WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

«А.Я.Попелянскии КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОПЕДЕВТИКА МАНУАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ Москва «МЕДпресс-информ» 2003 КОЛЛЕГАМ ОТ АВТОРА После выхода нашей первой «Пропедевтики...» прошло около 15 лет. За истек­ ший ...»

-- [ Страница 3 ] --

При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не толь­ ко вследствие его спазма, но и в результате механического воздействия на его стен­ ку — сдавления артерии. В этом последнем случае, если отсутствует достаточная компенсация за счет сосудистых коллатералей, могут возникнуть очаговые ишеми ческие нарушения в вертебральной системе. Такие органические нарушения воз­ можны и после длительного спазма. Появление таких органических нарушений со стороны функции мозга говорит об органической стадии синдрома, а их отсутст­ вие — о функциональной стадии.

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль (и сопутствующие вегетативные нарушения), кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль, пуль­ сирующая или мозжащая, ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся присту­ пообразно, особенно при движениях головой при ее продолжительном вынужден­ ном положении, распространяется от затылка вперед до лба. Больной, показывая на себе эту зону, совершает движение ладонью как при снимании маски противога­ за — симптом снимания шлема. Боль воспроизводится или усиливается при давле­ нии и особенно при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны и другие сосудистые точки — наружной сонной артерии, осо­ бенно темпоральная ветвь, ветви глазничной во внутренне-верхнем углу орбиты.

Часто болезненна кожа головы даже при легком прикосновении, расчесывании во­ лос. Сосудистые боли часто сочетаются с асимметричной локальной височной ар­ териальной или общей гипертонией. За счет патологической ирритации афферент­ ных структур, связанных со звездчатым узлом, нередко выявляется гипестезия в верхней квадрантной зоне. Кохлеовестибулярные нарушения также выступают в форме перманентных, но чаще пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями (шум в ухе), легким снижением слуха и давать по­ вод для смешения с болезнью Меньера. Последняя, однако, отличается как по па­ тогенезу (эндолимфатическая гипертензия), так и по клинической картине: отсут­ ствие вертеброгенных проявлений в межприступном периоде, прогрессирующее снижение слуха. Зрительные нарушения ограничиваются ощущениями потемне­ ния в глазах, ощущениями песка, искр и другими фотопсиями, легкими изменени­ ями тонуса сосудов глазного дна. На реоэнцефалограммах нередко обнаруживают асимметрию кровенаполнения в тканях черепа и ствола мозга и изменения соответ­ ствующих показателей при поворотах и наклонах головы, а также после перкутор­ ного раздражения точки позвоночной артерии. Все эти вегетативные, как и всякие другие вегетативно-ирритативные синдромы не вызывают грубых органических из­ менений на расстоянии от очага ирритации. Это тем более касается механически и биологически хорошо защищенных тканей мозга. Если, однако, в этих тканях имелись преморбидные дефекты (врожденная недостаточность, перенесенные травмы и заболевания мозга), в условиях продолжительных и интенсивных сосуди­ стых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии — органическая стадия синдрома позвоночной артерии.

Органическая стадия синдрома позвоночной артерии проявляется преходящи­ ми и стойкими нарушениями кровообращения в головном и спинном мозге. Их развитию, кроме указанных преморбидных особенностей мозга, способствуют на­ рушения гемодинамики вследствие атероматоза и других изменений. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазиллярной системе возможны, как и при такого рода нарушениях невертеброгенных: непродолжительные атактические на­ рушения, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со сто­ роны 1Х-Х или других черепных нервов. Существуют, однако, формы преходящих ишемий мозга, наиболее часто наблюдаемых при вертеброгенных поражениях по­ звоночных артерий. Они нередко возникают в момент поворота или наклона голо­ вы. Это, во-первых, приступы внезапного падения при сохранном сознании и при ступы обморочные (синкопальные). Первые продолжаются в течение одной-двух минут, вторые — более продолжительные. Возвращение сознания наступает быст­ рее в горизонтальном положении. После приступа кроме общей слабости наблюда­ ются головные боли, шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабиль­ ность. Приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, его ретикулярной формации (при синкопальных приступах) и в зоне перекреста пирамид (при приступах падения).

При стойких нарушениях кровообращения в вертебробазиллярной системе симптомы стволовой и мозжечковой патологии остаются стойко, по крайней мере дольше суток.

Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позвоночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастический синдром имеет свои отличи­ тельные признаки. Для него характерны: 1) двусторонность и диффузность цереб­ ральных вегетососудистых расстройств;

2) преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;

3) относительно меньшая связь приступов с поворотами головы;

4) компрессионно-ирритативный синдром чаще встречается при патологии нижне­ шейного отдела позвоночника и сочетается с брахиальными и пекторальными син­ дромами, рефлекторный — при поражении верхнего и среднего шейных уровней.

Существенное значение имеют рентгенологические данные. Наличие компре мирующих факторов (деформированные крючковидные отростки, подвывихи и т.д.) свидетельствуют о возможной компрессии позвоночной артерии.

Двухстадийность синдрома позвоночной артерии не означает обязательную прогредиентную динамику в направлении от слабо выраженных функциональных до грубых органических симптомов. Возможен дебют заболевания сразу со второй стадии, в большинстве случаев первая стадия не переходит во вторую, она течет с колебаниями в зависимости от состояния вертебрального очага, сопутствующих заболеваний, метеорологических и других внешних факторов. Если шейный остео­ хондроз возник после травмы, краниоцеребральные проявления не претерпевают обратного развития (как обычно после травмы), а, наоборот, в силу прогредиентно го характера возникшего остеохондроза, прогрессируют. Такую болезнь травмати­ ческой этиологии Бертши-Рошэ неудачно назвал шейной мигренью. Это название тем более неадекватно для обычного синдрома позвоночной артерии.

7.2.2. Цервико-брахиальные синдромы.

7.2.2.1. Брахиальгия. Ниже будут описаны вертеброгенные синдромы, проявля­ ющиеся в области руки (цервико-брахиальные). Однако иногда, особенно при пер­ вом осмотре, выделить конкретный синдром не удается. В таких случаях приходит­ ся ограничиться предварительным определением брахиальгии. В зависимости от преобладания определенных проявлений диагноз может быть несколько уточнен:

брахиальгия склеротомная (отраженная), мышечно-тоническая, нейродистрофи ческая или нейрососудистая. Многие формы брахиальгии могут возникать, естест­ венно, и независимо от шейного очага, под влиянием макро- и микротравмы и дру­ гих местных поражений.

7.2.2.2. Плече-лопаточный периартроз (ПЛ П). Плечевой сустав является наиболее подвижным из всех сочленений человеческого тела, так как поверхность головки плеча и поверхность сочленовной ямки лопатки значительно различаются по вели­ чине. Капсула же очень просторна. Она сама по себе весьма тонка, подкрепляется вплетающимися в нее волокнами сухожилий ряда мышц. Над капсулой сустава рас­ положены отростки лопатки и соединяющая их клюво-акромиальная связка. Меж­ ду нижней поверхностью дельтовидной мышцы и клюво-акромиальной связкой, с одной стороны, и капсулой сустава, с другой, имеется слизистая сумка. При отве­ дении плеча надостная мышца приближает его головку к суставной впадине лопат­ ки, «приякоривает» ее, создавая точку опоры для головки плеча. Только после это­ го дельтовидная мышца может поднять плечо во фронтальной плоскости до гори­ зонтали. Дальнейшее движение руки вверх обеспечивается уже за счет лопатки.

Нервы плечевого сустава отходят от надлопаточного (С5-С6) и подмышечного (С5-С7) нервов. Артериальные ветви сустава происходят из передних и задних цир кумферентных артерий плеча. С годами, обычно после 40 лет, коллагеновые волок­ на набухают, затем капсула сустава истончается, разволакивается, образуются ще­ ли, участки некроза и обызвествления. Появляются также деформирующие изме­ нения на площадках акромиального клювовидного отростка и большого бугорка.

Наружная стенка субакромиальной сумки бывает стертой. Чаще других начинает поражаться сухожилие надостной мышцы.

Когда дистрофические, возможные мышечно-тонические и нейрососудистые компоненты изнашивания периартикулярных тканей достигают степени патологи­ ческого процесса (при денервационном или рефлекторном нарушении нейтрофо обеспечения), нарушается функция сустава, появляются боли и болезненность ок­ ружающих его тканей — развивается плече-лопаточный периартроз (ПЛП). Он воз­ никает нередко после местных травм, перетруживания и под влиянием патологиче­ ских процессов на отдалении. Импульсация из таких очагов вызывает прямым или рефлекторным путем тоническую активность мышц, приводящих плечо, дистро­ фические и нейроваскулярные изменения в этих мышечных и фиброзных периар­ тикулярных тканях. В отводящих мышцах наступает вначале гипотония, а затем ат­ рофия. ПЛП развивается нередко слева после инфаркта миокарда, справа — в свя­ зи с холециститом или с очагом в легком, или в связи с травмой на отдалении (на­ пример, при переломе лучевой кости), или, весьма часто, в связи с шейным остео­ хондрозом. Клиническая картина складывается из болевых, мышечно-дистоничес ких и нейрососудистых проявлений.

Больные испытывают боли, чаще ночные, при лежании на больной стороне, усиливающиеся при отведении руки и при закладывании ее за спину, за голову. Бо­ ли иррадиируют в шею, в руку. Определяются болезненные зоны при ощупывании, в особенности в приводящих (большой круглой и большой грудной) мышцах, в точ­ ках клювовидного отростка, акромиона, надостной мышцы в месте прикрепления дельтовидной мышцы. Почти всегда отмечается сопутствующая болезненность пе­ редней лестничной мышцы и других точек, характерных для шейного остеохондро­ за. Болевой синдром может возникнуть остро, например, при неловком движении, после травмы, но чаще развивается постепенно. Иногда выявляется гипальгезия по наружной поверхности плеча (межбугорковая ветвь подкрыльцового нерва подхо­ дит очень близко к связочно-сухожильной части капсулы). Ограничен объем отве дения плеча, причем оно сразу сопровождается подъемом лопатки вверх и болью.

Маятникообразные же движения плеча в пределах 40° всегда совершаются свобод­ но. В области кисти отмечается изменение кожной температуры, а иногда и цианоз.

Рентгенографически иногда обнаруживается декальцинация в смежном с суставом участке кости, просветление большого бугра плечевой кости, шипы на площадке большого бугра, склероз краевых частей бугра, склероз подхрящевого слоя в облас­ ти суставной впадины: «симптом кольца вместо полукольца».

Составными элементами ПЛП (или самостоятельными заболеваниями) могут быть определенные ортопедические синдромы. Неблагоприятным вариантом тече­ ния ПЛП, обычно у пожилых, является так называемый «капсулит» с медленным развертыванием обострения и длительным течением. Характерны мучительные ночные боли, быстрая утомляемость в больной руке. Для тендиноза мышц, враща­ ющих плечо, характерна диссоциация между относительной сохранностью пассив­ ных движений и нарушением активных. В статусе также выявляется положитель­ ный симптом Довборна: пассивное отведение руки в сторону вверх сопровождает­ ся болью в области бугорка плеча, но с какого-то момента, когда большой бугорок и измененные прилежащие ткани миновали это препятствие, боль исчезает. Реже встречается тендиноз длинной головки двуглавой мышцы: болезненность ее голо­ вки появляется в момент супинации и одновременного сжатия кисти в кулак (симптом Юргенсона). Кальцинирующий «бурсит» (обызвествление надсуставной слизистой сумки) начинает проявляться довольно остро и протекает кратковремен­ но. Отмечаются разлитые болевые ощущения при ограниченности всех видов дви­ жений. Появляется припухлость над суставом. Разрыв (полный или частичный) су­ хожилия надостной мышцы возникает спонтанно или при резком, рывковом дви­ жении. Боли быстро угасают. При сохранности пассивного отведения руки невоз­ можно отведение активное — не удается удержать пассивно поднятую руку — при­ знак падающей руки (симптом Леклерка).

Подводя итог, следует вынести в обобщающую классификационную схему воз­ можные истоки и механизмы плече-лопаточной патологии. Итак, варианты:

а. Рефлекторный (вертеброгенный, онкогенный, висцерогенный и др.) а.а. Миодистрофический (абдукторы, аддукторы, пронаторы, супинаторы пле­ ча — нейромиофиброз) а.б. Тендодистрофический (сухожилия тех же мышц — нейроостеофиброз) а.в. Остеодистрофический (остеопороз и др. остеодистрофические нарушения в зоне сустава), чаще сопутствуют спондилодистрофии б. Компрессионный (туннельный), б.а. Корешковый (чаще С5).

б.б. Сплетенческий (например, межлестничная плексопатия).

б.в. Невральный.

б.в.а. Подмышечный (п. axilaris).

б.в.б. Надлопаточный (п. supscapularis).

в. Адаптивный (викарный).

в.а. Суставной (артроадаптивный).

в.а.а. Местный (например, вследствие поражения ипсилатерального локтевого сустава перегружается плечевой).

в.а.б. Противоположный — симметричный (контролатеральный сустав пора­ жен — перегружается «свой»).

в.б. Мышечный (миоадаптивный).

в.б.а. Местный (страдают соседние мышцы, а затем не справляются — деком пенсируют отдельные мышцы, вплетающиеся в капсулы плечевого сустава).

в.б.б. Отдаленный (соответственно — дальние мышцы).

г. Метаболический (дегенеративный или обменный).

г.а. Капсулоз (в клинике диссоциация между пассивной подвижностью и актив­ ной малоподвижностью плече-лопаточного контакта).

г.б. Каменный бурсит (обызвествление надсуставной сумки — известный как bursitis colcanea).

г.в. Тендиоз (обызвествление сухожилия m. supraspinatus).

д. Травматический, д.а. Ушиб сустава.

д.б. Вывих или подвывих плеча.

д.в. Разрыв сухожилия надостной или длинной головки двуглавой мышц.

е. Псевдопериартроз.

е.а. Миодисбалансный (дискинетический вариант — гипертония аддукторов, гипотония абдукторов) — биомеханика нарушена, а болей нет.

е.б. Склеротомный (альгический вариант — за счет общности дисковой и арти кулярной глубинной иннервации) — боль есть, болезненности нет, биомеханика в порядке, т.е. боль отраженная.

е.в. Лопаточно-реберный (разнопричинный блок одноименного сочленения — см. 7.2.3.2. ЛРС — препятствует соответственно и отведению плеча выше горизон­ тали, имитируя ПЛП).

7.2.2.3. Синдром плечо — кисть. При нем плече-лопаточный периатроз сочетается с грубыми вегетативными сдвигами в области кисти: припухлость кожи, изменения окраски и температуры (слабость мышц кисти определяется во многом и механиче­ ской причиной — за счет отека). Через 3-6 месяцев процесс претерпевает обратное развитие, но полного восстановления не происходит. Синдром обусловлен патоло­ гической импульсацией из очагов самой различной локализации: при травме раз­ личных тканей руки, при опухоли Панкоста, травме шейных позвонков или плече­ вого сплетения, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда, поражении легких и плевры, при церебральной гемиплегии, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, нагнаивающемся паникулите. Важным услови­ ем возникновения синдрома плечо—кисть является функциональное участие шей­ ных симпатических образований. Однако поражение одного симпатического ствола дает совсем иную клиническую картину. Специфика синдрома плечо—кисть обус­ ловлена сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению кисти и плеча. Это, во-первых, факторы вызывающие (особенно вертебральные патологические очаги).

Это, во-вторых, факторы реализующие (местные травмы, переломы, т.е. факторы, обусловливающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти, в их симпатических периартикулярных сплетениях). Это, в-третьих, факто­ ры способствующие (общецеребральные, общевегетативные, которые ведут к осу­ ществлению специфических рефлекторных процессов). Имеют значение перене­ сенные в прошлом висцеральные заболевания, предуготованность центральных ве­ гетативных механизмов вследствие травмы, сотрясения, контузии мозга и пр.

7.2.2.4. Эпикондилоз. Порой патологические импульсы, особенно цервикальные, нацеливаются на зоны надмыщелков плеча, так как в окружении наружного надмы щелка плеча имеются относительно ранимые костно-фиброзные ткани. Они являют­ ся и брадитрофными, и весьма перегружаемыми, особенно при повторных рывковых движениях пронации и супинации. Эпикондилоз встречается нередко у спортсменов («теннисный локоть», эпикондилоз фехтовальщиков). Основной симптом плечевого эпикондилоза — боль и болезненность вблизи надмыщелка, чаще наружного, в дис тальной зоне плече-лучевой мышцы. Спонтанные мозжащие боли усиливаются при рывковых движениях в локте или кисти, при ротациях предплечья, особенно при вы­ тянутой руке, например, при фехтовании, игре в теннис, во время приготовления от­ бивных котлет, при работе молотком или кувалдой. Характерная мышечная слабость выявляется следующими приемами: симптом Томпсена — при попытке удержать сжатую в кулак кисть в положении разгибания — она быстро опускается;

симптом Велша — при одновременном активном разгибании и супинации предплечий это движение на больной стороне отстает. При динамометрии в больной стороне выяв­ ляется слабость. Усиливается боль при заведении руки за поясницу.

7.2.2.5. Акропарестезии. Говоря о вертеброгенных акропарестезиях, следует учи­ тывать возможность рефлекторных сосудистых нарушений как причины паресте­ зии, а также возможность компрессионно-корешкового синдрома, начинающегося парестетическими проявлениями. Появляется чувство онемения, ползания мура­ шек в соответствующем дерматоме. Компрессия сосудисто-нервного пучка не сразу проявляется в строго очерченных территориях тела. Акропарестезии при сдавлении подключичной артерии обусловлены раздражением ее симпатического сплетения и механическим воздействием на стенки сосудов и стволы сплетения: так называе­ мые «ночные параличи», «статическая брахиальгическая и ночная дизестезия рук» и пр. Как показали наши исследования, вертеброгенные верхние акропарестезии могут возникать не только при цервикальных поражениях. Рефлекторный механизм вегетативных сосудистых реакций рук может иметь истоки в грудном отделе позво­ ночника, особенно верхнем. Это обусловлено иннервационной общностью ПДС упомянутого отдела и соответствующих спинальных сегментов, в составе которых, как известно, имеются боковые рога, нейроны которых и обеспечивают вегетатив­ ное управление рук. Так как грудная спондилогенная патология не такой уж редкий спутник или «хвост» шейной и поясничной, недифференцированные акропаресте­ зии встречаются довольно часто среди разнообразных, совершенно иных жалоб.

7.2.2.6. Радикулопатии («радикулиты»). Синдромы компрессии спинномозгового корешка в шейном отделе позвоночника встречаются реже синдромов рефлектор­ ных. Прочные связки унко-вертебрального сустава хорошо защищают малых раз­ меров межпозвонковое отверстие и находящийся перед ним корешок от возможно­ го сдавления фораминальной грыжей диска. Компрессия корешка или корешковой артерии наиболее часто происходит в переднем отделе межпозвонкового отверстия за счет костно-хрящевых разрастаний при унко-вертебральном артрозе. Задний от­ дел отверстия суживается при спондилоартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Корешок может страдать и при склерозе позвоночной артерии, асептическом воспалении в зоне арахноидальных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка. Ишемический ко­ решковый синдром может иметь место при раздражении стенки корешковой арте­ рии и спазме последней. Серьезным патогенетическим фактором при корешковой компрессии является местный отек. Он может значительно усугублять давление на нервный и сосудистый ствол, а порой может и вызвать компрессию, будучи следст­ вием начальных дистрофических поражений. Провоцирующим «фактором» при сдавлении корешка могут являться физическое напряжение, рывковое, резкое или спрогнозированное движение, длительное пребывание в неудобной позе, непря­ мая травма.

С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувстви­ тельные, рефлекторные и адаптивные нарушения. Корешок С1 (бездисковый кра нио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент). Травмируется очень редко при подвывихе атланта или аномалии Киммерли. Проявляется болью в теменной области. Корешок С2 (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент Cj_n). Во­ влекается крайне редко. При поражении появляется боль в теменно-затылочной области. Корешок С3 (диск, сустав и межпозвонковое отверстие С _ш). Поражает­ п ся редко. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затруднено владение языком (ухудшаются речь и передвижение пищи во рту). Парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом. Нарушение чувствительности кожи в области шеи. Корешок С4 (диск, сус­ тав и межпозвонковое отверстие С _[у). Поражается нечасто. Боли в надплечье, ш ключице. Слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхательной функции, а также наличие боли в области сердца и печени. Могут быть дисфония и икота. Чувствительные нарушения в надплечье. Корешок С5 (диск, сустав и меж­ позвонковое отверстие Clv_v)- Поражается редко. Боли иррадируют от шеи до над плечья и наружной поверхности плеча. Слабость и гипотрофия дельтовидной мыш­ цы. Нарушения чувствительности по наружной поверхности плеча. Корешок С (диск, сустав и межпозвонковое отверстие CV-vi)- Поражается часто. Боли распро­ страняются от шеи до лопатки, надплечья, по наружной поверхности плеча, сопро­ вождаясь парестезиями дистальной зоны дерматома. Слабость и гипотрофия дву главой мышцы. Снижение или отсутствие рефлекса с указанной мышцы. Наруше­ ние чувствительности с нижней трети плеча по радиальному краю, по передне-бо­ ковой поверхности большого пальца. Корешок С7 (диск, сустав и межпозвонковое отверстие Cyi_vn)- Боли иррадируют от шеи до лопатки, по наружно-задней поверх­ ности плеча и дорсальной поверхности предплечья до I и III пальцев, возможны па­ рестезии в дистальном отделе указанной зоны. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или исчезновение рефлекса с нее. Нарушение чувствительнос­ ти кожи по наружной поверхности предплечья, по кисти до тыльной поверхности I и III пальцев. Корешок С8 (диск, сустав и межпозвонковое отверстие Суц-Т]).

Боль иррадирует от шеи до локтевого края предплечья и к мизинцу;

парестезии в дистальных отделах этой зоны. Гипотрофия мышц возвышения мизинца. Выпаде­ ние стило-радиального и супинаторного рефлексов. Нарушение чувствительности кожи от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча, ульнарному краю предплечья и мизинца.

Характерными чертами корешковой патологии является болевой дебют, чаще острый, и усиление очерченной болевой картины при активных движениях шеи, при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивном наклоне шеи в больную сторону).

7.2.2.7. Компрессия спинного мозга и миелопатия (миелоишемия). Клиническая картина компрессии спинного мозга выпяченным или выпавшим диском, разрас­ таниями тела позвонка развивается обычно медленно, протекает длительно и про­ грессирует на протяжении месяцев и даже лет. В типичных случаях при средней вентральной компрессии первыми жалобами являются боль, ощущение холода или онемения, слабость в руках и ногах;

появляются гипотония, атрофия и фасцику лярные подергивания. При движении головой появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки, вдоль позвоночника, в обе но­ ги — кордональные боли. Эти болезненные парестезии расцениваются как симпто­ мы вовлечения задних канатиков. Определяются различной степени выраженнос­ ти расстройства поверхностной чувствительности по проводниковому и сегментар­ ному типу. Одновременно обнаруживают пирамидные нарушения. Нарушения функции тазовых органов непостоянны и незначительны. При парамедианной ло­ кализации компрессии, когда выпавшая грыжа мала по размерам и сдавливает пе­ реднюю поверхность спинного мозга, вовлекаются передний рог, спиноталамичес кий и пирамидный тракты на одноименной стороне. Выявляются периферический парез в руке, фасцикулярные подергивания мышц руки на стороне очага, спастиче­ ский парез ноги, снижение поверхностных видов чувствительности на противопо­ ложной очагу стороне.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как по длиннику, так и по поперечнику. От­ сюда различные синдромы миелопатии.

7.2.2.7.1. Синдром полного поперечного поражения.

7.2.2.7.2. Синдром ишемии вентральной зоны за счет поражения передней спи нальной артерии — размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга:

возникает вялый или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастичес ким парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройством функции тазовых органов;

когда поражена арте­ рия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоции­ рованной параанестезией и тазовыми нарушениями;

ишемия вентральной полови­ ны поясничного утолщения проявляется нижней параплегией, с арефлексией, дис­ социированной параанестезией и тазовыми расстройствами.

7.2.2.7.3. Ишемический синдром половинного поражения спинного мозга раз­ вивается при выключении бассейна одной из сулькокомиссуральных артерий.

7.2.2.7.4. Ишемический синдром бокового амиотрофического склероза. Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуло-медуллярных артерий.

7.2.2.7.5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Разви­ вается при поражении ветвей передней спинальной артерии с ограниченной ише­ мией в пределах передних рогов.

7.2.2.7.6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при пораже­ нии «дальних артериальных приводов» и ишемии центрального серого вещества.

Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7.2.2.7.7. Заднестолбовой сосудистый синдром. Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий — поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией рук.

7.2.2.7.8. Ишемический синдром «невральгической» амиотрофии. Дифференци­ руется с миелопатией. Развивается вследствие ишемии плечевого сплетения, неред­ ко после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Сходная карти­ на иногда встречается при шейном остеохондрозе с поражением корешково-спин номозговых артерий в области шейного утолщения с ишемией передних рогов и ко­ решков: боли в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим раз­ витием пареза мышц плечевого пояса и руки.

Вертеброгенные миелоишемии следует дифференцировать с боковым амиотро фическим склерозом, опухолями спинного мозга (особенно экстрамедуллярными), дегенеративными заболеваниями спинного мозга, миелитом, рассеянным склеро­ зом и др. При этом нужно учитывать наличие периодических болей в позвоночни­ ке, связанных со статическими или динамическими нагрузками, наличие ремис­ сий, изменений на рентгенограммах. При анализе спондилограмм, наряду с обще­ принятыми критериями, важно оценить размеры позвоночного канала, особенно на уровне задних экзостозов. Информативными могут оказаться результаты мие ло-, флебо-, перидуро- и дискографии. В ряде случаев при дифференциации забо­ леваний могут помочь исследования ликвора (белково-клеточная диссоциация) с проведением ликвординамических проб, электромиография.

7.2.2.8. Цервикальные и цервико-мембральные нейропатии и «невриты».

7.2.2.8.1. Полуостистая затылочная нейропатия. Большой затылочный нерв мо­ жет вовлекаться в патологический процесс при тонических и дистрофических из­ менениях со стороны полуостистой мышцы головы. Нерв, выходя между задней ду­ гой атланта и аксисом, прободает эту мышцу головы тотчас ниже затылка. Туннель ный синдром чаще имеет место при наличии зон нейроостео- и миофиброза в сред нешейной области. Синдром проявляется невральгическими явлениями, а также гипальгезией в зоне иннервации. Встречается компрессия нерва и под нижней ко­ сой мышцей.

7.2.2.8.2. Грудино-ключично-сосцевидная добавочная нейропатия. После выхо­ да из полости черепа через яремное отверстие добавочный нерв может подвергать­ ся травматизации между натянутыми пучками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Могут появиться кривошея, а также чувство дискомфорта в глотке и гор­ тани, в иннервации мышц которых незначительное участие принимает добавочный нерв. Чаще развивается гипотрофия трапециевидной и грудино-ключично-сосце­ видной мышц.

7.2.2.8.3. Переднелестничная нижнеплечевая плексопатия. Нижний ствол пле­ чевого сплетения образуется из корешков С8 и TV Он проходит между передней и средней лестничными мышцами. Вместе с подключичной артерией огибает 1 ре­ бро или мегапофиз VII шейного позвонка (увеличение поперечного отростка, ино­ гда до величины шейного ребра). Нижний ствол сплетения может быть сдавлен как в межлестничном, так и лестнично-реберном промежутке. Синдром чаще возника­ ет при среднешейной вертебральной патологии. Больные жалуются на чувство тя­ жести и онемения в руке, ноющие, тупые, а иногда простреливающие боли в шее, лопатке, под мышкой и по ульнарному краю кисти и предплечья. Боли усиливают­ ся в ночные часы, при повороте головы в здоровую сторону, во время глубокого вдоха, при отведении руки. Отмечается припухлость надключичной ямки за счет лимфостаза. Передняя лестничная мышца гипертонична, а при затянувшемся син­ дроме и гипертрофична. Ее брюшко пальпируется за кивательной мышцей. Здесь, а также в местах прикрепления к поперечным отросткам и лестничному бугорку от­ мечается болезненность (см. рис. 41.2.). Возможны гипотрофия в зоне гипотенара, слабость мышц кисти. Выявляются гипестезия или гипотрофия кожи по ульнарно­ му краю кисти, предплечья и по внутренней поверхности плеча, а также цианоз, ги­ перемия или бледность кисти, изменение ее кожной температуры, легкий отек ки­ сти, ломкость ногтей, обеднение оволосения, нарушение потоотделения. При мак­ симальном повороте головы в противоположную сторону исчезает пульс на пора­ женной руке. Ведущим диагностическим признаком является провоцирование бра хиальгии или дизестезии интенсивным прижатием передней лестничной мышцы к глубинным плотным образованиям шеи. Окончательный диагноз правомочен при облегчении состояния после новокаиновой инфильтрации мышцы.

7.2.2.8.4. Межлестнично-плечевая плексопатия. При рефлекторном напряже­ нии обеих лестничных мышц создаются условия для компрессии плечевого сплете­ ния в межлестничном пространстве: появляются боли и двигательные нарушения как в проксимальном, так и в дистальном отделе руки. Возможны гипальгезии ко­ жи кисти, особенно первых четырех пальцев. Присоединяющиеся вегетативные расстройства чувствительности, хотя и негрубые, но в широких зонах и неустойчи­ вые, часто затрудняют выявление нарушений чувствительности за счет поражения сплетения. Симптомы усиливаются при наклонах или поворотах головы. Напря­ женная средняя лестничная мышца выступает из-под кожи и легко пальпируется ПО в латеральной части шеи (см. рис. 41.2 а). Новокаинизация ее приводит к деком­ прессии сплетения.

7.2.2.8.5. Подключично-плечевая плексопатия. Синдром формируется за счет сужения реберно-ключичной щели, при сдавлении плечевого сплетения между ключицей и дистрофически измененной и напряженной подключичной мышцей.

Клиническая картина характеризуется болью в зоне шеи и ключицы с иррадиа­ цией во все пальцы, в которых испытывается ощущение онемения. Болезненность напряженной подключичной мышцы определяется в подключичной ямке лате ральнее места прикрепления передней лестничной мышцы к бугорку Лисфранка.

(см. рис. 41.6). При интенсивной пальпации в данном участке боль иррадиирует в кисть. Перечисленные симптомы могут провоцироваться или усугубляться при отведении и подъеме, а иногда и при опускании плечевого пояса. Симптомы на от­ далении обычно снимаются после двух-трех новокаиновых инфильтраций подклю­ чичной мышцы.

Напряжение подключичной мышцы часто сочетается с дефансом близкой ей по иннервации передней лестничной мышцы.

7.2.2.8.6. Малая грудная наружно-плечевая плексопатия. Дистальнее реберно ключичной щели плечевое сплетение может подвергаться компрессии и ангуляции под сухожилием малой грудной мышцы, где перед головкой плечевой кости прохо­ дят и магистральные сосуды руки. В костно-фиброзном ущелье в самых неблаго­ приятных условиях находится вторичный латеральный пучок плечевого сплетения, содержащий волокна спинальных сегментов С5-С7.

Больные жалуются на ломящие, ноющие или жгучие боли в верхненаружной ча­ сти передней грудной стенки, иррадирующие в плечо, кисть вплоть до первых трех четырех фаланг. Боли усиливаются при запрокидывании руки, что обусловило пер­ воначальное название синдрома «гиперабдукционный».

Мышца при пальпации болезненна. Ее удается прощупать под большой грудной мышцей со стороны подмышечной впадины или через большую грудную мышцу. Бо­ лезненность места начала определяется по среднеключичной линии от ключицы до уровня V ребра, места прикрепления — в зоне клювовидного отростка, а компремиру ющего сухожилия — чуть ниже и медиальнее упомянутого отростка (см. рис. 41.9).

Выявляется боль при растяжении или сильном активном сокращении мышцы.

С этой целью врач рукой оказывает сверху давление на несколько выступающий за боковую сторону кушетки плечевой сустав лежащего на спине исследуемого (см.

рис. 21). Обнаруживается гиперпатия нередко на фоне гипестезии, наиболее выра­ женная в I-III пальцах. Диагностическими тестами являются гиперабдукция в пле­ чевом суставе. Окончательно в диагнозе можно быть уверенным при улучшении со­ стояния после новокаиновой или постизометрической релаксации мышцы.

7.2.2.8.7. Плечевая межбугорковая нейропатия. При ПЛП может происходить травматизация межбугорковой ветви подкрыльцового нерва. Эта веточка проходит очень близко от связочно-сухожильной части капсулы, ложась между бугорками плечевой кости. Далее нерв связан с верхним наружным кожным нервом плеча, ин нервирующим кожу дельтовидной области и задне-латеральной зоны плеча в его верхнем отделе. В клинической картине доминируют явления пшерэстезии или ги перпатии в надсуставной зоне или в верхней задне-наружной области плеча.

7.2.2.8.8. Надлопаточная нейропатия. Надлопаточный нерв (С5, С6) является ко­ роткой ветвью плечевого сплетения. В надлопаточной выемке возможна травмати зация нерва, особенно при рывковых движениях плечевого пояса. Нейропатия про­ является в первую очередь болями в надплечье и плече. По существу, это возмож­ ная предстадия плече-лопаточного периартроза. Новокаиновые инфильтрации зо­ ны надлопаточной вырезки обычно дают удовлетворительный эффект в профилак­ тике периартроза.

7.2.3. Торакальные синдромы.

Боли в области грудной клетки, торакальгия и другие патологические проявле­ ния в этой области по механизму возникновения разделяются на мышечно-тониче ские и нейро-дистрофические. По локализации они подразделяются на передние (стернальные, клавикулярные, пекторальные и т.п.), боковые и задние. Последние, возникающие в зоне лопатки, именуются скапулальгиями или скапальгиями, а в области грудного отдела позвоночника — дорзальгиями (см. выше).

7.2.3.1. Супраскапулярный синдром (супраскапальгия) возникает на фоне церви кальгии, а иногда вне обострения последней. Провоцируется длительными стати­ ческими нагрузками на плечевой пояс или шейную область. Жалобы сводятся к но­ ющим или тянущим болям в задней части надплечья, сливающимся порой с шей­ ной болью. Выявляется зона мышечного уплотнения (локального гипертонуса) ми офасциального триггерного пункта в горизонтальной надлопаточной порции тра­ пециевидной мышцы (см. рис. 41.3).

7.2.3.2. Синдром мышцы, поднимающей лопатку (лопаточно-реберный синдром — ЛРС). При наличии какой-либо вертебральной патологии или аномалии, приводя­ щей к деформации позвоночника и грудной клетки у лиц с «круглой спиной» или «плоской спиной», нарушается конгруэнтность лопаточно-реберного контакта.

Возникающие при этом дистрофические изменения сосредоточены главным обра­ зом в зоне верхне-внутреннего угла лопатки (см. рис. 41.5). В реализации клиниче­ ских проявлений основную роль играют миофасциальные, а не костные наруше­ ния, изменения (нейро-остеофиброз) в месте прикрепления мышцы, поднимаю­ щей лопатку к верхне-внутреннему ее углу. Перискапулярные периостальные нару­ шения — «лопаточный хруст» или «щелкающая лопатка» — выявляются лишь у от­ дельных больных со скапуло-костальным синдромом. Заболевание начинается с ощущения дискомфорта в области лопатки в покое, при длительных статических нагрузках или движениях в шее и плечевом поясе. Боли усиливаются при заведении руки больной стороны за поясницу. Резко болезнен верхний внутренний угол ло­ патки.

Лопаточно-реберный синдром, складывающийся из болевых и фиксационных проявлений в обсуждаемой зоне, может быть обусловлен иными эквивалентными причинами. Дислокации лопатки оказываются проблематичными также при ром­ бовидном, зубчатом или трапециевидном миофасциальном симптомокомплексе.

Шейно-лопаточная и лопаточно-грудная миофиксация сказывается опосредова нно на суммарном объеме движений плеча (см. 7.2.2.2. ПЛП). Так, скапуло-кос тальный синдром может по ошибке быть принят за брахио-скапулярный. Мануаль­ ная диагностика каждого из перечисленных сочленений корректно развеивает со­ мнения.

7.2.3.3. Пектальгический или синдром передней либо боковой грудной стенки. Ре­ флекторные болевые феномены со стороны большой грудной или передней зубча­ той мышцы имитируют порой боль, исходящую из области сердца. В связи со зна­ чительным объемом мышц и толщиной их сухожилия проявления синдрома весьма полиморфны. Выделяют: 1) шейный рефлекторный вариант — миофасциальные нарушения в передней грудной стенке возникают как рефлекторный синдром шей­ ного остеохондроза;

болезненна зона реберно-грудных сочленений — мест при­ крепления медиальной стороны мышцы;

2) грудной рефлекторный вариант — син­ дром грудной вертебральной патологии;

болезненна зона нижней части мышцы по линии прикрепления к ребрам. Помимо указанных симптомов присоединяются дистрофические явления в самой толще брюшка мышцы (см. рис. 41.8).

При синдроме боковой грудной стенки кардиальгии исходят из подмышечной области либо ощущаются несколько ниже, будучи весьма мучительными. Вовлече­ ние в процесс местных подмышечных вегетативных структур придают латеральной торакальгии соответствующий оттенок. Преобладание серратусных (передних) бо­ левых феноменов оформляет указанный вариант пектальгического синдрома. Пе­ ревес же фиксационного фрагмента со стороны этой же мышцы представляет базис лопаточно-реберных нарушений — ЛРС (см. 7.2.3.2.).

При наличии неполноценности коронарных сосудов или сердечной мышцы до­ полнительная импульсация в адрес этих тканей со стороны пораженного ПДС (грудного или шейного) через шейный симпатикус способна видоизменить истин­ ную кардиальную боль. Дотоле латентная сердечная патология может стать клини­ чески актуальной — возникает истинная стенокардия;

последняя может видоизме­ ниться (более продолжительные приступы, изменение территории болей и пр.).

7.2.3.4. Ксифоидальгия или синдром мечевидного отростка.

Боль в мечевидном отростке может возникнуть при самостоятельном его пора­ жении или при патологии органов, имеющих с ним общую иннервацию (сердце, желудок и желчный пузырь). Боль испытывается за мечевидным отростком, в пред сердечной области, усугубляется при движениях туловищем, при ходьбе, после обильного приема пищи. Выявляется болезненность мечевидного отростка и, не­ редко, седьмого грудного позвонка. Боль, в отличие от коронарной или гастраль ной, более продолжительная, не проходит в состоянии покоя.

7.2.3.5. Синдром скользящего реберного хряща. Синдром обусловлен патологией синдесмоза или синхондроза VI 1-Х ребер. При повышенной подвижности концов хрящей либо при травме возможно их болезненное скольжение. В момент кашля, чихания, крика или резкого движения туловища скольжение хряща может вызвать раздражение межреберного нерва, его симпатических анастамозов, а следователь­ но, резкую боль. Боль порой имитирует клиническую картину пневмоторокса, сте­ нокардии, эпигастральной грыжи. Диагноз устанавливается при выявлении повы­ шенной подвижности и болезненности ложных ребер.

7.2.3.6. Синдром межреберной нейропатии. Компрессия грудных корешков (равно как спинного мозга на этом уровне) за счет грыжи диска, костных разрастаний в об­ ласти межпозвонковых суставов или суставов головки ребра встречается относи­ тельно редко. При межреберной нейропатии боли продолжительные в зоне всего дерматома, т.е. опоясывающие, они усиливаются под влиянием неловких поз, каш­ ля, чихания, физических перегрузок. Зона гипальгезии строго соответствует дерма тому соответствующего межреберного нерва.

7.2.3.7. Миелопатия (миелоишемия). Миелопатия за счет поражения грудных ра дикуло-медуллярных артерий встречается сравнительно редко. Возникает обычно при тромбозе грудных корешковых артерий, иногда в сочетании с кифосколиозом, при котором возникает сдавление или натяжение радикуло-медуллярных сосудов.

Клиническая картина характеризуется спастическим нижним парезом, диссоции­ рованной парестезией проводникового типа с верхней границей в грудных дерма томах и расстройствами функции тазовых органов.

7.2.3.8. Верхние акропарестезии (см. 7.2.2.5. — о торакальном генезе парестезии рук).

7.2.4. Абдоминальные синдромы.

Под вертеброгенными абдоминальными синдромами или абдоминальгиями по­ нимают поражения передней брюшной стенки, приводящие к болевым ощущени­ ям в животе у больных с патологией нижнегрудного, пояснично-грудного и верх­ непоясничного отдела позвоночника. Источником патологической импульсации могут быть спондилоартрозы, артрозы суставов и головок ребер (и периартрозы этих суставов), межостистые лигаментозы, функциональные блокады. Остеохонд­ розы встречаются реже. Грудной отдел чаще других поражается туберкулезным спондилитом. Генератором патогенной импульсации в верхнепоясничном отделе может быть нераспознанный неосложненный компрессионный перелом, перешед­ ший со временем в травматический спондилит.

При пояснично-крестцовой патологии абдоминальный локомоторный паттерн носит диаметрально противоположный характер. Передняя брюшная стенка гипо тонична, ее активное напряжение затрудняется, болевых проявлений с ее стороны обычно нет. Нередко присоединяется гипотония больших ягодичных мышц. Дис­ баланс из перекрестно расслабленных абдоминальных и глютеальных мышц, с од­ ной стороны, и дефансом поясничных — с другой — характерный пример нарушен­ ного местного двигательного стереотипа. Мануальные и другие мероприятия по восстановлению тонуса передней брюшной стенки содействуют купированию по­ ясничного вертебрального синдрома. Таким образом, абдоминальный локомотор­ ный паттерн при нижнегрудной и пояснично-крестцовой патологии носит проти­ воположный характер. Помимо склеротомных болей в области брюшной стенки, при абдоминальгии возникают иногда дистонические и дистрофические реакции в мышцах передней брюшной стенки. Миофасциальные курковые точки появля­ ются чаще в косых мышцах, как в их толще, так и в местах прикрепления к костным образованиям (см. рис. 41. 18). Когда при абдоминальгиях страдают прямые мыш цы живота, синдром называют еще симфизо-стернальным. Вертеброгенные абдо минальгии чаще возникают у больных с висцеральной патологией.

Абдоминальная, торакальная, равно как и скапулярная зоны длительно счита­ лись условно «немыми» относительно миодистрофической или спондилогенной патологии. Та же участь, как известно, постигла вначале грудной отдел позвоночни­ ка. Действительно, вторичные передние, боковые и задние синдромы торса, а так­ же живота в своей массе значительно уступают соседним по яркости и тяжести кли­ нических проявлений. Достаточно оглянуться и можно увидеть, что в стационарах, практически нет больных у которых перечисленные синдромы являлись бы перво­ причиной госпитализации. Они могут сопутствовать ИБС, пневмониям, плеври­ там, гастродуоденитам, энтеритам, колитам и т.д. Объяснение, таким образом, на­ лицо. Во-первых, висцеральные нарушения как бы более весомые. Миогенные синдромы остаются «в тени». Во-вторых, вертеброневропатология создавалась не терапевтами. Когда последних стали привлекать к изучению рефлекторных болей, а невропатологи и вертебрологи отправились заниматься наукой к фтизиатрам, кардиологам, гастроэнтерологам и другим специалистам соседних отделений, а главное, больным иного профиля, дело в перечисленных вопросах сдвинулось с мертвой точки.

7.2.5. Пельвиомембральные синдромы (пельвиальные, ишиофеморальные, тиби альные, перонеальные и педальные).

7.2.5.1. Синдром тазового дна. Под влиянием патологической импульсации из по яснично-крестцового и крестцово-копчикового отделов позвоночника по рефлек­ торным механизмам могут возникнуть мышечно-тонические, дистрофические и сосудистые нарушения в тканях малого таза. Они чаще наступают при наличии хронической патологии органов малого таза.

Больные жалуются на боли и сенестопатии в паху, крестце, промежности, ирра диирующие в бедренную область, чаще по внутренней поверхности. В статусе обна­ руживаются болезненности мышцы, поднимающей анус (при перректальном ис­ следовании), положительные тесты натяжения крестцово-остистой и крестцово бугорной связок (при пассивном приведении колена к противоположному и гомо латеральному плечу). Параллельно часто удается обнаружить дефанс и болезнен­ ность грушевидных мышц и аддукторов бедра.

Болевые и другие проявления из области копчика называют кокцигодинией.

7.2.5.2. Люмбоишиальгии. В том случае, когда вертеброгенные некорешковые (рефлекторные и миоадаптивные) синдромы с болями в пояснице и ноге не подда­ ются детализации, допустим предварительный диагноз люмбоишиальгии с указа­ нием преобладающих нарушений — мышечно-тонических, нейродистрофических или нейроваскулярных.

7.2.5.2.1. Мышечно-тоническая форма люмбоишиальгии. Болевые явления обусловлены преимущественно тоническим напряжением разнообразных мышеч­ ных групп, формирование которых зависит от индивидуальных особенностей вер тебрального синдрома и позных или викарных перегрузок. В тех случаях, когда то­ ническое напряжение отдельных мышц приводит к компрессии близлежащих нервных или сосудистых образований, формируется картина смешанного мышеч но-нервного синдрома — картина компрессии нерва. Название синдрома при этом обычно определяется названием мышцы и пострадавшего нерва.

Недостаточно известен своеобразно, атипично и оригинально для ВЗНС проте­ кает ортостатический подвздошно-поясничный спазм. Этот синдром мало кто спосо­ бен распознать в «первом чтении», хотя его необычные проявления всем бросают­ ся в глаза. Согбенная поза. Больной напоминает вопросительный знак. Из-за пер­ манентных попыток выпрямиться страдающий иногда похож на березу, интенсив­ но раскачивающуюся от порывов сильного ветра, или он сродни жирафу, периоди­ чески чуть беспомощно склоняющемуся в поисках пищи. Дилетантам такая форма патологии напоминает финальную картину болезни Бехтерева. В горизонтальном положении симптомы исчезают. Вначале клинику определяют явления ортостати ческого раздражения окончаний синувертебрального нерва (либо висцерогенная афферентация), что, в свою очередь, обусловливает спазм подвздошно-поясничной мышцы. По завершении основных органических причин уже устоявшейся пато биомеханики нередко вступают в силу эквивалентные расстройства статики, теперь невротического порядка. Понятно, что важная роль принадлежит эмоциональному фону как в период самого обострения, так и преморбидному. Неустойчивость пси­ хики, разумеется, существенно предрасполагает. Другими словами, ортостатичес­ кий спазм может на определенном этапе протекать в форме координаторного не­ вроза или невроза ожидания по типу писчего, либо других дискоординаторных спазмов. В положении лежа исчезает и биомеханический, и психологический гене­ ратор согнутой позы. Имеющиеся попытки представить синдром как следствие слабости глютеуса не выдерживают критики. Это не результат пассивной немощи при нижнеягодичной нейропатии, либо рефлекторной или реципрокной гипото­ нии при миодисбалансе. Дело в том, что при первом варианте слабость монолате ральна. Сохранная гетеролатеральная ягодичная плюс вся аксиальная мускулатура более чем способны сохранить ортостатику. Второе предположение нелепо хотя бы потому, что феномен «вялых ягодиц» — типичное явление в клинике ВЗНС при по яснично-крестцовой патологии. Как хорошо известно, больной при этом очень да­ же не согнут, а, наоборот, не может совершить подобное действие. Более того, удельный вес участия больших ягодичных мышц в сохранении вертикальной позы у уже вставшего на ноги человека весьма скромный. Это прекрасно показали элек­ трофизиологи, вертеброневрологи и мануальные терапевты. Таким образом, скло­ ненный вперед в поясе человек — продукт активного процесса. Убедиться помога­ ет исследование. Помощь в выпрямлении со стороны наталкивается на очевидное сопротивление действию. Ягодины при этом не подают признаков лени, ско­ рее, наоборот, — они напряжены, однако не в состоянии преодолеть подвздошно поясничный спазм.

7.2.5.2.2. Дистрофическая форма люмбоишиальгии. Она обычно формируется на месте мышечно-тонической, являясь как бы ее продолжением. В зонах дистро­ фии изменяется консистенция тканей (в участках нейромиофиброза — плотные узелки, в участках нейроостеофиброза — неравномерность или бугристость факту­ ры). В этих зонах возникают болевые очаги. Кроме спонтанных болей здесь отме чается болезненность при пальпации и растяжении. В мышце, сухожилие которой поражено нейроостеофиброзом, при определенных условиях развиваются болез­ ненные судорожные пароксизмы — крампи, особенно характерные для икронож­ ной мускулатуры. Подобные болевые проявления, возникающие в камбаловидной мышце и не сопровождающиеся пароксизмальным каменистым ее уплотнением, носят название стеносолии (название — от сжимающего характера болей). Стено солия может возникнуть при передозировке наркотических препаратов на фоне преморбидной предрасположенности мышцы. К группе дистрофических синдро­ мов с преимущественным поражением связок и суставов можно отнести следую­ щие: поражение ахиллова сухожилия (ахиллодиния), связочно-суставного аппара­ та стопы (педальгия) и др. Среди миодистрофических синдромов чаще встречают­ ся илиопсоас, глютеомедиальный пириформис, бицепс, аддукторной синдромы.

Нарушения коксо-феморального локомоторного паттерна чаще обусловлены тазо­ бедренным или крестцово-подвздошным периартрозом на фоне регионального мышечного дисбаланса. Тонические и дистрофические явления в ноге формируют­ ся по двум механизмам: рефлекторному и адаптивному.

7.2.5.2.3. Рефлекторно-васкулярная форма люмбоишиальгии. При вазо-спасти ческом варианте синдрома больных беспокоят парестезии, ощущения похолодания конечности. Особенно усиливаются эти ощущения при перемене погоды, ночью, при увеличении нагрузки на пораженный ПДС. При обследовании такого больно­ го помимо вертебрального симптомокомплекса отмечается бледность или синюш ность кожных покровов соответствующей конечности. Часты трофические нару­ шения в виде гиперкератоза, утолщения или, наоборот, истончения ногтей, их лом­ кости. При проведении кожных вегетативных проб выявляются нарушения показа­ телей в соответствующей конечности (а нередко ив квадранте тела).

Вазодилататорный вариант характеризуется параличом вазоконстрикторов, что наблюдается или после интенсивного вазоспазма или при перевозбуждении вазо­ констрикторов под влиянием суммации импульсов из пораженного позвоночника и висцерального или другого дополнительного очага. Характерны ощущения жже­ ния в конечности, ее гиперемия, потепление. Отмечаются и трофические наруше­ ния. Результаты вегетативных проб свидетельствуют о парасимпатической вегета­ тивной направленности.

7.2.5.2.4. Компрессионно-васкулярная форма люмбоишиальгии. В ее основе ле­ жит механический фактор — сдавление периартериального симпатического спле­ тения, а также и самого сосуда с рефлекторным и механическим воздействием и из­ менением его просвета. Таково компремирующее воздействие подвздошно-пояс ничной мышцы на бедренную артерию. Появляется чувство тяжести, ощущение похолодания и другие парестезии в конечности. У некоторых больных при синдро­ ме грушевидной мышцы сдавливается нижняя ягодичная артерия с ее симпатичес­ ким сплетением, равно как и симпатические волокна седалищного нерва, особен­ но при ходьбе. Больные вынуждены остановиться из-за появляющихся при этом болевых ощущений в ноге — подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты.

7.2.5.3. Миелопатия (миелоишемия). Спинальные нарушения поясничной верте брогенной патологии могут возникнуть вследствие компрессии спинного мозга с развитием компрессионной миелопатии. Она возможна только при локализации объемного процесса (грыжа диска, опухоли) в верхнепоясничном отделе. При по­ ражении диска ТХII- LI компремируется эпиконус, а при LI-III — конус. В формиро­ вании компрессионных спинальных синдромов имеют значение не только сдавле ние спинного мозга, но и нарушения местной гемо- и ликвординамики.

Поражения каудального отдела спинного мозга нередко возникают при объем­ ных процессах в нижних поясничных ПДС (чаще на уровне LV-SI) Такие процессы могут стать причиной компрессионной васкулярной миелоишемии вследствие сдавления дополнительной артерии Депрож-Гогтерона, сопровождающей у 20% людей корешок L5 или S1 и кровоснабжающей указанный отдел. Менее выражен­ ные формы поражения спинного мозга наблюдаются при раздражении стенки ар­ терии Депрож-Готтерона и при ее рефлекторном спазме. Сдавление артерии Де прож-Готтерона на этом уровне приводит к ишемии каудальных отделов спинного мозга. Если все эти явления развиваются инсультообразно, им, в случае компрес­ сии нижнепоясничного корешка, предшествуют корешковые боли и соответствую­ щий нижнепоясничный вертебральный синдром.

Клинические проявления компрессии конуса сводятся к симметричным расст­ ройствам чувствительности в зоне штанов наездника и сфинктерным нарушениям.

При вовлечении эпиконуса развивается картина «парализующего ишиаса» — сви сание стопы, выпадение ахиллова рефлекса.

Рефлекторные нарушения спинного мозга протекают мягче, доброкачественнее компрессионных, а границы клинического симптомокомплекса не столь очерчены.

7.2.5.4. Радикулопатия (радикулит). При парамедианной локализации грыжа диска LIV-V сказывается на корешке L5. Грыжа L5-S1— на корешке S1. Распростра­ нение грыжи в латеральном направлении приводит к одновременной компрессии и вышележащего корешка.

Натяжение дуральных мешочков большой грыжей обусловливает появление ко­ решковых симптомов по соседству. При поясничном остеохондрозе преобладают радикулопатии L5 и S1.

Радикулопатия L5 характеризуется простреливающей болью или ощущением онемения, распространяющимися до 1 пальца, иногда и до соседних. Выявляется снижение чувствительности в той же зоне. Ослабляется разгибательная функция стопы. Поэтому больному трудно стоять на пятке. Особенно выражена слабость разгибателя большого пальца.

Радикулопатия S1 характеризуется простреливающей болью или ощущением онемения, распространяющимися до мизинца. Чувствительность снижена в зоне латерального края стопы и мизинца. Ослаблена сгибательная функция стопы, по­ этому больному трудно стоять на носках. Снижается или выпадает ахиллов рефлекс.

При радикулопатиях на уровне среднепоясничных ПДС, чаще возникающих при воспалительных, онкологических и травматических заболеваниях, боли распростра­ няются до бедра, паха, гипальгезии распространяются до передней поверхности бед­ ра, отмечаются гипотрофии четырехглавой мышцы, снижается коленный рефлекс.

При значительных поражениях ПДС может иметь место сочетание корешковой и спинальной патологии. В зависимости от механизма нарушений такие сочетан ные синдромы носят название компрессионной или рефлекторной радикуломие лоишемии.

7.2.5.5. Каудопатия (поражение корешков конского хвоста). Возникает при ме­ дианных грыжах диска, опухолевых или других объемных процессах, локализую­ щихся в зоне дурального мешка. На эту зону могут воздействовать и парамедиан ные процессы в позвоночном канале. Каудопатии люмбальные характеризуются явлениями выпадения в зонах иннервации корешков S2, S3, S4 и S5. Они сопровож­ даются резкими болями в промежности и расстройством функции тазовых органов.

Каудопатии нередко сочетаются с компрессионной васкулярной миелоишемией, что клинически проявляется смешанным синдромом.

Сакральные каудопатии (синдром крестцовой елочки Эмдина) возникают при опухолях и других патологических процессах — дермальных кистах, абсцессах и пр.

в области крестца. Проявляются резкими болями и выпадением чувствительности в области крестца и промежности, нарушениями функции сфинктеров. Двигатель­ ные функции сохранны.

7.2.5.6. Пельвио-мембральные нейропатии («невриты»).

7.2.5.6.1. Подвздошно-поясничная бедренная нейропатия. Бедренный нерв включает волокна сегментов L2, L3, L4. Тонические и нейродистрофические явле­ ния в подвздошно-поясничной мышце появляются на фоне поясничной вертеб ральной патологии любого уровня, вплоть до пояснично-грудного. В связи с этим возможна не только дистрофическая, но и онкологическая или воспалительная, в частности туберкулезная, этиология синдрома. При этом нередко наблюдаются признаки раздражения корешков L2-L4. Больные жалуются на ломящие боли в по­ ясничной области, которые затем появляются и в паху или в нижненаружной части ягодицы (место прикрепления мышцы).

Боли усиливаются в положении на животе, при ходьбе, разгибании бедра, пово­ ротах туловища в «здоровую» сторону. При ходьбе и в положении стоя больной на­ клонен вперед и в сторону болевых явлений. Больные предпочитают лежать на спи­ не или на боку с согнутой ногой. Поясница чаще фиксирована кифотически. Ког­ да же тоническая активность мышцы формирует гиперлордоз, то возникает самое неблагоприятное S-образное искривление в сагиттальной плоскости. Больные поч­ ти не могут ходить. Предпочитают сидеть или лежать только на боку. Курвиметри ческие показатели покоя (поясничного лордоза) обнаруживают тенденцию к уве­ личению в положении сидя, т.е. когда уменьшается распространенная экстраверте бральная миофиксация. Спонтанная боль в паху и пояснице появляется или усили­ вается при разгибании бедра (см. рис. 26). Характерна болезненность мышцы и ее сухожилия тотчас ниже середины пупартовой связки или места прикрепления его к малому вертелу в нижне-наружном ягодичном квадранте. Иногда удается про пальпировать болезненную мышцу через расслабленную брюшную стенку (см.

рис. 41.24).

Бедренная невропатия включает вначале болевые и парестетические явления в зоне передней и внутренней поверхности бедра, а иногда и голени. Бывают жало бы на незначительное снижение силы в ноге, чаще отмечаемое при ходьбе. Опреде­ ляется гипестезия или гиперпатия ниже пупартовой связки, в переднемедиальных отделах бедра и, редко, голени. Возможны гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы и снижение коленного рефлекса.

На рентгенограммах в прямой проекции иногда улавливается увеличение плот­ ности тени большой поясничной мышцы на больной стороне.

При игольчатой электромиографии в зоне выхода мышцы из-под пупартовой связки отмечается нарастание спонтанной активности при гиперэкстензии в тазо­ бедренном суставе и снижение амплитуды при максимальном усилии на поражен­ ной стороне.

7.2.5.6.2. Подвздошно-поясничная парестетическая меральгая и другие под вздошно-поясничные нейропатии. Помимо бедренного нерва подвздошно-пояс­ ничная мышца в нескольких участках контактирует с наружным кожным нервом бе-.

дра (корешки L2-L4). Таким образом, известная парестетическая меральгия Берн гарда-Рота может быть и вертебрального происхождения при вторичном тоничес­ ком или дистрофическом синдроме поясничной мышцы. Патологическое напря­ жение пояснично-подвздошной мышцы может неблагоприятно сказываться на со­ стоянии подвздошно-подчревного (L{) и подвздошно-пахового (L ) нервов. Ангу ;

ляция этих нервов возможна в области наружного края мышцы, из-под которого они выходят. Это приводит к болевым ощущениям или к другим нарушениям чув­ ствительности в верхней части ягодицы, в зоне паха и наружных половых органов.

Наиболее же вероятной причиной ингвинальных альгических симптомов является ущемление бедренно-полового (Ьг) нерва напряженной большой поясничной мыш­ цей. Прободая эту мышцу, бедренно-половой нерв затем иннервирует оболочки яичка и кожу под пупартовой связкой. Подвздошно-поясничная запирательная нейропатия возникает при ирритации упомянутого нерва проксимальнее или в са­ мой lacuna musculorum, медиальнее или дорзальнее описываемой напряженной мышцы. Клиническая картина может формироваться и при компрессии обтуратор­ ного нерва (L2-L4) дистальнее (см. ниже).

7.2.5.6.3. Подгрушевидно-половая нейропатия. Компрессионная пудендонейро патия формируется при ущемлении полового (срамного) нерва (из S2-S3) в зоне ши­ па седалищной кости или крестцово-остистой связки, через которую он перегиба­ ется. Дополнительным травмирующим фактором здесь может явиться тонически измененная грушевидная мышца, которая как бы прижимает нерв к указанным ко­ стным или фиброзным образованиям.

При вертеброгенной пудендонейропатии больные жалуются на глубинные ною­ щие или мозжащие боли в нижнеягодичной области, половых органах, непродол­ жительные задержки акта мочеиспускания. Возможны императивные позывы. От­ мечается напряжение и болезненность грушевидной мышцы и болезненность седа­ лищного шипа при его пальпации в нижне-внутреннем квадранте ягодицы (см.

рис. 41. 23). Положителен тест на натяжение крестцово-остистой связки (боль в ягодице при пассивном приближении колена к гетеролатеральному плечу).

7.2.5.6.4. Подгрушевидно-седалищная (ишиадикусная) нейропатия. Вертебро генный дефанс фушевидной мышцы может сказаться и на состоянии седалищного нерва. Иногда инъекции могут поражать седалищный нерв не только непосредст­ венно, но и вторично — за счет возникающих тонических и дистрофических изме­ нений в грушевидной мышце.

Седалищный нерв (L2-S2) и кровоснабжающая его нижняя ягодичная артерия могут быть сдавлены между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой.

Больные жалуются на боль в ягодице, крестце, тазобедренном сочленении, по зад­ ней поверхности бедра, в голени и стопе, на зябкость стопы. Боль усиливается при ходьбе, в положении нога на ногу, на ней сказываются перемена погоды, волне­ ния.

Грушевидная мышца напряжена и болезненна при пальпации (см. рис. 41. 22).

При ее растяжении возникает резкая боль в ягодице (тест Бонэ-Бобровниковой).

Подобные менее выраженные ощущения бывают при аддукции или пронации бед­ ра (см. рис. 30). Выявляется гипестезия в зоне дерматомов L5 и Sb но чаще в мало­ берцовом регионе (волокна перонеального нерва уязвимее тибиального). Иногда отмечается незначительная слабость голени и стопы, изменение цвета и кожной температуры.

7.2.5.6.5. Вертеброгенная малоберцовая нейропатия. Малоберцовый нерв часто поражается при вертебральном поясничном процессе в связи с воздействием на не­ го одноименных фиброзно-мышечных структур. В этих структурах нейродистро фические изменения (вслед за мышечно-тонической реакцией длинной малобер­ цовой мышцы) возникают по двум механизмам. Первый — в порядке рефлекторно­ го ответа на импульсацию из пораженного отдела позвоночника, второй — в связи с миодезадаптивными позными и викарными реакциями в ответ на статико-дина мические нагрузки.

Общий малоберцовый нерв (L4, L5, S() иннервирует кожу латеральной стороны голени, пятки, тыла стопы за исключением 1 межпальцевого промежутка. Двига­ тельные ветви идут к перонеальным мышцам и разгибателям стопы и пальцев.

При нейроостеофиброзе проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы возможно давление на описанный нерв. Больные при этом жалуются на острые, стреляющие, выворачивающие или жгучие боли в верхней трети наружной части голени, иррадирующие вниз в сустав или в тыл стопы. Боль провоцируется или уси­ ливается при переносе центра тяжести на больную ногу, при ходьбе. Обнаружива­ ется резкая болезненность тотчас ниже и позади верхней головки малоберцовой ко­ сти (см. рис. 41.32). Боли в этом же месте возникают или усугубляются при одно­ временном предельном сгибании и супинации стопы — растяжение соответствую­ щей мышцы. Она, в свою очередь, бывает гипотоничной или гипотрофичной. Не­ равномерно снижена сила в малоберцовых мышцах и экстензорах стопы (см.

рис. 37 и 38). Отмечается гипестезия кожи наружной части голени, тыла или наруж­ но-заднего края стопы, изменения оволосения, тургора и цвета кожи латеральной части голени. Стимуляционная электромиография регистрирует полифазный М ответ и снижение скорости проведения по малоберцовому нерву дистальнее голо­ вки малоберцовой кости.

7.2.5.6.6. Подгрушевидная заднебедренная кожная нейропатия.

Задний кожный нерв бедра (Sb S2 и S3) может компрессироваться в области под грушевидного отверстия, через которое он выходит из полости малого таза. Нерв несет афферентную импульсацию от кожи нижнего отдела ягодичной области, про­ межности, задней части мошонки или больших срамных губ, задней поверхности бедра, подколенной ямки и задне-верхней части голени.

При нейропатии имеют место альгические или сенсорные нарушения в участках соответствующей иннервации.

7.2.5.6.7. Подгрушевидная нижнеягодичная нейропатия. В подгрушевидном пространстве возможна также компрессия нижнеягодичного нерва (L4, L5, S) и S2), который обеспечивает иннервацию большой ягодичной мышцы.

В клинической картине помимо симптомов со стороны грушевидной мышцы наблюдается гипотрофия большой ягодичной мышцы. Возможны боли в глубине ягодицы, сосредоточивающиеся больше в зоне тазобедренного сустава.

7.2.5.6.8. Запирательная нейропатия. Поражение запирательного нерва возможно позади или медиальнее большой поясничной мышцы, как было сказано выше, а также в одноименном канале при выходе на бедро из малого таза. Ущемление ос­ новного ствола запирательного нерва наблюдается при рефлекторном дефансе за пирательных мышц (чаще внутренней). Их рефлекторная контрактура может быть вертебро-, висцеро- или артрогенной за счет процессов в малом тазу и тазобедрен­ ном суставе. Местный симптомокомплекс при данном туннельном синдроме ха­ рактеризуется болями в глубине малого таза, распространяющимися на анус и про­ межность. При обтураторном спазме пребывание в сидячем положении зачастую невозможно из-за болей, которые не испытываются при ходьбе. Отмечается болез­ ненность при пальпации мягких тканей в области запирательного отверстия.

При перректальном исследовании иногда удается выявить болезненность в около­ копчиковой зоне вследствие нейродистрофических изменений в мышце, поднима­ ющей анус. В указанной мышце в ответ на раздражение фасции внутренней запи рательной мышцы возникает тоническая, а затем и дистрофическая реакция. Вну­ тренняя запирательная мышца контактирует с леватором ануса в зоне седалищной ости, где мышца перегибается и травмируется.

Симптомокомплекс на отдалении при вовлечении в патологический процесс во­ локон запирательного нерва характеризуется болью в тазобедренном суставе, в яго­ дице, а при отведений бедра — и в его аддукторах, которые болезненны и при паль­ пации. Вследствие нейродистрофического укорочения мышц, приводящих бедро, наблюдается затруднение его отведения. При длительной обтураторной нейропатии развивается слабость и гипотрофия аддукторов бедра. Возможна гипестезия или ги перпатия кожи внутренней трети бедра и медиальной части коленного сустава.

Обтураторный невральный синдром регрессирует при блокаде зоны одноимен­ ного канала в точке, располагающейся на 1,5-2 см латеральнее и каудальнее бугор­ ка лонной кости.

\ 8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ 8.1. ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ При новообразованиях позвоночника вовлекаются главным образом костные структуры ПДС, что находит свое отражение на спондилограмме. Течение прогре диентное. Миофиксация не обеспечивает защиту нервных и других структур. Она эволюционирует от локальной до распространенной (в отличие от противополож­ ной динамики при остеохондрозе). На поздних стадиях наступает локальная орга­ ническая дисфиксация вследствие лизиса и патологического перелома позвонка.

Боли резко выражены, вплоть до невыносимых (тоже обнаруживаются отличия от таковых при остеохондрозе), они часто усиливаются в покое, особенно ночью.

Спинальные и радикулярные синдромы преобладают над рефлекторными и адап­ тивными. Отличия проявляются и в том, что лечебные мероприятия безуспешны, а физические процедуры ведут к ускоренному прогрессированию процесса.

Для диагностики злокачественных опухолей имеют значение нарастающая ка­ хексия и характерные сдвиги в картине крови (ускоренная СОЭ).

8.2. ГОРМОНАЛЬНАЯ СПОНДИЛОПАТИЯ Болевые феномены преобладают над фиксационными. Это обусловлено локали­ зацией медленно развивающегося процесса не в подвижных частях кинематичес­ кой цепи (диск, сустав), а в самой костной ткани. Защитная фиксация может отсут­ ствовать. Для дифференциальной диагностики имеют значение пожилой возраст больного (или наличие гормональных нарушений в молодом возрасте) и патогно моничная рентгенологическая картина: изменение тела позвонков в виде двояко­ вогнутых линз, остеопоротичные «рыбьи» позвонки.

8.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ При них также имеет место отличие от характерного для остеохондроза сочета­ ния признаков (болевых, различного рода фиксационных). Так, при болезни Бехте­ рева экстравертебральная органическая фиксация может наступать без предыду щей выраженности миофиксации. Поэтому правильная постановка диагноза воз­ можна лишь при учете констелляции всех факторов заболевания: типа и характера течения (чаще хронически-прогредиентного), общего состояния и поведения боль­ ного, температурных реакций, данных спондилографии, показателей крови и т.д.

8.4. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Его порой можно отличить лишь по одному, но решающему признаку — морфо­ логическому, т.е. по рентгенограмме.

8.5. СТРУКТУРАЛЬНЫЕ КИФОСКОЛИОЗЫ •г При них, как и при других видах ортопедической патологии позвоночника, та­ зобедренных суставов и близлежащих биокинематических звеньев, имеет место диссоциация между деформацией позвоночника (некомпенсированной органичес­ кой вертебральной фиксацией) и отсутствием предшествующих болей или их сла­ бой выраженностью. Напряжение паравертебральной мускулатуры, нередко на вы­ пуклой стороне сколиоза, содействует сохранению ортоградного положения торса.

8.6. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ Разнообразные поражения внутренних органов, не нарушая структуру ПДС, мо­ гут сопровождаться болями в шее, спине или пояснице, крестце и копчике. Однако из трех упоминавшихся групп симптомов вертебрального синдрома (болевых, мио фиксационных и рентгенологических) здесь выступают лишь спонтанные болевые с вегетативным оттенком ощущения, не сопровождающиеся болезненностью ПДС и несаногенируюшая миофиксация. Другими словами, при этой патологии не фор­ мируется истинный вертебральный синдром. Рефлекторная мышечная активность брюшной мускулатуры и тазового дна не имеет прямого отношения к вертебраль­ ной миофиксации — пример экстравертебральной некомпенсирующей миофикса­ ции.

Таким образом, для дифференциальной диагностики вертебрального синдрома важны многие признаки и их сочетания. Особую же роль играет учет закономерных диссоциаций проявлений пато- и саногенетических механизмов при различных за­ болеваниях: между болью, болезненностью, видом, формой, степенью фиксации и признаками поражения ПДС. Перечисленные разнообразные поражения позво ночно-двигательного сегмента лишь вызывают вертеброгенные заболевания нерв­ ной системы. Сама же клиническая картина синдрома, как уже упоминалось, оформляется при подключении конкретных способствующих и реализующих фак­ торов.

9. САНОГЕНЕЗ Саногенез — это динамически-реактивный защитно-восстановительный про­ цесс, возникающий в организме начиная с латентного этапа заболевания, развива­ ющийся в течение всего обострения, стихающий в период ремиссии и прекращаю­ щийся с выздоровлением. На стадии устойчивой ремиссии саногенетические меха­ низмы препятствуют развитию патогенетических механизмов;

в период заболева­ ния они противодействуют расширению патологического процесса, а во время вы­ здоровления они ликвидируют патогенные факторы и восстанавливают нарушен­ ные функции. Направления действия саногенетических механизмов следующие:

1) защитные реакции (включая иммунитет), 2) реституция (особенно микроцирку ляторная), 3) компенсация (особенно биомеханическая), 4) регенерация (преиму­ щественно репаративная).

9.1. ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ, ВКЛЮЧАЯ ИММУНИТЕТ Это приспособительный путь защиты от живых тел, веществ, а также процессов, явлений, приносящих нефизиологические действия, гетерогенную информацию.

Иммунологические реакции особенно активны в начале болезни, а совершенство­ вание их происходит в восстановительном периоде. В вертеброневрологии к ним относят противовоспалительные (например, при ревматоидных процессах или ту­ беркулезе позвоночника), реактивно-асептические процессы, а также образование антител в ответ на генерацию ауто-антигенов дистрофически измененным субстра­ том.

Защитные реакции (не только иммунитет) сохраняются и по исчезновении па­ тогенного фактора. Поэтому описываемый здесь путь саногенеза предусматривает и сложный личностный комплекс новых стереотипных установок, предназначен­ ных для нормального сосуществования с внешней средой в процессе само- и взаи­ мообслуживания, бытовой, учебной, трудовой и спортивной деятельности. Сюда следует отнести выработку для защиты от обострений новых адекватных позных ус­ тановок, перестройку мышечного стереотипа, изменение темперамента и жизнен­ ного ритма.

9.2. РЕСТИТУЦИЯ Это восстановление утраченных или нарушенных функций;

нормализация гу­ моральной деятельности (нейро-, гемо- и ликвординамики, устранение венозного стаза, отека), устранение компрессии, смена патологической подвижности физио логической, нормализация работы мышц. Реституция непременно включает устра­ нение и способствующих заболеванию нарушений деятельности центральной нервной и висцеральной систем.

9.3. КОМПЕНСАЦИЯ (ВОСПОЛНЕНИЕ, ВОЗМЕЩЕНИЕ, ЗАМЕЩЕНИЕ) Это использование возможности интактных смежных органов или систем для временной или постоянной замены нарушенных или утраченных структур и функ­ ций. По ходу компенсаций, активно-прогрессирующей мобилизации восполни тельных механизмов в частности, за счет лечебных процедур осуществляется аффе­ рентная сигнализация о ней. В последующем компенсация совершенствуется за счет беспрерывной обратной связи свежих построений с источником сигнализации.

Компенсация при вертеброгенных заболеваниях происходит в направлении как вызывающих, так и реализующих факторов патогенеза. Замещение осуществляется на уровне клетки, органа, системы, а также — межсистемном. Клинически это про­ является новыми видами функциональной фиксации, перераспределением мы­ шечной активности (тонической и фазической). Формируются новые позные уста­ новки. Параллельно происходит развитие коллатеральной гемодинамики, измене­ ние гормонально-гуморальных регуляций. Если перечисленные признаки относят­ ся к срочному восполнению утраченных функций, то органическая фиксация за счет фиброза, кальцинации — к долговременному. В клинике компенсация, как и реституция, допускает выключение некоторых функций ради сохранения более значимых. Примером служит фиксация ЦДС, уменьшение подвижности иных со­ членений, когда это ведет к исчезновению болей и к последующей ремиссии.

9.4. РЕГЕНЕРАЦИЯ (ВОЗРОЖДЕНИЕ, ОБНОВЛЕНИЕ) Это процесс обновления клеток, тканей и органов при их исчезновении. Этот завершающий процесс саногенеза происходит в условиях не только полного исчез­ новения тканей, но частичного их разрушения, когда требуется не полное их обнов­ ление, а лишь восстановление — репарация.

При вертеброгенных заболеваниях репаративная регенерация осуществляется в межпозвонковом диске, сухожильных, связочных, периартикулярных и мышеч­ ных тканях. При вертеброгенных туннельных синдромах происходит репарация по­ страдавшего нервного ствола. Репаративная регенерация проявляется в вызываю­ щих и реализующих звеньях патогенеза. Она обычно преобладает над деструкцией, совпадая с финалом обострения и дебютом ремиссии. Недостаточность регенера­ ции обусловливает длительность и тяжесть обострений, а также вялость этапа его регресса.

9.5. САНОГЕНЕЗ ВЕРТЕБРАЛЬНОГО СИНДРОМА В начальный период поражения ПДС при наиболее частой его патологии — ос­ теохондрозе — происходят метаболические нарушения в пульпозном ядре и фиб розном кольце (уменьшение клеточных элементов, нарастание в них числа вакуо­ лей, липидных комплексов и т.д.). Они деформируются, приводят к ирритации ре­ цепторов, что создает чувство дискомфорта в том или ином отделе позвоночника.

Разволокнение фиброзного кольца ведет к появлению трещин, щелей. Аналогич­ ные разрушительные процессы наступают и при вертеброгенных заболеваниях, на­ чинающихся в других элементах ПДС. Репаративные аутоиммунные процессы ве­ дут к фибротизации с образованием рубцово-грануляционной ткани.

Процессам регенерации и компенсации оказывают поддержку иммунологичес­ кие реакции, которые замедляют развитие дистрофии;

выделяются лимфокины, обладающие морфообразовательными свойствами. Стабилизация ПДС, возникаю­ щая вследствие репарации и компенсации, не ведет, естественно, к его полной ре­ ституции, однако исчезновение источника патологической импульсации приводит к восстановлению функции организма в целом, т.е. в конечном счете к совершен­ ной реституции. Следует иметь в виду, что оказание содействия репаративным про­ цессам необходимо начинать на этапе регрессирования"обострения и поддерживать (в условиях профилактория, санатория) в стадии ремиссии.

Дистрофическая патология может приводить к функциональной дисфиксации ПДС с дезорганизацией его биомеханики из-за усыхания студенистого ядра, потери фиброзным кольцом своей эластичности. Вследствие этого сближаются поверхнос­ ти позвоночных суставных отростков, суставная щель суживается, капсула стано­ вится свободной, что завершает картину нестабильности. Выраженный дистрофи­ ческий процесс в сочетании с неполноценностью костных структур либо онкологи­ ческие воспалительные, травматические, метаболические заболевания могут приве­ сти к спондилолизу, патологическим переломам, т.е. к органической фиксации.

Саногенез функциональных дисфиксационных нарушений состоит в создании на первых порах обострения компенсаторной функциональной (мышечной) фик­ сации, а затем в репаративной органической (фибротической, кальцинирующей) фиксации. Эта задача более простая, не требующая формирования столь сложных индивидуальных реципрокных синергических и других миокоординаторных взаи­ моотношений на пораженном уровне, как это имеет место при грыже диска (см.

ниже). Отсюда и шире показания к местным тонизирующим и отдаленным релак сирующим мероприятиям.

В период ограниченной (вертебральной) и распространенной (экстравертеб ральной) миофиксации изменяются биомеханические взаимоотношения в кинема­ тической цепи позвоночника и конечностей. В отдельных сочленениях уменьшает­ ся объем движений, а в некоторых даже появляются блокады. Проявляясь вначале компенсаторными признаками, подобные реакции в период ремиссии, при сфор­ мировавшейся локально-вертебральной фиксации, особенно органической, игра­ ют уже роль патогенного фактора. Такая биомеханическая перестройка ускоряет возникновение латентного периода очередного обострения. Из этого вытекает, что в целях общей реституции и профилактики в период регрессирования обострения и в стадии ремиссии таким больным необходимы ЛФК и мануальная терапия для увеличения объема движений в соседних с патологическим звеном сочленениях.

Если же больной в силу пожилого возраста, условий труда и быта или других инди видуальных особенностей ведет малоподвижный образ жизни, вмешиваться в уста­ новившееся биокинематическое равновесие не следует. Саногенез органической дисфиксации базируется главным образом на регенеративно-репаративных и им­ мунологических реакциях, поддержание которых ускоряет реституцию. Саногене тические процессы бессильны при новообразованиях, они в состоянии лишь вре­ менно приостановить патогенетический процесс. Их искусственное поддержание бессмысленно, здесь требуются только радикальные меры.

При компрессионно-механическом характере процесса, например, при остео­ хондрозе, оптимальным выходом из этого состояния является реституционный путь вправления грыжи. Это может произойти самостоятельно на первом этапе обострения при своевременной разгрузке диска, например, положением на щите, растяжением на специальном столе, ручным путем или чередованием растяжения с ритмической мобилизацией. При безуспешности ранней реституции вступают в силу компенсаторные механизмы (позные, биохимические), способные приоста­ новить прогрессирование и обеспечить плато в обострении — наступает стационар­ ный этап обострения. Вначале больной сам подбирает себе удобное положение в постели, сидя, при ходьбе. Далее, в процессе совершенствования конфигурации ПДС, в компенсаторной деятельности все более определяющим становится уро­ вень подкорковый, а затем и сегментарный. Эта последовательность нейро-биоме ханической корректировки обусловливается наличием постоянных обратных свя­ зей: от рецепторов мышечных и других тканей ПДС, изменивших свое положение (что оказывает механическое воздействие на диск и его близлежащие рецепторы), импульсы следуют вновь к центральным регулирующим аппаратам. Таким образом осуществляется непрерывно совершенствующееся оттачивание компенсации.

В период полной компенсации отпадает необходимость высокого контроля. Став адекватным, компенсаторный рефлекс, хотя и находится под постоянными надсег ментарными влияниями, замыкается уже преимущественно на спинальном уровне.

Биомеханическая компенсация нарушенной функции ПДС в стадии обострения осуществляется близлежащими мышцами, перераспределением их фазической и тонической активности. Таким образом и формируется миофиксация ПДС. В це­ лях содействия данному саногенетическому механизму необходимо стимулировать паравертебральную мышечную деятельность без травмирующего смещения по­ звонков. Этому служит стимуляция паравертебральных мышц (ЛФК, амплипульс, диадинамические токи, тонизирующий массаж). По мере формирования адекват­ ной локальной миофиксации суживается зона вспомогательных миотонических реакций. Для ускорения данного процесса проводят физиотерапевтические, аппли­ кационные, мануальные и другие миорелаксирующие мероприятия, направленные на те соседние ПДС, миофиксация которых уже не требуется. Оптимальный эф­ фект достигается расслабляющим массажем и постизометрическими процедурами.

Впрочем, на ранних этапах обострения формирование обширной миорелакса ции допустимо лишь при соблюдении больным щадящего режима. Искусственно вызванная преждевременная миорелаксация, то есть разрушение миофиксации — это полом (по терминологии И.П.Павлова) саногенетических механизмов, поворот саногенетической ситуации вспять от этапа стационарного к этапу прогрессирова ния. В условиях же адекватной миофиксации смежных с пораженным ПДС подго­ тавливается почва для процессов по следующему саногенетическому пути — реге­ неративному. При наличии грыжи диска полного восстановления ПДС в его преж­ нем виде быть не может, и развертываются лишь процессы репаративные. В облас­ ти грыжевого дефекта образуется грануляционная ткань, а затем и рубцовая. В ре­ зультате выпавшая часть диска сморщивается, уменьшаясь в объеме. Часто это со­ провождается последующим обызвествлением с изменением рессорной функции диска. Наступает клиническое выздоровление, т.к. исчезает генератор ирритатив ных импульсов. Параллельно с поздними репаративными процессами в диске про­ исходят поздние процессы компенсаторные. К ним относятся: расширение смеж­ ных поверхностей тела позвонка, их разрастания, что является своеобразной защи­ той диска, лишившегося своей прежней опорной функции. К числу компенсатор­ ных и репаративных реакций относится формирование субхондрального склероза, предотвращающего повреждение костных балок при нагрузках из-за потери защит­ ных свойств гиалиновой пластинки.

Порой объемный процесс в ПДС как бы подвергается обратному развитию за счет ранних защитных проявлений. Так, саногенирующие иммунологические реак­ ции ведут к рассасыванию грыжевого выпячивания. Осуществляется это макрофа гально-лимфоцитарными клетками. Такую иммунологическую активность целесо­ образнее поддерживать на протяжении всего обострения, используя рассасываю­ щие средства. Сходным образом следует способствовать саногенетическим меха­ низмам при ущемлении менискоида и капсулы межпозвонкового сустава, содейст­ вуя вправлению капсулы, деблокированию — реституции в деятельности ПДС с по­ мощью манипуляций. Общим принципом деклинации различных суставов являет­ ся сочетание дистракции с одновременным смещением сочленовных поверхнос­ тей. Другое дело — возможности саногенеза при объемном процессе онкологичес­ кой природы. Саногенез не в состоянии противостоять неуклонно прогрессирую­ щему патогенезу. В таких ситуациях требуется, естественно, не содействие природ­ ным механизмам, а применение приемов искусственного вмешательства в процесс.

В условиях некоторой сенсибилизации или неполноценности вегетативно-сосу­ дистого аппарата ПДС, что чаще возникает на фоне клинически актуальной висце­ ральной патологии, в процесс включается дисгемия. Саногенез осуществляется главным образом как процесс компенсаторный и реституционный. Вначале разви­ вается коллатеральное кровообращение, расширяются вены. Затем включаются ме­ ханизмы дегидратации и ауторегуляции, что способствует восстановлению микро­ циркуляции. Позже возможна и реваскуляризация. Лечебное содействие саногене зу дисгемических нарушений состоит в назначении дегидратирующих, мочегонных средств, препаратов, улучшающих венозную гемодинамику (эскуазан, эсфлазид, трибенозид, гливенол, венорутон, траксивазин), а также средства, воздействующие на тонус и проницаемость сосудистой стенки. Необходимы, разумеется, терапевти­ ческие воздействия на способствующие и этиологические факторы.

При остеохондрозе, туберкулезе, бруцеллезе, ревматоидном и анкилозирующем спондилоартрите патологическим источником ирритации могут быть различного ви­ да воспалительные процессы. До сих пор речь шла о саногенетической роли иммун ных механизмов. Те же механизмы могут выполнять роль и патогенетическую. Вос­ палительный процесс возможен в ПДС при соответствующей предуготованности ор­ ганизма к гиперэргической реакции. При таком неблагоприятном стечении обстоя­ тельств иммунные реакции не защищают, а, наоборот, способствуют дистрофии, вос­ палению аутоагрессивного действия антидисковых, антикостных и других антител.

Образуются комплексы антиген-антитело, расширяющие воспалительный процесс.

Последний усугубляется перекрестными аутоагрессивными реакциями с тканями, близкими по природе. Однако в этих ситуациях благодаря ауторегуляции, присущей иммунитету, его патогенетическая реакция сменяется саногенетической. При этом следует врачу принять меры по содействию дефламмации на этапах прогрессирова ния и стационарном, меры по угнетению иммунных сил в организме. Назначают противовоспалительные средства и препараты, ослабляющиегиммунную систему.

С началом этапа регрессирования постепенно отменяют указанные средства, чтобы не блокировать основную саногенетическую иммунологическую тенденцию.

После блокирования патогенетических развития саногенирующих процес­ сов наступает регресс вертебрального синдрома с последующим регрессом экстра вертебрального. Саногенез вертебрального процесса является определяющим в ди­ намике выздоровления. Тем не менее на ту же патологию в ПДС оказывают серьез­ ное влияние как дополнительные патологические очаги в организме (способствую­ щие факторы), так и собственно вертеброгенные экстравертебральные нарушения.

Степень влияния последних зависит от тяжести и длительности обострения, что определяет весомость обратного влияния экстравертебральных очагов ирритации.

Между способствующими обострению невертеброгенными очагами и определен­ ными ПДС образуются патологические рефлекторные связи, из-за которых взаи­ моподдерживаются патологические процессы в обоих пунктах. Формирование вер тебро-висцеральных и висцеро-вертебральных рефлексов легко осуществляется за счет некоторой общности иннервации и близости расположения внутренних орга­ нов и позвоночника. Из сказанного следует, что для благополучного развертывания саногенеза ПДС необходимо подавление патогенетических механизмов не только вертебральных, но и экстравертеброгенных — сопутствующих.

При планировании лечебного процесса следует учитывать необходимость воз­ действия, с одной стороны, на определенные структуры (ЦНС, нерв, сосуд, мыш­ цу, фиброзную ткань и пр.), а с другой стороны, на патогенетические механизмы (осуществляющиеся по путям рефлекторным, компрессионным, дезадаптивным).

Часть лечебных мероприятий в этом случае оказывается как бы универсальной, блокирующей патогенез синдромов и содействующей саногенезу остеохондроза.

Примером может служить декомпрессия корешка тракционными и дегидратирую­ щими средствами. При всех вертебральных синдромах воздействия на вызывающие и реализующие звенья патогенеза будут идентичными.

9.6. САНОГЕНЕЗ ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ СИНДРОМОВ При рефлекторных нейродистрофических синдромах происходят репаративные и компенсаторные пролиферативные процессы. Образуется молодая фиброзная ткань с многоядерными клетками, мышечными пучками, укрепляются стенки со­ судов, размножается их эндотелий, улучшаются условия кровообращения, столь необходимые для реституции, образуется и грубая рубцовая ткань, местами враста­ ющая в мышечную. Она в последующем частично рассасывается макрофагально лимфацитарными элементами иммунной системы. Постепенно наступает относи­ тельная гомогенизация ткани. Саногенетические механизмы при нейромиофибро зе разворачиваются активнее в условиях релаксированной и растянутой мышцы.

В противном случае ухудшаются условия крово- и лимфообращения. Напряжение мышцы приводит к сдавлению артерио-венозной, капиллярной системы. Замедля­ ются ток крови и обмен веществ, что препятствует реституции. Таким образом, ми орелаксация показана как при мышечно-тонических, так и при нейродистрофиче ских нарушениях. Мышечное растяжение особенно эффективно при его сочетании с воздействием замораживания или жара, что ускоряет ликвидацию гипоксии и гу­ моральных нарушений. Методы и средства содействия саногенезу дистрофических миофасциальных синдромов перекликаются с такими же при дистрофическом по­ ражении диска. Реабилитационные методические особенности связаны главным образом лишь с локализацией дистрофического процесса.

Саногенез компрессионных сосудистых нарушений состоит в реституционной де­ компрессии (расслабление мышцы, изменение взаимоположения сдавливаемых и сдавливающих структур), в компенсаторном развитии коллатерального кровооб­ ращения и сосудистой стенки. Саногенез рефлекторных сосудистых нарушений, за­ хватывающих преимущественно капиллярную и прекапиллярную системы, вклю­ чает компенсаторную нейтрализацию источника патологических импульсов, рес­ титуционные дегидратирующие и антистазные механизмы, а также реваскуляцию.

Саногенез дизрегуляторных церебральных и спинальных процессов сводится, види­ мо, к компенсаторной перестройке внутримозговых взаимоотношений на сегмен­ тарном и подкорковом уровнях. При невральных синдромах саногенез начинается с реституционной декомпрессии, устраняющей ирритацию или деформацию моз­ говых или нервно-проводниковых тканей. Вследствие декомпрессии наступает ре васкуляция с восстановлением микроциркуляции в нерве и его регенерация. Вос­ становление нейродинамики наступает после возобновления нервной проводимо­ сти и тока аксоплазмы. Параллельно с реиннервацией или при ее отсутствии воз­ никают процессы компенсации нейромоторной и нейротрофической функции.

Сохраненные терминали пострадавшего или соседнего нерва группируются, пере­ брасываются, прорастают и начинают обеспечивать ранее денервированные мы­ шечные волокна. Все перечисленные саногенетические механизмы могут поддер­ живаться соответствующими лечебными мероприятиями.

Таким образом, при вертеброгенных заболеваниях можно не только препятство­ вать патогенезу («обороняться» от болезни, создавая ей «блокаду» с ожиданием ее медленного завершения). Следует также активно использовать и стимулировать имеющиеся ресурсы саногенеза («наступать» на болезнь).

Об авторе (к юбилею) Автор представленной книги занимается проблемами невропатологии, спонди лоневрологии и манипуляционной медицины с начала 70-х годов XX века. Пионер преподавания мануальной техники в СССР с момента открытия первого в истории медицины курса ВЗНС (вертеброгенных заболеваний нервной системы) в 1980 го­ ду. Впервые (1981) в отечественной периодической печати опубликовал официаль­ ную статью по мануальной терапии на основании собственных исследований. Обу­ чал мануальному делу и вертеброневрологии врачей в Архангельске, Екатеринбур­ ге, Иванове, Ижевске, Казани, Краснодаре, Кишиневе, Москве, Набережных Чел­ нах, Нальчике, Риге, Самаре, Саратове, Сочи, Тольятти, Томске, Тюмени, Хосте, Цессисе, Чебоксарах, Челябинске, Ялте. Ученики А.Я.Поггелянского работают и в других регионах СНГ, а также в Европе, США, Канаде и на Ближнем Востоке.

Известен также по 140 печатным работам, среди которых более 10 моногра­ фий и 30 методических, а также учебных пособий. Автор 15 рационализаторских предложений. Ряд работ имеет приоритет в вопросах клинической синдромоло гии, лечения и методики исследования. Им разработаны вибрационный элект­ рофизиологический тест вертеброгенной энцефалопатии, подробно изучены три симптомокомплекса при поражении двигательных сегментов позвоночника верхнего, среднего и нижнего шейного уровней. Посегментно выявлена и схема­ тически оформлена общность склеротомной иннервации шейных дисков с окру­ жающими структурами. Впервые обратил внимание и выделил нозологическую форму — межпозвонковый периартроз — как источник вертебральгии, крани альгии, миодистонии и вегетососудистых реакций. Автором указан туннельный подвздошно-поясничный миогенез феморальной и обтураторной нейропатии.

Клинически выделены супраскапулярный, латероторакальный, коксофемораль ный, абдоменальный и медиоглютеальный локомоторные паттерны, торакоген ный вариант брахиопарестезий. Очертил рамки неврологических проявлений аномалии Киммерле. Разработал большинство количественных показателей, объективизирующих вертеброневрологическую симптоматику. Им представлена возможность ранней дифференциальной диагностики на основе оценки фикса ционно-альгических диссоциаций составляющих вертебрального синдрома. Во­ лонтерская публикация по осложнениям самостоятельной работы мануального терапевта, оказавшись пионерской, стала поводом для последующего направле­ ния отечественных работ подобного плана. Статьи по мануальной терапии при опухолях, переломах, воспалительных и анкилозирующих заболеваниях открыли альтернативные возможности метода. Выполнены работы по совершенствова­ нию известной и введению собственной оригинальной тракционно-мануальной техники и аутотерапии. Уделяя много внимания в публикациях повышению по синдромной эффективности физиотерапевтической, инфильтративной, блокад­ ной, инъекционной, аппликационной и другой манипулятивной техники, вклю­ чая хлорэтиловое орошение и фасциотомии, постоянно использует ее варианты в своей практике — основном источнике научных изысканий. В соавторстве опи­ сана вертеброгенная перонеальная нейропатия, смоделирован синдром позво ночной артерии в эксперименте. Описал синдром токсической стеносолии.

Инициатор идей и доказательств обонятельно-эмоциональной интеграции.

Будучи вице-президентом Всемирной ассоциации вертеброневрологов, препо­ давал на кафедре неврологии, вертеброневрологии и мануальной терапии Казан­ ской государственной медакадемии, являясь консультантом Центра вертебронев­ рологии республики. Проводил консультативно-лечебные сеансы и в других медучреждениях. В настоящее время проживает в США. Разрабатывает и апробиру­ ет оригинальную методику мануальной коррекции миотонических синдромов в пе­ риод абстинентной «ломки».

Pages:     | 1 | 2 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.