WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

на правах рукописи

Долгова Ирина Николаевна

  Хроническая цереброваскулярная патология, обусловленная артериальной гипо- и гипертензией в молодом возрасте

14.01.11 – нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Пятигорск, 2012

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научный консультант:

профессор кафедры неврологии ГБОУ ВПО 

«Ставропольская государственная медицинская Анатолий Иванович

академия» Минздравсоцразвития России,  Стародубцев

доктор медицинских наук

 

Официальные оппоненты:

главный научный сотрудник научного отдела

восстановительной неврологии  Любовь Анатольевна

ФГБУ ПГНИИК ФМБА России,  Череващенко

доктор медицинских наук, профессор 

 

ФГБУ Центр медицинской реабилитации

«ЛУЧ» Минздравсоцразвития России, Михаил Иванович

доктор медицинских наук Скоробогач

 

профессор кафедры психиатрии с неврологией,

нейрохирургией и медицинской генетикой 

ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная Игорь Ахсарбекович

медицинская академия» Минздравсоцразвития России,  Торчинов 

доктор медицинских наук

 

 

Ведущая организация: ГБОУ  ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Ростов-на-Дону

Защита диссертации состоится «  »________________ 2012 года в ___

часов на заседании Диссертационного Совета Д  208.015.01  при  ФГБУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии ФМБА России»  по адресу: 357501, г. Пятигорск, проспект С.М. Кирова, 30.

С диссертаций можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии ФМБА России»  по адресу: 357501, г. Пятигорск, проспект С.М. Кирова, 30.

Автореферат разослан «  »__________________  2012 г.

Ученый секретарь

Диссертационного Совета,

кандидат медицинских наук Е.Н. Чалая

  ОБЩАЯ  ХАРАКТЕРИСТИКА  РАБОТЫ



Актуальность темы. Сосудистые заболевания головного мозга, из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья населения, представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему (Гусев Е.И., 2003; Скворцова В.И., 2003, 2009; Яхно Н.Н., 2005; Суслина З.А.,2008, 2009; Захаров В.В., 2009; Nabel E., 2005; Fleminger S., Kopelman M.D., 2009).

  В структуре цереброваскулярных  заболеваний значительный вес имеют хронические формы сосудистых поражений головного мозга, которые в отечественной литературе традиционно трактуются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [Ощепкова Е.В., 2009; Камчатнов П.Р., 2010]. В стране насчитывается не менее 1,5 млн. человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний, поэтому актуальность решения этой проблемы в России можно определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разных профилей (Суслина З.А., 2009).

  Высокая частота развития хронических нарушений мозгового кровообращения обусловлена распространенностью их основных причин, к которым относят атеросклероз,  артериальную гипо- и гипертензию, кардиальную патологию, аномалии, компрессии сосудов, сахарный диабет, васкулиты, патологию свертывающей системы крови, дислипидемию. К дополнительным корригируемым факторам риска  сосудистых заболеваний относят социально обусловленные влияния: курение, стрессы, избыточное потребление алкоголя, малоподвижный образ жизни. Имеются основания дальнейшего роста частоты цереброваскулярной патологии  (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2003, 2010; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2005; Маколкин В.И., 2009; Стаховская Л.В., Гудкова В.В., 2009; Стуров Н.В., Манякин И.С., 2011; Williams O., Brust J.C., 2004; Schmidtke K., Hull M., 2005).

В последние годы цереброваскулярные расстройства имеют тенденцию к увеличению встречаемости среди лиц среднего и молодого возраста, в связи с чем все большую актуальность приобретает состояние здоровья молодого трудоспособного населения, что указывает на необходимость исследования данной категории больных (Михайлов А.А., 2004; Смакотина С.А., 2008; Зволинская Е.Ю., Александров А.А., 2010; Roach E.S., Biller J., 2007).

Среди клинических проявлений ДЭ большое значение  имеют нарушения когнитивных функций, выраженность которых может значительно варьировать  в зависимости от стадии процесса и тяжести основного сосудистого заболевания. В настоящее время все большее внимание уделяется менее тяжелым когнитивным нарушениям (КН). Это отражает современную тенденцию оптимизации максимально ранней диагностики и терапии когнитивной недостаточности (Яхно Н.Н., 2005; Дамулин И.В., 2006; Левин О.С., 2006, 2007; 2010; Захаров В.В., Локшина А.Б., 2009; Катунина Е. А., 2010, 2011; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2011;  Rockwood K., 2000). 

  С практической точки зрения, наиболее перспективным направлением является диагностика более ранних, додементных форм когнитивных расстройств, которые предшествуют тяжелым необратимым изменениям мозга, что обеспечивает социальную и бытовую адаптацию молодого трудоспособного населения (Голубева Л.В., 2006; Иллариошкин С.Н., 2007; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2007; Дамулин И.В., 2008; Камчатнов П.Р., 2008; Grau-Olivares M., 2007).

Хронические цереброваскулярные расстройства развиваются постепенно, и пациенты часто обращаются за медицинской помощью в период, когда возможности лечения уже ограничены. Диагностика же на ранних стадиях существенно увеличивает шансы успешности профилактических и терапевтических мероприятий, что является социально важной задачей для  профилактики ДЭ, инвалидизации населения, мозговых инсультов, и всё это сказывается на продолжительности и качестве жизни (Трошин В.Д., 2002; Парфенов В.А., Рыжак А.А., 2003; Михайлов А.А., 2004; Стаховская Л.В., 2007; Чуканова Е.И., 2010, 2011; Hanon O., 2005).

Несмотря на многочисленные исследования, проблема течения и исходов различных клинических вариантов хронической ишемии мозга не имеет однозначного решения, не существует единых критериев оценки состояния больных как в периоде клинической дестабилизации, так и на этапе реабилитации (Воробьева О.В., Тамарова Е.С., 2010; Максимова М.Ю., 2011), в особенности,  у людей молодого возраста. Все это говорит об актуальности научных исследований, направленных на разрешение ряда ключевых вопросов, таких как изучение клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний у людей молодого возраста, ее динамики, определение диагностических критериев заболевания, коррекцию факторов риска, обеспечение патогенетической терапии с целью предотвращения и замедления развития хронической ишемии мозга.

Цель исследования

Изучить особенности клинической картины и диагностику хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста и на этой основе разработать эффективные профилактические и лечебные мероприятия.

Задачи исследования

  • Уточнить клиническую картину хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста.
  • Выявить частоту когнитивных и некогнитивных нарушений у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными артериальной гипо- и гипертензией, в молодом возрасте.
  • Изучить влияние показателей суточного ритма АД в формировании клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, в молодом возрасте.
  • Разработать и внедрить классификацию гипертонической болезни, развивающуюся на фоне эссенциальной артериальной гипотензии.
  • Определить наиболее информативные методы диагностики хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста.
  • Изучить динамику клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста при  лечении кавинтоном и определить эффективность проведенного лечения.
  • Изучить динамику клинической картины хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипо- и гипертензией, у пациентов молодого возраста при  лечении ноопептом и определить эффективность проведенного лечения.
  • Провести сравнительный анализ результатов лечения хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленной артериальной гипо- и гипертензией в молодом возрасте, с использованием вазоактивных и нейрометаболических препаратов.

  Научная новизна

  Впервые на достаточном клиническом материале детально изучена клиническая картина хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных АГ и ЭАГ, в молодом возрасте, определена тяжесть симптоматики, выделены ведущие клинические синдромы: астенический и невротический при ДЭ I  стадии, обусловленной АГ и ЭАГ, при ДЭ II стадии  – цефалгический, вестибулярный, когнитивных нарушений, инсомнический и дискоординаторный.

Впервые проведено изучение влияния АГ и ЭАГ на формирование клинической картины ДЭ у пациентов молодого возраста в зависимости от суточного ритма АД.

Впервые разработана и внедрена новая классификация гипертонической болезни, развивающейся у людей молодого возраста на фоне ЭАГ, позволяющая своевременно проводить адекватную терапию. 

Подробно изучены диагностические критерии ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ, у пациентов молодого возраста с использованием современных методов диагностики.

Патогенетически обосновано использование в клинической практике у пациентов молодого возраста с АГ и ЭАГ вазоактивных и нейрометаболических препаратов с целью  уменьшения выраженности симптомов ДЭ и профилактики дальнейшего прогрессирования.

  Практическая значимость

Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, дают возможность своевременно квалифицировать хронические цереброваскулярные заболевания, развивающиеся у пациентов молодого возраста на фоне АГ и ЭАГ, что является основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с данной патологией.

  Предложенная классификация гипертонической болезни у людей молодого возраста с ЭАГ позволяет правильно и своевременно проводить адекватную терапию.

Использованные современные методы диагностики ДЭ у людей молодого возраста с АГ и ЭАГ позволяют правильно ориентироваться в своевременной постановке диагноза.

  Данные проведенной научно-исследовательской работы, свидетельствующие о прогрессировании хронических цереброваскулярных расстройств у пациентов молодого возраста с АГ и ЭАГ, дают основание проводить пациентам патогенетическую профилактику в наиболее ранней стадии заболевания с целью предупреждения прогрессирования хронических цереброваскулярных заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Клиническая картина хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных АГ и ЭАГ, у пациентов молодого возраста,  патогенетически соответствует ДЭ I стадии, проявляющейся астеническим и невротическим синдромами, и ДЭ II стадии, характеризующейся следующими синдромами: цефалгическим, когнитивных нарушений, вестибулярным, дискоординаторным, инсомническим. Выраженность клинической симптоматики нарастала в зависимости от длительности заболевания, степени тяжести АГ.
  2. Разработанная нами новая классификация гипертонической болезни, развивающейся на фоне ЭАГ, позволяет правильно оценивать состояние больного и своевременно назначать адекватную терапию.
  3. Наиболее информативными методами диагностики ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ, являлись нейропсихологическое тестирование, нейровизуальные (МРТ, КТ и МРА) и нейрофизиологический (УЗДГ),  которые в комплексе с клиническими данными позволяли уже на ранней стадии заболевания правильно диагностировать ДЭ, обусловленную как АГ, так и ЭАГ у людей молодого возраста.
  4. В результате лечения кавинтоном и ноопептом выявлена достоверная положительная динамика регресса клинических синдромов в группах ДЭ I и II стадий, обусловленной АГ, и в группах ДЭ I и II стадий, обусловленной ЭАГ. Анализ полученных результатов показал равноценное значение как вазоактивного, так и нейрометаболического препарата для вторичной профилактики ХЦВЗ, развившихся в молодом возрасте.
  5. Сравнительный анализ результатов вторичной профилактики ХЦВЗ, обусловленных АГ и ЭАГ в молодом возрасте, достоверно показал преимущество начала медикаментозной терапии в I стадию ДЭ, что указывает на необходимость начала профилактики ХЦВЗ на более ранних этапах заболевания.

Личный вклад автора

  Выбор направления диссертационного исследования, составление плана и дизайна, анализ отечественных и зарубежных источников литературы, комплексное обследование 250 исследуемых и распределение их на группы, исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью тестов, систематизация результатов инструментальных методов исследования, назначение фармакотерапии, динамический контроль, коррекция лечения, статистическая обработка и анализ полученных данных, написание работы выполнено лично автором. В опубликованных работах по теме диссертации, выполненных в соавторстве, использованы результаты исследований с долей личного участия автора 90 %.

Апробация работы

  Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместном заседании кафедр неврологии и психиатрии, психотерапии, медицинской психологии с курсом неврологии ИПДО ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (15 декабря 2011).

Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены и обсуждены на:

  • III научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Южного федерального округа, г. Ростов-на-Дону (2008);
  • российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения. Патофизиология, клиника, диагностика, лечение», г. Барнаул (2009);
  • IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении», СПб. (2009);
  • Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии», СПб. (2009);
  • заседании Краевого общества неврологов, г. Ставрополь (2009);
  • III межрегиональной научно-практической конференции, г. Ставрополь (2010);
  • российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения», г. Пятигорск (2010);
  • научно-практической конференции «Актуальные вопросы практической медицины», г. Лермонтов (2010);
  • научно-практической конференции «14-я ежегодная неделя медицины Ставрополья», г. Ставрополь (2010);
  • российской конференции «Актуальные вопросы психоневрологии», г. Ставрополь (2011);
  • X юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», СПб. (2011);
  • Всероссийской научно-практической конференции «Сосудистые заболевания нервной системы», СПб. (2011).

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практику работы неврологических отделений и поликлиник г. Ставрополя и районов Ставропольского края.

Основные положения работы используются в педагогической, научной, клинической и консультативной деятельности кафедры неврологии ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ».

Объем и структура диссертации

  Диссертация изложена на 248 страницах машинописного текста и включает в себя введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 36 таблицами и 54 рисунками. Список литературы содержит  261 источник  на русском  и  123  - на иностранном языке.

Публикации

  По материалам исследования опубликовано 36 научных работ, в том числе 15 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук, внедрены 3 рационализаторские предложения.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

 

  Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 250 человек в возрасте от 18 до 45 лет.

Среди них было 145 человек с АГ (45 человек с АГ I степени, 100 человек с АГ II степени) и 105 человек с ЭАГ. Средний возраст больных с АГ I и II степени составил 38,3 ± 0,45 года. Средний возраст больных с ЭАГ составил 35,9 ± 0,56 года.

Данные о возрастно-половом составе больных с АГ и ЭАГ приведены в таб. 1.

Возрастно-половой состав больных с АГ и ЭАГ

  Таблица 1

возраст

в

годах

  АГ, n=145

ЭАГ, n=105

  мужчины

n=74

абс. P ± m %

  женщины

n=71

абс. P ± m %

мужчины

  n=7

абс. P ± m %

женщины

n=98

абс. P ± m %

18 -  20

  2 2,7±1,8%

  -

2 28,6±17%

  -

21 - 25

10 13,5±3,9%

2 2,8± 1,8%

3 42,8±18,7%

7  7,1±2,6%

26 - 30

3  4,1 ± 2,3%

3  4,2± 2,3%

2  28,6±17%

13 13,3±3,4%

31 - 35

9 12,2 ± 3,8% 

8  11,3±3,7%

  -

25  25,5±4,4%

36 - 40

14 18,9±4,5%*

9  12,7±3,9%

  -

23  23,5±4,3%

41 - 45

36 48,6±5,8%*

49 69,0±5,4%*

  -

30  30,6±4,7%

P<0,001 - *

  Мужчины с АГ преобладали в возрасте 36 – 45 лет (67,5%), (P<0,001). Количество женщин с АГ было наибольшим в возрасте 41 – 45 лет (69,0%), (P<0,001). Сравнительно реже женщины с АГ наблюдались в возрасте 21 – 30 лет (7%), (P<0,001).

В группе больных с ЭАГ преимущественно находились женщины – 98 (93,3%) человек, (P<0,001). Количество заболевших женщин увеличивалось с возрастом  от 35 до 45 лет (79,6%), (P<0,05). 

В исследование не включались больные с наличием черепно-мозговой травмы,  ОНМК в анамнезе, кардиальной патологией (ИБС, нарушением ритма и др.), эндокринной патологией (гипотиреозом, сахарным диабетом и др.), физиологической, симптоматической, транзиторной артериальной гипотензией, хронической патологией нервной системы: демиелинизирующими заболеваниями, эпилепсией, мигренью и др.





  Проведенное комплексное обследование, включало следующие методы: клинико-неврологический, биохимические, ЭКГ, суточное мониторирование АД (СМАД), нейрофизиологические (УЗДГ сосудов головного мозга, ЭЭГ), нейровизуализационные (МРТ, МРА, КТ), нейропсихологическое тестирование, медико-статистический.

Среди больных с АГ диагноз ДЭ I стадии был установлен у 48 (33,1%) человек, а ДЭ II стадии – у 97 (66,9%) человек. Среди больных с ЭАГ диагноз ДЭ I стадии был установлен у 38 (36,2%) человек, а ДЭ II стадии – у 67 (63,8%) человек. Диагноз ДЭ устанавливали в соответствии с классификацией Е.И. Гусева с соавт. (2010 г.).

Осмотр больных включал сбор жалоб и анамнеза заболевания, оценку объективного и неврологического статуса, повторное измерение АД. СМАД выполняли на аппарате BPlab (г. Нижний Новгород). Параметры СМАД анализировали за весь период мониторирования, а также раздельно за период дневной активности и во время ночного сна, которые разграничивали в соответствии со стандартным дневником, заполняемым пациентом в процессе проведения СМАД.

  Для получения объективных данных о состоянии магистральных артерий головы применяли метод УЗДГ, являющийся наиболее простым, безопасным и достоверным методом диагностики поражений сосудов мозга, не имеющий противопоказаний. УЗДГ сосудов головного мозга проводилось на аппарате «Ангиодин – 2» (Россия). Исследование проводилось по стандартной методике, исследовались: линейная скорость кровотока (ЛСК), индекс пульсации (PI), индекс периферического сопротивления (RI) внутренней сонной, надблоковой, позвоночной артерий. Изменения магистральных артерий экстракраниального отдела брахиоцефальной области определялись по количественным показателям индексов RI и PI и качественным показателям допплерограммы автоматически.

Для оценки функционального состояния мозга применяли метод электроэнцефалографии (ЭЭГ). Исследование проводилось на аппарате «Энцефлан – 131 - 03» (г. Таганрог) с компьютерной обработкой по общепринятой методике с функциональными пробами. 

  Для исследования паренхимы головного мозга, желудочков мозга, субарахноидальных пространств использовали нейровизуализационные методы исследования. КТ головного мозга проводили с помощью спирального компьютерного томографа («Hitachi Presto»), МРТ и МРА – с помощью магнитно-резонансного томографа («Excelart Vantage»).

  Для определения степени выраженности когнитивных и некогнитивных нарушений использовали нейропсихологическое тестирование. Для этого использовали рад нейропсихологических тестов. 1. Мини-тест умственного состояния (MMSE), включающий оценку ориентации во времени и пространстве, восприятия, концентрацию внимания и памяти. 2. Тест запоминания 10 слов (ЗаС) - для оценки слухоречевой памяти. 3. Тест рисования часов (РиЧ) – для диагностики зрительно-пространственных нарушений. 4. Тест повторения цифр -  для оценки уровня внимания.

  Психоэмоциональную сферу оценивали с помощью следующих тестов. 1. Личностная шкала проявлений тревоги Тейлора (ШТ) – для определения уровня тревожности. 2. Шкала Гамильтона (ШГ) - для оценки тяжести тревожного синдрома. 3. Шкала депрессии Научно-исследовательского института психоневрологии им. В.М. Бехтерева (ШБ) - для скрининг-диагностики депрессивных состояний.

  Методы лечения. В качестве базового этиопатогенетического лечения больные с АГ получали престариум 5 мг в сутки и для воздействия на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза - ацетилсалициловую кислоту 125 мг в сутки. Больные с ЭАГ, имеющие тенденцию к снижению АД до 90/60 мм рт ст., получали гутрон (избирательно стимулирующий периферические адренорецепторы симпатической нервной системы) 5 мг 2 раза в сутки. Для предотвращения прогрессирования хронических ишемических нарушений базовой терапии часто оказывалось недостаточно, поэтому с учетом разнообразных патогенетических механизмов энцефалопатии, в качестве симптоматического лечения больным назначали кавинтон  или ноопепт.

  Все больные были разделены на 3 группы:

  • первая группа больных с ДЭ, обусловленной артериальной гипо- или гипертензией, в  лечении которых использовался кавинтон;
  • вторая группа больных с ДЭ, обусловленной артериальной гипо- или гипертензией, в лечении которых использовался ноопепт;
  • третья группа больных с ДЭ, обусловленной артериальной гипо- или гипертензией, в лечении которых не использовались указанные препараты, а назначалась только базовая терапия (контрольная группа).

Кавинтон и ноопепт назначали по 10 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев 2 раза в год (весна и осень).

  При оценке показателей проведенного лечения использовали следующие критерии, в зависимости от степени регресса  клинической симптоматики:

  Значительное улучшение – отмечается регресс большинства клинических синдромов со снижением интенсивности оставшихся. Пациент продолжал работать по специальности.

Улучшение – регресс более половины клинических синдромов со снижением интенсивности оставшихся синдромов. Изредка больной пользовался листком нетрудоспособности, продолжал работу по основной специальности.

Незначительное улучшение – регресс части основных клинических синдромов (до 30%) с незначительным снижением интенсивности оставшихся. С работой по специальности справлялся, но часто пользовался листком нетрудоспособности.

  Без перемен – регресса основных клинических синдромов не отмечалось, пациент часто пользовался листком нетрудоспособности, испытывал затруднения при работе по специальности.

  С целью определения степени достоверности результатов исследования, была проведена их обработка одним из методов вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Различия показателей считали достоверными при уровне значимости P<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

  1. Клинико-неврологические особенности ХЦВЗ, обусловленных АГ и  ЭАГ, у пациентов молодого возраста

При сравнении клинических проявлений ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ, в молодом возрасте выявлено, что при ДЭ I преобладали астенический синдром у 28 (58,3 ± 7,1%) и невротический – у 31 (64,5 ± 6,9%) человека, (P=0,05). У больных с ДЭ II  достоверно чаще отмечались следующие синдромы: цефалгический – у 72 (74,2 ± 4,4%) (P=0,05), вестибулярный – у 81 (83,5 ± 4,1%) (P=0,001), когнитивных нарушений – у 69 (71,1 ± 5,5%) (P=0,01), инсомнический – у 51 (52,6 ± 6,8%) (P=0,05), дискоординаторный – у 60 (61,9 ± 6,2%) человек, (P<0,0001).

При сравнении клинических проявлений ДЭ I и II стадий, обусловленных ЭАГ, в молодом возрасте выявлено, что у больных при ДЭ I наиболее часто отмечались астенический – у 31 (81,5 ± 6,2%) и невротический синдромы – у 29 (76,3 ± 6,8%) человек (P=0,001). При ДЭ II у больных с ЭАГ чаще выявлялись следующие синдромы: когнитивных нарушений – у 57 (85,0±4,7%) человек (P=0,001), цефалгический – у 52 (77,6 ± 5,7%) (P=0,05), дискоординаторный – у 49 (73,1 ± 6,3%)  (P<0,001) и вестибулярный – у 48 (71,6 ± 6,5%) человек (P=0,05). Инсомнический синдром в обеих группах с ЭАГ  диагностировался примерно с одинаковой частотой (P>0,05).

При сравнении клинических проявлений у больных молодого возраста с ДЭ I стадии, обусловленной АГ и ЭАГ, выявлено, что наиболее ранним и частым являлся астенический синдром у больных в группе с ЭАГ - у 31 (81,5 ± 6,2%) пациента (P<0,05). Частота других клинических синдромов в группах с АГ и ЭАГ существенно не отличалась (P>0,05).

При сравнении клинических проявлений у больных молодого возраста с ДЭ II стадии выявлено, что у больных с АГ чаще диагностировался инсомнический синдром - у 51 (52,6 ± 6,8%) человека (P=0,05), а в группе больных с ЭАГ – чаще диагностировался синдром когнитивных нарушений - у 57 (85,0 ± 4,7%) человек (P = 0,05). Частота других синдромов при сравнении ДЭ II в группах с АГ и ЭАГ существенно не отличалась (P>0,05).

При проведении СМАД у больных с АГ были выделены четыре клинические группы в зависимости от выраженности суточного ритма АД в соответствии с СНС АД, приведенные в таб. 2.

Таблица 2

Варианты суточного ритма АД в зависимости от степени ночного снижения у больных с АГ и ЭАГ

п/п

суточный ритм АД

АГ

ЭАГ

1

нормальная степень ночного снижения

«дипперы» (I группа)

20 (28,6%)

23 (34,4%)

2

  недостаточная степень ночного снижения

«нондипперы» (II группа)

26 (37,1%)

18 (26,8%)

3

повышенная степень ночного снижения

  «овердипперы»(III группа)

17 (24,3%)

17 (25,4%)

  4

устойчивое повышение ночного АД

«найтпикеры»(IV группа)

7 (10%)

9 (13,4%)

  Основные клинические проявления ДЭ у пациентов молодого возраста в зависимости от показателей суточного ритма АД у больных с АГ и ЭАГ приведены в таб. 3 и 4.

Таблица 3

Клинические  синдромы ДЭ у пациентов молодого возраста с АГ 

в зависимости  показателей суточного ритма АД

синдромы

  I группа 

  n =  20

абс P±m %

II группа

n = 26

абс  P±m %

III группа

  n = 17

абс P±m %

IV группа

  n = 7

абс P±m %

цефалгический

12 60,0 ± 10,9

17 65,4 ± 9,8

11 64,7 ± 4,1

5  71,4 ± 15,1

вестибулярный

9 45,0 ± 6,1

15 57,7 ± 7,2

10 58,8 ± 5,2*

6 85,7±13,2***

когнитивных нарушений

10  50,0 ± 7,4

18  69,2 ±7,0*

11  64,7 ± 4,1

6  85,7 ±13,2**

дискоординаторный

7 35,0 ± 8,5

16  61,5 ±9,1**

10 58,8 ± 5,2*

5 71,4 ± 15,1*

  астенический

12  60,0 ± 10,9

19 73 ± 8,7

11 64,7 ± 4,1

7  100 ± 2,6***

невротический

7 35,0 ± 7,7

15  57,7 ±8,2*

9  52,9 ± 4,8*

5 71,4 ± 15,1*

инсомнический

8 40,0 ± 10,9

10  38,5 ± 9,5

8 47,0 ± 12,1

3 42,9 ± 18,7

P = 0,05  - *,  P < 0,05 - **,  P = 0,01  - ***  -  достоверность различий данных  I группы  в сравнении с таковыми во II, III и IV группах.

  Таблица 4

Клинические  синдромы ДЭ у пациентов молодого возраста с ЭАГ

в зависимости  показателей суточного ритма АД

синдромы

  I группа 

  n =  23

абс  P±m %

II группа

n = 18

абс P±m %

III группа

  n = 17

абс P±m %

IV группа

  n = 9

абс P±m %

цефалгический

19 82,6 ± 4,6

10 55,5±6,0

15 88,2 ± 3,9

8  88,9 ± 3,8

вестибулярный

16 69,5 ± 5,6

11 61,1 ± 5,9

14 82,3 ± 4,6

7 77,8 ± 5,0

когнитивных нарушений

19  82,6 ± 4,6

14  77,8 ± 5,0

16  94,1 ± 2,8*

8 88,9 ±3,8

дискоординаторный

15 65,2 ± 5,8

12  66,7 ± 5,7

15 88,2±3,9***

7 77,8 ± 5,0

  астенический

8 34,8 ± 5,8

6 33,3 ± 5,7

3  17,6±4,6***

4 44,4 ± 6,0

невротический

4  17,4 ± 4,6

7  38,9 ±5,9***

7  41,2 ± 6,0**

5 55,5±6,0****

инсомнический

6  26,0 ± 5,3

5  27,8 ± 5,4 

4 23,5 ± 5,1

4 44,4 ± 6,0*

P=0,05 * P=0,01 **  P<0,01 *** P<0,001 ****  - достоверность различий данных I группы  в сравнении с таковыми во II, III и IV группах.

  При исследовании влияния показателей суточного ритма АД в формирование клинической картины ДЭ выявлено, что наиболее выраженная, статистически достоверная клиническая симптоматика у больных с АГ формировалась при недостаточной степени ночного снижения АД, повышенной степени ночного снижения АД и устойчивом повышении ночного АД, а у больных с ЭАГ – при повышенной степени ночного снижения АД.

  1. Когнитивные и психоэмоциональные нарушения  у пациентов молодого возраста с ХЦВЗ, обусловленными АГ и ЭАГ

Важным проявлением клинической картины ДЭ являлись когнитивные нарушения (КН). Для выявления КН использовали ряд нейропсихологических тестов результаты которых приведены в таблицах 5 и 6. 

Таблица 5 

Когнитивные нарушения у больных молодого возраста с ДЭ, обусловленной АГ

тесты

ДЭ I ст.,

n=21

ЛКН

ДЭ I ст.,

n=27

без КН

ДЭ II ст.,

n=45

ЛКН

ДЭ II ст.,

n=24

УКН 

ДЭII ст,

n=28

без КН

MMSE

26,4±0,1*

28,5±0,5

26,9±0,3*

24,5±0,2*

28,6±0,1

Рисование часов

6,5±0,1*

9,5±0,3

8,4±0,3*

5,5±0,2*

9,7±0,1

Запоминание 10 слов

7,7±0,1

8,6±0,5

6,3±0,5*

  4,5±0,2*

8,6±0,1

повторение цифр, прямой ряд

44,3±0,4*

56,6±1,7

  43,3±0,8*

  35,8±0,3*

55,0±0,2

повторение цифр,  обратный ряд

35,0±0,4* 

47,4±0,7

  30,6±0,5*

  26,5±0,2*

45,3±0,2

 

P < 0,001 - *

  Из данных таблицы видно, что у 43,7% пациентов  с ДЭ I и у 46,4% пациентов с ДЭ II, обусловленной АГ,  выявлены легкие когнитивные нарушения (ЛКН). У 24,7% пациентов с ДЭ II выявлены умеренные когнитивные нарушения (УКН).

 

Таблица 6

Когнитивные нарушения у больных молодого возраста с ДЭ, обусловленной ЭАГ

тесты

ДЭ I ст.,

n=17

ЛКН

ДЭ I ст.,

n=21

без КН

ДЭ II ст.,

n=45

ЛКН

ДЭ II ст.,

n=12

УКН

ДЭII ст.,

n=10,

без КН

MMSE

26,4±0,1*

28,6±0,4 

27,0±0,3*

24,6±0,2*

29,0±0,2

Рисование часов

7,5±0,2**

9,2±0,4

8,2±0,3*

5,5±0,2*

10,0±0,2

Запоминание 10 слов

6,5±0,2***

8,5±0,7

6,4±0,6*

4,5±0,2*

9,0±0,2

повторение цифр, прямой ряд

43,4±0,6*

  57,3±1,5

51,7±0,7*

34,5±0,5*

57,1±0,3

повторение цифр,  обратный ряд

35,4±0,3*

  46,5±0,6

41,7±0,6*

26,3±0,3*

46,5±0,4

  P < 0,001 - * P=0,001 ** P=0,01***

Из данных таблицы видно, что у 44,7%  пациентов с ДЭ I и у 67,2% пациентов с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, выявлены легкие когнитивные нарушения. У  17,9% пациентов с ДЭ II выявлены умеренные когнитивные нарушения.

Следовательно, как легкие, так и умеренные  КН сравнительно чаще  отмечались у больных с ДЭ II, развившейся на фоне ЭАГ.

При изучении психоэмоционального состояния пациентов молодого возраста были получены следующие результаты. По данным шкалы тревоги Тейлора для оценки уровня тревоги в группе больных с ДЭ I, обусловленной АГ, в 35,4%  отмечался средний (с тенденцией к низкому) уровень тревоги, средний балл составил 9,7 ± 0,4, а низкий уровень тревоги в этой группе выявлен в 27,0%, средний балл – 4,0 ± 0,2. У больных с ДЭ II, обусловленной АГ, по данным ШТ, высокий уровень тревоги выявлен в 30,9%, средний балл -  32,6 ± 0,5; средний (с тенденцией к высокому) уровень тревоги в 43,3%, средний балл – 20,3 ± 0,3; средний (с тенденцией к низкому) уровень тревоги – в 18,6%, средний балл – 8,2 ± 0,4.

В группе больных с ДЭ I, обусловленной ЭАГ, по результатам ШТ, низкий уровень тревоги выявлен в 34,2%, средний балл составил 3,6 ± 0,2; средний (с тенденцией к низкому) уровень тревоги выявлен в 34,2%, средний балл – 9,4 ± 0,25. В группе больных с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, высокий уровень тревоги выявлен у 23,9%, средний балл – 30,25 ± 0,7; средний (с тенденцией к высокому) уровень тревоги в 44,8%, средний балл – 19,4 ± 0,4; средний (с тенденцией к низкому) уровень тревоги – в 20,9%, средний балл – 8,4 ± 0,3.

При оценке тяжести тревожного синдрома, по данным шкалы Гамильтона, выявлено, что наличие симптомов тревоги у пациентов молодого возраста при ДЭ I, обусловленной АГ, (30 человек, средний балл – 14,5 ± 0,4) встречалось чаще, чем у пациентов с ДЭ I, обусловленной ЭАГ, (26 человек, средний балл – 12,2 ± 0,3) (P=0,01). Тревожное состояние у пациентов в группе с ДЭ II, обусловленной АГ, встречалось чаще (72 человека, средний балл – 28,0 ± 0,5), чем в группе с ДЭ II, обусловленной ЭАГ (46 человек, средний балл – 26,2 ± 0,3) (P < 0,05). Наличие симптомов тревоги в группе больных с ДЭ II, обусловленной АГ, встречалось чаще (18 человек, средний балл – 11,5 ± 0,3), чем в группе с ДЭ II, обусловленной ЭАГ (14 человек, средний балл – 10,6 ± 0,3) (P < 0,05).

  В 7,2% больных с ДЭ II, обусловленной АГ, по шкале НИИ психоневрологии им. В.М.Бехтерева, была выявлена депрессия, средний балл составил 52,5 ± 0,6. В 7,5% у больных с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, по ШБ, также была выявлена депрессия, средний балл – 31,2 ± 0,2. 

3. Нейрофизиологические и нейровизуализационные изменения у больных молодого возраста с ХЦВЗ, обусловленными АГ и ЭАГ

  Структурно-морфологические изменения церебральных артерий при АГ и ЭАГ, особенно на ранних стадиях патологического процесса, создают основу в формировании срыва в системах ауторегуляции мозгового кровотока и периферического сосудистого сопротивления. Изучение церебральной гемодинамики является одним из важных исследований, позволяющим выявить сосудистые изменения головного мозга при наличии факторов риска. Для выявления нарушений кровотока в экстракраниальных отделах сонных, позвоночных, надблоковых артерий использовали ультразвуковую локацию сосудов головного мозга.

Анализ данных УЗДГ сосудов головного мозга выявил те или иные нарушения мозговой гемодинамики у всех обследованных. При исследовании магистральных артерий экстракраниального отдела брахиоцефальной области с учетом количественных показателей индексов RI и PI, ЛСК исследуемых участков, качественных показателей допплерограммы, были выявлены  наиболее характерные доплерографические изменения в группе с  ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ и ЭАГ.

  Основные допплерографические изменения у пациентов с ДЭ I и ДЭ II стадии, обусловленные АГ, представлены в таб. 7. 

Таблица 7

Основные допплерографические изменения у пациентов с ДЭ I и ДЭ II стадий, обусловленными АГ и ЭАГ

п/п

допплерографические

изменения

ДЭI, АГ

n=25

ДЭII, АГ

n=45

ДЭI, ЭАГ

n=30

ДЭII, ЭАГ

n=40

  абс

  P±m %

абс

P±m %

абс

P±m %

абс

  P±m %

1

асимметрия скорости кровотока по позвоночным артериям

7

28,0±9,0

29

64,4±7,1**

11

36,7±8,8

  26

65,0±7,5*

2

повышение (АГ), снижение (ЭАГ) сосудистого тонуса в исследуемых областях

  15

60,0±9,8

  39

86,7±5,0*

 

  18

60,0±8,9

 

33

82,5±6,0*

3

усиление скорости кровотока по ПА и НА

  12

48,0±10,0

37

82,2±5,7**

14

46,7±9,1

  29

72,5±7,0*

4

начальные признаки снижения эластичности сосудов головного мозга

  -

  41

91,0 ± 4,3

-

  35

87,5±5,2

5

недостаточность кровотока в системе ПА

16

64,0±9,6

  36

80,0± 6,0

12

40,0±8,9

32

80,0±6,3**

6

повышение циркуляторного и периферического сопротивления в бассейне ПА и ВСА

  21

84,0±7,3

 

42

93,3± 3,7

19

63,3±8,8

 

  36

90,0±4,7*

P < 0,01 **  P < 0,05 *

Установлено, что на фоне АГ и ЭАГ, в условиях длительной гипоперфузии, хронической ишемии, уже на I стадии ДЭ развивались нарушения церебральной гемодинамики, создающие морфологическую основу формирования клинических проявлений ХЦВЗ. Сравнивая показатели УЗДГ, отмечены более выраженные изменения во II стадию ДЭ, обусловленную как АГ, так и ЭАГ, что совпадало с клиническими проявлениями и частотой КН в этой стадии ДЭ.

Выявленные показатели церебральной гемодинамики, указывают на повышение ее реактивности и снижение адаптивных возможностей. При ДЭ I стадии наблюдается менее выраженное снижение реактивности и повышение адаптивности сосудистой системы. При дальнейшем прогрессировании, во II стадии ДЭ, наблюдалось снижение реактивности и в большей степени адаптивности церебральной гемодинамики с уменьшением гемодинамического резерва. Выявлена связь между ухудшением показателей церебральной гемодинамики и прогредиентным течением ДЭ.

  На фоне снижения резервных возможностей церебральной гемодинамики, ухудшения кровоснабжения мозга, истощения энергетического обмена, процесса ремоделирования артерий уже на ранних стадиях заболевания с последующими ишемическими изменениями мозга сформировались клинические признаки ДЭ I и II стадий, как на фоне АГ, так и на фоне ЭАГ.

  При визуальном анализе фоновой ЭЭГ на I и II стадиях ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ, были выявлены умеренные неспецифические диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. На I стадии ДЭ, обусловленной как АГ, так и ЭАГ, отмечались снижение активности a-ритма со снижением амплитуды, сглаженность зональных различий.

При проведении функциональных проб выявлялась медленноволновая активность, с доминированием единичных тета-волн, не носившая стойкого и постоянного характера. Более выраженные изменения биоэлектрической активности были зарегистрированы на II стадии ДЭ, обусловленной АГ и ЭАГ.

Выявлялись значительное снижение амплитуды и индекса а-ритма, появление сглаженности зональных различий - в 80% в группе с ЭАГ и в 60% - в группе с АГ. При проведении ритмической фотостимуляции и гипервентиляции отмечалась более выраженная дезорганизация ЭЭГ в виде усиления а-ритма, регистрация тета-активности.

Выявленные ЭЭГ изменения, указывали на наличие диффузной мозговой дисфункции с вовлечением мезенцефальных и диэнцефальных структур во II стадию ДЭ, что, скорее всего, свидетельствует о снижении процессов метаболизма, признаков неустойчивости головного мозга к гиперкапнии.

Таким образом,  выявленные функциональные изменения головного мозга у пациентов молодого возраста, развившиеся на фоне АГ I и II стадий, и ЭАГ -  указывают на включение патологических механизмов, нарушающих функциональные возможности головного мозга и указывающие на необходимость начала медикаментозной коррекции на раннем этапе ХЦВЗ.

    Важными современными методами диагностики сосудистых заболеваний головного мозга являются МРТ, КТ, МРА позволяющие получать данные о различных структурах мозга, церебральных сосудах  и  их изменениях.  Признаками сосудистой энцефалопатии являются расширение желудочковой системы (всей или некоторых отделов) и борозд полушарий большого мозга – локальные или очаговые. Степень выраженности и распространенности этих косвенных признаков очень вариабельна.

  Основные нейровизуализационные изменения, выявленные у пациентов молодого возраста с ДЭ I  и ДЭ II, обусловленными АГ и ЭАГ, представлены  в таб. 8. 

Таблица 8

Нейровизуализационные изменения ДЭ I  и ДЭ II стадий,

обусловленных АГ и ЭАГ

п/п

нейровизуализационные изменения

ДЭ I,  АГ

n=30

абс.

P ± m,  %

ДЭ II,  АГ

n=60

абс. 

P ± m,  %

ДЭ I,ЭАГ

n=30

абс. 

P ± m,  %

ДЭ II, ЭАГ

n=40

абс. 

P ± m,  %

1

легкая атрофия лобной области

  6

20,0± 7,3

  22

36,7 ± 6,2

  23,3 ±7,7

  18

45,0 ± 7,8 *

2

легкая атрофия теменной области

  4

13,3 ± 6,2

17 

28,3 ± 5,8

  3

10,0 ± 5,5

  13

32,5±7,4**

3

внутренняя гидроцефалия

6,7 ± 4,6

  41 68,3±6,0***

  4

13,3 ±  6,2

  17 

42,5±7,8**

4

снижение плотности вещества мозга перивентрикулярной области

-

  9 

15,0 ± 4,6

-

-

5

гипоплазия позвоночной артерии

16,7 ± 6,8

12 

20,0 ± 5,2

  10,0± 5,5

10

25,0 ± 6,8

P = 0,05 *  P < 0,05 **  P < 0,001 ***

  Выявленные нейровизуализационные изменения у больных молодого возраста, в виде легких атрофических изменений коры, внутренней гидроцефалии, снижения плотности вещества мозга перивентрикулярной области, зависели от длительности заболевания, степени тяжести АГ, вариабельности суточного ритма АД, эпизодов повышения или понижения АД у больных с ЭАГ. Менее выраженные и менее частые нейровизуализационные изменения наблюдались на I стадии ДЭ, как в группе с АГ, так и в группе с ЭАГ, которые были распределены примерно одинаково в обеих группах, что совпадало с клиническими данными и частотой КН. На II стадии ДЭ атрофические изменения несколько чаще встречались в группе с ЭАГ (P<0,05), а внутренняя гидроцефалия - в группе с АГ (P<0,001). Степень атрофических изменений не зависела от выраженности клинической симптоматики, а зависела от длительности АГ и ЭАГ.  Врожденные аномалии в виде гипоплазии  позвоночной артерии примерно одинаково часто встречались на I и II стадии ДЭ, как на фоне АГ, так и на фоне ЭАГ (P>0,05).

4. Лечение больных молодого возраста с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, обусловленными АГ и ЭАГ

  Артериальная гипертензия и эссенциальная артериальная гипотензия приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, при прогрессировании которой патологические процессы разворачиваются на уровне мелких мозговых артерий, что ведет к развитию клинических проявлений энцефалопатии. Цель лечения хронической цереброваскулярной патологии - стабилизация, приостановка разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, профилактика первичного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих процессов.

  Сравнительные исходы лечения больных с ДЭ I, обусловленной АГ, с использованием кавинтона и ноопепта представлены на рис. 1.

  Р<0,01*, Р<0,001**

Рисунок 1. Исходы лечения больных с ДЭ I, обусловленной АГ.

  Сравнивая результаты лечения у пациентов с ДЭ I стадии, обусловленной АГ, было установлено, что в группе больных, получавших кавинтон, в динамике положительные результаты получены: через 6 месяцев -  30 (55,0 ±12,4%) (P<0,01), через 1 год –  50 (91,0 ± 7,1%) (P<0,001), через 2 года – 54 (98,2 ± 3,3%) (P<0,001). В группе пациентов, получавших ноопепт, положительные результаты получены: через 6 месяцев –  29 (57,0 ± 12,4%) (P<0,01), через 1 год – 44 (87,0 ± 8,4%) (P<0,001), через 2 года – 50 (98,0 ± 2,0%) (P<0,001).

  В контрольной группе в динамике положительные результаты были следующими: через 6 месяцев – 4 (9,0 ± 7,9%), через 1 год – 8 (18,0 ± 10,6  %), через 2 года – 10 (23,0 ± 11,7 %) (P>0,05).

Сравнительные исходы лечения больных с ДЭ I, обусловленной ЭАГ, с использованием кавинтона и ноопепта представлены на рис. 2.

Р<0,001**

Рисунок 2. Исходы лечения больных с ДЭ I, обусловленной ЭАГ. 

  Сравнивая результаты лечения у пациентов с ДЭ I стадии, обусловленной ЭАГ, было выявлено, что в группе больных, получавших кавинтон, положительные результаты отмечены: через 6 месяцев  –  19 (40,0 ±14,1%) (P>0,05), через 1 год –  41 (85,0 ± 10,3%) (P<0,001), через 2 года –  47 (98,0 ± 4,0%) (P<0,001). В группе пациентов, получавших ноопепт, в динамике получены следующие положительные результаты: через 6 месяцев –  13 (26,0 ± 12,7%) (P>0,05), через 1 год – 40 (80,0 ± 11,5%) (P<0,001), через 2 года – 49 (98,0 ± 4,0%) (P<0,001).

Сравнение проведено с контрольной группой, где в динамике констатированы положительные результаты: через 6 месяцев – 4 (10,0 ±  9,0%), через 1 год – 10 (24,0 ± 12,8  %), через 2 года –  12 (29,0 ± 13,7 %) (P>0,05).

  Сравнительные исходы лечения больных с ДЭ II, обусловленной АГ, с использованием кавинтона и ноопепта представлены на рис. 3.

Р<0,001**

Рисунок 3. Исходы лечения больных с ДЭ II, обусловленной АГ.

Сравнивая результаты лечения у пациентов с ДЭ II, обусловленной АГ, было выявлено, что в группе больных, получавших кавинтон, через 6 месяцев  наблюдались положительные результаты – 29 (20,0 ±6,8%) (P>0,05), через 1 год  – 102 (70,0 ± 7,8%) (P<0,001), через 2 года – 138 (95,0 ± 3,7%) (P<0,001). В группе пациентов, получавших ноопепт, положительные результаты констатированы: через 6 месяцев  - 26 (17,0 ± 6,4%) (P>0,05), через 1 год – 100 (67,0 ± 8,0%) (P<0,001), через 2 года – 141 (94,0 ± 4,0%) (P<0,001). 

Сравнение проведено с контрольной группой, в которой положительные результаты получены: через 6 месяцев – 8 (7,3 ± 4,9%), через 1 год – 19 (17,0 ± 7,0  %), через 2 года – 33 (30,0 ± 8,7 %) (P>0,05).

Сравнительные исходы лечения больных с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, с использованием кавинтона и ноопепта представлены на рис. 4.

  Р<0,001**

  Рисунок 4. Исходы лечения больных с ДЭ II, обусловленной ЭАГ.

Сравнивая результаты лечения у пациентов с ДЭ II, обусловленной ЭАГ, было выявлено, что в группе больных, получавших кавинтон, через 6 месяцев положительные результаты получены  - 20 (20,0 ±8,5%) (P>0,05), через 1 год –  72 (72,0 ± 9,3%) (P<0,001), через 2 года – 97 (97,0 ± 3,6%) (P<0,001). В группе пациентов, получавших ноопепт, через 6 месяцев положительные результаты отмечены - 18 (18,0 ± 8,0%) (P>0,05), через 1 год - 69 (68,0 ± 9,7%) (P<0,001), через 2 года -  93 (91,2 ± 5,9%) (P<0,001).

  Сравнение проведено с контрольной группой, в которой через 6 месяцев положительные результаты констатированы - 6 (9,0 ± 6,7%), через 1 год – 13 (20,0 ± 9,4  %), через 2 года - 20 (30,0 ± 10,8%) (P>0,05).

Динамика симптомов тревоги больных с ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ и ЭАГ, при лечении кавинтоном представлена в таб. 9.

Таблица 9

Динамика симптомов тревоги больных с ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ и ЭАГ, при лечении кавинтоном

группы больных

уровень тревоги

динамика

до лечения

абс.  %

  6 мес.

абс.  %

1 год

абс.  %

2 года

абс.  %

контроль

абс.  %

ДЭ I

  АГ

низкий

7 41,2%

3  17,6%

1  5,9%*

  -

6  42,9%

средний с тенд. к низкому

10 58,8%

7 41,2%

2  11,8%

  **

  -

8  57,1%

ДЭ I

ЭАГ

низкий

6 46,2%

3  23,1%

  ***

1  7,7%

  ***

  -

6  50,0%

средний с тенд. к низкому

7  53,8%

5  38,4%

**

1  7,6%

***

  -

6  50,0%

 

  ДЭ II

АГ

высокий

10 30,3%

8  24,2%

3 9,1%*

  -

9  33,3%

средний с тен. к высокому

16  48,5%

10  30,3%

6 18,2%*

2  6,1%

  ***

12  44,4%

средний с тен. к низкому

7 21,2%

5 15,2%

1 3,0%

  -

6  22,3%

  ДЭ II

  ЭАГ

высокий

6 26,1%

5 21,7%

2  8,7%

  -

4  25,0%

средний с тен. к высокому

13  56,5%

10  43,5%

4  17,4%

**

1  4,3%

  ***

9  56,2%

средний с тен. к низкому

4 17,4%

2 8,7%

2  8,7%

  -

3  18,8%

P<0,05 * P=0,01 **  P<0,001 ***

Динамика симптомов тревоги больных с ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ и ЭАГ,  при лечении ноопептом представлена в таб. 10. 

Таблица 10

Динамика симптомов тревоги больных с ДЭ I и II стадий, обусловленных АГ и ЭАГ,  при лечении ноопептом

группы больных

уровень тревоги

динамика

до лечения

абс. %

6 мес.

абс.  %

1 год

абс.  %

2  года

абс. %

контроль

абс. %

ДЭ I

  АГ

низкий

6  42,2%

2 15,4%

  ***

  -

  -

6 42,9%

средний с тенд. к низкому

7 53,8%

4  30,7%*

1  7,7%

  ***

 

-

8 57,1%

ДЭ I

ЭАГ

низкий

7  53,8%

4  30,7%

  ***

1  7,7%

  ***

-

6 50,0%

средний с тенд. к низкому

6 42,6%

5 38,5%

1  7,7%

***

 

  -

6  50,0%

 

  ДЭ II

АГ

высокий

10  33,3%

7 23,3%

2 6,7%**

  -

9 33,3%

средний с тен. к высокому

14  46,7%

11  36,7%

4 13,3%

**

1  3,3%

  ***

12  44,4%

средний с тен. к низкому

6  20,0%

4 13,3%

1 3,3%*

  -

6  22,3%

  ДЭ II

  ЭАГ

высокий

5 23,8%

4 19,1%

1  4,8%

  -

4  25,0%

средний с тен. к высокому

12  57,1%

9 42,9%

3 14,2%**

-

 

9 56,2%

средний с тен. к низкому

4 19,1%

2 9,5%

2  9,5%

  -

3 18,8%

P<0,05 * P=0,01 **  P<0,001 ***

  Результаты лечения больных с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных  АГ, с использованием кавинтона и ноопепта, приведены на рис. 5.

Р<0,05*, Р<0,001**

Рисунок 5. Результаты лечения больных с ДЭ I и ДЭ II, обусловленные АГ.

  При  лечении  пациентов с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных АГ, в группе, получавших кавинтон, в динамике получены следующие результаты: через 6 месяцев  – значительное улучшение - в 10,0%, улучшение – в 12,5%, незначительное улучшение – в 7,0%, без перемен – 70,5%; через 1 год  констатировано значительное улучшение - в 34,0%, улучшение – в 31,0%, незначительное улучшение – в 11,0%, без перемен – 24,0%; через 2 года значительное улучшение выявлено в 51,0%, улучшение – в 29,5%, незначительное улучшение – в 15,5%, без перемен – 4,0%. При лечении пациентов с ДЭ I  и II, обусловленных ЭАГ, в группе, получавших ноопепт, в динамике получены следующие результаты: через 6 месяцев значительное улучшение отмечено в 7,4%, улучшение - в 11,5%, незначительное улучшение - в 8,5%, без перемен - в 72,6%; через 1 год  значительное улучшение выявлено в 24,4%, улучшение  - в 34,0%, незначительное улучшение - в 13,3%, без перемен - 28,3%; через 2 года значительное улучшение - в 48,0%, улучшение - в 33,5%, незначительное улучшение - в 14,0%, без перемен – 5,0%. Сравнение проведено с контрольной группой, где в динамике выявлены следующие  результаты: через 6 месяцев улучшение отмечено в 4,7%, незначительное улучшение – в 3,3%, без перемен – 92,0%; через 1 год  - значительное улучшение отмечено в 4,0%, улучшение – в 8,2%, незначительное улучшение –в 5,3%, без перемен – 82,5%; через 2 года – значительное улучшение – в 6,4%, улучшение – в 9,3%, незначительное улучшение – в 12,3%, без перемен – 72,0%. 

Результаты  лечения больных с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных  ЭАГ, с использованием кавинтона и ноопепта, представлены на рис. 6.

  Р<0,001**

Рисунок 6. Результаты лечения больных с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных  ЭАГ.

При лечении пациентов с ДЭ I и ДЭ II, обусловленных ЭАГ, в группе, получавших кавинтон, в динамике были получены следующие результаты: через 6 месяцев значительное улучшение отмечено в 4,8%, улучшение – в 12,8%, незначительное улучшение – в 8,8%, без перемен – в 73,6%; через 1 год значительное улучшение – в 25%, улучшение – в 31,7%, незначительное улучшение – в 19,3%, без перемен – 23,6%; через 2 года – значительное улучшение – в 48%, улучшение – в 28,2%, незначительное улучшение – в 21,3%, без перемен – 2,5%.

В группе пациентов, получавших ноопепт, в динамике получены следующие результаты: через 6 месяцев отмечено значительное улучшение – в 6,0%, улучшение – в 9,2%, незначительное улучшение – в 5,2%, без перемен – 79,6%; через 1 год значительное улучшение – в 20,4%, улучшение – в 28,8%, незначительное улучшение – в 20,4%, без перемен – 28,3%; через 2 года значительное улучшение – в 43,4%, улучшение – в 31,9%, незначительное улучшение – в 18,1%, без перемен – 6,6%.

В контрольной группе больных через 6 месяцев улучшение отмечено в 5,5%,  незначительное улучшение – в 3,7%, без перемен – 90,8%; через 1 год значительное улучшение – в 3,7%, улучшение – в 7,3%, незначительное улучшение – в 10,1%, без перемен – 78,8%; через 2 года значительное улучшение – в 6,5%, улучшение – в 13,8%, незначительное улучшение – в 9,2%, без перемен – 70,6%.

Таким образом, анализ результатов лечения больных с ДЭ, обусловленной артериальной гипо- или гипертензией, с использованием кавинтона и ноопепта говорит о том, что через 6 месяцев  положительные результаты получены у трети больных, через год – у 2/3 пациентов, к концу 2 года – более чем у 95%. В контрольной группе, в которой больные не принимали указанные препараты, а получали только базисную терапию, положительные результаты получены лишь у трети  пациентов только к концу 2 года наблюдения. 

В Ы В О Д Ы

1. Выявлена высокая степень риска развития хронических цереброваскулярных заболеваний в молодом возрасте. Их частота у пациентов, страдающих АГ, составила 58%, а у пациентов, страдающих ЭАГ, - 42%. В группе пациентов с ДЭ I, обусловленной артериальной гипо- или гипертензией, основу клинической картины составили астенический и невротический синдромы, причем астенический синдром, развивавшийся на фоне ЭАГ, встречался несколько чаще, чем на фоне АГ. В группе пациентов с ДЭ II ведущими синдромами были: цефалгический, вестибулярный, когнитивных нарушений, дискоординаторный и инсомнический. Синдром когнитивных нарушений чаще встречался в группе больных, страдающих ЭАГ (85%), а инсомнический - в группе больных, страдающих АГ (52,6%).

2. Определены частота и степень тяжести когнитивных и некогнитивных нарушений у пациентов молодого возраста с ХЦВЗ, обусловленными артериальной гипо- или гипертензией.  Более чем в 1/3 случаев КН выявлялись на I стадии ДЭ и более чем в 2/3 случаев -  на II стадии ДЭ. При этом легкие КН выявлялись на I стадии ДЭ, а легкие и умеренные - на II стадии. Симптомы тревоги выявлены у 2/3 обследованных больных с ХЦВЗ, в 92,8% они встречались при ДЭ II, обусловленной АГ, и в 89,6% – при ДЭ II, обусловленной ЭАГ.

3. Определены наиболее неблагоприятные показатели суточного ритма АД  в плане раннего формирования ДЭ у пациентов молодого возраста. Риск развития ДЭ значительно выше у пациентов, страдающих АГ, при недостаточной или повышенной степени ночного снижения АД, при устойчивом повышении ночного АД, а у пациентов, страдающих ЭАГ, - при повышенной степени ночного снижения АД.

4. Наиболее информативными методами ранней диагностики хронических цереброваскулярных заболеваний в молодом возрасте оказались: нейропсихологическое тестирование, нейрофизиологические и нейровизуализационные методы, которые позволили характеризовать особенности клинической картины, нестабильность церебральной гемодинамики и прижизненные морфологические изменения в мозге.

5. Разработанная и внедренная классификация гипертонической болезни, развивающаяся на фоне ЭАГ, дает возможность правильно ориентироваться врачу общей практики в своевременном выборе адекватных методов коррекции артериального давления.

6. Динамика эффективности лечения ХЦВЗ, обусловленных артериальной гипо- или гипертензией, у больных молодого возраста с использованием кавинтона была следующей: у больных с АГ положительные результаты через 6 месяцев отмечены в 29,5%, через 1 год – в 76,0%, через 2 года – в 96,0%, а у больных с ЭАГ через 6 месяцев – 26,4%, через 1 год – 76,4%, через 2 года – 97,5%. При ДЭ I, обусловленной АГ, к концу 2 года лечения оставался лишь слабовыраженный вестибулярный синдром, остальные клинические синдромы регрессировали, симптомы тревоги отсутствовали; при ДЭ I, обусловленной ЭАГ, концу 2 года лечения остался лишь слабовыраженный астенический синдром. При ДЭ II, обусловленной АГ, к концу 2 года лечения регрессировали: когнитивные нарушения, астенический и невротический синдромы, а остальные оставались слабовыраженными; симптомы тревоги  среднего с тенденцией к высокому уровню отмечены в 6,1%. При ДЭ II, обусловленной ЭАГ, к концу 2 года лечения оставались слабовыраженными цефалгический и вестибулярный синдромы, а остальные регрессировали, отмечался также средний с тенденцией к высокому уровень тревоги в 4,3%.

7. Динамика эффективности лечения ХЦВЗ, обусловленных артериальной гипо- или гипертензией, у больных молодого возраста с использованием ноопепта была следующей: у больных с АГ положительные результаты через 6 месяцев отмечены в 27,4%, через 1 год - в 71,7%, через 2 года - в 95,0%, а у больных с ЭАГ через 6 месяцев - 20,4%, через 1 год - 71,7%, че­рез 2 года - 93,4%. При ДЭ I, обусловленной АГ, к концу 2 года лечения оставался лишь слабовыраженный цефалгический синдром, остальные клинические синдромы регрессировали, симптомы тревоги не выявлялись; при ДЭ I, обу­словленной ЭАГ, к концу 2 года лечения остался лишь слабовыраженный астенический синдром. При ДЭ II, обусловленной АГ, к концу 2 года ле­чения регрессировал астенический синдром, остальные син­дромы оставались слабовыраженными. Симптомы тревоги среднего уровня с тенденцией к высокому выявлялись в 3,3%. При ДЭ II, обуслов­ленной ЭАГ, к концу 2 года лечения регрессировали астенический и ин­сомнический клинические синдромы, остальные оставались слабовыраженными. Симптомы тревоги отсутствовали.

8. У пациентов молодого возраста, страдающих ХЦВЗ, обусловленными ар­териальной гипо- и гипертензией, при лечении вазоактивными и нейрометаболическими средствами отмечена одинаковая их эффективность, что позволяет рекомендовать эти препараты для лечения и вторичной профилактики ХЦВЗ, чередуя их по времени проведения.

Практические рекомендации

  1. Полученные в результате исследования данные о распространенности и особенностях ХЦВЗ, обусловленных артериальной гипо- или гипертензией, у людей молодого возраста могут стать основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с этой патологией.
  2. Сопоставление данных диагностической ценности нейропсихологических тестов, нейрофизиологических, нейровизуализационных методов, СМАД помогут правильно ориентировать врача общей практики в их выборе при диагностике ранних форм ХЦВЗ, обусловленных АГ  и ЭАГ, у людей молодого возраста.
  3. Разработанная и внедренная классификация артериальной гипертензии, развивающейся на фоне ЭАГ, поможет правильно ориентироваться врачу общей практики в своевременном выборе адекватной коррекции артериального давления.
  4. Высокая эффективность вазоактивных и нейрометаболических препаратов в лечении ХЦВЗ в молодом возрасте позволяет их рекомендовать с целью лечения и вторичной профилактики цереброваскулярной патологии на самых ранних стадиях развития патологического процесса.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Долгова, И. Н. Цереброваскулярные расстройства, обусловленные артериальной гипертензией /И. Н. Долгова //Современные клинические проблемы в неврологии и психоневрологии: сборник научных трудов. – Ставрополь, 2007. – С. 79-81.

2. Долгова, И. Н. Хронические цереброваскулярные расстройства в молодом возрасте /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии: сборник научных трудов. – Ростов на / Д., 2008. – С. 37-38.

3. Долгова, И. Н. Проявления недостаточности мозгового кровообращения, развившиеся на фоне артериальной гипертензии /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2009. – № 1, (Приложение 25). – С. 589-590.

4. Долгова, И. Н. Неврологические проявления у пациентов с идиопатической артериальной гипотензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2009. – № 1, (Приложение 25). – С. 590-590.

5. Долгова, И. Н. Психоэмоциональный статус пациентов с артериальной гипотензией /И. Н. Долгова //Российский клинико-фармацевтический вестник. – 2009. – № 1. – С. 56-56.

6. Долгова, И. Н. Артериальная гипертензия и цереброваскулярная патология / И. Н. Долгова //Российский клинико-фармацевтический вестник. – 2009. – № 1. – С. 57-57.

7. Долгова, И. Н. Особенности цереброваскулярных проявлений при артериальной гипертензии у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова //Актуальные проблемы клинической неврологии: материалы Всероссийской научно-практической конференции – СПб., 2009. – С. 117-117.

8. Долгова, И. Н. Клинико-неврологические проявления хронических цереброваскулярных заболеваний, обусловленных артериальной гипертензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Кубанский научный медицинский вестник. – 2009. – № 7. – С. 44 – 46.

9. Долгова, И. Н. Формирование дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Материалы III межрегиональной научно-практической конференции. – Ставрополь, 2010. – С. 83-87.

10. Долгова, И. Н. Особенности хронических цереброваскулярных расстройств, обусловленных эссенциальной артериальной гипотензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Материалы III межрегиональной научно-практической конференции. – Ставрополь, 2010. – С. 88-92.

11. Долгова, И. Н. Профилактика цереброваскулярных заболеваний /И. Н. Долгова //Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение: материалы Российской научно-практической конференции. – Пятигорск, 2010. – С. 204-205.

12. Долгова, И. Н. Хронические нарушения мозгового кровообращения, обусловленные артериальной гипертензией /И. Н. Долгова //Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение: материалы Российской научно-практической конференции. – Пятигорск, 2010. – С. 226-226.

13. Долгова, И. Н. Когнитивные нарушения при некоторых хронических цереброваскулярных расстройствах /И. Н. Долгова //Актуальные вопросы практической медицины: материалы научно-практической конференции. – Лермонтов, 2010. – С. 75-75.

14. Долгова, И. Н. Ранние клинико – нейровизуальные изменения при хронических цереброваскулярных расстройствах в молодом возрасте /И. Н. Долгова // Актуальные вопросы практической медицины: материалы научно-практической конференции. – Лермонтов, 2010. – С. 83-84.

15. Долгова, И. Н. Клинико-нейропсихологическая характеристика пациентов с артериальной гипотензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Врач. – 2010. – № 9. – С. 40-41.

16. Долгова, И. Н. Идиопатическая артериальная гипотензия, как фактор риска хронических цереброваскулярных расстройств /И. Н. Долгова //Материалы научно-практической конференции, 14-я ежегодная неделя медицины Ставрополья. – Ставрополь, 2010. – С. 116-118.

17. Долгова, И. Н. Когнитивные расстройства сосудистого генеза у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2010. – № 10. – С. 14-16.

18. Долгова, И. Н. О влиянии артериальной гипертензии в развитие дисциркуляторной энцефалопатии /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Неврологический вестник. – 2010. – № 3. – С. 51-54.

19. Долгова, И. Н. Высшие мозговые функции и церебральная гемодинамика при дисциркуляторной энцефалопатии /И. Н. Долгова //Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2010. – № 4. – С. 7-10.

20. Долгова, И. Н. Ранние хронические цереброваскулярные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев // Клиническая неврология. – 2010. – № 4. – С. 3-6.

21. Долгова, И. Н. Хронические цереброваскулярные расстройства, обусловленные эссенциальной артериальной гипотензией /И. Н. Долгова //Кубанский научный медицинский вестник. – 2010. – № 8. – С. 62-64.

22. Долгова, И. Н. Хронические цереброваскулярные нарушения у пациентов молодого возраста с эссенциальной артериальной гипотензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Актуальные вопросы психоневрологии: материалы Российской конференции. – Ставрополь, 2011. – С. 46-48.

23. Долгова, И. Н. Хроническая цереброваскулярная патология у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2011. – № 1. – С. 26-29.

24. Долгова, И. Н. Артериальная гипертензия как фактор риска хронической цереброваскулярной патологии /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2011. – № 1, (Приложение 33). – С. 234-235.

25. Долгова, И. Н. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией, у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2011. – № 1, (Приложение 33). – С. 235-235.

26. Стародубцев, А. И. Ранние цереброваскулярные изменения у больных с эссенциальной артериальной гипотензией /А. И. Стародубцев, И. Н. Долгова // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2011. – № 1, (Приложение 33). – С. 237-237.

27. Стародубцев, А. И. Хронические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте /А. И. Стародубцев, И. Н. Долгова //Вестник российской Военно-медицинской академии. – 2011. – № 1, (Приложение 33). – С. 238-239.

28. Долгова, И. Н. Динамика состояния больных с дисциркуляторной энцефалопатией при лечении кавинтоном /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Клиническая неврология. – 2011. – № 2. – С. 24-27.

29. Долгова, И. Н. Некоторые клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – № 4. – С. 63-65.

30. Долгова, И. Н. Хронические нарушения мозгового кровообращения у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев /Сосудистые заболевания нервной системы: материалы Всероссийской научно-практической конференции – СПб., 2011. – С. 130-131.

31. Долгова, И. Н. Когнитивные нарушения у пациентов молодого возраста и их медикаментозная коррекция /А. И. Стародубцев, И. Н. Долгова /Сосудистые заболевания нервной системы: материалы Всероссийской научно-практической конференции. – СПб., 2011. – С. 164-165.

32. Долгова, И. Н. Дисциркуляторная энцефалопатия у пациентов молодого возраста, обусловленная артериальной гипертензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. – 2011. – № 11. – С. 40-43.

33. Долгова, И. Н. Дисциркуляторная (гипотоническая) энцефалопатия у пациентов молодого возраста /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Клиническая неврология. – 2011. – № 3. – С. 31-32.

34. Долгова, И. Н. Коррекция хронических цереброваскулярных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2011. – № 4. – С. 34-36.

35. Долгова, И. Н. Хроническая цереброваскулярная патология, обусловленная артериальной гипертензией /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Клиническая неврология. – 2011. – № 4. – С. 15-17.

36. Долгова, И. Н. Клинические особенности гипертонической энцефалопатии в молодом возрасте и их медикаментозная коррекция /И. Н. Долгова, А. И. Стародубцев //Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. – 2012. – № 2. – С. – 48-52.

Рационализаторские предложения

    1. Профилактика ранних хронических цереброваскулярных расстройств, обусловленных артериальной гипотензией. Удостоверение № 1236 от 28.10.09 г.
    2. Ранние диагностические признаки хронических цереброваскулярных расстройств. Удостоверение № 1244 от 31.03.10 г.
    3. Способ профилактики сосудистых когнитивных нарушений у пациентов молодого возраста. Удостоверение № 1245 от 31.03.10 г.

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ВСА – внутренняя сонная артерия

ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия

ЗаС – тест запоминания 10 слов

КН – когнитивные нарушения

КТ – компьютерная томография

ЛКН – легкие когнитивные нарушения

ЛСК – линейная скорость кровотока

MMSE – тест мини-ментал

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРА – магнитно-резонансная ангиография

НА – надблоковая артерия

ПА – позвоночная артерия

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

РиЧ – тест рисования часов

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

СНС – степень ночного снижения

СтГМА – Ставропольская государственная медицинская академия

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УКР – умеренное когнитивное расстройство

ХНМК – хроническая недостаточность мозгового кровообращения

ХЦВЗ – хронические цереброваскулярные заболевания

ШБ – шкала депрессии НИИ психоневрологии им. В.М. Бехтерева

ШГ – шкала Гамильтона для оценки тревоги

ШТ – личностная шкала проявлений тревоги Тейлора

ЭАГ – эссенциальная артериальная гипотензия

ЭЭГ - электроэнцефалография






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.