WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ПОПОВ

Константин Михайлович

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ
ФОРМОЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

14.01.17 хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Томск – 2012

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

член-корреспондент РАМН,        

профессор        Дамбаев Георгий Цыренович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор, директор АНО        

НИИ гастроэнтерологии СибГМУ        Кошель Андрей Петрович

доктор медицинских наук,

профессор, хирург-эксперт        

ОГБУЗ ТОКБ        Поярков Виталий Дмитриевич

Ведущая организация:  Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита состоится «___» ____________ 2012 г. в __.__ на заседании диссертационного совета Д 208.096.01 при ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (634050, г. Томск, Московский тракт, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России

Автореферат разослан «__» ______________ 2012  г.

Ученый секретарь

диссертационного совета                 Петрова И.В.        

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Диабетическая стопа как самостоятельное осложнение сахарного диабета была выделена в докладе исследовательской группы в Женеве в 1987 году. Согласно современным представлениям синдром диабетической стопы – комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы у больных сахарным диабетом [Галстян Г.Р., 1998].

Распространенность синдрома диабетической стопы  — 4–10% популяции больных сахарным диабетом [Международное соглашение по диабетической стопе, 2000]. Частота ежегодных больших ампутаций колеблется от 0,06 до 3,86% на 10000 больных сахарным диабетом в развитых странах. По данным государственного регистра больных сахарным диабетом в России частота ампутаций составляет 18,2% случаев на 1000 больных.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что в структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные СД составляют 50–70%. Анализ частоты ампутаций в зависимости от возраста, длительности заболевания, типа диабета показывает, что частота развития синдрома диабетической стопы выше у лиц пожилого возраста, причем с тенденцией к развитию гангрены и, следовательно, высокой частоте «больших» ампутаций. О высоком риске ампутации у пожилых пациентов с СДС свидетельствуют публикации последних лет иностранных авторов [Shinabeck M.K., 2005; Van Gils C.C., 2006].

С 50-х годов XX века начинает развиваться органосохраняющая хирургия диабетической стопы. С разделением гангрены на сухую и влажную изменились и принципы лечения. При сухой гангрене одного пальца его удаление приводило к положительным результатам. При влажной гангрене абсолютно показанной считалась ампутация на уровне бедра. Первым применил органосохраняющую операцию по поводу влажной гангрены Lawrence, который рассматривал влажную гангрену как гнойный артрит плюснефаланговых суставов вследствие атеросклероза, снижения чувствительности и сдавления мягких тканей с развитием некроза [Дедов И.И., 1998].

В конце XX века появилось новое направление – профилактическая хирургия диабетической стопы [Armstrong D.G., 1996], которая включает в себя хирургическую коррекцию деформаций стопы [Frykberg R.G., 2000], декомпрессию нервных стволов [Пупышев М.Л., 1998], эндоваскулярные вмешательства на сосудах до развития некротических изменений.

Параллельно развитию хирургии диабетической стопы появились новые направления в консервативном лечении. Доказано, что компенсация сахарного диабета является необходимым, но не достаточным условием профилактики и лечения диабетической полинейропатии как ведущего фактора в патогенезе соответствующей формы СДС. С учетом такой особенности проведение перманентной патогенетической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, оправдано. В последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются препараты тиоктовой кислоты, витамины группы В, ноотропы, антиоксиданты [Котов С.В., 2000].

При изучении микроэлементного баланса в организме человека, страдающего сахарным диабетом, установлено, что имеется дефицит специфических микроэлементов, участвующих в углеводном, липидном обмене, синтезе гормонов. В первую очередь это касается цинка, хрома и меди.

Таким образом, необходима разработка новых способов комплексного хирургического и консервативного лечения СДС, основанных на патогенезе заболевания, коррекции микроэлементного баланса, что обусловливает актуальность настоящей работы.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с деструктивной и недеструктивной нейропатической формой синдрома диабетической стопы с использованием методов профилактической хирургии стопы и комплексного воздействия на различные звенья патогенеза диабетической полинейропатии.

Задачи исследования

  1. Изучить частоту встречаемости синдрома диабетической стопы среди больных сахарным диабетом, оценить соотношение его различных форм между собой.
  2. Изучить течение углеводного, липидного обмена, диабетической полинейропатии на фоне применения эндогенного ионофореза микроэлементов.
  3. Изучить течение диабетической полинейропатии после хирургической декомпрессии элементов тарзального канала.
  4. Провести сравнительную оценку эффективности лечения больных при использовании эндогенного ионофореза микроэлементов, декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва и стандартных методов лечения.

Научная новизна. Изучена частота встречаемости синдрома диабетической стопы у лиц, страдающих сахарным диабетом, определен процент инвалидности среди пациентов. Доказано, что возраст лиц, страдающих трофическими нейропатическими язвами, в среднем на 8 лет меньше, чем у пациентов с аналогичной картиной тяжелой диабетической нейропатии, но без трофических нарушений. Изучено течение углеводного и липидного обмена на фоне различных способов лечения, в том числе при использовании автономного электростимулятора желудочно-кишечного тракта с эндогенным ионофорезом микроэлементов. Доказана эффективность его применения, которая заключается в снижении уровня глюкозы на 32–40% в различных группах, снижении тяжести диабетической полинейропатии на 41–59% при комплексном использовании с другими методами лечения. Обоснована и доказана эффективность декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва в качестве лечебного и профилактического хирургического вмешательства, способствующего частичному восстановлению утраченных функций большеберцового нерва и возможной профилактике развития новых язвенных дефектов.

Практическая значимость. Разработан новый способ комплексного лечения нейропатической формы синдрома диабетической стопы, включающий эндогенный ионофорез микроэлементов цинка, хрома, меди, а также операцию декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва. Данный способ позволяет существенно улучшить результаты лечения. Восстановление микроэлементного баланса организма способствует улучшению углеводного и липидного обмена уже к 14-м суткам лечения, снижает тяжесть проявлений диабетической полинейропатии. Декомпрессия большеберцового нерва достоверно снижает нейрогенный болевой синдром у пациентов с СДС, при совместном использовании с ионофорезом микроэлементов способствует длительному сохранению восстановленной чувствительности, улучшает коллатеральный кровоток в мягких тканях области голеностопного сустава и стопы, в некоторых случаях улучшает кровоток по задней большеберцовой артерии при ее сдавлении в тарзальном канале. Доказана высокая эффективность предложенного метода по сравнению со стандартными.

Положения, выносимые на защиту

  1. Синдром диабетической стопы в деструктивной и недеструктивной форме встречается у 24,7% пациентов, страдающих сахарным диабетом. В 33,6% случаев СДС проявляется наличием трофических язв нижних конечностей. При этом средний возраст пациентов с наличием нейропатической язвы составляет 61,9±12,5 года против 70,1±9,6 года у больных с аналогичной картиной тяжелой диабетической полинейропатии без трофических язв.
  2. Применение АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов в комплексном лечении СДС позволяет добиться достоверного снижения уровня глюкозы крови с 10,1±4,3 до 6,0±1,6 ммоль/л к 14-м суткам лечения, снижения уровня общего холестерина с 6,55±1,20 до 5,40±0,04 ммоль/л без изменения дозировки принимаемых лекарств. Коррекция микроэлементного баланса положительно влияет на течение диабетической полинейропатии, уменьшая ее тяжесть на 41% – с 7,5±2,4 до 4,5±2,1 балла по шкале Young.
  3. Декомпрессионный пери- и эпиневролиз большеберцового нерва представляет собой оперативное вмешательство, направленное в первую очередь на профилактику развития СДС. После его выполнения происходит уменьшение нейрогенного болевого синдрома на 43,5% – с 4,3±2,8 до 2,4±2,3 балла по визуальной аналоговой шкале, а при одновременном применении с эндогенным ионофорезом микроэлементов тяжесть диабетической полинейропатии снижается на 58% – с 7,9±2,3 до 3,3±2,2 балла по шкале Young. Достоверное влияние на магистральный кровоток отсутствует.
  4. Применение эндогенного ионофореза микроэлементов, декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва в комплексе с традиционной консервативной терапией позволяет в течение 14 суток добиться достоверного снижения уровня глюкозы и тяжести диабетической полинейропатии в сравнении с группой контроля, уменьшить болевой синдром, частично восстановить утраченную чувствительность.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу кафедры госпитальной хирургии и лечебную работу клиники госпитальной хирургии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск).

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены на 9-м конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2010), 3-м съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Томск, 2010), в областном обществе хирургов (Томск, 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из которых 2 – в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, одна монография.

Личный вклад автора. Анализ литературных данных по теме диссертации, операции на пациентах выполнены самостоятельно или в качестве первого ассистента, ведение пред- и послеоперационного периодов,  анализ и интерпретация результатов, статистическая обработка и написание текста диссертации. Весь иллюстративный материал собран лично автором. 

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных результатов, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 108 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, иллюстрирована 20 рисунками. Список литературы включает 121 источник (54 отечественных и 67 зарубежных).

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


Клиническая часть работы выполнена на основании анализа клинических наблюдений 396 пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 1 и 2, которые поступали на лечение в плановом и экстренном порядке в клинику госпитальной хирургии СибГМУ и находились на лечении в кабинете «Диабетическая стопа» Северского центра эндокринологии КБ № 81 в период с 2006 по 2011 годы.

Всем пациентам проведен скрининговый  неврологический осмотр на предмет диабетической полинейропатии согласно утвержденным Главным эндокринологом МЗ и СР РФ алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (четвертое издание, Москва, 2009). Кровоток оценивали с помощью ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей карманным аппаратом. Тяжесть диабетической полинейропатии определяли по модифицированной шкале нейропатического дисфункционального счета. При  наличии клиники ишемии нижних конечностей проводили измерение лодыжечно-плечевого индекса для выделения пациентов с критической ишемией. Выраженность болевого синдрома оценивали по визуальной аналоговой шкале.

Коррекцию углеводного обмена осуществляли, контролируя уровень глюкозы крови и составляя гликемический профиль. Уровень глюкозы крови измеряли индивидуальным глюкометром One touch ultra натощак и через 2 часа после приема пищи. Гликемический профиль составляли перед началом лечения, на первые, четвертые, седьмые и четырнадцатые сутки.

При наличии язвенного дефекта дополнительно выполняли посев отделяемого из раны на наличие микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам, рентгенографию стоп, трехфазную сцинтиграфию и сцинтиграфию с мечеными лейкоцитами, магнитно-резонансную томографию.

Диагноз недеструктивной формы синдрома диабетической стопы устанавливали при 2–3-й категории риска согласно Международному соглашению по диабетической стопе (2-я категория – сенсорная нейропатия  и признаки патологии периферических сосудов и/или деформации стопы;
3-я категория – язвенные дефекты в анамнезе).

Диагноз деструктивной формы синдрома диабетической стопы ставили при наличии язвы.

В исследовании приняли участие 90 из 396 пациентов, страдающих сахарным диабетом. В данную выборку вошли все пациенты с выявленным синдромом диабетической стопы. 8 пациентов с клиникой ишемии нижних конечностей были исключены, как не соответствующие цели исследования. Подробная характеристика больных приведена в разделе, посвященном изучению распространенности синдрома диабетической стопы.

Дизайн исследования. Случайным образом пациенты были разделены на 4 группы (первая основная, вторая основная, третья основная и группа сравнения).

Первую основную группу составили 20 человек. Они наряду с традиционными методами коррекции сахарного диабета, лечения диабетической полинейропатии однократно принимали АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов – цинка, хрома, меди.

Вторая основная группа – 20 человек. В данной группе пациентам был выполнен декомпрессионный пери- и эпиневролиз большеберцового нерва как дополнение к консервативному лечению диабетической полинейропатии.

Третья основная группа – 20 человек, которым проводился эндогенный ионофорез микроэлементов наряду с декомпрессионным пери- и эпиневролизом большеберцового нерва.

Контрольная группа – 30 человек, лечение которых проводилось согласно действующим стандартам оказания медицинской помощи пациентам с синдромом диабетической стопы.

Характеристика пациентов по полу и возрасту представлена в табл. 1.

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

Возраст (годы)

Мужчины

Женщины

Всего

35–60

11 (32,4%)

12 (21,4%)

23 (25,5%)

61–80

25 (67,6%)

42 (78,6%)

67 (74,5%)

Всего

34 (37,8%)

56 (62,2%)

90 (100%)

Участие в исследовании и его завершение. Пациент считался включенным в исследование после подписания информированного согласия.

Все включенные в исследование пациенты подписывали информированное согласие до сбора какой-либо информации. Оригинал подписанного информированного согласия хранился у исследователя, второй экземпляр передавался пациенту. Форма информированного согласия была утверждена локальным этическим комитетом Сибирского государственного медицинского университета (г. Томск).

Общие методы лечения. В качестве традиционного метода лечения сахарного диабета и его осложнений у всех пациентов использовали пероральные сахароснижающие препараты в виде моно- и комбинированной терапии, инсулинотерапию. Дозы и кратность приема таблетированных препаратов и инсулина были заранее подобраны эндокринологом.

Для лечения диабетической полинейропатии использовались препараты витаминов группы В (мильгамма), препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион в дозе 600 мг в/в капельно № 15) по традиционным схемам.

Для лечения пациентов, страдающих диабетической остеоартропатией, использовалась частичная или полная разгрузка стопы: постельный режим, костыли, иммобилизирующая повязка.

Местное лечение проводилось во время перевязок. При этом выполнялась санация и обработка раневых и язвенных поверхностей растворами антисептиков, безопасными для больных сахарным диабетом (водный раствор хлоргекседина, мирамистин, диоксидин), удаление гиперкератоза вокруг раны. Накладывали мазевые повязки, соответствующие стадии раневого процесса.

Антибактериальная терапия проводилась по общепринятым схемам с учетом данных посева микрофлоры на чувствительность к разным антибактериальным препаратам.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере в среде Microsoft Windows XP с помощью программы SPSS Statistica 17, а также с помощью статистических возможностей Microsoft Excel 2003. Использовали методы вариационной статистики: вычисление среднего арифметического М, ошибки среднего арифметического m. Достоверность различий двух выборок оценивалась с помощью критерия Стьюдента t. В случае ненормального распределения использовались непараметрические методы статистической обработки материала.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Исследование распространенности СДС среди пациентов, страдающих СД типа 1 и 2, проведено на базе отделения гнойной хирургии госпитальной хирургической клиники СибГМУ, Северского центра эндокринологии и кабинета «Диабетическая стопа» в 2009–2011 годах. В исследование были включены все пациенты, находившиеся на плановом и экстренном лечении в хирургическом и эндокринологическом отделениях, а также на диспансерном учете у эндокринолога поликлиники. Таким образом, были охвачены все группы пациентов с неосложненным и осложненным течением СД.

Рспространенность СДС оценивали на основании осмотра и анализа полученных данных у 396 пациентов, страдающих СД типа 1 и 2. Среди осмотренных пациентов было 127 мужчин (32,1%) и 269 женщин (67,9%). Соотношение мужчин и женщин 1:3, что типично для пациентов с СД.

Синдром диабетической стопы в деструктивной и недеструктивной форме был выявлен у 98 человек, что составило 24,7% от общего количества пациентов. С учетом того, что сюда были включены пациенты с тяжелой диабетической полинейропатией без наличия язвенного дефекта, эти данные в целом соответствуют приводимым другими авторами, которые оценивают распространенность диабетической полинейропатии в популяции от 23 до 60% [Удовиченко О.В., 2010, Young M.J, 1993, Haupt E., 2005].

Все пациенты с диагнозом СДС были разделены на две группы: с деструктивной формой – больные с наличием язвенного дефекта на момент осмотра; с недеструктивной формой – язва в анамнезе или непосредственный риск ее развития. Внутри групп больных разделили согласно общепринятой классификации: с нейропатической, ишемической и смешанной формой. Распределение больных, включенных в исследование, представлено в табл. 2.

Деструктивная форма СДС была выявлена у 33,6% пациентов, а их доля в общей популяции пациентов, страдающих СД, составила 8,3%.

При изучении распространенности трех основных форм СДС нейропатическая форма встретилась в 40% случаев, нейроишемическая – в 52%, ишемическая – в 8% случаев.

В результате статистической обработки информации о пациентах была выявлена интересная закономерность (табл. 3). При сравнении среднего возраста пациентов с наличием язвенных дефектов и без наблюдалось достоверное различие (непараметрический критерий Манна – Уитни
Z = –2,924, р<0,05). Средний возраст пациентов, страдающих осложненной деструктивной формой СДС, оказался на 8 лет меньше, чем пациентов с аналогичной картиной диабетической полинейропатии и макроангиопатии без деструкции. Достоверных различий между мужчинами и женщинами выявлено не было.

Таблица 2

Структура больных с синдромом диабетической стопы

Форма СДС

Количество больных

Средний возраст, год

Доля в популяции, %

Недеструктивная нейропатическая

6 – м

18 – ж

64±13,8

69,5±9,5

24,5

Недеструктивная смешанная

17 – м

20 – ж

66,8±6,8

75,2±8,5

37,6

Недеструктивная ишемическая

3 – м

1 – ж

68,3±11,6

75

4,1

Деструктивная нейропатическая

7 – м

8 – ж

56,3-12,2

63±16,6

15,3

Деструктивная смешанная

6 – м

8 – ж

63,2±12,4

64,8±8,1

14,4

Деструктивная ишемическая

1 – м

3 – ж

61

69,3±12,5

4,1

Итого

98

(40 – м, 58 – ж)

100

Таблица 3

Сравнение среднего возраста больных при разных формах СДС

Форма СДС

Количество пациентов

Возраст, год

Недеструктивная

65

70,1±9,6

Деструктивная

33

61,9±12,5

Более молодой возраст пациентов с наличием деструкций, по-видимому, связан с высокой повседневной активностью, что приводит к развитию язвенных дефектов вследствие диабетической полинейропатии, деформаций и патологии сосудистого русла. Это обусловлено тем, что в основе патогенеза развития язвенного дефекта прежде всего лежит повышенная нагрузка на неприспособленные отделы стопы (кончики пальцев при их клювовидной деформации, выступающие головки плюсневых костей, костные деструкции при ДОАП, плоскостопие). Еще большая разница в возрасте наблюдалась между больными с нейропатическими язвами и с тяжелой полинейропатией без деструкции (в среднем на 10 лет моложе: 59,9±14,6 против 68,13±10,7, p<0,05, Z = –2,248).

Все осмотренные пациенты состоят на диспансерном учете у врача-эндокринолога. Данные по инвалидности представлены в табл. 4.

Таблица 4

Количество больных, состоящих на учете по инвалидности

Группа

Количество больных

Процент

1-я

11

11,2

2-я

43

43,9

3-я

17

17,3

Без инвалидности

27

27,6

Итого

98

100

  1. Состояние нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом. При изучении распространенности СДС среди пациентов, страдающих СД
    1-го и 2-го типа, было установлено, что деструкции мягких тканей нижних конечностей встречаются у 8,3% больных (33 пациента).

У 4 больных диагностирована диабетическая макроангиопатия в стадии критической ишемии, которая проявлялась характерными жалобами на ишемические боли в покое. При осмотре нижних конечностей выявлены некротические изменения одного или более пальца. Впоследствии всем этим пациентам была выполнена высокая ампутация нижней конечности. Диагноз подтверждался допплерографией артерий нижних конечностей, выявившей окклюзию подвздошно-бедренного сегмента.

Поражение глубоких тканей стопы в виде флегмоны и остеомиелита диагностировано у 9 больных и потребовало оперативного вмешательства (табл. 5). В 100% случаев магистральный кровоток у этих пациентов был сохранен.

Таблица 5

Характер выполненных оперативных вмешательств
при поражениях глубоких тканей стопы

Диагноз

Кол-во больных

Лечение

Исход

Некротическая флегмона дистальной трети стопы

3

Трансметатарзальная ампутация стопы

Эпителизация

Пандактилит

4

Ампутация пальца с дистальной головкой, соответствующей плюсневой кости

Эпителизация

Надапоневротическая флегмона стопы

2

Вскрытие флегмоны, некрэктомия

Эпителизация

У 20 пациентов язвенные дефекты были поверхностными – в пределах кожи и подкожной клетчатки – и не требовали оперативного лечения. У 18 пациентов образованию язвы предшествовала приобретенная деформация стопы и пальцев вследствие моторной полинейропатии. У 2 пациентов язва возникла после полученной травмы.

Резюме. В г. Томске и г. Северске 8,3% больных СД страдают язвенными дефектами нижних конечностей. У каждого третьего пациента отмечается высокий риск развития язвенного дефекта в будущем. К сожалению, не удалось оценить распространенность диабетической остеоартропатии в силу ее достаточно редкого возникновения. Среди осмотренных пациентов было 5 больных с данным осложнением: 3 пациента – хроническая фаза со сформированной стопой Шарко, один –  острая фаза, один – подострая фаза. Данная патология составила примерно 1%, как и указывается в статьях зарубежных и отечественных авторов [Frykberg R.G., 2000].

На инвалидности находится 72% больных с синдромом диабетической стопы, 61% из них имеет инвалидность по сопутствующим заболеваниям, отягчающим течение сахарного диабета.

Распространенность трофических язв на фоне сахарного диабета довольно высокая. Основной контингент кабинета «Диабетическая стопа» – больные с высоким риском образования язвенных дефектов нижних конечностей. Они являются главной целью амбулаторной помощи, так как профилактика образования язв достаточно проста и заключается в своевременном удалении патологических гиперкератозов и обучении уходу за стопами. Актуальность этой проблемы состоит в том, что трофические язвы чаще образуются у пациентов трудоспособного возраста, как установлено в проведенном исследовании. Большой процент инвалидизации среди больных с СДС, несомненно, ложится экономическим бременем на государство, что также стимулирует разработку новых способов лечения.

ПРИМЕНЕНИЕ АЭС ЖКТ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

Исследование углеводного обмена. Задачей проведенного исследования было не только установить положительное или отрицательное влияние АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов цинка, хрома, меди на углеводный обмен, но и оценить динамику клинической картины и тяжести проявлений диабетической полинейропатии (ДПН).

АЭС ЖКТ с ионофорезом микроэлементов принимали пациенты 1-й и
3-й основных групп совместно с лекарственной терапией, назначенной врачом-эндокринологом. Пациенты 2-й и 4-й групп лечились только таблетированными сахароснижающими препаратами и препаратами инсулина. Измерение уровня глюкозы проводили утром натощак индивидуальным глюкометром (табл. 6).

Достоверных различий уровня глюкозы в исследуемых группах до лечения выявлено не было.

Таблица 6

Динамика уровня глюкозы  у пациентов
на фоне проводимой терапии, ммоль/л (M±m)

Группа

Кол-во
пациентов

До лечения

1-е сутки

4-е сутки

7-е сутки

14-е сутки

1-я

20

10,1±4,3

9,0±3,2

8,1±2,6

7,1±2,0

6,0±1,6*

2-я

20

9,3±1,9

8,8±1,7

8,9±1,9

8,6±1,2

8,5±1,4

3-я

20

10,7±4,0

10,2±3,2

8,4±2,5

8,1±2,1

7,3±2,2

Контроль

30

8,7±3,3

8,2±2,9

8,1±2,9

8,0±2,2

7,7±2,4

* Достоверное различие на 14-е сутки лечения с показателями в  других группах (р<0,05).

Положительная динамика уровня гликемии отмечена во всех исследуемых группах. Тенденция к снижению уровня глюкозы явилась следствием эффекта альфа-липоевой кислоты, которая способствует снижению толерантности рецепторов периферических тканей к инсулину. В группах, получавших в качестве одного из компонентов лечения АЭС ЖКТ с ионофорезом микроэлементов, было получено достоверное снижение уровня гликемии в сравнении с исходным уровнем, начиная с четвертых и до 14-х суток от начала лечения. В первой группе отмечено снижение уровня глюкозы на 40%, в третьей – на 32%. Меньшая эффективность эндогенного ионофореза в третьей основной группе обусловлена, скорее всего, операционным стрессом на фоне выполненного декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва. В группах, не принимавших АЭС ЖКТ, уровень глюкозы достоверно снизился только на 7-е сутки, при этом дальнейшее снижение не наблюдалось. При сравнении полученных данных уровня глюкозы у пациентов разных групп на 14-е сутки выявлено статистически достоверное различие между больными, принимавшими АЭС ЖКТ и не принимавшими его в качестве одного из компонентов лечения. В целом положительная динамика гликемии у всех наблюдаемых связана еще и с изменением образа жизни и питания. Участие в проводимом исследовании дисциплинировало пациентов, стимулируя к достижению положительного результата.

Исследование липидного обмена. Для изучения состояния липидного обмена у пациентов в 1-й и 3-й основных группах, принимавших АЭС ЖКТ, определяли холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), триглицериды. Изучение базового уровня холестерина и триглицеридов у больных сахарным диабетом выявило их высокие значения (6,55±1,20 и 2,05±0,01 соответственно). Как видно из табл. 7, на 14-е сутки после приема АЭС ЖКТ наблюдается достоверное снижение уровня триглицеридов и холестерина, а также умеренное снижение ЛПНП и  повышение ЛПВП.

Таблица 7

Динамика показателей липидного обмена на фоне лечения АЭС ЖКТ
с эндогенным ионофорезом микроэлементов (M±m)

Срок приема АЭС

Кол-во больных

Триглице-риды, моль/л

Холестерин, моль/л

ЛПНП, моль/л

ЛПВП, моль/л

До приема

40

2,05±0,01

6,55±1,2

3,02±0,05

1,75±0,04

14-е сутки

40

1,6±0,15*

5,4±0,04*

2,4±0,03

1,8±0,001

* Достоверное различие на 14-е сутки лечения в сравнении с исходными значениями (р<0,05).

Изучение состояния липидного обмена в наблюдаемых группах больных свидетельствует о наличии у них изменений, характерных для атеросклеротического процесса. Это создает риск возникновения сосудистых заболеваний. Использование АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов оказывает положительное влияние на липидный обмен, которое проявляется в виде снижения общего холестерина и триглицеридов и повышения ЛПВП, что оказывает антиатерогенное действие на сосудистую стенку. Прием АЭС ЖКТ ни у одного из больных не вызвал побочных явлений.

Влияние АЭС ЖКТ на течение диабетической полинейропатии. Основанием для проведения данного исследования послужил тот факт, что не существует единого мнения по поводу патогенеза диабетической полинейропатии. Обзор литературы показал, что не выявлена четкая взаимосвязь между компенсацией сахарного диабета и развитием полинейропатии. Ранее было рассмотрено влияние эндогенного ионофореза микроэлементов и электрической стимуляции ЖКТ на углеводный обмен. С целью выяснить специфичность влияния компенсации сахарного диабета на развитие полинейропатии выполнена дополнительная работа: сравнение уровня гликированного гемоглобина как показателя компенсации у пациентов с наличием диабетической полинейропатии тяжелой и средней степени тяжести и без нее.

Среди пациентов, консультированных в кабинете «Диабетическая стопа», из имеющейся базы данных было выбрано 24 человека с выраженными проявлениями периферической диабетической полинейропатии средней и тяжелой степени, которые составили  основную группу, и 16 пациентов без признаков периферической полинейропатии – группа контроля.

Уровень гликированного гемоглобина и тяжесть диабетической полинейропатии были определены во время плановых визитов в кабинет «Диабетическая стопа». Получены следующие результаты: среднее значение тяжести диабетической полинейропатии в основной группе составило 7,8±0,234 балла, в контрольной группе – 0 баллов по шкале Young. Показания гликированного гемоглобина в основной группе равняются 7,94±0,34, в контрольной группе – 7,6±0,39. Статистического различия между показателями у пациентов в двух группах выявлено не было (р>0,05).

Таким образом, результаты исследования подтвердили, что развитие диабетической периферической полинейропатии происходит независимо от степени компенсации сахарного диабета [Gaede P., 2003]. В повседневной практике встречаются как пациенты с впервые выявленным сахарным диабетом, но уже имеющие на момент осмотра признаки сенсорной полинейропатии, так и пациенты с длительным стажем и декомпенсацией диабета с практически полностью сохраненной чувствительностью.

В качестве одного из методов комплексного лечения диабетической полинейропатии эндогенный ионофорез микроэлементов с помощью АЭС ЖКТ был применен  у пациентов 1-й и 3-й основных групп – 40 пациентов однократно приняли АЭС ЖКТ с покрытием микроэлементами. Анализ результатов лечения проводился на 14-е сутки на основании повторного неврологического осмотра и оценки тяжести проявлений диабетической полинейропатии.

Результаты сравнительного исследования тяжести диабетической полинейропатии до и после лечения у пациентов различных групп представлены в табл. 8. Исходная тяжесть диабетической полинейропатии сопоставима у пациентов различных групп.

После проведенного лечения получено достоверное снижение тяжести диабетической полинейропатии на 41–59% в различных группах. Максимальный эффект достигнут в 3-й основной группе, пациентам которой наряду с эндогенным ионофорезом микроэлементов был выполнен периневролиз большеберцового нерва. При сравнении результатов лечения достоверное различие получено в 1-й и 3-й группе (p<0,05) по отношению к контрольной группе, однако статистически достоверных отличий между пациентами основных групп выявлено не было.

Таблица 8

Тяжесть диабетической полинейропатии, баллы (M±m)

Группа

Количество пациентов

До лечения

После лечения

1-я основная

20

7,5±2,4

4,5±2,1*

3-я основная

20

7,9±2,3

3,3±2,2*

Контрольная

30

8,3±2,1

6,0±1,9

* Достоверно отличается от группы контроля (p<0,05).

  1. Резюме. При исследовании пациентов, страдающих СД, выявлено положительное влияние АЭС ЖКТ на углеводный и липидный обмен при данной патологии. Доказано положительное воздействие эндогенного ионофореза микроэлементов как компонента комплексной терапии диабетической полинейропатии. Исключив влияние компенсации СД на течение диабетической полинейропатии, мы пришли к выводу, что применение АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов оказывает специфическое воздействие на состояние периферической нервной системы, стимулируя регрессию симптомов и частичное восстановление чувствительности.

ДЕКОМПРЕССИОННЫЙ ПЕРИ- И ЭПИНЕВРОЛИЗ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Диабетическая полинейропатия является одной из причин ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом [Акманов Б.А., 1997; Авдеева Т.В., 1999]. Нейропатия занимает особое место среди осложнений сахарного диабета, так как ее первые признаки появляются уже на ранних стадиях заболевания; кроме того, симптомы полинейропатии часто выявляются у больных с ишемическим типом СДС, что утяжеляет течение заболевания. Такое сочетание объясняется нарушением эндо- и периневрального кровотока как одним из причинных факторов развития нейропатии [Ram Z., 1991; Teunissen L.L., 2000]. В основе патогенеза нейропатии лежат метаболические расстройства, которые приводят к воспалительным и склеротическим изменениям эпи- и эндоневрия, параневральных тканей [Петрова В.В., 1999; Llewelyn J.G., 1998] и диктуют необходимость проведения симптоматического воздействия, в том числе и посредством хирургического вмешательства.

Исследования ампутированных конечностей у больных с СДС Петровым В.В. и соавт. обнаружили неравномерное утолщение периферических нервов, в частности большеберцового нерва, причем это утолщение локализовалось в 75% случаев в медиальном лодыжковом канале. Малоберцовый нерв при этом оставался неизмененным. В 25–55% случаев именно туннельный синдром служит причиной диабетической полинейропатии [Пупышев М.Л., 1998; Агасаров Л.Г., 1999; Karp N.S., 1994]. Компрессия большеберцового нерва в тарзальном канале может быть вызвана сосудистыми структурами, мышечно-сухожильными образованиями и невриномами в районе тарзального канала [Pfeiffer W.H., 1994; Sammarco G.J., 1994; Kohno M., 2000]. Однако морфологическим субстратом, оказывающим давление на нервный ствол, является связка, удерживающая сухожилия сгибателей, – retinaculum flexorum, что требует ее рассечения [Mendicino S.S., 1991; Sammarco G.J., 1994]. Wieman et al. выполняли хирургическую декомпрессию большеберцового нерва в области медиального лодыжкового канала при болевой форме диабетической нейропатии. Подробное описание морфологии и электрофизиологии большеберцового нерва представлено в работе М.Л. Пупышева. Автор изложил результаты обследования и лечения 67 пациентов, которым был выполнен декомпрессионный эпиневролиз большеберцового нерва.

Техника симультанного оперативного лечения при синдроме диабетической стопы. Декомпрессионный пери- и эпиневролиз большеберцового нерва осуществляется с целью улучшения моторной, сенсорной и автономной функции большеберцового нерва путем освобождения его от сдавления эпиневральной оболочкой и удерживателем сухожилий.

Выполняли клюшкообразный разрез кожи и подкожной клетчатки на
2–3 см позади медиальной лодыжки длиной 10 см. Рассекали собственную фасцию голени и ее производную – удерживатель сухожилий сгибателей пальцев и задней большеберцовой мышцы, при этом вскрывается медиальный тарзальный канал (рис. 1).

       а        б

Рис. 1. Доступ к тарзальному каналу: а – схема; б – фотография

После рассечения собственной фасции выделяли элементы сосудисто-нервного пучка: заднюю большеберцовую артерию и вену и большеберцовый нерв. Одновременно разделяли все соединительно-тканные сращения, сдавливающие сосудисто-нервный пучок снаружи. Ретинакулотомия позволяла освободить сдавленный в футлярах сосудисто-нервный пучок, уменьшить гипертензию, улучшить нервно-мышечную передачу к ишемизированным тканям, повысить приток артериальной крови и отток венозной. Большеберцовый нерв выделяли на протяжении 7–9 см, уровень выделения в дистальном направлении – разветвление нерва на медиальный и латеральный подошвенные нервы. Большеберцовый нерв и его ответвления брали на эластические держалки (рис. 2).

Перевязывали сосудистые веточки, пересекающие нерв в поперечном направлении. На мобилизированном участке в продольном направлении и затем циркулярно иссекали эпиневральную оболочку. Нерв тупо разволокняли на составляющие пучки с использованием гидропрепаровки, при этом разрушалась периневральная оболочка. Далее накладывали швы на кожу, фасция при этом не ушивалась.

       а        б

Рис. 2. Схема пери- и эпиневролиза большеберцового нерва (а):

1 – внутренняя стенка тарзального канала; 2 – задняя большеберцовая артерия; 3 – задняя большеберцовая вена; 4 – большеберцовый нерв;
5 – эпиневрий; фрагмент операции (б): 1 – большеберцовый нерв

  1. Полученные результаты. Декомпрессионный пери- и эпиневролиз большеберцового нерва был выполнен 40 пациентам из 2-й и 3-й основных групп, контрольная группа – 30 пациентов, получавших консервативную терапию. Больным 2-й основной группы операция выполнена в качестве самостоятельного способа лечения, больным 3-й основной группы пери- и эпиневролиз выполнен в комплексе с эндогенным ионофорезом микроэлементов Zn, Cr, Cu при помощи АЭС ЖКТ.

Основным критерием эффективности операции служила динамика изменения тяжести диабетической полинейропатии, которую оценивали по шкале Young до операции и на 14-е сутки после нее. Оценивали тактильную, температурную, вибрационную чувствительность и сухожильные рефлексы. Исходная степень тяжести ДПН достоверно не отличалась у пациентов различных групп. Результаты лечения представлены в табл. 9.

Таблица 9

Изменение тяжести ДПН на фоне лечения

Группа

Кол-во больных

Тяжесть нейропатии
до лечения, баллы

Тяжесть нейропатии
после лечения, баллы

2-я основная

20

7,3±2,1

5,3±1,6

3-я основная

20

7,9±2,3

3,3±2,2*

Контрольная

30

8,3±2,2

6,0±1,9

* Достоверное снижение в сравнении с группой контроля (p<0,05).

До операции основными субъективными проявлениями нарушения функции периферических нервов были следующие: онемение в области пальцев стоп и подошвы (23 пациента); гиперестезия и парестезии (15 пациентов); боли в области стопы и голени (31 пациент). Таким образом, наиболее распространенными неврологическими жалобами у больных с синдромом диабетической стопы являлись боли и обратное чувство онемения.

При исследовании различных видов чувствительности и сухожильных рефлексов признаки моторной полинейропатии в виде снижения и отсутствия ахилловых рефлексов отмечались более чем у половины обследуемых (35 пациентов); наиболее распространенным оказалось снижение температурной чувствительности (32 пациента), чуть менее – вибрационной (28 пациентов); тактильная чувствительность нарушалась реже всего (13 пациентов), однако отсутствие ощущения прикосновения монофиламентом 10 г является диагностическим критерием тяжелой диабетической полинейропатии и соответствует потере болевой чувствительности.

На 14-е сутки после операции положительная субъективная динамика была достигнута у 19 пациентов (47,5%), которые отметили значительное снижение болевого синдрома. Объективно выраженность болей оценивали при помощи ВАШ от 0 до 10 баллов (табл. 10).

Таблица 10

Снижение интенсивности болей, баллы

Группа

Кол-во больных

До лечения

14-е сутки

2-я основная

20

4,7±2,7

2,7±2,3*

3-я основная

20

4,3±2,8

2,4±2,3*

Контрольная

30

4,9±2,3

4,4±2,2

* Достоверное отличие в сравнении с группой контроля (p<0,05).

Измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) у всех пациентов на 14-е сутки после операции не выявило достоверного различия с исходным уровнем. Причина этого заключается в воздействии операции на сосудисто-нервный пучок в области голеностопного сустава, а при измерении ЛПИ оценивается артериальное давление на уровне средней трети голени, где воздействие на сосудисто-нервный пучок не сказывается. Вероятно, оценить влияние декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва на макрососудистое русло можно с помощью определения артериального давления на артерии большого пальца, однако технической возможности выполнить данное исследование не было.

ВЫВОДЫ

  1. Синдром диабетической стопы в деструктивной и недеструктивной форме встречается у 24,7% пациентов, страдающих сахарным диабетом, при этом трофические язвы выявляются у 8,7% больных. Средний возраст пациентов с наличием нейропатической язвы меньше в среднем на 8 лет (61,9±12,5 против 70,1±9,6 года), чем больных с аналогичной картиной  тяжелой диабетической полинейропатии без язв, что связано с более активным образом жизни, большей нагрузкой на конечности.
  2. Включение АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов в комплексное лечение СДС позволяет добиться снижения уровня глюкозы крови на 40% (с 10,1±4,3 до 6,0±1,6 ммоль/л), уровня общего холестерина на  18,5% (с 6,55±1,20 до 5,40±0,04 моль/л) и уменьшить тяжесть диабетической полинейропатии с 7,5±2,4 до 4,5±2,1 балла по шкале Young.
  3. Использование методов профилактической хирургии у больных с нейропатической формой СДС способствует частичному восстановлению утраченных функций нервов, что проявляется в восстановлении чувствительности на 58% (с 7,9±2,3 до 3,3±2,2 балла по шкале Young) при одновременном применении с эндогенным ионофорезом микроэлементов, уменьшении болевого синдрома на 43,5% (с 4,3±2,8 до 2,4±2,3 балла по ВАШ) в течение 14 суток после операции.
  4. Сочетанное применение предложенных методик усиливает их взаимный эффект, что позволяет в течение 14 суток добиться достоверного снижения параметров гликемии, липидного спектра, тяжести нейропатии в сравнении с группой контроля. Частичное восстановление утраченной чувствительности может служить профилактикой образования трофических язв впоследствии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. При первичном обращении больного с жалобами на заболевание нижних конечностей, а именно стоп, необходимо проводить обследование, направленное на диагностику сахарного диабета, выявление диабетической полинейропатии. При наличии деформации стопы, трофической язвы в анамнезе нужен целенаправленный осмотр для обнаружения возможного скрытого под гиперкератозом язвенного дефекта.
  2. Для коррекции углеводного, липидного, микроэлементного баланса у больных, страдающих СД и СДС, наряду с общепринятыми методами необходимо применять АЭС ЖКТ с эндогенным ионофорезом микроэлементов цинка, хрома, меди. Принимать электростимулятор следует однократно с контролем уровня глюкозы натощак до лечения и в течение 14 дней после приема. При необходимости возможен повторный прием не ранее чем через 2 недели.
    1. При наличии у больного нейропатической формы СДС или тяжелой диабетической полинейропатии с высоким риском развития язвенного дефекта целесообразно выполнить операцию декомпрессионного пери- и эпиневролиза большеберцового нерва. Противопоказанием к операции является клиника ишемии нижних конечностей, снижение ЛПИ до 0,6–0,8.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Агафонников В.Ф. Электронно-ионная коррекция углеводного обмена  больных сахарным диабетом / В.Ф. Агафонников, Г.Ц. Дамбаев, К.М. Попов // Третий съезд хирургов Сибири и Дальнего Востока: материалы съезда. – Томск : изд-во «Иван Федоров», 2009. – С. 227.

2. Способ симультанного лечения синдрома диабетической стопы / К.М. Попов, Г.Ц. Дамбаев, Е.В. Белоусов, М.М. Соловьев, М.Ю. Грищенко, А.М. Попов // Третий съезд хирургов Сибири и Дальнего Востока: материалы съезда. – Томск : изд-во «Иван Федоров», 2009. – С. 270. 

3. Попов К.М. Комплексное лечение больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы / К.М. Попов, В.Ф. Агафонников // Сб. материалов 11-го конгресса молодых ученых и специалистов. – Томск, 2010. – С. 32.

4.  Первый опыт работы кабинета «Диабетическая стопа» / К.М. Попов, Л.Л. Максимова, А.А. Ульбрехт, Г.Г. Жалсараева, Д.Ш. Струк // Актуальные вопросы эндокринологии: материалы межрегиональной научно-практической конференции с международным участием / под ред. И.Н. Ворожцовой, Ю.Г. Самойловой, О.А. Олейник, В.Н. Латыповой. – Томск: Печатная мануфактура, 2010. – 110 с.

5. Взаимосвязь компенсации углеводного обмена с частотой развития диабетической полинейропатии и нефропатии / Л.Л. Максимова, К.М. Попов, А.А. Ульбрехт, Г.Г. Жалсараева, Д.Ш. Струк // Актуальные вопросы эндокринологии: материалы 2-й межрегиональной научно-практической конференции с международным участием / под ред. И.Н. Ворожцовой, О.А. Павленко, Ю.Г. Самойловой, В.Н. Латыповой. – Томск: Печатная мануфактура, 2011. – 84 с.

6. Автономные электростимуляторы желудочно-кишечного тракта : моногр. / В.Ф. Агафонников, Г.Ц. Дамбаев, А.Г. Мартусевич, К.М. Попов, С.С. Потапенков, Т.Е. Грушковская. – 3-е изд., доп. – Томск: Изд-во Томск. гос. ун-та систем упр. и радиоэлектроники, 2011. – 279 с.

7. Способ комплексного лечения синдрома диабетической стопы / Г.Ц. Дамбаев, К.М. Попов, А.М. Попов, М.Ю. Грищенко // Вестник РОСЗДРАВНАДЗОРА. – 2011. – № 3. – C. 32–37.

  1. Распространенность синдрома диабетической стопы в ЗАТО Северск / К.М. Попов, Л.Л. Максимова, Г.Ц. Дамбаев // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - №4. - С. 114-116.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЭС — автономный электростимулятор

ВАШ — визуальная аналоговая шкала

ДОАП — диабетическая остеоартропатия

ДПН — диабетическая полинейропатия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

СД — сахарный диабет

СДС — синдром диабетической стопы

Тираж 100 экз. Заказ 325.
Томский государственный университет
систем управления и радиоэлектроники.
634050, г. Томск, пр. Ленина, 40.
Тел. (3822) 533018.




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.