WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи



ТРЕЛЬСКАЯ

Наталья Юрьевна



Метаболические и иммунные механизмы развития кардиомиопатии при сахарном диабете 2 типа.

Роль продолжительности сахароснижающей терапии




14.01.04 — внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук



Екатеринбург - 2012

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и в Учреждении Российской академии наук «Институт иммунологии и физиологии» Уральского отделения РАН

Научные консультанты:

Доктор медицинских наук, профессор  Смоленская Ольга Георгиевна

Доктор медицинских наук, профессор Бейкин Яков Борисович


Официальные оппоненты:

Медведева Ирина Васильевна        доктор медицинских наук, профессор

Чл.-корр. РАМН, ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская

академия» Минздравсоцразвития России, заведующая кафедрой госпитальной терапии и эндокринологии


Лисовская Татьяна Валентиновна доктор медицинских наук, муниципальное автономное медицинское учреждение «Городская клиническая больница №40», заместитель главного врача по науке


Чистякова Гузель Нуховна Доктор медицинских наук, доцент, ФБГУ «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества» Минздравсоцразвития России, заведующая отделом иммунологии и клинической микробиологии 


Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»


Защита состоится «____» _____________2012г. в ____ часов на заседании Совета по защите  диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д208.102.02, созданного на базе Государственного бюджетного  образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, по адресу: 620028; г. Екатеринбург, ул. Репина, д.3.

С диссертацией можно ознакомиться  в библиотеке имени В.Н.Климова ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России по адресу: 620028; г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 17, а с авторефератом – на сайте ВАК: http;//vak.ed.gov.ru

Автореферат разослан «____» ____________ 2012 г.

Ученый секретарь

Совета по защите докторских диссертаций

доктор медицинских наук, профессор Гришина И.Ф.


ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

На протяжении не одного десятилетия весь мир напряженно наблюдает за неуклонным ростом заболеваемости сахарным диабетом. Несмотря на значительные достижения, как в диагностике, так и в лечении этого заболевания, проблема роста числа заболевших сахарным диабетом, преждевременная инвалидизация и смертность остаются актуальными и в настоящее время. По прогнозу Всемирной Организации Здравоохранения к 2025 году более чем  5% мировой популяции или 300 млн. человек будут страдать сахарным диабетом преимущественно 2 типа (S.del Guerra et al., 2005). При этом,  больные со 2 типом сахарного диабета в 2-4 раза повышают риск смерти от сердечно-сосудистых причин, чем пациенты без диабета (E. Grossman, 2008). В 2007 году на совместном заседании Европейского общества кардиологов и диабетологов,  была принята  Программа, основной целью которой было  объединение усилий медицинского сообщества  по улучшению диагностики и лечения больных сахарным диабетом с поражением сердца  (L.Rydn, 2007).

В 1972 году впервые Shirley Rubler (et al.) применили термин «диабетическая кардиомиопатия»: гипертрофия левого и правого желудочков, которая характеризовалась гистологическими признаками диффузного фиброза в сочетании с гипертрофией миофибрилл и утолщением стенки интрамуральных артериол.  В последующие годы интерес к этой проблеме был умеренный, так как, в основном научно-исследовательские работы были посвящены особенностям течения болезни коронарных сосудов  при сахарном диабете 2 типа. Тем не менее, на протяжении почти 40 лет вопросы поражения миокарда у больных сахарным диабетом возникали, и по настоящее время проводятся исследования по уточнению механизмов развития, клиники и диагностики кардиомиопатии у этой категории пациентов.

Цель исследования: Установить роль метаболических и иммунных механизмов в развитии кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа с различной степенью компенсации заболевания, длительностью саха-роснижающей терапии и сформулировать новую концепцию формирования кардиомиопатии  у данной категории пациентов.

Задачи исследования:

  1. Выявить особенности метаболизма у больных сахарным диабетом 2 типа  в зависимости от длительности  и  степени компенсации заболевания.
  2. Оценить состояние иммунной системы у пациентов с различной степенью компенсации  сахарного диабета 2 типа.
  3. Установить характер поражения сердца  у больных сахарным диабетом 2 типа с различной длительностью и степенью компенсации сахарного  диабета.
  4. Выявить признаки  и распространенность кардиальной автономной нейропатии  у больных сахарным диабетом 2 типа средней степени тяжести.
  5. Оценить состояние микроциркуляторного русла по данным компьютерной биомикроскопии конъюнктивы у больных сахарным диабетом 2 типа с различной длительностью и степенью компенсации сахарного  диабета.
  6. Охарактеризовать структурно-функциональные показатели сердца при различной  продолжительности  сахароснижающей терапии.
  7. Сформулировать концепцию роли метаболических и иммунных факторов в формировании кардиомиопатии  у больных сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна исследования

Сравнительный анализ больных с различной длительностью сахарного диабета позволил  установить, что изменения в структурно-функциональных показателях сердца формируются под влиянием нарушенного метаболизма, в первую очередь глюкозы и липидов, и относятся к ранним осложнениям диабета, сохраняющимся  при достижении компенсации по углеводному обмену и  прогрессирующим по мере увеличения  длительности заболевания и его декомпенсации. При декомпенсированном диабете  включается важный патофизиологический механизм, характеризующийся усиленной секрецией провоспалительных цитокинов, синтезируемых Т-лимфоцитами, и происходит активизация процессов хронического воспаления. В ходе проведенного исследования  было установлено, что выявленные предикторы внезапной смерти (удлинение интервала QT) и повышения риска сердечнососудистой смерти (повышение уровня СРБ-ультра и CD3+/TNF + лимфоцитов) у больных декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа обусловливают увеличение риска летального исхода у этой категории больных.  При анализе состояния структурно-функциональных показателей сердца у больных, получавших различные варианты сахароснижающей терапии, было установлено, что независимо от характера сахароснижающей терапии наблюдались более выраженные проявления кардиомиопатии при декомпенсации углеводного обмена, особенно при  длительном лечении диабета.

Практическая значимость

Доказательство участия метаболических, микрососудистых и иммунологических механизмов в развитии поражения сердца при сахарном диабете 2 типа и в реализации КВР и РЛИ, даже в отсутствие ИБС, а также негативного влияния неадекватной сахароснижающей терапии на миокард, позволит расширить перечень использующихся ныне лекарственных средств терапии «диабетического сердца». Предложенный алгоритм обследования больных сахарным диабетом 2 типа позволит улучшить выявление кардиомиопатии и оптимизировать тактику патогенетической (в том числе сахароснижающей) терапии.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования используются в работе эндокринологи-ческого центра МАУ «ГКБ № 40» г. Екатеринбурга, в программе обучения клинических ординаторов и на курсах усовершенствования врачей по эндокринологии при кафедре внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I Кон-грессе ОССН «Сердечная недостаточность» (Москва, 6-8 декабря 2006 г.), на заседаниях областного и городского обществ эндокринологов (Екатеринбург, 2008, 2009), совместном заседании областных обществ терапевтов и офтальмологов (Екатеринбург, 2009), на заседании Ученого Совета института клеточных технологий (Екатеринбург, 2009), на 11 Конгрессе Средиземноморской группы по изучению диабета  (Malta, 24-25 April 2009), на Региональной конференции «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 2010), на заседании кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России (Екатеринбург, 24 ноября 2011), на заседании научной проблемной комиссии по внутренним болезням ГБОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России (Екатеринбург, 4 апреля 2012).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 15 статей в изданиях, рекомендуемых ВАК для размещения материалом диссертационных исследований.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованных источников, который содержит  290  источников  отечественных и  зарубежных авторов. Диссертация изложена на 210 страницах формата А 4, иллюстрирована 30 таблицами и 20 рисунками.

Положения, выносимые на защиту

  1. Метаболические нарушения в виде постоянной или преходящей гипергликемии, сопровождающиеся дислипидемией, способствуют формированию структурно-функциональных изменений в миокарде, приводя к ремоделированию как правых, так и левых отделов сердца, диастолической дисфункции, степень выраженности которых зависит от длительности заболевания сахарным диабетом 2 типа и степени компенсации  углеводного обмена.
  2. Увеличение содержания Т-лимфоцитов, продуцирующих провоспалительные цитокины, а также острофазового белка СРБ-ультра, в условиях декомпенсации  углеводного обмена, способствуют формированию поражения сердца при сахарном диабете 2 типа.
  3. Вследствие метаболических нарушений, у больных сахарным диабетом 2 типа развивается универсальное и необратимое поражение микроциркуляторного русла (диабетическая микроангиопатия), которое может усугублять  процессы ремоделирования миокарда.
  4. Кардиальная автономная нейропатия, как проявление диабетической полинейропатии, выявляется у больных сахарным диабетом 2 типа средней степени тяжести, и уже на субклиническом уровне усугубляет проявления кардиомиопатии.
  5. Адекватная сахароснижающая терапия у больных сахарным диабетом 2 типа имеет решающее значение для замедления развития диабетической кардиомиопатии.
  6.   Выявленные предикторы внезапной смерти (удлинение интервала QT) и повышения риска сердечнососудистой смерти (увеличение СРБ-ультра и содержания CD3+/TNF+ лимфоцитов) у больных СД 2 типа в стадии декомпенсации обусловливают увеличение риска летального исхода у этой категории больных.
  7. Основные механизмы формирования диабетической кардиомиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа включают: метаболические нарушения в виде хронической гипергликемии, дислипидемии в сочетании с иммунными нарушениями в виде увеличения индекса  CD3+IFN/CD3+IL4, а также содержания Th1-лимфоцитов, синтези-рующих TNF и хронического воспаления. Микроциркуляторные нарушения, кардиальная автономная нейропатия и повышение суточной экскреции белка, как результат прогрессирования осложнений сахарного диабета являются дополнительными факторами для поражения сердца.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ


Диссертационная работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (ректор -  д.м.н., профессор Кутепов С.М.) и в Учреждении Российской академии наук «Институт иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН»  (директор – академик РАН и РАМН, д.м.н., профессор Черешнев В.А.).

Объекты исследования

В условиях эндокринологических отделений № 1 и № 2  МАУ ГКБ № 40  (главный врач Прудков А.И.)было  проведено обследование  385 больных сахарным диабетом 2 типа. При проведении предварительного обследования, из основной группы больных сахарным диабетом 2 типа были исключены больные  с выявленными тяжелыми осложнениями сахарного диабета, проявлениями ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (по данным Эхо-КГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), артериальной гипертензией III степени, ХОБЛ и ожирением с ИМТ более 40 кг/м2.

В основной группе, вошедшей в исследование, средний возраст больных составил 51,69 ± 3,3 года. Было обследовано 105 мужчин (45%) и 128 женщин (55%).

При сахарном диабете 2 типа к факторам, способствующим поражению сердца относятся ожирение, курение, гиподинамия и артериальная гипертензия. В сочетании с неблагоприятной наследственности по сахарному диабету  другие факторы риска создают предпосылки для  нарушения гомеостаза организма. В группе больных сахарным диабетом 2 типа, вошедших в исследование, отягощенная по диабету наследственность была выявлена у 78 человек (33,4%). По факторам риска было следующее распределение: гиподинамию отмечали 95 человек (40,7%), курение – 107 человек (45,9%). Избыточная масса тела была у 88 человек (37,7%), а ожирение у 145 человек (62,3%). У 182 человек (78,1%) была выявлена артериальная гипертензия, из них у 42 человек (23,2%) была АГ I степени, 140 человек (76,8%) имели АГ II степени, при этом только 67 человек (28,7%) имели регулярный прием гипотензивных препаратов. Гиполипидемические средства принимали 59 человек (25,3%).

Сахароснижающая терапия проводилась у всех больных, вошедших в группу исследования. При этом пероральные сахароснижающие препараты (ПССП) получали 84 человека (36%), преимущественно это были метформин, глибенкламид или их комбинация. Комбинированную сахароснижающую терапию (ПССП + инсулин продленного действия) получали 75 человек (32,2%). Инсулинотерапию (инсулин короткого + инсулин продленного действия) получали 74 человека (31,8%).

Все больные сахарным диабетом 2 типа, проходившие обследование, имели среднюю степень тяжести заболевания. При обследовании были выявлены следующие осложнения сахарного диабета: диабетическая сенсомоторная полинейропатия  легкой степени у 17 человек (7,3%), умеренной степени у 182 (78,1%); диабетическая ангиопатия сетчатки у 53 человек (22,7%), непролиферативная ретинопатия у 202 человек (86,7%), препролиферативная ретинопатия у 22 человек (9,4%). Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии была у 155 человек (66,5%), в стадии протеинурии у 54 человек (23,2%).

Все больные с сахарным диабетом были разделены на группы по длительности сахароснижающей терапии: < 10 лет  и > 10 лет. Внутри каждой из этих групп было проведено распределение по степени компенсации за предшествующие 3 месяца до госпитализации по данным гликозилированного гемоглобина (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация).



Методы исследования

В условиях эндокринологического стационара больным сахарным диабетом 2 типа проводилось следующее обследование:

  • ИМТ (кг/м) был рассчитан после определения веса и роста, измеренного у больных в легкой одежде и без обуви.
  • Два измерения АД проводилось у больных на правой руке, после 30 минут в положении сидя, с 5 минутным интервалом. Полученные данные измерения АД были использованы для вычисления среднего АД по формуле:

АДср = 0,42 (АД сист. АД диаст.) + АД диаст.

  • Исследование биохимических, гормональных и иммунологических показателей проводилось на базе МУ «Клинико-диагностический центр». Образцы крови, взятые утром натощак, использовали для определения общего анализа крови, биохимических показателей, уровней С-пептида, ИРИ и HbA1c.
  • Эхокардиографическое исследование проводилось в секторальном режиме по стандартной методике на ультразвуковом аппарате Sonoline-60
  • Суточное мониторирование ЭКГ.
  • Кардиоваскулярный риск (КВР)  и риск летального исхода (РЛИ) рассчитывался с компьютерной программы, разработанной M. Bennett et al. (London School of Hygiene and tropical medicine, 2004).
  • Иммунологические методы исследования

Оценку параметров общего анализа крови проводили с помощью гематологического анализатора Cobas Micros 60 («ABХ»). Определение содержания основных субпопуляций лимфоцитов осуществляли путем иммунофенотипирования с использованием моноклональных антител CD3-FITC/CD19-PE, CD3-FITC/CD4-PE, CD3-FITC/CD8-PE, CD3-FITC/CD16+56-PE, CD3-FITC/HLA-DR-РЕ («IO Test») методом проточной цитофлюориметрии на цитометре FACSСanto II («Becton Dickinson»).

Для оценки внутриклеточного синтеза цитокинов Т-лимфоцитами определяли содержания CD3+ Т-лимфоцитов, спонтанно и под действием неспецифической стимуляции (4 часа инкубации в присутствии брефельдина А, PMA («Sigma», 50 ng/ml) и иономицина («Sigma», 1 μg/ml) при 37 С, в атмосфере 5% СО2), синтезирующих  IL2, IL4, IFNγ и TNFα. Бактерицидную активность лейкоцитов, поглотительную активность нейтрофилов и моноцитов оценивали методом проточной цитометрии с использованием FITC-меченного St.aureus Cowan I. Оценку гуморальных факторов иммунитета (определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA в сыворотке крови) осуществляли методом радиальной иммунодиффузии в агаре по Mancini (1965), содержание ЦИК методом иммунотурбидиметрии после преципитации 4% раствором ПЭГ-6000 (Гашкова В., 1978).

  • Исследование микроциркуляторного русла.

Исследование микроциркуляторного русла проводилось  методом компьютерной биомикроскопии конъюнктивы (КБМК) – полученное с помощью щелевой лампы изображение участка конъюнктивы, снимали на кинокамеру,  с последующей фиксацией и обработкой снимков, с помощью специально разработанной компьютерной программы.

  • Статистический анализ.

Выборочные параметры, приводимые в таблицах, имеют следующие значения:  М – среднее, – стандартное отклонение, n – объем анализируемой группы, p – достигнутый уровень значимости. Критическое значение уровня значимости принималось равным 5%, r – коэффициент корреляции. Использовались следующие методы статистического анализа: описательная статистика, для наглядности представления данных и их описательных характеристик строился график Бокса - Вискера. Достоверность различий между исследуемыми параметрами определялась с помощью команды One-way ANOVA (Однофакторный дисперсионный анализ). Для выявления взаимосвязей между переменными вычислялся коэффициент корреляции Спирмена, характеризующий степень линейной взаимосвязи между выборками. Для выявления степени выраженности влияния на зависимые переменные независимых переменных применялись  методы множественной регрессии.  Оценивалось общее качество модели: достоверность модели по уровню значимости критерия Фишера (p < 0,01) и степени описания моделью процесса(RI > 0,95). Определялись значения коэффициентов модели и степень выраженности влияния независимой переменной на зависимую переменную  по “p-level”, значимыми считались результаты при p < 0,01. Анализ данных производился с помощью пакета программ SPSS ver.13.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ


  В соответствии с поставленной целью и задачами, обследование  больных сахарным диабетом 2 типа было построено по принципу открытого, сравнительного, одномоментного исследования. В начале, проводилось  сравнение с контрольной группой, а затем  между группами больных диабетом 2 типа.

Сравнительная характеристика  больных сахарным диабетом 2 типа.


Сахарный диабет 2 типа относится к хроническим заболеваниям, затрагивающим практически весь гомеостаз организма, поэтому представляет интерес состояние  больных сахарным диабетом 2 типа в сравнительном аспекте в зависимости от длительности заболевания, степени его компенсации и характера сахароснижающей терапии. Учитывая, что дебют сахарного диабета очень сложно установить в виду постепенного и часто скрытого начала, длительность заболевания диабетом отслеживалась от момента установления диагноза и начала сахароснижающей терапии. Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с длительностью сахароснижающей терапии до 10 лет и более 10 лет представлена в Таблице  1.

Таблица 1

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с различной

длительностью сахароснижающей терапии


Показатель

Группа СД 2  < 10 лет,

n = 111,

M ±

Группа СД 2 > 10 лет,

n = 122,

M ±

Контрольная группа,

n = 25,

M ±

p < 0,05

1

2

3

ЛП, см

3,71 ± 0,2

3,84 ± 0,3

3,43 ± 0,1

P1-3=0,0001

P2-3=0,0001

ТМП, см

1,11 ± 0,1

1,12 ± 0,1

0,90 ± 0,09

P1-3=0,0001

P2-3=0,0001

ТЗС ЛЖ, см

1,04 ± 0,1

1,07 ± 0,1

0,94 ± 0,07

P1-3=0,003

P2-3=0,0001

ФВ, %

62,90 ± 6,9

58,97 ± 7,5

62,05 ± 7,5

P2-3= 0,03

ММЛЖ, г

188,84 ± 37,2

201,16 ± 41,1

155,56 ± 31,3

P1-3= 0,001

P2-3=0,0001

ОТС, см

0,44 ± 0,03

0,43 ± 0,03

0,36 ± 0,03

P1-3=0,0001

P2-3=0,0001

ПП, см

3,39 ± 0,2

3,51 ± 0,3

3,22 ± 0,1

P1-3=0,005

P2-3=0,001

ПЗР ПЖ, см

2,35 ± 0,2

2,37 ± 0,3

1,93 ± 0,1

P1-3=0,0001

P2-3=0,0001

ТП ПЖ, см

0,52 ± 0,06

0,52 ± 0,06

0,37 ± 0,04

P1-3=0,0001

P2-3=0,0001

Сравнение структурно-функциональных показателей сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с различной длительностью заболевания показал, что, за исключением ударного объема (УО), все исследованные показатели отличались от контрольной группы.  Было выявлено ремоделирование левых отделов сердца в виде увеличения размера левого предсердия (ЛП), толщины межжелудочковой перегородки (ТМП), толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ) и эксцентрического типа ремоделирования  левого желудочка (ЛЖ) за счет увеличения массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Кроме того, было установлено ремоделирование правых отделов сердца в  виде увеличения размера правого предсердия (ПП), переднезаднего размера правого желудочка (ПЗР ПЖ) и толщины передней стенки правого желудочка (ТП ПЖ). 

Сравнительный анализ был также проведен по показателям диастолической функции ЛЖ, как важной ранней составляющей характеристики сердца в развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН), результаты которого приведены в Таблице 2.

Таблица 2

Сравнительная характеристика диастолической функции  левого желудочка у больных сахарным диабетом  2 типа с различной длительностью сахароснижающей терапии


Показатель

Группа СД 2  < 10 лет,

n = 111,

M ±

Группа СД 2 > 10 лет,

n = 122,

M ±

Контрольная группа,

n = 25,

M ±

p < 0,05

1

2

3

IVRT LV, сек

0,10 ± 0,002

0,11 ± 0,002

0,07 ± 0,001

p1-3=0,0001

p2-3=0,0001

E, м/сек

0,68 ± 0,1

0,67 ± 0,1

0,72 ± 0,08

#

A, м/сек

0,59 ± 0,1

0,60 ± 0,1

0,45 ± 0,05

p1-3=0,0001

p2-3=0,0001

E/A, у.е.

1,20 ± 0,4

1,19 ± 0,3

1,56 ± 0,09

p1-3=0,001

p2-3=0,0001

Примечание: # - p > 0,05

Проведенный сравнительный анализ показал, что у больных сахарным диабетом 2 типа было существенное изменение диастолической функции по сравнению с контрольной группой, в виде удлинения времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT LV) до 0,10 – 0,11 сек, снижения трансмитрального пика А  до 0,59 – 0,60 м/сек  и уменьшения отношения  пиков трансмитральных скоростей Е/А до 1,20 – 1,19 у.е.

Таким образом,  сравнение структурно-функциональных показателей сердца в группах больных сахарным диабетом 2 типа и контрольной группе здоровых лиц показал, что у больных сахарным диабетом были признаки увеличения правых и левых отделов сердца и явления диастолической дисфункции ЛЖ. В литературе достаточно подробно описан тип диастолической дисфункции ЛЖ при сахарном диабете, характеризующийся удлинением IVRT LV и возрастанием трансмитрального пика А. При этом не было найдено в доступной литературе детального описания характера структурных изменений сердца в зависимости от длительности и степени компенсации диабета, что послужило предметом для дальнейших исследований.

Состояние структурно-функциональных  показателей сердца  у  больных  сахарным  диабетом 2 типа средней степени тяжести  с различной степенью компенсации и длительностью заболевания


Сахарный диабет 2 типа характеризуется более частым развитием сердечной недостаточности по сравнению с показателями в общей популяции. Эпидемиологические исследования показали, что плохой гликемический контроль при сахарном диабете ассоциируется с увеличением риска развития ХСН  (C. Bauters et al.,2003). Поэтому одной из главных задач лечения сахарного диабета является достижение компенсации болезни. К сожалению, достижение идеального контроля над углеводным обменом не всегда реализуется на практике и достаточно большой % больных сахарным диабетом 2 типа в силу разных причин находится в состоянии субкомпенсации или декомпенсации.  При этом  важно знать, какие происходят  изменения со стороны структурно-функциональных показателей сердца на фоне различной степени  компенсации диабета.

В ходе исследования  был проведен анализ состояния структурно-функциональных показателей сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с различной длительностью заболевания и разной степенью компенсации по углеводному обмену. Сначала были изучены структурно-функциональные показатели сердца в группе больных с длительностью сахароснижающей терапии менее 10 лет (Табл.3).


Таблица 3


}>