WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 19 |

« Вступительное слово заместителя министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Стародубова........................................viii От ...»

-- [ Страница 11 ] --

Бактериальный вагиноз не относят к воспалительным заболеваниям вла галища. Это дисбиоз, возникающий в результате резкого дисбаланса ва гинальной микрофлоры, вызванного чрезмерным развитием анаэробов.

Наилучший эффект для лечения бактериального вагиноза оказывает мет ронидазол и его аналоги. Местное (интравагинальное) лечение следует считать предпочтительным. Среди наиболее частых осложнений при ле чении бактериального вагиноза является кандидозный вульвовагинт. Для профилактики кандидоза необходимо назначать противогрибковые препа раты. Вторым этапом лечения бактериального вагиноза служит примене ние биопрепаратов для стимуляции нормальной лактофлоры.

Лечения вульвовагинита при глистной инвазии у девочек (в рамках лечения основного заболевания) Левамизол внутрь 50 мг однократно, или Мебендазол внутрь 100 мг однократно взрослым и детям старше 10 лет, детям в возрасте от 2 до 10 лет в дозе 25–50 мг однократно, или Пирантел — дозу подбирают индивидуально в зависимости от возраста и массы тела пациента.

Лечение атопического вульвовагинита у девочек Десенсибилизирующая терапия Лоратадин внутрь 5 мг или 5 мл сиропа 1 раз в сутки 8–10 дней (детям в возрасте 2–12 лет), или Фексофенадин внутрь 120–180 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет) 6–8 дней, или 530 Глава Хифенадин внутрь 5 мг 2 раза в сутки (детям до 3 лет) или 10–15 мг раза в сутки (детям 3–7 лет) или 15–25 мг 3 раза в сутки (детям старше 7 лет) 5–7 дней или Хлоропирамин внутрь 6,25 мг 2–3 раза в сутки (детям до 12 мес), или 8,33 мг 2–3 раза в сутки (детям 1–6 лет), или 12,5 мг 3 раза в сутки (детям 7–14 лет) 6–10 дней.

Ферментативная терапия Ферментативные препараты, восстанавливающие функцию ЖКТ (пан креатин, панкреатин+желчи компоненты+гемицеллюлаза), в течение 20–30 дней.

Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия целесообразна при течении атопического вульвовагинита, осложнённого пиодермией (обязательно определение чувствительности микрофлоры к антибиотику).

Терапия антисептиками «Жидкость Бурова», обрабатывать вульву и влагалище 1 раз в день 5– дней, или Дуба кора, обрабатывать вульву и влагалище 1 раз в день 5–7 дней, или Этакридин, раствор 1:1000, обрабатывать вульву и влагалище 1 раз в день 5–7 дней, или «Танин», 1% раствор, обрабатывать вульву и влагалище 1 раз в день 5– дней, или «Фукорцин» обрабатывать вульву и влагалище 1 раз в день 5 дней.

Противовоспалительная терапия Бетаметазон, мазь, обработать вульву 1 раз в день 5–7 дней, или Триамцинолон, мазь, обрабатывать вульву 1 раз в день 5–7 дней.

Иммуномодулирующую терапию при обычном неосложнённом течении атопического вульвовагинита не назначают.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Острый вульвовагинит.

Частые обострения хронического вульвовагинита.

ЛЕЧЕНИЕ В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА При образовании синехий малых половых губ и задней спайки (осложне ние хронического вульвовагинита) показано хирургическое лечение.

Детям, больным гонореей, лечение проводит в специализированном ста ционаре дерматовенеролог. При обнаружении гонореи девочки должны быть немедленно изолированы из детского коллектива.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ После излечения контрольный осмотр проводят 1 раз в год.

ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный.

Глава Папилломавирусная инфекция половых органов МКБ– B97.7 Папилломавирусы.

А63.0 Аногенитальные (венерические) бородавки.

D00–D09 Болезнь Боуэна.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Папилломавирусную инфекцию половых органов вызывает вирус папил ломы человека (ВПЧ). Инфекция передаётся половым путём, контагиозна и широко распространена. Некоторые типы вируса вызывают рак шейки матки (99,7%), влагалища и вульвы (50%). ВПЧ способен передаваться от матери к плоду, вызывая папилломатоз гортани, и поражать клетки тро фобласта, приводя к спонтанным абортам.

Для папилломавирусной инфекции (ПВИ) половых органов характерны полиморфные многоочаговые поражения кожи и слизистых оболочек поло вых путей. По данным МЗ РФ за 2001 г., частота наиболее известной клини ческой формы — остроконечных кондилом — составляет 26 на 100 000 на селения, в мире инфицированнных ВПЧ — 300 млн человек. ПВИ половых органов в виде клинической, субклинической и латентной форм наблюдают у 30,3% населения европейского региона нашей страны и у 44,3% пациен ток, обращающихся к гинекологу.

Заболеваемость ПВИ наибольшая у молодых женщин (15–25 лет). Через 3 года после начала половой жизни 70% молодых женщин инфицированы данным вирусом, причём у них происходит более быстрая самопроизволь ная элиминация ВПЧ и регрессия патологического процесса, чем у жен щин позднего возраста, поэтому тактика ведения подростков, инфициро ванных ВПЧ, должна быть щадящей, с предпочтением наблюдения, а не деструктивных методов лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Клинические формы — видимые невооружённым глазом:

экзофитные кондиломы (остроконечные, опухолевидные или папил лярные, папуловидные и др.);

«симптоматические» CIN.

2. Субклинические формы — невидимые невооружённым глазом и бес симптомные, обнаруживают только при кольпоскопии и/или цитологичес ком или гистологическом исследовании:

плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов);

534 Глава малые формы (различные поражения многослойного плоского и ме тапластического эпителия с единичными койлоцитами);

инвертированные кондиломы (расположены в криптах);

кондиломатозный цервицит или вагинит.

3. Латентные формы — отсутствуют клинические, морфологические или гистологические изменения при наличии ДНК ВПЧ.

4. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия или CIN:

CIN I — слабовыраженная дисплазия ± койлоцитоз, дискератоз;

CIN II — выраженная дисплазия ± койлоцитоз, дискератоз;

CIN III — тяжёлая дисплазия или карцинома in situ ± койлоцитоз, дис кератоз;

Микроинвазивная плоскоклеточная и железистая карцинома.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Свыше 30 типов ВПЧ поражают эпителиальные покровы нижних отделов половых органов, причём ВПЧ 6, 11, 42, 43 и 44 типов классифицированы как типы низкого риска, а 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 48, 51, 52, 58 — высоко го риска развития рака. Наиболее онкогенными признаны 16 и 18 типы.

Передача ВПЧ происходит при непосредственном контакте кожных пок ровов или слизистых оболочек, преимущественно при половом акте, в том числе нетрадиционном (гомосексуальном, орогенитальном, аногениталь ном и т.п.), возможна передача от матери детям, через руки и медицинский инструментарий. Наиболее значимые факторы риска ПВИ — раннее нача ло половой жизни и наличие многочисленных половых партнёров, наличие других инфекций и др.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Первичная профилактика представляет собой пропаганду половой ги гиены, диспансеризации, вакцинацию против онкогенных типов ВПЧ.

Вакцина уже создана, одобрена в США организацией FDA, проводятся клинические исследования в России.

Своевременная диагностика и правильная индивидуальная тактика ве дения женщин с ПВИ могут снизить риск распространения инфекции и раковых заболеваний шейки матки, влагалища, вульвы.

Перспектива — вакцинация контингентов риска рака шейки матки пре паратами на основе онкогенных штаммов ПВИ.

Диагностика Обследованию на ВПЧ-инфекцию подлежат сексуально активные жен щины, особенно с жалобами на бели, зуд, с наличием факторов риска, при любом образовании шейки матки и при наличии кондиломоподобных образований на наружных половых органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина ПВИ обусловлена типом вируса и состоянием им мунной системы.

Локализация очагов ПВИ: шейка матки, влагалище, вульва, промеж ность, перианальная область, мочеиспускательный канал и другие эпите лиальные покровы половых органов.

Папилломавирусная инфекция половых органов Клинические формы Экзофитные кондиломы (бородавки) имеют различную величину: от пятна с мелкой точечностью и низкими шиповидными выпячивани ями до обширных опухолей типа гигантских кондилом. Экзофитные кондиломы могут быть бессимптомными, беспокойство вызывают косметический дефект, зуд, бели и болезненность. Во время бере менности наблюдают склонность к росту кондилом, после родов — к спонтанной регрессии. При гистологическом исследовании пред ставляют собой опухолеподобное образование древовидной формы с поверхностью, образованной многослойным плоским эпителием с папилломатозом, акантозом, паракератозом и койлоцитами.

«Симптоматические» CIN видны невооружённым глазом, представ лены выраженным очаговым ороговением, экзофитным образовани ем или изъязвлением.

Субклиническая инфекция (внутриэпителиальная) характеризуется пе рестройкой внутри эпителия без экзофитных разрастаний над его по верхностью. Субклинические формы инфекции обычно бессимптом ны, однако иногда наблюдают зуд, жжение, бели.

Гистологически плоская кондилома представляет собой участок вла галищной части шейки матки, покрытый многослойным плоским или метапластическим эпителием с паракератозом, дискератозом и погружением некоторых участков в подэпителиальную соединитель ную ткань (акантозом). При этом в промежуточном слое эпителия присутствуют скопления одноядерных и двуядерных клеток — кой лоцитов.

Поражения с маловыраженными признаками цитопатического дейс твия ВПЧ не обладают типичной структурой плоской кондиломы, поэтому их целесообразно выделить в отдельную группу под названи ем «малые формы ПВИ». Эти формы характеризуются наличием еди ничных койлоцитов на фоне различных изменений многослойного плоского или метапластического эпителия, включая пара- и гиперке ратоз, гиперплазию базального слоя, акантоз, цервицит. Выделение их в классификации ПВИ позволяет обратить на них внимание пато морфологов и улучшить диагностику инфекции.

При кондиломатозном цервиците и вагините кольпоскопически от мечают волнистую негладкую поверхность эпителия шейки матки или влагалища. При воздействии раствором Люголя поражённый участок эпителия окрашивается в виде белёсой точечности («манной крупы»). Гистологически обнаруживают характерную структуру мно гослойного плоского эпителия с мелкими остроконечными выроста ми («волнистость» поверхностных отделов), койлоцитозом и другими признаками воспаления.

Латентная форма ПВИ, или бессимптомное вирусоносительство. Вы является при обследовании здоровых женщин или обратившихся по поводу другого заболевания. Необходимости массового обследования женщин с целью обнаружения носительства ВПЧ нет, лечение целесо образно только при развитии клинических признаков заболевания.

CIN (цервикальная интраэпителиальная неоплазия) или плоскоклеточ ные интраэпителиальные поражения (cervical intraepithelian lesions). Для 536 Глава данной патологии существует несколько классификационных схем и терминология. Подробно изложена в главе «Предрак шейки матки».

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Наиболее доступными для практики методами диагностики ПВИ счи тают клинико-визуальный метод, кольпоскопию, ВПЧ-тест и один из морфологических методов: цитологический метод (PAP-тест) или гисто логическое исследование прицельно взятого биоптата шейки матки либо соскоба эндоцервикса.

Клинико-визуальный метод. С помощью рутинного осмотра шейки мат ки и влагалища с использованием 3–5% уксусной кислоты и раствора Люголя диагностируют большинство клинических форм инфекции. По этому при невозможности проведения кольпоскопии следует оценить состояние слизистой оболочки и кожи половых органов визуально. Ати пически изменённый эпителий выглядит как ацетобелое пятно или йод негативный участок, что служит основанием для направления пациен тки на кольпоскопическое исследование. Если после проведения проб аномальные образования визуально не обнаруживают, следует исполь зовать цитологический метод и ПЦР/Digene тест, после отрицательных результатов которых женщину можно оставить под наблюдение.

Кольпоскопия. Цель кольпоскопии — идентифицировать патологичес кий эпителий и дать ему характеристику, при необходимости выполнить прицельную биопсию. В кольпоскопическом заключении следует, на ряду со схематическим рисунком, описать и указать локализацию зоны трансформации, а также аномальных образований, их размеры, степень выраженности. Следует произвести осмотр стенок влагалища и вульвы после удаления зеркал. Наиболее специфичные кольпоскопические при знаки ПВИ — ацетобелый эпителий, мозаика и пунктация, шиповидные выросты, атипическая зона трансформации. При грубых признаках (гру бой лейкоплакии, грубой мозаике и пунктации и т.д.) необходимо про ведение биопсии, при малых признаках (нежной мозаике и пунктации, нежном ацетобелом эпителии и т.д.) тактика различна: при наличии вы сокоонкогенных типов ВПЧ по данным ПЦР производят биопсию, при отсутствии — можно ограничиться цитологическим методом.

Иммунологические методы. Клиническую картину ПВИ, как правило, сопровождают изменения системного и локального иммунитета, более выраженные при наличии высокоонкогенных типов ВПЧ. Это обус ловливает целесообразность типирования вируса и обследования сис темы иммунитета, в частности интерферонового статуса, с возможным подбором иммуномодуляторов по чувствительности клеток крови.

ВПЧ-тест (ПЦР и/или Digene-тест) позволяет обнаруживать вирус ные геномы и определить их тип, а главное — дать количествен ную оценку (Digene-тест) риска малигнизации. Наличие ДНК ВПЧ, подтверждённое качественным методом ПЦР, не позволяет оценить клиническую ситуацию и прогноз. Клиническая значимость такого метода не так высока. В настоящее время необходимо количествен ное определение ДНК вируса папилломы в образце, а также концен трации других биомаркёров (mRNA, p16ink4, белки Е6 и Е7 и др.), отражающих потенциал ВПЧ и его активность.

Папилломавирусная инфекция половых органов Основное место в диагностике ПВИ занимают методы количест венного анализа ВПЧ, наиболее распространён из которых метод Digene Capture II (или так называемой «двойной генной ловушки»), позволяющий определить ту критическую концентрацию вируса или вирусную нагрузку, которая напрямую связана с возможностью малигнизации (5000 геномов). При показателях уровня ДНК ВПЧ выше названной границы вероятность развития патологического процесса велика, ниже — мала. Метод позволяет обнаружить од новременно всю группу наиболее онкогенных типов ВПЧ. Для Di gene-теста можно использовать клеточный материал, собранный с помощью щёточки — эндобраша, стекло с нанесённым материалом для цитологического исследования, а также образец биопсийного материала.

Цитологический метод (PAP-тест) основан на оценке клеточного со става содержимого, наносимого на предметное стекло. Основной при знак ПВИ в цитологическом мазке — наличие клеток с койлоцитозом и дискератоцитозом. Обнаружение клеток с дискариозом свидетель ствует о возможном наличии CIN. Правила забора мазка представлены в главе «Предрак шейки матки».

Гистологический метод. Информативность метода зависит от того, на сколько прицельно проведена биопсия шейки матки или экзофитной ткани. Биопсию осуществляют под контролем кольпоскопа, в биоп тат следует включать поверхностный эпителий и подлежащую стро му, желательно захватить и визуально нормальную ткань. Обязательно удовлетворительное качество биоптата, отсутствие следов ожога (если применяют физиохирургический метод), фиксацию необходимо осу ществлять в максимально короткие сроки после процедуры.

Если патологическое образование шейки матки распространяется внутрь канала шейки матки или если результаты цитологического исследова ния канала свидетельствуют о CIN, следует произвести диагностичес кое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки.

При экзофитных кондиломах вульвы атипичного вида показана их био псия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Экзофитные кондиломы следует дифференцировать с плоскоклеточны ми папилломами, псориазом, широкими кондиломами при сифилисе, контагиозным моллюском, раковыми опухолями, децидуальными по липами при беременности и др.

Субклинические формы дифференцируют с доброкачественной пато логией вульвы, влагалища и шейки матки, дистрофическими процесса ми, гиперкератозом, вагинитами различной этиологии и др.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Дерматолог — при дифференциальной диагностике экзофитных кон дилом с другими заболеваниями кожи.

Иммунолог — при рецидивирующих и обширных повреждениях.

Онколог — CIN III степени, микроинвазивная плоскоклеточная и же лезистая карцинома.

538 Глава Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление экзофитных кондилом и атипически изменённого эпителия.

Противовирусная, иммуномодулирующая терапия при обширных и ре цидивирующих формах ПВИ, цитостатическая терапия. Учитывая, что средств излечения от ВПЧ не создано, наиболее важно соблюдать об щие принципы ведения пациенток с ПВИ.

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ВПЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЖЕНЩИН 1 этап — обследование Диагностика и лечение других инфекций половых органов и дисбиоза влагалища.

Кольпоскопия и обнаружение ДНК ВПЧ с типированием.

PAP-тест.

Биопсия из очагов поражения (по показаниям).

Обследование и лечение (по необходимости) половых партнёров.

2 этап — определение тактики Показания для наблюдения: латентная форма ПВИ, вестибулярный па пилломатоз.

Проводят периодическое обследование, включающее кольпоскопию, PAP-тест и ВПЧ-тест, при персистенции высокоонкогенных типов ВПЧ — 1 раз в 6 мес, при их отсутствии — 1 раз в год.

Показания для лечения: клинические, субклинические формы ПВИ, CIN и рак шейки матки.

Комплексное лечение проводят с учётом характера и локализации очагов ПВИ, а также данных иммунограммы. Тактика в отношении субкли нической ПВИ и CIN I степени индивидуальна, не всегда необходимо деструктивное лечение. Лечение у гинеколога показано при обнаруже нии клинических или субклинических признаков инфекции и CIN I–II степени, у онколога — при CIN III степени и раке шейки матки.

3 этап — наблюдение МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Немедикаментозное лечение деструктивными методами включает радио-, электро-, крио-, лазероэксцизию, эффективность которых варьирует от до 97%, частота рецидивирования достигает 50%.

Деструкцию атипически изменённого эпителия шейки матки следует проводить в ранние сроки после менструации. Иммуномодулирующие пре параты при необходимости назначают под контролем состояния системы иммунитета за 7–10 дней до деструктивного лечения. В комплекс иммуно терапии включают препараты локального и системного действия (интерфе роны и их индукторы, синтетические иммуномодуляторы и др.).

Лазерная терапия. Лазерным лучом производят радикальное и щадящее удаление поражённых тканей. Недостаток лазерной вапоризации — от сутствие материала для гистологического исследования.

Методика. Женщину укладывают на гинекологическое кресло, шей ку матки обнажают при помощи зеркал. Ватным тампоном удаляют Папилломавирусная инфекция половых органов слизь и бели, шейку осушают. Туалет шейки необходим, так как на личие выделений увеличивает отражение луча и снижает поглоще ние энергии. Лазерный луч диаметром пятна 0,4 см направляют на патологический участок поверхности шейки матки или папиллярные разрастания другой локализации с расстояния 25–30 см. Лазерную коагуляцию остроконечных кондилом вульвы и влагалища прово дят с предварительной инфильтрационной анестезией области воз действия 0,5% раствором лидокаина. Через 1 мес после контрольной кольпоскопии в случае необходимости (большой поверхности пато логического процесса) проводят повторный сеанс лазерокоагуляции.

Возможно использование различных лазерных установок (углекис лотных, полупроводниковых диодных и т.п.).

Радиохирургический (радиоволновой) метод — наиболее приемлемый с позиции онкогинекологии, так как весь удалённый материал доступен гистологическому исследованию. Это принципиально отличает его от лазерной и криодеструкции, где вообще нет материала, и от электро ножевого лечения, при котором происходит обугливание тканей. Воз можно проведение эксцизии (конизации) шейки матки. Нет необходи мости в предварительной биопсии при радиоволновой эксцизии при условии гистологического анализа удалённых тканей.

Методика. Женщину укладывают на гинекологическое кресло, обнажая шейку при помощи зеркал. Подключают коагуляторы и электроды в зависимости от характера операции. Режимы подбирают индивиду ально по необходимости: «разрез» (90% разрез + 10% коагуляция), «разрез с коагуляцией» (50 и 50%, соответственно), «коагуляция–ге мостаз» (90% коагуляция). Удаление экзофитных кондилом прово дят после локальной инфильтрационной анестезии лидокаином или в виде спрея с помощью петлевого электрода на первом или втором режимах, обеспечивающих режущий эффект с элементом коагуля ции. В случаях кровотечения коагуляцию сосудов проводят монопо лярным электродом в режиме фульгурации.

Хирургическое лечение показано при неоплазиях, гигантских экзофит ных кондиломах, а также при всех рубцовых деформациях, разрывах, эктропионах шейки матки.

Медикаментозная терапия Противоопухолевые препараты (фторурацил и др.).

Иммуномодуляторы (интерфероны и их индукторы, синтетические им муномодуляторы, иммуноглобулины).

Суппозитории «Генферон» (интерферон альфа-2+таурин+бензокаин) применяют в дозе 1 млн, 500 тыс и 100 тыс ЕД 2 раза в день интрава гинально в течение 10 дней до деструкции. При необходимости курс лечения можно повторить.

«Панавир» (картофеля побегов экстракт) свечи ректальные по 1 свече в сут, курс 5–10 процедур или «Имунофан» (аргинил-альфа-аспар тил-лизил-валил-тирозил-аргинин) свечи ректальные по 1 свече в сут, курс 5–10 процедур или в/м на курс 10 инъекций.

«Гепон» рекомендуют применять по 2 мг 2 раза сублингвально в виде раствора в течение 3 дней или 0,04% раствор для орошений влагали ща, через день, курс 3–6 процедур.

540 Глава «Ликопид» — синтетический иммуномодулятор, применяют по раз личным схемам. Наиболее распространённая схема — по 20 мг в день внутрь, курс — 10 дней.

«Иммуномакс» (картофеля ростков экстракт) — синтетический им муномодулятор, применяют в/м по схеме 1, 2, 3, 8, 9, 10-й дни.

«Галавит» (аминодигидрофталазиндион натрия) по 1–2 таблетке 3 раза в сутки.

Витамины.

Десенсибилизирующие средства.

Адаптогены, антиоксиданты, озон и т.д.

Химические коагулянты используют для коагуляции экзофитных кон дилом.

«Солкодерм» представляет собой смесь органических и неорганичес ких кислот. Лечение проводят амбулаторно 1 раз в нед. Препарат наносят прицельно внутрь кондиломы между сосочками с помощью специального капилляра одномоментно до 0,2 мл (1 ампула). При отсутствии эффекта после 5–6 процедур следует применить другую терапию. Возможно применение при беременности. Обезболивания обычно не требует.

«Кондилин» — препарат на основе подофиллотоксина, 0,5% спир товой раствор, обладает деструктивным и цитостатическим дейс твием, подавляет активность ВПЧ. Женщина применяет препарат самостоятельно для обработки экзофитных кондилом в домашних условиях 2 раза в день 3–4 дня в нед. Объём используемого препа рата не должен превышать 0,2 мл за процедуру. Курс лечения — 5– 6 нед. При беременности препарат не применяют. При появлении симптомов раздражения (гиперемии окружающей ткани, зуда, боли, эрозирования эпителия) интервалы между процедурами можно уве личить.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Необходимость проведения диагностических процедур и лечения при соматической отягощённости. В большинстве случаях лечение проводят амбулаторно или в стационаре дневного пребывания.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Рекомендуют использование барьерных методов контрацепции, особен но в течение 1 года после лечения.

Показано периодическое обследование, включающее кольпоскопию, PAP-тест и ВПЧ-тест (Digene-тест): 1 раз в 6 мес при персистенции высо коонкогенных типов ВПЧ, 1 раз в год — при их отсутствии. В последую щем кратность наблюдения определяют согласно данным обследования.

Рекомендуют обследование и лечение всех партнёров, с которыми паци ентка имела половые контакты в последние 6 мес.

ПВИ у подростков Поскольку у подростков течение ПВИ часто транзиторно и сочетается с другими ИППП, следует избрать щадящую тактику ведения с акцентом на наблюдение и лечение сопутствующей патологии, в частности воспали тельных процессов и нарушений менструальной функции.

Папилломавирусная инфекция половых органов ПВИ при беременности При беременности экзофитные кондиломы предпочтительно лечить, ис пользуя щадящие методы химической коагуляции («Солкодерм») или лазе ровапоризации, криотерапии.

При обнаружении ВПЧ показана кольпоскопия и цитологическое ис следование (PAP-тест). При наличии признаков ПВИ и CIN I–III степени по данным PAP-теста следует провести противовоспалительное лечение с коррекцией микроценоза влагалища (по показаниям) и повторить PAP тест. Возможно проведение иммунотерапии по показаниям (интерферон альфа-2, иммуноглобулин человека нормальный). При подтверждении по дозрения на CIN III степени или ухудшении результатов цитологического исследования показана биопсия шейки матки и консультация онколога.

Диагностическое выскабливание слизистой оболочки цервикального кана ла при беременности не проводят. В большинстве случаев лечение может быть отложено на период после родов. Решение о режиме лечения прини мают в сроки 6 нед – 6 мес после родов на основании данных кольпоско пии, цито- и гистологической переоценки предшествующих данных.

ПРОГНОЗ При адекватном лечении прогноз благоприятный.

542 Глава Глава Генитальный герпес Генитальный герпес, или герпес половых органов, — одна из форм гер петической инфекции, передающаяся преимущественно половым путём.

МКБ– А60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (Herpes simplex).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Герпетическая инфекция — одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Свыше 90% людей земного шара инфицировано вирусом про стого герпеса (ВПГ) и у 20% из них наблюдают те или иные клинические симптомы. ВПГ обладает тропизмом к эпителиальным и нервным клеткам и поражает кожу и слизистые оболочки (чаще всего на лице и области по ловых органов), глаза (конъюнктивиты, кератиты), центральную нервную систему (менингиты, энцефалиты) и т.д.

По данным МЗ РФ, распространённость генитального герпеса неуклон но растёт, в 1995 г. она составила 8,8%, а в 2001 г. — 19%. В Москве рас пространённость генитального герпеса составляет 19,7%.

По данным официальной статистики, в России инфицировано ВПГ 30 млн человек.

Идентифицировано два серотипа ВПГ: ВПГ-1 и ВПГ-2. В большинс тве случаев (70–80%) генитальный герпес вызван ВПГ-2, тогда как ВПГ- обычно вызывает поражения губ, лица, рук, туловища, однако в послед ние годы увеличилась частота генитального герпеса, обусловленного этим типом вируса (20–30% случаев), что, по-видимому, связано с изменением сексуального поведения.

КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра, выделяют следующие клинические формы этой инфекции (при ведены в разделе А 60).

А60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (Herpes simplex).

А60.0 Герпетические инфекции половых органов и мочеполового тракта.

Герпетические инфекции полового тракта:

женского + (N77.0–N77.1*), мужского + (N51*).

А60.1 Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и пря мой кишки.

Генитальный герпес А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточнённая.

По клинико-морфологической классификации, генитальный герспес подразделяют на 4 типа:

первый клинический эпизод первичного генитального герпеса;

первый клинический эпизод при существующем генитальном герпесе;

рецидивирующий генитальный герпес;

бессимптомный (атипичный) генитальный герпес.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Инфицирование происходит при половом контакте с партнёром, имею щим клинически выраженную или бессимптомную герпетическую инфек цию. Входными воротами служат неповреждённые слизистые и повреж дённая кожа.

После первичного заражения происходит размножение вируса в месте проникновения, затем он перемещается по нервному стволу или распро страняется гематогенным путём.

ВПГ может длительно персистировать в коже и слизистых оболочках, а также в половых секретах. В латентном состоянии вирус пребывает в па равертебральных ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника на протяжении всей жизни человека. Под воздействием стрессовых ситуаций, гормональных нарушений, ультрафиолетового или радиоактивного облу чения, тяжёлых заболеваний, снижения местной и общей реактивности организма происходит активация вируса.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Для профилактики в отечественной практике применяют герпетическую вакцину. За рубежом она не зарегистрирована. Рекомендуемая схема: в/к 0,25 мл 1 раз в 3 дня, 5 инъекций, перерыв 2 нед, затем 0,25 мл 1 раз в 7 дней, 5 инъекций. Через 6 мес по такой же схеме проводят ревакцина цию.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса — истинный симптом первичной герпетической инфекции. Для этого типа заболева ния характерна наиболее яркая клиническая картина. У пациенток, ранее никогда не отмечавших у себя симптомов генитального герпеса, при отсут ствии в крови антител к ВПГ в среднем через 3–9 сут после полового кон такта с инфицированным партнёром в области наружных половых органов отмечают образование сгруппированных болезненных пузырьков, которые в дальнейшем превращаются в пустулы, вскрывающиеся с образованием язв. Вокруг язв остаются сероватые корочки, покрывающие стенки пу зырьков, что сопровождается продолжительными местными симптомами.

У некоторых больных отмечают лихорадочное состояние, головную боль.

Общее недомогание, симптомы интоксикации, миалгии чаще наблюдают у женщин, чем у мужчин.

У женщин чаще поражены вход во влагалище, устье мочеиспускательно го канала или половые губы, диагностируют цервицит и поражения про межности, перианальной области, бёдер и ягодиц.

544 Глава Внешний вид шейки матки обычно не изменён, хотя иногда её поверх ность гиперемирована, рыхлая, покрыта эрозиями и гнойным экссудатом.

У большинства женщин при первичном генитальном герпесе возникают дизурические расстройства, боль, зуд, парестезии, повышение температуры тела, озноб, недомогание, выделения из мочеиспускательного канала, па ховый лимфаденит. Продолжительность первого эпизода без лечения мо жет составлять 2–3 нед, продолжительность рецидива заболевания обычно меньше 5–7 дней. У большинства пациенток инфицирование ВПГ проте кает латентно.

Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции наблюдают у пациентов с антителами к одному из типов ВПГ. Более рас пространён вариант инфицирования ВПГ-2 человека, уже имеющего ан титела к ВПГ-1.

Рецидивирующий генитальный герпес наблюдают в 50–70% случаев.

К провоцирующим факторам относят стрессы, переутомления, менструацию и др. Предвестники очередного рецидива — парестезии и болезненность в месте будущих высыпаний, слабость, головная боль, быстрая утомляемость.

Рецидив генитального герпеса характеризуется:

симптомами общей интоксикации (субфебрилитетом, слабостью и не домоганием);

везикулёзными высыпаниями и их ранним вскрытием с образованием мокнущих эрозий;

выраженным болевым синдромом, зудом и жжением в очаге, отёчнос тью;

паховым лимфаденитом на стороне поражения.

Атипическая форма генитального герпеса характеризуется реактивацией инфекции, вызванной ВПГ, без развития клинических признаков забо левания. Её наблюдают у пациенток с неполноценным специфическим противогерпетическим иммунитетом или системным иммунодефицитом.

В 40–75% случаев генитальный герпес протекает атипично не только во время рецидивов заболевания, но и при первом эпизоде.

Симптомы атипичной формы генитального герпеса:

обильные, без запаха выделения из половых путей, не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии;

упорная вульводиния;

тазовый ганглионеврит;

рецидивирующие фоновые заболевания шейки матки;

кондиломы вульвы.

Осложнения Осложнениями можно считать инфицирование плода при беременности (5% случаев генитального герпеса). Необходимо также учитывать возмож ность неонатального инфицирования.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В качестве биологического материала для диагностики заболевания ис пользуют содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки мочеис пускательного канала, влагалища, канала шейки матки, эндометрий, био логические жидкости и секреты организма (кровь, слизь, мочу, слёзную жидкость).

Генитальный герпес Для диагностики герпетической инфекции применяют следующие ме тоды.

Вирусологические: обнаружение и идентификация вирусов простого герпеса.

Молекулярно-биологические: ПЦР.

Иммунологические:

обнаружение антигенов ВПГ (реакции прямой и непрямой иммуно флуоресценции, иммуноферментный анализ);

обнаружение антител в сыворотке крови (иммуноферментный ана лиз).

Цитоморфологические методы.

Наиболее приемлемые для клинической практики методы экспресс-диагнос тики ВПГ — дот-гибридизация и ПЦР или обнаружение антигенов вируса.

При диагностике герпеса необходимо учитывать следующие особенности.

Для уменьшения вероятности ложноотрицательного диагноза, особен но при генитальном герпесе и бессимптомных формах герпеса, необ ходимо исследовать максимальное число образцов от одного пациен та (отделяемое влагалища, канала шейки матки, мочеиспускательного канала, секрет простаты, сперму, мочу), так как вирус герпеса редко присутствует одновременно во всех средах.

При подозрении на герпетическую инфекцию необходимо проводить многократное вирусологическое исследование отделяемого мочеполо вой системы у пациентов, так как отрицательный результат однократ ного вирусологического исследования не может исключить полностью диагноз генитального герпеса.

Частота выделения ВПГса у женщин в значительной степени зависит от фазы менструального цикла. Более чем у 70% пациенток, больных гер песом, выделение вируса происходит в начале менструального цикла.

Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgM в отсутствие IgG или при 4-кратном увеличении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от больного с интервалом 10–12 дней, свидетельствует о первичном заражении герпесом.

Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgM на фоне IgG при отсутствии достоверного роста титров IgG в парных сыворотках гово рит об обострении хронической герпетической инфекции.

Титры IgG выше средних — показание к дополнительному обследова нию пациента для поиска ВПГ в средах организма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику генитального герпеса проводят со сле дующими заболеваниями:

сифилисом;

красным плоским лишаем;

болезнью Бехчета;

рецидивирующим кандидозом;

болезнью Крона;

чесоткой;

пузырчаткой;

стрептококковым импетиго.

546 Глава ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Консультация иммунолога при тенденции к генерализации процесса.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Современная медицина не располагает методами лечения, позволяющи ми элиминировать ВПГ из организма человека, поэтому цели лечения сле дующие:

подавление репродукции ВПГ в период обострения;

формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохране ние с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции.

Тактику лечения во многом определяют частота и степень тяжести обос трений, наличие психосоциальных проблем у пациентов, а также риск пе редачи инфекции половому партнёру.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Используют эфферентные методы, позволяющие повысить эффектив ность терапии генитального герпеса:

эндоваскулярное лазерное облучение крови;

плазмаферез.

Медикаментозная терапия В настоящее время существуют три основных направления в лечении генитального герпеса:

противовирусная терапия;

иммунотерапия;

комбинация противовирусной терапии и иммунотерапии.

Длительность, интенсивность и необходимый объём лечения больных генитальным герпесом зависят от клинической формы, стадии и тяжес ти течения процесса. Возможность противовирусной терапии следует рас сматривать во всех случаях диагноза генитального герпеса.

Существуют следующие схемы противовирусной терапии при гениталь ном герпесе: эпизодическая и превентивная супрессивная терапия.

Эпизодическую терапию используют периодически во время обостре ния инфекции. Показана пациенткам с редкими, клинически невы раженными обострениями при наличии чёткого продромального пе риода, во время которого необходимо начать приём одного из ниже перечисленных противовирусных препаратов:

ацикловир внутрь 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней, или валацикловир внутрь 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней, или фамцикловир внутрь 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Цель превентивной супрессивной терапии генитального герпеса — по давление возможной реактивации латентного ВПГ. Показана следую щим группам:

пациенткам с тяжёлыми и частыми рецидивами генитального герпеса (более 6 обострений в год);

парам, у которых один из партнёров не инфицирован генитальным герпесом и не имеет антител в крови, с целью профилактики пере дачи инфекции;

Генитальный герпес при наличии выраженных психосоциальных и психосексуальных ре акций на рецидивы;

при значительном влиянии инфекции на качество жизни пациента.

При супрессивной терапии противовирусные препараты назначают ежедневно, в непрерывном режиме, в течение длительного времени (от 4–6 мес до 1–2 лет и более). Рекомендуемые схемы для ежедневной супрессивной терапии:

ацикловир внутрь 200 мг 4 раза в сутки — длительно, или ацикловир внутрь 400 мг 2 раза в сутки — длительно, или валацикловир внутрь 500 мг 2 раза в сутки — длительно.

На стадии клинико-иммунологической ремиссии пациенткам с гени тальным герпесом возможна стимуляция неспецифичекой резистентнос ти организма иммуномодуляторами (перед началом терапии необходимо провести оценку интерферонового статуса и определить чувствительность клеток пациентки к различным иммуномодуляторам). Используют следу ющие препараты:

«Ридостин» (натрия рибонуклеат) 2,0 мл в 0,5% растворе новокаина в/м 1 раз в сутки, 5 инъекций по схеме в 1, 3, 6, 8, 10 дни;

«Циклоферон» (меглумина акридонацетат) в/м 0,25 г 1 раз в сутки че рез день 10 инъекций;

«Имунофан» (аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин) 1,0 мл в/м 1 раз в сутки, 5 инъекций через день;

«Ликопид» 10 мг внутрь 1 раз в сутки 10 дней;

«Иммуномакс» (картофеля ростков экстракт) 100–200 ЕД в/м 1 раз в сутки по схеме в 1, 2, 3, 8, 9, 10 дни;

Интерферон альфа-2 (свечи) по 1 млн ЕД 1–2 раза в сутки ректально 10 дней;

«Галавит» (аминодигидрофталазиндион натрия) по 1–2 таблетке 3 раза в сутки.

Следует отметить, что достоверных данных, основанных на принципах доказательной медицины, об эффективности иммуномодуляторов в лече нии генитального герпеса нет, однако сообщений об их клинической эф фективности много, особенно в отечественной литературе.

При планировании беременности у пациенток с тяжёлым течением ге нитального герпеса, при невынашивании беременности и обнаружении в крови аутоиммунных маркёров (волчаночного антикоагулянта, антител к ХГЧ) отечественные авторы рекомендуют комбинированную терапию с применением противовирусных препаратов и иммуноглобулинов.

Специфический противогерпетический иммуноглобулин в/м 3 мл 1 раз в 3–5 дней, 6 инъекций.

Иммуноглобулин человека нормальный по 0,2–0,5 г/кг, в/в капельно через день № 3.

Лечение беременных с генитальным герпесом проводят 3 курсами внут ривенного введения иммуноглобулинов в I, II триместре и за 2 нед до пред полагаемого срока родов, в III триместре беременности ацикловиром по стандартной схеме. Выбор метода и срока родоразрешения индивидуален и зависит от клинической формы, стадии и тяжести течения процесса.

Критерий эффективности терапии — уменьшение частоты рецидивов ге нитального герпеса и их продолжительности.

548 Глава ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Генерализации процесса (при иммунодефиците).

Неэффективность амбулаторного лечения.

Тяжёлый генитальный герпес и беременность.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Следует рекомендовать больной воздержание от половой жизни до пол ной эпителизации очагов. В случае контактов использование презервати вов должно быть обязательным. Половых партнёров следует обследовать и при наличии у них генитального герпеса — провести курс лечения.

Необходимо своевременно диагностировать и лечить другие ИППП, усу губляющие тяжесть генитального герпеса, снижающие общий и местный иммунитет.

ПРОГНОЗ В большинстве случаев герпетическая инфекция переходит в хроничес кую форму с периодическими обострениями процесса.

Цитомегаловирусная инфекция Глава Цитомегаловирусная инфекция МКБ– В25 Цитомегаловирусная болезнь.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — одна из актуаль ных проблем акушерства и перинатологии, занимает особое место среди внутриутробных инфекций. По данным различных авторов, количество женщин, имеющих антитела IgG к ЦМВ, варьирует от 55 до 88% в разных странах. В США около половины беременных не имеют антител к ЦМВ.

У 1–4% неинфицированных матерей возникает первичная инфекция во время беременности, при этом заболевают 30–40% новорождённых. При рождении симптомы заболевания обнаруживают у 10–15% из них, из их числа 20–30% умирают. Из выживших становятся инвалидами 90% и вы здоравливают приблизительно 10%.

Реактивацию латентной инфекции наблюдают у 3–28% беременных женщин. При этом частота передачи вируса от матери плоду составляет 0,15–0,36%. При вторичной инфекции или реактивации инфекции рожда ются инфицированными 0,2–1% новорождённых, у 5–10% из них наблю дают неврологические осложнения. Заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией эндемична и не подвержена сезонным колебаниям. Распро странённость ЦМВ-инфекции представлена в табл. 54-1.

Таблица 54-1. Распространённость цитомегаловирусной инфекции (в %) среди женщин Регион мира Общая популяция Беременные Азия 85–90 80– Европа 40–60 50– Африка 90–95 90– США 60–65 КЛАССИФИКАЦИЯ Цитомегаловирус (ЦМВ) относят к подсемейству герпесвирусов. Впер вые был обнаружен в 1956 г., его относят к условно-патогенным вирусам, играет важную роль в акушерстве, перинатологии и педиатрии. Вслед за первичным инфицированием следует пожизненное носительство вируса.

Инфекция носит персистирующий характер. Активация вируса может быть вызвана такими факторами, как беременность, заболевания внутренних 550 Глава органов, иммунодефицитным состоянием, приёмом препаратов, подавля ющих иммунитет.

В зависимости от времени инфицирования выделяют следующие формы цитомегаловирусной инфекции.

Врождённая.

Приобретённая:

локализованная;

генерализованная.

В зависимости от клинической картины ЦМВ-инфекцию подразделяют на следующие формы:

латентную;

субклиническую;

клинически выраженную.

Последняя протекает по типу острой, подострой или хронической ин фекции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Передача вируса происходит при близком или интимном контакте с инфицированными средами заражённого человека. Факторы передачи ЦМВ — практически все биологические субстраты и выделения челове ка, в которых присутствует вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, влагалищ ный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. В качест ве потенциального источника инфекции рассматривают органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и её продукты в трансфузиологии. Почти в половине случаев (43–53%) источник ЦМВ для взрослых — инфици рованные дети, которые в течение многих лет выделяют вирус с мочой и слюной. К группе повышенного риска инфицирования относят женщин, работающих с детьми в детских садах и других дошкольных учреждениях.

Пути передачи ЦМВ-инфекции:

воздушно-капельный;

половой;

вертикальный;

парентеральный.

Перинатальная инфекция может быть обусловлена трансплацентарным (от матери к плоду) или восходящим заражением (из инфицированной шейки матки через интактные оболочки). Наиболее опасна первичная ин фекция в I и II триместрах беременности.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Специальных способов профилактики ЦМВ-инфицирования плода не существует, в связи с чем беременным рекомендуют стандартные меры предосторожности. Так как ЦМВ передаётся через инфицированные жид кости тела, важно соблюдать нормы гигиены:

частое мытьё рук;

избежание поцелуев в рот;

исключение использования чужой посуды и предметов личной гигиены.

Женщинам, работающим в условиях повышенного риска заражения ЦМВ, рекомендуют определение иммунологического состояния перед за чатием.

Цитомегаловирусная инфекция Пассивную иммунизацию иммуноглобулинами против ЦМВ проводят с целью профилактики ЦМВ-инфекции у больных, перенёсших трансплан тацию почек или костного мозга, обычно в комбинации с противовирус ными препаратами, а также у новорождённых и детей раннего возраста в остром периоде инфекции.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первичная инфекция обычно малосимптомна или бессимптомна. При латентной и субклинической формах обычно наблюдают неспецифичес кие симптомы, напоминающие лёгкое течение гриппа или субфебрилитет.

Диагностика этих форм основана на данных лабораторных исследований.

Приобретённая цитомегаловирусная инфекция Приобретённая инфекция у взрослых и детей не поражает ЦНС, как это свойственно врождённой форме, и часто протекает по типу мононук леозоподобного варианта, сопровождаясь лихорадкой, катаральными сим птомами, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз. В отличие от ОРВИ для цитомегаловирусной инфекции характерно длительное тече ние — до 4–6 нед.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция Характерные симптомы врождённой ЦМВ-инфекции:

желтуха;

геморрагический синдром (геморрагическая пурпура, петехии);

гепатоспленомегалия;

хориоретинит;

поражение органов дыхания (интерстициальная пневмония, бронхит);

поражение ЦНС (энцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, кальци фикаты головного мозга, атрофия зрительного нерва, глухота, наруше ния умственной и двигательной деятельности).

Врождённая ЦМВ-инфекция всегда носит генерализованный характер, тогда как приобретённая часто протекает как латентная или локализован ная с поражением слюнных желёз.

Осложнения В зависимости от срока гестации, если именно во время беременности произошло первичное инфицирование ЦМВ, наблюдают различный ха рактер поражений (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).

При заражении на 1–14-й день гестации возникают бластопатии: ги бель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, подобной генетическим заболеваниям.

При заражении на 15–75-й день гестации развиваются эмбриопатии: не достаточность развития на органном или клеточном уровне (пороки раз вития) или выкидыши. Чаще наблюдают следующие пороки развития:

микроцефалия, микрогирия, гидроцефалия, нарушение архитектони ки головного мозга;

со стороны сердечно-сосудистой системы — дефект межжелудочко вой или межпредсердной перегородки, фиброэластоз эндокарда, по роки развития клапанов аорты, лёгочного ствола;

552 Глава возможно возникновение пороков развития желудочно-кишечного тракта, почек, лёгких, нижних конечностей и других органов.

При заражении на 76–180-й день гестации возникают ранние фето патии: воспалительные реакции с альтернативным и экссудативным компонентом и исходом в фиброзно-склеротическую деформацию органов (ложные пороки развития). Возможно прерывание беремен ности.

При первичном заражении, начиная с 181-го дня беременности, разви ваются различные фетопатии: манифестные воспалительные реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбо цитопения, пневмония и т.п.).

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики ЦМВ-инфекции используют ряд методов.

Определение степени вирусурии — определение вирусов в клетках осадка мочи с помощью иммунофлуоресцентных антител, что свиде тельствует о выраженности вирусурии.

Метод ДНК-зонда — определение вирусов в слизи канала шейки матки.

Метод ПЦР — определение вирусов в слизи канала шейки матки.

Серологические методы — определение антител к вирусам в сыворотке крови пациента (IgM, IgG). Обнаружение у беременной антител класса IgG означает, что инфекция вторичная, а следовательно, не так опасна для плода.

При приобретённой ЦМВ-инфекции в общем анализе крови — лейко цитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичных лимфо-моно цитов, при отрицательных серологических пробах на инфекционный мононуклеоз.

В настоящее время невозможно точно установить, что оказывает повреж дающее действие на плод — персистенция вируса (и/или его носительство) или обострение латентно протекающей инфекции.

Экскреция вируса (с мочой, слюной) не может служить достоверным показателем активации процесса, поскольку выделение вируса со слюной продолжается недели и месяцы после первичной инфекции, а в моче и цервикальном канале он сохраняется месяцы и годы.

При подозрении на ЦМВ-инфекцию диагноз подтверждают выделением вируса из поражённого органа и по наличию специфических антител IgM, IgG с нарастанием их титра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Клиническая диагностика ЦМВ-инфекции у взрослых представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания, в том числе:

инфекционный мононуклеоз;

различные вирусные инфекции;

токсоплазмоз;

листериоз;

сифилис.

Цитомегаловирусная инфекция Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Используют интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхинацеи узколистной экстракт и др.).

Медикаментозная терапия Вне беременности при обнаружении антител IgG (носительство) лечения не требуется. Однако физиологическая иммуносупрессия во время бере менности может быть фактором риска реактивации латентной ЦМВ-ин фекции, поэтому беременным проводят иммуномодулирующую терапию.

При нарастании титра антител IgG рекомендовано внутривенное введе ние иммуноглобулина:

иммуноглобулин человека нормальный по 2,5 г 3 раза через день триж ды за беременность в I, II и III триместрах.

Применяют иммуномодуляторы курсами по 10 дней, начиная со II три местра беременности:

интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (свечи ректальные) по 1 млн ЕД 1–2 раза в сутки;

интерферон альфа-2 (свечи ректальные) по 500 000 ЕД 1–2 раза в сутки.

Целесообразно проведение курсов метаболической терапии с целью про филактики плацентарной недостаточности (курсами по 10 дней с переры вами по 10 дней):

фолиевая кислота 0,02 г 3 раза в сутки;

депротеинизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин») 0,2 г 3 раза в сутки.

Важное значение имеет нормализация микробиоценоза влагалища про биотическими и эубиотическими средствами (см. главу «Биоценоз половых органов»).

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Серонегативных беременных относят к группе высокого риска развития первичной ЦМВ-инфекции с последующим внутриутробным инфицирова нием плода, поэтому необходим тщательный контроль за состоянием фе топлацентарной системы и уровнем антител.

554 Глава Глава Вульвовагинальный кандидоз Вульвовагинальный кандидоз (ВВК) — инфекционное поражение ниж него отдела половых органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

МКБ– В37 Кандидоз.

В37.3 Кандидоз вульвы и вагины.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ В последнее десятилетие грибы рода Candida всё чаще выступают при чиной заболеваний различных органов и систем. Возросло число больных ВВК, как самостоятельным заболеванием, так сопутствующим другим ИППП.

Заболеваемость ВВК точно не известна из-за высокого процента самоле чения пациенток. Кандидозные ВВК — наиболее частая половая инфекция в Европе и США.

ВВК составляет 20–30% всех инфекций влагалища. При этом у 75% жен щин в течение жизни отмечен один эпизод ВВК, почти у 45% — повторные эпизоды заболевания, у 15–20% пациенток частота эпизодов ВВК достига ет 4 и более раза в год, что принято относить к хроническим рецидивиру ющим формам заболевания. Колонизация слизистой влагалища и вульвы грибами усилена во время беременности (особенно в III триместре бере менности и перед родами).

КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют следующие клинические формы ВВК:

кандидоносительство;

острый вульвовагинальный кандидоз;

хронический (рецидивирующий) вульвовагинальный кандидоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры влагалища.

25% женщин вне беременности, а также 50% беременных — кандидоноси тели. Отсутствуют жалобы больных и клинические симптомы заболевания, дрожжеподобные грибы обнаруживают в низком титре (<104 КОЕ/мл). Од нако под воздействием определённых экзо- и эндогенных факторов канди доносительство переходит в клинически выраженную форму и возникает заболевание.

Вульвовагинальный кандидоз Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Can dida, насчитывающего более 170 видов, среди которых C. albicans, вызы вающая кандидоз в 75–80% случаев. Однако за последние 10 лет отмечена чёткая тенденция к увеличению распространения ВВК, обусловленного «не-albicans» видами Candida: C. glabrata, C. tropicalis, а также C. guillermondii, C. parapsilosis, C. krusei, C. pseudotropicalis и Saccharomyces cerevisiae, вызыва ющими хронические формы заболевания, трудно поддающиеся терапии.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Скрининг проводят с помощью микроскопического исследования отде ляемого влагалища.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кандидоносительство: характерны отсутствие жалоб и выраженной симптоматики, однако при микробиологическом исследовании в от деляемом влагалища обнаруживают в небольшом количестве почкую щиеся формы дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия.

Острая форма ВВК. Характерны следующие жалобы.

Обильные выделения из половых путей различного цвета и консис тенции — белые, густые (сливкообразные) или хлопьевидные, творо жистые, плёнчатые, с нерезким кисловатым запахом, изредка — во дянистые, с творожисто-крошковатыми вкраплениями.

Зуд и жжение в области влагалища и вульвы, постоянные или усили вающиеся во второй половине дня, вечером, ночью, после длитель ной ходьбы. В области вульвы и половых губ зуд, как правило, интен сивный, сопровождается расчёсами, нередко приводит к бессоннице, неврозам.

Гиперемия, отёк, высыпания в виде везикул на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища.

Кроме того, данные симптомы нередко могут препятствовать моче испусканию, вызывая задержку мочи.

Хронический ВВК — рецидивирующий процесс (в течение 1 года ре гистрируют 4 и более клинически выраженных эпизодов данного забо левания). Для хронического ВВК характерны следующие особенности.

Меньшая распространённость поражений, менее интенсивная гипе ремия и отёчность, влагалищные выделения менее обильны или мо гут отсутствовать.

На коже и слизистых оболочках половых органов преобладают вто ричные элементы в виде инфильтрации, лихенизации и атрофии тка ней. Кроме того, процесс иногда распространяется на перианальную область, а также на внутреннюю поверхность бёдер.

Как правило, симптомы заболевания возникают за неделю до менс труации и несколько стихают во время менструации.

Осложнения Генерализация процесса, дрожжевой эндометрит, сальпингит.

556 Глава ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Диагностика ВВК включает в себя комплексную оценку результатов куль туральной диагностики и микроскопии мазков отделяемого из влагалища.

Ведущая роль принадлежит микробиологическим методам исследования.

Микроскопическое исследование вагинального отделяемого (иссле дование проводят в нативных и окрашенных препаратах) — наиболее простой и доступный метод диагностики ВВК. Микроскопическое ис следование позволяет определить наличие гриба, его мицелия или спор гриба;

наличие микроорганизмов-ассоциантов, определить принадлеж ность к облигатно-анаэробным видам или лактобактериям.

Культуральное исследование особо важно при ХРВВК. Оно позволяет определить:

родовую и видовую принадлежность грибов;

их чувствительность к противогрибковым препаратам;

сопутствующую бактериальную флору.

Кольпоскопический метод диагностики неспецифичен и не позволяет определить этиологический фактор, вызвавший заболевание. Однако при кольпоскопии на экзоцервиксе видны изменения эпителия, ха рактерные для воспалительного процесса, — йодонегативные участки с расплывчатыми краями, размеры которых зависят от степени актив ности заболевания. При кольпоскопическом исследовании также диа гностируют бессимптомные формы вагинита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

бактериальным вагинозом;

герпетической инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса;

кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаем, склеро дермией, болезнью Бехчета и др.).

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Эрадикация возбудителей ВВК с последующей нормализацией микробио ценоза влагалища.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Используют следующие основные противогрибковые препараты:

препараты полиенового ряда (нистатин, натамицин, леворин и др.);

препараты имидазолового ряда (кетоконазол, клотримазол, бутокона зол, миконазол, эконазол, омоконазол и др.);

препараты триазолового ряда (флуконазол, итраконазол);

прочие (препараты йода и др.).

Основные принципы терапии при неосложнённом течении острого ВВК:

применение препаратов локального действия в течение 6–7 дней;

Вульвовагинальный кандидоз использование препаратов системного действия (итраконазола по 200 мг 2 раза в сутки в течение 1 дня, флуконазола в дозе 150 мг однократно);

нормализация микробиоценоза влагалища (препараты лактобактерий).

Основные принципы терапии хронического рецидивирующего ВВК:

увеличение длительности терапии противогрибковыми препаратами вдвое;

профилактическая терапия (с целью предотвращения рецидивов забо левания).

Применяют следующие препараты.

Клотримазол: влагалищные таблетки 100 мг (1 вагинальная таблетка) в течение 6–12 дней, 1% крем наносят тонким слоем снаружи 2 раза в сутки — 14–21 день.

Нистатин: влагалищные таблетки 250000 ЕД (1 свеча) ежедневно в те чение 7–14 дней, или 500 000 ЕД (1 свеча) на ночь 7–14 дней, крем два раза в сутки в течение 14–21 дня для лечения кандидозного вульвита.

Натамицин: влагалищные свечи 100 мг (1 свеча) 6–9 дней на ночь или крем наносят тонким слоем снаружи 14–21 день, кишечнорастворимые таблетки по 0,1 г 4 раза в сутки 5 дней.

Бутоконазол: 2% влагалищный крем 5 г однократно.

Кетоконазол: влагалищные свечи 400 мг (1 свеча) 5–10 дней.

Миконазол: влагалищные свечи 100 мг (1 свеча) на ночь 7–10 дней.

Изоконазол: влагалищные свечи — по 1 свече на ночь 3–6 дней.

Омоконазол: влагалищные свечи 150 мг — по 1 свече на ночь 6 дней, 300 мг (1 свеча) — по 1 свече на ночь 3 дня, 900 мг (1 свеча) на ночь однократно.

Эконазол: 1 свеча во влагалище на ночь 3–6 дней.

Флуконазол: внутрь 150 мг однократно.

Интраконазол: внутрь 200 мг 1 раз в сутки 3 дня.

Метронидазол+миконазол: во влагалище 1 таблетка на ночь 10 дней.

Неомицин+полимиксин В+нистатин: во влагалище 1 таблетка на ночь 10 дней.

Нифурател+нистатин: во влагалище 1 свеча на ночь 8 дней.

Тернидазол+неомицин+нистатин+преднизолон: во влагалище 1 таб летка на ночь 6–12 дней.

Циклопирокс: во влагалище 1 свеча на ночь 6 дней.

Повидон-йод: во влагалище 200 мг (1 свеча) 2 раза в сутки 7 дней или 1 раз на ночь 14 дней.

Хлоргексидин: во влагалище 0,016 г (1 свеча) 2 раза в сутки 7– дней.

При осложнённом течении ВВК:

Флуконазол: внутрь 150 мг дважды с интервалом в 3 дня, затем 150 мг однократно в 1-й день менструации — 6 менструальных циклов или 100 мг внутрь 1 раз в нед — до 6 мес.

Итраконазол: внутрь 200 мг 1 раз в сутки 3–6 дней, затем 200 мг одно кратно в 1-й день менструального цикла — 6 мес.

В качестве дополнительного метода терапии используют антимикотичес кую фитотерапию: растворы и настои гвоздики, ромашки аптечной, бар бариса.

558 Глава Терапию ВВК при кандидоносительстве не проводят. Целесообразно на значение противогрибковых средств перед абортом, инструментальными вмешательствами, во время беременности с целью предотвращения пере хода кандидоносительства в клинически выраженную форму заболевания и предотвращения развития осложнений, ассоциированных с ВВК.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Генерализованный системный кандидоз.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Критерий эффективности лечения неосложнённого (острого) ВВК — ис чезновение симптомов заболевания в сочетании с отрицательными резуль татами микробиологического исследования через 7–14 дней после оконча ния терапии, а также достижение нормобиоценоза через 4–6 нед.

При осложнённом течении — клинико-микробиологический контроль в течение 3 менструальных циклов.

ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный.

Бактериальный вагиноз Глава Бактериальный вагиноз Термин «бактериальный вагиноз» (БВ) сравнительно недавно выделен в отдельную нозологическую форму (в 1984 году на 1-м Международном симпозиуме по вагинитам). В настоящее время БВ не включён в МКБ– как отдельная нозологическая форма, вероятно, в связи с тем, что окон чательно не установлена роль и место БВ в структуре инфекционных за болеваний нижних отделов половых органов. В настоящее время БВ уде ляют большое внимание не только в связи с широким распространением заболевания, но и возникновением у женщин тяжёлой патологии женских половых органов и осложнений беременности и родов.

Под термином «бактериальный вагиноз» понимают общий инфекцион ный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигат но и факультативно анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяе мом влагалища.

МКБ– N89 Другие невоспалительные болезни влагалища.

N89.8 Другие невоспалительные болезни влагалища.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Частота БВ варьирует от 30 до 60–80%. В 50% случаев заболевание про текает бессимптомно. В США ежегодно 10 млн женщин обращаются к врачу по поводу БВ. БВ диагностирован у 19,2% женщин репродуктивного возраста в общей популяции, у 86,6% женщин с патологическими белями, у 24% практически здоровых небеременных женщин. Среди беременных женщин от 10 до 46% больных БВ. Исследования последних лет свидетель ствуют о возрастании числа сочетанных форм БВ и кандидоза.

КЛАССИФИКАЦИЯ Различают 2 клинические формы заболевания:

бессимптомное течение;

с клиническими симптомами заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В возникновении БВ существенная роль наряду с G. vaginalis принадле жит ассоциации различных анаэробных микроорганизмов, таких, как Mo 560 Глава biluncus, Bacteroides и др., концентрация которых возрастает в несколько раз и достигает 1010 КОЕ/мл. Многообразие микроорганизмов, участвующих в развитии данного заболевания, характеризует термин «бактериальный», а в связи с отсутствием в отделяемом влагалища лейкоцитов (клеток, от ветственных за развитие воспалительной реакции) произошло изменение термина «вагинит» на термин «вагиноз».

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА Раз в полгода (если нет дополнительных показаний) проводят микроско пическое исследование отделяемого половых путей (выявление ключевых клеток), амино-тест.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Пациентки предъявляют жалобы на:

обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации;

зуд;

дизурические расстройства;

диспареунию.

Данные симптомы часто наблюдают в течение нескольких лет. При про грессирующем процессе выделения приобретают желтовато-зеленоватую окраску, густеют, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей ва рьирует от умеренного до обильного.

При осмотре шейки матки и влагалища:

гомогенные выделения, равномерно распределённые на стенках влага лища и шейке матки, легко удаляемые ватным тампоном.

В 24–50% случаев БВ протекает без каких-либо клинических симптомов и диагноз БВ устанавливают только на основании лабораторных методов исследования.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Среди лабораторных методов исследования БВ приоритетна микроско пия мазка, окрашенного по Граму. Данный метод позволяет обнару жить «ключевые клетки». Чувствительность и специфичность данного метода близки к 100%.

Культуральный метод широко используют в своей практике акушеры гинекологи для диагностики БВ, однако он не имеет диагностического значения, может быть использован в научных исследованиях или при подозрении на смешанную инфекцию.

Для БВ характерен положительный амино-тест — запах «гнилой рыбы» в результате выработки диаминов (путресцина, кадаверина, триметила мина) в процессе реакции декарбоксилирования аминокислот облигат ными анаэробами при смешивании в равных пропорциях 10% раствора КОН с влагалищными выделениями. Чувствительность и специфичность этого диагностического теста составляет 79 и 97% соответственно.

Бактериальный вагиноз Значение pH вагинального отделяемого при БВ превышает нормаль ные показатели (>4,5), что обусловлено элиминацией лактофлоры или значительным снижением её содержания. Для проведения pH-метрии используют универсальную индикаторную бумагу с эталонной шкалой.

pH-Метрию не следует проводить во время менструации, сразу после полового контакта или применения гигиенических или спермицидных средств, чтобы избежать ложноположительных результатов исследова ния. Чувствительность и специфичность теста составляет 89 и 85% со ответственно.

Наличие «ключевых клеток» в сочетании с положительным результатом амино-теста позволяет точно диагностировать заболевание в 99% случаев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевани ями:

неспецифическими вагинитами;

вульвовагинальным кандидозом;

трихомониазом;

гонореей;

атрофическим вагинитом.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация условно-патогенных микроорганизмов и анаэробов и со здание оптимальных физиологических условий среды влагалища.

Восстановление нормального или максимально приближенного к нор ме микробиоценоза влагалища.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ 1 этап — препараты с антианаэробным действием, направленные на снижение количества анаэробных микроорганизмов.

Метронидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки — 7 дней.

Орнидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки — 5 дней.

Клиндамицин 300 мг внутрь 2 раза в сутки — 7 дней.

Тинидазол 2,0 г однократно внутрь.

Клиндамицин крем 2% по 5,0 г (разовая доза) интравагинально 1 раз на ночь — 3–6 дней или свечи 100 мг — 3 дня.

0,75% метронидазол гель по 5,0 г (разовая доза) интравагинально 2 раза в сутки — 5 дней.

Метронидазол+миконазол — во влагалище 1 таблетка на ночь — дней.

Нифурантел+нистатин во влагалище 1 свеча на ночь — 8 дней.

Тернидазол+неомицин+нистатин+преднизолон во влагалище 1 таб летка на ночь — 6–12 дней.

Повидон-йод во влагалище 200 мг (1 свеча) 2 раза в сутки — 7 дней или 1 раз на ночь — 14 дней.

2 этап — эубиотики с целью восстановления микробиоценоза влагали ща.

562 Глава Эффективность элиминации анаэробов оценивают через 7–10 сут после окончания терапии — повторяют стандартное обследование. В целом же эффективность терапии можно оценить через 4–6 нед. Критерием изле ченности считают восстановление нормобиоценоза влагалища.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Для профилактики рецидивов необходимо разъяснить женщине вред спринцевания антисептическими гигиеническими средствами без показаний и важность поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ и влагалища.

ПРОГНОЗ У женщин реподуктивного возраста прогноз благоприятный. С нарас танием гипоэстрогении в постменопаузе БВ принимает рецидивирующий характер или сменяется атрофическим кольпитом.

Урогенитальный трихомоноз Глава Урогенитальный трихомоноз МКБ– А59.0 Урогенитальный трихомоноз.

А59.8 Трихомоноз других локализаций.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Трихомоноз — одно из наиболее распространённых заболеваний моче полового тракта, занимает первое место среди инфекций, передаваемых половым путём. В мире трихомонозом ежегодно заболевают 170 млн че ловек.

Заболевание одинаково часто поражает как женщин, так и мужчин. У де вочек трихомонадная инвазия наблюдают крайне редко.

Заражение трихомонозом происходит от больного человека, чаще при внебрачных половых связях (в 67,2–71,6% по данным разных авторов).

Женщины, вступающие в случайные половые связи, страдают трихомо нозом в 3,5 раза чаще, чем имеющие одного полового партнёра. У про ституток, лиц, больных другими венерическими болезнями, и у половых партнёров инфицированных больных она достигает 70%.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, состав ляет от 2 до 41%. Трихомонадоносители, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют серьезную опасность в эпиде миологическом отношении, будучи источником распространения трихо моноза.

КЛАССИФИКАЦИЯ По остроте и степени выраженности воспалительного процесса:

острый;

хронический;

трихомонадоносительство (латентная форма).

По локализации воспалительного процесса Урогенитальный трихомоноз нижних отделов мочеполовой системы.

Вульвит.

Вагинит.

Экто- и эндоцервицит.

Уретрит.

Бартолинит.

Баланопостит.

564 Глава Урогенитальный трихомоноз органов малого таза и других отделов мо чеполовой системы.

Эндомиометрит.

Сальпингит.

Сальпингоофорит.

Эпидидимит.

Цистит.

Простатит.

Везикулит.

Трихомоноз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель мочеполового трихомоноза — влагалищная трихомонада.

У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные, ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады — самостоятельный вид: в естественных условиях они обитают только в мочеполовом аппарате человека и не поражают животных.

Место внедрения трихомонад у женщин — слизистая влагалища.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Профилактические мероприятия при трихомонозе направлены на свое временное обнаружение больных с трихомонозом. Они включают:

диагностику и лечение больных трихомонозом;

обследование и лечение полового партнёра;

обследование на наличие трихомонад всех лиц, страдающих воспали тельными заболеваниями мочеполовых органов;

периодическое обследование на наличие трихомонад лиц, работающих в детских коллективах, больницах, родильных домах;

санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты, стерилизация);

санитарно-просветительскую и воспитательную работу среди населе ния;

использование барьерных методов контрацепции.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Диагноз мочеполового трихомоноза устанавливают на основании кли нических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Ни один из клинических признаков трихомонадной инфек ции строго не специфичен.

Острый трихомоноз Инкубационный период равен в среднем 5–15 дням.

Жалобы возникают вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. При остром трихомонозе воспалительный процесс про текает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и силь ным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезнен ность при мочеиспускании. Клинические симптомы воспалительного процесса более выражены после менструации.

Урогенитальный трихомоноз При осмотре обнаруживают воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, пе техиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Харак терный, но не постоянный симптом — рыхлые гранулематозные пора жения слизистой оболочки шейки матки красного цвета («малиновая шейка матки»). В области заднего свода отмечают скопление жидких серовато-жёлтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища иногда наблюдают остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспали тельный процесс мочеиспускательного канала его губки нередко отёч ны и гиперемированы, при массаже происходит выделение небольшого количества гнойных выделений. При пальпации мочеиспускательного канала отмечают его болезненность и пастозность. Иногда наблюдают гиперемию устьев протока большой вестибулярной железы.

Хронический трихомоноз Переход инфекции в хроническую стадию происходит путём постепен ного стихания острых и подострых симптомов. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обусловлены половы ми контактами, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемос ти организма, нарушением функции яичников и изменением pH вла галища.

Хронический мочеполовой трихомоноз, как правило, представляет со бой смешанный протозойно-бактериальный процесс, поскольку трихо монада служит резервуаром для хламидий, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомоноз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев наблюдают смешанные трихомонад ные инфекции в комбинации с различными возбудителями. Наиболее часто влагалищной трихомонаде сопутствуют микоплазмы (47,3%), го нококки (29,1%), гарднереллы (31,4%), уреаплазмы (20,9%), хламидии (18,2%), грибы (15,7%). Часто наблюдают малосимптомное, вялое тече ние воспалительного процесса.

Трихомонадоносительство Под трихомонадоносительством подразумевают наличие трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков заболева ния.

Трихомонадоносительство не приводит к активной выработке иммуни тета.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал для исследования берут из влагалища, мочеиспускательного канала, прямой кишки, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Беременных женщин обследуют на любом сроке беременности, заби рают материал из всех возможных очагов воспаления. У девочек также исследуют отделяемое слизистой оболочки влагалища, при этом зеркала не используют. Материал забирают с помощью ушной ложечки, которую осторожно вводят в отверстие девственной плевы.

Для диагностики трихомоноза применяют следующие методы.

566 Глава Микроскопия нативного препарата: возбудителя обнаруживают по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов, если мик роскопию «висячей капли» не произвести в течение 30–40 мин.

Микроскопия окрашенного препарата: преимущество исследования — возможность его выполнения спустя длительное время после взятия материала.

Культуральные методы. При отрицательных результатах микроскопии патологического материала трихомонады можно обнаружить с помо щью культивирования отделяемого из мочеиспускательного канала, влагалища, секрета простаты и спермы.

Иммунологические методы не дают удовлетворительных результатов при диагностике трихомоноза.

ПЦР широко используют в диагностике трихомоноза.

Ни один из указанных методов, кроме ПЦР, не гарантирует обнаружения трихомонад. Поэтому для повышения эффективности диагностики трихо моноза следует прибегать к повторным исследованиям с применением всех доступных методов лабораторной диагностики, их сочетание значительно повышает процент обнаружения влагалищных трихомонад.

Кольпоскопия. У женщин с острым трихомонозом на слизистой обо лочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают то чечные кровоизлияния (симптом «клубничной» шейки). Очаги воспа ления при окраске раствором Люголя йодонегативны.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Современные методы лечения трихомоноза основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств.

При лечении трихомоноза необходимо соблюдать следующие прин ципы.

Лечение проводят одновременно обоим партнёрам.

На время лечения рекомендуют прекратить половую жизнь и приём алкогольных напитков.

Устранение факторов, снижающих сопротивляемость организма (со путствующие заболевания, гиповитаминоз).

Лечению подлежат больные со всеми формами заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители найдены у полового партнёра).

Местное лечение назначают одновременно с препаратами системного действия.

Контроль излечённости проводят через 1 нед после окончания лечения и после следующей менструации.

Системное лечение Наиболее часто используемый препарат — метронидазол: антимикроб ное средство для лечения инфекций, вызванных трихомонадами, амёбами, Урогенитальный трихомоноз лямблиями, анаэробными бактериями. В настоящее время также применя ют ряд других производных нитроимидазола.

Метронидазол назначают по 2,0 г внутрь однократно или 500 мг 2 раза в сутки — 7 дней.

Тинидазол назначают по одной из схем:

0,5 г через каждые 15 мин в течение часа, курсовая доза 2 г, или 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели, или 2 г в день однократно.

Орнидазол назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в сутки в тече ние 5 дней;

на курс лечения 5 г.

Тенонитрозол капсулы по 0,25 г, оказывают трихомоноцидное и про тивогрибковое действие, назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки 4 дня.

Ниморазол назначают по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 5–7 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

Местное лечение трихомоноза назначают одновременно с общим, осо бенно при смешанных инфекциях. При вульвовагинитах применяют сле дующие препараты.

Метронидазол+миконазол 0,5 г+0,15 г в виде влагалищных таблеток 1 раз в сутки в течение 10 дней. Эффективен также при смешанной кандидозно-трихомонадной инфекции.

Метронидазол — в виде геля, по той же схеме.

Тернидазол+неомицин+нистатин+преднизолон («Тержинан») по 1 свече на ночь в течение 6–10 дней.

Хронический воспалительный процесс, обусловленный трихомонозом, в 89,5% случаев протекает как смешанная инфекция. Нарушения, развива ющиеся в организме больных со смешанными мочеполовыми инфекци ями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, упорному течению процесса.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызывая их гибель, однако не действуют на сопутствующую влагалищную флору, кото рая способствует развитию посттрихомонадного воспалительного процесса.

Посттрихомонадный воспалительный процесс после лечения диагности руют у 14,6–48,2% женщин. Кроме того, лечение трихомоноза протисто цидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внут ри трихомонады, и поддержанию процесса воспаления. При смешанных процессах осложнения у больных наблюдают в 2 раза чаще и носят более глубокий характер. Рецидивы возникают в 20% случаев.

При смешанной инфекции рекомендуют в амбулаторных условиях про тистоцидные средства назначать одновременно с препаратами, действую щими на сопутствующую флору. Кроме того, терапевтическое воздействие должно быть направлено не только на уничтожение трихомонад, но и на последующую нормализацию влагалищного содержимого и восстановле ние его функционального состояния.

Лечение во время беременности В I триместре беременности лечение протистоцидными препаратами не показано, так как в результате патогенного действия метронидазола у эм бриона и плода возможно поражение органов и систем, находящихся в процессе дифференцировки. Рекомендуют ежедневное смазывание моче испускательного канала и влагалища 4% водным раствором «Метиленового 568 Глава синего», или бриллиантового зелёного, или раствором марганцовокислого калия (1:10 000).

Во II триместре беременности допустимо применение вагинальных све чей с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 7 дней).

Лечение таблетированными формами метронидазола назначают только в III триместре беременности, однако необходимо учитывать снижение де зинтоксикационной и выделительной функции почек, характерное для бе ременности, замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Метронидазол во время беременности назначают в меньшей дозировке, чем вне её (по 0,25 г 2 раза в день в течение 7–8 дней;

курсовая доза 3–4 г).

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Излеченность мочеполового трихомоноза устанавливают с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования.

Первое контрольное исследование у женщин проводят через 7–8 дней после окончания лечения.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной менструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов пораже ния.

Врач наблюдает больную трихомонозом в течение 2–3 мес. Больным с неустановленным источником заражения срок контрольного наблюдения увеличивают до 6 мес.

Критерии излеченности:

отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспуска тельного канала, влагалища, прямой кишки;

отсутствие клинических признаков трихомонадной инфекции;

благоприятные результаты клинического и лабораторного исследова ния, указывающие на нормализацию микробиоценоза, в течение 2– менструальных циклов.

Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах кли нико-лабораторного исследования больных снимают с учёта.

ПРОГНОЗ Поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, гонококков, уреаплазм, стафилококков и другой флоры, роль её в хронизации воспали тельных процессов вследствие персистенции возбудителей, вегетирующих в трихомонадах, чрезвычайно велика. Поэтому часто воспалительные про цессы приобретают хроническую форму.

Урогенитальный хламидиоз Глава Урогенитальный хламидиоз Урогенитальный хламидиоз — высококонтагиозное инфекционное забо левание, передаваемое половым путём.

КОД МКБ– А56 Другие хламидийные болезни, передаваемые половым путём.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Ежегодно в мире регистрируют около 90 млн новых случаев хламидий ной инфекции. В России учёт заболеваемости ведут с 1993 г. За период 1993–2001 гг. заболеваемость возросла более чем в 3 раза. В России еже годно заболевают урогенитальным хламидиозом свыше 1,5 млн человек.

По данным МЗ РФ, заболеваемость урогенитальным хламидиозом в 2002 г.

составила 110,5 на 100 000 взрослого населения.

Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу приближается к 100%, особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза.

Наиболее часто урогенитальным хламидиозом болеют мужчины и женщи ны в сексуально-активном возрасте — 20–40 лет. Также в связи с измене нием сексуального поведения отмечен рост заболеваемости урогениталь ным хламидиозом среди подростков.

У гинекологических больных частота хламидийной инфекции достигает почти 40%, а при трубно-перитонеальном бесплодии хламидийную инфек цию диагностируют в 49% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно классификации хламидиоза, приведённой в МКБ–10, выделя ют следующие клинические формы этой инфекции (приведены в разделе А56):

А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.

А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполо вых органов.

А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточнённая.

А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области.

А56.4 Хламидийный фарингит.

А56.8 Хламидийные инфекции, передаваемые половым путём, другой локализации.

Общепринятой клинической классификации урогенитального хлами диоза не существует. Различают свежий и хронический урогенитальный 570 Глава хламидиоз, наблюдают носительство хламидий. Целесообразна следующая терминология:

свежий (неосложнённый хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта) и хронический (длительно текущий, персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы ма лого таза).

Топографически выделяют:

хламидийное поражение нижнего отдела мочеполовых путей;

восходящую хламидийную инфекцию (эндометрит, сальпингит, саль пингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель урогенитального хламидиоза — Chlamydia trachomatis серо типов D–K.

Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты небольших разме ров (элементарное тельце — 300 нм), содержат в своём составе две нуклеи новые кислоты (ДНК, РНК), соответствующую грамотрицательным бакте риям клеточную оболочку, обладают способностью к бинарному делению в процессе размножения, чувствительны к антибиотикам.

Возбудителю хламидиоза присущи две формы существования, которые различны по морфологическим и биологическим характеристикам. Эле ментарное тельце (ЭТ) — внеклеточная высокопатогенная форма возбу дителя, сфера диаметром 0,15–0,2 мкм, метаболически неактивная, не подвержена действию антибиотиков. Ретикулярное тельце (РТ) — внут риклеточная форма, метаболически активная, по структуре — типичная грамотрицательная бактерия размером около 1 мкм, обеспечивает репро дукцию микроорганизма.

Чувствительная клетка фагоцитирует ЭТ с образованием внутри неё фа госомы. Посредством трансформации ЭТ через стадию переходных телец возникают РТ, которые бинарно делятся, а затем превращаются в ЭТ но вого поколения. Процесс перехода ЭТ в РТ и обратно получил название жизненного цикла хламидий, а микроколония хламидий внутри клетки хо зяина, состоящая из ЭТ, РТ и промежуточных телец, — интрацитоплазма тического включения.

Внутриклеточный цикл развития хламидий занимает 24–72 ч, после чего инфицированная клетка хозяина часто разрушается вследствие значительно го увеличения размеров, при этом в межклеточные пространства попадает множество новообразованных ЭТ, способных инфицировать новые клетки.

Chlamydia trachomatis обладает высокой контагиозностью и выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию.

Источник инфекции — лица с клинически проявляющимся или бессимп томным урогенитальным хламидиозом.

Пути передачи инфекции Контактный путь:

половой;

неполовой (бытовое заражение).

Вертикальный путь:

антенатальный;

Урогенитальный хламидиоз интранатальный.

Инфицирование происходит ЭТ хламидий, именно они вызывают воспа лительный процесс.

Инкубационный период варьирует в пределах 2–3 нед.

Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидиям часто сопутствуют другие микроорганизмы, такие, как гонококки, трихо монады, гарднереллы, микоплазмы, уреаплазмы и др.

Микробные ассоциации, особенно с трихомонадами, способствуют луч шей адаптации возбудителя к внутриклеточному паразитированию, уси ливают патогенность каждого возбудителя и его устойчивость к действию антибиотиков, что осложняет лечение.

Несмотря на то что патогенез хламидийной инфекции до конца не изу чен, в нем выделяют следующие стадии:

инфицирование;

формирование первичного очага инфекции;

внутриклеточное размножение C. trachomatis, ведущее к развитию вос палительного процесса в поражённых клетках и распространению ин фекции (эта стадия характеризуется развёрнутой клинической карти ной заболевания);

органические и функциональные изменения различных органов и сис тем на фоне развившихся иммунных реакций.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА Скрининг проводят с помощью ПЦР (качественная реакция).

Диагностика Диагностика УХ, как и любого инфекционного заболевания, основана на оценке клинической картины, эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторного и инструментального обследования.

Важность ранней диагностики хламидийной инфекции обусловлена асимптомностью течения воспалительного процесса, а также возможнос тью развития восходящей инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Для урогенитального хламидиоза характерен полиморфизм клинических признаков. Особенность течения урогенитальной хламидийной инфек ции — отсутствие каких-либо специфических симптомов и выраженной клинической симптоматики с момента инфицирования.

Клиническую картину хламидийной инфекции определяют вирулент ность возбудителя, длительность персистенции хламидий, локализация по ражения, выраженность местных и общих реакций макроорганизма.

Наблюдают следующие варианты поражения нижнего отдела мочеполо вых путей.

Хламидийный уретрит: нет специфических симптомов. Больные редко предъявляют жалобы на дизурию, иногда беспокоит зуд, лёгкое по калывание и болезненность при мочеиспускании, умеренные боли в гипогастральной и паховой областях. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают гиперемию вокруг наружного отверстия мо 572 Глава чеиспускательного канала. Лишь у 4–5% заболевших женщин наблю дают признаки острого воспаления мочеиспускательного канала.

Парауретрит.

Бартолинит: в отдельных случаях хламидии вызывают экссудативное воспаление протоков и бартолиновых желёз.

Вагинит: первичные вагиниты при хламидийной инфекции наблюдают редко, так как хламидии у взрослых не способны размножаться в мно гослойном плоском эпителии, а вне клетки они высокочувствительны к кислой реакции влагалища. Первичные вагиниты развиваются только при патологической гормональной активности или у пожилых женщин, бере менных и девочек, что также связано с изменением гормонального фона.

Эндоцервицит: наиболее часто у женщин развивается цервицит с не обильными слизисто-гнойными выделениями, воспалительным орео лом вокруг цервикального зева с образованием фолликулов (фолли кулярного цервицита) и лёгкой ранимостью в этой области (малейшее прикосновение вызывает кровоточивость). Выделения из цервикально го канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию, шейка матки при осмотре отёчна, гиперемирована. Почти у 20% больных урогени тальным хламидиозом при кольпоскопии не обнаруживают патологии шейки матки. Эндоцервицит чаще всего наблюдают при эктопии шей ки матки, встречающейся у 10–15% женщин моложе 30 лет, поэтому молодой возраст считают отягощающим фактором в отношении воз можного инфицирования Chlamydia trachomatis.

Пути распространения восходящей хламидийной инфекции.

Каналикулярно: через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы, на брюшину и органы брюшной полости.

Лимфогенный путь передачи — по лимфатическим капиллярам.

Гематогенный путь — о нём свидетельствуют экстрагенитальные очаги поражения (глотка, суставные сумки).

Сперматозоидами.

ВМС.

Клиническая картина восходящей хламидийной инфекции.

Хламидийный сальпингит и сальпингоофорит — наиболее частые кли нические формы восходящей инфекции. Особенность их — подострое стёртое длительное течение без склонности к ухудшению, приводящее к серьёзным осложнениям.

Достаточно часто бесплодие — единственная жалоба пациенток с уро генитальным хламидиозом.

В течение хламидийного процесса выделяют ремиссии и обострения. Пер систирующий хронический урогенитальный хламидиоз способен переходить в обычную форму урогенитального хламидиоза: у такого больного развивает ся обострение заболевания, и он становится источником инфекции.

Осложнения Непроходимость маточных труб;

внематочная беременность;

трубно-перитонеальное бесплодие;

спаечный процесс в малом тазу;

невынашивание беременности.

Урогенитальный хламидиоз ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследование на урогенитальный хламидиоз необходимо, прежде всего, женщинам следующих групп:

с воспалительными заболеваниями половых органов, поражением шей ки матки (цервицитом, эктопией);

с бесплодием в течение 1–3 лет;

беременным с отягощённым акушерским анамнезом (неразвивающейся беременностью, самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами) и с осложнённым течением настоящей беременности (угрозой прерывания, многоводием, лихорадкой неясной этиологии и т.д.).

Для диагностики хламидийной инфекции используют различные мето ды, как прямого определения возбудителя, так и косвенного — серологи ческое обследование.

Культуральный метод — «золотой стандарт», наиболее информативный метод (чувствительность — 100%), но из-за высокой стоимости и тру доёмкости широко не распространён. Особенно важен культуральный метод при подозрении на персистирующую инфекцию.

ПЦР направлена на определение специфического участка ДНК. Дан ный метод обладает очень высокой чувствительностью и специфич ностью. Качественная ПЦР — достаточно дешёвый метод обнаруже ния патогенных микроорганизмов во влагалищном биотопе: хламидий, бледных трепонем, гонококков, трихомонад, т.е. инфектов, которые в норме никогда в вагинальном биотопе вегетировать не должны.

Цитологический метод обладает низкой чувствительностью (10–20%).

Прямой иммунофлюоресцентный метод — окрашивание хламидийных ан тигенов иммунофлюоресцирующими красителями на основе моноклональ ных антител. Недостаток метода — субъективность оценки результатов.

Серологический метод — обнаружение антихламидийных антител в крови. При остром процессе диагностически значимо обнаружение ан тихламидийных IgM-антител либо 4-кратное нарастание титров IgG в динамике, через 2 нед. Средние и низкие титры антител, как правило, характерны для хламидийной клетки, поглощённой Trichomonas vagi nalis (во время лечения происходит разрушение трихомонадной клетки и выход во внеклеточное пространство новой порции хламидий, кото рые, в свою очередь, стимулируют выработку антител). Изолированное обнаружение антихламидийных антител не обязательно свидетельству ет об инфицированности хламидиозом. Только одновременное исполь зование 2 различных методов, один из которых — ПЦР, даёт необ ходимую точность диагностики урогенитального хламидиоза, как для первичной диагностики, так и для контроля эффективности лечения.

Материал для исследования при урогенитальном хламидиозе — мазки, соскобы со слизистой мочеиспускательного, цервикального каналов, шей ки матки, прямой кишки, конъюнктивы. Мазки забирают ложечкой Фоль кмана, специальными тампонами, щёточками или платиновой петлёй. Взя тие материала — самый ответственный этап диагностики.

При исследовании на хламидии культуральным методом пациентам не следует применять антибиотики тетрациклинового ряда и другие препараты, активные в отношении хламидий, в течение 1 мес. Если используют цитоло гические методы — препараты не применяют за 2 нед до исследования.

574 Глава Перед взятием материала из мочеполового тракта больным не следует мочиться 1–1,5 часа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Проводят с другими инфекциями, передаваемыми половым путём (ИППП).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ Болезнь Рейтера — окулист, ортопед.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Комплексная, этиотропная терапия, направленная на элиминацию возбудителя.

Лечение сопутствующей мочеполовой инфекции, дисбактериоза ки шечника и нарушений иммунной системы.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение, как правило, амбулаторное. Центральное звено в лечении хламидийной инфекции — антибактериальные препараты. Поскольку C. trachomatis — внутриклеточный паразит, выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничен теми, которые действуют внутриклеточно. Такими свойствами обладают тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Рекомендуемые препараты:

азитромицин внутрь 1 г однократно при неосложнённой форме, при осложнённой — по 1 г 1 раз в нед — 3 нед, или джозамицин внутрь 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней, или доксициклин внутрь 100 мг 2 раза в сутки 7 дней, или кларитромицин внутрь 250 мг 2 раза в сутки 7 дней или кларитроми цин, пролонгированный внутрь 500 мг 1 раз в сутки 7 дней, или офлоксацин внутрь 200 мг 2 раза в сутки 7 дней, или рокситромицин внутрь 150 мг 2 раза в сутки 7 дней.

При осложнённом УХ применяют те же препараты, что и при неослож нённом. Длительность лечения обычно составляет не менее 14–21 дней.

Во время беременности терапию УХ антибактериальными препаратами проводят во II и III триместрах. Рекомендуемые препараты:

джозамицин внутрь 500 мг 2 раза в сутки 7–10 дней, или эритромицин внутрь 500 мг 4 раза в сутки 7–10 дней, или спирамицин внутрь 3 млн ЕД 3 раза в сутки 10 дней.

Альтернативные препараты:

азитромицин внутрь 1 г однократно или эритромицин (основание) внутрь 250 мг 4 раза в сутки 14 дней, или эритромицин этилсукцинат внутрь 800 мг 4 раза в сутки 7 дней, или эритромицин этилсукцинат внутрь 400 мг 4 раза в сутки 14 дней.

С целью профилактики кандидоза при применении антибактериальной терапии целесообразно назначение противогрибковых препаратов:

флуконазола;

нистатина;

Урогенитальный хламидиоз натамицина;

кетоконазола.

Учитывая частое сочетание инфицирования C. trachomatis, трихомонада ми и анаэробной микрофлорой, в схему терапии с самого начала следует включать протистоцидные препараты с антианаэробной активностью — метронидазол, препараты для местного лечения.

Для лечения хронического хламидиоза терапию антибиотиками дополня ют иммуномодулирующими препаратами после определения, при возмож ности, чувствительности к ним интерферонпродуцирующих клеток паци ентки. Применяют следующие препараты:

Меглумина акридонацетат («Циклоферон»);

Оксодигидроакридинилацетат натрия («Неовир»);

Натрия рибонуклеат («Ридостин»);

Картофеля ростков экстракт («Иммуномакс»);

«Генферон»;

Интерферон альфа-2 («Виферон»).

Используют препараты ферментов:

трипсин;

химотрипсин;

«Вобэнзим».

С целью восстановления нормального микробиоценоза влагалища и кор рекции местного иммунитета на завершающем этапе лечения рекомендуют эубиотики:

лактобактерии ацидофильные;

бифидобактерии бифидум.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Контрольное исследование проводят через 3 нед после окончания лече ния и далее в течение 3 менструальных циклов.

Критерии излеченности:

отрицательные результаты лабораторного исследования;

отсутствие клинических симптомов заболевания.

Патологические процессы шейки матки в сочетании с хламидийной ин фекцией или вследствие неё повторно исследуют после противовоспали тельного лечения (первый этап) и при необходимости проводят лечение заболевания шейки матки (второй этап).

При обнаружении хламидийной инфекции у женщин желательно обсле довать членов её семьи, а также сексуальных партнёров, находившихся с ней в половом контакте.

ПРОГНОЗ Наиболее актуальна хламидийная инфекция при хронических ВЗОМТ и бесплодии. Хламидийная инфекция у беременных, по данным А.М. Сави чевой и соавт. (2002), встречается с частотой 10–12%, причём при частоте передачи инфекции плоду 50–70% у него ожидаемая вероятность инфици рования 6–8%, т.е. в целом риск реализации перинатальной инфекции не очень высок.

576 Глава Глава Урогенитальный микоплазмоз Термином «микоплазмы» обозначают все микроорганизмы семейств My coplasmataceae и Acholeplasmataceae. Заболевания мочеполовых путей, вы званные микоплазмами, объединяют в группу урогенитального микоплаз моза при выявлении возбудителя, при условии, что все другие причины исключены.

По современной классификации микоплазмы относят к классу Mollicutes отдела Tenericutes царства Procariotae.

Урогенитальные микоплазмы (уреаплазмы и микоплазмы) — минималь ные по размеру свободно живущие прокариоты, обладают рядом характер ных особенностей:

отсутствие клеточной стенки;

мембранный тип паразитирования;

постоянно изменяющийся антигенный состав;

способность вызывать иммунопатологические реакции макроорга низма;

способность к длительной персистенции.

В настоящее время известно более 180 видов микоплазм. Человек — хо зяин по крайней мере 14 из них, в частности:

M. buccale;

M. genitalium;

M. orale;

M. hominis;

M. salivarium;

M. penetrans;

M. pneumoniae;

M. spermatofilium;

U. urealyticum;

Acholeplasma laidlawaii.

Микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью. Адапта ция к новому хозяину приводит к генетическим изменениям микоплазм.

Одни исследователи считают их условно-патогенными микроорганиз мами, способными при лишь определённых условиях вызывать инфекци онные процессы, другие — абсолютными патогенами, ответственными за развитие инфекционных процессов (уретрита, цистита, простатита, пиело нефрита, артрита, послеродового эндометрита, патологии беременности, плода, новорождённого, сепсиса и др).

Урогенитальный микоплазмоз МКБ– А49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточнённая.

О98.3 Другие инфекции, передаваемые преимущественно половым путём, осложняющие беременность, деторождение или послеродовой период.

Z11.3 Специальное скрининговое обследование с целью выявления ин фекций, передаваемых преимущественно половым путём.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Урогенитальные микоплазмы не относят к патогенным микроорганиз мам, передаваемым половым путём, более того, они как симбионты спо собны размножаться в мочеполовых путях, не вызывая воспалительных процессов, в титре 102–104 КОЕ/мл.

Урогенитальные микоплазмы при качественном определении (ПЦР) об наруживают:

у 5–15% здоровых женщин;

у 45% беременных;

при привычном невынашивании — у 45–68%;

воспалительных заболеваниях половых органов — у 80% женщин (в том числе эндометритах — до 40%);

бактериальном вагинозе — у 25,7–52%;

бесплодии — у 22–85%;

гиперплазии эндометрия — у 18–42%;

патологии шейки матки — у 18–57%;

эндометриозе — у 23,5–66%;

воспалительных заболеваниях органов малого таза — у 40,6–76,5%;

циститах — у 60–75%;

негонококковых уретритах — у 29–65,3%.

У беременных частота выделения урогенитальных микоплазм различна.

При неосложнённой беременности:

U. urealyticum — 15,6%;

M. hominis — 13,5%.

При осложнённой беременности:

U. urealyticum — 63%;

M. hominis — 48%.

Частота выделения урогенитальных микоплазм у беременных при раз личных нозологических формах составляет:

неразвивающаяся беременность — 35–40%;

угрожающий выкидыш — 46–60%;

плацентарная недостаточность — 66–78%;

угрожающие преждевременные роды — 33–39%;

гестоз — 24–49%;

пиелонефрит беременных — 19–28%;

послеродовый эндометрит — 22–27%;

внутриутробное инфицирование — 17–32%;

врождённая пневмония — 30–35%;

мертворождения — 45–58%;

пороки развития плода — 42–67%.

Микоплазмы, причинно-значимая роль которых в развитии воспалитель ного процесса дискутируется, являются маркёрами дисбиоза.

578 Глава Частота выявления урогенитальных микоплазм у новорождённых также значительно варьирует.

У здоровых новорождённых частота выделения U. urealyticum cоставляет 17,5%, M. hominis — 17,5%.

При перинатальной патологии частота выделения U. urealyticum — 58,6%, M. hominis — 66,6%.

КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют следующие клинические формы.

Свежий урогенитальный микоплазмоз:

острый;

подострый;

вялотекущий.

Хронический урогенитальный микоплазмоз.

Носительство микоплазм — состояние, при котором микоплазмы об наруживают в исследуемом материале в титре менее 103 КОЕ/мл и от сутствуют клинические признаки заболевания.

Учитывают локализацию поражения:

уретрит;

простатит;

кольпит;

эндоцервицит;

эндометрит;

сальпингит.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Большинство микоплазм — комменсалы здоровых людей. Некоторые виды (M. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, M. penetrans) обладают патогенными свойствами.

Пути распространения урогенитальной микоплазменной инфекции:

половой (наиболее часто);

восходящий (шейка матки полость матки маточные трубы брюшная полость);

гематогенный (с эритроцитами, макрофагами, лимфоцитами);

транслокация (из одного органа в другой);

трансплацентарный.

Инфицирование плода происходит восходящим и транплацентарным путём. Инкубационный период — 15–20 дней.

В результате взаимодействия микоплазм с клетками организма-хозяина происходит изменение антигенного профиля взаимодействующих мембран и, как следствие, индукция различных аутоиммунных реакций. Незавершён ный фагоцитоз влечёт за собой цитотоксическое действие на лимфоциты, изменение выработки цитокинов на местном и системном уровнях. Струк турная организация микоплазм (отсутствие клеточной стенки) обусловлива ет отсутствие выраженного специфического иммунного ответа, отсутствие стойкого иммунитета, длительную персистенцию. Костный мозг выступает основным депо персистирующих микоплазм и источником реинфекции.

Для микоплазм характерна широкая динамическая вариабельность мем бранных белков, приводящая к ускользанию от иммунного ответа и резис Урогенитальный микоплазмоз тентности к антибактериальной терапии. Микоплазмы обладают выражен ной ферментативной активностью (протеолитической, фосфолипазной и т.д.), синергичной с таковой у анаэробов, что в случае ассоциации мико плазм с анаэробными и факультативными бактериями приводит к разви тию воспалительного процесса.

Особенности микоплазменных инфекций:

хроническое рецидивирующее течение;

развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;

системный характер поражения;

резистентность к антибактериальной терапии.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические признаки урогенитальной микоплазменной инфекции не специфичны. Заболевание обычно протекает не остро, характерны значи тельная устойчивость к проводимой терапии, рецидивирование процесса.

Наиболее частые жалобы:

лёгкий зуд и жжение в области половых органов;

дизурические расстройства;

вагинит (70–80%);

эндоцервицит (50–60%).

Особенности течения беременности при урогенитальном микоплазмозе Течение беременности в 45–70% осложнено рецидивирующей угрозой прерывания, начиная с ранних сроков беременности. Инфицирован ный эндометрий, инфицированное плодное яйцо служат причиной не полноценной имплантации, образования аутоиммунных антител, что часто выступает причиной прерывания беременности на всех сроках гестации, формирования первичной плацентарной недостаточности.

Угроза прерывания существует у 56–67% беременных с урогениталь ным микоплазмозом, с большей вероятностью в ранние сроки (по типу отслойки плодного яйца).

В 40–60% случаев беременность осложнена гестозом, наиболее харак терно его раннее (с 24–26 нед беременности) развитие.

Частота развития мало- и многоводия составляет 13–24%.

Персистирующая микоплазменная инфекция вызывает нарушения системы гемостаза, приводящие к гиперкоагуляции.

Внутриутробный микоплазмоз При урогенитальном микоплазмозе даже в отсутствие клинических признаков хорионамнионита в околоплодных водах определяют повы шенный уровень ИЛ-8, вызывающего бронхопульмональную диспла зию у плода, с последующим развитием интерстициальных пневмоний у новорождённых. Пневмонии, как правило, интерстициальные, со провождающиеся выраженными циркуляторными расстройствами.

Часто развивается поражение сердца, печени, почек.

Пороки развития ЦНС вследствие внутриутробного микоплазмоза на блюдают у 30% новорождённых. Вентрикуломегалию, гидроцефалию, нарушения церебрального кровотока, кисты сосудистых сплетений диагностируют у каждого третьего новорождённого.

580 Глава Явления гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии отмечают в 30–40% случаев доказанной микоплазменной внутриутроб ной инфекции.

Осложнения Хронический эндометрит.

Бесплодие.

Невынашивание беременности.

Плацентарная недостаточность.

Высокая перинатальная заболеваемость.

Аномалии развития плода.

Рождение мёртвого ребёнка.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Показания к обследованию.

Бесплодие.

Хроническое рецидивирующее воспаление половых органов.

Воспалительные заболевания мочеполовых путей у полового партнёра.

Отягощённый акушерский анамнез.

Осложнённое течение беременности:

угроза прерывания беременности;

рецидивирующие вагиниты;

плацентарная недостаточность;

маловодие;

многоводие.

Заболевания мочевыводящих путей.

Обнаружение аутоиммунных антител:

антитела к ХГЧ;

антитела к фосфолипидам.

Изменения коагулограммы, синдром хронического ДВС:

усиление спонтанной и стимулированной агрегации тромбоцитов;

увеличение активности фактора Виллебранда;

гиперфибриногенемию;

торможение процессов фибринолиза;

образование растворимых комплексов фибрин-мономера;

образование продуктов деградации фибрина.

Материал для исследования:

мазки из влагалища;

соскоб цервикального канала;

мазки-отпечатки органов мёртворождённых;

секрет простаты;

сперма.

Используют следующие методы исследования.

Культуральный метод. Его достоинство — 100% специфичность и воз можность получения чистой культуры для дальнейшего исследования выделенных штаммов, исследования их чувствительности к антибио тикам. Недостатки культуральных методов — низкая чувствительность, связанная с неадекватностью питательных сред, большим количеством штаммов, неспособностью некоторых штаммов микоплазм расти в от сутствие живых клеток и длительностью культивирования.

Урогенитальный микоплазмоз Иммунологические методы направлены на обнаружение антигенов ми коплазм и специфических антител к ним.

Обнаружение антигена микоплазм.

– РАГА — реакция агрегат-гемагглютинации позволяет обнаружить антиген микоплазм в сыворотке крови больного. Минимальный диагностический титр — 1:8.

– ИФА — иммуноферментный анализ. Минимальный диагностичес кий титр — 1:200.

– РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции. Результат считают положительным при обнаружении не менее 10 светящихся гранул (микоплазм на мембранах клеток).

– РПИФ — реакция прямой иммунофлюоресценции.

Антитела к микоплазмам обнаруживают с помощью реакций:

– РИР — ингибиции роста;

– РИМ — ингибиции метаболизма;

– РПГА — пассивной гемагглютинации;

– ИФА — иммуноферментного анализа (исследуют сыворотку).

Молекулярно-биологические методы. Качественное ПЦР позволяет определить возбудитель или фрагмент ДНК возбудителя в материале, поэтому необходимо количественное определение или сочетание ПЦР с иммунологическими методами.

При исследовании последов при внутриутробном урогенитальном ми коплазмозе обнаруживают однотипные изменения при инфицировании микоплазмами разных типов (M. pneunoniae, M. hominis, U. urealyticum):

выраженные дистрофические, некротические изменения во всех слоях плаценты и внеплацентарных оболочках, с преимущественным пора жением базальной пластинки и сосудов — набуханием эндотелия, су жением просвета сосудов вплоть до облитерации, редукцией сосудис того русла, наличием организованных тромбов, кальцификатов;

фиброз стромы, деформацию ворсин хориона;

при длительном течении микоплазменной инфекции в базальных пластинках и септах находят очаги лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации, склероза, кальциноза.

При урогенитальных микоплазмозах лабораторные методы нередко ма лоинформативны, так как:

урогенитальные микоплазмы — слабые антигенные раздражители;

иммунная система макроорганизма подавлена вследствие микоплаз менной или другой инфекции.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Немедикаментозное лечение Возможно назначение фитобиотиков (чеснока экстракт, эхинацея, «Жел токорень канадский» и др.).

Медикаментозная терапия Критерии назначения этиотропной антибактериальной терапии при вы делении урогенитальных микоплазм.

582 Глава Вне беременности:

клинические признаки инфекционно-воспалительных процессов мо чевыделительной и половой системы;

высокий риск предстоящих инвазивных вмешательств;

отягощённый акушерско-гинекологический анамнез, подготовка к беременности.

При беременности:

осложнения беременности (угроза прерывания, отслойка хориона или плаценты, мало- и многоводие и т.п.);

изменения, свидетельствующие о системных изменениях в маточно плацентарной системе (данные УЗИ, допплерометрии, коагулограм мы, показателей генетических маркёров).

Лечение назначают только при подтверждении одним из методов нали чия микоплазменной инфекции как единственной причины патологичес кого процесса.

При отсутствии клинических признаков, изменений лабораторных по казателей и выделении урогенитальных микоплазм в низких титрах (< КОЕ/мл) рассматривают наличие микоплазм как носительство. Антибакте риальная терапия не показана.

Лечение вне беременности Проводят с учётом топического диагноза и нозологической формы в ам булаторных условиях.

Этиотропная антибактериальная терапия включает применение одного из антибактериальных препаратов следующих фармакологических групп:

тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды (при наличии M. hominis) в течение 10–14 дней.

Рекомендуемые препараты.

Доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки.

Тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

Миноциклин внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки.

Метациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки.

Эритромицин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

Рокситромицин внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки.

Джозамицин внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки.

Кларитромицин внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки.

Спирамицин внутрь по 3 млн ЕД 3 раза в сутки.

Мидекамицин внутрь по 0,4 г 3 раза в сутки.

Окситетрациклин+эритромицин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

Рифампицин внутрь по 0,15 г 4 раза в сутки.

Офлоксацин внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки.

Учитывая частое сочетание урогенитальных микоплазм с трихомонада ми, анаэробной микрофлорой и грибами, в схемы терапии по показаниям следует включить препараты с антианаэробной активностью и противо грибковые препараты.

Метронидазол внутрь по 0,25 г 3 раза в сутки.

Тинидазол внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки.

Флуконазол внутрь 0,15 г однократно.

Урогенитальный микоплазмоз Антибактериальную терапию целесообразно проводить на фоне приме нения системных энзимных препаратов, потенцирующих действие анти биотиков:

системные ферментные препараты — «Флогэнзим», «Вобэнзим» внутрь по 1–5 драже 3 раза в сутки не менее 15 суток.

Учитывая угнетающее влияние антибактериальных препаратов на микро флору кишечника, в комплексную терапию урогенитального микоплазмоза целесообразно включить препараты, нормализующие функцию желудочно кишечного тракта, состояние микробиоценоза кишечника и влагалища:

Lactobacillus acidophilus+Bifidobacterium infantis v. liberorum+Enterococcus faecium («Линекс») внутрь по 2 драже 3 раза в сутки 10–15 дней;

Escherichia coli+Streptococcus faecalis+Lactobacillus acidophilus+Lactobacillus helveticus «Хилак форте» внутрь по 40–60 капель 3 раза в сутки;

Лигнин гидролизный+лактулоза («Лактофильтрум») по 2 таблетки раза в сутки;

Бифидобактерии бифидум внутрь по 2 пакетика 3 раза в сутки.

В связи с характерными особенностями урогенитального микоплазмоза (хроническим рецидивирующим течением, иммуносупрессивным воздейс твием) в комплексную терапию по данным ряда отечественных исследова телей целесообразно включать иммуномодулирующие препараты: «Вифе рон», «Имунофан», «Иммуномакс», «Галавит», «Кипферон» и др.

Эффективность лечения оценивают через 3–4 нед после окончания лечения по отсутствию микоплазм и восстановлению нормобиоценоза влагалища.

Нецелесообразно назначение сульфаниламидов, пенициллинов, цефа лоспоринов в связи с отсутствием у микоплазм клеточной стенки, на кото рую направлено действие этих групп препаратов.

Лечение при беременности При беременности лечение урогенитального микоплазмоза комплексное, направлено на коррекцию различных звеньев патогенеза.

Этиотропную антибактериальную терапию урогенитального микоплаз моза при беременности целесообразно проводить в 18–22 нед:

джозамицин по 0,5 г 2 раза в сутки 10 дней;

эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки 10 дней;

спирамицин по 3 млн ЕД 3 раза в сутки 10 дней.

В первом триместре беременности рекомендована терапия, направленная на профилактику плацентарной недостаточности, в том числе введение имму ноглобулина человека нормального по 25 мл в/в капельно через день 3 раза.

Рекомендовано повторное введение иммуноглобулина человека нормаль ного в 20–24 и 35–36 нед беременности по 25 мл в/в капельно через день раза. Одновременно проводят коррекцию нарушений гемостаза, фетопла центарной системы — антиоксидантную, метаболическую, по показани ям — дезагрегационную терапию, санацию влагалища.

НАБЛЮДЕНИЕ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ Проводят стандартное профилактическое обследование.

ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный.

584 Глава Глава Туберкулёз женских половых органов МКБ– N74.0 Туберкулёзная инфекция шейки матки (А18.1+).

N74.1 Воспалительные болезни женских тазовых органов туберкулёзной этиологии (А18.1+).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Туберкулёз женских половых органов встречают у 0,8–2,2% гинекологи ческих больных. Среди больных с хроническими воспалительными заболе ваниями — у 18–25% женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ Туберкулёз женских половых органов любой локализации классифици руют по нескольким признакам.

I. По характеру течения:

острый;

подострый;

хронический.

II. По фазам туберкулёзного процесса:

инфильтрация;

рассасывание;

рубцевание;

обызвествление.

III. По бактериовыделению (в менструальной крови, в выделениях из половых путей):

БК+ (с выделением бактерий);

БК– (без выделения бактерий).

Классификация туберкулёза придатков матки Туберкулёз с наличием признаков активности.

Клиническая форма с незначительными воспалительными измене ниями.

Клиническая форма с выраженными воспалительными изменениями (тубоовариальными образованиями).

Клиническая форма с наличием туберкулёмы.

Отдалённые последствия клинически излечённого туберкулёза придат ков матки.

Рубцово-спаечная форма (рубцы и плоскостные сращения в области внутренних половых органов и между органами малого таза).

Туберкулёз женских половых органов Фазы распада при туберкулёзе придатков матки нет, так как они, в от личие от лёгких и почек, не обладают отводящей дренирующей системой.

Этим объясняют частое образование туберкулём при данной локализации туберкулёза.

Классификация туберкулёза матки Туберкулёз с наличием признаков активности.

Очаговый эндометрит.

Милиарный эндометрит (тотальное поражение).

Казеозный эндометрит.

Метроэндометрит.

Отдалённые последствия клинически излечённого туберкулёза матки.

Рубцово-спаечная форма (деформация или облитерация полости матки).

Туберкулёз шейки матки, вульвы, влагалища: язвенная форма.

Туберкулёзное поражение матки, как правило, сочетается с туберкулёзом придатков матки и других органов малого таза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулёза являются микобактерии туберкулёза (палочки Коха).

В подавляющем большинстве случаев туберкулёзная инфекция женских половых органов развивается в результате диссеминации из ранее сущест вующего в организме очага туберкулёзной инфекции гематогенным путём.

Редко отмечают гематогенную генерализацию процесса при первичном ту беркулёзе и врождённую форму.

Туберкулёзный процесс чаще поражает маточные трубы (90–100%), не много реже — эндометрий (24–56%), значительно реже — остальные отде лы половых органов.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА Основные профилактические мероприятия:

активная ранняя диагностика туберкулёза с помощью флюорографи ческих обследований;

вакцинопрофилактика.

Диагностика КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Следует тщательно собирать анамнез, особо обращать внимание на кон такты с туберкулёзными больными.

Для современного течения туберкулёза женских половых органов ха рактерны стёртая клиническая картина и преобладание латентных форм с нормальной температурой тела и неизменённой картиной периферической крови. Заболевание часто наблюдают у внешне здоровых женщин, так как в большинстве случаев оно не сопровождается характерной для туберкулёза интоксикацией.

Туберкулёзные эндометриты: чаще нет характерной симптоматики. Ос новная жалоба — бесплодие, чаще первичное (79–90%), реже — вто ричное (9–15%). Бесплодие обычно обусловлено патологией маточных 586 Глава труб, реже — эндокринными нарушениями. Туберкулёзная инфекция приводит к нарушениям в системе гипоталамус–гипофиз–яичники, что выражается в ановуляции или НЛФ. Для больных активным ту беркулёзом внутренних половых органов как с овуляторными, так и с ановуляторными циклами и НЛФ характерны низкие уровни ФСГ, ЛГ и эстрадиола в крови. Эти изменения можно рассматривать как неспе цифическую защитную реакцию организма.

Спаечные изменения в малом тазу: боль в гипогастральной и пояс ничной областях, не связанная с менструальным циклом, носит пос тоянный характер (в отличие от эндометриоза). Наблюдают симптомы туберкулёзной интоксикации, нарушение менструального цикла:

гипоменорею;

первичную и вторичную аменорею;

дисменорею;

олигоменорею.

Туберкулёз половых органов в 30–40% случаев сочетается с другими гинекологическими заболеваниями, преобладающими в клинической картине и определяющими дальнейшую лечебную тактику врача (ми омами матки, кистами яичников, эндометриозом, неспецифическими воспалительными процессами).

Туберкулёмы в области придатков матки: клиническая картина заболе вания зависит от степени выраженности воспалительной реакции вок руг казеозного очага.

Осложнения В отличие от лёгочных форм, где есть дренирование полостей, при тубер кулёзе половых органов отмечают склонность к образованию пиосальпин ксов, пиоваров, тубоовариальных образований. Возможным осложнением также является трубно-перитонеальное и маточное бесплодие.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Морфологическое и микробиологическое подтверждение туберкулёза позволяет с полной достоверностью верифицировать диагноз и оценить активность специфического воспаления.

Морфологическое подтверждение диагноза туберкулёза внутренних по ловых органов возможно только при гистологическом исследовании органов, удалённых во время операции, или ткани эндометрия, полу ченной при диагностическом выскабливании.

Микробиологические методы исследования приобретают особое зна чение при торпидных, вялотекущих процессах со слабовыраженным воспалением в придатках матки, когда результаты бимануального об следования, гистологического и рентгенологического исследований не позволяют подтвердить наличие активного процесса в половых орга нах. При туберкулёзе женских половых органов из отделяемого поло вых путей редко выделяют микобактерии туберкулёза. Это связано с затруднениями, возникающими при получении материала, а также с отсутствием дренирующей системы в придатках матки, где чаще лока лизуется процесс.

Однако гистологическое и микробиологическое подтверждение актив ного туберкулёза не всегда возможны, в связи с чем сохраняют значение Туберкулёз женских половых органов косвенные признаки активности процесса — симптомы туберкулёзной ин токсикации;

результаты бимануального исследования;

положительные ту беркулиновые пробы.

Туберкулиновая проба. В настоящее время туберкулин с успехом при меняют для диагностики активности туберкулёзного процесса и про тивотуберкулёзного иммунитета: кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту, подкожная проба Коха или подкожная провокационная туберкулиновая проба. При проведении туберкулиновых проб предпоч тение следует отдавать однократному подкожному введению туберку лина в дозе 50 ТЕ. Однако положительные результаты провокационной подкожной туберкулиновой пробы не служат абсолютным критерием поражения внутренних половых органов туберкулёзным процессом.

Только комплексное обследование с применением всех описанных методов диагностики позволяет установить правильный диагноз. Даже положительная очаговая реакция со стороны внутренних половых ор ганов может быть парааллергическим симптомом у нетуберкулёзных больных с различными неспецифическими гинекологическими заболе ваниями.

Рентгенологические методы исследования при туберкулёзе половых органов позволяют уточнить этиологию, но не активность специфи ческого воспаления.

Гистеросальпингография — позволяет визуализировать признаки, характерные для туберкулёза: ригидные маточные трубы, сегменти рованные, с дивертикулами и негомогенными тенями в дистальных отделах, туберкулёмы, при туберкулёзных эндометритах — деформа цию или облитерацию полости матки.

С целью уточнения распространённости процесса и состояния забрю шинных лимфатических узлов используют прямую лимфографию.

Лапароскопия в клинике туберкулёза женских половых органов вы сокоинформативна и доступна. Её следует применять на завершаю щем этапе обследования. Данные, полученные при лапароскопии, дополняют результаты рентгенологического исследования, позволяют уточнить анатомические изменения во внутренних половых органах и лимфатических узлах брыжейки. Оценивают распространённость и вы раженность спаечных процессов в малом тазу, характер спаек. Также возможна диагностика малых формы эндометриоза, пороков развития, расширения вен мезосальпинкса, фибромиомы небольшого размера.

Кольпоскопию следует включить в обязательный комплекс обследо вания при подозрении на туберкулёз женских половых органов. Воз можно использование кольпоскопии на фоне туберкулиновой пробы с целью дифференциальной диагностики. Однако её информативность невысока, так как у половины больных генитальным туберкулёзом на блюдают различные сходные по картине неспецифические заболевания шейки матки.

УЗИ органов малого таза проводят при подозрении на туберкулёз по ловых органов. Метод позволяет подтвердить туберкулёзный генез вос паления при наличии кальцинатов или туберкулём, обнаружить сопут ствующую патологию, выбрать правильную тактику ведения больной, вовремя поставить вопрос об операции или отказаться от нее.

588 Глава ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическими и про чими специфическими хроническими ВЗОМТ.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ При подозрении или выявлении туберкулёза половых органов врач аку шер-гинеколог должен обеспечить консультацию фтизиатра, направление в специализированное учреждение.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Элиминация возбудителя.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Специфическое лечение проводят в специализированных амбулаторных и стационарных учреждениях при активном туберкулёзном процессе:

гистологически доказанных, впервые диагностированных туберкулёз ных эндометритах и аднекситах;

выделении микобактерий туберкулёза (БК+);

очаговой реакции в ответ на подкожное введение туберкулина;

увеличении придатков матки с зоной перифокального воспаления;

процессах, протекающих с туберкулёзной интоксикацией.

Принципы лечения больных туберкулёзом.

Раннее и своевременное лечение: на ранних стадиях туберкулёзного процесса возможно вылечить больного, полностью сохранив функцию поражённого органа.

Длительное лечение: выздоровление больного туберкулёзом происхо дит в среднем через 1–2 года после начала терапии.

Преемственность в лечении больных, связанная с необходимостью длительного лечения больного (стационар санаторий диспансер).

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.