WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

«МИНИСТЕРСТВО ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ УКРАИНЫ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ К 200-летию НФаУ КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: ...»

-- [ Страница 2 ] --

3,0 и 4,0% рас творы глюкозы, обрабатывают их так же, как и исследуемую пробу мочи и плотно закрывают пробками. Цвет этих растворов не меняется примерно 10 дней.

Метод Альтгаузена дает ориентировочные результаты и поэтому им можно пользоваться при отсутствии поляриметра.

Исключительной простотой выполнения отличается модифициро ванный метод Альтгаузена, который не требует дефицитных реактивов и занимает мало времени.

Принцип модифицированного метода Альтгаузена: при нагревании мочи, содержащей глюкозу, с раствором едкой щелочи изменяется цвет содержимого пробирки.

Таблица Приготовление разведений для построения калибровочного графика определения глюкозы в моче по модифицированному методу Альтгаузена Количество 8% раствора Количество Содержание глюкозы глюкозы, мл добавляемой мочи, мл в разведении, ммоль/л 7,5 0,5 416, 7,0 1,0 388, 6,5 1,5 360, 6,0 2,0 333, 5,5 2,5 305, 5,0 3,0 277, 4,5 3,5 249, 4,0 4,0 222, 3,5 4,5 194, 3,0 5,0 166, 2,5 5,5 138, 2,0 6,0 111, 1,5 6,5 83, 1,0 7,0 55, Техника определения:

4 мл исследуемой мочи смешивают с 1 мл 10% раствора едкого натра и ставят в кипящую водяную баню на 3 мин. Через 10 мин пробу колориме трируют на ФЭКе с зеленым светофильтром в кювете с рабочей шириной 5 мм. В качестве контроля берут воду. Количество сахара в моче находят по калибровочной кривой, для построения которой готовят 8% стандартный раствор глюкозы, из которого затем необходимо приготовить на прозрач ной моче с низкой относительной плотностью 1,0;

1,5;

2,0;

2,5;

3,0;

3,5;

4,0;

4,5;

5,0% растворы глюкозы по схеме, представленной в табл. 9: из каждого разведения берут по 4 мл раствора, добавляют по 1 мл 10% раствора ед кого натра и обрабатывают как опытные пробы. Определяют оптическую плотность в каждом соответствующем разведении и строят график. Для удобства работы по графику составляют таблицу. Следует помнить, что мочу перед определением глюкозы необходимо перемешать и при высо ких концентрациях глюкозы в пробе (4–5 %) ее необходимо развести.

Цветная реакция с ортотолуидином Основана на том, что глюкоза при нагревании с реактивом ортото луидин дает окрашенное соединение, степень окраски которого про порциональна концентрации. Для проведения пробы приготовляют ортотолуидиновый реактив (в 94 мл ледяной уксусной кислоты рас творяют 0,15 г тиомочевины и добавляют 6 мл ортотолуидина) и стан дартный раствор глюкозы. Мочу разводят в 2–10 раз в зависимости от характера качественной пробы.

0,1 мл разведенной мочи смешивают с 4,5 мл ортотолуидинового реактива, помещают на 8 мин в кипящую водяную баню, после чего сра зу охлаждают до нормальной (комнатной) температуры. Полученный цветной раствор колориметрируют на ФЭКе при длине волны 590– 650 нм (оранжевый или красный светофильтр) против контроля, кото рый ставят также, но вместо мочи берут стандартный раствор глюкозы.

Наличие белка в моче не мешает определению глюкозы данным ме тодом, поэтому он является предпочтительным.

Поляриметрический способ позволяет определить процент глюко зы в моче при помощи так называемого сахариметра. Принцип опреде ления основан на том, что глюкоза, находящаяся в растворе, вращает плоскость поляризованного света пропорционально содержанию глю козы в растворе.

Перед определением необходимо отметить препараты тетрацикли на, экскретируемые с мочой и искажающие результаты за счет допол нительной оптической активности.

Для исследования мочу необходимо освободить от белка и про фильтровать. Если моча после фильтрования остается мутной, то ис пользуют адсорбент.

Трубку поляриметра заполняют просветленной мочой, накрывают шлифованным стеклышком, плотно завинчивают, насухо вытирают и помещают в аппарат. По интенсивности затемнения правой половины поля зрения поляриметра определяют угол отклонения поляризован ного луча, что выражается в градусах шкалы прибора. Угол отклонения в 1° соответствует 1 % глюкозы (при длине трубки 18,94 см).

Этот метод на сегодняшний день используется редко, так как имеет ряд недостатков: субъективен (индивидуальное восприятие освеще ния), достаточно трудоемок и дает неточные результаты, если не до стигнута полная прозрачность мочи.

Кетоновые (ацетоновые) тела общепринятыми методами не определяется (меньше 50 мг/сут) Кетонурия (ketonuria) — появление в моче кетоновых тел.

К кетоновым телам относятся 3 соединения: ацетон, ацетоуксусная кислота и -оксимасляная кислота. Большая часть жиров и некоторые белки способствуют образованию кетоновых тел. Кетоновые тела быс тро окисляются в тканях до СО2 и Н2О, поэтому с мочой за сутки выво дится около 20–50 мг кетоновых тел. Кетонурия может быть следстви ем повышенного образования кетоновых тел и следствием нарушения их распада:

сахарный диабет (некомпенсированный);

углеводное голодание;

диета, направленная на снижение массы тела;

гиперпродукция кортикостероидов (опухоль передней доли гипо физа или надпочечников);

токсикозы в детском возрасте (ацетонемическая рвота), длитель ные желудочно-кишечные расстройства, дизентерия.

Методы определения Качественные пробы Кетоновые тела в моче встречаются совместно, поэтому раздельно го их определения практически не проводят.

Качественные реакции на кетоновые тела основаны на появлении цветной реакции при их взаимодействии с нитропруссидом натрия в основной среде.

Проба Ланге К 3–5 мл мочи прибавляют 0,5 мл ледяной уксусной кислоты и 5–10 капель свежеприготовленного 10% раствора нитропруссида на трия, смешивают, а затем осторожно наслаивают пипеткой 2–3 мл кон центрированного аммиака. Проба считается положительной, если в те чение 3 минут на границе соприкосновения двух жидкостей появится розово-фиолетовое кольцо.

Проба Лестраде На предметное стекло помещают щепотку или на кончике ножа ре актива Лестраде, состоящего из 1 г (0,5 г) нитропруссида натрия, 20 г серно-кислого аммония и 20 г безводного карбоната натрия. На реак тив капают каплю мочи. Положительный результат дает вишнево-крас ное окрашивание.

Ряд фирм выпускают экспресс-тесты для определения кетоно вых тел;

определение с помощью таких тестов проводят строго по ин струкции.

Ацетоновые тела при бактериурии или большом количестве дрож жевых грибков могут полностью исчезнуть в течение 24 часов.

Билирубин общепринятыми методами не определяется Билирубинурия (bilirubinuria) — выделение билирубина с мочой.

Билирубин — основной конечный метаболит порфиринов, вы деляемый из организма. Билирубин в крови на присутствует в сво бодном виде — неконъюгированный (в соединении с альбумином).

Свободный (непрямой) билирубин не растворяется в воде и не по является в моче. В печени он конъюгирует — соединяется с глюку роновой кислотой и в этом виде выделяется с желчью в желудочно кишечный тракт. Связанный (прямой) билирубин растворим в воде и при пороговой концентрации в крови более 3,4 мкмоль/л выделя ется почками.

Билирубинурия бывает:

при паренхиматозной (печеночной) желтухе (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени);

при механической (подпеченочной, обтурационной) желтухе;

в результате действия токсических веществ (алкоголя, органичес ких соединений, инфекционных токсинов);

при вторичной печеночной недостаточности (сердечная недоста точность, опухоли печени).

При нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада ге моглобина:

-аминолевулиновая кислота — в норме 2–3 мг/сут;

порфобилиноген — до 2 мг/сут;

уропорфирины — около 6 мг/сут;

копропорфирины — около 70 мкг/сут;

протопорфирины — около 12 мг/сут.

Порфиринурия (porphyrinuria) наблюдается при:

отравлениях свинцом;

апластических анемиях, циррозах печени, алкогольных интокси кациях, инфаркте миокарда, ревматизме;

приеме лекарственных средств (барбитураты, органические со единения мышьяка).

Методы определения Качественные пробы Большинство качественных проб на билирубин основаны на пре вращении его в зеленоватый биливердин под действием окислителей (йода, азотной кислоты).

Проба Розина Широко применяется ввиду доступности и простоты. Проба ста вится с раствором Люголя (1 г йода, 2 г йодида калия и 300 мл дистил лированной воды) или 1% спиртовым раствором йода.

В пробирку наливают 3–4 мл мочи и осторожно наслаивают один из указанных реактивов. При наличии билирубина на границе между двумя жидкостями образуется зеленое кольцо.

Проба Розина недостоверна при гематурии, лечении антипирином.

Проба Фуше Является одной из самых чувствительных, поэтому ее используют для контроля в сомнительных случаях.

К 10 мл мочи прибавляют 5 мл 15% раствора хлорида бария.

Смешивают, фильтруют. Фильтр вынимают из воронки, расправляют на дне чашки Петри и наносят на него 2 капли реактива Фуше (25 г трихлоруксусной кислоты, 100 мл дистиллированной воды, 10 мл 10% раствора хлорного железа FeCl3 или 1 г хлорного железа FeCl3). При положительной реакции на фильтровальной бумаге появляются зеле но-синие пятна.

Существует ряд «сухих» проб (качественных и полуколичествен ных («икто-тест»)) с использованием специальных таблеток.

Уробилиногеновые (уробилиновые) тела общепринятыми методами не определяются (менее 6 мг/сут) Уробилиногеновые тела являются производными билирубина.

Они представляют собой уробилиноген (мезобилирубиноген, і-уро билиноген, уробилиноген ІХа) и стеркобилиноген.

Уробилинурия (urobilinuria) — повышенное выделение с мочой уробилиногеновых (уробилиновых) тел.

Уробилинурия встречается при:

паренхиматозных поражениях печени (гепатиты, цирроз печени);

гемолитических анемиях;

заболеваниях кишечника (энтериты, колиты, кишечная непрохо димость);

отравлении свинцом.

Уробилиновые тела не поступают в мочу при механической желтухе.

Согласно современным представлениям, образование уробилиногена из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишечника (тон кого и начале толстого) под действием кишечных бактерий. Часть уроби линогена резорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, т. е. в общий кровоток и, следовательно, в мочу не попадает. Нерезорбированный уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бак терий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобили ногена резорбируется и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробилиногену. Часть стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками вы деляется в мочу. Наибольшая часть в нижних отделах толстого кишеч ника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нормальным пигментом.

Методы определения Качественные пробы Для определения уробилиногеновых тел в моче применяют пробу Нейбауэра, для определения уробилиновых тел — пробы Флоранса, Богомолова и др. Обычно в лаборатории имеют дело с постоявшей мо чой, поэтому практическое значение имеют вторые пробы.

Проба Богомолова (с сульфатом меди) К 10–15 мл нефильтрованной мочи приливают 2–3 мл насыщенного раствора сульфата меди (23 г CuSO4 · 5H2O растворяют в 100 мл дис тиллированной воды). Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной серной кислоты до прояснения раствора. Через 5 мин приливают 2–3 мл хлороформа и осторожно пере мешивают полученную смесь, покачивая пробирку. Если концентрация уробилина в моче выше нормальной, то хлороформ, экстрагируя уроби лин, оседает на дно и окрашивается в розовый цвет.

Проба Флоранса (с хлористоводородной кислотой) К 8–10 мл мочи, подкисленной 8–10 каплями концентрированной серной кислоты, приливают 2–3 мл диэтилового эфира, осторожно перемешивают. Эфирный слой отбирают и наслаивают в другую про бирку, содержащую 2–3 мл концентрированной хлористоводородной кислоты. Образование розового кольца на границе жидкостей свиде тельствует о наличии уробилина. Интенсивность окраски пропорцио нальна количеству уробилина.

Эта проба высокочувствительна, дает положительный результат даже при нормальном содержании уробилина в моче. Поэтому с по мощью пробы Флоранса можно установить факт полного отсутствия в моче уробилиновых тел.

Проба Нейбауэра (реакция с п-диметиламинобензальдегидом) Для проведения пробы готовят реактив Эрлиха (2 г пара-ди метиламинобензальдегида растворяют в 100 мл 20% раствора хло ристоводородной кислоты).

К 3–4 мл мочи добавляют 3–4 капли реактива Эрлиха (1 каплю на 1 мл мочи). Красное окрашивание жидкости в первые 30 сек свидетель ствует об увеличении содержания в моче уробилиногена;

если окрашивание развивается по прошествии 30 сек, то концентрация уробилина в моче нор мальная, а если через 30 сек окраска не развивается, то это может быть вари антом нормы или говорить о полном отсутствии уробилиногена в моче.

Билирубин и гемоглобин препятствуют определению уробили новых тел, поэтому их предварительно удаляют: к 10–12 мл мочи до бавляют 5–6 мл 10% раствора хлорида бария. Смесь фильтруют, затем фильтрат проверяют на полноту осаждения билирубина и процедуру повторяют, если первое осаждение было неполным.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ОСАДКА Микроскопическое исследование осадка мочи проводят с помощью обычного ориентировочного и количественных методов. На ря ду с ними существуют некоторые специальные методы исследования.

Ориентировочный метод Микроскопическому исследованию подлежит первая утренняя моча.

• 10 мл мочи, собранной со дна сосуда, помещают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 5 мин при 2000 об/мин;

• надосадочную жидкость сливают, осадок суспензируют в неболь шом количестве оставшейся мочи, переносят на предметное стек ло и накрывают покровным стеклом, равномерно распределяя по поверхности;

• изучают сначала при малом увеличении (окуляр 8), а затем де тально при большом увеличении (окуляр 40) с опущенным кон денсором для качественной и количественной оценки форменных элементов, цилиндров, кристаллов солей;

• результат выражается числом найденных в поле зрения при боль шом увеличении форменных элементов.

Элементы мочевого осадка, видимые под микроскопом, разделяют ся на неорганизованные (различные соли) и организованные (клеточ ные элементы и цилиндры).

Организованный (органический) осадок Э РИТ РОЦИТ Ы ЕДИНИЧНЫЕ (1–3 В ПРЕПАРАТЕ) Эритроциты — небольшие круглые клетки с двойным контуром и отсутствием зернистости. Могут быть неизмененные (содержащие ге моглобин) и измененные (свободные от гемоглобина, бесцветные, раз бухшие, фрагментированные, выщелоченные). Такие эритроциты могут быть в моче с низкой относительной плотностью. В моче высокой отно сительной плотности эритроциты сморщиваются.

Надо дифференцировать эритроциты от дрожжевых грибов и кри сталлов оксалатов округлой формы. Грибы, в отличие от эритроцитов, чаще овальной формы, более резко преломляют свет, имеют голубова тый оттенок и почкуются. Оксалаты обычно имеют различную величину и резко преломляют свет. Прибавление к препарату 5% уксусной кис лоты приводит к гемолизу эритроцитов, оставляя грибы и оксалаты без изменения.

Гематурия (haematuria) — появление эритроцитов в моче.

Различают микрогематурию, обнаруживаемую лишь микроскопи чески (цвет мочи не изменен):

• слабо выраженную (до 20 эритроцитов в поле зрения);

• умеренно выраженную (20–200 эритроцитов в поле зрения);

и макрогематурию, когда моча имеет значительную примесь крови и измененный цвет (красноватая или буроватая) — более 200 эритро цитов в поле зрения.

Гематурия может быть гломерулярная (почечная или ренальная):

гломерулонефрит;

пиелонефрит;

острая почечная недостаточ ность;

опухоль, травма, инфаркт, туберкулез почки;

лекарственная (сульфаниламиды, антибиотики: пенициллины, аминогликозиды;

анальгетики;

рентгенконтрастные вещества;

ан тикоагулянты;

НПВС: аспирин, индометацин);

и негломерулярная:

травма мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь;

онкологические заболевания мочевыводящих путей;

цистит, простатит, уретрит, пиелит.

Для ориентировочной дифференциальной диагностики гематурии может служить так называемая проба трех сосудов. Больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия наибольшая в 1-й порции, при кровотечении из мочево го пузыря — в последней порции. При кровотечениях из верхних мочевых путей эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

ЛЕЙКО ЦИТ Ы МУЖЧИНЫ — 0–3 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ ЖЕНЩИНЫ — 0–6 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ Лейкоциты — небольшие зернистые клетки округлой формы, в 1,5– 2 раза крупнее эритроцитов, ядра их часто не видны.

Лейкоцитурия (leucocyturia) — увеличение числа лейкоцитов в моче — свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях:

нефриты (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, волчаночный нефрит);

острый и хронический гломерулонефриты (лимфоцитурия);

уретриты, простатиты, циститы, пиелиты;

нефрозы, нефросклерозы;

туберкулез почек;

лихорадка, интенсивная физическая нагрузка;

действие токсических и лекарственных веществ (антибиотики:

пенициллины, аминогликозиды;

препараты железа;

НПВС;

рент генконтрастные вещества).

Если количество лейкоцитов в поле зрения превышает 60, то гово рят о пиурии (pyuria).

В моче здорового человека лейкоциты представлены, главным об разом, нейтрофилами.

При некоторых патологических состояниях внешний вид лейкоцитов может изменяться. При нефротическом синдроме они уменьшаются в размере, оболочка их уплотняется, клетки слегка опалесцируют. При пиелонефрите лейкоциты увеличены в размере (иногда в 2–3 раза), бледные, имеют истонченную, разрыхленную оболочку. При циститах лейкоциты деформированы, со смазанными контурами и неяркой зер нистостью.

Эозинофильные гранулоциты встречаются в моче при хроническом пиелонефрите специфического (туберкулезного) и неспецифического характера, а также при аллергическом пиелонефрите и пиелоцистите.

Лимфоциты по величине несколько больше эритроцитов, бесцвет ные, белесоватые, выявить их цитоплазму в нативном виде сложно.

Лимфоциты могут обнаруживаться в моче в поздних стадиях лимфо лейкоза вследствие лейкозной инфильтрации почек, а также при забо леваниях почек, этиологию которых связывают с иммунными фактора ми (гломерулонефрит).

Для дифференциального диагноза и установления источника лей коцитурии применяется 3-стаканная проба Томпсона. В первый стакан выделяют самую начальную порцию мочи, во второй — ос новную порцию мочи, не опорожняя полностью мочевого пузыря.

Затем после массажа простаты в третий сосуд собирается остаток мочи. Преобладание лейкоцитов в первой порции говорит об урет рите, в третьей — о простатите. Одинаковое число лейкоцитов во всех трех стаканах свидетельствует о локализации воспалительно го процесса в почках или мочевом пузыре. В моче основной реак ции клеточные структуры быстро разрушаются, поэтому судить о степени лейкоцитурии трудно.

ЭПИТЕ ЛИАЛЬНЫЕ КЛЕ ТКИ ЕДИНИЧНЫЕ В ПРЕПАРАТЕ — ПОЧЕЧНЫЙ, ПЕРЕХОДНЫЙ 0–3 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ МИКРОСКОПА — ПЛОСКИЙ При микроскопическом исследовании в мочевом осадке мож но встретить клетки плоского, переходного и почечного эпителия (рис. 20).

Клетки плоского эпителия округлой формы, больших размеров, бесцветные, с небольшим ядром. Попадают в мочу из наружных поло вых органов и мочеиспускательного канала. Особого диагностического значения не имеют.

В основном встречаются при воспалении уретры у мужчин.

Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мо чевыводящих путей: мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоха нок. В моче эти клетки могут иметь самую разнообразную форму (по лигональные, «хвостатые», цилиндрические, округлые) и величину (но меньше плоского эпителия), довольно крупное ядро.

Встречаются при циститах, пиелитах, новообразованиях мочевыводя щих путей.

Клетки почечного эпителия — призматического эпителия почеч ных канальцев — имеют вид клеток округлой формы, с эксцентрично расположенным ядром и крупной зернистостью. Часто клетки почеч ного эпителия располагаются на гиалиновых цилиндрах. Появлением большого количества почечного эпителия сопровождаются:

острые и хронические поражения почек (острые и хронические нефриты, амилоидоз);

лихорадочные состояния;

интоксикации;

инфекционные заболевания.

ЦИЛИНДРЫ ОТСУТСТВУЮТ Цилиндры (cylindrus) представляют собой белковые или клеточ ные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндриче скую форму и различную величину.

Белковую основу цилиндров составляет уропротеин Тамм-Хорс фолла (Т-Х);

его содержание в цилиндрах в 50 раз превышает со держание альбумина. Белок Т-Х продуцируется эпителием дис тальных почечных канальцев, покрывает их наружную мембрану и, как считают, участвует в реабсорбции воды и солей. Большое количество альбумина или гемоглобина, миоглобина, белка Бенс Джонса;

избыток ионов кальция в первичной моче или уменьше ние почечного кровотока способствуют агрегации белка Т-Х, ведут к цилиндрообразованию.

Различают чисто белковые (гиалиновые, восковидные) и клеточ ные цилиндры (рис. 21).

Гиалиновые цилиндры — белковые образования, имеющие нежные контуры и гладкую, слегка зернистую поверхность.

Гиалиновые цилиндры могут встречаться:

в моче практически здоровых людей при резком снижении ее рН и увеличении относительной плотности, что характерно для дегид ратации (интенсивная физическая нагрузка, при работе в жарком климате);

при всех заболеваниях почек, сопровождающихся клубочковой протеинурией (гломерулонефрит, действие инфекционных и ал лергических факторов, декомпенсация сердечной деятельности);

при нефропатии беременных;

при лихорадке;

при отравлении солями тяжелых металлов.

Восковидные цилиндры. Имеют резкие контуры и гомогенную струк туру желтого цвета. Характерны для:

нефротического синдрома различного генеза;

амилоидоза;

хронических поражений эпителия канальцев.

У клеточных цилиндров (эпителиальных, эритроцитарных и лей коцитарных) белковая основа покрыта налипшими эритроцитами, лей коцитами, эпителиальными клетками.

Эпителиальные цилиндры встречаются при:

гломерулонефрите;

амилоидозе;

отравлении тяжелыми металлами, салицилатами, этиленглико лем.

Эритроцитарные цилиндры появляются при:

гематурии почечного генеза (гломерулонефрит, инфаркт почки, тромбоз почечной вены).

Лейкоцитарные цилиндры характерны для:

лейкоцитурии почечного генеза (пиелонефрит, волчаночный не фрит).

Зернистые цилиндры. Имеют четкие контуры, состоят из плотной зернистой массы. Образуются из распавшихся эритроцитов, лейкоци тов или клеток эпителия и встречаются при:

тяжелых дегенеративных поражениях канальцев;

нефротическом синдроме;

пиелонефрите.

Однако не отмечается прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса. При туберкулезе почки цилиндрурия обнаруживается крайне редко.

СЛИЗЬ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО Появляется при:

уретритах, простатитах, циститах, почечнокаменной болезни.

При значительном содержании слизь может принимать вид цилин дроидов — образования, похожие на гиалиновые цилиндры, но значи тельно более длинные, имеют четкие контуры и длинные нитевидно закрученные концы.

БАКТЕРИИ НЕ БОЛЕЕ 50 000 В 1 МЛ Бактериурия:

более 50 000 микробных клеток в 1 мл мочи указывает на наличие воспалительного процесса.

Выявление бактерий ориентировочным методом не имеет суще ственного диагностического значения. Более информативным являет ся подсчет количества микробных тел в единице объема (степень бак териурии, см. стр. 94) и посев мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и уросептикам.

Микобактерии туберкулеза определяют в осадке мочи при тубер кулезных поражениях почек (препараты красят по Цилю — Нильсену, см. стр. 111).

Липиды присутствуют в осадке мочи при хроническом нефрите с нефротическим синдромом, диабете, пиелонефрите, хилурии и пр.

Грибы. Наибольший интерес представляет обнаружение грибов рода Candida — возбудителей кандидомикоза. Они могут появ ляться в моче в большом количестве после длительного примене ния антибиотиков.

«Неорганизованный» (неорганический) осадок «Неорганизованный» осадок мочи состоит из солей, выпавших в виде кристаллов и аморфных масс. Характер солей зависит от кол лоидного состояния мочи, рН и других свойств.

При кислой реакции мочи обнаруживаются: мочевая кислота (ром бические кристаллы, окрашенные в желтовато-коричневый цвет) и ураты (мелкие зерна кирпично-красного цвета, располагающиеся кучками) (табл. 10, рис. 22).

При щелочной реакции мочи в ней находят трипельфосфаты, аморфные фосфаты, кислый мочекислый аммоний, углекислый каль ций (табл. 10, рис. 23).

Осадки, наблюдаемые в кислой и щелочной моче: щавелевокислая известь или оксалаты (бесцветные кристаллы в форме октаэдров);

нейтральные фосфаты (блестящие клиновидные образования, кото рые собираются в розетки);

кислый мочекислый аммоний (чаще в ще лочной моче, в кислой — у новорожденных и детей грудного возраста) (табл. 10, рис. 22, 23).

Редкие кристаллы, встречающиеся в мочевом осадке, представ лены в табл. 11.

При стойкой кристаллурии необходимо более детальное об следование, включающее измерение рН мочи, суточной экскреции с мочой кальция, оксалатов, уратов, фосфатов и определение плаз матической концентрации мочевой кислоты, кальция, паратирео идного гормона.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА Количественные методы позволяют определить точное содержание лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, выделенных с мочой. Это особен но важно для диагностики заболевания почек, динамического наблюде ния за его течением и контроля за проводимым лечением, особенно при скрытом, хроническом или вялотекущем течении.

Определение проводится с помощью счетной камеры Горяева (объ ем 0,9 мкл) или Фукс-Розенталя (объем 3,2 мкл).

Метод Каковского — Аддиса Используют для определения количества форменных элементов в моче, собранной за сутки.

Сбор мочи. Классический вариант: утром больной опорожняет мочевой пузырь, а затем в течение 24 ч собирает мочу в один сосуд.

Для предотвращения разрушения форменных элементов в сосуд добавляют 4–5 капель формалина и 2–3 кристалла тимола, жела тельно мочу хранить в холодильнике.

В день сбора мочи необходимо назначить больному мясную пищу с ограничением приема жидкости для поддержания постоянных ве личин плотности и рН мочи, что важно для подсчета форменных элементов, которые легко разрушаются в щелочной моче или при низкой ее плотности.

Если нет возможности собрать мочу с учетом описанных усло вий, то можно собирать мочу 10–12 ч. Наиболее рационально соби рать ночную порцию мочи: больной освобождает мочевой пузырь перед сном, отмечая время, и затем собирает мочу в течение 10–12 ч в один сосуд.

Ход определения. Собранную мочу тщательно размешивают и измеряют ее объем. Для исследования получают осадок из коли чества мочи, выделенной за 12 мин (1/5 часа), которое рассчиты вают по формуле:

, где Q — объем мочи, выделенной за 12 мин (мл);

V — объем мочи, собранной за время исследования (мл);

t — время сбора мочи (часы);

5 — коэффициент пересчета за 1/5 часа.

Рассчитанное количество мочи центрифугируют в мерной цен трифужной пробирке при 3500 об./мин в течение 3 мин или при об./мин в течение 5 мин. Отделяют верхний слой, оставляя 0,5 мл мочи вместе с осадком. Если осадок превышает 0,5 мл, то оставляют 1 мл мочи. Осадок тщательно перемешивают и заполняют счетную камеру.

Подсчитывают раздельно количество лейкоцитов, эритроцитов, цилин дров (эпителиальные клетки не считают) и рассчитывают содержание форменных элементов в 1 мкл осадка мочи.

Расчет. Если подсчет проводят в камере Горяева, объем которой ра вен 0,9 мкл, то количество форменных элементов в 1 мкл рассчитывают по формуле:

, где Х — число форменных элементов в 1 мкл;

А — число форменных элементов, подсчитанных во всей камере;

0,9 — объем камеры в мкл.

Количество форменных элементов, выделенных с мочой за сутки, рассчитывают по формуле:

В = Х 500 5 24 = Х 60 000, если для исследования взято 0,5 мл (500 мкл) из 12-минутной порции мочи или В = Х 1000 5 24 = Х 120 000, если осадок был обильным и был оставлен 1,0 мл (1000 мкл), где В — число форменных элементов, выделенных за сутки;

Х — число форменных элементов в 1 мкл мочи, оставленной для исследования с осадком;

500 или 1000 — количество мочи (мкл), оставленное вместе с осадком для исследования из 12-минутной порции мочи.

Умножение на 5 и 24 дает расчет выделенного количества клеток за 24 часа.

Норма суточной экскреции форменных элементов с мочой:

эритроциты — до 1 000 000, лейкоциты — до 2 000 000, цилиндры — 20 000.

Таблица Характеристика элементов неорганизованного осадка мочи Наименование Характеристика В каких случаях встречаются элементов осадка Ураты (мочекис- Мелкие пигментирован- Лихорадочные состояния, подагра, ги лые соли) ные (кирпично-красного поволемия (поносы, рвота), обширные Кислая моча цвета) зерна ожоги, массивная цитостатическая или лучевая терапия лейкозов Мочевая кислота Ромбические или шести- В норме наблюдаются после продол Кислая моча гранные кристаллы ко- жительной физической нагрузки, при ричневого цвета, из кото- употреблении исключительно мясной рых образуются кристал- пищи.

лы прочих форм: розетки, При патологии — при гиповолемии гимнастические гири, бру- (рвоте, поносах), лихорадке, моче ски, бочонки и т. д. кислых диатезах, применении цитоста тиков при лечении лейкозов Оксалаты (щаве- Вид почтовых конвер- Наблюдаются после употребления в пищу левокислый каль- тов различной величины, продуктов, содержащих щавелевую кис ций) преломляю щих свет лоту: щавель, спаржа, шпинат, свекла, по Кислая и мидоры, яблоки, апельсины, виноград.

щелочная моча Появление в моче через короткое вре мя после мочеиспускания свидетель ствует о наличии камней в почках.

Оксалатурия — появление оксалатов в моче — наблюдается также при диабе те, нарушении обмена кальция, тяжелых хронических заболеваниях почек Нейтральные Блестящие клиновидные Встречаются при ревматизме, анемиях фосфаты образования, которые со Кислая и бираются в розетки щелочная моча Аморфные Бесцветная аморфная мас- В норме — при употреблении больших фосфаты са, состоящая из мелких количеств преимущественно раститель Щелочная моча зернышек и шариков ной пищи. При патологии — после обильной рвоты, при цистите, долгом стоянии мочи Трипельфосфаты Длинные бесцветные трех-, В норме при обильном питье минераль (кристаллы фос- четырех- или шестиуголь- ной воды, употреблении растительной форнокислой ам- ные конусовидные при- пищи.

миак-магнезии) змы (похожи на гробовые При патологии — воспаление мочевого Щелочная моча крышки) пузыря Кислый мочекис- Непрозрачные шары жел- При цистите с аммиачным брожением лый аммоний (соль товато-бурого цвета с от- в мочевом пузыре мочевой кислоты) ростками в виде шипов Щелочная моча или корней растений Углекислая известь Одиночные или парные Синдром Альпорта. Синдром Фанкони Щелочная моча маленькие беловатые шари- (врожденная патология тубулярного ки, напоминающие гимнас- аппарата почек) тические гири, располо женные группами и часто склеивающиеся в аморф ную массу Таблица Редкие осадки кислой и щелочной мочи Наименование В каких случаях Характеристика элементов осадка встречается Гиппуровая кислота Ромбические призмы, располо- Длительный прием препа Кислая моча женные поодиночке или группа- ратов бензойной и салици ми в виде щеток ловой кислот Сернокислый кальций Тонкие кристаллы, розетки, бес- В очень кислой моче после Кислая моча цветные длинные и тонкие иглы употребления серных вод Кристаллы сульфани- Очень полиморфны — напо- При лечении данными пре ламидных препаратов минают кристаллы мочевой кис- паратами Щелочная моча лоты, мочекислого аммония и т. д.

Цистин Прозрачные бесцветные шести- Нарушения белкового об Щелочная моча гранные пластинки, располагаю- мена (цистинурия) щиеся рядами или один на другом Ксантин Мелкие блестящие ромбовидной Почечно-каменная болезнь Щелочная моча формы кристаллы Лейцин и тирозин Лейцин — круглые кристаллы жел- Случаи тяжелого пораже Щелочная моча то-коричневого цвета с радиальной ния печени, отравления и концентрической структурой. фосфором. Иногда при скар Тирозин — тонкие кристаллы латине, неукротимой рвоте игольчатой формы и желтоватого у беременных цвета, располагающие ся неболь шими кучками Липиды и липоиды Жир — мелкие, сильно прелом- Липоидный и сифилитиче ляющие свет шары различной ский нефроз, амилоидоз величины.

Липоиды в поляризованном све те имеют вид черного креста с че тырьмя светящимися сегментами Кристаллы гематои- Игольчатые пигментированные При кровотечениях из моче дина и билирубина (от золотисто-желтого до жел- выводящих путей (мочека товато-коричневого цвета) кри- менная болезнь, новообразо сталлы, собранные в пучки вания мочевого пузыря и по чек, абсцесс почек, простаты) Кристаллы холесте- В форме ромбических табличек, При тяжелой инфекции рина пластинок с обломанными углами мочевых путей, нефрите, амилоидной и липоидной дистрофии почек, новообра зованиях, абсцессе почек Метод Нечипоренко Определение количества форменных элементов (эритроцитов, лей коцитов, цилиндров) в 1 мл мочи.

Ход определения. Для исследования берут одноразовую порцию мочи (желательно утреннюю) в середине мочеиспускания, определяют рН (в моче со щелочной реакцией может быть частичный распад кле точных элементов). 5–10 мл мочи центрифугируют при 3500 об./мин в течение 3 мин. Отделяют верхний слой, оставляя вместе с осадком 0,5 мл (500 мкл) мочи при небольшом осадке или 1 мл (1000 мкл) — при большом. Осадок тщательно перемешивают и заполняют счетную ка меру. Подсчитывают раздельно количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров по всей сетке камеры.

Расчет. Если подсчет проводят в камере Горяева, объем которой ра вен 0,9 мкл, то количество форменных элементов в 1 мкл рассчитывают по формуле:

, где Х — число форменных элементов в 1 мкл;

А — число форменных элементов, подсчитанных во всей камере;

0,9 — объем камеры в мкл.

Установив эту величину, рассчитывают число форменных элемен тов в 1 мл мочи по формуле:

, если для исследования взято 0,5 мл (500 мкл) мочи с осадком, или, если оставлен 1,0 мл (1000 мкл) мочи с осадком, где N — число форменных элементов в 1 мл мочи;

x — число форменных элементов в 1 мкл мочи, оставленной для исследования с осадком;

500 или 1000 — объем мочи (мкл), оставленный вместе с осадком;

V — количество мочи (мл), взятое для центрифугирования.

Норма в данном случае:

эритроциты — не более 1000 в 1 мл мочи;

лейкоциты — 2000–4000 в 1 мл мочи;

цилиндры — отсутствуют или не более 1 на 4 квадрата камеры Горяева.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ АКТИВНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ И КЛЕТОК ШТЕРНГЕЙМЕРА — МАЛЬБИНА В основе метода лежит суправитальная (прижизненная) окраска лейкоцитов с целью выявления их качественных особенностей.

Активные лейкоциты — это нейтрофилы, которые, как счита ют, проникают в мочу из воспалительного очага (в почках, простате).

К этим клеткам применяется также термин клетки Штернгеймера — Мальбина. Активные лейкоциты встречаются при остром и хроничес ком пиелонефрите (в 79–95 % случаев), их количество увеличивается при обострениях. Однако они могут обнаруживаться (не чаще, чем в 10 % случаев) при гломерулонефритах, волчаночном нефрите, миеломной болезни, а также при хроническом простатите. Подчеркивается особен но частое выявление этих клеток при хронической почечной недоста точности, независимо от этиологии уремии, что связывают с изостену рией. При циститах обнаружение активных лейкоцитов не характерно.

Активные лейкоциты (клетки Штернгеймера — Мальбина) не ок рашиваются многими реактивами, поэтому на фоне хорошо прокра сившихся обычных лейкоцитов они выглядят как бледно-серые (блед но-синие), увеличенные в размере клетки, в которых обнаруживается броуновское движение гранул. Для их выявления в центрифугате ут ренней мочи можно использовать различные реактивы.

Реактив Штернгеймера — Мальбина (водно-спиртовая смесь 3 час тей генцианового фиолетового и 97 частей сафранина) окрашивает ядра обычных лейкоцитов в красный цвет, а ядра клеток Штернгеймера — Мальбина — в бледно-синий. Раствор метиленового синего (водный 1%) не окрашивает активные лейкоциты, окрашивая ядра остальных лейко цитов в синий цвет.

Препараты рассматривают при увеличении в 40 раз или с иммер сионной системой. В настоящее время сочетают подсчет лейкоцитов в камере с одновременным определением числа активных лейкоцитов, которое может быть выражено в процентах (соотношение активных и неактивных лейкоцитов) и в виде абсолютного числа их в 1 мл мочи.

Считают, что в моче здорового человека активных лейкоцитов либо нет, либо их число не превышает 200 в 1 мл.

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ Используются для выявления скрытой лейкоцитурии (для диагно стики латентно протекающего хронического пиелонефрита). Эти ме тоды выявляют лейкоцитурию, вызывая кратковременное обострение воспалительного процесса (преднизолоновый и пирогеналовый тест) или механически вымывая лейкоциты из воспалительного очага (тест с водной нагрузкой).

Преднизолоновый тест: через час после того, как больной сдал контрольную порцию мочи, вводится медленно внутривенно 30 мг преднизолона (в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), пос ле чего больной сдает 4 порции мочи: первые 3 — каждый час, четвер тую — спустя сутки.

В каждой порции определяют общее количество лейкоцитов по мето ду Нечипоренко, число активных лейкоцитов (клеток Штернгеймера — Мальбина). Тест считается положительным, если хотя бы в одной из 4-х порций (по сравнению с контрольной) в 2 раза возрастает общее количество лейкоцитов или активных лейкоцитов.

Важно отметить, что преднизолоновый тест недостаточно специфи чен, может быть положительным при хроническом простатите, уретри те, хронических гломерулонефритах. В связи с этим при проведении преднизолонового теста целесообразно определять степень бактериу рии. Раздельное взятие мочи из правой и левой почки при выполнении преднизолонового теста также существенно повышает его специфич ность и информативность.

NB! Применяется в специализированных лечебных учреждениях с осторожностью.

Другие провокационные тесты применяются реже. Тест с водной нагрузкой (или диуретиками) малочувствителен, пирогеналовый тест плохо переносится больными.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА БАКТЕРИЙ Определение степени бактериурии (количества микробных тел в 1 мл мочи) имеет важное значение в диагностике инфекций мочевых путей и пиелонефрита. Для последнего особенно характерна высокая бактериурия — более 105 в 1 мл.

Для экспресс-диагностики бактериурии применяют химические методы, улавливающие в моче продукты жизнедеятельности бактерий:

тест восстановления трифенилтетразолий хлорида (ТТХ-тест), глюко зоспецифический тест, нитритная и каталазная проба. Однако хими ческие методы могут применяться лишь как ориентировочные: их раз решающая способность недостаточна — 106 микробных тел в 1 мл.

Из химических методов предпочтительней нитритный тест, не да ющий ложноотрицательных результатов. Однако этот тест не должен применяться при резко щелочной моче, при инфекции, вызванной си негнойной палочкой, и у детей, если моча почти не содержит нитратов.

Бактериологические методы оценки степени бактериурии более чувствительны, однако требуют больше времени: ответ получают через 24–48 ч.

Общепринятым является метод Гоулда: посев мочи стерильной платиновой петлей на агар в определенные секторы чашки Петри с оценкой степени бактериурии по количеству выросших через 24 ч ко лоний (по специальной таблице).

Модификация бактериологического метода — тест «Урикульт» (фирма «Орион», Финляндия) может применяться не только в клинике, но и для массовых профилактических осмотров. При исследовании сте рильные пластинки, с обеих сторон покрытые двумя видами питательной среды, погружают в исследуемую мочу, затем инкубируют в термостате (16–24 ч при 37 °С). Степень бактериурии учитывают по плотности рос та колоний (по специальной стандартной шкале).

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Для оценки функционального состояния почек используются сле дующие параметры:

• показатели концентрационной способности (пробы Зимницкого, Фольгарда);

• исследование биохимического состава крови и некоторых ее фи зических свойств (азотвыделительная, гомеостатическая и эндок ринная функции);

• исследование физико-химических свойств мочи и ее биохимичес кого состава (см. Физико-химические свойства мочи);

• парциальные показатели деятельности почек (клиренс, проба Реберга).

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО Сущность пробы Зимницкого заключается в динамическом опре делении относительной плотности мочи в течение суток. Условием правильного проведения пробы является исключение избыточного по требления воды.

Проведение пробы: каждые 3 ч в течение суток обследуемый соби рает мочу в отдельные банки с обозначением времени (всего 8 порций).

В лаборатории измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. Вычисляют величину суточного, отдельно дневно го и ночного диуреза, сравнивают величину относительной плотности мочи в различных порциях.

Если максимальная относительная плотность мочи при пробе Зимницкого превышает 1,020, то это является показателем хорошей концентрационной способности почек.

ПРОБЫ ФОЛЬГАРДА Пробы Фольгарда (проба на разведение и на концентрацию) позво ляет выявить наиболее ранние нарушения концентрационной функции почек.

Проба на разведение — водная функциональная проба, выполня ется натощак после опорожнения мочевого пузыря. Больной в течение 30 мин выпивает воды в расчете 20 мл на 1 кг массы тела. Затем, остава ясь в постели, в течение 4 часов каждые 30 мин собирает мочу.

У здорового человека в течение 4 часов выводится не менее 75 % выпитой жидкости. Максимальное ее количество приходится на вто рую — третью порцию (до 300 мл), относительная плотность мочи па дает до 1,001–1,003.

При относительной плотности 1,005–1,010 — изостенурия.

Более 1,010 — гиперстенурия.

Проба на концентрацию — может проводиться через 4 часа после водной нагрузки. Больному дают обед без жидкости и он весь день оста ется на сухоедении. Моча собирается каждые 2 часа в течение 8 часов.

В норме она выделяется все уменьшающимися порциями (до 40 мл) с постепенным увеличением относительной плотности до 1,025–1,035.

При относительной плотности 1,015–1,016 — начальная почечная недостаточность, пиелонефрит, тубулопатии.

При относительной плотности 1,010–1,012 — изостенурия.

Противопоказаниями для проведения проб Фольгарда являются почечная недостаточность, нефротический синдром, острая и хрониче ская недостаточность кровообращения.

ИССЛЕДОВАНИЕ АЗОТВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ Включает в себя определение содержания в крови остаточного азо та и его компонентов (азота мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана, аминокислот). Нормальная концентрация небелковых азоти стых компонентов в крови составляет 14–28 ммоль/л или 0,2–0,4 г/л.

ИССЛЕДОВАНИЕ ГОМЕОСТАТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ Включает в себя определение электролитного состава плазмы кро ви (Na+, K+, Cl–, CO2). При заболеваниях почек содержание электроли тов изменяется в результате нарушения механизма их обмена.

ПРОБА РЕБЕРГА Определяется коэффициент очищения К эндогенного креатини оч на — клиренс (clearance) — для суждения о выделительной функции клубочков (клубочковая фильтрация — КлФ).

Ход определения:

• натощак, в состоянии полного покоя за 1 час собирается моча, в середине этого отрезка времени берется кровь из вены;

• в моче и крови (из вены) определяется содержание креатинина и рассчитывают коэффициент по формуле:

, где М— концентрация креатинина в моче;

П — концентрация креатинина в плазме;

Д — минутный объем (равный количеству мочи, выделенной за определенное время, деленному на время выделения).

Норма клубочковой фильтрации — 90–140 мл/мин.

Величины клубочковой фильтрации наиболее низкие утром, повы шаются в дневные часы и снижаются вечером.

Снижение клубочковой фильтрации наблюдается при:

физической нагрузке, отрицательных эмоциях;

острых и хронических гломерулонефритах, нефросклерозах;

почечной недостаточности от компенсированной до субкомпенси рованной стадии (50–15 мл/мин);

декомпенсированной почечной недостаточности (менее 15 мл/мин);

сердечной недостаточности;

диарее, рвотах, механической задержке мочеиспускания;

поражении печени.

Повышение клубочковой фильтрации наблюдается при:

ранних стадиях сахарного диабета;

гипертонической болезни.

Канальцевая реабсорбция (Р) определяется разницей между клу бочковой фильтрацией (КлФ) и минутным диурезом (Д) и вычисляет ся по формуле:

.

Норма канальцевой реабсорбции — 95–99 %.

Канальцевая реабсорбция повышается при:

гиповолемических состояниях.

Канальцевая реабсорбция понижается при:

хроническом и остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите;

первично-сморщенной почке;

применении диуретиков.

При пиелонефритах канальцевая реабсорбция снижается раньше уменьшения клубочковой фильтрации.

При гломерулонефритах канальцевая реабсорбция снижается позд нее, чем клубочковая фильтрация.

ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОКРОТЫ Мокрота (sputum) — патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей. Исследование мокроты помогает установить ха рактер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств, микроскопиче ское, бактериоскопическое и цитологическое исследования.

Правила сбора материала: мокроту для исследований следует брать после полоскания рта в сухую стеклянную банку или чашку Петри в утренние часы (лучше до приема пищи). В несвежей мокроте размно жается сапрофитная флора, разрушающая форменные элементы. При необходимости мокроту сохраняют в прохладном месте (в холодиль нике) не более 2–3 ч. При более длительном хранении погибают мало устойчивые виды микроорганизмов (стрептококки), развиваются про цессы брожения и гниения, искажающие результаты исследования.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ Изучение мокроты начинают с ее осмотра (макроскопическое ис следование) сначала в прозрачной банке, затем в чашке Петри, кото рую ставят попеременно на черный и белый фон, отмечая количество мокроты, ее характер, цвет, запах, консистенцию, слоистость, наличие различных включений.

КОЛИЧЕСТВО Суточное количество мокроты колеблется в широких пределах — от 1 до 1000 мл и более.

Скудное количество мокроты выделяется при воспалении дыха тельных путей:

ларингите, трахеите, остром бронхите;

• бронхиальной астме вне приступа;

• бронхопневмонии.

При хроническом бронхите, туберкулезе легкого мокроты выделя ется 25–100 мл.

Обильное количество мокроты (от 0,5 до 2 л) выделяется при:

• бронхоэктатической болезни;

• абсцессе легкого;

• некоторых глистных заболеваниях.

При прорыве эмпиемы количество мокроты может доходить до 4 л.

Суточное количество мокроты определяют только при некоторых заболеваниях легких, которые сопровождаются выделением большо го ее количества. С этой целью мокроту помещают в мерный цилиндр, в нем же после отстаивания мокроты в течение часа определяют деле ние на слои.

ЦВЕТ МОКРОТЫ Окраска мокроты зависит от количества лейкоцитов и примеси эритроцитов. Примесь эритроцитов в зависимости от характера изме нений гемосидерина обуславливает красный, буроватый или ржавый цвет мокроты. Мокрота может только местами окрашиваться кровью или иметь слегка красноватый (буроватый) оттенок.

Мокрота малинового цвета или оттенка наблюдается при аутолизе рака или других злокачественных новообразований легкого.

Желтый цвет мокроты отмечается при общей желтухе и вскрытии абсцесса печени в легкое.

Черный цвет мокроты вызван значительной примесью угольной пыли.

Мокрота коричневого (шоколадного) цвета выделяется при абсцес се, бронхоэктазе легкого, прорыве эмпиемы плевры через бронх вслед ствие разложения гемосидерина ферментами анаэробных бактерий.

Ржавый цвет мокроты чаще бывает при крупозной пневмонии в связи с появлением гематина, освобождающегося при распаде эритро цитов, проникающих в просвет альвеол.

Цвет мокроты может быть обусловлен примесями вина, кофе, ле карственных средств и др.

КОНСИСТЕНЦИЯ Мокрота бывает жидкой, тягучей, студенистой, умеренно вязкой, вязкой консистенции.

Вязкость мокроты во многом зависит от содержания в ней микро организмов, протеолитические ферменты которых способствуют раз ложению мокроты. При усилении воспалительного процесса в бронхах наряду с увеличением количества белка, лейкоцитов и общей числен ности патогенных микроорганизмов, как правило, отмечается разжи жение мокроты.

Антибактериальная терапия способствует сгущению мокроты.

ХАРАКТЕР Различают серозную, слизистую, гнойно-слизистую, слизисто гнойную, серозно-гнойную, кровянистую и астматическую мокроту.

Характер мокроты устанавливается окончательно при микроскопиче ском исследовании с учетом ее цвета.

Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая. Отделяется при остром бронхите, катарах верхних дыхатель ных путей, при разрешении приступа бронхиальной астмы.

Серозная мокрота бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается при остром отеке легкого.

Слизисто-гнойная мокрота желтого или зеленоватого цвета, вяз кая;

образуется при хроническом бронхите, трахеите, бронхопневмонии.

Чисто гнойная, однородная, полужидкая, зеленовато-желтая мо крота характерна для открытого в бронх абсцесса легкого, при прорыве эмпиемы плевры в полость бронха.

Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легоч ных кровотечениях (туберкулез, рак, актиномикозы), так и смешанного характера, например, слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови при бронхоэктазах, серозно-кровянистая при отеке легкого, слизисто кровянистая при инфаркте легкого или застое в малом круге крово обращения, гнойно-кровянистая, полужидкая при гангрене и абсцессе легкого. Если кровь выделяется медленно, гемоглобин ее превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет, характерный для кру позной пневмонии.

Астматическая мокрота содержит желтоватые плотноватые рас сыпчатые клочки с большим количеством эозинофильных гранулоци тов и кристаллов Шарко-Лейдена.

ДЕЛЕНИЕ НА СЛОИ При болезнях с обильным отделением не очень густой мокроты в стеклянном сосуде она обычно расслаивается.

Двухслойная мокрота — гной и серозная жидкость — характерна для абсцесса легкого.

Трехслойная — гной, серозная жидкость и пенистый слой с приме сью слизи — для бронхоэктатической болезни, гангрены, гнилостного бронхита, иногда туберкулеза (при наличии каверн).

ЗАПАХ Запах у мокроты чаще отсутствует. Если же у свежевыделенной мо кроты имеется зловонный или гнилостный запах, то это свидетельству ет о распаде ткани, что может быть при гангрене легкого или распадаю щемся раке. Запах может быть от разложения белков мокроты при за держке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы, иногда при туберкулезе).

РЕАКЦИЯ СРЕДЫ Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная. Кислой она ста новится при разложении и от примесей желудочного сока (при крова вой рвоте).

НАЛИЧИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВКЛЮЧЕНИЙ, ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ, ПАРАЗИТОВ В МОКРОТЕ Рассматривание производится в чашке Петри на белом или черном фоне. Из отдельных элементов, различимых простым глазом, в мокроте могут быть обнаружены:

• спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых белова тых нитей;

• сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно развет вленные образования (при фибринозном бронхите, реже при кру позной пневмонии);

• рисовидные зерна (чечевицы) — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина, мыл и содержащие микобакте рии туберкулеза;

• пробки Дитриха — сходные с чечевицами по виду и составу, но не содержащие микобактерии туберкулеза и издающие при раздав ливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроничес ком абсцессе, гнилостном бронхите, бронхоэктазах);

• зерна извести — при распаде старых туберкулезных очагов;

• друзы актиномицетов в виде желтоватых зернышек, напомина ющих манную крупу;

• обрывки хитиновой оболочки эхинококкового пузыря;

• некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ Мокрота почти всегда инфицирована, поэтому обращаться с ней следует осторожно. Особенно тщательной обработки (мытья) требует бывшая в употреблении лабораторная посуда. Так, микобактерии ту беркулеза трудно поддаются разрушению, поэтому при недостаточной обработке посуды они могут обнаруживаться в мокроте человека, не страдающего туберкулезом, а также служить источником инфекции.

Техника приготовления нативного препарата Мокроту, помещенную в чашке Петри, распределяют с помощью шпателя и иглы до получения полупрозрачного слоя (шпатель и иглу захватывают правой и левой рукой в виде писчего пера). Это делают очень осторожно, чтобы не разрушить имеющиеся в мокроте образова ния. Полупрозрачный слой мокроты просматривают на черном и белом фоне и отбирают частицы, которые отличаются по цвету, консистенции и форме. Найденные образования выделяют из основной массы режу щими движениями инструментов, стараясь не повредить выделенные частицы. Отобранный материал переносят на предметное стекло, при этом более плотные по консистенции образования помещают ближе к центру препарата, а менее плотные — по периферии. Материал накры вают покровным стеклом. Обычно на одном предметном стекле готовят два препарата, что обеспечивает максимальный просмотр отобранного материала. В правильно приготовленных препаратах мокрота не выхо дит за пределы покровного стекла.

Препарат просматривают при малом увеличении (объектив 8, окуляр 7) для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцировки форменных элементов.

Изучение нативного препарата ЭПИТЕЛИЙ И ДРУГИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ Плоский эпителий — это слущенный эпителий слизистой оболочки ротовой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок, име ющий вид плоских тонких клеток с небольшим пикнотическим ядром и гомогенной цитоплазмой. Обнаруживается в любом образце мокроты.

Особого диагностического значения не имеет.

Цилиндрический или призматический мерцательный эпителий может иметь различную форму, преимущественно клиновидную, реже — округлую, треугольную, неправильную;

округлое или овальное ядро расположено преимущественно эксцентрично, ближе к базальной ча сти клетки, с наличием в широкой (апикальной) части клетки кутику лы и ресничек, четко очерченной гомогенной цитоплазмы.

Одиночные клетки встречаются в любой мокроте, а в большом ко личестве — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиаль ная астма).

Нейтрофильные гранулоциты при большом увеличении имеют вид округлых, иногда неправильной формы клеток диаметром 10–12 мкм с зернистой цитоплазмой и ядром, состоящим из нескольких сегментов.

Появляются они в мокроте при различных воспалительных про цессах в органах дыхания;

больше всего их наблюдается при гнойном воспалении, при котором они часто подвергаются жировой дистрофии и распаду, поэтому в некоторых местах препарата находят зернистую бесструктурную массу.

Эозинофильные гранулоциты встречаются в мокроте в виде от дельных клеток, а также групп и скоплений. Клетки имеют округлую форму и заполнены зернистостью одинакового размера и одинаковой формы. В нативном препарате эозинофильные лейкоциты легко отли чить от других клеток по этой однородной крупной блестящей зерни стости. Для более точного распознавания эозинофилов препарат окра шивают по Паппенгейму точно так же, как и мазки крови, но в течение меньшего времени (8–10 минут).

В большом количестве эозинофилы наблюдаются в мокроте при аллергических состояниях (бронхиальная астма, эозинофильный брон хит) и гельминтозах (эхинококкоз легкого).

Эритроциты встречаются в мокроте главным образом в неизме ненном виде при разрушении ткани легкого, при пневмонии, инфаркте легкого и т. д.

Альвеолярные макрофаги — крупные клетки круглой формы размером от 10 до 25 мкм (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикуло эндотелиального происхождения. В окрашенных препаратах цитоп лазма их пенистая, бледно-голубого цвета, с отчетливыми контурами.

Характерной особенностью альвеолярных макрофагов является нали чие в их цитоплазме разнообразных включений — фагоцитированной угольной пыли, табачного пигмента, бесцветных миелиновых зерен, капель жира и др. (рис. 24).

Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин или эритро циты, называются «клетками сердечных пороков» или сидерофагами.

«Клетки сердечных пороков» встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол. Это может наблюдаться при застое в малом круге кровообращения, особенно митральном стенозе, а также при инфаркте легкого, кровоизлияниях, пневмонии. Для более достоверного опреде ления вышеуказанных клеток проводят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: с препарата, в котором были обнаружены альвео лярные фагоциты с золотисто-желтой зернистостью, снимают покровное стекло и подсушивают его на воздухе. На препарат наливают 1–2 капли 5% раствора желтой кровяной соли и через 2–3 мин 1–2 капли 3% рас твора хлористоводородной кислоты, перемешивают, накрывают по кровным стеклом и изучают под большим увеличением. При наличии гематосидерина зерна окрашиваются в синий цвет.

Альвеолярные макрофаги с фагоцитированными частицами пыли называются «пылевыми клетками».

Клетки с жировой дистрофией или липофаги имеют различную ве личину, округлую форму и цитоплазма их заполнена каплями жира.

Скопление таких клеток характеризует пневмонию в начальной стадии, когда мокрота имеет еще слизистый характер с примесью крови.

Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, но при хронических воспалительных заболеваниях их больше.

Функции альвеолярных макрофагов разнообразны: они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, секретируют лизосомальные ферменты, простагландины, интерферон, циклические нуклеотиды, некоторые компоненты комплемента и ряд других ве ществ, способных оказывать влияние на воспроизводство и активацию лимфоцитов, фибробластов и других клеточных элементов.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту, особенно если опухоль растет эндобронхиально и распадается.

В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом:

большими размерами, разнообразной уродливой формой, крупным ядром (рис. 25). Однако при хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий метаплазируется, приобретает атипичные черты, которые мало отличаются от опухолевых клеток.

Поэтому определить опухолевые клетки можно только в случае обна ружения комплексов атипических и притом полиморфных клеток, осо бенно если они располагаются на волокнистой основе или совместно с эластическими волокнами.

ВОЛОКНИСТЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ. ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА Эластические волокна являются соединительнотканными эле ментами и появляются в мокроте при разрушении (распаде) легочной ткани: чаще всего при туберкулезе, а также при раке, абсцессе, гангрене и эхинококкозе.

Эластические волокна имеют вид тонких, блестящих двухконтур ных изогнутых волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся, иногда сохраняющих альвеолярное рас положение (рис. 26). Так как они обнаруживаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к методике их кон центрации и окрашивания, после чего эластические волокна сохраняют описанный выше характер и выделяются ярко-красным цветом.

Коралловидные волокна представляют собой эластические волок на, покрытые мылами. Они тусклые, толще эластических волокон, встре чаются в виде отдельных обрывков и различных скоплений (рис. 27).

Обнаружение таких волокон в мокроте свидетельствует о наличии туберкулезных каверн.

Обызвествленные эластические волокна — грубые, пропитанные со лями кальция, палочковидные образования. Обломки их напоминают вид пунктирной линии, состоящей из сероватых, преломляющих свет палочек.

Обнаруживаются в мокроте при распаде туберкулезного очага.

Фибрин представляет собой сетевидно расположенные параллель ные тонкие волоконца.

Значительное количество фибрина в мокроте часто наблюдается при воспалительных процессах (фибринозный бронхит, туберкулез, актиномикоз, крупозная пневмония).

Спирали Куршмана представляют собой слизистые образования раз личной величины (рис. 28). Микроскопически спирали Куршмана име ют вид закрученной слизи с центральной плотной осевой нитью, содержат лейкоциты (в основном эозинофильные) и кристаллы Шарко-Лейдена.

Спирали Куршмана чаще всего встречаются при бронхиальной астме;

а также и при других патологических процессах (различных бронхитах, пневмонии, абсцессе, раке легкого), сопровождающихся об структивным компонентом.

КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой бесцветные октаэдры различной величины, напоминающие стрелку компаса (рис. 29). Они образуются из белковых продуктов при распаде эозино филов, поэтому в свежевыделенной мокроте их можно обнаружить не всегда, несмотря на наличие эозинофилов.

Характерно нахождение этих кристаллов для бронхиальной астмы, эозинофильного бронхита, поражений легких гельминтами (легочная двуустка).

Кристаллы гематоидина встречаются при кровоизлияниях в не кротической ткани (распад гемоглобина в бескислородной среде). Это ромбические или игольчатые кристаллы желто-бурого цвета (рис. 30).

В мокроте они чаще всего наблюдаются при абсцессе, реже — при гангрене легкого.

Кристаллы холестерина имеют вид бесцветных прямоугольной формы табличек с выломанным углом. Образуются в результате рас пада жира в замкнутых полостях (абсцесс, туберкулез, эхинококкоз и новообразования легких).

Кристаллы жирных кислот — при застое мокроты в полостях (туберкулез, абсцесс легкого, бронхоэктазы).

КОМБИНИРОВАННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ Пробки Дитриха представляют собой детрит с бактериями, ско плениями игольчатых кристаллов жирных кислот и капелек нейтраль ного жира (рис. 31).

Встречаются в мокроте при абсцессе, гангрене легкого и бронхо эктазах.

Тетрада Эрлиха состоит из обызвествленных эластических воло кон, обызвествленного творожистого детрита, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулеза (рис. 32). Имеет значение в диагностике туберкулеза легких.

ГРИБЫ И ПАРАЗИТЫ Друзы актиномицетов (лучистого гриба) макроскопически пред ставляют собой скопления в виде мелких, плотных, желтоватых зерен.

При большом увеличении середина друз представляет собой густые скопления радиально расположенных зернистых нитей гриба, которые на периферии заканчиваются утолщениями в виде колбовидных обра зований (рис. 33). При окрашивании раздавленной друзы по Граму ми целий приобретает фиолетовую окраску, а колбочки — розовую.

При актиномикозе легких в нативных препаратах мокроты кроме друз актиномицетов обычно обнаруживаются крупные ксантомные клетки, иногда в большом количестве. Поэтому при наличии этих кле ток необходимо искать друзы актиномицетов.

Дрожжевые грибы рода Candida — почкующиеся клетки и корот кие почкующиеся нити псевдомицелия (клетки круглой или овальной формы, псевдомицелий — членистый, ветвистый, споры на нем распо лагаются мутовками).

Встречаются при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных больных.

Элементы эхинококка выявляются в мокроте при эхинококкозе легких. При исследовании обнаруживаются мелкие пузыри, частицы хитиновой оболочки пузыря, а также крючья эхинококка (рис. 34). При эхинококкозе легкого в мокроте также можно выявить ксантомные клетки и кристаллы холестерина.

В мокроте также могут быть выявлены личинки аскариды, яйца пневмоцисты, трихомонады.

БАКТЕРИИ Обнаруживаются в окрашенных мазках (см. ниже).

• Микобактерии туберкулеза — при туберкулезе легких;

• пневмококки — при крупозной пневмонии в слизисто-кровянис той мокроте и при хроническом бронхите;

• стрептококки и стафилококки — в гнойной мокроте при абс цессе легкого, бронхоэктазах, бронхитах и пневмонии;

• диплобацилла Фридлендера — при пневмониях.

Характеристика мокроты при отдельных заболеваниях легких представлена в табл. 12.

Таблица Характеристика мокроты при различной легочной патологии Исследование мокроты Заболевание бронхо-пульмо макроско количество характер микроскопическое нальной системы пическое 1. Острый скудное;

в поздних ста- слизистый;

слизисто-гной- цилиндрический эпителий, лейкоциты — бронхит диях — большое коли- ный, очень редко с приме- — умеренное количество;

при застойном те чество сью крови чении — макрофаги 2. Хронический различное слизисто-гнойная, кровя- лейкоциты — большое количество;

эрит — бронхит нистая роциты, много флоры, макрофаги 3. Крупозная скудное в начале;

клейкая, ржавая в начале;

свертки фи- макрофаги, лейкоциты, эритроциты, кри пневмония обильное позже позже — слизисто-гнойная брина, изме- сталлы гематоидина, зернышки гематоси ненная кровь дерина, пневмококки 4. Абсцесс обильное при вскрытии гнойная со зловонным за- обрывки ткани лейкоциты — сплошное количество, элас легкого в бронхах пахом тические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, флора разнообразная, обильная 5. Бронхоэкта- обильное «полным гнойно-слизистая, трех- пробки лейкоциты — сплошное количество, крис тическая болезнь ртом» слойная Дитриха таллы жирных кислот и гематоидина, хо лестерина;

флора разнообразная, обиль ная 6. Бронхиальная скудное слизистая, вязкая, стекло- спирали цилиндрический эпителий, кристаллы астма видная Куршмана Шарко-Лейдена, эозинофилы 7. Бронхо-легоч- различное слизисто-кровянистая;

сли- обрывки тка- атипические клетки ный рак зисто-гнойная кровянистая ни в обиль ной мокроте при распаде опухоли Изучение окрашенных препаратов Микроскопия окрашенных препаратов имеет целью изучение ми кробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из последних наибо лее важно определение клеток злокачественных опухолей.

Собранные из 4–6 разных мест гнойные частицы мокроты поме щают на стекло, тщательно растирают другим предметным стеклом до гомогенной массы, высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем горелки.

Окрашивание производят по методу Романовского — Гимза, мето ду Циля — Нильсена, методу Грама и микроскопируют с иммерсионной системой.

ОКРАСКА ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ В МОКРОТЕ Окраска метиленовым синим. На приготовленный и зафик сированный препарат наливают на 2–3 мин краску так, чтобы она покрывала все стекло, затем краску смывают дистиллированной во дой, препарат высушивают и помещают под микроскоп для осмотра.

Данный метод окраски несовершенен, употребляется как ориенти ровочный.

Окраску по Романовскому — Гимза употребляют для исследова ния клеточных элементов крови в мокроте (см. Лейкоцитарная фор мула).

ОКРАСКА ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАКТЕРИОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Техника приготовления препаратов Для бактериоскопического исследования готовят одновременно 2 препарата: один для обнаружения микобактерий туберкулеза, дру гой — для обнаружения прочих микроорганизмов. Для первого препа рата отбирают те же частицы, что были предназначены для микроско пии, для второго — гнойные частицы. Взятый материал распределяют по предметному стеклу до получения достаточно ажурной сеточки (материал на первом стекле распределяют на 2/3 его поверхности, на втором — в центре). Затем оба препарата фиксируют путем троекрат ного проведения над пламенем горелки. Первый препарат окрашивают по методу Циля — Нильсена, окраску второго препарата производят по методу Грама.

Окраска по Цилю — Нильсену 1. Краски и реактивы:

• карболовый фуксин (фуксин Циля): 1 г основного фуксина, 2– 3 капли глицерина, 10 мл 96% этанола, 100 мл 5% раствора фе нола. К фуксину, помещенному в фарфоровую ступку, прибавля ют глицерин, хорошо растирают, постепенно приливают этанол и раствор фенола;

оставляют на сутки, фильтруют;

• 3% спиртовой раствор хлористоводородной кислоты: 3 мл концен трированной соляной кислоты (относительная плотность 1,19) и 97 мл 96% этанола.

• 0,5% водный раствор метиленового синего: 5 г метиленового сине го растворяют в одном литре воды.

2. Техника окраски На фиксированный препарат кладут фильтровальную бумагу, на ливают фуксин Циля, пинцетом берут предметное стекло и держат над пламенем горелки до появления паров, охлаждают и снова нагревают (3 раза). Дают препарату остыть в течение 3–5 минут, снимают фильтро вальную бумагу, промывают водой, погружают в 3% спиртовой раствор соляной кислоты на 5 минут для обесцвечивания. После этого препарат промывают водой и вновь проводят обесцвечивания. Материал должен иметь серовато-розовый цвет. Затем препарат докрашивают метиле новым синим в течение 20–30 с, промывают водой и высушивают на воздухе. Высушенный препарат рассматривают под микроскопом с им мерсией с поднятым конденсором.

Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет (все остальные элементы — в синий), имеют вид тонких, слегка изогнутых палочек разной длины с утолщением на концах или по середине, распо лагаются группами или поодиночке.

В лабораторной практике используется также метод люминесцент ной микроскопии для обнаружения микобактерий туберкулеза: на чер ном фоне препарата микобактерии туберкулеза имеют вид золотисто желтых светящихся палочек.

Окраска по Граму 1. Краски и реактивы • 10% раствор карболового фуксина: 1 часть карболового фуксина (фуксина Циля) + 9 частей дистиллированной воды;

• реактив Люголя: 2 г йодида калия растворяют в 300 мл дистилли рованной воды, в полученном растворе растворяют 1 г кристалли ческого йода;

реактив хранят в посуде из темного стекла;

• карболовый раствор генцианового фиолетового (генцианвиоле та): 1 г красителя растирают в ступке с 2 г карболовой кислоты, прибавляя небольшими порциями 10 мл 96% этанола;

смесь сли вают в градуированный цилиндр, смывая ее порциями дистилли рованной воды, доводят дистиллированной водой до метки 100 мл;

оставляют на сутки, затем фильтруют.

2. Техника окраски На фиксированный препарат накладывают фильтровальную бумагу и поверх наливают карболовый раствор генцианового фиолетового на 1–2 мин. Снимают фильтровальную бумагу, опускают в раствор Люголя на 2 мин, обесцвечивают в 96% спирте до сероватого цвета, промывают в воде, затем докрашивают 10% раствором карболового фуксина в тече ние 10–15 с. После этого препарат опять промывают водой, высушивают и микроскопируют с иммерсионным объективом.

В препаратах мокроты, окрашенных по Граму, могут быть об наружены стрептококки, стафилококки, диплобациллы (палочки Фридлендера), диплококки Френкеля и другие микроорганизмы.

Для подтверждения правильности нахождения этих бактерий и определения чувствительности их к антибиотикам производится по сев мокроты на питательные среды.

ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ Лабораторные методы исследования широко применяются как для диагностики заболеваний, так и в качестве критериев эффективности и безопасности лекарственной терапии. В то же время, практически все существующие на сегодняшний день методы лабораторных исследова ний имеют свои ограничения: качество забора материала, чистота реак тивов, качество лабораторного оборудования и др.

Одним из существенных факторов, способным изменить достовер ность данных лабораторных тестов, являются лекарственные препараты.

Изменение показателей биохимических и клинических исследова ний под воздействием лекарств на сегодняшний день врачами и фарма цевтами рассматривается как одна из важнейших проблем медицины.

Широкому кругу научно-практических работников здравоохране ния недостаточно хорошо известно о влиянии лекарственных препа ратов, принимаемых больными, на клинико-лабораторные тесты. Эти сведения лишь в общих чертах освещены в отечественной литературе.

Между тем, они весьма важны и должны учитываться при направлении больных на лабораторные исследования, и особенно при интерпрета ции полученных данных.

Проблема изменения показателей биохимических и клинических исследований под действием лекарств приобретает все большее значе ние в связи с широким распространением высокоактивных препаратов, оказывающих самое разностороннее действие на организм. Особенно чувствительны к их воздействию кроветворные органы, эндокринная система и ферменты. Способность лекарственных препаратов влиять на различные стороны обмена веществ, метаболические процессы, вы теснять из связи с белками эндогенные и экзогенные вещества явля ется одной из частых причин неожиданных отклонений тех или иных лабораторных показателей, ложноположительных или ложноотри цательных результатов. Прямым, весьма нежелательным, следствием неправильного толкования результатов лабораторных исследований является назначение необоснованной фармакотерапии с целью коррек ции выявленных изменений, что в большинстве случаев приводит не к улучшению, а к ухудшению течения заболевания и состояния больно го в результате нежелательных последствий полипрагмазии. Еще более грозным следствием неправильного толкования результатов лабора торных исследований является установление ложного диагноза того или иного заболевания, необоснованное изменение правильно установ ленных клинических диагнозов (схема 2).

Схема 2. Последствия влияния лекарственных препаратов на клинико-лабораторные показатели Воздействие лекарств на лабораторные показатели осуществляется двумя возможными путями (схема 3).

Первый путь — химический или физико-химический («аналити ческая интерференция»). В этом случае лекарства или их метаболиты могут вмешиваться в специфическую реакцию определения того или иного вещества. Примером химической интерференции является иска жение результатов спектрофотометрического анализа 5-оксииндолук сусной кислоты в моче, проводимого в кислой среде, вследствие приме нения больными фенотиазиновых препаратов. Хинидин, тетрациклин обладают свойством флуоресценции и мешают флуорометрии катехо ламинов в моче. Рибофлавин и каротин повышают показатели оптичес кой плотности растворов при определении билирубина. Следует особо подчеркнуть, что лекарства могут существенно влиять на результаты анализа при каком-то одном варианте определения вещества, и совер шенно не изменять их при другом специфическом методе тестирования этого же вещества.

Схема 3. Пути воздействия лекарственных веществ на результаты клинико-лабораторных анализов Второй путь • фармакологический («фармакологическая интер ференция»). Механизм фармакологической интерференции включает в себя изменения под действием лекарства патологического процес са, побочное действие лекарственных веществ на различные функции органов и систем, токсические эффекты препаратов при их передози ровке. Побочное действие лекарств может проявиться в сдвигах лабо раторных показателей, косвенно связанных с основным ожидаемым влиянием. Так, терапевтические дозы морфина гидрохлорида и других наркотических анальгетиков вызывают спазм сфинктера Одди с нару шением выхода пищеварительных соков, в том числе секрета поджелу дочной железы, в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к повы шению содержания в крови сывороточных трансаминаз (АлАТ, АсАТ), дегидрогеназ, т. е. развиваются изменения, типичные для инфаркта миокарда, острого гепатита и острого панкреатита, что существенно за трудняет диагностику указанных заболеваний.

Терапия АКТГ, стимулируя секрецию гормонов коры надпочечни ков, изменяет многие показатели азотистого баланса вследствие анти анаболического влияния глюкокортикоидов. Применение относитель но высоких доз салицилатов, кофеина, цефалоспорина может повысить уровень концентрации сахара в крови и дать ложноположительную реакцию на сахар в моче.

Наружное применение мексоформа, йода увеличивает содержание йода, связанного с белками сыворотки крови, и имитирует заболевания щитовидной железы. Лечение больных аминазином, хлозепидом, аце тилсалициловой кислотой может обусловить ложноположительную реакцию при определении беременности. Оральные контрацептивы повышают уровень некоторых белков сыворотки, липидов и сахара, что ошибочно диагностируется как диабет у 15 % женщин.

Аскорбиновая и налидиксовая кислоты могут вызвать повыше ние уровня общего билирубина в сыворотке крови. Лития карбонат повышает в крови больных уровень глюкозы, активность аланинами нотрансферазы на 35 % (максимально — между 26–50 часами после введения), снижает активность гамма-глутамилтрансферазы на 60 % и аспартатаминотрансферазы (максимально — между 38 и 68 часами).

У 85 % больных, леченых рифампицином, отмечена иммуноглобулино вая протеинурия.

Рифампицин, спазмолитические и ряд других препаратов оказыва ют отрицательное влияние на последующее контрастное рентгеноло гическое исследование желчевыводящих путей. Изображение желч ных протоков и пузыря в этих случаях нечеткое и непродолжительное, часто отсутствует совсем. Фармакологический фон необходимо всегда учитывать при назначении, проведении рентгенологического исследо вания и интерпретации полученных результатов.

Влияние лекарственных веществ на лабораторные показатели мо жет отмечаться спустя длительное время после прекращения лечения.

Например, уровень пролактина у некоторых больных (слабых инакти ваторов флюфеназина) превышал норму в течение 4–11 месяцев после отмены флюфеназина деканоата. Низкий уровень поглощения радио активного йода (I131) наблюдается спустя 1,5–2 месяца после отмены препаратов йода, брома, резерпина. Изменение лабораторных показате лей тем значительней, чем выше концентрация и длительность цирку ляции лекарственных препаратов и их активных метаболитов в крови и тканях организма. Характер и интенсивность интерференции зависят прежде всего от величины дозы, схемы и длительности приема лекар ства больными, генетических, фенотипических, фармакокинетических факторов. Появление аномальных биохимических реакций у больных может существенно варьировать в зависимости от вида принимаемых лекарственных форм. Так, после назначения нозепама в виде таблеток, содержащих по 10 мг препарата, в крови больных был отмечен значи тельный подъем уровня глюкозы, тогда как после введения аналогич ной дозы препарата в виде суспензии уровень глюкозы не изменился.

Наиболее сложные и трудно прогнозируемые интерференции возни кают при полипрагмазии, весьма вредной, но получившей широкое рас пространение в последнее время в большинстве лечебных учреждений.

По данным, опубликованным ВОЗ, ошибочно диагностируемые за болевания в разных странах в настоящее время в среднем составляют 60 %. Поскольку целый ряд заболеваний обнаруживается только или преимущественно с помощью лабораторных тестов, проблема влия ния на результаты этих тестов лекарственных препаратов приобретает огромное социальное значение.

Чтобы максимально избежать нежелательных последствий влияния лекарственных препаратов на результаты диагностических клинико-ла бораторных анализов, следует придерживаться следующих правил:

1. Для проведения полноценного диагностического обследования за неделю до взятия биологических проб на анализ должно быть от менено назначение каких-либо лекарственных средств.

2. При проведении диагностического клинико-лабораторного обсле дования тщательно собирать лекарственный анамнез.

3. Если во время проведения анализов больной принимает какие либо препараты, следует обязательно указать это в направлении.

4. При выявлении отклонений от нормальных показателей перед интерпретацией полученных результатов на основании лекарс твенного анамнеза исключить возможность возникновения этих отклонений под влиянием лекарственной терапии.

5. Если исключить влияние лекарственного препарата на результаты анализа не представляется возможным, следует отменить данный препарат, повторить исследование и только после этого тракто вать полученные результаты.

Ниже обобщены и систематизированы данные литературы об из менении под действием лекарств результатов анализа наиболее часто используемых лабораторных тестов (табл. 13). Следует учитывать, что не все из указанных изменений проявляются с одинаковой частотой и постоянством. Иногда они могут и отсутствовать, или даже иметь противоположный характер вследствие наличия возрастных, этниче ских, фармакогенетических, фенотипических, биофармацевтических, патологических, пищевых и других эндогенных и экзогенных факто ров. Тем не менее, представленные сведения позволят более правиль но спланировать лабораторные исследования, оценить их результаты, а также своевременное выявить лекарственную патологию, ставшую распространенным и грозным заболеванием, настоящей «бедой» со временной медицины.

Таблица Влияние лекарственных препаратов на клинико-лабораторные показатели Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Клинический анализ мочи КОЛИЧЕСТВО Снижение:

Адреналин тонус симпато-адреналовой системы Адреномиметики тонус симпато-адреналовой системы Анальгин Атропин в высоких дозах антидиуретический эффект Бета-блокаторы в высоких дозах антидиуретический эффект Бутадион Изадрин тонус симпато-адреналовой системы Карбамазепин Морфин Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Общие анестетики Празозин Сальбутамол тонус симпато-адреналовой системы Повышение:

Аминазин Аминокислоты в/в гемодинамический эффект Аспирин снижает тубулярную реабсорбцию Неогемодез гемодинамический эффект Глюкоза в/в гемодинамический эффект Диуретики за счет основного действия Кофеин увеличивает почечный кровоток за счет кардиости мулирующего действия Натрия хлорид в/в гемодинамический эффект Пероральные сахароснижаю- гемодинамический эффект щие средства Сердечные гликозиды за счет кардиотонического действия Этанол выработку антидиуретического гормона ЦВЕТ Темно-бурый Сульфаниламиды Красно-коричневый Дифенин Цефалоридин Цвет пива Амитриптилин результат гепатотоксичности Индометацин результат гепатотоксичности Красный Адриамицин Анальгин Фенолфталеин розовый в щелочной моче ЭРИТРОЦИТУРИЯ Аллопуринол при повышенной чувствительности Ампициллин нефротоксический эффект Амфотерицин Аспирин Бутадион нефротоксический эффект Диакарб Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Индометацин редко Йодсодержащие препараты при передозировке Канамицин Карбамазепин кровотечение Кумарины кровотечение при высоких дозах Оксациллин нефротоксический эффект Пенициллины при повышенной чувствительности Полимиксины кровотечение Рентгенконтрасты нефротоксический эффект Стрептомицин Сульфаниламиды кровотечение ЛЕЙКОЦИТУРИЯ Аллопуринол повышенная чувствительность Ампициллин нефротоксический эффект Аспирин при передозировке Героин у наркоманов Канамицин нефротоксический эффект Леводопа Пенициллины повышенная чувствительность Препараты железа Рентгенконтрасты нефротоксический эффект ЦИЛИНДРУРИЯ Гиалиновые цилиндры Ампициллин нефротоксический эффект Гентамицин нефротоксический эффект Канамицин нефротоксический эффект Полимиксины нефротоксический эффект Стрептомицин нефротоксический эффект Эритроцитарные цилиндры Амфотерицин В Сульфаниламиды кровотечение ПРОТЕИНУРИЯ Аминазин Аллопуринол Анальгин Аспирин нефротоксический эффект Бутадион нефротоксический эффект Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Бутамид нефротоксический эффект Гентамицин нефротоксический эффект Канамицин нефротоксический эффект Кортикостероиды нефротоксический эффект Неомицин нефротоксический эффект Пенициллины нефротоксический эффект Рентгенконтрасты нефротоксический эффект Стрептомицин нефротоксический эффект Сульфаниламиды нефротоксический эффект Тетрациклины нефротоксический эффект Хлорпропамид нефротоксический эффект Цефалоридин нефротоксический эффект Цефалотин нефротоксический эффект ГЛЮКОЗУРИЯ Снижение:

Ампициллин Витаминные препараты Дигоксин Леводопа Диазепам Фенобарбитал Фуросемид Повышение:

Диакарб Дихлотиазид гипергликемия Изониазид гипергликемия Кортикостероиды нефротоксический эффект Кортикотропин гипергликемия ПАСК гипергликемия Резерпин гипергликемия Тетрациклины Фенотиазины при длительном применении БИЛИРУБИНУРИЯ Аллопуринол гепатотоксический эффект Анаболические стероиды холестаз с желтухой Андрогены холестаз с желтухой Аспирин гепатотоксический эффект Ингибиторы МАО гепатотоксический эффект Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Левомицитин холестаз Линкомицин холестаз Метилдофа гепатотоксический эффект Олеандомицин гепатотоксический эффект Сульфаниламиды холестаз с желтухой Фенотиазины гепатотоксический эффект Эритромицин холестаз с желтухой Эстрогены холестаз с желтухой КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ЭРИТРОЦИТЫ Снижение:

Аллопуринол апластическая анемия, гемолитическая анемия Аминазин анемия Ампициллин гемолитическая анемия Аспирин гемолиз, желудочно-кишечные кровотечения Барбитураты апластическая анемия Бутадион депрессия костного мозга Бутамид агранулоцитоз Винбластин анемия Галоперидол анемия Гентамицин анемия Диакарб агранулоцитоз Дифенин гемолитическая анемия Дихлотиазид гемолитическая анемия Индометацин панцитопения Кислота налидиксовая гемолитическая анемия Кортикостероиды желудочно-кишечные кровотечения Левомицетин апластическая анемия Леводопа гемолитическая анемия Неомицин мегалобластическая анемия Нитрофураны анемия Новокаинамид гемолитическая анемия Ноксирон апластическая анемия ПАСК гемолитическая анемия Пеницилламин гемолитическая анемия Примахин гемолитическая анемия Стрептомицин гемолитическая анемия Сульфаниламиды гемолитическая анемия Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Фенотиазины гемолитическая анемия Фуросемид анемия Хинин анемия Хлорбутин анемия Циклофосфамид анемия Эстрогены мегалобластная анемия Повышение:

Адреналин Андрогены эритроцитоз Витамин В12 эритроцитоз Глюкокортикоиды стимулирование эритропоэза Кортикотропин стимулирование эритропоэза РЕТИКУЛОЦИТЫ Снижение:

Азатиоприн Левомицетин панцитопения Сульфаниламиды агранулоцитоз, гемолитическая анемия Повышение:

Аллопуринол Аспирин Кортикотропин анемия ГЕМОГЛОБИН Снижение:

Аллопуринол Аминазин гемолитическая анемия Ампициллин при высокой чувствительности Амфотерицин Бактрим гемолитическая анемия Барбитураты мегалобластическая анемия Бутадион депрессия костного мозга Бутамид агранулоцитоз Витамин А редко Витамин К редко Диакарб агранулоцитоз Дифенин гемолитическая анемия Изониазид гемолитическая анемия Индометацин желудочно-кишечное кровотечение Карбамазепин панцитопения Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Кортикостероиды желудочно-кишечное кровотечение Левомицетин панцитопения Леводопа Меркаптопурин депрессия костного мозга Метилдофа гемолитическая анемия Миелосан гемолитическая анемия Неомицин мегалобластическая анемия Нитрофураны мегалобластическая анемия ПАСК гемолитическая анемия Пеницилламин гипохромная анемия Примахин апластическая анемия Стрептомицин гемолитическая анемия Тегритол Тетрациклин гемолитическая анемия Триамтерен мегалобластическая анемия Фенамин гемолитическая анемия Фуросемид анемия Хлорпропамид анемия Циклофосфан анемия Эстрогены нарушение всасывания фолиевой кислоты Этосукцимид апластическая анемия ЖЕЛЕЗО Снижение:

Адреналин в течение 6 часов Аллопуринол на 40 % в течение недели Аспирин в высоких дозах Кортизон снижение синтеза трансферрина Кортикотропин влияние на связь железа с глобулином Повышение:

Декстран химическая реакция Левомицетин Эстрогены значительное повышение ЛЕЙКОЦИТЫ Общее количество Повышение:

Адреналин нейтрофилия Аллопуринол при высокой чувствительности Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Ампициллин при высокой чувствительности Атропин у детей Гидрокортизон Изониазид Кортикотропин Лития соли эндокринный эффект Понижение:

Аллопуринол Амфотерицин Бутадион Винбластин Галоперидол Диакарб Карбамазепин Леводопа агранулоцитоз Нейтрофилы Аминазин лейкопения, агранулоцитоз Амитриптилин лейкопения Анальгин агранулоцитоз Амфотерицин агранулоцитоз Апрессин лейкопения Аспирин угнетение лейкоцитоза Бактрим лейкопения Диакарб лейкопения, агранулоз Индометацин нейтропения, агранулоцитоз Карбамазепин агранулоцитоз Левамизол лейкопения Левомицетин апластическая анемия Линкомицин агранулоцитоз Метилдофа угнетение функции костного мозга Оксациллин угнетение функции костного мозга Диазепам лейкопения Стрептомицин агранулоцитоз Тиазидовые диуретики агранулоцитоз Хлозепид лейкопения Цефалоспорины лейкопения Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Эозинофилы Снижение (эозинопения):

Адреналин эозинопения Аспирин апластическая анемия Индометацин Кортикостероиды гормональный эффект Повышение (эозинофилия):

Аллопуринол аллергическая реакция Ампициллин аллергическая реакция Амфотерицин аллергическая реакция Амфотерицин аллергическая реакция Аспирин аллергическая реакция Бутадион аллергическая реакция Диакарб аллергическая реакция Йодид калия аллергическая реакция Канамицин аллергическая реакция Карбамазепин аллергическая реакция Карбенициллин аллергическая реакция Клоксациллин аллергическая реакция Левомицетин аллергическая реакция Морфин аллергическая реакция Налидиксовая кислота аллергическая реакция Нитрофураны аллергическая реакция Общие анестетики аллергическая реакция Олеандомицин аллергический холестаз Пенициллин аллергическая реакция Рифампицин аллергическая реакция Рофекоксиб аллергическая реакция Сердечные гликозиды аллергическая реакция Стрептомицин аллергическая реакция Сульфаниламиды аллергическая реакция Тетрациклин аллергическая реакция Триамтерен аллергическая реакция Фенотиазины аллергическая реакция Хлорпропамид аллергическая реакция Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Цефалексин аллергическая реакция Цефалотин аллергическая реакция Эритромицин аллергическая реакция Лимфоциты Повышение (лимфоцитоз):

Аллопуринол СОЭ Снижение:

Глюкоза химическая реакция Кортикостероиды Кортикотропин у больных ревматизмом Хинин химическая реакция Повышение:

Апрессин Аспирин у некоторых больных Витамин А Декстран клеточная агрегация Противосудорожные Триметоприм у больных ревматизмом Цефалоспорины при в/в введении ТРОМБОЦИТЫ Азатиоприн угнетение функции костного мозга Аллопуринол Амфотерицин Анальгин Антипирин тромбоцитопения Аспирин тромбоцитопения Бактрим тромбоцитопения Барбитураты тромбоцитопения Бутадион тромбоцитопения Винбластин угнетение функции костного мозга Винкристин угнетение функции костного мозга Витамин К панцитопения Дифенин панцитопения Имизин угнетение функции костного мозга Карбамазепин тромбоцитопения Левомицетин апластическая анемия Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Леводопа Меркаптопурин угнетение функции костного мозга Метотрексат мегалобластная анемия Миелосан панцитопения Препараты золота тромбоцитопения Сердечные гликозиды тромбоцитопения Спиронолактон тромбоцитопения Стрептомицин тромбоцитопения Сульфаниламиды агранулоцитоз Тетрациклин тромбоцитопения Тиазидовые диуретики тромбоцитопения Тобрамицин тромбоцитопения Триметоприм тромбоцитопения Фенотиазины гемолитическая анемия Фторурацил тромбоцитопения Хинидин аллергическая реакция Хлорпропамид тромбоцитопения Цефалотин тромбоцитопения Циклофосфан угнетение функции костного мозга Этосукцимид тромбоцитопения БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПОКАЗАТЕЛИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРОТЕИН Снижение:

Адреналин эозинопения Рифампицин нарушение метаболизма в печени Слабительные препараты при длительном применении Эстрогены нарушение метаболизма в печени Повышение:

Аминокислоты химическое взаимодействие Анаболические стероиды синтеза протеинов Андрогены синтеза протеинов Аспирин ложноположительный результат с реактивом Фолина Бензилпенициллин ложноположительный результат с реактивом Фолина Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Бутамид реагирует с сульфациловой кислотой Имизин ложноположительный результат с реактивом Фолина Инсулин синтеза протеинов Кортикостероиды синтеза протеинов Кортикотропин синтеза протеинов Левомицетин химическое взаимодействие с реактивом Лидокаин ложноположительный результат с реактивом Фолина Препараты наперстянки Прогестерон метаболический эффект Стрептомицин реагирует с реактивом Фолина Сульфаниламиды реагирует с реактивом Фолина Тетрациклин реагирует с реактивом Фолина Фенотиазины ложноположительный результат с реактивом Фолина 1-АНТИТРИПСИН Декстран Кислота аминокапроновая активность плазмина, трипсина Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе Стрептокиназа после инфузии у больных инфарктом миокарда Эстрогены метаболические изменения 1-ГЛОБУЛИН Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе -ГЛОБУЛИН Дифенин метаболический эффект Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе -ГЛОБУЛИН Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе 1-ГЛОБУЛИН Дифенин у 50 % больных -ГЛОБУЛИН Апрессин Бутадион Оральные контрацептивы после 3-летнего применения Противосудорожные препараты Тубокурарин при повышенной чувствительности Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение АЛЬБУМИН СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Азатиоприн гепатотоксический эффект Аспирин Бензилпенициллин Нейролептики у пожилых Сульфаниламиды Циклофосфан гепатотоксический эффект Эстрогены метаболические влияния Повышение:

Ампициллин Гепарин ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА Аймалин холестаз Аллопуринол гепатотоксический эффект Амантадин обратимое увеличение Аминазин при высокой чувствительности Амитриптилин холестаз Амфотерицин В гепатоцеллюлярная дисфункция Анаболические стероиды холестаз Андрогены холестаз Аспирин при длительном применении Барбитураты гепатотоксический эффект Бутадион гепатотоксический эффект Бутамид Вискен (пиндолол) вмешивается в реакцию определения Галоперидол гепатоцеллюлярная дисфункция Гризеофульвин гепатотоксический эффект Дипразин холестаз Дифенин гепатотоксический эффект Изониазид холестаз Имизин холестаз Ингибиторы МАО холестаз Индометацин холестаз Карбамазепин холестаз Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Карбенициллин Кислота налидиксовая нарушение функции печени Кислота никотиновая нарушение функции печени Клофелин Клофибрат гепатотоксический эффект Колхамин гепатотоксический эффект Леводопа Левомицетин гепатотоксический эффект Линкомицин гепатотоксический эффект Мепротан холестаз Меркаптопурин гепатотоксический эффект Метотрексат Новокаинамид гепатотоксический эффект Нозепам гепатотоксический эффект Олеандомицин желтуха Папаверин Пеницилламин гепатотоксический эффект Прогестерон гепатотоксический эффект Противосудорожные препараты Ретаболил холестаз Рифампицин нарушение функции печени Салициламид холестаз Сульфаниламиды холестаз Тетрациклины холестаз Тиазидовые диуретики гепатит Фенотиазины холестаз Фторотан нарушение функции печени Фторфеназин Фурадонин Хлозепид холестаз Хлорпропамид холестаз Хлорпротиксен холестаз Циклопропан холестаз Циклофосфан холестаз Эритромицин холестаз Эстрогены холестаз Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение ЛИПАЗА Снижение:

Соли кальция химическое взаимодействие Повышение:

Гепарин Индометацин холестаз Кодеин спазм сфинктера Одди Морфин спазм сфинктера Одди ЛИПОПРОТЕИНАЗА Снижение:

Оральные контрацептивы Эстрогены после 3-летнего применения Повышение:

Гепарин высвобождает тканевую липазу в плазму ХОЛИНЭСТЕРАЗА Алкалоиды опия ингибируют активность фармакологическим путем Барбитураты метаболический эффект Оральные контрацептивы эстрогенный эффект Тестостерон метаболический эффект Физостигмин метаболический эффект Циклофосфан метаболический эффект Эстрогены КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА Снижение:

Кодеин Повышение:

Андрогены Клофибрат АМИЛАЗА (ДИАСТАЗА) Азатиоприн нарушает функцию поджелудочной железы Кодеин спазм сфинктера Одди Кортикостероиды нарушает функцию поджелудочной железы Кортикотропин нарушает функцию поджелудочной железы Морфин спазм сфинктера Одди Салициламид нарушает функцию поджелудочной железы Тетрациклин токсический эффект Тиазидовые диуретики панкреатит Фентанил спазм сфинктера Одди Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение ГЛУТАМИНОЩАВЕЛЕВАЯ И ГЛУТАМИНОПИРОВИНОГРАДНАЯ ТРАНСАМИНАЗА Азатиоприн гепатотоксический эффект Аймалин холестаз Амитриптилин холестаз Ампициллин при в/м введении Анаболические стероиды холестаз Андрогены холестаз Аспирин гепатотоксический эффект Барбитураты при отравлении Бриканил желтуха, холестаз Бутадион холестаз Галоперидол гепатотоксический эффект Гентамицин гепатотоксический эффект Гризеофульвин гепатотоксический эффект Дифенин гепатотоксический эффект Дихлотиазид холестаз, гепатит Изониазид холестаз Имизин холестаз Ингибиторы МАО холестаз Индометацин холестаз Канамицин гепатотоксический эффект Карбамазепин холестаз Кислота налидиксовая желтуха, холестаз Кислота никотиновая Клофибрат гепатотоксический эффект Левомицетин гепатотоксический эффект Линкомицин гепатотоксический эффект Мепротан желтуха, холестаз Меркаптопурин гепатотоксический эффект Метилдофа холестаз Метотрексат Морфин Новокаинамид гепатотоксический эффект Оксациллин гепатотоксический эффект Олеандомицин холестаз Пеницилламин гепатотоксический эффект Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Прогестерон холестаз Рифампицин гепатотоксический эффект Сульфаниламиды холестаз Тетрациклин гепатотоксический эффект Тиоридазин гепатотоксический эффект Тобрамицин гепатотоксический эффект Фенотиазины гепатотоксический эффект Фурадонин гепатотоксический эффект Хлозепид гепатотоксический эффект Цефатрексил гепатотоксический эффект Циклофосфан гепатотоксический эффект Эритромицин при определении колориметрически Эстрадиол холестаз Этакриновая кислота холестаз КРЕАТИНКИНАЗА (КРЕАТИНФОСФАТТРАНСФЕРАЗА) Ампициллин Амфотерицин В гипокалиемия Барбитураты при отравлении Бензилпенициллин при частом введении Дигоксин при в/в введении Диуретики при в/в введении Инсулин активатор энзимов Кислота аминокапроновая при в/в введении Клиндамицин при в/в введении Клофелин непостоянно Морфин при в/в введении Пиндолол химическая реакция Тиоловые соединения фармакологически — в 3–10 раз Тубокурарин-хлорид при в/м введении ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ) Снижение:

Кислота аскорбиновая при определении автоматическим анализатором Оксалат калия Повышение:

Анаболические стероиды холестаз Анестетики общие при премедикации Аспирин Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Кодеин Леводопа Морфин Сульфаниламиды гемолитическая анемия Триамтерен при флуорометрии Хинидин ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГЛЮКОЗА Снижение:

Анаболические стероиды анаболический эффект Анаприлин влияние на гликогенолиз Атропин при премедикации Барбитураты фармакологически, в некоторых случаях Бутамид терапевтический эффект Инсулин терапевтический эффект Метформин метаболический эффект Милурит гепатотоксический эффект Ритмилен Сульфаниламиды Фенамин Хлорпропамид фармакологически — стимулирует секрецию инсу лина;

химически — при глюкозооксидазном методе Эритромицин гепатотоксический эффект Повышение:

Адреналин при определении автоматическим анализатором Аминазин при введении высоких доз Аминокислоты при в/в введении;

химическое взаимодействие Амитриптилин Бутадион метаболический эффект Бутамид при глюкозооксидазном методе Галоперидол эндокринные нарушения Глюкокортикоиды увеличение глюконеогенеза Дексаметазон гормональный эффект Диазоксид ингибирует высвобождение инсулина Дифенин ингибирует секрецию инсулина Дихлотиазид диабетогенное действие Изадрин при определении автоматическим анализатором Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Изониазид гликогенолиз Индометацин фармакологически, редко Кортикостероиды Кортикотропин глюконеогенез Кофеин Лития карбонат Леводопа Меркаптопурин при определении автоматическим анализатором Метилдофа при определении автоматическим анализатором Морфин Нифедипин (фенигидин) Нозепам при ортотолуидиновом методе Резерпин Сальбутамол Тиазидовые диуретики снижение толерантности к глюкозе Триоксазин Фенолфталеин снижение толерантности к глюкозе Фуросемид Эстрогены метаболический эффект Этакриновая кислота Эфедрин ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ Снижение:

Аминазин фармакологически — у 40 % больных Дексаметазон нарушение толерантности к углеводам Дифенин снижение секреции инсулина Дихлотиазид диабетогеноподобное действие Кортикотропин снижение секреции инсулина Метилпреднизолон метаболический эффект Никотиновая кислота Преднизолон метаболический эффект Соли лития гипогликемия Тиазидовые диуретики диабетогеноподобное действие Фуросемид диабетогеноподобное действие Эстрогены диабетогеноподобное действие Этакриновая кислота диабетогеноподобное действие Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Повышение:

Ингибиторы МАО у больных диабетом Клофибрат ИНСУЛИН Снижение:

Гепарин химически — при гепаринизировании плазмы Дифенин Дихлотиазид при в/в введении Фуросемид при в/в введении Повышение:

Аминокислоты действие на -клетки Анаприлин фармакологически Бутамид фармакологически Глюкоза фармакологически Кальция глюконат у новорожденных Леводопа при лечении паркинсонизма Преднизолон после перорального 4-дневного приема ЛАКТАТЫ Снижение:

Морфин фармакологически Повышение:

Адреналин фармакологически, сильное увеличение Аспирин метаболический ацидоз Глюкоза при в/в введении Изониазид при введении высоких доз Натрия нитропруссид БИЛИРУБИН (ОБЩИЙ) СЫВОРОТКИ КРОВИ Азатиоприн гепатотоксический эффект Аймалин холестаз Аллопуринол при почечной недостаточности Аминазин аллергическая реакция Амитриптилин холестаз Анаболические стероиды холестаз Андрогены холестаз Барбитураты желтуха Бутадион грануломатозная реакция Бутамид желтуха Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Витамины А, С, К химически Галоперидол гепатоцеллюлярные нарушения Гентамицин влияние на функцию печени Глюкоза после в/в введения Дипразин Жаропонижающие препараты гемолитическая анемия Изадрин при определении автоанализатором Изониазид холестаз Имизин холестаз Ингибиторы МАО Индометацин холестаз Канамицин гепатотоксическое действие Карбамазепин холестаз Кислота ацетилсалициловая конкурирует за связь с протеином Кислота налидиксовая желтуха Кислота никотиновая холестаз Клиндамицин Клофелин гепатотоксическое действие Клофибрат гепатотоксическое действие Леводопа при определении автоанализатором Левомицетин гепатотоксическое действие Линкомицин холестаз Меркаптопурин Метилдофа желтуха Метиленовая синь гемолиз Метилурацил гепатотоксическое действие Метотрексат цитотоксическое действие Никотинамид гепатотоксическое действие Оксациллин Окситоцин Олеандомицин желтуха Пропазин холестаз Рентгенконтрасты конкурируют за пути экскреции Рифампицин фармакологически — ингибирует печеночную экс крецию;

химически — влияние цветового фона Стрептомицин гемолитическая анемия Сульфаниламиды Теофиллин химически — изменение окрашивания Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Тетрациклин нарушение функции печени Тиазидовые диуретики холестаз Фторотан Фторфеназин Фурадонин гемолитическая анемия Хинидин гемолитическая анемия Хинин гемолитическая анемия Хлозепид холестаз Хлорбутин гепатотоксический эффект Хлорпропамид холестаз Цефалотин гемолитическая анемия Циклофосфан гепатотоксический эффект Эритромицин холестаз Эстрогены холестаз Этакриновая кислота ТИМОЛОВАЯ ФЛОКУЛЯЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ Аймалин холестаз Амитриптилин холестаз Анаболические стероиды холестаз Андрогены холестаз Бутадион холестаз Гепарин образование мути при химическом определении Дифенин холестатическая желтуха Ингибиторы МАО холестаз Индометацин холестатический и цитотоксический эффект Инсулин увеличение синтеза протеина Клофибрат гепатотоксическое действие Кортикостероиды увеличение синтеза белка Кортикотропин увеличение синтеза белка Левомицетин гепатотоксическое действие Линкомицин холестаз, гепатотоксичность Меркаптопурин гепатотоксическое действие Метилдофа гепатотоксическое действие Метилурацил гепатотоксическое действие Никотинамид гепатотоксическое действие Олеандомицин холестаз Прогестерон гепатотоксическое действие Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Сульфаниламиды холестаз Тетрациклин нарушение функции печени, холестаз Фенотиазины холестатический гепатит Хлорпропамид холестаз, гепатотоксическое действие Эритромицин холестаз Эстрогены холестаз БРОМСУЛЬФАЛЕИНОВЫЙ ТЕСТ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ Алкалоиды опия спазм сфинктера Одди Амитриптилин холестаз Андрогены холестаз Барбитураты Бутадион холестаз Бутамид гепатотоксическое действие Дипразин холестаз Дифенин холестатическая желтуха Имизин холестаз Индометацин холестатический и цитотоксический эффект Карбамазепин холестаз Клиндамицин гепатотоксическое действие Клофибрат холестаз Левомицетин гепатотоксическое действие Меркаптопурин гепатотоксическое действие Метилдофа гепатотоксическое действие Олеандомицин холестаз Препараты золота гепатотоксическое действие Пропазин гепатотоксическое действие Рентгенконтрасты Рифампицин ингибирование печеночной экскреции Сульфаниламиды холестаз Тетрациклин нарушение функции печени, холестаз Тиазидовые диуретики снижение печеночного кровотока Фторотан ингибирование функции печени Циклопропан гепатотоксическое действие Эритромицин холестаз Эстрогены холестаз Этамбутол Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение АЗОТ МОЧЕВИНЫ (В СЫВОРОТКЕ КРОВИ) Амикацин нефротоксический эффект Анаболические стероиды увеличение азотного баланса Андрогены увеличение азотного баланса Антациды при длительном применении Бутадион нефротоксический эффект Витамин Д проявление гипервитаминоза Декстран вступает в химическую реакцию определения Диакарб при длительном применении Доксициклин нефротоксический эффект Индометацин нефротоксический эффект Канамицин нефротоксический эффект Кислота аминокапроновая вступает в химическую реакцию определения Кислота ацетилсалициловая нефротоксический эффект Кислота налидиксовая нефротоксический эффект Клофелин снижение гломерулярной фильтрации Кодеин нефротоксический эффект Леводопа влияние на энзимы печени Неомицин нефротоксическое действие Оксациллин азотемия при применении высоких доз Рентгенконтрасты азотемия, почечная недостаточность Стрептомицин нефротоксический эффект Сульфаниламиды фармакологически — уремия, химически — методом Берлота Тетрациклин антианаболическое действие Тиазидовые диуретики нефротоксичность в высоких дозах Хлорталидон (оксодолин) Цефалотин Циклопропан гепатотоксическое действие АМИНОКИСЛОТЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ Снижение:

Адреналин гликонеогенез Инсулин метаболический эффект Прогестерон при в/м введении Повышение:

Гепарин химическое реагирование Пороки сердца Глюкокортикоиды Сульфаниламиды химическое взаимодействие Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение АМИНОКИСЛОТЫ В МОЧЕ Адреналин химически — реагирует с нингидрином Ампициллин химически — реагирует с нингидрином Гентамицин химически — реагирует с нингидрином Гидрокортизон гормональный эффект Дофамин химически — реагирует с нингидрином Канамицин химически — реагирует с нингидрином Кислота аминокапроновая химически — реагирует с нингидрином Кислота ацетилсалициловая дисфункция проксимальных канальцев Кортикотропин катаболический эффект Леводопа химически — реагирует с нингидрином Метилдофа химически — реагирует с нингидрином Неомицин химически — реагирует с нингидрином Пеницилламин химически — реагирует с нингидрином Полимиксины химически — реагирует с нингидрином Соли висмута дисфункция проксимальных канальцев Триамцинолон фармакологически Фенамин химически — реагирует с нингидрином Цефалексин химически — реагирует с нингидрином Эфедрин химически — реагирует с нингидрином КРЕАТИНИН В СЫВОРОТКЕ КРОВИ Амфотерицин В нефротоксический эффект Антациды молочно-щелочной синдром Барбитураты почечная недостаточность Витамин Д проявление гипервитаминоза Гентамицин нефротоксический эффект Глюкоза вступает в химическую реакцию определения Гризеофульвин нефротоксический эффект Декстран дисфункция проксимальных канальцев Диуретики дефицит натрия Доксициклин нефротоксический эффект Индометацин нефротоксический эффект Канамицин нефротоксический эффект Кислота аскорбиновая химически — изменяет цветовую реакцию Клофелин Клофибрат в 15 % случаев Леводопа вступает в химическую реакцию определения Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Метилдофа вступает в химическую реакцию определения Неомицин нефротоксическое действие Нитрофураны нефротоксическое действие НПВС угнетение функции почек у 20 % больных Оксациллин азотемия при применении высоких доз Пеницилламин нефротоксическое действие Полимиксины нефротоксическое действие Стрептокиназа нефротоксическое действие Стрептомицин нефротоксический эффект Тетрациклин нефротоксический эффект Тиазидовые диуретики нефротоксичность в высоких дозах Триамтерен нефротоксический эффект Хлорталидон (оксодолин) нефротоксический эффект Цефалоридин нефротоксический эффект Этамбутол фармакологически — редко КЛИРЕНС КРЕАТИНИНА В МОЧЕ Снижение:

Амфотерицин В нефротоксический эффект Бактрим фармакологически, обратимо Гризеофульвин нефротоксический эффект Неомицин нефротоксическое действие Триамтерен снижение почечного клиренса Этамбутол нефротоксический эффект Повышение:

Леводопа химически — при методе Яффе Метилпреднизолон фармакологически Фуросемид при в/в введении МОЧЕВАЯ КИСЛОТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ Адреналин почечная вазоконстрикция Ампициллин химически — при медно-хелатном методе Анаболические стероиды увеличение азотного баланса Андрогены увеличение азотного баланса Бутадион при применении высоких доз Диакарб при определении автоанализатором Кофеин вступает в химическую реакцию определения Леводопа вступает в химическую реакцию определения Метилдофа вступает в химическую реакцию определения Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Пиперазин фармакологически Пиразинамид фармакологически Преднизолон катаболическое действие Салицилаты фармакологически Триамтерен фармакологически Фуросемид снижение клиренса уратов Этакриновая кислота снижение клиренса уратов ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ МОЧИ Адреналин фармакологически Анаприлин фармакологически Ангиотензинамид фармакологически Аспирин нефротоксический эффект Ганглиоблокаторы фармакологически Изадрин фармакологически Окспренолол в эксперименте Тиазидовые диуретики при в/в введении Фторотан на 20 % ЭФФЕКТИВНЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ ПЛАЗМОТОК Снижение:

Адреналин фармакологически, до 40 % Анаприлин фармакологически Ангиотензинамид при в/в введении Ганглиоблокаторы фармакологически, в течение 2 часов Диазоксид при в/в введении Норадреналин при в/в введении Фторотан до 40 % Повышение:

Дофамин Клофелин Метилдофа КЛИРЕНС ПАРААМИНОГИППУРОВОЙ КИСЛОТЫ С МОЧОЙ Снижение:

Диазоксид фармакологически, до 40 % Рентгенконтрасты Повышение:

Гидрокортизон увеличение гломерулярной фильтрации Леводопа почечная вазодилатация Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Метилпреднизолон после в/в введения ПАСК химическим путем Сульфаниламиды при методе Браттона КЛИРЕНС ИНСУЛИНА Декстран химическим путем Дофамин после в/в введения Леводопа почечная вазодилатация Метилпреднизолон после в/в введения ПОКАЗАТЕЛИ ЖИРОВОГО, ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ХОЛЕСТЕРИН В СЫВОРОТКЕ Снижение:

Азатиоприн гепатотоксический эффект, цирроз Аллопуринол гепатотоксический эффект Апрессин при длительном введении Аспирин при длительном введении высоких доз Букарбан гепатотоксический эффект Бутамид ингибирование печеночного синтеза Галоперидол ингибирование синтеза холестерина Глибутид Изониазид гепатотоксический эффект Ингибиторы МАО гепатотоксический эффект Инсулин Кортикотропин стимулирование надпочечников Линкомицин гепатотоксический эффект Метилдофа Нитрофураны Салицилаты при исходно повышенном уровне Хлорпропамид ингибирование печеночного синтеза Холестирамин терапевтический эффект Цитраты при использовании как антикоагулянты Эритромицин гепатотоксический эффект Эстрогены фармакологически — до 20 % Повышение:

Адреналин метаболический эффект Аминазин фармакологически — холестаз;

вступает в химичес кую реакцию определения Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Бутадион при применении высоких доз Витамин А, D химически — при реакции Златкиса — Зака Дифенин гепатотоксический эффект Имизин холестаз Йодиды химически — при реакции Златкиса — Зака Кортикостероиды гормональный эффект;

химически — при реакции Златкиса — Зака Мепротан холестаз Сульфаниламиды холестаз Тестостерон холестаз Тиазидовые диуретики холестаз ОБЩИЕ ЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Аминазин ксантоматозный билиарный цирроз Бутамид Клофибрат терапевтический эффект Протамина сульфат Холестирамин ТРИГЛИЦЕРИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Гепарин при в/в введении Кислота аскорбиновая терапевтический эффект Кислота никотиновая терапевтический эффект Клофибрат ингибирование транспорта из печени в плазму Празозин Фуросемид Повышение:

Анаприлин через 2 недели лечения Глюкокортикоиды Дихлотиазид Окспренолол снижение активности липопротеиназы Холестирамин Эстрогены НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Адреналин метаболический эффект Аминазин после в/м введения Анаприлин Аспирин снижение липогенеза Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Бутамид Гепарин терапевтический эффект;

химическая реакция Диазоксид значительное увеличение Изадрин метаболический эффект Кофеин Леводопа при в/в введении Оральные контрацептивы Резерпин при в/м введении — на 78 % Фенамин ФОСФОЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Аспирин снижение липогенеза Никотиновая кислота сильный эффект Холестирамин терапевтический эффект Повышение:

Адреналин метаболический эффект Аминазин цирроз печени Эстрогены нарушение метаболизма фосфолипидов БЕТА-ЛИПОПРОТЕИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Клофибрат терапевтический эффект Никотинамид Холестирамин терапевтический эффект Эстрогены на 30 % Повышение:

Оральные контрацептивы на 20 % НАТРИЙ В КРОВИ Снижение:

Аммония хлорид диуретическое действие Винкристин нарушение секреции антидиуретических гормонов Ибупрофен в 10 % случаев Окситоцин снижает выделение Оксодолин тяжелая гипонатриемия Слабительные препараты при чрезмерном применении Спиронолактон диуретическое действие Тиазидовые диуретики диуретическое действие Триамтерен Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Хлорпропамид действие антидиуретического гормона Циклофосфан Повышение:

Анаболические стероиды минералокортикоидный эффект Андрогены минералокортикоидный эффект Бутадион задержка натрия Клофелин Кортикостероиды снижают выделение Кортикотропин снижает выделение Метилдофа снижает выделение Октадин Резерпин Тетрациклин гипернатриемия Эстрогены задержка натрия и воды КАЛИЙ В КРОВИ Снижение:

Альдостерон гипокалиемический алкалоз Аспирин диуретическое действие, респираторный алкалоз Бензилпенициллин до 20 % случаев Диакарб диуретическое действие Инсулин Карбенициллин увеличение экскреции почками Кортикостероиды Миорелаксанты при дефиците калия Сальбутамол Салицилаты Слабительные средства Теофиллин Повышение:

Адреналин после в/в введения Гепарин снижение почечной экскреции Дигоксин увеличение высвобождения калия из клеток Диуретики калийсберегающие Индерал Индометацин Кислота аминокапроновая при почечной недостаточности Лития соли нефропатия Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Тетрациклин при азотемии Цепорин МАГНИЙ В КРОВИ Снижение:

Амфотерицин В Инсулин Тиазидовые диуретики Цитраты Повышение:

Аспирин при длительном применении Лития соли изменения в мембранном транспорте Прогестерон значительное увеличение КАЛЬЦИЙ В КРОВИ Снижение:

Антиэпилептические препараты у 30 % больных Гепарин химически — при флуорометрии Глюкоза Диакарб Дифенин метаболический эффект Кортизон антагонизм с витамином D Слабительные средства при длительном применении Сульфаниламиды химически — при флуорометрии Тетрациклин у беременных Фенобарбитал при длительном применении Фуросемид высокая экскреция Повышение:

Анаболические стероиды задержка кальция Андрогены задержка кальция Витамин D основное действие Метилтестостерон Оксодолин ХЛОРИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Альдостерон гипокали- и гипохлоремический алкалоз Бикарбонаты Глюкоза Кортикостероиды гипохлоремический алкалоз Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Кортикотропин гипохлоремический алкалоз Оксалаты химическая реакция Слабительные средства при длительном применении Повышение:

Аммония хлорид Андрогены задержка солей и воды Бромизовал химически — определяется как хлорид Бутадион задержка солей Гидрокортизон задержка солей Йодиды калия, натрия химическая реакция Метилдофа задержка солей Теофиллин при передозировке Триамтерен нефротоксический эффект Холестирамин Эстрогены задержка солей и воды ФОСФАТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ Снижение:

Адреналин увеличение гликонеогенеза Антациды Диакарб меняет реабсорбцию фосфатов Инсулин увеличение фосфорилирования глюкозы Оксалаты химическая реакция Противосудорожные препараты нарушение метаболизма витамина D Тетрациклины синдром Фанкони Фенобарбитал увеличение клиренса фосфатов Фенотиазины химически — при фосфомолибдатном методе Этил диэтиловый Повышение:

Анаболические стероиды задержка фосфатов Андрогены увеличивают фосфатный баланс Витамин D увеличивает всасывание в ЖКТ Тетрациклины нефротоксический эффект Фуросемид РН КРОВИ Снижение:

Диакарб Изониазид Продолжение табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение ПАСК Спиронолактон Тетрациклин Тубокурарин в высоких дозах Повышение:

Антациды Аспирин Бутадион Карбенициллин Слабительные средства при длительном применении Триамцинолон Тубокурарин в малых дозах АЛАТ Снижение:

Адреналин эозинопения Повышение:

Аллопуринол Антикоагулянты Леводопа Оральные контрацептивы Рофекоксиб АСАТ Аллопуринол Антикоагулянты Допегит Кислота аскорбиновая Леводопа Оральные контрацептивы Рофекоксиб Салицилаты СКРЫТАЯ КРОВЬ В ФЕКАЛИЯХ Амфотерицин Аспирин при дозе выше 3 г Бутадион кровотечения в ЖКТ Диакарб Ибупрофен язвенные процессы в ЖКТ Индометацин язвенные процессы в ЖКТ Окончание табл. Лекарственные препараты, Причина влияния препарата способные вызвать изменение Йодиды химически — при бензидиновой пробе Калия хлорид поражение ЖКТ Кортикостероиды поражение ЖКТ Левомицетин геморрагии в ЖКТ Линкомицин энтероколит ПАСК Резерпин язвенные процессы в ЖКТ Сульфаниламиды Фенамин Фенолфталеин при длительном применении Циклофосфан геморрагический колит Эрготамин при применении высоких доз СПРАВОЧНИК ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА I. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Периферическая кровь Скорость оседания эритроцитов муж. 2–10 мм/ч жен. 2–15 мм/ч Гемоглобин (HGB) муж. 130–160 г/л жен. 120–140 г/л Цветной показатель 0,85–1, Эритроциты (RBC) муж. 4,0–5,0 1012/л жен. 3,7–4,7 1012/л Лейкоциты (WBC) 4,0–9,0 109/л Лейкоцитарная формула - миелоциты отсутствуют - метамиелоциты отсутствуют - палочкоядерные 1–6 % (0,040–0,300 109/л) - сегментоядерные 47–72 % (2,000–5,500 109/л) - эозинофилы 0,5–5 % (0,020–0,300 109/л) - базофилы 0–1 % (0–0,065 109/л) - лимфоциты 19–37 % (1,200–3,000 109/л) - моноциты 3–11 % (0,090–0,600 109/л) Плазматические клетки отсутствуют Диаметр эритроцита по эритроцитометриче ской кривой Прайс-Джонса - нормоциты 68 ± 0,4 % - микроциты 15,3 ± 0,42 % - макроциты 16,9 ± 0,47 % Гематокрит (HCT) муж. 40–48 % жен. 36–42 % Объем эритроцитов 31,8 ± 3,50 мл/кг Объем плазмы 43,3 ± 5,97 мл/кг Индексы эритроцитов:

- среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) или гемоглобин (г/л) 27,0–33,3 пг эритроциты (1012/л) - средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) или гемоглобин (г/л) 10 33–37 % (20,4–22,9 ммоль/л) гематокрит (%) - средний объем эритроцита (МСV) или гематокрит (%) 10 75–96 мкм эритроциты (1012/л) Средний диаметр эритроцита 7,55 ± 0,009 мкм Осмотическая резистентность эритроцитов:

- минимальная 0,48–0,46 % NaCl - максимальная 0,34–0,32 % NaCl Вязкость крови муж. 4,3–5,3 мПа·с жен. 3,9–4,9 мПа·с Вязкость сыворотки 1,10–1,22 мПа·с Морфоэритрограмма:

всего измененных эритроцитов, 3 % из них:

- стоматоциты 0,5 % - акантоциты 0,5 % - эхиноциты 0,7 % - дакриоциты 0,01 % - дегенеративно-измененные эритроциты 0,01 % - деформированные эритроциты 0,02 % Количество ретикулоцитов 0,5–1,2 % Количество тромбоцитов (PLT) 180–320 109/л Тромбоцитограмма:

- юных 4 % - зрелых 81 % - старых 5 % - дегенеративных 2 % - форм раздражения 3 % Частота случаев среди практически здоровых людей с показателями, выходящими за пределы нормы Число случаев с показателями, % Показатель Пол ниже нормы выше нормы Гемоглобин М 3,6 4, Ж 8,9 4, Эритроциты М 4,0 5, Ж 5,1 3, Лейкоциты * 2,2 6, Тромбоциты * 2,2 5, Примечание: * показатель не имеет половых различий Распределение групп крови у здоровых людей Группы крови Частота, % По Dunger, Hirzfeld По Jansky По Moss О І ІV 32, A II III 44, B III II 15, AB IV I 8, Распределение групп крови в зависимости от пола, % Пол О ()А ()В () АВ (0) Мужчины 21,24 ± 0,44 44,43 ± 0,40 16,16 ± 0,49 8,26 ± 0, Женщины 31,18 ± 0,65 41,22 ± 0,59 17,01 ± 0,72 7,58 ± 0, Клеточный состав костного мозга в норме (в процентах) Среднее Пределы нормальных Показатели миелограммы значение колебаний Ретикулярные клетки 0,9 0,1–1, Бласты 0,6 0,1–1, Миелобласты 1,0 0,2–1, Нейтрофильные клетки:

- промиелоциты 2,5 1,0–4, - миелоциты 9,6 7,0–12, - метамиелоциты 11,5 8,0–15, - палочкоядерные 18,2 12,8–23, - сегментоядерные 18,6 13,1–24, Все нейтрофильные элементы 60,8 52,7–68, Эозинофилы (всех генераций) 3,2 0,5–5, Базофилы 0,2 0–0, Эритробласты 0,6 0,2–1, Пронормоциты 0,6 0,1–1, Нормоциты - базофильные 3,0 1,4–4, - полихроматофильные 12,9 8,9–16, - оксифильные 3,2 0,8–5, Все эритроидные элементы 20,5 14,5–26, Лимфоциты 9,0 4,3–13, Моноциты 1,9 0,7–3, Плазматические клетки 0,9 0,1–1, Количество мегакариоцитов (клеток в 1 мкл) — 50–150* Лейко-эритробластное отношение 3,3 2,1–4, Индекс созревания:

- эритрокариоцитов 0,8 0,7–0, - нейтрофилов 0,7 0,5–0, Количество миелокариоцитов в тыс. в 1 мкл 118,4 41,6–195, * В норме возможно более низкое содержание, если костный мозг разбавлен кровью II. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Исследование мочи Количество мочи в сутки 800–1500 мл Относительная плотность 1,018–1, в утренней порции Цвет соломенно-желтый Прозрачность прозрачная Реакция нейтральная, слабокислая, слабощелочная, 6,25 ± 0,36 (5,0–7,0) Белок отсутствует или следы (25–75 мг/сут) Глюкоза отсутствует (не более 0,02 %) Кетоновые тела отсутствуют (не более 50 мг/сут) Уробилиновые тела отсутствуют (не более 6 мг/сут) Билирубин отсутствует Аммиак отсутствует (0,6–1,3 г/сут) Порфобилиноген до 2 мг/л Гемоглобин отсутствует МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ Плоский эпителий незначительное количество Переходной эпителий незначительное количество Почечный эпителий отсутствует Лейкоциты муж. 0–3 в п/зр жен. 0–6 в п/зр Эритроциты единичные (1–3 в препарате) Цилиндры отсутствуют Слизь незначительное количество Бактерии отсутствуют или незначительное количество (не более 50 000 в 1 мл) Неорганический осадок - при кислой реакции кристаллы мочевой кислоты, ураты - при щелочной реакции аморфные фосфаты, мочекислый аммоний, трипельфосфаты - при любой реакции мочи оксалаты Все соли определяются в незначительном количестве.

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ОСАДКА По методу Нечипоренко в 1 мл мочи содержится:

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.