WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 19 |

« Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова........................................viii От ...»

-- [ Страница 15 ] --

Прогестерон в суточной дозе по 100 мкг в таблетках для орального и вагинального использования.

Дидрогестерон по 5 и 10 мг/с и медроксипрогестерона ацетат по 10 мг в таблетках.

Гель с прогестероном для чрескожного применения.

Внутриматочная система, высвобождающая 20 мкг прогестагена — левоноргестрела в сутки.

786 Глава Комбинированная терапия (эстрогены с прогестагенами) в циклическом режиме показана женщинам в перименопаузе с интактной маткой.

Двухфазные препараты в прерывистом циклическом режиме:

эстрадиол+ципротерон 2 мг+1 мг («Климен»);

эстрадиол+левоноргестрел 2 мг+0,15 мг («Климонорм»);

эстрадиол+медроксипрогестерон 2 мг+10 мг («Дивина»).

Двухфазный препарат в непрерывном режиме:

эстрадиола+дидрогестерона 2 мг+10 мг («Фемостон 2/10»);

эстрадиола+дидрогестерон 1 мг+10 мг («Фемостон 1/10»).

Двухфазный препарат с пролонгированной эстрогеновой фазой (эстрад иол+медроксипрогетерон 2 мг+20 мг).

Комбинированная терапия (эстрогены с прогестагенами) в монофазном непрерывном режиме показана женщинам в постменопаузе с интактной маткой.

эстрадиол+норэтистерон 2 мг+1 мг («Клиогест», «Паузогест»);

эстрадиол+диеногест 2 мг+2 мг («Климодиен»);

эстрадиол+медроксипрогестерон 2 мг+5 мг («Индивина»);

эстрадиол+медроксипрогестерон 2 мг+2,5 мг («Индивина»);

эстрадиол+дидрогестерон 1 мг+5 мг («Фемостон 1/5»);

эстрадиола+дроспиренон 1 мг+2 мг («Анжелик»).

Другие препараты для женщин в постменопаузе (STEAR):

тиболон 2,5 мг в сутки в непрерывном режиме (обладает эстрогенным, гестагенным и андрогенным эффектами).

Противопоказания для назначения ЗГТ.

Наличие, подозрение или перенесённый ранее рак молочных желёз.

Наличие или подозрение на эстрогензависимый рак половых органов (рак эндометрия).

Кровотечения неясного генеза.

Нелеченая гиперплазия эндометрия.

Идиопатическая или острая венозная тромбоэмболия (тромбоз глубо ких вен, легочная эмболия).

Наличие или недавно перенесённые артериальные тромбоэмболичес кие болезни (стенокардия, инфаркт миокарда).

Нелеченая АГ.

Острые заболевания печени.

Известная непереносимость компонентов препарата.

Кожная порфирия (ферментопатия).

Следует отдельно выделить противопоказания для эстрогенов:

рак молочной железы (в настоящее время или в анамнезе);

рак эндометрия (в анамнезе);

тяжёлая дисфункция печени;

порфирия;

эстрогензависимые опухоли (в анамнезе).

Противопоказания для прогестагенов:

менингиома.

Относительные противопоказания к ЗГТ:

миома матки;

эндометриоз;

мигрень;

Климактерический синдром семейная гипертриглицеридемия;

желчнокаменная болезнь;

эпилепсия;

рак яичников и шейки матки (в настоящее время или в анамнезе).

При наличии противопоказаний к ЗГТ или нежелании женщины при нимать ЗГТ возможно назначение растительных (фитогормонов, фитоэст рогенов) и гомеопатических ЛС. Фитогормоны — вещества растительного происхождения, оказывают терапевтический эффект благодаря изофлави новой структуре. Их содержат такие растения, как цимицифуга, соя, крас ный клевер, картофель, мельброзия, рапонтицин.

По рекомендации (2004) Российского научного общества акушеров-гинеко логов (акад. В.И. Кулаков) и Ассоциации менопаузы РФ (проф. В.П. Смет ник) при назначении ЗГТ необходимо:

информировать пациентку и провести индивидуальную оценку пре имуществ и риска ЗГТ — осознанный выбор остаётся за пациенткой;

ежегодная оценка эффективности терапии, коррекция типа и дозы пре паратов;

средняя продолжительность ЗГТ — 4–5 лет.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Суммарный положительный эффект ЗГТ характеризуется:

уменьшением выраженности типичных климактерических симптомов;

улучшением течения депрессии;

улучшением течения УГР;

улучшением состояния волос, кожи и мышечного тонуса;

снижением риска переломов шейки бедра и позвоночника и общей частоты переломов;

снижением частоты рака толстой кишки.

788 Глава Глава Постменопаузальный остеопороз Постменопаузальный остеопороз — системное заболевание скелета мно гофакторной природы, характеризуется прогрессирующим снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и повышению риска переломов.

Возникает после наступления менопаузы.

МКБ– М81.0 Постменопаузальный остеопороз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями — переломами позвонков и костей периферического скелета, обусловливаю щими значительный подъём заболеваемости, инвалидности и смертности среди женщин пожилого возраста.

Частота постменопаузального остеопороза в развитых странах среди женщин составляет 25-40%.

При денситометрическом обследовании в соответствии с критериями ВОЗ остеопороз выявлен у 30,5–33,1% женщин в возрасте 50 лет и старше.

Среди городского населения России у 24% женщин в возрасте 50 лет и старше происходит один клинически выраженный перелом.

В России ежегодная частота переломов дистального отдела предплечья у женщин 50 лет и старше составляет 563,8 на 100 000 населения того же возраста, проксимального отдела бедренной кости — 122,5 на 100 000.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают: первичный (85%) и вторичный (15%) остеопороз.

Первичный остеопороз: • постменопаузальный (I типа);

• сенильный (II типа);

• ювенильный;

• идиопатический.

Вторичный остеопороз возникает на фоне следующих состояний.

Эндокринные заболевания: • гипертиреоз, • гиперпаратиреоз, • ги перкортицизм, • гипогонадизм.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых снижается абсорбция кальция в кишечнике.

Длительная иммобилизация.

Хроническая почечная недостаточность.

Заболевания системы кроветворения.

Постменопаузальный остеопороз Ятрогенные причины (длительный приём глюкокортикоидов, анти коагулянтов, антиконвульсантов и др.).

Вредные привычки: • злоупотребление алкоголем, • кофе, • куре ние.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Скрининг не проводят. Профилактика заключается в проведении лечеб ной физкультуре и назначении ЗГТ.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина остеопороза достаточно скудная, у каждой второй женщины может протекать бессимптомно и клинически проявляться пе реломом, возникшим после незначительной травмы. Остеопороз следует подозревать при снижении роста более чем на 2,5 см за год или 4 см за жизнь.

Жалобы и объективное исследование Перелом при минимальной травме, т.е. • произошедший спонтанно;

• при падении с высоты не выше собственного роста человека;

• раз вившиеся: при кашле, чихании или резком движении, после подня тия тяжести.

Заболевание характеризуется болями в поясничном и грудном отделе позвоночника, в области таза, большеберцовых костях.

Переломы костей могут быть любой локализации, наиболее типичны переломы грудных и поясничных позвонков, дистального отдела лу чевой кости, лодыжек и проксимального отдела бедренной кости.

Осложнения:

деформация тел позвонков;

мышечная слабость;

нарушение осанки (формируется кифоз грудного отдела позвоноч ника);

наличие острой или хронической боли в спине;

снижение трудоспособности и способности к самообслуживанию.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Для оценки состояния костной ткани используются: двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография, методы магниторезонансной томографии и микрокомпьютернойя томографии.

DXA (золотой стандарт среди методов костной денситометрии) — со стояние МПКТ центрального скелета (позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей).

Показатели минерализации костной ткани — Костный минеральный компонент — показывает количество мине рализованной ткани (г) при сканировании костей [определяется длиной сканирующего пути (г/см)].

— МПКТ — количество минерализованной костной ткани на едини цу площади (г/см2).

790 Глава МПКТ сравнивают с референсной базой данных (используют Т- и Z-кри терии).

Т-критерий — количество стандартных отклонений выше или ниже среднего показателя пика костной массы молодых женщин. С воз растом Т-критерий уменьшается параллельно со снижением костной массы.

Определение остеопороза (ВОЗ) для женщин европеоидной расы ос новано на определении МПКТ в любой точке по Т-критерию.

— Нормальный — снижение Т-критерия до -1 стандартного откло нения.

— Остеопения — Т-критерий -1–(-2,5) стандартных отклонений.

— Остеопороз — Т-критерий -2,5 стандартных отклонений и ниже.

— Тяжёлый остеопороз — показатели Т-критерия -2,5 стандартных от клонения и ниже и наличие в анамнезе одного и более переломов.

Z-критерий — количество стандартных отклонений выше или ниже среднего показателя для лиц аналогичного возраста.

Биохимические маркёры образования и резорбции костной ткани — оценка скорости костного обмена и спаренности процессов Маркёры костной резорбции:

— окси- и дезоксипиридинолины;

— оксипролин и кальций в моче;

— N- и C-концевые пептиды молекул коллагена типа 1 с поперечны ми связями в сыворотке крови и моче;

— тартратустойчивая кислая фосфатаза в плазме крови, характеризу ющая активность остеокластов.

Маркёры костного формирования:

— остеокальцин;

— костный изофермент щелочной фосфатазы;

— N- и C-концевые пропептиды проколлагена типа 1.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальную диагностику проводят для исключения вторичных причин развития остеопороза:

метастазы в кости при злокачественных заболеваниях;

деформация позвонков при остеомаляции;

болезнь Педжета;

миеломная болезнь;

травматический перелом;

фиброзная дисплазия;

периферическая нейропатия;

деформация позвоночника, обусловленная другими заболеваниями (сколиоз, остеохондропатия позвоночника и др.).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Увеличение или прекращение потери минеральной плотности кости.

Нормализация или улучшение профиля маркёров костного метаболизма.

Улучшение качества кости (гистоморфологические исследования).

Постменопаузальный остеопороз Улучшение качества жизни больных (физическая активность, болевой синдром).

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Основной критерий эффективности лечебного препарата при терапии остеопороза — снижение частоты переломов при длительном (3–5 лет) ис пользовании.

Немедикаментозное лечение Обязательная составная часть комплексной профилактики остеопороза включает: • образовательные программы, • отказ от вредных привычек, • физические упражнения, • ношение корсетов и протекторов бедра (по показаниям).

При остеопорозе рекомендуется Активный, здоровый образ жизни с умеренными физическими на грузками (избегать резких движений, подъёма тяжестей, падений).

Питание должно содержать достаточное количество кальция (молоч ные продукты, рыба, морепродукты, бобовые).

Отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, кофе) является эффективной профилактикой потерь костной ткани.

Медикаментозное лечение По механизму действия ЛС для профилактики и лечения остеопороза можно разделить на три основные группы:

Лечебные средства, снижающие костную резорбцию: бисфосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, эстрогены в со ставе ЗГТ, кальцитонины, соли кальция.

Лечебные средства, усиливающие костеобразование: фториды, син тетический паратиреоидный гормон, андрогены, анаболические сте роиды, соматотропный гормон.

Лечебные средства, обладающие многоплановым действием на кост ный метаболизм: холекальциферол и его активные метаболиты.

Основа профилактики — обеспечение базового лечения, предусматри вающего первоочередное воздействие на центральное звено его патоге неза. ЗГТ оказывает костнопротективный эффект за счёт торможения костной резорбции, снижает риск развития остеопороза и частоту пе реломов позвоночника и шейки бедра.

Основное показание для назначения ЗГТ — наличие климактерических симптомов у женщин в пременопаузе и в первые годы постменопау зы. Обеспечивает купирование ранних нейровегетативных проявлений климактерического синдрома и предупреждает возникновение позд них обменно-эндокринных нарушений: развитие постменопаузального остеопороза, урогенитальных расстройств, атрофических изменений кожи и слизистых.

В зависимости от предпосылок могут быть использованы только эст рогены, их комбинации с прогестагенами или андрогенами или только прогестагены.

Монотерапия эстрогенами назначается пациенткам с удалённой мат кой. В качестве эстрогенов предпочтение отдаётся эстрадиолу и его эфирам.

792 Глава Комбинированная терапия (эстрогены с прогестагенами в непрерыв ном или различных циклических режимах) используется у больных с интактной маткой. Дополнительное назначение прогестагенов при этом необходимо для снижения риска гиперпластических процессов в эндометрии.

Пути введения препаратов Пероральный.

Парентеральный:

— инъекции (подкожные, внутримышечные, внутривенные);

— интравагинально (мази, свечи, кольца);

— внутриматочно (спирали);

— интраназально (спреи);

— трансдермально (пластыри, гели).

Основные типы препаратов ЛС, содержащие эстрогены (монотерапия).

Комбинация эстрогенов с прогестагенами (циклическая или непре рывная терапия).

Комбинация эстрогенов с андрогенами (см. главу «Климактеричес кий синдром»).

Продолжительность терапии должна составлять не менее 3–5 лет. На чинать лечение наиболее целесообразно в пременопаузе или в пер вые годы постменопаузы (период ускоренной потери костной ткани вследствие угасания функции яичников).

Выбор гормонального препарата осуществляется индивидуально с учётом соотношения риск/польза. У пациенток старшей возрастной группы следу ет проводить ЗГТ, снизив вдвое дозы препаратов. В дальнейшем (после 60 лет), переходят на использование других групп препаратов, таких, как бисфосфонаты или кальцитонин.

В случае отсутствия менопаузальных симптомов препаратами выбора для лечения постменопаузального остеопороза являются бисфосфона ты, кальцитонин, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, стронция ранелат.

Бисфосфонаты — препараты первой линии для лечения остеопороза.

Алендронат натрия. Приём: 1 капсула (70 мг) 1 раз в неделю, не разжёвы вая, за 30 минут до первого приёма пищи, запивая водой (не менее 3– 5 лет). Противопоказания: • язвенная болезнь желудка или двенадцати перстной кишки, • гипокальциемия, • заболевания пищевода (ахалазия или стриктура), • гиперчувствительность к препарату.

Кальцитонин применяют для профилактики и лечения остеопороза в постменопаузе и купирования острого болевого синдрома, обусловлен ного переломами позвонков на фоне остеопороза. Применяют в виде спрея интраназально, суточная доза 200 МЕ ежедневно. Противопока зания: • индивидуальная непереносимость, • хронический ринит, • ги покальциемия.

Ралоксифен. Суточная доза 60 мг. Противопоказания: венозные тром бозы в анамнезе, тромбофлебит глубоких вен голени, беременность.

Применение нежелательно у женщин с наличием климактерического синдрома (приливы жара, потливость).

Постменопаузальный остеопороз Стронция ранелат применяют для лечения остеопороза. Приём по 2,0 г 1 раз в сутки за 1 час до сна. Противопоказания: острые тромбозы и тром боэмболии.

Терипаратид. Суточная доза 20 мкг, 1 раз в сутки ежедневно. Выпус кается в стеклянном картридже, укреплённом в одноразовой ручке, рассчитан для введения 28 доз. Противопоказания: • гиперкальциемия, • болезнь Педжета, • необъяснимое повышение уровня щелочной фос фатазы, • остеогенная саркома, • незакрытые зоны роста, • облучение скелета в анамнезе, • беременность и лактация, • костные метастазы, • аллергические реакции к терипаратиду и компонентам растворителя.

Патогенетическая терапия остеопороза Замедляющие костную резорбцию: бисфосфонаты, кальцитонин, се лективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, эстрогены.

Лекарственные средства, усиливающие костеобразование: паратире оидный гормон, фториды, анаболические стероиды, андрогены, со матотропный гормон.

Препараты, оказывающие многоплановое действие на костную ткань.

Для профилактики остеопороза используют препараты кальция и ко лекальциферол. Препараты данной группы являются обязательными компонентами комплексной антиостеопоротической терапии. Суточ ная доза кальция карбоната составляет 1000 мг, колекальциферола 600–800 МЕ.

Хирургическое лечение не применяется при данном заболевании. При осложнениях (например, переломе шейки бедра) требуется хирургическое лечение.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация необходима при возникновении осложнений — при пе реломе шейки бедра и других патологических переломах.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Терапия постменопаузального остеопороза должна быть длительной.

Мониторинг терапии осуществляется ежегодно. Оценка эффективнос ти лечения проводится при помощи DXA.

ПРОГНОЗ Характер течения заболевания определяется при оценке динамики МПКТ за год:

Положительная динамика устанавливается при повышении МПКТ бо лее чем 2–3% за год при отсутствии новых переломов.

Стабилизация — когда нет новых переломов, но не выявляется повы шение МПКТ или её снижение (+2%).

Прогрессирование остеопороза (отрицательная динамика) определяется при возникновении новых переломов за период лечения или при сни жении МПКТ более чем на 3% за год.

794 Глава Глава Гиперпластические процессы эндометрия Гиперплазия — увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исклю чением опухолевой) или органе, в результате чего увеличивается объём данного анатомического образования или органа.

КОД МКБ- N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия.

N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия.

N84.0 Полип тела матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Гиперпластические процессы в эндометрии встречаются почти у каждой четвёртой женщины с бесплодием и имеют различную степень развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ Гистологическая классификация ВОЗ (1975 г.) Полипы.

Эндометриальная гиперплазия.

Атипическая гиперплазия эндометрия.

В современной литературе используется следующая классификация.

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

Полипы эндометрия (железистые, железисто-кистозные, железисто фиброзные).

Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз, диффузная или оча говая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы).

Предраковые заболевания эндометрия Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз) и аденоматозные полипы (независимо от возраста).

Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия:

— перименопаузальный и постменопаузальный период;

— железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с нейрообменно эндокринной патологией (ожирение, сахарный диабет) и гиперто нической болезнью.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ Гиперплазия эндометрия — гормонально-зависимое заболевание, возни кает на фоне дефектов овуляции, чаще на фоне стойкой ановуляции и гиперэстрогении.

798 Глава МКБ- N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия.

N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Патологические изменения в яичниках Кистозные образования и опухоли, продуцирующие эстрогены.

Поликистоз яичников.

Лечение эстрогенами.

Гиперплазиям эндометрия часто сопутствуют нарушения жирового и уг леводного обмена. В последнее время железистую гиперплазию расценива ют как факультативный предрак. При наличии атипической гиперплазии рак тела матки развивается в 25% случаев.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА УЗИ 1 раз в год, особенно в перименопаузальный период.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДМК: • после задержки менструации;

• менструация начинается в пред полагаемый срок и переходит в обильное кровотечение.

Межменструальные кровянистые выделения.

Бесплодие, связанное с ановуляцией.

Избыточная масса тела, усиленный рост волос на теле.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагноз гиперплазии эндометрия устанавливают на основании анализа клинической картины, данных ультразвукового, эндоскопического и обя зательно патоморфологического исследования соскоба из полости матки.

При лабораторном обследовании выявляют гиперандрогению, анову ляцию и нарушение углеводного обмена.

УЗИ с влагалищным датчиком.

При подозрении на гиперплазию эндометрия проводят на 5–7-й дни менструального цикла.

При толщине эндометрия более 10 мм в первую фазу цикла и 15 мм во вторую фазу цикла рекомендуют диагностическое выскабливание.

Гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизис той цервикального канала и полости матки с последующим гистологи ческим исследованием. Если выскабливание проводят на фоне маточ ного кровотечения — слизистая должна быть полностью удалена под контролем гистероскопии.

Аспирация содержимого полости матки с последующим цитологичес ким исследованием.

Радиоизотопное исследование матки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА При задержке менструации менее 6–7 дней проводят дифференциальную диагностику с беременностью раннего срока.

Гиперпластические процессы эндометрия Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление слизистой с последующим гистологическим анализом и про филактика рецидива.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Первый этап лечения — лечебно-диагностическое выскабливание сли зистой оболочки матки с гистероскопическим контролем.

Второй этап — проведение лечебных мероприятий, направленных на профилактику рецидива заболевания. Лечение зависит от патоморфологи ческой характеристики эндометрия, возраста пациентки, этиологических и патогенетических особенностей заболевания, сопутствующей патологии.

Курс лечения: не менее четырёх месяцев.

Немедикаментозное лечение: низкокалорийная диета, дозированные фи зические нагрузки.

Медикаментозная терапия КОК целесообразно назначать женщинам с нормальным индексом массы тела, без выраженных метаболических нарушений, с железистой гиперплазией эндометрия. Препараты не должны быть микродозиро ванными. Лечение проводят с 5-го по 25-й день цикла, или Гестагены: • натуральный микронизированный прогестерон в дозе 300 мг в сутки с 14-го дня цикла (12 дней);

• дидрогестерон в дозе 20 мг с 14-го дня цикла (12 дней);

• гидроксипрогестерона капроат в дозе 125 мг на 17-й и 21-й дни цикла;

• норэтистерон: 10–20 мг с 16-го по 25-й день цикла, или Циклические схемы лечения: • гидроксипрогестерона капроат в дозе мг 250 мг на 14-й, 17-й, 21-й дни цикла;

• норэтистерон с 5-го по 25-й день цикла в дозе 10–20 мг, или Препараты с антигонадотропным эффектом (схемы лечения, временно блокирующие менструальный цикл): • депо-препараты агонистов Гн РГ — лечение начинают с первого или 21-го дня менструального цик ла: 1 инъекция 1 раз в 28 дней (курс 4 инъекции);

• даназол 400 мг в сутки с первого дня цикла в течение 4–6 мес (необходимое условие:

отсутствие выраженных метаболических нарушений, нормальный ин декс массы тела).

Лечение аденоматозной гиперплазии эндометрия всегда проводят только с использованием ЛС, временно блокирующих менструальный цикл:

депо-формы гестагенов («Депо-Провера»): лечение начинают с 1-го или 21-го дня менструального цикла: 1 инъекция 1 раз в 28 дней;

(курс 4 инъекции) или гидроксипрогестерона капроат (непрерывный режим): 500 мг 3 раза в неделю (2 мес), далее 500 мг 2 раза в неделю (2 мес), затем 250 мг 2 раза в неделю (1–2 мес) или депо-формы аго нистов Гн-РГ.

Даназол 400 мг в сутки с 1-го дня цикла в течение 4–6 мес (необхо димое условие: отсутствие выраженных метаболических нарушений, нормальный индекс массы тела).

При необходимости надо сочетать гормонотерапию с препаратами, ре гулирующими углеводный обмен. При выраженном ожирении в слу 800 Глава чае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок возможно лечение сахароснижающим средством из класса бигуанидов метформином 1000–1500 мг/сут в течение 3–6 мес.

После окончания гормонотерапии необходимо проведение контроль ной гистероскопии с биопсией эндометрия. Отсутствие патологических изменений в биоптате — критерий излеченности гиперплазии.

У женщин с бесплодием на следующем этапе комплексного лечения проводят индукцию овуляции в течение 4–6 последовательных циклов (регуляция гонадотропной функции гипофиза, достижение овуляции и наступления беременности).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Как правило, выскабливание стенок полости матки выполняют в услови ях стационара или дневного стационара.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ В репродуктивном возрасте проводят поддержку двухфазного менстру ального цикла или назначают КОК. Один раз в год с целью скрининга проводят УЗИ.

ПОЛИПЫ ЭНДОМЕТРИЯ Полип эндометрия — опухоль на широком основании (0,5–3 см), вдаю щаяся в полость матки.

МКБ- N84.0 Полип тела матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Полипы эндометрия выявляют у 13% женщин с бесплодием, в каждом 3–4-м случае полипы рецидивируют.

КЛАССИФИКАЦИЯ Полипы эндометрия классифицируют по форме и типу.

Выделяют следующие формы.

Железистые полипы (происходящие из базального слоя): состоят из стромы и желёз, просвет которых может быть расширен.

Железисто-фиброзные полипы: состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желёз.

Фиброзные полипы — соединительнотканные образования, железы почти отсутствуют.

Гистологически различают 2 типа полипов.

Полипы первого типа построены из функционирующего эндомет рия, изменения которого развиваются параллельно стадиям и фазам менструального цикла (железисто-фиброзные и фиброзные).

Полипы второго типа построены из гиперплазированного эндомет рия с кистозным расширением желёз (железистые и железисто-кис тозные).

Гиперпластические процессы эндометрия ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Факторы, способствующие формированию полипов эндометрия Воспалительные заболевания органов малого таза. Выявление очаговой гиперплазии (16,2%) и полипов эндометрия (13,8%) у пациенток с хро ническими ВЗОМТ и сохранёнными гормональными параметрами ову ляторного менструального цикла свидетельствует о нарушении оттор жения функционального слоя эндометрия на отдельных участках. Эти полипы не являются гормонально-зависимыми.

Изменение гормональных взаимоотношений.

Железисто-фиброзные полипы эндометрия у женщин репродук тивного возраста образуются на фоне гормональных соотношений, свойственных овуляторному менструальному циклу.

Полипы второго типа часто обнаруживают на фоне дисгормональной гиперплазии эндометрия, их появление расценивают как признак ре активного роста в ответ на воздействие эстрогенов.

Операции на органах малого таза.

Наследственная предрасположенность к опухолевым заболеваниям (на пример, клональное происхождение стромальных клеток полипов эн дометрия с перестройкой короткого плеча хромосомы 6.21).

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления определяются особенностями гормонального статуса и наличием патологических изменений органов малого таза.

Жалобы: • мажущие межменструальные и предменструальные кровянис тые выделения из половых путей;

• бесплодие, связанное с ановуляцией;

• метроррагии.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагноз устанавливают на основании анализа жалоб пациентки, данных ультразвуковых, эндоскопических методов обследования и патоморфоло гического исследования соскоба эндометрия.

УЗИ: при соответствующей квалификации врача полипы эндометрия диагностируют в 80% случаев. Исследование проводят на 5–7-й день менструального цикла.

Диагностические признаки полипа: • расширение полости матки;

• на личие чётких границ между выявляемым образованием и стенками матки;

• внутренняя структура железисто-фиброзных полипов одно родна, позади них определяется акустическая тень.

Эхогистеросальпингоскопия: исследование проводят на 5–7-й день менструального цикла. При растяжении полости матки жидкой средой полип чётко визуализируется.

ГСГ (не используют в качестве самостоятельного метода диагности ки): мелкие полипы эндометрия при тугом заполнении полости матки контрастным веществом не визуализируются;

крупные полипы опреде ляются в виде дефектов наполнения округлой формы (сложно диффе ренцировать от субмукозных миоматозных узлов).

802 Глава Гистероскопия с прицельным удалением патологического образования в полости матки, биопсией эндометрия или диагностическим выскаб ливанием с последующим гистологическим исследованием удалённой ткани позволяет установить окончательный диагноз. Исследование проводят после окончания менструации, не позднее 10-го дня цикла.

Критерии выбора указанного промежутка времени: • хорошая визуали зация полости матки (на фоне тонкого эндометрия полип — округлое образование на ножке, исходящее из стенки матки);

• подтверждение или исключение воспалительных изменений эндометрия;

• удобство прицельного удаления полипа;

• возможность обойтись без медика ментозной предоперационной подготовки.

Рецидивы. В каждом третьем случае полипы эндометрия рецидивиру ют, их удаление должно быть минимально травматичным, прицель ным (с обязательным удалением ножки полипа и аккуратной коагу ляцией его ложа).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Беременность раннего срока.

Субмукозная миома.

Внутриматочные синехии.

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При выявлении при гистологическом исследовании железисто-фиброз ных и фиброзных полипов эндометрия, особенно на фоне подтверж дённых воспалительных изменений эндометрия, проводят комплексное лечение (аналогичное таковому при хроническом эндометрите (см. главу «Воспалительные заболевания органов малого таза»). Гормональное воз действие гестагенных препаратов с 16-го по 26-й день цикла (прогес терон 200 мг в сутки или дидрогестерон 20 мг в сутки) направлено на обеспечение полноценного отторжения эндометрия в дни менструации.

Пациенткам с железистыми полипами эндометрия, возникшими на фоне гиперплазии, необходимо проведение гормонотерапии. Выбор ЛС зависит от особенностей гистологической структуры полипа и вы раженности гиперплазии эндометрия.

Принципы терапии (см. главу «Гиперплазия эндометрия»).

После окончания лечения необходима контрольная гистероскопия с биопсией эндометрия. При отсутствии патологических изменений — индукция овуляции.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость раздельного диагностического выскабливания.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ В репродуктивном возрасте проводят терапию, направленную на поддер жание двухфазного менструального цикла или назначают КОК. Один раз в год в качестве скрининга проводят УЗИ.

Эндометриоз Глава Эндометриоз Эндометриоз — доброкачественное заболевание, характеризующееся раз растанием вне полости матки ткани, имеющей морфологическое сходство с эндометрием и подвергающейся циклическим изменениям соответствен но менструальному циклу.

МКБ- N80 Эндометриоз.

N80.0 Эндометриоз матки.

N80.1 Эндометриоз яичников.

N80.2 Эндометриоз маточной трубы.

N80.3 Эндометриоз тазовой брюшины.

N80.4 Эндометриоз ректовагинальной перегородки и влагалища.

N80.5 Эндометриоз кишечника.

N80.6 Эндометриоз кожного рубца.

N80.8 Другой эндометриоз.

N80.9 Эндометриоз неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Эндометриоз наблюдают у 10–50% женщин репродуктивного возраста, диагностируют при лапароскопии у 21% женщин с бесплодием. Распро странённость эндометриоза шейки матки достигает 24% всех случаев эн дометриоза.

КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий.

Генитальный. Поражены: • миометрий — аденомиоз, • шейка матки, • влагалище, • яичники, • брюшина, • прямокишечно-маточное про странство, • пузырно-маточное пространство, • промежность.

Экстрагенитальный: топографически не связанный с половыми орга нами. Поражены органы брюшной полости: • прямая кишка, • аппен дикс, • сигмовидная и ободочная кишка, • тонкая кишка, • грыжевые мешки), • легкие, • плевральная полость, • кожа, • пупок, • конечнос ти, • глаза, • лимфатические узлы, • нервы, • мозг и др.

Классификация генитального эндометриоза I. Классификация аденомиоза (внутреннего эндометриоза) диффузной фор мы (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998).

804 Глава Стадия I — патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки.

Стадия II — переход патологического процесса на мышечные слои.

Стадия III — распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова.

Стадия IV — вовлечение в патологический процесс помимо матки па риетальной брюшины матого таза и соседних органов.

Аденомиоз подразделяют на диффузный и узловой.

II. Классификация эндометриодных кист яичников Стадия I — мелкие точечные эндометриодные образования на поверх ности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей.

Стадия II — эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5–6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника.

Стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометрио идные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечени ем кишечника.

Стадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на сосед ние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Рас пространённый спаечный процесс.

III. Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации Стадия I — расположение эндометриоидных очагов в пределах ректо вагинальной клетчатки.

Стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист.

Стадия III — распространение патологического процесса на крестцово маточные связки и серозный покров прямой кишки.

Стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишеч но-маточного пространства с образованием спаечного процесса в об ласти придатков матки.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на • возраст, • дан ные семейного анамнеза, • возраст менархе и • становление менструаль ной функции, • беременности (аборты, самопроизвольные выкидыши), • перенёсенные гинекологические (особенно воспалительные) и экстраге нитальные заболевания, • характер и эффективность проводимого ранее лечения.

Клинические проявления заболевания и анатомо-морфологические изме нения зависят от локализации, формы и распространённости эндометриоза (табл. 95-1). В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно.

Эндометриоз Таблица 95-1. Симптомы эндометриоза при различных локализациях эндометрио идных имплантов Локализация Симптомы Половые органы Дисменорея Боли в нижней части живота и в области таза Бесплодие Нерегулярность менструаций Боль в пояснично-крестцовой области Желудочно-кишечный Тенезмы и ректальные кровотечения, связанные с тракт менструальным циклом Диарея, обструкция толстой кишки Мочевыделительная Гематурия и боли, система связанные с менструальным циклом Обструкция мочеточника Хирургические рубцы, Боли и кровоточивость, пупок связанные с менструальным циклом Лёгкие Кровохарканье, связанное с менструальным циклом Основные жалобы: • дисменорея, • боли в нижней части живота и в об ласти таза, • первичное и вторичное бесплодие, • диспареуния, • наруше ния менструальной функции (гиперменорея, метроррагия, нерегулярные менструации, кровяные выделения до и после менструации, контактные кровяные выделения из влагалища).

Болевой синдром может быть различной интенсивности, достигая особой выраженности у пациенток с глубоким инфильтрирующим эндометриозом ректовагинальной перегородки. Боли могут иметь постоянный характер, иррадиировать в поясничную область, крестец, копчик, задний проход, промежность. Взаимосвязь между интенсивностью болевого синдрома и степенью тяжести эндометриоза не установлена.

Гинекологическое обследование Необходимо тщательно исследовать вульву, влагалище и шейку матки для выявления любых признаков эндометриоза. При осмотре влагалищ ной части шейки матки видны эндометриоидные очаги различной ве личины и формы (от мелкоточечных до кистозных полостей 0,7–0,8 см в диаметре различной окраски). В перешейке матки определяют уплот нение, расширение, болезненность;

в заднем своде инфильтрация, спаечные изменения. Пальпируют утолщение, напряжение и болезнен ность крестцово-маточных связок.

При узловом аденомиозе можно пропальпировать нормальную или не значительно увеличенную матку с плотными болезненными узлами в области углов, тела или дна. Перед и во время менструации размеры узлов несколько увеличиваются, матка размягчается, а болезненность резко возрастает. При диффузном аденомиозе величина матки дости гает 5–8-недельной беременности и более. Отмечают чёткую зависи мость величины матки от фаз менструального цикла.

Один из основных симптомов эндометриоза шейки матки, нередко бывающий первой жалобой пациентки, — пред- и постменструальные 806 Глава кровянистые выделения в виде «мазни». Если эндометриоидные гете ротопии локализуются только на влагалищной части шейки матки, то болевого синдрома, как правило, не возникает. Лишь при прорастании гетеротопий в канал шейки матки или при сочетании эндометриоза шейки матки с другими локализациями эндометриоза возникают тяну щие боли в низу живота, различной интенсивности в различные дни менструального цикла, боли при половых контактах. В некоторых слу чаях клинические проявления отсутствуют.

При осмотре шейки матки с помощью зеркал определяют очаги эндо метриоза на влагалищной части шейки матки.

Очаги эндометриоза имеют небольшую величину (2–5 мм в диамет ре), красноватый цвет, выделяющийся на бледно-розовой слизистой оболочке шейки матки.

В лютеиновой фазе цикла, особенно в дни, предшествующие менс труации, очаги эндометриоза приобретают сине-багровую окраску, размер их увеличивается.

При локализации в области слизистой оболочки канала шейки матки очаги эндометриоза иногда имеют вид полипа.

Эндометриоз может быть схож с наличием желёз, заполненных ге моррагическим содержимым, и сочетаться с хроническим эндоцер вицитом.

Диагноз эндометриоза шейки матки устанавливают при визуальном осмотре шейки матки с помощью зеркал, кольпоскопии в предменс труальном периоде, прицельной биопсии с последующим гистологи ческим исследованием участка ткани шейки матки. При подозрении на эндометриоз слизистой оболочки канала шейки матки (кровянистые выделения до и после менструаций) перед биопсией проводят диагнос тическое выскабливание эндоцервикса.

При эндометриозе яичников с одной или двух сторон пальпируют плотноватые, увеличенные, болезненные и неподвижные яичники или конгломерат придатков матки. Размеры и болезненность конгломерата придатков матки изменяются соответственно фазам цикла. Эндомет риоидные кисты определяют как болезненные опухолевидные образо вания овоидной формы различной величины (в среднем 6–8 см), туго эластической консистенции, ограниченно подвижные, расположенные в боковом или заднем своде, спаянные с маткой и брюшиной прямо кишечного пространства.

Эндометриоз ректовагинальной перегородки при влагалищном (или влагалищно-прямокишечном) исследовании определяют в виде плот ного болезненного образования с неровной поверхностью величиной 0,8–1 см и крупнее (до 4–5 см) на задней поверхности перешейка мат ки. Узел окружён плотной болезненной инфильтрацией, распространя ющейся на переднюю стенку прямой кишки и задний свод влагалища.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ органов малого таза (предпочтительно ТВС) получило широкое распространение для диагностики эндометриоза. Метод обеспечивает надёжную диагностику аденомиоза, эндометриоидных кист, позволяет заподозрить локализацию процесса в ректовагинальной перегородке, Эндометриоз но не выявляет поверхностные импланты на брюшине. Для динами ческой оценки состояния миометрия при внутреннем эндометриозе на фоне терапии можно применять допплерометрию сосудов матки.

Кольпоскопия позволяет определить локализацию и степень поражения эндометриозом шейки матки. Кольпоскопическая картина эндомет риоза шейки матки может выглядеть как: • кисты синеватого цвета, характеризующиеся изменением цвета и объёма участков эндометри оидной ткани в зависимости от фаз менструального цикла, или как • кровоточащие линейные и точечные зоны. Решающее значение имеет выделение крови из эндометриоидных очагов во время и после окон чания менструации.

Гистероскопия информативна в диагностике аденомиоза. Характерные признаки аденомиоза:

• неровность контуров эндометрия;

• бугристая поверхность в виде «хребтов», крипт, ячеистой структуры, не выравнивающейся после удаления функционального слоя эндометрия;

• «точки» или «щели», напоминающие соты, из которых поступает кровь [особенно выражено после внутривенного введения раствора окситоцина (окситоциновый тест)].

ГСГ показана для диагностики аденомиоза;

на гистерограмме можно определить законтурные тени различной длины, ширины и формы.

КТ и/или МРТ позволяют с высокой точностью определить характер патологического процесса, его локализацию, связь с соседними ор ганами, уточнить анатомическое состояние органов малого таза. Всё вышесказанное крайне важно для планирования подхода и объёма опе ративного вмешательства, а также для динамического наблюдения при проведении консервативной терапии.

Диагностическая лапароскопия Типичные проявления эндометриоза, обнаруженного при лапароско пии, — рубцово-сморщенные чёрные очаги («пороховой ожог») на се розной поверхности брюшины. Эндометриоз может проявляться в виде • бело-красных очагов, • железистых выбуханий, • неправильной фор мы желто-коричневых пятен, • округлых дефектов брюшины, • петехи альных высыпаний, • гиперваскуляризированных участков и др.

Лапароскопический признак аденомиоза — мраморность матки.

Эндометриоидные кисты яичников обычно расположены на передней поверхности и сопровождаются ретракцией, пигментацией и спайка ми с брюшиной. Эндометриоидные кисты часто содержат тёмно-ко ричневую жидкость («шоколадная жидкость»). При диагностике эн дометриоза крайне важна морфологическая верификация результатов лапароскопии.

Инфильтративные формы эндометриоза могут быть обнаружены при пальпации эндоскопическим манипулятором в проекции эндомет риоидного очага или после обнаружения пальпируемой опухоли под внешне нормальной брюшиной.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз генитального эндометриоза проводят с:

миомой матки;

808 Глава хроническим эндометритом;

гиперпластическими процессами эндометрия;

опухолями яичника;

метрофлебитом;

злокачественными новообразованиями половых органов;

тубоовариальными образованиями воспалительной этиологии.

Дифференциальный диагноз эндометриоза шейки матки проводят с:

карциномой шейки матки;

хроническим эндоцервицитом;

кистами шейки матки с геморрагическим содержимым.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При стойком болевом синдроме, симптомах поражения других органов малого таза и брюшной полости, при отсутствии эффекта от проводимого лечения показана консультация специалистов: уролога, гастроэнтеролога, психиатра.

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление очагов эндометриоза.

Купирование клинической симптоматики.

Восстановление репродуктивной функции, профилактика рецидивов.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ При распространённых формах заболевания и высоком риске рецидиви рования современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в комбинации хирургического метода и гормональной терапии. Хирургичес кое лечение проводят в условиях стационара, медикаментозную терапию можно применять в женской консультации.

Медикаментозные методы лечения Цель гормональной терапии — угнетение гипоталамо-гипофизарной системы для развития атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий. Однако гормональная терапия не ликвидирует морфологи ческий субстрат эндометриоза, что объясняет симптоматический и клини ческий эффект терапии.

Выбор ЛС и методика их применения зависят от возраста больной, лока лизации и степени распространения эндометриоза, переносимости лекарс твенных средств, наличия сопутствующей гинекологической и соматичес кой патологии.

КОК применяют как самостоятельный метод лечения (особенно у деву шек и молодых женщин) и как дополнительный метод в комплексной терапии для предоперационной подготовки и постоперационного про тиворецидивного лечения. Применяют низкодозированные препараты последнего поколения («Марвелон», «Силест», «Фемоден», «Регулон», «Ярина», «Жанин»). Имеются данные о большой эффективности «Жа нина», содержащего диеногест.

Применяют по контрацептивной схеме (21-7-21) на протяжении от 6 до 12 мес с индивидуализацией режима.

Эндометриоз Агонисты Гн-РГ — препараты выбора при лечении эндометриоза. Дли тельность терапии 3–6 мес.

Гозерелин — подкожно по 3,6 мг 1 раз в 28 дней.

Трипторелин — внутримышечно по 3,75 мг 1 раз в 28 дней.

При появлении выраженных побочных явлений, связанных с развити ем гипоэстрогенного эффекта («приливы» жара, повышенная потли вость, сердцебиение, нервозность, урогенитальные расстройства и др.) показана заместительная гормональная терапия (например, тиболон по 1 таблетке в сутки в непрерывном режиме в течение 3–6 мес).

Даназол — перорально по 1 капсуле (100 или 200 мг) 3 или 4 раза в день (суточная доза 400–800 мг) в течение 3–6 мес, реже 12 мес. Стартовая доза обычно составляет 200 мг 2 раза в день и может быть увеличена в зависимости от клинической симптоматики.

Гестринон — перорально, стартовая доза по 2,5 мг (в некоторых случаях 5 мг) 2 раза в неделю. Продолжительность лечения 3–6 мес.

Прогестагены.

Медроксипрогестерон— перорально в дозе 30 мг в сутки с 11-го по 25-й день цикла или внутримышечно 150 мг депонированного вещес тва 1 раз в две недели 6–9 мес.

Дидрогестерон — перорально по 10–20–30 мг в сутки с 11-го по 25-й день цикла 6–9 мес.

Дозировки и длительность гормонотерапии дифференцируются в зависи мости от конкретной ситуации.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Выраженный болевой синдром, не купирующийся пероральным вве дением ЛС.

Разрыв эндометриомы.

Плановое хирургическое лечение.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Сущность хирургического лечения заключается в максимальном механи ческом иссечении очагов эндометриоза в пределах неизменённых (макро скопически и пальпаторно) тканей. Лечение проводят в стационаре.

В случае поверхностных очагов при эндометриозе шейки матки возмож но их иссечение с применением СО2-лазера с последующим динамическим кольпоскопическим контролем за состоянием шейки матки.

Основные очаги при эндометриозе шейки матки, как правило, распо лагаются на глубине 5 мм и более, в связи с чем оптимальной считают радиоволновую эксцизию шейки матки или радиоволновое пунктирование и лечение отдельных эндометриоидных кист. Преимущества радиоволно вой эксцизии и пункции — отсутствие ожога и отпадающего впоследствии струпа. Удаление очага эндометриоза необходимо производить в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла (6–10-й дни менструального цикла).

У пациенток с распространёнными формами эндометриоза перед хирур гическим вмешательством рекомендовано проводить курс медикаментоз ного (гормонального) лечения в течение 3 мес с целью уменьшения васку ляризации и размера имплантов.

810 Глава Эффект хирургического лечения зависит не только от объёма и метода (лапароскопия, лапаротомия, влагалищный доступ), но и от медикамен тозной терапии и реабилитационных мероприятий в послеоперационном периоде, особенно при необходимости восстановления репродуктивной способности.

ПРОГНОЗ Рецидивы заболевания после адекватного удаления эндометриоидного очага встречают крайне редко. Эффективность оперативного лечения воз растает при комплексном реабилитационном лечении в послеоперацион ном периоде. В реабилитационное лечение входят:

• физиотерапия, направленная на улучшение кровотока и метаболизма клеток, усиление фагоцитоза и ферментативной активности, стимуля ция репарации тканей;

• поддержка нормобиоценоза влагалища, иммуномодуляция;

• восстановление двухфазного менструального цикла после окончания медикаментозного лечения.

Успех оперативного вмешательства с целью восстановления репродук тивной функции зависит от распространённости эндометриоза: эффектив ность лечения при первой стадии заболевания составляет 60%, при распро странённом эндометриозе — 30%. Рецидивы заболевания после в течение лет после хирургического лечения выявляют у 19% больных.

При проведении гормональной терапии 70–90% женщин отмечают купи рование болевого синдрома и уменьшение интенсивности менструально подобных кровотечений, частота рецидивов эндометриоза через год после курса терапии составляет 15–60%, частота наступления беременности ко леблется от 20 до 70% в зависимости от группы препаратов.

Лейомиома матки Глава Лейомиома матки Лейомиома матки — доброкачественная солидная опухоль моноклональ ного происхождения, возникающая из гладкомышечных клеток миометрия и содержащая различное количество соединительной ткани. Лейомиома матки образуется вследствие плохо управляемой пролиферации отдельных гладкомышечных клеток в сочетании с расширением кровеносных сосудов и избыточным внеклеточным отложением коллагена.

МКБ- D25 Лейомиома матки.

D25.0 Подслизистая лейомиома матки.

D25.1 Интрамуральная лейомима матки.

D25.2 Субсерозная лейомиома матки.

D25.3 Неуточнённая лейомиома матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Лейомиома матки — самое распространённое новообразование матки.

Распространённость лейомиомы матки увеличивается с возрастом женщи ны: 20–30% у женщин репродуктивного возраста, 40% — у женщин от до 50 лет. Однако истинная распространённость лейомиомы матки, выяв ляемая по материалам аутопсии, составляет 50–62%.

Эпидемиологические исследования выявили некоторые факторы риска развития этой опухоли: этнические, генетические, паритет, вредные при вычки, питание. У афро-американских женщин встречаемость лейомиом матки самая высокая, причём лейомиомы возникают в более молодом воз расте, достигают больших размеров, и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Исследования близ нецов и семей выявили генетический фактор риска. Раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск возникновения миомы, так же как и отсутствие деторождения. Причём степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье. Так, у женщин с тремя доношенными бере менностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой взаи мосвязи между возрастом при первых родах и лейомиомами;

для женщин 45 лет и старше защитный эффект паритета не столь очевиден. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длитель ного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом.

812 Глава Не выявлено корреляции с курением. Противоречивы данные о дейс твии пероральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение пероральных контрацептивов не повышает риск развития лейомиомы матки, как и нет никаких доказательств увеличения роста или количества фибром на фоне приема ЗГТ.

Ожирение увеличивает риск лейомиомы матки в 2–3 раза, причём по вышение массы тела после 18 лет повышает риск более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте.

Степень риска оказалась самой высокой среди пациенток, у которых АГ была диагностирована в возрасте моложе 35 лет или наблюдалась на протя жении 5 лет, или у тех, кто принимал антигипертензивные средства дольше 5 лет.

Часто публикуют отчёты о корреляции между бесплодием и лейомиомой матки. Остаётся неясным, является ли бесплодие причиной возникновения лейомиомы благодаря снижению количества родов в анамнезе, или, наобо рот, бесплодие — результат опухолевого процесса.

50–60% лейомиом матки кариотипически нормальные. Однако часто встречают аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14. Пере стройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обна руженные группы высокомобильных генов белка HMGIC и HMGIY, игра ющего роль в транскрипции и, возможно, в аномальном росте лейомиом.

КЛАССИФИКАЦИЯ По МКБ–10, определено 4 формы заболевания, в зависимости от ло кализации узлов относительно толщи миометрия: подслизистая, интраму ральная, субсерозная лейомиома, лейомиома матки неуточнённая (диагноз уточняют на этапе инструментальной диагностики).

Подслизистые лейомиомы подразделяют на три типа:

0 тип — полностью внутри полости матки (миомы на ножке);

I тип — самый крупный диаметр располагается внутри полости матки;

II тип — самый крупный диаметр располагается в миометрии.

Лейомиомы матки могут быть единичными и множественными. В за висимости от расположения в матке — лейомиомы тела матки и шеечные (2–5% от общего числа).

По гистологическим вариантам лейомиомы делятся на простые, проли ферирующие и предсаркомы.

Классификация по морфогенетическим вариантам лейомиом: • атипич ная лейомиома (bizarre);

• геморрагическая лейомиома;

• эпителиоидная лейомиома;

• миксоидный вариант;

• ангиолейомиома, • липолейомиома;

• диффузный лейомиоматоз, • внутривенный лейомиоматоз. К числу ред ких вариантов относится • дольчатая или гроздевидная лейомиома.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Лейомиома матки — гормонозависимая опухоль. Образование и рост лейомиомы связаны со сложным взаимодействием в миометрии и опухоли стероидных гормонов и их рецепторов. Половые стероиды регулируют рост лейомиомы матки посредством комплекса факторов роста и цитокинов, продуцируемых гладкомышечными клетками и фибробластами, влияющи ми на процессы пролиферации, апоптоза и ангиогенеза.

Лейомиома матки СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Один раз в год проводят УЗИ.

Диагностика Диагностика лейомиомы матки основывается на гинекологическом об следовании (выяснение и анализ клинической картины заболевания, ре зультаты бимануального исследования) и данных специальных методов исследования.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА До 50% лейомиом сопровождаются определенными клиническими симп томами, выраженность которых зависит от размера и локализации опухоли, а также степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов.

Основные симптомы лейомиомы матки.

Меноррагии и/или метроррагии (примерно при 30% лейомиом матки).

Обильные кровотечения характерны для субмукозной и интрамураль ной локализации лейомиоматозных узлов. При длительных и обильных меноррагиях развивается железодефицитная анемия.

Боли в низу живота развиваются у 20–30% больных, преимущественно с субмукозной или субсерозной (особенно интралигаментарной) лока лизацией лейомиоматозных узлов при развитии вторичных дегенера тивных процессов в них. При опухолях интрамуральной локализации характерна дисменорея.

Нарушение функций соседних органов. При больших лейомиомах матки интрамуральной и/или субсерозной локализации возможно появление симптомов сдавления соседних органов (мочеточников, мочевого пу зыря, прямой кишки) — дизурических явлений, тенезмов, запоров.

Бесплодие и невынашивание беременности. Бесплодие встречают у 27– 40% пациенток с множественными миомами, и в то же время лейо миомы самый распространённый вид опухолей при беременности:

0,9–3,9%. Вероятность самопроизвольного выкидыша у пациенток с единственным узлом составляет 7%, а с множественными лейомиома ми — 15%. Механизмы, вызывающие бесплодие и/или невынашивание при лейомиоме матки:

деформация контура эндометрия;

имплантация непосредственно поверх миомы;

дискордантность роста и созревания эндометрия;

нарушение пара- и аутокринной регуляции факторов роста в миомет рии и эндометрии;

анатомическая деформация полости и контуров матки (деформация маточных труб);

изменения сократительной способности миометрия.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Ультразвуковое исследование — идеальное средство визуализации лейо миомы для оценки количества, размера и её локализации. Применяют стандартную визуализацию по серой шкале и цветное допплеровское кар 814 Глава тирование. Трансвагинальный доступ даёт более точные результаты, чем абдоминальный, за исключением случаев с большим размером матки.

Ультразвуковые критерии выявления лейомиомы матки: увеличение мат ки, её узловатая конфигурация, неоднородность миометрия и очаговые скопления в миометрии. Большинство лейомиом выглядят гипоэхогенны ми или гетерогенными по сравнению с нормальным миометрием. С по мощью ЦДК визуализируют кровеносные сосуды в лейомиоме, проводят дифференциальную диагностику с узловой формой аденомиоза. При этом повышается точность определения размеров лейомиомы и её локализа ция.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями органов малого таза: • опухолями яичников;

• аденомиозом;

• адено карциномой эндометрия;

• лейомиосаркомой.

Для постановки диагноза и уточнения типа подслизистой лейомиомы, проведения дифференцированной диагностики с полипами эндомет рия или аденокарциномой, целесообразна гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и последующим гистологическим исследованием.

Наиболее сложна диагностика лейомиосаркомы. Диагноз лейомиосар комы основывается на конгломерате с основанием в миометрии при следующих признаках:

• быстрый рост образования, особенно у пациенток в постменопаузе;

• неправильные, нечёткие контуры образования;

• локальное распространение на определённую дистанцию.

Дифференциальную диагностику субсерозной (преимущественно на ножке или интралигаментарной) лейомиомы проводят с опухолями яичников: • фибромой, • первичной опухолью яичников или • опу холевым метастазом, • эндометриоидной кистой. При подозрении на указанные заболевания, помимо УЗИ, возможно применение магнит но-резонансной томографии.

МРТ обеспечивает высококонтрастные, многоплановые снимки и об ладает гораздо более высокой точностью определения локализации лейомиом матки и лучшей способностью дифференциации мягких тка ней. По сравнению с влагалищным УЗИ МРТ как метод исследования в меньшей степени зависит от «специалиста кабинета функциональной диагностики» и предоставляет те изображения, которые остаются стан дартными. МРТ целесообразно применять в следующих ситуациях:

данные эхографии не позволяют определить источник и характер конгломерата в малом тазу, наличие и распространённость адено миоза;

проведение эхографии имеет технические ограничения;

для выявления «клеточного» типа лейомиомы, которые лучше подда ются медикаментозному лечению и эмболизации маточных артерий для мониторинга результатов медикаментозного лечения, эмболи зации маточных артерий и выявления осложнений (типа гематомы, абсцесса, фистулы, разрыва матки).

Лейомиома матки Лечение Выжидательная тактика оправдана только у больных лейомиомой матки, не заинтересованных в сохранении репродуктивной функции, без клини ческих проявлений заболевания и при отсутствии роста опухоли. Динами ческое наблюдение осуществляют 1 раз в 6 мес. Активная тактика подразу мевает раннее начало лечебных мероприятий.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Ограничение роста узлов.

Обеспечение репродуктивной функции при необходимости.

Удаление узлов лейомиомы (по показаниям).

Профилактика осложнений.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Метод лечения обусловлен конкретными симптомами, размером, коли чеством и локализацией лейомиом, а также возрастом пациентки, заинтере сованностью в сохранении фертильности. Лечение может быть медикамен тозным, хирургическим или с применением малоинвазивных технологий эмболизации маточных артерий и миолиза.

Современные тенденции в лечении лейомиомы матки:

более активная тактика ведения больных;

рост числа органосохраняющих операций;

более широкое применение медикаментозного лечения;

внедрение малоинвазивных технологий.

Медикаментозная терапия. Принципы медикаментозного лечения лейо миомы матки основаны на концепции о гормональнозависимом характере этой опухоли. Механизм действия ЛС, применяемых для лечения лейоми омы матки, в основном заключается во временном и обратимом угнетении функции яичников. Медикаментозное лечение направлено на торможение роста опухоли, уменьшение размеров матки, регресс клинических симпто мов, сохранение репродуктивной функции у пациенток фертильного воз раста, улучшение качества жизни.

Показания к медикаментозному лечению:

размер опухоли, увеличивающий размер матки менее чем до 12– 13 нед беременности;

интрамуральное и субсерозное расположение узлов (на широком ос новании);

противопоказания для оперативного лечения;

в качестве адъювантной терапии;

отсутствие маточных кровотечений, приводящих к анемии.

Выбор препаратов зависит от возраста больной, особенностей анамнеза (наличие роста миоматозных узлов во время беременности), переносимос ти лекарственных средств, сопутствующей гинекологической и соматичес кой патологии.

Агонисты Гн-РГ широко применяют для лечения лейомиомы матки в качестве неоадъювантного лечения и в виде длительной монотерапии.

Механизм действия основан на десенсибилизации гонадотрофов адено гипофиза, блокаде секреции гонадотропинов и яичниковых гормонов, 816 Глава что вызывает состояние «обратимой медикаментозной гонадэктомии».

Стойкая аменорея, индуцированная этими препаратами, приводит к повышению гемоглобина и увеличению плотности микрососудов, что важно для пациенток с меноррагиями.

Неоадъювантное лечение — длительность курса лечения 3–4 мес, на чинают введение ЛС в первые 5 дней менструального цикла, 1 раз в 28–30 дней:

— гозерелин — подкожно по 3,6 мг, или — трипторелин — в/м по 3,75 мг, или — депо-формы бусерелина — в/м по 3,75 мг, или — лейпрорелин — в/м или подкожно по 3,75 мг.

Монотерапия — длительность курса лечения 6 мес 1 раз в 28– дней. Возможны долгосрочные курсы с перерывом на 3 месяца или добавлением «возвратной» терапии препаратами для заместительной гормонотерапии (с целью купирования побочных эффектов, связан ных с гипоэстрогенией). Наилучшим препаратом является тиболон по 1 таблетке в день, непрерывно в течение 3–6 мес.

Антипрогестагены вызывают блокаду эффектов эндогенного стероида, конкурируя с прогестероном на уровне клеток-мишеней за взаимо действие с рецепторами. Длительность курса лечения составляет 3– 6 мес. Применяют в качестве неоадъювантного лечения и монотерапии (возможны повторные курсы лечения) Мифепристон — перорально по 50 мг в день (возможно 25 мг), непре рывно.

Побочные эффекты в виде тошноты, атипических приливов кратковре менны и слабо выражены.

Антигонадотропные средства. Механизм действия основан на подавле нии максимальных выбросов ЛГ и ФСГ, что вызывает хроническую ановуляцию, и на конкурентном ингибировании андрогенных, прогес тероновых и эстрогеновых (только даназол) рецепторов. Длительность курса 3–6 мес (возможно до 12 мес).

Даназол — перорально по 1 капсуле (100 или 200 мг) 2–4 раза в день (суточная доза 400 мг) в течение 3–6 мес, реже 12 мес. Стартовая доза обычно составляет 200 мг 2 раза в день и может быть увеличена в зависимости от клинической симптоматики.

Гестринон — перорально, стартовая доза по 2,5 мг (в некоторых слу чаях 5 мг) 2 раза в нед. Продолжительность лечения 3–6 мес.

Побочные эффекты андрогенного характера (у 40–72% больных) огра ничивают применение антигонадотропных ЛС.

Прогестагены малоэффективны при лечении лейомиомы матки. По казаны при сочетании лейомиомы матки небольших размеров и ги перпластического процесса эндометрия. Наиболее эффективный метод терапии в этом случае — внутриматочная гормональная система, вы деляющая левоноргестрел в полость матки. Динамический контроль (ультразвуковое исследование) проводят каждые 4–6 мес на протяже нии всего курса лечения. Осложнения и побочные эффекты: «прорыв ные» маточные кровотечения, рост лейомиоматозных узлов.

Показания к оперативному лечению миомы матки Быстрый рост миоматозных узлов.

Лейомиома матки Острое нарушение питания в миоматозном узле (перекрут ножки узла).

Размягчение опухоли или узла (подозрение на саркоматозное пере рождение).

Рост миоматозного узла в постменопаузе.

Миома матки больших размеров (увеличение матки до размеров 14– 16-недельной беременности и более).

Симптомная миома (анемизирующие кровотечения при субмукозном расположении узла, симптомы сдавления соседних органов).

«Рождение» субмукозного миоматозного узла.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость оперативного лечения.

Маточное кровотечение при противопоказании к оперативному лече нию.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Хирургические методы лечения:

радикальные — гистерэктомия абдоминальным (особенно при соче тании с пролапсом), лапароскопическим методами;

органосохраняющие операции — миомэктомия различными доступа ми (гистероскопическим, лапароскопическим и абдоминальным).

В послеоперационном периоде для регуляции функции репродуктивной системы применяют электрофорез цинка, йода, желательно флюктуирую щим током. Проводят три курса лечения. Первый курс — через 2–3 нед после операции. Пациенткам с сохранённой шейкой матки показана элек тростимуляция шейки.

Эмболизация маточных артерий (ЭМА) при лейомиоме матки — новый ма лоинвазивный метод лечения. Уменьшение размеров лейомиомы матки и улучшение клинической симптоматики происходит в 65–92% случаев. Тяжё лые осложнения, требующие проведения гистерэктомии, составляют 1–2%.

Показания к ЭМА:

размеры лейомиомы матки, соответствующие 16–18 нед беремен ности, при всех локализациях за исключением субсерозных узлов на ножке;

«симптомная» лейомиома матки;

в качестве неоадъювантного метода (с целью коррекции анемии);

Преимущества ЭМА по сравнению с медикаментозным лечением:

одномоментность воздействия;

сохранение длительного эффекта процедуры и отсутствие рециди вов;

более высокая эффективность в отношении регресса клинических симптомов и размеров лейомиомы матки;

минимум серьёзных побочных эффектов;

возможность проведения больным с экстрагенитальной патологией.

Преимущества ЭМА по сравнению с хирургическим лечением:

сохранение матки;

отсутствие интраоперационной кровопотери;

одновременное влияние на все миоматозные узлы;

818 Глава более короткий срок пребывания в стационаре;

меньший риск осложнений.

Подготовку больных лейомиомой матки и динамическое наблюдение в послеоперационном периоде осуществляет гинеколог. Предоперационную консультацию и проведение ЭМА проводит специалист-ангиохирург.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Все женщины с диагностированной фибромиомой матки подлежат обя зательному диспансерному наблюдению с регулярными УЗИ (раз в полго да) и лечению в соответствии с показаниями.

Комплекс реабилитационной терапии в послеоперационном периоде способствует повышению эффективности хирургического лечения. Основ ные мероприятия:

физиотерапия, направленная на улучшение репарации, оптимизацию кровотока и клеточного метаболизма;

выявление и лечение персистирующего воспалительного процесса, встречающегося у 40% пациенток в сочетании с миомой матки;

коррекция микробиоценоза влагалища и иммуномодуляция;

планирование семьи при органосохраняющих операциях.

ПРОГНОЗ При наличии лейомиомы матки в репродуктивном возрасте возможно ухудшение фертильной функции (бесплодие, невынашивание).

Комплексная медикаментозная терапия позволяет сдерживать рост уз лов, однако имеет обратимый эффект.

Современные возможности хирургии всё чаще позволяют сохранить ор ган во время удаления большинства узлов.

Опухоли и опухолевидные образования яичников Глава Опухоли и опухолевидные образования яичников Опухоли яичников возникают в любом возрасте. В репродуктивном воз расте обычны функциональные опухолевидные образования яичников, а у женщин старше 50 лет почти в половине случаев обнаруживают опухоли злокачественного характера.

МКБ– D10–D36 Доброкачественные новообразования.

D27 Доброкачественные новообразования яичника.

N83 Невоспалительные болезни яичника, маточной трубы и широкой связки матки.

N83.0 Фолликулярная киста яичника.

N83.1 Киста жёлтого тела.

N83.2 Другие и неуточнённые кисты яичника.

N83.9 Невоспалительная болезнь яичника, маточной трубы и широкой связки матки неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Опухоли яичников занимают второе место среди всех опухолей женс ких половых органов (6–8%). Доброкачественные формы встречаются в 75–80%, из которых 34% — опухолевидные процессы, и в 20–25% — зло качественные опухоли.

Большинство опухолей яичников доброкачественные, на их долю при ходится 75–87% всех истинных опухолей яичников. Значительную часть кистозных образований яичников составляют опухолевидные ретенцион ные образования (70,9%).

Риск заболеть раком яичника на протяжении жизни составляет 1,5%, и 1 из 100 женщин может умереть от этого заболевания.

По данным Международного агентства по изучению рака (МАИР), еже годно в мире регистрируют более 165 000 новых случаев рака яичников, и более 100 тыс. женщин погибают от злокачественных новообразований яичников. В России ежегодно рак яичников выявляют более чем у 11 женщин (10,17 на 100 000), он занимает седьмое место в структуре общей онкологической заболеваемости (5%) и третье (30%) — среди гинекологи ческих опухолей после рака тела и шейки матки. Однако по показателям смертности рак яичника опережает рак тела и шейки матки, занимая 5-е место среди причин смерти от всех опухолей у женщин. За последние 10 лет в стране произошёл прирост заболеваемости на 8,5%. Летальность 820 Глава больных раком яичников на первом году после установления диагноза со ставляет 35%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Гистогенез опухолей яичников, в том числе доброкачественных, до кон ца не изучен. Наибольшую роль в развитии эпителиальных опухолей отво дят гормональным и генетическим факторам. Роль гормональных факторов объясняют «овуляторной» гипотезой, по которой риск развития опухолей яичников находится в прямой зависимости от числа овуляторных циклов на протяжении жизни женщины. Покровный эпителий яичника, из кото рого развивается большинство опухолей, подвергается пролиферации и ре парации после каждого овуляторного цикла. Чем больше число овуляций, тем выше потенциальный риск отклонений в репаративных процессах и опухолевой трансформации. Высокий уровень гонадотропинов также мо жет обладать стимулирующим эффектом на пролиферирующий эпителий.

Наследственные факторы определяют риск развития опухолей яичников, в особенности злокачественных.

В происхождении неэпителиальных опухолей (стромальноклеточных и герминогенных), встречающихся чаще у женщин молодого возраста и де тей, основную роль отводят неблагоприятным факторам в период эмбрио генеза. В развитии гранулёзоклеточных опухолей также отмечена связь с гиперстимуляцией яичников кломифеном или гонадотропинами при лече нии бесплодия.

Факторы риска опухолей яичников:

генетическая предрасположенность;

раннее или позднее менархе;

позднее (после 50 лет) наступление менопаузы;

нарушения менструального цикла;

гиперэстрогения;

хронические воспалительные заболевания органов малого таза;

оперативные вмешательства на яичниках;

бесплодие;

эндокринопатии (сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовид ной железы);

структура питания: повышенное потребление жирной и богатой бел ком пищи приводит к повышенному выбросу гонадотропных и сте роидных гормонов;

перенесённые заболевания, преморбидный фон: в связи с наруше нием рефлекторных взаимоотношений в системе гипоталамус–гипо физ–яичник.

Большинство опухолей яичников развивается в возрасте от 31 до 60 лет, чаще — старше 40 лет, 50% составляют пациентки в постменопаузальном периоде. Рост опухоли начинается задолго до её обнаружения. Каждую третью больную наблюдают по поводу объёмного образования придатков матки от нескольких месяцев до 4–5 лет и безуспешно лечат от предпола гаемого воспаления придатков матки.

Патогенез опухолей яичников характеризуется изменениями в гормо нальной, иммунной, эндокринной и других системах:

Опухоли и опухолевидные образования яичников угнетение секреции ЛГ в течение всего менструального цикла и ФСГ — в периовуляторный период, изменение секреции эстрадиола неодина ковое у всех больных;

активация трипсино- и химотрипсиноподобных протеаз, лизосомаль ных протеаз;

уменьшение общего содержания и функциональных способностей T- и B-лимфоцитов;

изменение чувствительности тканей к действию нормальных концент раций гормонов (патология рецепторного аппарата);

снижение функции эпифиза, что может служить причиной возникно вения пролиферативных процессов в яичниках.

Возрастное повышение концентрации гонадотропинов в крови сочетается с увеличением заболеваемости опухолями яичников, а длительное приме нение контрацептивных стероидов, снижающих секрецию гонадотропинов, сопровождается уменьшением частоты опухолей яичников в 2–3 раза.

Эпителиальные опухоли составляют 60% всех новообразований яични ков и 80–90% их злокачественных форм. Остальные опухоли возникают из зародышевых и стромальных клеток.

Согласно овуляторной гипотезе возникновения эпителиальных опухо лей, циклическая пролиферация покровного эпителия при непрерывных овуляторных циклах ведёт к формированию кист включения. В дальней шем под влиянием гормонов, вырабатываемых в строме яичника, проли ферирующие эпителиальные клетки могут формировать аденомы. Высокий уровень гонадотропинов также может обладать стимулирующим влиянием на пролиферирующий эпителий.

КЛАССИФИКАЦИЯ В современной гинекологии применяют классификацию, разработанную Международным комитетом ВОЗ (ВОЗ, 1977), основанную на микроско пической характеристике опухолей с учётом клинического течения забо левания. Опухоли яичников различают по происхождению и по структуре.

Опухоли каждой нозологической группы подразделяют на доброкачествен ные, пограничные и злокачественные. Некоторые из них — гормонально активные.

Классификация опухолей и опухолевидных образований яичников I. Эпителиальные опухоли (цистаденомы).

Серозные опухоли.

— Доброкачественные:

- цистаденома и папиллярная цистаденома;

- поверхностная папиллома;

- аденофиброма и цистаденофиброма.

— Пограничные (потенциально низкой злокачественности):

- цистаденома и папиллярная цистаденома;

- поверхностная папиллома;

- аденофиброма и цистаденофиброма.

— Злокачественные:

- аденокарцинома, папиллярная аденокарцинома и цистаденокарци нома;

822 Глава - поверхностная папиллярная карцинома;

- злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма.

Муцинозные опухоли.

— Доброкачественные:

- цистаденома;

- аденофиброма и цистаденофиброма.

— Пограничные (потенциально низкой злокачественности):

- цистаденома;

- аденофиброма и цистаденофиброма.

— Злокачественные:

- аденокарцинома и цистаденокарцинома;

- злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма.

Эндометриоидные кисты и опухоли.

— Доброкачественные:

- аденома и цистаденома;

- аденофиброма и цистаденофиброма.

— Пограничные (потенциально низкой злокачественности):

- аденома и цистаденома;

— Злокачественные:

- карцинома:

- аденокарцинома;

- аденоакантома;

- злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма.

- эндометриоидная стромальная саркома.

Светлоклеточные опухоли.

— Доброкачественные: аденофиброма.

— Пограничные (потенциально низкой злокачественности).

— Злокачественные: карцинома и аденокарцинома.

Опухоли Бреннера.

— Доброкачественные.

— Пограничные.

— Злокачественные.

Смешанные эпителиальные опухоли.

— Доброкачественные.

— Пограничные (пограничной злокачественности).

— Злокачественные.

Недифференцированные карциномы.

Неклассифицируемые эпителиальные опухоли.

II. Опухоли стромы полового тяжа.

Гранулёзостромальноклеточные опухоли.

— Гранулёзоклеточная опухоль.

— Группа теком-фибром:

- текома;

- фиброма;

- неклассифицируемые.

Андробластомы: опухоли из клеток Сертоли и Лейдига.

— Высокодифференцированные:

- опухоль из клеток Сертоли;

- опухоли из клеток Сертоли с накоплением липидов (Лессена);

Опухоли и опухолевидные образования яичников - опухоли из клеток Сертоли и Лейдига;

- опухоли из клеток Лейдига, опухоль из хилюсных клеток.

— Промежуточные (переходной дифференцировки).

— Низкодифференцированные (саркоматоидные).

— С гетерологическими элементами.

Гинандробластома.

Неклассифицируемые опухоли стромы полового тяжа.

III. Герминогенные опухоли.

Дисгерминома.

Опухоль эпидермального синуса.

Хорионэпителиома.

Эмбриональная карцинома.

Тератомы:

— Незрелые.

— Зрелые:

- солидные;

- кистозные: дермоидная киста, дермоидная киста с малигнизацией.

— Монодермальные (высокоспециализированные):

- струма яичника;

- карциноид;

- струма яичника и карциноид;

- другие.

Смешанные герминогенные опухоли.

— Гонадобластома.

— Опухоли, неспецифичные для яичников.

— Неклассифицируемые опухоли.

IV. Вторичные (метастатические) опухоли.

V. Опухолевидные процессы.

Лютеома беременности.

Гиперплазия стромы яичника и гипертекоз.

Массивный отёк яичника.

Единичная фолликулярная киста и киста жёлтого тела.

Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники).

Множественные фолликулярные кисты и/или жёлтые тела.

Эндометриоз.

Поверхностные эпителиальные кисты включения.

Простые кисты.

Воспалительные процессы.

Параовариальные кисты.

В номенклатуре эпителиальных опухолей, помимо указания гистотипа (серозная, муцинозная, эндометриоидная, мезонефроидная, опухоль Брен нера, смешанная), определён вид опухоли (доброкачественная, погранич ная, низкой степени злокачественности и злокачественная).

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Для предотвращения повторного образования функциональных кист по казано восстановление ритма менструаций с учётом гормонального стату са. При НЛФ менструального цикла назначают прогестагены с 16-го по 25-й день не менее 6 мес. В случае гипоэстрогении (снижение функции 824 Глава яичников) показано применение микродозированных КОК не менее 6 мес.

В последующем показана циклическая витаминотерапия в течение 3 мес.

При выявлении хронических воспалительных заболеваний органов мало го таза, провоцирующих рецидив кисты, проводят их лечение.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Для опухолевидных образованей и опухолей яичников характерно дли тельное бессимптомное течение, вследствие чего своевременная диагнос тика бывает затруднена;

опухоли выявляют лишь при профилактических осмотрах. Ведущий симптом при опухолях яичников — боли различной интенсивности в низу живота, реже — нарушения менструальной и репро дуктивной функции (бесплодие). При больших размерах опухоли наблю дают увеличение объёма живота, нарушение функции соседних органов:

учащённое мочеиспускание, запоры.

Наиболее яркая клиническая картина разворачивается при осложнён ном течении опухолей и опухолевидных образований яичников (• перекрут ножки опухоли яичника, • разрыв капсулы, • нагноение, • кровоизлияние в капсулу). В клинической практике чаще всего бывает перекрут ножки опухоли яичника (см. «Неотложные состояния в гинекологии»).

Опухолевидные образования яичников.

Фолликулярная киста может быть в любом возрасте, но наиболее час то — в репродуктивном периоде и пременопаузе. Клиническая картина может быть бессимптомной или сопровождаться болями в низу живота и пояснице, а также нарушениями менструального цикла, типичными для персистенции фолликула (гиперэстрогения). Иногда больные обра щаются с жалобой на бесплодие.

Кисты жёлтого тела могут вызвать задержку менструаций от 2–3 нед до 2–3 мес. В это время у больной появляются признаки, типичные для беременности (тошнота, нагрубание молочных желёз), боли в низу живота тянущего характера. При длительном существовании кисты возможны нарушения менструального цикла (менометроррагия);

в эн дометрии происходит децидуообразная реакция.

Параовариальные кисты в большинстве случаев обнаруживают при проведении профилактических осмотров. Клиническая картина скудна симптоматикой, ведущий симптом — боли в низу живота и пояснице различной интенсивности.

Эндометриоидные кисты (эндометриомы) сопровождаются цикличес кими болями в низу живота, нередко перитонеальными явлениями, вызванными микроперфорацией кист, в связи с чем больных госпи тализируют в стационары с явлениями «острого живота». Характер но изменение размеров эндометриодных кист в зависимости от фазы менструального цикла.

Опухоли яичников Эпителиальные опухоли яичников. Доброкачественные опухоли яични ков, независимо от строения, имеют сходные клинические проявления.

Опухоли яичников чаще возникают бессимптомно у женщин старше 40– лет. Специфически достоверных клинических симптомов какой-либо опу Опухоли и опухолевидные образования яичников холи не существует. Однако при более тщательном сборе анамнеза можно выявить тупые, ноющие боли различной выраженности в низу живота, в поясничной и паховых областях. Боли могут сопровождаться дизуричес кими явлениями, обусловленными, по-видимому, давлением опухоли на мочевой пузырь, увеличением живота. Основные симптомы:

тупые ноющие боли в низу живота, в поясничной и паховой облас тях, нередко иррадиирующие в нижние конечности и пояснично крестцовую область;

отсутствие связи боли с менструацией;

нарушение менструальной функции;

запоры и дизурические явления (появляются при новообразованиях больших размеров). Чаще всего доброкачественные опухоли яични ков обнаруживают на профосмотрах случайно.

Приступообразные или острые боли обусловлены перекрутом ножки опухоли (частичным или полным) или перфорацией капсулы опухоли.

Как правило, боли не связаны с менструальным циклом. Они возникают вследствие раздражения и воспаления серозных покровов, спазма гладкой мускулатуры полых органов, раздражения нервных окончаний и сплетений сосудистой системы органов малого таза, а также из-за натяжения капсулы опухоли, нарушения кровоснабжения стенки опухоли. Болевые ощущения зависят от индивидуальных особенностей ЦНС.

Папиллярные серозные цистаденомы. Боли возникают раньше, чем при других формах опухолей яичников. По-видимому, это обусловлено анатомическими особенностями папиллярных опухолей яичника (ин тралигаментарное расположение, двусторонний процесс, папилляр ные разрастания и спаечный процесс в малом тазу). При папиллярных цистаденомах, чаще двусторонних, возможен асцит. Возникновение асцита связано с разрастанием сосочков по поверхности опухоли и по брюшине и вследствие нарушения резорбтивной способности брюши ны маточно-прямокишечного пространства.

Эвертирующие папиллярные серозные цистаденомы — расположение со сочков по наружной поверхности капсулы. Течение заболевания более тяжёлое, гораздо чаще наблюдают двустороннее поражение яичников.

При этой форме в два раза чаще развивается асцит. Всё это позволяет считать энвертирующую папиллярную опухоль в клиническом отно шении более тяжёлой, чем инвертирующую (расположение сосочков по внутренней поверхности капсулы). Самым серьёзным осложнением папиллярной цистаденомы считают малигнизацию. При больших опу холях, чаще муцинозных, возникает чувство тяжести в низу живота, живот увеличивается, нарушается функция соседних органов в виде запоров и дизурических явлений. Неспецифические симптомы — сла бость, повышенная утомляемость, одышка — встречаются реже. Репро дуктивная функция нарушена у каждой пятой обследуемой (первичное или вторичное бесплодие). Вторая по частоте жалоба — нарушение менструального цикла.

Псевдомиксомы. Распознавание до операции крайне затруднительно.

Характерных клинических признаков, на основании которых можно было бы поставить диагноз, нет. Основная жалоба — боль в низу живо та, чаще тупая, реже приступообразная. Заболевание нередко начина 826 Глава ется постепенно, имитируя хронический рецидивирующий аппендицит или опухоль брюшной полости неопределённой локализации. Часто женщины обращаются к врачу в связи с быстрым увеличением живота.

Живот округлый, шарообразный, его форма не меняется при измене нии положения тела больной. При перкуссии отмечают притупление перкуторного звука по всему животу, пальпаторно определяют тесто ватость, характерный «коллоидный» треск или «хруст», поскольку кол лоидные массы при псевдомиксоме не переливаются, как при асците.

Разлитой реактивный перитонит формирует обширный спаечный про цесс, нередко нарушая функции органов брюшной полости. Больные жалуются на потерю аппетита, метеоризм, диспепсические явления.

Возможны формирование кишечных свищей, отёки, кахексия, повы шение температуры тела, изменение лейкоцитарной формулы крови.

Смерть может наступить вследствие нарастающей интоксикации и сер дечно-сосудистой недостаточности.

Смешанные эпителиальные опухоли. Клиническая картина не имеет су щественных отличий от однокомпонентных эпителиальных опухолей.

Опухоли стромы полового тяжа. К ним относят гранулёзостромальнокле точные опухоли (гранулёзоклеточная опухоль и группа теком-фибром) и андробластомы. Это гормонально-активные опухоли. Выделяют • фемини зирующие (гранулёзоклеточные и текома) и • маскулинизирующие (анд робластома) опухоли. Частота встречаемости среди всех опухолей яичника составляет 8%. Развиваются в любом возрасте.

Феминизирующие опухоли.

При развитии в препубертатном периоде приводят к преждевремен ному половому созреванию;

у девочек на фоне повышенного содер жания эстрогенов возникают нерегулярные кровянистые выделения и признаки гиперэстрогении (симптом «зрачка», цианотичность вульвы, увеличение размеров матки), однако костный возраст соот ветствует календарному.

В репродуктивном периоде сопровождаются дисфункциональными маточными кровотечениями.

У женщин в климактерии появляются метроррагии, развиваются пролиферативные процессы в эндометрии. Повышенный уровень эстрогенов приводит к «омоложению» пациентки. В эндометрии раз вивается железистая гиперплазия, а под влиянием длительной гипер эстрогении возможно возникновение рака эндометрия.

К группе эстрогенпродуцирующих новообразований относят • гранулё зоклеточные опухоли и • текомы.

Гранулёзоклеточная опухоль составляет 0,6–3% всех новообразова ний яичников. Чаще эти опухоли расположены в боковом своде, од носторонние, овальной формы, плотной консистенции, различных размеров — от горошины до головы взрослого человека, подвижные, безболезненные. Капсула чётко выражена, поверхность гладкая или неровная.

Текомы обнаруживают в три раза реже гранулёзоклеточных опухолей.

Они поражают преимущественно женщин пожилого возраста.

Течение феминизирующих опухолей может быть доброкачественным (в 75–80% наблюдений) и злокачественным. Метастазы возникают пре Опухоли и опухолевидные образования яичников имущественно в области серозного покрова органов брюшной полости, париетальной брюшины и сальника. Клинические проявления связаны с гормональной активностью этих опухолей.

Объём операции при феминизирующих опухолях зависит от возраста больной, состояния второго яичника. У пациенток репродуктивного периода надо стремиться к минимальному объёму — резекции яичника в пределах здоровых тканей, удалению придатков поражённой сторо ны. В пожилом и старческом возрасте производят операцию в объёме удаления матки с придатками. Желательно срочное гистологическое исследование удалённых органов.

Фибромы бывают редко и не проявляют гормональной активности. Чаще это односторонние образования, иногда значительной величины, под вижные, овальной или округлой формы, располагающиеся позади или сбоку от матки, плотной консистенции. Фиброма яичника отличается медленным ростом, величина от горошины до размеров головы взрос лого человека. На разрезе опухоль перламутрового цвета. При фиброме яичника может развиться классический симптомокомплекс, известный под названием синдрома Мейгса (триада Мейгса), весьма редкий и за ключающийся в накоплении транссудата в брюшной и плевральной по лости (асцит, гидроторакс) и анемии. Характерна последовательность накопления жидкости: асцит, правосторонний, левосторонний гидрото ракс, гидроперикард. Жидкость идентична во всех полостях, всегда ли шена злокачественных клеток и представляет собой транссудат соломен но-жёлтого цвета. Единственный достоверный критерий подтверждения синдрома Мейгса — весьма быстрое выздоровление после удаления опу холи. Жидкость исчезает в обратном порядке накопления.

Консервативное лечение всегда безрезультативное. Продолжительность заболевания может достигать многих лет, если оно не распознано, и больные погибают от интеркуррентных заболеваний, резкого сниже ния иммунитета, кахексии. Клиническая картина полностью отвечает степени накопления жидкости в полостях, степени потери белка и не имеет каких-либо патогномоничных симптомов.

Больные крайне редко поступают первично к гинекологу — обычно после обследования терапевтом, онкологом, фтизиатром, хирургом.

Первичные диагнозы нередко следующие: злокачественные опухоли, туберкулёз брюшной полости, цирроз печени, декомпенсированные пороки сердца, полисерозит, ревматические болезни. Течение фибро мы доброкачественное, лечение оперативное, в объёме удаления при датков поражённой стороны.

Маскулинизирующие опухоли Составляют 1,5–2% всех новообразований яичников, озлокачествля ются в 0,2% случаев.

Основное проявление — вирилизация, которая приводит к аменорее, бесплодию, уменьшению размеров молочных желёз.

Позже развиваются признаки маскулинизации (огрубление голоса, гирсутизм, гипертрофия клитора, уменьшение подкожно-жировой клетчатки).

Для развития опухоли в репродуктивном периоде характерны амено рея и бесплодие.

828 Глава Женщины в постменопаузальном периоде обращаются уже с призна ками маскулинизации, что связано с естественными изменениями в организме.

Андробластомы (опухоли Сертоли–Лейдига) относят к группе гормо нальноактивных омужествляющих новообразований. Образующиеся в избытке андрогены угнетают функцию гипофиза, что по принципу обратной связи снижает выработку эстрогенов. Частота андробластом значительно ниже гранулёзоклеточных и тека-клеточных опухолей.

Чаще опухоль поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, развивается длительно, в течение многих лет, и чаще всего бывает доброкачествен ной. При гинекологическом исследовании определяют опухоль, распо ложенную сбоку от матки, одностороннюю, овальной формы, плотную, небольших размеров, подвижную, безболезненную. Величина опухоли варьирует от 2 до 18 см в диаметре. Капсула хорошо выражена, строе ние дольчатое.

Основной клинический признак — дефеминизация, т.е. на фоне об щего здоровья возникает гипоменструальный синдром, аменорея, бес плодие, уменьшаются молочные железы, а затем появляются призна ки омужествления — грубеет тембр голоса, появляется оволосение по мужскому типу, снижается либидо, уменьшается подкожно-жировая клетчатка, возникает гипертрофия клитора, контуры тела и лица при обретают мужские черты. Как правило, симптомы развиваются посте пенно. Клинические проявления в большей мере зависят от возраста.

В возрасте до полового созревания опухоль возникает редко, и распоз навание её представляет большие трудности, так как симптомов дефе минизации при этом отметить не удается. В репродуктивном периоде пациентка обращается к врачу по поводу аменореи и бесплодия. В пе риод климактерия и постменопаузы женщину редко беспокоят призна ки дефеминизации, которые в большинстве случаев пациентки прини мают за проявление возрастного характера и лишь при возникновении симптомов маскулинизации обращаются к врачу.

Опухоль растёт медленно — годами, и более раннее обращение к врачу связано с болями в низу живота. При андробластоме достаточно уда лить опухоль в пределах здоровой ткани яичника у лиц репродуктивно го возраста. У пациенток старшего возраста показано удаление придат ков поражённой стороны. После удаления опухоли функции организма женщины восстанавливаются в такой же последовательности, в какой развивались симптомы заболевания, хотя огрубление голоса, увели чение клитора и гирсутизм могут сохраниться на всю жизнь. Облик женщины меняется очень быстро. Восстанавливается менструальная и репродуктивная функции. Прогноз в большинстве случаев благопри ятный.

Гинандробластома — редкое новообразование яичника, локализуется, как и андробластома, преимущественно в мозговом слое, реже в во ротах и корковой зоне яичников. Размеры опухолевых узлов неболь шие, чаще в капсуле. Характер продуцируемых опухолью гормонов определяется типом клеток, их относительным количеством и уровнем дифференцировки. При необходимости к названию опухоли добавляют «маскулинизирующая» или «феминизирующая». Возраст больных 20– Опухоли и опухолевидные образования яичников 50 лет. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Диагностика исключительно гистологическая.

Герминогенные опухоли Зрелая тератома (дермоидная киста) — одна из наиболее распространён ных опухолей яичников в детском и юношеском возрасте. Встречается даже у новорождённых, что косвенно свидетельствует о тератогенном происхождении этих опухолей. Удельный вес их составляет 23% всех новообразований яичника. Зрелые тератомы располагаются обыч но впереди и сбоку от матки, чаще односторонние, округлой формы, неравномерной плотноэластической консистенции с гладкой поверх ностью, редко достигают больших размеров (13–15 см в диаметре), отличаются большой подвижностью, безболезненные, благодаря длин ной «ножке» обладают повышенной подвижностью и склонностью к её перекруту. Зрелая тератома — однокамерное образование (редко наблюдают многокамерное строение), заполненное салом, волосами, зубами (ткани эктодермального происхождения). Важно помнить, что при злокачественном превращении дермоидных кист (дермоидная кис та с малигнизацией) возникает плоскоклеточный рак, аденокарцинома, саркома и меланома.

Лечение зрелых тератом хирургическое — удаление придатков пора жённой стороны;

у девочек — резекция яичника в пределах здоровых тканей. Прогноз благоприятный. Злокачественное перерождение отме чают лишь в 1,7% наблюдений.

Тератобластома (незрелая тератома) — опухоль крайне незрелой степени дифференцировки, относится к группе злокачественных новообразова ний яичника;

занимает первое место среди злокачественных опухолей яичника у девочек. Опухоль располагается сбоку от матки, односто ронняя, неправильной овоидной формы, неравномерной консистен ции, поверхность бугристая, достигает больших размеров (до 20 см), малоподвижная, безболезненная. Цвет опухоли белёсый;

на разрезе кистозные полости имеют разную величину с участками плотного (со лидного) характера. Макроскопически в опухоли могут определяться кость, хрящ, зубы, жировая ткань и редко — волосы. Микроскопичес ки определяются эмбриональные ткани различной степени зрелости.

Эта опухоль отличается очень быстрым ростом, быстрым прорастанием капсулы, имплантацией по брюшине, даёт метастазы в забрюшинные лимфоузлы, лёгкие, печень, головной мозг. Девочки с незрелой терато мой яичника обычно жалуются на боль в низу живота, общую слабость, вялость, быструю утомляемость, понижение работоспособности и пло хое настроение. Менструальная функция не нарушена. На поздних ста диях развития опухоли наблюдают кахексию, асцит, повышение темпе ратуры тела. Лечение хирургическое — удаление матки с придатками, с последующей рентгенотерапией. Прогноз неблагоприятный.

Дисгерминома — злокачественная опухоль, относящаяся к группе гер миногенных (зародышевых) новообразований. Дисгерминомы растут и метастазируют быстро, возраст пациенток молодой, чаще страдают ин фантильные женщины с замедленным половым развитием и с призна ками псевдогермафродитизма. Встречаются такие опухоли сравнитель но редко, составляя от 0,6 до 5% опухолей яичников. Жалобы больных 830 Глава неопределённые: иногда появляются тупые тянущие боли в низу жи вота, учащённое мочеиспускание, общее недомогание, слабость, сон ливость. Опухолевый рост сопровождается расстройством менструаль ного цикла: аменорея может сменяться маточными кровотечениями.

Гормональная активность опухоли не свойственна.

В сыворотке крови больных повышается активность ЛДГ. В незапущен ных случаях картина крови обычно без особых изменений. При распаде в опухоли и быстром её распространении возникают незначительные повышения вечерней температуры тела больной, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При гинекологическом осмотре оп ределяют опухоль, расположенную позади матки, чаще одностороннюю (двусторонние опухоли встречаются в 8–12% наблюдений), округлой формы, плотную, бугристую, разнообразной величины (чаще достига ет больших размеров);

в начале развития опухоль подвижная, безболез ненная. Дисгерминома характеризуется быстрым ростом, способностью к сращениям с прилежащими органами (маткой, петлями кишечника) и быстрому метастазированию в парааортальные лимфатические узлы, в лимфатические узлы по ходу нижней полой вены, в околопочечные лимфатические узлы и в отдалённые органы (лёгкие, мозг).

Прогноз при дисгерминомах различный. У детей они протекают более доброкачественно, чем у взрослых. «Чистые» формы дисгермином об ладают высокой радиочувствительностью («рентгентающая опухоль») и поэтому возможно полное излечение даже при метастазах. Метастазиру ют дисгерминомы по лимфатическим путям и гематогенно. Чаще всего метастазы выявляют в парааортальных лимфатических узлах, органах грудной клетки, средостения и головы;

нередко поражаются надклю чичные лимфатические узлы. Большой сальник почти всегда интактен.

Лечение опухоли только хирургическое, с последующей лучевой тера пией. При односторонней опухоли без признаков распространения за пределы поражённого яичника можно ограничиться его удалением. Во время операции необходимо очень бережное обращение с опухолью.

Нарушение целостности капсулы резко ухудшает прогноз заболевания.

При распространении опухоли за пределы одного яичника показана более радикальная операция — удаление придатков и матки с последу ющей рентгенотерапией. Как первичная опухоль, так и метастатичес кие узлы хорошо поддаются рентгенотерапии. При правильном лече нии возможно полное выздоровление.

Клиническая картина, диагностическая и лечебная тактика при разных неэпителиальных опухолях во многом сходны. При подозрении на гермино генную опухоль яичников (как правило, после УЗИ) определяют концентра цию -фетопротеина и ХГЧ, активность АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы. У девочек исследуют кариотип, так как часто опухоли развиваются на фоне дисгенезии гонад. Обязательна рентгенография груд ной клетки, так как эти опухоли метастазируют в лёгкие и средостение.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Ультразвуковое исследование малого таза. При небольших новообразо ваниях в малом тазу наибольшей информативностью обладает трансва гинальная эхография, при образованиях более 6–7 см возрастает роль Опухоли и опухолевидные образования яичников трансабдоминальной эхографии. Увеличение размеров яичников у женщин в репродуктивном возрасте может быть вызвано опухолевид ными образованиями, фолликулярными или лютеиновыми кистами.

О функциональном характере данных образований свидетельствует их самопроизвольный регресс на протяжении нескольких менструальных циклов или при назначении комбинированных оральных контрацепти вов в течение 2–3 мес. У женщин в постменопаузе яичники имеют од нородную гипоэхогенную структуру, и их размеры не превышают 2 см.

При ультразвуковом обследовании женщин этого возраста могут быть определены мелкие (1,5–3 см) гладкостенные кисты яичников.

Достоинства ультразвукового метода в диагностике опухолей яични ков — высокая информативность (чувствительность, специфичность и точность достигают 80–90%), простота, быстрота, безвредность, безбо лезненность, возможность объективного документирования и много кратного проведения.

Цветное допплеровское картирование помогает более точно дифферен цировать доброкачественные и злокачественные опухоли яичников. По кривым скоростей кровотока в яичниковой артерии, ПИ и ИР мож но заподозрить малигнизацию опухоли, особенно на ранних стадиях, поскольку злокачественные опухоли имеют активную васкуляризацию, а отсутствие зон васкуляризации более типично для доброкачествен ных новообразований. При ЦДК доброкачественным эпителиальным опухолям яичников свойственна умеренная васкуляризация в капсуле, перегородках и эхогенных включениях. ИР не превышает 0,4.

Компьютерная томография. С высокой вероятностью (чувствительность 80–85%) возможно выявление метастазов в печени, большом сальнике, брыжейке кишки, забрюшинных лимфатических узлах. Однако диффе ренциальная диагностика опухолевых и гнойно-воспалительных про цессов в малом тазу часто затруднительна. Отрицательная сторона ме тода — большая лучевая нагрузка и высокая стоимость исследования.

Магнитно-резонансная томография — более совершенный метод луче вой диагностики для оценки степени распространения злокачествен ного опухолевого процесса. В отличие от компьютерной томографии, получение изображений возможно в различных проекциях, что важно для выявления прорастания опухоли в соседние органы: прямую киш ку, мочевой пузырь. Другое преимущество метода — меньшая лучевая нагрузка по сравнению с компьютерной томографией, но ограничени ем к применению также остаётся высокая стоимость исследования.

Определение опухолевых маркёров биохимическими или иммунологи ческими методами.

онкофетальные и онкоплацентарные антигены (раковоэмбриональ ный антиген (РЭА), АФП, ХГЧ, трофобластический -глобулин);

опухоль-ассоциированные антигены (CA-125, CA-19-9, CA-72-4);

ферменты (плацентарная щелочная фосфатаза, нейронспецифичес кая енолаза);

продукты онкогенов (BRCA 1, 2). Мутации этих генов в хромосомах 1 и 13 в 90% случаев приводят к развитию рака яичников и молочной железы. Этот факт предлагают использовать в качестве генетического скрининга.

832 Глава белки острой фазы (ферритин, C-реактивный белок);

биологически активные пептиды (простагландины, макрофагальный колониестимулирующий фактор).

Наиболее известны в настоящее время две группы опухолевых мар кёров: онкофетальные антигены АФП и ХГЧ) и опухоль-ассоции рованные антигены (CA-125, CA-19-9 и CA-72-4). Злокачественная трансформация клеток сопровождается утратой антигенов, присущих здоровым тканям, и появлением антигенов, характерных для злокачес твенных опухолей — раковоэмбриональных антигенов или антигенов, ассоциированных с данной опухолью. Опухолевые антигены локализу ются на клеточных мембранах и поступают в сыворотку крови.

Онкомаркёры обладают различной чувствительностью в диагностике злокачественных опухолей яичников: CA-125 — 88%, CA-19-9 — 56%, РЭА — 31%. Значения концентрации онкомаркёров превышают верх ние пороговые границы в среднем в 2 раза.

Наиболее чувствительный опухолевый маркёр — CA-125. Повышенные концентрации CA-125 обнаруживают у 78–100% больных раком яич ников. Вместе с тем этот маркёр, а также и другие, не обладают до статочной специфичностью. Повышение концентрации онкомаркёров обнаруживают при беременности, генитальном эндометриозе, миоме матки, воспалительных заболеваниях придатков матки. При доброка чественных опухолях яичников чувствительность онкомаркёров со ставляет: CA-125 — 36%, CA-19-9 — 24%, РЭА — 0%. При этом он комаркёры не дают возможности уточнить гистологическое строение доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников.

Выявление онкофетальных антигенов (АФП и ХГ) в крови у молодых пациенток с опухолевыми образованиями солидного строения в яич никах указывает на герминогенные опухоли. Высокие концентрации АФП и ХГЧ свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания, скорее всего о недисгерминомах. Определение уровня онкофетальных анти генов в процессе лечения и после его окончания позволяет судить об эффективности терапии. В последние годы появились сообщения о значении ингибина как опухолевого маркёра для эстрогенпродуцирую щих гранулёзоклеточных опухолей.

«Тест на опухолевый рост» или РО-тест основан на оценке изменения скорости оседания эритроцитов при обработке цельной крови анти идиопатической антиэмбриональной сывороткой, которая обнаруживает универсальный антигенный маркёр злокачественных опухолей. РО-тест позволяет проводить дифференциальную диагностику доброкачествен ных и злокачественных опухолей яичников. При злокачественных опухо лях яичников чувствительность РО-теста — 94%, специфичность — 98%, при доброкачественных опухолях яичников — 38% и 65% соответствен но. Проводить дифференциацию патологии при доброкачественных процессах в яичниках с помощью РО-теста нельзя.

Рентгенологическое исследование грудной клетки показано в обследова нии пациенток с подозрением на злокачественную опухоль яичников для исключения метастатического плеврита.

Рентгенологическое или эндоскопическое обследование ЖКТ рекомен довано при соответствующей симптоматике для исключения рака же Опухоли и опухолевидные образования яичников лудка со вторичным поражением яичников или же прорастания ректо сигмоидного отдела кишки опухолью яичника.

Цитологический метод. При наличии асцита производят пункцию брюшной полости через задний свод влагалища (при гидротораксе — плевральной полости). Цитологическое исследование клеточного со става пунктата или смывов из прямокишечно-маточного пространства позволяет уточнить морфологическую структуру опухоли.

Лимфография — рентгенологическое исследование контрастированных лимфатических узлов, позволяющее выявить топографию метастазов и тем самым оценить степень распространения опухолевого процесса.

Последние два метода проводят в условиях стационара. Все перечислен ные методы диагностики могут с большей или меньшей долей вероятнос ти указывать на доброкачественность или злокачественность опухолевого процесса. Окончательный диагноз может быть установлен только при мор фологическом исследовании.

При сохраняющихся сомнениях после проведения обследования пере численными методами для постановки окончательного диагноза встает вопрос о хирургической процедуре лапароскопии или лапаротомии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Опухоли яичников следует дифференцировать с беременностью, ми омой матки, тубоовориальными образованиями воспалительной этио логии, злокачественной опухолью яичника, дистопией почки, опу холями других органов брюшной полости и забрюшинного пространства, спаечного процесса с образованием кистозных полостей.

Беременность исключают с помощью УЗИ и теста на ХГЧ в моче и крови.

Тубоовариальное образование воспалительного характера («в холодном» периоде) часто невозможно дифференцировать от истинной опухоли яич ника.

Урологическое обследование (экскреторная урография) позволяет диф ференцировать опухоль яичника от дистопированной почки.

Следует отдельно рассмотреть такое патологическое явление, как «се розоцеле» — псевдоопухоль в малом тазу, образующуюся при спаечном процессе с образованием кистозных полостей. Спаечный процесс с об разованием кистозных полостей наблюдают у женщин репродуктивного возраста с нормальной менструальной и сниженной генеративной функ циями, с воспалением придатков матки и гинекологическими операциями в анамнезе. При бимануальном исследовании кистозная полость может не пальпироваться даже при значительных размерах. УЗИ, КТ и МРТ выяв ляют образование в 100% случаев, однако правильный диагноз ставят 86% больных. Иммунологические методы диагностики указаний на злокачест венный рост не дают. РО-тест при процессе с образованием кистозных по лостей находится в пределах значений контрольной группы, концентрации онкомаркёров не превышают дискриминационных значений.

В дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачествен ных опухолей необходимо учитывать ряд клинико-эхографических при знаков. Цистаденомы (серозные, муцинозные), как правило, встречаются только с одной стороны, имеют небольшие размеры, однако муцинозные кисты могут быть гигантскими и занимать всю брюшную полость. Кисты 834 Глава имеют толстые гладкие стенки, гомогенную эхонегативную структуру (в муцинозных — с гиперэхогенной взвесью). Доброкачественные серозно папиллярные кисты характеризуются дополнительно единичными с чёт кими контурами гиперэхогенными зонами в области капсулы, что соответ ствует грубососочковым образованиям. Эндометриоидные кисты — чаще односторонние однокамерные образования с неравномерно утолщённой за счёт пристеночных скоплений сгустков крови капсулой;

содержимое кист неоднородной структуры с множеством эхопозитивных включений. В диа гностике эндометриодных кист необходимо учитывать достаточно харак терную клиническую картину эндометриоза.

Доброкачественные герминогенные опухоли представлены зрелыми те ратомами, чаще всего в виде дермоидных кист. Эхографическая картина последних представлена односторонними кистами с неоднородным внут ренним содержимым, куда входят жировые элементы, кальцинаты, костная ткань. Типичный эхографический критерий — так называемый «бугор», гиперэхогенное образование округлой формы. Остальные герминогенные опухоли, встречающиеся преимущественно у детей, имеют однородную ги перэхогенную структуру ввиду солидного строения образования. В случае выявления в них эхонегативных включений, указывающих на некрозы, можно думать о высокой злокачественности опухолевого процесса.

Рак яичника (злокачественные эпителиальные опухоли) на ранних ста диях заболевания, а именно IA и IB, эхографически выглядит как кистоз ное образование с единичными сосочковыми образованиями с нечёткими контурами. При IС и II стадиях уже визуализируются обширные папил лярные разрастания с нарушением целостности капсулы кисты, и в поза диматочном пространстве определяется небольшое количество жидкости (асцит). Для дифференциальной диагностики доброкачественности и зло качественности опухолевого процесса некоторые авторы рекомендуют изу чение кровотока в зоне опухоли с помощью цветной допплеросонографии.

Определённые допплерографические структуры и снижение ИР (менее 0,6) и пульсации (менее 1,0) могут свидетельствовать в пользу злокачествен ности процесса. Для генерализованных стадий рака яичников (III и IV) эхографически характерен неправильной формы опухолевый конгломерат кистозно-солидного строения с размытыми границами и разрастаниями по наружному контуру. Асцит выявляют в 70–80% наблюдений.

При выявлении эхографических признаков злокачественности опухоле вого процесса в яичниках и за их пределами необходимо дифференци ровать первичность и вторичность поражения яичников. Для вторичных (метастатических) опухолей яичников характерно двустороннее поражение солидными опухолями с чёткими бугристыми контурами, небольших раз меров, не спаянными с маткой, редко сопровождающимися асцитом.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление опухоли с максимально возможным сохранением здоровой яичниковой ткани.

Профилактика рецидива опухоли.

Сохранение и восстановление репродуктивной функции.

Опухоли и опухолевидные образования яичников Профилактика осложнений опухолей яичников: злокачественный рост, перекрут ножки, нагноение кисты, кровоизлияния, разрыв капсулы кистомы, псевдомиксома брюшины.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Современный подход предполагает дифференцированное ведение боль ных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников. При этом получают развитие консервативный и органосохраняющий методы лече ния. При выявлении функциональных кист яичника некоторые авторы рекомендуют проводить терапию, рассчитанную на гормональное подавле ние или нормализацию гонадотропной функции гипофиза. В то же время другие исследователи указывают на отсутствие достоверной связи между исчезновением кисты и лечением комбинированными эстроген-прогеста генными ЛС или прогестероном.

В неосложнённых случаях рекомендовано динамическое наблюдение за естественным регрессом функциональной кисты. Как показывает эхогра фический контроль, большинство ретенционных кист яичников исчезает в течение 1–2 мес. При динамическом эхографическом наблюдении уста новлен спонтанный регресс 60% кистозных образований яичника. Приме нение консервативной тактики ведения с динамическим ультразвуковым наблюдением у больных с ретенционными кистами яичников позволяет значительно уменьшить число неоправданных оперативных вмешательств.

Медикаментозное лечение опухолевидных образований яичников включает противовоспалительную терапию (антибиотики, нестероидные противо воспалительные препараты), системную энзимотерапию, рассасываю щую, иммунную терапию и гормональные ЛС (КОК, агонисты Гн-РГ, прогестагены).

Монофазные эстроген-прогестагенные ЛС. Механизм их лечебного дейс твия связывают с ингибированием синтеза гонадотропин-рилизинг гормона и, как следствие, подавлением циклической секреции ФСГ и ЛГ. При применении эстроген-прогестагенных препаратов частота редукции фолликулярных кист яичников составляет 52%, кист жёлтого тела — 92%. Эффективность зависит от типа комбинированных ораль ных контрацептивов. Эффективность высокодозированных КОК — 76%, низкодозированных — 48%, трёхфазных — 9%.

Прогестагены имеют практическую ценность для лечения эндометриом у женщин, которым препараты эстрогенов противопоказаны. Для лече ния применяют несколько видов прогестагенов: медроксипрогестеро на, дидрогестерон, норэтистерон, диеногест. Длительное применение прогестагенов приводит к гипоэстрогении и формированию гипергес тагенного состояния, что, в свою очередь, вызывает сначала децидуа лизацию ткани эндометрия, а затем её атрофию. Предложено множест во режимов терапии прогестагенными средствами, которые отличаются дозировками и продолжительностью введения.

Системная энзимотерапия опухолевидных образований яичников — современный метод лечения, основанный на системном воздействии гидролитических ферментов (энзимов) растительного и животного происхождения на ключевые физиологические процессы. Механиз мы лечебного воздействия: противоотёчное действие, повышение 836 Глава цитотоксической активности макрофагов, оптимизация воспаления, нормализация иммуногомеостаза, индуцирование цитокинов или их ингибирование (в зависимости от характера иммунопатологическо го процесса), удаление иммунных комплексов и ингибирование их образования. Также энзимы влияют на аутоиммунные процессы, акти визируют фибринолиз, улучшают микроциркуляцию благодаря влия нию на тромбоциты и реологические свойства крови.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Хирургическое лечение Общепринятым методом лечения опухолей яичников считается хирурги ческий. Хирургическое лечение проводят в стационаре после амбулаторно го обследования.

При фолликулярных кистах и кистах жёлтого тела возможна консер вативная операция. До этого женщин с кистами жёлтого тела следует наблюдать 3–6 мес (с проведением УЗИ во второй фазе цикла). Орга носохраняющие операции на яичниках — резекция одного или двух яичников, удаление одного, удаление одного и резекция второго. Жен щинам после 40 лет резекцию яичников выполнять не следует, только удаление.

Больным до 40 лет при односторонних серозных кистах (после сроч ного гистологического исследования опухоли во время операции) про изводят удаление одного яичника. При дермоидных кистах допустима резекция яичника.

У большинства больных с эндометриоидными опухолями яичников удаляют поражённый яичник из-за частых рецидивов и вероятности осложнений (микроперфораций) в резецированном органе.

При серозных и муцинозных опухолях у пациенток старше 40 лет целе сообразны радикальные операции из-за значительной частоты двусто роннего поражения и выраженной опасности малигнизации (ампута ция матки с придатками, резекция большого сальника).

У женщин, находящихся в пре- или постменопаузе, следует произ водить удаление второго, макроскопически не изменённого, яичника даже при односторонней опухоли, основываясь на том, что большая часть цистаденом потенциально озлокачествляющиеся, и поражение яичников с обеих сторон при злокачественных опухолях наблюдают в 70% случаев.

При гранулёзостромальноклеточной опухоли необходима радикальная операция даже при односторонней доброкачественной (клинически и морфологически) текоме и гранулёзоклеточной кистоме.

При злокачественной или пограничной опухоли яичника наиболее це лесообразно производить надвлагалищную ампутацию или экстирпа цию матки с удалением обоих яичников, большого сальника и ревизи ей брюшной полости.

Пункция кистозных образований под контролем трансвагинальной эхо графии сочетает как диагностическую, так и лечебную цель, позволяя из бежать лапаротомии в 70% случаев. При рецидивах кисты, наблюдаемых в трети случаев, некоторые авторы рекомендуют повторные пункции, а опе ративное вмешательство осуществляют только в тех случаях, когда киста Опухоли и опухолевидные образования яичников рецидивирует после повторной пункции. Непременное условие, допуска ющее подобную тактику, — отсутствие злокачественных клеток в цитоло гическом материале.

При консервативном ведении больных с кистами яичников или проведе нии органосохраняющих операций существует угроза возникновения реци дива заболевания. Тактика ведения женщин с рецидивами опухолевидных образований яичника в репродуктивном возрасте и вопросы разработки показаний к пункции в этой группе больных до настоящего времени оста ются дискуссионными. С целью профилактики рецидивов предлагают раз личные варианты медикаментозного склерозирования стенки кисты при её пункции.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Оперативное лечение больных с опухолями яичников проводят в гине кологических и онкогинекологических отделениях в плановом порядке.

Показания для экстренной госпитализации: перекрут ножки, нагноение кисты, кровоизлияния, разрыв капсулы кистомы.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Функциональные кисты яичников нередко исчезают без лечения. По данным разных авторов регресс кистозных образований при динамическом их наблюдении в течение 2–3 мес составляет до 60%. При неосложнённом течении и небольшом размере кист (менее 4 см) в отсутствие нарушений менструального цикла возможно наблюдение в течение 3 мес. При неос ложнённых кистах, нарушениях менструального цикла назначают КОК или прогестагены в течение 3 мес. При осложнённом течении в остром периоде рекомендованы постельный режим, холод на низ живота, инфузионная и противовоспалительная терапия. Показания к оперативному вмешательс тву: разрыв кисты, перекрут кисты, уменьшение размеров кисты менее чем в два раза через три месяца после начала фармакотерапии.

Необоснованно наблюдение более трёх месяцев в отсутствие регресса образования по данным УЗИ.

Больные, перенёсшие операции (особенно нерадикальные) на яичниках по поводу доброкачественных опухолей должны находиться на диспансер ном учёте в течение всей жизни. Для своевременного выявления рецидива опухоли и заболеваний других органов половой сферы рекомендуют четыре этапа диспансерного наблюдения.

I этап наблюдения, продолжительностью в 6 мес после операции, — наиболее активный. Через 1–2 мес после операции больной необхо димы: УЗИ органов брюшной полости и малого таза, вагинальное исследование и обследование молочных желёз (пальпация, при необ ходимости УЗИ, маммография, исследование отделяемого из сосков).

Необходимо учесть, что при удалении одного яичника в первые 3 мес после операции возможно компенсаторное увеличение второго.

II этап наблюдения длится первые 2 года после операции и заключается в регулярных осмотрах, УЗИ органов брюшной полости, малого таза и осмотрах молочных желёз, выполняемых каждые 6 мес.

III этап наблюдения длится 2–4 года после операции. Гинекологичес кие осмотры необходимо проводить каждые 4–6 мес.

838 Глава IV этап. В последующем наблюдение осуществляют каждые полгода или один раз в год по показаниям.

ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ И БЕРЕМЕННОСТЬ Чаще всего с беременностью сочетаются доброкачественные опухоли яичников. Среди них дермоидные составляют 45%, муцинозные — 22%, серозные цистаденомы — 21%. Сочетание злокачественных опухолей с бе ременностью встречается не так часто: от 1 до 3 случаев на 1000 беремен ных. Ещё реже среди беременных женщин наблюдают злокачественные опухоли яичников: 1 случай на 9000–50 000 беременных по данным разных авторов. Тем не менее из всех возможных сочетаний рака и беременности 70–75% падает на рак органов репродуктивной системы, а 50–60% — на гинекологические локализации рака. Рак яичников — вторая по частоте гинекологическая локализация злокачественных опухолей, сочетающихся с беременностью. По сводным данным литературы, на сочетание рака яич ников и беременности приходится 1,5–5,6% всех возможных сочетаний злокачественных опухолей и беременности.

Несмотря на то, что злокачественные опухоли яичников достаточно ред кая патология среди беременных женщин, сочетание злокачественных опу холей яичников и беременности представляет собой актуальную проблему.

Беременность и рак яичников — уникальная проблема, так как злокачест венная опухоль в этом случае вовлекает в патологический процесс органы, непосредственно связанные с зачатием, вынашиванием беременности и родами и создаёт острую и динамичную клиническую ситуацию, от раз решения которой зависит жизнь матери и ребёнка. Жизнь матери зависит от своевременного и радикального лечения злокачественной опухоли, что создаёт угрозу прерывания беременности или вредного воздействия про тивоопухолевых агентов. С другой стороны, беременность может оказать неблагоприятное влияние на рост опухоли и ухудшить и без того сомни тельный прогноз для матери. Наконец, опухоль может оказать неблаго приятное влияние на развитие и исход беременности, а при её сохране нии нанести вред будущему ребёнку. Таким образом, возникает комплекс акушерских, онкологических и этических проблем. Между тем отсутствие большого личного опыта таких ситуаций у практических врачей создает трудности в каждом конкретном клиническом наблюдении.

Как известно, наиболее частые злокачественные опухоли яичников — эпителиальные. Их частота, по данным разных авторов, составляет 60–90%, 15% составляют герминогенные опухоли, 7% — опухоли стромы полового тяжа. Между тем среди сочетаний злокачественных опухолей яичников и беременности чаще всего наблюдают случаи герминогенных опухолей и опухолей стромы полового тяжа. До 17% дисгермином диагностируют во время беременности. Некоторые авторы связывают относительно высокую частоту сочетаний дисгермином с беременностью с возрастными особен ностями распределения различных злокачественных опухолей яичников.

Действительно, у женщин наиболее репродуктивного возраста (до 34 лет) значительно чаще бывают герминогенные опухоли. В то время как рандо мизированное исследование не обнаружило связи опухолей стромы полово го тяжа с беременностью, частота герминогенных опухолей коррелировала с поздними родами и коротким периодом между родами и возникновени Опухоли и опухолевидные образования яичников ем опухоли. В литературе имеются единичные сообщения о сочетании с беременностью опухолей стромы полового тяжа (гранулёзоклеточных, ан дробластом, теком). Гранулёзоклеточные опухоли чаще ассоциируются с бесплодием, поэтому частота сочетаний их с беременностью еще меньше.

Тем не менее, по данным различных авторов, гранулёзоклеточные опухоли занимают второе место среди других гистотипов злокачественных опухолей яичников, сочетающихся с беременностью.

При обнаружении сочетания рака яичников с беременностью, как и при сочетании других опухолей с беременностью, возникает вопрос о влиянии беременности на рост опухоли и опухоли на течение беременности. Данные литературы не обнаруживают достоверных свидетельств негативного вли яния беременности на клиническое течение опухоли. Между тем многие авторы считают, что сочетание беременности даже с доброкачественной опухолью приводит к осложнениям беременности: разрыву кисты или пе рекруту её ножки, кровотечению из повреждённой кисты, невынашиванию беременности, по поводу которых таких больных часто госпитализируют по ургентным показаниям с явлениями «острого живота».

Большинство акушеров-гинекологов считают, что злокачественные опу холи яичников или связанные с ними лечебные воздействия неблагопри ятно отражаются на беременности. Негативное влияние злокачественных опухолей яичников на беременность возрастает в 1,6 раза при лапарото мии, выполненной в I триместре беременности, и в 4,9 раза — при лапа ротомии во II триместре.

Целесообразным считают выполнение диагностической лапароскопии (лапаротомии) при обнаружении опухоли яичников на фоне беременности, независимо от срока беременности, в связи со сложностью дифференци альной диагностики между злокачественными и доброкачественными опу холями. При этом в случае диагностики злокачественных опухолей яич ников объём операции может зависеть от гистологического типа опухоли, стадии заболевания и триместра беременности.

Вопрос о допустимости и сроках беременности и родов у молодых жен щин на фоне ремиссии после окончания лечения по поводу злокачествен ной опухоли яичника I стадии нельзя считать окончательно решённым.

Принципиально такую возможность не исключают у отдельных больных, первично лечённых по поводу муцинозной цистаденокарциномы и дисгер миномы яичника. Из-за наибольшей вероятности возникновения рецидива в первые 2–3 года после удаления опухоли наступление беременности в этот период времени нежелательно.

840 Глава Глава Доброкачественные заболевания молочных желёз Мастопатия — заболевание молочной железы, характеризующееся широ ким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молоч ной железы с нарушением соотношения эпителиального и соединительно тканного компонентов.

МКБ– N60.1 Диффузная кистозная мастопатия.

N60.2 Фиброаденоз молочной железы.

N64.4 Мастодиния.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Особую озабоченность во всём мире вызывает неуклонная тенденция к росту одного из серьёзнейших онкологических заболеваний — рака молоч ных желёз, занимающего лидирующее место в структуре онкологической патологии у женщин Показатели заболеваемости раком молочной железы за последние 20 лет возросли на 40%.

В России данная форма рака занимает второе место среди всех причин смерти женского населения. Прирост показателей смертности за период 1992–1999 гг. составил 13,9%.

Среди мероприятий направленных на раннюю диагностику рака молоч ной железы, наиболее важным является своевременное выявление доб рокачественных заболеваний молочных желез, которые диагностируют у каждой четвёртой женщины в возрасте до 30 лет и у 60% женщин старше 40 лет.

Таким образом, около 75–80% женщин репродуктивного возраста стра дают различными доброкачественными заболеваниями молочных желез, часто объединяемым общим термином «мастопатия».

Самой распространенной формой мастопатии является фиброзно-кис тозная мастопатия (ФКМ), которая встречается в 43–58% наблюдений, в основном при заболеваниях женских половых органов (миома матки, аде номиоз, гиперплазия эндометрия, НЛФ).

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.