WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ТРИОДИНА

ОЛЕСЯ ВЛАДИМИРОВНА

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.01.05 - кардиология

14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Тюмень - 2012

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и

социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Кляшев Сергей Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор,  Нечаева Галина Ивановна

заведующая кафедрой внутренних болезней и семейной медицины ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

доктор медицинских наук, профессор,  Гапон Людмила Ивановна

заведующая отделением артериальной гипертонии и коронарной недостаточности научного отдела клинической кардиологии филиала ФГБУ «НИИ кардиологии» Сибирского отделения РАМН «Тюменский кардиологический центр»

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита состоится "  "___________2012 г. в_____часов на заседании диссертационного совета Д 208.101.01 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д.54.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Автореферат разослан "___"____________ 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Фролова О.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) в настоящее время является одной из актуальных проблем современной медицины (Литвин А.Ю. и соавт., 2009; Мадаева И.М. и соавт., 2009). СОАС вызывает значительное ухудшение качества жизни в виде тяжелых расстройства сна и постоянной дневной сонливости, оказывает отрицательное влияние на течение многих патологических состояний приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям (Endeshaw Y.W. et al., 2008; Nicholas W.T. et al., 2007). 

До настоящего времени остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с особенностями патогенеза, диагностики и лечения больных с СОАС в сочетании с сердечно-сосудистой патологией (Lawati N.M. et al., 2008; Tufik S. et al., 2010). Данные многих исследований показали, что СОАС является независимым фактором риска развития АГ, так как часто нарушения дыхания во время сна предшествуют или предопределяют развитие АГ  (Литвин А.Ю., 2009; Bradley T.D. et al., 2009). В качестве основных механизмов, ответственных за повышение артериального давления (АД) у больных СОАС, рассматривают  активацию симпатической нервной системы вследствие эпизодов гипоксии во сне, повышение отрицательного внутригрудного давления и понижение чувствительности хеморецепторов к углекислому газу, эндотелиальную дисфункцию (Eisensehr I. et al., 2003; Polotsky V.Y. et al., 2009). Но, несмотря на то, что в последние десятилетия опубликовано большое число работ, посвященных взаимосвязи СОАС и АГ,  развитие поражений органов-мишеней изучено недостаточно. Прежде всего речь идет о влиянии эффектов СОАС на увеличение массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) и, как следствие, нарушение функции миокарда. Поражение миокарда как органа-мишени при АГ играет важную роль в определении тактики ведения больных с СОАС, так как раннее выявление изменений состояния внутрисердечной и системной гемодинамики на доклиническом этапе (до развития ассоциированных клинических состояний) позволяет эффективно предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений у данной категории больных (Бузунов Р.В., 2010; Ольбинская Л.И. и соавт., 1998).

Большой интерес вызывает связь СОАС с таким заболеванием, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Известно, что около 70% пациентов с СОАС имеют значительную степень ГЭРБ, так как рефлюкс является обычным явлениям для людей с нарушением дыхания во время сна  (Gislason T. et al., 2005; Hla  K. M. et al., 2008). В настоящее время изучается первичность данных патологических состояний и их взаимное влияние друг на друга. Посредством различных патогенетических механизмов (увеличение отрицательного внутригрудного давления, повышение внутрибрюшного давления,  воздействие хронической ночной гипоксемии) СОАС способствует увеличению количества рефлюксов из желудка в пищевод. В свою очередь, постоянное воздействие рефлюктанта рефлекторным способом ведет к увеличению продолжительности эпизодов апноэ и повышению степени тяжести СОАС (Cleator I. G et al., 2009; Marco D. et al., 2002). Взаимосвязь степени СОАС  с тяжестью ГЭРБ находится в процессе изучения. Установлено, что ГЭРБ при наличии СОАС носит рефрактерный к обычной терапии характер и поддается лечению положительным давлением в дыхательных путях (Veasey  S. C. et al., 2006; Nicholas W. T., 2007).

В настоящее время, несмотря на огромное количество проводимых исследований, медицинское сообщество не выработало единого представления о распространенности СОАС, его патогенезе и взаимосвязи с другими заболеваниями. Вышеуказанное диктует необходимость оценки состояния сердечно-сосудистой системы при совокупности различных нозологий для выбора адекватного медикаментозного лечения с целью предотвращения поражений органов-мишеней.

Цель исследования

Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследований.

Задачи:

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии оценить уровни индекса апноэ/гипопноэ и минимальной сатурации крови во время сна.

2.  Изучить особенности клинической картины у больных АГ с СОАС в  ассоциации с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с наличием СОАС, не имеющими ГЭРБ.

3. У больных АГ с СОАС в  сочетании с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, оценить состояние липидного спектра крови.

4.  По данным эхокардиографического исследования у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности ремоделирования левого желудочка.

5. Оценить состояние каротидных сосудов по данным ультразвукового дуплексного сканирования у больных АГ с СОАС в сочетании ГЭРБ.

  1. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности суточного профиля АД по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ.

7.  По данным суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ изучить частоту и характер нарушений сердечного ритма.

Научная новизна

Впервые у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, изучены уровни основных параметров компьютерной пульсоксиметрии, оценены особенности клинической картины, показано возникновение и усиление симптомов ГЭРБ у  категории больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ в ночное время.  На основании комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследований изучено состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Изучен липидный профиль и состояние каротидных сосудов у  больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ, показано значение атерогенных дислипопротеинемий в развитии атеросклероза у данных больных. Выявлена взаимосвязь основных показателей  липидного спектра и толщины интима-медиа (ТИМ)  с параметрами мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии.

Выявлено, что у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса времени САД в дневные часы,  значительное уменьшение степени ночного снижения САД и ДАД, увеличение величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД.

Показано, что у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ  наблюдаются процессы ремоделирования ЛЖ в виде концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. 

С помощью суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ исследованы частота и характер нарушений сердечного ритма. Выявлено, что у данной категории больных наблюдается  увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Выявлена взаимосвязь количества и тяжести аритмий с гипертрофией ЛЖ, показателями липидного спектра, ТИМ, уровнем минимального насыщения крови кислородом во время сна и величиной индекса апноэ/гипопноэ.

Практическое значение исследования

Больным АГ в сочетании с ГЭРБ обоснована необходимость проведения мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии с целью ранней диагностики  СОАС.

У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ показано клиническое значение комплексного изучения липидного спектра и исследование состояния каротидных сосудов по данным дуплексного ультразвукового исследования каротидных артерий с целью ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

Больным АГ с СОАС  в сочетании с ГЭРБ с целью улучшения диагностики нарушений гемодинамики обосновано проведение эхокардиографии с определением типов ремоделирования левого желудочка.

С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма в течение суток, больным АГ с СОАС  в ассоциации с ГЭРБ обоснована необходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ с детальным изучением дневного и ночного соотношения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Положения диссертации, выносимые на защиту

  1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ  наблюдаются выраженные изменения параметров мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии и отмечаются особенности клинической картины в виде возникновения и усиления пищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время. 

2. Больные АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ имеют значимые нарушения показателей липидного спектра и явления ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, наличием атеросклеротических бляшек, в том числе со стенозом сонных артерий.

3. По данным эхокардиографии у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиеся в увеличении массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), относительной толщины стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

4. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений CАД и ДАД в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

5.  В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдается увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими  ГЭРБ. Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ  взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемией, частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимальной сатурации во время сна.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения №1 и отделения ультразвуковой и функциональной диагностики № 2 ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница №1», в учебный процесс на кафедре терапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на конгрессе терапевтов «Урал – 2009» – «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2009), на конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), на XVII научно-практической конференции "Актуальные вопросы кардиологии" (Тюмень, 2010), Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011).

Публикации по теме диссертации: опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых журналах, входящих в перечень изданий,  рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 20 таблиц, 1 рисунок. Список литературы включает 101 отечественных и 221 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общая характеристика больных

Контингент обследуемых состоял из 102 человек мужского и женского пола в возрасте от 35 до 59 лет. В первую группу включено 56 больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ, вторую группу составили 46 больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ. Противопоказаниями для включения больных в исследование являлись: наличие АГ III степени, наличие ИБС, поражение клапанов сердца, некоронарогенные заболевания миокарда, хроническая сердечная недостаточность, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардиального жома, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические заболевания печени, почек, легких, эндокринная патология, ожирение 3 степени, патология ЛОР-органов. 

Рис.1. Протокол исследования.

Всем пациентам выполнялось комплексное специализированное исследование с использованием инструментальных и лабораторных методик: мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия, эхокардиография в М и В-режимах, дуплексное ультразвуковое исследование каротидных сосудов, суточное мониторирование АД, суточное мониторирование ЭКГ, определение показателей липидного спектра. Обследование проводилось в условиях отмены антигипертензивной терапии и препаратов для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни за 3-5 дней. Распределение больных по возрасту, полу, степени выраженности и длительности АГ, СОАС и ГЭРБ представлено в таблице 1. Диагноз АГ основывался на критериях национальных рекомендаций ВНОК по  профилактике,  диагностике  и  лечению артериальной гипертонии (четвертый пересмотр, 2010) с учетом анамнеза, уровней САД и  ДАД, наличия факторов риска АГ, поражения органов-мишеней.

Диагноз СОАС основывался на результатах мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии с учетом ИАГ (Бузунов Р.В. и соавт., 2010). Диагноз  ГЭРБ основывался на клинических, рентгенологических и эндоскопических данных согласно положениям 11 Генвальского соглашения международной рабочей группы  и Монреальского консенсуса по диагностике и лечению ГЭРБ. 

Таблица 1

Клиническая характеристика изучаемых групп больных

Признак

(АГ + СОАС + ГЭРБ) n=56

(АГ+СОАС) n=46

Мужчины

32 (57,1%)

27 (58,7%)

Женщины

24 (42,9%)

19 (41,3%)

Возраст, годы

50,6±0,7

49,9±0,8

Степень тяжести АГ

I ст.

25 (44,6%)

20 (43,5%) 

II ст.

31 (55,4%)

26 (56,5%) 

Длительность АГ, годы

8,3±0,4

7,9±0,6

  Наследственная 

  отягощенность по АГ

37 (66,1%)

30 (65,2%)

ИАГ, событий/час

34,42±1,76*

20,53±1,24

Наличие СОАС


легкая форма

14 (25%)

14 (30,5%)


умеренная форма

29 (51,8%)

29 (63%)


тяжелая форма

13 (23,2%)

3 (6,5%) 


Длительность СОАС, годы

7,6±0,8

7,0±0,4


Наличие ГЭРБ

56(100%)

-


Пищеводные проявления

51 (91,1%)

-


Внепищеводные проявления

5 (8,9%)

-


Стадии ГЭРБ


I ст.

11 (19,6%)

-


II ст.

38 (67,9%)

-


III ст.

6 (10,7%)

-


IV ст.

1 (1,8%)

-


Длительность ГЭРБ, годы

8,7±0,7

-


Избыточная масса тела

30 (53,6%)

23 (50%)


Ожирение 1 степени

13 (23,2%)

10 (21,7%)


Ожирение 2 степени

7 (12,5%)

5 (10,9%)

Примечание. Достоверность различий : *- р<0,05

Методики исследования

Для решения поставленных задач использовались методы общеклинического обследования: сбор анамнеза, жалоб, изучение данных объективного статуса, дополнительных клинических и биохимических методик, включая общий анализ крови, биохимическое исследование крови (глюкоза крови, общий холестерин, триглицериды, фракции липопротеидов), электрокардиограмма. Наличие ГЭРБ было подтверждено методом эзофагогастродуоденоскопии и рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта. Для исключения ИБС всем обследуемым больным были проведены тест чреспищеводной электростимуляции левого предсердия и суточное мониторирование ЭКГ.

Компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия проводилась с помощью компьютерного пульсоксиметра PulseOX 7500 (SPO Medical, Израиль). В ходе исследования пульсоксиметр обеспечивал регистрацию сигнала с дискретностью раз в две секунды. Сатурацию рассчитывали, как соотношение количества связанного с кислородом гемоглобина (НbО2) к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах:

SpО2  = (НbО2 / НbО2 + Нb) х 100%.

Количество эпизодов апноэ/гипопноэ определялось на основе подсчета частоты десатураций в час. Степень выраженности СОАС определялась с учетом уровня ИАГ: легкая форма – ИАГ=10-19 событий/час; умеренная форма – ИАГ=20-39 событий/час; тяжелая форма – ИАГ 40 событий/час (Бузунов Р.В., 2010).

Определение показателей липидного обмена проводили ферментативным методом c помощью реактивов фир­мы «HUMAN» (Германия) на биохимическом анaлизаторе Humalyzer-2000 (Германия).  Концентрацию ХСЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда: в ммоль/л плазмы: ОХС - {ХСЛПВП-(ТГ/2,2)}, в мг/дл плaзмы: ОХС - {ХСЛПВП-(ТГ/5)} (Friedewald W., 1972). Учитывался также индекс атерогенности - отношение (ОХС-ХСЛПВ)/ХСЛПВП.

При определении оптимальных уровней ХС, ТГ, ХСЛПНП, ХСЛПВП руководствовались рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2007) и рекомендациями Европейского кардиологического общества (2003). 

Суточное мониторирование АД проводилось с помощью системы для амбулаторного суточного «Cardio Tens» («Meditech», Венгрия). При анализе суточного профиля АД  использовались следующие показатели: средние значения уровней систолического и диастолического АД за день и ночь: САДд, мм рт.ст. – среднее систолическое АД за день; САДн,  мм рт.ст. – среднее систолическое АД за ночь; ДАДд, мм рт.ст. – среднее диастолическое АД за день; ДАДн, мм рт.ст. – среднее диастолическое АД за ночь. Вариабельность АД в указанные периоды мониторирования оценивали по величине стандартного отклонения.  Рассчитывались индексы  времени гипертонии. Индекс времени САДд, % – процент измерений САД, превышающих 140 мм рт.ст. в период бодрствования; индекс времени САДн, % – процент измерений САД, превышающих 120 мм рт.ст. в период сна; индекс времени ДАДд, % – процент измерений ДАД, превышающих 90 мм рт.ст. в период бодрствования; индекс времени ДАДн, % – процент измерений ДАД, превышающих 70 мм рт.ст. в период сна. Определяли степень ночного снижения систолического и диастолического АД, %:

Степень ночного снижения САД= (САДд-САДн)/САДд х 100%

Степень ночного снижения ДАД= (ДАДд-ДАДн)/ДАДд х 100%

На основании степени ночного снижения АД выделяли следующие типы суточных кривых АД: нормальная степень ночного снижения АД (10-22%) - (dipper); недостаточная степень ночного снижения АД (<10%) - (non-dipper); повышенная степень ночного снижения АД (>22%) - (over-dipper); устойчивое повышение ночного АД (<0%) - (night-peaker). Изучали скорость (СУП) и величину (ВУП) утреннего подъема САД и ДАД.

Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли с помощью с помощью системы для амбулаторного суточного мониторирования «Cardio Tens» («Meditech», Венгрия) (Дабровски А. и соавт., 1998; Макаров Л.М., 2003).  Анализ записи производили на компьютерном анализаторе этой же фирмы. С помощью ЭКГ-мониторирования изучались: 1. Частота сердечных сокращений (ЧСС). 2. Частота и характер наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. 3. Суточное распределение нарушений ритма. 4. Преходящие блокады. 5. Динамика сегмента ST (изменениями сегмента ST ишемического характера считали преходящую депрессию горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более, длительностью 0,08 сек. от точки j и общей продолжительностью не менее 1 мин) (Дабровски А. и соавт., 1998).

При анализе желудочковых аритмий использовали модифицированную градацию B. Lown и M. Wolf (Кушаковский М.С., 1998; Рябыкина Г.В., 2002): 0 – отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа ЭКГ-мониторирования, I – менее 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования, II – более 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования, III – политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолы, IV а – парные желудочковые экстрасистолы, IV б – пароксизмы желудочковой тахикардии (более 3 желудочковых экстрасистол подряд при ЧСС более 100 в 1 минуту). Определяли общее количество наджелудочковых, желудочковых экстрасистол, максимальную для каждого больного градацию желудочковых аритмий. Для проведения сравнительного статистического анализа сложности желудочковых нарушений ритма мы перевели градации желудочковых экстрасистол в баллы: 0 – 0 баллов; I – 1 балл; II – 2 балла; III – 3 балла; IVa - 4 балла, IVб - 5 баллов с последующим вычислением среднего значения максимальных градаций в различных группах.

Эхокардиография в М- и В-режимах, допплерэхокардиография в импульсном, непрерывноволновом и цветовом режимах выполнялись на эхокардиографе "SonoScape SSI-1000" («Sonoscape», Китай) по традиционной методике (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998; Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). Рассчитывались следующие показатели: конечно-систолический (КСР, см), конечно-диастолический (КДР, см) размеры ЛЖ, диаметр ПЖ (ДПЖ, см), толщина передней стенки ПЖ (ТСПЖ, см), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС, см) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см). Относительную толщину стенки ЛЖ (2Н/D) рассчитывали по формуле: 2H/D=(ТЗС+ТМЖП)/КДР. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) вычисляли по формуле: ММЛЖ=1,04x[(ТЗС+ТМЖП+КДР)3-(КДР)3]-13,6 (Devereux R.B. et al., 1986). Индекс ММЛЖ (ИНММ, г/м2) рассчитывали по формуле: ММЛЖ/площадь поверхности тела. Определяли конечно-систолический (КСО, мл) и конечно-диастолический (КДО, мл) объемы ЛЖ, ударный объем ЛЖ (УО, мл), фракцию выброса (ФВ, %), минутный объем (МО, л/мин), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (%ΔS, %).

Допплеросонография ветвей каротидных артерий проводилась на ультразвуковом аппарате "Siemens" (Германия) с конвексным датчиком 5 мГц. Дуплексное исследование сосудов каротидной зоны проводилось на уровнях: общая сонная артерия (ОСА), луковица сонной артерии, внутренняя сонная артерия (ВСА) (Никитин Ю.М., 1995; Агаджанова Л.П., 2000).

Методы статистического анализа

Статистический анализ полученного цифрового материала  проводился на  персональном  компьютере с использованием статистической программы "SPSS" for Windows (версия 10.0). Применялись методы вариационной статистики. Полученные данные представлены в виде M+m. Достоверность межгрупповых различий средних величин оценивали при помощи критерия t Стьюдента. При ненормальном  распределении  выборок достоверность межгрупповых различий оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни. Достоверность разности между выборочными долями определяли по точному критерию Фишера. За достоверность различий изучаемых параметров принимали р<0,05. Для определения линейной связи количественных признаков применялся коэффициент корреляции Пирсона, при нелинейной связи для качественных и порядковых признаков – коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для оценки связи различных факторов с зависимой переменной применяли  многофакторный дисперсионный анализ (GLM)  (Гланц С., 1999; Реброва О.Ю., 2002).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с синдромом обструктивного апноэ сна в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Всем обследуемым больным была проведена мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия, результаты которой представлены в таблице 2. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ величина ИАГ составила 34,42±1,76 эпизода/час, что было достоверно выше в сравнении с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ (20,53±1,24 эпизодов/час; р<0,05).  Минимальная сатурация крови во время сна (SpO2, min) у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ составила 57,2% что было достоверно ниже по сравнению с больными контрольной группы (68,1%; р<0,05).

Таблица 2

Показатели пульсоксиметрии у больных обследованных групп

Показатель

1 группа n=56

  (АГ+СОАС+ГЭРБ)

  2 группа n=46

  (АГ+СОАС)

ИАГ

34,42+1,76*

20,53+1,24

SpO2, min

57,2%*

68,1%

Примечание. Достоверность различий : *- р<0,05;

Дисперсионный анализ показал достоверную взаимосвязь ИАГ с наличием ГЭРБ, длительностью ГЭРБ и АГ, избыточной массой тела, причем взаимосвязь ИАГ с наличием ГЭРБ была более значительной, чем с другими показателями  (рис.2).

  По результатам исследования клинической картины (таблица 3) 54 (96,4%) больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ предъявляли жалобы на ночную изжогу, 24 (42,8%) больных имели ночную отрыжку. Дискомфорт или чувство «кома» за грудиной и мечевидным отростком отмечали 41 (73,2%) больных АГ с СОАС в  ассоциации с ГЭРБ. Внепищеводные проявления ГЭРБ в виде ночного кашля имели 14 (25,0%) больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ.  Больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ чаще беспокоили ночные приступы удушья, повторные пробуждения, бессонница, боли в прекардиальной области по типу кардиалгий, ночной кашель, раздражительность и другие изменения личности (р<0,05).

       

Рис.2 Взаимосвязь индекса апноэ/гипопноэ  с различными  факторами по данным многофакторного дисперсионного анализа (GLM).

Таблица 3

Частота клинических симптомов у больных обследованных групп (абс-%)

Жалобы

  1 группа n=56

  (АГ+СОАС+ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

Громкий храп

56 (100%)

40 (86,9%)

Остановки дыхания во сне

54 (96,4%)

38 (82,6 %)

Беспокойный неосвежающий сон

48 (85,4%)

33 (71,7%)

Избыточная дневная сонливость

54 (96,4%)

  3 (80,4%)

Учащенное ночное мочеиспускание

23 (41,1%)

18 (39,1%)

Явные изменения личности

41 (73,2%)*

21 (45,6%)

Ночные приступы удушья

9 (16,1%)*

1 (2,2%)

Ночные поты

16 (28,5%)

10 (21,7%)

Утренняя головная боль

54 (96,4%)

44 (95,6%)

Повышение АД

51 (91,1%)

38 (82,6 %)

Снижение потенции

24 (42,8%)

18 (39,1%)

Повторные пробуждения

25 (44,6%)*

11 (23,9%)

Бессонница

19 (33,9%)*

9 (19,5%)

Боли в прекардиальной области по

типу кардиалгий

11 (19,6%)*

3 (6,5%)

Перебои в работе сердца

26 (46,5%)

19 (41,3%)

Учащенное сердцебиение

28 (50,0%)

20 (43,4 %)

Ночная изжога

54 (96,4%)

Ночная отрыжка

24 (42,8%)

-

Ночной кашель

14 (25,0%)

-

Дискомфорт или чувство «кома»

за грудиной и мечевидным отростком 

41 (73,2%)

-

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05; 

При исследовании липидного спектра отмечено достоверное увеличение уровней ОХС, ТГ, ХСЛПНП в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ  по сравнению с группой больных, не имеющих ГЭРБ (таблица 4). Уровень ХСЛПВП в плазме был достоверно ниже в группе больных АГ с СОАС в  ассоциации с ГЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС без ГЭРБ (р<0,05). Отмечено достоверное увеличение отношения (ОХС-ХСЛПВП)/ХСЛПВП в группе больных АГ с СОАС в сочетании с  ГЭРБ по сравнению с контрольной группой больных. 

Таблица 4

Показатели липидного спектра плазмы крови у больных обследованных групп

Показатель

  1 группа n=56

(АГ+СОАС+ГЭРБ)

  2 группа n=46

  (АГ+СОАС)

ОХС, ммоль/л

6,34+0,11**

5,51+0,21

ОХС более 5,0 ммоль/л, n (%)

41 (73,2)

32 (69,5)

ТГ, ммоль/л

2,05+0,04*

1,82+0,12

ТГ более 1,8 ммоль/л, n (%)

48 (86,0)*

25 (54,0)

ХСЛПНП, ммоль/л

5,01+0,11**

3,37+0,12

ХСЛПНП более 3,0 ммоль/л, n (%)

41 (73,2)

31 (67,4)

ХСЛПВП, ммоль/л

1,05+0,02*

1,17+0,02

ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л, n (%)

15 (26,8)*

6 (13,0)

(ОХС-ХСЛПВП)/ХСЛПВП, у.е.

5,04+0,27**

3,71+ 0,17

Примечание. Достоверность различий: *- р<0,05; **- р<0,01;

При корреляционном анализе (рис.3) выявлена статистически значимая взаимосвязь ИАГ и величины минимальной сатурации во время сна с уровнями ОХС, ХСЛПНП, ХСЛПВП, ТГ,  а также с индексом атерогенности. 

Рис.3. Корреляционная взаимосвязь параметров мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии с различными показателями липидного спектра плазмы крови.

По данным эхокардиографии в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдалось достоверное увеличение ТМЖП, относительной толщины стенки ЛЖ 2H/D, ММЛЖ и ИНММ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ (таблица 5). 

Анализ особенностей ремоделирования миокарда ЛЖ показал, что в группе АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ у 12 (21,4%) больных отмечалась нормальная геометрия ЛЖ, у 18 (32,1 %) – концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ (2H/D>0,45; ИНММ<134г/м), у  24 (42,9%) – концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (2H/D>0,45; ИНММ>134г/м) и у 2 (3,6%) лиц наблюдалась эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (2H/D<0,45; ИНММ>134г/м). В группе больных АГ и  СОАС у 14 (30,4%) больных выявлена нормальная геометрия ЛЖ, у 14 (30,4%) – концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ, у 17 (37,0%) – концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ и у 1 (2,2%) больного эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. 

Таблица 5 

Показатели эхокардиографии у больных обследованных групп

Показатель

1 группа n=56

(АГ+СОАС+ГЭРБ)

  2 группа n=46

(АГ+СОАС)

  КДР, см

4,90±0,03

4,75±0,03

  КСР, см

3,57±0,04

3,59±0,04

  ТМЖП, см

1,25±0,03*

1,17±0,03

  ТЗС, см

1,12±0,02

1,10±0,02

ДПЖ, см

2,35±0,04

2,33±0,04

ТСПЖ, см

0,45±0,01

0,43±0,01

2Н/D

0,47±0,01*

0,44±0,01

ММЛЖ, г

254,01±7,91**

234,80±9,20

ИНММ, г/м2

141,90±4,41**

125,81±5,81

КДО, мл

124,07±1,60

124,93±1,70

КСО, мл

53,21±1,40

53,90±1,30

УО, мл

71,05±1,70

71,16±1,91

ФВ, %

58,73±0,91

58,25±1,01

%ΔS,  %

29,93±0,70

29,56±0,72

МО, л/мин

4,93±0,14

4,92±0,17

  Примечание. Достоверность различий: *- р<0,05; 

  Ультразвуковое дуплексное исследование каротидных сосудов (таблица 6) показало, что в группе больных  АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдалось достоверное увеличение ТИМ по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ, во всех трех точках справа и слева.

Таблица 6

ТИМ у больных в обследованных группах

Показатель

1 группа n=56

(АГ+СОАС+ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

ТИМ в 1-ой  точке слева, мм

1,06+0,02**

0,86+0,02

ТИМ во 2-ой точке слева, мм

1,08+0,02**

0,89+0,02

ТИМ в 3-ей точке слева, мм

1,08+0,02*

0,91+0,02

ТИМ в 1-ой точке справа, мм

1,03+0,02*

0,91+0,02

ТИМ во 2-ой точке справа, мм

1,08+0,02**

0,89+0,02

ТИМ в 3-ей точке справа, мм

1,04+0,03*

0,91+0,02

Примечание. Достоверность различий: *- р<0,05; **- р<0,01;

По результатам нашего исследования (таблица 7) у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ достоверно чаще наблюдались АТБ (25,0%), в том числе АТБ со стенозированием каротидных сосудов (12,5%) (р<0,05).

Таблица 7

Признаки атеросклеротического поражения сосудов у больных обследованных групп

Показатель

1 группа n=56

(АГ+СОАС+ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

Наличие АТБ, n (%)

14 (25,0) *

5 (10,9)

АТБ + стеноз СА, n (%)

7 (12,5) *

1 (2,2)

Примечание. Достоверность различий : *-р<0,05;

Отмечена корреляционная взаимосвязь ТИМ с такими показателями, как ИАГ, минимальной сатурацией кислорода во время сна, показателями липидного спектра, параметрами эхокардиографии (таблица 8). Особенно тесной оказалась взаимосвязь между значениями ТИМ и ИАГ (r=0,68,p<0,01).

  Таблица 8

Корреляционная взаимосвязь ТИМ сонных артерий с различными показателями  обследования

Показатель

  ИАГ

SpO2, min

ТМЖП

ТЗС

  ИНММ

  2H/D

  ТИМ

r=0,68

p<0,01

r=-0,47

p<0,01

  r=0,36

  p<0,01

r=0,36

p<0,01

r=0,37

p<0,01

r=0,36

p<0,01

Показатель

  ОХС

  ТГ

ХСЛПНП

ХСЛПВП

  Индекс

атерогенности

  ТИМ

r=0,65

p<0,01

  r=0,54

  p<0,01

r=0,67

p<0,01

r=-0,52

p<0,01

  r=0,64

  p<0,01

Таким образом, в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ  отмечены более выраженные, по сравнению с контрольной группой, явления ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, возникновением атеросклеротических бляшек и признаков стеноза  сосудов.

По результатам суточного мониторирования АД (таблица 9) у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдалось достоверное повышение средних значений CАД и ДАД в ночные часы по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ. В группе больных АГ с СОАС и ГЭРБ отмечено достоверное увеличение вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышение индексов времени САД и ДАД в ночные часы и индекса времени САД в дневные часы (p<0,05) в сравнении с контрольной группой. При анализе суточного профиля АД показано, что у больных АГ с СОАС в  сочетании с  ГЭРБ была понижена степень ночного снижения САД (p<0,01) и ДАД (p<0,001) по отношению к группе больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ  отмечено достоверное увеличение величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с контрольной группой больных (p<0,05).

Анализ степени ночного снижения АД показал (таблица 10), что в группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ достоверно чаще встречались лица с недостаточной степенью ночного снижения САД и ДАД (тип кривой non-dipper) по сравнению с больными  АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ (p<0,05). В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в 3,6% случаев по САД и 3,6% случаев по ДАД отмечался тип кривой night-peaker, в то время как у больных с АГ с СОАС без ГЭРБ типов кривой night-peaker  не зарегистрировано.

Таблица 9

Показатели суточного мониторирования АД у больных обследованных групп

Показатель

  1 группа n=56

(АГ+СОАС+ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

САДд, мм рт.ст.

156,5±1,9

155,48±1,6

ДАДд, мм рт.ст.

96,9±1,7

93,7±0,9

САДн, мм рт.ст.

140,6±1,8**

133,9±1,6

ДАДн, мм рт.ст.

87,5±1,7***

80,4±1,1

Вариабельность САДд, мм рт.ст.

16,1±0,7*

14,5±0,4

Вариабельность ДАДд, мм рт.ст.

12,9±0,8*

11,6±0,4

Вариабельность САДн, мм рт.ст.

14,1±0,6

13,4±0,3

Вариабельность ДАДн, мм рт.ст.

11,8±0,8

9,9±0,3

Индекс времени САДд, %

63,2±2,9*

56,2±3,0

Индекс времени ДАДд, %

58,3±3,2

57,1±3,1

Индекс времени САДн, %

65,3±3,1*

58,3±3,6

Индекс времени ДАДн, %

62,7±3,2*

56,4±3,7

Степень ночного снижения САД, %

10,1±0,4**

13,8±0,6

Степень ночного снижения ДАД, %

9,8±0,7***

13,7±0,3

Величина утреннего подъема САД,

мм рт.ст.

47,1±1,4*

43,3±1,3

Величина утреннего подъема ДАД,

мм рт.ст.

31,9±0,9

30,1±1,1

Скорость утреннего подъема САД,

мм рт.ст./ч

9,8±0,7

9,9±0,8

Скорость утреннего подъема ДАД,

мм рт.ст./ч

5,8±0,6*

6,7±1,6

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05; **- р<0,01; ***- р<0,001

Таблица 10

Типы суточных кривых АД у больных АГ в ассоциации с ГЭРБ с СОАС и больных АГ  с СОАС, не имеющих ГЭРБ

Тип кривой АД

САД

ДАД

(АГ + СОАС

+ГЭРБ)  n=56

(АГ+СОАС)

  n=46

  (АГ +СОАС

  +ГЭРБ)  n=56

(АГ+СОАС)

  n=46

Dipper

10 (17,8%)*

19 (41,3%)

15 (26,8%)*

20 (43,5%)

Non-dipper

43 (76,8%)*

20 (43,5%)

35 (62,5%)*

19 (41,3%)

Night-peaker

2 (3,6%)

-

2 (3,6%)

  -

Over-dipper

1 (1,8%)*

7 (15,2%)

4 (7,1%)

7 (15,2%)

Примечание. Достоверность различий:*- р<0,05;

При сравнительном анализе данных ЭКГ-мониторирования (таблицы 11,12) отмечено достоверное увеличение частоты выявления наджелудочковых экстрасистол, парных наджелудочковых экстрасистол, а также суточного количества наджелудочковых экстрасистол у больных АГ  с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС без ГЭРБ (р<0,05).

Таблица 11

Частота нарушений ритма и проводимости сердца у больных обследованных групп по данным суточного мониторирования ЭКГ (абс-%)

Показатель

1 группа n=56

(АГ+ГЭРБ+ СОАС)

  2 группа n=46

  (АГ+СОАС)

Наджелудочковые экстрасистолы

50 (87,7%)*

31 (67,4%)

Парные наджелудочковые

экстрасистолы

21 (37,5%)*

7 (15,2%)

Эпизоды наджелудочковой тахикардии

23 (41,1%)*

11 (23,9%)

Эпизоды фибрилляции предсердий

2 (3,5%)

1 (2,1%)

Желудочковые экстрасистолы

36 (64,2%)*

17 (36,9%)

Желудочковые экстрасистолы

высоких градаций

16 (28,5%)*

4 (8,7%)

Парные желудочковые экстрасистолы

12 (21,4%)*

4 (8,7%)

Аллоритмия

4 (7,1%)

1(2,1%)

Политопные желудочковые

экстрасистолы

9 (16,1%)*

2 (4,4%)

Эпизоды желудочковой тахикардии

7 (12,5%)*

1 (2,1%)

Нарушение проводимости (всего)

16 (28,6%)

9 (19,6%)

Неполная блокада правой

ножки пучка Гиса

8 (14,3%)

5 (10,7%)

Блокада левой ножки пучка Гиса

(передней ветви)

4 (7,1%)

2 (4,3%)

Синоаурикулярная блокада

2 (3,6%)

1(2,1%)

Атриовентрикулярная блокада I ст.

2 (3,6%)

1 (2,1%)

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05;

При изучении желудочковых аритмий в группе больных АГ с СОАС  в сочетании с ГЭРБ отмечено достоверное увеличение частоты выявления желудочковых экстрасистол, желудочковых аритмий высоких градаций, парных желудочковых экстрасистол по сравнению с группой АГ с СОАС без ГЭРБ (р<0,05). В нашем исследовании отмечено достоверное увеличение суточного количества  и максимальных градаций желудочковых экстрасистол у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС (р<0,05) (таблица 12). По данным ЭКГ-мониторирования нарушения проводимости встречались у  16 (28,5%) больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ.

В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ достоверно чаще регистрировались нарушения ритма преимущественно в ночные часы по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ (таблица 13). 

  Таблица 12 

Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных

обследованных групп

Показатель

1 группа n=56

(АГ + СОАС +ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

Суточное количество

наджелудочковых экстрасистол

107,84±27,47*

77,13±11,7

Суточное количество

желудочковых экстрасистол

96,8±23,9*

37,12±4,3

Максимальные градации

желудочковых экстрасистол, баллы

1,53±0,21*

0,91±0,12

Примечание. Достоверность различий (по критерию Манна-Уитни):*-р<0,05;

Таблица 13

Частота регистрации нарушений ритма у больных обследованных групп в зависимости от времени суток (абс-%)

1 группа n=56

  (АГ+СОАС+ ГЭРБ)

2 группа n=46

(АГ+СОАС)

  Регистрация нарушений ритма

  преимущественно в ночные часы

38 (67,8%)*

22 (47,8%)

Регистрация нарушений ритма

преимущественно в дневные часы

9 (16,1%)

12 (26,1%)

Равномерное распределение нарушений

ритма в дневные и ночные часы

9 (16,1%)

12 (26,1%)

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05.

Результаты корреляционного анализа выявили взаимосвязь суточного количества наджелудочковых экстрасистол с  ИАГ (rs=0,66, p<0,01),  SpO2, min (rs=-0,44, p<0,01), ТИМ (rs=0,76, p<0,01), ОХС (rs=0,65, p<0,01), ТГ (rs=0,40, p<0,01), ХСЛПНП (rs=0,68, p<0,01), ХСЛПВП (rs=0,-44, p<0,01), индексом атерогенности (rs=0,61, p<0,01). Отмечена корреляционная взаимосвязь суточного количества и максимальных градаций желудочковых экстрасистол с такими показателями, как ИАГ, величина минимальной сатурации во время сна, показатели липидного спектра, ТИМ, параметры эхокардиографии (рис. 4). 

Рис. 4. Корреляционная взаимосвязь суточного количества и максимальных градаций желудочковых экстрасистол у больных обследуемых групп с различными показателями обследования.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что у  больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдались наиболее выраженные нарушения ритма. В данной группе больных достоверно чаще регистрировались наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма, отмечалось увеличение суточного количества наджелудочковых и желудочковых экстрасистол по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ. Необходимо отметить, что характерной чертой нарушений ритма сердца у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ является их высокая частота в ночное время. Тяжесть и количество желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ взаимосвязаны с такими факторами, как степень выраженности СОАС, дислипопротеинемия, толщина комплекса интима-медиа, выраженность гипертрофии левого желудочка.

ВЫВОДЫ

1.  У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии наблюдается увеличение индекса апноэ/гипопноэ и снижение минимальной сатурации крови во время сна по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

  1. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ отмечаются особенности клинической картины в виде возникновения и усиления пищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время. 

3. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются выраженные изменения показателей липидного спектра, проявляющиеся более высокими уровнями ОХС, ТГ, ХСЛПНП, индекса атерогенности и сниженным уровнем ХСЛПВП в сравнении с больными, не имеющими ГЭРБ.

4. По данным эхокардиографии у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиеся в увеличении ММЛЖ, относительной толщины стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

5.  По данным ультразвукового дуплексного сканирования каротидных артерий у больных  АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются явления ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, наличием атеросклеротических бляшек, в том числе со стенозом сонных артерий.

6.  У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений CАД и ДАД в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

7. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ по данным суточного мониторирования ЭКГ наблюдается увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими  ГЭРБ. Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемией, частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимальной сатурации во время сна.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Больным ГЭРБ с наличием ночных проявлений данной патологии и  рекомендовано проведение компьютерной мониторинговой пульсоксиметрии с целью ранней диагностики СОАС.

2. Для ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ рекомендовано комплексное изучение липидного спектра и  проведение дуплексного ультразвукового исследования каротидных артерий с измерением ТИМ в трех стандартных точках.

3.  Больным АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ с целью улучшения диагностики нарушений гемодинамики показано проведение эхокардиографии с определением типов ремоделирования левого желудочка.

4. С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма в течение суток, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ показано проведение суточного мониторирования ЭКГ с детальным изучением дневного и ночного соотношения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Оценка поражения миокарда как органа-мишени у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, О.В. Науменко, С.М. Кляшев, В.И. Максимовских // Материалы четвертого Национального конгресса терапевтов (ХХ съезда российских терапевтов).  – Москва. - 2009. – С. 102-103.
  2. Оценка качества жизни у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна / О.В. Науменко, Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, В.И. Максимовских // Материалы четвертого национального конгресса терапевтов (ХХ съезда российских терапевтов). – Москва. - 2009. – С. 179.
  3. Дислипидемия как фактор риска атеросклероза у больных с синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко // Материалы конгресса терапевтов «Урал-2009». – Тюмень. – 2009. – С. 58-59.
  4. Оценка ремоделирования левого желудочка у больных с синдромом обструктивного апноэ сна и сопутствующей артериальной гипертонией / Е.А. Ибрагимова, О.В. Науменко, С.М. Кляшев // Сборник тезисов докладов Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы». – Ярославль. - 2009. – С. 36.
  5. Влияние синдрома обструктивного апноэ во сне на качество жизни больных с артериальной гипертонией / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко, В.Л. Калинина // Сборник тезисов докладов Международного конгресса «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XVII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии». – Тюмень. – 2010. – С. 125.
  6. Оценка 10-летнего фатального риска у больных с синдромом обструктивного апноэ сна и сопутствующей артериальной гипертонией / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко, В.Л. Калинина // Материалы международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций». – Томск. – 2010. – С. 149-150.
  7. Характер нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных с синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко, В.Л. Калинина // Материалы пятого Национального конгресса терапевтов. – Москва. - 2010. – С. 109-110.

*8.  Оценка параметров суточного мониторирования артериального давления у больных с артериальной гипертонией и синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, В.Л. Калинина, О.В. Триодина, И.В. Яковенко // Медицинская наука и образование Урала. – 2010. – Т. 11, № 4. – С. 17-19.

*9. Частота и характер нарушений ритма и проводимости сердца у больных артериальной гипертонией с наличием синдромом обструктивного апноэ сна по данным суточного мониторирования ЭКГ / Е.А. Ибрагимова, Ю.М. Кляшева, С.М. Кляшев, В.Л. Калинина, О.В. Триодина // Медицинская наука и образование Урала. – 2011. – Т. 12,  № 2. – С. 28-31.

  *10.  Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией с синдромом обструктивного апноэ сна по данным эхокардиографии / С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, Е.А. Ибрагимова, В.Л. Калинина, О.В. Триодина // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – Т. 26, № 2. – С. 104-108.

  *11. Оценка липидного профиля и состояния каротидных сосудов у больных артериальной гипертонией в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с синдромом обструктивного апноэ сна / О.В. Триодина, Ю.М. Кляшева, С.М. Кляшев, Е.А. Ибрагимова, В.Л. Калинина // Медицинская наука и образование Урала. – 2012. – Т. 13,  № 1. – С. 38-41.

12. Характер нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных артериальной гипертонией в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием синдрома обструктивного апноэ сна // Сборник тезисов докладов III Международного конгресса «Кардиология на перекрестке наук» совместно с VII Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XIX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии». – Тюмень. – 2012. – С. 223.

* - отмечены публикации в изданиях, входящих в перечень ВАК.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДАДд – диастолическое артериальное давление за день

ДАДн – диастолическое артериальное давление за ночь

ИАГ – индекс апноэ/гипопноэ

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИНММ – индекс массы миокарда левого желудочка

КДО – конечно-диастолический объем левого желудочка

КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка

КСО – конечно-систолический объем левого желудочка

КСР – конечно-систолический размер левого желудочка

ЛЖ – левый желудочек

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка

ОХС – общий холестерин

САД – систолическое артериальное давление

САДд – систолическое артериальное давление за день

САДн – систолическое артериальное давление за ночь

СОАС – синдром обструктивного апноэ сна

ТГ – триглицериды

ТЗС – толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки

ТСПЖ – толщина стенки правого желудочка

ФВ – фракция выброса

ХСЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ХСЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

SрO2, min – минимальная сатурация крови во сне

2Н/D – относительная толщина стенки левого желудочка

ТРИОДИНА

ОЛЕСЯ ВЛАДИМИРОВНА

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.01.05 - кардиология

14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Подписано в печать 26.04.2012г.

Усл. печ. л. 1,0. Бумага писчая №1.

Тираж 100 экз. Заказ 216.

Отпечатано в ОАО “НИИПлесдрев”.

г.Тюмень,  ул. Одесская, 52А.

Лицензия № 17-0007.






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.