WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 9 ] --

Главная трудность заключается, очевидно, не в приложении того или другого термина, а в выяснении причин кратковременной потери сознания. Задача эта не только ответственная, но и труд ная. Бессознательные состояппя почти всегда кратковременны.

В большинстве случаев они начинаются и оканчиваются без сви детелей. Даже в тех случаях, когда бессознательное состояние воз никает «на людях», не следует возлагать особенно больших надежд на показания очевидцев, которые, находясь под впечатле нием драматических обстоятельств приступа, оказываются обычно неспособными дать точное описание наблюдавшихся признаков болезни.

Больного, перенесшего кратковременную потерю сознания, в большинстве случаев приходится обследовать в межприступном периоде. Объем и диагностическая ценность полученной при этом информации в весьма большой степени зависят от умения расспра шивать больного. Особенно большое внимание следует уделять выяснению следующих вопросов.

Не наблюдался ли в прошлом приступ потери сознания, напо минающий настоящий приступ? Положительный ответ на этот вопрос указывает, что больной старадает одной из многих хрони ческих болезней (эпилепсия, нарколепсия, тетрада Фалло, син дром Вольффа — Паркинсона— Уайта и др.), которые закономер но осложняются приступами кратковременной потери сознания.

Важно выяснить характер ощущений больного перед началом и после окончания приступа. Различного рода ауры и крик, весьма характерный для эпилепсии, не наблюдаются перед началом обмо роков сердечного происхождения. Последние часто начинаются с сердцебиения, которое нередко сохраняется и после исчезновения обморока. Потере сознания при синдромах аортальной дуги обыч но предшествуют головокружение, боли в затылочной области, на рушение зрения.

Простой обморок возникает внезапно, после его окончания остается ощущение тепла во всем теле и своеобразная эйфория.

После окончания большого эпилептического припадка и после вы раженной гипогликемии часто отмечаются дезориентированпость, головные боли, амнезия, аномалии поведения.

Аритмический обморок может возникать как во сне, так и во время бодрствования. Простой обморок во сне не возникает. Связь кратковременных потерь сознания с инъекциями инсулина, едой и сном характерна для гипогликемии. Признаки обморочной реак ции и даже потеря сознания у этих больных часто появляются ут ром после длительного ночного сна или после любого длительного голодания. Особенно характерно для этих больных исчезновение всех признаков страдания после еды.

Перед началом обморока, возникающего под влиянием гипер вентиляции, всегда отмечаются онемение губ и конечпостей, их похолодание и ощущение как бы покалывания их иголками.

Причину потери сознания иногда удается выяснить, расспросив больного об обстоятельствах и ситуации ее возникновения. Для диагностики постуральных обмороков совсем не безразлично знать, лежал или сидел больной в постели перед началом обморока, был ли он в туалете или потерял сознание сразу же после того, как встал с постели.

Необходимо также поинтересоваться, не возник ли обморок после длительного пребывания в душном помещении, после фи зических упражнений, во время эмоционального возбуждения или после длительного кашля. Общеизвестна связь истерического обмо рока с эмоциональными конфликтами и частые потери сознания во время физической нагрузки при аортальном стенозе.

Выяснению причины обморока помогает также знание болез ней, которые больной перенес в прошлом, которыми страдает в настоящее время, какие он принимает лекарства и в какой дозе.

Также детально следует расспрашивать очевидцев о внешнем виде больного во время припадка — цвете кожи, замеченных нару шениях функций мочевого пузыря, судорогах.

Во время физического исследования необходимо обращать вни мание на выраженность подкожных вен, сухожильных рефлексов, высоту артериального давления, темп и ритм сердечных сокраще ний, нарушения потоотделения. Усиленное дрожание конечностей чаще всего наблюдается при синдроме абстиненции и у больных, находящихся под влиянием спмпатомиметических средств.

Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении блуж дающих нервов, должны быть исследованы особенно тщательно.

У каждого больного, перенесшего эпизод потери сознания, необ ходимо изучить реакции, развивающиеся в ответ на стимуляцию каротидного синуса. Пробу можно производить только в том слу чае, если обе сонные артерии хорошо пульсируют. Вначале боль ного исследуют в горизонтя-цьном положении и только после это го—в вертикальном.

Если стимуляция каротидного синуса привела к развитию об морока, необходимо провести пробу с атропином, который назначают больному внутривенно в дозе 2 мг. Кардиоингибитор ный тип синдрома каротидного синуса после применения указан ной дозы атропина полностью исключается. Атропин не предотвра щает потерю сознания при недостаточности кровоснабжения мозга, развившейся под влиянием стеноза или окклюзии каротид ных, позвоночных или базилярных артерий. Во время проведения атропиновой пробы необходимо измерять артериальное давление, записывать ЭКГ и ЭЭГ.

Обмороки кардиоингибиторного или вазодепрессорного типа наблюдаются при раздражении не только механорецепторов каро тидного синуса, но и механорецепторов многих областей дыхатель ной и пищеварительной систем. Нам часто приходилось встре чаться с ними при бронхоскопии и гастроскопии. Они возникают не спонтанно, а только после раздражения афферентных путей, проходящих в составе блуждающего нерва. Назначение атропина тоже позволяет предупредить возникновение этих обмороков.

В каждом случае обморока рекомендуется исследовать также и состояние регуляции артериального давления. Проще всего это достигается применением ортостатической пробы по Шелонгу.

Больной с надетой на руку манжеткой от сфигмоманометра в те чение 15—20 мин спокойно лежит в постели. В течение последних 10 мин у него 5—6 раз измеряют артериальное давление по методу Короткова и сосчитывают пульс. Затем больной спокойно встает и стоит неподвижно около постели в течение 10—15 мин. В это время у него 6—8 раз измеряют артериальное давление и со считывают пульс. Больной вновь ложится, и у него вновь из меряют 3—4 раза высоту артериального давления и сосчитывают пульс.

После вставания у здорового человека отмечается лишь незна чительное (до 15 мм рт. ст.) и кратковременное понижение си столического артериального давления. Темп сердечных сокраще ний повышается на 20, редко на 30 сокращений в минуту. У боль ных ортостатической гипотонией отмечается выраженное пониже ние систолического и диастолического давления, уменьшение пульсового давления. Темп сердечных сокращений повышается значительно больше,' чем у здорового.

Нарушения постуральной регуляции артериального давления особенно хорошо выявляются применением проб с физической на грузкой. Для проведения их можно использовать велоэргометр, тредбан или приседания, например 20 полных приседаний за 30 с.

Во время проведения этих проб желательно производить непре рывную запись ЭКГ, например посредством присоединения боль ного к монитору. Во время проведения этих проб, а иногда после их окончания могут развиться серьезные нарушения сердечного ритма, выраженная гипотония. Пробы с физической нагрузкой следует проводить с особой осторожностью у больных пожилого 39} возраста и у страдающих серьезными заболеваниями сердечно-со судистой системы.

Многие авторы рекомендуют применение проб с гипервептиля цией. Наш опыт не подтверждает диагностического значения этой пробы. Указанное замечание не относится к пробе с гипервенти ляцией, которая применяется иногда при электроэнцефалографи ческом исследовании больного. Результаты этого функционального исследования всегда оцениваются совместно с невропатологом.

Немаловажное диагностическое значение имеет и скорость воз никновения обморока. Бессознательное состояние при нарушениях обмена веществ наступает обычно не мгновенно. Оно как бы по степенно подготавливается и также постепенно исчезает. При нар колепсии, полной поперечной блокаде сердца оно наступает не ожиданно не только для окружающих, но и для самого больного.

Навык и опыт интерпретации полученных данных позволяют в большинстве случаев сравнительно быстро выяснить причину кратковременной потери сознания и назначить адекватную те рапию.

Приложение ХП- ПРИЧИНЫ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ПОТЕРИ СОЗНАНИЯ 1. Вазодепрессорный обморок.

2. Постуральная гипотония.

Ортостатическая гипотония.

Идиопатическая гипотония.

Синдром Ши — Дрегера и другие болезни периферической и цент ральной нервной системы.

Хирургическая симпатэктомия.

Фармакологическая десимпатизация.

3. Острое уменьшение объема циркулирующей крови.

Варикозное расширение вен.

Сдавление крупных вен подвижными опухолями и увеличенной мат кой.

Диуретическая терапия.

Выпускание асцитической жидкости.

Опорожнение мочевого пузыря.

Плевральный шок.

4. Механические препятствия кровотоку.

Миксома сердца.

Шаровидный тромб сердца.

5. Первичные болезни нервной системы.

Эпилепсия.

Большой эпилептический припадок.

Малый эпилептический припадок.

Простой малый припадок.

Акинетический малый припадок.

Фокальные припадки (височная эпилепсия).

Сотрясение и контузия мозга.

Опухоль мозга.

Нарколепсия.

Истерия.

6. Повышенная активность каротидного синуса.

Кардиоингибиторный тип.

Вазодепрессорный тип.

7. Синдром аортальной дуги.

Артериит аорты и ее ветвей.

Атеросклероз артерий, отходящих от аортальной дуги.

Расслаивающая аневризма аорты.

8. Остановка сердца и аритмии.

Нарушения проводимости сердца.

Нарушение синоаурикулярнои проводимости.

Нарушение предсердно-желудочковой проводимости.

Полная блокада сердца.

Неполная блокада сердца.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

Желудочковая тахикардия.

Мерцание и трепетание предсердий.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

8. Легочная гипертония.

Эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Первичная легочная гипертония.

Вторичная легочная гипертония.

Повышение внутригрудного давления.

10. Нарушение обмена веществ.

Гипоксемия.

Гипервентиляция.

Гипогликемия.

Синдром абстиненции.

Глава XIII КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Кровохарканьем называется откашливание крови. Чаще всего оно встречается у больных раком бронха и туберкулезом легких.

В большинстве случаев кровь откашливается из дыхательных пу тей вместе с мокротой, при сильных легочных кровотечениях одно временно с откашливанием происходит заглатывание крови. Во время сильного кашля иногда возникает рвота, во время которой проглоченная кровь выделяется из желудка, симулируя кровавую рвоту. Встречается и обратная картина. Большое желудочное кровотечение с последующей кровавой рвотой иногда приводит к тому, что кровь переполняет рот и нос, часть ее аспирируется, а затем откашливается, симулируя кровохарканье.

Главные признаки, которые помогают отличить кровохарканье от кровавой рвоты, представлены в табл. 2. Успех дифференци ального диагноза зависит не только от наличия или отсутствия перечисленных в ней признаков, но и от умения отличать их от тенки, сопоставлять выявленные признаки с данными других ме тодов исследования.

Анамнез, как всегда, оказывается фоном, на котором болезнь посредством признаков выписывает свои узоры. Правильная оцен ка этого фона всегда облегчает расшифровку иногда крайне слож ного узора, составленного из симптомов и признаков болезни. Бе седуя с больным или его родственниками, необходимо детально расспросить их о времени, когда произошло кровохарканье, выде лялась ли кровь с кашлем или без него, каков был ее вид, наблю дались ли подобные кровохарканья раньше и как часто, как много выделилось крови во время настоящего (последнего) кровохар канья и как много выделялось ее при прошлых кровотечениях.

Если врач сам наблюдал кровотечение, ему сравнительно нетрудно отличить кровохарканье от кровавой рвоты, но решение этого во проса может представлять большие трудности, если приходится делать заключение на основании рассказа больного.

Выделение ярко-красной крови не относится к числу абсолют ных признаков кровохарканья. Ярко-красная кровь наблюдается иногда и при кровавой рвоте', особенно при артериальном желу дочном кровотечении и при кровотечении из расширенных вен пищевода. В последнем случае выделяется обычная венозная кровь, гемоглобин которой быстро окисляется при контакте с ки Таблица ОТЛИЧИЯ КРОВОХАРКАНЬЯ ОТ КРОВАВОЙ РВОТЫ Кровохарканье Кровавая рвота п/п Кровь выкашливается Кровь выделяется во время рвоты Кровь алого цвета, имеет щелочную Кровь часто темно-красного, реакцию иногда коричневого цвета, име ет кислую реакцию Часть выделенной крови пенистая J Пенистая кровь но выделяется После обильного кровохарканья в После кровотечения мокрота не течение нескольких дней выделя- выделяется ются небольшие количества мокро ты с примесью крови Наличие в анамнезе болезней лег- Наличие в анамнезе болезней пе ких. Незадолго до начала крово- чени, желудка с диспепсическим харканья в горле появляется ощу- и болевым синдромами.

щение щекотания или бульканья Перед началом кровавой рвоты часто наблюдается обморок Мелена после кровохарканья появ- Мелена после кровавой рвоты на ляется очень редко блюдается очень часто Кровохарканье продолжается обыч- Кровавая рвота, как правило, но несколько часов, иногда даже бывает кратковременной и несколько дней обильной слородом воздуха. Кровь, выделяющаяся при инфаркте, имеет не редко темно-красный цвет. При контакте с воздухом она стано вится алой, так как в ней не содержится солянокислого гематина.

Пенистая кровь никогда не встречается при кровавой рвоте, ее часто можно наблюдать при кровохарканье.

Примесь пищи часто наблюдается при желудочном кровотече нии, но может встретиться и при кровохарканье, если во время его происходило заглатывание крови, которая затем выделилась со рвотой. Дегтеобразный стул появляется после каждого более или лтенее обильного желудочно-кишечного кровотечения. Он может наблюдаться и после кровохарканья, если оно сопровождалось паглатыванием значительного количества крови. Следует иметь в виду крайнюю редкость этого осложнения при кровохарканье, осо бенно легочном. Дегтеобразный стул появляется иногда после кро вотечений из верхних дыхательных путей.

Все перечисленные в табл. 2 дифференциально-диагностиче (кие признаки при обильных кровотечениях могут оказаться не достаточно выраженными. Как при кровохарканье, так и при кровавой рвоте кровь может оказаться ярко-красной без примеси мокроты или желудочного содержимого. Дифференциальный диаг ноз кровотечения в подобных случаях ставят на основании резуль татов объективного исследования больного с учетом особенностей течения сравниваемых болезней. После кровохарканья часто раз виваются аспирационные пневмонии или появляются влажные хрипы на стороне поражения. После кровавой рвоты легочной па 26 Дифференциальный диагноз тологии, как правило, не обнаруживается. У больного с кровохар каньем часто удается обнаружить болезни легких или сердца, а у больного с кровавой рвотой — болезни желудочно-кишечного трак та, портальную гипертонию. Обильное кровохарканье, по наблю дениям Д. Д. Яблокова (1944), встречается обычно только при обширных деструктивных поражениях легких, которые без труда обнаруживаются при физическом и рентгенологическом исследова нии больного. Если после обычных исследований причина крово харканья остается недостаточно ясной, необходимо начать систе матические поиски причины кровотечения у данных больных.

Известную помощь в этих поисках может оказать приложение ХШ-1.

Излившаяся кровь частично откашливается, частично расса сывается и частично остается в бронхах, суживая или даже полно -стыо закупоривая их просвет. Возникают ателектазы, инфициро вание которых приводит к развитию пневмонии. Повышение тем пературы тела наступает обычно на 2—3-й день после кровотече ния. Причинами лихорадки оказываются рассасывание крови из бронхиального дерева и присоединение инфекции. Выраженность лихорадки зависит от реактивности организма, распространенно сти и вирулентности инфекции. В некоторых случаях развивается высокая лихорадка, в других случаях отмечается только субфебри литет. У стариков лихорадочная реакция может полностью отсут ствовать. Изменение крови заключается в лейкоцитозе, выражен ность которого заметно варьирует от одного случая к другому.

Аспирационная пневмония обычно возникает на 2—3-й день после кровотечения. При длительных и не очень обильных крово течениях она может развиться в более поздние сроки. Оставшая ся в бронхах кровь вследствие тяжести постепенно перемещается в самые нижние участки легкого, где она может быть обнаружена по появлению глухих влажных хрипов. С появлением ателектазов и пневмонии хрипы становятся звонкими, а дыхание либо ослаб ленным, либо бронхиальным. Рентгенологическое исследование по зволяет обнаружить очаговые тени обычно в нижней доле легкого.

Форма этих теней иногда округлая, а иногда они имеют все признаки ателектазов. Размеры их определяются объемом аспири рованной крови. При весьма больших кровотечениях могут раз виться массивные ателектазы, сопровождающиеся смещением ор ганов средостения в сторону поражения.

Пневмония, развивающаяся после кровотечения, иногда ока зывается мелкоочаговой и распространенной. По рентгенологиче ским признакам ее почти невозможно отличить от гематогенного диссеминированного туберкулеза легких. Быстрое и бесследпое ис чезновение очаговых теней позволяет с уверенностью объяснить их развитием мелкоочаговых ателектазов. В отличие от пневмонии мелкоочаговые тени могут развиваться как на стороне поражения, так и в другом легком. Их развитие связывают с аспирацией крови в бронхиолы непораженного легкого из трахеи.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Откашливание крови наблюдается иногда при кровотечениях из верхних дыхательных путей. При носовых кровотечениях кровь может выделяться как наружу через нос, так и затекать назад, в носоглотку, а оттуда откашливаться вместе со слизью. Если кровотечение из носа или носоглотки достаточно обильное, то одновременно с откашливанием происходит и заглатывание крови.

Скопление крови в желудке может привести к кровавой рвоте.

Клиническая картина становится более сложной.

Кровотечение из верхних дыхательных путей встречается при альвеолярной пиорее, болезнях носоглотки, десен, гортани, корня языка. В большинстве случаев эти больные сразу же попадают под наблюдение соответствующих специалистов, и только больные с кровотечениями из телеангиэктазий, расположенных в верхних дыхательных путях, долгое время остаются под наблюдением тера певтов. Диагноз этой наследственной болезни в большинстве слу чаев облегчается изучением болезней родственников, выявлением множественных телеангиэктазий на слизистых оболочках губ, полости рта, носа, глотки, гортани. Телеангиэктазий могут рас полагаться на слизистой оболочке трахеи, бронхов и других органов. Повторные кровотечения являются главным признаком болезни. Диагноз может считаться доказанным только в тех слу чаях, когда удается исключить другие источники кровотечения.

Откашливание небольших количеств крови с мокротой часто встречается при хронических болезнях носоглотки, десен. По ут рам у этих больных откашливается по нескольку плевков слнзи сто-гнойной мокроты с примесью крови, которая располагается на поверхности мокроты в виде отдельных сгустков или в виде мелко ячеистой сетки. Некоторые авторы (Nicholson, 1973) обозначают эти кровотечения термином «ложное кровохарканье», стараясь этим отличить их от истинных н нередко опасных для жизни кро вохарканий, происходящих из бронхов и легких.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ТРАХЕИ И БРОНХОВ Бронхиты и бронхоэктазии. Острые и хронические болезни бронхов могут привести к кровохарканью. Кровь из мелких сосу дов слизистой поступает в просвет бронха под влиянием сильного кашля. Кровь в подобных случаях располагается на поверхности мокроты в форме ярко-красных полосок или смешивается с мо кротой, образуя гомогенную красновато-серую массу. Мокрота последнего вида встречается при фибринозном (псевдомембрапоз пом) бронхите. Связь кровохарканья с острым бронхитом или с обострением хронического бронхита может считаться установлен ной, когда исключены туберкулез легких и опухоль бронха.

26* Кровохарканье, обусловленное бронхоэктазами, встречается до вольно часто. Повторное кровохарканье может оказаться единст венным клиническим проявлением «сухих бронхоэктазов», убеди тельный диагноз которых возможен только после бронхографии.

Бронхоэктазии, протекающие с отделением значительного количества мокроты, также примерно в половине случаев ослож няются кровохарканьем, которое возникает обычно в периоды обострений воспалительного процесса. Развивающаяся при этом перифокальная пневмония может протекать с длительным субфе брилитетом, в результате чего возникает симптомокомплекс, напо минающий туберкулез легких.

Дифференциальный диагноз между этими болезнями основы вается на результатах изучения анамнеза, повторных поисков ту беркулезных палочек в мокроте, повторного рентгенологического исследования. Известную помощь могут оказать и результаты фи зического исследования больного. Бронхоэктазы наблюдаются обычно у больных с другими признаками пневмосклероза, который чаще всего оказывается следствием перенесенной ранее пневмонии или легочного нагноения. Бронхоэктазы чаще обнаруживаются в нижних отделах легких, нередко в сочетании с грубой деформа цией легочного рисунка. Бронхография, безусловно, документи рует наличие бронхоэктазов, но не исключает одновременно существования у больного туберкулеза легких.

Кровотечения при бронхоэктазиях большей частью небольшие, как правило, они возникают повторно. Угрожающие жизни крово течения встречаются весьма редко. Источниками их оказы ваются обычно артериально-венозные анастомозы в стенках боль ших бронхов, доступных осмотру с применением современных бронхоскопов. Бронхоэктазии настолько часто осложняются кро вотечением, что их диагноз должен предполагаться в каждом случае повторных кровохарканий у больного без признаков тубер кулеза легких.

Опухоли бронхов. Кровохарканье относится к числу ранних признаков рака легкого, как центрального, так и периферического.

Этот диагноз становится вероятным, если кровохарканье появляет ся впервые у пожилого человека. К сожалению, этот признак встречается далеко не в каждом случае этой болезни. Старые кли ницисты считали, что мокрота при раке легкого имеет характер ный вид малинового или черносмородинового желе. Патогномонич ность этого признака в настоящее время отрицается. Мокрота в виде малинового желе может встречаться при многих других бо лезнях, в частности, при туберкулезе, актиномикозе, бронхоэкта зиях, инфаркте легкого. Кровохарканье при раке легкого часто носит упорный характер. Оно может продолжаться в течение не скольких недель или даже месяцев. Кровохарканье примерно та кой же длительности наблюдается иногда и при других болезнях, например при бронхоэктазиях, туберкулезе легких. Каждый слу чай кровохарканья у лиц старше 40 лет должен оцениваться как показание к клиническому и рентгенологическому обследованию легких с обращением особого внимания на выявление рака лег кого. При современном состоянии знаний решающее значение в ранней диагностике рака легкого принадлежит рентгенологиче скому методу исследования с применением бронхографии и томо графии. Ателектаз доли или сегмента легкого появляется в до вольно поздних стадиях болезни. Нарушение вентиляции явля ется наиболее ранним рентгенологическим признаком централь ного рака легкого. Клинически этот вид рака обычно напоми нает пневмонию. Значительно реже его принимают за туберкулез легких. Диагностика рака легкого может быть заметно уско рена, если взять за правило производить томо- и бронхографиче ское исследование всех больных с не разрешающейся в течение 2—3 нед пневмонией (см. «Неразрешающаяся пневмония»).

Труднее диагностировать периферический рак легкого, который часто принимается за участок пневмосклероза. Если подозритель ный участок затемнения обусловлен опухолью легкого, то на томо граммах удается обнаружить ее характерные признаки: неровность контуров, многоузловатость затемнения. На обычных рентгенов ских снимках указанные детали строения опухоли не обнаружи ваются.

Повторные кровохарканья могут быть вызваны также и добро качественными опухолями бронхов, например аденомой. Болеют чаще женщины. Аденомы располагаются обычно в главных брон хах, поэтому их сравнительно нетрудно выявить при бронхоско пии или бронхографии. Клиническое и рентгенологическое иссле дование часто не может выявить эту опухоль.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Туберкулез легких. Кровохарканье может возникнуть в любой стадии туберкулеза легких, но чаще всего оно наблюдается при фиброзно-кавернозной форме его и у больных с туберкулезным циррозом. Легочное кровотечение и кровохарканье встречаются в 30—50% случаев фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, при чем в 8—12% случаев'они оказываются смертельными (Княжец кий С. М., 1972). Диагноз указанных форм туберкулеза не пред ставляет значительных трудностей. Большинство этих больных в течение многих лет страдают туберкулезом легких, при физиче ском и рентгенологическом исследовании у них выявляются очаги фиброза легочной ткани и каверны. В мокроте часто обнаружи ваются микобактерии туберкулеза и эластические волокна.

Кровохарканье может быть ранним клиническим признаком туберкулеза легких. Оно изредка встречается при первичном комп лексе. При туберкулезе бронхиальных желез казеозные массы мо гут прорваться в бронхи или в трахею с одновременным изъязвле нием стенки более или менее крупных сосудов. Физические при 4D знаки туберкулеза могут отсутствовать или быть выраженными крайне скудно. Рентгенологическое исследование выявляет ин фильтрацию легочной ткани, а иногда ее распад. Если больной выделяет мокроту, ее необходимо исследовать на содержание ми кобактерий туберкулеза как методом прямой бактериоскопии, так и методами флотации, люминесцентной микроскопии, посева.

Если больной не выделяет мокроты, исследованию подвергают со скобы с гортани, промывные воды желудка.

По данным некоторых авторов, кровохарканье встречается в 9—15% случаев очагового туберкулеза легких. Характерным при знаком очагового туберкулеза является нарушение терморегуля ции при бедности физических признаков болезни. Эти больные нередко подолгу наблюдаются врачами поликлиники по поводу длительного субфебрилитета неясной ЭТИОЛОГИИ, грпппоподобных заболеваний и других проявлений активного очагового туберку леза. Процесс обычно локализуется в верхушках легких, над кото рыми иногда определяются небольшое укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы.

В фазе распада хрипы становятся более постоянными. Несмот ря на ничтожные клинические данные, нередко наблюдаются повторные, обычно небольшие кровохарканья. Значительное кровотечение при этой форме туберкулеза встречается крайне редко.

Другие болезни легких. Кровохарканье относится к числу почти постоянных признаков долевой плевропневмонии.

Мокрота в большинстве случаев имеет характерный ржавый вид.

Выраженное кровотечение встречается иногда при гриппозной пневмонии, при пневмониях, вызванных палочкой Фридлендера, стафилококком. Обильное кровотечение обычно указывает на осо бо тяжелое течение пневмонии.

Кровохарканье встречается приблизительно в половине случаев легочных нагноений. Кровотечение объясняется вовлече нием в деструктивный процесс сосудов, расположенных в гнойном фокусе. В большинстве случаев наблюдается выделение больших количеств мокроты с примесью крови. Значительно реже встре чаются профузные кровотечения. Они возникают из сосудов, ко торые не успели затромбироваться во время расплавления легоч ной ткани. Особенно часто, в 85—88% случаев, наблюдаются кро вотечения при эмболических абсцессах легких. Легочные нагное ния могут комбинироваться с туберкулезом легких. Диагностика в подобных случаях может быть надежно обоснована нахождением характерных рентгенологических признаков туберкулеза легких.

В выяснении истинной причины страдания значительную помощь могут оказать и результаты повторного исследования мокроты на микобактерии туберкулеза.

Паразитарные болезни легких в ряде случаев проявляются ал лергическими реакциями (например, синдромом Леффлера), а иногда очаговыми поражениями, возникающими вследствие пря мого воздействия возбудителя на легкое. В последних случаях мо жет наблюдаться деструкция легочной ткани, которая может при вести к кровохарканью или даже большому легочному кровоте чению.

Кровохарканье при эхинококке легких может быть пер вым признаком, заставляющим больного обратиться к врачу. В од них случаях этой болезни отмечается небольшая примесь крови к мокроте, в других — чистые плевки крови и в третьих — довольно сильное кровотечение. Кровохарканье в начале болезни может быть связано с нарушением целостности сосудов оболочки эхинококко вого пузыря при кашле. Разрыв эхинококковой кисты иногда сопровождается обильным легочным кровотечением.

Личинки аскарид, мигрируя через легкие, вызывают кратко временные очаговые инфильтраты, диаметр которых может до стигать нескольких сантиметров. Клинически в этом периоде аска ридоза отмечаются кашель, загрудинная боль, а в более тяжелых случаях — кровохарканье и одышка. Иногда выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови отмечается лейкоцитоз, иногда до 20 000 с высокой эозинофилией. Содержание эозинофилов дости гает иногда 30—70%. Температура тела обычно субфебриль ная. Диагноз подтверждается нахождением личинок аскарид в мокроте или в содержании желудка. Косвенным подтверждением диагноза может служить отхождение взрослых аскарид из кишеч ника или нахождение в кале их яиц.

Парагонимоз относится к числу весьма распространенных болезней. В Советском Союзе он встречается на Дальнем Востоке.

Источником заражения служат крабы, раки или вода, зараженная ими. Легкие являются местом постоянного обитания паразита в организме человека. Болезнь протекает сравнительно легко с об разованием гранулем легких, после распада которых образуются тонкостенные кисты диаметром от 0,5 до 5 см. Кровохарканье, обычно незначительное, наблюдается почти в каждом случае па рагонимоза. Оно может продолжаться в течение несколышх лет.

Одновременно с кровохарканьем отмечаются одышка, субфебри литет, анорексия, исхудание. Обычно не наблюдается ни лейкоцитоза, ни эозинофилии. Изредка болезнь осложняется плев ритом, диареей. Часто обнаруживается умеренная анемия. Диагноз устанавливают по нахождению в мокроте и в стуле яиц paragoni mus Westermani. Для идентификации их достаточно окрасить пре параты по методу Папаниколау.

Стронгилоидоз («кохинхинская диарея») широко распро странен в странах с жарким и влажным климатом, но встречается также и в странах с умеренным климатом. В Советском Союзе он относится к числу редких болезней. Случаи легкие и средней тя жести протекают с болями в животе и диареей. Тяжелая инвазия протекает с бронхоспазмами, одышкой, а иногда и с кровохар каньем. Диагноз ставят по нахождению в мокроте и в стуле личи нок strongiloid.es stercoralis.

Кровохарканье и легочные кровотечения при травматических повреждениях грудной клетки и при некоторых профессиональных болезнях (пневмокониоз, силикоз, бериллиоз и др.) хорошо всем известны, и диагностика их очевидна еще до начала осложнений.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Кровохарканье часто встречается при болезнях сердечно-сосу дистой системы. Особенно часто этот синдром встречается при митральном стенозе и других болезнях сердца, сочетаю щихся с левожелудочковой недостаточностью и легочной гипер тонией. Умеренное или незначительное кровохарканье, нередко повторное, может наблюдаться при митральном стенозе еще до развития правожелудочковой недостаточности. Выяснение при чины кровохарканья в подобных случаях не представляет трудностей.

Кровохарканье относится к числу самых частых признаков и н фаркта легких. В типичных случаях оно начинается с при ступа удушья, за которым следуют кровохарканье, боль в боку и более или менее длительная лихорадка. Тяжелая одышка, перехо дящая порой в удушье, относится к числу постоянных признаков левожелудочковой недостаточности, поэтому образование инфаркта легких при левожелудочковой недостаточности обнаруживается обычно только после появления болей в груди и кровохарканья.

При физическом исследовании больного с более или менее значи тельным инфарктом часто обнаруживают притупление перку торного звука и шум трения плевры. Появление мелкопузырчатых хрипов указывает на развитие периинфарктной пневмонии. При обширных инфарктах в полости плевры иногда обнаруживается скопление геморрагического экссудата.

Инфаркты легких нередко развиваются у больных, вынужден ных соблюдать длительное время постельный режим. К числу их относятся больные с сердечной недостаточностью, кровоизлияния ми в мозг, переломами костей и все больные, перенесшие тяжелые хирургические операции. Непосредственной причиной инфаркта легкого являются в большинстве случаев флеботромбозы, которые особенно часто возникают в малом тазу и в нижних конечностях.

Внезапное ухудшение в состоянии этих больных обусловливается обычно либо пневмонией, либо инфарктом легких. Обсуждая диф ференциальный диагноз между этими клиническими синдромами, необходимо особое внимание уделять последовательности появле ния практически одних и тех же признаков.

Озноб в самом начале болезни и внезапное ухудшение в со стоянии больного встречаются только при пневмонии. Дифферен циальное диагностическое значение удушья невелико, так как оно может развиться как в начале пневмонии, так и в начале инфаркта легких. Боль в боку и лихорадка в большинстве случаев оказы ваются первыми проявлениями пневмонии. Позднее к ним при соединяется мокрота с примесью крови.

Лихорадка при инфаркте легких появляется позднее крово харканья. Большое дифференциально-диагностическое значение след>ет придавать также и лейкоцитозу, который при пневмонии обнаруживается в первый же день болезни, а при инфаркте лег ких нарастает постепенно. Геморрагический экссудат в плевраль ной полости характерен для инфаркта легких. Пневмония ослож няется гнойным плевритом. Клиническая картина его резко отли чается от картины реактивного плеврита при инфаркте легкого.

Большую помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых синдромов оказывают данные рентгенологического метода исследо вания. Характерная четко очерченная трехугольная тень инфарк та в большинстве случаев легко отличается от лишенного четких границ пневмонического инфильтрата.

Легочное кровотечение может быть следствием прорыва анев ризмы аорты в просвет бронха или в паренхиму легкого.

Встречается это при сифилитической аневризме аорты и при ее расслаивающей аневризме. Прорыв аневризмы в бронх сопровож дается смертельным кровотечением изо рта. Во всех случаях раз рыва расслаивающей аневризмы аорты в легкое В. И. Зенин на блюдал одновременно с кровохарканьем прорыв крови в левую плевральную полость. В клинической картине болезни доминирует болевой синдром, на высоте которого появляется кровохарканье.

Приложение ХШ- ПРИЧИНЫ КРОВОХАРКАНЬЯ И ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ 1. Болезни верхних дыхательных путей.

Альвеолярная пиорея.

Телеангиэктазия.

2. Болезни трахеи и бронхов.

Бронхит.

Бронхоэктазия.

Опухоль бронха.

Доброкачественная. I Злокачественная.

3. Болезни легких. i Туберкулез легких.

Пневмония.

Легочное нагноение.

Паразитарные болезни легких.

Эхинококк легкого.

Аскаридоз.

Парагонимоз.

Стронгилоидоз.

Профессиональные болезни легких.

4. Болезни сердечно-сосудистой системы.

Митральный стеноз.

Инфаркт легкого.

Аневризма аорты.

Глава XIV ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Температура тела относится к числу физиологических кон стант организма. Лихорадка — повышение температуры тела под влиянием болезни — может быть кратковременной или длитель ной. Она может возникнуть одновременно с другими признаками болезни (например, при крупозной пневмонии), присоединиться к ним (например, при инфаркте миокарда) или появиться значитель но раньше их. В последнем случае лихорадка в течение некоторого времени доминирует в картине болезни или оказывается даже ее единственным клинически очевидным проявлением.

Физическое напряжение довольно часто сопровождается повы шением температуры тела. Хорошо известна кратковременная ги пертермия, закономерно появляющаяся у детей под влиянием игр на свежем воздухе, и гипертермия, обусловленная одновременным действием физических нагрузок и высокой температуры окружаю щей среды. Гипертермия в указанных случаях отличается кратко временностью. Причины ее очевидны. Она исчезает вскоре после прекращения действия вызывающих ее факторов. Многие хрониче ские неинфекционпые болезни протекают с кратковременным или длительным повышением температуры тела. Причина этой лихо радки в большинстве случаев устанавливается после клинического исследования больного, на проведение которого требуется около двух, редко трех недель.

Мы говорим о лихорадке неясной этиологии в тех случаях, ког да она продолжается непрерывно свыше указанного срока и когда проведенные за это время результаты клинического, рентгенологи ческого, бактериологического и других специальных методов иссле дования не дали оснований для постановки окончательного диаг ноза болезни.

Длительная лихорадка является одним из самых надежных признаков органической болезни. Это хорошо знают и больные. Не которые из них по различным мотивам проявляют порой весьма большую изобретательность в методах искусственного завышения результатов термометрии тела. Выяснение причин этой искусствен ной лихорадки требует порой много времени и энергии. Характер ными признаками всех искусственных лихорадок являются: отсут ствие обычных суточных колебаний температуры тела и нарушение обычных взаимоотношений между лихорадкой, частотой пульса и дыханием.

Особенно трудно отличить лихорадку, вызванную болезнью, от нарушения регуляции температуры тела, известного под названи ем п р и в ы ч н о й, или конституциональной, гипертер м и и. Она встречается чаще у женщин молодого возраста с призна ками астенического синдрома. Одновременно с гипертермией у этих больных отмечается артериальная гипотония, вазомоторная ла бильность. Диффузная гиперемия лица, шеи и верхней части груди наступает у них даже при незначительном воспалении. Температу ра тела обычно субфебрильная, а во время ситуаций, требующих напряжения всех физических и умственных сил организма, дер жится па уровне 37,8—38°С и по нескольку раз в день может даже превышать указанный уровень.

Длительная лихорадка у наблюдавшихся нами юношей, как и у их матерей, появлялась впервые в период интенсивной подготовки к экзаменам на аттестат зрелости.

Для выяснения причины гипертермии эти больные госпитали зируются в различные клиники, где подвергаются разнообразным исследованиям и где им ставят разнообразные диагнозы. Обосно ванное мнение о причине гипертермии может быть вынесено, оче видно, только по результатам многолетних наблюдений.

Длительная лихорадка без клинически очевидных признаков поражения какого-либо органа встречается при весьма большом числе болезней, наиболее частые и важные из которых представ лены в приложении XIV-1. Длительная лихорадка наблюдается, как правило, не при каких-либо экзотических, а при хорошо изве стных терапевтам обычных болезнях с атипичным течением. На пример, затяжной септический эндокардит в большинстве случаев протекает с лихорадкой, анемией, нефритом, спленомегалией и дру гими, общеизвестными признаками. В ряде случаев эта болезнь де бютирует лихорадкой, которая в течение нескольких недель доми нирует в картине болезни и сопровождается лишь нехарактерным систолическим шумом. Причину длительной лихорадки при лей кемии иногда удается установить только после стернальной пункции.

Чрезвычайно большое число причин, вызывающих лихорадку, исключает возможность создания какой-либо единой схемы обсле дования больных. Исходя из личного опыта, можно сказать, что большинство лихорадок неясной этиологии имеет инфекционное происхождение. Значительно реже причиной длительной лихорад ки оказывается опухоль. Еще реже возникают длительные лихо радки, обусловленные группой болезней, объединяемых под назва нием «коллагеновые». На долю указанных групп болезней прихо дится 90—95% всех лихорадок, этиологию которых иногда не уда ется выяснить в течение длительного времени. Длительная лихо радка другого происхождения встречается весьма редко, обычно один раз в несколько лет.

Столкнувшись с лихорадкой неясной этиологии, необходимо уделить особое внимание расспросу больного. Повторно собранный анамнез может выявить роль профессии и эпидемиологических факторов, которые в первый раз не привлекли к себе пристального внимания. Важно проверить, не было ли контактов с животными, птицами, уделить особое внимание перенесенным болезням, опе рациям, инфекциям, распространенным в месте постоянного жи тельства больного и в местах, куда он ездил в качестве туриста.

Важно выяснить, какие лекарства он принимает в последнее время и наблюдалась ли у него в прошлом лекарственная непереноси мость. При повторном физическом исследовании необходимо упор но искать фокусы скрытой хронической инфекции, которые могут проявить себя возникновением новых очагов боли, припухлости, на рушения функции пораженных очагов. Также полезны и необхо димы повторные иммунологические, рентгенологические и другие сцециальпые исследования.

Весьма важно ясно представлять себе возможности и ограни чения применяемых методов исследования. Особенно это относится к интерпретации результатов иммунологических методов исследо вания. Чтобы избежать ошибочных результатов, наиболее ответ ственные исследования должны проводиться повторно. Положи тельная реакция Вассермана, например, должна быть подтвержде на реакцией определения подвижности бледных спирохет. Посевы крови для выявления чистой культуры возбудителя должны произ водиться не однократно, а повторно, например каждый час в тече ние нескольких часов.

Метод пробной терапии при лихорадках неясной этиологии име ет весьма ограниченную диагностическую ценность. Применение антибиотиков, стероидных гормонов и других средств часто только запутывает и без того сложную диагностическую задачу. Неспеци фическое улучшение общего состояния, наступающее после приме нения стероидных гормонов, может в ряде случаев принести вред больному, например с поддиафрагмальным абсцессом. Если все же решено провести курс пробной терапии, необходимо уделить боль шое внимание выбору препарата и, что не менее важно, определить его дозы и длительность применения. Преднизолон — при подозре нии на системную красную волчанку, рифадин — при подозрении на туберкулез могут принести диагностическую информацию толь ко в том случае, если они назначаются в достаточно высокой дозе и на достаточный срок.

Для выяснения причины лихорадки часто приходится произво дить биопсию различных органов. При проведении этих исследова ний мало знать возможность каждого метода, необходимо еще учи тывать особенности предполагаемых патологических процессов: на пример, при подозрении на болезнь Крона аспирационная биопсия должна производиться не в любом месте кишки, а в ее строго оп ределенных местах, причем гистологическому исследованию долж ны подвергаться в обязательном порядке даже участки слизистой, которые на вид представляются нормальными, так как наиболее ха рактерные изменения при этой болезни располагаются не в слизис той, а в глубжележащих отделах кишки. Стернальная пункция в ряде случаев является недостаточно информативным методом ис следования и должна заменяться трепанобиопсией.

Длительная лихорадка без сопутствующих изменений функции какого-либо органа с особенным постоянством наблюдается при ту беркулезе, лимфогранулематозе, гематосаркоме и диффузных бо лезнях соединительной ткани. Во всех этих случаях патологичес кий процесс локализуется чаще всего в брюшной полости, напри мер в стенке тонкой кишки, в желчных путях, в лимфатических уз лах брыжейки и в забрюшинном пространстве.

Повышение температуры тела в одних случаях протекает бес симптомно, в других — сопровождается ознобом, судорогами, де лирием. Термин «озноб» применяется для обозначения состояния, при котором больной ощущает внутреннюю дрожь и холод, которые не проходят даже после применения грелок и укутывания в теп лое одеяло. Объективно это проявляется побледнением кожных покровов, образованием «гусиной кожи», ясно видимым непроиз вольным мышечным тремором, который иногда бывает выражен на столько резко, что затрудняет речь и сопровождается «лязганьем зубов». Во время озноба, который редко продолжается свыше по лучаса, температура тела повышается на 2—4°С. Озноб сменяется ощущением жара, вслед за которым нередко отмечается повышен ное потоотделение. Во время озноба и в течение небольшого срока после его окончания всегда наблюдается более или менее заметная лейкопения.

Во время лихорадки часто появляется герпетическая сыпь. Она вызвана вирусом простого герпеса, который активируется под вли янием лихорадки. Герпетическая сыпь при некоторых лихорадках настолько часта, что ее появление считают одним из диагностиче ских признаков болезни, например пневмококковой пневмонии, ме нингококкового менингита. Лихорадка, в том числе и искусствен ная, нередко протекает с протеинурией, которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. Высокая лихорадка иногда осложняется делирием, который с особой законо мерностью наблюдается у стариков и лиц, страдающих алкоголиз мом.

Лихорадки неясной этиологии в одних случаях возникают остро, в других — начинаются незаметно. Первые оказываются, как пра вило, инфекционными, вторые в большинстве случаев вызываются опухолями и другими болезнями с хроническим течением. К числу наиболее характерных признаков инфекционных лихорадок, кроме уже упомянутого острого начала, относятся следующие: озно бы, во время которых температура тела обычно повышается до 39— 41°С, общая слабость, головные боли, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов и селезенки, тошнота, рвота или Диарея, менингеальные симптомы, лейкоцитоз или лейкопения, боли в горле, в глазных яблоках. Ни один из этих признаков не яв ляется специфичным для какого-либо хронического заболевания.

Некоторые из них встречаются и при болезнях, которые, по совре менным представлениям, не относятся к числу инфекционных.

Ознобы наблюдаются при бактериальных, вирусных, парази тарных, риккетсиозных и других инфекциях. Они возникают при близительно через час после поступления возбудителя болезни или любого чужеродного белка в кровь. Изучение числа и характера ознобов при отдельных болезнях имеет определенное диагностиче ское значение. Схематически можно выделить болезни, для которых характерен однократный озноб, и болезни, которые протекают с серией ознобов.

Однократный озноб возникает в начале многих инфекционных болезней. Особенно он характерен для болезней с внезапным на чалом. Потрясающий озноб является постоянным начальным приз наком крупозной пневмонии. Он постоянно наблюдается после пе реливания несовместимой крови. Острые инфекции мочеполового тракта весьма часто начинаются с озноба. Однократный озноб из редка наблюдается при сывороточной болезни.

Серии ознобов во время одного заболевания имеют гораздо большее диагностическое значение. Они наблюдаются при сравни тельно небольшом числе болезней, перечисленных в приложении XIV-2. Множественные ознобы встречаются обычно при инфекци онных болезнях. Если клинические и рентгенологические методы исследования не выявляют нарушений в функции какого-либо ор гана, то причину ознобов иногда удается установить посредством посевов крови, желчи, мочи, исследования промывных вод желуд ка. Кровь для посева лучше всего брать приблизительно за час до ожидаемого озноба или во время повышения температуры тела.

Положительные результаты посевов встречаются значительно ре же, когда кровь берут после падения температуры тела. В тече ние суток следует произвести не менее трех посевов крови.

Повторные ознобы при малярии отличаются строгой регуляр ностью. Они могут развиваться ежедневно, через день или через 2 для. Период озноба сменяется периодом жара, за которым сле дует профузное потоотделение. Указанная характерная триада на блюдается при многих других заболеваниях, среди которых встре чаются и болезни неинфекционного происхождения, например рак легкого, гипернефрома, лейкоз, лимфогранулематоз. Ознобы при острых лейкозах возникают, по-видимому, в связи с присоединяю щейся бактериальной или грибковой инфекцией. Возможно, что таково же происхождение ознобов при раке и лимфогранулематозе.

Повторные ознобы постоянно возникают при всех видах сеп сиса. При послеродовом сепсисе ознобы появляются обычно в со четании с кровянистыми и дурно пахнущими выделениями из вла галища, к которым позднее может присоединяться анемия. Повтор ные ознобы с последующим появлением шумов в сердце характер ны для острого и затяжного септического эндокардита. В более поздних стадиях этих болезней появляются множественные септи ческие эмболии, которые могут сами стать очагами нагноения и причиной новых ознобов. Множественные ознобы (обычно по не скольку в течение суток) оказываются иногда одним из наиболее ярких и ранних клинических проявлений септицемии. Ознобы с последующим жаром и профузным потоотделением постоянно воз никают при пиемиях. Они, как и лейкоцитоз, относятся к постоян ным признакам этого вида сепсиса. Повторными ознобами проявля ют себя поддиафрагмальные абсцессы и острые остеомиелиты, ко торые относятся к числу нередких осложнений сепсиса.

Острый и более редко встречающиеся хронические пилефле биты протекают, как правило, с повторными ознобами. Чаще все го они оказываются осложнением гнойного аппендицита или како го-либо другого воспалительного заболевания органов брюшной по лости. В зоне воспаления образуются выутрисосудистые инфициро ванные тромбы, которые распадаются с образованием значитель ного количества септических эмболов. Последние вместе с током крови поступают в печень, вызывая в ней образование множества мелких абсцессов. К ознобам в подобных случаях вскоре присоеди няются боли в правом подреберье, увеличение печени и нередко желтуха.

Повторные ознобы часто наблюдаются при воспалительных бо лезнях мочеполовой системы. Обычно они наблюдаются одновре менно с изменениями в моче: пиурией, гематурией, протеинурией и с расстройством мочеиспускания. При воспалительных заболева ниях желчного пузыря и желчных путей ознобы возникают вместе с увеличением желчного пузыря, желтухой, с увеличенной и болез ненной печенью. В анамнезе этих больных часто отмечаются желч нокаменная болезнь, повторные приступы желчной колики. Жел туха в подобных случаях может быть следствием либо закупорки желчных протоков, либо образования множественных абсцессов в печени. С подобной же клинической картршой протекает и амеб ный абсцесс печени.

Повторные ознобы часто наблюдаются при воспалительных бо лезнях легких: бактериальной и других пневмониях, при образова нии абсцессов легких, при бронхоэктазах, врожденных кистах, ту беркулезе, гнойном плеврите. Потрясающие ознобы относятся к числу характерных проявлений рожистого воспаления кожи. Пов торные ознобы всегда указывают па какое-то тяжелое заболевание.

Они всегда должны служить причиной самого подробного диагно стического исследования больного.

ОБЩАЯ ИНФЕКЦИЯ СЕПСИС Сепсисом называется тяжелая инфекционная болезнь, протека ющая с размножением ее возбудителя в крови или в тканях. В по следнем случае наблюдается периодическое образование метаста 415 зов инфекции в другие органы и ткани. В клинической картине сепсиса доминирует интоксикация и высокая лихорадка. Повтор ные ознобы с профузным потоотделением возникают иногда по несколько раз в сутки. Одновременно с лихорадкой отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. Эта гроз ная клиническая картина в большинстве случаев развивается в связи с фурункулом, карбункулом, после родов, уколов, порезов пальца, экстракции зуба и других манипуляций, нарушающих целостность кожи или слизистых оболочек. Предположение о сеп сисе в подобных случаях может быть высказано в первые же дни болезни.

Когда размножение бактерий происходит в крови, принято го ворить о септицемии. Форма сепсиса, протекающая с образованием метастатических абсцессов, называется пиемией. Метастатические абсцессы чаще всего образуются в подкожной клетчатке и в лег ких. Пиемия начинается, как правило, внезапно. Клиническая картина ее складывается из гектической лихорадки с повторными ознобами, лейкоцитоза и эмболических абсцессов. Множественные эмболпи в легкие приводят к развитию инфарктной пневмонии, ко торая часто осложняется абсцессом или гнойным плевритом. Абс цессы в мягких тканях и в суставах проявляются классическими признаками воспаления: местной болезненностью, припухлостью, краснотой, повышением местной температуры и нарушением функ ции.

Терапевту чаще приходится иметь дело с септицемией, при ко торой даже самое тщательное обследование больного и самый под робный расспрос не позволяют установить входные ворота инфек ции. Поэтому нередко первоначально больному ставят диагноз ка кого-либо острого инфекционного заболевания и только позднее, с появлением характерных ознобов и выраженной интоксикации, возникает предположение о сепсисе и назначаются посевы крови.

Их производят как для установления диагноза, так и для опреде ления чувствительности возбудителя болезни к антибиотикам.

Кровь для посева лучше всего брать за полчаса — час до ожидае мого пика температурной кривой или во время лихорадки. Бакте риемия часто бывает кратковременной, поэтому рекомендуется брать в течение дня от 3 до 5 проб крови, каждую объемом по 20 — 25 мл. Некоторые авторы рекомендуют брать 3 пробы крови каждый день в течение 3—4 дней.

Кратковременная бактериемия часто появляется и у здорово го человека. Ее постоянно обнаруживают после- экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов. Она нередко обнаруживается после цисто скопии, ректоскопии, во время острых воспалительных заболева ний верхних дыхательных путей, тонкой и толстой кишки. Бакте риемия у здорового человека в подобных случаях оказывается крат ковременной. У больных врожденными и приобретенными порока ми сердца и сосудов бактерии оседают на пораженном клапане или на месте дефекта пристеночного эндотелия, создавая колонию. Бак риальным эндокардитом называется болезнь, возникающая вслед те ствие колонизации клапанов сердца, пристеночного эндокарда серд ца или эндотелия сосудов бактериями, грибами или другими пато генными организмами.

Развивается острый или подострый бактериальный эндокардит.

Последний чаще называется затяжным септическим эндокарди том. Клиническая картина острого бактериального эндокардита подобна клинической картине септицемии. Появление систоличе ского даума при септицемии считается достаточно убедительным свидетельством в пользу колонизации возбудителями сепсиса клапанов сердца. Острый бактериальный эндокардит чаще всего развивается у больных без признаков органического заболевапия сердца. Подострый бактериальный эндокардит чаще наблюдается у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Особенно часто осложняются подострым бактериальным эндо кардитом митральный порок сердца с преобладанием недостаточно сти, аортальные пороки сердца: аортальная недостаточность и б я куспидальный аортальный клапан, имеющий обычно клиническую картину аортального стеноза. Подострый бактериальный эндокар дит нередко развивается в аортальном клапане, деформированном сифилитическим процессом, он почти не встречается при дефекте межпредсердной перегородки и является частым осложнением дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, коарктации аорты, артериовенозной аневризмы. В послед них трех случаях точнее было бы говорить о бактериальном эндар териите. Термин «бактериальный эндокардит» при этих болезнях применяется условно.

Подострый бактериальный эндокардит начинается в большин стве случаев незаметно, с лихорадки, к которой вскоре присоединя ются признаки, указывающие на поражение сердца. В более позд них стадиях болезни появляются эмболии в сосуды большого или малого круга кровообращения, которые иногда становятся домини рующими в картипе болезни.

Лихорадка является наиболее постоянным признаком бактери ального эндокардита. Ознобы с повышением температуры до 40— 41°С и с последующим профузным потоотделением указывают на более острое и более тяжелое течение болезни. Во время повыше ния температуры нередко появляются головные боли, иногда они оказываются единственной жалобой больных. В более легких слу чаях периоды лихорадки — постоянной, ремиттирующего или не правильного типа — периодически сменяются периодами субфеб рилитета, длительность которых редко превышает 1—2 нед. Лихо радочная реакция не наблюдается у больных с признаками хропи ческой почечной недостаточности и только в очень редких слу чаях у больных с нормальной функцией почек. К числу ранних синдромов бактериального эндокардита относится и анемия. Ли хорадка и анемия являются, по-видимому, главными причинами общей слабости и быстрой утомляемости больных. Как правило.

27 Дифференциальный диагноз наблюдается анорексия и быстро прогрессирующее похудание боль ного.

Клиническая картина бактериального эндокардита до тех пор не отличается от картины септицемии, пока не разовьется пора жение сердца, которое в типичных случаях проявляется развитием митральной или аортальной недостаточности. У больного с ранее существовавшим пороком сердца бактериальный эндокардит при водит к появлению новых шумов, к изменению характера, силы и тембра старых шумов, к появлению периферических признаков аортальной недостаточности. Колонизация трехстворчатого клапа на длительное время не вызывает изменения аускультативнои кар тины сердца. Систолический шум при этой локализации бактери ального эндокардита появляется обычно одновременно с признака ми сердечной недостаточности: увеличением печени, расширением подкожных вен шеи, отеками подкожной клетчатки.

К числу поздних признаков бактериального эндокардита отно сятся: характерный цвет кожных покровов («кофе с молоком»), ба рабанные пальцы и множественные эмболии, которые чаще всего наблюдаются в сосудах кожи и слизистых оболочках глазного дна, в почках, селезенке, головном мозгу.

Септические эмболы в коже и слизистых оболочках (симптом Лукина — Либмана) выглядят в виде петехий с белым центром, ко торые чаще всего обнаруживаются к конъюнктиве нижнего века, на слизистой оболочке ротовой полости. Петехий с белым центром обнаруживаются и в сетчатке. Наибольшее диагностическое значе ние имеет петехия в конъюнктиве нижнего века. Они бывают един ственными или появляются друг за другом обычно в виде неболь шой серии.

По мнению Либмана, септические эмболии в кожу (узелки Ос лера) являются патогномоничными признаками подострого бакте риального эндокардита. Чаще всего они наблюдаются в подушеч ках пальцев верхних и нижних конечностей, в коже тенара и ги потенара и на подошвах нижних конечностей» Поражение почек при бактериальном эндокардите проявляется в виде инфарктов, очагового или диффузного гломерулонефрита.

Поражение почек удается обнаружить значительно раньше, чем поражение других органов. Протеинурия появляется в каждом, а гематурия — почти в каждом случае бактериального эндокардита.

В поздних стадиях болезни возникает нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность.

Увеличение селезенки обнаруживается приблизительно в /з случаев бактериального эндокардита. Это поздний признак болез ни, возникновение которого объясняется инфарктами органа. Нам приходилось наблюдать также и абсцессы селезенки.

Поражение центральной нервной системы относится к числу частых осложнений бактериального эндокардита. Эмболизация со судов мозга сопровождается возникновением инсультов, в основе которых лежит чаще закупорка крупных артерий и реже — разрыв микотических аневризм. Клиническая картина болезни в подобных случаях складывается из лихорадки с признаками менингита и эн цефалита.

При бактериальном эндокардите трехстворчатого клапана и от крытого артериального протока наблюдаются эмболии легочных сосудов с образованием инфарктов обычно одновременно в обоих легких, которые склонны осложняться пневмониями, абсцессами и в редких случаях плевритами. Более чем в половине случаев чис ло лейкоцитов в крови остается нормальным. Лейкоцитоз появля ется только в случаях множественных эмболии или в связи с раз витием инфарктов легких. Характерны повышение содержания гамма-глобулинов в крови и высокая СОЭ.

Ошибки в диагностике бактериального эндокардита происходят главным образом вследствие того, что постоянные синдромы этой болезни (эмболии в различные сосудистые области большого или малого круга кровообращения) отличаются большим разнообрази ем. По клиническим признакам они неотличимы от пневмонии, ин сульта, энцефалита, сердечной недостаточности, хронической по чечной недостаточности и других более знакомых врачу синдромов.

Длительная лихорадка считается самым частым и самым ранним признаком бактериального эндокардита, но во многих случаях эта болезнь может начинаться незаметно, протекать только с субфеб рильными повышениями температуры тела. Изредка встречаются случаи бактериального эндокардита, которые протекают без лихо радки. Посев крови примерно в 20% случаев оказывается стериль ным. Причина этого — в большом разнообразии возбудителей бо лезни, каждый из которых растет только на строго определенных средах.

Систолический шум также не является обязательным призна ком бактериального эндокардита, так как колония возбудителя болезни может локализоваться на пристеночном эндокардите либо на эндотелии артерий или артериовенозных анастомозов.

Диагноз подострого бактериального эндокардита в более легких случаях основывается на выявлении у больного, обычно страдаю щего каким-либо врожденным или приобретенным пороком сердца, длительной лихорадки, септических эмболии в кожу, почки, мозг и бактериемии. В более трудных случаях диагноз приходится об основывать результатами наблюдений за клиническим течением болезни. Правильный диагноз в подобных случаях нередко ставят с запозданием, так как более или менее типичный комплекс син дромов (анемия, спленомегалия, барабанные пальцы,' пефрит) раз вивается только в поздних стадиях болезни.

В подавляющем большинстве случаев бактериальный эндокар дит начинается с лихорадки, поэтому его своевременный диагноз может быть поставлен только в том случае, если поиски возбуди теля начнутся и закончатся задолго до развития необратимых осложнений (сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность или нарушения мозгового кровообращения). Этого 27* можно достигнуть, если возможность подострого бактериального эндокардита будет обсуждаться в каждом случае лихорадки неяс ного происхождения и если в каждом ее случае будут произво диться посевы крови. Возможность подострого бактериального эн докардита должна считаться весьма вероятной, если лихорадка наблюдается у больного с органическими пороками сердца.

Поскольку подострый бактериальный эндокардит чаще разви вается у больных с врожденным или приобретенным пороками сердца, постольку его чаще приходится отличать от рецидивирую щего ревмокардита с сердечной недостаточностью, осложнившейся инфарктом легких с перифокальной пневмонией. Нередко нам приходилось отличать его от нарушения мозгового кровообраще ния и от хронического гломерулонефрита.

Friedberg (1966), Bauer (1967), Hart (1973) указывают, что им часто приходилось дифференцировать подострый бактериальный эндокардит от системной красной волчанки. С подобного рода трудностями нам сталкиваться не приходилось, вероятно, из-за значительной разницы в контингентах наблюдаемых больных.

Лихорадка у больного ревматическим пороком сердца первона чально принимается обычно за грипп или другую острую респи раторную инфекцию. Если в последующее время спонтанно или под влиянием обычной в подобных случаях терапии антибиотика ми температура тела понижается и становится субфебрильной, у больного предполагается обострение ревматизма. Энергичная про тиворевматическая терапия оказывается неэффективной, и у боль ных развивается сердечная недостаточность, которая также ока зывается рефрактерной к обычным лечебным мероприятиям. Опи санная ситуация возникает довольно часто, особенно у больных, получавших стероидные гормоны. Сердечная недостаточность постепенно начинает доминировать в картине болезни. К одышке присоединяются увеличение печени, отеки, в застойных легких возникают инфаркты, которые осложняются перифокальной пнев монией.

Выяснение истинной причины болезни в подобных случаях не редко оказывается весьма трудным. Более надежные результаты удается установить, оценивая на ранних этапах болезни выражен ность нарушений проводимости и возбудимости миокарда, а на поздних ее этапах — последовательность появления лихорадки и сердечной недостаточности. Значительную помощь могут ока зать и другие признаки, но в отличие от указанных они непо стоянны.

В большинстве случаев ревмокардита диффузное поражение миокарда приводит к нарушению функции автоматизма и проводи мости сердца. Особенно характерным считается замедление пред сердно-желудочковой проводимости. Нарушения внутрижелудочко вой проводимости встречаются значительно реже. Чем тяжелее ревмокардит, тем чаще наблюдаются желудочковая и предсердная вкстрасистолия и другие нарушения сердечного ритма. Мерца тельная аритмия относится к числу частых нарушений сердечно го ритма при пороках митрального клапана с признаками сердеч ной недостаточности. Указанные нарушения ритма при обостре ниях ревмокардита всегда предшествуют развитию сердечной недостаточности.

Подострый бактериальный эндокардит протекает обычно без нарушения сердечного ритма. Замедление предсердно-желудочко вой проводимости при этом заболевании, по нашим наблюдениям, встречается редко, а нарушение внутрижелудочковой проводимо сти — чрезвычайно редко. Отсутствие нарушения возбудимости и проводимости сердца в сомнительных случаях следует оценивать как признак, свидетельствующий в пользу бактериального эндо кардита.

Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать также и порядку появления перечисленных признаков.

Нарушения проводимости и возбудимости сердца при обострении ревмокардита появляются в начале обострения и, как правило, за долго до развития сердечной недостаточности. При просмотре серии электрокардиограмм всегда удается заметить сочетание ука занных нарушений с динамическим изменением формы и направ ления зубца Т. Нарушение возбудимости и проводимости миокар да при подостром бактериальном эндокардите развивается не в начале, а на высоте болезни обычно одновременно с сердечной недостаточностью или после ее появления.

Причины лихорадки при сердечной недостаточности часто остаются неясными. Такая как будто беспричинная лихорадка воз никает как у больных подострым бактериальным эндокардитом, так и у больных ревматическими пороками сердца и атеросклеро тическим кардиосклерозом. Различие заключается в том, что ли хорадка при ревматическом пороке сердца и кардиосклерозе вызывается пневмонией, которая возникает как осложнение тяже лой сердечной недостаточности, а лихорадка при подостром бакте риальном эндокардите обусловлена сепсисом.

Если лихорадка неясного происхождения развилась у боль ного с давно существующими признаками сердечной недостаточ ности, в основе ее всегда лежит не бактериальный эндокардит, а очаговая пневмония или тромбоэмболии легких с перифокальной пневмонией (Виноградов А. В., 1973). Это правило остается в силе даже в случаях абсцедирования очаговой пневмонии и при осложнении ее экссудативным плевритом. Диагноз бактериального эндокардита можно уверенно исключить, если признаки право желудочковой недостаточности наблюдались у больного в течение примерно 6 мес до начала лихорадки.

Выясняя причину лихорадки при пороке сердца с недавно по явившейся сердечной недостаточностью, всегда следует иметь в «иду ее возможную связь с бактериальным эндокардитом. Поэто му во всех подобного рода случаях необходимо повторно искать •етехии на слизистых оболочках, определять размеры селезенки, исследовать мочу для выявления признаков нефрита и произво дить повторные посевы крови для выделения возбудителя. Этим же принципом руководствуются при дифференциальном диагнозе между бактериальным эндокардитом, осложнившимся диффузным гломерулонефритом, и банальным хроническим гломерулонефри том с явлениями почечной недостаточности.

Возбудитель бактериального эндокардита расположен в русле крови обычно в левом сердце. Бактериальные эмболы попадают отсюда в артерии большого круга кровообращения и могут вызы вать инфаркты любого органа. Клинические синдромы менингита, гемиплегии, субарахноидального кровоизлияния, развивающиеся на фоне лихорадки у больных молодого возраста с врожденным, или приобретенным пороком сердца, нередко оказываются ослож нением бактериального эндокардита. Диагноз его может быть уве ренно исключен только у больных митральным стенозом, ослож нившимся мерцательной аритмией. Пневмококковая пневмония с явлениями менингита приблизительно в 7з случаев сочетается с эндокардитом аортального клапана (Hurst, 1974).

Многие инфекционные болезни протекают с длительной лихо радкой. Клиническая картина их в большинстве случаев настолько специфична, что распознавание их на высоте развития болезни не представляет значительных трудностей. В атипично протекаю щих случаях, например при пневмонической форме брюшного тифа или при менингококковой бактериемии без менингита, бо лезнь часто диагностируется с запозданием, а иногда остается нераспознанной. Для выяснения причины лихорадки в терапевти ческие отделения иногда госпитализируются больные туберкуле зом, бруцеллезом, брюшным тифом, инфекционным мононуклео зом. В прошлые времена к этим болезням прибавлялись малярия, сыпной и возвратный тифы, которые в настоящее время в Советском Союзе ликвидированы.

ТУБЕРКУЛЕЗ В группе инфекционных болезней туберкулез продолжает оста ваться самой частой причиной лихорадки неясной этиологии. В те чение длительного времени лихорадка может быть единственным проявлением туберкулеза печени, перикарда, женских половых органов, брюшины, лимфатических узлов брыжейки и средостения.

Лихорадка иногда появляется гораздо раньше других признаков милиарного туберкулеза. Рентгенологические исследования явля ются заключительным этапом в диагностике туберкулеза, но в ряде случаев и они не могут претендовать на решение всех труд ностей дифференциальной диагностики, особенно трудностей, обу словленных локализацией процесса в брюшине, забрюшинных лимфатических узлах, придатках матки. Преодоление этих труд ностей облегчается изучением симптомов и признаков, которые наблюдаются у больного до начала лихорадки, применением проб ной терапии, бронхоскопии, биопсии, исследованием промывных.вод желудка, смыва со слизистой оболочки бронха и другими спе циальными методами исследования.

Исследование глазного дна при лихорадке неясной этиологии позволяет иногда обнаружить милиарные высыпания, которые на ранних стадиях имеют бледно-желтый цвет и округлую форму с нечеткими границами.

Рентгенологические исследования, проведенные в это же вре мя, иногда не обнаруживают никаких признаков туберкулеза.

Оценивая этот признак, необходимо иметь в виду, что точно такие же изменения глазного дна наблюдаются и при саркоидозе.

Диссеминированные формы туберкулеза часто приводят к пораже нию печени. Лапароскопическое исследование печени или ее биоп сия могут оказать большую помощь в своевременном выяснении причины длительной лихорадки.

Длительная лихорадка нередко предшествует появлению ти пичных признаков первичного туберкулезного комплекса как при абдоминальной, так и при легочной его локализации. Легочный компонент этого комплекса на ранних этапах болезни имеет ма лые размеры и малую плотность, поэтому некоторое время его не удается обнаружить на обычных рентгенограммах. Томографи ческие исследования и снимки легких с увеличением позволяют увидеть легочный компонент комплекса, но изменение лимфатиче ских узлов в корне легкого обычно обнаруживается не в самом начале, а только на более поздних стадиях инфильтрата (С. А. Кшановский, 1974). Повторное исследование больного мо жет оказать неоценимую помощь в выявлении причины затянув шейся лихорадки и наметить пути дальнейшей диагностической работы.

Более трудно выявить туберкулезные поражения мезентери альных узлов и серозных оболочек, между тем именно они чаще других протекают с длительной лихорадкой. Г. Р. Рубинштейн (1949) указывает, что выпоты в серозные полости очень часто бывают настолько ничтожны, «что их нельзя обнаружить ни фи зическими методами исследования, ни даже рентгенологически».

Из-за трудности выявления объективных признаков диагностиче ские заключения в подобных случаях приходится делать только по результатам более или менее длительного наблюдения за тече нием болезни и результатами ее пробной терапии, которая часто назначается с учетом косвенных указаний на возникновение ту беркулеза, таких, как пробы Пирке, Манту.

В последние годы отмечается общее снижение чувствительно сти к туберкулину у инфицированных и больных туберкулезом.

Наряду с этим отмечается усиление туберкулиновой аллергии у ряда иммунизированных больных. Трудности диагностической оценки результатов этих проб пытаются облегчить дополнитель лыми анализами крови, биохимическими исследованиями, которые производят до и после введения туберкулина. Единое мнение Ф диагностической ценности этих проб еще не выработано, поэтому для выяснения диагноза клиницисты вынуждены иногда прибегать.

к пробной терапии.

БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф начинается с лихорадки, причина которой в первое время остается неясной. О брюшном тифе можно думать во.

всех случаях, когда у здорового человека начинается прогресси рующая лихорадка, которая в течение первой недели постепенно нарастает, сопровождается резкой головной болью и слабостью.

Характерной является относительная брадикардия. Нарастание лихорадки не сопровождается адекватным увеличением темпа сер дечных сокращений. На 2-й неделе болезни устанавливается лихо радка постоянного типа, головные боли резко уменьшаются и на 3-й неделе могут даже исчезнуть полностью. Лихорадка на 3-й неделе начинает постепенно понижаться и на 4-й — может полно стью прекратиться.

После небольшого афебрильного периода длительностью около недели наступает рецидив. Вновь начинается «лестницеобразный» подъем температуры, но общая длительность лихорадочного пе риода значительно короче первого. Изредка наблюдается третий и даже четвертый рецидив. Иногда рецидив наступает сразу же после прекращения лихорадки. Во время лихорадочного периода в части случаев отмечается диарея со стулом в виде «горохового супа», а иногда наблюдаются запоры.

В течение первых 10 дней болезни из крови может быть выде лен возбудитель. Посевы крови в более поздние сроки дают отри цательные результаты. Возбудитель болезни может быть высеян из крови также и в начале рецидива. Селезенка увеличивается уже на первой неделе болезни и остается увеличенной до конца лихорадочного периода. Во время рецидива болезни она вновь увеличивается. В начале болезни в легких выслушиваются сухие хрипы, поэтому лихорадку в начале брюшного тифа иногда объяс няют бронхитом. В редких случаях развивается пневмоническая форма брюшного тифа. Типичная розеолезная сыпь появляется на первой неделе болезни обычно на коже живота, реже на коже груди и спины. В редких случаях розеолы обнаруживаются на> бедрах.

Реакция Видаля становится положительной не ранее 2-й неде ли болезни и обычно после 10-го дня. Иногда она оказывается от рицательной даже на 3-й неделе болезни. В редких случаях реак ция Видаля остается отрицательной в течение 4 нед. Из указан ных данных вытекает, что диагноз брюшного тифа в остром периоде болезни не может быть исключен на основании одного только отрицательного результата реакции Видаля.

В неосложненных случаях брюшного тифа число лейкоцитов в крови уменьшается или остается нормальным, относительно уве личивается число лимфоцитов. Абсолютное число нейтрофилов обычно уменьшено. Несмотря на значительные размахи лихорад ки, ознобы, как правило, отсутствуют, что облегчает отличие брюшного тифа от сепсиса, абсцессов, малярии.

Брюшной тиф у иммунизированных больных протекает значи тельно легче. Лихорадочный период укорачивается. Больные иногда не предъявляют жалоб на головные боли и в течение всей болезни остаются на ногах. Реакция Видаля у этих больных может оказаться положительной как при заболевании брюшным тифом, так и другими лихорадочными болезнями.

БРУЦЕЛЛЕЗ В основе длительной лихорадки может лежать бруцеллез. Он •может начинаться остро или постепенно. В продромальном перио де наблюдаются артралгии, боли в пояснице, субфебрилитет, го ловные боли. Лихорадка постепенно увеличивается и нередко становится волнообразной. Повышение температуры тела сопро вождается ознобами с последующим профузным потоотделением.

Общее состояние больных, несмотря на высокую лихорадку, в большинстве случаев остается удовлетворительным. У них сохра нено сознание, они активны и даже несколько эйфоричны.

Характерно сочетание лихорадки с артралгиями и лимфадени том. Раныне и чаще других увеличиваются лимфатические узлы шеи. Подмышечные и паховые узлы поражаются значительно реже. В некоторых случаях отмечается увеличение лимфатических узлов средостения и брыжейки. В отличие от лимфогранулематоза лимфатические узлы при бруцеллезе не имеют склонности к быст рому увеличению. Артралгии или артриты в остром периоде бру целлеза возникают более чем в половине случаев. Поражаются обычно крупные суставы: плечевые, локтевые, тазобедренные, ко ленные, голеностопные. Фиброзиты и целлюлиты наблюдаются в 10—15% случаев болезни, чаще они располагаются в пояснично крестцовой области. В остром периоде болезни приблизительно в 80% случаев отмечается умеренное увеличение печени и селезен ки. Желтуха развивается только в редких случаях.

Бактериемия в остром периоде болезни может быть подтверж дена посевом крови, костного мозга или мочи. Учитывая опасность заражения, метод этот принят не в каждой лаборатории. К более распространенным лабораторным методам диагностики бруцеллеза относятся реакции Райта и Хеддлсона. Положительный результат этих реакций отмечается уже с 5-го дня болезни. Нарастание титров этих реакций в течение болезни относится к числу весьма солидных признаков, подтверждающих диагноз бруцеллеза. Отри цательный результат этих реакций не исключает бруцеллеза. Кож ная проба Бюрне не имеет большого диагностического значения,, она может быть положительной даже у практически здоровых людей.

В остром лихорадочном периоде бруцеллез приходится иног да отличать от брюшного тифа. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга по эпидемиологическому анамнезу и результатам иммунологических проб. При физическом исследовании необходи мо обращать особое внимание на выявление характерной розеолез ной сыпи и на относительную брадикардию, которая возникает только при брюшном тифе и никогда не развивается при бруцел лезе. Лимфаденопатия, миалгия, артралгия и артриты часто на блюдаются при бруцеллезе и нехарактерны для брюшного тифа.

Общее состояние больного бруцеллезом даже при высокой темпе ратуре часто остается удовлетворительным. Брюшной тиф даже у вакцинированных больных нередко вызывает некоторую степень, заторможенности и оглушения.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС Менингококковый сепсис в большинстве случаев протекает с тяжелой общей интоксикацией, высокой лихорадкой, повторными ознобами, резкими болями в суставах и мышцах. С присоедине нием менингита появляются сильные головные боли, ригидность затылка, а изредка и судороги. Приблизительно в 70% случаев на коже появляется обильная сыпь. В более легких случаях она бы вает макулезной, а в тяжелых — петехиальной. При молниеносных формах сепсиса больной теряет сознание уже через несколько ча сов после начала болезни. В менее остро протекающих случаях иногда развивается синдром Уотерхауса — Фридриксена. На коже появляется обильная петехиальная сыпь, одновременно с которой развивается тяжелый коллапс. Систолическое артериальное давле ние падает ниже 80 мм рт. ст., кожа покрывается липким потом, пульс становится частым и в некоторых случаях нерегулярным.

Сознание остается ясным.

В основе коллапса при синдроме Уотерхауса — Фридриксена ле жит кровоизлияние в надпочечники. Этим и объясняется возмож ность его развития при других видах тяжелого сепсиса, при те рапии антикоагулянтами и при любых других острых нарушениях кровообращения в надпочечниках. Пневмококковые менингит, эн докардит или септицемия могут развиваться как одно из ослож нений пневмококковой пневмонии, пневмококковых заболеваний уха и придаточных пазух носа.

Лихорадка при малярии протекает с характерной сменой пе риодов озноба, жара и потоотделения. Общая длительность одного приступа не превышает 7—8 ч. В зависимости от вида возбуди теля приступы могут быть ежедневными или возникать через 1— 2 дня. Предположительный диагноз устанавливают на основа» нии клинической картины приступа в сочетании с признаками ге молитической анемии и увеличением селезенки. Диагноз подтвер ждается обнаружением в крови одного из видов малярийного плаз модия. Малярия, как и сыпной тиф, лейшманиоз, ликвидирована в СССР;

выросло уже несколько поколений врачей, которые не видели этих болезней и для которых диагноз спорадических слу чаев или случаев завоза этих болезней из-за рубежа представляет значительные трудности.

ОЧАГОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Лихорадка может предшествовать появлению специфических или местных признаков в ранних стадиях нагноений. Каждому врачу неоднократно приходилось исследовать больных с ремитти рующей лихорадкой и высоким лейкоцитозом, у которых на осно вании клинических данных предполагается формирование абс цесса и у которых настойчивые поиски его длительное время ока зываются безуспешными. Классическим примером этого может считаться паранефрит, при котором образование даже большого абсцесса иногда протекает без болей и других признаков местного воспаления.

В прошлые времена отмечалась склонность относить длитель ную лихорадку неясного происхождения на счет очаговой инфек ции в миндалинах, в корнях зубов, в желчном пузыре. Не вступая в дискуссию с уважаемыми врачами прошлого времени, следует все же иметь в виду, что апикальные абсцессы могут в течение многих месяцев и даже лет протекать бессимптомно. Иногда их удается диагностировать только после рентгенологического ис следования зубов. Температура тела у этих больных часто остает ся нормальной, иногда у них наблюдается субфебрилитет и только в редких случаях более высокая лихорадка. Когда такие абсцессы обнаруживаются, они должны быть удалены. Если после их уда ления лихорадка все же продолжается, необходимо искать другие очаги инфекции. Чаще всего такие очаги обнаруживаются в орга нах, расположенных ниже диафрагмы. Особенно трудно диагно стировать воспалительные процессы, располагающиеся под диаф рагмой и под печенью.

Поддиафрагмальный абсцесс относится к числу редких болез ней. Он может возникать остро или развиваться незаметно. Боль шинство абсцессов является осложнением других болезней. Чаще всего поддиафрагмальный абсцесс развивается после операции по поводу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после холеци стита, острого аппендицита, панкреатита. Примерно в 10% слу чаев причины его остаются неизвестными.

Клиническая картина болезни зависит от локализации абсцес са. Он может располагаться под вершиной диафрагмального ку пола, под его правой или левой, передней или задней частью.

Приблизительно 3/s всех абсцессов располагаются под правым ку, полом диафрагмы. Более '/з их располагается слева над селезен кой. В редких случаях наблюдаются двусторонние абсцессы.

Диагноз поддиафрагмального абсцесса относится к числу весь ма трудных, особенно если гнойный экссудат располагается между печенью и диафрагмой в виде тонкого слоя и если рентгенологи ческое исследование не обнаруживает характерного уровня жид кости с газовым пузырем над ним.

В большинстве случаев болезнь начинается с лихорадки, рво ты и болей в подреберье. Постукивание по подреберью резко бо лезненно. Боли обычно иррадиируют в спину или поясницу. Зна чительно реже отмечается иррадиация в плечо и надключичную область. Температура тела повышается по вечерам с ознобами.

В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз и ускоренное осе дание эритроцитов. При физическом исследовании уже в начал© болезни обнаруживается ослабленное дыхание и притупление пер куторного звука на пораженной стороне. В части случаев это обусловлено высоким стоянием диафрагмы, а в части — скопле нием экссудата в плевральной полости. Рентгенологическое иссле дование легко отличает эти синдромы друг от друга. Локализация абсцесса определяется по уровню жидкости с газовым пузырем над нею. Диагноз поддиафрагмального абсцесса подтверждается извлечением гноя из его полости при пробной пункции.

По данным Miller, Talman (1968), диагноз поддиафрагмально го абсцесса ставится, как правило, с большим запозданием. От мо • мента операции, после которой развивается поддиафрагмальный абсцесс, до установления диагноза проходит в среднем 34 дня.

Еще труднее поставить диагноз подпеченочного абсцесса, ко торый развивается как одно из осложнений гнойного холецистита или атипично протекавшей перфорации язвы желудка. Клиниче ская картина подпеченочных абсцессов складывается из лихорад ки, болей под ложечкой и в правом подреберье, выраженной ин токсикации, субиктеричности кожных покровов. В крови обнару живаются лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное оседание эритроцитов. При холецистогенном происхождении подпеченоч ного абсцесса большую помощь оказывают результаты лапароско пического исследования, во время которого можно оценить состоя ние желчного пузыря и обнаружить свежие спайки в верхнем эта же брюшной полости.

Холангит и абсцесс печени. Клиническая картина холангита» складывается из болей, желтухи и лихорадки. Обычно эти три синдрома возникают одновременно, но в редких случаях лихорад ка в течение длительного времени оказывается единственным проявлением болезни.

Хронический холангит без нагноения и без закупорки желч ных протоков протекает чаще всего с длительным субфебрилите том, на фоне которого периодически возникают обострения болез ни. Они проявляются более или менее длительными периодами.

лихорадки с ознобами, болями в животе и желтухой. Ознобы и лихорадка вызываются проникновением в кровь возбудителей холангита, чаще всего кишечной палочки, «главного паразита» желчных путей. Если кровь для посева брать перед началом озно ба, нередко удается получить чистую культуру возбудителя бо лезни. Лихорадка при этом типе холангита обычно прекращается самопроизвольно или под влиянием антибиотиков и не сопровож дается токсикозом.

Болезнь протекает медленно, и общее состояние больных в те чение многих лет может оставаться' удовлетворительным. Обо стрение болезни развивается чаще всего в связи с нарушением оттока желчи. Если желчный пузырь не функционирует, желтуха появляется обычно через сутки, а если функция желчного пузыря сохранена — спустя 2—4 дня после полной закупорки общего желчного протока. Если отток желчи не восстанавливается, воз можно возникновение гнойного холангита.

В основе острого г нойног о х ола нг ит а лежат те же причины, что и в основе хронического: закупорка общего желч ного протока камнем, сужение его рубцовой тканью или опухолью.

Возможность острого гнойного холангита должна обсуждаться у каждого больного с высокой лихорадкой, которая сопровождает ся ознобами, болями в правом подреберье, лейкоцитозом и выра женными симптомами интоксикации. Диагноз острого гнойного холангита представляется весьма вероятным, если применение антибиотиков в течение 5—6 сут не сопровождается улучшением общего состояния больного и исчезновением ознобов и лихорадки.

При физическом обследовании всегда удается обнаружить увели чение печени, ее болезненность и ту или иную степень желтухи.

Тяжелое общее состояние больного и повторные в течение дня потрясающие ознобы объясняются сепсисом. Посевы крови необ ходимы не только для выявления бактериемии, но и для опреде ления чувствительности возбудителя к антибиотикам. Болезнь ча сто осложняется абсцессами печени, иногда мелкими и множест венными, иногда единичными и обширными. Острый гнойный холангит и абсцессы печени в терапевтическом отделении чаще всего встречаются как осложнения, развивающиеся в поздних ста диях рака головки поджелудочной железы или других болезней, сдавливающих общий желчный проток. Иногда абсцесс печени оказывается одним из осложнений пилефлебита, возникающего после давно проведенной операции в брюшной полости. В южных районах Советского Союза встречаются абсцессы печени, вызван ные кишечной амебой. В северных областях это осложнение встре чается чрезвычайно редко. За многие годы работы мы наблюдали его всего лишь один раз.

Абсцессы печени (множественные или единичные) рас полагаются, как правило, в правой доле. Клиническая картина их зависит в значительной мере от локализации. Внутрипеченочные абсцессы протекают без болей, но с ощущением тяжести в правом подреберье. Острые боли в правой половине груди наблюдаются при субкапсулярном расположении абсцесса. Гектическая лихо радка с повторными в течение дня ознобами и тяжелая интокси кация появляются еще до образования гнойника. В крови обна руживается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорением оседания эритроцитов. Печень увеличивается как вверх, так и вниз. Пальпация ее нижнего края в большинстве случаев оказы вается болезненной. Верхняя граница ее поднимается до V ребра.

Правый купол диафрагмы при дыхании остается неподвижным.

В правой плевральной полости нередко определяется выпот, и тогда притупление над правым легким распространяется вверх до IV, даже III ребра. Жидкость в плевральной полости может быть серозной или гнойной. Абсцесс может вскрыться в любой из при лежащих к нему органов: плевральную полость, желудок, в брюш ную полость, забрюшинное пространство, но в большинстве слу чаев смерть от интоксикации наступает еще до развития указан ных осложнений.

Хронический пиелонефрит может протекать как с нормальной температурой, так и с лихорадкой. Если у больного отмечаются боли в пояснице, дизурия, пиурия и бактериурия, то причина ли хорадки представляется достаточно очевидной. К несчастью для врачей в некоторых случаях пиелонефрита, протекающего с дли тельной лихорадкой, указанные признаки выражены настолько незначительно, что их иногда удается обнаружить только после длительных и настойчивых поисков. Особенно часто с подобными трудностями приходится встречаться у детей и стариков (Hart, 1973).

Паранефрит и паранефральный абсцесс протекают с длитель ной лихорадкой, сопровождающейся ознобами, лейкоцитозом, ускорением оседания эритроцитов. Симптом Пастернацкого ока зывается обычно положительным. К моменту сформирования абс цесса больные почти всегда жалуются на самопроизвольные боли в поясничной области или в латеральных частях живота. В пер вые недели эти боли могут отсутствовать, и тогда лихорадка ока зывается главным, если не единственным, синдромом болезни.

Осмотр паранефральной области не всегда обнаруживает опухоль, но почти во всех случаях удается определять повышенное напря жение мышц на пораженной стороне.

Паранефриты и паранефральные абсцессы в большинстве слу чаев возникают вследствие распространения гнойного воспаления из почек. В нескольких случаях нам пришлось наблюдать пара нефрит, развившийся после ретроперитонеального (ретроцекаль ного) аппендицита. Описаны случаи паранефрита, развившегося вслед за карбункулом в поясничной области или после инфици рования гематомы, возникшей под влиянием травмы. Собирая анамнез, необходимо иметь в виду, что абсцесс в паранефральной области может развиться иногда спустя несколько месяцев после травмы.

Броохоэктазы с нагноением. Лихорадка, причина которой остается иногда длительное время неясной, может быть следствием нагноения бронхоэктазов или следствием воспаления их стенки.

Повышение температуры сопровождается нередко потрясающим ознобом, а падение — проливным потом. Периоды лихорадки у больных с бронхоэктазами обычно чередуются с афебрильными периодами.

Истинную причину лихорадки трудно выявить только в тех случаях болезни, которые протекают без выделения мокроты. Вос палительный процесс в подобных случаях локализуется в стенке бронхов или в окружающей бронх паренхиме легкого. Очаги этой «перифокальной пневмонии» могут иметь небольшие размеры и поэтому не всегда выявляются на обычных рентгенограммах. По сле курса терапии антибиотиками лихорадка обычно исчезает на довольно длительное время, затем вновь появляется в связи с пе реохлаждением. Лихорадка возникает, возможно, в связи с реин фекцией бронхоэктазов или в связи с реактивацией уже сущест вующей флоры под влиянием неблагоприятных условий окружаю щей среды.

ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Лихорадка наблюдается практически в каждом случае острого ревматизма болезни Крона, системной красной волчанки, узелко вого периартериита, ревматоидного артрита. Перечисленные бо лезни могут быть условно объединены в группу коллагенозов.

Вторичная инфекция, присоединяясь к основной болезни, тоже может стать причиной длительной лихорадки. Приходится иметь также в виду, что при этой группе болезней особенно часто встре чается лекарственная лихорадка. Предположение о связи лихорад ки с болезнями, отнесенными к группе коллагенозов, может быть сделано только после исключения ее связи с применяющимися лекарствами.

Лихорадка нередко доминирует в клинике системной красной волчанки. Повышения температуры тела могут сопровождаться ознобами и проливными потами, но общая интоксикация выраже на обычно нерезко. Больные оказываются способными вести связ ный рассказ о своей болезни даже во время высокой температуры.

Лихорадка при системной красной волчанке полностью резистент на к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, но весьма чувствительна к жаропонижающим средствам и стероидным гор монам. Лихорадка при системной красной волчанке протекает, как правило, с лейкопенией. Содержание эозинофилов в крови часто оказывается нормальным.

Лихорадка при системной красной волчанке редко бывает изолированной. В большинстве случаев одновременно с лихорад кой появляются артралгии, эритема или пурпура. Высокая лихо радка постоянно отмечается при быстрой генерализации процесса с поражением суставов, лимфатических узлов, плевры, пери карда, почек. Острое течение системной красной волчанки на блюдается обычно у лиц молодого возраста и особенно часто у женщин.

Диагноз можно считать установленным, если во время как бы бессимптомной лихорадки у больного удается наблюдать характер ные изменения кожи на носу и щеках, образующие в совокуп ности форму «бабочки», а также если в крови повторно обнару живаются волчаночные клетки или антинуклеарный фактор в вы соком титре. Характерная многосистемность поражения становит ся очевидной обычно только в более поздних стадиях болезни.

Особенно большое диагностическое значение имеет поражение почек и лимфатических узлов. Биопсия этих органов может за метно облегчить и ускорить выявление причины затянувшейся лихорадки.

Лихорадка в начале системной красной волчанки во многом напоминает лихорадку при ревматоидном артрите, от которой ее часто приходится отличать. Ревматоидный артрит примерно в по ловине случаев начинается полиартритом и примерно в 7з части случаев — моноартритом.

В юношеском возрасте ревматоидный артрит в '/ю—Vs части случаев начинается лихорадкой, которая в течение довольно зна чительного времени может протекать без сопутствующего артрита (Bujak, 1973). Лихорадка в начале ревматоидного артрита (как и при системной красной волчанке) часто сочетается с артралгия ми, кожными сыпями, которые наблюдаются только во время ли хорадки. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобами. В течение 1—3 нед температура тела держится на уров не 38—40° С, после чего наступает афебрильный период.

В более позднем периоде болезни одновременно с лихорадкой постепенно развивается типичное многосиндромное заболевание с поражением плевры, легких, с увеличением селезенки, лимфа тических узлов. Полиартралгии сменяются артритами. Полицик лическое течение юношеского ревматоидного артрита необходимо отличать от других коллагенозов и опухолей. Особенно труден дифференциальный диагноз с люпус-артритом. В отличие от си стемной красной волчанки для ревматоидного артрита характерна утренняя скованность больного.

Сравниваемые болезни заметно отличаются друг от друга по характеру кожных поражений. Системная красная волчанка про текает с кожными васкулитами, которые для ревматоидного арт рита не характерны. Изменения кожи лица с образованием харак терной «бабочки» встречаются только при системной красной вол чанке. Значительную помощь в дифференциальном диагнозе ока зывают данные биопсии почек. Характерная гистологическая кар тина люпус-нефрита с наличием «проволочных петель», фибри ноида, гиалиновых тромбов и ядерной патологии встречается только при системной красной волчанке. Во время лихорадочного периода болезни в крови при системной красной волчанке часто отмечается лейкопения, а для ревматоидного артрита характерен нейтрофильный лейкоцитоз. К сожалению, перечисленные диф ференциально-диагностические признаки удается выявить не в каждом случае лихорадки.

Картина болезни при ревматоидном артрите может напоминать сепсис, начало артритической формы псориаза, бруцеллез. Истин ную причину лихорадки помогают установить результаты опре деления ревматоидного фактора, который у большинства этих больных выявляется уже в ранних стадиях болезни. В крови и в синовиальной жидкости нередко обнаруживается сниженный уро вень комплемента. Диагностическую помощь может оказать биоп сия синовиальной ткани сустава.

Длительная лихорадка нередко возникает при узелковом пе риартериите, как «идиопатическом», так и лекарственном. Болезнь начинается обычно внезапно высокой лихорадкой с резко выра женной интоксикацией. Вскоре к лихорадке присоединяются мо чевой синдром, исхудание, приступы удушья и умеренное или выраженное повышение артериального давления. При лекарствен ных васкулитах, развившихся после применения пенициллина, цепорина, диуретиков, одновременно с лихорадкой появляются боли в животе. Многосистемное поражение при остром узелковом периартериите выявляется значительно раньше, чем при других коллагенозах, что необходимо иметь в виду при проведении диф ференциального диагноза. Поражение почек имеет особенно боль шое значение. Артериальная гипертония у этих больных появ ляется обычно одновременно с мочевым синдромом. Ценным под спорьем для диагноза могут быть данные биопсии почек, подкож ных узелков или мышц.

Болезнь Крона в 33—41% случаев протекает с лихорадкой.

В неосложненных случаях болезни температура тела повышается обычно без озноба до 38° С и выше. Понижение температуры редко сопровождается потом. Kyle (1972) считает даже, что появление пота указывает скорее на туберкулез тонкой кишки, чем на бо лезнь Крона. От начала лихорадки до установления диагноза иногда проходит около года. В течение этого времени лихорадка часто не сопровождается сколько-нибудь заметными нарушениями функции других органов. Боли в животе встречаются значительно чаще лихорадки, но предположение о болезни Крона возникает обычно только после появления диареи.

Обсуждая причину болей в животе и лихорадки, необходимо учитывать возраст больного. В пожилом и старческом возрасте лихорадка с болями в животе чаще вызывается дивертикулитом или раком толстой кишки, чем болезнью Крона. Сопутствующая лихорадке диарея при болезни Крона всегда постоянна, а при ди вертикулите и раке ободочной кишки наблюдается чередование Диареи с запорами.

^° Дифференциальный диагноз ОПУХОЛИ Лихорадка всегда сопутствует опухоли на том или ином этап» ее развития. Во многих случаях она вызывается присоединив шейся инфекцией. Примером этого может служить лихорадка при бронхогенном раке, которая нередко оказывается следствием пнев монии недостаточно вентилируемого участка легких. Лихорадка может возникать и под влиянием самой опухоли. Предложено две гипотезы возникновения лихорадки при опухолях. Одни авторы считают, что растущая опухоль выделяет пирогенные вещества, которые, воздействуя на центры терморегуляции, вызывают лихо радку. По мнению других, лихорадка возникает под влиянием не кроза быстрорастущей опухоли.

После инфильтрации лейкоцитами некротизированных участ ков опухоли в них возникает воспалительная реакция, аналогич ная воспалительной реакции, развивающейся в миокарде при его> инфаркте.

Лихорадка при опухолях может быть постоянной, послабляю щей, перемежающейся. Изредка она сопровождается ознобами.

Лихорадка встречается при любом типе опухоли, но с особым по стоянством она наблюдается при злокачественных опухолях почек, печени и лимфоидной ткани.

Опухоли почек. Приблизительно 11—12% больных гиперне фроидным раком впервые обращаются к врачу в связи с длитель ной и будто бы беспричинной лихорадкой. Н. А. Лопаткин (1972) отмечает, что лихорадка иногда бывает единственным симптомом заболевания. В подобных случаях одновременно с лихорадкой отмечается выраженное снижение аппетита, вследствие чего раз вивается быстрое исхудание больного, нарастание общей сла бости.

Классической триадой гипернефромы считается сочетание ге матурии с болями и прощупываемой опухолью. Лихорадка в по добных случаях появляется раньше прощупываемой опухоли, по этому с практической точки зрения основной диагностической триадой следовало бы считать сочетание гематурии с болями в по ясничной области и лихорадкой. Во многих случаях гипернефромы одновременно с лихорадкой отмечается гепатомегалия, спленоме галия и повышение концентрации щелочной фосфатазы в крови.

По наблюдениям Walsh, Kissane (1968), увеличение печени и на рушение ее выделительной функции при гипернефроме не могут быть объяснены метастазами опухоли, так как нередко исчезают вскоре после ее оперативного удаления.

Несмотря на умеренную и даже высокую лихорадку, артери альное давление при гипернефроме часто оказывается повышен ным. Сочетание лихорадки с артериальной гипертонией можно отнести к числу ранних проявлений гипернефромы и должно рас сматриваться как основание для подробного урологического об следования больного.

Особенно большое внимание надо уделять расспросу больного о болевых ощущениях в животе и поясничной области. Боли эти часто весьма умеренные, и больной сообщает о них только после специального расспроса. Предположение о гипернефроме возни кает только после появления макрогематурии, которая нередко возникает внезапно при общем вполне удовлетворительном со стоянии. Спустя несколько дней гематурия прекращается. Не сколько реже возникает микрогематурия.

Гипернефрома относится к числу рано метастазирующих опу холей. Своевременная диагностика ее может быть достигнута только в том случае, если полное урологическое обследование больного будет предприниматься в той стадии болезни, которая предшествует гематурии и пальпируемой опухоли. Приблизитель но в 12% случаев лихорадка оказывается одним из самых ранних признаков гипернефромы и после исключения других ее возмож ных причин должна служить основанием не только для экскре торной урографии, но и для почечной артериографии или почеч ной венографии.

Необходимость рекомендовать селективную артериографию связана с тем, что лихорадкой проявляются опухоли только не значительных размеров, которые могут быть обнаружены приме нением только этого метода.

Опухоли печени часто сопровождаются длительной лихорад кой, которая вызывается либо присоединившейся инфекцией, либо ростом самой бпухоли. Нетрудно угадать причину лихорадки у больного с гепатомегалией, кахексией, желтухой и асцитом. Зна чительно труднее выяснить причину лихорадки, когда она являет ся единственным признаком злокачественной опухоли печени.

По данным Klatzkin, метастазы злокачественной опухоли в печень в 7 % случаев проявлялись только лихорадкой.

В последние 10—15 лет стали применяться новые методы ис следования печени, которые позволяют без вреда для здоровья больного выявить даже незначительные по величине опухоли пе чени. Изотопное сканирование выявляет опухоли и другие обра зования печени диаметром свыше 2 см. Селективная артериогра фия позволяет обнаружить опухоли печени диаметром 1 см.

К числу менее точных, но все же оправдавших себя диагностиче ских методов относится пункционная биопсия печени. Локали зация опухоли может быть достигнута применением изотопного сканирования или печеночной артериографии. Последующая чрес кожная биопсия в указанном месте иногда позволяет определить характер опухоли, а следовательно, выяснить и причину длитель ной лихорадки.

Длительная лихорадка вызывается иногда небольшой опухолью желчных путей, для выявления которой рекомендуется прибегать к холецистографии и восходящей холангиографии, выполняемой во время панэндоскопии. Большую помощь в выявлении опухоли брюшной полости оказывает также метод лапароскопии, особенно 2«* если он сочетается с прицельной биопсией, холецистографией и холангиографией.

Лимфогранулематоз, лвмфосаркома. Лимфогранулематоз осо бенно часто протекает с лихорадкой, причина которой может дли тельное время остяваться неясной. Во время лихорадки вовлечен-, ные в процесс лимфатические узлы быстро увеличиваются в раз мерах. После установления нормальной температуры размеры узлов заметно уменьшаются. Чаще других поражаются лимфати ческие узлы средостения. Размеры их резко варьируют у разных больных. Чаще всего отмечается увеличение паратрахеальных узлов справа. Значительно реже встречается увеличение лимфа тических узлов корней легких и узлов, расположенных в местах бифуркации мелких бронхов. Незначительное увеличение их удается выявить только на томограммах.

Брыжеечные, кишечные и забрюшинные лимфатические узлы нередко поражаются при гематосаркомах;

при лимфогранулема тозе они поражаются очень редко. Долгие годы о величине этих узлов судили по результатам пальпации. О вовлечении в процесс этих узлов судят также по наличию отека поясничной области.

Позднее об их величине стали судить по данным каваграфии и урографии.

Эти методы позволяют обнаружить только значительное уве личение лимфатических узлов, ибо только резко увеличенные узлы могут вызвать характерные отклонения мочеточников и нижней полой вены. Величина и расположение забрюнганных лимфатиче ских узлов в настоящее время легко определяются методом изо топной лимфангиографии.

Лимфогранулематоз и гематосаркома тонкой и ободочной ки шок диагностируются обычно в поздних стадиях болезни. Первич ное поражение желудка, кишечника встречается очень редко. По данным М. А. Виноградовой с соавт. (1976), лихорадка в этих случаях, как правило, сочетается с диареей и кахексией и только в редких случаях может быть отнесена к числу лихорадок неиз вестной этиологии. Труднее выявить причину лихорадки при пер вичной локализации болезни в стенке мочевого пузыря, в пищево де, в стенке желудка или червеобразного отростка.

Большинство больных лимфогранулематозом обращаются к врачу по поводу увеличения лимфатических узлов на шее, в под мышечных областях или в животе. Примерно у 7з этих больных наблюдается лихорадка, причина которой становится очевидной после биопсии увеличенного узла. Диагностическая трудность воз никает в случае вовлечения в процесс лимфатических узлов, не доступных пальпации, т. е. узлов, расположенных в брюшной полости, ретроперитонеально, в малом тазу, в легких и в средо стении. Лихорадка в подобных случаях вначале объясняется ин теркуррентными заболеваниями. Систематическое диагностическое исследование начинается только после того, когда становится оче видной несостоятельность первоначального диагноза.

Волнообразная лихорадка характерна для далеко зашедших случаев лимфогранулематоза. В более ранних стадиях эта болезнь протекает с кратковременными, часто ночными повышениями тем пературы иногда до 40—41° С, после которых наступает профуз ное потоотделение. К утру температура тела может понизиться до нормы. Иногда одновременно с лихорадкой отмечается кожный зуд. После приема алкоголя у 2—5% больных лимфогранулема тозом появляются боли в увеличенных лимфатических узлах. Боли начинаются через несколько минут после приема алкоголя, про должаются от нескольких минут до часа и могут закончиться рво той. Тошнота и рвота могут быть эквивалентами боли. В более поздних стадиях болезни появляется увеличение печени и селе зенки, что заметно облегчает диагноз.

Костный мозг в ранних стадиях лимфогранулематоза пора жается не диффузно, а очагами, поэтому пункция грудины в на чале болезни редко дает ценную диагностическую информацию.

Диагностическое значение следует придавать только положитель ным результатам исследования костного мозга. Отсутствие в пунк тате клеток Штернберга — Березовского не исключает лимфогра нулематоза. Если косвенные клинические данные позволяют пред полагать поражение абдоминальных или забрюшинных лимфати ческих узлов, а применение перечисленных выше методов не при вело к выяснению диагноза (а следовательно, и причины лихорад ки), многие авторы рекомендуют произвести диагностическую ла паротомию.

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ Лихорадка в течение длительного времени может быть един ственным проявлением миелолейкоза, особенно его алейкемиче ской фазы. Лихорадка при лимфолейкозе, миеломе возникает ско рее всего под влиянием присоединившейся инфекции. Другие бо лезни крови тоже весьма часто протекают с лихорадкой, которая' при апластической анемии и агранулоцитозе вызывается вторич ной инфекцией. Тяжелая анемия любого происхождения ослож няется лихорадкой, которая может достигать 38—39° С. Лихорадка в случаях тяжелой пернициозной анемии, как и в случаях гемо литической анемии, возникает скорее всего в связи с распадом эритроцитов.

Тромбофлебиты часто оказываются причиной длительной ли хорадки, которая протекает с лейкоцитозом, ускоренным оседа нием эритроцитов, а иногда и с ознобами. Легко определяются поверхностные тромбофлебиты. Гораздо труднее диагностировать воспаление вен тазовых органов и глубоких вен конечностей. Ли хорадка в подобных случаях может поддерживаться не только за счет воспалительного процесса в самих венах, но и за счет мелко очагового воспаления легких, обусловленного их микроэмболиза Цией из вен таза и нижних конечностей.

43?

Длительная лихорадка часто наблюдается у больных хрони ческими гепатитами и циррозами печени. Возможно, она вызы вается энтерогенной бактериемией, а возможно действием пиро генных веществ, освобождающихся вследствие непрерывно воз никающих некрозов печени. Предположение о связи лихорадки с болезнью печени может считаться обоснованным только после исключения всех других причин ее развития.

Изредка встречаются случаи диффузного или узлового зоба, при котором все другие явления тиреотоксикоза, кроме лихорад ки, или чуть заметны, или незримы. Иногда проходят 2—3 мес, прежде чем удается доказать связь лихорадки с тиреотоксикозом.

Длительность этого интервала может быть заметно сокращена, •если признать существование так называемых «моносимптомных» форм тиреотоксикоза. Этим термином обозначается тиреотоксикоз, в клинической картине которого доминирует какой-либо один синдром, например лихорадка.

Подобные случаи длительной лихорадки, обусловленной тирео токсикозом, встречаются нам примерно 1—2 раза в год и всегда у лиц пожилого или старческого возраста. Тахикардию у подоб ного рода больных рассматривают обычно как следствие лихорад ки. Это предположение представляется вероятным из-за недоста точной выраженности глазных проявлений тиреотоксикоза. Щи товидная железа у этих больных имеет нормальные размеры или только слегка увеличена. Связь длительной лихорадки с тирео токсикозом становится очевидной только после определения кон центрации тироксина в кровяной сыворотке. Окончательный диаг ноз ставят по результатам терапии. О методах диагностической работы у подобного рода больных более подробно см. в главе «Зоб с явлениями тиреотоксикоза».

В некоторых случаях лихорадка оказывается единственным проявлением непереносимости лекарств. Особенно часто возникает лихорадка при лечении больного сульфаниламидами, антибиоти ками (пенициллин, тетрациклин, ванкомицин, стрептомицин и др.), гипотензивными (альдомет, гидролизин и др.), мочегонны ми (новурит, диакарб, гипотиазид), антиаритмическими (хини дин, новокаинамид и др.) и многими другими средствами.

Лекарственная лихорадка начинается в среднем между 7-м и 10-м днем применения препарата. Лихорадка постоянного или ре миттирующего типа, постепенно возрастая, устанавливается на уровне 39—40° С и продолжается до тех пор, пока не будет отме нено вызвавшее ее средство. Лейкоцитоз со сдвигом влево дости гает иногда 20 • 103 — 30 • 103 в 1 мкл. Изредка увеличивается ко личество эозинофилов. Лихорадка прекращается через 2 — 3 дня лосле отмены вызвавшего ее лекарственного средства. Повтор ное применение лекарства приводит к рецидиву лихорадки. Во время повышения температуры тела нередко наблюдаются ознобы.

Диагноз лекарственной лихорадки всегда труден и в первое время может быть поставлен только предположительно. Лихорад ка эта, как уже отмечалось, начинается постепенно при вполне удовлетворительном состоянии больного. Позднее, когда она уста навливается на уровне 39—40° С, у больного не удается отметить интоксикации, адекватной выраженности лихорадки, а иногда и лейкоцитоза. Несколько позднее к лихорадке присоединяются другие признаки повышенной чувствительности больного к лекар ственному средству: коревидная сыпь, пурпура, крапивница. Зна чительно реже наблюдается развитие более тяжелых осложне ний — артериитов с фокальными некрозами, эксфолиативного дер матита, гемолитической, анемии, тромбоцитопении и других гема тологических реакций.

Лекарственная лихорадка развивается либо как аллергическая реакция, либо как следствие прямого токсического действия ле карства на какой-либо орган. Наиболее яркими примерами лекар ственной лихорадки первого рода может служить развитие синд рома системной красной волчанки под влиянием гидролазина.

Примером лихорадки второго рода может служить лихорадка при некрозах печени, вызванных, например, ингибиторами моноамино ксидазы, галотаном и другими гепатотоксическими средствами.

В течение длительного времени лихорадка может быть глав ным или даже единственным проявлением болезни. Для выясне ния ее причин приходится иногда повторно изучать эпидемиоло гический анамнез больного, его профессию, характер его вредных привычек, перенесенные болезни. Не менее важное значение имеют и результаты повторного объективного обследования боль ного с применением практически всех современных методик, вклю чая и хирургические. Слишком долгое пассивное слежение за естественным течением болезни не может быть рекомендовано в качестве стандартной тактики у постели больных с лихорадкой неясной этиологии. Своевременно проведенная пробная лапаро томия может выявить, например, операбельную опухоль, тогда как наблюдение за течением болезни может привести хотя и к правильному, но запоздалому диагнозу. Не следует также преуве личивать диагностическое значение пробной терапии. Кратковре менное применение антибиотиков вместо посева крови, например, при подозрении на бактериальный эндокардит может сопровож даться исчезновением лихорадки, которая вновь появится после их отмены.

Причина лихорадки в некоторых случаях остается неясной даже после применения всех доступных диагностических методик.

Нам приходилось наблюдать больных, у которых лихорадка про должалась в течение полугода и спонтанно исчезла. Причина ее оставалась неясной. Более того, изредка встречаются больные, у которых причину длительной лихорадки не удается установить даже после детального изучения клинических и патологоанатоми ческих данных.

439» Приложение XIV- ИАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ I. Искусственная лихорадка.

II. Конституциональная гипертермия.

А. Общая инфекция.

1. Сепсис.

Септицемия.

Пиемия.

Бактериальный эндокардит.

2. Туберкулез.

3. Брюшной тиф.

А. Бруцеллез.

5. Менингококковый сепсис.

6. Малярия.

Б. Очаговая инфекция.

1. Апикальная гранулема.

2. Поддиафрагмальный абсцесс.

3. Подпеченочный абсцесс.

4. Холангит и абсцесс печени.

5. Пиелонефрит.

6. Паранефрит.

7. Бронхоэктазы с нагноением.

5В. Диффузные болезни соединительной ткани.

1. Системная красная волчанка.

2. Ревматоидный артрит.

3. Узелковый периартериит.

4. Болезнь Крона.

Г. Опухоли.

1. Опухоли почек.

2. Опухоли печени.

3. Лимфогранулематоз.

4. Лимфосаркома.

Д. Другие болезни.

1. Болезни крови и кроветворных органов.

2. Тромбофлебит.

3. Хронический гепатит и цирроз.

4. Тиреотоксикоз.

5. Лекарственная лихорадка.

Приложение XIV- БОЛЕЗНИ, ПРИ КОТОРЫХ ЛИХОРАДКА ЗАКОНОМЕРНО ОСЛОЖНЯЕТСЯ ОЗНОБАМИ 4. Сепсис.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Образование абсцесса в любом органе.

4. Бактериальная пневмония.

5. Тромбофлебит и пилефлебит (гнойные).

6. Холангит (гнойный).

7. Малярия.

8. Бронхоэктазии.

9. Рожистое воспаление.

10. Паранефрит и пиелонефрит.

41. Острый лейкоз.

12. Эмпиема плевры.

Глава XV ОТЕКИ Со времени Клода Бернара различают две среды обитания че ловека — внешнюю и внутреннюю. Последняя состоит из жидко стей (жидких составных частей организма), объем, состав и рас положение которых относятся к числу физиологических констант организма. Жидкость составляет приблизительно /s массы тела человека. Около 70% ее располагается в клетках и около 30% — внеклеточно;

между ними происходит постоянный обмен электро литами и продуктами обмена веществ: аминокислотами, витами нами, жирными кислотами, углеводами, белками.

Внеклеточная жидкость разделяется на кровяную плазму, ко торая транспортирует продукты обмена веществ к местам их по требления и выделения, и жидкость, расположенную в межкле точных пространствах. Эта интерстициальная жидкость представ ляет собой транссудат кровяной плазмы. Через нее продукты об мена веществ поступают из крови в клетки и доставляются из клеток к выделительным органам.

Избыточное скопление жидкости в интерстициальном про странстве приводит к образованию отеков. Принято различать отеки общие и местные. Первые развиваются при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, вторые — при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, при аллергическом вос палении.

Жидкость при общих отеках распределяется в соответствии с законами тяжести. Отеки у больных с сердечной недостаточ ностью, находящихся в ортостатическом или полусидячем поло жении, раньше всего появляются на нижних конечностях, в пояс нично-крестцовой области. Если больной может свободно лежать.

в горизонтальном положении, отеки появляются прежде всего на лице и руках, как это нетрудно видеть у детей, страдающих ост рым гломерулонефритом.

Накопление жидкости в организме объясняется уменьшением ее экскреции почками, которая регулируется внутрипочечпыми и внепочечными факторами. Образование и распределение интер стициальной жидкости могут быть нарушены также и под влия нием механизмов, которые проявляют свою активность главным образом на уровне капилляров. Зависимость образования отеков от высоты венозного давления легко наблюдать на больных мит •ральным стенозом и левожелудочковой недостаточностью, отеки у которых образуются в первую очередь в малом круге кровооб ращения.

Гидростатическое давление крови в отдельных органах неоди наково. Например, среднее давление крови в легочных капилля рах обычно не превышает 10 мм рт. ст., а в капиллярах почечного клубочка составляет приблизительно 75 мм рт. ст. Даже в одном и том же органе, например в нижних конечностях, капиллярное давление резко изменяется в зависимости от положения человека.

Среднее капиллярное давление в стопе у человека среднего роста в положении стоя повышается до 110 мм рт. ст. Этим и объясняет ся появление к вечеру пастозности стоп у лиц, проводящих ра бочий день в вертикальном положении. Утренняя припухлость под глазами объясняется сочетанным действием очень низкого внутри тканевого давления в этих областях с временным повышением капиллярного давления, вызванного длительным ночным пребы ванием больного в горизонтальном положении.

Образование отеков наблюдается также и при понижении кол лоидно-осмотического давления кровяной плазмы ниже 20 мм рт.

ст. Поскольку коллоидно-осмотическое давление создается глав ным образом альбуминами, то пониженное содержание их в крови часто сопровождается образованием отеков, которые относятся к группе гипопротеинемических отеков (приложение XV-1).

Содержание белков в кровяной плазме может понизиться либо «следствие замедления скорости их синтеза, либо вследствие уве личения их потерь из организма. Скорость синтеза альбуминов и некоторых классов глобулинов определяется функциональным «состоянием печени. Содержание протеинов в кровяной плазме за висит также и от диеты. Недостаточное содержание белка в диете является главной причиной гипопротеинемии при алиментарной дистрофии, квашиоркоре. Гипопротеинемия является одним из последствий синдрома недостаточности всасывания, который часто развивается при болезнях желудочно-кишечного тракта. К гипо протеинемии ведут и повышенные потери белка с мочой, стулом, рвотными массами, с асцитической и плевральной жидкостью.

Отложение мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке дистальных отделов верхних и нижних конечностей при микседе ме иногда принимается за проявление сердечной недостаточности.

В отличие от сердечной недостаточности кожа на тыльной поверх ности кистей и стоп больного микседемой оказывается не истон ченной, а грубой и плотной. Надавливание на нее не сопровож дается образованием ямки. Только при одновременном существо вании микседемы и сердечной недостаточности ямка может обра зоваться даже после умеренного давления на кожу. Диагноз мик седемы в подобных случаях подтверждается существованием дру гих ее признаков и результатами пробной терапии тереоидином.

Назначение тереоидина при микседеме сопровождается умерен ным диурезом. Выявление отеков еще ничего не говорит ни о при чине их происхождения, ни о прогнозе и методах терапии. Сравни тельно нетрудно диагностировать местные отеки. Клинические методы исследования позволяют в большинстве случаев выявить и причину их возникновения. Механизмы образования общих оте ков недостаточно изучены и не могут быть положены в основу их дифференциального диагноза. Приводимая ниже система диф ференциального диагноза отеков основана на выявлении их тра диционной связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Отеки при этих за болеваниях развиваются под влиянием одновременно нескольких механизмов. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.

Терапевт чаще всего сталкивается с отеками, вызванными за болеваниями сердца, которые в отечественной литературе принято обозначать термином «сердечная недостаточность» НБ или III сте пени. Значительно реже врач наблюдает отеки, в основе которых лежит поражение почек (нефротический синдром) и печени.

В последние годы привлекают к себе внимание отеки при болез нях желудочно-кишечного тракта. Гипопротеинемия является са мым постоянным признаком этих отеков;

она же постоянно встре чается при отеках у больных, страдающих от недостаточного со держания белка в диете.

ОТЕКИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ Дилатация артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также повышение венозного давления способны заметно увеличить транс судацию жидкости, через стенку капилляров. Отеки в подобных случаях обусловлены, очевидно, не только повышением капиляр ного давления, но и повышенной проходимостью капиллярной стенки для составных частей плазмы крови. Клинические наблю дения указывают, что повышение капиллярного давления являет ся только одним из условий, необходимых для образования мест ных отеков. К добавочным условиям относятся, вероятно, нару шение трофической функции симпатической нервной системы.

Влиянием именно этого фактора объясняется отсутствие отеков при аортальной недостаточности и постоянное их образование при полиневритах, а также у больных, длительно принимающих ган глиоблокирующие средства и средства, блокирующие окончания симпатических нервов, например исмелин. Такое же происхожде ние имеет, по-видимому, отек пораженной конечности у больного гемиплегией, летние отеки лодыжек, часто появляющиеся у жен щин в жаркую погоду. Не подлежит сомнению большое значение втого фактора в возникновении отека мозга и сосков зрительных нервов при тяжелой артериальной гипертонии. Более распростра яенное мнение об ишемическом происхождении этих отеков не может объяснить, почему не образуется отеков при ишемии дру гих органов и тканей.

Повышенное давление в венозном колене капилляра в сочета нии с уменьшением давления в окружающих капилляр тканях являются, по-видимому, весьма важными причинами образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабо чих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительных мышечных напряжений. Эти же факторы играют большую роль в развитии отеков на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбозом дренирую щей вены. Этот же фактор, несомненно, играет значительную роль в образовании отеков конечноетей при варикозном расширении вен. Вероятно, под влиянием указанных факторов появляются отеки у выздоравливающих в первые дни вставания после дли тельного пребывания в постели.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ Терапевту часто приходится консультировать больных с асим метричными отеками нижних конечностей. Страдают обычно мо лодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пы таются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбина ции сердечных средств. В большинстве случаев эти отеки оказы ваются лимфатическими.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врож денный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), раз аивающийся при их воспалении. Лимфатический отек у больных филяриозом и другими паразитарными заболеваниями лимфати ческих сосудов в Советском Союзе не встречается вследствие пол ной ликвидации источников заражения. Лимфатические отеки, возникающие при обтурации лимфатических сосудов опухолью, выходят за пределы компетенции терапевта.

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей называется врожденным, когда он впервые появляет ся в детстве, ранним — когда он возникает во втором десятилетии жизни и поздним — когда он выявляется впервые после 30 лет.

Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале по ражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмеча ются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значи тельно больше другой.

Осмотр и пальпация позволяют обнаружить обычно четко вы раженную границу между отечной и неотечной частью конечно сти. В начале болезни отек распространяется только до голено стопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суста вов и в далеко зашедших — до пупартовых связок. В ранних ста диях болезни отеки могут иногда исчезнуть на несколько лет.

J3 первое время отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Дисфи гурация конечностей наблюдается только после многих лет болез ни. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конеч ности.

В практической работе терапевту иногда приходится сталки ваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека обыч но не вызывает затруднений.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.