WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |

«АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Пра тичес ое р оводство Под реда цией члена- орреспондента РАМН профессора Б.Р. Гельфанда Мос ва Издательство «Литтерра» 2006 1 УДК [617 089.5 + 616 036.882] ...»

-- [ Страница 6 ] --

Попадание содер Углубите анестезию, уве жимого желудка личьте содержание кисло в трахею во время рода во вдыхаемой газовой установки ЛМ смеси. При необходимости перейдите на ИВЛ чистым Ларингоспазм кислородом. Санируйте трахеобронхиальное дерево и выполните инту бацию трахеи с использо ванием приема Селика Ошибка при установ ке кончика ЛМ (на ходится между голо совыми связками).

При этом вдох невоз Выньте и снова устано можен, а выдох за вите ЛМ медлен.

Для раздувания баллончика исполь зовали небольшой объем воздуха ЛМ сместилась под Фиксируйте шланги с весом шлангов ды уменьшением их давле хательного контура ния на ЛМ С целью правильной фик Смещение ЛМ сации ЛМ применяйте после ее установки ЛМ искривлена вбок специальный марлевый или вперед кляп. Возможно приме нение специальных загуб ников 7. Осложнения анестезии Продолжение Проблемы Возможные причины Решение проблемы и трудности Выберите нужный размер ЛМ очень большая ЛМ Больной просыпа Углубите анестезию ется После изменения положе Смещение ЛМ ния больного на опера после ее установки ционном столе необходи мо проконтролировать Изменилось поло положение ЛМ, при не жение больного достаточном опыте при менения ЛМ в трудных положениях анестезиолог не должен использовать ЛМ Углубите анестезию Не меняйте положение больного на фоне поверх ностной анестезии При возникновении каких либо проблем не удаляй Очень поверхност те ЛМ, т.к. это может при ная анестезия Кашель, мышечные вести к дальнейшему подергивания, углублению гипоксии остановка дыхания При оперативном вмеша или закусывание во тельстве на шее и щито время операции или видной железе углубите укладки больного анестезию. Правильно фиксируйте ЛМ Углубите наркоз, увеличь Попадание в дыха те содержание кислорода тельные пути слюны во вдыхаемой смеси, про или желудочного ведите санацию трахео сока бронхиального дерева Анестезиология и интенсивная терапия Окончание Проблемы Возможные причины Решение проблемы и трудности Удаление ЛМ проводите только на фоне восстано вившегося сознания, Удаление ЛМ адекватного самостоя тельного дыхания и мы шечного тонуса Удаляйте ЛМ на фоне Избыточное удовлетворительного вос слюноотделение, становившегося кашлево бронхоррея го рефлекса Не выпускайте воздух из баллончика ЛМ Слюна попала до тех пор, пока не восста в гортань новился удовлетворитель ный кашлевой рефлекс Остановка дыхания, Избегайте укладку боль кашель, рвота, мы ного на операционном Замедленное шечные подергива столе на фоне поверх пробуждение ния во время укладки ностной анестезии больного больного Применяйте специальный Закусывание трубки марлевый кляп или загуб ЛМ ник Возможно у больных с ша тающимися резцами верх Повреждение зубов ней и нижней челюсти.

во время установки Проблема решается с по ЛМ мощью стоматолога на дооперационном этапе Не применяйте ЛМ у боль ных с полным желудком.

Регургитация При пробуждении больно желудочного го необходимо дождаться содержимого восстановления удовлет во время пробуж ворительного кашлевого дения рефлекса и мышечного тонуса 7. Осложнения анестезии 7.11.4. Фармакологические средства и методы их применения Неисправности, недочеты Возможные осложнения Воздушная и материаль Отсоединение различных частей системы ная эмболия, кровотече Незамеченное опорожнение флакона с ин ние фузионной жидкостью Чрезмерная или недоста Попадание воздуха в систему точная глубина анестезии Посленаркозная депрес Ошибочное введение фармакологических сия препаратов (неверная разметка шприцев, ошибочное использование не тех ампул, Посленаркозная мышеч флаконов) ная релаксация Передозировка или недостаточная дози ровка препаратов Снижение ОЦК или гипер Неадекватная инфузионная терапия гидратация Травма сосудов (периферических цент Нежелательные эффекты ральных— подключичной, яремной, полой лекарственных препара вен, случайная пункция артерий) тов Внесосудистое введение и затруднение Образование экстраваза при проведении инфузионнойтерапии тов, гематом, пневмо и Попадание части или всего катетера в кро гидроторакса, некрозов воток, его занос в сердце, легкие Травма стенок полостей сердца катетером 7.11.5. Операционное положение, воздействие деталей аппаратуры Неисправности, недочеты Возможные осложнения П/о парезы Неверная укладка на столе Удаление зубов Давление на нервы, глазные яблоки, зубы Аспирация обломков зуба Влияние операционного положения на ды Нарушение зрения хание и кровообращение Нарушение газообмена Гипотензия в п/о периоде Анестезиология и интенсивная терапия 7.11.6. Использование воспламеняющихся анестетиков, электронного оборудования для мониторинга Неисправности, недочеты Возможные осложнения Отсутствие или неверное заземление, его неисправность Ожоги кожных покровов, Применение открытого пламени глаз, дыхательных путей Электрокоагуляция Электротравма Плохая фиксация электродов 7.11.7. Другие средства Неисправности, недочеты Возможные осложнения Отсутствие или неисправность инструмен тария и аппаратуры (отсоса, воздуховода, роторасширителя, зажимов, корнцанга, эн дотрахеальных трубок разного диаметра, Аспирация масок разного размера и т.д.) Обструкция дыхательных Оставление на месте зубных протезов, путей случайное снятие коронок Нарушение газообмена Попадание в дыхательные пути инородных тел Послеоперационные ды хательные осложнения Инфицирование различных частей дыха тельного контура наркозного аппарата, Острые инфекционные респиратора, инструментария осложнения Инфицирование инфузионных растворов, ампулированных лекарственных препара тов 7. Осложнения анестезии 7.12. Осложнения, обусловленные действием фармакологических средств или неправильным их применением 7.12.1. Ингаляционные анестетики Препараты Возможные осложнения Артериальная гипотензия и другие проявления депрессии сердечно сосудистой системы, аритмия, Фторотан повышенная чувствительность к адреномиметикам, гепатопатия (осторожно при многочисленных повторных применениях и патологии печени) Артериальная гипотензия, гепатопатия, почечная Метоксифлуран недостаточность (осторожно при патологии почек) Повышенная саливация и гиперсекреция слизистой Эфир этиловый дыхательных путей, п/о дыхательные осложнения, гепатопатия Закись азота Депрессия сократимости миокарда 7.12.2. Внутривенные анестетики и анальгетики Препараты Возможные осложнения Во время введения в анестезию: дрожь, депрессия сердечно сосудистой системы вплоть до остановки сердца, депрессия дыхания, кашель, ларингоспазм, Барбитураты гистаминоподобные реакции, анафилактические реакции, раздражение интимы вены, тромбофлебит, при случайном внутриартериальном введении — не крозы Гипервентиляция с последующим апноэ, артериаль Пропанидид ная гипотензия вплоть до остановки сердца, анафи лактические реакции Анестезиология и интенсивная терапия Окончание Препараты Возможные осложнения Депрессия сердечно сосудистой системы, арте Опиаты и другие риальная гипотензия, особенно на фоне гиповоле наркотические мии, угнетение дыхательного центра, гистаминопо анальгетики добные реакции Выраженная гипердинамия сердечно сосудистой системы, анафилактические реакции, галлюцинации Кетамин при пробуждении, возбуждение, повышение тонуса мышц, тошнота, рвота Депрессия сердечно сосудистой системы, потенци Диазепам ирование кураризации Внимание! Все препараты для в/в анестезии, особенно барбитураты, могут вызвать реакции гиперчувствительности (эритема, отек Квинке, гипотензия, бронхоспазм, судороги).

7.12.3. Мышечные релаксанты Препараты Возможные осложнения Недеполяризующие Артериальная гипотензия, тахикардия, особенно Тубокурарин, выраженные на фоне гиповолемии и в сочетании диплацин, с другими препаратами, оказывающими гипотен анатруксоний зивный эффект Артериальная гипотензия, бронхоспазм, продлен ное апноэ, неадекватный газообмен при частичной Труксилоний, кураризации, сохраненное сознание во время опе квалидил, рации с частичным или полным сохранением вос панкуроний приятия боли, рекураризация после снятия дейст вия с помощью антихолинэстеразных препаратов Деполяризующие Мышечные боли, резкая брадикардия вплоть до ос Дитилин, тановки сердца, гиперкалиемия, особенно у боль миорелаксин, ных с ожогами, спинальными параличами, аритмия, листенон продленное апноэ, сохранение сознания во время операции 7. Осложнения анестезии 7.12.4. Вегетотропные препараты Препараты Возможные осложнения Антихолинэстеразные препараты Глазные капли (фосфокол, хлоро Значительное удлинение дейст фтальм и т.д.);

препараты, исполь вия деполяризующих релаксан зуемые при заболеваниях нервно тов, антагонизм к недеполяризую мышечной проводимости (физо щим релаксантам, выраженная стигмин, прозерин, галантамин и брадикардия, гиперсаливация и др.);

органофосфорные инсекти усиленная секреция слизистых циды дыхательных путей Антигипертензивные препараты Производные раувольфии (резер После длительных курсов лечения пин, раунатин и др.), октадион, во время анестезии возможна метилдопа, клофелин артериальная гипотензия блокаторы Тахикардия, артериальная гипо Фентоламин тензия во время анестезии блокаторы После длительных курсов лечения во время анестезии возможна депрессия миокарда со сниже Анаприлин, оксипренол и др. нием резервов, при в/в примене нии во время анестезии возможна гипотензия, бронхоспазм, резкая брадикардия Симпатомиметики На фоне ингаляции фторотана, хлороформа, трихлорэтилена, ме Адреналин, норадреналин токсифлурана — выраженная аритмия вплоть до фибрилляции и остановки сердца Препараты для управляемой гипотензии Выраженная артериальная гипо Гексаметоний, пентамин, арфонад тензия, удлинение кураризации Анестезиология и интенсивная терапия 7.12.5. Блокаторы моноаминооксидазы Препараты Возможные осложнения Резкое усиление действия наркотических анальгети ков вплоть до комы, с нарушением кровообращения;

Ипрониазид в сочетании с вазопрессорами возможен гипертони ческий криз;

потенциирование анестетиков 7.12.6. Антикоагулянты Препараты Возможные осложнения Гепарин, фени Кровотечения из слизистой во время интубации, ге лин, синкумар матомы в месте в/м и п/к инъекций 7.12.7. Диуретики Препараты Возможные осложнения Гиповолемия со снижением содержания калия в плазме, метаболический алкалоз, аритмии, артери Гипотиазид, альная гипотензия, потенциирование релаксантов, фуросемид повышенная чувствительность к сердечным глико зидам Маннитол Гиповолемия 7.12.8. Гормональные препараты Препараты Возможные осложнения Адренокортикальные гормоны Преднизолон, При длительных курсах терапии возможна артери дексаметазон альная гипотензия Гормон поджелудочной железы Гипо или гипергликемия, гиперосмоляльная кома, Инсулин гиповолемия, гипокалиемия из за осмотического диуреза 7. Осложнения анестезии 7.12.9. Контрацептивы Препараты Возможные осложнения Инфекундин, Потенциирование эффекта центральных депрессан бисекурин тов 7.12.10. Цитостатические препараты Препараты Возможные осложнения Циклофосфан, Антихолинэстеразное действие, удлинение эффекта 5 фторурацил деполяризующих релаксантов 7.13. Осложнения, возможные в связи с проявлением основной или сопутствующей патологии, особого состояния больного Заболевание Возможные осложнения Сердечно сосудистые заболевания, сопровождающиеся:

снижением сердечного Артериальная гипотензия, особенно выброса (стеноз выход в сочетании с препаратами, ведущими ных отверстий полостей к артериальной гипотензии, усилению сердца, полная попереч вредного эффекта ИВЛ на гемодинамику ная блокада, перикардит, гиповолемия) коронарной недостаточ Интраоперационный инфаркт миокарда, ностью (стенокардия, особенно на фоне недавнего инфаркта инфаркт миокарда) сердечной недостаточно Нарастание недостаточности, артериаль стью ная гипотензия, вредные эффекты ИВЛ тяжелой анемией Гемическая гипоксия, артериальная ги потензия, вредные эффекты ИВЛ Анестезиология и интенсивная терапия Продолжение Заболевание Возможные осложнения аритмией Выраженная аритмия вплоть до фибрил ляции и остановки сердца гипертензией Гипотензия при неадекватной анестезии, резкая артериальная гипертензия, нару шение мозгового кровообращения Заболевания дыхатель Гиповентиляция с нарушением газообме ной системы (рестриктив на при спонтанном дыхании во время ные, обструктивные, вос анестезии, послеоперационные легочные палительные) осложнения Кровотечение из слизистой при интуба Кровоточивость ции, особенно через нос;

гематомы в месте инъекций Эндокринные заболевания:

Сахарный диабет Гипо или гипергликемическая кома Микседема Артериальная гипотензия, высокая чувст вительность к анестетикам и аналгетикам Феохромоцитома Резкая гипертензия во время выделения опухоли, гипотензия после ее удаления Тиреотоксикоз Тиреотоксический криз в п/о периоде с расстройствами кровообращения Надпочечниковая недо Артериальная гипотензия, выраженные статочность (болезнь нарушения кровообращения Аддисона—Бирмера, длительная терапия кор тикоидами) Повышенная чувствительность к деполя ризующим и сниженная к недеполяри зующим релаксантам;

тенденция к крово точивости;

повышенная чувствительность Заболевания печени к анальгетикам, фенотиазинам, парооб разным анестетикам;

послеоперацион ный гепатит после анестезии фторота ном, метоксифлураном;

гепатореналь ный синдром Замедление свертывания крови, повы шенная чувствительность к гепатотокси Обтурационная желтуха ческим препаратам, гепаторенальный синдром 7. Осложнения анестезии Продолжение Заболевание Возможные осложнения Послеоперационная почечная недоста точность после анестезии метоксифлура ном, искусственного кровообращения на Заболевание почек фоне выраженной гиповолемии и деги дратации;

продленный эффект недеполя ризующих релаксантов Повышенная чувствительность к вредным эффектам ИВЛ во время анестезии, труд Ожирение ная интубация, п/о дыхательная недоста точность Врожденные заболевания:

Порфирия Паралич при применении барбитуратов Серповидно клеточная Криз, особенно на фоне гипоксии, выра анемия жающийся во множественных инфарктах и кровоизлияниях в жизненно важных органах Злокачественная гипер Гипертермический криз во время или термия реже непосредственно после операции Аномалии развития шеи, Затрудненная интубация;

трудности под головы, дыхательных держания газообмена при спонтанном путей дыхании через маску Отек, набухание мозга, особенно на фоне Повышение внутричереп артериальной гипертензии, гипоксемии, ного давления гиперкапнии Повышенная чувствительность печени и почек к анестетикам и другим препара Алкоголизм там, метаболизирующимся в печени и выделяющимся через почки Опасность полного желудка (рвота, ре Алкогольное опьянение гургитация, аспирация) Анестезиология и интенсивная терапия Продолжение Заболевание Возможные осложнения Непредсказуемые реакции на анестети Наркотическое ки, склонность к развитию респираторно опьянение го дистресс синдрома взрослого у лиц, принимающих героин Нервно мышечные заболевания (миастерия, раковая нейропатия, миото Непредсказуемые реакции ническая дистрофия, семей на релаксанты ный периодический паралич и т.д.) Регургитация, рвота, аспирация, гипово Непроходимость кишеч лемия, расстройства водно электролит ника, пищеводные и же ного баланса, повышенная чувствитель лудочные кровотечения ность к мышечным релаксантам Заболевания глаз:

Проникающая травма Опасное повышение внутриглазного давления при применении деполяри зующих релаксантов Косоглазие Выраженная брадикардия при тракции за глазные мышцы Беременность:

Первая треть Врожденные заболевания плода при эпи зодах гипоксии у матери При родах Аспирация при рвоте или регургитация — синдром Мендельсона;

депрессия плода под влиянием гипоксии, гипотензии, ле карственных препаратов, вводимых мате ри;

гипотензия у роженицы в положении на спине из за сдавления нижней полой вены;

угнетение сократимости матки под влиянием паров фторотана 7. Осложнения анестезии Окончание Заболевание Возможные осложнения Повышенная чувствительность к антиде поляризующим релаксантам, резистент Новорожденные ность к деполяризующим релаксантам, повышенная чувствительность к гипо термии Деформация костей Затрудненная интубация, нарушение га лицевого черепа (опухоли зообмена (гипоксия, гиперкапния) и травмы головы) Гиповолемия, непредсказуемые реакции Ожоги на анестетики и релаксанты Опасность полного желудка (регургита Травмы при несчастных ция, рвота), гиповолемия, шок, повышен случаях, катастрофах ная чувствительность к анестетикам, анальгетикам, релаксантам Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Критерии диагностики и классификация сепсиса Методические рекомендации комитета по сепсису Рос сийской ассоциации специалистов по хирургической инфек ции (РАСХИ), принятые на Калужской согласительной конференции в июне 2004г. под руководством академика В.С. Савельева.

Патологический процесс Клинико лабораторные признаки Синдром системной воспа Характеризуется двумя или более из сле лительной реакции (SIRS) — дующих признаков:

системная реакция организ температура l 38° С или m 36° С ма на воздействие различ ЧСС l 90/мин ных повреждающих факто ЧД > 20/мин или гипервентиляции ров (инфекция, травма, (РаСО2 m 32 ммрт. ст.) операция и др.) лейкоциты крови > 12 109/мл, или < 4 109/мл, или незрелых форм > 10% Сепсис — синдром систем Наличие очага инфекции и двух или более ной воспалительной реак признаков синдрома системного воспа ции на инвазию микроорга лительного ответа низмов Сепсис, сочетающийся с органной дис функцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением по Тяжелый сепсис следней, в частности, является повы шение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания Сипсис с признаками тканевой и орган ной гипоперфузии и артериальной гипо Септический шок тензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей при менения катехоламинов 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Окончание Патологический процесс Клинико лабораторные признаки Дополнительные определения Синдром полиорганной Дисфункция по двум и более системам дисфункции Сохраняющаяся артериальная гипотен Рефрактерный септический зия, несмотря на адекватную инфузию, шок применение инотропной и вазопрессор ной поддержки Критерии органной дисфункции при сепсисе Система/орган Клинико лабораторные критерии Сердечно Систолическое АД m 90 mm Hg или среднее сосудистая АД m 70 mm Hg в течение не менее 1 ч, несмотря система на коррекцию гиповолемии Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 ч при Мочевыделительная адекватном волемическом восполнении или система повышение уровня креатинина в 2 раза от нор мального значения PaO2/FiO2 m 250, или наличие билатеральных Дыхательная система инфильтратов на рентгенограмме, или необхо димость проведения ИВЛ Увеличение содержания билирубина выше Печень 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в 2 раза и более от нормы Число тромбоцитов < 100 000 мм3, или их сни Свертывающая жение на 50% от наивысшего значения в тече система ние 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы рН m 7, Метаболическая Дефицит оснований l 5 мэкв/л дисфункция Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы ЦНС Балл по шкале Глазго менее Анестезиология и интенсивная терапия Начало интенсивной терапии: интенсивная терапия на чинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии.

Целями терапии являются:

• ЦВД 8—12 мм рт. ст.;

• АД ср. l 65 мм рт. ст.;

• диурез l 0,5 мл/кг/ч;

• насыщение кислородом (сатурация) смешанной веноз ной крови l 70%.

В случае если не удается добиться сатурации смешанной венозной крови l 70% при ЦВД 8—12 мм рт. ст., начинайте трансфузию эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита l 30% и/или начинайте инфузию дофамина/ добутамина.

Диагностика: кровь для микробиологического исследо вания необходимо забирать до назначения антибиотиков.

Необходимым минимумом забора являются 2 пробы, взя тые из вен верхних конечностей с интервалом 30 м ин.

Оптимальным является забор 3 проб крови, что существен но повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляется забор материала для микро биологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

Антибактериальная терапия: проводится в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируется на осно ве следующих принципов:

• спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;

• уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкрет ного ЛПУ;

• условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокомиальный;

• тяжесть состояния больного, оцененная по наличию ПОН или APACHE II.

Оценка эффективности проводимой антибактериаль ной терапии осуществляется не ранее чем через 48—72 ч.

8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом Условие Средства Альтернативные возникновения 1 го ряда средства Амоксициллин/клавула Ципрофлоксацин +/– нат (Амоксиклав) +/– метронидазол аминогликозид Офлоксацин +/– мет Ампициллин/сульбак ронидазол там +/– аминогликозид Пефлоксацин (Абак Сепсис, манифести Цефтриаксон (Ленда тал) +/– метронида ровавший во вне цин) +/– метронидазол зол больничных условиях Цефотаксим +/– метро Левофлоксацин (Та нидазол ваник) +/– метрони дазол Моксифлоксацин (Авелокс) Сепсис, манифести Цефепим +/– метрони Имипенем ровавший в условиях дазол Меропенем стационара, Цефоперазон/сульбак APACHE < 15, Цефтазидим +/– мет там (Сульперазон) без ПОН ронидазол Ципрофлоксацин +/– метронидазол Сепсис, манифести Имипенем Цефепим +/– метро ровавший в условиях нидазол Меропенем стационара, Цефоперазон /суль APACHE > бактам (Сульперазон) и/или ПОН* Ципрофлоксацин +/– метронидазол * При высоком риске инфицирования MRSA следует учитывать целесо образность присоединения ванкомицина (Эдицина) или линезолида к любому режиму терапии.

Анестезиология и интенсивная терапия Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом Локали зация Характер Средства Альтернативные первич инфекции 1 го ряда средства ного очага Внеболь Амоксициллин/ Ампициллин/сульбактам ничная клавуланат (Амок +/– аминогликозид (ген сиклав) +/– амино тамицин, нетилмицин) гликозид (гента Левофлоксацин (Тава мицин, ник) + метронидазол нетилмицин) Моксифлоксацин Цефотаксим + (Авелокс) метронидазол Офлоксацин + метрони Цефтриаксон дазол (Лендацин) + мет Пефлоксацин (Абактал) + ронидазол метронидазол Тикарциллин/клавуланат Цефуроксим + метрони дазол +/– аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Эртапенем Брюшная полость Нозоко Цефепим + метро Имипенем миальная нидазол Левофлоксацин (Тава APACHE < 15, Цефоперазон/ ник) + метронидазол без ПОН сульбактам Меропенем (Сульперазон) Цефтазидим + метрони дазол Ципрофлоксацин + мет ронидазол Нозоко Имипенем Цефепим + метронида миальная зол Меропенем APACHE > Цефоперазон/сульбактам и/или ПОН (Сульперазон) +/– амика цин Ципрофлоксацин + мет ронидазол +/– амикацин 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Продолжение Локали зация Характер Средства Альтернативные первич инфекции 1 го ряда средства ного очага Нозокоми Левофлоксацин Имипенем альная пнев (Таваник) Меропенем мония вне Цефотаксим Офлоксацин ОРИТ Цефтриаксон Цефепим (Лендацин) Эртапенем Нозоко Цефепим Имипенем миальная Цефтазидим + Меропенем пневмония амикацин Цефоперазон/сульбак в ОРИТ, Легкие там (Сульперазон) +/– APACHE <15, амикацин без ПОН Ципрофлоксацин +/– амикацин Нозоко Имипенем Цефепим +/– амикацин миальная Меропенем пневмония в ОРИТ, APACHE > и/или ПОН III уровень Амоксициллин/ Имипенем поражения клавуланат Меропенем (кожа, под (Амоксиклав) Цефепим + клиндамицин кожная клет Левофлоксацин или метронидазол чатка, фас (Таваник)+/– Кожа, ции, мышцы) Цефотаксим/цефтриак клиндамицин или мягкие сон + клиндамицин или метронидазол ткани, метронидазол кости Ципрофлоксацин/офлок сацин + клиндамицин или метронидазол Эртапенем Анестезиология и интенсивная терапия Продолжение Локали зация Характер Средства Альтернативные первич инфекции 1 го ряда средства ного очага С вовлече Имипенем Левофлоксацин (Тава нием костей ник) + метронидазол Меропенем Цефотаксим/цефтриак Цефепим + мет сон + клиндамицин или Кожа, ронидазол или метронидазол мягкие клиндамицин ткани, Цефоперазон/сульбак кости там (Сульперазон) Ципрофлоксацин/офлок сацин + клиндамицин или метронидазол Некроти Имипенем Цефепим + клиндамицин зирующие Меропенем Цефотаксим/цефтриак инфекции сон (Лендацин) + клинда мицин Укусы Амоксициллин/ Доксициклин клавуланат (Амоксиклав) На фоне Предложить однозначные рекомендации по трофиче лечению данной группы инфекций не пред ских нару ставляется возможным в связи с крайним шений разнообразием клинических форм и этиоло гии. Для выбора режима антибактериальной терапии необходима консультация специ алистов по антибактериальной терапии Внеболь Офлоксацин Левофлоксацин (Таваник) ничный Цефотаксим Моксифлоксацин Почки Цефтриаксон (Авелокс) (Лендацин) Ципрофлоксацин Нозоко Левофлоксацин Имипенем миальный (Таваник) Меропенем Офлоксацин Цефепим Ципрофлоксацин 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Окончание Локали зация Характер Средства Альтернативные первич инфекции 1 го ряда средства ного очага Амоксициллин/клавула нат (Амоксиклав) После Цефотаксим Имипенем спленэк — Цефтриаксон Левофлоксацин (Тава томии (Лендацин) ник) Меропенем Цефепим Внебольнич ные инфек ции, в т.ч. Цефотаксим Меропенем открытые Цефтриаксон Хлорамфеникол травмы че (Лендацин) репа и по ЦНС звоночника Нозоко Меропенем Пефлоксацин (Абактал) миальные Цефепим Хлорамфеникол инфекции Оксациллин + гентами цин Цефазолин + гентамицин Катетер Ванкомицин Рифампицин + ципро ассоции — (Эдицин) флоксацин (ко тримок рованный Линезолид сазол) Фузидовая кислота + ципрофлоксацин (ко тримоксазол) Анестезиология и интенсивная терапия Рекомендации по этиотропной терапии сепсиса Микроорганизмы Средства 1 го ряда Альтернативные средства Грамположительные Амоксициллин/клавула нат (Амоксиклав) Staphylococcus aureus, Оксациллин Цефуроксим Staphylococcus epidermi Цефазолин Левофлоксацин (Таваник) dis (ОЧ1) Моксифлоксацин (Авелокс) Рифампицин + ко три моксазол (ципрофлокса Staphylococcus aureus, Ванкомицин цин) Staphylococcus (Эдицин) Фузидовая кислота + epidermidis (ОР2) Линезолид ко тримоксазол (ципрофлоксацин) Ампициллин Ванкомицин (Эдицин) Streptococcus viridans Бензилпеницил Цефотаксим лин Цефтриаксон (Лендацин) Ампициллин Бензилпенициллин Цефотаксим Ванкомицин (Эдицин) Streptococcus Цефтриаксон Имипенем pneumoniae (Лендацин) Левофлоксацин (Таваник) Цефепим Меропенем Моксифлоксацин (Авелокс) Ванкомицин (Эдицин)+/– Ампициллин + Enterococcus faecalis гентамицин гентамицин Линезолид Ванкомицин (Эдицин) + Enterococcus faecium Линезолид гентамицин Грамотрицательные Амоксициллин/ клавуланат Имипенем E. coli, (Амоксиклав) Меропенем P. mirabilis Цефотаксим Фторхинолон Цефтриаксон Цефепим (Лендацин) 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Окончание Микроорганизмы Средства 1 го ряда Альтернативные средства Амикацин Цефепим Цефоперазон/сульбак K. pneumoniae, Имипенем там (Сульперазон) P. vulgaris Меропенем Цефотаксим Цефтриаксон (Лендацин) Ципрофлоксацин Амикацин Enterobacter spp., Имипенем Цефотаксим Citrobacter spp., Меропенем Цефтриаксон (Лендак Serratia spp. Цефепим цин) Ципрофлоксацин Имипенем Ампициллин/сульбактам Меропенем Цефтазидим + амикацин Acinetobacter spp. Цефоперазон/ Ципрофлоксацин + ами сульбактам кацин (Сульперазон) Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбак Цефтазидим +/– там (Сульперазон) +/– P. aeruginosa амикацин амикацин Цефепим +/– Ципрофлоксацин +/– амикацин амикацин Цефтазидим Меропенем Burkholderia cepacia Цефоперазон (Цефобид) Ципрофлоксацин Ко тримоксазол Stenotrophomonas Тикарциллин/клавуланат Ко тримоксазол maltophilia Доксициклин Флуконазол Candida spp. (Дифлюкан) Каспофунгин Амфотерицин В ОЧ — оксациллиночувствительные штаммы.

ОР — оксациллинорезистентные штаммы.

Левофлоксацин (Таваник), моксифлоксацин (Авелокс), офлоксацин, пефлоксацин (Абактал), ципрофлоксацин.

Анестезиология и интенсивная терапия Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса Пенициллины Бензилпенициллин 1 —2 млн ЕД 6 раз в сутки (стрептококко вые инфекции), 4 млн ЕД 6—8 раз в сутки (газовая гангрена, менингит) Ампициллин 2 г 4—6 раз в сутки Оксациллин 2 г 4—6 раз в сутки Цефалоспорины I—III поколения без антисинегнойной активности Цефазолин 2 г 2—3 раза в сутки Цефотаксим 2 г 3—4 раза в сутки Цефтриаксон (Лендацин) 2 г 1 раз в сутки Цефуроксим 1,5 г 3 раза в сутки Цефалоспорины III—IV поколения с антисинегнойной активностью Цефепим 2 г 2 раза в сутки Цефтазидим 2 г 3 раза в сутки Цефоперазон (Цефобид) 2—3 г 3 раза в сутки Карбапенемы Имипенем 0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки Меропенем 0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки Эртапенем 1 г 1 раз в сутки Комбинации лактамов с ингибиторами лактамаз Амоксициллин/клавуланат 1,2 г 3—4 раза в сутки (Амоксиклав) Ампициллин/сульбактам 1,5 г 3—4 раза в сутки Тикарциллин/клавуланат 3,2 г 3—4 раза в сутки Цефоперазон/сульбактам 4 г 2 раза в сутки (Сульперазон) Аминогликозиды Амикацин 15 мг/кг в сутки Гентамицин 5 мг/кг в сутки Нетилмицин 4—6 мг/кг в сутки 8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Окончание Фторхинолоны Левофлоксацин (Таваник) 500—1000 мг 1 раз в сутки Моксифлоксацин 400 мг 1 раз в сутки (Авелокс) Офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки Пефлоксацин (Абактал) 400 мг 2 раза в сутки Ципрофлоксацин 400—600 мг 2 раза в сутки Препараты с антистафилококковой активностью Ванкомицин (Эдицин) 1 г 2 раза в сутки Линезолид 600 мг 2 раза в сутки Рифампицин 300—450 мг 2 раза в сутки Фузидовая кислота 500 мг 4 раза в сутки Препараты с антианаэробной активностью Клиндамицин 600—900 мг 3 раза в сутки Линкомицин 600 мг 3 раза в сутки Метронидазол 500 мг 3—4 раза в сутки Препараты с противогрибковой активностью Флуконазол (Дифлюкан) 6—12 мг/кг/сутки — в/в инфузия со скоро стью не более 10 мл/мин Амфотерицин В 0,6—1 мг/кг/сут— в/в инфузия в 400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 0,2—0,4 мг/кг/ч Амфотерицин В липосо 3 мг/кг 1 раз в сутки мальный Каспофунгин В первый день — 70 мг 1 раз в сутки, затем — по 50 мг 1 раз в сутки При инфекциях ЦНС суточную дозу следует увеличить в 2 раза.

Суточная доза может вводиться в 1 или 2—3 введения.

Терапия грибкового сепсиса: возможности адекватной те рапии грибкового сепсиса ограничены в настоящее время тремя препаратами — амфотерицином В, флуконазолом (Дифлюканом) и каспофунгином. Для практических целей важно иметь представление о родовой принадлежности Анестезиология и интенсивная терапия кандид, т.к. некоторые из них (C. glabrata, C. krusei) могут быть резистентны к азолам (флуконазол), однако остаются чувствительными к амфотерицину В и каспофунгину.

Амфотерицин В может применяться в виде оригиналь ного препарата или его липосомальной формы. Последний препарат обладает существенно более низкой токсичностью по сравнению с оригинальным препаратом.

Каспофунгин является новым препаратом, обладающим высокой активностью в отношении возбудителей острого диссеминированного кандидоза.

Прим енение антибактериальной терапии не означает необходимости одновременного назначения противогриб ковых препаратов с целью профилактики инфекции, вы званной грибами (категория доказательности С). Приме нение антимикотиков для первичной профилактики инва зивного кандидоза рекомендуется только для пациентов с высоким риском возникновения этого осложнения, в частности у хирургических пациентов с повторной перфо рацией кишечника.

Активность азолов равна активности амфотерицина В (категория доказательности А). При этом необходим о учитывать наличие резистентности к азолам у С. krusei (природная) и у C. glabrata (приобретенная). У пациентов, которые получают продолжительные повторные курсы ан тигрибковой терапии, часто выделяют C. albicans, резис тентные к азолам. Имеются данные о целесообразности на значения амфотерицина В в режиме стартовой терапии у пациентов с нестабильными гемодинамическими показате лями (категория доказательности С).

Комбинированное применение азолов и амфотерицина В не улучшает результатов лечения инвазивного кандидоза (категория доказательности B).

Хирургическое лечение сепсиса: необходимо выявить очаг инфекции и, если возможно, провести его хирурги ческую санацию.

Инфузионная терапия: см. «Начало интенсивной тера пии».

8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего — сердечного выброса. Для инфузионной терапии практи чески с одинаковым результатом применяют кристаллоид ные и коллоидные инфузионные растворы. Необходимо проведение инфузии коллоидов (300—500 мл) или кристал лоидов (500—1000 мл) в течение 30 мин. При сохраняющих ся явлениях гипотензии и олигоурии целесообразно повто рить инфузионную нагрузку при отсутствии клиники ост рой миокардиальной недостаточности.

Вазопрессоры: низкое перфузионное давление требует нем едленного включения препаратов, повышающих со судистый тонус. Допамин или норадреналин являются пре паратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком. Нецелесообразно назначе ние допамина в низких дозировках с нефропротективной целью.

Вазопрессин назначается в случаях неэффективности инфузионной терапии и использования вазопрессоров.

Этот препарат не является заменой вазопрессорам и не может использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного давления.

Инотропная поддержка: добутамин — препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.

Алгоритм выбора адренергических средств Сердечный индекс Сердечный индекс 3,5—4 л/мин/м2 < 3,5 л/мин/м SvO2 > 70% SvO2 < 70% | | Добутамин (если САД < 70 мм рт. ст., Допамин или норадреналин в комбинации с норадре налином или допамином) Анестезиология и интенсивная терапия Кортикостероиды: необходимо отказаться от необосно ванного эмпирического назначения преднизолона и декса метазона.

Использование гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сут на протяжении 5—7 дней в комплексе терапии септическо го шока позволяет ускорить момент стабилизации гемоди намики, отмены сосудистой поддержки и снизить леталь ность у больных с сопутствующей относительной надпочеч никовой недостаточностью. В отсутствие лабораторных до казательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3—6 введений) следует прибегать при рефрак терном СШ или при необходимости введения для поддержа ния эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов.

Активированный протеин С, Зигрис: введение АПС (дрот рекогин альфа (Зигрис) активированный) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода.

Показания — сепсис, сопровождающийся острой ПОН, с высоким риском смерти, при отсутствии риска кровоте чения (противопоказание).

Трансфузия эритроцитарной массы: концентрация гемо глобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90—100 г/л.

Респираторная поддержка: необходимо использовать концепцию «безопасной» ИВЛ, в соответствии с которой ИВЛ малоагрессивна при соблюдении следующих условий:

• пиковое давление в дыхательных путях (PIP) ниже 35 см водн. ст.;

• давление плато (Pplateau) ниже 30 см водн. ст.;

• инспираторная фракция кислорода (FiO2) ниже 60%;

• ДО (Vt) менее 10 мл/кг;

• неинвертированное соотношение вдоха к выдоху;

• оптимальное ПДКВ (выше 10 см водн. ст.);

• применение вспомогательных режимов респираторной поддержки;

• применение маневров открытия альвеол.

Прон позиция может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов.

8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок Начало снижения параметров респираторной поддерж ки возм ожно при регрессе патологического процесса в легких (остром повреждении легких/остром респираторном дистресс синдроме, пневмонии) и устранения септическо го очага, поддерживающего системную воспалительную ре акцию. «Отучение» от вентилятора необходимо проводить строго по протоколу.

Нутритивная поддержка: при ее проведении целесо образно использовать следующие рекомендации:

• энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг мас сы тела в сутки;

• белок—1,3—2 г/кг/сут;

• глюкоза — 30—70% небелковых калорий с поддержа нием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

• липиды — 15—20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4 х суток интенсивной терапии.

Контроль гликемии: необходимо стремиться к поддержа нию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для поддержания нормогликемии (4,4—6,1 ммоль/л). Контроль концентра ции глюкозы — каждые 1—4 ч, в зависимости от клини ческой ситуации.

Внутривенные иммуноглобулины: использование в/в иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной тера пии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным реально доказанным м етодом им м унокор рекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Целесообразно использовать комбинацию IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключа ется во введении 3—5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.

Профилактика тромбоза глубоких вен: имеющиеся дан ные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо ваться как нефракционированный гепарин, так и пре параты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффектив Анестезиология и интенсивная терапия ность и безопасность НМГ выше, чем нефракциониро ванного гепарина.

Профилактика образования стресс язв ЖКТ: профи лактическое применение блокаторов Н2 рецепторов и ин гибиторов протонной помпы в 2 и более раз снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лече ния — поддержание pH желудочного сока выше 3,5 (до 6).

При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение Н2 блокаторов.

Экстракорпоральная детоксикация: гемодиализ показан при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. В других случаях целесообразно использовать ге моплазмофильтрацию.

Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс синдром Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респи раторный дистресс синдром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких поли этиологического характера и характеризуются:

• острым началом;

• прогрессирующей артериальной гипоксемией;

• двусторонней инфильтрацией легочных полей на рент генограмме органов грудной клетки;

• прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудоч ковой сердечной недостаточности — кардиогенного отека легких (ДЗЛК m 18 мм рт. ст.).

При этом снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт. ст. соответствует острому повреждению легких, а его снижение менее 200 мм рт. ст. — острому рес пираторному дистресс синдрому. Важно отметить негомо генность поражения легочной ткани при этих состояниях — пораженные альвеолы находятся рядом с интактными.

Острая фаза ОРДС и ОПЛ характеризуется поврежде нием эндотелия капилляров легких, нарушением проница емости капилляров («капиллярная протечка») с проник новением плазмы крови в интерстиций легких и альвеолы.

Возникают нарушения вентиляционно перфузионных соотношений по типу шунта. Нарушение межклеточных взаи модействий и избыточная продукция коллагена фиброблас тами может в результате привести к легочному фиброзу.

В зависимости от этиологии ОРДС подразделяют на ле гочный дистресс синдром (к которому относится ОРДС Анестезиология и интенсивная терапия вследствие первичного поражения легких, например при ушибе легких, аспирации, утоплении, пневмонии, пора жении легких токсинами, в т.ч. высокими концентрациями кислорода) и внелегочный ОРДС (поражение легких при тя желом сепсисе, политравме, операции с искусственным кровообращением, массивной кровопотере, панкреатите, ДВС синдроме, ЧМТ, ожоговой болезни, некоторых ин фекционных заболеваниях, эмболиях малого круга крово обращения, иммунологических реакциях). Это имеет боль шое практическое значение, т.к. эти варианты отличаются течением воспалительного процесса и реакцией на те рапию.

При легочной этиологии ОРДС преобладает гомогенное поражение легочной ткани, вовлеченные в воспалительный процесс альвеолы заполнены экссудатом, и вследствие это го потенциальная способность к открытию этих альвеол минимальна. При внелегочном дистресс синдроме в воспа лительный процесс вовлечена вся легочная ткань, но пора жение легких негомогенно — коллабированные альвеолы находятся рядом с вентилируемыми и нестабильными, при чем количество нестабильных (потенциально рекрутируе мых альвеол) значительно, вследствие этого может быть по лучен хороший эффект от методов респираторной терапии, направленных на открытие нестабильных альвеол и поддер жание их в открытом состоянии. Таким образом, эффектив ность некоторых приемов современной респираторной те рапии при ОРДС вследствие непрямого поражения может не соответствовать эффективности тех же маневров при прямом повреждении легких. Однако у пациентов в крити ческих состояниях может наблюдаться сочетание этиологи ческих факторов в различных комбинациях, например: тя желая политравма с ушибом легких и тяжелым сепсисом, аспирационная пневмония и сепсис, — т.е. этиология ОРДС часто носит смешанный характер.

Для объективной оценки степени тяжести повреждения легких и стратификации пациентов с ОПЛ/ОРДС целе сообразно использовать шкалу, предложенную J. Murray (1988).

9. Синдром острого повреждения легких Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray) Рентгенография грудной клетки Баллы Нет инфильтрации Инфильтрация в одном квадранте Инфильтрация в двух квадрантах Инфильтрация в трех квадрантах Инфильтрация в четырех квадрантах Податливость респираторной системы (мл/см водн. ст.) Баллы > 80 60—79 40—59 20—39 m 19 Респираторный индекс PaO2/FiO2 (мм рт. ст.) Баллы l 300 225—299 175—224 100—174 < 100 ПДКВ (см водн. ст.) Баллы m 5 6—8 9—11 12—14 l15 Анестезиология и интенсивная терапия Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в ноль баллов — отсутствие признаков повреждения легких, 0,1—2,5 — поражение лег ких средней степени тяжести, более 2,5 балла соответствует тяжелому течению ОРДС.

9.1. Задачи респираторной поддержки при ОРДС • Оптимизация газообмена:

—обеспечение альвеолярной вентиляции (т.е. артери ального pCO2 и pH). Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), т.е. PaCO2 35—45 мм рт. ст. В случае крайне тяжелого течения дистресс синдрома при невоз можности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альве ол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период ЧМТ, повышенное ВЧД, опухоль головного мозга, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно при менение умеренной («допустимой») гиперкапнии до вели чин PaCO2 100 мм рт. ст., однако показания к применению этой м етодики должны быть строго ограничены, по воз можности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, не обходимо осуществлять тщательное мониторирование нев рологического статуса и проводить глубокую медикамен тозную седацию. У пациентов с предсуществующей хрони ческой дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина PaCO2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины PaCO2 в динамике у боль ных с респираторным дистресс синдромом коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода. Допускается при менение гипокапнии (гипервентиляции) при повышенном ВЧД в соответствии с протоколами лечения соответствую щих заболеваний;

9. Синдром острого повреждения легких — обеспечение артериальной оксигенации (т.е. артери ального рО2). Осуществляется подбором параметров респи раторной поддержки с целью максимального вовлечения в газообмен нефункционирующих альвеол различными спо собами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и время, маневр «рекрутирования» альвеол, вен тиляция легких в положении лежа на животе, высокочас тотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержания функциональной остаточной емкости легких большей объема закрытия легких, предо твращения отрицательных эффектов на гемодинамику и ле гочное кровообращение, предотвращения вентилятор ин дуцированного повреждения легких. При оценке оксиге нирующей функции легких используется респираторный индекс (PaO2/FiO2), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны и отсутствует сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина) прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально до статочным следует считать PaO2 60 мм рт. ст. и SaO2 93%. Не им еет см ысла поддержание PaO2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст.), т.к. повышения доставки кислоро да к органам не происходит, а применение высоких инспи раторных фракций кислорода оказывает токсичное влияние на легкие. При подборе парам етров респираторной под держки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:

респираторный индекс, повышение которого ука зывает на вовлечение в газообмен ранее нефунк ционирующих альвеол, т.е. раскрытие альвеол и поддержание их открытыми («рекрутирование», «мобилизация» альвеол);

РаСО2, уменьшение которого также свидетельству ет об увеличении объема вентилируемых альвеол, т.е. уменьшении шунта;

давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально по Анестезиология и интенсивная терапия датливости и прямо пропорционально эластичнос ти респираторной системы;

дыхательный объем (при вентиляции с управ ляемым давлением), который прямо пропорциона лен податливости и обратно пропорционален элас тичности респираторной системы;

расчетные показатели податливости респираторной системы и петлю «давление—объем».

Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в кли нической практике невозможно, поэтому используется ана лог — среднее давление в дыхательных путях. Подбор пара метров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательных путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, т.е. разница м ежду средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна.

• Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами. Цель — уменьшение повышенной вследствие сниженной податливости ле гочной ткани или повышенного сопротивления дыха тельных путей работы дыхания, при которой значитель но возрастает потребление кислорода дыхательными мышцами и кислородная задолженность.

• Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы. Использование при респираторной под держке высоких дыхательных объемов приводит к пере раздуванию альвеол, повреждению паренхимы легких, увеличению проницаемости легочных капилляров, по вреждению эндотелия капилляров легких и активации медиаторов воспаления, приводя к развитию легочной и прогрессированию системной воспалительной реак ции, сдавлению легочных капилляров с нарушением микроциркуляции легких, нарушению вентиляционно перфузионных соотношений и формированием легоч ной гипертензии и повышению нагрузки на правый 9. Синдром острого повреждения легких желудочек сердца. При этом большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величине дыхательного объема, а давлению плато — производному показателю, величина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Необходим такой под бор параметров респираторной поддержки, чтобы давле ние плато не превышало 30 см водн. ст. При остром по вреждении легких (респираторном дистресс синдроме) рекомендуется использование дыхательных объемов 6 мл/кг идеальной массы тела (методология малых дыха тельных объемов), при этом необходимая минутная вен тиляция поддерживается увеличением частоты дыхания.

При использовании таких дыхательных объемов в большинстве случаев давление плато не превышает 30см водн. ст. Распознавание перераздувания альвеол возможно по петле «давление—объем», на которой при появлении перераздувания альвеол появляется верхняя точка перегиба («крыло птицы»). При отсутствии верхней точки перегиба на петле «давление—объем» и давлении плато м енее 30 см водн. ст. возм ожно при менение более высоких дыхательных объемов с учетом биомеханических свойств респираторной системы и фи зиологических потребностей пациента, не превыша ющих 10 мл/кг массы тела. При уменьшении дыхатель ного объема для поддержания PaCO2 на прежнем уровне необходимо увеличить частоту дыхания, принимая во внимание возникающее при этом ауто ПДКВ.

• Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыха тельных путей на выдохе — ателектатической травмы.

Ателектатическая травма возникает при циклическом открытии альвеол и мелких дыхательных путей на вдохе и коллабированием их на выдохе вследствие истощения запасов сурфактанта и при увеличении вследствие этого сил поверхностного натяжения и объем а закрытия легких. Ателектотравма приводит к дополнительному повреждению альвеол, эндотелия капилляров, увеличе Анестезиология и интенсивная терапия нию проницаемости капилляров легких и выдавлива нию сурфактанта из альвеол в дыхательные пути с уси лением коллабирования альвеол (ателектазирование).

Цель предотвращения ателектатической травмы в уве личении функциональной остаточной емкости легких (больше объема закрытия легких) и перемещения точки начала вдоха по петле «давление—объем» выше нижней точки перегиба. Для увеличения ФОЕ используется оп тимальное положительное давление конца выдоха (ПДКВ), тщательный подбор которого по петле «давле ние объем», кривой квазистатической податливости и газам артериальной крови позволяет уменьшить прояв ления ателектатической травмы и восстанавливать функциональность альвеол. ПДКВ приводит к повыше нию среднего давления в дыхательных путях, тем самым увеличивая среднее альвеолярное давление, от которого зависит оксигенация артериальной крови, при этом повышение пикового давления и давления плато незна чительно, поэтому вклад ПДКВ в вентилятор индуци рованное повреждение легких минимален. Таким об разом, дыхательный объем при вентиляции легких должен колебаться в некоторых очень небольших преде лах между нижней и верхней точками перегиба петли «давление—объем», что патофизиологически обосновы вает использование малых дыхательных объемов. Такая методология, получившая название протективной вен тиляции легких, уменьшает проявления легочной вос палительной реакции и предотвращает прогрессирова ние синдрома системной воспалительной реакции и по лиорганной дисфункции при ОРДС.

• Предотвращение баротравмы. Баротравма приводит к раз витию пневмотораксов, пневмомедиастинума, форми рованию микрокист в интерстиции легких (интерстици альная эмфизема) с развитием системной газовой эмбо лии, пневмоперитонеума, подкожной эмфиземы. Ба ротравм е подвержены в основном интактные (венти лируемые) участки легочной ткани, где при проведении 9. Синдром острого повреждения легких респираторной поддержки при остром повреждении легких и ОРДС пиковое давление достигает 140 см водн.

ст., в то время как в соседних участках давление может не превышать 5—10 см водн. ст. При этом повреждаю щими факторами считаются пиковое давление в дыха тельных путях и давление плато. Пиковое давление в дыхательных путях отражает податливость легочной ткани и сопротивление дыхательных путей, при этом с ростом сопротивления в дыхательных путях отмечается преимущественный рост пикового давления, в то время как при снижении податливости легочной ткани проис ходит преимущественный рост давления плато. При по вышенном сопротивлении в дыхательных путях и высо ком пиковом давлении прирост давления в альвеолах небольшой, поэтому вероятность баротравмы возраста ет незначительно, а при росте давления плато (т.е. сни жении податливости легочной ткани) прирост давления в альвеолах значителен, соответственно резко возраста ет вероятность баротравмы.

• Предотвращение прогрессирования органной легочной и системной воспалительных реакций — биотравмы. Пре дотвращение биотравмы базируется на предотвращении ее компонентов: баротравмы, волюмотравмы, ателекта тической травмы, каждый из которых ведет к локаль ному высвобождению медиаторов воспаления (ФНО, интерлейкинов, лейкотриенов, вазоактивных веществ, прокоагулянтов, гамма интерферона и т.д.) и выделе нию их в системный кровоток с формированием поли органной дисфункции при тяжелом сепсисе. Приме нение протективной вентиляции легких позволяет предотвратить прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции при тяжелом сепсисе и уменьшить летальность, т.е. из бежать вентилятор индуцированного повреждения лег ких, вентилятор индуцированной ПОН и «вентиля тор индуцированной смерти».

Анестезиология и интенсивная терапия 9.2. Параметры респираторной поддержки Выбор названия режима респираторной поддержки при ОПЛ и ОРДС не является первостепенной задачей, т.к. в разных режимах возможен подбор параметров респиратор ной поддержки и дыхательного цикла в соответствии с по казателями биомеханики дыхания, газовым составом арте риальной и смешанной венозной крови, показателями ге модинамики и кислородтранспортной функции крови с учетом предотвращения вентилятор индуцированного по вреждения легких. Предпочтение должно отдаваться вспо могательным режимам вентиляции, в которых сам пациент по возможности инициирует максимальное количество вдохов, т.к. в этом случае улучшаются вентиляционно пер фузионные соотношения в легких, уменьшаются неблаго приятные эффекты на гемодинамику и легочное кровооб ращение, предотвращается атрофия дыхательных м ышц, а дыхательная кривая соответствует потребностям паци ента. Подбор параметров респираторной поддержки осу ществляется для обеспечения необходимого пациенту пото ка, объема и давлений в дыхательных путях, а также для до зированной нагрузки на дыхательные мышцы.

Например, необходимые параметры респираторной поддержки, такие как поток, дыхательный объем, инспира торное время, инспираторное давление (или давление пла то), ПДКВ, среднее давление в дыхательных путях, соотно шение вдоха к выдоху, можно выдержать как в режиме уп равляемой вентиляции с заданным дыхательным объемом (vcCMV), так и в режимах вентиляции с управляемым дав лением (pcCMV, BIPAP), режимах вспомогательной респи раторной поддержки (SIMV + PS, CPAP + PS, СРАР, PPS).

Дыхательный объем (Vt) Дыхательный объем в математическом смысле равен площади под кривой «поток—время», т.е. является про изводным потока и инспираторного времени. Применение дыхательного объема 6 мл/кг идеальной массы тела при водит к значительному снижению летальности у пациентов 9. Синдром острого повреждения легких с ОПЛ/ОРДС. При этом необходимо поддерживать адек ватный минутный объем вентиляции за счет регуляции час тоты дыхания. Допустимо использование больших дыха тельных объемов при высоком метаболизме, большом аль веолярном мертвом пространстве (например, при эмболии легочных сосудов) или высокой фракции шунта, когда не допустимо использование гиперкапнии, но дыхательный объем не должен превышать 10 мл/кг идеальной массы тела.

Также возможно увеличение дыхательного объема до 10 мл/ кг идеальной массы тела при восстановлении функции лег ких, увеличении податливости легочной ткани, высоком сопротивлении дыхательных путей. Применение больших дыхательных объемов приводит к вентилятор индуциро ванному повреждению легких и прогрессированию легоч ной воспалительной реакции.

Минутный объем вентиляции (MV) Этот параметр определяет удаление углекислоты из организма пациента. Величина минутного объема венти ляции подбирается до достижения приемлемой PaCO2 и зависит от количества выделяемой углекислоты, величины альвеолярного мертвого пространства, шунта, состояния бронхиальной проходимости.

Частота дыхания (RR) Находится в прямой связи с минутной вентиляцией и дыхательным объемом (MV = Vt RR). При применении малых дыхательных объемов возможно увеличение частоты до 40 в мин. Однако следует учитывать, что регулировка ми нутного объема вентиляции частотой дыхания имеет свои ограничения, т.к. повышенная частота дыхания приводит к увеличению ауто ПДКВ, увеличению вентиляции мертвого пространства, поэтому частота дыхания должна быть мак симально уменьшена до достижения приемлемого РаСО2.

Кроме того, в респираторах «старого парка», в которых не зависимая регулировка пиковой скорости инспираторного потока невозможна, при увеличении частоты дыхания уве личивается инспираторный поток и соответственно растет пиковое давление в дыхательных путях.

Анестезиология и интенсивная терапия Скорость пикового инспираторного потока (PF), ускорение потока, время нарастания давления, профиль инспираторного потока Средний устанавливаемый диапазон находится в пре делах 40—80 л/мин. Пиковый инспираторный поток мень ше 40 л/мин может быть установлен в режимах полностью управляемой вентиляции при нормальном сопротивлении в дыхательных путях. Пиковые потоки выше 80 л/мин ус танавливаются при повышенном сопротивлении в дыха тельных путях (например, при бронхообструкции) и значи тельных инспираторных усилиях пациента. При выборе скорости пикового инспираторного потока необходимо максимально его уменьшать для снижения пикового давле ния в дыхательных путях. При несоответствии установлен ной скорости пикового потока потребностям пациента при значительных инспираторных усилиях пациента на кривой «давление—время» возникает характерный провал — «пото ковый голод», при возникновении которого необходимо увеличение установленной скорости инспираторного пото ка, т.к. нарушаются установленные параметры дыхательно го цикла, что может приводить к коллабированию альвеол, ухудшению оксигенации и вентилятор индуцированному повреждению легких. В современных респираторах также регулируется ускорение потока (или время нарастания дав ления до заданного) в режимах с устанавливаемым инспи раторным давлением (pcCMV, BIPAP, PS), что в некоторых случаях позволяет приспособить параметры вентиляции к респираторным попыткам пациента.

Доказательных различий между профилями инспира торного потока нет, однако при нисходящей форме поток приближен к физиологическому, генерируются меньшие давления в дыхательных путях, быстрее достигается уста новленное инспираторное давление, улучшается распре деление газа в негом огенной легочной ткани, т.к. разная скорость потока обеспечивает вентиляцию участков с раз ной постоянной времени. Однако современные респирато ры способны моделировать дыхательный цикл таким обра 9. Синдром острого повреждения легких зом, что все описанные выше преимущества могут быть по лучены при прямоугольной форме кривой потока.

Положительное давление конца выдоха Подбор положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ОПЛ/ОРДС вследствие тяжелого сепсиса осу ществляется по общепринятым правилам, т.е. исходя из концепции так называемого «оптимального ПДКВ», при котором достигается максимальная оксигенация и нет от рицательного влияния на гемодинамику.

С точки зрения биомеханики дыхания, цель ПДКВ — поддержание функциональной остаточной емкости выше объема закрытия (ФОЕ > ОЗ), т.е. поддержание альвеол в расправленном состоянии (по методологии «открытых лег ких» — поддержание легких «открытыми»).

«Настройка» ПДКВ осуществляется согласно следу ющим принципам:

• ПДКВ должно быть на 2 см водн. ст. выше нижней точки перегиба на петле «давление—объем»;

• должен быть максимальный респираторный индекс;

• отсутствие угнетения гемодинамики (при наличии мо ниторинга центральной гемодинамики или косвенно при неинвазивной оценке гемодинамики).

При подборе ПДКВ при ОПЛ/ОРДС возможно как по степенное повышение ПДКВ с 5 см водн. ст. до оптималь ного, так и постепенное снижение с 15 см водн. ст. до оп тимального. Эмпирически доказано, что при ОПЛ/ОРДС цифры оптимального ПДКВ в большинстве случаев на ходятся в пределах 10—15 см водн. ст., поэтому использова ние ПДКВ менее 10 см водн. ст. нежелательно.

Инспираторное время, инспираторная пауза, соотношение вдоха к выдоху, время нарастания давления Регулировка этих временных параметров позволяет под строить дыхательный цикл под биомеханические парамет ры пациента, т.е. податливость легочной ткани, сопротив Анестезиология и интенсивная терапия ление дыхательных путей и постоянную времени (), кото рая равна произведению величины податливости и сопро тивления дыхательных путей и соответствует времени, выражается в секундах. Теоретически доказано, что для до стижения точки эластического равновесия респираторной системы в конце вдоха (т.е. точки, в которой отсутствует по ложительное давление в альвеолах, — ауто ПДКВ) необхо димо, чтобы время выдоха соответствовало 3 постоянным времени.

Приблизительный расчет временных параметров возможен исходя из нижеприведенных формул:

дыхательный цикл = время вдоха + время выдоха;

время выдоха = 3 ;

ЧДД = 60/(время вдоха + 3 ).

Инспираторное время в вентиляции с контролем по дав лению (pcCMV, BIPAP) — один из двух главных параметров дыхательного цикла, который определяет время, в течение которого поддерживается давление плато (инспираторное дав ление), соотношение вдоха к выдоху, дыхательный объем.

В вентиляции с контролем по объему (vcCMV) этот параметр может быть задан независимо, определяя соот ношение вдоха к выдоху, продолжительность давления пла то (инспираторной паузы), пиковый поток. При неза висимой регулировке скорости инспираторного потока и инспираторного времени в вентиляторах при изменении инспираторного времени изменяется время плато (инспи раторной паузы). Алгоритмы установки временных пара метров в разных вентиляторах реализованы по разному. Во многих респираторах инспираторное время является произ водным параметром, и прямая установка его невозможна.

Необходимо соблюдать неинвертированное соотно шение вдоха к выдоху, т.е. соотношение < 1:1,2. Инверсное соотношение вдоха к выдоху применяется при сохраняю щейся гипоксемии при условии оптимального ПДКВ, не удачных маневров рекрутирования альвеол и невозможнос ти проведения вентиляции в положении лежа на животе или ее неэффективности.

9. Синдром острого повреждения легких Инспираторная пауза (плато) теоретически позволяет распределить газ между участками легких с разной постоян ной времени. При ОРДС наиболее эффективно максималь но быстрое достижение заданного давления плато и удержа ние его в течение всего времени вдоха, т.е. использование инспираторной паузы, приближенной к инспираторному времени. К режимам вентиляции легких, использующих этот принцип, относятся все режимы с задаваемым давле нием — pcCMV, BIPAP, PS, PPS, а также вентиляция с уп равляемым объемом и автоматической регулировкой ско рости инспираторного потока (режим Autoflow).

В современных вентиляторах возможно регулировать время (скорость) нарастания давления до заданного в режи мах с управляемым давлением. Скорость (время), с которой давление нарастает до заданного значения, определяется техническими характеристиками вентилятора, биомехани ческими параметрами пациента и силой инспираторной по пытки пациента. Это время нарастания давления обеспечи вается разной скоростью потока, создаваемого вентилято ром. Поэтому в некоторых вентиляторах устанавливается время нарастания давления, а в некоторых — ускорение по тока. Чем меньше время нарастания (или выше значение ускорения потока), тем быстрее вентилятор достигнет уста новленного давления. Подбор этих параметров осуществля ется индивидуально. При вентиляции с управляемым давле нием необходимо быстрое достижение заданного давления.

Но в режиме поддержки давлением несоответствующая уси лию пациента скорость потока может вызывать увеличение работы дыхания, приводить к дискомфорту пациента и де синхронизации пациента с вентилятором. В исследованиях рассматриваются различные показатели комфорта пациен та. При сильных инспираторных попытках пациента необ ходимо более быстрое нарастание давления и наоборот.

Однако не существует доказательств высокого уровня по рекомендациям подбора этих параметров.

Инспираторное давление (Pinsp) В вентиляции с управляемым давлением (pcCMV, BIPAP) один из двух главных параметров дыхательного цикла, оп Анестезиология и интенсивная терапия ределяющих то давление, которое быстро достигается и ос тается неизменным на протяжении заданного инспира торного времени (Tinsp). Таким образом, в этих режимах вентиляция осуществляется на давлении плато, моделиро вание которого в режимах с управляемым объемом проис ходит при применении инспираторной паузы. Величина инспираторного давления и времени подбирается в соот ветствии с производными величинами — дыхательным объ емом (см. выше) и соотношением вдоха к выдоху, при этом инспираторное давление не должно превышать 35 см водн.

ст. В режиме поддержки давлением определяет давление, которое достигается при инспираторной попытке пациента.

Инспираторное время в этом случае определяется паци ентом, переключение со вдоха на выдох происходит при достижении фабрично установленных критериев заверше ния (например, процента от пикового потока, предела времени вдоха) или попытке выдоха пациента.

При переходе с объемной вентиляции на вентиляцию с управляемым давлением необходимо придерживаться сле дующего алгоритма:

• установить инспираторное давление в соответствии с давлением плато в объемной вентиляции;

• установить инспираторное время для достижения необ ходимого соотношения вдоха к выдоху;

• мониторировать Vt;

• перенастроить инспираторное давление, если потребу ется (недостаточный дыхательный объем, гиперкапния, гипоксемия);

• перенастроить инспираторное время, если потребуется изменение соотношения вдоха к выдоху.

При переходе с вентиляции в режиме CPAP + PS на вен тиляцию с управляемым давлением необходимо придержи ваться следующего алгоритма:

• установить инспираторное давление на уровне 12—15 см вод. ст. выше давления РЕЕР/СРАР;

• установить инспираторное время для достижения необ ходимого соотношения вдоха к выдоху;

• мониторировать Vt;

9. Синдром острого повреждения легких • перенастроить инспираторное давление, если потребу ется (недостаточный дыхательный объем, гиперкапния, гипоксемия);

• перенастроить инспираторное время, если потребуется изменение соотношения вдоха к выдоху.

Ауто ПДКВ Явление, возникающее при неполном опорожнении альвеол на выдохе (например, при инверсном соотношении вдоха к выдоху), когда остаточный альвеолярный газ со здает дополнительное к установочному ПДКВ положи тельное альвеолярное давление. В некоторых случаях по зволяет дополнительно улучшить оксигенацию. Однако у ауто ПДКВ преобладают отрицательные эффекты: угне тение гемодинамики, повышенный риск баротравмы, уве личение работы дыхания при вспомогательных режимах вентиляции. Отрицательные эффекты ауто ПДКВ стано вятся наиболее выраженными при величине ауто ПДКВ, большей установочного ПДКВ. Поэтому использование ауто ПДКВ, в качестве терапевтического метода при ОРДС должно быть лимитировано выраженной гипоксемией при условии оптимального ПДКВ, неудачных маневров рекру тирования альвеол и невозможности проведения вентиля ции в положении лежа на животе или ее неэффективности.

Инспираторная фракция кислорода (FiO2) Необходимо использовать фракции кислорода менее 0,6. Использование инспираторных фракций кислорода бо лее 0,6 приводит к токсическому действию на эпителий аль веол с нарушением синтеза сурфактанта и вентилятор ин дуцированному повреждению легких.

Высокую инспираторную фракцию кислорода в дыха тельной смеси (0,6 и более) следует использовать как вре менную меру при подборе параметров вентиляции легких и в случаях неэффективности всех возможных способов под держания оксигенации при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SaO2 < 93%.

Анестезиология и интенсивная терапия 9.3. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор индуцированное повреждение легких • Вентиляция малыми дыхательными объемами. Примене ние малых дыхательных объемов позволяет уменьшить проявления волюмотравмы и избежать высоких транс пульм ональных давлений. По данным крупнейшего мультицентрового рандомизированного контролируе мого исследования, проведенного ARDSnet в 41 центре и включившего 861 пациента, использование малых ды хательных объемов (6 мл/кг массы тела) приводит к сни жению летальности при ОПЛ/ОРДС на 8,8% (снижение относительной летальности 22%). Это единственное исследование среди аналогов, в котором отм ечались статистически достоверные разницы по величинам ды хательных объемов и давлениям плато среди групп с ис пользованием доверительных интервалов. Кроме того, количество рандомизированных пациентов в этом ис следовании значительно превышает сумму пациентов в других аналогичных исследованиях. Рекомендовано при менение дыхательных объемов 6 мл/кг массы тела у па циентов с ОПЛ/ОРДС.

• Применение оптимального ПДКВ. Оптимальное ПДКВ является одним из важнейших факторов защиты легких от вентилятор индуцированного поражения легких (ателектатической травмы) и обеспечения оксигенации артериальной крови за счет поддержания альвеол «от крытыми». Эмпирически доказано, что применение ПДКВ при ОПЛ/ОРДС менее 10 см водн. ст. приводит к увеличению летальности. Величины оптимального ПДКВ при ОПЛ/ОРДС преимущественно находятся в пределах 10—15 см водн. ст.

9. Синдром острого повреждения легких • Использование маневров рекрутирования альвеол. Маневр рекрутирования альвеол — терапевтический прием, на правленный на расправление частично коллабиро ванных (потенциально рекрутируемых, «нестабиль ных») альвеол. По данным многоцентровых рандомизи рованных контролируемых исследований с использова нием компьютерной томографии, рекрутирование альвеол позволяет значительно увеличить количество функционирующих альвеол, увеличить респираторный индекс и уменьшить фракцию шунта («открыть» лег кие). Применение маневров рекрутирования осуществ ляется в ранней стадии ОРДС (до развития фибропро лиферации), причем пациенты с «внелегочным» ОРДС лучше отвечают на маневр, чем пациенты с первичным поражением легких. Маневр рекрутирования может вы полняться как в положении лежа на спине, так и в поло жении лежа на животе (более эффективно). Перед на чалом маневра пациенту вводят седативное вещество и миорелаксант и проводят анализ газового состава ар териальной крови. Маневр осуществляется созданием постоянно положительного давления (CPAP, Pinsp) в см водн. ст. на 30—40 сек с последующим возвратом к установленным параметрам респираторной поддержки и подбором оптимального ПДКВ для предотвращения повторного коллабирования альвеол, которое составля ет обычно в среднем 12—15 см водн. ст. В период выпол нения маневра осуществляется мониторинг АД, ЧСС, SpO2. После маневра проводится повторный анализ га зов артериальной крови. При отсутствии эффекта ма невр можно повторить. Учитывая возможность «дерек рутирования» альвеол, часто требуется повторное при менение маневра через несколько часов.

• Протективная вентиляция легких. Сочетание малых ды хательных объемов, маневров рекрутирования альвеол и оптимального ПДКВ за счет щадящего влияния на па ренхиму легких получило название протективной вен тиляции легких. Эта методология приводит к уменьше нию вентилятор индуцированного повреждения легких Анестезиология и интенсивная терапия при ОПЛ/ОРДС (баротравмы, волюмотравмы, ателекта тической травмы и биотравмы), уменьшению транс пульмонального давления и давления плато, отсутствию повышения цитокинов в плазме крови и снижению ле тальности при ОПЛ/ОРДС.

• Вентиляция легких в положении лежа на животе. Венти ляция легких в положении лежа на животе приводит к вовлечению в газообмен нефункционирующих альвеол (рекрутированию), увеличению функциональной оста точной емкости легких, улучшению вентиляционно перфузионных соотношений, уменьшению вентилятор индуцированного повреждения легких и улучшению дренажной функции легких. По данным рандомизиро ванных мультицентровых исследований, выявлено зна чительное снижение летальности при применении вен тиляции легких в положении лежа на животе при крайне тяжелом течении респираторного дистресс синдрома, которое составило 24% в подгруппе с исходным респи раторным индексом менее 88 мм рт. ст. и 30% в подгруп пе с исходной оценкой по SAPS II более 49 баллов. Реко мендовано применение этого маневра всем пациентам, не имеющим противопоказаний к положению лежа на животе (скелетные вытяжения, лапаротомия). При край не тяжелом течении дистресс синдром а, внелегочном дистресс синдроме применение вентиляции в положе нии лежа на животе является методом выбора.

Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс синдроме с недоказанным эффектом на летальность • Высокочастотная вентиляция легких. По методологии высокочастотная вентиляция легких является разновид ностью протективной вентиляции легких, т.к. использу ются сверхмалые дыхательные объемы, создается высо кое ауто ПДКВ, практически не происходит повыше ния цитокинов в плазме крови. Однако отсутствуют до 9. Синдром острого повреждения легких казательные исследования по применению ВЧ ИВЛ у пациентов с ОПЛ/ОРДС, поэтому оценка эффективнос ти и безопасности ВЧ ИВЛ при ОПЛ/ОРДС оценивает ся врачами в каждом конкретном случае. Рекомендации по применению методики у пациентов с ОПЛ/ОРДС от сутствуют.

• Вентиляция легких с инверсным соотношением вдоха к выдоху и допустимая гиперкапния. Вентиляция легких с инверсным соотношением вдоха к выдоху приводит к уменьшению шунта и улучшению оксигенации арте риальной крови у пациентов с ОПЛ/ОРДС преимуще ственно за счет создания высоких ауто ПДКВ. В иссле дованиях не получено различий при применении опти мального установочного ПДКВ и неинвертированного соотношения вдоха к выдоху по сравнению с ауто ПДКВ и инверсным соотношением вдоха к выдоху. Но инверс ное соотношение вдоха к выдоху менее комфортно для пациента, требует глубокой седации и миоплегии с рис ком возникающих при этом осложнений, а ауто ПДКВ в большей степени угнетает гемодинамику, чем внешнее ПДКВ. Возникающая при таких режимах вентиляции допустим ая гиперкапния м ожет приводить к неблаго приятным неврологическим последствиям. Положи тельные эффекты допустимой гиперкапнии при ИВЛ изучены недостаточно, хотя некоторые авторы считают, что сама гиперкапния является защитным фактором при ОПЛ/ОРДС, приводя к уменьшению выработки ци токинов легкими. Учитывая угнетение гемодинамики и ухудшение распределения вентиляция/перфузия при глубокой седации вентиляция с инверсным соотноше нием вдоха к выдоху не может быть рекомендована как терапия выбора при ОПЛ/ОРДС при тяжелом сепсисе.

Вопрос о применении допустимой гиперкапнии должен решаться индивидуально. Показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по воз можности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, необходимо осуществлять тщательное мониторирова ние неврологического статуса и проводить глубокую ме Анестезиология и интенсивная терапия дикаментозную седацию. Абсолютными противопоказа ниями являются острый период тяжелой ЧМТ, деком пенсированное заболевание головного мозга с развитием отека головного мозга (инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, эписиндром).

• Ингаляционное применение оксида азота (II). Рандомизи рованные мультицентровые контролируемые исследо вания по применению ингаляционного оксида азота (II) у пациентов с ОПЛ/ОРДС показали улучшение оксиге нации во всех группах пациентов и улучшение выжива емости в некоторых группах пациентов (инспираторная фракция NO 5 ррm). Однако в этих исследованиях число пациентов, у которых сепсис являлся причиной повреж дения легких, было невелико. Ингаляционная терапия оксидом азота (II) может быть рекомендована как тера пия резерва у пациентов с ОРДС.

• Экстракорпоральная мембранная оксигенация. В ряде не контролируемых исследований получены данные об улучшении оксигенации и выживаемости среди пациен тов с крайне тяжелым течением острого респираторного дистресс синдрома (средняя оценка по шкале Murray более 3 баллов и средним респираторным индексом ме нее 70 м м рт. ст.). Контролируем ые исследования по применению этой методики не проводились. Экстра корпоральная мембранная оксигенация может быть ре комендована как терапия резерва у пациентов с крайне тяжелым течением ОРДС.

• Неинвазивная вентиляция легких. Возможно применение неинвазивной вентиляция легких у пациентов с ОРДС при следующих условиях: ясное сознание пациента, со трудничество пациента с персоналом, отсутствие травмы лицевого скелета, клиники тяжелого сепсиса или ПОН.

Повреждающие факторы при ИВЛ: доказанными к на стоящему времени факторами повреждения легких («фак торы агрессии ИВЛ») являются:

• давление плато более 30 см водн. ст.;

• дыхательный объем более 10 мл/кг;

9. Синдром острого повреждения легких • инспираторная фракция кислорода более 0,6;

• инвертированное соотношение вдоха к выдоху;

• неадекватное ПДКВ.

Критерии адекватности ИВЛ:

• PaO2 более 60 мм рт. ст., SaO2 более 93%;

• PvO2 35—45 мм рт. ст., SvO2 более 55%.

Критерии начала респираторной поддержки при ОРДС:

• абсолютные:

— отсутствие самостоятельного дыхания и патологиче ские ритмы дыхания;

— нарушение проходимости верхних дыхательных путей;

— снижение респираторного индекса менее 200 мм рт. ст.;

— шок любого генеза;

— нарушения гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия более 120 в мин, гипо тензия);

• относительные (комбинация 2 и более факторов являет ся показанием к началу респираторной поддержки):

— снижение респираторного индекса менее 300 мм рт. ст.

при комбинации с другими критериями;

— развитие энцефалопатии и отека головного мозга с уг нетением сознания и нарушением ФВД;

— гиперкапния или выраженная гипокапния;

— тахипноэ более 40 в мин (или 24 при обострении хро нического обструктивного заболеваниях легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вен тиляции;

— снижение ЖЕЛ менее 10 мл/кг массы тела;

— прогрессирующее снижение податливости;

— увеличение сопротивления дыхательных путей более 15 см водн. ст./л/сек;

— усталость пациента, вовлечение вспомогательных ды хательных мышц.

Критерии начала отмены респираторной поддержки:

• ясное сознание, отсутствие неврологических признаков отека головного мозга (например, можно отучать боль Анестезиология и интенсивная терапия ных в вегетативном состоянии) и патологических рит мов дыхания;

• респираторный индекс более 300 мм рт. ст.;

• положительная динамика инфильтратов на рентгено грамме грудной клетки;

• стабильность гемодинамики и отсутствие жизнеопасных нарушений ритма при скорости введения дофамина (до бутамина) менее 5 мкг/кг/мин, мезатона в любых дози ровках;

• увеличивающаяся в динамике статистическая податли вость;

• сопротивление дыхательных путей менее 10 см водн.

ст./л/сек;

• отсутствие нарушений кислотно основного состояния;

• индекс Тобина (f/Vt) менее 105;

• лихорадка < 38° С;

• отсутствие выраженных проявлений ДВС синдрома (клинически значимой кровоточивости или гиперкоагу ляции).

При этом снижение респираторной поддержки произво дится поэтапно, на каждом этапе должны быть:

• уменьшение инспираторной фракции кислорода (исход ное FiO2 < 0,4);

• постепенное уменьшение аппаратных вдохов до нуля (если они были заданы) с установкой давления под держки, равного давлению плато аппаратного вдоха;

• постепенное снижение уровня инспираторного давления под контролем индекса Тобина (f/Vt должен быть мень ше 105) до 4 см водн. ст. (при наличии эндотрахеальной трубки) или до нуля (при трахеостомической трубке);

• постепенное снижение PEEP/CPAP по 1—2 см водн. ст.

до нулевого уровня.

Перевод пациента на полностью самостоятельное дыха ние возможен при достижении минимального уровня рес пираторной поддержки (FiO2 менее 0,3, ПДКВ менее 5 см водн. ст., инспираторное давление менее 4 см водн. ст. от уровня ПДКВ, индекс Тобина м енее 105) и достижении критериев адекватности вентиляции легких.

9. Синдром острого повреждения легких Основные причины неудач при отлучении от респиратора:

• продолжающийся респираторный дистресс синдром (например, выраженная фибропролиферативная стадия ОРДС);

• неврологические причины (патологические ритмы ды хания, полинейропатия);

• нарушение питания пациента (истощение белковых и энергетических резервов);

• атрофия дыхательных мышц.

9.4. Прекращение респираторной терапии 9.4.1. Алгоритмы постепенного прекращения длительной ИВЛ (В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Г.С. Лескин.

Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. — М.: Медицина, 2004) I этап. Снизить FiO2 до 0,3, частоту вентиляции до 14— 16 уд. в мин, дыхательный объем до 8—8,5 мл/кг, ПДКВ — до 5—7 см вод. ст. Этот этап следует использовать у всех без исключения больных независимо от этиологии дыхатель ной недостаточности. Далее возможны варианты.

Первый вариант (для больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью) II этап. Включить режим «поддержка давлением + ППВЛ», установив давление поддержки, равное давлению плато (Рплат), и частоту принудительных вдохов, равную частоте при ИВЛ.

III этап. Постепенно, в течение нескольких часов, а иногда и суток, снизить частоту принудительных вдохов до 2—3 уд. в мин. Задаваемое давление поддержки следует так же снижать очень медленно, в течение нескольких часов или суток, по 1—2 см вод. ст. Снижать давление можно па раллельно урежению принудительных вдохов, но лучше на Анестезиология и интенсивная терапия чинать это, когда частота принудительной вентиляции до стигла 6—8 уд. в мин. Уменьшение степени респираторной поддержки необходимо проводить под строгим контролем над частотой самостоятельного дыхания и пульса, артери альным давлением и SpO2 по пульсоксиметру.

Главный параметр — частота самостоятельного дыха ния;

она должна быть не более 20 и не менее 10 уд. в мин.

При появлении участия в дыхании вспомогательных мышц немедленно вернуться к предыдущему этапу.

IV этап. После полного выключения режима СППВЛ и снижения поддержки при ВПД до 6—8 см вод. ст. можно перейти на режим СДППД под тем же контролем.

V этап. Прекратить СДППД, произвести экстубацию трахеи и обеспечить ингаляцию кислорода через маску или носовые катетеры.

Второй вариант (для больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью) II этап. Включить режим СППВЛ, установив частоту при нудительных вдохов, равную частоте искусственной венти ляции. Постепенно, очень медленно, снижать частоту при нудительных вдохов, до тех пор пока не появится самостоя тельное дыхание в промежутке между ними. Дождаться, пока частота самостоятельных вдохов не будет более 10 уд. в мин.

После этого прекратить урежение механических вдохов на несколько часов (если ИВЛ продолжали более 14—15 дней — на сутки).

III этап. Строго мониторировать частоту самостоятельных вдохов. Она должна быть не менее 10 и не более 20 уд. в мин.

IV этап. После стабильной частоты самостоятельного дыхания не менее 10 и не более 20 уд. в мин на протяжении 4—6 ч продолжить урежение принудительных вдохов.

V этап. Если частота принудительной вентиляции сни жена до 4—6 уд. в мин, а частота самостоятельных вдохов при этом не выходит за указанные выше пределы, состоя ние больного и показатели газообмена остаются удовлетво рительными, можно перейти на СДППД и через 5—6 ч пре кратить респираторную поддержку.

9. Синдром острого повреждения легких Третий вариант (пригоден практически для всех больных) II этап. Заменить традиционную ИВЛ струйной высоко частотной (ВЧ) ИВЛ с частотой 110—120 уд. в мин и рабо чим давлением, достаточным для создания «дыхательного комфорта».

III этап. Постепенно (или ступенчато, по 0,25—0,3 кгс/см каждые 40 мин) снижать рабочее давление, не меняя часто ты вентиляции.

IV этап. Через 30 мин после снижения рабочего давле ния до 0,3 кгс/см2 прекратить ВЧ вспомогательную венти ляцию легких (ВВЛ), произвести экстубацию трахеи и обес печить ингаляцию кислорода через маску или носовые ка тетеры.

Если в распоряжении врача нет современного респира тора, способного реализовать методы вспомогательной вен тиляции легких, прекращение ИВЛ становится меропри ятием, сопряженным с большим риском, но оно, естествен но, возможно.

Четвертый вариант (без использования ВВЛ) II этап. Если после снижения FiO2, ПДКВ и VT состоя ние больного не ухудшилось, следует зафиксировать в карте наблюдения или истории болезни частоту пульса, ар териальное давление и определить газы и КОС крови;

от ключить респиратор и через 5, 10 и 20 мин самостоятельно го дыхания вновь измерить артериальное давление, частоту пульса и сосчитать частоту дыхания;

измерить МОД и ЖЕЛ с помощью вентилометра;

определить отношение f/VT. На растание тахикардии, артериальная гипертония, прогресси рующее увеличение МОД, дыхание более 30 уд. в мин, ЖЕЛ ниже 15 мл/кг, отношение f/VT более 105 являются проти вопоказаниями к продолжению самостоятельного дыхания.

Если состояние пациента не ухудшается, ЖЕЛ превышает 15 мл/кг, отношение f/VT сохраняется на уровне не более 105, наблюдение следует продолжить. Через 30 и 60 мин следует повторить анализ газов и КОС крови. РО2 капил Анестезиология и интенсивная терапия лярной крови ниже 70 мм рт. ст. в условиях ингаляции кис лорода и прогрессирующее снижение РСО2, а также нарас тающий метаболический ацидоз являются показаниями к возобновлению ИВЛ.

Если ИВЛ проводили более 6—7 сут, первый период самостоятельного дыхания (даже при хороших клинических и инструментальных показателях) не должен превышать 1,5—2 ч.

III этап. При хорошей переносимости больным первой попытки отключения респиратора возобновить ИВЛ на 4— 6 ч, после чего вновь прекратить ее под описанным контро лем. Следующий сеанс можно продлить до 3—5 ч. Начинать отключение респиратора можно только в утренние часы и в первый день провести не более двух сеансов самостоятель ного дыхания. На ночь ИВЛ должна быть возобновлена.

IV этап. На следующее утро можно снова начать сеансы самостоятельного дыхания, чередуя их с укорачивающими ся периодами ИВЛ.

V этап. Если больной провел ночь без возобновления ИВЛ, можно считать респираторную поддержку закончен ной. После продолжительной ИВЛ (более 7 сут) период пе рехода к самостоятельному дыханию обычно продолжается не менее 2—4 сут.

9.4.2. Протокол прекращения респираторной поддержки American College of Chest Physicians (Ely E. W., 2001) Оценка попытки самостоятельного дыхания Оценку производят в ходе ежедневных попыток перево да больного на самостоятельное дыхание только в утренние часы (с 6 до 10 ч). Если коэффициент оксигенации больше 200 при ПДКВ 5 см вод. ст. и отношение f/VT не превышает 105 в течение 1 мин после отключения респиратора, можно начинать перевод пациента на самостоятельное дыхание.

9. Синдром острого повреждения легких • Перед началом попытки респираторная поддержка не менее 12 ч должна проводиться одним и тем же респира тором, в одном и том же режиме.

• В течение предыдущих суток ПДКВ должно быть не бо лее 5 см вод. ст. и FiO2 не более 0,4. В течение суток больной не должен получать миорелаксанты.

• Больной должен прилагать инспираторные усилия. Что бы выяснить это, частоту вентиляции на 5 мин умень шают вдвое.

• Систолическое артериальное давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст. без применения вазопрессорных пре паратов или при скорости инфузии допамина (добута мина) менее 5 мкг/кг/мин.

• Если эти условия выдержаны, больного на 5 мин перево дят на самостоятельное дыхание с постоянно положитель ным давлением (СДППД) + 5 см вод. ст. и FiO2 = 0,5.

• Если при этом частота сам остоятельного дыхания не превышает 35 уд. в мин, больного переводят на вспомо гательную вентиляцию с поддержкой давления (ВПД).

• Если частота дыхания в условиях СДППД превышает 35уд. в м ин, возобновляют ИВЛ в режим е вспом ога тельно управляемой вентиляции или в прежнем режиме респираторной поддержки. На следующее утро попытку возобновляют. (Если учащение дыхания связано с об щим беспокойством, больному вводят седативные пре параты и возобновляют попытку через 4 ч.) • Если в течение нескольких суток попытки перевода па циента оказываются неудачными, следует рассмотреть вопрос о производстве трахеостомии.

Начальный выбор параметров ВПД • Если больного перевели на ВПД, начальное давление под держки должно быть равным 5, 10, 15 или 20 см. вод. ст.

• Если частота самостоятельного дыхания была менее 25 уд.

в мин при пробе с СДППД, задаваемое давление уста навливают равным 5 см вод. ст. Если частота дыхания была 26—35 уд. в мин, давление устанавливают на уров не 20 см вод. ст. Затем в течение 5 мин подбирают такое Анестезиология и интенсивная терапия давление поддержки, чтобы частота дыхания была 26— 35 уд. в мин.

• ПДКВ устанавливают на уровне 5 см вод. ст.

• FiO2 должна быть равна 0,5.

Признаки переносимости больным выбранного режима ВПД:

a) частота дыхания не менее 5 и не более 35 уд. в мин;

б) SpO2 больше 88% (даже меньше 88%, но не более 15 мин);

в) нет признаков дыхательной недостаточности (два или более из следующих признаков):

— частота сердечных сокращений не более 120% от исходной (может быть и более 120%, но не дольше чем на 5 мин);

— выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц;

— «абдоминальный парадокс» (втяжение живота при вдохе);

— усиленное потоотделение;

— выраженное субъективное ощущение нехватки воздуха.

Если любой из признаков «а», «б» и «в» отсутствует, сле дует возобновить ИВЛ и провести повторное исследование на следующее утро.

Последующий выбор параметров вентиляции • В течение 1—3 ч уменьшают давление поддержки при ВПД, но не ниже 5 см вод. ст. Вечером (после 19:00) дав ление не снижают.

• Если больной плохо переносит ВПД с давлением 10, 15 или 20 см вод. ст., возобновляют ИВЛ в режиме Ass/ CMV и определяют, какой VT показан (12 или 6 мл/кг).

• На следующее утро больного вновь переводят на ВПД и начинают с последнего уровня давления, который хоро шо переносился.

• Если больной плохо переносит уровень давления 5 см вод. ст., следует установить 10 см вод. ст. и оставить так до следующего утра.

• Если больной хорошо переносит ВПД с давлением 5 см вод. ст. в течение 2 ч или более, следует оценить возмож 9. Синдром острого повреждения легких ность перевода его полностью на самостоятельное ды хание.

Оценка возможности полного прекращения респираторной поддержки В условиях СДППД и ингаляции кислорода у больного должны быть следующие показатели:

• SpO2 не менее 90% и/или РаО2 не менее 60 мм рт. ст.;

• спонтанный дыхательный объем не м енее 4 м л/кг идеальной массы;

• частота дыхания не более 35 уд. в мин;

• рН не меньше 7,30;

• нет нарушений дыхания (двух или более следующих при знаков):

— частота сердечных сокращений более 120% от исход ной (может быть и более 120%, но не дольше чем на 5м ин);

— выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц;

— «абдоминальный парадокс» (втяжение живота при вдохе);

— усиленное потоотделение;

— выраженное субъективное ощущение нехватки воздуха.

Если критерии сохраняются более 2 ч, можно не возоб новлять ВВЛ и произвести экстубацию трахеи. Если необ ходим о, м ожно продолжить на несколько часов неинва зивную вентиляцию через маску, ингаляцию кислорода — через носовые катетеры или СДППД не более 5 см вод. ст.

Если один из критериев отсутствует, следует вернуться к ВПД с давлением 5 см вод. ст.

Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии В соответствии с принятыми в настоящее время крите риями к нозокомиальной пневмонии (НП) относят лишь случаи инфекционного поражения легких, развившегося не ранее чем через 48 ч после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПИВЛ), — воспалительное поражение легких, развившее ся не ранее чем через 48 ч с момента интубации и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков легочной ин фекции на момент интубации. Однако во многих случаях у хирургических больных м анифестация НП возм ожна и в более ранние сроки.

Эпидемиология • II место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений у хирургических больных (15—18%).

• Наиболее частое инфекционное осложнение в отделе ниях реаним ации и интенсивной терапии (ОРИТ) — 49%;

из них 73% — НПИВЛ.

• Частота развития НП у пациентов хирургических ОРИТ вне ИВЛ — 15%.

• Частота развития НПИВЛ составляет в экстренной абдо минальной хирургии 34,5%, при ОРДС — 55%, а в ОРИТ травматологического профиля — 23—57%.

• Частота развития НП у больных с абдоминальным сеп сисом — 41%.

• Летальность у хирургических больных с НП составляет 19—45%.

• Летальность при НПИВЛ в гнойно септической абдоми нальной хирургии достигает 50—70% в зависимости от основного заболевания, возбудителя и адекватности ле чебной тактики.

• Атрибутивная летальность при НПИВЛ составляет 1—23%.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии Распространенность НПИВЛ в конкретном ОРИТ за оп ределенный период времени рассчитывается по формуле:

Частота развития НПИВЛ Общее количество ИВЛ дней Имеет место зависимость летальности при НПИВЛ от вы деленного возбудителя.

Летальность при НПИВЛ в зависимости от возбудителя Возбудители Летальность, % Ps. аeruginosa 70— Грамположительные бактерии 5— Аэробные грамотрицательные бактерии 20— Особенности НП в хирургии • Раннее развитие (в первые 3—5 суток послеоперацион ного периода — 60—70% всех НП).

• Многофакторное инфицирование.

• Трудности нозологического и дифференциального диаг ноза.

• Сложность назначения эмпирической терапии.

Частота развития НПИВЛ у больных с гнойно воспали тельными очагами в брюшной полости — 64%.

Причины высокой частоты развития НП у больных с абдоминальным сепсисом:

• длительная ИВЛ, повторные операции и анестезии;

• широкое применение «инвазивных» лечебных и диаг ностических процедур;

• выраженность синдрома кишечной недостаточности, предрасполагающего к транслокации патогенных мик роорганизмов и их токсинов из ЖКТ;

• возможность гематогенного и лимфогенного инфици рования из септических очагов в брюшной полости;

• синдром острого легочного повреждения, связанный с абдоминальным сепсисом, — «благодатная» почва для развития НП.

Анестезиология и интенсивная терапия Факторы, способствующие раннему развитию НП у хирургических больных • Тяжесть состояния (высокий балл по APACHE II).

• Абдоминальный сепсис.

• Массивная аспирация.

• Возраст старше 60 лет.

• Сопутствующие ХОБЛ.

• Нарушение сознания.

• Экстренная интубация.

• Проведение длительной (более 72 ч) ИВЛ.

• Широкое использование инвазивных лечебных и диаг ностических методик, что повышает риск экзогенного инфицирования.

• Неадекватность предшествующей антибактериальной терапии.

• Развитие ОПЛ/ОРДС.

• Повторная госпитализация в течение шести месяцев.

• Торакальные/абдоминальные операции.

• Назотрахеальная и назогастральная интубация.

• Положение на спине с опущенным головным концом кровати.

Патогенез НПИВЛ у хирургических больных Выделяют два источника инфицирования больного ОРИТ — экзогенный и эндогенный.

К экзогенным источникам инфицирования легких от носят объекты внешней среды, прямо или опосредованно соприкасающиеся с дыхательными путями больного. Это воздух, ингалируемые медицинские газы, оборудование для проведения ИВЛ (эндотрахеальные и трахеостомические трубки, респираторы, дыхательные контуры, катетеры для санации трахеобронхиального дерева, бронхоскопы), а также микрофлора других пациентов и медицинского персонала.

Эндогенный источник инфицирования легких состав ляет микрофлора ротоглотки, ЖКТ, кожи, мочевыводящих путей, придаточных пазух носа, носоглотки, а также возбу дители из альтернативных очагов инфекции.

Высококонтаминированный секрет ротоглотки прони кает в трахеобронхиальное дерево путем микроаспирации.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии Опасность аспирации секрета ротоглотки увеличивается у пациентов, которым проводят ИВЛ, в силу наличия интуба ционной трубки, повреждающей слизистую оболочку ро тоглотки и трахеи, нарушающей функцию реснитчатого эпителия и препятствующей как спонтанной экспектора ции мокроты, так и акту глотания. Бактериальная колони зация ротоглотки увеличивает риск развития НПИВЛ из за возможности миграции бактерий вокруг манжеты интуба ционной трубки.

Большую роль в патогенезе НП играет транслокация ус ловно патогенных бактерий из ЖКТ. Значительное число микробов обитает в желудочно кишечном тракте здорового человека — как анаэробов, так и аэробов. Они поддержива ют адекватную моторную, секреторную и метаболическую функции желудочно кишечного тракта. Именно анаэроб ная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колониза ционную резистентность и подавляет рост потенциально патогенной аэробной бактериальной микрофлоры. Однако под влиянием травм, нарушений гемодинамики, метабо лизма и при других патологических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушаются моторная, секре торная и барьерная функции кишечника. Происходит рет роградное заселение кишечной микрофлорой верхних отде лов ЖКТ, а также вследствие нарушения барьерной функ ции энтероцитов — транслокация бактерий и их токсинов в портальный и системный кровотоки. Полисистемный мно гофакторный бактериологический анализ у больных ОРИТ подтвердил, что динамика контаминации брюшной полос ти, ЖКТ, кровяного русла, а также легочной ткани зависит от морфофункциональной недостаточности кишечника.

Развитие инфекционного процесса в легких можно рас сматривать как результат нарушения баланса между факто рами агрессии, способствующими попаданию в дыхатель ные пути большого количества высоковирулентных микро организмов, и факторами противоинфекционной защиты.

Только в условиях критического ослабления факторов за щиты возбудители способны проявить свою патогенность и вызвать развитие инфекционного процесса.

Анестезиология и интенсивная терапия Диагностика НПИВЛ (Рекомендации Health. A. Science Policy Committee of the American College of Chest Physians, 2000) Уровни доказательств:

• I уровень — данные широких рандомизированных ис следований с четкими результатами и низким риском ложноположительных () и ложноотрицательных () ошибок;

• II уровень — данные небольших рандомизированных исследований с нечетким результатом;

• III уровень — нерандомизированные исследования с од новременным контролем;

• IV уровень — нерандом изированные исследования с ретроспективным контролем или мнение эксперта;

• V уровень — серия случаев, неконтролируемые исследо вания, мнение эксперта.

Подозрение на НП при проведении ИВЛ должно возни кать при наличии двух и более из следующих признаков:

• гнойного характера мокроты;

• лихорадки > 38 °С или гипотермии < 36 °С;

• лейкоцитоза > 11 103/мл, лейкопении < 4 103/мл, сдвига лейкоцитарной формулы влево (> 20% палочко ядерных или любое количество юных форм;

• PaO2/FiO2 (респираторный индекс) < 300.

При отсутствии вышеуказанных симптомов нет необхо димости в дальнейшем обследовании;

целесообразно про ведение наблюдения (доказательства II уровня).

При наличии двух и более из вышеуказанных симпто мов необходимо рентгенографическое исследование.

При нормальной рентгенограмме — выяснение альтерна тивных причин симптоматики (доказательства III уровня).

При наличии инфильтратов на рентгенограмме возмож ны два тактических варианта (доказательства III уровня).

При наличии инфильтратов на рентгенограмме следует вы полнить микробиологическое обследование (количествен ные методы — эндобронхиальный аспират, БАЛ, защищен ные щетки, бронхоскопические методы) и назначить эмпи рическую антибиотикотерапию (АБТ). Адекватная эмпири 10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии ческая АБТ у пациентов с подозрением на пневм онию сопровождается повышением выживаемости (доказательст ва II уровня). В случае отсутствия бактериологического подтверждения и стабильного состояния пациента АБТ мо жет быть остановлена.

Для объективизации оценки клинических, лаборатор ных и рентгенологических данных у больных с подозрением на НПИВЛ целесообразно использовать шкалу CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score):

• температура, °C:

— 36,5— 38,4 : 0 баллов;

— > 38,5 или < 38,9 : 1 балл;

— > 39 или < 36 : 2 балла;

• лейкоциты, 109:

— 4—11: 0 баллов;

— < 4 или > 11: 1 балл + 1 балл при наличии юных форм;

• бронхиальная секреция:

— необходимость санации ТБД < 14 раз в сутки = 0 баллов;

—необходимость санации ТБД > 14 = 1 балл + 1 балл, если секреции имеют гнойный характер;

• PaO2/FiO2, mm Hg:

— > 240 или РДСВ = 0 баллов;

— < 240 при отсутствии РДСВ = 1 балл;

• рентгенография легких:

— отсутствие инфильтратов = 0 баллов;

— диффузные инфильтраты = 1 балл;

— локализованный инфильтрат = 2 балла;

• микробиологический анализ трахеального аспирата (по луколичественный метод : 0, 1, 2 или 3 +):

— нет роста или 0—1 = 0 баллов;

— 2—3 = балл + 1 балл при выделении того же патогена при окраске по Грамм.

Семь и более баллов по шкале CPIS подтверждают диагноз НПИВЛ.

Учитывая, что СPIS не удобна в рутинной практике, бо лее приемлемым вариантом является модификация шкалы CPIS в шкалу ДОП (шкала диагностики и оценки тяжести пневмонии) (табл. 1).

Анестезиология и интенсивная терапия Таблица 1. Шкала диагностики и оценки тяжести пневмонии (шкала ДОП) Показатель Значения Баллы 36,0—37,9 Температура 38,0—39,0 тела, °C < 36,0 или > 39,0 4,9—10,9 Количество 11,0—17,0 или лейкоцитов, > 20 палочкоядерных форм 109 > 17,0 или присутствие любого количества юных форм > 300 Респираторный 300—226 индекс 225—151 PаO2/FiO < 150 +/– Бронхиальная + секреция ++ Отсутствие Инфильтраты Локальные, отграниченные легких (рентгено Сливные, двусторонние, графия) с абсцедированием Чувствительность шкалы составляет 92%, специфич ность — 88%. Оценка 6—7 баллов соответствует умеренной тяжести пневмонии, 8—9 — тяжелой, 10 и более — крайне тяжелой пневмонии. Доказана диагностическая ценность шкалы ДОП. Ее использование целесообразно для динами ческого наблюдения за больными, а также для оценки эф фективности проводимой терапии.

Среди больных с подозрением на НПИВЛ можно выде лить три диагностические группы:

• I группа — диагноз пневмонии достоверен при наличии клинических, рентгенологических и микробиологиче ских критериев. Как показывает клинический опыт, полный комплекс диагностических признаков можно выявить у 31% больных;

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии • II группа — вероятный диагноз пневмонии при наличии лишь клинических и лабораторных, или клинических и рентгенологических, или лабораторных и рентгенологи ческих критериев. Такой «диагностический набор» мож но выявить у 47% больных;

• III группа — сомнительный диагноз пневмонии — выяв ляются только клинические, или только лабораторные, или только рентгенологические признаки пневмонии.

Эта диагностическая группа составляет 22% среди всех больных с подозрением на НПИВЛ.

Антимикробная терапия обязательна больным I и II ди агностических групп. При сомнительном диагнозе НП це лесообразно дальнейшее динамическое наблюдение.

Особенности микробиологической диагностики Забор материала для микробиологического исследования необходимо производить до начала (или смены) антибактери альной терапии.

Методы забора материала из трахеобронхиального дерева для микробиологического исследования:

• диагностическая бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж. Исследование предваряется преоксигенацией с FiО2 = 1,0 в течение 10—15 мин. Процедура проводится в условиях тотальной внутривенной анестезии, так как применение местных анестетиков ограничено, учитывая их возможное бактерицидное действие. Забор пробы про изводят из зоны наибольшего поражения, определяемой по данным рентгенограммы и визуально. В случае диффуз ного инфильтративного поражения легких пробы мате риала забирают из средней доли правого легкого или из язычкового сегмента левого легкого. Отделяемое (лаваж ная жидкость) нижних дыхательных путей из внутреннего катетера помещают в стерильную пробирку и немедлен но доставляют в микробиологическую лабораторию;

• техника использования «слепого» защищенного катетера.

После пятиминутной преоксигенации с FiO2 = 1,0 наи более дистально вводят катетер через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. После этого выдвигают внутренний катетер (при этом разрушается защитная Анестезиология и интенсивная терапия пленка, защищающая внутренний катетер от контамина ции). Аспирацию производят с использованием 20 мил лиметрового стерильного шприца, присоединенного к проксимальному концу внутреннего катетера. Затем приспособление удаляют из эндотрахеальной трубки, а отделяемое нижних дыхательных путей из внутреннего катетера помещают в стерильную пробирку и немедлен но доставляют в микробиологическую лабораторию.

Таблица 2. Чувствительность и специфичность количественных методов диагностики НПИВЛ Диагностическое Чувствитель Специфич Методика значение, КОЕ/мл ность, % ность, % Количественная эндо 105—106 67—91 59— трахеальная аспирация «Защищенная» l 103 64—100 60— браш биопсия БАЛ l 104 72—100 69— «Защищенный» БАЛ l 104 82—92 83— «Защищенный слепой» l 104 100 82, катетер Диагностическая значимость количественных культур эндотрахеальных аспиратов зависит от степени бактериаль ной контаминации и предшествующего применения анти биотиков.

Бронхоскопические (инвазивные) методы требуют при менения специального оборудования, привлечения допол нительного персонала и обладают низкой воспроизводи мостью. «Инвазивная» диагностика НПИВЛ не приводит к достоверному улучшению отдаленных результатов лечения.

Этиологическая структура НП Спектр возбудителей НП зависит от «микробиологиче ского пейзажа» определенного лечебного учреждения и ОРИТ. Кроме того, на этиологическую структуру НП ока 10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии зывают влияние сопутствующие заболевания (особенно ХНЗЛ) и характер основного патологического процесса, потребовавшего применение ИВЛ (травматический шок с аспирацией, тяжелый сепсис, оперативные вмешательства у больных высокой степени риска) и терапии. В целом при НПИВЛ у хирургических больных преобладают грам отри цательные микроорганизмы: синегнойная палочка, аци нетобактер, представители семейства Entеrоbасtriасеае, зна чительно реже отмечается Н. Inf1uеnzае. Среди грамполо жительных кокков в развитии НП особое место занимает золотистый стафилококк, по этиологической роли значи тельно превосходящий S. Рneumoniae. В ряде случаев (4—6%) определенную роль в поддержании пневмонии играют гри бы рода Candida.

Критерии тяжелого течения госпитальной пневмонии:

• выраженная дыхательная недостаточность (ЧД >30 в мин);

• развитие сердечно сосудистой недостаточности (САД < 100 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст.);

• температура тела > 39 °C или < 36 °С;

• нарушение сознания;

• мультилобарное или билатеральное поражение;

• клинические признаки дисфункции органов;

• гиперлейкоцитоз (> 30 109/л) или лейкопения (< 4 109/л);

• гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст.).

Антибактериальная терапия НП у хирургических больных Для назначения адекватной эмпирической терапии сле дует принимать во внимание следующие основополагаю щие факторы:

• влияние на предполагаемую этиологию заболевания, сроков пребывания пациента в ОРИТ и продолжитель ность проведения ИВЛ;

• особенности видового состава возбудителей НПИВЛ и их чувствительности к антимикробным препаратам в конк ретном лечебном учреждении;

Анестезиология и интенсивная терапия • влияние предшествовавшей антибактериальной терапии на этиологический спектр НПИВЛ и на чувствительность возбудителей к антимикробным препаратам.

Таблица 3. Cхемы эмпирической антибактериальной терапии Клиническая ситуация Режим антибактериальной терапии Цефалоспорины II поколения (цефуроксим) Цефалоспорины III поколения, не обладающие НП у больных антипсевдомонадной активностью (цефтриак хирургического сон, цефотаксим) отделения Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлокса цин, левофлоксацин) Амоксициллин/клавуланат Цефалоспорины III поколения, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтази дим, цефоперазон) НП у больных ОРИТ Цефалоспорины IV поколения без ИВЛ Фторхинолоны Амоксициллин/клавуланат Цефоперазон/сульбактам Цефалоспорины III поколения, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтази НПИВЛ без СПОН дим, цефоперазон) + амикацин (APACHE II меньше 15) Цефалоспорины IV поколения (цефепим) Цефоперазон/сульбактам Фторхинолоны (ципрофлоксацин) Имипенем/циластатин НПИВЛ + СПОН Меропенем (APACHE II больше15) Цефалоспорины IV поколения (цефепим) ± амикацин При обоснованном подозрении на MRSA любая из схем может быть до полнена ванкомицином или линезолидом.

При высоком риске аспирации или ее верификации клинико диагнос тическими методами антибактериальные препараты, не обладающие активностью в отношении анаэробных возбудителей, целесообразно ком бинировать метронидазолом или клиндамицином.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии Причины неэффективности антибактериальной терапии НП в хирургии • Несанированный очаг хирургической инфекции.

• Тяжесть состояния больного (APACHE II > 25).

• Высокая антибиотикорезистентность возбудителей НПИВЛ.

• Персистенция проблемных возбудителей (MRSA, P. Аeru ginosa, Acinetobacter spp., S. Мaltophilia).

• Микроорганизмы «вне спектра» действия эмпирической терапии (Candida spp., Aspergillus spp., Legionella spp., P. Сarinii).

• Развитие суперинфекции (Enterobacter spp., Pseudоmonas spp., грибы, Clostridium difficile).

• Неадекватный выбор препаратов.

• Позднее начало адекватной антибактериальной терапии.

• Несоблюдение режима дозирования препаратов (способ введения, разовая доза, интервал между введениями).

• Низкие дозы и концентрация в плазме и тканях.

Профилактика НПИВЛ Профилактика НПИВЛ может быть эффективной, только если она проводится в рамках общей системы инфекцион ного контроля, охватывающей все элементы лечебно диаг ностического процесса и направленной на профилактику различных типов ВБИ. В данном докум енте приводятся лишь некоторые мероприятия, прямо ориентированные на профилактику им енно НП. Такие м ероприятия, как, на пример, изоляция пациентов, имеющих инфекционные ос ложнения, внедрение принципа «одна сестра — один боль ной», сокращение предоперационного периода, своевре менное выявление и адекватная хирургическая санация альтернативных очагов инфекции и т.д., сохраняют, безу словно, важное значение для предупреждения НП, как и других форм ВБИ, однако имеют более универсальный ха рактер и в данном документе не рассматриваются.

Все требования, изложенные в этом разделе, основаны на результатах научных исследований и практического Анестезиология и интенсивная терапия опыта, учитывают требования законодательства Россий ской Федерации и данные международной практики. В дан ном документе применяется следующая система ранжиро вания мероприятий по степени их обоснованности:

• требования, обязательные для исполнения и убеди тельно обоснованные данными методически совершен ных экспериментальных, клинических или эпидемиоло гических исследований (метаанализы, систематические обзоры рандомизированных контролируемых испыта ний (РКИ), отдельные, хорошо организованные РКИ).

В тексте обозначаются 1А;

• требования, обязательные для исполнения, обоснован ные данными ряда заслуживающих внимания экспе риментальных, клинических или эпидемиологических исследований с незначительной вероятностью систе матической ошибки и высокой вероятностью наличия причинно следственной связи (когортные исследова ния без рандомизации, исследования случай—контроль и т.п.) и имеющие убедительное теоретическое обосно вание. В тексте обозначаются 1Б;

• требования, обязательность выполнения которых дик туется действующим федеральным или местным зако нодательством. В тексте обозначаются 1В;

• требования, рекомендуемые для исполнения, основанные на предположительных данных клинических или эпидемио логических исследований и имеющие определенное тео ретическое обоснование (опираются на мнение ряда авто ритетных экспертов). В тексте обозначаются цифрой 2;

• требования, традиционно рекомендуемые для исполне ния, однако при этом не существует убедительных дока зательств ни за, ни против их выполнения, а мнения экс пертов расходятся. В тексте обозначаются цифрой 3.

Приведенная система ранжирования не подразумевает оценку эффективности мероприятий и отражает лишь каче ство и количество исследований, данные которых легли в основу разработки предлагаемых мероприятий.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии Борьба с эндогенным инфицированием Профилактика аспирации:

• следует удалять инвазивные устройства, такие как эндо трахеальные, трахеостомические и (или) энтеральные (назо, орогастральные, интестинальные) трубки, не медленно по устранении клинических показаний для их использования (1Б);

• при септическом остром повреждении легких (ОПЛ) или остром респираторном дистресс синдроме (ОРДС) — проведение неинвазивной ИВЛ неэффективно и жизне опасно;

• насколько это возможно, следует избегать повторных эндотрахеальных интубаций у пациентов, находившихся на ИВЛ (1Б);

• риск развития НПИВЛ при назотрахеальной интубации выше, чем при оротрахеальной (1Б);

• целесообразна постоянная аспирация секрета из над манжеточного пространства (1Б);

• перед экстубацией трахеи (сдутие манжеты) следует убе диться, что секрет удален из надманжеточного про странства (1Б);

• у пациентов с высоким риском аспирационной пневмо нии (находящихся на ИВЛ с назогастральной, назоин тестинальной трубкой) головной конец кровати должен быть поднят на 30—45° (1Б);

• для профилактики орофарингеальной колонизации сле дует проводить адекватный туалет ротоглотки — аспира цию слизи специальным катетером, а также обработку антисептическими растворами (например, 0,12 % р р хлор гексидина глюконата) — у пациентов, перенесших кар диохирургические операции (2), и других пациентов, имеющих высокий риск развития пневмонии (3).

Анестезиология и интенсивная терапия Борьба с экзогенным инфицированием Гигиена рук медицинского персонала1:

• при загрязнении руки необходимо вымыть водой и мы лом и провести гигиеническую антисептику рук2 с по мощью спиртового антисептика (1А);

• следует проводить гигиеническую антисептику рук, даже если руки визуально не загрязнены (1А);

• следует проводить гигиеническую антисептику рук пе ред непосредственным контактом с пациентом;

перед надеванием стерильных перчаток при постановке цент рального внутрисосудистого катетера;

перед постановкой мочевых катетеров, периферических сосудистых катете ров или других инвазивных устройств, если эти манипу ляции не требуют хирургического вмешательства;

после контакта с интактной кожей пациента (например, при измерении пульса или артериального давления, перекла дывании пациента и т.п.);

после снятия перчаток (1Б);

• следует проводить гигиеническую антисептику рук при переходе от контаминированных участков тела пациента к чистым (при выполнении манипуляций по уходу за пациентом);

после контакта с объектами окружающей среды, включая медицинское оборудование, находящи мися в непосредственной близости от пациента (2);

• не следует применять для антисептики рук салфетки/ шарики, пропитанные антисептиком (1Б);

• мероприятия по совершенствованию гигиены рук долж ны быть неотъемлемой частью программы инфекцион ного контроля в лечебно профилактическом учрежде нии и иметь приоритетное финансирование (1Б).

Уход за пациентами с трахеостомой:

Гигиена рук медицинских работников — общее понятие, обо значающее ряд мероприятий, включающих мытье рук, антисептику рук и косметический уход за кожей рук медицинского персонала.

Гигиеническая антисептика рук — антисептика рук медицин ского персонала, целью которой является удаление или уничтоже ние транзиторной микрофлоры.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии • трахеостомию следует выполнять в стерильных условиях (1Б);

• замену трахеостомической трубки следует выполнять в стерильных условиях;

трахеостомические трубки необ ходимо подвергать стерилизации или дезинфекции вы сокого уровня (1Б).

Санация дыхательных путей:

• при выполнении санации трахеобронхиального дерева (ТБД) следует надевать стерильные или чистые однора зовые перчатки (3);

• при использовании открытых систем для аспирации сек рета дыхательных путей следует применять стерильные катетеры однократного применения (2).

Уход за дыхательной аппаратурой:

• не следует без особых показаний (явное загрязнение, нарушение функционирования и т.п.) производить за мену дыхательного контура при использовании у одного пациента исходя только из продолжительности его при менения (1А);

• перед использованием дыхательных контуров много кратного применения следует подвергать их стерилиза ции или дезинфекции высокого уровня (1Б—В);

• следует своевременно удалять любой конденсат в конту ре (1А);

• рекомендуется использование бактериальных фильтров при проведении ИВЛ (2);

• для заполнения резервуаров увлажнителей следует ис пользовать стерильную или пастеризованную дистилли рованную воду (1Б);

• рекомендуется использование тепловлагообменников (ТВО) (2).

Профилактика стресс повреждения верхне го отдела желудочно кишеч ного тракта у больных в критических состояниях Факторы риска желудочно кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии (D.J. Cook, 1994) Повреждающий фактор Отношение риска (RR) ОДН 15, Коагулопатия 4, Гипотензия 3, Сепсис Печеночная недостаточность 1, Почечная недостаточность 1, Энтеральное питание Глюкокортикоиды 1, Решение вопроса о выборе средств и продолжитель ности профилактики синдрома острого повреждения верх него отдела ЖКТ базируется на комплексном анализе клини ческой ситуации:

• оценке факторов риска и их значимости: для больных, находящихся в ОИТ, особое значение в качестве этио патогенетических факторов развития острого поврежде ния верхнего отдела ЖКТ имеют следующие: острая ды хательная недостаточность, коагулопатия, артериальная гипотензия любого генеза, сепсис (особенно тяжелый).

При ведении больных с ожоговой травмой особое зна чение имеет площадь ожога более 30%. Наличие этих нарушений является категорическим показанием для немедленного назначения средств профилактики стресс повреждений;

11. Профилактика стресс повреждения верхнего отдела ЖКТ • возрасте больного: учитывая возрастные изменения сер дечно сосудистой системы, возраст старше 65 лет может служить противопоказанием для применения блокато ров Н2 рецепторов, которые обладают отрицательным инотропным и хронотропным действием;

• наличии сопутствующих заболеваний или органных рас стройств, влияющих на фармакодинамику и фармако кинетику применяемых лекарственных средств: энцефа лопатия любого генеза также является относительным противопоказанием для применения блокаторов Н2 ре цепторов, поскольку эти препараты могут влиять на ментальный статус в силу своего действия на гистамино подобные рецепторы в ЦНС. Сопутствующая печеноч ная и почечная недостаточности являются дополнитель ными факторами развития стресс поражений ЖКТ и, следовательно, являются дополнительным фактором, определяющим показания к применению фармакологи ческой профилактики стресс повреждений.

Учитывая изложенное, следует признать, что оптималь ным фармакологическим средством профилактики является применение ингибиторов протонной помпы. Продолжитель ность профилактического применения этих препаратов за висит от длительности действия фактора риска. Дозировка препаратов зависит от «повреждающей значимости» факто ра риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии, тяжелом сепсисе доза омепразола (Лосека) должна составлять 40 мг 2 раза в сутки в/в. При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости (RR < 2) доза может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки.

Для профилактики стресс язв чаще используют болюс ное в/в введение (40 мг в течение 10 мин), а для профилак тики рецидива или лечения кровотечения — непрерывное в/в введение: 80 мг омепразола (Лосека) в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, затем 20 мг per os до эндоско пического заживления.

Профилактика желудочно кишечных кровотечений дает значительный экономический эффект. При развившемся кровотечении на одного больного дополнительно требуется в среднем 6,6 гематологических исследований, 10,8 флаконов компонентов крови, проведение эндоскопических процедур Анестезиология и интенсивная терапия и, возможно, выполнение хирургического вмешательства.

Все это увеличивает срок пребывания больных в ОИТ в сред нем до 11,4 суток и более, а общая противоязвенная терапия составляет 23,6 суток. Протокол лечения больных с развив шимся кровотечением должен включать применение инги биторов протонной помпы, т.к. блокаторы Н2 рецепторов при кровотечении неэффективны. Наш клинический опыт свидетельствует об эффективности и целесообразности ис пользования этого протокола в лечебной практике.

Лечение кровотечений из верхнего отдела ЖКТ:

• защита дыхательных путей:

— мониторинг дыхания;

— обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости — интубация трахеи);

• поддержание гемодинамики:

— адекватный венозный доступ;

— инфузионная терапия;

— гемотрансфузия (при Hb ниже 70 г/л);

— препараты плазмы, тромбоциты (по показаниям);

• ингибиторы протонной помпы в/в (блокаторы Н2 ре цепторов неэффективны):

— назогастральная интубация и лаваж желудка;

— клинико лабораторный мониторинг;

— эндоскопическое обследование/лечение.

Стресс повреждения верхнего отдела ЖКТ играют важ ную роль в патогенезе и исходах у больных с критическими состояниями. Клиническая настороженность и выявление факторов риска развития синдрома острого повреждения желудка позволяют своевременно начать профилактиче ские мероприятия в отношении этих нередко фатальных расстройств. Эта профилактика должна носить комплекс ный характер, направленный на поддержание и оптимиза цию всех факторов, обеспечивающих структурную и функ циональную целостность ЖКТ. Среди этих профилакти ческих мероприятий особое значение имеет применение эффективных антисекреторных препаратов. В настоящее время такими лекарственными средствами являются инги биторы протонной помпы и прежде всего, учитывая осо бенности фармакотерапии критических состояний, омеп разол (Лосек) для парентерального введения.

Экстракорпоральное очищение крови в интенсивной терапии Методы экстракорпорального очищения крови (ЭКОК) являются одним из направлений терапии больных, находя щихся в критическом состоянии. В процессе детоксикации из организма пациента элиминируются различные метабо литы и биологически активные вещества (БАВ), что важно при снижении или полном отсутствии естественного пече ночно почечного клиренса. В зависимости от способа мас сопереноса можно удалять из циркуляции вещества различ ной молекулярной массы, корригировать вводно электро литные и кислотно основные нарушения и, таким образом, воздействовать на функциональное состояние миокарда, нервной системы, респираторные нарушения, систему ге мостаза и фибринолиза. Одновременно создается возмож ность для проведения большеобъемной инфузионно транс фузионной терапии и высококалорийного питания без ог раничения экзогенного аминоазота.

Методы ЭКОК различаются по способу массопереноса, физическому воздействию на кровь, качественному составу удаляемых веществ, длительности процедур, адаптивным реакциям организма.

Способы массопереноса:

• диффузия — наиболее простой способ массопереноса, который зависит от молекулярного веса веществ (50— 5000 Д), концентрационного градиента и площади ис пользуемой мембраны. Перемещение веществ происхо дит из стороны с большей концентрацией в сторону с меньшей. Этому процессу в основном подвержены ве щества малой и средней молекулярных масс (мочевина, креатинин, билирубин, электролиты, вода, «средние молекулы» и др.);

Анестезиология и интенсивная терапия • конвекция зависит от молекулярного веса веществ (5000— 50 000 Д) и площади мембраны, а также трансмембран ного давления, проницаемости мембраны и коэффици ента ультрафильтрации. Конвекцией хорошо выводятся анафилатоксины C3a и С5а, провоспалительные цито кины (TNF, IL 1, IL 6, IL 8), продукты цитолиза, ферменты, амилаза, циркулирующие иммунные комп лексы и др.;

• сорбция состоит из трех компонентов: адсорбции — взаи модействия между поверхностью сорбента и БАВ, мета болитами и др., абсорбции — непосредственного погло щения БАВ всем массивом сорбента и йонообмена — процесса замещения ионов на поверхности сорбента.

Методы заместительной почечной терапии. Наиболее перспективными в своем развитии, имеющими определен ную доказательную базу являются методы заместительной почечной терапии (ЗПТ). Наряду с коррекцией уремиче ских нарушений и контроля жидкостного гомеостаза мето ды ЗПТ позитивно воздействуют на эндотоксемию, обус ловленную генерализованным воспалением, массивным цитолизом, выраженным протеинолизом. В связи с этим лечение в ряде случаев применяется с превентивными це лями в отличие от более ранних традиционных подходов.

В настоящее время среди методов экстракорпорального очищения крови получили распространение такие методы ЗПТ, как гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация и гемодиафильтрация.

Гемодиализ (ГД) основан на диффузии веществ преиму щественно малой и средней молекулярных масс (до 5000 Д) через полупроницаемую мембрану и на удалении избыточ ного количества жидкости из организма пациента по гради енту давления. Метод широко применяется у больных как с хронической, так и с изолированной острой почечной недо статочностью. ГД имеет ограничения у больных с сепсисом и септическим шоком, так как может вызывать гемодина мическую нестабильность, лишь частично корригирует азо 12. Экстракорпоральное очищение крови в интенсивной терапии темию и практически не влияет на степень генерализован ного воспаления.

Ультрафильтрацией (УФ) определяется лечение, при ко тором основной целью является удаление избытка жидкос ти из организма пациента в результате конвекции через вы сокопроницаемые мембраны. Это один из лучших способов коррекции гипергидратации. Положительное воздействие УФ хорошо проявляется на показателях системной гемо динамики у больных с сердечной недостаточностью и час тично на показателях газообмена при паренхиматозном повреждении легких. Ультрафильтрация является состав ляющей при проведении гемодиализа, гемофильтрации и гемодиафильтрации, но может быть использована в изоли рованном виде.

Гемофильтрация (ГФ) основана на конвекционном спо собе массопереноса и модулирует работу клубочка здоровой почки. Эффективность лечения ГФ зависит от объема жид кости, проходящей через искусственную мембрану. При ГФ элиминируются не только патологические, но и полезные вещества — преальбумин, аминокислоты, — что крайне значимо в условиях гиперкатаболизма при сепсисе и делает необходимым проведение активной трансфузионной тера пии и нутритивной поддержки. Современные высокобио совместимые мембраны обладают дополнительной адсорб тивной активностью в отношении провоспалительных цитокинов преимущественно в первые часы от начала про цедуры, что позволяет применять ГФ в лечении синдрома системного воспалительного ответа у больных с сепсисом и септическим шоком.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.