WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |

« Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова........................................viii От ...»

-- [ Страница 5 ] --

Обучение пациента Каждая женщина должна знать свою группу крови и резус-фактор, а так же группу крови и резус-фактор партнёра до наступления беременности.

Все резус-отрицательные женщины должны быть проинформированы о необходимости профилактического использования иммуноглобулина чело века антирезус Rh [D] в первые 72 ч после родов, абортов, выкидышей, o внематочной беременности от резус-положительного партнёра. Несмотря на положительный эффект профилактики антирезус-иммуноглобулином, нежелательно искусственное прерывание беременности ввиду риска имму низации резус-отрицательной женщины от резус-положительного плода, особенно в сроках более 7 нед беременности. С ранних сроков беременнос ти женщины с резус-отрицательной кровью, а особенно с резус-иммуниза цией должны наблюдаться у специалиста акушера-гинеколога.

ПРОГНОЗ Прогноз зависит от титра антител, наличия сопутствующих ПН, ЗРП.

198 Глава Глава Гестоз Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, па тогенетически связанный с беременностью, характеризующийся генерали зованным сосудистым спазмом и перфузионными нарушениями в жизнен но важных органах и плаценте.

МКБ– КЛАСС XV (блок 010-016) Отёки, протеинурия и гипертензивные рас стройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ За последние годы частота гестоза увеличилась и колеблется от 7 до 22%. Гес тоз остаётся основной причиной заболеваемости новорождённых (640–780‰) и перинатальной смертности (18–30‰). В структуре материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает 3-е место, составляя 11,8–14,8%. По дан ным ВОЗ, у каждого 5-го ребёнка, родившегося у матери с гестозом, происхо дит нарушение физического и психоэмоционального развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ О сложности проблемы гестоза свидетельствует отсутствие единой клас сификации. Существует много различных рекомендаций относительно тер минологии для обозначения гипертензивных состояний, выявленных во время беременности. Наряду с термином «гестоз» за рубежом используют следующие: «преэклампсия и эклампсия», «гипертензия, индуцированная беременностью» и «ОПГ-гестоз» — гестоз с отёками, протеинурией и ги пертензией.

В настоящее время диагноз гестоза в РФ верифицируют на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, свя занных со здоровьем, X пересмотра (1998 г.), принятой 43-й Всемирной Ассамблеей Здравоохранения (ВОЗ, 2004).

Однако до настоящего времени в клинической практике используют клиническую классификацию гестоза:

1. гестоз:

а) лёгкая степень;

б) средняя степень;

в) тяжёлая степень;

2. преэклампсия;

3. эклампсия.

Гестоз Перечисленные формы необходимо рассматривать как стадии, отражаю щие прогрессирование единого процесса.

В приведённых классификациях АГ отводят ведущее место среди симп томов триады гестоза. Это связано с тем, что именно наличие АГ обуслов ливает развитие наиболее тяжёлых осложнений. Использование в прак тике статистической и клинической классификации гестоза приводит к различной трактовке статистических показателей и оценке тяжести этого заболевания. Поэтому в связи с существующими отчётными статистичес кими формами Министерства здравоохранения и социального развития РФ и до принятия единой классификации гестоза Российским обществом акушеров-гинекологов рекомендовано использовать следующую таблицу соответствия двух вышеперечисленных классификаций (табл. 19-1), пред ложенную учёными Российского государственного медицинского универ ситета МЗ РФ (акад. РАМН, проф. Г.М. Савельева), ГУ Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (акад. В.И. Кулаков, проф. Л.Е. Мурашко) и Университета дружбы народов (проф. В.Е. Рад зинский) (2005 г.).

Таблица 19-1. Соответствие классификаций гестозов Классификация МКБ– гестозов Отёки беременных О12.0 — Вызванные беременностью отёки Гипертензия О16 — Гипертензия у матери неуточнённая Протеинурия бере- О12.1 — Вызванная беременностью протеинурия менных О10.0 — Существовавшая ранее гипертензия, осложня ющая беременность, роды и послеродовой период Гипертония беремен ных О10.9 — Существовавшая ранее гипертензия, ослож няющая беременность, роды и послеродовой период, неуточнённая Гестоз лёгкой сте- О13 — Вызванная беременностью гипертензия без зна пени чительной протеинурии Гестоз среднетяжё- О14.0 — Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести лой степени Преэклампсия О14.1 — Тяжёлая преэклампсия Эклампсия О15 — Эклампсия 200 Глава Гестоз также подразделяют на «чистый» и «сочетанный», т.е. развиваю щийся на фоне существовавших до беременности хронических заболева ний. Частота сочетанного гестоза составляет около 70%. Течение сочетан ного гестоза более тяжёлое. Для него характерно раннее начало и более стойкие и выраженные проявления, обычно с преобладанием симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины развития гестоза множественные, сложные, до конца не изу чены. Несомненна непосредственная связь заболевания с беременностью, так как прекращение последней до развития тяжёлых осложнений всегда способствует выздоровлению.

В настоящее время ведущую роль в развитии гестоза отводят дисфун кции эндотелия. Дезадаптация функции эндотелиальных клеток вы ступает триггером внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, присущей всем формам гестоза.

Физиологические изменения во второй половине беременности, пред располагающие к развитию гестоза:

увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК) до 150% исходного уровня;

умеренное повышение периферического сопротивления сосудов;

увеличение лёгочного кровотока со склонностью к гипертензии;

частичная окклюзия в системе нижней полой вены;

умеренная гиперкоагуляция;

нарастание скорости клубочковой фильтрации из-за повышения эф фективного почечного плазмотока;

снижение абсорбции в канальцах;

задержка реабсорбции натрия из-за повышенного уровня прогесте рона;

повышение концентрации альдостерона в крови в 20 раз.

Среди факторов риска возникновения гестоза ведущее место принадле жит экстрагенитальной патологии (64%). При этом наибольшее значе ние имеют:

АГ вне беременности (25%);

патология почек (80% первобеременных с гестозом страдают заболе ванием почек, подтверждённым биопсией почек);

сосудистые заболевания (50%), в том числе у 10% отмечают хрони ческую венозную недостаточность;

эндокринная патология (диабет — 22%, дислипидемия — 17%, ожи рение — 17%);

аутоиммунные заболевания (67%).

Другие факторы развития гестоза:

возраст беременных менее 17 и более 30 лет;

частые инфекции верхних дыхательных путей;

многоплодие;

профессиональные вредности;

неблагоприятные социальные и бытовые условия;

наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во вре мя предыдущей беременности.

Гестоз До настоящего времени не известен пусковой механизм гестоза. Веду щий повреждающий фактор при гестозе — генерализованный сосудистый спазм, сопровождающийся гиповолемией, изменением реологических и коагуляционных свойств крови, что приводит к снижению (иногда кри тическому) перфузии жизненно важных органов и плаценты. В последние годы доказано, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации и связаны с имплантацией плодного яйца.

Иммунные и генетические особенности беременных обусловливают:

торможение миграции трофобласта;

отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных артериях, сохраняющих морфологию небеременных;

спазм спиральных артерий;

снижение межворсинчатого кровотока;

гипоксию.

Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает:

поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазо активных свойств;

выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан), играю щих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса;

недостаточное высвобождение эндотелиального расслабляющего фактора, отождествляемого с оксидом азота — самым мощным дила татором, синтезируемым эндотелиальными клетками;

нарушение и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тром боксан и др.).

Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или ги перпродукция простагландинов F и тромбоксана вызывают:

генерализованный сосудистый спазм;

отсутствие снижения общего периферического сопротивления сосу дов (ОПСС);

уменьшение сердечного выброса;

снижение кровотока и клубочковой фильтрации почек;

нарушение микроциркуляции в плаценте.

Тромбофилические нарушения, обусловленные генетическими измене ниями некоторых факторов свёртывания крови:

резистентность к протеину C;

врождённый дефицит протеина S и антитромбина;

другие генетические нарушения в системе свёртываемости крови.

Главные элементы патогенеза гестоза:

генерализованный спазм сосудов;

гиповолемия;

нарушение реологических и коагуляционных свойств крови;

эндотоксемия;

гипоперфузия тканей;

нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток;

ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важ ных органов с нарушением их функций.

202 Глава Кроме того, одно из основных патогенетических звеньев в развитии гестоза — отложение циркулирующих иммунных комплексов в жиз ненно важных органах и их повреждение. У 93% беременных, перенес ших гестоз, даже при отсутствии патоморфологических изменений в почках, обнаружены отложения Ig разных классов: G, M и A.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В группу риска развития гестоза включают:

женщин, у которых предыдущая беременность осложнилась гестозом;

беременных с экстрагенитальной патологией (гипертоническая бо лезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, диабет, нару шения липидного обмена);

юных и старых первородящих;

беременных с многоводием, многоплодием;

перенёсших ранний токсикоз;

беременных с выявленными скрытыми отёками.

Учитывая, что в патогенезе гестоза принимают участие сосудистые нарушения плацентарного ложа, профилактику тяжёлых форм гесто за необходимо начинать до возникновения беременности и включать в часть предгравидарной подготовки. Необходимо проводить лечение экстрагенитальных заболеваний (особенно патологии почек, сердечно сосудистой системы), применять витамины (витамин Е, аскорбиновую кислоту).

Беременным группы риска профилактические мероприятия проводят постоянно. Фитосборы и ЛС, влияющие на метаболизм, следует прини мать постоянно, чередуя друг с другом. На их фоне дезагреганты и антико агулянты, мембраностабилизаторы с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом 7–10 дней.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Несмотря на многообразие клинических проявлений, ни одного патогно моничного симптома гестоза не существует.

При лёгкой степени гестоза беременные жалуются на появление отёков, периодически возникающую головную боль, общую слабость, тошноту.

При средней степени гестоза нарастает тяжесть отёков, увеличивается АД, появляется кожный зуд. При тяжёлой к указанным симптомам присоеди няется нарушение зрения в виде мелькания «мушек», чувство жара и ги пертермия, сонливость, боли в эпигастрии.

Важно отметить, что жалобы на появление отёков в конце дня, проходя щие после ночного отдыха, не являются основанием для диагноза «гестоз».

В этом случае необоснованное лечение (полипрагмазия), как правило, приводит к неблагоприятным результатам.

Классическая триада симптомов гестоза (триада Цангемейстера) вызвана патогенетическими факторами, тесно связанными между собой:

отёки — общее и чрезмерное накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели. Возникают в результате снижения онкоти ческого давления (на фоне альбуминурии), повышения проницаемости Гестоз капилляров и выхода жидкости из сосудистого русла в интерстициаль ное пространство;

АГ — симптом, развивающийся во время беременности или в первые 24 ч после родов у женщин с ранее нормальным АД. Возникает вслед ствие спазма сосудов и гипердинамической систолической функции сердца;

протеинурия — симптом, возникающий во время беременности, не свя занный с органическим поражением почек. Развивается в результате поражения почечных клубочков с повышением проницаемости базаль ной мембраны их капилляров.

Преэклампсию характеризует присоединение следующих симптомов:

• головная боль различной локализации, • ухудшение зрения, • тошнота и рвота, • боль в правом подреберье или эпигастрии, • снижение слуха, • речевые затруднения, • чувство жара, • гиперемия лица, • гипертермия, • затруднённое носовое дыхание, • заложенность носа, • кожный зуд, • сонливость либо состояние возбуждения, • покашливание, • осиплость голоса, • тахипноэ, • плаксивость, • неадекватность поведения, • двига тельное возбуждение.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Осложнения острая почечная недостаточность;

дыхательная недостаточность;

отслойка сетчатки;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

HELLP-синдром;

острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ);

кровоизлияние в мозг;

мозговая кома.

В настоящее время всё большее значение приобретает диагностика HELLP-синдрома и ОЖГБ.

Вопрос о том, должен ли HELLP-синдром рассматриваться как самосто ятельное заболевание или одно из осложнений беременности, долгое время оставался спорным. Многие клиницисты рассматривают HELLP-синдром как осложнение гестоза.

HELLP-синдром: гемолиз — Н (hemolysis);

повышение ферментов пе чени — EL (elevated liver enzymes);

низкое число тромбоцитов — LP (low platelet count). При тяжёлой нефропатии и эклампсии развивается в 4–12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смерт ностью. HELLP-cиндром развивается в III триместре беременности с 33-й по 39-ю недели, чаще при сроке 35 нед. HELLP-синдром в 30% случаев проявляется в послеродовом периоде.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стреми тельным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспеци фичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастаю щие желтуха и печёночная недостаточность, судороги, выраженная кома.

204 Глава Нередко наблюдают разрыв печени с кровотечением в брюшную полость.

В послеродовом периоде из-за нарушения свёртывающей системы могут быть профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может прояв ляться тотальной преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотече нием и быстрым формированием печёночно-почечной недостаточности.

Лабораторные признаки HELLP-синдрома:

повышение активности аминотрансфераз (аспартат аминотрансферазы (АСТ) >200 ЕД/л, аланин аминотрансферазы (АЛТ) >70 ЕД/л, лактат дегидрогеназы (ЛДГ) >600 ЕД/л);

тромбоцитопения (<100109/л);

снижение уровня антитромбина III ниже 70%;

внутрисосудистый гемолиз и повышение концентрации билирубина;

увеличение протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);

концентрация фибриногена ниже необходимой во время беременности;

увеличение содержания азотистых шлаков в крови;

снижение уровня глюкозы крови вплоть до гипогликемии.

Острый жировой гепатоз беременных — редкое, встречающееся с частотой 1 на 13 000 родов, но опасное осложнение беременности, чаще развивается у первобеременных. Материнская смертность при нём составляет 60–85%, плод погибает ещё чаще. В клиническом течении заболевания различают три стадии:

1-я — дожелтушная, начинается, как правило, на 30–34-й нед бере менности. Появляются нерезко выраженные признаки гестоза. Типич ны жалобы на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, вялость, кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковремен ная, перемежающаяся, а потом становится мучительной и не поддаётся лечению и заканчивается рвотой «кофейной гущей». Патоморфологи ческая основа симптома — эрозирование или изъявление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома.

2-я (спустя 1–2 нед от начала болезни) — желтушная. Желтуха обыч но интенсивная, но может быть умеренно выраженной. К этому вре мени нарастает слабость, усиливается изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), тахикардия 120–140 в минуту, жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, олигоанурия, периферические отёки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают симптомы печёночной не достаточности. Развивается почечная недостаточность той или иной степени выраженности в результате поражения почек Клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

3-я (спустя 1–2 нед после возникновения желтухи) — характеризуется тяжёлой фульминантной печёночной недостаточностью и острой по чечной недостаточностью. Сознание больных сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни. Развивается тяжёлый ДВС-синдром с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ осложняется изъявлением слизистых оболочек пищевода, же лудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболе вания. При ОЖГБ часто развивается печёночная кома с нарушением Гестоз функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов. В противоположность обычной печёночной коме при данной патологии развивается не алка лоз, а метаболический ацидоз.

Заболевание длится от нескольких дней до 7–8 нед.

Биохимические признаки ОЖГБ:

гипербилирубинемия за счёт прямой фракции;

гипопротеинемия (<60 г/л);

гипофибриногенемия (<2 г/л);

не выраженная тромбоцитопения;

незначительный прирост аминотрансфераз;

резкое снижение уровня антитромбина III;

повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови;

лейкоцитоз (до 20–30109/л);

метаболический ацидоз.

Ультразвуковой признак ОЖГБ: повышенная эхогенность печени.

Компьютерно-томографический признак ОЖГБ: сниженная рентгено логическая плотность паренхимы печени.

Морфологические признаки при ОЖГБ специфичны: в центробуляр ной части органа резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печёночные клетки в центральных долях орга на выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира.

Биопсия печени, как правило, невозможна из-за выраженных наруше ний свёртывания крови.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Критерии гестоза: • протеинурия — более 0,3 г/л;

• артериальная гипер тензия — при давлении выше 135/85 мм рт.ст., а при гипотензии — увели чение систолического АД на 30 мм рт.ст. и более от исходного, а диасто лического — на 15 мм рт.ст.;

• отёки следует учитывать лишь в том случае, если они не пропадают после ночного отдыха.

Обязательные методы обследования:

измерение динамики массы тела;

измерение АД на обеих руках и пульса;

измерение диуреза;

клинический анализ крови;

клинический анализ мочи;

анализ суточной мочи на белок;

биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, остаточный азот, холестерин, би лирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза (ЩФ), триглицериды);

анализ мочи по Нечипоренко;

анализ мочи по Зимницкому.

Дополнительные методы обследования:

гемостазиограмма (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

206 Глава суточное мониторирование АД;

проба Реберга;

бактериальное исследование мочи;

УЗИ жизненно важных органов матери;

ультразвуковая фетометрия;

КТГ;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики;

исследование глазного дна;

волчаночный антикоагулянт;

антитела к ХГЧ;

ЭКГ;

измерение центрального венозного давления (ЦВД).

Объём и кратность исследований определяются характером и степенью тяжести клинических проявлений.

Диагностику гестоза в I и II триместрах до проявления клинических признаков осуществляют на основании следующих лабораторных из менений:

прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (до 160109/л и менее);

гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза:

– повышение агрегации тромбоцитов до 76%;

– снижение АЧТВ менее 20 сек;

– гиперфибриногенемия до 4,5 г/л;

снижение уровня антикоагулянтов:

– эндогенного гепарина до 0,07 ед/мл;

– антитромбина III до 63%;

лимфопения (18% и менее);

активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависи мости от метода определения);

снижение уровня антиоксидантной активности крови ниже нормы в зависимости от метода определения);

нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла.

Наличие 2–3 вышеперечисленных признаков свидетельствует о высо кой вероятности развития гестоза после 20 нед беременности.

Гестоз может проявляться повышением АД в виде моносимптома, а также в сочетании с протеинурией и/или отёками, возникающими после 20 нед гестации.

Стойкие отёки являются ранним симптомом гестоза. Различают: скры тые отёки (патологическая прибавка массы тела на 500 г или более за 1 нед, положительный симптом «кольца», никтурия, снижение диуреза ниже 900–1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400–1500 мл) и яв ные (видимые) отёки, различающиеся по степеням (• I степень — отёки нижних и верхних конечностей, • II степень — отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота, • III степень — отёки нижних и верхних ко нечностей, стенки живота и лица, • IV степень — анасарка).

В 88–90% случаев стойкие отёки беременных переходят в гестоз.

Для оценки степени тяжести гестоза в России применяют шкалу Goecke в модификации Г.М. Савельевой и соавт. (табл. 19-2).

Гестоз Таблица 19-2. Шкала тяжести гестоза (в баллах) 1 2 Симптомы 0 баллов балл балла балла Отёки Нет На голенях, На голенях, Генерализо патологичес- передней ванные кая прибавка брюшной веса стенке Протеинурия, Нет 0,033–0,132 0,133–1,0 Более 1, белок, г/л Систолическое <130 130–150 151–170 171 и выше АД, мм рт.ст.

Диастолическое <85 85–90 91–110 111 и выше АД, мм рт.ст.

Срок появления Нет 36–40 35–30 24– гестоза, нед Гипотрофия Нет Нет Отставание Отставание плода на 1–2 нед на 3 нед и более Фоновые забо- Нет Проявление Проявление Проявление левания заболевания заболевания заболевания до беремен- во время бе- до и во время ности ременности беременности По тяжести различают гестоз лёгкой (до 7 баллов), средней (8–11 баллов) и тяжёлой (12 баллов и более) степени.

Балльная шкала оценки тяжести гестоза достаточно удобна. Однако она не учитывает цифры АД до беременности, что очень важно для диагности ки гипертензивных состояний. Поэтому выделение трёх степеней тяжести АГ основано на уровне повышения АД во время беременности по сравне нию с АД до её наступления:

I степень — повышение АД на 25–30%;

II степень — повышение АД на 31–40%;

III степень — повышение АД на 40% и более.

Объективные критерии преэклампсии:

систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше, диастолическое — 110 мм рт.ст. и выше;

протеинурия до 5 г/сут и более;

олигурия (суточный объём мочи менее 400 мл);

гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики, а именно:

повышенное ОПСС;

выраженные нарушения почечного кровотока;

двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях;

повышение пульсационного индекса (ПИ) во внутренней сонной ар терии более 2,0;

ретроградный ток крови в надлобковых артериях;

отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показате лей на фоне интенсивной терапии гестоза;

тромбоцитопения (100109/л);

208 Глава гипокоагуляция;

повышение активности печёночных ферментов;

гипербилирубинемия.

Учитывая тяжесть осложнений, которые влечёт за собой АГ при беремен ности, крайне важно использование суточного мониторирования АД для своевременной и правильной диагностики АГ у беременных, определения показаний и препаратов для назначения гипотензивной терапии и прогно зирования гестоза. Достаточно полно воспроизводит суточную динамику АД 24-часовое мониторирование с 20–30-минутными интервалами между измерениями. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет вы явить случаи гипердиагностики, что крайне важно, поскольку назначение гипотензивной терапии может вызвать ятрогенные осложнения.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основ ных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения.

1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ), независимо от значений ОПСС, и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируют умеренные нару шения церебрального (9%), почечного (9%), маточно-плацентарно плодового (7,2%) и внутриплацентарного (69,4%) кровообращения. В 11% случаев отмечают задержку развития плода (ЗРП). В 91% случаев клинически выявляют лёгкую степень тяжести гестоза. Проводимая те рапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и ги покинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируют нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжёлые фор мы гестоза. ЗРП выявляют в 30% случаев, декомпенсированную пла центарную недостаточность в — 4,3%, преэклампсию в — 1,8%. Прово димая терапия гестоза эффективна у 36% женщин.

3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения по чечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести обнаруживают в 100%. В 42% определяют двустороннее нарушение кровотока в маточных арте риях. Для данного типа характерны среднетяжёлые и тяжёлые формы гестоза, ЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недоста точность в 7%, преэкламсия в 9,4%. Улучшения гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии нет, а у половины наблюдают ухудшение. Прогноз для матери и плода не благоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечают наибольший процент тяжёлых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляют формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2– 3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно Гестоз плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

Тип гемодинамики у женщин с тяжёлой АГ, вызванной беременностью, может определять не только прогноз заболевания, но и особенности ме дикаментозной гипотензивной терапии. Однако необходимо учитывать, что диагностика типов гемодинамики и сопряженная с ней терапия носит вспомогательный характер, так как на сегодняшний день прогноз заболе вания в большей степени зависит от адекватности лечения, а оно должно базироваться на внутривенном введении соответствующих доз 25% магния сульфата (в зависимости от стадии заболевания и выраженности АГ).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Повышение АД во время беременности может быть обусловлено АГ, предшествовавшей беременности (обычно это гипертоническая болезнь), сахарным диабетом, заболеваниями почек, гипотиреозом, ожирением и гестозом. Несмотря на общность проявлений, это разные заболевания. Их патогенез, лечение и прогноз для матери и плода отличаются. Однако важ но помнить, что эти заболевания могут сочетаться.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Терапевт — при высоких показателях АД.

Окулист — всем беременным с гестозом.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Единственный кардинальный метод лечения — родоразрешение, поэто му все остальные методы терапии направлены на сдерживание прогресси рования гестоза и профилактику эклампсии.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Главнейший вопрос ведения беременности, осложнившейся гестозом, — выбор срока и метода родоразрешения. Показание для досрочного родоразре шения — нарастание степени тяжести гестоза. При тяжёлом гестозе оптималь но родоразрешение до наступления осложнений (преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром и т.д.), однако в сроке, обеспечивающем развитие сурфак тантной системы лёгких плода (при медикаментозной стимуляции).

Принципы терапии гестоза (профилактика эклампсии):

создание лечебно-охранительного режима;

купирование АГ;

восстановление функций жизненно важных органов;

профилактика и лечение гипоксии и гипотрофии плода;

своевременное и бережное родоразрешение.

Немедикаментозное лечение Создание лечебно-охранительного режима.

Дозированный постельный режим — пребывание беременных в поло жении преимущественно на левом боку для профилактики синдрома 210 Глава сдавления нижней полой вены (для повышения венозного возврата к сердцу).

Лечебное питание. При водянке беременных назначают белково-бессо левую диету (количество соли — до 8 г/сут, жидкости — 1200–1500 мл).

Разгрузочные дни. При АГ целесообразно включать в рацион продукты с гипотензивным действием: свекольный сок, черноплодную рябину, калину, клюкву.

Иглоукалывание.

Электросон.

Возможно применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации: плазмаферез и ультрафильтрация.

Медикаментозная терапия «Золотой» стандарт медикаментозной терапии гестозов — осмоонкоте рапия — внутривенная магнезиальная терапия и восполнение дефицита белка при гипопротеинемии.

Эффективность осмоонкотерапии доказана исследованиями, построен ными по принципам доказательной медицины. Магния сульфат влияет на основное звено патогенеза — генерализованный сосудистый спазм.

Помимо этого, магния сульфат вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричереп ное давление (ВЧД). С учётом выявляемых нарушений микроциркуляции предпочтительно внутривенное капельное введение магния сульфата, что приводит к более быстрому наступлению эффектов магнезиальной тера пии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным при менением.

Доза магния сульфата определяется исходным уровнем АД и массой тела беременной. В практическом отношении можно придерживаться следующих критериев введения магния сульфата:

нефропатия I степени — до 12–15 г сухого вещества магния сульфа та (60 мл 25% раствора), растворённого в 200–400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или декстрана (средняя молекулярная масса 30 000– 40 000);

нефропатия II степени — 18–25 г;

нефропатия III степени и преэклампсия — 30 г;

при лечении эклампсии доза сухого вещества магния сульфата может составлять 50 г в сутки, из них 12,5 г вводят в течение 1-го ч. Под держивающая доза введения магния сульфата составляет 1–2 г/ч, в зависимости от степени тяжести течения гестоза.

Точности дозировки и ритма введения достигают использованием инфу зомата.

При внутривенном капельном введении магния сульфата необходимо контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыха ния, которая должна быть не менее 14 в мин.

Для нормализации онкотического давления и лечения гипопротеине мии в/в капельно вводят 10–20% раствор альбумина.

Дополнительно при АГ применяют следующие ЛС.

Аминофиллин — 2,4% раствор 10 мл, вводимый в/в аминофиллин обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим действием, улуч шает почечный кровоток, снижает канальцевую реабсорбцию. Пов Гестоз торно применяют аминофиллин через 6 ч. Не рекомендован при вы раженной тахикардии.

Бендазол — 4–6 мл 0,5–1% раствора вводят в/м 2–3 раза в день.

Метилдопа снижает АД, замедляет сердечные сокращения, снижает периферическое сосудистое сопротивление;

противопоказан при ос трых заболеваниях печени;

назначают от 0,25 г до 1 г в сутки в 2– приёма.

Нифедипин — блокатор кальциевых каналов, снижает АД, расширя ет периферические артерии;

применяют по 10–20 мг 3 раза в сутки, сублингвально;

не применяют при тахикардии;

показан при угрозе преждевременных родов.

Для нормализации реологических показателей крови.

Пентоксифиллин по 0,1 г 3 раза в сутки.

Дипиридамол по 0,02 г 3 раза в сутки.

Ксантинола никотинат по 0,15 г 3 раза в сутки.

Антиоксидантная терапия, восстановление функции мембран.

Витамин Е по 100–200 МЕ в сутки.

Фосфолипиды + поливитамины по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Липостабил по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Депротеинизированный гемодериват из телячьей крови по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Регуляция водно-солевого обмена.

Фитосборы, обладающие мочегонными свойствами.

Гидрохлоротиазид + триамтерен по 0,05 мг 1–2 раза в неделю.

Нормализация метаболизма.

Поливитамины.

Сироп плодов шиповника, ягод черноплодной рябины.

Метионин по 0,5 г 3 раза в сутки.

Фолиевая кислота по 0,02 г 3 раза в сутки.

Профилактика и лечение гипоксии и задержки плода. Лучшей про филактикой является купирование симптомов патологических звеньев гестоза, снижение АД. Однако показаны:

аскорбиновая кислота по 2 мл 5% раствора в/в;

гексопреналин по 0,5 мг 3 раза в сутки.

Фитосборы: настойки пустырника, валерианы.

Диазепам по 0,01 г 3 раза в сутки, либо оксазепам по 0,01 г 3 раза в сутки, либо нитразепам по 0,01 г на ночь.

Применение мочегонных ЛС противопоказано.

В дневном стационаре возможно лечение водянки беременных и гестоза лёг кой степени.

Лечение проводят под строгим динамическим наблюдением за состоя нием беременной: тщательно контролируют массу тела и диурез. Выписка из стационара возможна только после полного исчезновения отёков, нор мализации массы тела и диуреза. При нарастании отёков на фоне прово димой терапии беременных госпитализируют в отделение патологии бере менных.

Беременных с гестозом средней и тяжёлой степени, преэклампсией и эклампсией целесообразно госпитализировать в акушерские стационары, расположенные в многопрофильных больницах, имеющих реанимацион 212 Глава ное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей, или в перинатальные центры.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Наличие двух или трёх признаков:

снижение числа тромбоцитов (до 160109/л и менее);

гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза;

снижение уровня антикоагулянтов;

лимфопения (18% и менее);

активация перекисного окисления липидов;

снижение уровня антиоксидантной активности крови;

нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии при гестозе лёгкой степе ни в течение 2 нед в амбулаторных условиях.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА В условиях стационара проводят лечение гестоза средней и тяжёлой сте пени, преэклампсии и эклампсии. В стационаре проводят круглосуточное наблюдение (контроль АД, массы тела, диуреза), решают вопрос о сроке и методе родоразрешения.

Кровотечение во II и III триместрах беременности Глава Кровотечение во II и III триместрах беременности Маточное кровотечение — одно из наиболее серьёзных осложнений беремен ности, родов и послеродового периода. Кровотечения во время беременности возникают у 2–3% женщин. Наиболее частые причины — предлежание пла центы и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Предлежание плаценты — неправильное прикрепление плаценты в мат ке, характеризующееся расположением её в области нижнего маточного сегмента под предлежащей частью плода;

при этом плацента частично или полностью перекрывает внутренний зев.

МКБ– О44 Предлежание плаценты.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота предлежания плаценты по отношению к общему количеству ро дов составляет 0,2–0,8%. Приблизительно в 80% случаев данную патоло гию наблюдают у многорожавших (более двух родов в анамнезе). Материн ская заболеваемость составляет 23%. Кровотечение во время беременности при предлежании плаценты имеет место у 34%, во время родов — у 66% женщин. Преждевременные роды встречаются в 20% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают полное и неполное предлежание плаценты. Выделение бо кового, краевого предлежания клинического значения не имеет. Низкое прикрепление плаценты — наиболее благоприятный вариант из всех видов патологического расположения плаценты.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Чётких данных об этиологии и патогенезе предлежания плаценты не существует. К материнским причинам, способствующим возникновению предлежания плаценты, относят следующие.

Патологические состояния, вызывающие структурные изменения эн дометрия и нарушающие нормальную децидуализацию:

воспалительные заболевания (эндомиометрит);

рубцовые изменения эндометрия после операций (абортов, диагнос тических выскабливаний полости матки, кесарева сечения, консерва тивной миомэктомии, перфорации матки).

214 Глава Миома матки.

Аномалии развития матки.

Многократные роды.

Септические осложнения в послеродовом периоде.

Ангиопатии у беременной при заболеваниях сердечно-сосудистой сис темы, почек, сахарном диабете.

Иногда возникновение предлежания плаценты обусловлено особенностя ми самого плодного яйца: вследствие более позднего появления протеолити ческой активности трофобласта плодное яйцо опускается в нижние отделы матки, где приобретает способность к нидации и продолжает развиваться;

при этом ворсинчатый хорион разрастается в области внутреннего зева.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Скрининг проводят с помощью УЗИ (в 9, 16–24, 32-36 нед беременнос ти, в дальнейшем по показаниям). Во время каждого исследования опреде ляют локализацию плаценты.

Профилактика предлежания плаценты заключается в своевременном ле чении ВЗОМТ, профилактике абортов.

Профилактика кровотечения при предлежании плаценты предусматрива ет соблюдение режима: исключение физических нагрузок и авиаперелётов, половой покой.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Маточное кровотечение — основной клинический симптом при предле жании плаценты. Кровотечение имеет свои особенности:

отсутствие болевого синдрома («безболезненное кровотечение»);

частое повторное возникновение кровотечения;

прогрессирующая анемизация беременной.

Маточное кровотечение при предлежании плаценты наиболее часто воз никает при сроке беременности 28–30 нед, когда происходят интенсивное растяжение и утончение нижнего сегмента матки. Эпизоды кровотечения, начинающиеся со II триместра беременности, как правило, характерны для полного предлежания плаценты. При неполном предлежании плацен ты кровотечение возникает в конце беременности или в начале I периода родов. До появления кровотечения клиническая картина предлежания пла центы крайне скудная.

При наружном акушерском исследовании выявляют:

отсутствие гипертонуса матки;

отсутствие болезненности матки при пальпации;

высокое стояние предлежащей части плода;

неустойчивое положение плода (часто);

косое или поперечное положение плода (часто);

тазовое предлежание (часто).

При появлении кровянистых выделений из половых путей показана срочная госпитализация в акушерский стационар. В женской консульта ции осмотр шейки матки при помощи зеркал и влагалищное исследование не проводят, так как они могут спровоцировать усиление кровотечения.

Кровотечение во II и III триместрах беременности Осмотр шейки матки при помощи влагалищных зеркал и влагалищное исследование выполняют в акушерском стационаре при подготовленной для немедленного родоразрешения операционной.

Осмотр влагалища и шейки матки необходимы для исключения экто пии шейки матки, кровоточащего полипа, злокачественной опухоли шей ки матки, кровотечения из варикознорасширенных вен. При предлежании плаценты во время осмотра при помощи зеркал обнаруживают кровотече ние алой кровью из канала шейки матки.

Влагалищное исследование выполняют очень бережно. При закрытом наружном зеве и полном предлежании плаценты определить предлежащую часть через своды невозможно: во всех сводах влагалища пальпируют «тес товатость». При закрытом наружном зеве и неполном предлежании пла центы можно определить предлежащую часть и пропальпировать массив ное мягкое образование в одном из влагалищных сводов.

При маточном зеве, раскрытом на 5 см и более, диагностика предлежа ния плаценты значительно облегчается: за внутренним зевом определяют ткань плаценты, шероховатые оболочки.

Осложнения Отслойка предлежащей плаценты и кровотечение.

Плацентарная недостаточность — при низком прикреплении плаценты (из-за пониженного кровоснабжения в нижнем маточном сегменте).

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагноз предлежания плаценты должен быть поставлен в условиях жен ской консультации по результатам УЗИ (до развития осложнения в виде кровотечения). Исследование выполняют при умеренно наполненном мо чевом пузыре. Диагноз предлежания плаценты выставляют, когда нижний край плаценты частично или полностью перекрывает внутренний зев. Пол ное предлежание плаценты с одновременным переходом на переднюю и заднюю стенки матки особенно опасно, так как именно в этом случае чаще всего происходит отслойка предлежащей части плаценты.

Эхографическими критериями низкого прикрепления плаценты принято считать обнаружение её нижнего края на расстоянии менее 5 см от внут реннего зева во II триместре беременности и менее 7 см в III триместре беременности.

Во время УЗИ также проводят фетометрию и оценку экстраэмбриональ ных структур.

Динамическое УЗИ позволяет оценить миграцию плаценты. Установле но, что если во II триместре беременности нижний край плаценты распо ложен в области внутреннего зева, то приблизительно в 95% наблюдений в дальнейшем он «поднимается» в направлении дна матки. Этот феномен получил название «миграция плаценты». Сама по себе плацента никуда не передвигается. В основе этого феномена лежит процесс элонгации верхне маточного сегмента в ранние сроки и формирование нижнего маточного сегмента в начале III триместра беременности. Следует отметить, что при быстрой миграции плаценты приблизительно в 50% случаев происходит самопроизвольное прерывание беременности. Наиболее благоприятные исходы наблюдают при медленном типе миграции, когда процесс протека ет в течение 6–10 нед и заканчивается к 32–35-й неделе.

216 Глава ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Поскольку диагностические и лечебные ресурсы женских консульта ций ограничены, дифференциальную диагностику проводят в стационаре.

Предлежание плаценты необходимо дифференцировать со следующими состояниями:

поздний самопроизвольный выкидыш или преждевременные роды;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

разрыв краевого синуса плаценты;

разрыв пуповинных сосудов при их оболочечном прикреплении;

разрыв матки;

эктопия и эрозия шейки матки;

разрыв варикознорасширенных вен влагалища;

полип канала шейки матки;

карцинома шейки матки;

остроконечные кондиломы.

Разрыв варикознорасширенных вен влагалища, кровоточащую эктопию, полипы, остроконечные кондиломы, карциному шейки матки исключают во время осмотра при помощи зеркал.

Кровотечение при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты почти всегда сопровождается болью в области матки. Матка на пряжена, болезненна при пальпации. Характерны как общая, так и ло кальная болезненность, расслабления матки не происходит. Выраженность клинических проявлений различна и зависит от площади и локализации отслойки. Иногда окончательный диагноз преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно поставить только после ос мотра плаценты: на месте существовавшей ретроплацентарной гематомы визуализируют вдавление и сгусток крови.

Кровотечение при разрыве краевого синуса плаценты возникает внезапно в конце беременности или в I периоде родов, обычно останавливается в те чение 10 мин. Вытекающая кровь алого цвета. Может возникнуть повторное кровотечение. Беременные с данной патологией часто страдают гестозом, имеют многоплодную беременность. Прогноз для плода благоприятный.

Окончательный диагноз устанавливают после родов, когда определяют на рушенный синус и сгустки крови, фиксированные к краю плаценты.

При разрыве сосудов пуповины при оболочечном прикреплении крово течение плодового происхождения, умеренное, наступает внезапно при спонтанном или искусственном вскрытии плодного пузыря, быстро при водит к гибели плода. Вытекающая кровь алая. Заподозрить данную пато логию можно в том случае, если патологические изменения сердцебиения плода возникают сразу после вскрытия плодных оболочек и начала кро вотечения. Окончательный диагноз устанавливают после осмотра после да: нарушенные пуповинные сосуды прикрепляются к оболочкам или к добавочной дольке плаценты.

После разрыва матки во время беременности по рубцу матка уменьшается в объёме, плод мёртвый, пальпируется под брюшной стенкой. Беременная находится в состоянии шока: кожные покровы бледные, пульс нитевид ный, АД низкое. Показано проведение экстренного чревосечения.

Кровотечение во II и III триместрах беременности Лечение Лечение проводят в акушерском стационаре.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Остановка кровотечения.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Низкая плацентация повышает риск плацентарной недостаточности, по этому в амбулаторных условиях при отсутствии кровотечения необходимо проводить профилактику фетоплацентарной недостаточности и укрепле ние сосудистой стенки препаратами аскорбиновой кислоты.

При появлении кровянистых выделений показана экстренная госпитали зация в стационар, где и проводят лечение.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Наличие кровянистых выделений во II–III триместрах беременности — показание для экстренной госпитализации.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Консервативную терапию проводят в стационаре при наличии кровянис тых выделений и отсутствии показаний к хирургическому лечению.

Немедикаментозное лечение Исключение физических нагрузок.

Постельный режим.

Половой покой.

Медикаментозная терапия Медикаментозная терапия представлена в табл. 20-1.

Таблица 20-1. Медикаментозная терапия при предлежании плаценты Группа препа- Показания и сроки проведе Схемы терапии ратов ния лечения Токолитики Гипертонус матки;

кровянис- Гексопреналин по 1 таблетке ( тые выделения и гипертонус мкг) внутрь каждые 3 ч, затем матки при любом сроке каждые 4–6 ч Фенотерол в/в капельно по 10 мл в 400 мл 5% раствора декстрозы Средства, ук- Кровянистые выделения при Аскорбиновая кислота 5% раствор репляющие со- любом сроке в/в по 2 мл судистую стенку Глюкокорти- Профилактика респиратор- Дексаметазон в/м по 4 мг 2 раза в коиды ного дистресс-синдрома пло- сутки в течение 2–3 сут или внутрь да при недоношенной бере- по 2 мг 4 раза в сутки в 1-е сут, по менности (до 34-й нед) 2 мг 3 раза в сутки во 2-е сут, по 2 мг 2 раза в сутки на 3-и сут Хирургическое лечение При кровотечении в объёме 250 мл и более (независимо от степени пред лежании плаценты) показано экстренное родоразрешение путём операции кесарева сечения на любом сроке беременности.

218 Глава НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Беременных с предлежанием плаценты относят к группе высокого риска по возникновению кровотечения, поэтому с момента постановки диагноза проводят наблюдение, включающее:

УЗИ в 9, 16–24, 32-36 нед беременности, в дальнейшем по показаниям.

Во время каждого исследования определяют локализацию плаценты.

Допплерометрическое исследование.

Клинический анализ крови.

Исследование гемостазиограммы.

Биохимический анализ крови.

КТГ.

Беременную и её родственников необходимо предупредить об опасности кровотечения.

ПРОГНОЗ Материнская смертность при предлежании плаценты колеблется от 0 до 0,9%. Основная причина смерти — геморрагический шок. Перинатальная смертность высокая, варьирует от 17 до 26%.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — пре ждевременное (до рождения ребёнка) отделение плаценты от места своего прикрепления.

МКБ– О45 Преждевременная отслойка плаценты.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота преждевременной отслойки нормально расположенной плацен ты колеблется от 0,4 до 1,4%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Основная классификация преждевременной отслойки нормально распо ложенной плаценты построена на вариантах кровотечения:

отслойка с наружным или видимым кровотечением (выделение крови из влагалища);

отслойка с внутренним или скрытым кровотечением (кровь скаплива ется между плацентой и стенкой матки, образуется ретроплацентарная гематома);

отслойка с комбинированным или смешанным кровотечением (имеет ся как скрытое, так и видимое кровотечение).

В зависимости от степени отслойки выделяют:

частичную отслойку плаценты:

прогрессирующую;

непрогрессирующую;

полную отслойку плаценты.

Кровотечение во II и III триместрах беременности По степени тяжести клинической картины различают:

лёгкую степень (отслойка небольшого участка плаценты);

среднюю степень (отслойка 1/4 поверхности плаценты);

тяжёлую степень (отслойка более 2/3 поверхности плаценты).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины отслойки нормально расположенной плаценты можно разде лить на две группы: предрасполагающие и непосредственно вызывающие отслойку.

Предрасполагающие причины:

воспалительные и дегенеративные изменения в матке и плаценте, вы зывающие нарушение связи между ними: эндометрит, подслизистые узлы миомы, пороки развития матки, перенашивание беременности;

изменение сосудистой системы материнского организма, ангиопатия матки: гипертоническая болезнь, гестоз, хронические инфекции;

неполноценность плацентарного ложа, недостаточность 1-й и 2-й волн инвазии цитотрофобласта;

чрезмерное растяжение матки: многоводие, многоплодие, крупный плод.

Причины, непосредственно вызывающие отслойку плаценты:

непосредственная травма (удар, грубое наружное исследование или на ружный поворот плода);

косвенная травма (короткая пуповина, быстрое излитие околоплодных вод при многоводии, быстрое рождение первого плода при многоплод ной беременности, стремительные роды);

нервно-психические факторы (испуг, стресс).

В патогенезе преждевременной отслойки плаценты существенную роль играет патология мембран капилляров. Нарушения микроциркуляции при водят к тромбозам, отложению фибрина в межворсинчатом пространстве, красным и белым инфарктам плаценты. Указанные изменения нарушают плацентарное кровообращение и приводят к отслойке плаценты.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Профилактика заключается в своевременном лечении акушерской и экстрагенитальной патологии, сопровождающейся сосудистыми наруше ниями.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основная жалоба — боль в области матки. Кровянистые выделения из половых путей возникают не всегда.

Большое значение для диагностики имеет вариант отслойки плаценты.

При краевой отслойке имеется наружное кровотечение, сопровождаю щееся, как правило, слабовыраженным болевым синдромом. Тяжесть со стояния женщины соответствует объёму кровопотери.

При центральной отслойке плаценты наружное кровотечение отсутству ет. Выраженная болезненность матки (как общая, так и локальная) указы вает на наличие ретроплацентарной гематомы. О внутреннем кровотече 220 Глава нии судят по показателям гемодинамики. Слабость, головокружение также служат проявлениями кровопотери. Это крайне опасная форма, нередко приводящая к гибели плода и тяжёлым гиповолемическим расстройствам у матери.

Отслойка с комбинированным или смешанным кровотечением не долж на вводить врача в заблуждение относительно объёма кровопотери. Тя жесть состояния, как правило, не соответствует видимому кровотечению.

Для оценки степени тяжести необходимо контролировать гемодинамичес кие показатели женщины (АД, ЧСС, шоковый индекс, клинические про явления геморрагического шока).

Клиническая диагностика преждевременной отслойки нормально располо женной плаценты не всегда проста. Классическую картину наблюдают только у 10% женщин. У 1/3 беременных отсутствует выраженный болевой синдром, один из важнейших диагностических признаков данной патологии.

Осложнения Центральная отслойка плаценты может осложняться маточно-плацентар ной апоплексией (синоним «матка Кувелера») — пропитыванием миомет рия кровью с последующим развитием тяжёлого ДВС-синдрома.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Лабораторно-инструментальные исследования проводят в акушерском стационаре, если это позволяют состояние беременной и плода.

Ультразвуковое исследование Достоверный диагноз преждевременной отслойки нормально располо женной плаценты можно поставить с помощью УЗИ. Этот метод также позволяет выявить признаки острой гипоксии плода.

В зависимости от локализации и интенсивности кровотечение возможно излитие крови за пределы полости матки (тогда кровотечение очевидно) либо её скопление с образованием гематомы. Эхографическая диагностика гематом возможна только в тех случаях, когда излившаяся кровь не по кинула полость матки. Гематомы обычно располагаются между стенкой матки и базальной пластиной плодного яйца. Топографически выделяют гематомы субхориальные, внеплацентарные и плацентарные. Эхографи ческое изображение гематомы изменяется в зависимости от её давности.

Свежие (1–2 сут) гематомы имеют вид жидкостных образований с мел кодисперсной взвесью. Они имеют чёткие границы и отличаются высо кой звукопроводимостью. Со 2–3-х сут структура гематом меняется за счёт образования в них сгустков: уменьшается жидкостной компонент (вплоть до полного исчезновения), повышается эхоплотность, однако сохраняет ся высокая звукопроводимость. Ретракция кровяных сгустков происходит на 10–15-е сут. При этом отмечают появление жидкости в сочетании с остатками кровяных сгустков, имеющих высокую плотность. Ретропла центарные и ретрохориальные гематомы прогностически неблагоприятны, так как нарушают плодово-материнское кровообращение. При гематомах, занимающих треть и более поверхности плаценты (хориона), как правило, наступает гибель плода.

Кардиотокография При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты необходимо оценивать степень страдания плода. Это можно сделать, ис Кровотечение во II и III триместрах беременности пользуя КТГ, несмотря на то что клиническая интерпретация антенаталь ной КТГ значительно сложнее, чем оценка КТГ в родах. О гипоксическом поражении плода может свидетельствовать значительное изменение базаль ного ритма — тахикардия (ЧСС выше 160 в мин) и особенно брадикардия (ЧСС ниже 120 в мин). Степень тяжести позволяет оценить компьютерная балльная оценка КТГ: 5–7 баллов указывают на начальные признаки нару шения сердечной деятельности плода, 4 балла и менее — на выраженные изменения состояния плода.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Задача врача женской консультации при подозрении на преждевремен ную отслойку плаценты либо появлении кровянистых выделениях из поло вых путей другой этиологии при беременности — немедленно госпитали зировать женщину в акушерский стационар. При этом большое значение имеет экономия времени, которая может спасти жизнь беременной и пло ду. Поэтому дифференциальная диагностика и выполнение лабораторно инструментальных исследований не входят в задачи врача женской кон сультации. Их проводят в условиях стационара.

Преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты необ ходимо дифференцировать со следующими состояниями:

предлежание плаценты;

разрыв краевого синуса плаценты;

разрыв пуповинных сосудов при их оболочечном прикреплении;

разрыв матки;

разрыв варикознорасширенных вен влагалища;

кровоточащая эктопия шейки матки;

карцинома шейки матки;

остроконечные кондиломы;

полип канала шейки матки.

Лечение Лечение осуществляют строго в условиях акушерского стационара.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Остановка кровотечения.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Выбор метода терапии зависит от выраженности клинических симптомов и акушерской ситуации.

Основные направления лечения:

остановка кровотечения (консервативные и оперативные методы);

одновременное восполнение ОЦК, противошоковая терапия по пока заниям;

лечение гипоксии плода.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Наличие кровянистых выделений из половых путей любой интенсивнос ти и/или острых болей в области матки — показание для экстренной гос питализации.

222 Глава НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ В женской консультации осуществляют наблюдение за беременными, у которых выявлены патологические состояния, предрасполагающие к воз никновению преждевременной отслойки нормально расположенной пла центы.

ПРОГНОЗ В 30% случаев преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты служит причиной массивных кровотечений, приводящих к ле тальному исходу для матери. Смерть плода в этом случае наступает ещё чаще (до 35%).

Многоплодная беременность Глава Многоплодная беременность Многоплодной называют беременность двумя или большим количеством плодов. При наличии беременности двумя плодами говорят о двойне, тре мя — тройне и т.д. Детей, родившихся в результате многоплодной беремен ности, называют близнецами.

МКБ– О30 Многоплодная беременность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота многоплодной беременности составляет 0,7-1,5%. Согласно формуле Хеллина в среднем в популяции роды двойней встречают с час тотой 1:80 родов, тройней — 1:802 (6400), четвернёй — 1:803 (512 000) и т.д.

Однояйцевые двойни возникают с частотой 1:250 родов.

Частота спонтанной многоплодной беременности зависит от этнической принадлежности матери, генотипа (наследуется чаще по материнской ли нии), числа родов в прошлом (чаще у многорожавших), массы тела и роста и др. Вероятность рождения близнецов в семьях, где уже была многоплод ная беременность, в 4-7 раз выше, чем в популяции.

В последнее десятилетие частота многоплодной беременности повыси лась до 3% в связи с гиперстимуляцией овуляции и проведением экстра корпорального оплодотворения с подсадкой двух, трех, четырех эмбрио нов. Это стало причиной новой проблемы — ятрогенного многоплодия, т.е. многоплодия вследствие применения вспомогательных репродуктив ных технологий.

КЛАССИФИКАЦИЯ Многоплодная беременность по своему происхождению может быть од нояйцевой или двуяйцевой. Однояйцевые (монозиготные, гомологичные, идентичные) двойни развиваются из одной яйцеклетки, оплодотворенной одним сперматозоидом. Однояйцевые близнецы всегда однополые, имеют одну группу крови, одинаковый цвет глаз, волос, кожный рельеф кончиков пальцев, форму и расположение зубов.

Двуяйцевые (дизиготные, гетерологичные, братские) близнецы развива ются из двух яйцеклеток, образовавшихся в одном или разных яичниках.

Оплодотворение яйцеклеток происходит двумя различными сперматозои дами, и в дальнейшем они развиваются автономно друг от друга. Дизигот ные близнецы составляют 2/3 всех двоен. В их происхождении значитель 224 Глава ную роль играет наследственный фактор. Дизиготные близнецы могут быть как однополыми, так и разнополыми, и находиться в той же генетической зависимости, что и родные братья и сестры.

При большом числе плодов (тройня, четверня и т.д.) близнецы могут быть как монозиготными, так и дизиготными.

Таким образом, в зависимости от особенностей строения плодного яйца многоплодную беременность подразделяют на следующие варианты:

монохориальная моноамниотическая двойня (при однояйцевой двой не) — амниотическая полость общая для двух близнецов, перегородки нет;

монохориальная биамниотическая двойня (при однояйцевой двой не) — оба амниона заключены в один общий хорион, перегородка между плодами состоит из двух листков амниона;

бихориальная биамниотическая двойня — каждый близнец имеет собс твенные хорион и амнион;

таким образом, перегородка состоит из че тырех листков — двух амнионов и лежащих между ними двух гладких хорионов, что характерно только для двуяйцевой двойни.

Расположение плодов в матке очень разнообразно. Наиболее часто (40-45%) оба плода находятся в головном предлежании.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Первичная профилактика заключается в переносе не более трёх эмбрио нов при использовании вспомогательных репродуктивных технологий.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Женщины с многоплодной беременностью часто жалуются на утомляе мость, одышку, изжогу, расстройства мочеиспускания (особенно в конце беременности).

Диагностика многоплодной беременности на основании клинической картины до внедрения УЗИ представляла трудности, и диагноз часто уста навливали в поздние сроки беременности или даже во время родов.

Для диагностики многоплодия большое значение приобретает правильно собранный анамнез, из которого можно установить наличие в родословной супругов случаев многоплодной беременности. Стимуляция овуляции или экстракорпоральное оплодотворение также может указывать на возмож ность развития многоплодной беременности.

Клинические признаки многоплодной беременности:

несоответствие величины матки сроку беременности с 14–16-й нед (также может наблюдаться при пузырном заносе, миоме матки, много водии);

раннее ощущение шевеления плодов (с 15–16-й нед беременности);

избыточная прибавка массы тела женщины с 14–16-й нед (при отсутст вии клинических проявлений гестоза);

выявление при пальпации трех и более крупных частей плода;

повышенный тонус матки;

наличие углубления в середине дна матки (также может наблюдаться при седловидной и двурогой матке);

Многоплодная беременность определение при аускультации двух и более автономных зон сердечной деятельности плодов (разница не менее 10 в мин) и зон «молчания» между ними.

Осложнения В I триместре многоплодной беременности наиболее частые осложне ния — угроза прерывания беременности и рвота беременных. В 15-20% на блюдений происходит отмирание одного из плодных яиц;

это может быть обусловлено анэмбрионией (отсутствием эмбриона) или гибелью одного из зародышей.

Во II и III триместрах многоплодная беременность протекает с осложне ниями у 70-85% женщин. Наиболее частыми осложнениями служат ане мия, гестоз, многоводие, угроза прерывания беременности, преждевремен ное излитие околоплодных вод и преждевременные роды (50% случаев).

Кроме того, при наличии в матке двух или более плодов часто встречают задержку развития плода или плодов, их незрелость, врождённые аномалии развития, преждевременную отслойку нормально расположенной плацен ты, неправильное положение плода Типы сформированного плацентарного комплекса прямым образом вли яют на течение и исход беременности. Перинатальная смертность при мо нохориальной беременности выше, чем при бихориальной (перекручива ние близко расположенных пуповин, сросшиеся («сиамские») близнецы).

Однако наиболее частой причиной перинатальной смертности при моно хориальной беременности служит формирование в общей плаценте анасто мозов между сосудами кровеносных систем близнецов. Анастомозы могут быть артерио-артериальными, артерио-венозными или венозно-венозны ми. В зависимости от вида анастомозов и диаметра формирующих их сосу дов возможны следующие исходы беременности:

развитие двух нормальных плодов;

нарушение развития обоих плодов;

нормальное развитие одного плода и тяжёлая патология у другого.

При формировании фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) один плод становится донором, другой — реципиентом. Сосудистые анас томозы обнаруживают в 50-100% случаях монохориальной беременности.

В результате сброса крови из одной системы в другую у плода-донора разви ваются анемия, задержка развития, маловодие, а у плода-реципиента — эри тремия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, неиммун ная водянка, многоводие. Перинатальная смертность при фето-фетальной трансфузии достигает 70-100%.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики многоплодной беременности в ранние сроки можно использовать определение уровня содержания ХГЧ в моче или в крови беременной. При наличии двух или более зародышей уровень ХГЧ будет выше, чем при одном зародыше на этом же сроке беременности.

Наиболее точным методом диагностики многоплодной беременности служит УЗИ. При высококвалифицированном исполнении эхография в 99,3-100% случаев позволяет установить многоплодие с 5–6-й нед бере менности, достоверно диагноз можно поставить с 12-й нед гестации.

226 Глава УЗИ представляет собой единственный метод диагностики ФФТС. Эхо графия позволяет выявить некоторые критерии развития фето-фетальной трансфузии. Во-первых, необходимо подтвердить монохориальный тип гестации (одна плацента, тонкая амниотическая перегородка, плоды име ют одинаковый пол) и определить непосредственные ультразвуковые мар кёры ФФТС. Для плода-реципиента признаками ФФТС по данным УЗИ служат многоводие и водянка (подкожный отёк более 5 мм, плевральный, перикардиальный выпот, асцит), а у плода-донора — маловодие, задержка развития. Различие в массе плодов может достигать 20% и более. Такие близнецы называются дискордантными.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УЗИ позволяет дифференцировать многоплодную беременность от мно говодия, пузырного заноса, крупного плода, седловидной или двурогой матки, опухолей матки.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Вынашивание беременности и родоразрешение с благоприятным исхо дом для матери и плодов.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Непосредственного лечения во время беременности требует ФФТС. В остальных случаях точнее следует говорить о ведении многоплодной бере менности (см. ниже раздел «Наблюдение и дальнейшее ведение»). Лечение ФФТС проводят в условиях стационара.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Все показания для госпитализации при одноплодной беременности.

Осложнения в течение беременности (акушерская или экстрагениталь ная патология).

2 нед до родов при неосложнённом течении беременности двойней для обследования и решения вопроса о сроках и методе родоразрешения.

4 нед до родов при неосложнённом течении беременности тройней (с учётом частого недонашивания) для обследования и решения вопроса о сроках и методе родоразрешения.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА В настоящее время существует несколько способов лечения ФФТС:

амниоредукция — это серия терапевтических амниоцентезов, снижа ющих внутриматочное давление. Наиболее распространённый метод лечения;

фетоскопическая лазерная коагуляция сосудистых анастомозов. С по мощью комбинированной (эндоскопической и эхографической) визуа лизации проводят лазерную коагуляцию сосудистых анастомозов. Тео ретически идеальный метод, поскольку он является патогенетическим, однако технически сложен;

Многоплодная беременность септостомия — пункция амниотической перегородки, позволяющая околоплодным водам циркулировать между двумя амниотическими полостями. Этот метод был предложен после того, как наблюдали нор мализацию количества вод в амниотических полостях в результате слу чайно произведённой септостомии во время терапевтического амнио центеза;

селективная эвтаназия одного из плодов не очень приемлемый спо соб лечения ФФТС, так как изначально перинатальная смертность при этом способе лечения составляет 50%. Однако этот способ имеет право на существование, особенно в случаях, когда внутриутробная гибель одного из плодов неизбежна. Этот метод следует считать запоздалым вмешательством.

При ятрогенном многоплодии во избежание осложнений беременности выполняют селективную редукцию эмбриона/эмбрионов. Эта манипуля ция не является абортом, так как направлена на сохранение и оптимиза цию исхода беременности.

После того как женщина получит всю объективную информацию об ис ходах многоплодной беременности в сходных с её вариантом случаях, она имеет право отказаться от любых внутриматочных вмешательств. В арсена ле врача остаются только консервативные методы борьбы с невынашива нием, недонашиванием, гипотрофией и т.д.

С целью улучшения перинатальных исходов и снижения материнской заболеваемости значительно расширен круг показаний к абдоминальному родоразрешению. Почти любое осложнение беременности в сочетании с многоплодием служит показанием к кесареву сечению.

Показания к кесареву сечению при многоплодной беременности:

беременность после ЭКО и переноса эмбрионов (ПЭ), стимуляции овуляции, искусственной инсеминации;

тазовое предлежание, поперечное положение 1-го плода;

тазовое предлежание, поперечное положение второго плода при его массе менее 1500 г или более 3500 г;

моноамниотическая двойня (34 нед и более);

беременность тремя плодами и более (34 нед и более);

преждевременное излитие околоплодных вод и неподготовленность родовых путей к родам;

отсутствие эффекта от родостимуляции;

выпадение мелких частей плода или петель пуповины;

острая гипоксия одного или обоих плодов;

сросшиеся близнецы (после 26-й недели беременности);

рубец на матке.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Ранняя диагностика многоплодной беременности даёт резерв времени для проведения профилактики наиболее частых её осложнений (анемии, невынашивания, раннего токсикоза, гестоза, многоводия) в соответствии с общепринятыми схемами.

Врачебное наблюдение беременных с многоплодием осуществляют с учё том возможных осложнений, выделяя их в группу риска по развитию пери натальной патологии. При выявлении осложнённого течения беременности 228 Глава (акушерской или экстрагенитальной патологии) показана госпитализация для уточнения диагноза, оценки состояния фетоплацентарного комплекса, разработки дальнейшей тактики ведения беременности. Для профилактики преждевременных родов некоторые авторы советуют проводить плановую госпитализацию в 28 нед беременности, в дальнейшем — полупостельный режим с 32-й по 34-ю нед и ограничение физической нагрузки до конца беременности. Принятие подобных решений должно быть индивидуаль ным в каждом конкретном случае.

ПРОГНОЗ Исход многоплодной беременности, осложнённой ФФТС, зависит от многих факторов, но в первую очередь от характеристики анастомозов:

антенатальная гибель обоих плодов. Смертность плодов при отсутствии лечения ФФТС может достигать 100%. При монохориальной двойне риск внутриутробной гибели 2-го плода из-за некротических поврежде ний после смерти 1-го плода в среднем составляет 25%. Перинатальная смертность плода-реципиента после смерти плода-донора равна 50% при сроке беременности до 34-й нед и около 20% — после 34-й нед;

антенатальная гибель плода-донора, рождение плода-реципиента. Треть выживших детей погибает в раннем неонатальном периоде. Причина ми постнатальной смертности у плодов-реципиентов служат лёгочная гипертензия, обструкция выходного тракта правого желудочка, печё ночная и почечная недостаточность. Большинство выживших реципи ентов имеют выраженную задержку психомоторного развития;

рождение живых плодов. Прогноз для плода-реципиента описан выше, осложнения у плода-донора связаны с тяжёлой формой задержки внут риутробного развития.

При многоплодной беременности материнская заболеваемость и смерт ность в 2-4 раза, а перинатальная смертность в 3-7 раз выше, чем при од ноплодной. Кроме того, при многоплодии гораздо острее стоит проблема маловесных детей. Например, при тройне риск рождения ребёнка с массой тела менее 1,5 кг возрастает на 75%, а, как известно, низкая масса тела при рождении в значительной степени повышает неонатальную заболеваемость и смертность, а также снижает продолжительность и качество жизни че ловека.

Патология околоплодной среды Глава Патология околоплодной среды Околоплодная среда — широкое понятие, объединяющее все экстраэм бриональные структуры, окружающие эмбрион/плод в течение беремен ности. Околоплодную среду рассматривают как сложную функциональную систему, деятельность которой направлена на создание оптимальных усло вий для жизнедеятельности эмбриона/плода на протяжении беременности и во время родов.

Выявление патологии околоплодной среды во время беременности стало возможным только благодаря достижениям УЗИ. Результаты такой диа гностики помогают выделять среди беременных группы риска по возник новению различных акушерских и перинатальных осложнений — хрони ческой гипоксии плода, гипотрофии, замершей беременности, прерывания беременности, преждевременной отслойки нормально расположенной пла центы и др. Обнаружение большого количества пороков развития экстра эмбриональных структур может свидетельствовать о наличии хромосомных аномалий плода.

К экстраэмбриональным структурам относят:

экзоцелом, желточный мешок, аллантоис, пупочно-кишечный проток, эмбриональную ножку (наиболее ранние образования);

децидуальную, хориальную и амниотическую оболочки;

плацентарное ложе;

плаценту;

околоплодные воды (амниотическую жидкость);

пуповину.

Эхографическое изучение экстраэмбриональных структур в ранние сро ки беременности включает оценку желточного мешка и амниотической оболочки.

Желточный мешок сохраняет связь с внутренней средой эмбриона и вы полняет важнейшие функции:

с 18–19-го дня после оплодотворения — место образования первых кровяных островков и очагов эритропоэза;

с 28-го по 29-й день после оплодотворения — источник первичных половых клеток для закладки гонад;

до 6-й нед гестации — синтез важнейших для плода белков (АФП, трансферрина и др.).

При УЗИ желточный мешок визуализируют с 6-й по 12-ю нед беремен ности. Его наличие, время исчезновения, а также размеры служат про гностически важными параметрами. При отсутствии эхографического 230 Глава изображения желточного мешка беременность часто заканчивается само произвольным выкидышем в I триместре. Преждевременное исчезновение желточного мешка также сопровождает неразвивающуюся беременность.

Опасность осложнений возрастает при размере желточного мешка менее 2 мм в 8–12 нед или более 5,5 мм в 5–10 нед беременности.

Амнион выполняет защитную функцию, он заполняется амниотичес кой жидкостью, и зародыш оказывается во взвешенном состоянии, что предохраняет его от механических повреждений. Выраженная гипоплазия амниотической полости нередко служит признаком неразвивающейся бе ременности.

Патологические изменения околоплодной среды во II и III триместрах беременности изучены значительно лучше, некоторые из них поддаются медикаментозной коррекции.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Плацентарная недостаточность (ПН) — синдром, обусловленный мор фофункциональными изменениями, возникающими в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. В основе ПН лежит нарушение компенсаторно приспособительных механизмов фетоплацентарной системы на молекуляр ном, клеточном, тканевом, органном уровнях, реализующееся в компенси рованной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах.

МКБ– О43 Плацентарные нарушения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В популяции ПН встречается в 30,5%. Частота хронической ПН у жен щин с сердечно-сосудистыми заболеваниями составляет 37,2–45%, с эн докринной патологией — 24%, с воспалительными заболеваниями мочевы делительной системы — 34,4%, с анемией — 32,2%.

В структуре причин перинатальной смертности на долю ПН приходится более 20%. Неблагоприятные перинатальные исходы своевременных и пре ждевременных родов, наличие в анамнезе более двух самопроизвольных выкидышей и/или неразвивающихся беременностей, особенно в ранние сроки, в 87% случаев приводят к развитию ПН. Установлено, что риск раз вития ПН у пациенток с привычным невынашиванием обратно пропорци онален сроку остановки развития эмбриона или плода в предшествующих беременностях.

ПН реализуется в патологических изменениях фетоплацентарного ком плекса, поэтому точнее использовать термин «фетоплацентарная недоста точность».

КЛАССИФИКАЦИЯ По срокам возникновения различают:

первичную ПН, возникающую до 16-й недели в периоды имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации;

Патология околоплодной среды вторичную ПН, появляющуюся в более поздние сроки как следствие нарушения маточного кровотока в результате неадекватной перфузии матки при уже сформировавшейся плаценте.

В отдельных случаях первичная ПН переходит во вторичную. Формы, выделяемые на основе этих классификаций, не бывают изолированными и проявляются единым патологическим процессом.

По клиническому течению различают:

острую ПН, связанную с нарушением децидуальной перфузии и ма точно-плацентарного кровообращения. Острая ПН возникает как след ствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты. При острой форме нарушения функции плаценты происхо дят в течение нескольких часов вследствие обширного кровоизлияния или её отслойки. При этом возникает острая гипоксия или внутриут робная гибель плода;

хроническую ПН, связанную с длительно текущими изменениями фетоплацентарного гомеостаза вследствие нарушения компенсатор но-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями. К развитию хронической ПН приводят все акушерские и экстрагениталь ные заболевания женщины во время беременности.

В зависимости от степени выраженности и соотношения между измене ниями на всех уровнях установлены следующие фазы ПН (Радзинский В.Е., 1985;

1992):

компенсированная фаза. Характеризуется стимуляцией всех видов адап тационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции. Может сопровождаться гипоксией плода. Возникает при ПН, обусловленной пролонгированной беремен ностью, лёгкими формами кратковременно протекающего гестоза, нару шением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

субкомпенсированная фаза. Характеризуется снижением уровня адап тационных реакций по сравнению с нормой, активизацией гликоли тических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормо нальной функции. Приводит к гипоксии плода. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении лёг ких форм гестоза, гипертонической болезни I–II стадии и при ревма тических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

декомпенсированная фаза. Эта фаза характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появ лением множественных обратных связей между молекулярными, кле точными и тканевыми звеньями гомеостаза без их последующей ре ализации, что приводит к срыву компенсации. Приводит к задержке внутриутробного роста, тяжёлой гипоксии плода, его гибели. Деком пенсированная фаза развивается при сочетанных гестозах, слабости родовой деятельности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПН — универсальный адаптационно-гомеостатический синдром, реали зующийся в ответ на неблагоприятные условия внешней среды по отно 232 Глава шению к фетоплацентарной системе, поэтому комплекс изменений на мо лекулярном, клеточном, тканевом уровне однотипен. Отдельные болезни и состояния могут изменять степень выраженности тех или иных реакций (например, при инфекционно-воспалительных заболеваниях), но в целом ПН не имеет выраженных различий при поражении отдельных систем.

Факторы, предрасполагающие к развитию ПН:

социально-биологические: возраст матери менее 18 и более 32 лет, ку рение, употребление алкоголя, приём различных медикаментов, массо ростовые показатели (масса тела на 25% выше нормы или рост 158 см и ниже), эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;

отягощённый акушерский анамнез: преждевременные роды, осложне ния предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмико цервикальная недостаточность;

отягощённый гинекологический анамнез: поражение эндометрия вследствие артифициальных абортов или других внутриматочных вме шательств, пороки развития матки, эндометриоз, миома матки, нали чие очагов хронической инфекции в малом тазу: тяжёлое (с частыми рецидивами) течение генитальной герпетической, цитомегаловирус ной, хламидийной инфекций до наступления беременности;

экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, бо лезни почек, эндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гипер функция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечни ков), заболевания крови, острые и хронические инфекции;

осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, многоводие и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза её прерывания, гестоз, изоанти генная несовместимость крови матери и плода;

Основы для возникновения ПН закладываются ещё во время формиро вания сосудистых нарушений плацентарного ложа. Под плацентарным ло жем понимают часть децидуальной оболочки, непосредственно примыкаю щей к материнской поверхности плаценты с проходящими в децидуальной оболочке спиральными артериями, а также участок хориальной ткани, прилежащей к децидуальной оболочке или внедрившейся в нее.

При неполноценном плацентарном ложе нарушается первая волна ин вазии трофобласта, во время которой происходит расширение и вскрытие спиральных артерий в межворсинчатое пространство и устанавливается маточно-плацентарный кровоток. Если к концу I триместра беременности не происходит адекватной реализации первой волны инвазии цитотрофоб ласта, в сформировавшихся плацентарных сосудах частично сохраняются эластомышечные компоненты и адренергическая иннервация, из-за чего снижается объём притекающей материнской крови к плаценте и запазды вает становление маточно-плацентарного кровотока.

А.П. Милованов и соавт. (1995) различают шесть патогенетических форм хронической ПН, характеризующихся:

1) недостаточностью инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спи ральные артерии плацентарного ложа;

2) реологическими нарушениями;

3) патологической незрелостью ворсин;

4) нарушением перфузии ворсин;

Патология околоплодной среды 5) патологией плацентарного барьера;

6) эндокринной дисфункцией.

ПН связана с нарушением процессов имплантации и плацентации и раз вивается вследствие следующих изменений.

Недостаточное развитие сосудистой сети матки: пороки развития мат ки, наличие внутриматочных синехий, миоматозных узлов, нарушение рецепторного аппарата матки при недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ), хроническая внутриматочная инфекция и присутствие провос палительных цитокинов, ограничивающих инвазию трофобласта.

Уменьшение притока крови к плаценте (артериальная гипотензия бе ременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазм маточных сосудов (АГ у беременной).

Затруднение венозного оттока от матки из-за длительного сокращения миометрия при угрозе прерывания беременности, отёке плацентарной ткани при наличии инфекции.

Изменения реологических и коагуляционных свойств крови при тром бофилических состояниях (тромботические васкулопатии при аутоим мунных заболеваниях, врождённые тромбофилии), при этом возника ют отслойка или инфаркты плаценты.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Принципы профилактики ПН.

Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и не дели беременности (курение, употребление алкоголя, приём медика ментов без назначения врача).

Санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний до и во время беременности.

Сбалансированное питание и полноценный сон.

Выделение и взятие на диспансерный учёт беременных групп высокого риска развития ПН. К ним относят женщин со следующей патологией:

длительная угроза прерывания беременности;

гестоз;

миома матки;

экстрагенитальные заболевания (хронический пиелонефрит, хрони ческий тонзиллит, трахеобронхит, анемия, гипертоническая болезнь, пороки сердца, сахарный диабет, болезнь Рейно);

изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

гипотрофия или гибель плода в анамнезе.

Проведение профилактических мероприятий у женщин, составляющих группы высокого риска, особенно на сроке до 12 нед и в 20–22 нед беременности.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Специфических жалоб, характерных для ПН, нет. Как правило, жалобы пациентки вызваны проявлениями заболевания, лежащего в основе разви тия ПН, а также признаками гипоксии плода — повышенная беспорядочная двигательная активность плода, её уменьшение или полное отсутствие.

234 Глава Физикальное обследование позволяет заподозрить выраженную фетопла центарную недостаточность по признакам тяжёлой гипоксии плода (сни жение его двигательной активности) или его гипотрофии (низкий прирост окружности живота — менее 10 мм за 14 дней). Также необходимо про водить обследование, направленное на выявление патологии, лежащей в основе ПН.

По информативности физикальное обследование значительно уступает лабораторно-инструментальным методам исследования.

Осложнения ЗРП вплоть до гибели плода.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Все методы лабораторно-инструментального исследования условно мож но разделить на две группы:

прямые методы — определение степени и характера изменений в пла центе;

косвенные методы — выявление гипоксии и/или гипотрофии плода вследствие ПН.

Прямые методы диагностики ПН УЗИ;

допплерометрия — изучение кровотока в сосудах системы мать-пла цента-плод;

анализы метаболической и гормональной функций фетоплацентарного комплекса;

МРТ;

морфологическая диагностика ПН.

УЗИ плаценты УЗИ плаценты включает определение локализации, толщины, площа ди, объёма материнской поверхности, степени зрелости плаценты, нали чия кист, кальциноза, инфарктов плаценты, расширения межворсинчатого пространства. Однако УЗИ позволяет выявить нарушения структуры орга нов, что не всегда точно отражает их функцию, а плацента имеет большие компенсаторные возможности. Изменения в плаценте без признаков за держки роста плода позволяют только заподозрить ПН.

Для первичной ПН характерны:

наличие кольцевидного хориона на сроках после 5–6-й нед (неблаго приятный прогностический признак);

наличие участков отслойки хориона;

нечёткая визуализация хориона на ранних сроках;

плацентация по передней стенке матки, в области проекции миоматоз ного узла либо на маточной перегородке;

низкая имплантация плодного яйца;

отставание размеров плодного яйца от гестационного срока.

Для диагностики вторичной ПН большое значение имеет выявление рас хождений между фактической и должной (соответствующей сроку беремен ности) степенью зрелости плаценты. Всего выделяют три степени зрелости плаценты. Сопоставление морфологических и ультразвуковых данных показа ло, что наличие последних двух стадий не является физиологическим — боль шое количество кальцинатов считают признаком ПН.

Патология околоплодной среды Допплерометрия Изучение кровотока в артериях матки, сосудах плода, плаценты и пупо вины проводят с помощью ультразвуковой допплерометрии. Гораздо реже используют радиоизотопную плацентографию, компьютерную томографию (КТ).

Ранние признаки ПН — нарушение кровотока в маточных артериях, вы являемое в 10–14 нед, снижение диастолического компонента кровотока и повышение систоло-диастолического отношения в маточной артерии и артерии пуповины, определяемые с 16–19-й нед. При критических показа телях плодово-плацентарного кровообращения («нулевой» кровоток) в 70% случаев смерть плода наступает в течение последующих 4–5 дней. Прогноз для плода тем неблагоприятнее, чем раньше возникают признаки ПН по данным допплерометрии.

Определение уровня гормонов в крови и специфических белков беремен ности в динамике Лабораторные признаки ПН Снижение концентрации ХГЧ в ранние сроки беременности.

Снижение плацентарного лактогена или хорионического соматомам мотропина в I триместре.

Падение концентрации эстриола на 40–50%.

Низкая концентрация кортизола и стойкая тенденция к снижению его продукции (при гипотрофии плода).

Снижение уровня прогестерона на 30–80%.

Снижение уровня трофобластического -гликопротеина в 5–10 и более раз в начале беременности без тенденции к нарастанию во II и III три местрах.

Изначально высокий уровень плацентоспецифического 1-микрогло булина без тенденции к снижению.

Медленное нарастание концентрации 2-микроглобулина фертильнос ти (так называемого антигена плаценты), низкое содержание в ранние сроки и повышение во II–III триместрах. Концентрация белка ниже 100 нг/мл в I и выше 100 нг/мл в III триместре — неблагоприятный прогностический признак.

Повышение уровня АФП в сыворотке крови и околоплодных водах в 2,5 раза свидетельствует об аномалиях плода и выраженных нарушени ях метаболизма в его организме.

Снижение даже одного из гормонов на 50% от нормы требует проведе ния соответствующей терапии. Падение концентрации гормонов фетопла центарного комплекса на 70–80% свидетельствует о выраженной ПН или произошедшей антенатальной гибели плода.

Косвенные методы диагностики ПН ультразвуковая фетометрия;

КТГ;

определение биофизического профиля плода.

Ультразвуковая фетометрия основывается на определении размеров час тей плода (бипариетального размера головки, окружностей грудной клетки и живота, длины плечевой и бедренной костей, центра окостенения дис тального эпифиза бедренной кости). Именно определение ультразвуковых параметров плода в динамике позволяет диагностировать синдром задерж 236 Глава ки его развития с уточнением формы и степени тяжести данного синдрома.

Достоверный признак синдрома задержки развития плода — несоответствие (отставание на 2 нед и более) величины бипариетального размера головки плода гестационному сроку, а также взаимоотношений между размерами головы, живота и бедра.

Большинство исследователей указывают на три степени синдрома за держки развития плода:

I степень — отставание ультразвуковых параметров плода от предпола гаемого срока беременности на 1–2 нед;

II степень — отставание ультразвуковых параметров плода от предпо лагаемого срока беременности на 3–4 нед;

III степень — отставание ультразвуковых параметров плода от предпо лагаемого срока беременности на 4 и более нед.

Большое значение имеет выявление нарушений сердечного ритма и из менения ЧСС плода. Гипоксия плода характеризуется тахикардией, в тяжё лых случаях — брадикардией.

КТГ — синхронная запись сердечных сокращений плода и сократитель ной активности матки. КТГ позволяет проводить объективную оценку сте пени тяжести внутриутробной гипоксии плода, решать вопрос о возмож ностях пролонгирования беременности, методах и сроках родоразрешения.

Точность диагностики обеспечивается только компьютерной расшифров кой кардиотокограммы и нормативной длительностью исследования.

Оценка биофизического профиля плода включает проведение нестрессо вого теста и анализ его результатов, оценку дыхательных движений плода, его двигательной активности и тонуса, объёма околоплодных вод, степени зрелости плаценты, т.е. биофизический профиль плода даёт представление о наличии острой и хронической гипоксии плода. Каждый из этих пока зателей имеет оценку от 0 до 2 баллов. Суммарная оценка биофизического профиля плода 10–12 баллов считается нормальной, 8–9 баллов — удов летворительной, 6–7 баллов — сомнительной, 5 баллов и ниже — патоло гической.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Выявление основного заболевания, лежащего в основе ПН.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При наличии экстрагенитальной патологии — консультация соответству ющего специалиста.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Профилактика ЗРП.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение компенсированной и субкомпенсированной форм ПН возмож но проводить в условиях дневного стационара, декомпенсированной — в круглосуточном стационаре. Стандартных схем лечения не существует.

Патология околоплодной среды Патогенез ПН затрагивает структурные и функциональные изменения плацентарного ложа, поэтому её лечение и профилактику начинают с ранних сроков беременности. Необходимо проводить терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучше ние маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фе топлацентарном комплексе.

Комплекс патогенетически обоснованной терапии должен включать кор рекцию метаболических нарушений и микробиоценоза родовых путей.

метилксантины (аминофиллин, дротаверин, папаверин);

средства, улучшающие реологические свойства крови (ацетилсалици ловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);

стимуляторы биосинтеза белка, средства защиты мембран и увеличе ния АТФ в клетке, индукторы апоптоза (витамин Е 400 МЕ, депроте инизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин»), фосфо липиды, артишока листьев экстракт («Хофитол»);

прогестины (дидрогестерон — длительное курсовое лечение до нед);

фитоседативные средства (пустырника трава и валерианы корневища с корнями);

антибактериальная терапия мочеполовой инфекции: свечи с повидон йодом до 12-й нед гестации, метронидазол, натамицин, макролиды после 12-й нед гестации и концентраты лакто- и бифидофлоры для приёма внутрь (лактобактерии ацидофильные, бифидобактерии бифи дум).

Компенсированная форма ПН не требует специфической терапии. Доста точно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (де кстроза, аскорбиновая кислота, аминокислоты).

Субкомпенсированная форма ПН подлежит интенсивной терапии, вклю чающей:

метилксантины (теофиллин, аминофиллин, пентоксифиллин, папаве рин, дротаверин);

-адреномиметики (гексопреналин, фенотерол);

стимуляторы биосинтеза белка (витамин Е, фосфолипиды, фенобарби тал);

средства защиты биомембран: полиненасыщенные жирные кислоты (фосфолипиды, льняного масла жирных кислот этиловых эфиров смесь («Линетол»).

Лечение проводят на фоне избирательного улучшения маточно-плацен тарного кровообращения.

Вопрос о сроках и методе родоразрешения при ПН решают в зависимос ти от степени выраженности осложнений со стороны плода (гипотрофия, гипоксия), определяемой комплексным обследованием, а также в зависи мости от акушерской тактики.

Лечение ПН начинают в условиях стационара, а при достижении по ложительного эффекта от проводимой терапии (с ультразвуковым конт ролем) лечение продолжают в амбулаторных условиях. Вначале возможно лечение в дневном стационаре, а при отсутствии эффекта в течение 2 нед показана госпитализация.

238 Глава Терапия в условиях дневного стационара диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании с УФО (10 сеансов);

диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;

0,5 мл 0,06% раствора ландыша гликозида в/в медленно ежедневно или через день (10 инъекций);

кокарбоксилаза в/м по 50 мг ежедневно в течение 10–14 дней;

аминофиллин по 0, 15 г внутрь 2 раза в сутки и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней или дротаверин, папаверин;

пентоксифиллин по 0,1 г 3 раза в сутки или в/в капельно 100 мл или изопреналин по 0,005 г (под язык) 3 раза в сутки;

оротовая кислота 0,5 г 3 раза в сутки;

железа сульфат+аскорбиновая кислота по 1 драже (капсуле) 3 раза в сутки;

метионин по 0,5 г 3 раза в сутки;

аскорбиновая кислота+рутозид по 1 таблетке 3 раза в сутки;

депротеинизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин») по 1 драже 3 раза в сутки, 2 нед.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Декомпенсированная форма ПН, ВЗРП 2–3-й степени.

Неэффективность терапии в дневном стационаре.

ЗРП любой степени у женщин с высоким перинатальным риском (15 бал лов и более) для своевременного выбора сроков и мет родоразрешения.

ПРОГНОЗ Существует прямая корреляция между массой тела новорождённого и перинатальной заболеваемостью.

МАЛОВОДИЕ Обмен амниотической жидкости складывается из двух параллельно про исходящих процессов: образование жидкости и уменьшение её объёма.

Околоплодные воды в зависимости от срока беременности образуются из различных источников. В ранние сроки беременности вся поверхность амниона выполняет секреторную функцию. Позже обмен происходит преимущественно через амниотическую поверхность плаценты, поэтому патологические изменения плаценты часто сопровождаются изменением количества амниотических вод. Кроме того, пополнение амниотической жидкости происходит за счёт поступления в амниотическую полость мочи плода. Всасывание части жидкости непосредственно амниотической обо лочкой и опосредованно через лёгкие плода и ЖКТ обеспечивает уменьше ние объёма. Полный обмен амниотической жидкости происходит за 3 ч.

Соотношение жидкости и других составных частей околоплодных вод поддерживается благодаря постоянной динамической регуляции обмена.

Расстройство в одном из компонентов системы приводит к нарушению баланса и образованию либо маловодия, либо многоводия.

Маловодие (олигогидрамнион) — уменьшение количества амниотичес ких вод до 500 мл и менее.

Патология околоплодной среды Ангидрамнион — полное отсутствие околоплодных вод.

МКБ– О41.0 Олигогидрамнион.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота маловодия колеблется от 0,7 до 5,5%. Ангидрамнион встречают в 0,3–0,4% всех родов. При врождённых пороках развития плода маловодие регистрируют в 10 раз чаще, чем при всех родах.

Появление маловодия не зависит от возраста пациенток. С равной часто той оно встречается как у первородящих, так и у повторнородящих.

КЛАССИФИКАЦИЯ По срокам возникновения принято выделять две формы маловодия:

раннюю — диагностируют до 20-й нед беременности, чаще обусловле на функциональной несостоятельностью плодных оболочек;

позднюю — выявляют после 20-й нед беременности, наступает чаще вследствие гидрореи из-за частичного разрыва плодных оболочек или их функциональной несостоятельности.

По степени маловодия, определяемой при УЗИ, принято выделять уме ренную и выраженную формы маловодия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Обычно маловодие объясняют недостаточным развитием эпителия, вы стилающего водную оболочку или понижением её секреторной функции.

Кроме того, снижение выработки или выделения мочи плодом сказывается на количестве околоплодных вод.

Причины маловодия можно условно разделить на несколько групп:

пороки развития плода: агенезия или двусторонняя дисплазия почек, кистомы почек плода, синдром Поттера (комплекс наследственных аномалий почек и лица), обструкция мочевыводящих путей, хромо сомные аномалии;

патология развития плода: задержка развития плода, внутриутробные инфекции, антенатальная гибель плода;

акушерская патология: гестоз, ПН, переношенная беременность, пре ждевременный разрыв плодных оболочек;

экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, ожи рение, инфекционно-воспалительные заболевания беременной (в 40% случаев).

При маловодии из-за недостатка пространства и ограничении движений плода нередко возникают сращения между кожными покровами плода и амнионом, которые впоследствии вытягиваются в виде тяжей и нитей, что может приводить к ампутации конечностей и другим дефектам развития плода.

Различают три основные клинико-морфологические разновидности ма ловодия (Радзинский В.Е. и соавт., 1993 г.):

париетальный мембранит;

атрофичное поражение децидуальной оболочки;

дизонтогенетическая форма.

240 Глава Для первых двух вариантов характерны тяжёлые некротические и десква мативные процессы в эпителии амниона, некроз отдельных клеток в соста ве сохранённого эпителия, для дизонтогенетической формы — сохранение вторичных ворсин плодного пузыря.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Скрининг проводят с помощью УЗИ.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления маловодия обычно не выражены. Некоторые женщины ощущают болезненные шевеления плода или отмечают сниже ние его двигательной активности.

Данные физикального обследования:

при наружном акушерском исследовании — отставание размеров вы соты стояния дна матки и окружности живота от нормативных данных для конкретного срока беременности;

при влагалищном исследовании при открытии шейки матки — вялый плодный пузырь, передние воды практически отсутствуют.

Осложнения Примерно у 50% пациенток с маловодием заболевание сочетается с уг розой прерывания беременности. Преждевременные роды происходят в раза чаще, чем при обычном течении беременности.

При доношенной беременности наиболее частое осложнение родов при маловодии — слабость родовой деятельности (до 80% родов).

При умеренном маловодии довольно часто дети рождаются с гипотрофи ей различной степени выраженности (около 20%). При этом исход бере менности часто бывает неблагоприятным: перинатальная смертность уве личивается до 30–40%, перинатальная заболеваемость — 100%.

При выраженном маловодии чаще, чем при обычных родах, наступает острая гипоксия плода (около 20%). При тяжёлых изменениях возможна внутриутробная гибель плода. Поэтому высока частота родоразрешения путём операции кесарева сечения (до 40–50%). Дети часто рождаются в асфиксии, с аспирацией мекониальными околоплодными водами, с при знаками гипотрофии различной степени (до 75%).

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагностика маловодия основана на определении количества около плодных вод по данным УЗИ и на вычислении индекса амниотической жидкости (ИАЖ).

ИАЖ определяют путём мысленного деления матки на четыре квадран та двумя перпендикулярными линиями (поперечная — на уровне пупка, продольная — по белой линии живота) и суммирования показателей вер тикального размера наибольшего кармана свободных околоплодных вод в каждом из четырех квадрантов.

ИАЖ, равный 5–2 см, соответствует умеренному маловодию, ИАЖ ме нее 2 см — выраженному маловодию.

Патология околоплодной среды Поскольку маловодие часто сопровождает ПН и ЗРП, необходимо про водить диагностические процедуры, направленные на выявление и дина мическое наблюдение возможных нарушений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят среди возможных причин ма ловодия.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При выявлении экстрагенитальной патологии — консультация соответ ствующих специалистов.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Лечение основного заболевания.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При маловодии на фоне пороков развития плода решают вопрос о воз можности и целесообразности пролонгирования беременности.

Беременным с маловодием назначают комплексную терапию, направ ленную на лечение основного заболевания, на фоне которого возникло ма ловодие, а также метаболическую, иммунокорригирующую, инфузионную терапию. Применение антибиотиков входит в комплекс лечения при выяв лении этиологически значимого инфекционного агента. Во время лечения каждые 7–10 дней желательно проводить УЗИ, один раз в 3 дня — доппле рографию сосудов в системе мать-плацента-плод, КТГ.

На фоне патогенетической терапии у пациенток с задержкой внутриут робного роста плода I и II степени в 34–35 нед гестации отмечают нарас тание количества околоплодных вод, что сопровождается прибавкой массы тела и улучшением показателей гемодинамики фетоплацентарного комп лекса. Это позволяет максимально пролонгировать беременность.

У беременных с выраженным маловодием и отсутствием околоплодных вод терапия, проводимая на сроке гестации 36 нед и более, чаще бывает неэффективной, что связано с тяжёлыми формами задержки развития пло да и поздним началом лечения.

Таким образом, здоровье будущего ребёнка при маловодии зависит от степени снижения количества околоплодных вод, выраженности задержки развития плода, срока беременности, эффективности проводимой терапии и метода родоразрешения.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Осложнённое течение беременности.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА При решении вопроса о родоразрешении пациенток с выраженным ма ловодием и задержкой внутриутробного развития плода методом выбора служит операция кесарева сечения.

242 Глава НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Лечение проводят на фоне постоянного динамического наблюдения (УЗИ, КТГ).

МНОГОВОДИЕ Многоводие (полигидрамнион) — форма акушерской патологии, харак теризующаяся увеличением объёма амниотической жидкости более 1500 мл.

Клинические проявления возникают, как правило, при объёме амниоти ческой жидкости более 3000 мл.

МКБ– O40 Многоводие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота многоводия колеблется от 0,13 до 3%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают две клинические формы многоводия:

острая;

хроническая.

Острое многоводие встречают крайне редко (от 0,008 до 0,03% случаев).

Чаще всего острое многоводие развивается в 16–24 нед беременности при острых инфекциях или обострениях хронических инфекций, особенно ви русных или вирусно-бактериальных. Хроническое многоводие возникает в разные сроки беременности.

В зависимости от выраженности многоводия различают три степени:

лёгкая (до 3 л амниотической жидкости);

средней тяжести (от 3 до 5 л амниотической жидкости);

тяжёлая (более 5 л амниотической жидкости).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Многоводие возникает из-за повышенной продукции жидкости амнио тической поверхностью плаценты, либо при нарушении всасывания амнио тической оболочкой, лёгкими или ЖКТ плода.

Причины многоводия:

заболевания матери — вирусные и/или бактериальные инфекции, са харный диабет, пороки сердца и др.;

осложнения беременности — изосерологическая несовместимость кро ви матери и плода по резус-фактору, гестоз, ФФТС при многоплодии;

первичная патология структуры плаценты (хорионангиома);

пороки развития различных органов и систем (ЖКТ, ЦНС, дыхатель ной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем плода), хромосомные аномалии, неопластические процессы у плода;

идиопатическое многоводие.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Профилактика многоводия включает следующие мероприятия:

Патология околоплодной среды выделение беременных групп высокого риска данной патологии (са харный диабет, хронические инфекционные заболевания, беременные с резус-отрицательной кровью, многоплодием, пороками развития плода и многоводием в анамнезе);

обследование беременных групп высокого риска с активным выявле нием очагов инфекции;

раннее выявление и лечение осложнений беременности;

своевременная госпитализация при установлении диагноза многово дия;

досрочное бережное родоразрешение при нарастании симптомов мно говодия и отсутствии эффекта от лечения;

профилактика послеродовых заболеваний;

обследование и лечение новорождённых.

В профилактике многоводия инфекционного генеза большое значение имеет проведение мероприятий, направленных на нормализацию микро флоры мочеполовых путей у беременных.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления заболевания позволяют заподозрить многово дие. При осмотре определяют быстрое увеличение матки, не соответству ющее сроку гестации. Матка напряжена, тугоэластической или плотной консистенции (при тяжёлой степени многоводия). Объём живота на уров не пупка — больше 100 см, нередко достигает 110–120 см и более. При измерении окружности живота и высоты стояния дна матки полученные данные сравнивают с их нормативными показателями по шкале Westin на этом сроке гестации.

При остром многоводии отмечают:

быстрое увеличение размеров живота, не соответствующее сроку геста ции;

напряжение стенок матки;

сильные боли в поясничной и паховых областях;

одышка вследствие быстрого изменения внутрибрюшного давления;

выраженные отёки;

затруднения при пальпации частей плода;

глухое сердцебиение плода или затруднения при его выслушивании.

При хроническом многоводии вышеуказанные симптомы менее выраже ны и развиваются значительно медленнее, чем при острой форме.

Осложнения При многоводии часто наблюдают различные осложнения беременности.

Рвота возникает у 36% беременных, преждевременное прерывание беремен ности — у 28,4%. Неправильные положения и предлежания плода диагнос тируют в 6,5% случаев, кровотечения — у 38,4% беременных (при остром многоводии — 41,3%, при хроническом — 6,2%), гестоз — у 5–20% паци енток. Кроме того, многоводие может прогрессировать и способствовать развитию ПН, хронической гипоксии и гибели плода.

244 Глава ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Ультразвуковое исследование. Достоверным методом диагностики мно говодия служит УЗИ. При УЗИ выявляют большие эхонегативные про странства в полости матки, характерные для многоводия. При нормальном количестве вод ИАЖ находится в пределах 6–24 см, при многоводии — бо лее 24 см.

Степень тяжести многоводия определяют по глубине наибольшего кар мана амниотической жидкости. При умеренном многоводии глубина кар мана может быть более 8 см, при среднем — 12–16 см, при тяжёлом мно говодии — 16 см и более.

Обследование на наличие вирусной и бактериальной инфекции проводят у всех беременных с многоводием. С введением в практику амниоцентеза появилась возможность динамического исследования амниотической жид кости во время беременности.

Для выявления вируса простого герпеса, цитомегаловируса, хламидий, гонококков, трепонем применяют микробиологические, вирусологические (мазок из канала шейки матки и анализ амниотической жидкости методом ПЦР) и иммунологические [определение в крови, амниотической жидкос ти содержания IgМ, IgG с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)] методы исследования.

Микробиологическое исследование амниотической жидкости с опреде лением степени её колонизации представляет собой важный этап в прогно зировании, доклинической диагностике внутриутробного инфицирования плода, определении объёма лечебно-профилактических мероприятий в ран нем неонатальном периоде. Критерием микробиологической диагностики внутриутробного инфицирования служит обнаружение при посеве амнио тической жидкости, полученной методом чрезбрюшинного амниоцентеза, этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5102 КОЕ/мл. Однако проведение амниоцентеза сопряжено с риском раз вития осложнений — преждевременного излития вод, ранения плода, мо чевого пузыря, кишечника беременной, преждевременных родов, отслойки плаценты, хориоамнионита и повреждения пуповины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят среди возможных причин многоводия.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При выявлении экстрагенитальной патологии — консультация соответ ствующих специалистов.

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Острое многоводие требует срочной госпитализации для проведения ам ниоцентеза и дальнейшего ведения беременности. При хроническом мно говодии тактика зависит от степени выраженности процесса.

Патология околоплодной среды С целью оптимизации лечения необходимо выяснить истинную причину многоводия.

При наличии изосерологической несовместимости крови матери и плода беременность ведут в соответствии с принятой тактикой.

При сахарном диабете проводят лечение, направленное на его компен сацию.

Терапевтические меры, применяемые при многоводии инфекционного ге неза, разнообразны, но нередко малоэффективны. При выявлении внутриут робного инфицирования проводят адекватную антибактериальную терапию.

По мнению ряда авторов, лечение плода путём парентерального введения беременной антибиотиков бесперспективно, так как практически невозмож но создать терапевтическую концентрацию препарата в очагах инфекции, которые формируются в лёгких и ЖКТ плода. Лучший эффект можно до стичь интраамниональным введением ЛС в условиях стационара.

При обнаружении в процессе обследования аномалий развития плода, несовместимых с жизнью, женщину готовят к прерыванию беременности.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ При многоводии необходимо бережное родоразрешение, поэтому жен щины с этой патологией должны быть госпитализированы заблаговремен но даже при лёгкой и средней тяжести заболевания.

Острое многоводие требует срочной госпитализации для амниоцентеза и дальнейшего ведения.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Некоторые исследователи для эвакуации избыточного количества амнио тической жидкости предлагают проводить процедуру чрезбрюшинного ам ниоцентеза, дополняемую интраамниональным введением антибиотиков, что позволяет повысить эффективность терапии при наличии внутриутроб ного инфицирования.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Беременные с подозрением на многоводие должны быть госпитализиро ваны для уточнения диагноза, лечения и, при наличии показаний, родо разрешения.

Тактика ведения беременности зависит от срока гестации, степени тяжести и особенностей течения многоводия, состояния плода, наличия осложнений и эффективности проводимой терапии. При отсутствии выраженных рас стройств кровообращения и дыхания у пациентки допускается сохранение беременности до срока рождения жизнеспособного плода. В случае острого многоводия при явлениях нарастающей сердечной декомпенсации необхо димо досрочное родоразрешение.

246 Глава Глава Врождённые пороки развития плода Врождённые пороки развития — гетерогенная группа аномалий, включа ющая в себя многообразные изолированные, системные и множественные пороки развития различных органов и систем генетической, тератогенной и мультифакториальной этиологии.

Актуальность проблемы за последние годы возросла в связи с широким внедрением в практику современных методов пренатальной диагностики, что создало основу для активной профилактики рождения детей с мно жественными аномалиями развития и их своевременного хирургического лечения.

В 40–50% случаев жизнь и здоровье детей с аномалиями развития мож но сохранить при условии диагностики и хирургической коррекции врож дённого дефекта в первые часы жизни. Наиболее частые пороки развития плода, при которых возможна хирургическая коррекция, — аномалии ЖКТ (омфалоцеле, гастрошизис, атрезия пищевода, различных отделов кишеч ника, диафрагмальная грыжа) и мочевыделительной системы (мультикис тоз почки, пиелоэктазия, гидронефроз).

МКБ– O35 Медицинская помощь матери при установленных или предполагае мых аномалиях и повреждениях плода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ По данным ВОЗ, частота врождённой патологии у детей составляет 4– 5%. Распространённость врождённых пороков в России в настоящее время колеблется от 3 до 7%. В структуре причин перинатальной и младенческой смертности доля врождённых аномалий развития составляет 20,6 и 20% соответственно.

КЛАССИФИКАЦИЯ Пороки развития лица:

незаращение верхней губы;

незаращение нёба.

Пороки развития мозгового скелета и позвоночника:

черепно-мозговая грыжа (менингоцеле, энцефалоцеле, энцефалоцис тоцеле);

гидроцефалия;

спинномозговая грыжа (менингоцеле, менингорадикулоцеле, менинго миелоцеле, миелоцистоцеле, рахишизис, spina bifida).

Врождённые пороки развития плода Пороки развития органов грудной полости:

стенозы трахеи и бронхов;

агенезия лёгкого;

аплазия лёгкого;

гипоплазия лёгкого.

Пороки развития ЖКТ:

атрезия пищевода;

трахеопищеводный свищ;

диафрагмальные грыжи (диафрагмально-плевральные (ложные и ис тинные), парастернальные, френоперикардиальные, грыжи пищевод ного отверстия);

грыжа пупочного канатика (омфалоцеле);

гастрошизис;

атрезия двенадцатиперстной кишки;

атрезия тонкой кишки;

атрезия толстой кишки;

атрезия заднего прохода.

Пороки развития мочевыделительной системы:

агенезия почки;

добавочная почка;

дистопии почек;

подковообразная почка;

аплазия почки;

гипоплазии почек;

поликистоз почек;

мультикистозная дисплазия почки;

удвоение почек и мочеточников;

гидронефроз;

мегалоуретер;

экстрофия мочевого пузыря;

инфравезикулярная обструкция (задний клапан уретры, склероз шейки мочевого пузыря);

гипоспадия.

Пороки развития плода могут быть изолированными, сочетанными и множественными.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА См. главу «Пренатальная диагностика врождённой и наследственной па тологии».

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Омфалоцеле (пупочная грыжа) — дефект брюшной стенки в области пупочного кольца с образованием грыжевого мешка, содержащего органы брюшной полости и покрытого амниоперитонеальной мембраной.

Частота омфалоцеле колеблется от 0,12 до 3 на 10 000 родов. Частота сопутствующих структурных аномалий при омфалоцеле колеблется от 27, до 88%. Наиболее часто (в 54% случаев) отмечают сочетание омфалоцеле с 248 Глава врождёнными пороками сердца, ЦНС, мочеполовой системы, скелетными дисплазиями и единственной артерией пуповины. Если омфалоцеле прояв ляется в виде изолированного порока, хромосомные аномалии (чаще всего трисомия 18) наблюдают только в 13% случаев, в то время как при нали чии сочетанных аномалий вероятность хромосомных дефектов достигает 46%. Частота хромосомных аномалий при омфалоцеле зависит от состава грыжевого содержимого. Она значительно выше при небольших размерах омфалоцеле, содержащего только петли кишки, — 50–100%. Другими фак торами риска обнаружения хромосомных аномалий при омфалоцеле слу жат сопутствующие пороки развития и размеры дефекта более 3 см.

Гастрошизис — околопупочный дефект передней брюшной стенки (пре имущественно правосторонний) с эвентрацией органов брюшной полости.

Частота гастрошизиса составляет 0,4–4,2 случая на 10 000 новорождённых.

В последние годы частота этого порока увеличилась с 1 (1980–1990 гг.) до 2,4 (1990–2001 гг.) на 10 000 новорождённых, а в возрастной группе бере менных от 15 до 20 лет — до 26,4 на 10 000 новорождённых.

Частота сопутствующей патологии при гастрошизисе колеблется от 5 до 40%. Чаще всего этому пороку сопутствуют аномалии кишечной трубки:

атрезия тонкой или толстой кишки, Меккелев дивертикул. Пороки других систем (чаще всего мочевыделительной — уретерогидронефроз, аплазия одной из почек) отмечают лишь в 6% случаев.

Диафрагмальная грыжа — смещение брюшных органов в грудную полость через дефект диафрагмы. В зависимости от локализации выделяют четыре типа диафрагмальной грыжи:

заднебоковые (грыжа Бохдалека);

парастернальные (грыжа Морганьи);

грыжи, выходящие через дефекты центральной сухожильной части диафрагмы;

щелевидные грыжи большого пищеводного отверстия.

Частота диафрагмальной грыжи составляет 2,85–3,5 на 10 000 новорож дённых.

Несмотря на возможность своевременной диагностики и лечения диа фрагмальной грыжи, выживаемость новорождённых низка, а смертность достигает 73–86%. Большинство исследователей связывают неблагопри ятный прогноз для жизни новорождённых с сопутствующей гипоплазией лёгких и сочетанными аномалиями, среди которых преобладают дефекты нервной трубки, расщелины верхней губы и нёба, врождённые пороки сер дца, а также хромосомные абберации. В среднем, частота хромосомных аб бераций при диафрагмальной грыже составляет 16%. При изолированных диафрагмальных грыжах прогноз для жизни более благоприятный.

Обструктивные поражения кишечника в виде атрезии и стеноза наблюдают соответственно c частотой 1 и 0,25 на 10 000 живорождённых. Обструктив ные поражения кишечника — одно из самых частых проявлений хромо сомных аномалий. Чаще всего атрезии кишечника сочетаются с пороками развития мочевыделительной системы, неиммунной водянкой плода, по роками органов дыхания.

Врождённые заболевания почек и мочевыводящих путей — одно из наибо лее частых патологических состояний, его наблюдают приблизительно у 5% новорождённых.

Врождённые пороки развития плода Мультикистоз характеризуется полным замещением паренхимы почек множественными кистами различных размеров. Процесс в подавляю щем большинстве случаев односторонний. Двустороннее поражение почек встречают в 20% случаев. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Гидронефроз — одно из наиболее частых заболеваний плода. Его воз никновение обусловлено затруднением или полным прекращением оттока мочи из лоханки. При этом первоначально расширяется лохан ка, а затем и вся чашечно-лоханочная система. Постепенное расшире ние чашечного комплекса приводит к уменьшению паренхимы почек.

Иногда это может привести к атрофии почки к моменту рождения.

Врождённый мегалоуретер развивается внутриутробно на завершающей стадии формирования мочевыделительной системы. К возникновению данной патологии могут приводить различные причины — стеноз тер минального отдела мочеточника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейромышечная дистония мочеточника. Во всех случаях наблюдают нарушение уродинамики, вызывающее изменение перистальтики с последующим расширением мочеточника.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Своевременная диагностика пороков развития — один из самых важных аспектов программы хирургической помощи детям с врождёнными анома лиями развития сразу после рождения. Ключевую роль при этом отводят УЗИ. При различных пороках развития плода минимальный срок прена тальной постановки диагноза различен. При омфалоцеле и гастрошизи се минимальный срок ультразвуковой диагностики составляет 13–17 нед, диагностика диафрагмальной грыжи возможна на 18-й нед беременнос ти. В большинстве случаев атрезию кишечной трубки диагностируют на сроке 22–37 нед. Минимальный срок беременности, при котором удаётся диагностировать мультикистоз почек, составляет 20 нед. Гидронефроз при эхографии может быть обнаружен на сроке беременности 18–25 нед.

При пренатальном эхографическом обнаружении аномалий развития плода показано тщательное исследование для выявления сопутствующей патологии, которая может ухудшить прогноз для плода. Литературные дан ные свидетельствуют о том, что чаще всего хромосомные аномалии встре чают при сочетанных и множественных пороках развития плода. Однако пренатальная ультразвуковая диагностика атрезии ЖКТ служит обязатель ным показанием для проведения инвазивной генетической диагностики, даже при изолированных формах, так как обструктивные поражения ки шечника представляют собой одно из частых фенотипических проявлений хромосомных аномалий.

Более подробно см. главу «Пренатальная диагностика врождённой и на следственной патологии».

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При наличии у плода таких аномалий развития, как гастрошизис, омфа лоцеле или крестцово-копчиковая тератома больших размеров, приоритет 250 Глава ным является оперативное родоразрешение. В других случаях, при отсут ствии акушерских показаний, родоразрешение целесообразней провести через естественные родовые пути для лучшей адаптации новорождённых.

Таким образом, наиболее важными критериями для определения воз можности пролонгирования беременности служат наличие изолированного порока развития плода, небольшие размеры дефектов при грыжах пупоч ного канатика и передней брюшной стенки, отсутствие хромосомных ано малий.

Факторы, снижающие показатели инвалидизации и смертности ново рождённых при врождённых пороках развития плода:

раннее выявление высокого риска внутриутробных нарушений разви тия плода по данным пренатальных маркёров;

своевременное выявление нарушений при скрининговом УЗИ плода;

уточнение диагноза (с обнаружением сопутствующих мелких пороков) и степени выраженности патологии при УЗИ экспертного класса;

родоразрешение в условиях перинатального центра с развитой структу рой неонатальной хирургии;

коррекция пороков развития новорождённого в максимально короткие сроки;

грудное вскармливание новорождённых с пороками развития (при от сутствии противопоказаний).

Перспективой неонатальной хирургии должна стать коррекция некото рых пороков внутриутробно.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Наблюдение осуществляют в условиях неонатального центра. С целью улучшения исходов лечения новорождённых необходимо проводить обсле дование беременных, выполнять пренатальную диагностику, динамическое наблюдение, лечение и профилактику осложнений беременности. Решение о возможности пролонгирования беременности принимают консультативно врачи акушеры-гинекологи, хирурги-неонатологи, генетики, специалисты отделения функциональной диагностики. При этом необходимо учитывать анамнез женщины, наличие экстрагенитальных и гинекологических забо леваний. Окончательное решение принимает супружеская пара.

ПРОГНОЗ Прогноз зависит от конкретного порока развития.

Беременность при тазовом предлежании плода Глава Беременность при тазовом предлежании плода Тазовое предлежание плода — обобщающее понятие, характеризующее все виды предлежания, при которых у входа в малый таз располагается тазовый конец плода.

Тазовое предлежание относят к патологическому акушерству, так как роды в этом случае часто протекают с осложнениями.

МКБ– О32 Медицинская помощь матери при установленном или предполагае мом неправильном предлежании плода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота тазового предлежания плода при доношенной беременности од ним плодом составляет 3-4,5%.

При преждевременных родах и многоплодии частота тазовых предлежа ний плода увеличивается в 1,5-2 раза. 80 из 1000 детей, родившихся в та зовом предлежании, имеют травмы ЦНС — кровоизлияния в мозжечок и разрывы мозжечкового намёта, субдуральные гематомы, травмы шейного отдела спинного мозга. Общая заболеваемость новорождённых при родах в тазовом предлежании составляет 15–16%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают ягодичные (сгибательные) и ножные (разгибательные) предлежания.

Ягодичные предлежания:

чисто ягодичное (неполное) — ко входу малого таза обращены ягоди цы плода;

смешанное ягодичное (полное) — ко входу малого таза обращены ягодицы вместе с ножками.

Ножные предлежания:

полное — предлежат обе ножки плода;

неполное — предлежит одна ножка плода.

Очень редко наблюдают коленное предлежание, когда предлежат согну тые колени.

Наиболее часто встречают чисто ягодичное предлежание (63,2-76%), реже — смешанное ягодичное (20,6-24%) и ножные (11,4-13,4%) предле жания. Коленное предлежание наблюдают крайне редко (в 0,3% случаев).

252 Глава ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К тазовому предлежанию приводят состояния, нарушающие нормальное пространственное соотношения плода и конфигурации полости матки, в результате чего физиологическое предлежание становится невозможным.

Выделяют материнские, плодовые и плацентарные факторы, способству ющие образованию тазового предлежания.

Материнские факторы:

аномалии развития матки (седловидная, двурогая матка, наличие пере городки в матке);

опухоли матки или яичников;

узкий таз;

снижение или повышение тонуса матки у многорожавших женщин;

рубец на матке после операций, в том числе после операции кесарева сечения.

Плодовые факторы:

недоношенность;

многоплодие;

ЗРП;

врождённые аномалии плода (анэнцефалия, гидроцефалия);

мёртвый плод;

неправильное членорасположение плода;

особенности развития вестибулярного аппарата плода.

незрелость головного мозга плода.

Плацентарные факторы:

предлежание плаценты;

расположение плаценты в области дна и углов матки;

маловодие;

многоводие;

патология пуповины (обвитие, абсолютная или относительная корот кость).

Возможной причиной тазового предлежания служит наследственная предрасположенность.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.