WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ДАМИНОВА НИГИНА МАДАМОНОВНА






ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ЖЕЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА

14.01.17. - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой

степени доктора медицинских наук

Душанбе 2011


Работа выполнена на кафедре хирургических болезней №1 и общей хирургии №1 Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино

Официальные оппоненты:

академик АН РТ,

доктор медицинских наук, профессор Усманов Негматулло



доктор мед наук, профессор Шаповальянц Сергей Георгиевич



доктор мед наук, профессор

Белоконев Владимир Иванович


Ведущая организация:

ГБОУ  ВПО  Первый Московский государственный медицинский университет им. И.В. Сеченова




Защита диссертации состоится «19» майя 2012 г. в 10:00  на заседании диссертационного совета Д 737.005.01 при  Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибни Сино г. Душанбе, пр. Рудаки 139 

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино (Республика Таджикистан, 734003, г. Душанбе, пр. Рудаки 139)

Автореферат разослан «19» марта  2012г.


Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук,

доцент        Назаров Ш.К.


ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В связи с увеличением за последние годы количества больных, страдающих очаговыми заболеваниями печени (ОЗП), в частности, эхинококкозом и его осложнениями, и желчекаменной болезнью, повсеместно увеличилось количество оперативных  вмешательств на печени и желчевыводящих путях [Альперович Б.И. и соавт., 2005; Вишневский В.А. и соавт., 2008; Гальперин Э.И. и соавт., 2006]. С увеличением объемов и количества оперативных вмешательств закономерно наблюдается тенденция к увеличению частоты ранних тяжелых гнойно-септических осложнений [Альперович  В.И. и соавт., 1991; Шуркалин Б.К. и соавт., 2010; Мумладзе Р.Б. и соавт., 2008].

Одним из тяжелых, опасных и жизнеугрожающих осложнений оперативных вмешательств на печени, желчевыводящих путях и двенадцатиперстной кишке является послеоперационный желчный перитонит (ПЖП) [Ефименко Н.А.,1995; Шуркалин Б.К. и соавт., 2005; Шуркалин Б.К. и соавт., 2010; Радзиховский А.П. и соавт., 2001; Аношкин Н.К.и соавт., 1993; Седов В.М. и соавт., 2008; Eckert P., 1978]. Достаточно отметить, что именно это осложнение в абдоминальной и гепатобилиарной хирургии является наиболее трагичным и коварным для хирурга и больного, которое нередко сопровождается высокой послеоперационной летальностью достигающий 30-48% [Гиленко И.А. и соавт., 1992; Ефименко Н.А.,1995; Ерюхин И.А. и соавт., 1995].  Возникновению ПЖП способствуют продолжительность и тяжесть основного заболевания, качество предоперационной подготовки, объем операции, технические и тактические погрешности, возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний и вирулентность инфекции, а также недостаточность иммунобиологических механизмов защиты, особенно при нарушении функциональных резервов жизненно важных органов [Гальперин Э.И. и соавт., 1992,1999; Курбонов К.М. и соавт., 2002; Сипливый В.А. и соавт., 2005; Тарасов К.М., 2003]. 

Особенностью ПЖП является то, что у этих больных практически всегда имеется скрытое или явное нарушение функции печени [К.М. Тарасов, 2003; Э.И. Гальперин и соавт., 1978;2009; А.Н. Плеханов, С.П. Чикотеев, 2006; G. С Bloechle, 1998]. Поэтому исход релапаротомии при этих заболеваниях зависит не только от сроков ее выполнения, но и от выраженности предшествующей печеночной недостаточности. Даже при своевременной и правильно выполненной релапаротомии при ПЖП прогноз для жизни у этого контингента больных весьма сомнителен.  [В.С. Савельев и соавт., 2006;2008: С.А. Совцов, 1994; Э.А. Нечаев и соавт., 1993; V.A. Ferraris., 1983]. Наличие синдрома энтеральной недостаточности при ПЖП и поступление большого количества токсинов в портальное русло еще больше усугубляют дисфункцию печени [В.Н. Чернов и соавт., 1999; М.Ю. Яковлев, 1996; М.Д. Ханевич, 1993;  Б.Р. Гельфанд и соавт., 1993;  И.А. Ерюхин и соавт., 1995; S.N. Faust et al., 2001; S. Kubli et al., 2003].

До настоящего времени нет единой концепции патогенеза полиорганной  недостаточности при ПЖП, которая давала бы возможность проводить комплексное патогенетическое лечение ПЖП в зависимости от этиологических факторов и методов комплексной профилактики этого осложнения. Не выявлены важные аспекты патоморфологических нарушений печени при ПЖП. В этой связи особый интерес представляет изучение функционального состояния печени при синдроме энтеральной недостаточности у больных с ПЖП в зависимости от степени агрессивности и токсичности  веществ, поступающих через портальное русло, с последующим прорывом  эндотоксинов в системный кровоток и развитием эндотелиальной дисфункции [Савельев В.С. и соавт., 2006; 2008; 2009]. Кроме этого, несмотря на исключительную важность вопроса, не существует общепринятой клинической классификации ПЖП, как одной из основ взаимопонимания и объединения усилий в решении этой важнейшей проблемы гепатобилиарной хирургии.

Для лечения ПЖП широко применяется релапаротомия, которая является весьма агрессивным и травматичным вмешательством, нередко  сопровождается высокой частотой внутрибрюшными, раневыми осложнениями и летальностью. В последние годы появилось значительное  количество сообщений об эффективном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и некоторых их послеоперационных осложнений, эндовидеохирургическими технологиями [С.Г. Шаповальянц и соавт., 2005] и пункционно-дренирующими методами под ультразвуковым контролем [Дуданов И.П. и соавт., 2007; Миронов П.И. и соавт., 2007;  Соболев В.Е. и соавт., 2007; Седов В.М. и соавт., 2008; Сажин В.П. и соавт., 2010]. В связи с этим требуют дальнейшего уточнения тактические и технические аспекты применения современных технологий для лечения ПЖП. 

Именно эти обстоятельства и определили выбор темы и обусловили основные направления нашего исследования.

Цель исследования повышение эффективности диагностики и комплексного лечения послеоперационного желчного перитонита на основе изучения закономерностей проявлений эндотоксикоза и полиорганной недостаточности, а также разработка патогенетически обоснованных методов профилактики этого осложнения.

Задачи исследования:

  1. Изучить причины появления ПЖП и показать роль различных факторов, влияющих на частоту его развития.
  2. Изучить современные возможности диагностики послеоперационного желчного перитонита и на основании этого разработать диагностический алгоритм.
  3. Выяснить патогенетические механизмы проявления эндотоксикоза и развития полиорганной недостаточности при послеоперационном желчном перитоните.
  4. Комплексно исследовать морфологические, патофизиологические и биохимические изменения в печени и в организме в целом, исходя из положения о ведущей роли скрытой печеночной недостаточности  в формировании полиорганной недостаточности при послеоперационном желчном перитоните.
  5. Разработать клиническую классификацию послеоперационных желчных перитонитов для оптимизации диагностической и хирургической тактики.
  6. Обосновать, разработать и оценить эффективность видеолапароскопических и миниинвазивных вмешательств при послеоперационном желчном перитоните и провести сравнительный анализ результатов с традиционными методами лечения.
  7. Разработать патогенетически обоснованные способы лечения некоторых очаговых заболеваний печени и желчевыводящих путей, снижающие частоту развития послеоперационного желчного перитонита.

Научная новизна. Установлено, что одним из предрасполагающих факторов риска развития послеоперационного желчного перитонита  является длительное и осложненное течение заболевания, билиарная недостаточность, которая способствует проксимальному перемещению бактерий и становится в последующем причиной развития осложнений. Доказано, что при механической желтухе и очаговых заболеваниях печени с увеличением площади поражения паренхимы очаговым процессом и механической доброкачественной желтухе наблюдается уменьшение массы функционирующих гепатоцитов и фагоцитарных клеток с развитием  депрессии  печени вследствие образования высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Впервые установлено, что полиорганная недостаточность при послеоперационном желчном перитоните формируется первоначально на почве выраженной гепатодепрессии и эндотелиальной дисфункции обусловленной эндотоксикозом, регионарной мезентериальной гиперсеротонинемии, вследствие синдрома энтеральной недостаточности и внутрибрюшной гипертензии. Получены новые данные о закономерностях проявления эндотоксикоза. При этом установлено, что особенностью  проявления эндотоксикоза является развитие ее на фоне выраженной «аутоинтоксикации», а также агрессивного воздействия инфицированной желчи и высокотоксичных веществ (МСМ, продукты ПОЛ)  через портальное русло в системный кровоток. Разработана клиническая классификация послеоперационного желчного перитонита, в значительной степени  оптимизирует хирургическую тактику, способы диагностики  и лечения этого осложнения. Доказана высокая  информативность УЗИ и эндовидеохирургии для диагностики послеоперационного желчного перитонита. Выявлено, что показатели уровня ПКТ и СРБ сыворотки крови являются достоверным методом дифференциальной диагностики желчеистечения, послеоперационного желчного перитонита и абдоминального сепсиса, а также одним из основных критериев выбора методов их лечения. Установлено, что при послеоперационном  желчном перитоните во время релапаротомии наряду с ликвидацией или ограничением источника перитонита, санацией и дренированием брюшной полости необходимо наружное дренирование желчных протоков с последующим отведением очищенной желчи в кишечник. Разработаны способы дренирования зоны  несостоятельности билиодигестивных анастомозов через круглую связку печени (Рац. удост. №3143/р-445 от 2 XI. 2006) и гепатикоэнтеростому (Рац. удост. №3144/р-446 от 2 XI. 2006), значительно уменьшающие попадание желчи в свободную брюшную полость. Предложен  метод антеградной интубации пищеварительного тракта, позволяющий осуществлять одновременное дренирование желудка и тонкой  кишки,  повысить лечебную эффективность интестинальной терапии.

На основании проведенных микробиологических и биохимических исследований экссудата брюшной полости и химуса тонкой кишки определены показания и противопоказания к выполнению традиционных и видеолапароскопических вмешательств. Разработаны и определены объективные микробиологические, биохимические (по уровню ПКТ и СРБ), ультразвуковые критерии выбора эндохирургических и малоинвазивных вмешательств при послеоперационном желчном перитоните. Доказано, что при ПЖП возможны выполнения видеоэндоскопических и биэндоскопических лечебных вмешательств, позволяющие ликвидировать источник и причину перитонита. Предложен способ дренирования гнойных очагов под контролем УЗИ при послеоперационном местном  ограниченном желчном перитоните. Для лечения и прерывания замкнутого порочного эндотоксинового круга и эндотелиальной дисфункции при послеоперационном желчном перитоните эффективно для интестинальной терапии применен  современный энтеросорбент ФИШант СR с хилак форте. На основании тщательного изучения причин развития послеоперационного желчного перитонита разработаны комплексные консервативные  методы профилактики и лечения скрытой печеночной недостаточности, а также методы профилактики несостоятельности швов билиодигестивных анастомозов и ран печени с применением пластин ТахоКомба (Патент РТ № 68 от 28.11.2006) для  предупреждения послеоперационного желче- и кровотечения. Разработан способ арефлюксного  холедоходуоденоанастомоза (Патент РТ №70 от 13.12.2006), способствующий уменьшению частоты несостоятельности и дуодено-билиарного рефлюкса, а также способ определения жизнеспособности ткани печени, уменьшающий частоту развития секвестрации печени после ее резекции (Патент РТ № 69 от 5.12.2006). Разработан способ ранней ультразвуковой диагностики несостоятельности швов билиодигестивного анастомоза с применением дуплексного сканирования (Патент РТ № 106 от 8.01.2008). Разработаны способы определения желчных свищей в просвете эхинококковых кист (Автор. свид. № 0284 TJ от 06.09.2010) и методика их транспеченочного дренирования (Автор. свид. № 0282TJ от 06.09.2010) снижающие гнойно-септические осложнения в послеоперационном периоде. Разработан способ лечения холедоходуоденальных свищей (Автор. свид. № 0283TJ от 06.09.2010) при  пенетрирующих в желчные протоки язв двенадцатиперстной кишки.

Теоретическая и практическая значимость

На основании проведенных исследований предложены новые схемы предоперационной подготовки больных с послеоперационным желчным перитонитом. Разработан алгоритм диагностики и лечения послеоперационных желчных перитонитов. Для клинической практики предложены новые способы ультразвуковой диагностики послеоперационных перитонитов и методы их лечения. Разработаны новые способы повышения физической и биологической герметичности билиодигестивных анастомозов и арефлюксного холедоходуодено-анастомоза.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Предрасполагающим фактором риска развития послеоперационного желчного перитонита при ОЗП, МЖ и остром калькулёзном холецистите являются осложненное течение заболевания, наличие инфицированности паренхимы печени, желчи, а также билиарная недостаточность, способствующая проксимальному перемещению бактерий и инфицированию желчных протоков и лимфатических узлов.
  2. Эндотоксикоз при послеоперационном желчном перитоните развивается в результате депрессии гепатоцитов, обусловленное уменьшением количества фагоцитирующих клеток и содержания дыхательных коферментов (НАД НАДФ) и фермента КО, повышения уровня ПОЛ (ДК, МДА) в паренхиме печени, избыточной колонизации микробов в желчных протоках и печени, агрессивным воздействием желчи и поступлении высокотоксичных веществ через портальное русло, а также из брюшины, лимфатического аппарата тонкой кишки.
  3. При послеоперационном желчном перитоните полиорганная недостаточность развивается на фоне выраженных глубоких морфологических, биохимических изменений в печени, последующего прогрессирования синдромов энтеральной недостаточности, внутрибрюшной гипертензии, эндотоксикоза, а также эндотелиальной и органной дисфункции.
  4. Комплексная ранняя диагностика послеоперационного желчного перитонита основывается на данных видеолапароскопии, УЗИ, КТ,  а также результатов исследования уровня ПКТ и СРБ. 
  5. При послеоперационном желчном перитоните современные технологии позволяют эффективно и малотравматично ликвидировать источник перитонита путём повторного установления выпавших дренажей, реклипировать пузырный проток, выполнить билиодуоденальное протезирование, а также коагулировать культю печени и ложе желчного пузыря. При необходимости проводить программные санации брюшной полости с введением лекарственных препаратов, проводить мониторинг состояния брюшной полости, по показаниям выполнить пункционно-дренирующие вмешательства под УЗ-контролем.
  6. Разработанные и усовершенствованные способы лечения заболеваний печени и желчных путей в значительной степени снижают частоту развития послеоперационного желчного перитонита.


Вклад автора в проведенное исследование

Автору принадлежит идея оценки роли скрытой печеночной недостаточности в развитии полиорганной недостаточности при послеоперационном желчном перитоните. Автором лично осуществлялось ведение большинства  пациентов, выполнение и участие в оперативных вмешательствах. Автором лично проведены статистическая обработка и анализ материала, разработка новых методов диагностики, профилактики и лечения послеоперационного желчного перитонита и их внедрение в клиническую практику. Личное участие автора подтверждено представленными материалами и данными с заключением комиссии, ознакомившаяся с первичной документацией проведенного исследования.

Апробация работы.

Основные разделы диссертационной работы доложены в XIII международной конгрессе  гепатохирургов стран СНГ (Алматы, 2006г), республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов Республики Таджикистан с международным участием (Душанбе, 2006г), республиканской конференции детских хирургов с международным участием (Худжанд, 2006), научно-практической конференции “Актуальные проблемы трансфузионной медицины и критических состояний” (Худжанд, 2007), II городской конференции по неотложной хирургии «Современные технологии в неотложной хирургии» (Душанбе, 2007г), республиканской конференции «Современные технологии в медицине» (Турсунзода, 2007г), II конгрессе московских хирургов по неотложной хирургии (Москва, 2007г), республиканской конференции по неотложной хирургии с международным участием (Харьков, 2007г), XIV международном конгрессе гепатохирургов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2007), II съезд гастроэнтерологов России (Москва, 2007), научно-практической конференции “Актуальные вопросы специализированной хирургии” (Ташкент, 2007), республиканской научно-практической конференции “Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии” (Душанбе, 2007), VII съезд научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2007),  XIII-XIV –Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2008), Всероссийской научно-практической конференции посвященной 55-летию ЧГМА (Чита, 2008), XV конгрессе гепатохирургов стран СНГ (Казань, 2008), II конференции сердечно-сосудистых хирургов центральной Азии (Душанбе, 2008), I-й международной конференции по торакоабдоминальной хирургии посвященной 100-летию академика Б.В. Петровского (Москва, 2008), II – съезде детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов РТ (Душанбе, 2008), XVI конгрессе гепатохирургов стран СНГ (Екатеринбург, 2009), XVII конгрессе гепатохирургов стран СНГ (Уфа, 2010). XIV съезде хирургов Республики Беларусь (Витебск, 2010), на межкафедральном заседании по хирургическим дисциплинам ТГМУ (Душанбе, 2011).

Внедрение результатов исследования. Основные результаты научно-исследовательской работы внедрены в практику  хирургических  отделений ГКБ СМП, ГКБ N5 и ГКБ N3 г. Душанбе. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре хирургических болезней N1, общей хирургии N1 и N2 ТГМУ имени Абуали ибни Сино.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 84 научных работ, в том числе 47 статьи в журналах рецензируемых ВАКом Российской Федерации, 1 монография. Получено 4 Патента РТ, 3 авторских свидетельств на изобретение и 2 рационализаторских удостоверений.

Объем и структура диссертации.  Диссертационная работа изложена на 322 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы и 6 глав собственных исследований, заключения выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 186 источников на русском и 64 иностранных языках. Работа иллюстрирована 79 рисунками, 76 таблицами.


СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материал и методы

В основу настоящего исследования положен опыт комплексной диагностики и хирургического лечения 160 больных с послеоперационным желчным перитонитом (ПЖП), находившихся на лечении в Городской клинической больнице №5 и клинической больнице скорой медицинской помощи с 1990 по 2011 гг. Все больные были распределены на две группы. В первую контрольную группу были включены 87 пациентов (54,4%), лечившихся в период с 1990 по 2003 гг. до внедрения новых технологий и для лечения ПЖП применялось традиционные хирургические методы лечения. Во вторую (основную) группу отнесены 73 (45,6%) пациента находившиеся в период 2003-2011 гг., для диагностики и лечения, которых применялись современные технологии и усовершенствованная хирургическая тактика. Кроме этого, в анализируемый клинический материал включены 280 больных с эхинококкозом печени и ее осложненными формами, обозначаемые нами как очаговое заболевание печени (ОЗП) – 170 (60,7%) и острым калькулезным холециститом (ОКХ), осложненной механической желтухой (МЖ) - 110 (39,3%), при хирургическом лечении 196 которых были использованы разработанные и усовершенствованные методы предоперационной подготовки и способы операции, позволяющие в значительной степени  увеличить надежность оперативного пособия и, тем самым уменьшить риск развития ПЖП. ПЖП считали воспалительно-гнойным осложнением плановых и неотложных оперативных вмешательств, инвазивных диагностических лечебных и иных манипуляций на печени, желчевыводящей системе, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, которым до операции желчный перитонит не представлял или ранее имевшейся до операции желчный перитонит был подвергнут хирургическому лечению с устранением источника заболевания, санацией и дренированием брюшной полости, комплексной антибактериальной, дезинтоксикационной терапии и другими видами лечебного воздействия. ПЖП развилось после различных по характеру и срокам оперативных вмешательств на печени и желчевыводящих путей, а также двенадцатиперстной кишки. Среди  наблюдавшихся больных основной и контрольной группы мужчин было 90 (56,2%), женщин 70( 43,8%). Среди всех обследованных большинство пациентов  85 (53,1%) больных были  старше 60 лет, отягощенных сопутствующими заболеваниями со стороны  сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной и других систем.

Плановые оперативные вмешательства выполнены 24 пациентам (15,0%), экстренные – 78 (48,7%) и отсроченные оперативные вмешательства были выполнены 58 (36,2%) пациентам. Неотложные оперативные вмешательства по поводу осложненных форм эхинококкоза печени выполнены 24 пациентам (15,0%), в отсроченном порядке оперировано 35 (21,9%). По поводу осложнений желчнокаменной болезни в экстренном порядке оперированы 55 пациента (34,4%), в отсроченном порядке -  21 больных (13,1%) и в плановом порядке оперированы  10 больных (6,2%). Особую группу составили 10 пациентов (6,2%) с осложненными дуоденальными язвами, оперированные в экстренном порядке по поводу острого дуоденального кровотечения из пенетрирующей и стенозирующей постбульбарной язвы  (n=9) и в отсроченном порядке  (n=2),  у которых в раннем послеоперационном периоде развился ПЖП.

В клинике разработана классификация ПЖП, согласно которой различали:

По происхождению: после оперативных вмешательств на печени и желчных путях; после оперативных вмешательств на желудке и двенадцатиперстной кишке; после оперативных вмешательств на поджелудочной железе и после хирургического лечения травм  печени.

В зависимости от сроков операции: после плановых, отсроченных и экстренных операций.

По причине возникновения: вследствие врачебных ошибок, угнетения защитных сил организма и прогрессирования заболевания.

По клиническому течению: стертая, вялотекущая и остротекущая.

Связь с первичной операцией: развивающийся непосредственно после операции (вторично), продолжающийся перитонит.

По распространенности: местный (ограниченный и неограниченный), распространенный.

По характеру экссудата: желчный, гнойный, смешанный.

По форме течения процесса: с отсутствием  признаков сепсиса, абдоминальный сепсис, тяжелый абдоминальный сепсис и инфекционно-токсический шок.

По степени выраженности эндогенной интоксикации: легкая, средняя и тяжелая.

Среди непосредственных причин, способствующих развитию ПЖП, согласно нашей классификации, были выделены 3. Наиболее частой причиной развития ПЖП являлись: длительное и осложненное течение заболеваний печени и желчевыводящих путей, наблюдающиеся в 45% вследствие нахождения инфекции в желчных протоках и паренхиме печени, тактические и технические врачебные ошибки в 28%, и угнетения защитных свойств организма в 27%.  Следует при этом отметить, что в развитии ПЖП важное значение имеет совокупность нескольких предрасполагающих факторов. Непосредственными причинами ПЖП являлись: в 36 наблюдениях (22,5%) - инфицирование излившейся желчи, крови и неадекватное дренирование остаточных полостей, брюшной полости, в 30 (18,8%) послеоперационные поддиафрагмальные абсцессы, 30 (18,8%) - несостоятельность билиодигестивных анастомозов, 25 (15,6%) - незамеченное интраоперационные повреждения магистральных желчных протоков, в 12 (7,5%) - выпадении дренажей и клипс из пузырного, внутрипеченочного, общего желчного протока и брюшной полости - 4 (2,5%), а также вследствие секвестрации печени – 10 (6,2%), продолжающегося желчного перитонита – 10 (6,2%) и нагноении остаточной полости – 3 (1,9%) (табл. 1). Из 160 проанализированных у 81 больного (50,6%) ПЖП был местным (ограниченным и неограниченным), а у 79 (49,4%) пациентов - распространенный. Из 79 пациентов с РПЖП абдоминальный сепсис отсутствовал у 51 больных (64,6%). Наличие абдоминального сепсиса имело место у 17 (21,5%) больных, у 8 (10,1%) пациентов – тяжёлый перитонеальный сепсис и у 3 (3,8%) больных имел место инфекционно-токсический шок. Для диагностики ПЖП больным проводили клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования.

Микробиологические исследования проводили в стерильных условиях с определением аэробной и анаэробной флоры. Изучалась флора кишечного содержимого до и после операции по установленным полихлорвиниловым зондам. Для исследования экссудата из брюшной полости для микробиологического исследования ее забирали из установленных во время первой операции дренажей, а также во время релапаротомии.

Таблица 1

Причины развития послеоперационного желчного перитонита

Причины развития ПЖП

Количество операций

Всего

Экстр.

Отср.

План.

Абс.

%

Абс.

Абс.

Абс.

После оперативных вмешательств на желчевыводящих путях

о

51

31,9

33

12

6

к

25

15,6

12

9

4

Желчеистечение в свободную брюшную полость вследствие дефекта холедоха при холецистэктомии

о

16

10,0

8

2

6

к

3

1,9

-

-

3

Несостоятельность швов билиодигестивных анастомозов

о

14

8,6

14

-

-

к

4

2,5

2

2

-

Инфицирование излившейся в брюшную полость желчи после холецистэктомии вследствие выпадений клипс и лигатур

о

6

3,8

4-

2

-

к

-

-

-

-

Выпадение дренажей из внутри- и внепеченочных желчных протоков, желчеистечение из ложа желчного пузыря

о

9

5,6

3

6

-

к

3

1,9

-

3

-

Продолжающийся желчный перитонит

о

4

2,5

4

-

-

к

6

3,8

6

-

-

Послеоперационные поддиафрагмальные абсцессы

о

2

1,3

-

2

-

к

9

5,6

4

4

1

После оперативных вмешательств на печени

о

22

13,7

10

10

2

к

51

31,9

14

25

12

Инфицирование излившейся крови и желчи в свободную брюшную полость

о

9

5,6

4

3

2

к

21

13,1

7

6

8

Над- и подпеченочные абсцессы

о

12

7,5

6

6

-

к

7

4,4

-

7

-

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков

о

-

-

-

-

-

к

2

1,3

2

-

-

Нагноение остаточной полости печени

о

-

-

-

-

-

к

3

1,9

-

3

-

Секвестрация печени с прорывом в брюшную полость

о

1

0,6

-

1

-

к

9

5,6

-

7

2

Несостоятельность швов билиоди-

гестивного анастомоза

о

-

-

-

-

-

к

5

3,1

5

-

-

Неадекватное дренирование брюшной полости

о

-

-

-

-

-

к

4

2,5

-

2

2

После оперативных вмешательств на желудке и двенадцатиперстной кишке

о

-

-

-

-

-

к

11

6,9

9

2

-

Несостоятельность швов билиоди-

гестивных анастомозов

о

-

-

-

-

-

к

7

4,4

7

-

-

Незамеченное интраоперационное

Повреждение общего желчного протока

о

-

-

-

-

-

к

4

2,5

2

2

-

Итого

160

100

78

58

24

Примечание: о основная группа; к контрольная группа.

Гематологический показатель интоксикации (ГПИ) определяли по формуле: ГПИ= ЛИИ х КЛ х КС, где КЛ- поправочный коэффицент на лейкоцитоз, КС – поправочный коэффицент на СОЭ.  Содержание молекул средних масс (МСМ) в сыворотке крови и в желчи определяли методом гель-хроматографии на сефадексе С-25 (фирма “Pharmacia”, Швеция) с последующей детекцией элюпруемых веществ методом прямой спектрофотометрии при длине волны 210 нм. Содержание малонового диальдегида (МДА) определяли тиобарбитуровой кислотой, диеновые конъюгаты по Стальной [1977] в модификации Л.И. Андреевой, перекисный гемолиз эритроцитов по Ягеру, витамин Е – дипиридиловым методом [1989,1993]. Об активности супероксиддисмутазы (СОД) судили по ингибированию генерации супероксидного радикала в присутствии феназиметасульфата, НАД-Н2 и нитросинего тетразоля. Содержание протеина С определяли методом иммуносорбентного анализа (ELISA) с использованием специфических антител к протеину С (реактивы фирмы Берингер Манихайм), а также клоттинговым методом (реактивы фирмы “Sipma”). Электронномикроскопические и морфологические исследования биоптатов печени, содержание продуктов ПОЛ и биохимические исследования крови  при ПЖП проводили в клинико-биохимической лаборатории и в  лаборатории электронной микроскопии Харьковского НИИ общей и неотложной хирургии под руководством  к.м.н.  В.П. Невзорова.  Для ранней диагностики депрессии гепатоцитов у больных с ОЗП и МЖ в ткани печени с помощью гистохимических методик определяли содержание коферментов НАД, НАДФ и фермента ксантин оксидазы (КО) [Беляев Л.Б. 1991], а также малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгат (ДК) по методике Ю.В. Сухопара и М.С. Гончаренко.

Изучение эффективности определения ПКТ в сыворотки крови для дифференциальной диагностики желчного и гнойного перитонита, а также абдоминального сепсиса выполняли с помощью иммунохрамотографической ПКТ  экспресс теста BRAXMS (ПКТ), для полуколичественного определения ПКТ сыворотки. Определение СРБ  осуществляли методом турбодиометрическим методом (норма 3±3мг/л) (диагностический набор «ORION DIAGNOSTICA» Финляндия). Определение уровня серотонина (5-гидроокситриптамина) в портальной и кавальной крови проводили флюиметрическим методом по реакции с офталевым диальдегидом (Камышкинов В.С., 2000).  Эндоскопическое исследование проводилось в КДО ГКБ СМП с помощью фиброгастродуоденоскопа «Olimpus» (Япония). Ультразвуковое исследование (УЗИ) осуществляли с помощью аппаратов ССД-256 и ССД-630 фирмы «Aloka» (Япония). Функциональные резервы печени определяли ультразвуковой допплерографией воротной вены и печеночной артерии по И.Э. Гальперину и соавт. [1992]. Магнитно-резонансная томография проведена на аппарате «Concegto» фирмы «Siemens» (Германия). Мониторинг оксигенации слизистой желудочно-кишечного тракта как показателя состояния регионарного кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAP TC – 200 («Darex-Engstrom, Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIP»). Анализ функционального состояния респираторной системы изучали методом спирографии и кислотно-основного состояния крови. Внутрибрюшное давление измеряли в мочевом пузыре. Оценку показателей внутрибрюшного давления производили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS).  Лапароскопические исследования для диагностики ПЖП выполнено на аппарате KARL SHTORZ (Германия). Для выполнения эндовидеолапароскопических  манипуляций использовали аппарат “Lewton”.  Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью персонального компьютера с использованием программ Excel 2002, SP – 1 и Statistica for Windows (версия 6). Для сравнения показателей рассчитывали средние значения в стандартное отклонение. Для выполнения статистической достоверности использованы критерии: Стьюдента, Манна-Уитни, 2, Фишера. Данные считались достоверными, если уровень значимости соответствовал условно P<0.05. 


РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для выяснения патогенетических механизмов развития ПЖП и роли депрессии печени в формировании полиорганной недостаточности были изучены морфофункциональные состояние печени при ОКХ, МЖ и ОЗП. Результаты морфогистохимического исследования биоптатов печени у 56 больных с ОЗП и 14 МЖ и 24 пациентов с ОКХ показали, что поражение печени очаговым процессом или же длительной механической желтухой сопровождалось критическим снижением содержания коферментов в паренхиме печени. Так, содержания коферментов и ферментов выглядели следующим образом: НАД - 0,503±0,020 отн.ед., НАДФ - 0,111±0,4 отн.ед., КО - 0,178±0,04 отн.ед. Наоборот, в паренхиме печени наблюдалось повышение содержания продуктов ПОЛ: МДА - 3,3±0,3 нм/мг, ДК -1,78±0,42 ед.Е.  Еще более глубокое изменение показателей НАД , НАДФ и КО, а также ПОЛ наблюдалось при механической желтухе неопухолевого генеза. Исследование содержания дыхательных коферментов НАД и НАДФ, фермента КО и продуктов ПОЛ (ДК и МДА) у 24 пациентов с острым калькулезным холециститом показало, что в паренхиме печени наблюдается некоторое снижение содержания коферментов НАД и НАДФ – 0,840±0,018 и 0,528±0,04, КО – 0,512±0,018 по сравнению с донорами (табл. 2). Наряду с этим наблюдалось повышение содержания продуктов ПОЛ, особенно у пациентов (n=17) с деструктивными формами острого калькулезного холецистита, где эти показатели составили: ДК – 0,9±0,32 ед.Е. МДА 2,2±0,2 нм/мг, что указывает на наличие гипоксии и снижении функции гепатоцитов и начала развития глубоких морфофункциональных изменений паренхимы печени. 

Таблица 2

Показатели уровня коферментов, ферментов и продуктов ПОЛ в ткани печени у больных с ОКХ, ОЗП и МЖ (M±m)

Показатели

Доноры

(n=20)

ОКХ (n=24)

ОЗП (одной доли) (n=32)

ОЗП (обеих долей) (n=24)

МЖ

(n=14)

НАД, отн.ед.

0,948±0,026

0,840±0,018**

0,600±0,018***

0,503±0,020***

0,480±0,018***

НАДФ, отн.ед.

0,586±0,08

0,528±0,04

0,220±0,012***

0,111±0,04***

0,98±0,2***

КО, отн. ед.

0,527±0,012

0,512±0,018

0,270±0,06***

0,178±0,04***

0,54±0,04

МДА, нм/мг

2,1±0,1

2,2±0,2

2,8±0,2**

3,3±0,3***

3,6±0,5**

ДК, ед.  Е

0,8±0,21

0,9±0,32

1,0±0,32

1,78±0,42*

1,9±0,34**

Примечание: * -р<0,05; ** - p<0,01; ***- p<0,001 значимость различий показателей у исследуемых пациентов по сравнению с таковыми у доноров

Наличие избыточного содержания продуктов ПОЛ в паренхиме печени, ведет к развитию «аутоинтоксикации» липидной  пероксидации, который в последующем приводит к ряду патологических изменений: повреждению мембран липидов, липопротеидов и белков, набуханию и разрушению митохондрий и лизосом гепатоцитов, Купферовских клеток, а также нарушению клеточного деления в фагоцитах. Понижение количества коферментов НАД и НАДФ, фермента КО, а также повышение содержания продуктов ПОЛ (ДК и МДА) в паренхиме печени нами расценивалось как фактор недостаточности печени, даже при нормальных биохимических показателях. С увеличением размера ОЗП и поражения значительных участков паренхимы печени патологическим процессом наблюдаются значительные различия (Рt<0,01) в скоростных показателях кровотока по анализу спектра доплеровского сдвига, что проявлялось снижением как линейной, так и объемной скоростей кровотока по воротной вене. Наблюдались также различия в диаметре сосудов между группой пациентов с ОЗП менее 5 см и группой с ОЗП более 10 см (Рt=0,01). Если с  увеличением размеров ОЗП объемный кровоток по воротной вене снизился, то артериальный, наоборот, увеличился, что свидетельствовало о наличии портально-артериальной инверсии обусловленное стереотипичностью гемостатических механизмов, направленных на поддержание печеночной перфузии, независимо от первичного уровня обструкции портальной системы – пресинусоидального, синусоидального или постсинусоидального. При очаговом процессе размером до 5 см показатель объемного кровотока по печеночной артерии составил 284 мл/мин, от 6 до 10 см 246 мл/мин, более 10 см – 405 мл/мин (Р<0,05). С увеличением размеров эхинококковой кисты отмечено увеличение периферического печеночного сопротивления (р<0,05) при размерах кисты более 4 см. При этом не отмечено увеличение периферического мезентериального сопротивления и увеличение притока по воротной вены. Увеличение размеров кисты влечет за собой изменения внутрипеченочной гемодинамики, выражающимся в уменьшении периферического сопротивления и снижении допплеровского индекса перфузии. Для оценки функционального резерва печени было изучено содержание протеина С-тромбомодулин-протеин S, который синтезируется в печени при участии витамина К в гепатоцитах у 54 больных с ОЗП (n=42) и МЖ (n=12). Полученные результаты свидетельствовали о снижение уровня протеина С при ОЗП (68,3±7,5 %) и МЖ (67,4±6,8 %), что указывало на наличие печеночной недостаточности и начало развития гиперкоагуляционных реакций.

Для выяснения роли желчи и ее компонентов в развитии транслокации бактерий при ОЗП и МЖ были проведены микробиологические исследования желчи у 29 больных. Полученные результаты свидетельствовали о том, что у больных с ОЗП, особенно в группе больных, где наблюдалось значительное поражение паренхимы печени (более 10 см), имело место количественное и качественное уменьшение желчи и ее компонентов, что свидетельствовало о наличии билиарной  недостаточности (суточное количество желчи 425,4±12,3 мл и желчных кислот 0,2±0,08 ммоль/ч, соли желчных кислот 0,52±1,4 и 7,6±1,2 г%), которое создает благоприятные условия для проксимальной транслокации бактерий, а снижение содержания холестерина в кишечнике, необходимого для поддержания целостности мембран ресничного эпителия, приводит к образованию дефектов в защитном слое сурфактанта и мембране энтероцитов. При билиарной недостаточности II-III степени наблюдались значительные изменения в экосистеме пищеварительного тракта. Так, в просвете желудка и тощей кишки у пациентов с ОЗП в обеих долях печени, количество микробных тел составило  10-105 КОЕ/г и 104-106 КОЕ/г. Существенное изменение наблюдалось в качественном и количественном соотношении  аэробов и факультативных бактерий у больных с билиарной недостаточности II-III степени. Средняя концентрация стрептококков и стафилококков в полости желудка и тоще и кишки составила  при ОЗП обеих долях печени - 103-104 КОЕ/г и 106-107 КОЕ/г соответственно. Таким образом, билиарная недостаточность II-III степени и большой дефицит функционирующих гепатоцитов способствует  транслокация микробов в проксимальные отделы пищеварительного тракта, в том числе желчные протоки, лимфатические системы печени и тонкой кишки.

Наличие ПЖП устанавливали на основании клинических проявлений заболевания, данных лучевых и инструментальных методов исследования. По клиническому проявлению при местном (n=81) и распространенном (n=79) ПЖП различали: остротекущее, вялотекущее и стертое течение. Остротекущая клиническая форма ПЖП отмечена у 58 больных (36,3%), вялотекущая – у 40 (25,0%) и у  62 (38,7%) оказалась стертая клиническая форма  проявления ПЖП. Клиническая симптоматика ПЖП зависела  прежде всего от характера и объема выполненной операции, степени ее травматичности, темпа и количества поступления желчи, либо гноя в свободную брюшную полость, а также от качества проведенной пред- и послеоперационной инфузионной терапии. Темп и количество истечения желчи в свободную брюшную полость в значительной степени зависели от протяженности и диаметра пораженного желчного протока, степени выраженности желчной гипертензии, которая, как правило, развивается в послеоперационном периоде, и ее осложнений. Проведенные в динамике лабораторные исследования при распространенном ПЖП свидетельствовали о быстром прогрессировании эндотоксикоза при вялотекущей и стертой форме течения ПЖП. Так увеличивалось количество лейкоцитов с умеренным нейтрофильным сдвигом влево, увеличивалось количество (почти в 2 раза выше нормы) МСМ и показатели ЛИИ. При остротекущем распространенном ПЖП  характерно запаздывание традиционных лабораторных данных, а в противоположность этому, для вялотекущего и стертой формы клинического проявления ПЖП свойственны достоверно высокие цифры показателей эндогенной интоксикации на день развития осложнения. Такое несоответствие и явилось определяющим в поздней диагностике  ПЖП. Выходом из создавшейся ситуации явилось исследование уровня ПКТ и СРБ крови. С целью диагностики ПЖП, уточнения характера воспалительного процесса в брюшной полости, степени ее инфицированности, а также выбора наиболее оптимального объема повторного оперативного вмешательства, инфузионно-трансфузионной и антибактериальной терапии проведено исследование уровня ПКТ и СРБ в сыворотки крови у 24 больных.  Результаты исследования показали, что при наличии желчеистечения в свободную брюшную полость из поврежденных желчных протоков (n=8) и развития ПЖП уровень ПКТ сыворотки крови составил 0,7±0,02 нг/мл, а содержание  СРБ 7,1±0,14 мг/л. Эти же показатели при ПЖП, развившейся вследствие секвестрации печени (n=4) и прорыва абсцессов подпеченочного пространства (n=3) в свободную брюшную полость без абдоминального сепсиса выглядело следующим образом: содержание ПКТ составило 3,5±0,02нг/мл, уровень СРБ – 180,7±18,3 мг/л. Более высокие показатели уровня ПКТ (5,6±0,04нг/мл) и СРБ (235.2±9.8мг/л) были зафиксированы у 9 пациентов с ПЖП осложненный абдоминальным сепсисом. Таким образом, показатели уровня ПКТ в сыворотке крови и СРБ являются маркерами, указывающие на развитие воспалительно-инфекционного и деструктивного процесса в брюшной полости при ПЖП. Полученные значения ПКТ и СРБ можно рекомендовать как контрольные величины для дифференциальной диагностики желчеистечения, ПЖП, и ПЖП с явлением абдоминального сепсиса, так как эти показатели были прямо пропорциональны выраженности изменении в брюшной полости и показателей эндотоксемии. Следует также отметить, что показатели уровня  ПКТ в сыворотке крови и СРБ позволяют своевременно определить показания к проведению релапаротомии (ПКТ  –5,6±0,04нг/мл, СРБ -235,2±9,8мг/л) или видеолапароскопическим вмешательствам (ПКТ  до 3,5±0,02 нг/мл, СРБ -180.7±18.3 мг/л). Для диагностики ПЖП эффективно использовали УЗИ (n=45) и КТ (n=36). Основными симптомами “внутрибрюшного неблагополучия”, выявляемыми при УЗИ у больных с РПЖП  являлись: наличие свободной жидкости (желчи) в подпеченочном пространстве; наличие свободной жидкости в остальных отделах брюшной полости, прежде всего, по правому латеральному каналу, в малом тазу в поддиафрагмальном пространстве справа, и между петлями кишечника; характер свободной жидкости – однородный (желчь) или неоднородный, с анэхогенными включениями (кровь, гной); возможное наличие дилятации тонкой кишки более 3 см, с другими признаками нарушения пассажа по кишечнику (утолщение стенки, визуализация кишечных складок, наличие и характер перистальтики, наличие и характер содержимого в просвете тонкой кишки); увеличение диаметра гепатикохоледоха и внутрипечёночных желчных протоков; наличие включений (конкременты, газ) в просвете желчных протоков.

Современные технологии использовали для диагностики ПЖП в случаях малой информативности лучевых методов исследования. Видеолапароскопия позволила выявить следующие симптомы ПЖП: наличие желчи в брюшной полости, как локализованной в подпечёночном пространстве, так и распологавшейся в остальных отделах – по правому латеральному каналу, в малом тазу в поддиафрагмальных пространствах, между петлями кишечника; наличие признака инфицирования желчи в виде тех и развитие перитонита – мутный характер желчи, появления фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине, гнойный характер выпота, дилатация тонкой кишки более 3 см; верификация источника послеоперационного желчеистечения.

Видеолапароскопически ПЖП успешно диагностирован у 42 больных, в 2 наблюдениях исследование не представляло возможным из-за местных противопоказаний и больные были подвергнуты релапаротомии. При этом в большинстве наблюдениях диагностировали наличие истечения желчи (n=20) и инфицированной желчи (n=17). В 20 наблюдениях диагностическая видеолапароскопия трансформировалась в лечебный. В 3  наблюдениях диагностировали послеоперационный поддиафрагмальный абсцесс, который был в последующем вскрыт традиционным открытым методом. Видеолапароскопию использовали для проведения повторных видеолапароскопических санаций и ревизий (n=18), а также для динамического контроля за состоянием заживления билиодигестивных анастомозов. Следует отметить, что в хирургии печени и желчевыводящих путей исключительно важное значение имеет верификация желчеистечения и ПЖП, так как в большинстве случаев желчеистечение эффективно лечится консервативными методами. Результаты проведенных исследований дали основание разработать дифференциально-диагностические критерии желчеистечения и ПЖП, позволяющие индивидуализировать хирургическую тактику (табл. 3).

Для выяснения особенностей патогенеза полиорганной недостаточности, закономерностей проявления эндотоксикоза при распространенном ПЖП и выбора патогенетически обоснованного лечения были проведены более глубокие исследования показателей эндотоксемии и функциональных резервов печени. Электронномикроскопически у 27 больных в биоптатах печени выявлены изменения, близкие по своему характеру к деструктивным: набухание митохондрий с уменьшением числа крист, деструкция как части крист, так и наружных мембран свидетельствуют о глубоких гипоксических поражениях печеночных клеток вследствие портальной эндотоксемии.

Таблица 3

Дифференциально-диагностические критерии желчеистечения и ПЖП

Критерии

Желчеистечение

ПЖП

Клинические данные

Боль в брюшной полости

Отсутствие болей

Наличие болей

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Отсутствие напряжения

Наличие напряжения

Симптомы раздражения брюшины

Отрицательные

Положительные

Вздутие живота

Нет

Наличие вздутия живота

ЧСС

80-86 уд в мин

100 и более  уд в мин

Температура тела

Нормальная

37,4 – 38 с

Лабораторные показатели

Лейкоцитоз

Отсутствует

Наличие лейкоцитоза

ЛИИ

1,8±1,1 ус. Ед

3,4±1,2 ус. Ед

МСМ

372,5±24,1 мкг/мл

1152,3±220,7 мкг/мл

ПКТ

0,7±0,02 нг/мл

3,5±0,02 нг/мл

СРБ

7,1±0,14 мг/л

180,1±18,3 мг/л

УЗ-критерии

Наличие свободной жидкости в брюшной полости

Отсутствует

Наличие однородной или неоднородной жидкости с  анэхогенами включениями

Диаметр тонкой кишки

Отсутствие дилятации

Расширение диаметра тонкой кишки более 3 см с наличием жидкости в просвете

Расширение внутри и внепеченочных желчных протоков

Нет

Наличие расширение желчных протоков

Эндоскопические критерии

Наличие желчи в брюшной полости

Умеренное количество в подпеченочном пространства

Наличие желчи в подпеченочном пространстве и по всей брюшной полости

Наличие признаков инфицирования желчи

Отсутствует

Мутная желчь, наличие фибриновых наложений, дилятация тонкой кишки более 3см

Анализ структуры митохондрий указывал на резкое снижение активности окислительно-восстановительных реакций, протекающих на субклеточном уровне. Высокая степень развития деструктивных процессов, обусловленная агрессивным воздействием портальной эндотоксемии, позволяет относить изменения органелл к разряду необратимых, так как достаточно меньшее количество оставшихся  клеток и субклеточных структур находится в активном состоянии и  равновесие двух процессов – синтетического и катаболического склоняется  в деструктивную сторону после исчерпания незначительных  резервов компенсации нарушенных функций. Подтверждением электронномикроскопических изменений в печени является высокий уровень ДК (2,64±0,2 ед.опт.пл/мг) и МДА (5,5±0,41нмоль/мг) во всех биоптатах и прогрессивное уменьшение содержания НАД (0,484±0,016 отн.ед), НАДФ (0,105±0,6 от.ед) и КО (0,166±0,06 от.ед). Чрезмерная активация процессов ПОЛ в ткани печени при ПЖП приводит к глубоким нарушениям мембранных структур гепатоцитов, что указывает на развитие печеночной недостаточности. Исследование токсичности излившейся в брюшную полость желчи при ПЖП в зависимости от причин её развития показало предельно, высокую токсичность желчи. Так, у больных с несостоятельностью билиодигестивных анастомозов количество микробных тел составило 3,8х106±4,1х105 КОЕ/мл, а количество активных лейкоцитов желчи достигало 14,2±6,1 при рН желчи 6,1±0,1.

Значительные сдвиги были обнаружены в снижении показателей антиинфекционной защиты желчи. Содержание Ig A составило 0,8±0,12 г/л, а Ig G 9,34±0,76 г/л, также были высокими содержание МСМ -  0,484±12,2 усл ед. Вследствие дооперационной желтухи и отсутствие ее попадания в пищеварительный тракт при ПЖП отмечалось повышение содержания аммиака в желчи - 10,5±0,5 мг/л. У пациентов с послеоперационным желчеистечением (n=20), вследствие выпадении дренажей и ятрогенных повреждений показатели токсичности желчи не были критическими. Так, содержание микробных тел составило 7,8±0,7х104 КОЕ/мл, количество активных лейкоцитов до 6,2±0,4, а содержание Ig A - 1,6±0,04 г/л и Ig G - 3,24±0,48 г/л. При этом содержание МСМ составило 0,343±0,040 усл ед, а аммиака - 6,3±0,2 мг/л. Это позволяет придти к заключению, что при начальных стадиях развития ПЖП возможны выполнение радикальных оперативных вмешательств. Кроме этого для обоснования выбора наиболее рационального радикального хирургического лечения ПЖП у этих пациентов было исследовано содержание микробных тел в экссудате и  биоптатах брюшины в сроки от 2 до 12 часов с момента развития ПЖП. Полученные в результате микробиологического исследования данные показывают, что при изливании желчи в свободную брюшную полость из неинфицированных магистральных желчных протоков, вследствие агрессивного антимикробного действия желчи развивается «химический» перитонит, и только лишь после развития пареза тонкой кишки, выхода инфекции из ее просвета, либо присоединения вторичной инфекции (через 12-24 ч) происходит инфицирование экссудата и брюшины с развитием желчно-гнойного (смешанного) послеоперационного перитонита (рис 1).












Рис 1. Динамика микробной обсемененности  экссудата брюшной полости  и биоптатов брюшины у больных с ПЖП

Микробный пейзаж экссудата брюшной полости в начальных стадиях развития ПЖП в значительной степени зависит от характера патологического процесса и ее локализации (желчные протоки, печени), а также непосредственной причины развития ПЖП (несостоятельности швов билиодигестивных анастомозов, повреждения желчных протоков, желчеистечения из культи печени, секвестрация печени, нагноение остаточных полостей и тд.) В период прогрессирования заболевания перитонита и развития гнойного процесса брюшной полости в большинстве случаев (100%) высеивается ассоциация грамотрицательных и грамположительных микрофлор с преобладанием анаэробов над аэробами. Для объективной оценки степени тяжести эндотоксикоза и нарушении регионарного кровообращения при ПЖП были изучены показатели уровня серотонина, эндотоксемии в портальной и кавальной крови в зависимости от тяжести проявления СЭН и показателей ВБД. Дисфункция (спазм или парез), возникшая в результате пареза тонкой кишки, способствует снижению выработки гастроэнтериновой системы EC-клетками серотонина и, наоборот, развившейся ишемия тонкой кишки при эндотоксикозе и ВБД сопровождается регионарным (локальным) повышением уровня серотонина в брыжеечных сосудах и прогрессирования эндотоксемии. При ПЖП и тяжелой степени СЭН показатели длительности жизни парамеция в портальной крови составили 6,3±0,8 мин и более чем два раза по сравнению с пациентами СЭН I степени (12,5±2,1 мин). Уровень среднемолекулярных пептидов был также высок и составлял в системе портального кровообращения 1274,7±70,3 мкг/мл, а содержание продуктов ПОЛ - (ДК 1,97±0,10 ед. опт. пл/мг, МДА 5,4±0,22 нмоль/мг). Выраженное проявление паралитической кишечной непроходимости при ПЖП и СЭН II-III степени сопровождалось  значительным повышением уровня серотонина в портальной крови, которое составили – 1,1±0,3 мкмоль/л и 1,5±0,01 мкмоль/л, что свидетельствовало о выраженной эндотоксемии, ишемии и вазоконстрикции. Кроме этого причиной повышения уровня серотонина при ПЖП и СЭН II-III степени являлось повышение ВБД, достигающее 18,4±1,9 мм.рт.ст. и 21,6±1,5 мм.рт.ст, которое создает все предпосылки для прогрессирования транслокации бактерий и повышении эндотоксемии. Наличие гепатодепрессии, имеющееся у пациентов с ПЖП в значительной степени снижает детоксикационную функцию печени, подтверждением, которого является беспрепятственное поступление эндотоксинов из портальной системы в кавальную систему и в системный кровоток. Показатели эндотоксемии кавальной крови существенных изменений не претерпевали (табл. 4).

Таблица 4

Уровень эндотоксемии при различных степенях выраженности синдрома энтеральной недостаточности (M±m)

Показатели

Доноры (n=18)

Тяжесть СЭН

Легкая (n=12)

Средняя (n=14)

Тяжелая (n=16)

Портальная кровь:

Парамецийный тест, мин

18,4±1,8

12,5±2,1*

9,7±0,7

6,3±0,8*

МСМ, мкг/мл

372,3±37,3

872,6±68,4*

1110,4±53,3**

1274,7±70,3***

ДК, ед. опт. пл./мг

1,05±0,05

1,32±0,12

1,78±0,17

1,97±0,10

МДА, нмоль/мг

2,24±0,01

3,9±0,12*

4,8±0,16**

5,4±0,22***

Серотонин, мкмоль/л

0,8±0,13

0,9±0,02

1,1±0,3

1,5±0,01

Кавальная кровь:

Парамецииный тест, мин

18,2±1,7

11,2±1,3*

8,4±1,9

7,1±1,6**

МСМ мкг/мл

291,4±30,2

724,7±28,2*

1105,3±20,7**

1263,5±43,3***

ДК, ед.опт.пл/мг

1,1±0,06

1,60±0,18

1,73±0,18

1,92±0,12

МДА, нмоль/мг

2,3±0,03

3,7±0,10*

3,9±0,14**

5,1±0,08

Серотонин, мкмоль/л

0,8±0,13

0,9±0,2*

1,0±0,04

1,2±0,02**

ВБД мм. рт. ст.

3,2±1,4

14,3±1,7

18,4±1,9

21,6±1,5

Примечание: * - р < 0,05, ** - р < 0,01, *** - р < 0,001. Достоверность различий при сравнении показателей портальной и кавальной крови.

Длительная портальная токсемия и гиперсеротонинемия, имеющие место при ПЖП и синдроме энтеральной недостаточности II-III степени, приводят, к так называемому, синдрому липидной пероксидации и еще большому повреждению мембран гепатоцитов, эндотелиоцитов нарушению микроциркуляции и более глубокому нарушению функции печени.

Результаты биохимического исследования биоптатов лимфатических узлов при ПЖП показало наличие повышения уровня маркеров интоксикации. Во всех исследуемых биоптатах отмечалось достоверное увеличение продуктов ПОЛ (ДК – 2,1±0,34 ед.оп.пл/мг и МДА – 5,78±0,29 нмоль/мг) в лимфатических узлах печени и брыжейки тонкой кишки (ДК – 2,8±0,23 ед.опт.пл/мг и МДА – 8,4±0,6 нмоль/мг). Сохранившийся высокий уровень ПОЛ  в иммунокомпетентных тканях (лимфатических узлах) отрицательно сказывается на защитных силах больных с ПЖП. Высокая эндотоксемия с внутрибрюшной гипертензией и регионарная гиперсеротонинемия способствуют нарушению регионарного кровообращения, замедлению спланхнического и мезентериального кровообращения и системных расстройств. Так, изучение показателей оксигенации слизистой желудочно-кишечного тракта при ПЖП у  12 больных с РПЖП осложненной СЭН тяжелой степени показало, что при ПЖП наблюдается снижение концентрации ионов водорода в слизистой оболочки желудка: показатели pH доходил до 7,21±0,01 с одновременным повышением Pga CO2 (CO2 - gap) 16.7±2.3, свидетельствующее о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой тонкой кишки, тем самым отражала состояние тканевой ишемии, обусловленное нарушением кровообращения в спланхитическом бассейне  Pg CO2 – 54.3±2.4. Повышение уровня серотонина 1,5±0,01 мкмоль/л, также было обусловлено повышенной агрегацией тромбоцитов (3,5±2,0 мин) вследствие ВБГ (рис 2).

Рис 2. Патогенез эндотоксикоза и полиорганной недостаточности при ПЖП

Прогрессирование СЭН способствует застою крови в микрососудах стенки кишки, с последующем застоем и расширением просвета верхней брыжеечной вены (7,6мм-до 7,0мм) и замедлении скорости объемного кровотока (344,0 до 228,4 мл/мин).

Таким же образом нарушается портальное кровообращение (10,7 до 12,1 мм, скорость объемного кровотока 1112 до 728 мл/мин) за счёт увеличения периферического сосудистого сопротивления мезентериального микроциркуляторного русла с раскрытием артериоло-венулярных шунтов и выбросом мезентериальной крови (с высоким содержанием эндотоксниов) в портальное русло, минуя капиллярную сеть. Эти изменения в конечном итоге способствовали нарушению микроциркуляции, развитию эндотелиальной дисфункции и полиорганной недостаточности. Следовательно, основными проявлениями эндотоксикоза при ПЖП является то, что оно изначально обусловлено «аутоинтоксикацией» и дальнейшем источниками эндотоксиновой агрессии становятся тонкая кишка и её лимфатический аппарат, брюшина. Таким образом, имеющаяся в дебюте заболевания гепатодепрессия является главной причиной прорыва эндотоксинов в системный кровоток с развитием эндотелиальной дисфункции, а СЭН и ВБГ в последующем способствуют развитию нарушений функции сердечнососудистой и респираторной системы (табл. 5).

Таблица 5

Функциональное состояние респираторной системы у больных с СЭН II-III ст. при РПЖП (М±m)

Показатель

Здоровые (n=25)

СЭН II ст. (n=12)

СЭН III ст. (n=16)

ЖЕЛ

79,1±0,6

74,2±0,4***

71,3±0,3***

ФЖЕЛ

85,2±0,4

79,8±1,1***

79,5±0,4***

ОФВ – I

101,3±0,2

82,6±0,6***

76,5±0,6***

pO2 mm Hg

89,2±0,4

87,1±0,5**

85,7±0,4***

pCO2 mm Hg

38,2±0,6

39,8±0,4*

47,8±0,5***

ВБД, мм. рт.ст.

3,2±1,4

14,5±1,5***

18,4±1,7***

Примечание: * -p<0,05; **- p<0,01; *** - p<0,001 значимость различий показателей по сравнению с таковыми у здоровых

В настоящее время не оспаривается тот факт, что при возникновении ПЖП показана релапаротомия, так как при проведении консервативной терапии смертность недопустимо высока. Исходы релапаротомии при ПЖП зависят прежде всего от общего состояния больных, своевременной ранней диагностики и адекватной патогенетически обоснованной предоперационной подготовки больных.

Для оценки состояния тяжести распространенного ПЖП эффективно использовали шкалу APACHE II. Количество больных основной и контрольной группы с распространенным ПЖП с показателями тяжести по APACHE II от 0-10 баллов составил 27 (34,2%). Этот показатель соответствовал количеству больных в удовлетворительном и среднетяжелом состоянием.

Пациентов с более высокими показателями APACHE II было 52, из них 30 (38%) с суммой балов от 10 до 20. В 22 (27,8%) случаях показатель APACHE II составил более 20 баллов. Среднее значение степени тяжести по APACHE II - 9,2±7,5 баллов. Для прогноза исхода и тяжести течения распространенного ПЖП использовали Маннгеймовский перитонеальный индекс (МПИ), который свидетельствует о выраженности инфекционно-воспалительного процесса в брюшной полости. У 46 пациентов контрольной и основной группы (58,2%) показатель МПИ колебался в пределах 10-20 баллов, у 20 (25,3%)больных МПИ составил 21-30 баллов и у 13 (13,5%) больных – более 30 баллов. Кроме этого для определения состояния органов брюшной полости проведена интегральная оценка степени и характера поражения органов брюшной полости – индекса брюшной полости (ИБП). При этом у 28 пациентов с РПЖП количество баллов составило 18-22. У 51 пациентов ИБП составил более 13 баллов, но не  более 16.

Хирургическая тактика при РПЖП зависела от причины ее развития, источника, характера экссудата брюшной полости, степени выраженности энтеральной недостаточности, сопутствующей патологии,  возраста, тяжести состояния пациентов и наличия абдоминального сепсиса. При запущенных формах заболеваний и наличии билиарного сепсиса предпочтений отдавалось традиционным открытым оперативным вмешательствам, а при начальных фазах ПЖП отсутствии абдоминального сепсиса выполняли видеолапароскопические вмешательства. При распространенном ПЖП выполнялись как традиционные открытые оперативные вмешательства, так и эндовидеохирургические вмешательства. Традиционные открытые оперативные вмешательства при РПЖП выполнены 59 пациентам (74,7%), видеолапароскопические вмешательства – 20 больным (25,3%) (табл. 6).

Таблица 6

Релапаротомия при распространенном послеоперационном желчном перитоните

Характер реалапаротомии

Кол

Умер.

Релапаротомия. Тампонада и ограничение источника зоны перитонита. Санация и дренирование брюшной полости и тонкой кишки.

о

-

-

к

20

8

Релапаротомия. Санация и дренирование брюшной полости. Антеградная интубация тонкой кишки.

о

2

-

к

14

6

Релапаротомия. Наружное дренирование холедоха с отведением желчи в тонкий кишечник через микрогастростому. Санация и дренирование брюшной полости и тонкой кишки по Дедедеру.

о

7

4

к

Релапаротомия. Ушивание дефекта холедоходуоденоанастомоза с аппликацией линии швов пластинами ТахоКомба. Атеградная интубация тонкой кишки. Санация и дренирование брюшной полости.

о

5

-

к

-

-

Релапаротомия. Наружное дренирование гепатикохоледоха через круглую связку печени. Санация и дренирование брюшной полости и тонкой кишки по Дедереру.

о

2

1

к

-

-

Релапаротомия. Дренирование гепатикохоледоха через концевую энтеростому Ру-петли. Санация и дренирование тонкой кишки по Дедереру  и брюшной полости.

о

2

1

к

-

-

Релапаротомия. Холедохостомия. Санация и дренирование брюшной полости.

о

1

1

к

-

-

Релапаротомия. Ушивание дефекта холедоходуодено анастомоза с аппликацией линии швов пластинами ТахоКомба. Интубация тонкой кишки. Санация и дренирование брюшной полости.

о

2

-

к

-

-

Релапаротомия. Тампонада и ограничение источника зоны перитонита большим сальником. Санация и дренирование брюшной полости и тонкой кишки по Дедереру.

о

2

1

к

Релапаротомия. Секвестрэктомия. Желчестаз. Санация и дренирование брюшной полости. Интубация тонкой кишки.

о

1

-

к

1

1

Всего

59

23

При этом у 35 больных (контрольная группа) для лечения РПЖП использовались традиционные открытые методики, а у 24 больных - усовершенствованные в клинике традиционные способы (основная группа).

Хирургическая тактика при несостоятельности билиодигестивных анастомозов и повреждении магистральных желчных протоков, осложненное распространенным желчным перитонитом, заключалось, прежде всего, в изоляции брюшной полости от попадании в ее просвет желчи, санаций и дренировании брюшной полости и тонкой кишки с наружным отведением желчи, очищением ее и обратным отведением в пищеварительный тракт по разработанной в клинике методики. Во время релапаротомии не стремились к повторному ушиванию несостоятельности билиодигестивных анастомозов или участков повреждения, а вводили в просвет желчного протока через реканализированную круглую связку печени полиэтиленовую трубку, дистальный конец которой выводили наружу через контропертуру в правом подреберье. Круглую связку печени фиксировали к гепатикохоледоху узловыми швами (Рац. удост. №3143/р-445 от 2 XI. 2006). Благодаря этому создавали изолированный от брюшной полости канал (гепатикостома) для наружного отведения желчи, либо через концевую энтеростому при несостоятельности гепатикоеюноанастомоза. Во всех случаях очищенную желчь обратно возвращали в просвет пищеварительного тракта через микрогастростому, микродуоденостому или через интубированной тонкой кишечник полихловиниловый зонд (Рац. удост. №3144/р-446 от 2 XI. 2006) (рис. 3). 

Рис. 3. Различные варианты отведения желчи при несостоятельности билиодигестивных анастомозов из гепатикохоледоха.

После наружного отведения желчи из области патологического процесса (зона несостоятельности или повреждения) приступали к сбору, очищению желчи т.е билиосорбции. Для этого дренаж из брюшной полости присоединяли к стерильному флакону объемом 500 мл. К желчи добавляли 50 мл сорбента, обладающего повышенной емкостью по отношению к ионам аммиака, желчным кислотам и другим токсическим веществам – ФИШант СR. Билиосорбцию проводили в статическом режиме в течение 2 часов с периодическим встряхиванием сосуда через каждые 20 мин. В результате проведенной билиосорбции отмечено значительное уменьшение желчи и токсических веществ. Уже на вторые сутки после применения билиосорбции наблюдалось значительное уменьшение показателей МСМ (0,322±0,038), активных лейкоцитов (5,2±0,2), микробной обсемененности (6,4±0,4х103 КОЕ/мл), а также уровня аммиака (5,3±0,4 мг/л). По разработанным методикам эффективно оперировано 14 больных с РПЖП, обусловленное несостоятельности билиодигестивных анастомозов (n=7) и ятрогенными повреждениями желчных протоков (n=7). В 2 наблюдениях при РПЖП обусловленное желчеистечением, производили ограничение источника перитонита большим сальником путем подшивания его к нижней поверхности печени. Длительное существование дуоденального и желчного свищей у больных с несостоятельностью гепатико- и холедохоанастомозов  приводило к тяжелым трудно корригируемым метаболическим нарушениям, что способствовало возникновению большого числа гнойно-септических осложнений (пневмония, сепсис, нагноение операционной раны) и значительно утяжеляло прогноз лечения. При развитии РПЖП из-за несостоятельности швов холедоходуоденоанастомоза к повреждающему действию желчи присоединяется воздействие инфицированного  дуоденального  содержимого. В этих ситуациях в 7 наблюдениях во время релапаротомии дефект холедоходуоденоанастомоза повторно ушивали и тампонировали пластинами ТахоКомба. Операцию завершали интубацией тонкой кишки полихлорвиниловым зондом. В послеоперационном периоде повторную несостоятельность холедоходуоденоанастомоза наблюдали в 2 случаях с летальными исходами.

Хирургическая тактика при ПЖП, обусловленное ятрогенным повреждением магистральных желчных протоков,  заключалась в санации и дренировнии брюшной полости и тонкой кишки, желчестаза с обязательным наружным отведением желчи. В 19 наблюдениях после выполнения традиционной холецистэктомии (n=15) отмечали ятрогенные повреждения желчных путей.  Данное осложнение наблюдали также при резекции желудка (n=4) по поводу «трудных» язв. Незамеченные повреждения магистральных желчных протоков по характеру были следующими: в 8 наблюдениях отмечали краевое повреждение магистрального желчного протока, в 9 случаях было пересечение желчного протока, в 2 – иссечение желчных протоков. По локализации (уровню) повреждения магистрального желчного протока, в соответствии  с терминологиями стриктур желчных протоков,  различали: повреждение «+2» (n=12), если  длина сохранившегося проксимального отдела общего печеночного протока более 2 см, «+1» (n=3) длина общего печеночного протока более 1 см., «0» (n=2) - бифуркационное ранение и «-2» (n=2) -  пересечение правого печеночного протока. В 7 случаях при РПЖП, обусловленном интраоперационым повреждением общего желчного протока, после релапаротомии и адекватного дренирования зоны повреждения гепатикохоледоха накладывали микрогастростому для обратного введения очищенной желчи. Одним из важнейших моментов операции считали трансназальное введение зондов для проведения декомпрессии и раннего энтерального питания.  Традиционные релапаротомии с санацией и дренированием брюшной полости выполнено у 6 пациентов с интраоперационными повреждениями желчных протоков.

Особенностью хирургической тактики при послеоперационном распространенном желчном перитоните, обусловленном нагноением остаточных полостей печени, секвестрацией и прорывом гнойников в свободную брюшную полость, заключалась в удалении некротизированных тканей печени, вскрытии и дренировании гнойников, брюшной полости и тонкой кишки. Во всех практических случаях операцию при РПЖП завершали назоинтестинальной интубацией кишечника. При этом наиболее часто (42,1%) производили назоинтестинальное дренирование тонкой кишки, в 21,1% - интубация тонкой кишки по Дедереру и в 33,3% по разработанной в клинике методике антеградной интубации. В послеоперационном периоде через установленные декомпрессивные полихлорвиниловые зонды проводили энтеродиализ главными, задачами которой являлось удаление эндотоксинов из содержимого кишечника и удаление токсических комплексов эндотоксина с желчными кислотами (сорбция желчи); разрыв «порочного эндотоксинового круга». В качестве энтеросорбента использовали энтеросорбент ФИШант-СR (1л) и раствором хилак форте в разведении 60 капель на 100 мл 5% раствора глюкозы (300 мл). Далее каждые 3 часа (8 раз в сутки) в послеоперационной палате в назоинтестинальный зонд с помощью шприца вводят разовую дозу (150-200 мл) энтеросорбента, зонд промывают 20 мл 5% раствора глюкозы, пережимают на 1ч, далее зажим снимается и в течение 2 ч осуществляется свободный отток энтеросорбента. Применение интестинальной коррекции эндотоксикоза позволило за короткий промежуток времени (3-5 сутки) существенно снизить эндотоксемию путем прерывания порочного эндотоксинового круга, восстановить функцию тонкой кишки, нормализовать ВБД и регионарную мезентериальную гемодинамику. Обращало на себе внимание  отсутствие повышения МСМ (1174,7±0,037 мкн/мл) в первые сутки после релапаротомии по отношению к исходным величинам. Показатели уровня ПКТ в сыворотке крови и СРБ у больных с ПЖП показало также существенное снижение содержания ПКТ (0,1±0,01 нг/мл) и СРБ (7,0±0,08 мг/л). Под действием проводимой интестинальной терапии показатели регионарного кровообращения на 5-е сутки послеоперационного периода достигали нормальных величин – pHi - 7.40±0.2 Pga CO2 (CO2 – gap) – 6.3±1.8, Pg CO2 - 39.1±1.3 (Р<0,05). В послеоперационном периоде у больных контрольной группы с РПЖП, лечившихся традиционным методом, наблюдались 15 летальных исходов (41,7%), тогда как у пациентов основной группы летальность наблюдали в 8 случаях (34,8%). Главной причиной летальных исходов в обеих группах больных (n=59) в 20 наблюдениях являлась прогрессирующая полиорганная недостаточность, в 2 -  печеночная недостаточность и в 1 случае - острый инфаркт миокарда. Послеоперационные внутрибрюшные осложнения в виде эвентерации (n=6), кишечных свищей (n=3) и явлений кишечной непроходимости (n=2)  диагностированы у 11 пациентов основной (n=4) и контрольной группы (n=7). Раневые гнойно-септические послеоперационные осложнения наблюдали у 31 больного при этом у 11 больных основной группы и 20 контрольной группы. Среднее пребывание пациентов в стационаре у пациентов основной группы составило 18,2±2,4 койко-дней, а у пациентов контрольной группы 23,4 ± 3,2 койко- дня.

Хирургическая тактика при местном ПЖП зависела, прежде всего, от характера перитонита и распространенности процесса по брюшной полости, возраста и сопутствующей патологии. Отсутствие абдоминального сепсиса и местных противопоказаний к применению современных технологий предпочтение отдавали видеолапароскопическим и малоинвазивным методикам.  При неограниченных ПЖП и наличии абдоминального сепсиса выполнялись традиционные открытые оперативные вмешательства с санацией и дренированием брюшной полости, а при ограниченном ПЖП выполнялись различные варианты вскрытия и дренирования гнойников. При местном ПЖП у больных контрольной группы в 52 (64,2%)) случаях из 81 выполняли традиционные открытые оперативные вмешательства (табл. 7). В послеоперационном периоде в 13 наблюдениях (25%) отмечали летальный исход. Внутрибрюшные послеоперационные осложнения в виде эвентрации (n=2) и кишечных свищей (n=1) наблюдали в 3 случаях. Раневые гнойно-септические осложнения были отмечены у 18 пациентов. Среднее пребывание пациентов в стационаре составило 21,1±2,8 койко - дней.




Таблица 7

Характер оперативных вмешательств при местном ПЖП

Название операции

Количество больных

Всего

Умерло

Вскрытие и дренирование поддиафрагмального абсцесса по Клермону

       6        3

Вскрытие и дренирование поддиафрагмального абсцесса по Кёрте

       2        2

Релапаротомия.  Наружное дренирование  холедоха. Санация и дренирование подпеченочного пространства

       1        1

Релапаротомия. Санация и дренирование подпеченочного пространства и правого бокового канала

       31        5

Релапаротомия. Секвестрэктомия. Санация и дренирование подпеченочного пространства

       8        2

Релапаротомия. Установление дренажей, санация и дренирование подпеченочного пространства и полости малого таза

       4

Всего

       52        13

Проведенные микробиологические исследования экссудата брюшной полости при ПЖП, а также результаты данных исследования белков острой фазы воспаления (ПКТ и СРБ) и клинико-инструментальных исследований позволили обосновать применение видеолапароскопических и малоинвазивных вмешательств при ПЖП на основании следующих критериев:

  • Давность развития осложнения не более 10-12 часов;
  • Отсутствие клинических и лабораторных признаков абдоминального сепсиса;
  • Тяжесть общего состояния по APACHE II не более 9 баллов;
  • Показатель индекса брюшной полости не более 13 баллов;
  • Бактериальная контаминация отделяемого 10 КОЭ /мл;
  • Уровень ПКТ плазмы крови не более 3,5 нг/мл;
  • Уровень СРБ крови не более 180 мг/л;
  • Уровень внутрибрюшного давления не выше 12 мм рт ст.

Противопоказания к выполнению эндовидеохирургических вмешательств разделили на 2 группы:

  1. общие противопоказания:
    • терминальные состояния;
    • тяжёлая патология сердечно-легочной системы;
    • нарушение свёртываемости крови.
  2. местные противопоказания:
  • перед повторной операцией (релапаротомии), невозможность ликвидировать источник перитонита под контролем видеолапароскопа или из локального хирургического доступа (излившейся желчи, зоны повреждения общего желчного протока и несостоятельности билиодигестивного анастомоза).
  • Достоверная невозможность адекватной санации под контролем видеолапароскопа (поздняя стадия ПЖП), множественные ранее перенесенные операции с выраженным спаечным процессом, множественные межкишечные абсцессы и свищи.

В своих исследованиях в 37 наблюдениях прибегали к видеолапароскопическим вмешательствам, при этом показанием к видеолапароскопическим операциям в 20 наблюдениях являлся  РПЖП, в 17 - местный ПЖП. В 12 случаях для лечения подпеченочных абсцессов эффективно использовали миниинвазивные вмешательства под УЗ-контролем.

Видеолапароскопическое вмешательство и пункционно-дренирующие операции по УЗ-контролем в 44 наблюдениях выполнялись у пациентов, перенесших традиционные открытые вмешательства, в 5 наблюдениях показания к применению современных технологий были пациенты, перенесшие видеолапароскопические вмешательства. Видеолапароскопические вмешательства в 20 наблюдениях выполнялись при РПЖП после оперативных вмешательств на печени (n=9) и желчевыводящих путях (n=11). При этом причиной развития перитонита в 7 наблюдениях являлась несостоятельность билиодигестивного анастомоза (n=2), выпадение дренажей из общего желчного протока (n=4) и желчеистечения из ложа желчного пузыря (n=1). В 9 наблюдениях это осложнение развилось после атипичной резекции печени (n=6) и эхинококкэктомии (n=3). РПЖП ещё в 4 случаях развилось вследствие ятрогенных повреждений общего желчного протока (табл. 8).

Таблица 8

Характер эндовидеохирургических и миниинвазивных вмешательств при ПЖП (n=49)

Характер вмешательств

РПЖП (n=20)

МПЖП (n=29)

Видеолапароскопия. Санация и дренирование брюшной полости

7 (3)

4

Видеолапароскопическая санация и дренирование брюшной полости с коагуляцией культи печени

6

Видеолапароскопия. Повторное дренирование общего желчного протока. Санация и дренирование брюшной полости

4

3

Видеолапароскопия. Эндоскопическая коагуляция желчного свища остаточной полости печени. Санация и дренирование брюшной полости

3

Видеолапароскопия. Дренирование зоны повреждения  общего желчного протока. Санация и дренирование подпеченочного пространства

5

Релапароскопия. Реклипирование пузырного протока и установление дренажа в подпеченочном пространстве. Санация и дренирование подпеченочного пространства + ЭПСТ

3

Релапароскопия, санация и дренирование подпеченочного пространства + эндоскопическое билиодуоденальное протезирование.

2

Пункция и дренирование поддиафрагмального абсцесса под УЗ-контролем.

12 (1)

Всего

20 (3)

29 (1)

Местный послеоперационный желчный перитонит являлась показанием к выполнению видеолапароскопических вмешательств 17 наблюдениях. Причиной развития осложнения при этом являлось следующее: продолжающийся желчный перитонит (n=4), ятрогенные повреждения желчных протоков после традиционной (n=2) и видеолапароскопической (n=3) холецистэктомии, а также атипичной резекции печени (n=1), выпадение дренажей из общего желчного протока (n=3)  и клипс (n=3).

В зависимости от характера первичной операции для  операционного доступа выбирали точки безопасного введения первого троакара, поскольку процессы внутрибрюшной адгезии развиваются уже в первые сутки послеоперационного периода. Создание пневмоперитонеума и условия введения первого троакара являются одними из наиболее опасных этапов операции. Безопасным и эффективным методом создания пневмоперитониума при РПЖП являлся  открытый способ. В своих наблюдениях в 14 случаях выполняли открытую лапароскопию по Хассену, в 10 случаях троакар устанавливали после снятия нескольких швов из лапаротомной раны и в 8 наблюдениях наложение пневмокарбоксиперитонеума осуществляли через дренажи брюшной полости и в 5 случаях релапароскопию осуществляли через прежние троакарные входы. После выполнения видеолапароскопической ревизии брюшной полости и оценки возможности ее лапароскопической санации производилось по возможности устранение источника желчного перитонита. Так, видеолапароскопическую санацию и дренирование брюшной полости выполнили у 11 пациентов при РПЖП (n=7) и местном ПЖП (n=4). Показанием к видеолапароскопической санации и дренирования брюшной полости при РПЖП были желчный перитонит обусловленное несостоятельностью билиодигестивных анастомозов (n=2), повреждением магистральных желчных протоков (n=4)  инфицирование излившейся желчи из ложа желчного пузыря  (n=1), а у пациентов с местным ПЖП продолжающийся желчный перитонит (n=4) - после холецистэктомии. У 6 пациентов после атипичной резекции печени с наличием желчного перитонита, наряду с санацией и дренированием брюшной полости, выполняли коагуляцию культи печени. Ещё в 3 наблюдениях у пациентов перенесших эхинококкэктомию, прибегали к видеолапароскопической санации, видеоскопии остаточной полости, после чего производили коагуляцию функционирующего желчного свища. При выпадении дренажей у 9 пациентов с РПЖП (n=4) и местным ПЖП (n=3) после адекватной санации и дренирования брюшной полости выполняли повторные дренирования общего желчного протока. В 5 наблюдениях при повреждениях общего желчного протока у больных с местным ПЖП выполняли дренирование зоны повреждения желчного протока с санацией и дренированием подпеченочного пространства. После видеолапароскопических вмешательств в 5 наблюдениях отмечали явления местного ПЖП, причиной которых в 3 случаях являлось выпадение клипса, а в 2 наблюдениях - краевое интраоперационное повреждение «+2». Во всех 5 случаях выполняли биэндоскопические вмешательства. При этом во время релапароскопии в 3 случаях производили реклипирование пузырного протока с санацией и дренированием брюшной полости и ЭПСТ. У пациентов (n=2) с краевым повреждением общего желчного протока диаметр поврежденного участка не превышающий 1 см (малые повреждения) после выполнения видеолапароскопической санации и дренирования брюшной полости проводили дуоденобилиарное протезирование. После селективной канюляции общего желчного протока выполняли ЭРПХГ с оценкой уровня и размеров участка повреждения. Далее выполняли предварительную эндоскопическую папиллосфинктеротомию и устанавливали пластиковый билиодуоденальный протез (полиэтиленовые, фторпластовые) диаметром 7-10 F. Стенты в просвете общего желчного протока оставляли не менее чем на 12 месяцев с их периодической санацией (n=1), либо репротезированием (n=1) дренажами сходного диаметра с периодичностью 1 раз в 3-4 месяца. В послеоперационном периоде в 1 случае наблюдали послеоперационный панкреатит, которая разрешилась консервативными мероприятиями. В послеоперационном периоде после видеолапароскопических операций умерли 3 пациента от печеночной недостаточности (n=2) и острого инфаркта миокарда, при этом в 1 наблюдении пациенту были выполнены программные видеолапароскопические санации.  При ППА 12 больным гнойники были вскрыты под УЗ-контролем.  Послеоперационное ведение пациентов с ППА заключалось в ежедневной санации гнойной полости 3-4 кратным фракционным промыванием через дренажи фурациллином до «чистых» промывных вод. В послеоперационном периоде осложнения имели место лишь в 2 случаях. Летальный исход наблюдался  в 1 случае, причиной его являлся острый инфаркт миокарда. Чрескожные пункционные вмешательства при ППA позволили также снизить сроки санации в 1,5 раза (с 21,1±3,5 до 14,1±2,0 суток) и снизить число релапаротомии до 2,4 %. Эндовидеохирургические технологии эффективно были применены с целью программных санаций у 18 пациентов с РПЖП. При этом выполнялись еще и другие весьма эффективные манипуляции: разделение висцеро-париетальных сращений; устранение фибриновых наложений на париетальной и висцеральной брюшине; вскрытие затеков и карманов; эвакуация экссудата, а также производили замену нефункционирующих дренажей, эффективно вводили лекарственные средства в клетчатое пространство. Сеансы видеолапароскопической санации проводили под калипсоловым наркозом через 12, 24 и 48 ч. Из 18 больных у 12 осуществлен двухкратный, у 3-х–трехкратный и еще у 3-х проведен видеолапароскопический динамический мониторинг за состоянием ушитого холедоходуоденоанастомоза. Показаниями к проведению видеолапароскопических санаций брюшной полости являлись: отсутствие абдоминального сепсиса и множественных межкишечных абсцессов, выраженная воспалительная реакция со стороны париетальной и висцеральной брюшины, обширные рыхлые сращения с множественными наложениями фибрина, прогрессирование перитонита, а также гнойный характер перитонеального экссудата с бактериальной контаминацией свыше  104 КОЭ/мл и показателях МПИ свыше 20 баллов. После проведения видеолапароскопических программных санаций в отличие от традиционных программных санаций показатели эндогенной интоксикации в динамике за короткий промежуток времени начали снижаться (табл. 9), что свидетельствует о значительной  эффективности проведенных санаций.

Таблица 9

Динамика уровня эндотоксемии при проведении программных санаций брюшной полости при РПЖП (М±m

Послеоперационный период

Вид программных санаций

ЛИИ, ед.

ГПИ, ед.

МСМ,  усл.ед

Исходные данные (перед релапаротомией или видеолапароскопией)

Видеолапароскопическая санация (n=18)

5,03 ±0,27

9,95 ±0,17

0,506 ±0,012

Традиционная релапаротомия и санация ( n=24)

4,60 ±0,41

9,5 ±0,21

0,526 ±0,024

1 сутки

Видеолапароскопическая санация (n=18)

5,52 ±0,34

11,54± 0,2

0,604 ±0,015

Традиционная релапаротомия и  санация ( n=24)

5,73 ±0,3

11,94 ±0,5

0,616 ±0,021

3 сутки

Видеолапароскопическая санация (n=18)

4,06 ±0,17

10,4 ±0,12

0,546 ±0,012

Традиционная релапаротомия и санация ( n=24)

4,37 ±0,16

10,46 ±0,19

0,563 ±0,018

5 сутки

Видеолапароскопическая санация (n=18)

3,18 ±0,33

5,77 ±0,13

0,480 ±0,013

Традиционная релапаротомия и санация ( n=24)

3,4 ±0,28

7,6 ±0,13

0,510 ±0,015

7 сутки

Видеолапароскопическая санация (n=18)

2,62 ±0,14*

4,04 ±0,10

0,364  ±0,09

Традиционная релапаротомия и санация (n =24)

3,1 ±0,17

4,02 ±0,24

0,420 ±0,018

Примечание: * - p<0,05   значимость различий уровня эндотоксемии в зависимости  от вида санации

Так, после видеолапароскопических санаций на 5-е сутки показатели эндотоксемии (ЛИИ 3,18±0,33ед., ГПИ 5,77±0,13ед., МСМ 0,480±0,013 усл. ед.) и белков острой фазы воспаления  ПКТ (0,1±0,02 нг/мл) и СРБ (7,1±0,06 мг/л) в сыворотке крови прогрессивно начали снижаться по сравнению с больными контрольной группы. Ни в одном случае интраоперационных осложнений не наблюдали. В послеоперационном периоде лишь у 3 больных имела место раневая инфекция.

Критериями окончания программных ревизий и санаций были следующее:

  1. Клинические критерии:
  • нормализация гемодинамических показателей и адекватного самостоятельного дыхания;
  • снижение температуры  до нормальных или субнормальных значений  при отсутствии гектических размахов;
  • восстановление перистальтики кишечника;
  • восстановление диуреза более 50 мл/час.

2. Интраоперационные:

  • прекращение накопления экссудата;
  • уменьшение фибриновых наложений и других морфологических субстратов, свидетельствующих о прогрессировании перитонита.

3. Бактериологические:

  • минимум однократная смена доминантного возбудителя в процессе программных санаций;
  • снижение бактериальной  контаминации в брюшине менее 1х10 микробных клеток на 1 г ткани.

4. Лабораторные:

  • ежедневное снижение общеклинических и биохимических маркеров интоксикации,
  • снижение уровня ПКТ сыворотки крови (0-01нг/мл)
  • снижение уровня СРБ (3,2-6,0мг/л)
  1. Инструментальные
  • Отсутствие на УЗ и КТ-сканограммах патологической жидкости в брюшной полости.
  • Снижение внутрибрюшного давления ниже 12 мм.рт.ст.
  1. Интегральная оценка
    • ИБП ниже 13 баллов
  • АРАСНЕ II ниже 12 баллов

Сравнивая непосредственные результаты хирургического лечения ПЖП у пациентов основной и контрольной группы, установили значительное преимущество разработанной хирургической тактики с применением современных технологий у пациентов основной группы (рис. 4).

Рис. 4. Непосредственные результаты лечения больных

Так, при выполнении эндовидеохирургических (n=37) и миниинвазивных (n=12)  вмешательств частота послеоперационной летальности достигало 8,2%, внутрибрюшных осложнений не отмечено, раневые осложнения имели место 16,1%, и длительность нахождения в стационаре составила 18,3±3,52. Тогда как после традиционных открытых оперативных вмешательств, выполненных при различных формах ПЖП у 111 больных (контрольная группа – 87, основная - 24), летальность составило 23,4%, частота внутрибрюшных осложнений составило 12,6%  и раневые осложнения 44,1%. Среднее прибывание пациентов на стационарном лечении составило 22,2± 1,8 койко-дней.

Анализ причин развития осложнений после оперативных вмешательств на печени, желчных протоках и двенадцатиперстной кишке с развитием распространенного ПЖП позволили нам разработать комплексные методы их профилактики. Для профилактики послеоперационной печеночной недостаточности у 58 пациентов с ОЗП основной группы применяли реамберин и гепасол А, которые в значительной степени улучшили показатели печеночных проб и антиоксидантной защиты и частоту развития печеночной недостаточности в послеоперационном периоде. С целью профилактики послеоперационного желчеистечения разработаны методики аппликации культи и раневой поверхности печени пластинами ТахоКомба, а также методика определения желчных свищей (Автор.свид. № 0284 TJ от 16.09.  2010)в полости эхинококковых кист путем пункционного введения в общий желчный проток 20-30 мл раствора красителя с последующим окрашиванием желчного свища в остаточной полости (рис. 5). При этом предварительно общий желчный проток прижимают между пальцами дистальнее от место пункции. Для профилактики нагноения остаточной полости после эхинококкэктомии разработан способ транспеченочного дренирования остаточной полости (Автор.свид. № 0282TJ от 16.09. 2010) полихлорвиниловой трубкой (рис. 6).

Для профилактики послеоперационного желчного перитонита обусловленного несостоятельностью билиодигестивных анастомозов, разработан способ формирования холедоходуоденоанастомоза (рис 7), в значительной степени уменьшающий частоту дуоденобилиарного рефлюкса и его несостоятельности (Патент РТ № 70 от 13.12.2006), а для повышения физической и биологической герметичности билиодигестивных анастомозов применяли пластины ТахоКомба (Патент РТ № 68 от 28.11.2006.) (рис. 8).

Для ранней диагностики несостоятельности билиодигестивных анастомозов и развития ПЖП разработана методика динамического послеоперационного видеолапарокскопического мониторинга зоны оперативных вмешательств с УЗ дуплексным ангиосканированием зоны билиодигестивного анастомоза (Патент РТ №106 от 8.01.2008) и способ УЗ-диагностики нарушений кровообращения культи и раневой поверхности резецированной печени (Патент РТ №69 от 5.12.2006). 

       а        б

       а        б

С целью лечения холедоходуоденальных свищей (рис. 9) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и профилактики ПЖП разработана методика укрытия дефекта холедоха приводящей Ру – петлей (Автор.свид. № 0283TJ от 16.09.  2010).

       а        б

Для изучения эффективности разработанных и усовершенствованных методик профилактики и лечения ПЖП 280 пациентов с ОЗП (n=170), МЖ (n=81), ОКХ (n=24) и заболеваниями двенадцатиперстной кишки (n=5) были разделены на 2 группы. По характеру заболеваний, осложнений, возрасту и сопутствующей патологии они были сравнимы. В первую основную группу были включены 160 (57,1%) больных, которым для диагностики,  профилактики и лечения применялись разработанные и усовершенствованные методы лечения. Во вторую контрольную группу включены 120 (42,9%) больных, для лечения которых применялось общепринятые методики. В раннем послеоперационном периоде после выполнения различных по характеру оперативных вмешательств у пациентов контрольной группы в 21 наблюдениях (17,5%) отмечались гнойно-септические осложнения в виде ППА – у 8, ПЖП – у 7, еще у 6 больных наблюдалась послеоперационная печеночная недостаточность. Умерли 8 больных (6,7%): вследствие печеночной недостаточности (n=4), ПЖП (n=2) и полиорганной недостаточности (n=2). В основной группе значительно варьировали показатели послеоперационной летальности и осложнений. Так, в основной группе в раннем послеоперационном периоде в 13 наблюдениях  (8.1%) отметили гнойно-септические осложнения в виде ППА (n=5), желчеистечения (n=3), ПЖП (n=3) и ОКН (n=2). В послеоперационном периоде в 5 наблюдениях (3.1%) отмечали летальные исходы:  вследствие печеночной недостаточности (n=3), интоксикации (n=1) и острого инфаркта миокарда (n=1).

ВЫВОДЫ

  1. Послеоперационный желчный перитонит в 47,5% развивается после оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, в 45,6% - после  операций на печени и в 6,9% - при операциях на двенадцатиперстной кишке по поводу «трудных» язв.  Предрасполагающими факторами риска  развития послеоперационного желчного перитонита являются: осложненное течение основного заболевания, повышенная микробная обсемененность желчных протоков, паренхимы печени и  портальной системы, обусловленная  транслокацией бактерий  вследствие гепатодепрессии и билиарной недостаточностью II-III степени, а также технические и тактические врачебные ошибки
  2. Непосредственными причинами, способствующими развитию послеоперационного желчного перитонита, являются: инфицирование излившейся желчи, крови и неадекватное дренирование остаточных полостей и брюшной полости (22,5%), поддиафрагмальные абсцессы (18,8%),  несостоятельность швов билиодигестивных анастомозов (18,8%), интраоперационное повреждение желчных протоков (15,6%), выпадение дренажей и клипс из общего желчного протока (7,5%) и брюшной полости (2,5%), секвестрация печени (6,2%), а также продолжающийся  желчный перитонит (6,2%) и нагноение остаточных полостей  (1,9%).
  3. При остротекущем послеоперационном желчном перитоните клинико-лабораторные показатели эндотоксемии (ЛИИ, ГПИ, уровень МСМ и продуктов ПОЛ (МДА и ДК) проявляются со значительным запозданием,  не соответствуют клиническому проявлению заболевания и являются основной причиной запоздалой релапаротомии и ее неблагоприятного исхода, и наоборот, при вялотекущем и скрытом течении послеоперационного желчного перитонита показатели общей токсичности были выражены и указывали на развитие осложнения.
  4. Комплексное лучевое обследование (УЗИ, КТ и традиционное рентгенологическое исследование) позволяет в 81,3%  поставить точный диагноз послеоперационного желчного перитонита, определить форму и его распространенность. Из инструментальных методов диагностики ведущее значение имеет послеоперационная динамическая лапароскопия с использованием видеоэндохирургической технологии, эффективность которой составляет  100%. В 40,8% случаев видеолапароскопия позволяет результативно трансформировать диагностическое пособие в лечебное.
  5. У больных с очаговыми заболеваниями печени и желчнокаменной болезнью,  осложненной механической желтухой, по мере прогрессирования заболевания наблюдается проксимальная бактериальная транслокация,  достоверное снижение портального и печеночного кровотока с развитием глубоких  морфологических и биохимических изменений в паренхиме печени (снижение уровня коферментов НАД, НАДФ, фермента КО и повышение содержания продуктов ПОЛ),  характерных для скрытой печеночной недостаточности.
  6. Особенностью  проявления эндотоксикоза при ПЖП является  развитие его  в результате выраженной «аутоинтоксикации», избыточной микробной колонизации паренхимы печени и желчных протоков, агрессивного воздействия желчи с  последующим ее инфицированием и поступлением серотонина и высокотоксичных агрессивных эндотоксинов (МСМ, ПОЛ и т.д)  через портальное русло, а также из брюшины, лимфатического аппарата тонкой кишки  и печени с молниеносным развитием органной дисфункции.
  7. Патогенетической сущностью полиорганной недостаточности при послеоперационном желчном перитоните является формирование ее первоначально на почве выраженной гепатодепрессии с последующей генерализацией  синдрома энтеральной недостаточности, эндотоксикоза и эндотелиальной дисфункции с нарушением регионарной, а затем  центральной гемодинамики, респираторной функции легких и сердца.
  8. Разработанная клиническая классификация послеоперационного желчного перитонита позволяет индивидуализировать хирургическую тактику при различных формах течения осложнения, а также выбрать наиболее оптимальную диагностическую и лечебную тактику.
  9. Хирургическая тактика при распространенном послеоперационном желчном перитоните зависит от причины его возникновения и фазы развития перитонита. Наилучшие результаты достигаются при релапаротомии, дренировании  источника перитонита с наружным дренированием желчных  протоков и тонкой кишки,  с последующим отведением очищенной желчи в просвет пищеварительного тракта с проведением патогенетически обоснованного лечения синдрома энтеральной недостаточности  путем применения  внутрикишечной детоксикационной терапии энтеросорбентом ФИШантCR.
  10. Применение эндовидеохирургических и миниинвазивных вмешательств, а также программных санаций являются оправданными только лишь при распространенном послеоперационном желчном перитоните в ранние сроки (при уровне ПКТ крови не более – 1,5 нг/мл, СРБ  – 180 мг/л) и  при отсутствии абдоминального сепсиса. Она позволяет эффективно провести адекватную ликвидацию источника перитонита, проводить санацию и дренирование брюшной полости, при  необходимости выполнить  повторные лечебные манипуляции: реклипирование, установка выпавших дренажей, дуоденобилиарное протезирование, коагуляцию культи печени,  желчного свища и ложа желчного пузыря, а также провести мониторинг  течения  воспалительного процесса в брюшной полости.
  11. Непосредственные результаты видеолапароскопических и миниинвазивных оперативных вмешательств при послеоперационном желчном перитоните по сравнению  с традиционной релапаротомией значительно лучше, что  определяется достоверным снижением количества внутрибрюшных, раневых осложнений до 25,0%, летальных исходов до 14,2% и сокращения сроков лечения больных на 3,9±1,8 койко-дней. .
  12. Профилактика послеоперационного желчного  перитонита включает в себя устранение всего комплекса предрасполагающих факторов вызывающих хирургические  осложнения. Она заключается в диагностике и лечении скрытой печеночной недостаточности, щадящей оперативной технике, рациональном анестезиологическом и трансфузиологическом пособии во время операции, адекватном дренировании брюшной полости, а также в эффективном применении разработанных нами способов операций.


ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Для ранней диагностики послеоперационного желчного перитонита рекомендуется  проведение клинико-инструментальных методов исследования,  включая УЗИ, КТ и лапароскопию.
  2. При распространенном желчном перитоните релапаротомия является сильным средством интенсивной терапии и ее задачами являются:
  • ликвидация или ограничение источника перитонита
  • удаление патологического содержимого из брюшной полости
  • наружное дренирование желчных протоков с созданием оптимального желчеоттока по кишечнику
  • санация и дренирование брюшной полости и тонкой кишки
  1. Обязательным компонентом комплексного лечения полиорганной недостаточности при распространенном послеоперационном желчном перитоните является лечение энтеральной недостаточности с применением метода кишечного диализа и энтеросорбции. Энтеросорбция может быть осуществлена фракционным способом с помощью ФИШант СR  по 150-200 мл и хилак форте в разведении 60 капель на 100 мл 5% раствора глюкозы 3 раза в сутки.
  2. При наличии множественных внутрибрюшных абсцессов, а также невозможности полноценного промывания брюшной полости рекомендуется выполнение программных санаций не позднее 24 часов от момента первой санации, а при отсутствии их - целесообразно выполнение видеолапароскопических санаций.
  3. С целью восстановления двигательной функции тонкой кишки рекомендуется создание функционального покоя кишечнику путем обезболивания, устранения симпатического гипертонуса и восполнения водно-электролитных нарушений.
  4. Проведение в предоперационном периоде адекватной патогенетически обоснованной терапии скрытой печеночной недостаточности реамберином 1,5% - 800,0 мл и раствором Гепасол А 500,0 мл один раз в сутки в течение 5 дней  в значительной степени улучшает функциональные резервы печени и уменьшает частоту развития послеоперационной печеночной недостаточности.




СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ


  1. Даминова Н.М. Оптимизация хирургической тактики при билиарных осложнениях язвенной болезни. / Н.М. Даминова., К.М. Курбонов // Харкiвська хiрургiчна школа -Харьков, 2005 -№2. -с.. 122-124.
  2. Даминова Н.М. Резекция желудка по Ру в хирургии «трудных» дуоденальных язв. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Проблемы гастроэнтерологии Москва, 2005 -№3-4. -с. 147-151.
  3. Даминова Н.М. Билиарные осложнения язвенной болезни. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Вестник хирургии имени И.И. Грекова Санкт-Петербург, 2005 -№4. -с. 68-70.
  4. Хакназаров Х. Инфузионно-трансфузионная терапия эндотоксикоза при распространенном перитоните / Х. Хакназаров, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // III Республикансакая научно-практическая конференция анестезиологов и реаниматологов «Современные аспекты медицины критических состояний в Республике Таджикистан» - Душанбе 2006. -с. 297-300..
  5. Даминова Н.М. Комплексное лечение эндотоксикоза при распространенном перитоните. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х. Хакназаров // Материалы XVI научно-практической конференции, детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Республики Таджикистан с международным участием «Проблемы перитонита у детей». - Душанбе 2006. стр. 64-68.
  6. Курбонов К.М. Релапаротомия при послеоперационном желчном перитоните. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Харкiвськая хiрургiческая школа – Харьков, 2006 -№2. -с. 65-67.
  7. Курбонов К.М. Выбор хирургического лечения «трудного» желчного пузыря. / К.М. Курбонов, Д.А. Абдуллоев, А.А. Исоев, Н.М. Даминова // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2006 -№3. -с. 97-98.
  8. Даминова Н.М. Гепатодепрессия при объемных образованиях печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология Москва, 2006 -№5. -с. 70-72.
  9. Даминова Н.М. Релапаротомия после оперативных вмешательств на печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургии Москва, 2006 -№5. -с. 38-40.
  10. Даминова Н.М. Секвестрация печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, М.С. Сангов // Клинична хирургия –Киев, 2006 -№9. -с. 23-25.
  11. Курбонов К.М. Современные проблемы хирургического лечения эхинококкоза печени / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.С. Косимов // Известия Академии Наук Республики Таджикистан Душанбе, 2006 -№12. -с. 99-105.
  12. Абдуллоев Д.А. Диагностика и хирургическое лечение сочетанного постхолецистэктомического синдрома. / Д.А. Абдуллоев, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, К.Р. Курбонов // Материалы республиканской научно-практической конференции с международным участием «Роль современной медицинской технологии в улучшении качества жизни пациента». Турсунзаде, 2007. -с. 169-170.
  13.   Даминова Н.М. Диагностика и лечение послеоперационных поддиафрагмальных абсцессов после оперативных вмешательств на печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, С.Т. Ибодов // Материалы II городской научно-практической конференции хирургов с международным участием. Душанбе 2007. -с. 6-7.
  14. Даминова Н.М. Особенности билиарного послеоперационного перитонита. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // 7 съезд научное общество гастроэнтерологов России. Москва, 2007. -с. 331-332.
  15. Курбонов К.М. Желчеотводящие операции при механической желтухе вызванной эхинококкозом печени / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Ю. Шарипов // Актуальные вопросы семейной медицины: науч. практ. конф. - Душанбе 2007. -с. 248-249.
  16. Курбонов К.М. Энтеросорбция комплексном лечении послеоперационного желчного перитонита. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Ю. Шарипов // Здравоохранение Таджикистана Душанбе, 2007 -№1. -с. 112-114.
  17. Хакназаров Х. Шинирование тонкой кишки при распространенном перитоните. / Х. Хакназаров, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Здравоохранение Таджикистана –Душанбе, 2007 -№1. -с. 110-112.
  18. Даминова Н.М. Послеоперационные осложнения при операциях на печени при эхинококкозе. / Н.М. Даминова., К.М. Курбонов // Харкiвська хiрургiчна школа –Харьков, 2007 -№2. -с. 219-221.
  19. Абдуллоев Д.А. Хирургическое лечение больных с осложненными формами желчнокаменной болезни / А.Д. Абдуллоев, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Вестник хирургии имени И.И. Грекова Санкт-Петербург, 2007 -№2. -с. 68-71.
  20. Даминова Н.М. Экономные и атипичные резекции печени при очаговых заболеваниях. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Известия Академии Наук Республики Таджикистан Душанбе, 2007 -№2. -с. 82-86.
  21. Курбонов К.М. Современные подходы диагностики и лечения повреждений печени. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, М.К. Гулов // Ж: Харкiвська Хiрургiчна школа -Харьков, 2007 -№2. -с. 120-122.
  22. Даминова Н.М. Интенсивная терапия печеночной недостаточности при хирургическом лечении очаговых заболеваний печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Н.Д. Мухиддинов // Эфферентная терапия Санкт-Петербург, 2007 Т-13 -№2. -с. 66-70.
  23. Даминова Н.М. Эндовидеолапароскопичсекие методы в диагностике и лечении открытых повреждений печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2007 -№3. -с. 153-154.
  24. Даминова Н.М. Современные методы диагностики послеоперационного желчного перитонита. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии –Москва, 2007 -№3. -с. 81.
  25. Даминова Н.М. Диагностика и профилактика скрытой печеночной недостаточности у больных эхинококоозом печени / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Хирургия Москва, 2007 -№3. -с. 26-29.
  26. Даминова Н.М. Тактика лечения у больных с экстрахоледохеальной обтурационной желтухой. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология Москва, 2007 -№3. -с. 72-73.
  27. Курбонов К.М. Современные подходы в диагностики и лечении послеоперационного желчного перитонита / К.М. Курбонов // Известия Академии Наук Республики Таджикистан Душанбе, 2007 -№4. -с. 71-79.
  28. Хакназаров Х. Коррекция недостаточности энтеральной проходимости при распространенном перитоните. / Х. Хакназаров,  К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Вестник Авиценны Душанбе, 2007 -№4. -с. 26-29.
  29. Даминова Н.М. Атипичные резекции печени при доброкачественных очаговых образованиях. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2007 -№4. -с. 42-44.
  30. Курбонов К.М. Послеоперационная желтуха / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Ю. Шарипов. // Проблемы гастроэнтерологии Душанбе Москва, 2007 -№4. -с. 240-243.
  31. Даминова Н.М. Осложнения очаговых и диффузных заболеваний печени и их хирургическое лечение / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Проблемы гастроэнтерологии Душанбе Москва, 2007 -№4. -с. 223-226.
  32. Курбонов К.М. Печеночная недостаточность при послеопреационном желчном перитоните / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Анналы хирургии Москва, 2007 -№4. -с. 70-72.
  33. Даминова Н.М. Геронтохирургия механической желтухи / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Клиническая геронтология Москва, 2007 -№5. -с. 60-62.
  34. Курбонов К.М. Диагностика и тактика лечения послоперационного желчного перитонита / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Хирургия Москва, 2007 -№8. -с. 38-42.
  35. Даминова Н.М. Современные технологии в комплексной диагностике и лечении ранних внутрибрюшных осложнений оперативных вмешательств на печени и желчевыводящих путях. / / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии посвященной к 100 летию со дня рождения академика Б.В. Петровского. Москва 2008. -с. 81-82.
  36. Даминова Н.М. Лечение послеоперационного билиарного перитонита. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // II – съезд детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Таджикистана. Душанбе 2008. -с. 317-318.
  37. Даминова Н.М. Видеолапароскопические санации брюшной полости в комплексной лечении послеоперационного желчного перитонита / / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Д.А. Абдуллоев // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: науч. практ. конф. -Чита 2008. -с. 314-315.
  38. Даминова Н.М. Неотложная релапаротомия при послеоперационном билиарном перитоните / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Перспективы и развития фундаментальных медицинских наук Республики Таджикистан: науч. практ. конф. - Душанбе 2008. -с. 293-294.
  39. Курбонов К.М. Перитонит у больных с циррозом печени. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Российский журнал Гастроэнтерологии Гепатологии Колопроктологии. Приложение -№31 – Москва, 2008 -№1. -с. 12.
  40. Курбонов К.М. Сравнительная оценка методов хирургического лечения больных эхинококкозом печени. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.С. Косимов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2008 -№1. -с. 42-46.
  41. Даминова Н.М. Неотложные оперативные вмешательства при очаговых и диффузных заболеваниях печени / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2008 -№2. -с. 50-53.
  42. Даминова Н.М. Особенности диагностики послеоперационных осложнений эхинококкэктомии из печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Шарипов Х.Ю// Харкiвська Хiрургiчна школа –Харьков, 2008 -№2. -с. 164-167.
  43. Даминова Н.М. Причины и методы комплексного лечения послеоперационного билиарного перитонита. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов// Харкiвська Хiрургiчна школа –Харьков, 2008 -№2. -с. 158-163.
  44. Даминова Н.М. Применение медикаментозных технологий для профилактики осложнений оперативных вмешательств на печени и желчных путях // Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Здравоохранение Таджикистана Душанбе. 2008 -№2. -с. 90-93.
  45. Курбонов К.М. Влияние хронической печеночной недостаточности на течение послеоперационного желчного перитонита // Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Здравоохранение Таджикистана Душанбе, 2008 -№2. -с. 93-95.
  46. Курбонов К.М. Значение билиарной недостаточности в развитии гнойно-септических осложнений после резекции печени / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, С.Т Ибодов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология Москва, 2008 -№2. -с. 72-76.
  47. Курбонов К.М. Роль скрытой печеночной недостаточности в патогенезе послеоперационного желчного перитонита. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Ю. Шарипов// Клинична хирургия –Киев, 2008 -№2. -с. 12-14.
  48. Курбонов К.М. Резекция печени при патологии желчных путей. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Анналы хирургической гепатологии – Москва, 2008 -№3. -с. 126.
  49. Даминова Н.М. Билиарный послеоперационный перитонит. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии – Москва, 2008 -№3. -с. 223.
  50. Махмадов Ф.И. Комплексная диагностика и хирургическое лечение ранних послеоперационных осложнений эхинококкоза. / Ф.И. Махмадов, Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2008 -№3. -с. 244-245.
  51. Даминова Н.М. Возможности видеолапароскопии в диагностики и лечении осложнений оперативных вмешательств на печени и желчных путях. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Х.Ю. Шарипов // Анналы хирургической гепатологии – Москва, 2008 -№3. -с. 118.
  52. Курбонов К.М. Эндотелиальная недостаточность при послеоперационном желчном перитоните. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Ю. Шарипов // Анналы хирургии Москва, 2008 -№3. -с. 66-69.
  53. Даминова Н.М. Ранние послеоперационные осложнения при эхинококкозе печени. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Вестник хирургии имени И.И. Грекова Санкт-Петербург, 2008 -№5. -с. 68-70.
  54. Курбонов К.М. Послеоперационный билиарный перитонит. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Н.Д. Мухиддинов // Вестник хирургии имени И.И. Грекова Санкт-Петербург, 2008 -№4. -с. 77-80.
  55. Курбонов К.М. Послеоперационное пищеводно-желудочное кровотечение. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Х.Х. Курбонов // Клинична хирургия –Киев, 2008 -№7. -с. 12-15.
  56. Даминова Н.М. Видеолапароскопия в комплексной диагностике и лечении послеоперационных внутрибрюшных осложнений оперативных вмешательств на гепатобилиарной системы. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов, Ф.И. Махмадов // Второй конгресс врачей ЮФО «высокотехнологичные и инновационные методы диагностики и лечения социально значимых заболеваний в гастроэнтерологии». Ростов – на – Дону, 2009. -с. 175-178.
  57. Махмадов Ф.И. Диагностические критерии скрытой печеночной недостаточности при осложненном эхинококкозе печени. / Ф.И. Махмадов, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // XVI международный конгресс хирургов – гепатологов стран СНГ «актуальный проблемы хирургической гепатологии. Екатеринбург 2009. -с. 24.
  58. Курбонов К.М. Патогенез полиораганной недостаточности при послеоперационном билиарном перитоните / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Материалы III съезда  анестезиологов и реаниматологов Узбекистана. Ташкент 2009. -с. 102-103.
  59. Махмадов Ф.И. Профилактика транзиторной портальной гипертензии при расширенных резекций печени при очаговых заболеваниях / Ф.И. Махмадов, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Актуальные проблемы хирургии: науч. практ. конф. Ташкент 2009. -с. 110-111.
  60. Махмадов Ф.И. Функциональные изменения печени при осложненном эхинококкозе. / Ф.И. Махмадов, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, В.П. Невзоров, К.Р. Холов // Российский журнал Гастроэнтерологии Гепатологии Колопроктологии. Приложение -№33 –Москва, 2009 -№1. -с. 102.
  61. Махмадов Ф.И. Скрытая печеночная недостаточность при осложненном эхинококкозе печени. / Ф.И. Махмадов, К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Российский журнал Гастроэнтерологии Гепатологии Колопроктологии. Приложение -№33 –Москва, 2009 -№1. -с. 101.
  62. Даминова Н.М. Видеолапароскопические вмешательства в диагностики и лечении внутрибрюшных осложнений оперативных вмешательств на печени и желчных путях / Н.М. Даминова., К.М. Курбонов., А. Хаётов // Вестник хирургии имени И.И. Грекова Санкт-Петербург, 2009. -№1. -с. 80-83.
  63. Курбонов К.М. Диагностика и лечение несостоятельности швов желчеотводящих анастомозов. / К.М. Курбонов., Н.М. Даминова, Д.А. Абдуллоев // Клiнiчна хiрургiя –Киев, 2009 -№1. -с. 18-22
  64. Курбонов К.М. Несостоятельность швов билиодигестивного анастомоза / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Д.А. Абдуллоев // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2009 -№3, -с. 36-40.
  65. Курбонов К.М. Диагностика и лечение наружных желчных свищей / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Ф.И. Махмадов // Анналы хирургии Москва, 2009 -№3. -с. 41-45.
  66. Даминова Н.М. Программные лапароскопические санации лечении распространенного послеоперационного желчного перитонита. / Н.М. Даминова, К.М. Курбонов // Хирургия Москва, 2009 -№4. стр 17-21.
  67. К.М. Курбонов. Комплексная диагностика и лечение наружных свищей печени и желчных протоков / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Ф.И. Махмадов// Харкiвска хiрургiчна школа -№4,1 –Харьков, 2009. -с. 235-238.
  68. Курбонов К.М. Выбор методов лечения болезни Кароли. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2009 -№4 том 14. -с. 39-42.
  69. Махмадов Ф.И. Особенности эндоскопических вмешательств в комплексном лечении осложненного эхинококкоза печени. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова //  Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии XX том -№1 –Москва, 2010. -с. 54.
  70. Махмадов Ф.И. Профилактика послеоперационного пищеводно-желудочного кровотечения. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии XX том -№1 –Москва, 2010. -с. 97.
  71. Хамидов М.Г. Диагностика и лечение послеоперационных осложнений эхинококкэктомии печени. / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова // Здравоохранение Таджикистана -№1Душанбе 2010. -с. 109-113. 
  72. Махмадов Ф.И. Результаты хирургического лечения больных эхинококкозом печени, осложненным обтурационной желтухой. / Н.М. Даминова // Вестник Авиценны -№2, -Душанбе, 2010. -с. 29-33.
  73. Даминова Н.М., Новый способ формирования арефлюксного холедоходуоденоанастомоза. Тезисы докладов /Абдуллоев Дж.А, Рустамова Л.// XII международный Конгресс хирургов – гепатологов Росии и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» 2010г. Уфа, стр 33-34.
  74. Даминова Н.М. Антибактериальная терапия в комплексном лечении послеоперационного желчного перитонита. / Курбонов К.М., Шарипов Х.Ю / Здравоохранение Таджикистана -№2 Душанбе 2010. -с. 133-136.
  75. Даминова Н.М/ Бактериальная флора брюшной полости у больных с послеоперационным желчным перитонитом. /Курбонов К.М./ Здравоохранение Таджикистана -№2 Душанбе 2010. -с. 136-138.
  76. Курбонов К.М. Возможности сочетанного эндоскопического лечения послеоперационного желчного перитонита.  / Даминова Н.М., Шарипов Х.Ю / XIV  съезд хирургов республики Беларусь «Актуальные вопросы хирургии» 2010 Витепск. -с. 286-287.
  77. Ф.И.Махмадов Выбор тактики хирургического лечения ослоненного эхинококкоза печени / К.М. Курбонов., Н.М. Даминова // Известия Академии Наук Республики Таджикистан, -№1, 2010. -с. 72-78.
  78. Курбонов К.М. Хирургическая такика при наружных желчных свищах / Н.М. Даминова., Махмадов Ф.И., Зоркуол Н.Э // Встник Хирургии И.И. Грекова, 2010, -№4, с. 71-74.
  79. Даминова Н.М. Осложнения после эхинококкэктомии / Махмадов Ф.И // Здравоохранение Таджикистана 2010, -№3, с. 24-29.
  80. Даминова Н.М. Особенности морфофункциональных изменений в печени у больных с острым калькулезным холециститом. Вестник Авицены -№1, 2011. с.  26-29.
  81. Курбонов К.М. Повышение герметичности билиодигестивных анастомозов. // Даминова Н.М. // Вестник Авицены -№1, 2011. с. 12-16.
  82. Даминова Н.М. Видеолапароскопия в комплексной диагностике и лечении внутрибрюшных осложнений оперативных вмешательств на печени и желчных путях. Здравоохранение Таджикистана -№1, Душанбе 2011. с. 18-20.
  83. Даминова Н.М. Профилактика несостоятельности билиодигестивных анастомозов // К.М. Курбонов., Ф.И. Махмадов // Здравоохранение Таджикистана -№2, Душанбе 2011. -с. 45-47.
  84. Курбонов К.М. Диагностика и лечение нагноившегося эхинококкоза печени / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Ф.И. Махмадов // Анналы хирургической гепатологии Москва, 2011 -№2 -с. 62-69.


МОНОГРАФИЯ

  1. Трудный желчный пузырь / К.М. Курбонов, Н.М. Даминова, Д.А. Абдуллоев // Монография. Душанбе, 2006. - 379 С.

Патенты, авторские свидетельства и рационализаторские удостоверения

  1. Способ повышения герметичности холедоходуоденоанастомоза. Даминова Н.М., Абдуллоев Д.А., Курбонов К.М. Патент РТ № 68 от 28 ноября 2006.
  2. Способ диагностики жизнеспособностей тканей печени. Даминова Н.М., Курбонов К.М, Абдуллоев Д.А. Патент РТ № 69 от 5 декабря 2006.
  3. Способ формирования холедоходуоденоанастомоза. Даминова Н.М., Абдуллоев Д.А., Курбонов К.М. Патент РТ № 70 от 13 декабря 2006.
  4. Способ диагностики несостоятельности холедоходуоденоанастомоза. Даминова Н.М., Курбонов К.М., Абдуллоев Д.А. Патент РТ № 106 от 8 января 2008.
  5. Способ транспеченочного дренирования остаточных полостей кист печени. Даминова Н.М., Курбонов К.М. Автор. свидетельство №0282TJ от 16.09.2010.
  6. Способ определения желчных свищей в полости эхинококковых кист. Даминова Н.М., Курбонов К.М. Автор. свидетельство №0284TJ от 16.09.2010.
  7. Способ лечения холедоходуоденального свища при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Даминова Н.М., Курбонов К.М. Автор. свидетельство №0283TJ от 16.09.2010.
  8. Способ лечения несостоятельности холедоходуоденоанастомоза. Даминова Н.М., Курбонов К.М., Абдуллоев Д.А. Рац. удост №3143/Р-445. Выданный ТГМУ от 16 ноябрь 2006 года.
  9. Способ лечения билиодигестивного анастомоза при несостоятельности швов билиодигестивного анастомоза. Даминова Н.М., Курбонов К.М., Абдуллоев Д.А.  Рац. удост №3144/P-446 от 16 ноября 2006.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВБГ – внутрибрюшная гипертензия

ВБД – внутрибрюшное давление

ГПИ – гематологический показатель интоксикации

ДК диеновый конъюгат

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖКБ – желчекаменная болезнь

КТ – компьютерная томография

КО – кофермент ксантин оксидазы

ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

МДА – малоновый диальдегид

МЖ – механическая желтуха

МПЖП – местный послеоперационный желчный перитонит

МСМ – молекул средних масс

МРТ – магнитно-резонансная томография

НАД – никотинамидадениндинуклеотид

НАДФ – никотинамидадениннуклеотидфосфат

ОВФ - объем форсированного выдоха

ОЗП – очаговые заболевания печени

ОКХ острый калькулезный холецистит

ПЖП – послеоперационный желчный перитонит

ПОЛ – продукты перекисного окисления липидов

ППА – послеоперационный поддиафрагмальный абсцесс

ПКТ - прокальцитонин

ПТ – парамецийный тест

РПЖП – распространенный послеоперационный желчный перитонит

СРБ C-реактивный белок

СЭН – синдром энтеральной недостаточности

ФЖЕЛ - форсированная  жизненная емкость легких

ФИШант СR – физиологический илеошунтирующий раствор Савельева

рСО2 – парциальное давление углекислого газа

Pga CO2 (CO2 gap) - разница между регионарной и артериальной концентрацией углекисного газа;

Pg CO2 – регионарная концентрация углекисного газа

pHi – концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка;

рО2 – парциальное давление кислорода 




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.