WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |

« Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова........................................viii От ...»

-- [ Страница 12 ] --

Комплексное лечение: химиотерапию следует сочетать с патогенети ческими методами воздействия, направленными на уменьшение сте пени выраженности воспалительной реакции, предупреждение и рас сасывание спаечных процессов, устранение обменных и гормональных нарушений.

При проведении химиотерапии необходимо правильно выбрать ком бинацию препаратов с учётом их туберкулостатической активности и применять их в оптимальной суточной дозировке.

Совокупность всех элементов, определяющих методику лечения (дози ровка и комбинация препаратов, метод введения, ежедневный или интер миттирующий приём) принято называть режимом химиотерапии. Его вы бор зависит:

от клинической формы и фазы заболевания, активности и распро странённости процесса, бациллярности, чувствительности выделенной культуры к антибактериальным препаратам;

от того, впервые ли выявлено заболевание и получала ли больная ранее антибактериальное лечение;

от общего состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний, как гинекологических, так и экстрагенитальных, возраста больной.

Туберкулёз женских половых органов Наиболее высокой бактериостатической активностью обладает изониа зид — основной препарат в химиотерапии туберкулёза. Второе место по бактериостатической активности занимает рифампицин.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Всё лечение проводят в специализированных стационарах, особенно при бактериовыделении и острых формах. Также госпитализируют для хирур гического лечения гнойных образований малого таза.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Оперативное лечение показано только тем больным, у которых ежеднев ное медикаментозное лечение, проводимое в течение не менее 3–5 мес эффективной комбинацией препаратов, не привело к положительным ре зультатам. 25–30% больным туберкулёзом половых органов необходимо оперативное лечение. Показаниями к операции служат:

туберкулёмы в придатках матки (депо микобактерий туберкулёза, пред ставляют постоянную угрозу обострения процесса);

тубоовариальные воспалительные образования с плотной фиброзной капсулой;

сактосальпинксы;

свищи;

сочетание туберкулёза половых органов с миомой матки, эндометрио зом, кистами яичников, требующими хирургической коррекции.

Если в удалённых органах обнаружены морфологически признаки актив ного туберкулёзного процесса, противотуберкулёзные препараты назнача ют в течение не менее 6 мес после оперативного вмешательства.

В послеоперационном периоде тактика врача зависит от характера об наруженных при операции морфологических изменений, её объёма и рас пространённости воспалительного процесса. Противотуберкулёзные пре параты вводят с целью предотвратить возникновение послеоперационных осложнений (активизации специфического процесса, диссеминации ин фекции).

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Необходима вторичная профилактика.

Профилактика туберкулёзного заражения половых органов.

Общая профилактика туберкулёзной инфекции.

Профилактика диссеминации в половой сфере в первичном периоде.

Профилактика диссеминации в половой сфере во вторичном периоде.

Профилактика прямой восходящей половой инфекции.

Профилактика активизации туберкулёзных очагов в половых органах факторами внутренней и внешней среды.

Профилактика специфического заражения, исходящего из туберкулёз ных очагов половых органов.

ПРОГНОЗ Диагностика туберкулёза половых органов, как правило, запоздалая, и ле чение начинают несвоевременно. К этому времени у большинства пациен ток развиваются структурные изменения в половых органах и осложнения.

590 Глава Глава Синдром приобретённого иммунодефицита Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) описан впервые в 1981 г., когда было обнаружено неизвестное до того момента заболевание, при котором взрослые люди страдали от иммунодефицита, ранее встре чавшегося только как врождённый порок у недоношенных новорождён ных детей. У этих больных снижение иммунитета (иммунодефицит) не было врождённым, но было приобретено в зрелом возрасте. Поэтому болезнь в первые годы после её открытия стали называть СПИДом — синдромом при обретённого иммунодефицита. Возбудитель СПИДа был открыт в 1983 г.

МКБ– B20–B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про являющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.

B21 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про являющаяся в виде злокачественных новообразований.

B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про являющаяся в виде других уточнённых болезней.

B23 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), про являющаяся в виде других состояний.

B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), не уточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Заболевание получило первоначальное распространение в США, ряде стран Африки и Западной Европы. С тех пор распространение СПИДа достигло уровня эпидемии.

По данным ВОЗ, в настоящее время насчитывают около 40 млн больных, а число жертв заболевания за 20 лет его существования составляет 20 млн.

Пик заболеваемости СПИДом, по данным ВОЗ, приходится на 20–40 лет.

По данным ФМНЦ по профилактике и борьбе со СПИДом, число ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в России в 1999 г. составляло 18 218 с тенденцией быстрого роста в последующие годы: 2000 г. — 56 471, 2001 г. — 87 474. Увеличилась роль гетеросексуальных половых контактов, и, как следствие, — увеличение доли женщин среди всех новых случаев ВИЧ-инфицирования от 24% в 2001 г. до 43,3% в 2004 г. Частота нахожде ния ВИЧ у беременных составляет 120 на 100 000 обследованных.

Синдром приобретённого иммунодефицита По данным Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу (ЮНЭЙДС) темпы заражения ВИЧ-инфекцией не снижаются. Каждую минуту шесть молодых людей на планете заболевают ВИЧ-инфекцией.

69% всех ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом проживают в Аф рике, 19% — в Азии и Австралии, 5% — в Северной Америке, 5% — в Центральной и Южной Америке и 2% — в Европе.

Частота передачи ВИЧ от матери ребёнку составляет от 15–25% в Ев ропе и США, до 25–40% в Африке и Азии. Во многих развитых странах с внедрением в повседневную практику антиретровирусной терапии частота передачи ВИЧ от матери ребёнку значительно снизилась: в США за период 1992–1995 гг. ежегодная частота перинатального инфицирования сократи лась на 27%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Для диагностики СПИДа в России используют преимущественно клиничес кую классификацию ВИЧ-инфекции, предложенную В.И. Покровским (1989).

Стадия инкубации.

Стадия первичных проявлений.

Острая лихорадочная фаза.

Бессимптомная фаза.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Стадия вторичных заболеваний.

А. Потеря массы тела менее 10%;

поверхностные грибковые, бактери альные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек: опоя сывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диа рея или лихорадка более 1 мес, «волосистая» лейкоплакия, туберкулёз лёгких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продол жительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Капоши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоид ный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелёгочный туберкулёз, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминирован ная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

Терминальная стадия.

Для практических целей иногда применяют клинико-морфологическую классификацию форм СПИДа:

лёгочная;

желудочно-кишечная;

церебральная;

диссеминированная.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Вирус, вызывающий СПИД, был назван ВИЧ — вирус иммунодефици та человека. Его относят к классу ретровирусов. Воспроизведение вируса 592 Глава происходит только в живых клетках хозяина. С каждым делением инфици рованной клетки человека продуцируется и вирусная копия. Вирус СПИДа способен изменять генетическую структуру белков наружной оболочки и избегать распознавания иммунной системой. Клетками-мишенями высту пают клетки с CD4-антигеном на поверхности, особенно Т-лимфоциты класса хелперов. При репродукции вируса происходит разрушение инфи цированных Т-хелперов, снижение эффективности их иммуномодулиру ющей функции, возникает иммунодефицитное состояние. Вирус СПИДа инфицирует также нервные клетки.

Вирус СПИДа выделяют из всех биологических жидкостей человека, в том числе из крови, семенной жидкости и грудного молока, а также из содержимого влагалища женщин с антителами к этому возбудителю.

Основные пути передачи вируса Половой.

Парентеральный. Примерно 30% случаев заражения ВИЧ-инфекци ей связаны с переливанием инфицированной крови или VIII фактора свертывания крови лицам, страдающим гемофилией. Посттрансфузи онный риск заражения приближается к 100%. После введения тестиро вания крови на ВИЧ риск заражения снизился до 1 случая на 150 переливаний крови.

Трансплацентарный и перинатальный. Происходит передача вируса больной матерью в период беременности (трансплацентарно), во время родов в процессе прохождения через инфицированные родовые пути, во время кормления грудью, а также при тесном контакте, который не избежен между матерью и новорождённым. Трансплацентарный путь заражения в 80% случаев СПИДа у новорождённых обусловлен ВИЧ инфекцией у матерей, употреблявших наркотики.

ВИЧ не передаётся при бытовом контакте, через слюну или через насе комых.

Через 2–8 нед после инфицирования в крови обнаруживают специфи ческие антитела, иногда это происходит значительно позже — через 6 мес и более. Инкубационный период продолжителен — от 1,5 до 6 лет.

Беременность и СПИД В начальный период беременности происходит снижение уровня имму ноглобулинов и комплемента, а в течение всей беременности — значи тельное ослабление клеточного иммунитета. Эти изменения, естественные при беременности, приводят к опасениям, что у ВИЧ-инфицированных женщин беременность может ускорить развитие инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребёнку более вероятна при сниженном иммун ном статусе матери, который характеризуется низким числом CD4+ — ме нее 700/мм3.

Плацентарные факторы также влияют на передачу вируса от матери ребёнку: наличие плацентарных инфекций (хорионамнионита) и неинфек ционных патологических состояний (отслойки плаценты) увеличивают ве роятность передачи вируса.

В большинстве случаев передача инфекции от матери к ребёнку происхо дит во время родоразрешения. Предполагаемый механизм передачи ВИЧ- во время родов включает прямой контакт кожи и слизистых оболочек мла денца с шеечно-влагалищными выделениями матери, поглощение вируса из Синдром приобретённого иммунодефицита этих секретов, а также восходящее инфицирование амниотической жидкос ти. В период беременности может происходить четырёхкратное возрастание уровня ВИЧ-1 в шеечно-влагалищных секретах. Выше коэффициент инфи цирования младенцев, родившихся первыми в двойнях, возможно, вследс твие более продолжительного воздействия инфицированных секретов.

Передачу вируса предупреждает родоразрешение путём кесарева сече ния.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В настоящее время не существует вакцины для профилактики ВИЧ-ин фекции.

Многие ИППП выступают факторами риска инфицирования ВИЧ и за болевания СПИДом, поэтому особо важны мероприятия по изменению сексуального поведения и созданию условий для безопасного секса. Изу чение роли ИППП в передаче ВИЧ-инфекции доказало, что и «язвенные» ИППП (сифилис, герпес, шанкроид), и «неязвенные» (хламидиозы, гоно рея, трихомоноз) увеличивают риск инфицирования в 3–5 раз.

В условиях отсутствия специфической профилактики ВИЧ-инфекции, а также эффективного этиологического лечения особую важность приобре тают неспецифические методы профилактики. Разрабатывают модели по контролю распространения заболевания, наблюдению за половыми парт нёрами, психосоциальной заботе о пациентах. Большое значение приобре тает широкая санитарно-просветительная работа врачей разных специаль ностей, в том числе акушеров-гинекологов.

Диагностика Диагностику СПИДа проводят с учётом данных эпидемиологического анамнеза, клинических симптомов. Оценивают иммунный статус больных, исследуют кровь на специфические антитела, а в ряде случаев выделяют культуру ВИЧ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Типичные клинические проявления СПИДа:

генерализованная лимфаденопатия;

лихорадка;

диарея;

потеря массы тела;

кандидозные поражения слизистых оболочек рта и половых органов;

симптомы поражения вирусом Herpes zoster.

К клиническим маркёрам СПИДа относят также:

тяжёлые пневмоцистные пневмонии;

саркому Капоши;

неврологические симптомы — амнезию, деменцию, менингиты, энце фалиты.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия рассматривалась как маркёр раннего заболевания, а в сочетании с другими симптомами и лабо раторными данными — как маркёр позднего заболевания (СПИД-связанный комплекс). На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие заболевания, которые не встречаются у человека с нор 594 Глава мально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркёрные (индикаторные), подразделяют на 2 груп пы.

Первая группа: заболевания, которые присущи только тяжёлому им мунодефициту (уровень CD4-лимфоцитов ниже 200/мкл) и поэтому определяют клинический диагноз даже при отсутствии антител к ВИЧ или ВИЧ-антигенов.

Вторая группа: заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжёлого иммунодефицита, так и без него. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Осложнения При внутриутробном заражении плода отмечают гипотрофию, уродства костей черепа и лица.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Существует несколько направлений лабораторной диагностики СПИДа.

Выделение ВИЧ: используют первичные культуры мононуклеарных лимфоцитов и перевиваемые линии Т4- и В-лимфоцитов.

Обнаружение антител к ВИЧ — применяют следующие методы:

иммуноферментный анализ;

иммуноблоттинг;

иммунофлюоресценция;

радиоиммунопреципитация;

агглютинация.

Обнаружение антигенов ВИЧ в исследуемом материале основано на тех же принципах, что и определение антител. Однако существующие методы не позволяют регулярно обнаруживать антигены в материалах, полученных от больных, в связи с низким их содержанием.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с другими иммунодефицит ными состояниями.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Инфекционист, иммунологи для оценки динамики заболевания.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Предупреждение прогрессирования болезни.

Сохранение состояния хронической вялотекущей инфекции.

Лечение оппортунистических инфекций.

Весь комплекс используемых лечебных мероприятий не обеспечивает выздоровления, возможно только облегчить состояние больных, ослабить выраженность клинических симптомов, продлить жизнь. В настоящее вре мя интенсивно разрабатывают специфическое лечение ВИЧ-инфекции.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Синдром приобретённого иммунодефицита Современные лекарственные средства и мероприятия, применяемые при ВИЧ-инфекции, можно подразделить на этиотропные, патогенетические и симптоматические.

Этиотропная терапия Воздействуют на вирус иммунодефицита, подавляя его репродукцию.

Оптимальный препарат для терапии ВИЧ должен останавливать репли кацию вируса, предупреждать инфицирование новых клеток организма и разрушать уже внедрившийся в клетку вирус. Лекарство должно быть ми нимально токсично для клеток организма. ВИЧ весьма изменчив, быстро мутирует, и новые штаммы становятся резистентными к ранее применяе мым препаратам.

В последние годы разработана комбинированная терапия ВИЧ, воздейс твующая на ключевые ферменты, обеспечивающие репликацию ВИЧ:

нуклеотидные и ненуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, ставудин, ламивудин, невирапин);

ингибиторы протеазы (ритонавир, саквинавир, нелфинавир).

Патогенетическая терапия Иммуномодуляторы:

естественные — интерлейкин-1, интерфероны, тимуса экстракт;

синтетические — левамизол, меглумина акридонацетат.

Иммунозаместительные препараты.

Симптоматическая терапия Антибактериальная.

Противогрибковая.

Противотуберкулёзная.

Противовирусная.

Противоопухолевая.

Некоторые противовирусные препараты могут воздействовать на репли кацию ВИЧ, в частности, применение ацикловира значительно уменьшает смертность, однако механизм этого эффекта неизвестен.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ВИЧ-инфекция является показанием для госпитализации.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ В развивающихся странах, где значительная доля передачи ВИЧ от матери ребёнку обусловлена грудным вскармливанием, 30% и более случаев пери натального ВИЧ-инфицирования происходит через материнское молоко. В развитых странах это происходит реже, так как в большинстве случаев ВИЧ инфицированные матери не прибегают к грудному вскармливанию. Мате ринское молоко содержит одновременно клеточно-связанные и свободные вирусы, защитные факторы, включая муцин, ВИЧ-антитела, лактоферрин и ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы. Рекомендации ВОЗ для развитых стран предусматривают отказ от грудного вскармливания.

ПРОГНОЗ Антиретровирусная терапия эффективна при беременности, допустимы роды через естественные родовые пути после неё: трёхлетние наблюдения не обнаружили вертикального инфицирования детей.

596 Глава Глава Сифилис Сифилис — антропонозное хроническое инфекционное заболевание, поражающее все органы и ткани организма человека, сохраняющееся без лечения многие годы, передаваемое преимущественно половым, а также вертикальным (от матери к плоду) путём.

Специфические заболевания, в том числе и сифилис, относят к числу наиболее важных социальных заболеваний, что объясняют высокой час тотой их распространения и тяжёлыми последствиями как для организма больного, так и для общества в целом. В случаях поздней диагностики и неэффективного лечения заболевание может привести к поражению орга нов и систем, нарушению репродуктивного здоровья женщин и мужчин, врождённым заболеваниям у детей.

МКБ– A50 Врождённый сифилис.

A51 Ранний сифилис.

A52 Поздний сифилис.

A53 Другие и неуточнённые формы сифилиса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В настоящее время в России существует эпидемия сифилиса. В странах с нормальным уровнем заболеваемости тестовый показатель — 4,9 случаев на 100 тыс. населения. В России в 1990 г. этот показатель составлял 5, случая на 100 000 человек, а в 1997 г. достиг своего пика — 277,3 случая заболевания. В 2002 г. показатель заболевания сифилисом в России сохра нялся на уровне 119 случаев на 100 000 человек.

Вместе с тем изменилась структура больных: в подростковой (15–17 лет) и юношеской (18–20 лет) популяции уровень заболеваемости выше, чем в целом среди российского населения. За последние 10 лет показатели забо леваемости в этих возрастных группах возросли в 140 раз. Девочки болеют в 2–2,5 раза чаще мальчиков.

Более 50% случаев заболеваемости женщин сифилисом регистрируют в возрасте от 18 до 29 лет, то есть раннем детородном возрасте.

У женщин с нелеченым ранним сифилисом от 70 до 100% новорождён ных инфицированы, причём у одной трети наблюдают мёртворождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Первичный серонегативный сифилис.

Сифилис Первичный серопозитивный сифилис.

Первичный скрытый сифилис.

Вторичный свежий сифилис.

Вторичный рецидивный (нелеченый) сифилис.

Вторичный рецидивный (ранее леченный) сифилис.

Вторичный скрытый сифилис: указывают результат серологических ре акций и в скобках — первоначальный диагноз.

Серорецидивный сифилис обозначают как «вторичный скрытый сифи лис, серологический рецидив».

Скрытый серорезистентный сифилис.

Скрытый серофиксированный сифилис, серорезистентный сифилис.

Иногда серологические реакции остаются положительными после до полнительного лечения, включая неспецифические методы воздейс твия, при условии, что комплексное обследование не обнаруживает патологии.

Третичный активный сифилис.

Третичный скрытый сифилис.

Сифилис скрытый ранний. Сифилис (приобретённый) без клиничес ких симптомов с положительной серологической реакцией давностью менее 2 лет после заражения.

Сифилис скрытый поздний. Сифилис (приобретённый) без клиничес ких симптомов с положительной серологической реакцией давностью 2 года и более с момента заражения.

Скрытый сифилис неуточнённый. Случаи с положительной сероло гической реакцией на сифилис при невозможности установить сроки заражения. В эту группу включают лиц, начавших лечение в не уста новленной в прошлом стадии сифилиса.

Ранний врождённый сифилис. Врождённый сифилис грудного (до года) и раннего детского (до 2 лет) возраста.

Поздний врождённый сифилис — более 2 лет давности.

Скрытый врождённый сифилис, в скобках указывают первоначальный диагноз.

Сифилис нервной системы ранний — при давности сифилитической инфекции до 5 лет.

Сифилис нервной системы поздний — при давности сифилитической инфекции свыше 5 лет.

Спинная сухотка.

Прогрессирующий паралич.

Висцеральный сифилис с указанием поражённого органа.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель — подвижный спиралевидный микроорганизм Treponema pallidum (бледная трепонема) из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.

Бледная трепонема обладает спиралевидной формой, напоминающей длинный тонкий штопор. Длина спиралевидного тела клетки варьирует от 6 до 20 мкм при диаметре 0,13–0,15 мкм. В отличие от других спи рохет Т. pаllidum присуща комбинация 4 основных видов движений: по ступательного (вперёд и назад), вращательного (вокруг собственной оси), сгибательного (маятникообразного) и контрактильного (волнообразного).

598 Глава Трепонему относят к факультативным анаэробам. В связи с этим усло вия существования в крови для неё малоблагоприятны, поэтому высокую концентрацию возбудителя в крови обычно наблюдают при наиболее вы раженных клинических симптомах (вторичном сифилисе). Во внешней среде она малоустойчива (гибнет при высыхании, воздействии солнечного света), во влажной среде (слюна, эякулят, ткани трупа) бледная трепонема долго сохраняет свою патогенность.

Источник заражения — инфицированный человек при непосредствен ном контакте со здоровым (половые сношения, иногда при поцелуе, через инфицированные предметы). В настоящее время бытовой путь передачи инфекции наблюдают редко. Контагиозность зависит от длительности за болевания. Больные с ранними формами сифилиса наиболее опасны (в первые 2 года болезни). При позднем сифилисе (более 2 лет) заражение контактных лиц наступает редко. У некоторых больных отмечают бессим птомное течение сифилиса, что затрудняет его диагностику (случаи транс формации бледной трепонемы в L-формы, когда серологические реакции отрицательны). Не исключено носительство бледной трепонемы в течение всей жизни у одних лиц и переход в активный сифилитический процесс — у других.

Существует несколько путей передачи инфекции.

Прямой путь:

при половых контактах, поцелуях;

при кормлении грудью детей (от инфицированной матери);

профессиональное заражение (при осмотрах инфицированных боль ных, во время оперативных вмешательств у инфицированных, пато логоанатомических исследований инфицированных умерших);

трансфузионный (при переливании инфицированной крови);

внутриутробное заражение плода от инфицированной матери.

Непрямой путь обусловлен тем, что бледные трепонемы сохраняют свою вирулентность определённое время во влажных биологических средах. Заражение возможно через предметы, контактирующие с инфи цированным материалом — со слизистой оболочкой рта, стоматологи ческими инструментами, эндоскопическими приборами, клизменными наконечниками, музыкальными инструментами, средствами гигиены (в парикмахерских и т.д.). Наиболее контагиозны биологические сре ды: слюна, молоко матери, сперма, слёзная жидкость, особенно при наличии сифилитических высыпаний.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Для того чтобы оперативно выявить случаи сифилиса, беременным в РФ, трижды за беременность выполняют анализ на реакцию Вассермана.

Учитывая социальную значимость сифилиса, следует проводить как лич ную, так и общественную профилактику.

Личную профилактику сифилиса у мужчин и женщин проводят как в пунктах профилактики, так и самостоятельно лицом, подвергнувшимся опасности заражения в результате случайной половой связи. Использу ют индивидуальные профилактические средства, такие, как хлоргекси дин, «Цидипол», «Мирамистин». Профилактику в значительной степе ни обеспечивают барьерные методы контрацепции — презервативы.

Сифилис Общественная профилактика сифилиса предусматривает:

обязательный учёт больных сифилисом и другими ИППП;

обязательное привлечение к лечению больных манифестными скры тыми формами сифилиса в течение первых суток с момента установ ления диагноза;

обследование всех лиц, находящихся в половом и тесном бытовом контакте с заболевшими сифилисом;

регулярное проведение профилактических осмотров работников дет ских учреждений, пунктов питания, лечебных учреждений, автопред приятий;

активный поиск больных сифилисом среди групп риска;

обязательное обследование всех доноров с исследованием крови на серологические реакции;

серологическое обследование на сифилис всех взрослых, находящих ся на обследовании и лечении в общесоматических стационарах;

применение единых методов диагностики и схем терапии больных си филисом и при показаниях — контактировавших с больными лиц;

принудительное освидетельствование и лечение лиц, нуждающихся в этих мерах и уклоняющихся от добровольного их применения;

контрольное наблюдение за пациентами после окончания лечения до снятия их с учёта;

сохранение врачебной тайны;

проведение мероприятий по повышению квалификации медицин ского персонала лечебно-профилактических учреждений недермато венерологического профиля по вопросам клинической картины, диа гностики и профилактики инфекций, передаваемых половым путём;

пропаганда санитарно-гигиенических знаний по профилактике вене рических заболеваний;

участие в борьбе с распространением инфекций, передаваемых поло вым путём, других заинтересованных ведомств и организаций.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Без лечения сифилису свойственно длительное течение с периодически ми ремиссиями и обострениями, которые сопровождаются образованием очагов специфического воспаления во всех органах и тканях.

По течению и характеру клинических симптомов в развитии сифилиса выделяют 4 периода.

Инкубационный — длится 3–4 нед от момента заражения до первых клинических симптомов.

Первичный период — возникновение первичной сифиломы (твёрдого шанкра), длительность его 6–7 нед. Первичная сифилома образуется в месте внедрения бледной трепонемы. Наиболее опасны в эпидемио логическом отношении сифилитические элементы на слизистых обо лочках (наружных половых органах, полости рта), особенно в раннем периоде заболевания. Первичная сифилома расположена на малых по ловых губах, в области клитора, во влагалище, на шейке матки, головке полового члена, в области заднепроходного отверстия, на губе, в углах 600 Глава рта (в виде заеды), на языке, миндалинах. Первичные сифиломы пред ставляют собой язвы с округлыми, чёткими очертаниями, лакированной поверхностью, эрозии, изъязвления, глубокие трещины. Классические признаки твёрдого шанкра на слизистой оболочке рта — эрозии и изъ язвления, в то время как единую, чётко очерченную, безболезненную и склерозированную в основании язву наблюдают преимущественно на наружных половых органах.

Период вторичных высыпаний: через 6–7 нед после заражения без лече ния наступает вторичная, или бактериемическая, стадия с поражением кожи и слизистых оболочек. Возникает типичная пятнисто-папулёзная сыпь (сифилитическая розеола). Элементы сыпи одинакового размера (0,5–1,0 см), не сливаются, редко шелушатся, часто расположены на кистях рук, ступнях и слизистых оболочках, редко — на лице. Кроме того, наблюдают широкие кондиломы и генерализованную лимфоаде нопатию.

Третичный период: через 3–5 лет с момента заражения приблизительно у 33% нелеченых пациентов болезнь переходит в третичный сифилис с вовлечением множества органов. Эндартериит приводит к аневризме аорты и аортальной недостаточности при преимущественном пораже нии магистральных сосудов;

сердечно-сосудистые поражения относят к числу самых частых непосредственных причин смерти больных си филисом. При нейросифилисе возникает сухотка спинного мозга, ат рофия зрительного нерва, сифилис сосудов мозговых оболочек. Выде ляют общие признаки третичного сифилиса:

плотный инфильтрат;

отсутствие лимфаденопатии;

наличие бугорков, гумм и диффузной инфильтрации.

Врождённый сифилис развивается после инфицирования плода в период беременности, результат перехода возбудителя через плаценту к плоду. Вы деляют следующие периоды:

сифилис плода;

сифилис детей грудного и раннего детского возраста;

поздний врождённый сифилис.

Симптомы врождённого сифилиса сходны с таковыми в случаях приоб ретённой инфекции. Признаки заболевания:

зубы Гетчинсона;

седловидный нос;

саблевидная голень (вследствие остеохондрита);

симптом Робинсона–Фурнье — лучистые рубцы в окружении полости рта;

деформация черепа;

широко расставленные верхние резцы (диастема Гоша);

высокое «готическое» нёбо;

пятый, добавочный, бугорок на жевательной поверхности первого верх него моляра;

усиленный и ранний рост волос (гипертрихоз);

общее физическое недоразвитие.

У детей, при рождении внешне нормальных, но со стойко положитель ными серологическими реакциями, впоследствии возникают поздние сим Сифилис птомы врождённого сифилиса или наступает выздоровление. В 10–15% случаев у матери, больной сифилисом, может родиться и здоровый ребё нок. Исход беременности у больной сифилисом женщины обусловлен сте пенью активности сифилитической инфекции.

Наиболее опасен для будущего ребёнка вторичный сифилис беременной, который приводит к большинству выкидышей и случаев мёртворождения.

Осложнения Тяжёлые формы врождённого сифилиса.

Поздний выкидыш.

Мёртворождение.

Рождение детей с пороками развития.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Микроскопия: исследование свежих мазков в тёмном поле позволяет обнаружить спирохеты при первичной и вторичной стадиях заболева ния.

Серологические тесты помогают диагностировать вторичный и третич ный сифилис. На первичной стадии инфицирования недостаточно време ни для развития иммунного ответа, поэтому серологические тесты отри цательны. Существует два вида серологических тестов (нетрепонемные и трепонемные):

экспресс-метод определения сывороточных реагинов (Rapid Plasma Reagins — тест с визуальным определением результатов реакции и Venereal Disease Research Laboratory — тест с микроскопическим счи тыванием результатов реакции);

тест на специфические антитела к трепонеме (флюоресцирующий тест адсорбции трепонемных антител — FTA-ABS-тест и микрогемагглюти национный тест на антитела к Treponema pallidum — MHA-TP-тест).

В отечественной практике для диагностики сифилиса применяют комп лекс серологических реакций, включающий следующие реакции.

Стандартные серологические реакции: реакции связывания компле мента (реакция Вассермана), реакция с кардиолипиновым антигеном, реакция с трепонемным антигеном.

Групповые трепонемные реакции: реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммунного прилипания (РИП).

Видоспецифические протеиновые трепонемные реакции: РИТ (ре акция иммобилизации бледных трепонем), РИФ-ABS и её варианты (IgM-FTA-ABS, 19S-IgM-FTA-ABS), реакция пассивной гемагглютина ции бледных трепонем (РПГА).

Комплекс серологических реакций (КСР) позволяет диагностировать си филис на разных стадиях заболевания.

Диагноз врождённого сифилиса устанавливают при наличии клиничес ких признаков заболевания, данных анамнеза, других признаков сифили са, положительных серологических реакций, наличии у матери признаков заболевания.

Помимо общепринятых методов диагностики сифилиса, в последние годы широкое распространение получили и современные методы лабора торной диагностики — иммуноферментный анализ, метод иммуноблоттин га, ПЦР.

602 Глава В перечень обязательных анализов при беременности входит реакция Вассермана: дважды или трижды за время беременности. Если у беремен ных, обращающихся в женскую консультацию в первые 2 мес беременнос ти, сифилис диагностируют ещё при первом посещении, возможно изле чить беременную женщину и сохранить здоровье ребёнка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику твёрдого шанкра проводят с:

простым и рецидивирующим герпесом;

мягким шанкром;

туберкулёзной язвой;

травматическими изъязвлениями;

плоскоклеточным раком;

симптомами ВИЧ-инфекции.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При подозрении на сифилис или его выявлении одновременно с экс тренным сообщением пациентку необходимо направить в специализиро ванное учреждение.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Врач акушер-гинеколог должен знать принципы лечения больных.

Выделяют специфическую и превентивную терапию.

Превентивное лечение назначают лицам, вступившим в половой кон такт с больным сифилисом или находящимся в тесном бытовом кон такте. Также превентивное лечение проводят реципиентам, заразив шимся при переливании крови и её компонентов, приготовленных из заражённой донорской крови. Лечение проводят не позднее 2 мес пос ле возможного заражения. Пенициллин и его полусинтетические про изводные (бензатина бензилпенициллин («Бициллин-1»), бензатина бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина+бензилпеницил лин («Бициллин-3»), бензатина бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаина («Бициллин-5») — основные препараты для лечения сифи лиса. Проводят курс из 4 инъекций в течение 2 нед в разовой дозе 1,2 млн ЕД, 1,8 млн ЕД и 1,5 млн ЕД соответственно. Тетрациклин и эритромицин — альтернативные препараты (например, при аллергии на пенициллин), также применяют азитромицин.

Специфическая терапия зависит от стадии, на которой диагностирован сифилис, и формы болезни. В 1980 г. экспертная комиссия ВОЗ по сифилису и другим трепонематозам рекомендовала лечить первичный и вторичный свежий сифилис двумя инъекциями бензатина бензил пенициллина в разовой дозе 2,4 млн ЕД с интервалом в 8 дней, что позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях. Одна инъекция бензатина бензилпенициллина в дозе 2,4 млн ЕД также предупреждает Сифилис развитие сифилиса у лиц, бывших в контакте с больными или пос тавленных в условия заражения. Больным висцеральным и третичным сифилисом помимо специфической необходима неспецифическая и симптоматическая терапия.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Если у беременной обнаруживают положительную реакцию Вассермана, женщину обследуют и в случае подтверждения диагноза сифилиса госпи тализируют для лечения.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Все больные, получившие как профилактическое, так и специфическое лечение, подлежат клинико-серологическому контролю.

Вслед за проведением превентивного лечения после полового или бы тового контакта с больным ранним первичным или вторичным сифи лисом пациенты подлежат клинико-серологическому обследованию однократно, через 3 мес после лечения. Если лечение проводилось в связи с переливанием крови больного сифилисом, то контроль продол жают в течение 1 года.

Для больных первичным серопозитивным и вторичным свежим сифи лисом в случае, если негативация серологических реакций произошла через 3 мес после лечения, период серологического контроля составля ет 1 год. При замедленной негативации период наблюдения продлева ют до 2 лет.

Больные вторичным рецидивным, третичным, скрытым, висцеральным и нейросифилисом подлежат диспансерному наблюдению в течение лет. Клинико-серологические обследования проводят ежеквартально в первые 2 года и 1 раз в 6 мес на третьем году наблюдения.

Для снятия с учёта существуют критерии излеченности больных сифи лисом.

Раннее начало противосифилитического лечения.

Качество лечения:

его соответствие существующим схемам;

достаточные дозы препаратов;

регулярность введения препаратов;

продолжительность интервалов между курсами;

применение методов иммуностимулирующей терапии;

соблюдение больными рекомендованного режима.

Ближайшие результаты лечения:

сроки исчезновения бледных трепонем из сифилидов;

время эпителизации или рубцевания твёрдого шанкра;

сроки исчезновения розеол, рассасывания папул;

негативация серологических реакций.

Отсутствие каких-либо признаков болезни после окончания лечения и на протяжении всего периода диспансерного наблюдения, продолжитель ность которого зависит от стадии болезни на момент начала лечения.

Характер течения заболевания:

наличие или отсутствие рецидивов (клинико-серологических или только серологических);

604 Глава наличие или отсутствие осложнений во время лечения;

возникновение сопутствующих заболеваний.

Больных сифилисом работников детских учреждений и предприятий об щественного питания допускают к работе сразу после выписки из стацио нара по окончании лечения, а получавших амбулаторное лечение — после исчезновения всех клинических симптомов заболевания.

Детей, получавшие лечение по поводу приобретённого сифилиса, допус кают в детские учреждения после окончания лечения.

Беременность и сифилис Если женщина болела сифилисом до беременности и прошла полный курс лечения, то перед планированием беременности ей необходимо прой ти обследование у гинеколога и венеролога, повторно сдать анализы. Толь ко в случае выздоровления возможно планирование повторной беремен ности. Дальнейшее ведение беременных акушеры-гинекологи проводят совместно с дерматовенерологом.

У женщин с ранее излеченным сифилисом возможно рождение здорово го ребёнка через естественные родовые пути, без дополнительного профи лактического лечения.

Большинство случаев врождённого сифилиса — результат ошибок в диа гностике и лечении сифилиса у беременных. Если женщина получила пол ноценную противосифилитическую терапию в ранние сроки беременности, то практически исключена вероятность передачи инфекции плоду;

однако описаны единичные случаи врождённого сифилиса после проведённого полноценного курса пенициллинотерапии.

Гонорея Глава Гонорея Гонорея (от лат. gonorrhoea, греч. gonos — «семя» и rhoia — «истечение») — название, которое впервые применил Гален, ошибочно трактовавший вы деления из мочеиспускательного канала мужчин как «семятечение».

МКБ– A54 Гонококковая инфекция.

A54.0 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных или придаточных желёз.

A54.1 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желёз.

A54.2 Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфек ция мочеполовых органов.

N74.3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов.

A54.8 Другие гонококковые инфекции.

O98.2 Гонорея, осложняющая беременность, деторождение или после родовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Гонорея — одно из самых распространённых венерических заболеваний во всех странах. В мире ежегодно заболевают свыше 200 млн человек. От мечена тенденция к росту заболеваемости за последние годы в 1,4 раза, особенно среди подростков, начинающих половую жизнь с 11 лет вслед ствие алкоголизма и наркомании.

Однако истинные показатели заболеваемости неизвестны из-за частых случаев самолечения больных.

КЛАССИФИКАЦИЯ Используют следующую классификацию.

Гонорея нижних отделов мочеполовых путей без осложнений.

Гонорея нижних отделов мочеполовых путей с осложнениями.

Гонорея верхних отделов мочеполовых путей и органов малого таза.

Гонорея других органов.

Клиническая классификация.

«Свежая» гонорея — давность заболевания до 2 мес. Стадии:

острая;

подострая;

торпидная.

606 Глава Хроническая гонорея — давность заболевания более 2 мес (гонококко носительство).

Топическая классификация:

гонорея мочеиспускательного канала;

гонорея парауретральных ходов;

гонорея вульвы и влагалища;

гонорея бартолиновых желёз и желёз шейки матки;

гонорея эндометрия;

гонорея маточных труб;

гонорея яичников;

гонорея тазовой брюшины (гонококковый перитонит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ При хроническом течении заболевания, особенно после нерационально го лечения антибиотиками, наблюдают полиморфизм гонококков, ослож няющий их распознавание. Для гонококков характерно внутриклеточное расположение и отрицательная окраска по Граму — в оранжево-красный цвет. Гонококки поглощаются нейтрофильными лейкоцитами, но не поги бают, а сохраняют жизнеспособность (эндоцитобиоз). Возможно и внекле точное расположение гонококков — на поверхности клеток многослойного плоского эпителия.

Гонококки вне организма чувствительны ко многим факторам среды: по гибают при высыхании, температуре выше 55 °С, действии антибиотиков и ряда химических препаратов (солей серебра, ртути в минимальных раз ведениях и др.).

Гонококки поражают слизистые оболочки, покрытые нежным цилиндри ческим эпителием, в частности – мочеиспускательного канала, влагалища, прямой кишки, цервикального канала, полости носа, рта, гортани. Воз можно поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придат ков яичек, яичка, семявыносящих протоков, матки, яичников, маточных труб. Многослойный плоский эпителий (особенно ороговевающий) — не подходящая среда для внедрения, размножения и жизнедеятельности го нококков.

Распространяясь по кровяному руслу, гонококки иногда вызывают гоно кокковый сепсис и отсевы в различные органы. При гонококковой бакте риемии наблюдают поражение суставов, глаз, плевры, эндокарда, мышеч ной, костной и нервной системы.

Заражение гонореей взрослых происходит при половом контакте. На иболее частый первичный очаг — эндоцервикс, несколько реже — мочеис пускательный канал. Заболевание парауретральных ходов и бартолиновых желёз вторично. Бытовое заражение наблюдают редко, девочки инфициру ются внеполовым путём, через предметы ухода (полотенце, губки) или во время пребывания в постели матери, больной гонореей.

Инвазию гонококков сопровождает как гуморальная, так и клеточная иммунная реакция. В сыворотке крови присутствуют противогонококковые антитела: IgG, IgM, IgA и др. Преобладание тех или иных классов имму ноглобулинов в различные периоды инфекционного процесса обусловлено сложным антигенным строением наружной мембраны и пилей гонокок ка, влиянием гормонального фона и состоянием белковых фракций крови.

Гонорея Клеточная реакция при гонорее изучена недостаточно. При слабости фак торов гуморального и клеточного иммунитета возникает состояние эндо цитобиоза с формированием резистентности к антибиотикам, выработка пенициллиназы, -лактамазы и других ферментов, обеспечивающих состо яние резистентности. В редких случаях наблюдают врождённую невоспри имчивость к гонококкам. В связи с тем, что значительное число больных, переболевших гонореей, заражаются повторно, полагают, что происходит образование не защитных антител, а антител-свидетелей. Возможно разви тие не только реинфекции, но и суперинфекции.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Принципы профилактики универсальны для всех ИППП:

коррекция полового поведения;

использование барьерных методов контрацепции.

Диагностика Женщин с заболеваниями, подозрительными на гонорею, рекомендуют направлять на дообследование в кожно-венерологические диспансеры. Об следование беременных на гонорею, как на сифилис, рекомендуют прово дить в первую и вторую половину беременности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период короткий — 3–5 дней. Примерно у 40–60% женщин, больных гонореей, заболевание дебютирует в конце менструа ции (особенно при гонококковом воспалительном заболевании органов таза) и сопровождается следующими симптомами: гнойными выделениями (как при остром цервиците), болью в нижней части живота, отсутстви ем аппетита и повышением температуры тела, что характерно для острого ВЗОМТ.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Гонококки обнаруживают в выделениях из мочеиспускательного канала, канала шейки матки, секрета половых желёз, смывов из прямой кишки.

Микроскопия.

Культуральные методы. Если в препарате при бактериоскопии окра шенных мазков метиленовым синим или по Граму обнаруживают ти пичные гонококки, то культуральное исследование не проводят.

Для идентификации гонококков используют:

реакцию иммунофлюоресценции;

реакцию коагглютинации с моно- и поликлональными антителами;

иммуноферментный анализ;

ПЦР (качественное определение);

ДНК-зондовую гибридизацию.

Дополнительные исследования:

клинический анализ крови;

клинический анализ мочи;

биохимический анализ крови и мочи;

УЗИ органов малого таза.

608 Глава ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз острой восходящей гонореи проводят со следующими заболеваниями.

ВЗОМТ септической и туберкулёзной этиологии.

Заболевания, характеризующиеся клиникой «острого живота»:

внематочная беременность;

перекрут ножки опухоли яичника;

пиовар;

пиосальпинкс;

острый аппендицит;

кишечная непроходимость;

прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;

острый панкреатит.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Всем больным показана консультация венеролога.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Проводят физиотерапию.

Медикаментозная терапия Успех лечения гонорейной инфекции определяет рациональное исполь зование антибиотиков в комплексе с иммунотерапией, местным лечением и физиотерапевтическими процедурами. Одновременно проводят лечение половых партнёров и источников заболевания.

Лечение гонореи нижних отделов мочеполового тракта без осложнений.

При свежей, острой, неосложнённой гонорее достаточно лечения анти биотиками в амбулаторных условиях.

По рекомендации ВОЗ антибиотики выбора для лечения гонореи — це фалоспорины третьего поколения.

Схемы лечения:

с 0,25 г внутримышечно однократно или Ципрофлоксацин 0,5 г внутрь однократно.

Альтернативные схемы:

Офлоксацин 0,4 г внутрь однократно, или Спектиномицин 4,0 г внутримышечно однократно, или Ломефлоксацин 0,6 г внутрь однократно, или Цефоперазон 500 мг внутримышечно однократно.

Лечение подострой, торпидной и хронической, латентной форм гонореи Необходимо комплексное лечение, в сочетании с иммунотерапией и мест ными процедурами.

Проводят специфическую иммунотерапию с помощью вакцины для профилактики гонококковых инфекций, которую вводят в/м. Высшая Гонорея разовая дозировка для подростков (15–16 лет) — 500 млн микробных тел. Взрослым вакцину вводят с начальной дозой 300–400 млн мик робных тел, на курс 6–8–10 инъекций, максимальная суммарная доза вакцины — 2 млрд микробных тел.

Неспецифическая иммунотерапия оказывает противовоспалительное действие, усиливает активность антибактериального лечения. Исполь зуют:

аутогемотерапию;

лактотерапию;

«Пирогенал»;

«Продигиозан»;

диоксиметилтетрагидропиримидин «Метилурацил»;

тимуса экстракт;

химотрипсин;

стрептокиназу;

гиалуронидазу;

рибонуклеазу.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Гонорея нижних отделов полового тракта с осложнениями.

Гонорея верхних отделов полового тракта и органов малого таза.

Беременность.

Неэффективное лечение в амбулаторных условиях.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Лечение беременных осуществляют в условиях стационара антибактери альными средствами, не оказывающими патологического влияния на плод.

Противопоказаны: тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды. Пре параты выбора — эритромицин, джозамицин, хлорамфеникол, спектино мицин, рокситромицин и сульфаниламидные средства.

Схемы лечения:

цефтриаксон 0,25 г в/м однократно, или эритромицин 400 000 ЕД внутрь 6 раз в сутки в течение 2 дней, затем 400 000 ЕД 5 раз в сутки 2 дня, курсовая доза 8,8 млн ЕД, или спектиномицин 2,0 г в/м однократно.

Во всех случаях лечение гонореи следует завершать нормализацией мик робиоценоза влагалища.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Обязательному обследованию и, при необходимости, лечению подлежат половые партнёры больных. В период лечения и диспансерного наблюде ния половая жизнь разрешена только с использованием презерватива.

Установление излеченности проводят через 7–10 дней после окончания лечения с применением методов визуального и лабораторного обследова ния. Трудность обнаружения гонококков при бактериоскопическом и бак териологическом исследовании обусловила применение различных методов провокации — биологического, алиментарного и термического (см. главу «Методы обследования гинекологических больных»). Для женщин сущест вует физиологическая провокация — менструальный период. Наиболее эф 610 Глава фективен метод с использованием комбинированной провокации через 24, 48 и 72 ч, а у женщин — в период менструации. После комбинированной провокации при благоприятных бактериоскопических и бактериологичес ких анализах в период повторного клинического осмотра у мужчин изле ченность подтверждают через 1–1,5 мес, а у женщин — через 1–1,5 мес после очередной менструации.

ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный, излечение происходит в большинстве случаев, даже осложнённые формы (кроме гнойных образований придатков матки) быстро подвергаются обратному развитию.

Глава Воспалительные заболевания органов малого таза Под воспалительными заболеваниями органов малого таза (ВЗОМТ) понимают весь спектр воспалительных процессов верхнего отдела репро дуктивного тракта у женщин. Эти воспалительные процессы могут быть представлены как одной нозологической формой (эндометрит, сальпингит, оофорит, тубоовариальный абсцесс, пельвиоперитонит), так и любым их сочетанием.

МКБ– N70.0 Острый сальпингит и оофорит.

N70.1 Хронический сальпингит и оофорит, гидросальпинкс.

N70.9 Сальпингит и оофорит неуточнённые.

N71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки.

N71.0 Острые воспалительные болезни матки.

N71.1 Хронические воспалительные болезни матки.

N71.9 Воспалительные болезни матки неуточнённые.

N72 Воспалительные болезни шейки матки.

N73 Другие воспалительные болезни женских тазовых органов.

N73.0 Острый параметрит и тазовый целлюлит.

N73.1 Хронический параметрит и тазовый целлюлит.

N73.2 Параметрит и тазовая флегмона неуточнённые.

N73.3 Острый тазовый перитонит у женщин.

N73.4 Хронический тазовый перитонит у женщин.

N73.5 Тазовый перитонит у женщин неуточнённый.

N73.6 Тазовые перитонеальные спайки у женщин неуточнённые.

N73.9 Воспалительные заболевания тазовых органов у женщин неуточ нённые.

N74 Воспалительные заболевания тазовых органов при болезнях, класси фицированных в других рубриках.

N74.1 Воспалительные болезни органов малого таза у женщин тубер кулёзной этиологии.

N74.2 Воспалительные болезни органов малого таза, вызванные сифи лисом.

N74.3 Гонококковые воспалительные болезни органов малого таза у жен щин.

N74.4 Воспалительные болезни органов малого таза, вызванные хлами диями.

614 Глава ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В структуре гинекологических заболеваний ВЗОМТ занимают первое место, составляя 60–65%. Наибольший пик заболеваемости наблюдают у лиц в возрасте от 15 до 24 лет;

после 30 лет частота ВЗОМТ значительно уменьшается, что может быть обусловлено как изменением полового пове дения, так и появлением защитных антител в канале шейки матки. Острое начало воспалительного процесса в современных условиях наблюдают ред ко. Как правило, имеет место постепенное развитие, нередко без выражен ных клинических проявлений, приводящее к хроническому течению.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудители ВЗОМТ Возбудители ИППП:

N. gonorrhoeae в 40–50%;

С. trachomatis в 30%;

Trichomonas vaginalis;

Ureaplasma urealyticum;

представители рода Mycoplasma.

Неспорообразующие грамотрицательные бактерии родов Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium.

Грамположительные анаэробные микроорганизмы родов Peptostrepto coccus, Clostridium.

Аэробные грамотрицательные бактерии родов Klebsiella, Proteus, Entero bacter.

Аэробные грамположительные бактерии родов Streptococcus, Staphylo coccus, Enterococcus.

Пути распространения инфекции Восходящий (в большинстве случаев) — через канал шейки матки, по лость матки, маточные трубы в брюшную полость.

Лимфогенный.

Гематогенный.

Контактный — по брюшине из первичного патологического очага.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Профилактика ВЗОМТ Первичная — предупреждение возникновения воспалительного процесса.

Вторичная — предупреждение рецидива имеющегося воспалительного заболевания:

санитарно-просветительная работа среди женщин, страдающих ВЗОМТ или имеющих высокий риск их возникновения;

рациональное лечение острых воспалительных заболеваний;

функциональная реабилитация больных с обязательным достижени ем эубиоза влагалища;

лечение экстрагенитальных заболеваний.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления ВЗОМТ.

Воспалительные заболевания органов малого таза Болезненность в нижних отделах живота, в области придатков матки с иррадиацией в область промежности, поясничный и крестцовый отделы.

Бели: слизисто-гнойные, реже слизистые.

Дизурия.

Частая дефекация (как проявление дисфункции прямой кишки).

Диспареуния.

Повышение температуры тела.

Общая утомляемость, слабость.

Острое начало воспалительного процесса в современных условиях наблюда ется редко. Как правило, имеет место постепенное развитие, нередко без вы раженных клинических проявлений, приводящее к хроническому течению.

ВЗОМТ часто протекают бессимптомно, длительное время оставаясь не распознанными, в связи с чем клиническая диагностика представляет зна чительные трудности, поэтому лабораторные и инструментальные методы исследования носят определяющий характер.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В диагностике ВЗОМТ большое значение придают бактериологическим методам и ПЦР для определения возбудителей, их количество, а также гис тероскопии и лапароскопии, патоморфологическому исследованию.

Критерии диагностики ВЗОМТ Минимальные критерии:

болезненность при пальпации в нижней части живота;

болезненность в области придатков;

болезненные тракции шейки матки.

При наличии указанных признаков и отсутствии какой-либо другой при чины заболевания необходимо проводить эмпирическое лечение ВЗОМТ у всех сексуально активных молодых женщин репродуктивного возраста.

Такой подход в данном случае оправдан, поскольку неправильно постав ленный диагноз и несвоевременная терапия могут привести к более серьёз ным последствиям.

Дополнительные критерии (для повышения специфичности диагнос тики):

температура тела выше 38,0 °С;

патологические выделения из шейки матки или влагалища;

лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы (смещение влево), повышение СОЭ и содержания С-реактивного белка;

лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями.

Определяющие критерии:

патоморфологическое подтверждение эндометрита при биопсии эн дометрия;

утолщение маточных труб, наличие в брюшной полости свободной жидкости или тубоовариального образования по данным УЗИ;

отклонения, соответствующие ВЗОМТ, обнаруженные при лапаро скопии.

Следует помнить, что ни один инструментальный или лабораторный метод исследования не является универсальным, поэтому обследование должно быть комплексным. В результате обследования необходимо устано 616 Глава вить локализацию (эндометрит, сальпингоофорит) и фазу воспалительного процесса (острая, подострая, хроническая).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВЗОМТ обычно дифференцируют со следующими заболеваниями:

внематочная беременность;

острый аппендицит;

эндометриоз;

перекрут кисты яичника;

синдром Аллена–Мастерса.

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Этапы лечения ВЗОМТ Первый — устранение этиологического фактора, так как при нали чии повреждающего агента не происходит завершения заключитель ной фазы воспаления — регенерации, нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений (острая и под острая фазы).

Второй — восстановление морфофункционального потенциала тканей и устранение последствий вторичных повреждений (метаболических нарушений и последствий ацидоза), восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата тканей (хронический процесс).

Немедикаментозное лечение Традиционно в комплексной терапии ВЗОМТ применяются физические факторы, в частности преформированные токи. Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления, рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купи рованию клинических симптомов заболевания и восстановлению структу ры ткани.

Медикаментозная терапия Алгоритм лечения ВЗОМТ должен учитывать все звенья патогенеза.

Этиотропная терапия (острая и подострая фазы) Схемы лечения ВЗОМТ должны обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей, прежде всего гонококков, хламидий, грамположительных кокков, неспорообразующих облигатных анаэробов, и снижение активности вирусных инфекций. Кроме того, необходимо учи тывать возможную резистентность микроорганизмов к традиционным ан тибиотикам. В силу того, что практически ни один антибиотик не активен против всех возбудителей ВЗОМТ, их выбор в таких случаях основан на комбинированном применении препаратов с целью обеспечения перекры тия спектра основных (в том числе устойчивых) возбудителей.

Этапы этиотропной терапии:

Госпитальный — используют парентеральный путь введения препаратов с последующим переходом на пероральный.

Амбулаторный — используют пероральные формы препаратов.

Смешанные генитальные инфекции и ВЗОМТ. Перорально: амоксицил лин+клавулановая кислота по 1000 мг 2 раза в сутки + офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки, 14 дней.

Воспалительные заболевания органов малого таза ВЗОМТ в сочетании с кандидозом. Перорально: флуконазол 150 мг однократно или 50 мг 1 раз в день в течение 7 дней.

Неспецифические ВЗОМТ. Перорально: офлоксацин 400 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день 14 дней.

ВЗОМТ на фоне хламидийной инфекции. Перорально: кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, джозамицин 1–2 г/сут в 2–3 приёма.

ВЗОМТ на фоне герпетической инфекции. Перорально: валацикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки 5 дней с последующим переходом на 500 мг в сутки однократно в течение 3 мес и более.

Ферментотерапия Препараты протеолитических ферментов потенцируют действие антибиоти ков: «Вобэнзим» перорально по 3–5 драже 3 раза в сутки, не менее 10 дней.

Иммуномодулирующая терапия (хроническая фаза) Иммуномодулирующую терапию осуществляют с учётом данных иммун ного статуса.

Показания к иммуномодулирующей терапии:

длительное течение хронического рецидивирующего воспалительного процесса;

микст-инфекции (в особенности при отсутствии эффекта от предыду щих курсов этиотропной терапии).

Схемы иммуномодулирующей терапии:

«Галавит» (аминодигидрофталазиндион натрия) в/м начальная доза — 200 мг, затем применяют по 100 мг 2–3 раза в сутки до купирования симптомов воспаления, далее возможно продолжение курса по 100 мг 1 раз в 2–3 дня до 25 инъекций. При хронических инфекциях — 100 мг 1 раз в 3 дня (курс до 20 инъекций).

«Иммуномакс» (картофеля ростков экстракт) используют по 100–200 ЕД (в зависимости от тяжести заболевания), растворяют в 1 мл воды для инъекций, вводят в/м. Курс лечения составляет 6 инъекций в 1, 2, 3, 8, 9 и 10-й дни лечения.

«Циклоферон» (меглумина акридонацетат) применяют в виде внутри мышечных инъекций 1 раз в сутки (разовая доза — 0,25 г) по схеме на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-е сут лечения.

«Ликопид» внутрь по 10 мг 1 раз в сутки 10 дней.

Метаболическая терапия Метаболическая терапия направлена на усиление тканевого обмена и ус транение последствий гипоксии.

«Актовегин» (депротеинизированный гемодериват из телячьей крови) внутрь по 1 драже 2 раза в день, 25 дней.

Витамин Е 200 МЕ 2 раза в сутки внутрь.

Аскорбиновая кислота 0,1 г 3 раза в сутки внутрь.

Метионин 0,5 г 3–4 раза в сутки внутрь.

Глутаминовая кислота 1 г 2–3 р/сут внутрь.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Высокая вероятность срочного хирургического вмешательства (аппен дицит, внематочная беременность, перекрут кисты яичника и др.).

Беременность.

618 Глава Неэффективность или невозможность проведения амбулаторного ле чения.

Тяжёлое состояние больной.

Тубоовариальный абсцесс.

Пельвиоперитонит.

Наличие иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессивная те рапия и др.).

Возникновение ВЗОМТ после гинекологических манипуляций.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Смешанные генитальные инфекции и ВЗОМТ Амоксициллин+клавулановая кислота 1200 в/в медленно в течение 3– 4 мин каждые 8 ч или в виде внутривенной инфузии в течение 30–40 мин + Офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки в/в капельно. Через 1–2 дня переходят к пероральному приёму препаратов.

Трихомониаз и ВЗОМТ Офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в/в капельно + Метронидазол 200 мг 3 раза в сутки в/в струйно или капельно через каждые 8 ч. Офлоксацин и метронидазол вводят раздельно. Через 1–2 дня переходят к схеме перорального приёма.

Критериями эффективности проводимой терапии являются купирова ние клинических симптомов заболевания, восстановление эхографической картины тканей, элиминация или снижение активности инфекционного агента, восстановление морфологической структуры ткани. В случае от сутствия признаков клинического улучшения необходимо хирургическое вмешательство.

Показания для дренирующих паллиативных операций:

абсцесс и угроза его перфорации в брюшную полость или полый орган;

острый пельвиоперитонит;

выраженная интоксикация.

Показания для лечебно-диагностической лапароскопии:

отсутствие эффекта от консервативной терапии гнойного сальпинги та и острого пельвиоперитонита в течение 4–6 ч;

наличие гнойного сальпингита у молодых, особенно нерожавших женщин.

Показания для лапаротомии:

гнойные тубоовариальные образования;

отсутствие эффекта от лапароскопического дренирования малого таза в течение 24–36 ч;

распространённый перитонит;

септический шок.

Вульвиты и вагиниты Глава Вульвиты и вагиниты Вагинальные инфекции относятся к числу наиболее частых воспалитель ных заболеваний женских половых органов. В репродуктивном возрасте вагиниты в 40–50% случаев обусловлены бактериальными инфекциями, в 20–25% — грибами рода Candida, а так же инфекциями, передающимися половым путём и вирусами. У 15–80% женщин вагинит обусловлен двумя и более возбудителями (смешанная инфекция).

Вульвиты и вагиниты подразделяют на:

специфические (вызванные ИППП — трихомонады, хламидии, ВПГ, ВПЧ и др.);

неспецифические (вызванные неспецифической инфекцией — кокко вой флорой, кишечной палочкой, протеем).

ВУЛЬВИТЫ МКБ– N76 Другие воспалительные заболевания влагалища и вульвы.

N 76.2 Острый вульвит.

N 76.3 Подострый и хронический вульвит.

N 77.1 Вагинит, вульвит и вульвовагинит при инфекционных и парази тарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническому течению вульвиты подразделяют на:

острый;

хронический.

На основании этиологического фактора различают:

первичный;

вторичный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Первичный вульвит чаще выявляют у девочек, в то время как у взрослых женщин, первичное заболевание встречается редко.

Причинами первичного вульвита могут являться:

химические, термические и механические воздействия;

несоблюдение гигиены;

аллергические реакции, в том числе на парфюмерные и косметические средства, гигиенические прокладки;

620 Глава опрелость;

наличие свищей;

гельминтозы.

Вторичные вульвиты, как правило, возникают в результате обильных вы делений из влагалища при вагините, эндоцервиците и эндометрите.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Профилактика вульвитов заключается в:

соблюдении личной гигиены;

проведении просветительской работы;

лечении основного заболевания при вторичных вульвитах.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При остром течении заболевания больные жалуются на боли, жжение и зуд в области наружных половых органов, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании, обильные выделения, общее недомогание, иногда повы шение температуры.

При осмотре в острой стадии выявляют:

отёчность и гиперемию в области вульвы;

серозно-гнойные или гнойные налеты;

склеивание малых половых губ;

образование язв;

увеличение паховых лимфатических узлов.

При хроническом вульвите указанные симптомы менее выражены.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Перед назначением терапии необходимо провести микроскопическое и бактериологическое исследование отделяемого вульвы.

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение В острой стадии рекомендуют ограничение двигательной активности, половой покой, в редких случаях постельный режим. Проводят местное лечение (подмывания дезинфицирующими растворами фурациллина, ка лия перманганата). При уменьшении болезненности и переходе вульвита в подострую стадию показаны тёплые сидячие ванны (38–39 °С) с настоем ромашки, шалфея, эвкалипта 2–3 раза в день по 10–15 мин в комплексе с основной терапией.

Медикаментозная терапия В первую очередь необходимо проводить лечение основного заболевания и сопутствующей патологии (вагинит, эндометрит, сахарный диабет, гель минтозы и т.д.).

Медикаментозное лечение включает:

общую и местную антибактериальную терапию назначают с учётом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам (мазь эритромициновая, тетрациклиновая, крем с изоконазолоам), при вы Вульвиты и вагиниты явлении ИППП проводят антибактериальную терапию в соответствии с выделенным возбудителем;

общеукрепляющую терапию (поливитамины, адаптогены);

десенсебилизирующую терапию (дифенгидрамин, лоратадин, клемастин);

седативную терапию (препараты валерианы).

При выраженном зуде назначают мази, содержащие анестетики (анесте зиновая) и кортикостероиды, если исключены вирусные инфекции (флу метазон, флуоцинолона ацетонид, триацинолон).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость лечения основного заболевания (сахарный диабет и др.).

Разделение спаек малых половых губ.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Хирургическое лечение спаек малых половых губ осуществляют, как пра вило, в детской гинекологической практике в амбулаторных условиях (в условиях стационара — в тяжёлых случаях).

ВАГИНИТЫ МКБ- N76.0 Острый вагинит.

N76.1 Подострый и хронический вагинит.

КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологическому фактору различают:

трихомонадный;

кандидозный;

вирусный (герпетический);

бактериальный;

смешанные вагиниты.

По патогистологическим изменениям выделяют:

папиллярный;

макулярный;

гранулярный;

некротический;

дифтерический;

эмфизематозный;

сенильный;

адгезивный.

По клиническому течению различают:

острый;

подострый;

хронический.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ К этиологическим факторам относят:

инфекции;

622 Глава аллергические реакции, в том числе на спермициды, антисептические препараты для местного применения (свечи, таблетки);

химические агенты (применение концентрированных растворов при спринцевании);

физические факторы (инородное тело);

анатомические (выпадение стенок влагалища, матки) и другие причи ны.

Эндогенные:

Функциональные нарушения яичников, щитовидной и поджелудоч ной железы, ЖКТ.

Снижение иммунологической реактивности организма.

Экзогенные:

Длительное и нерациональное применение антибактериальных, ци тостатических, гормональных препаратов.

Использование ВМК.

Стрессовые воздействия.

Экологические факторы Санитарно-гигиенические факторы.

Климато-географические факторы.

Наиболее часто вагиниты вызывают гарднереллы и другие анаэробы (40–50% случаев), грибы рода Candida (40–50%), трихомонады (20–30%).

Вагинит чаще вызывается ассоциациями бактерий, он может сочетаться с вульвитом, уретритом или цервицитом.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Адекватная терапия.

Просветительская работа среди населения и, особенно, среди молодёжи.

Применение барьерных методов контрацепции.

Избегать необоснованного местного применения антисептиков, так как они воздействуют не только на патогенную флору, но и на бактерии, составляющие нормальный микробиоценоз влагалища.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина вагинита типична. При остром вагините беспокоят различные по характеру, количеству выделения, зуд, жжение, дискомфорт во влагалище, в низу живота, дискомфорт при мочеиспускании, нарушение сна и общего самочувствия, раздражительность. Жалобы больных зависят от степени выраженности воспалительной реакции. При переходе острого вагинита в хронический основным симптомом являются выделения из по ловых путей (творожистые, серозные, гнойные).

При объективном исследовании определяют гиперемию вульвы, вагины, аногенитальной области, их отёчность.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Определение рН содержимого влагалища.

Микроскопия отделяемого влагалища с окраской мазков по Граму.

Бактериологическое исследования отделяемого влагалища.

Забор материала рекомендуется производить из заднего свода влагалища.

Вульвиты и вагиниты ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Вагинит обычно дифференцируют со следующими заболеваниями:

свищ влагалища;

злокачественные новообразования влагалища.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Ликвидация основных и способствующих развитию патологии факто ров.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение должно быть комплексным и включать:

санацию влагалища и вульвы;

антибактериальную терапию;

лечение сопутствующих заболеваний;

прекращение половых контактов до полного выздоровления;

обследование и лечение партнёра;

соблюдение гигиены.

Антибактериальная терапия назначается с учётом выявленной микро флоры и её чувствительности к антимикробным препаратам.

При ассоциации с анаэробами используют сочетание с метронидазолом.

При трихомонадном вагините назначают препараты метронидазола (2 г внутрь однократно или по 600 мг/сутки в течение 7 дней и таблетки метрони дазол+миконазол 100 мг+100 мг в течение 8–10 дней во влагалище).

При первичном эпизоде кандидозного вагинита применяют клотримазол по 100 мг в сутки в течение 7 дней, миконазол в аналогичной дозе, нистатин по 1–2 млн ЕД 7–14 дней. При рецидивирующем кандидозном вагините показано лечение системными антимикотиками (флуконазол, кетоконазол) в сочетании с местным лечением. Если причиной вагинита являются кори небактерии, применяют антибиотики группы тетрациклинов, макролиды.

При выявлении хламидий назначают антибиотики широкого спектра дей ствия (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны). Местно используют све чи с хлоргексидином или тернидазол+неомицин+нистатин+преднизолон («Тержинан») или неомицин+полимиксин В+нистатин («Полижинакс»).

После курса антибактериальных препаратов с целью восстановления мик рофлоры влагалища показаны пробиотики в течение 10–14 дней (см. главу «Биоценоз женских половых органов»).

В хронической стадии возможно назначение влагалищных ванночек и сидячих ванн из настоя трав.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация возможна в случае образования спаек во влагалище или его заращении с последующим формированием пиокольпоса и пиометры, что встречается крайне редко, чаще при сенильном вагините.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Повторное обследование проводят через 1 и 4 нед после проведённого лечения, желательно провести оценку биоценоза спустя 2–4 мес.

624 Глава Глава Бартолинит Бартолинит — воспаление большой (бартолиновой) железы преддверия влагалища.

МКБ– N75 Болезни бартолиновой железы.

N75.0 Киста бартолиновой железы.

N75.1 Абсцесс бартолиновой железы.

N75.8 Другие болезни бартолиновой железы.

N75.9 Болезнь бартолиновой железы неуточнённая.

КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническому течению:

острый;

хронический;

ложный абсцесс;

истинный абсцесс.

По происхождению ложных абсцессов железы:

первичные (вследствие гнойного каналикулита);

вторичные (вследствие нагноения ретенционной кисты).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины бартолинитов Специфические возбудители:

гонококки;

трихомонады.

Неспецифические возбудители:

аэробные грамположительные бактерии родов Streptococcus, Staphylo coccus;

аэробные грамотрицательные бактерии рода Escherichia.

Механизмы развития заболевания При попадании инфекции в выводной проток большой железы преддве рия влагалища развивается воспаление с выделением слизисто-гнойного секрета. Отёк наружного отверстия протока приводит к его облитерации, задержке секрета железы в её протоках с образованием ретенционной кис ты. При проникновении инфекции в паренхиму железы и окружающую клетчатку развивается истинный абсцесс. При инфицировании и нагно ении содержимого кисты образуется ложный абсцесс. При переходе вос палительного процесса в хроническую форму стенки выводного протока Бартолинит железы неравномерно уплотняются, что характерно для узловатого канали кулита, чаще наблюдаемого при гонорейной инфекции.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Соблюдение личной гигиены, своевременное лечение воспалительных процессов любой локализации.

Для профилактики рецидивов необходимо удаление капсулы кисты.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления острого бартолинита Жалобы:

болезненность в области средней трети большой половой губы;

повышение температуры тела.

Осмотр (большие половые губы в области железы):

гиперемия;

отёчность.

Основные клинические проявления хронического бартолинита Часто клинические проявления отсутствуют. Во время обострения про цесса отмечается увеличение, отёчность, уплотнение большой половой губы на стороне поражения, болезненность в покое и при пальпации.

Осложнения Истинный абсцесс (острый период) Жалобы:

болезненность в области большой и малой половых губ в покое, уси ливающаяся при ходьбе;

болезненность в области паховых лимфатических узлов;

повышение температуры тела.

Осмотр:

припухлость большой и малой половых губ;

покраснение большой и малой половых губ.

Объективное обследование:

болезненность при пальпации большой и малой половых губ;

болезненность при пальпации паховых лимфатических узлов.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Дополнительные методы исследования, как правило, не требуются.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Острый бартолинит обычно дифференцируют со следующими заболева ниями:

фурункул большой половой губы;

киста продольного протока (гартнерова канала);

туберкулёз дуги лонных костей;

рак бартолиновой железы.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Купирование воспалительного процесса.

626 Глава МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Физиопроцедуры (на 3–4-й день заболевания):

УВЧ;

ультрафиолетовое облучение.

Прикладывание льда к наружным половым органам.

Медикаментозная терапия Этиотропная терапия:

антибиотики (широкого спектра действия);

— фторхинолоны;

— тетрациклины;

растворы антисептиков;

— хлоргексидин;

— калия перманганат.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Консервативное лечение бартолинита может быть успешным только в начальных стадиях заболевания. При возникновении абсцесса показано хирургическое лечение, которое проводят в условиях стационара дневного пребывания или больную госпитализируют в хирургическое отделение.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Хирургическое лечение Абсцесс бартолиновой железы:

вскрытие абсцесса;

дренирование полости абсцесса или проведение марсупиализации (подшивание краёв стенки вскрытой полости к краям операционной раны).

Абсцесс может самопроизвольно вскрыться в область преддверия влага лища, большой губы, влагалища или прямой кишки. Быстрое закрытие от верстия также приводит к рецидиву заболевания с образованием абсцесса, ретенционной кисты или хронического бартолинита.

Киста бартолиновой железы:

предварительная подготовка: антибактериальная, общеукрепляющая, иммуномодулирующая терапия;

местное лечение;

удаление кисты (в период ремиссии).

Экзо- и эндоцервициты Глава Экзо- и эндоцервициты Экзоцервицит — инфекционно-воспалительное заболевание влагалищ ной части шейки матки.

Эндоцервицит — инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки канала шейки матки.

МКБ– N72 Экзо- и эндоцервициты (острые и хронические, с наличием или отсутствием эрозии или эктропиона).

В зависимости от этиологии может быть добавлен соответствующий код:

А18.1 Туберкулёз.

А54.0 Гонококковая инфекция.

А56.0 Хламидийная инфекция.

А59.0 Трихомонадная инфекция.

А60.0 Герпетическая инфекция.

В37 Кандидоз.

В95–97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты, вы зывающие воспаление.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Воспалительные процессы шейки матки составляют значительную долю воспалительных заболеваний женских половых органов. Наиболее часто цервициты выявляют у женщин репродуктивного возраста, реже — в пе риод перименопаузы. Больных с хроническим эндоцервицитом относят в группу риска развития рака шейки матки. Экзо- и эндоцервициты выявля ют у 70% женщин, обращающихся в поликлинические отделения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Экзо- и эндоцервициты классифицируют по этиологии и клиническому течению.

По этиологии:

специфический;

неспецифический.

По клиническому течению:

острый;

хронический.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины экзо- и эндоцервицитов Специфические возбудители:

628 Глава хламидии;

гонококки;

трепонемы;

микобактерии;

вирусы папилломы человека;

простого герпеса;

цитомегаловирус;

микоплазмы.

Неспецифические возбудители (стафилококки, стрептококки, кишеч ная палочка).

Механическая травма.

Физические и химические воздействия.

Системные заболевания.

Пути распространения инфекции Непосредственное воздействие возбудителей инфекций на эпителий шейки матки.

Контактный — с соседних органов.

Гематогенный.

Характер течения воспалительного процесса, его длительность, выражен ность патологических изменений в строме и эпителии шейки матки опре деляют морфологические особенности цервицита.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Рациональное назначение антибиотиков.

Просветительская работа среди населения и особенно среди молодёжи.

Применение барьерных методов контрацепции.

Избегать необоснованного местного применения антисептиков, так как они воздействуют не только на патогенную флору, но и на бактерии нормальной микрофлоры влагалища.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления острого экзо- и эндоцервицита (часто сочетаются с вагинитом):

Жалобы:

дискомфорт и зуд в области вульвы;

выделения из половых путей: обильные, слизистые или гнойные;

боль внизу живота (тупая).

Осмотр шейки матки (в зеркалах):

гиперемия влагалищной части шейки матки;

отёчность тканей экзоцервикса и наружного отверстия канала шейки матки;

выпячивание гиперемированной отёчной слизистой канала шейки матки;

мелкие кровоизлияния слизистой оболочки влагалища и шейки мат ки (реже);

изъязвления эпителия слизистой оболочки влагалища и шейки матки (при тяжёлом течении).

Экзо- и эндоцервициты Основные клинические проявления хронического экзо- и эндоцервицита Жалобы:

выделения из половых путей (умеренные или незначительно выра женные).

Осмотр шейки матки (в зеркалах):

утолщение и уплотнение шейки матки.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Микроскопия мазков отделяемого влагалища.

ПЦР и ИФА для выявления возбудителей инфекций.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого из шейки матки и влагалища.

Определение чувствительности к антибактериальным препаратам.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков с экзо- и эндоцер викса, переходной зоны.

рН-метрия отделяемого влагалища.

Определение чувствительности интерферон-продуцирующих клеток к иммуномодулирующим препаратам (по показаниям — при длительных, не поддающихся терапии хронических цервицитах, микст-инфекции).

Гистологическое исследование биоптатов шейки матки (при упорном, не поддающемся лечению процессе и при сочетании с другой патоло гией шейки матки).

Расширенная кольпоскопия (проводят после удаления выделений):

расплывчатые нечёткие точки, красноватые пятна, образованные в результате расширения капилляров, которые после проведения про бы с раствором уксусной кислоты становятся беловатыми;

проба Шиллера: поверхность слизистой окрашивается неравномер но, пёстро, с характерной крапчатостью йодпозитивных и йоднега тивных участков;

при эндоцервиците:

— гиперемия вокруг наружного отверстия канала шейки матки;

— отёчность слизистой канала шейки матки;

— выделения желтоватого цвета из канала шейки матки;

— лёгкая травматичность канала при контакте с инструментом.

Метод имеет первостепенное значение в диагностике заболевания, поз воляет оценить состояние шейки матки до лечения и в динамике после лечения для оценки его эффективности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Экзо- и эндоцервициты обычно дифференцируют с уретритом и другой патологией шейки матки.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Купирование воспалительного процесса.

Устранение факторов, поддерживающих рецидивирующий характер за болевания:

хронические экстрагенитальные заболевания;

630 Глава иммунные нарушения;

гиповитаминоз.

Восстановление нормальной микрофлоры влагалища.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Терапия экзо- и эндоцервицитов включает в себя применение антибакте риальных, противотрихомонадных, противогрибковых, противовирусных, иммуномодулирующих средств в зависимости от данных микробиологи ческого и специальных методов исследования (ПЦР, интерфероновый ста тус и др.).

Этиотропная терапия Антибактериальная терапия:

местно:

— метронидазол гель или вагинальные таблетки 500 мг 2 раза в день, 7 дней;

— повидон-йод (1 суппозиторий на ночь во влагалище 10 дней);

— тернидазол+неомицин+нистатин+преднизолон («Тержинан») по 1 вагинальной таблетке на ночь во влагалище 10 дней;

— нистатин+нифурател («Макмирор комплекс») по 1 свече на ночь во влагалище 8 дней;

перорально: метронидазол по 250 мг 3 раза в день 10 дней.

Противогрибковые препараты (см. главу «Вульвовагинальный канди доз»).

Противовирусные препараты.

Иммуномодулирующие препараты См. раздел «Лечение воспалительных заболеваний органов малого таза».

Показания к использованию Рецидивирующий воспалительный процесс.

Микст-инфекции.

Отсутствие эффекта от предыдущих курсов терапии.

Восстановление эубиоза См главу «Биоценоз половых органов».

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация не показана.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА При повторных рецидивах хронического цервицита применяют физио хирургические методы лечения:

лазерная деструкция;

криодеструкция;

радиоволновая хирургия.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Динамическое наблюдение после адекватно проведённого лечения про водят один раз в год (расширенная кольпоскопия, PAP-тест). В возрасте 20–50 лет — один раз в 3 года, в возрасте 50–65 лет — один раз в 5 лет, после 65 лет — врач определяет индивидуально.

Глава Эрозия и эктопия шейки матки ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ Истинная эрозия (язва) шейки матки — это участок на поверхности шей ки матки, лишённый эпителия. На месте дефекта эпителиального покрова влагалищной части шейки матки визуализируется обнажённая подэпите лиальная строма с плоской, часто гранулярной поверхностью. Дно язвы с чёткими краями, находится ниже уровня многослойного плоского эпите лия. Никакие другие изменения шейки матки к эрозиям не относятся МКБ– N86 Эрозия и эктропион шейки матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Истинная эрозия встречается редко и проявляется очаговой десквамаци ей многослойного эпителия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины истинной эрозии (язвы) шейки матки Травматизация (например, гинекологическими инструментами при ос мотре, у женщин в постменопаузе).

Сифилис, туберкулёз, воспалительные процессы (вагинит, цервицит);

истинная эрозия возникает в результате мацерации эпителия, чаще у женщин молодого возраста.

Ожог (после отторжения струпа в результате химического, электричес кого или криогенного воздействия в любом возрасте).

Атрофические изменения слизистой (выпадение шейки матки, после лучевой терапии).

Физические факторы (после лучевой терапии).

Онкологические заболевания (при распаде раковой опухоли шейки матки, чаще в постменопаузе).

Механизм возникновения истинной эрозии (язвы) шейки матки Истинная эрозия возникает при очаговой десквамации эпителия. В боль шинстве случаев (кроме эрозии трофической, раковой и сифилитической этиологии) истинная эрозия является непродолжительным процессом. Как правило, эпителизация наступает через короткое время (от 3–5 дней до 1–2 нед) — эрозия покрывается многослойным плоским эпителием, что связано со способностью слизистой к быстрой регенерации.

634 Глава Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Жалобы:

контактные кровянистые выделения (редко).

Осмотр (в зеркалах):

контактно кровоточащий участок тёмно-красного цвета.

Выявление «красного пятна» без специальных методов исследования (кольпоскопия) может приводить к гипердиагностике, когда за истинную эрозию принимают участки эктопии цилиндрического эпителия.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Микроскопия мазков отделяемого из влагалища.

ПЦР для выявления трепонем, гонококков, хламидий, трихомонад, ВПГ.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого из влагалища.

Расширенная кольпоскопия:

эрозия визуализируется как участок ярко-красного цвета, лишённый эпителиального покрова;

после применения 3% раствора уксусной кислоты дно истинной эро зии равномерно бледнеет;

при использовании раствора Люголя дно окраску не воспринимает (проба Шиллера отрицательная), окрашивается только окружающий многослойный плоский эпителий.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика крайне важна, в первую очередь для ис ключения злокачественного процесса или клинических проявлений специ фического процесса, например сифилиса.

Эндофитная форма рака шейки матки:

клиническая характеристика. Макроскопически она имеет форму кратера с плотным дном, грязноватым налётом и приподнятыми в форме валика неровными краями. Характерна лёгкая контактная кровоточивость;

обследование:

— проба Хробака (определение плотности тканей с помощью зонда);

— цитологическое исследование;

— биопсия с участка эрозии и последующим гистологическим иссле дованием для исключения рака шейки матки (при сомнительных результатах цитологического исследования).

Перечисленные обследования необходимо провести у пациенток в пери- и постменопаузе при выявлении истинной эрозии.

Сифилитическая эрозия шейки матки:

клиническая характеристика:

— небольшой размер (5–10 мм в диаметре);

— форма — округлая или овальная;

— края эрозии — блюдцеобразные, не отвесные;

— дно — ровное и блестящее (лакированное);

Эрозия и эктопия шейки матки — цвет эрозии — красный, иногда появляется сероватый оттенок;

— в основании эрозии определяется видимое на глаз уплотнение, ко торое приподнимает эрозию над окружающими тканями;

— отсутствие контактной болезненности и кровоточивости;

— прозрачное серозное отделяемое при механическом раздражении;

обследование:

— проведение соответствующих серологических анализов и направ ление больной в специализированное учреждение для подтвержде ния диагноза.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Лечение основного заболевания, послужившего причиной образования эрозии.

Восстановление биоценоза влагалища.

Истинная эрозия травматического происхождения в лечении не нуждается.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Гелий-неоновый лазер (до 10 сеансов по 5–10 мин).

Медикаментозная терапия В редких случаях для стимуляции репаративных процессов с целью эпителизации эрозий травматического или воспалительного генеза применяют:

«Олазоль» — аэрозоль для наружного применения, оказывает мес тноанастезирующее, регенерирующее, антибактериальное действие.

Наносят на поверхность эрозии ежедневно или через день. Длитель ность курса лечения определяют индивидуально.

«Фитостимулин».

— Суппозитории однократно во влагалище на ночь 10–20 дней.

— Раствор для вагинальных спринцеваний (в положении лёжа, 1– раза в день 10–20 дней).

— Вагинальный крем (с помощью одноразового аппликатора, в по ложении лёжа, 1–2 раза в день 10–20 дней).

Необходимо понимать, что истинная эрозия в короткие сроки после пре кращения воздействия повреждающего фактора (каким бы он ни был) эпи телизируется и без лечения. Главное — воздействовать на этот фактор, а в случае его продолжения — лечение основного заболевания.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Динамическое наблюдение после лечения (расширенная кольпоскопия, цитологическое исследование) осуществляют один раз в год.

ЭКТОПИЯ ШЕЙКИ МАТКИ Эктопия шейки матки — смещение границ цилиндрического эпителия на влагалищную часть шейки матки.

636 Глава МКБ– В МКБ–10 эктопия цилиндрического эпителия шейки матки не внесена как заболевание, так как является физиологическим состоянием, но врачи нередко придерживаются неверной тактики ведения пациенток с эктопи ей, поэтому рассмотрение этой проблемы весьма актуально.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Неосложнённая эктопия шейки матки (устаревший термин «псевдоэро зия») является вариантом нормы для девушек-подростков и молодых жен щин до 25 лет (так называемая врождённая эктопия шейки матки). Это, как правило, временное состояние шейки матки, не приводящее к малиг низации.

На фоне эктопии могут возникать патологические процессы шейки матки: экзо- и эндоцервициты, лейкоплакии шейки матки, плоские кондиломы, диспластические изменения. В этих случаях диагностику и лечение этих процессов проводят по общим правилам для каждой нозоло гической единицы.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления эктопии шейки матки В большинстве случаев пациентки с эктопией не предъявляют никаких жалоб, и это состояние выявляют при гинекологическом исследовании.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Расширенная кольпоскопия.

Цитологическое исследование (PAP-тест).

Биопсия шейки матки и гистологическое исследование биоптатов (по по казаниям).

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Эктопия не требует лечения.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Госпитализация не показана.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Динамическое наблюдение один раз в год:

расширенная кольпоскопия;

цитологическое исследование (PAP-тест).

Осложнённая эктопия шейки матки (динамическое наблюдение):

расширенная кольпоскопия один раз в год;

цитологическое исследование;

— в возрасте 20–50 лет — один раз в три года;

— в возрасте 50–65 лет — один раз в 5 лет;

— после 65 лет целесообразность исследования врач определяет ин дивидуально в каждом конкретном случае.

Эктропион Глава Эктропион Эктропион шейки матки — это выворот слизистой оболочки канала шей ки матки.

МКБ– N86 Эрозия и эктропион шейки матки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины эктропиона Разрывы шейки матки после родов (особенно двусторонние), образу ющиеся при самопроизвольных родах, чаще после родоразрешающих операций.

Неправильное зашивание разрывов шейки матки.

Насильственное расширение канала шейки матки при искусственном аборте, особенно на поздних сроках беременности.

Неправильно проведённое лечение других болезней шейки матки.

Выворот слизистой оболочки канала шейки матки обычно ограничива ется нижним её отделом, но может быть и более выраженным. У боль ных с деформированной шейкой матки длительное существование старых разрывов приводит к развитию хронического воспалительного процесса, являющегося причиной формирования патологических изменений много слойного плоского эпителия.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления эктропиона Для эктропиона характерна бессимптомность течения, а также отсутствие специфических жалоб. Иногда женщины предъявляют жалобы на бели.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Комплексное обследование при эктропионе шейки матки включает в себя кольпоскопические, цитологические, при необходимости морфоло гические методы.

Кольпоскопия.

Характерные признаки:

атипическая кольпоскопическая картина. Обусловлена нарушением процесса заживления вследствие сопутствующего хронического вос палительного процесса шейки матки;

638 Глава очаги гипертрофии слизистой оболочки;

йоднегативные участки на слизистой оболочке;

дисплазия. Выявляют при резкой деформации шейки матки.

Прицельная биопсия из поражённых участков шейки матки под контро лем кольпоскопии (для уточнения диагноза).

Лечение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Хирургическое лечение:

деструктивные методы:

— радиоволновая эксцизия;

— электроэксцизия;

— криогенное воздействие;

— высокоинтенсивное лазерное излучение.

Устранение патологических изменений многослойного плоского эпите лия деструктивными методами воздействия без устранения деформации шейки матки даёт лишь временный эффект.

Устранение деформации шейки матки — основная цель лечения эктро пиона с деформацией шейки матки.

— Пластика методом расслоения (по В.И. Ельцову–Стрелкову).

— Радиоволновая конизация.

В обоих случаях происходит восстановление архитектоники канала шей ки матки и способность удерживать цервикальную слизь, которая является одним из основных барьеров на пути восходящей инфекции.

Все перечисленные методы лечения (за исключением пластики методом расслоения по В.И. Ельцову–Стрелкову) можно проводить в амбулатор ных условиях.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА В стационаре проводят хирургическое лечение, а именно пластику мето дом расслоения (по В.И. Ельцову–Стрелкову).

Лейкоплакия Глава Лейкоплакия Лейкоплакия — патологический процесс, связанный с ороговением по верхностных слоёв многослойного плоского эпителия шейки матки.

МКБ– 88.0 Лейкоплакия шейки матки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота лейкоплакии шейки матки в популяции составляет 1,1%, а в структуре заболеваний шейки матки — 5%. В структуре заболеваний шейки матки у больных с регулярным менструальным циклом лейкоплакия со ставляет 3%, у больных с различными нарушениями менструального цик ла — 12–13%. Злокачественную трансформацию многослойного плоского эпителия шейки матки наблюдают примерно в 30% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ Простая лейкоплакия.

Гиперкератоз в многослойном плоском эпителии шейки матки.

Паракератоз в многослойном плоском эпителии шейки матки.

Лейкоплакия с атипизмом [относят к CIN)].

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления лейкоплакии Жалобы:

обильные бели (в 30% случаев);

контактные кровянистые выделения, которые должны настораживать клинициста в отношении малигнизации.

Для лейкоплакии характерно бессимптомное течение, а также отсутствие специфических жалоб.

Данные осмотра шейки матки:

тонкая белая пленка, которая может легко слущиваться;

плотные глыбчатые бляшки с чёткими контурами.

Внешние проявления простой лейкоплакии зависят от толщины кера тинового слоя. После его удаления визуализируются блестящие участки розового цвета, свидетельствующие об истинных размерах поражения.

Анамнез Характер менструальной функции:

640 Глава возраст наступления менархе;

длительность периода становления менструальной функции;

ритм менструации.

Наличие и исход беременностей.

Наличие в анамнезе эктопий шейки матки, а также характер и эффектив ность предшествующей терапии.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Комплексное обследование при лейкоплакии шейки матки включает в себя кольпоскопические, цитологические, морфологические, а также бак териоскопические и бактериологические методы.

Кольпоскопия «Немые йоднегативные зоны», которые можно диагностировать толь ко с помощью теста Шиллера.

Красные точки, одинаковые по величине. Они представляют собой соединительнотканные сосочки в многослойном плоском эпителии, в которых видны петли капилляров.

Мозаика (поля лейкоплакии) — многоугольные участки, разделённые красными нитями капилляров, что создаёт рисунок мозаики. При обработке уксусной кислотой картина мозаики становится более от чётливой.

Цитологическое исследование Простая форма лейкоплакии:

— безъядерные клетки плоского эпителия (в большом количестве);

— чешуйки (в большом количестве) — прозрачные пластинки различ ной величины и формы с подвёрнутыми краями. Чешуйки распо лагаются небольшими отдельными группами или значительными скоплениями и пластами, сплошь покрывающими все поля зрения;

— клетки промежуточного слоя покровного эпителия шейки матки с признаками начинающего ороговения (клетки-дискератоциты).

Они имеют разнообразную форму, небольшое ядро, плохо воспри нимают окраску, в их цитоплазме накапливаются гранулы керато гиалина.

Лейкоплакия с атипизмом:

— дискариоз.

- увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения;

- увеличение размеров и изменение формы ядер, неровность их контуров;

- гиперхромазия;

- многоядерность;

- наличие в ядрах многочисленных ядрышек.

Из-за наличия рогового слоя на поверхности многослойного эпителия в мазки не попадают клетки с дискариозом из глубоких слоёв, где возможны нарушения дифференцировки, пролиферации и атипия.

Основным методом диагностики является морфологическое исследова ние биоптата шейки матки. Для качественного его выполнения необходи мо проводить прицельную биопсию под контролем кольпоскопии из пора жённых участков шейки матки.

Лейкоплакия Биопсия и выскабливание канала шейки матки. Необходимость ревизии канала обусловлена тем, что лейкоплакия может развиваться не только на влагалищной части шейки матки, влагалище и вульве, но и в учас тках плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки цервикального канала. Поэтому для исключения предраковых изменений и злокачес твенной трансформации эпителия в комплекс диагностических ме роприятий необходимо включать выскабливание слизистой оболочки эндоцервикса.

Морфологические изменения многослойного плоского эпителия при лейкоплакии:

— утолщение покровного эпителия в основном за счёт увеличения чис ла клеток промежуточного слоя с сохранением их комплексности, что может быть обусловлено акантозом — погружением эпители альных пластов в строму;

— наличие рогового слоя на поверхности эпителия, который в норме отсутствует;

— наличие зернистого слоя, который расположен под роговым и пред ставлен 2–3 рядами клеток, цитоплазма которых заполнена уме ренным количеством базофильных гранул;

— рассеянная или очаговая лимфоидная инфильтрация собственной оболочки слизистой;

— паракератоз (встречается часто) — неполное ороговение много слойного плоского эпителия. В этом случае поверхностный слой многослойного плоского эпителия представлен несколькими ряда ми уплощённых клеток, вытянутых параллельно основанию, с мел кими пикнотическими ядрами и оксифильной циоплазмой. Под паракератозом зернистый слой отсутствует.

Для гистологической оценки лейкоплакии любой локализации очень важным является факт наличия или отсутствия клеточного атипизма в нижних слоях многослойного плоского эпителия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Лейкоплакию шейки матки обычно дифференцируют со следующими за болеваниями: CIN, преинвазивный рак шейки матки.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Устранение патологически изменённой ткани шейки матки.

Лечение воспалительного процесса при сочетании лейкоплакии шейки матки с воспалительными процессами вульвы и влагалища различной этиологии.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозные В настоящее время предложены различные физиохирургические мето ды лечения больных лейкоплакией шейки матки, среди которых наиболее часто применяют радиоволновую хирургию (эксцизию), криогенное воздей ствие и высокоинтенсивное лазерное излучение.

642 Глава Криотерапия. Вызывает некроз патологического очага за счёт влияния низкой температуры. Криотерапию осуществляют контактным спосо бом, чаще всего однократно. Продолжительность сеанса составляет от до 5 мин и зависит от характера и распространённости патологического процесса. К достоинствам этого метода относится безболезненность процедуры. Эффективность криотерапии составляет от 54 до 96%.

Лазеротерапия. Достоинством углекислого лазера является его способ ность бесконтактно и безболезненно коагулировать и испарять патоло гические ткани, образуя на раневой поверхности тонкую коагуляцион ную пленку. Лазерокоагуляцию проводят в первой половине цикла (на 4–7-й день). Перед процедурой лазерным воздействием шейка матки обрабатывается раствором Люголя для более точного определения зоны патологической ткани, подлежащей удалению.

Диатермокоагуляция и диатермоконизация.

Хирургическое лечение. Применяют при сочетании лейкоплакии с резко выраженной деформацией и гипертрофией шейки матки.

Конизация: • ножевая, • электроволновая, • лазерная.

Конусовидная ампутация шейки матки.

Реконструктивно-пластические операции с восстановлением нормаль ной анатомии цервикального канала.

Физиохирургическое лечение лейкоплакии шейки матки проводят амбу латорно, что не требует госпитализации.

Медикаментозные Используют антибактериальные препараты различного спектра действия в соответствии с данными предварительного бактериоскопического и бак териологического исследования при наличии воспалительных процессов вульвы и влагалища.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость реконструктивно-пластической операции.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ После хирургического вмешательства осмотр шейки матки и кольпоско пию проводят через 1 мес.

Предрак шейки матки Глава Предрак шейки матки К предраковым состояниям шейки матки относят дисплазии эпителия первой, второй и третьей степени выраженности (цервикальная интраэпи телиальная неоплазия [Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN)] или плос коклеточные интраэпителиальные повреждения [Squamous Intraepithelial Lesion (SIL)]), которые предшествуют инвазивному раку шейки матки.

Дисплазия — патологический процесс, при котором наблюдают наруше ние дифференцировки клеток эпителия в результате пролиферации кам биальных элементов с развитием их атипии, утратой полярности и нару шением гистоструктуры. При дисплазии не происходит инвазии базальной мембраны, возможно обратное развитие процесса.

МКБ– N87.0 Слабо выраженная дисплазия шейки матки (CIN I).

N87.1 Умеренная дисплазия шейки матки (CIN II).

N87.2 Резко выраженная дисплазия шейки матки.

N87.9 Дисплазия шейки матки неуточнённая.

D06 Карцинома in situ шейки матки (CIN III).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ По данным ВОЗ, в мире распространённость плоскоклеточных интра эпителиальных поражений низкой степени (Light Squamous Intraepithelial Lesion [LSIL]) составляет 30 млн случаев, а поражений высокой степе ни (High Squamous Intraepithelial Lesion [HSIL]) — 10 млн. Отмечено, что большинство случаев CIN I регрессирует самостоятельно, в то время как прогрессирует только 25% этих образований, 10% —трансформируются не посредственно в карциному in situ, и только 1% — в инвазивный рак шейки матки.

КЛАССИФИКАЦИЯ Существует несколько классификационных схем и терминологий пред раковых состояний шейки матки.

С 1953 г. для обозначения пролиферативных процессов в эпителии при меняют термин дисплазия, предложенный J. Reagan и утверждённый ВОЗ в 1972 году. Этот термин наиболее распространён в нашей стране.

С 1975 года используется терминология CIN.

С 1988 г. внедрена новая классификационная система (Bethesda), ко торая имеет в своей основе термин SIL. Эту классификацию наиболее 644 Глава часто применяют в последние годы в цитологии при скрининговых программах. Она направлена на стандартизацию результатов цитологи ческого теста по Папаниколау с целью облегчения их трактовки. Соот ношение классификационных схем представлены в рис. 71-1.

Степень выраженности дисплазии шейки матки Субклинические признаки ПВИ (койлоцитоз, дискератоз) трактуют как возможные начальные проявления предрака.

CIN I соответствует слабо выраженной дисплазии (I).

CIN II соответствует умеренно выраженной дисплазии (II).

CIN III соответствует тяжёлой дисплазии (III) и карциноме in situ.

Микроинвазивная плоскоклеточная и железистая карцинома. Характерна инвазия в подслизистую основу, относят к раку (см. главу «Рак шейки матки»).

Признаки субклинической формы ПВИ и CIN I трудно дифференциро вать, поэтому в соответствии с классификацией Bethesda они объединены в группу плоскоклеточных интраэпителиальных поражений низкой степени выраженности (LSIL), при этом CIN II и CIN III — в группу плоскокле точных интраэпителиальных поражений высокой степени выраженности (HSIL). Более подробное описание соотношения терминологии и класси фикаций для лучшего понимания представлено в табл. 71-1.

Рис. 71-1. Соотношение классификационных схем предрака шейки матки Предрак шейки матки Таблица 71-1. Современные морфологические и цитологические классификации, соотношение терминов предрака шейки матки Классификации предрака шейки матки Морфологические Цитологические Оценка по опи Система CIN Папаниколау Bethesda, санию ВОЗ Норма, измене- Норма Класс I Негатив ния отсутствуют Незначительные Незначительные Класс II Доброкачественные клеточные изме- клеточные изме- клеточные измене нения нения ния, воспаление Признаки различных инфекций Радиационные изме нения, преактивные, репаративные Плоскоклеточ- Плоскоклеточ- Класс II* ASCUS плюс поли ная атипия плюс ная атипия плюс морфные изменения полиморфные полиморфные изменения (вос- изменения (вос паление, инфек- паление, инфек ция и т.п.) ция и т.п.) Папиллома-ви- Папиллома-ви- Класс II LSIL рус ные измене- русные измене ния (койлоцитоз) ния (койлоцитоз) Слабая дисплазия CIN I Класс III LSIL Дисплазия сред- CIN II Класс III HSIL ней степени Дисплазия вы- CIN III Класс III HSIL сокой степени Carcinoma in situ CIN III Класс IV HSIL (CIS) Инвазивный рак Инвазивный рак Класс V Инвазивный рак шей шейки матки шейки матки ки матки Атипия клеток Атипия клеток Атипия клеток железистого железистого железистого эндоцер эндоцервикаль- эндоцервикаль- викального эпителия ного эпителия ного эпителия (AGUS) Adenocarcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma Примечание: CIN — cervical intraepithelial neoplasia;

ASCUS — atypical squamous cells of undetermined significance, или атипические плоскоэпителиальные клетки неопределён ного значения;

LSIL — low-grade squamous intraepitelial lesions, или плоскоклеточное ин траэпителиальное поражение низкой степени;

HSIL — high-grade squamous intraepitelial lesions, или плоскоклеточное интраэпителиальное поражение высокой степени 646 Глава ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины предрака шейки матки — вирус папилломы человека (ВПЧ), ко торый обнаруживают почти в 100% случаев рака шейки матки (см. главу «Папилломавирусная инфекция половых органов»).

Механизмы развития предрака шейки матки Диспластические изменения возникают как в многослойном плоском эпителии влагалищной части шейки матки, так и в участках плоскоклеточ ной метаплазии. В участках метаплазии изменения начинаются в облас ти перехода между плоским и цилиндрическим эпителием (в зоне транс формации) и затем распространяются на влагалищную часть или в канал шейки матки. Дисплазия может развиваться одновременно в нескольких участках, при этом изменения могут быть разной степени выраженности.

До того момента, пока атипические клетки не проникают за пределы ба зальной мембраны, ограничивающей эпителий от стромы, патологическое состояние называют предраком.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА С целью раннего выявления рака и предрака шейки матки согласно Меж дународному Агентству по Исследованиям Рака (IARC, 2004) рекомендуют проводить скрининг женщин для выявления рака шейки матки, начиная с 25 лет каждые 3 года до 50 лет, затем каждые 5 лет до 65 лет. Повышение эффективности профилактики связывают с привлечением к скринингу как можно большего числа женщин.

Наиболее перспективный метод профилактики рака шейки матки — вакцина против ВПЧ 16-го и 18-го типов. Получены первые результа ты клинических испытаний, свидетельствующие о её высокой эффек тивности. Полагают, что вакцинация девочек до начала половой жизни приведёт к значительному снижению заболеваемости раком уже через 15–20 лет.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления предрака шейки матки Жалобы (возникают не часто).

Бели.

Зуд.

Кровянистые выделения (контактные).

Предрак шейки матки часто сочетается с воспалительными процессами влагалища.

Осмотр (в зеркалах).

Белое пятно на слизистой шейки матки при проведении теста с 3–5% раствором уксусной кислоты.

Йоднегативные участки слизистой оболочки шейки матки при про ведении теста с раствором Люголя.

Клинико-визуальный метод является самым доступным в диагностике предрака шейки матки. С его помощью можно выявить выраженные кли нические формы предрака шейки матки.

Предрак шейки матки ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики предрака шейки матки дополнительно проводят коль поскопию, иммунологические методы диагностики ПВИ, цитологические и гистологические исследования.

Кольпоскопия Характерные признаки:

ацетотобелый эпителий;

лейкоплакия;

йодпозитивные и йоднегативные мозаика и пунктация;

экзофитные разрастания;

атипические сосуды.

Иммунологические методы диагностики ВПЧ-тест (ПЦР или Digene-тест). Позволяет диагностировать ПВИ и определить её количество (см. главу «Папилломавирусная инфекция»).

Цитологический метод (PAP-тест) Обнаружение клеток с дискариозом свидетельствует о возможном на личии CIN. Для повышения информативности диагностики CIN при ск рининге рекомендуется использовать классификацию Bethesda. Качество цитологического метода определяется уровнем подготовки цитолога, пра вильным взятием мазка с использованием специальных инструментов и прицельностью.

Методика проведения:

Вагинальное исследование или спринцевание можно проводить не ра нее 48 ч перед забором мазка.

Необходимо исключить использование любрикантов, раствора уксуса или Люголя, тампонов, а также спермицидов за 48 ч до исследования.

Мазок должен быть взят не ранее, чем через 48 ч после полового кон такта, не во время менструации и не в период лечения инфекций.

Мазок следует брать с поверхности экзоцервикса, влагалища и вуль вы с помощью шпателя, из эндоцервикса — с помощью специальной щёточки (эндобраш). Образец необходимо взять со всей поверхности экзоцервикса и канала шейки матки Материал следует немедленно нанести тонким слоем на специально обработанное и обезжиренное стекло и обработать фиксатором. До пустимо нанесение двух образцов (с экзоцервикса и эндоцервикса) на одно стекло.

В сопровождающих документах следует указать диагноз, дату исследо вания, имя, дату рождения пациентки, время последней менструации, тип контрацепции, проводимое лечение.

Гистологический метод Является основным методом диагностики, который позволяет поставить окончательный диагноз.

Биопсия шейки матки:

Материал получают путём биопсии кусочка ткани из наиболее из менённых участков экзоцервикса путём выскабливания слизистой обо лочки канала шейки матки либо при эксцизии, которая может явиться как методом диагностики, так и методом лечения. Биопсию можно осуществлять любым доступным методом под контролем кольпоско 648 Глава па. Кусочек должен включать поверхностный эпителий и подлежащую строму. Желательно захватить и визуально нормальную ткань.

Материал после биопсии должен быть удовлетворительного качества, без следов ожога (если применяется физиохирургический метод).

Фиксация необходимо осуществлять в максимально короткие сроки после процедуры.

Диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки.

Показания:

распространение патологического образования на шейке матки внутрь канала шейки матки;

признаки ПВИ или CIN по данным цитологического исследования.

Тактика обследования больных с подозрением на предрак шейки матки Обнаружение атипически изменённого эпителия при обычном осмотре в зеркалах является показанием для проведения кольпоскопии. При отсутс твии возможности её проведения можно выполнить биопсию с наиболее изменённых участков. При выраженных кольпоскопических изменениях (грубая лейкоплакия, грубая мозаика и пунктация и так далее) производят биопсию, при наличии малых признаков (нежная мозаика и пунктация, нежный ацетобелый эпителий и так далее) тактика должна быть диффе ренцированной: при наличии высоконкогенных типов ВПЧ необходимо провести биопсию, при отсутствии — можно ограничиться цитологичес ким методом исследования.

При цитологических признаках LSIL врач имеет право поступить по трём путям в зависимости от его клинических возможностей.

Первый путь. Провести повторное цитологическое исследование через 3 мес. Затем, при нормальном мазке (негативном результате) повторить исследование ещё раз через 6 мес, через 1 год и 2 года. При повторных результатах LSIL (позитивном результате) необходимо направить жен щину на кольпоскопию.

Второй путь. При возможности сразу произвести кольпоскопию.

Отсутствие аномальных кольпоскопических признаков (норма).

– Выявление онкогенных типов ВПЧ. Рекомендуют повтор цитологи ческого исследования через 6 месяцев, Digene-тест.

– Отсутствие онкогенных типов ВПЧ. Рекомендуют повтор цитологи ческого исследования через 12 месяцев.

Кольпоскопические изменения. Проводят биопсию и диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки.

Неудовлетворительные результаты кольпоскопии (когда нельзя сделать адекватное заключение). Следует назначить терапию сопутствующей патологии (возможна противовоспалительная или эстрогеновая тера пия) и повторить кольпоскопию.

Третий путь. Проводят ВПЧ-тест методом ПЦР и/или Digene.

Выявление онкогенных типов ВПЧ. Показана кольпоскопия.

Отсутствие онкогенных типов ВПЧ. Можно провести повторное ци тологическое исследование через 6 мес.

При цитологических признаках ASCUS врач имеет право также посту пить тремя путями, в зависимости от клинических возможностей.

Первый путь. Проводят повторное цитологическое исследование через 6 мес.

Рис. 71-2. Обобщённые схемы рекомендаций Международного Агентства по Исследованиям Рака, США и ВОЗ по ведению женщин с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями низкой степени Предрак шейки матки Рис. 71-3. Обобщённые схемы рекомендаций Международного Агентства по Исследованиям Рака, США и ВОЗ по ведению женщин с атипическими плоскоэпителиальными клетками неопределённого значения Глава Предрак шейки матки Отсутствие отрицательной динамики или отсутствие ASCUS (негатив).

Рекомендуют повторить мазок ещё через 6–12 мес, затем перейти на рутинный скрининг.

Наличие ASCUS или его ухудшение (позитив). Необходимо направить женщину на кольпоскопию.

Второй путь. Сразу произвести кольпоскопию.

Отсутствие аномальных кольпоскопических признаков (норма).

– Выявление онкогенных типов ВПЧ. Рекомендуют повтор цитологи ческого исследования через 12 мес.

– Отсутствие онкогенных типов ВПЧ. Можно перейти к рутинному скринингу.

Наличие атипических кольпоскопических признаков. Производят био псию и диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки.

Неудовлетворительные результаты кольпоскопии (при сложности её проведения). Следует назначить лечение сопутствующей патологии (возможна противовоспалительная или эстрогеновая терапия), после чего повторяют кольпоскопию.

Третий путь. Проводят ВПЧ-тест с помощью ПЦР или Digene.

Выявление онкогенных типов ВПЧ. Показана кольпоскопия.

Отсутствие онкогенных типов ВПЧ. Можно провести повторное цито логическое исследование через 12 мес.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Предраковые состояния шейки матки обычно дифференцируют со сле дующими заболеваниями:

экзофитные кондиломы;

дистрофические процессы;

гиперкератоз;

цервициты;

децидуальная ткань при беременности.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление атипически изменённого эпителия.

Противовирусная терапия.

Иммуномодулирующая терапия.

Цитостатическая терапия.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ CIN II–III (HSIL) следует лечить с применением ампутации, кониза ции или деструкции. При этом CIN III лечат онкологи. Выбор объёма операции зависит от возраста женщины, характера и распространён ности процесса.

CIN I (LSIL). Тактику ведения больных определяют индивидуально в зависимости от ряда факторов: величины поражения шейки матки, вы явления онкогенных типов ВПЧ, сопутствующих заболеваний, мотива ции женщины и др.

652 Глава Небольшое поражение и отсутствие персистенции ВПЧ. Возможно ос тавить женщину под наблюдением.

Большое по площади поражение. Предпочтительно выполнить де струкцию.

Немедикаментозное лечение Физиохирургическое лечение. Частота рецидивов достигает 25–40%.

Следует подчеркнуть, что этот метод можно применять в отсутствии воспалительного процесса или после его лечения. Деструкцию атипи чески изменённого эпителия шейки матки или эксцизию следует про водить в ранние сроки после менструации.

Электрокоагуляция.

– Достоинства: широкая доступность и возможность одномоментного удаления изменённых тканей.

– Недостатки: отрицательное влияние на окружающие ткани, на реп родуктивную функцию женщин и на течение последующих родов.

Эксцизия электропетлёй. Осуществляют под контролем зрения. При возникновении кровотечения сосуды коагулируют, редко может воз никать необходимость в их ушивании.

Криотерапия.

– Достоинства: безболезненность, невысокая стоимость по сравне нию с лазером.

– Недостатки: не всегда удаётся удалить повреждённую ткань на точ но ограниченном участке;

побочные реакции: отёк, гиперемия, возможность образования пузырей и их изъязвление;

отсутствие материала для гистологического исследования.

В настоящее время при лечении предраковых заболеваний шейки матки широкое применение нашла лазерная терапия (углекислый, аргоновый ла зер и др.) и радиоволновая терапия.

Лазерная терапия. Лазерным лучом производят вапоризацию и эксци зию. Как правило метод не требует анестезии.

– Методика. Женщину укладывают на гинекологическое кресло, шейку обнажают при помощи зеркал. Лазерный луч направляют на патологический участок поверхности шейки матки. Коагуляцию проводят под контролем зрения врача, и при CIN II–III коагуля ция не должна быть менее 7 мм. В случае необходимости (большая площадь патологического процесса) через 1 мес после контрольной кольпоскопии проводят повторный сеанс лазерокоагуляции.

– Недостатки: отсутствие материала для гистологического исследова ния.

Электрорадиохирургический метод.

– Методика. Процедуру выполняют с помощью различных петлевых и игольчатых электродов в зависимости от характера операции. Ре жимы подбирают индивидуально в зависимости от необходимости:

«разрез» (90% разрез + 10% коагуляция), «разрез с коагуляцией» (50% и 50%, соответственно), «коагуляция-гемостаз» (90% коагуля ция). В случае кровотечения коагуляцию сосудов проводят моно полярным электродом в режиме коагуляции.

Медикаментозная терапия Иммуномодулирующие препараты.

Предрак шейки матки Показания к назначению:

– Рецидивирующие формы заболевания.

– Обширные поражения.

Препараты назначают под контролем исследования системы иммунитета за 7–10 дней до деструктивного лечения.

Системно:

– Интерфероны.

– Индукторы интерферонов.

– Синтетические иммуномодуляторы.

654 Глава Глава Рак вульвы МКБ– С51 Злокачественное новообразование вульвы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Рак вульвы — относительно редко встречающаяся опухоль. Заболевае мость в России и других экономически развитых странах Европы и Се верной Америки примерно одинаковая. В структуре заболеваемости злока чественными новообразованиями женских половых органов в России рак вульвы составляет от 3 до 8%, занимая четвёртое место после рака шейки, тела матки и яичников. В США рак вульвы составляет 4% всех случаев онкогинекологических заболеваний и 0,6% всех случаев рака у женщин.

В США в 2001 г. диагностировано около 3600 случаев рака вульвы и около 800 смертей от него.

Средний возраст больных раком вульвы к моменту выявления заболева ния составляет 68 лет (наибольший по сравнению с таковым для больных с другими опухолями органов репродуктивной системы). У девочек и жен щин репродуктивного возраста рак вульвы встречается очень редко. По мере старения, особенно у лиц старше 70 лет, вероятность его возникнове ния увеличивается. У лиц старше 85 лет частота встречаемости рака вульвы достигает уровня заболеваемости раком шейки и тела матки.

КЛАССИФИКАЦИЯ Международная клиническая классификация рака вульвы TNM Т — первичная опухоль:

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

Т0 — первичная опухоль не определяется;

Tis — преинвазивная карцинома (карцинома in situ);

Т1 — опухоль ограничена вульвой или вульвой и промежностью, не более 2 см в наибольшем измерении:

– Т1а — с инвазией в строму не более 1,0 мм*;

– T1b — с инвазией в строму больше 1,0 мм*.

Т2 — опухоль ограничена вульвой или вульвой и промежностью, бо лее 2 см в наибольшем измерении;

ТЗ — опухоль, распространяющаяся на любую из следующих струк тур: нижнюю часть уретры, влагалище, анальное кольцо;

Т4 — опухоль, распространяющаяся на любую из следующих струк тур: слизистая оболочка мочевого пузыря, слизистая оболочка верх 658 Глава ней части уретры, слизистая оболочка прямой кишки или опухоль фиксирована к кости.

Комментарий: глубина инвазии определяется как распространение опу холи от эпителиально-стромального соединения наиболее поверхност ного прилегающего сосочка дермы до самой глубокой точки инвазии.

N — регионарные лимфатические узлы:

NX — недостаточно данных для оценки состояния регионарных ЛУ;

N0 — нет признаков поражения метастазами регионарных ЛУ;

N1 — метастазы в регионарные ЛУ с одной стороны;

N2 — метастазы в регионарных ЛУ с обеих сторон.

М — отдалённые метастазы:

MX — недостаточно данных для определения отдалённых метастазов;

М0 — отдалённые метастазы не определяются;

М1 — имеются отдаленные метастазы (включая метастазы в ЛУ таза).

Патоморфологическая характеристика рака вульвы Плоскоклеточный (встречается часто):

Ороговевающий.

Неороговевающий.

Железистый (встречается реже).

Базально-клеточный (встречается крайне редко).

Локализация рака вульвы Большие половые губы (чаще всего).

Малые половые губы (реже).

Область клитора (реже).

Задняя спайка губ.

Макроскопическая форма рака вульвы Экзофитный.

Узловатый.

Папиллярный.

Эндофитный.

Язвенный.

Инфильтративный.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Факторы риска развития рака вульвы Хронические инфекции.

ВПЧ.

ВИЧ-инфекция.

Склерозирующий лишай.

Опухолевые и предопухолевые заболевания.

Меланома или атипичные невусы на коже вне вульвы, передающиеся по наследству.

Вульварная интраэпителиальная неоплазия.

Рак гениталий другой локализации.

Рак влагалища.

Экстрагенитальные заболевания.

Ожирение.

Артериальная гипертензия.

Сахарный диабет.

Рак вульвы Социальные факторы.

Частая смена половых партнёров.

Курение.

Низкий социально-экономический статус.

Пожилой возраст.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основные клинические проявления рака вульвы Ранние признаки.

Жалобы:

– Жжение и зуд.

– Бели.

– Дизурические явления (реже).

Поздние признаки.

Жалобы:

– Боли.

– Выделения: кровянистые, гнойные.

– Затруднение мочеиспускания.

Для определения состояния паховых и бедренных лимфатических узлов осуществляют их пальпацию.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Вульвоскопия с помощью кольпоскопа.

Цитологическое исследование мазков-отпечатков или соскоба с поверх ности подозрительного участка.

Гистологическое исследование биоптата.

Ультразвуковое исследование и пункционная биопсия регионарных лимфатических узлов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Рак вульвы обычно дифференцируют со следующими заболеваниями:

папилломами (экзофитная форма);

язвами при мягком шанкре;

туберкулёзе и сифилисе (эндофитная форма).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Устранение опухоли.

Предупреждение рецидива опухоли и её метастазирования.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость лекарственной, лучевой терапии и оперативного вмеша тельства.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА Немедикаментозное лечение Хирургический. Является ведущим в лечении больных раком вульвы.

660 Глава Лучевой.

Показания:

– Невозможность проведения вульвэктомии из-за сопутствующих за болеваний.

– Невозможность проведения вульвэктомии из-за распространённос ти опухолевого процесса.

В этих случаях лучевая терапия может оказаться единственным мето дом лечения, повышающим выживаемость больных.

Комбинированный.

Варианты:

– Хирургическое вмешательство с последующей лучевой терапией.

– Предоперационное облучение с последующей операцией.

Медикаментозная терапия Преинвазивная карцинома вульвы.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.