WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

       На правах рукописи

ЗАПОДОВНИКОВ

СЕРГЕЙ КОНСТАНТИНОВИЧ

НАРУШЕНИЕ СУТОЧНЫХ ПРОФИЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И АУТОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, АССОЦИИРОВАННОЙ С СИНДРОМОМ НОЧНОГО АПНОЭ И  МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

14.01.05 – кардиология

14.01.04 – внутренние болезни

Автореферат диссертации

на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

ТОМСК-2012

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Волкова Людмила Ивановна

Мордовин Виктор Федорович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор,  ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России, профессор кафедры кардиологии ФПК и ППС

доктор медицинских наук, профессор,

ФГБУ «Томский НИИ курортологии и физиотерапии ФМБА России»,

научный руководитель терапевтического отделения

Попонина Татьяна Михайловна

Смирнова Ирина Николаевна 

Ведущая организация:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Новосибирск.

Защита состоится «___» ___________ 2012 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 001.036.01 при ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН по адресу: 634012, г. Томск, ул. Киевская 111а

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН.

Автореферат разослан «____» ________________ 2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

д.м.н., профессор

И.Н. Ворожцова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что частота поражения органов-мишеней при артериальной гипертонии (АГ) в значительной степени обусловлена нарушением суточных ритмов артериального давления (АД). Особенно большое значение при этом придается недостаточному снижению АД в ночные часы. Наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении является увеличение АД в ночной период времени, поскольку это сопровождается 4-5 кратным возрастанием частоты встречаемости инфарктов и инсультов. В связи с этим особую актуальность приобретает выявление причин возникновения нарушений суточных профилей АД у пациентов с АГ. Высказываются предположения, что  частой причиной недостаточного снижения АД в ночные часы является наличие синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС), который в последнее время определяется как независимый фактор риска в развитии АГ (Logan A.G. et al., 2003). Частота встречаемости СОАС у пациентов с АГ высока, и составляет 26-40% (Fletcher E.C., 1995; Литвин А.Ю., 2009). Согласно данным последних многоцентровых исследований, метаболический синдром (МС) в практике врача любой специальности встречается от 20 до 50%. Этот синдром также как и СОАС, рассматривается как фактор риска развития и прогрессирования АГ, атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний. В тоже время нам не встретилось исследований, касающихся изучения особенностей нарушения суточных ритмов артериального давления (АД) при сочетании гипертонической болезни  с СОАС и метаболическим синдромом.

Недостаточно изученными остаются вопросы, касающиеся нарушений цереброваскулярной реактивности у пациентов с начальными стадиями гипертензивной энцефалопатии (Лелюк В.Г., 2004;  Рипп Т.М., 2010). Особенно большое значение это имеет у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с СОАС, поскольку в патогенезе ночного апноэ отводится существенное место деятельности ЦНС (Звартау Н.Э., 2006). Недостаточность существующих на сегодняшний день данных о состоянии церебральной гемодинамики при синдроме ночного апноэ диктует актуальность оценки функционального состояния сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью (ГБ) и СОАС (Nasr N., 2009), и диктует поиск патофизиологических механизмов и маркеров нарушения ауторегуляции артерий головного мозга, как вероятных причин формирования острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, а также развития когнитивных нарушений и деменции. Это представляется особенно важным в условиях увеличения продолжительности жизни и общей тенденции старения населения.

Цель исследования: Оценить влияние синдрома обструктивного апноэ во сне и  метаболического синдрома на структуру суточных профилей артериального давления, состояние ауторегуляции сосудов головного мозга, структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка и жесткость периферических артерий у пациентов с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности структуры суточных профилей артериального давления при гипертонической болезни, ассоциированной с синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом.

2. Оценить состояние цереброваскулярного резерва при сочетании гипертонической болезни  с синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом.

3. Изучить структурно-функциональное состояние сердца и жесткость периферических артерий при сочетании гипертонической болезни с синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования. Впервые установлена связь между тяжестью синдрома обструктивного апноэ сна и нарушениями суточных профилей  АД у больных с I-II стадиями ГБ. Получены новые данные о нарушении цереброваскулярного резерва и эластичности церебральных артерий, особенностях ауторегуляции тонуса этих сосудов у больных ГБ в сочетании с СОАС и МС. У данной категории больных выявлены особенности изменения кровотока по среднемозговой артерии при проведении гиперкапнической пробы, что выражается в достоверном возрастании скоростных показателей при ингаляции смеси углекислого газа и существенном изменении восстановительной реакции мозгового кровотока. Это свидетельствует о более значительных нарушениях ауторегуляции тонуса церебральных артерий. Отмечена более выраженная жесткость артерий у пациентов с ГБ в сочетании с СОАС и МС, о чем свидетельствуют более высокие показатели сердечно-лодыжечного сосудистого индекса.

Практическая значимость работы. Данные, которые получены при определении жесткости периферических артерий и цереброваскулярного резерва с проведением проб с гипероксией и гиперкапнией у пациентов с ГБ, ассоциированной с СОАС и МС, позволяют выделить группу больных с более выраженными сосудистыми нарушениями и более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Это является обоснованием  необходимости ранней диагностики этих синдромов и их терапии.

Положения, выносимые в защиту.

1. У пациентов с ГБ, ассоциированной с СОАС и МС, имеют место более выраженные нарушения суточных профилей артериального давления по сравнению с сопоставимыми по длительности АГ пациентами, не имеющими нарушений дыхания во сне.

2. У пациентов с ГБ в сочетании с СОАС наблюдаются нарушения ауторегуляции сосудов головного мозга, что проявляется усиленной реакцией мозгового кровотока на гиперкапнические стимулы.

3. У пациентов с ГБ, ассоциированной с СОАС и МС, имеют место более выраженные структурные изменения сердца и повышенная жесткость сосудов в сравнении с больными без нарушений дыхания во сне.

Апробация результатов исследования

Основные материалы исследования доложены на итоговой научно-практической конференции «Клиническая медицина: инновационные технологии» (Новокузнецк, 2010), на XI и XII Российском конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке», (Томск, 2010, 2011), на XI Российском конгрессе с международным участием молодых ученых и специалистов (Томск, 2010), на IV Съезде кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечно-сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово,  2011), на региональной научно-практической конференции «Современные технологии в диагностике и лечении артериальной гипертонии и ее осложнений» (Томск,  2011), представлены 3-мя постерными докладами на 21st European Meeting on Hypertension and Cardiovascular Prevention (Милан, 17-20 июня 2011).

Внедрение полученных результатов. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику отделения артериальных гипертоний ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, терапевтического и пульмонологического отделений ММЛПУ «Городская больница №3», в учебный процесс на кафедре внутренних болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 в журналах , рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 102 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждение и выводы. Работа содержит 11 таблиц и 14 рисунков. Указатель литературы включает 196 источников: 40 отечественных и 156 иностранных.

Личный вклад автора. Автором лично проведен анализ литературных данных по теме диссертации, клиническое обследование пациентов, суточное мониторирование артериального давления, ЭКГ, исследование жесткости сосудов. Участвовал в проведении исследования цереброваскулярного резерва. Самостоятельно проведена статистическая обработка результатов, их научный анализ и обсуждение, сформулированы выводы и положения, выносимые на защиту.

Материал и методы исследования

Исследование выполнялось на кафедре внутренних болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (ректор – д-р мед. наук, профессор, академик РАМН, Заслуженный деятель науки РФ В.В. Новицкий), в отделении артериальных гипертоний ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН (директор – д-р мед. наук, академик РАМН Р.С. Карпов), в ММЛПУ «Городская больница №3» (главный врач – М.А. Лукашов). Перед включением больных в исследование у них было получено информированное согласие.

Обследовано 103 пациента (70 мужчин, 33 женщины) в возрасте от 28 до 64 лет (средний возраст 47,1±10,5 года) с верифицированной ГБ в период 2009-2011 г.г. Критерии включения пациентов в исследование: установленный по результатам расширенного клинико-инструментального исследования диагноз ГБ I и II стадии, синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна, метаболического синдрома; возможность отмены антигипертензивной терапии на срок до 14 дней; Критерии исключения пациентов из исследования: симптоматическая АГ; наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии: перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, гемодинамически значимые нарушения ритма, ХСН, пороки клапанов, кардиомиопатии, стенозирующий атеросклероз сонных и коронарных артерий; неврологические заболевания (миастении, миотонические дистрофии, метаболические миопатии); сахарный диабет 1 и 2 типа.

Наличие ГБ устанавливалось после тщательного клинико-инструментального обследования на основании критериев Национальных клинических рекомендаций ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертонии (2009 г.). Наличие и степень тяжести  СОАС устанавливали на основе данных полисомнографии. Критерием степени тяжести служил индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), отражающий частоту эпизодов апноэ и гипопноэ за 1 час сна. Выделяли три степени тяжести течения СОАС в соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК (2009г): легкая форма (10-19 эпизодов/час); умеренно тяжелая форма (20-39 эпизодов/час) и тяжелая форма (> 40 эпизодов/час).

МС устанавливался на основании критериев Национальных клинических рекомендаций ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (2009г). Основной критерий МС – наличие центрального (абдоминального) ожирения (ЦО), при котором окружность талии (ОТ) >80 см у женщин и > 94 см у мужчин. К дополнительным критериям относились АГ - АД > 140/90 мм рт.ст.; гипергликемия натощак, нарушенная толерантность к глюкозе. Наличие у пациента ЦО и 2 из дополнительных критериев служило основанием для диагностики МС.

При включении больных в исследование проводился сбор анамнеза, при котором особое внимание уделялось жалобам на дневную сонливость, эпизодам ночных пробуждений и удушья, наличие храпа, длительности АГ, анамнезу развития  ожирения и оценке факторов риска (наследственность, курение, злоупотребление алкоголя). Всем больным, получавшим гипотензивную терапию, она отменялась за 14 дней до проведения планируемых исследований («период отмывки»).

Всем пациентам проводилось стандартное клиническое обследование с занесением данных в протокол, измерение антропометрических показателей (рост, масса тела с расчетом ИМТ). Определялась окружность  талии для определения абдоминального ожирения (>80см у женщин и > 94см у мужчин).

Определение офисных цифр АД проводилось на плечевой артерии с помощью механического тонометра «Доктор Тон» (Россия) со стандартной манжетой по методу Короткова. Суточное мониторирование АД осуществлялось системами полностью автоматического измерения артериального давления SpaceLabs 90207 (SpaceLabs, Inc., USA), ABPM–04 (Meditech, Hungary), CardioTens 0364 (Meditech Kft, Hungary), в основе работы которых лежит осциллометрический метод измерения АД. Измерения проводились в течение 24 часов с интервалами 15 мин во время бодрствования и 30 минут в период сна. Период ночного сна определялся индивидуально по дневникам мониторирования. Анализировались средние значения САД, ДАД, ЧСС. «Нагрузку давлением» определяли по временному индексу (ВИ)- процент времени, в течение которого АД превышает 135/85 мм рт.ст. за сутки, 140/90 мм рт.ст. днем, 125/75 мм рт.ст. ночью. Степень ночного снижения АД определялась по формуле: СНС САД = (ср.-дн. САД - ср.-ночн. САД)/ср.-дн. САД х 100%. Выделяли группы: 1.дипперы (10<СИ САД<20%), 2. нон-дипперы (0<СИ САД<10%), 3. найт-пикеры (СИ САД<0),4. овер-дипперы (СИ САД>20%). Вариабельность САД и ДАД в разные периоды суток оценивалась по стандартному отклонению от средней величины, например:

SDср.-сут.САД = ,

где SD - стандартное отклонение, САДi - текущие измерения, сделанные прибором в течение суток, n - общее количество измерений за сутки.

Результаты суточного мониторирования АД использовали для определения суточных профилей АД.

Кардиореспираторный мониторинг и полисомнографическое исследование проводились в сомнологической лаборатории ММЛПУ «Городская больница №3». Лаборатория укомплектована оборудованием для полисомнографии, соответствующим мировым стандартам и сертифицированным в России. У пациентов с клинической симптоматикой СОАС для подтверждения этого синдрома в течение 12 часов, соответствующих времени сна пациентов, проводился кардиореспираторный мониторинг, который включал регистрацию четырех параметров: ороназальный дыхательный поток, торакоабдоминальные дыхательные усилия, SаO2 и ЧСС. Он проводился всем пациентам, которые были включены в исследование. Если индекс апноэ/гипопноэ оказывался меньше 5 либо имела место легкая степень СОАС, то проводилось полное полисомнографическое исследование, включавшее регистрацию следующих показателей: ороназальный поток,  торакообдоминальные движения, Sа O2), храп, электроэнцефалограмма и электроокулограмма, электромиограмма. На следующий день проводился анализ результатов при помощи программы «Somnologica for Embletta». При этом оценивалось наличие эпизодов апноэ – прекращения дыхания в течение 10 и более секунд, гипопноэ - уменьшение ороназального потока и/или торакоабдоминальных движении не менее, чем на 50%, сопровождающихся  снижением Sа O2, при сохраненных движениях дыхательной мускулатуры. В дальнейшем рассчитывался индекс апноэ/гипопноэ - сумма событий гипопноэ и апноэ, регистрируемых за час сна.

Эхокардиографическое исследование выполнялось в отделении ультразвуковых и функциональных методов исследования НИИ Кардиологии (руководитель – д.м.н., проф. Соколов А.А.) на ультразвуковом сканере “ACUSSON” по общепринятой методике (Schiller N.B., 1991)  из парастернального и апикального доступов в 2-х, 4-х и 5-камерном сечении с помощью анулярного датчика, имеющего частоту 2,5 МГц, с одновременной регистрацией ЭКГ. Клинико-функциональное состояние левого желудочка оценивали по данным эхокардиографии в М, В, допплер-режимах. Оценивали общую сократимость миокарда, состояние клапанного аппарата, измеряли размеры стенок и полостей левого желудочка по стандартной методике, в двухмерном и одномерном режимах, а также в режимах импульсной и непрерывно-волновой допплерЭхоКГ. Рассчитывали массу миокарда левого желудочка (MMЛЖ) по формуле, предложенной Американским Обществом Эхокардиографии (ASE): ММЛЖ = 0,8×(1,04×(ЗС ЛЖ + МЖП ЛЖ+КДР)3 –(КДР)3)+0,6г, где ЗС ЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу; МЖП ЛЖ – толщина межжелудочковой перегородки левого желудочка в диастолу; КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка. Гипертрофию ЛЖ констатировали при наличии ИММЛЖ > 115 г/м2 для мужчин и > 95 г/м2 для женщин (ESH, 2007).

Исследование жесткости периферических артерий проводилось методом объемной сфигмографии с  помощью прибора Vasera VS-1000 (Fukuda Denshi) в отделении АГ НИИ Кардиологии. Расчет осуществлялся в автоматическом режиме на основе регистрации плетизмограмм 4-х конечностей (с помощью манжет), ЭКГ, ФКГ, пульса на сонной и бедренной артериях. Для оценки жесткости артерий использовали сердечно-лодыжечный сосудистый, который в настоящее время признан в мире наиболее точным индексом, характеризующим именно жесткость артериальной стенки.

Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI))  вычислялся автоматически по формуле  , где k - константа, In(Ps/Pd) – натуральный логарифм пульсового давления (Ps – систолическое АД, Pd – диастолическое АД); PWV' – СРПВ, не выверенная по АД. Критерии CAVI: < 9,0 - нормальное значение; > 9,0 - существует вероятность атеросклероза.

Транскраниальную допплерографию средней мозговой артерии (СМА) проводили при помощи аппарата ультразвуковой диагностики HDI 5000 SonoCT (Philips-ATL, Германия-США) с использованием широкополосного матричного датчика с частотой 2-4 МГц (отделение атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца НИИ Кардиологии). Определяли линейные скоростные параметры и спектральные характеристики кровотока по СМА, а также динамические показатели изменения скорости кровотока в СМА в покое, на фоне гиперкапнического (ингаляции 4% смеси СО2 с воздухом – фаза вазодилатации) и гипероксического (вдыхании 100%О2-фаза вазоконстрикции) нагрузочных тестов. Рассчитывали коэффициенты и индексы СМА, характеризующие силу, скорость и ответ реакции: коэффициент изменения линейной скорости кровотока (КИС)  =  V2/V0; индекс изменения скорости кровотока (ИИС) =  (V2 - V0)/Т; индекс постнагрузочного восстановления ЛСК (ИВ) = V0/V4; нормализованный к АД ауторегуляторный ответ (НАО)  =  (V2 - V0)/(V0 (АД2 – АД0)); где V0 – исходная линейная скорость кровотока (см/с); V2 – линейная скорость кровотока через 2 минуты ингаляции газов (см/с); Т – время ингаляции (с); АД0 – исходное САД (мм рт. ст.), АД2 - САД через 2 минуты ингаляции (мм рт. ст.).

Проводилась оценка индексов периферического сопротивления: пульсативный индекс  (Pi) и резистивный индекс (Ri), которые характеризуют состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне.

где Vps – пиковая систолическая скорость, Ved – максимальная конечная диастолическая скорость кровотока, TAMX - усредненная максимальная скорость кровотока. Нормальные значения  для индексов следующие Pi 0,71 – 1,85 (0,86 ± 0,1); Ri 0,46 – 0,68  (0,54 ± 0,1).

Лабораторное обследование пациентов проводилось на базе клинико-диагностической лаборатории (заведующая – И.В. Кулагина) НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Уровень гликемии оценивали по концентрации глюкозы в плазме венозной  крови ферментным (глюкозооксидазным) методом с использованием наборов (“Biocon”,Германия). Определение общего холестерина проводили энзиматическим колориметрическим методом с помощью стандартных наборов (“Biocon”, Германия). Стандартный тест толерантности к глюкозе (СТТГ) проводился по общепринятой методике.

Правильность распределения выборки проверяли с помощью теста Колмогорова-Смирнова. При нормальном распределении достоверность различий определяли с помощью критерия t Стьюдента. Для непараметрических переменных использовали непараметрический критерий Манна-Уитни (U-test). Учитывая ограничения сравнительного метода, в дальнейшем использовался метод расчета коэффициентов парных корреляций Пирсона, а при отсутствии предположений о характере распределения анализируемых переменных – метод расчета корреляций по Спирмену. Достоверность различий качественных признаков оценивали с помощью критерия согласия χ2. Различия величин оценивали как достоверные при p<0,05. Данные представлены в виде M±SD, где М – среднее арифметическое, SD – стандартное отклонение.

Результаты ИССЛЕДОВАНИЙ и их обсуждение

СМАД было проведено у всех 103 больных ГБ. По результатам исследования  в зависимости от наличия СОАС было сформировано три группы (табл. 1): I – основная группа – пациенты с ГБ, ассоциированной с СОАС и МС (45 человек: 36 мужчин и 9 женщин, ИАГ 45,3±33,7 эпизодов за час сна), II – группа сравнения – пациенты с ГБ, ассоциированной с МС, не страдающие СОАС (33 человека: 18 мужчин и 15 женщин), III – группа сравнения – пациенты с гипертонической болезнью без СОАС и МС (25 человек: 16 мужчин и 9 женщин).

Характеристика больных основной группы и группы сравнения дана в таблице 1.

Таблица 1

Характеристика включенных в исследование больных (M±SD)

Показатель

Группа I

n=45

Группа II

n=33

Группа III

n=25

Возраст, лет

47,0±8,3

52,3±9,4

p1-2=0,012

41,8±8,9

p1-3=0,017

p2-3<0,001

Мужчины

Женщины

36 (80%)

9 (20%)

18 (55%)

15 (45%)

16 (64%)

9 (36%)

ИМТ, кг/м2

33,2±4,5

30,4±,3,3

p1-2=0,006

26,7±4,2

p2-3<0,001

Окружность талии, см

109,9±12,3

97,4±9,9

p1-2<0,001

91,8±18,9

p1-3<0,001

Длительность АГ, лет

10,9±5,5

13,2±6,3

12,6±5,1

Стадии ГБ

Первая

Вторая

13 (29%)

32 (71%)

14 (42%)

19 (58%)

12 (48%)

13 (52%)

Глюкоза, ммоль/л

6,1±0,6

6,0±0,6

5,4±0,4

p1-3<0,001

p2-3<0,001

ОХС, ммоль/л

6,0±1,1

6,2±0,9

5,6±1,0

По данным СМАД между I и II группами достоверных различий по ЧСС в течение суток не выявлено. В I группе ЧСС была статистически значимо выше как в дневной, так и в ночной период времени по сравнению с III группой (p<0,001). Это может быть обусловлено более выраженной симпатоадреналовой активацией, повторяющимися эпизодами апноэ и реактивацией САС, наличием МС у пациентов I группы. Статистически значимо более высокая ЧСС имела место и во II группе в суточный и ночной периоды по сравнению с III группой. Различие в ЧСС между II и III группами может быть обусловлено наличием МС у пациентов II группы, который через разные  механизмы способствует повышению ЧСС.

Анализ комплекса показателей (среднесуточное, среднедневное и средненочное АД), характеризующих изменения АД по данным СМАД, представлен на рисунках 1, 2 и 3. Больные I группы имели более высокое 24-САД и 24-ДАД по сравнению с III группой (рис. 1). Индекс нагрузки ДАД также в I группе был достоверно выше, чем в III группе.

В дневной период (рис. 2) статистически значимые различия между I и III группой отмечены также по день-САД, день-ДАД, день-ВИ САД и день-ВИ ДАД с большими значениями этих показателей в I группе.

В ночной период (рис. 3) отмечены достоверно большие значения ночь-САД у пациентов I группы по сравнению с III группой. По индексу нагрузки статистически значимых различий между этими группами не найдено.

Между I и II группами достоверных различий по показателям СМАД не найдено.

Рис. 1. Среднесуточные значения показателей СМАД;

Обозначения: 24САД – среднесуточное САД; 24ДАД - среднесуточное ДАД, 24ВИ САД - среднесуточный временной индекс САД, 24ВИ ДАД – среднесуточный временной индекс ДАД.

Рис. 2. Среднедневные значения показателей СМАД;

Обозначения: День-САД – среднедневное САД; День-ДАД - среднедневное ДАД, День-ВИ САД - среднедневной временной индекс САД, День-ВИ ДАД – среднедневной временной индекс ДАД.

Рис. 3. Средненочные значения показателей СМАД;

Обозначения: Ночь-САД – средненочное САД; Ночь-ДАД - средненочное ДАД, НочьВИ САД - средненочной временной индекс САД, Ночь ВИ ДАД – средненочной временной индекс ДАД.

Рис. 4. Среднесуточная вариабельность АД в сравниваемых группах.

Обозначения: SD – вариабельность АД. Остальные обозначения как на рисунке 2.

Рис. 5. Среднедневная вариабельность АД в сравниваемых группах.

Обозначения: SD – вариабельность АД. Остальные обозначения как на рисунке 3.

Рис. 6. Средненочная вариабельность АД в сравниваемых группах.

Обозначения: SD – вариабельность АД. Остальные обозначения как на рисунке 4.

Показатели вариабельности АД (рис. 4, 5, 6) имели статистически значимо большие значения 24SD-САД и SD-День САД, SD-Ночь САД, а также в ночной период SD-Ночь ДАД в I группе по сравнению с III группой.

В связи с тем, что между I и II группами не выявлено значимых  различий по показателям СМАД,  для следующего анализа из I группы были исключены пациенты с легкой степенью СОАС. Он показал, что у пациентов I группы со средней и тяжелой степенями СОАС (n=25, из них с тяжелым СОАС, n=22) по сравнению со II группой не выявлено достоверных различий по СМАД в суточный и дневной периоды, однако в ночной период САД и ДАД оказались значимо выше  (рис. 7, а). Также в ночной период повышение АД сопровождалось более высоким индексом нагрузки ДАД (Ночь-ВИ ДАД) в группе I (рис.7, б), когда из нее были исключены больные с легкой степенью СОАС.

Рис. 7. Показатели СМАД пациентов I группы со средней и тяжелой степенью СОАС и II группы; а – суточный период; б – дневной период; в, г – ночной период; * - p=0,01; ** - p=0,05;. «24-» - среднесуточные, «День-» - среднедневные, «Ночь-» - средненочные показатели.

При оценке суточных профилей АД большое  значение придается соотношению величин АД в дневной и ночной период времени, что определяется значениями суточного индекса (СИ). Средние значения суточного индекса были ниже в основной группе, чем в II и III, но статистически значимых  различий между ними не выявлено (табл. 3).

Таблица 3

Суточный индекс у пациентов основной группы и групп сравнения (M±SD)

Показатель

Группа I

n=45

Группа II

n=33

Группа III

n=25

СИ-САД, %

11,2±8,4

11,7±5,4

12,5±3,5

СИ-ДАД, %

15,5±9,7

16,7,9±5,8

16,9±5,2

Примечание: СИ – суточный индекс.

Однако этот показатель является интегрирующим и необходимо учитывать, что наряду с недостаточным снижением АД у значительного числа пациентов отмечалось его возрастание до верхней границы нормы.

В связи с этим была проанализирована частота встречаемости разных типов суточных профилей. На рис. 8 представлено распределение больных по характеру нарушения суточных профилей АД в основной группе и группах сравнения. Видно, что у пациентов с наличием СОАС чаще выявлялись нарушения суточных профилей по типу нон-диппер (36,4% по САД и 20,4% по ДАД), чем во II (30,3% и 3%) и в III (16,0% и 0%) и найт-пикер (в I – 9,1/6,8%, во II - 0/3%, в III - 0/0%, соответственно). Причем частота нондипперов по суточному индексу ДАД в I группе была значимо выше, чем в группах II и III. Следует обратить внимание, что найт-пикеры по ДАД вообще не встречались в группах сравнения. В этих группах преобладали дипперы как по САД, так и ДАД.

Рис. 8. Частота встречаемости разных типов суточных профилей АД у пациентов сравниваемых групп; (* – p<0,02, по сравнению с I группой) 

Учитывая то, что тяжесть СОАС может оказывать негативное влияние на АД, в основной группе был проведен анализ в зависимости от индекса апноэ/гипопноэ, для чего выделены 2 подгруппы: 1-я – с легкой степенью СОАС (СОАС-1, n=20) и 2-я – со средней и тяжелой (СОАС-2, n=25) (табл. 4). Сравнительный анализ показателей СМАД в этих подгруппах показал, что в подгруппе СОАС-2 статистически значимо большими были значения показателей СМАД в ночной период (Ночь-САД и Ночь-ДАД, 24-ВИ ДАД и Ночь-ВИ ДАД), а суточный индекс по САД и ДАД имел статистически значимо меньшие значения, чем в подгруппе  СОАС-1.

Для того чтобы выяснить влияние СОАС на показатели СМАД и суточный ритм сердечных сокращений, мы объединили группы II и III, пациенты которых не имели нарушений дыхания во сне, в группу IV (n=58) и провели сравнительный анализ между ней и подгруппами

Таблица 4

Данные офисного АД и СМАД у пациентов подгрупп СОАС-1 и СОАС-2 и IV группы (ГБ+МС; ГБ без МС) (M±SD)

Показатели

Подгруппа

СОАС-1

(n=20)

Подгруппа СОАС-2

(n=25)

Группа IV

(n=58)

p

(СОАС1- СОАС2

p

(СОАС1

-г.IV)

P

(СОАС2

-г.IV)

Оф.САД, мм рт.ст.

147±8

153±10

147±7

0,065

0,87

0,006

Оф.ДАД, мм рт.ст.

92±5

95±8

92±7

0,11

0,9

0,054

24-САД, мм рт.ст.

137,0±6,5

143,1±13,3

134,2±14,6

0,065

0,5

0,012

24-ДАД, мм рт.ст.

83,5±5,3

87,5±8,7

82,7±9,7

0,076

0,65

0,024

День-САД, мм рт.ст

145,1±7,8

147,3±13,4

140,2±14,9

0,5

0,18

0,044

День-ДАД, мм рт.ст

89,8±6,0

90,6±8,8

87,7±10,5

0,71

0,32

0,17

Ночь-САД, мм рт.ст

123,5±7,6

134,5±18,4

123,0±14,9

0,016

0,9

0,004

Ночь-ДАД, мм рт.ст

70,4±5,8

80,5±11,9

72,8±9,6

0,001

0,26

0,002

24-ЧСС, уд/мин

76±9

76±11

71,9±10,6

0,9

0,03

0,045

День-ЧСС, уд/мин

83±11

83±11

77,2±12,0

0,8

0,03

0,01

Ночь-ЧСС, уд/мин

65±8

66±9

66,6±8,9

0,5

0,07

0,007

24-ВИ САД, %

58,7±19,3

64,3±26,6

48,6±32,3

0,43

0,035

0,085

24-ВИ ДАД, %

34,2±17,9

48,0±24,9

36,0±30,0

0,044

0,9

0,03

День-ВИ САД, %

60,8±22,1

62,1±28,0

46,6±33,2

0,8

0,14

0,084

День-ВИ ДАД, %

48,1±24,3

49,8±27,4

40,9±32,4

0,8

0,2

0,11

Ночь-ВИ САД, %

52,1±24,3

64,1±34,8

52,7±34,3

0,2

0,6

0,36

Ночь-ВИ ДАД, %

12,4±16,9

43,7±28,9

27,0±28,7

0,001

0,09

0,005

СИ-САД, %

14,7±5,4

8,5±9,4

12,2±5,1

0,015

0,04

0,03

СИ-ДАД, %

21,4±5,9

10,8±9,5

17,1±6,0

0,001

0,002

0,001

24-SD САД, %

16,7±3,1

16,2±3,4

24,1±8,7

0,65

0,023

0,049

24-SD ДАД, %

12,7±2,4

12,5±2,5

11,8±2,0

0,75

0,12

0,18

День- SD САД, %

14,6±3,5

14,2±3,3

13,0±2,6

0,72

0,06

0,08

День- SD ДАД, %

10,1±2,8

10,7±2,8

10,0±2,0

0,52

0,87

0,2

Ночь- SD САД, %

14,1±4,2

14,4±4,1

13,2±10,4

0,85

0,76

0,6

Ночь- SD ДАД, %

9,6±2,9

11,7±3,4

9,8±6,0

0,053

0,89

0,13

Примечание: САД – систолическое АД, ДАД – диастолическое АД, ВИ – временной индекс, СИ – суточный индекс, SD – вариабельность; «24-» – среднесуточные значения; «День-» – дневные значения; «Ночь-» – ночные значения.

СОАС-1 и СОАС-2. Анализ показал следующие результаты.  В группе IV
24-ЧСС и День-ЧСС имели статистически значимо меньшие значения по сравнению с подгруппой СОАС-1 и во все интервалы времени - с подгруппой СОАС-2. В этой же группе офисное САД, 24САД и 24ДАД, День-САД, Ночь-САД и Ночь-ДАД, индекс нагрузки 24ВИ-ДАД, НочьВИ-ДАД были значимо ниже по сравнению СОАС-2. Статистически значимые различия между группой IV и подгруппой СОАС-1 были только по 24ВИ-САД, который в группе IV был ниже. Значения суточного индекса САД и ДАД в группе IV были статистически значимо выше по сравнению с СОАС-2 и значимо ниже по сравнению с СОАС-1. Вариабельность АД в группе IV имела значимо большие 24-SD САД по сравнению с подгруппах СОАС-1 и СОАС-2.

При корреляционном анализе результатов в основной группе выявлена связь между индексом апноэ/гипопноэ и показателями СМАД: 24-САД (r=0,33, p=0,03), Ночь-САД (r=0,39, p=0,01), Ночь-ДАД (r=0,51, p=0,001), Ночь-ВИ САД (r=0,31, p=0,044) и Ночь-ВИ ДАД (r=0,57, p=0,001) и, как следствие, обратная связь ИАГ и СИ по САД (r=-0,46, p=0,002) и ДАД (r=-0,61, p=0,001).

Таким образом, группа больных ГБ в сочетании с СОАС и МС характеризуется более выраженными нарушениями суточных профилей АД, и эти нарушения находятся в прямой зависимости от индекса апноэ/гипопноэ.

Исследование цереброваскулярного резерва (ЦВР) проведено у 18 пациентов I группы и 15 пациентов II группы. Оценивали реактивность и ауторегуляцию мозгового кровотока, рассчитывая также коэффициенты и индексы. При проведении гипероксической пробы достоверных различий в скоростях мозгового кровотока по СМА (рис.9, а), коэффициентах и индексах изменения скорости кровотока, отражающих силу реакции на нагрузочный тест (табл. 7), между группами не выявлено, что вероятно свидетельствует о том, что цереброваскулярная реактивность на этот тип воздействия не нарушена как у тех, так и других пациентов.  Индекс восстановления (ИВ) в равной степени был снижен в обеих группах, реакция восстановления между группами не имела значимых различий.

При проведении гиперкапнической пробы у пациентов I группы отмечено более выраженное и статистически значимое повышение систолической скорости мозгового кровотока по СМА в фазу насыщения (1 минута) и максимальной концентрации (2 минута) по сравнению со II группой (рис.9, б), Сходные изменения отмечены и по диастолической скорости кровотока. В целом, выявлена аномальная сосудистая реакция в виде усиления гиперкапнической реакции с выраженным приростом линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии в I группе.

Рис. 9. Динамика линейной скорости кровотока (ЛСК) по средней мозговой артерии на фоне гипероксии (а) и гиперкапнии (б). Обозначения: Vmx – систолическая скорость; Ved – диастолическая скорость.

Корреляционный анализ показал наличие прямой связи между ИАГ и линейной скоростью кровотока при проведении гиперкапнического теста в фазу насыщения: Vmx на 1 минуте (r=0,41; p=0,02) и на 2-й (r=0,36; p=0,04); Ved на 1-й (r=0,52; p=0,002) и 2-й (r=0,49; p=0,003) минутах.

Таблица 7

Индексы, характеризующие состояние ЦВР (M±SD)

Показатели

Группа I

(n=18)

Группа II

(n=15)

p

КИС О2

0,97±0,13

0,87±0,26

0,17

ИИС О2

-0,02±0,07

-0,05±0,15

0,52

ИВ О2

1,02±0,15

1,05±0,11

0,56

НАО О2

-0,14±0,51

-0,12±2,15

0,97

КИС СО2

1,61±0,47

1,28±0,23

0,021

ИИС СО2

0,31±0,23

0,18±0,18

0,08

ИВ СО2

1,02±0,20

0,88±0,11

0,019

Примечание: КИС – коэффициент изменения скорости; ИИС – индекс изменения скорости; ИВ – индекс восстановления.

Был проведен анализ пульсативного (Pi) и резистивного индексов (Ri), которые косвенно характеризуют состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. Они отражают, как быстро происходит снижение скорости в течение сердечного цикла, то есть торможение потока. На рисунках 10 и 11 отражены значения пульсативного и резистивного индексов у пациентов первой и второй групп.

Рис. 10. Индексы периферического сопротивления (пульсативный и резистивный) у I-й (n=18) и II-й группы (n=15) при гипероксическом тесте.

Примечание: Pi К – пульсативный индекс; Ri К – резистивный индекс;

Рис. 11. Индексы периферического сопротивления (пульсативный и резистивный) у I-й (n=18) и II-й группы (n=15) при гиперкапническом тесте. Примечание: Pi CO2 – пульсативный индекс; Ri CO2 – резистивный индекс;

При проведении гипероксической пробы (рис.10) наблюдались более низкие средние значения Ri и Pi в I группе, но без достоверных различий со II группой.

На фоне проведения гиперкапнической пробы (рис.11) в фазу насыщения и максимальной концентрации (1 и 2 минуты) обнаружились статистически  значимые различия по Ri и в этом же временном интервале по Pi с более низкими значениями этих индексов в I группе.

Было также проведено сравнение индексов периферического сопротивления между группами в зависимости от степени тяжести СОАС, а именно – подгруппы с легкой степенью СОАС-1 (n=8) и  с тяжелой степенью СОАС-2 (n=10) и группы II, включающей больных с ГБ в сочетании с МС (n=15). При сравнении пациентов с легкой степенью СОАС с пациентами II группы не было статистических различий при проведении обеих проб.  При сравнении же подгруппы СОАС-2 обнаружились более выраженные различия при проведении гиперкапнической пробы: Ri и Pi на 1 и 2 минутах были статистически значимо ниже по сравнению с пациентами II группы (Ri  на 1 мин 0,46±0,07 и 0,56±0,10 p=0,016; 2 мин - 0,47±0,06 и 0,55±0,10 p=0,023; Pi  на 1 мин 0,68±0,15 и 0,91±0,28 p=0,024; 2 мин - 0,68±0,12 и 0,89±0,25 p=0,024 между СОАС-2 и II группой, соответственно).

Оценка структурного состояния миокарда и ремоделирования ЛЖ проведена во всех трех группах пациентов. Анализ индивидуальных величин показал, что в группе I из 45 пациентов 16 (35,5% - 12 мужчин и 6 женщин; из них 7 пациентов с легкой степенью и 9 пациентов - со средней и тяжелой степенью СОАС), в группе II из 33 пациентов 11 (33,3% - 5 мужчин и 6 женщин), а в группе III из 25 пациентов 10 (40% - 4 мужчины и 6 женщин) имели ИММЛЖ выше нормы. Средние значения ИММЛЖ у пациентов каждой из групп не превышали нормальную величину этого показателя у мужчин, однако он оказался статистически значимо выше у больных I группы по сравнению с II и III группами (табл. 9). Анализ этого показателя в зависимости от пола  выявил, что у мужчин ИММЛЖ в среднем в каждой группе не превышал его нормальную величину, но статистически значимая разница сохранялась между I и III группами (p=0,029). У женщин же I и III групп средние значения ИММЛЖ превышали норму, но достоверной разницы между всеми  группами не найдено.

Средние значения ММЛЖ в I группе незначительно превышали нормальные величины, но были значимо выше, чем в II и III группах.

Средние значения толщины ЛП и ПЖ хотя также  находились во всех группах в пределах нормальных, но в I группе были значимо выше по сравнению со II и III группой. При сравнении II и III групп достоверных различий по этим показателям не найдено.

При анализе индивидуальных значений размера ЛП (норма < 41 мм) выявлено, что у пациентов I группы имеется дилатация ЛП в 35,5% (16 человек), в группе II – в 15,1% (5 человек) и в III группе – 8% (2 человека) случаев. Различия частоты встречаемости дилатации ЛП были  значимы между I и II (2=4,03, p=0,04) и I между III (2=6,4, p=0,011) группами. Гипертрофия правого желудочка встречалась в I группе в 26,7% случаев против 9,1 и 8% во II и III группах, соответственно. Выявлена тенденция к большей частоте ГПЖ в I группе по сравнению со II и III (2=3,79, p=0,052 и 2=3,5, p=0,06, соответственно).

Таблица 9

Данные ЭхоКГ больных I - III групп (M±SD)

Показатели

Группа I

n=45

Группа II

n=33

Группа III

n=25

p1-2

p1-3

p2-3

ЛП, мм

39,3±5,0

37,0±5,0

35,1±4,4

0,048

<0,001

0,14

ПЖ, мм

28,2±3,5

25,8±2,6

26,6±4,8

<0,001

<0,001

0,2

МЖП, мм

12,3±1,7

11,7±1,3

11,1±1,8

0,15

0,016

0,18

ЗСЛЖ, мм

11,7±1,3

11,4±1,5

10,8±1,7

0,3

0,017

0,18

ММЛЖ, г

233,3±42,0

196,1±46,3

195,6±52,5

0,001

0,001

0,97

ИММЛЖ, г/м2

Мужчины

Женщины

107,3±16,3

107,9±16,7

106,1±16,0

97,4±19,5

100,8±21,5

93,4±16,6

96,2±29,7

92,0±33,9

103,7±19,8

0,02

0,19

0,08

0,045

0,029

0,8

0,84

0,37

0,19

Примечание: ЛП – левое предсердие; ПЖ - правый желудочек; МЖП – межжелудочковая перегородка; ЗСЛЖ  - задняя стенка левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка.

По толщине МЖП и ЗСЛЖ достоверных различий между I и II группами не выявлено, но эти показатели оказались значимо выше в I группе по сравнению с III группой. Следует отметить, что средние значения МЖП во всех группах превышали границу нормы, равную 11 мм.

Для выяснения роли выраженности синдрома апное была сформирована IV группа путем объединения больных II и III групп (n=58).  При сравнительном анализе эхокардиографических показателей в подгруппах СОАС-1, СОАС- 2 и группы IV  выявлено следующее (табл.10). Средние значения размеров ЛП статистически значимо больше у пациентов подгруппы СОАС-2 в сравнении с пациентами подгруппы СОАС-1 и группы IV. При сравнении СОАС-1 и группы IV достоверной разницы в размерах ЛП не выявлено, но имелась достоверная разница в толщине стенок ПЖ, ММЛЖ, которые оказались значимо выше в подгруппе СОАС-1.

Таблица 10

Данные ЭхоКГ пациентов подгрупп СОАС-1, СОАС-2 и IV группы (M±SD)

Показатели

Подгруппа СОАС-1

(n=20)

Подгруппа СОАС-2

(n=25)

Группа IV

(n=58)

p

(СОАС1-СОАС-2

p

(СОАС1-IV)

p

(СОАС2-IV)

ЛП, мм

37,1±4,2

41,0±4,8

36,2±4,8

0,006

0,4

0,001

ПЖ, мм

27,9±3,1

28,4±3,8

25,3±3,7

0,6

0,008

0,001

МЖП, мм

11,9±1,2

12,6±1,9

11,4±1,6

0,15

0,3

0,008

ЗСЛЖ, мм

11,5±1,1

11,8±1,4

11,1±1,6

0,4

0,3

0,066

ММЛЖ, г

225,3±43,2

237,3±40,7

195,8±48,6

0,4

0,01

<0,001

ИММЛЖ, г/м2

105,4±17,2

107,8±15,6

96,9±24,2

0,8

0,1

0,04

Примечание: ЛП – левое предсердие; ПЖ - правый желудочек; МЖП – межжелудочковая перегородка; ЗСЛЖ  - задняя стенка левого желудочка.

Сравнение эхокардиографических показателей подгруппы СОАС-2 и группы пациентов с ГБ и МС без СОАС показал, что в подгруппе СОАС-2 средние значения размера ЛП были больше (41,0±4,8 и 36,2±4,8, соответственно, p=0,001) и превышали  верхнюю границу нормы (<41 мм), также как и толщина стенки ПЖ. Значения толщины МЖП, ММЛЖ, ИММЛЖ также значимо выше по сравнению с группой больных без СОАС.

В целом, пациенты с ГЛЖ преобладали в I группе ( в ней - у 42,2%, а в IV группе у 34,5% пациентов).

Для оценки геометрии ЛЖ рассчитывалась  относительная  толщина стенок (ОТС),  и в зависимости от ее величины и ИММЛЖ  у  пациентов I и IV были определены типы  ремоделирования ЛЖ (рис. 12).

Рис. 12. Частота типов ремоделирования ЛЖ в I и IV группах (p>0,05). Примечание: НГ – нормальная геометрия, КР – концентрическое ремоделирование, КГЛЖ – концентрическая гипертрофия ЛЖ, ЭГЛЖ – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.

Нормальная геометрия миокарда встречалась чаще в группе IV (34,5%  против 22,2% в I группе). Концентрическое ремоделирование ЛЖ чаще встречалось в I группе (35,6% против 31%  в IV группе). Концентрическая гипертрофия ЛЖ встречалась несколько чаще в I группе (33,3% против 31%  в IV группе). Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ чаще обнаруживалась в группе с наличием СОАС (8,9%  против 3,6% в IV группе). Однако достоверных различий по частоте разных типов ремоделирования между I и IV группами не найдено.

Таким образом, можно сказать, что у пациентов основной группы наблюдались более выраженные изменения  ряда ЭхоКГ показателей, отражающих нарушение структуры ЛЖ по сравнению с пациентами II и III групп.

Исследование жесткости сосудов проводилось у пациентов I  и IV группы (табл.11).

Таблица 11

Показатели жесткости артерий по данным объемной сфигмографии

Группа I

(n=45)

Группа IV

(n=54)

Значение p

R-CAVI

7,5 ± 0,7

6,7 ± 1,0

p=0,03

L-CAVI

7,5 ± 0,5

56,8 ± 0,8

p=0,04

Было обнаружено, что сердечно-лодыжечные сосудистые индексы  (CAVI), отражающие  жесткость артерий,  в I группе статистически значимо выше по сравнению с  IV группой. Как известно, более выраженная жесткость сосудистой стенки является фактором риска в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Корреляционный анализ в I группе показал наличие связи между ИАГ и CAVI (r=0,35; p=0,02).

Выводы

  1. Синдром обструктивного апноэ сна у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом оказывает более выраженное отрицательное влияние на суточные профили артериального давления. У них преобладают нарушения суточных профилей по типу нон-диппер (недостаточное снижение ночного артериального давления) и найт-пикер (отсутствие снижения ночного артериального давления).
  2. Синдром обструктивного апноэ сна у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом приводит к значительному нарушению ауторегуляции тонуса церебральных артерий, что выражается в большем приросте скорости кровотока, уменьшении силы, скорости и изменении векторной направленности реакции ауторегуляции артерий головного мозга при гиперкапническом нагрузочном тесте.
  3. Наличие синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом сопровождается более выраженными структурными изменениями сердца и  более частым развитием концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка.
  4. У пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом наблюдается увеличение жесткости периферических артерий по сравнению с пациентами без нарушений дыхания во сне. Между индексом апное/гипопное  и сердечно-лодыжечным сосудистым индексом установлена связь (r=0,35; p=0,02).


Практические рекомендации

  1. Пациентам с АГ и МС рекомендовано проведение кардиореспираторного мониторинга и полисомнографии для выявления СОАС, т.к. среди этой группы пациентов высока частота встречаемости нарушений дыхания.
  2. Больным с СОАС следует проводить СМАД, т.к. у них преобладают такие типы суточных профилей, как нон-диппер и найт-пикер, что требует адекватной коррекции медикаментозной терапии.
  3. Для определения состояния цереброваскулярной реактивности у пациентов с АГ, ассоциированной с СОАС и МС, рекомендуется проведение транскраниального допплерографического исследования с  определением показателей мозгового кровотока на фоне гипероксической и гиперкапнической нагрузочных проб. Обнаружение усиленной реакции при проведении пробы с гиперкапнией свидетельствует о ранних стадиях формирования нарушений мозгового кровотока.
  4. Пациентам с артериальной гипертонией, ассоциированной с синдромом обструктивного апноэ сна и метаболическим синдромом целесообразно проведение объемной сфигмографии для выявления прогностически неблагоприятных структурно-функциональных нарушений артерий. Уменьшение артериальной жесткости ведет к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений и это необходимо рассматривать как важную мишень для терапевтических воздействий.

Список работ, опубликованных по теме  диссертации

  1. Заподовников С.К. Изменения суточных профилей артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью и синдромом ночного апноэ [текст] / С.К. Заподовников, Л.И. Волкова, В.Ф. Мордовин, М.В. Шилов, П.А. Храмов // Сибирский медицинский журнал. Томск, 2010. №4, Вып.1, Том 25. С. 55-58.
  2. Заподовников С.К. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока, жесткость артерий у больных с гипертонической болезнью и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна [текст] / С.К. Заподовников, Т.М. Рипп, В.Ф. Мордовин, Волкова Л.И. // Сибирский медицинский журнал. Томск, 2011. №3, Вып.1, Том 26. С. 24-27.
  3. Заподовников С.К. Изменения тонуса церебральных артерий, жесткости сосудов и когнитивной функции у больных с артериальной гипертонией и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна [текст] / С.К. Заподовников // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии: Сборник статей. Томск, 2011. С. 19-20.
  4. Заподовников С.К. Особенности течения гипертонической болезни у больных с синдромом ночного апноэ [текст] / С.К. Заподовников, П.А. Храмов //  Сборник статей по материалам XI конгресса молодых ученых и специалистов (Томск, 27–28 мая 2010 года). Томск, 2010. С. 10-11.
  5. Заподовников С.К. Влияние степени выраженности синдрома ночного апноэ на особенности течения гипертонической болезни [текст] / С.К. Заподовников, П.А. Храмов // Клиническая медицина: инновационные технологии в практике здравоохранения: Сборник материалов научно-практической конференции, посвященной 80-летию городской клинической больницы №1 (30 сентября – 1 октября 2010 г.). Новокузнецк, 2010. В 2т. Т.1. С. 111-112.
  6. Заподовников С.К. Состояние жесткости артерий, цереброваскулярной реактивности у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с синдромом ночного апноэ [текст] / Т.М. Рипп, С.К. Заподовников, В.Ф. Мордовин // Тезисы докладов II международного конгресса «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V международным симпозиумом по эхокардиографии и сосыдистому ультразвуку, XVIII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», 18-20 мая 2011. Тюмень, 2011. С. 271-272.
  7. Заподовников С.К. Сравнение параметров жесткости артерий, цереброваскулярной реактивности у пациентов с ГБ и в сочетании с синдромом ночного апноэ/гипопноэ [текст] / Т.М. Рипп, С.К. Заподовников, В.Ф. Мордовин // Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции "Спорные и нерешенные проблемы диагностики и лечения артериальной гипертонии" (ГЛПУ "ТОКБ", Тюмень, 10-11 марта 2011). Тюмень, 2011. С. 39.
  8. Заподовников С.К. Сравнение параметров жесткости артерий, цереброваскулярной реактивности у пациентов с ГБ и в сочетании с синдромом ночного апноэ/гипопноэ [текст] / Т.М. Рипп, С.К. Заподовников, В.Ф. Мордовин // Сборник материалов IV Съезда кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечно-сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово, 21-23 сентября 2011). Кемерово, 2011. С. 153-154.
  9. Zapodovnikov S. Hypercapnia-induced cerebrovascular reserve of patients with hypertension and obstructive sleep apnea [текст] / T. Ripp, S. Zapodovnikov, E. Ripp, V. Mordovin // Journal of Hypertension. 2011 June. Vol.29. PP.10.259.
  10. Zapodovnikov S. The comparison arterial stiffness and cerebrovascular reactivity in hypertensive patients with and without obstructive sleep apnea [текст] / T. Ripp, S. Zapodovnikov, V. Mordovin // Journal of Hypertension. 2011 June. Vol.29. PP.10.258.
  11. Zapodovnikov S. Vascular reactivity of brain in hypertensive patients with obstructive sleep apnea by hyperoxia [текст] / T. Ripp, V. Mordovin, S. Zapodovnikov, E. Ripp // Journal of Hypertension. 2011 June. Vol.29. PP.37.252.

Список принятых сокращений

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка сердца

ДАД – диастолическое АД

ЗС ЛЖ – задняя стенка левого желудочка

ИАГ – индекс апноэ/гипопноэ

ИИС – индекс изменения скорости кровотока

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка сердца

КГЛЖ – концентрическая гипертрофия ЛЖ

КИС – коэффициент изменения скорости кровотока

КР – концентрическое ремоделирование

ЛСК – линейная скорость кровотока

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка сердца

МС – метаболический синдром

ОТС - относительная толщина стенок ЛЖ

САД – систолическое артериальное давление

СИ – суточный индекс, степень ночного снижения артериального давления

СМАД – суточное мониторирование АД

СОАС – синдром обструктивного апноэ во сне

СРПВ – скорость распространения пульсовой волны

ССО – сердечно-сосудистые осложнения

ТКДГ - транскраниальная допплерография

ТМЖП ЛЖ – толщина межжелудочковой перегородки

ЭГЛЖ – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ

ЦВР – цереброваскулярный резерв




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.