WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

На правах рукописи

Шатохина Мария Геннадьевна

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом

14.01.13 – лучевая диагностика, лучевая терапия

автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Томск – 2012

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учереждении «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, г. Кемерово

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Семенов Станислав Евгеньевич

 

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, Дергилев Александр Петрович

ГБОУ ВПО «Новосибирский

государственный медицинский университет»

Минздравсоцразвития России,

кафедра лучевой диагностики, заведующий

кандидат медицинских наук, профессор РАЕ,  Лукьяненок Павел Иванович

ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН,

отделение рентгеновских и томографических

методов диагностики старший научный сотрудник

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр неврологии» Российской академии медицинских наук (ФГБУ «НЦН» РАМН), Москва 125367, Волоколамское шоссе, д. 80.

Защита состоится ___ _______________ 2012 г. в _____ часов на заседании диссертационного совета Д 001.036.01 на базе ФГБУ «Научно-исследовательский институт кардиологии» СО РАМН по адресу: 634012, Томск, ул. Киевская, 111а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Научно-исследовательский институт кардиологии» СО РАМН (634012, Томск, ул. Киевская, 111а).

Автореферат разослан «___»___________________2012г. 

Ученый секретарь

диссертационного совета,

д.м.н., профессор

И.Н. Ворожцова



Актуальность. Среди приоритетных проблем ангионеврологии мозговой инсульт прочно удерживает лидирующее положение в связи с его высокой медико-социальной значимостью (Верещагин Н.В. и др., 1997, 1999; Виленский Б.С., 1999, 2002; Вознюк И.А., 2000; Фишер М., 2001; Гусев, Е.И. 1997, 2001, 2002). Венозный инсульт являясь «относительно неизвестным цереброваскулярным заболеванием» (Palena L.M., 2009), встречается до 5% от всех случаев инсульта (Shelley R., 2004; Хеннерици М.Г., 2008; Palena L.M., 2009). Развитие как венозного «красного» инфаркта с первичной геморрагией, так и ишемического нетромботического (гемодинамического) инсульта связывается со стазом крови (Жулев Н.М., 2002). Венозный застой, развивающийся вследствие закупорки магистральных церебральных венозных сосудов (Боголепов Н.К., 1956) без поражения артерий виллизиева круга может носить первичную роль в формировании очага инфаркта мозга. Факторами, провоцирующими венозные кровоизлияния, являются повышение венозного давления и нарастающий венозный застой (Холоденко М.И., 1963; Шмидт Е.В., 1975). Венозные инфаркты чаще сопровождаются кровоизлияниями, чем артериальные и принимаются по данным КТ за геморрагические артериальные инфаркты. Подострое течение ишемического инсульта (ИИ) с геморрагической трансформацией очага так же, как и венозный инфаркт, может обусловливать ухудшение состояния пациентов на 2-5 сутки (Жулев Н.М., 2002), что делает клиническую картину трудной для дифференциации.

Так как определение венозного характера инсульта ведет к изменению лечебной тактики (Суслина З.А., 1997), возникновение подозрений на это заболевание уже на этапе оценки клинической картины является важной составляющей диагностики, а последующая нейровизуализация должна обеспечить верификацию. В литературе отсутствует определение симптомокомплекса радиологических критериев диагностики негеморрагического венозного инсульта. Отсутствуют и рекомендации по ургентной лучевой диагностике с обязательным использованием томоангиорафических методик, что обусловлено «условной достаточностью» визуализации в веществе мозга очага (Xianly L.V., 2008) с понижением плотности при КТ, повышением МР-сигнала в Т2ВИ и ДВИ, то есть признаков, по которым невозможно отличить характер инсульта. Выполнение КТ- и МР-ангиографии, с использованием которых можно произвести дифференциацию не являются обязательными в ургентной нейровизуализации и их выполнение рекомендуется лишь по возможности (Гусев Е.И., 2001; Хеннерици М.Г., 2008; Семенов С.Е., 2009, 2010; Скворцова В.И., 2010).

Цель исследования. Совершенствование неотложной лучевой диагностики венозного инсульта как заболевания, отличающегося от артериального ишемического инсульта клиническими и морфологическими проявлениями и патофизиологическими механизмами повреждения мозга, с использованием КТ- и МР-методов нейровизуализации. 

Задачи исследования:

  1. Определить возможность диагностики острого церебрального венозного тромбоза, сопровождаемого негеморрагическим венозным инсультом, в сравнении с артериальной окклюзией и ишемическим инсультом при рутинной КТ.
  2. Произвести поиск дополнительных КТ- и МР-ангиографических симптомов тромбоза дуральных синусов.
  3. Определить типичные места локализации и характерные КТ- и МР-семиотические  признаки очагов венозного инсульта.
  4. Изучить и описать отличительные паттерны фокального и перифокального повреждения при венозном инсульте при перфузионной КТ и диффузионной МРТ.
  5. Выявить связь между КТ-критериями венозного и артериального инсульта и течением заболевания.

Научная новизна исследования. В настоящей работе впервые изучены и описаны основные критерии КТ- и МР-диагностики негеморрагического венозного инсульта в остром периоде, включая рутинную и перфузионную КТ, конвенциальную и диффузионную МРТ, КТ- и МР-ангиографию в сравнении с артериальным ишемическим инсультом. Впервые произведён анализ показателей КТ- и МР-методов неотложной нейровизуализации при негеморрагическом венозном инсульте - заболевании редком и отличающемся от артериального ишемического инсульта патофизиологическими механизмами повреждения мозга в остром периоде в виде паттернов нарушения перфузии и диффузии в очаге, отражающих полнокровие и вазогенный отёк в отличие от ишемии и цитотоксического отёка при артериальном инсульте. Впервые на основании корреляционного анализа изучена связь и выявлена зависимость между радиологическими морфо-функциональными показателями, полученными с использованием КТ и МРТ в остром периоде инсульта, и течением заболевания и вероятностью развития инфаркта и геморрагической трансформации.

Практическая значимость. Настоящая работа предоставляет практическому врачу-рентгенологу возможность предположить венозный характер инсульта при выполнении неотложной нейровизуализации при подозрении на инсульт, сопоставив обнаруживаемые симптомы гиперденсного синуса и очагового снижения плотности вещества мозга вблизи от пораженного синуса. Далее при выполнении перфузионной КТ с использованием модифицированного нами протокола исследования с позиционированием исследуемого объема под определенным углом и захватом не только базальных ганглиев, но и магистральных артерий виллизиева круга и последующей интерпретацией изображений, включая серию динамических срезов предлагается делать заключение не только по оценке перфузии мозга, но и проходимости проксимальных отрезков ПМА, СМА и ЗМА, а также стока синусов, части ВСС, ПС, внутренних вен мозга и базальных вен Розенталя. Это позволяет в ряде случаев избежать дополнительного выполнения процедуры МСКТА, что сокращает объем вводимого контраста с 110-140мл до 40мл и уменьшает лучевую нагрузку для пациентов. Подробное описание нарушений диффузии при МРТ в очаге негеморрагического венозного инсульта дает врачу-рентгенологу достаточно ясную картину раннего вазогенного отека в отличие от отека цитотоксического, характерного для артериального ишемического инсульта в остром периоде.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на III и IV Всероссийской науч.-практ. конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Иркутск, 2011; Самара, 2012), на Невском радиологическом форуме (Санкт-Петербург, 2011), на IV Съезде кардиологов СФО «Серд.-сос. заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово, 2011), на IX и X городской научн.-практ. конференции (Кемерово, 2011, 2012), на Инновационном конвенте "Кузбасс: Образование, Наука, Инновации" (Кемерово, 2012), на ХVI ежегодной научной сессии Научного центра ССХ им. Бакулева А.Н. (Москва, 2012), на заседании Проблемной комиссии ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН, на XXXVI конгрессе Европейского общества нейрорадиологов (Эдинбург, Великобритания, 2012), на II съезде врачей лучевой диагностики Сибири (Томск, 2012).

Положения, выносимые на защиту:

  1. Негеморрагический венозный инсульт статистически недостоверно отличен от артериального ишемического инсульта по клиническим и морфологическим проявлениям, но достоверно отличен патофизиологическим механизмом повреждения мозга, который в остром периоде исходно в большей степени отражается при использовании КТ- и МР-методик ургентной нейровизуализации полнокровием и вазогенным отеком, а не ишемией и цитотоксическим отеком как артериальный ишемический инсульт.
  2. Ишемия при венозном инсульте носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией питающих область стаза сосудов в результате вазогенного отека и приводит к развитию инфаркта с некрозом с меньшей вероятностью, чем при артериальном ишемическом инсульте.
  3. Полнокровие в очаге венозного инсульта, не сопровождаясь патологическими изменениями артерий области интереса, с большей вероятностью приводит к геморрагической трансформации, чем ишемия.

Внедрение результатов. Алгоритм ургентной диагностики негеморрагического инсульта для больных с внутричерепным венозным застоем, обусловленным обструкцией брахиоцефальных вен как одной из причин венозного инсульта, оформлен как рационализаторское предложение и внедрён в работу ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН и РСЦ МБУЗ ККД г. Кемерово (Постановление №2 Совета по рационализаторской и изобретательской деятельности от 16.04.2012). Модифицированный протокол перфузионной КТ с позиционированием исследуемого объема под определенным углом и захватом не только базальных ганглиев, но и магистральных артерий виллизиева круга и последующей интерпретацией изображений, включая серию динамических срезов внедрен в работу РСЦ МБУЗ ККД и ФГБУНИИ КПССЗ СО РАМН (Постановление №1 Совета по рационализаторской и изобретательской деятельности от 13.02.2012). Методики КТ- и МР-исследований головного мозга в остром периоде инсульта используются в программе курса специализации на рабочем месте для врачей-рентгенологов «МРТ и МСКТ сердечно-сосудистой системы» (36 и 72 часа) и программе дополнительного профессионального образования на цикле повышения квалификации «Рентгенология, рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний» по специальности «Рентгенология» (72 и 144 часа), организованных на базе ФГБУ НИИ КПССЗ СО РАМН.

Публикации. По теме исследования опубликовано в соавторстве 14 научных работ, в том числе 3 статьи (две в центральных рецензируемых ВАК медицинских журналах и одна в зарубежном медицинском журнале) и 12 тезисов (в том числе 4 в рецензируемых ВАК изданиях).

Личное участие. Соискатель лично участвовала в постпроцессорной обработке и интерпретации результатов выполненных МР- и КТ-исследований всех пациентов как ретроспективной, так и проспективной частей исследования, заполнении регистрационных карт, подготовке базы данных, обработке полученного материала. Докладывала результаты работы на конференциях различного уровня.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, главы с описанием материала и методов исследования, главы результатов собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, изложена на 193 страницах, включает библиографический список из 302 источников (в том числе 134 отечественных и 168 зарубежных). В качестве иллюстраций в работе представлено 79 рисунков (включая графики) и 6 таблиц. 

Материал и методы исследования. Рандомизированная выборка пациентов с установленным клинически и подтвержденным морфологически (нейровизуализационными и патологоанотомическими методами) диагнозом венозного инсульта отобрана за период с 2008 по 2012 гг. Выборка разделена на две части. В первую часть вошло 36 пациентов с диагнозом «I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный» (МКБ-10, Камчатнов П.Р., 2000), результаты клинического и радиологического обследования которых были оценены ретроспективно с целью составления симптомокомплекса как клинических, так и радиологических признаков этого редкого заболевания. По результатам ретроспективной части исследования был определен оптимальный круг клинических и радиологических методов обследования для выполнения второй проспективной части исследования в Региональном сосудистом центре на базе МБУЗ «Кемеровский кардиологический диспансер» (РСЦ МБУЗ ККД). Во второй части в исследование включено 33 пациента с верифицированными церебральным венозным тромбозом (ЦВТ) и исходно негеморрагическим инсультом, вызванным ЦВТ (ВИ).

Группой сравнения в исследовании явились пациенты с артериальным ишемическим инсультом, зарегистрированные в базе мониторинга для включения в общероссийский регистр инсульта от РСЦ МБУЗ ККД в течение 2011 года в количестве также 33 человек (группа ИИ), размеры очагов инсульта у которых были примерно сходны с размерами в группе ВИ.

С целью сравнения результатов исследования с условно «нормальной» выборкой тот же круг радиологических методов обследования выполнен в контрольной группе (группа КГ) из 33 пациентов с признаками хронической ишемии головного мозга (ХИГМ), которым обследование производилось в рамках другого исследования при подготовке к операции коронарного шунтирования.

Использовались следующие критерии исключения из исследования: признаки первичного кровоизлияния, артериальных аневризм или других сосудистых мальформаций головного мозга, обнаружение гемодинамически значимых (50%) стенозов брахиоцефальных артерий, инсульт в анамнезе, онкологическая патология, проведение тромболитической терапии.

Верификация диагноза венозного инсульта выполнялась методами нейровизуализации (Wasay M., 2008) во всех случаях и при патолого-анатомическом исследовании в случаях летального исхода. Фиксировались следующие исходы заболевания: улучшение, без перемен, ухудшение, смерть.

В подавляющем большинстве случаев (>85%) нейровизуализация в ретроспективной части составляла комплекс методов: нативная МСКТ, перфузионная КТ или КТ-ангиография, конвенциальная МРТ, МР-ангиография. В подавляющем большинстве случаев (>85%) нейровизуализация составляла комплекс методов: нативная МСКТ, перфузионная КТ или КТ-ангиография, конвенциальная МРТ, МР-ангиография. В меньшем количестве случаев диагноз был установлен либо на основании МРТ и МРА (Yuh W.T., 1994; Wang A.M., 1997), либо на основании МСКТ и МСКТА (Crombe D., 2003; van den Bergh W.M., 2005; Leach J.L., Sagduyu A., Khandelwal N., Rodallec M.H., 2006;  Tsai F.Y., Linn J., Poon C.S., 2007), либо на основании МСКТ и ПКТ, либо на основании МРТ и УЗТС брахиоцефальных сосудов, либо на основании сочетания МРТ и КТ.

Нейровизуализация в проспективной части исследования включала нативную (безконтрастную) МСКТ головного мозга, ПКТ, МСКТА интракраниальных сосудов в течение 40 мин после поступления на томографах Somatom Sensation 64 и LightSpeedTMVCT 64; МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов в первые 24 часа заболевания (острый период) на высокопольном томографе Excelаrt Vantage 1,5T Toshiba, а также нативную КТ в динамике на 5-7 сутки и при клиническом ухудшении состояния для выявления вторичных геморрагий и в соответствии с периодом максимально выраженного отека в зоне ишемии (Корниенко В.Н., 2006; Скворцова В.И., 2010; Кротенкова М.В., 2011). Нами был модифицирован протокол процедуры ПКТ с целью одновременного анализа тканевой перфузии и визуализации основных анатомических структур большого мозга, включая базальные ганглии, магистральные артерии виллизиева круга (ПМА, СМА, ЗМА) с обеих сторон, а также сток синусов, часть ВСС, ПС, внутренние вены мозга и базальные вены Розенталя. Модификация протокола ПКТ заключалась в изменении позиционирования «слаба» динамического сканирования с захватом и магистральных отрезков артерий виллизиева круга и уровня базальных ганглиев, что позволило не только визуализировать ткань мозга на уровне базальных ганглиев с оценкой перфузии и построением карт скорости, объема кровотока и времени прохождения контраста, но и оценить проходимость проксимальных отрезков всех магистральных артерий виллизиева круга, верхнего сагиттального синуса (ВСС) в области стока синусов, самого стока синусов, прямого синуса (ПС), в нутренних вен мозга и базальных вен Розенталя. Был модифицирован и протокол интерпретации изображений ПКТ головного мозга с оценкой динамической серии срезов (712 изображений при процедуре ПКТ на 64-срезовом томографе) от момента появления контрастного вещества в артериях до его выведения. Ретроспективный просмотр «сырых» изображений позволил визуализировать динамику прохождения контраста по  интракраниальным сосудам, оценить однородность контрастирования просвета главных артерий, вен и дуральных синусов, выявить дефекты наполнения или симптом стоп-контраста при их окклюзии, флебэктазию, анатомические вариации строения виллизиева круга.





По данным МРТ/МСКТ исследования у пациентов с ВИ и ИИ оценивались следующие параметры: наличие КТ-симптома гиперденсного сосуда; локализация очага; отношение к бассейнам интракраниальных сосудов; признаки объемного воздействия – масс-эффект и смещение срединных структур головного мозга; площадь повреждения при поступлении по карте CBV ПКТ, по T2ВИ, FLAIR, DWI и по данным ADC-карт (b=0, 500, 1000) при МРТ, в см2 (Кротенкова М.В., 2011); характеристика отека в очаге (вазогенный или цитотоксический) по данным измерения МР-сигнала DWI и ADC-карт при МРТ, в усл.ед. с подсчетом коэффициентов rDWI и rADC по отношению к «здоровой» стороне; по данным ПКТ - среднее время прохождения контрастного вещества (MTT) в с, объем мозгового кровотока (CBV) в мл/100г, скорость мозгового кровотока (CBF) в мл/мин/100г в зоне ядра инфаркта (если таковой имел место), зоне ишемической полутени (пенумбре) при ИИ или «перифокальной» зоне при ВИ. Измерение абсолютных параметров перфузии выполнялось также в симметричных областях противоположного, заведомо «здорового» полушария с вычислением процентного отношения этих значений в «пораженном» и «здоровом» полушариях (за 100% принималась зона в «здоровом» полушарии, противоположная зоне инфаркта) и подсчетом коэффициентов rMTT, rCBV, rCBF. Пороговыми значениями, характеризующими повреждение принимались - rMTT=1±0,4; rCBF=1±0,3; rCBV=1±0,4 (Knig M., 2003); характеризующими инфаркт - rCBF=1±0,48; rCBV=1±0,6 (Knig M., 2001). Шагом паттерна (+или -) считалось r=0,3. При r<0,3 паттерн оценивался как (±). В КГ (ХИГМ) оценивались показатели в зонах интереса, сходных по локализации с очагами ВИ и ИИ, также с подсчетом коэффициента асимметрии.

Динамическая оценка результатов КТ исследования на 5-7 сутки заболевания состояла в идентификации геморрагической трансформации или кровоизлияния и появления новых ишемических очагов, развития отека, контроля состояния тромбированных ранее сосудов (Yuh W.T., 1994; Tsai F.Y., 1995; Bianchi D., 1998; Forbes K.P., Suzuki Y., 2001; Favrole P., Mullins M.E., Ferro J.M., 2004).

При анализе количественного материала определяли минимальное и максимальное значения, вычисляли среднюю арифметическую величину, стандартное отклонение, доверительный интервал. С помощью критерия Шапиро-Уилко оценивалось фактическое распределение количественных показателей на нормальность распределения. При соответствии фактического распределения нормальному и при равенстве дисперсий в сравниваемых группах использовались параметрические критерии и дисперсионный анализ с последующим сравнением средних критерием наименьшей значимости разницы. При несоответствии фактического распределения нормальному и/или при неравенстве дисперсии в сравниваемых 3-х и более группах использовался непараметрический критерий Краскела-Уоллиса. При анализе качественных показателей строились таблицы  сопряженности и использовался χ2 Пирсона. При определении связи между количественными показателями использовался корреляционный анализ Спирмана. Нулевая гипотеза отвергалась при р<0,05. Статистическая обработка результатов проведена с помощью пакетов Microsoft Excel Windows (Лицензия ©2004 Microsoft Corporation X10-60270) и Statistica 6.0 (Лицензия ©2010 Statsoft AXXR003E608729FAN10 от 31.03.2010).

Результаты собственных исследований

Отличительные клинические и патоморфологические признаки первично негеморрагического венозного инсульта.

Первые отличительные признаки венозного инсульта от артериального были выявлены при анализе возраста в сравниваемых группах. Возраст в исследуемых группах оказался достоверно отличным между группами ВИ (диапазон от 18 до 78 лет, в среднем 51,6±14,45 лет) и ИИ (диапазон от 35 до 89 лет, в среднем 68,69±12,78 лет) с р=0,00000 и группами ИИ и КГ (диапазон от 45 до 70 лет, в среднем 56,24±5,71 лет) с р=0,000034. Возраст между группами ВИ и КГ достоверно не отличался с р>0,05, что делало КГ пригодной для использования в качестве контроля. Таким образом, для ВИ в отличие от ИИ характерно страдание в относительно молодом возрасте.

По составленным таблицам сопряженности χ2 Пирсона для сопутствующих и провоцирующих инсульт факторов удельный вес гипертонической болезни оказался статистически достоверно большим неблагоприятным фактором при ИИ (100%) в сравнении с ВИ (66,67%) при p=0,001. Состояние гомеостаза с признаками гиперкоагуляции зарегистрировано в группе ВИ несколько чаще (в 45,45%), чем в группе ИИ (25%), но статистически это различие не было достоверным (p=0,11397). По фактору «ТИА в анамнезе», а также состояниям гипо- и гиперкоагуляции в системе гомеостаза не было получено значимых различий по исследуемым группам.

Манифестация заболевания происходила в сравниваемых группах неодинаково. Так подострое начало, развитие заболевания исподволь в течение 2-3 суток с постепенным развертыванием клиники отмечено при ВИ в 17 случаях (51,5%), а при ИИ в 5 случаях (15%).

В синдромокомплексе ВИ в отличие от ИИ в большинстве случаев отмечено преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми. Головная боль являлась ведущей жалобой и симптомом, наряду с очаговой симптоматикой, обусловленной топикой фокального поражения. Выраженность краниалгии по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) составляла в группе ВИ от 3 до 10 баллов, в среднем 7,16±1,62 балла. Кроме того, больных беспоколи ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение  «полноты» в голове, несистемное головокружение, снижение остроты зрения, ощущение «пелены» в глазах, нарушение сна, симптом «тугого воротника», кошмары, сонливость, быстрая утомляемость. Объективно выявлялся цианоз и отечность лица; расширение подкожных вен на лице и шее; отек конъюнктивы и век; инъекция сосудов склер; вегетативные нарушения (тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, потливость). Очаговая неврологическая симптоматика была выражена соответственно локализации поражения в головном мозге, и мы не отметили каких-либо присущих только ВИ очаговых симптомов. В большинстве случаев ВИ отмечалась субфебрильная гипертермия на 4-5 сутки заболевания. Зарегистрировано более частое развитие эпилепсии – при ВИ она наблюдалась в 21% случаев, тогда как при артериальном  инсульте – в 10% (сходно с данными Гусева Е.И., 2009). Центральное венозное давление (ЦВД) измерялось в случаях лечения больных в условиях реанимационного отделения и отмечена тенденция к умеренному и выраженному повышению ЦВД при ВИ от 150 до 190 мм вод. ст. с нормализацией после реканализации (2 случая) и без такового. Тогда как, при ИИ чаще отмечалось нормальное ЦВД от 10 до 30 мм вод. ст. и даже отрицательное со значениями, близкими к -20 мм вод. ст. Ликворная гипертензия со значениями >200 мм вод. ст. отмечалась у половины больных ВИ из числа тех, кому была выполнена люмбальная пункция (в 11 случаях из 23 человек). При ТКД интракраниальных венозных структур отмечалось увеличение скорости кровотока со значениями ЛСК в прямом синусе до 40-60см/с и в базальных венах Розенталя до 25-37см/с. При осмотре глазного дна (произведено лишь в 15% случаев вообще) при ВИ в большинстве случаев (9 из 13) наблюдались умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ зрительных нервов.

Оценка клинического состояния пациентов производилась как при поступлении, так и при выписке с использованием шкалы инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale  - NIHSS), шкалы Рэнкина (RS) и индекса Бартеля (BI). Средние значения оценок по этим шкалам при поступлении были: NIHSS=9,7±8,25; RS=3,24±0,92; BI=38,2±33,31 у пациентов с ВИ и NIHSS=11±6,15; RS=3,64±1,03; BI=40,8±30,87 у пациентов с ИИ. Те же параметры при выписке составляли: NIHSS=4,9±6,16; RS=2,17±1,23; BI=75,86±30,28 у пациентов с ВИ и NIHSS=6,63±5,54; RS=2,77±1,41; BI=70,22±31,33 у пациентов с ИИ. Достоверных различий по этим критериям в сравниваемых группах не получено (р>0,05). В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) была отмечена тенденция к быстрому регрессу очаговой симптоматики. Так в 25% случаев в течение 1-2 недель произошел полный регресс неврологического дефицита, в остальных случаях произошло улучшение. При ИИ полного регресса очагового дефицита мы не наблюдали. Также отмечался быстрый (чаще в течение 1-3 дней) регресс общемозговых симптомов. Тем не менее, нами не обнаружено статистически достоверных различий в течении ВИ и ИИ в результате лечения в стационаре. Оценивались качественные показатели при выписке по четырем критериям: улучшение, без динамики, ухудшение и смерть. Имела место тенденция к более частому улучшению состояния – 66% при ВИ против 57% при ИИ. В то же время ухудшение и смерть, в совокупности имея равное представительство в обеих группах (по 15%), разделялись между собой в следующих пропорциях: при ВИ в сравнении с ИИ случаев ухудшения состояния было в 3 раза больше, а смертей в 2 раза меньше. Ухудшения состояния пациентов при ВИ во всех случаях были связаны с вторичными кровоизлияниями.

Характерной для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация (ГТ), связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга (Скворцова В.И., 2010), которая зарегистрирована нами при ВИ достоверно в 3 раза чаще (см. рис.6), чем при ИИ. В нашем исследовании количество вторичных геморрагий при ИИ совпадает с данными других исследователей (Kummer K.L., 1995; Ананьева Н.И., 2001).

В целом же количество случаев с неблагоприятным исходом не имело разницы при ВИ и ИИ. Таким образом, маловероятно надежно отличить ВИ от ИИ при оценке только клинической составляющей диагностики, особенно в первые сутки заболевания, то есть именно тогда, когда дифференциальная диагностика наиболее важна.

Поиск опорных позиций в дифференциации ВИ и ИИ был продолжен нами в отношении морфологических изменений. Оценка микроскопических морфологических изменений была произведена в 4 случаях летального исхода при ИИ и в 2 случаях смерти пациентов при ВИ (рис.1).

Рис.1. Микроморфологические изменения перифокальной области венозного инфаркта (Микрофото; Х200, окраска гематоксилин-эозином): выраженный перицеллюлярный (а) и периваскулярный отек (б) мозговой ткани; выраженное полнокровие венозных сосудов (б); множественные мелкоочаговые геморрагии (а, б).

Диагноз при аутопсии во всех этих случаях подтвердил клинический и посмертный диагнозы, были обнаружены тромбы в симптомсвязанных сосудах, окклюзия которых была при жизни пациентов диагностирована на МСКТА и МРА. В отличие от ИИ при ВИ морфологическая картина в зонах инсульта была описана в виде выраженного венозного полнокровия, более выраженного перицеллюлярного и периваскулярного отека мозговой ткани c множественными микро- и макрогеморрагиями.

Симптомокомплекс КТ- и МР-признаков негеморрагического венозного инсульта в сравнении с артериальным ишемическим инсультом.

Диагностика ЦВТ базируется на клиническом подозрении и подтверждении методами нейровизуализации (Saposnik G., 2011). Окклюзия симптомсвязанного сосуда верифицирована во всех случаях инсульта при МСКТА и/или МРА (рис.2), а также при визуализации симптома гиперденсного сосуда при рутинной КТ (рис.3а,б).

Рис.2. Верификация тромбоза дуральных синусов:  а) верхнего сагиттального синуса при МСКТА на реконструированном в MPR срезе; б) верхнего сагиттального синуса при МРА на реконструированном в MIP изображении; в) латерального синуса справа при МСКТА на аксиальном срезе (стрелки);  г) в виде отсутствия контрастирования поперечного синуса слева (стрелка) при МСКТА на реконструированном в VR изображении.

Специфичным признаком как ЦВТ, так и острой артериальной тромботической окклюзии является симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ (Ананьева Н.И., 2001; Lee S.K., 2003; Shelley R., 2004; Хеннерици М.Г., 2008; Palena L.M., 2009; Семенов С.Е., 2009, 2010).

Рис.3. КТ-признаки ЦВТ: а) симптом гиперденсного прямого дурального синуса и внутренних вен мозга в сочетании с зоной пониженной плотности в проекции зрительного бугра слева на аксиальном КТ-изображении: б) симптом гиперденсного ВСС мозга в сочетании с зоной пониженной плотности в проекции правой теменной доли на аксиальном КТ-изображении; в) симптом ипсилатерального расширения вен намета мозжечка при тромбозе поперечного дурального синуса (стрелка) на ПКТ-срезе;  г) округлый профиль верхнего сагиттального синуса при тромбозе латерального синуса и ВЯВ на аксиальном КТА-изображении. 

Нами этот симптом выявлен при ВИ в 54,54% случаев (рис.3а,б), при ИИ в 30,3% случаев. Присутствие симптома гиперденсного сосуда на нативных КТ-изображениях прямо свидетельствует о том, какой сосуд и по нашему мнению, в случаях его обнаружения диагноз ЦВТ становится очевиден и в выполнении МСКТА в принципе нет необходимости. Дополнительным и характерным симптомом окклюзии поперечного дурального синуса можно считать значительное компенсаторное расширение вен намета мозжечка со стороны окклюзии (рис.3в), которое является проявлением обходного кровотока и встретилось нам в 19 из 21 случаев (90%) тромбоза поперечного синуса. Косвенным свидетельством внутричерепного венозного застоя может служить принятие поперечным профилем венозных сосудов округлой формы (рис.3г). Наблюдалось это не только со стороны обычно овальных внутренних яремных вен, но даже и со стороны треугольных дуральных синусов (Лесницкая В.Л., 1970). Этот признак зарегистрирован нами в 9 случаях ВИ со стороны нетромбированных венозных сосудов дистальнее места тромбоза и в 7 случаях сопровождался повышением ЦВД от 140 до 170 мм вод. ст.

В группе ВИ острый ЦВТ сочетался с очаговым поражением мозга следующих локализаций: только лобная доля  при окклюзии ВСС - в 2 случаях (2,89%); лобно-теменная область при окклюзии ВСС и корковых вен - в 3 случаях (10,14%); только теменная доля  при окклюзии ВСС и/или НСС (рис.3б) – в 6 случаях (8,69%); только таламус при окклюзии НСС и ПС, а также внутренних вен мозга (рис.3а) – в 7 случаях (10,14%); подкорковая область (не только таламус) - в 4 случаях (5,79%); теменно-височная область при окклюзии НСС и ПС, а также внутренних вен мозга - в 2 случаях (2,89%); только область мозолистого тела при окклюзии НСС - в 6 случаях (8,69%); теменно-затылочная область при окклюзии ВСС, НСС и латерального синуса - в 12 случаях (17,38%); теменно-затылочная область (с преимущественным поражением мозолистого тела) + мозжечок при окклюзии ВСС и латерального синуса - в 2 случаях (2,89%); только височная доля – в 1 случае (1,44%); только затылочная доля при окклюзии ВСС и/или латерального синуса (рис.4а) – в 8 случаях (11,6%); только мозжечок при окклюзии латерального синуса – в 7 случаях (10,14%); затылочная доля + мозжечок при окклюзии латерального синуса – в 3 случаях (4,34%). Кроме того, диагностировано 2 стволовых инфаркта, сочетавшихся с окклюзией обеих внутренних яремных вен в одном случае и односторонней окклюзией безымянной, внутренней яремной вен и латерального синуса во втором случае. Распределение локализаций поражения при ВИ получилось довольно обширное, и, поэтому мы произвели группировку поражений аналогично применяемому при описании ишемических инфарктов «бассейнового» принципа. Только в случаях с ВИ «бассейн» был не кровоснабжаемый, а дренируемый определенным сосудом. Выделились три группы, неравнозначные по количеству пациентов. В первую группу с локализацией очагов в лобной и лобно-теменной областях при окклюзии передней и средней третей верхнего сагиттального синуса вошло всего 5 пациентов (7,2%); во вторую группу с локализацией в теменной и затылочной долях (преимущественно парасагиттально), мозжечке и стволе при окклюзии задней трети ВСС, латеральных синусов и внутренних яремных вен вошло 40 пациентов (58%) и в третью группу с локализацией поражения в области мозолистого тела и подкорковых структур при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов, а также внутренних вен мозга вошло 24 пациента (34,8%). Таким образом, достаточно «типичными» локализациями для ВИ можно считать теменно-затылочную область и мозжечок в результате тромбоза верхнего сагиттального и латерального (поперечного и сигмовидного) дуральных синусов - на первом месте по частоте поражения (см. рис.3б), и мозолистое тело с подкорковой областью (преимущественно зрительные бугры)  в результате тромбоза нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, а также внутренних вен мозга - на втором месте по частоте поражения (см. рис.3а). Меньше чем в половине случаев поражение касалось только одного венозного сосуда и в подавляющем большинстве распространялось на несколько венозных структур, чаще смежных.

В группе ИИ локализация очага поражения при окклюзии СМА была только в теменной доле в 5 случаях (15,15%); в теменно-височной области – в 9 случаях (27,27%); в области переднего стыка (лобно-теменно-височная зона) – в 6 случаях (18,18%); в подкорковой области (с преимущественным поражением скорлупы и хвостатого ядра) -  в 3 случаях (9%); при окклюзии ПМА в лобно-теменной области – в 4 случаях (12,12%); при окклюзии ЗМА в затылочной доле - в двух случаях (6%). Кроме того, диагностировано 3 лакунарных инфаркта подкорковой области и 2 стволовых инфаркта.

Одним из ведущих радиологических симптомов инсульта считается фокальное понижение плотности в проекции локально ишемизированной мозговой ткани (Корниенко В.Н., 2006). Причем факт понижения плотности на нативном КТ-изображении приравнивается к развившемуся инфаркту. В нашем исследовании фокальная плотность при нативной МСКТ была снижена при ВИ (см. рис.3а,б и 4а) чаще (в 57,6%), чем при ИИ (в 39,4%).

Для артериального ишемического инсульта геометрически «правильная» форма зон поражения считается одним из ведущих дифференциальных признаков в отличие от патологии иного рода. Венозный инсульт, как правило, не вписывается в привычные для артериального инсульта рамки «бассейнового» поражения, не повторяет территориального рельефа «бассейнов» магистральных артерий виллизиева круга. В подавляющем большинстве случаев (в 62 из 69 – в 90%) форма очагов ВИ была неправильной, а контуры неровными и нечеткими, со «стушеванностью» границ очагов. Лишь в 7 случаях отмечены относительно ровные контуры очагов ВИ. Это наблюдалось в 3 случаях инсульта в лобной доле при тромбозе передних отделов верхнего сагиттального синуса в сочетании с тромбозом корковых вен и в одном случае ВИ в затылочной доле при тромбозе верхнего сагиттального и поперечного синусов, а также в 3 случаях поражения зрительного бугра. Контуры ИИ на диагностических томографических изображениях (рутинная КТ, Т2ВИ, FLAIR, PD) в подавляющем большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров может при этом наблюдаться на ДВИ из-за меньшего размера матрицы изображения и на Т1ВИ вследствие низкой контрастности между здоровой и патологически измененной тканью, которые присущи данной последовательности без использования контрастного усиления.

Площадь очага была измерена на всех полученных в исследовании диагностических томографических изображениях и сравнены между собой в отношении совпадения и корреляции. Так по картам СBV при ПКТ, считающимся наиболее точными в прогнозе конечного размера инфаркта (Кротенкова М.В., 2011) диапазон размеров очага при ВИ колебался от 1,82 см2 до 16,48 см2 (среднее значение 6,56±3,94), при ИИ – от 1,5 см2 до 32,57 см2 (9,53±9,44). Отсутствие статистически достоверных различий между ВИ и ИИ в отношении площади очага инсульта отмечено при измерениях на изображениях в различных последовательностях МРТ (Т2ВИ, FLAIR, DWI, ADC). Важное значение, на наш взгляд, имеет прямая корреляция площади очага между T2ВИ (см. рис.5а)  и CBV (r=0,86; см. рис.4г), а также на DWI (r=0,87; см. рис.5в), так как она свидетельствует о высокой значимости считающейся очень чувствительной, но малоспецифичной МР-последовательности Т2ВИ.

Отличительной особенностью ВИ от ИИ явилось присутствие признаков фокального и перифокального полнокровия в первые сутки заболевания по данным ПКТ и вазогенного отека по данным МРТ (табл.1).

Табл.1. Показатели коэффициентов фокальных и перифокальных изменений  тканевой перфузии (по данным ПКТ) и диффузии (по данным DWI+ADC при венозном инсульте и ишемическом повреждении в первые сутки заболевания (# - достоверное отличие от ИИ, * - достоверное отличие от КГ при p<0,05).

ВИ

ИИ

КГ

rMTT фокуса

1,7±0,61*

1,91±0,67*

1,03±0,03

rMTT перифокально

1,26±0,18 #*

1,67±0,56*

1,03±0,04

rCBF фокуса

0,76±0,51#*

0,35±0,21*

0,97±0,09

rCBF перифокально

1,28±0,25 #*

0,69±0,27*

0,95±0,19

rCBV фокуса

0,88±0,41 #

0,55±0,25*

0,98±0,08

rCBV перифокально

1,27±0,25 #*

1,07±0,42

0,99±0,1

rDWI фокуса

1,69±0,34 #*

2,11±0,47*

1,01±0,13

rDWI перифокально

1,1±0,41 #

2,14±0,32*

1,01±0,12

rADC фокуса

1,26±0,99 #

0,63±0,25

0,94±0,32

rADC перифокально

1,24±0,43*

1,16±0,38

0,92±0,22

При анализе показателей перфузии у больных с ВИ (рис.4) и ИИ установлено статистически значимое увеличение коэффициентов асимметрии времени транзита контраста rMTT и времени пика контрастирования rTTP между ядром в случаях некроза или фокальными изменениями без некроза с зеркальными ROI контралатерального полушария при ВИ (р=0,000004) и ИИ (р=0,000000)  в сравнении с КГ. Статистически значимых различий в показателях rMTT между ВИ и ИИ фокально без некроза или в зоне ядра при некрозе получено не было. При анализе же показателей перфузии в перифокальной зоне (рядом с ядром при некрозе или в целом в зоне поражения без некроза) при ВИ и в зоне пенумбры при ИИ установлено статистически значимое увеличение rMTT и rTTP между всеми группами в исследовании (р<0,05). Таким образом, показатель rМТТ в центральной части очага инсульта является высокоинформативным методом выявления инсульта в целом, а при изучении в зоне перифокальной центру очага может позволить отличить ВИ от ИИ, следовательно может быть принят как один из паттернов дифференциальной диагностики с обозначением (±) при ВИ в отличие от (+) или () в ядре ИИ и (++) в зоне пенумбры ИИ, отражая тем самым невыраженные изменения времени транзита при ВИ (рис.4б) в отличие от выраженных при ИИ.

Рис.4. КТ-признаки фокальных и перифокальных нарушений перфузии при венозном инсульте в правой затылочной доле (стрелки) в результате тромбоза правого поперечного и сигмовидного дуральных синусов: а) снижение плотности вещества мозга; б) незначительное уменьшение MTT; в) умеренные понижение и повышение CBF в смежных зонах; г) умеренное увеличение CBV в перифокальном ROI.

Выявленные статистически достоверные различия (р<0,05) групп ВИ, ИИ и КГ по показателю rCBF как фокально (в зоне ядра при некрозе или в центре очага без некроза), так и перифокально (зона пенумбры при ИИ или перифокальная зона при ВИ), свидетельствуют об его информативности в выявлении инсульта в целом, а также о том, что он может являться одним из паттернов дифференциальной диагностики с обозначением (±) при ВИ в отличие от (--) в ядре и зоне пенумбры ИИ, отражая не выраженное уменьшение кровотока как при ИИ, а скорее увеличение его при ВИ, то есть элемент полнокровия (рис.4в).

Отличная картина выявлена при анализе объемного кровотока по данным изучения показателя rCBV. Имело место достоверное отличие между группами ВИ и ИИ (р=0,00001) и группами ИИ и КГ (р=0,000000), тогда как группы ВИ и КГ достоверно не отличаются между собой. rCBV в зоне ядра ИИ в нашем исследовании был практически в 2 раза ниже, чем в КГ, что свидетельствует о практическом отсутствии перфузии, самом известном и широко применяемом в диагностике инсульта симптоме. Перифокально при анализе rCBV достоверные различия (р<0,05) выявлены между группами ВИ и ИИ, группами ВИ и КГ, тогда как группы ИИ и КГ достоверно не различны между собой. Таким образом, в области пенумбры при ИИ наблюдаются элементы полнокровия-гиперперфузии (хотя и статистически недостоверно), вероятно компенсаторного характера. В зоне же перифокальной центру очага при ВИ отмечаются очевидные признаки полнокровия (рис.4г), и мы не можем не предложить их в качестве еще одного паттерна дифференциальной диагностики между ВИ и ИИ - (+) против () в зоне ядра ИИ и (±) в зоне пенумбры.

Выявлены значимые (r0,4) корреляции между показателями перфузии при р<0,05. Прямо коррелировали значения rCBF и rCBV (r=0,83), сильно коррелировали rMTT и rCBF (r=-0,62) в зоне фокуса инсульта. Средняя корреляция наблюдалась между показателями rCBF в фокусе и rMTT перифокально (r=-0,42), rMTT и rCBF перифокально (r=-0,47), rCBF и rCBV перифокально (r=0,54), rCBV в фокусе и rMTT перифокально (r=-0,46).

Инфаркт с некрозом развился в исследовании при ВИ в 55% против 79% при ИИ. Особенностью венозного инсульта явилось то, что в половине случаев некротическое ядро не образовывалось вовсе, то есть развитие инсульта останавливалось на стадии обратимых повреждений вещества мозга, коэффициент асимметрии параметров перфузии имел значения r<1,5.

Роль МР-томографии в диагностике инсульта чрезвычайно высока, благодаря тому, что МР-сигнал в ишемизированной зоне повышается в Т2ВИ и FLAIR последовательностях уже в первые 24 часа (Корниенко В.Н., 2006) даже без использования контрастных средств. Нами в исследовании не выявлено достоверных отличий характеристик МР-сигнала очага инсульта при выполнении основных импульсных последовательностей МРТ (Т1ВИ и Т2ВИ, PD), а также градиентной FLAIR при ВИ от характеристик МР-сигнала при ИИ. Как при ВИ, так и при ИИ очаги инсульта выражались в очевидном повышении МР-сигнала на Т2ВИ и изображениях FLAIR и легком понижении на Т1ВИ. Дополнительное использование контрастного усиления гадолиниевыми препаратами также не привело к выявлению каких-либо специфических признаков ВИ в отличие от ИИ. Наблюдалось патологическое контрастное Т1 усиление очагов по сосудистому или гиральному типам, описанным в других исследованиях (Satou A., 1994; Virapongse C., 1996; Karonen J.O., 2001). При больших размерах супратенториальных очагов как при ВИ, так и при ИИ наблюдалось объемное воздействие («масс-эффект») в виде смещения серпа мозга в противоположную сторону, сглаженность борозд и сужение субарахноидального пространства в области поражения.

Достоверно дифференцировать вазогенный отек от цитотоксического можно с помощью МР-режимов DWI  и ADC-картирования. Вазогенный отек характеризуется гипо- или изоинтенсивными очагами на DWI (Corvol J.C., 1998; Keller E., 1999; Труфанов Г.Е. и др., 2005; Семенов С.Е., 2010) и повышением интенсивности сигнала при ADC-картировании (Богданов Э.И., 2011). Проявления вазогенного отека раньше, чем цитотоксического некоторые авторы причисляют к особенностям венозного инфаркта (Труфанов Г.Е. и др., 2005). Характерный для вазогенного отека симптом понижения МР-сигнала наблюдался нами на фоне повышенного сигнала цитотоксического отека на изотропных DWI в проекции очагов ВИ в 47 случаях (68%) случаях (рис.5в). Неоднородный характер очагов со смешанным сигналом наблюдался во всех этих случаях, когда на фоне в целом гиперинтенсивного очага имели место гипоинтенсивные участки. Гипоинтенсивные участки локализовались как в центре очагов (в 31 случае – 66%), так и по периферии (16 случаев – 34%). Следует принимать во внимание, что снижение сигнала в зоне инсульта на DWI может быть признаком сидероза из-за кровоизлияний, но полученные в исследовании данные рутинной КТ, выполненной перед МРТ позволяют исключить первичную геморрагию (см. рис.4а). Снижения МР-сигнала, не связанного с кровоизлиянием в очагах ИИ мы не наблюдали. Отмечены достоверные различия (p<0,00001) средних значений коэффициента асимметрии интенсивности МР-сигнала на DWI по результатам измерений в проекции ядра инфаркта или центра инсульта без развития некроза по отношению к здоровой стороне между группами ВИ, ИИ и КГ. Тот же показатель в зоне пенумбры или перифокально достоверно различался (p<0,05) между группами ВИ и ИИ, ИИ и КГ, тогда как между группами ВИ и КГ достоверных различий не выявлено. При ADC-картировании инверсия МР-сигнала в виде появления участков его повышения на фоне обычного понижения (рис.5г) в первые 24 часа наблюдалась в меньшем количестве случаев ВИ (36 случаев – 52%), чем инверсия на DWI. В то же время мы наблюдали такую инверсию и при ИИ в 2 случаях (6%). Практически во всех этих случаях инверсия МР-сигнала отмечена по периферии очагов инсульта. Отмечены достоверные различия (p=0,00093) средних значений коэффициента асимметрии интенсивности МР-сигнала при ADC-картировании между группами ВИ и ИИ по результатам измерений в проекции ядра инфаркта или центра инсульта без развития некроза по отношению к здоровой стороне. Достоверных различий между группами в других сопоставлениях не выявлено.

Сильно коррелировали значения rDWI в ядре некроза или центре инсульта в отсутствие некроза и rDWI пенумбры или перифокальной зоны (r=0,62). Средней силы отрицательная корреляция отмечена между rDWI и rADC в зоне фокуса инсульта (r=-0,49).

Рис.5. МР-признаки фокальных нарушений диффузии при венозном инсульте в правой затылочной доле в результате тромбоза правого поперечного и сигмовидного дуральных синусов: а) смешанный сигнал на Т2ВИ; б) смешанный, преимущественно повышенный сигнал во FLAIR; ранняя (вторые сутки) инверсия МР-сигнала с фокальным понижением на DWI(в) и повышением при ADC (г).

Проводя параллели между МСКТ и МРТ по результатам корреляционного анализа по методике Спирмана с построением квадратной матрицы для радиологических показателей, была отмечена достоверная (p<0,05) корреляционная связь средней силы (r=0,46) между таким радиологическим симптомом как гиперинтенсивность пораженного сосуда при МРТ и коэффициент асимметрии скорости перфузии (rCBF) в области пенумбры или перифокальной зоне при ПКТ. Под симптомом гиперинтенсивого сосуда при МРТ подразумевалось повышение сигнала в проекции тромбированного сосуда на МР-изображениях, полученных при импульсных последовательностях (в норме кровоток отображается очень низким сигналом). Также достоверно коррелировали (p<0,05) между собой  коэффициент асимметрии времени транзита контраста (rMTT) при ПКТ и коэффициент асимметрии диффузии (rDWI) при МРТ в области пенумбры или перифокальной зоне (r=0,44); коэффициент асимметрии объемного кровотока (rCBV) при ПКТ и коэффициент асимметрии диффузии (rDWI) при МРТ в области пенумбры или перифокальной зоне (r=0,59).

Таким образом, даже не беря во внимание показатели перфузии, а вернее их практически полное отсутствие в зоне ядра инфаркта, являющегося некрозом, нами в целом выявлены различия между паттернами перфузии при ПКТ и диффузии при МРТ в сохранивших жизнеспособность очагах ВИ и ИИ (табл.2). 

Табл.2. Паттерны фокальных нарушений тканевой перфузии и диффузии головного мозга при ишемическом и венозном инсульте в остром периоде (p<0,05*).

Тип тканевого ишемического повреждения

rMTT

rCBF

rCBV

rDWI

rADC

Инфаркт

+/-

--

-

++

--

Пенумбра

++

--

±

+

-

Зона венозного инсульта

±*

±*

+*

±*

+*

Геморрагическая трансформация зарегистрирована нами при проведении контрольной рутинной КТ на 5-7 сутки, а также при ухудшении состояния на 2-3 сутки при исходно негеморрагическом ВИ в 27% (в том числе в 2 случаях с образованием внутримозговых гематом, в остальных с диапедезным пропитыванием) (рис.6) и в 9% при ИИ (ни одного случая образования гематом).

Рис.6. КТ-признаки геморрагической трансформации в виде появления участков повышения плотности (стрелки) на фоне очага инсульта пониженной плотности при контрольной рутинной КТ: а) в левом полушарии мозжечка в зоне, смежной с тромбированным сигмовидным дуральным синусом; б) в проекции зрительного бугра слева с признаками масс-эффекта и локальным сужением III-го желудочка.

По всей видимости, геморрагическая трансформация при ВИ также имеет несколько иные патофизиологические механизмы, чем при ИИ. Условием для развития ГТ является обычно состояние гипокоагуляции в системе гомеостаза. Но, если ГТ при ИИ развивается в зоне некроза, то при ВИ это связано с затруднением оттока в микроциркуляторном русле при интерстициальном (вазогенном) отеке, развивающемся сравнительно раньше (часто в первые сутки), чем при ишемическом инсульте (обычно на 6-8 сутки).

Корреляционная связь КТ- и МР-признаков фокального и перифокального повреждения мозга с течением негеморрагического инсульта.

Учитывая тот факт, что показатели ПКТ и МРТ являются основными в заключении об инсульте мы произвели корреляционный анализ по методике Спирмана этих показателей не только между собой, но также с гендерно-возрастными характеристиками, всеми изученными клиническими критериями тяжести состояния, фактами указания на гипертоническую болезнь, присутствия инфекционной составляющей и состояний гипер- или гипокоагуляции по данным исследования гомеостаза. Была оценена сила связи между основными паттернами лучевой диагностики инсульта и клиническими критериями оценки тяжести состояния больных, а именно формированием или неформированием инфаркта с некрозом и развитием или неразвитием геморрагической трансформации. Средней силы статистически достоверная отрицательная корреляция выявлена только между коэффициентом асимметрии объема перфузии (rCBV) в зоне фокуса инсульта и оценкой состояния пациентов при выписке по шкале NIHSS (r=-0,42). Такая корреляция объяснима с позиции сравнительно большего учета шкалой NIHSS выраженности очагового неврологического дефицита, чем другими шкалами. А ведь именно неврологический дефицит собственно и является отражением фокального поражения вещества мозга в связи с нарушениями перфузии в очаге инсульта. Соответственно, при исходно меньшем значении коэффициента асимметрии объема перфузии (rCBV) зоне фокуса инсульта при поступлении можно ожидать лучшее восстановление в результате лечения с более выраженным регрессом очаговой симптоматики у больных инсультом при выписке.

Полнокровие при исходно негеморрагическом венозном инсульте, находясь в очевидной связи с подострым течением заболевания, проявляется более частым фокальным снижением КТ-плотности в первые сутки, даже без развития инфаркта. И эти изменения сочетаются с более частой ранней геморрагической трансформацией при венозном инсульте в сравнении с ишемическим. Вероятно, геморрагическая трансформация при венозном инсульте связана с фокальным полнокровием, а не некрозом, как при ишемическом инсульте. Во всех случаях ГТ при ИИ вторичное кровоизлияние происходило в зоне некроза мозговой ткани, но в то же время, в зоне перифокальной некрозу были зарегистрированы показатели перфузии и диффузии, соответствующие умеренному полнокровию. Такие же перифокальные изменения наблюдались еще в 2 случаях ИИ без ГТ. Хотя столь малое количество наблюдений перифокального полнокровия при ИИ не сыграло роль в статистических выкладках, но вероятно, оно может быть связано с развитием вторичных кровоизлияний.

В рекомендациях AHA/ASA 2011 года по диагностике и лечению ЦВТ причиной появления очаговой симптоматики при ЦВТ называется, в том числе, и «венозная ишемия» (Saposnik G., 2011). Венозный инфаркт достоверно отличается от артериального морфологически тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его не сопровождаются патологическими изменениями артерий области интереса (Неймарк Е.З., 1975). Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией питающих область стаза сосудов. А отек, который при венозном инсульте имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Но, кровоизлиянию венозного, не артериального происхождения, развивающегося не как артериальное, а медленно, подостро. На наш взгляд, с точки зрения нарушений гемодинамики, полнокровие, а не ишемия и олигемия лежит в основе венозного инсульта в отличие от артериального. Это подтверждается и тем, что по результатам аутопсии в летальных случаях венозный инсульт отличается большей выраженностью отека, венозного полнокровия и геморрагического компонента, что является следствием венозного застоя, играющего при венозном инсульте роль пускового фактора развития ишемии и фактора усугубляющего ишемию в результате отека мозгового вещества с вторичным нарушением артериального притока.

выводы

  1. Симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ в проекции тромбированных синусов при венозном инсульте регистрируется более часто (в 55%), чем в проекции артерий при ишемическом инсульте (в 30%), что сочетается с более частой визуализацией очага пониженной плотности (в 57,6%) при венозном инсульте в отличие от артериального (в 39,4%) и делает оба этих КТ-признака в сочетании характерными для венозного инсульта.
  2. Косвенным характерным симптомом окклюзии поперечного синуса является значительное компенсаторное ипсилатеральное расширение вен намета мозжечка, обнаруживаемое при МСКТА и МРА в 90% случаев.
  3. «Типичными» локализациями венозного инсульта являются теменно-затылочная область и мозжечок при тромбозе верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного дуральных синусов (58%), а также мозолистое тело и зрительные бугры  при тромбозе нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, внутренних вен мозга (35%) без территориальной привязки и контурирования очага в пределах какого-либо артериального «бассейна».
  4. Фокально и перифокально паттерны перфузии по данным ПКТ и диффузии по данным МРТ при венозном инсульте отражают в остром периоде полнокровие (rMTT±; rCBF±; rCBV+) и ранний вазогенный отек (rDWI±; rADC+), достоверно отличаясь (p<0,05) от паттернов ишемического повреждения и цитотоксического отека при ишемическом инсульте в зоне ядра инфаркта (rMTT+/-; rCBF--; rCBV-; rDWI++; rADC--) и зоне пенумбры (rMTT++; rCBF--; rCBV±; rDWI+; rADC-).
  5. Особенностями венозного инсульта явились менее частое развитие инфаркта (в 55% случаев против 79% при ишемическом инсульте по данным ПКТ), но более частая геморрагическая трансформация очага инсульта (в 27% случаев против 9% при ишемии) по данным контрольной КТ на 5-7 сутки. Следовательно, гиперемия является в большей степени предрасполагающим к вторичной геморрагии фактором, чем инфаркт.

Практические рекомендации

  1. При обнаружении симптома гиперденсного синуса вблизи от очага пониженной плотности при рутинной КТ считать ЦВТ очевидным, а выполнение МСКТА необязательным.
  2. Выполнение МСКТА при выявлении очагов пониженной плотности в теменно-затылочной области и мозжечке, а также мозолистом теле и зрительных буграх,  кроме случаев визуализации при рутинной КТ симптома гиперденсного синуса считать обязательным для уточнения того, какой именно (артериальный или венозный) интракраниальный сосуд окклюзирован.
  3. Считать значительное расширение вен намёта мозжечка при МСКТА или МРА с одной стороны признаком окклюзии ипсилатерального поперечного дурального синуса.
  4. Диагностика инсульта, не обязательно сопровождаясь визуализацией очагов пониженной плотности при рутинной КТ в острый период, требует выполнения ПКТ как методики, дающей возможность отличить ишемическое повреждение мозга от полнокровия, что может быть полезно в определении тактики лечения.
  5. Последовательность Т2ВИ при МРТ можно использовать для подсчета площади поражения при инсульте, так как она сильно коррелирует с картой CBV при ПКТ.

 

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

  1. Семенов, С.Е. Особенности гемодинамики, клиники и диагностики венозного инсульта при церебральном венозном тромбозе / С.Е. Семенов, А.В. Коваленко, И.В. Молдавская, М.Г. Шатохина, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш // Клиническая физиология кровообращения. - №3. – 2011. – С.44-52.
  2. Семенов, С.Е. Роль и КТ- и МР-признаки фокального полнокровия в развитии и течении инсульта / С.Е. Семенов, М.Г. Шатохина, А.Н. Нехорошева, А.А. Хромов, Е.А. Жучкова, И.В. Молдавская, Ю.М. Портнов, А.В. Коваленко, Л.С. Барбараш // Бюллетень сибирской медицины. - №5.  - 2012. - С.23-26.
  3. Semenov, S. How to Distinguish between Venous and Arterial Strokes and Why? / S. Semenov, I. Moldavskaya, M. Shatokhina, A. Semenov, L. Barbarash // The Neuroradiology Journal – 2011. – V.24. - №2: 289-299.
  4. Семенов, С.Е. Роль гипо- и аплазии церебральных венозных коллекторов в развитии интракраниального венозного застоя / С.Е. Семенов, М.Г. Шатохина, А.С. Семенов, И.В. Молдавская // Невский радиологический форум 2011 / Под ред. Л.А. Тютина. – СПб.: Издательство «ЭЛБИ-СПб», 2011. – С. 212.
  5. Семенов, С.Е. Асимметрия брахиоцефальных вен как региональный критерий гемодинамической значимости тромбоза в корреляции внутричерепным венозным застоем / С.Е. Семенов, М.Г. Шатохина, И.В. Молдавская, А.С. Семенов // Невский радиологический форум 2011. Под ред. Л.А. Тютина. – СПб.: Издательство «ЭЛБИ-СПб», 2011. – С. 212-213.
  6. Семенов, С.Е. Использование КТ-перфузии в модифицированном алгоритме отбора больных ишемическим инсультом для системной тромболитической терапии / Семенов С.Е., И.В. Молдавская, А.В. Коваленко, М.В. Отт, М.Г. Шатохина // Диагностическая и интервенционная радиология. Т.5. - №2. – 2011. – С.393-394.
  7. Шатохина, М.Г. Эпидемиологические аспекты церебрального венозного тромбоза и венозного инсульта сквозь призму нейровизуализации / М.Г. Шатохина, С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.В. Коваленко, А.С. Семенов // Диагностическая и интервенционная радиология. Т.5. - №2. – 2011. – С.488.
  8. Молдавская, И.В. Влияние модифицированного алгоритма отбора больных для системной тромболитической терапии на исход ишемического инсульта / И.В. Молдавская, А.В. Коваленко, С.Е. Семенов, М.В. Отт, М.Г. Шатохина // Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение: Мат. III всероссийск. науч.-практ. конф. - Иркутск, 2011. - С.145-146.
  9. Семенов, С.Е. Церебральный венозный тромбоз и венозный инсульт. Аспекты эпидемиологии и диагностики / С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.В. Коваленко, М.Г. Шатохина, А.С. Семенов, Л.С. Барбараш // Вестник Кузбасского научного центра СО РАМН: Вып. №14. – Кемерово, 2011. - С.107-108.
  10. Семенов, С.Е. Двойное  использование модифицированной методики КТ-перфузии головного мозга при однократном введении контраста у больных ишемическим инсультом / С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, Е.А. Жучкова, А.В. Коваленко, М.Г. Шатохина, Ю.М. Портнов, А.С. Семенов, А.Н. Нехорошева // Cбор. матер. IV Съезда кардиол. СФО «Серд.-сос. заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике». - Кемерово, 2011. – С.158-159.
  11. Влад, А.Р. Детальная прижизненная морфометрия верхнего сагиттального синуса головного мозга / А.Р. Влад, С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, М.Г. Шатохина, Е.А. Жучкова, А.Н. Нехорошева, А.Н. Коков // Сборн. Матер. Инновационного конвента "Кузбасс: Образование, Наука, Инновации". - Т.2. - С.28-30.
  12. Нехорошева, А.Н. Особенности геморрагической трансформации при подтипах ишемического инсульта / А.Н. Нехорошева, А.В. Коваленко, С.Е. Семенов, И.В. Молдавская, А.А. Хромов, Е.А. Жучкова, М.Г. Шатохина // Матер. X гор. научн.-практ. конфер.: Вестник Кузбасского научного центра СО РАМН. - Вып. №16. – Кемерово, 2012. - С.99-100.
  13. Молдавская, И.В. Клинические и нейровизуализационные параметры в дифференциальной диагностике венозного и ишемического инсульта / И.В. Молдавская, С.Е. Семенов, А.В. Коваленко, М.Г. Шатохина, А.Н. Нехорошева, А.А. Хромов, Е.А. Жучкова, Л.С. Барбараш // Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение: Мат. IV Всероссийск. науч.-практ. конф. - Самара, 2012. - С.64-65.
  14. Портнов, Ю.М. Проявления реперфузионного синдрома после коронарного шунтирования по данным МСКТ-перфузии головного мозга / Ю.М. Портнов, С.Е. Семенов, М.Г. Шатохина, А.Н. Нехорошева, Е.А. Жучкова, А.А. Хромов, И.Д. Сырова, О.А. Трубникова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН / Матер. ХVI ежегодной научной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва. – Т. 13. -  №3, 2012. – С. 90.
  15. Semenov, S. CT and MRI patterns of focal hyperemia in venous insult / S.E. Semenov, I.V. Moldavskaya, M.G. Shatokhina, A.N. Nekhorosheva, A.A. Khromov, E.A. Zhuchkova, A.V. Kovalenko, L.S. Barbarash // Neuroradiology (2012) 54 (Suppl 1):S176.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

БВР – базальная вена Розенталя

ВАШ – визуальная аналоговая шкала интенсивности боли

ВИ – инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом; венозный инсульт

ВМК - внутримозговое кровоизлияние

ВЯВ – внутренняя яремная вена

ГБ – гипертоническая болезнь

ГТ – геморрагическая трансформация

ГЭ – гипертензивная энцефалопатия

ДВИ (DWI) – диффузионно-взвешенные изображения МРТ

ДСА – дигитальная субтракционная ангиография

ЗМА – задняя мозговая артерия

ИИ – артериальный ишемический инсульт

ИКД (ADC) – картирование коэффициента диффузии при DWI

КГ – контрольная группа

КТ – рентгеновская компьютерная томография

КТ- –компьютерно томографический (-ая, -ое, -ые)

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МР- - магнитно-резонансный (-ая, -ое, -ые)

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

МСКТА – мультспиральная компьютернотомографическая ангиография

MIP – программа реконструкции изображений «проекция максимальной интенсивности»

MPR – программа мультипланарной реконструкции изображений

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПМА – передняя мозговая артерия

ПКТ -  перфузионная компьютерная томография (КТ-перфузия)

РА – чрезкожная рентгенконтрастная ангиография

СМА – средняя мозговая артерия

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ЦВД - центральное венозное давление

ЦВТ – церебральный венозный тромбоз

CBV - объем мозгового кровотока

CBF - скорость мозгового кровотока

HU - Hounsfield Unit (единица плотности Хаунсфилда)

MTT - время прохождения контрастного вещества

TTP – время пика контрастирования

VR –метод визуализации объемов

2DToF МРА – двухмерная время-пролетная МР-ангиография






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.