WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

Ризоев Хайриддин Хайруллоевич

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ

ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО ПРОСТАТИТА

14.01.23 урология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2012

Работа выполнена в Таджикском Государственном Медицинском Университете имени Абуали ибни Сино

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Назаров Тоирхон Хакназарович 

Официальные оппоненты:

Бабкин   Павел   Александрович,  доктор   медицинских   наук,  профессор, ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ, кафедра урологии,  профессор  кафедры

Ткачук Владимир Николаевич, Заслуженный деятель  науки  РФ,  доктор   медицинских   наук,  профессор, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный  медицинский  университет имени академика И.П.  Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра урологии, профессор кафедры

Ведущая организация Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная медицинская педиатрическая академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита состоится «20» декабря 2012 года в 13:00 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертации Д 215.002.05 на базе ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова» МО РФ

(194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «____» ноября  2012г.

Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Долгов Геннадий Викторович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Среди воспалительных заболеваний половых органов у мужчин изучение хронического простатита (ХП) инфекционной природы занимает ведущее место и встречается  по данным разных авторов в 37-70 % случаев [2002; Аполихин О.И. и соавт., 2004; Ткачук В.Н., 2006; Камалов А.А. и соавт., 2006; Чураков А.А., 2007, Аляев Ю.Г., 2009; Комяков Б.К., 2011; Alexander R., и соавт., 1996; Shoskes D. и соавт., 1999; Nickel I., 2003]. Вследствие хронического рецидивирующего течения ХП, часто являющегося причиной психических и других расстройств, нередко развивается расстройство репродуктивной и копулятивной функции [Тиктинский О.Л., и соавт., 2002, 2004]. В последние 15-20 лет отмечается увеличение частоты обнаружения ХП с преобладанием стертых и скрыто протекающих форм [Калинина С.Н., и соавт., 2006; Ткачук В.Н., 2006; Кульчавеня Е.В., Неймарк А.И., 2010].

Доказано, что в патогенезе ХП существенное значение имеет нарушение микроциркуляции в предстательной железе и ухудшение дренирования ее ацинусов [Ткачук В.Н. и соавт., 1989, 2000, 2006; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998; Глыбочко П.В. и соавт., 2004; Nickel I., 1999]. Анализ аспирата, полученный из опорожнившихся ацинусов, свидетельствует о его гнойном характере. Обнаружение в аспирате плотных включений (эпителиальные и гнойные «пробки») указывает на главную причину обструкции выводных протоков долек железы, приводящей к формированию закрытых очагов воспаления [Степанов В.Н., и соавт., 2001; Назаров Т.Н. и соавт., 2011]. Лабораторная диагностика хронического обструктивного простатита (ХОП) весьма сложна, и не случайно некоторые авторы [Keetch D., 1994]  указывают на отсутствие выделяемой флоры в секрете предстательной железы (ПЖ), что затрудняет лечение. С другой стороны, име­ются указания на появление микрофлоры в секрете у больных с обструктивным простатитом после электростимуляции ПЖ аппаратом «Интратон» [Гуськов А.П., 1997; Петричко А. Г., 2002], что дает возможность раздренировать вывод­ные протоки простаты и восстановить пассаж секрета.

Появление трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) значительно облегчило диагностику ХП. В настоящее время трак­товка данных ТРУЗИ достаточно разнообразна, а при ХОП практически отсутствует. Некоторые авторы указывают на такие признаки ХП, как неоднородность структуры, наличие очагов фиброза, камней ПЖ, а также кист и абсцессов, а другие авторы описывают появление мелкосотового рисунка (кистозных полостей) в железе за счет растянутых ацинусов [Амосов А.В., и соавт., 1994; Громов А.И., и соавт.,1996; Назаров Т.Н. и соавт., 2011]. Надо отметить, что в настоящее время в литературе состояние кровотока и его допплерографическая оценка ХОП недостаточно освящена, в связи с отсутствием нормативных данных [Степанов В.Н., и соавт., 2001; Ткачук В.Н., 2006].

Проведенные общепринятые методы лечения ХП, в частности обструктивной формы, особого эффекта не дают из-за того, что лечебные препараты, в том числе и антибиотики, в гнойные полости не проникают и не разрешается дренирование ацинусов. Неоправданное применение с лечебной целью пальцевого массажа простаты  может привести к «раздавливанию» микроабцессов и распространению в ткань ПЖ.

Таким образом, хронический обструктивний простатит можно считать отдельной формой ХП, которая имеет некоторые особенности клиники, течения заболевания, диагностики и лечения, в связи с чем необходимо продолжать поиск новых механизмов патогенеза и усовершенствование методов диагностики и лечения ХП.

Цель работы: изучить особенности этиопатогенеза хронического обструктивного простатита и улучшить результаты его диагностики и лечения.

Задачи исследования:

  1. Изучить особенности клинического течения хронического обструктивного простатита с учетом этиологии и патогенеза заболевания.
  2. Оценить информативность трансректальной ультразвуковой  диагностики с цветным допплеровским картированием для идентификации ретенционно измененных ацинусов на фоне обструкции выводных протоков предстательной железы.
  3. Разработать и внедрить методику комплексного лечения хронического обструктивного простатита и оценить её эффективность.
  4. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов лечения хронического обструктивного простатита и на их основе дать практические рекомендации.

Научная новизна

Уточнена этиология хронического обструктивного простатита и особенности его течения в республике Таджикистан.

Разработан алгоритм диагностики хронического простатита, позволяющий  выявлять обструктивные формы.

Выявлены ультразвуковые и допплерографические особенности в диагностике обструктивных форм хронического простатита.

Разработан новый метод лечения обструктивных форм хронического простатита.

Практическая значимость работы

       Этиотропное лечение хронического обструктивного простатита эффективно после восстановления проходимости выводных протоков предстательной железы.

       Установлена роль трансректального ультразвукового исследования  с цветным допплеровским картированием в идентификации хронического обструктивного простатита.

Показана эффективность применения сочетания димексид-ферментной смеси в виде микроклизм и «ЛОД»-терапии с последующим вибромассажем проостаты при лечении обструктивных форм хронического простатита.

Предложенный алгоритм диагностики и лечения позволяет улучшить результаты лечения обструктивных форм хронического простатита за счет снижения рецидивов заболевания и улушения отдаленных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Хронический обструктивный простатит отличается полиморфизмом клинической картины, где ведущими являются болевой синдром и дизурические расстройства.
  2. Основную роль в развитии хронического обструктивного простатита играют микстинфекция в виде ассоциации «кокковая флора+внутриклеточные микроорганизмы», длительность заболевания и неадекватность проводимой терапии в анамнезе. При этом истинная микрофлора может быть установлена только путем повторного исследования секрета предстательной железы, полученного после восстановления проходимости выводных протоков.
  3. Основным методом идентификации хронического обструктивного простатита является трансректальное ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием.
  4. Комбинированная методика использования димексид-ферментной смеси в виде микроклизм и «ЛОД»-терапии с последующим вибромассажем проостаты позволяет раздренировать обтурирующие ацинусы, повысить эффективность и сократить сроки лечения хронического обструктивного простатита.

Вклад автора в проведенное исследование.

Автор самостоятельно подготовил обзор литературы, определил цель, задачи. Автором выполнены все методы исследования и лечения у больных в  основной и контрольной группах, создана компьютерная база данных пациентов, проведена статистическая обработка материала. Самостоятельно выполнен анализ результатов и на их основании сделаны выводы.

Апробация работы

       Материалы диссертации представлены  на республиканских и международных 

конференциях, съездах и конгрессах:

  • заседаниях Республиканского научного Общества урологов Таджикистана (Душанбе, 2008, 2009, 2010);
  • VI - Всероссийском конгрессе «Мужское здоровье» с международным участием (Москва, 2010);
  • V - Международном конгрессе по андрологии профессиональной ассоциации андрологов России (Тунис, Сусс, 2010);
  • I- съезде урологов Таджикистана (2011);
  • Всероссийской международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы урологии и андрологии», посвященной 110-летию кафедры урологии и андрологии МАПО (Санкт-Петербург, 2011);
  • 9-th Meeting of the EAU Section of Andrological Urology (ESAU) (Saint-Petersburg, Russia, 2011).
  • VII - Международном конгрессе по андрологии профессиональной ассоциации андрологов России (Россия, Сочи, 2012)
  • XII - съезде Российского Общество Урологов (Москва, 2012)

Внедрение полученных результатов в практику

Результаты исследований внедрены в урологических отделениях республиканского клинического центра «Урология», в городской клинической больнице № 4 и ГКБ скорой медицинской помощи, урологических кабинетах поликлиник №1 и №10 г. Душанбе. Результаты исследования используются в преподавании урологии при подготовке врачей-интернов, клинических ординаторов и на циклах по усовершенствованию врачей урологов на кафедре урологии Таджикского Государственного Медицинского Университета имени Абуали ибни Сино.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, в том числе 4  публикации в журналах, рекомендованных ВАК РФ, получен патент на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав с описанием результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка цитируемой литературы (176 авторов). Работа изложена на 127 страницах текста, набранного на персональном компьютере. Содержит 18 таблиц, 23 рисунка.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В основу настоящего исследования положены материалы обследования и лечения 146 пациентов, страдающих ХОП в возрасте от 22 до 54 лет (ср. 31,4 ± 1,55). Основную группу составили 98 пациентов и контрольную - 48. Основная группа получала дренирующую терапию в виде микроклизм димексид ферментной смеси (димексид, химотрипсин, лидаза, гепарин, антимикробный препарат) и «ЛОД» - терапии с последующим вибромассажом простаты (патент на изобретение № TJ 208 от 21 января 2009г.), а контрольная группа традиционные методы терапии. Диагноз устанавливали на основании комплексного обследования, включавших: тщательный сбор анамнеза, тестирование по шкалам СОС-ХП и МКФ, ПРИ, клинико-биохимические анализы крови и мочи, микроскопия и бактериологическое исследование секрета ПЖ, ТРУЗИ с допплерографией ПЖ, урофлуометрию.

Для обработки полученных в процессе исследования данных  нами использовалась программная система STATISTICA for Windows (версия 9). Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р<0,05.

Длительность заболевания ХОП у большинства больных составляла от 2 до 5 лет (61 %). Это свидетельствует об определенных трудностях в диагностике, связанных с несовершенством диагностических методов. Сведения об инвазивных методах предшествующего лечения, полученные при сборе анамнеза представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Сведения о проведенном лечении и внутриуретральных манипуляциях.

Виды манипуляции

Количество  больных

абс. числах

%%

Количество больных с проведенным лечением в анамнезе

118

80,82

Инсталляция уретры (растворами диоксидина, протаргола, хлоргексидина, колларгола, нитрата серебра)

27

18,49

Промывание уретры

41

28,08

«Слепое»  тампонирование уретры мазевыми турундами

15

10,27

«Прижигание» уретры

17

11,64

Массаж уретры на буже

8

5,48

Массаж простаты

93

63,70

Эмпирическая антибактериальная терапия

81

55,48

Антибактериальная терапия согласно АБ – граммам

19

13,01

Примечание: частота манипуляции не совпадает с абсолютным числом больных, поскольку некоторые из них получали  несколько видов манипуляций

При сборе анамнеза получены сведения о перенесенном воспалительном заболевании мочеиспускательного канала. Выяснено, что 69,9% больных перенесли уретриты различного генеза: гонорея – 30,14%, трихомониаз – 22,6%, урогенитальная инфекция – 17,8%, неуточненого генеза – 18,5%. Лишь 30,1% больных не перенесли уретрит в анамнезе.

Результаты исследования и их обсуждение

Степень выраженности и частота возникновения проявлений болевого и дизурического синдромов, качество жизни  оценивались по шкале СОС-ХП.

Таблица 2.

Данные субъективного статуса обследуемых больных по шкале СОС-ХП

Показатели

Результаты (в баллах)

Боль

21,8 ± 1,2

Дизурия

16,4 ± 1,1

Качество жизни

4,6 ± 0,8

Индекс симптоматики (ИС-ХП)

38,2 ± 1,1

Клинический индекс (КИ-ХП)

42,8 ± 1,2

Градация

КИ-ХП:

Незначительный –  0 – 10

15

Умеренный – 11-25

39

Выраженный –  26-50

92

Для обструктивного простатита был характерен полиморфизм клинических проявлений, не зависящий от выраженности нарушений со стороны результатов лабораторных исследований. Анализ клинической симптоматики обструктивного простатита показал, что, несмотря на ее многообразие, наиболее частыми проявлениями является болевой синдром и дизурические расстройства. Причиной обращения 108 (84,38%) больных был болевой синдром. Из них у 88 (68,75%) больных отмечались боли в промежности и внизу живота. Локальные боли в промежности были у 31 (24,22%) пациента, внизу живота – у 13 (10,16%), изолированные боли в яичках – у 9 (7,03%) больных. По характеру это были постоянные или периодические боли, умеренно выраженные у 89 (69,53%) больных и слабой интенсивности у 18 (14,06%) больных, которые усиливались до или после полового акта. Дизурические расстройства проявлялись учащенным мочеиспусканием, вялой струей мочи, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря. Одним из самых частых симптомов дизурии было капельное подтекание мочи после акта мочеиспускания. Менее характерным и не достоверным признаком были зуд и рези в уретре.

Эректильные дисфункции в виде снижения полового влечения и ослабленной эрекции выявлены у 58 (45,31%). Более характерным в период обострения ХОП были стертость оргазма и ускоренная эякуляция.

Одним из объективных критериев  состояния акта мочеиспускания у больных ХОП являются показатели урофлоуметрии, особенно – максимальная объемная скорость мочеиспускания (Qmax). Таким образом, оказалось, что максимальная объемная скорость мочеиспускания была нормальной только у 21 (14,4%) больного ХОП. Данный показатель был нарушенным у 125 (85,6%) больных ХОП. При этом легкая степень нарушения акта мочеиспускания (Qmax от 10 ло 15 мл/с) имела место у 83(56,8%) больных, а средняя степень нарушения – у 42 (28,8%). Максимальная объемная скорость потока мочи у наблюдаемых нами больных колебалась от 6 до 22 мл/с и в среднем составила 11,7±0,7 мл/с.

При проведении ПРИ особенностью для ХОП была более выраженная болезненность у 82 (56,16%) больных. Она была по всей поверхности простаты и у 26 (17,81%) преобладала в правой доле, а в левой – у 18 (12,33%) больных.

При исследовании мочи в трех порциях (третья порция после массажа ПЖ) у 95 (65,07%) больных ХОП количество лейкоцитов в первой порции мочи было до 10 в поле зрения, а у 51 (34,93%) больных было повышенным от 20 до 100 в поле зрения. Наличие сочетания поражения передней уретры и клиники перенесенного уретрита в анамнезе говорит больше об уриногенном генезе простатита. Во второй порции мочи содержание лейкоцитов было в норме практически у всех пациентов. В третьей (постмассажной) порции мочи у 44 (30,1%) больных повышалось количество лейкоцитов более 10 в поле зрения, а после проведенной дренирующей терапии, как правило, 4-5 процедур, количество лейкоцитов в постмассажной порции мочи было повышенным (более 20 в поле зрения) у 118 (80,82%) больных ХОП, что говорит о восстановлении проходимости и дренажной функции ВП ПЖ.

Рис. 1. Показатели количества лейкоцитов в трехстаканной пробе мочи при ХОП в % (n=146).

Что же касается проведения теста кристаллизации секрета простаты, то I степень нарушений была - у 23,9%, II - у 56,5%, III - у 19,6% больных.

Для определения этиологического фактора подвергли анализу данные посевов отделяемого уретры, мочи, секрета ПЖ и секрета полученного у больных после 4 – 5  сеансов дренирующей терапии. При бактериологическом исследовании секрета ПЖ процент положительных посевов был у 76 (52,05%) больных, тогда как эта цифра после дренирующей терапии достигла 108(73,97%). Из них граммположительная флора составляла 45%, грамотрицательная - 21%, урогенитальная инфекция – 34%. У 61% больных было сочетание поражения передней уретры и простаты. Микстинфекция выявлена у 63,4%, а моноинфекция - у 15,8% больных. У 14,7% больных, несмотря на повышение уровня лейкоцитов в секрете простаты при культуральном исследовании и исследовании на урогенитальные инфекции результаты были отрицательными.

Грамположительные микроорганизмы представлены разными видами стафилококков; наибольший процент принадлежит Staphylococcus spp. -42,91%, S. Epidermidis-11,32% и Enterobacter spp.-4,63%. Грамотрицательные микроорганизмы в равной степени представлены Е. сoli и Enterococcus faecalis no 4,08%, Pseudomonas aeruginosa- 2,04%.

Внутриклеточные и простейшие микроорганизмы выявлены у 68 (21,09%) больных ХОП. Наиболее часто среди них встречались Ureaplasma urealiticum-26,81%, Micoplasma hominis - 27,91%, Chlamidia trachomatis - 21,61%(рис.2). Выявляемые возбудители, зачастую, встречались в двух или трех ассоциациях.

На фоне дренирующей терапии и восстановления проходимости выводных протоков простаты на 4-5-е сутки больным проведено повторное бактериологическое исследование СПЖ. Выявлены: Staphylococcus spp. – 21,9%, Ureaplasma urealiticum – 18,6%, Micoplasma hominis – 16,8%, Trichomonas vaginalis – 14,6%, St. еpidermidis – 4,6%, Gardnerella vaginalis – 3,5%, Кlebsiela spp. – 2,4%. Выявленная микрофлора у 69,4% больных совпадает с микрофлорой до терапии, только у 31,6% больных выявлена абсолютно другая инфекция. В основном выявлена микстинфекция в сочетании Staphylococcus spp.+Ureaplasma- Micoplasma у 58,9%, а также в сочетании Staphylococcus spp.+Trichomonas vaginalis у 36,8%.

Таблица 3.

Данные исходного ТРУЗИ у всех больных ХОП (n=146).

Патологическое изменение

Локализация в простате

Все

Отделы

Правая

доля

Левая

доля

Периурет-

ральный отд

Паравези-кальный отд

% больных

Микрополости

Всех видов

100

94,3

92,1

6,9

4,3

Неправильной формы

Единичные

31,5

30,8

28,8

0,5

1

Множественные

2,2

2,2

1,4

__

__

Каплевидной формы

Единичные

50

34,7

36,4

3,8

8,3

Множественные

30,4

28,6

24,7

-

0,5

Гипоэхогенные

изменения

Всех видов

89,8

74,9

71,1

49,2

56,2

Очаговые

Умеренные

73,4

58,1

55,6

32.3

35,5

Выраженные

11,2

9,3

8,2

0,9

1

Диффузные

Умеренные

25,3

5,9

5,2

19,6

11,2

Выраженные

9,6

1,5

1,2

6

4.6

Гиперэхогенные

изменения

Всех видов

100

88,7

91,6

65

1,5

Очаговые

Умеренные

74,5

49,1

51

43

1

Выраженные

24,5

13,9

14,5

11,5

0,2

Диффузные

Умеренные

37

25,3

25,2

6,9

0,3

Выраженные

8,4

3,2

3,7

3,4

-

Кальцинаты

6,8

3,4

3,5

2,4

_-_

В настоящее время ТРУЗИ ПЖ является основным методом  визуализации очагов активного хронического воспаления в ПЖ и контроля эффективности их дренирования. К эхографическим симптомам, выявляемым при ХОП, наряду со снижением эхогенности железы, наличием гиперэхогенных включений, обусловленных разрастанием грануляционной и рубцовой ткани, наличием кальцификатов, относятся расширенные ацинусы и выводные протоки простаты в виде мелких кистозных полостей.

Из данных, представленных в таблице 3 видно, что различной величины и формы микрополости наблюдаются у всех пациентов. Чаще всего они локализовались в правой и левой долях железы, значительно реже периуретрально и еще реже  паравезикально. Наиболее часто микрополости были каплевидной и щелевидной форм. Любые из указанных видов микрополостей в различных отделах простаты встречаются как единичные, так и множественные.

Патологические изменения ПЖ гиперэхогенного характера обнаружены у 100% больных, и носили в основном очаговый характер. Кальцинаты наблюдались у 34 (26,56%) пациентов. Все эти изменения редко встречались в «чистом» виде. Как правило, у одного и того же больного наблюдались всевозможные комбинации различных видов гипо - и гиперэхогенных изменений, а также микрополостей в разных отделах ПЖ.

По данным допплеровского картирования ПЖ  у всех пациентов выявлено обеднение сосудистого рисунка и снижение скорости кровотока в артериях и венах ПЖ.

Низкая эффективность традиционной терапии при данной патологии говорит об отсутствии единой клинической точки зрения в отношении рабочей классификации обструктивного простатита, которая позволила бы разработать соответствующие методы и объем лечения. В своей повседневной работе на основе предложенной классификации В.Н.Степанова и А.Р.Гуськова (2001г.) и классификации Национального Института Здоровья США, нами разработан алгоритм комплексной клинико-лучевой диагностики и лечения ХОП (приложение №1). С учетом наших разработок получены лучшие результаты в сравнении с традиционным методом терапии. Полученные положительные результаты лечения позволяют рекомендовать его к использованию в клинической практике.

Результаты лечения

Проведен сравнительный анализ изменений субъективного и объективного статуса больных ХОП различной этиологии при использовании традиционной терапии и лечения с применением ДФС в виде микроклизм и «ЛОД» - терапии с последующим вибромассажем ПЖ.

При оценке клинико-лабораторных данных в 2-х группах больных ХОП после лечения изучали степень выраженности клинических проявлений ХП, степень активности воспалительного процесса по данным микроскопического исследования отделяемого уретры и ПЖ, результаты лабораторных исследований ПЖ на инфекции и структурно-функциональное строение ПЖ по данным ТРУЗИ.

Лечение больных ХОП в основной группе проводили с позиций дренирования имеющихся очагов воспаления. Важнейшим поводом к применению микроклизм является возможность использовать в них димексида. Он также усиливает проникновение через кожу и слизистые оболочки  ряда лекарственных веществ. Димексид вместе с растворенными в нем веществами, особенно ферментами и антибиотиками, легко проникает через слизистый барьер в ткань ПЖ, оказывает лизис и дефрагментацию гнойных и эпителиальных пробок закупоренных выводных протоков, а также  оказывает местно-анестезирующее, противовоспалительное и антимикробное действие, изменяет чувствительность патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам. Помимо уже упомянутого свойства димексида устранять приобретенную лекарственную устойчивость микрофлоры, он оказывает выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект, обладает некоторым собственным антибактериальным действием. Недостаток димексида, о котором необходимо предупреждать пациента, возникающий при его применении - необычный запах, исходящий от тела человека.

В далнейшем поэтапное использование ЛОД – терапии полового члена способствует активизации циркуляции крови (приток артериальной и отток венозной), которая ведет к насыщению тканей кислородом и восстановлению обменных процессов, а пневмовибромассаж ПЖ способствует в основном равномерному дренированию всех отделов простаты и улучшению микроциркуляции органа.

Динамика жалоб на боли в промежности, крестце, прямой кишке, иррадиация этих болей в наружные половые органы отражает значительную эффективность при применении ДФС с пневмовибромассажем простаты. В основной  группе боли у больных купировались в 2-3 раза эффективнее, чем в контрольной группе. Это обусловлено не только положительными процессами, протекающими непосредственно в ПЖ на фоне лечения, но и аналгезирующим эффектом, которым обладает димексид.

Таблица 4.

Динамика субъективных изменений  у больных основной и контрольной групп

Показатели

Оценки (в баллах)

Основная группа

Контрольная группа

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Боль

11,3

2,6

11,1

6,8

Дизурия

9,2

3,1

8,9

5,2

Качество жизни

12,1

4,8

11,8

6,8

ИС-ХП

20,5

5,7

20,0

12,0

КИ-ХП

32,6

10,5

31,8

18,8

Из таблицы 4 видно, что максимальный обезболивающий эффект был достигнут в основной группе больных. В контрольной группе больных обезболивающий эффект был несколько ниже. Положительный результат лечения у больных, получавших ДФС, видимо, связан с выраженным обезболивающим эффектом димексида, который применялся у больных основной группы. Если до лечения болевой синдром наблюдался в 67,4 ± 4,0%, то после лечения  - 17,7 ± 3,2% (P<0,001), частота дизурических расстройств уменьшилась с 62,9 ± 4,1% до 13,3 ± 2,9% (P<0,001), снизилось число больных с сексуальными нарушениями с 42,9 ± 4,2% до 8,8 ± 2,4% (P<0,001).

Улучшение качества мочеиспускания к концу лечения отмечено у  89,7% пациентов основной группы и  68,9% контрольной группы. Субъективные показатели качества мочеиспускания, ИС-ХП и балл качества жизни (сумма баллов по пунктам Х, ХI, ХII) позволяют сделать вывод о высокой эффективности данного метода лечения.

Результаты изменения мужской копулятивной функции больных ХОП до- и после лечения представлены в таблице 5. Статистически достоверных различий МКФ до лечения между контрольной и основной группами не отмечалось (p>0,05). Наблюдался рост суммы баллов по шкале МКФ с 28,54±8,47 до 36,77±8,75 в основной группе и с 28,85±8,83 до 32,18±8,32  в контрольной группе.

Таблица 5.

Результаты оценки копулятивной функции пациентов.

Параметры шкалы МКФ и составляющие копулятивного цикла

основная группа (n-98)

контрольная группа (n-48)

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

I, II, III-нейрогуморальная составляющая

6,85±1,84

7,13 ±1,08

6,92±1,94

7,23 ±1,18

IV,V-психическая составляющая

4,26±1,18

6,63 ± 2,09

4,43±2,14

4.79±2,41

II, III, IV эрекционная

составляющая

6,23±1,92

8,42±1,36

6,32±1,28

7,39±1,37

VII,VIII,IX эякуляторная

составляющая

6,57±1,83

7,68±2,32

6,71±2,40

7,24+2,21

Х, ХI, ХII Функционирование

копулятивной системы в целом

4,63±1,70

6,91±1,9

4,47±1,07

5,53±1,15

Сумма баллов I-XII

28,54±8,47

36,77±8,75

28,85±8,83

32,18±8,32

XIII самооценка сексуальной потенции в целом

1,73±0,68

3,19±0,76

1,74±0.69

1,82±0,73

Наиболее эффективным оказалось лечение у больных основной  группы. Высокий результат лечения объясняется, по-видимому, тем, что пневмовибромассаж ректальным баллончиком кроме дренирующей терапии повышает тонус и стимулирует нервно-рецепторный аппарат простаты. Результаты лечения в контрольной группе больных, получавших только медикаментозное лечение значительно ниже.

После проведенного лечения у всех пациентов отмечалось изменение акта мочеиспускания. Достоверная положительная динамика чаще отмечалась у пациентов основной группы, которые принимали разработанную терапию (таблица 6).

Таблица 6.

Показатели урофлоуметрии в группах до и после лечения.

Показатели Qmax(мл/с)

Группа больных

Основная

Контрольная

До

лечения

После

лечения

До

лечения

После

лечения

15 - норма

13(13,27%)

89(90,82%)

8(16,67%)

31(64,58%)

10-15 - легкая степень

59(60,21%)

9(9,18%)

24(50%)

12(25%)

5-10 - средняястепень

42(43,75%)

-

16(33,33%)

5(10,42%)

5 - тяжелая степень

-

-

-

-

Всего

98(100%)

98(100%)

48(100%)

48(100%)

Как видно из таблицы 6 максимальная объемная скорость мочеиспускания нормализировалось в основной группе на 90,82% (исходно - 13,27%), а в контрольной соответственно на 64,58% (исходно - 16,67%). Легкая степень нарушения акта мочеиспускания имела место у 9,18% (исходно - 60,21%) пациентов основной группы и у 25% (50%) контрольной. После терапии средняя степень нарушения мочеиспускания у пациентов основной группы не отмечена (исходно - 43,75%пациентов), а в контрольной группе отмечена у 10,42% больных (исходно - 33,33%).

Таблица 7.

Лабораторные данные анализа секрета простаты в процессе

лечения у больных основной и контрольной групп (M±m; n-146).

Показатели

Дни лечения

до лечения

в группах

основконтр

4-5–е сутки

в группах

основконтр

8-е сутки

в группах

основконтр

10-е сутки

в группах

основконтр

15-е сутки

в группах

основконтр

Лейкоциты в п/зр.

21,5 ± 0,7

46,5 ± 0,8***

52,4 ± 0,7***

18,5 ± 0,6**

10,5 ± 0,7***

20,5 ± 0,7

26,5 ± 0,7***

30,4 ± 0,7***

23,5 ± 0,7**

21,6 ± 0,7

Лецит. зерна в п/зр.

18,4 ± 0,8

21,6 ± 0,9*

28,6 ± 0,7***

32,6 ± 0,6***

38,7 ± 0,8***

17,4 ± 0,8

19,6 ± 0,9

21,6 ± 0,7***

21,8 ± 0,6***

22,7 ± 0,8***

Ph секрета простаты

8,38 ± 0,3

7,56 ± 0,4

7,42 ± 0,4

7,21 ± 0,5*

7,12 ± 0,3**

8,28 ± 0,3

8,21 ± 0,4

8,11 ± 0,4

7,86 ± 0,5

7,54 ± 0,3

Вязкость секрета

0,78

0,65

0,58

0,54

0,51

0,79

0,71

0,65

0,58

0,54

Примечание: **- P < 0,01; ***- P < 0,001- значимость отличий показатели по сравнению с таковыми до лечения. В связи с попарным сравнениях пяти значений введена поправка Бонферони, поэтому различия значимы только при P < 0,01

Степень активности воспалительного процесса оценивалась по изменению количества лейкоцитов в секрете ПЖ. Проведен лабораторный мониторинг секрета простаты на 4-е, 6-е, 10-е и 15-е сутки лечения. Изменения микроскопических показателей секрета ПЖ представлены в таблице 7. В процессе дренирующей терапии в основной группе, начиная с 4-ых суток после проведенной терапии, отмечается повышение количества лейкоцитов у 78 (86%) и достигает максимума на 6-8 – е сутки терапии у 85 (94%), а потом происходит постепенная нормализация количества лейкоцитов на 12-е, 15-е сутки курса терапии (таблица 7). Достоверно увеличилось содержание в нем лимфоцитов и количество лецитиновых зерен. Параллельно достоверно уменьшились его вязкость и количество застойных "пробок" одновременно со снижением содержания гнойных «пробок» и эпителиальных клеток.

Таким образом, картина секрета ПЖ позволяет диагностировать активный воспалительный процесс в простате. В начале лечения и на протяжении дренирующей терапии происходит  санация выводных протоков и устранение обструкции долек органа, исчезновение воспалительных изменений, регенерация поврежденных тканей и восстановление их функции.

При микроскопическом исследовании окрашенных мазков секрета ПЖ выявлено большое количество застойных и гнойных «пробок». Мы придерживаемся  позиции Гуськова А.Р. (2001г.) о стадиях формирования застойных и гнойных «пробок». Вначале на фоне активного хронического воспаления происходит повышенное слущивание пластов дистрофически измененного эпителия. Затем на этих пластах появляются наложения фибрина и формируется эпителиальная «пробка». На такой матрице осаждаются дистрофически измененные лейкоциты, клетки эпителия, эритроциты, погибшие микробные тела, а иногда и микролиты и начинается формирование гнойной «пробки». Элементы данной структуры на фоне продолжающейся деструкции гомогенизируются, и формирование гнойной «пробки» завершается. Очевидно, ведущая роль среди факторов обструкции принадлежит эпителиальным и особенно гнойным «пробкам», эвакуация которых представляет собой сложную задачу.

В результате проведенного лечения в исследуемых группах больных ХОП (таблица 8) значительно снизилось количество случаев выявления патогенной микрофлоры СПЖ.

Таблица 8.

Частота выявления (в %) патогенных возбудителей в секрете ПЖ (в группах).

Группа

Период лечения, группа больных

до

лечения

После лечения

(10 – 15 сутки)

через 1 мес.

после лечения

через 3 мес.

после лечения

Основная

100

2,5

2,8

3,1

Контрольная

100

20,9

25,8

29,8

Наиболее значимыми эти изменения были в основной группе ХОП, когда после проведенного лечения патогенная микрофлора опреде­лена лишь в 2-3% случаев, в то время как при проведении общепринятой терапии наличие возбудителя было выявлено практически у 21,8% пациен­тов. Эти различия между группами были высоко достоверны (р<0,01).

В последующем периоде количество пациентов в основной группе с выявляемой инфицированностью СПЖ не увеличивалось, в то вре­мя как в контрольной группе наблюдался неуклонный рост и через 3 мес. после окончания лечения патогенная микрофлора определялась практиче­ски у четверти пациентов (25,4 ± 5,7%).

Полученные изменения показателей инфицированности СПЖ при применении ДФС с использованием пневмовибромассажа простаты объясняются, исходя из наличия выраженного дренирующего действия, полного восстановления проходимости выводных протоков ацинусов и санации скрыто вегетирующей инфекции. Кроме того в контрольной группе через 1-3 месяца у многих больных опять происходила контаминация условно-патогенной флорой, поскольку дренирующий и антибактериальный эффекты проведенного традиционного лечения были явно менее выраженными, чем у больных, получивших ДФС в сочетании с ЛОД-терапией и пневмовибромассажем простаты.

В комплексном лечении больных ХОП одно из ведущих мест занимали антибактериальные препараты, применение которых было направлено на ликвидацию возбудителя заболевания. При проведении противомикробного лечения больным ХП строго соблюдали принципы рациональной антибиотикотерапии. Антибактериальное лечение начинали после выявления микрофлоры в секрете ПЖ и определения чувствительности к антибактериальным препаратам. Учитывая, что антибактериальная терапия у этих больных затруднена, так как эпителий ПЖ является барьером для диффузии противомикробных препаратов из плазмы крови в очаг воспаления и секрет ПЖ, предпочтение отдавали препаратам фторхинолонового ряда (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин). Они обладают выраженным противомикробным свойством в отношении большинства микроорганизмов выявляемых нами в моче и секрете и содержимом микрополостных образований ПЖ при ХП.

Больным основной и контрольной групп проведен ТРУЗИ мониторинг ПЖ (таблица 9). Из таблицы видно, что у 98(100%) больных основной группы  после проведенного лечения имевшие место микрополости  в ПЖ остались только у 8 (9,2%), а у больных контрольной группы микрополости после проведенной терапии остались в 47,8% случаев.

Таблица 9.

Оценка эффективности лечения по данным ТРУЗИ (%)

Патологические изменения

Группа больных

Основная (n=98)

Контрольная(n=48)

До

лечения

После лечения

До

лечения

После лечения

Микрополости

Всех видов

% больных

100

9,2

100

47,8

Единичные

72,8

7,15

67,5

34,4

Множественные

27,3

2,05

33,8

20,7

Гипоэхогенные изменения

Всех видов

89,8

15,8

88,4

42,8

Очаговые

Умеренные

73,4

6,4

71,8

19,6

Выраженные

11,2

2,8

6,6

4,9

Диффузные

Умеренные

25,3

5,9

21,6

14,8

Выраженные

9,6

1,4

5,9

3,9

Гиперэхогенные

изменения

Всех видов

100

24,8

100

62,8

Очаговые

Умеренные

74,5

18,9

73,8

41,8

Выраженные

24,5

8,7

25,4

16,8

Диффузные

Умеренные

37,0

8,9

36,8

14,8

Выраженные

8,4

2,6

8,2

4,8

Кальцинаты

11,9

7,5

10,7

10,7

Эффективность проведенного лечения показывает изменение кровообращения в ПЖ по данным цветного допплеровского картирования. Как отмечено выше, до лечения у больных было выявлено обеднение сосудистого рисунка и снижение скорости кровотока в артериях и венах ПЖ. После лечения предложенным методом у пациентов основной группы отмечалось существенное улучшение показателей гемодинамики (таблица 10). Как видно из таблицы, Vmax – пиковая систолическая скорость кровотока в артериях ПЖ увеличилась на 41% (с  6,10±0,57 до 10,34±0,60 см\сек), Vmin  –  диастолическая скорость кровотока в артериях возросла на 45% (с 2,14±0,35 до 3,88±0,37см\сек), Vmean – средняя линейная скорость кровотока увеличилась на 38% (с 4,22±0,42 до 6,85±0,77 см\сек), Vmax(vein) – максимальная скорость кровотока в венах ПЖ увеличилась на 48% (с 2,15±0,24 до 4,15±0,41 см\сек), также отмечено повышение индексов периферического сопротивления (PI–пульсационный индекс и RI–индекс резистентности). Улучшение кровоснабжения ПЖ подтверждается повышением скорости кровотока в артериях и венах данного органа. Улучшение микроциркуляции снижает отек ПЖ, уменьшает болевой синдром и выраженность расстройства акта мочеиспускания.

Таблица 10.

Показатели кровотока в ПЖ у больных ХОП до и после лечения

Показатели

n

До

лечения

в группах

основконтр

После лечения

в группах

основконтр

M±m

Vmax – Пиковая систолическая скорость кровотока  см\с

64

6,10±0,57

10,34±0,60

р<0,001

35

5,90±0,52

7,35±0,53

р>0,05

Vmin  –  Диастолическая скорость кровотока  см\с

64

2,14±0,35

3,88±0,37

р<0,01

35

2,03±0,29

2,99±0,31

р<0,05

Vmean  –  Средняя линейная скорость кровотока  см\с

64

4,22±0,42

6,85±0,77

р<0,01

35

4,03±0,38

5,93±0,63

р<0,05

PI–Пульсационный индекс усл.ед.

64

1,42±0,13

1,33±0,06

р>0,05

35

1,45±0,09

1,23±0,17

р>0,05

RI–Индекс резистентности усл.ед

64

0,64±0,03

0,62±0,02

р>0,05

35

0,65±0,13

0,59±0,04

р>0,05

Vmax(vein)  –  Максимальная скорость кровотока в венах  см\с

64

2,15±0,24

4,15±0,41

р<0,001

35

2,07±0,32

3,65±0,21

р<0,001

Нами проанализированы отдаленные результаты лечения у 105 больных ХОП: 75 больных основной группы и 30 больных контрольной группы. С целью объективизации копулятивной функции и субъективного статуса использовали шкалы СОС – ХП и МКФ (таблица 11).

Таблица 11.

Отдаленные результаты сравнительной характеристики

по данным шкал СОС – ХП и МКФ.

Показатели в баллах

Основная группа

Контрольная группа

3 мес.

6 мес.

12 мес.

3 мес.

6 мес.

12 мес.

Боль

1,6

3,4

4,9

6,9

8,1

8,7

Дизурия

2,1

3,1

3,4

5,6

6,4

7,2

Качество жизни

3,8

4,1

4,6

6,9

7,1

7,3

ИС-ХП

3,7

6,7

7,3

12,5

14,5

15,9

КИ-ХП

7,5

10,8

12,9

19,4

21,6

23,2

Средний суммарный балл копулятивной функции по шкале МКФ

36,2

38,4

37,9

29,8

29,4

28,1

Рецидив болезни

-

2

6

1

4

8

Клиническое обследование начинали с выяснения жалоб больных. Так, 62 больных жалоб не предъявляли, 18 - беспокоили боли в промежности и над лоном, дизурические расстройства отмечены у 4, и 6 указывали на снижение потенции.

При пальцевом исследовании ПЖ у 58 больных отмечены нормальные размеры и консистенция железы с сохранением тонуса, безболезненная. Однако у 32 из 90 обследованных остались участки уплотнений с повышенной чувствительностью.

Наряду с этим у 50 пациентов оценено содержание лейкоцитов в секрете ПЖ при этом лейкоциты составили 16,2±1,2, лецитиновые зерна - 64,3±3,4, а рН - 7,8±0,6.

В результате проведенного лечения по разработанной нами схеме в основной группе стойкая бактериологическая санация секрета простаты наблюдалась у 67 (89,3%) пациентов, в контрольной группе - у 19(62,2%). Рецидив заболевания у больных в группах наблюдался в следующих периодах: в основной группе отсутствовал через 3 мес, через 6 и 12 мес. отмечен у 2 и 6 пациентов соответственно; в контрольной  группе через 3, 6 и 12мес.-соответственно у 1-4-8 пациентов. Всем пациентом проведены повторные курсы терапии с удовлетворительными результатами.

ТРУЗИ ПЖ с цветным доплеровским картированием выполнено у всех больных через 6 и 12 месяцев, при этом у 67 из 70 не обнаружено наличия микрополостей в основной группе.

В отдаленный период количество пациентов в основной группе ХОП с выявляемой инфицированностью СПЖ не увеличивалось, в то вре­мя как в контрольной группе наблюдался неуклонный рост, и через 3 мес после окончания лечения патогенная микрофлора определялась практиче­ски у 28,0 % (рис. 2). Через 12 мес. нали­чие микрофлоры определось у 35% пациентов контрольной группы, в то время как в основной группе их количество не превысило 7%.

Рис. 2. Отдаленные результаты исследования секрета простаты железы в группах

Таким образом, проведенные общепринятые методы лечения при хроническом обструктивном простатите особого эффекта не дают из-за того, что лечебные препараты, в том числе и антибиотики, в гнойные полости не проникают, и не разрешается дренирование ацинусов. Высокая эффективность терапии в основной группе  говорит о том, что благодаря применению ДФС в виде микроклизм и «ЛОД» - терапии с последующим вибромассажем ПЖ происходит лизис и дефрагментация гнойных пробок и восстановление проходимости выводных протоков ацинусов. Создание высокой концентрации антибактериальных препаратов в секрете простаты происходит благодаря проникновению в ПЖ посредством ректального применения ДФС. Данная тактика приводит к длительной и стойкой ремиссии благодаря полному этиологическому и клиническому излечению и восстановления секреторно – эвакуаторной функции простаты у большинства больных.

ВЫВОДЫ

1. Хронический обструктивный простатит отличается полиморфизмом клинической картины, при этом ведущей симптоматикой являются болевой синдром и дизурические растройства.  Основную роль в развитии хронического обструктивного простатита играют микстинфекция в виде ассоциации «кокковая флора+внутриклеточные микроорганизмы», длительность заболевания и неадекватность проводимой терапии в анамнезе.

2. Ведущую роль в диагностике обструктивных форм хронического простатита имеет трансректальное ультразвуковое сканирование с допплеровским цветным картированием, позволяющим выявлять расширенные ацинусы, выводные протоки и микроабсцессы предстательной железы, а также нарушение кровообращения органа.

3. При применении димексид – ферментной смеси в сочетании с пневмовибромассажем простаты  происходит лизис и дефрагментация гнойных пробок и восстановление проходимости выводных протоков ацинусов. Создание высокой концентрации антибактериальных препаратов в ткани предстательной железы достигается посредством ректального применения димексид – ферментной смеси.

4. Предложенная терапия сочетания димексид – ферментной смеси в виде микроклизм и «ЛОД» - терапии с последующим вибромассажем простаты  приводит к восстановлению секреторно – эвакуаторной функции простаты у большинства больных, способствующая длительной и стойкой ремиссии. 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Больным с рецидивирующим течением, сопровождающимся болевым синдромом и дизурическими расстройствами для выявления обструктивной формы хронического простатита необходимо выполнять ТРУЗИ предстательной железы  с цветным допплеровским картированием.
  2. При  обструктивном хроническом простатите бактериологическому исследованию секрет предстательной железы должен подвергаться повторно после восстановления проходимости выводных протоков, следовательно, этиотропное лечение должно начинаться только с учетом выявленной флоры и ее чув­ствительности к антибактериальным препаратам.
  3. При выявлении обструктивной формы хронического простатита дальнейшая тактика обследования и лечения должна быть направлена на восстановление проходимости выводных протоков предстательной железы.
  4. Применение предложенного алгоритма комплексной диагностики и лечения обструктивных форм хронического простатита позволяет существенно улучшить результат лечения.

Приложение №1. АЛГОРИТМ КОМПЛЕКСНОЙ КЛИНИКО-ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА

Жалобы, анамнез. Заполнение анкет IPSS, СОС-ХП, NIH-CPSI и МКФ

Подозрение на хронический простатит

Стандартные методы исследования: пальцевое ректальное исследование,  анализы мочи (2Х – ст. проба), секрета простаты,  мазок на флору, бактериологическое исследование (тест Meares-Stamey), обследование на урогенитальные инфекции (ПИФ, ИФА, ПЦР), урофлоуметрия, УЗИ

Установлен диагноз хронический простатит

Хронический

бактериальный

простатит

Категория II

Синдром хронической тазовой боли

воспалительный

Категория IIIa

Бессимптомный простатит

Категория IV

ТРУЗИ простаты

Обструктивной формы

Необструктивной формы

Традиционная терапия


Дренирующая терапия

(Димексид-энзимная терапия, пневмовибромассаж простаты)

В процессе лечения мониторинг анализов секрета простаты и ТРУЗИ простаты, бактериологическое исследование секрета простаты

на наличие вегетирующей инфекции

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ

  1. *Ризоев Х. Х., Сидиков А. Ш. Трансректальное ультразвуковое исследование для диагностики и оценке эффективности лечения хронического обструктивного простатита. // Журнал «Здравоохранение Таджикистана» 2008. № 3.  С.153-156.
  2. *Рофиев И.Д., Зоиров П.Т., Шамсиев Дж.А Ризоев Х.Х. Лечение лефлоксом уретропростатита мико- и уреоплазменной природы. //Журнал «Здравоохранение Таджикистана» 2010. № 2. С.  50-53.
  3. *Т.Н.Назаров, А.И.Новиков, В.В.Михайличенко, Х.Х.Ризоев. Применения димексид-ферментной смеси в комплексной терапии хронического бактериального простатита у мужчин с нарушением фертильности. //Журнал Андрология и генитальная хирургия.  2011. № 4. С. 54-57.
  4. *Ризоев Х.Х. Хронический обструктивный простатит. //Журнал Андрология и генитальная хирургия.  2012. № 3. С. 21-27.
  5. Ризоев Х.Х., Шамсиев Дж.А., Солихов Д.Н. Новые методы лечения хронического простатита //Материалы республиканской конференции молодых ученых посвященная годом таджикского языка. Душанбе, 2008.  С. 242-247.
  6. Ризоев Х.Х., Сидиков А.Ш. Эфективность применения Акспаро при лечении урогенитального микоплазмоза и уреоплазмоза у мужчин. //Материалы годичной научно-практической конференции молодых ученых ТГМУ. Душанбе, 2008. С. 187
  7. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Место триплексной сонографии в оценке эффективности комплексной терапии хронического обструктивного простатита. //Журнал Андрология и генитальная хирургия. 2010. № 2. Материалы Международного конгресса по андрологии /Пятого конгресса ПААР. 1623 мая 2010, Тунис, Сусс. С. 102.
  8. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Трансректальный ультразвуковой мониторинг хронического обструктивного простатита. //VI Российский конгресс «Мужское здоровье» с международным участием. Материалы конгресса. Москва, 16-18 июня 2010. С. 84-86.
  9. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Оценка кровотока предстательной железы у больных хроническим обструктивным простатитом. //VI Российский конгресс «Мужское здоровье» с международным участием. Материалы конгресса. Москва, 16-18 июня 2010. С.86-87.
  10. Ризоев Х. Х., Шамсиев Дж. А., Шанбезода Р. Х. Характер микрофлоры секрета простаты на фоне дренирующей терапии при хроническом обструктивном простатите. //58-я научно-практическая конференция ТГМУ им. Абуали ибни Сино, посвященной 100летию академика К.Т.Таджиева. Душанбе, 2010. С. 127-128.
  11. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Возможности трансректального ультразвукового исследования в диагностике и лечении хронического обструктивного простатита. //Журнал «Андрология и генитальная хирургия». 2010. № 2. Материалы Международного конгресса по андрологии /Пятого конгресса ПААР. 1623 мая 2010. Тунис, Сусс. С. 99.
  12. Назаров Т.Н., В.В.Михайличенко, Х.Х.Ризоев. Эффективность комбинированной терапии эректильной дисфункции у мужчин старшего возраста. //Журнал здравоохранение Таджикистана (приложение) 2011. №3. С. 562-563.
  13. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Опыт применения аппарата ректального пневмовибромассажера у больных с хроническим обструктивным простатитом. /Актуальные вопросы урологии и андрологии. Российский сб. науч. труд. международ. научно-практ. конф. /Под ред. А.И.Новикова и Т.Н.Назарова. – Санкт Петербург, 2011. С. 203-207.
  14. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Этиопатогенез, диагностика и лечение  хронического обструктивного простатита.  /Журнал «Андрология и генитальная хирургия». № 2, 2012. Материалы Международного конгресса по андрологии /Седьмого конгресса ПААР. Россия, Сочи, 2326 мая 2012. С. 68.
  15. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Сравнение методов лабораторной диагностики инфекций передаваемых половым путем, у мужчин с хроническим обструктивным простатитом //Журнал «Андрология и генитальная хирургия». 2012. № 2. Материалы Международного конгресса по андрологии /Седьмого конгресса ПААР. 2326 мая 2012. Россия, Сочи. С. 69.
  16. Назаров Т.Н., Ризоев Х.Х. Фаллодекомпрессия в терапии эректильной дисфункции у мужчин страдающих хроническим обструктивным простатитом. / Журнал «Андрология и генитальная хирургия». № 2, 2012. Материалы Международного конгресса по андрологии /Седьмого конгресса ПААР. Россия, Сочи, 2326 мая 2012. С. 70.
  17. Назаров Т.Н., Михайличенко В.В., Ризоев Х.Х. Комбинированная терапия эректильной дисфункции при  хроническом обструктивном простатите. /XII съезд Российского общества урологов. Материалы. – М.: Дипак, 2012, с.43.
  18. Назаров Т.Н., Александров В.П., Калинина С.Н., Ризоев Х.Х. Оптимизация методов диагностики и лечения хронического обструктивного простатита. /XII съезд Российского общества урологов. Материалы. – М.: Дипак, 2012, с.43-44.
  19. T.N.Nazarov, V.V. Mihajlichenko, S.N. Kalinina, V.N. Fesenko, H.H. Rizoev. Age of sexual dysfunction in men: pathogenesis, diagnosis and treatment. / 9-th Meeting of the EAU Section of Andrological Urology (ESAU). Abstracts. Page 11.

Изобретения

  1. Способ лечения хронического обструктивного простатита. Патент на изобретение № TJ 208 от 21 января 2009 г. /Ризоев Х.Х., Шамсиев Дж.А., Шаханов А.Ш.

Звездочками (*) отмечены публикации в отечественных и зарубежных журналах, рекомендованных ВАК РФ для опубликования основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук.

Перечень используемых сокращений :

ВП ПЖ – выводные протоки предстательной железы

ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы

ДФС – димексид-ферментная смесь

КОЕ – колоний образующие единицы

ЛОД – локально - отрицательное давление

МКФ – мужская копулятивная функция

ПВМ – пневмовибромассажер

ПЖ – предстательная железа

ПМП – постоянное магнитное поле

ПИФ – прямая иммунофлуоресценция

ПРИ – пальцевое ректальное исследование

ПСА – простатический специфический антиген

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РИФ – реакция прямой иммунофлюоресценции

СОС-ХП – суммарная оценка симптомов хронического простатита

СПЖ – секрет предстательной железы

ТРУЗИ – трансректальное ультразвуковое исследование

ХП - хронический простатит

ХОП - хронический обструктивный простатит

ЭД - эректильная дисфункция






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.