WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 8 ] --

Позыв к дефекации при синдроме перерастянутой прямой киш ки резко ослаблен, но полностью не потерян. Больные ощущают этот позыв, когда каловые массы поступают в дистальную часть толстой кишки. Дистальный отрезок кишки при болезни Гирш прунга всегда пустой, поэтому, несмотря на длительный запор, У этих больных не отмечается позывов к дефекации. Пробная те рапия, начинающаяся с назначения клизм, всегда оказывается эффективной при синдроме перерастянутой прямой кишки и ни когда не бывает эффективной при врожденном запоре.

34& МЕХАНИЧЕСКИЙ ЗАПОР Пропульсивная функция толстой кишки может быть наруше на механическими препятствиями продвижению каловых масс.

Условно эти препятствия можно разделить на органические и функциональные. В первом случае продвижению каловых масс препятствуют опухоль кишечной стенки, рубцовое сужение киш ки, резкое повышение ее тонуса, закупорка ее просвета копроли тами. Продвижение каловых масс вдоль кишки нередко нару шается сдавлением ее асцитом, увеличенной маткой или ее при датками, опухолями других, рядом расположенных органов. Во втором случае колоностаз вызывается не органическим сужением просвета толстой кишки, а расстройством рефлекторных механиз мов ее опорожнения под влиянием главным образом болевых ощу щений, исходящих из самой кишки или связанных с ней структур.

Опухоли толстой кишки. В зависимости от темпов роста опу холи сопротивление продвижению каловых масс вдоль толстой кишки возрастает медленно или быстро. Кишка над местом ее сужения постепенно расширяется, стенка ее утолщается за счет гипертрофии ее мышечного слоя, причем циркулярные мышечные волокна гипертрофируются значительно резче, чем продольные.

По мере того как развивается клиническая картина хронической частичной кишечной непроходимости, контуры расширенного участка кишки становятся все менее четкими, гаустрация ее по степенно становится более выраженной и грубой, что объясняется гипертрофией кишечной стенки. Периодически болезнь осложняет ся картиной острой кишечной непроходимости.

Аденокарцинома является самой частой опухолью тол стой кишки. Примерно в 40% случаев она локализуется в прямой кишке. Сигмовидная кишка поражается вдвое реже, чем прямая, а нисходящая — вдвое реже, чем сигмовидная. Приблизительно 10% всех аденокарцином располагается в восходящей части тол стой кишки. Клинические проявления рака толстой кишки опре деляются его локализацией, характером распространения и по перечным диаметром кишки. Взаимодействие указанных факторов приводит к тому, что приблизительно в 25% случаев запор ока зывается первым проявлением раковой опухоли толстой кишки.

Начальный запор особенно характерен для рака прямой кишки.

При опухолях слепой и восходящей части ободочной кишок запо ры встречаются сравнительно редко. Объясняется это не столько большим диаметром кишки, сколько жидкой или кашицеобраз ной консистенцией ее содержимого.

Предположение о связи запора с раковой опухолью должно представляться достаточно вероятным, если запор появился сравнительно недавно у человека пожилого или старческого воз раста. Для борьбы с запором больной начинает прибегать к сла бительным. Возникающая при этом диарея иногда принимается за последствие передозировки слабительного. Чтобы не допустить этой ошибки, чередование запора и диареи в пожилом и старче ском возрасте следует оценивать как показание к подробному исследованию толстой кишки с целью исключения ее новообра зования. При этом необходимо учитывать, что расширение отде лов толстой кишки, расположенных проксимальнее опухоли, в на чальных стадиях может быть недостаточно выраженным и что даже в неоперабельных стадиях болезни оно никогда не бывает выраженным так же отчетливо, как при ахалазии прямой кишки.

Эндометриоз обнаруживается у 8—21% женщин детород ного возраста, оперированных по поводу болезней малого таза.

Примерно у 'А больных был диагностирован эндометриоз прямой или сигмовидной кишки. Ткань эндометрия может располагаться на кишечной стенке или внутри ее. Иногда она окружает кишку, вызывая ее непроходимость. Более чем у половины женщин ки шечные проявления болезни заметно обостряются во время мен струации или в предменструальном периоде. Особенно часто на блюдаются запоры, которые в сочетании с ректалгией и ректаль ной невралгией (proctalgia fuga) обычно лишают больных рабо тоспособности. Иногда возникают явления частичной или даже полной кишечной непроходимости. Если опухоль располагается в прямой кишке, у больной во время менструации появляются тенезмы или диарея. Одновременно с болями в нижней части жи вота и в прямой кишке нередко наблюдаются боли при мочеиспу скании или поллакиурия. Более чем у половины женщин отме чаются дисменорея и стерильность.

Физическое исследование выявляет обычно увеличение матки и одного или обоих ее придатков. При локализации метастаза опухоли в прямой кишке на передней стенке ее часто удается прощупать эластичные, слегка болезненные узлы. Ректоскопиче ское и рентгенологическое исследование позволяет выявить опу холь, которая вдается в просвет толстой кишки, суживая его.

Слизистая оболочка кишки над опухолью нормального вида.

Повторное исследование больной убеждает в том, что опухоль регулярно изменяется в размерах. Во время менструации она уве личивается, а в межменструальном периоде уменьшается. Резуль таты клинического исследования позволяют поставить предполо жительный диагноз эндометриоза.

Рентгенологическое исследование выявляет обычно дефект на полнения толстой кишки и расширение участка кишки, располо женного проксимальнее дефекта. Слизистая оболочка над местом поражения сохраняет нормальный вид. Это позволяет отличить эндометриоз от рака толстой кишки, для которого характерно на рушение целостности слизистой, вследствие чего контуры ее на снимке теряют правильность и линейность. Данные рентгеноло гического исследования не позволяют исключить возможность сдавления толстой кишки прилежащим увеличенным лимфатиче ским узлом или опухолью органов брюшной полости.

Дивертикулез толстой кишки. Запор при раке толстой кишки нередко сочетается с болью в животе, которая наступает вскоре после еды. Вызывается она скорее всего усилением перистальтики толстой кишки под влиянием гастроколического рефлекса. Подоб ного рода боли в сочетании с запором нередко встречаются такжь и при дивертикулах толстой кишки, которые в пожилом и стар ческом возрасте чаще всего обнаруживаются в сигмовидной киш ке. Рак и дивертикулез толстой кишки могут существовать одно временно у одного и того же больного. Дифференциальный диаг ноз между ними может быть проведен только после всестороннего исследования, включая пробную лапаротомию.

Учет выраженности следующих признаков может оказать за метную помощь при обсуждении причины страдания. Появление запора у человека пожилого или старческого возраста, имевшего раньше нормальный ритм дефекации, характерно для раковой опухоли толстой кишки. Запоры при дивертикулитах толстой кишки встречаются часто, но они обычно хорошо знакомы боль ному и беспокоят его в течение многих лет. Ощущение неполного опорожнения прямой кишки нередко отмечается при ее раковой опухоли. При дивертикулезе подобного рода ощущения отсут ствуют. Дивертикулез толстой кишки может осложниться кишеч ным кровотечением, которое иногда бывает массивным. Кровоте чения при раке встречаются постоянно, но они незначительны.

Периодические обострения болезни с появлением болей в жи воте в сочетании с лихорадкой, лейкоцитозом, тошнотой и рвотой нередко встречаются при дивертикулитах. Раковая опухоль тол стой кишки имеет во всех случаях только прогрессирующее тече ние. Лихорадка, лейкоцитоз и повторная рвота при раковой опу холи всегда сочетаются с анемией, похуданием. Опи появляются только в поздних стадиях болезни.

Рентгенологическое исследование может выявить при обеих болезнях дефект заполнения кишки, протяженность его при ди вертикулезе чаще оказывается значительной, тогда как в началь ных стадиях рака этот дефект по протяженности обычно не пре вышает 3—5 см и имеет хорошо очерченные границы. Значитель ную помощь в дифференциальном диагнозе между сравниваемыми болезнями могут оказать результаты колоноскошш с прицельной биопсией. Если участок толстой кишки оказывается недоступным для визуального исследования, пробная лапаротомия является единственным способом выяснения причины болезни.

Правосторонний копростаз. По мнению В. Н. Смотрова (1934), сегментарные воспалительные процессы в левой половине толстой кишки иногда осложняются рефлекторным правосторонним коп ростазом. Содержимое слепой кишки и восходящей части ободоч ной кишки у здорового человека имеет жидкую или кашицеобраз ную консистенцию. Каловые массы в этом отделе толстой кишки могут задерживаться иногда на весьма длительный срок.

Непрерывно продолжающееся всасывание воды приводит к тому, что жидкое или кашицеобразное содержимое правых отделов толстой кишки постепенно все более сгущается. Оканчивается этот процесс образованием плотных каловых масс, а иногда ко пролитов, которые могут быть легко прощупаны в правой под вздошной области. В отличие от опухоли они безболезненны и сво бодно подвижны при пальпации.

Применение радиокансулы в известной мере подтвердило пред положение В. Н. Смотрова о возможности рефлекторного копро стаза. Длительный спазм нисходящего отдела толстой кишки при слизистой колике («признак струны») резко замедляет скорость прохождения радиокапсулы через проксимальные отделы толстой кишки. Запор при этом синдроме встречается весьма часто, но ведущим признаком его оказывается обычно боль.

Копролиты. Замедление пассажа кишечного содержимого и усиленное всасывание воды приводят к образованию твердых ка ловых масс. Длительно оставаясь в кишке, твердые каловые мас сы покрываются слизью, а под влиянием перистальтики стано вятся гладкими и округлыми, напоминая по виду желчные кам ни. В дистальном отделе прямой кишки располагается 98% всех копролитов. У стариков и детей их иногда можно видеть через растянутое анальное отверстие.

Копролиты хотя и являются следствием запора, но, возник нув, всегда заметно его усиливают. Отделы толстой кишки, рас положенные проксимальнее копролитов, заметно увеличиваются в диаметре, мышечная оболочка их гипертрофируется. Постепенно развивается мегаколоп, что иногда осложняется кишечной непро ходимостью. Копролпты хорошо выявляются на рентгеновских снимках. Выявление и удаление копролитов является непремен ным условием успешной терапии запоров, особенно у стариков.

Стриктура толстой кишки. Многие болезни толстой кишки про текают с образованием язв, рубцевание которых иногда приводит к образованию стриктур. Просвет толстой кишки может сужи ваться также и при рубцевании прилежащей к ней соединитель ной ткани. Особенно часто стриктуры образуются при рубцевании травматических повреждений и неспецифическпх язв толстой кишки и промежности, после заживления ректальных и парарек тальных абсцессов, после операций на мышцах промежности и органах малого таза. Рентгенотерапия заболеваний органов мало го таза иногда приводит к развитию воспалительных поражений сигмовидной и прямой кишок. Рубцевание этих поражений сопро вождается образованием стриктур, которые препятствуют продви жению каловых масс вдоль толстой кишки. Кишка, расположен ная проксимальнее стриктуры, расширяется, мышечные слои ее гипертрофируются. Запор является конечным функциональным Результатом этих морфологических изменений толстой кишки.

Упорство запоров, выраженность дилатации толстой кишки опре деляются степенью стриктуры и скоростью ее развития.

Опущение промежности и выпадение слизистой оболочки пря мой кишки, геморрой. Во время акта дефекации анальное отвер стие у здорового человека опускается до уровня, который опре деляется линией, проведенной от симфиза лонных костей к коп чику. У многих больных, страдающих запором, анальное отвер стие во время натуживания при дефекации опускается значи тельно ниже указанного уровня. Передняя стенка прямой кишки при опущении промежности пролабирует в верхнюю часть аналь ного канала, создавая ощущение его неполного опорожнения.

Чтобы освободить канал полностью, больной натуживается, но чем больше он тужится, тем дальше продвигается слизистая, усиливая ощущепие неполного опорожнения. Акт дефекации затрудняется вследствие ослабления мышцы, поднимающей задний проход, и на рушения рефлекторных механизмов дефекации.

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки часто сочетает ся с геморроем. Воспаление геморроидальных узлов и сопровож дающая его боль еще более затрудняют акт дефекации. Чтобы не испытывать этой боли, больной преднамеренно или бессознательно начинает подавлять позыв к дефекации. Устанавливается закол дованный круг. Чем длительнее задерживаются каловые массы в прямой кишке, тем они становятся более твердыми и тем более болезненной становится дефекация. Диагноз этой причины запора устанавливают по данным расспроса об ощущениях больного во время акта дефекации в сочетании с результатами осмотра про межности и пальцевого исследования прямой кишки. Если нет воспалительных явлений, тонус анального сфинктера оказывает ся нормальным или ослабленным, а в ампуле прямой кишки опре деляются плотные каловые массы.

Трещина анального канала, криптит, паштллит, летучая прок талгия, сухотка спинного мозга. Запор у лиц пожилого и старче ского возраста вызывается такими болезнями аноректальной обла сти, как геморрой, трещины и язвы анального канала, криптиты и папиллиты.

Акт дефекации у больных с трещиной анального канала со провождается появлением острой режущей боли в заднем прохо де. Часто отмечается примесь небольшого количества крови к калу или только пятна крови на туалетной бумаге. Пальцевое исследование обнаруживает спазм сфинктера. Введение пальца в анальный канал сопровождается болью. Стенка анального ка нала вокруг трещины или язвы нередко уплотнена и болезненна.

Болезнь часто осложняется зудом заднепроходного отверстия, образованием перианальных абсцессов. Трещины и язвы заднего прохода нередко оказываются одним из осложнений язвенного колита, болезни Крона. Они могут наблюдаться также при ректо анальной локализации сифилиса, туберкулеза, раковой опухоли.

Запор возникает и поддерживается преднамеренным или не произвольным подавлением позывов к дефекации. Главной при чиной этого являются болевые ощущения, сопровождающие дефе кацию. Точно такое происхождение имеют и запоры при крипти тах и папиллитах. Закупорка выводных протоков анальных желез при криптите может осложняться образованием перианального абсцесса. Дефекация заметно усиливает болевые ощущения в про межности.

Акт дефекации заметно усиливает обычно умеренно выражен ный болевой синдром при папиллите. При длительном существо вании папиллита это приводит к развитию запора с сопутствую щим расширением толстой кишки. Преднамеренное или непроиз вольное подавление позывов к дефекации встречается также при летучей прокталгии, табетических кризах. Первое из указанных заболеваний протекает со спазмом анального сфинктера, тогда как при втором тонус анального сфинктера обычно понижен.

ПСИХОГЕННЫЙ И НЕВРОГЕННЫЙ ЗАПОР Многие психические болезни осложняются колоностазом. Как правило, запор развивается в среднем возрасте. Изредка он начи нается с детства. Особенно часто запор встречается при депрес сивных состояниях, шизофрении, нервной анорексии. Эти больные часто игнорируют позывы к дефекации. Возможно, что под влия нием болезни позывы к дефекации заметно притупляются. Коло ностаз постепенно прогрессирует, дефекации становятся все более редкими. Спонтанный стул может отсутствовать 1—2 нед.

Жалобы на запор иногда оказываются первой жалобой, с ко торой эти больные обращаются к врачу. Истинная причина запора не всегда представляется очевидной. Кроме запора, у этих боль ных удается заметить нарушение ритма сна, неспособность к кон центрации умственных усилий на обсуждаемом вопросе, повышен ную раздражительность, потливость, анорексию. Успешная тера пия основной болезни сопровождается исчезновением запора.

По наблюдениям А. Г. Гукасяна (1959), «некоторые больные с хроническим запором постоянно заняты своим стулом, доводя наблюдение за ним до настоящей виртуозности». Они с величай шим страхом относятся к задержке стула, для регуляции кото рого часто прибегают к приему слабительных. Задержка стула, обычно появляющаяся в следующие после приема слабительного дни, причиняет им большие страдания. Ежедневное действие кишечника становится совершенно необходимой частью их образа жизни. Они добиваются этого частыми приемами слабительных.

Запор у этих больных постепенно сменяется диареей.

Потери жидкости и электролитов, а особенно калия, сопровож даются апатией, слабостью, вздутием живота. Кожа этих больных теряет эластичность. Толстая кишка постепенно теряет гаустра Цйю, она расширяется, слизистая ее часто приобретает черный цвет. На отдельных участках толстой кишки появляются глубо кие перетяжки, которые иногда принимаются за стриктуры. При одновременном поражении тонкой кишки у больного развивается стеаторея. В более тяжелых случаях появляются гипокалиемиче ские параличи, выраженная жажда, повышение остаточного азота в крови. В конечном итоге кишка теряет способность всасывать воду, и у больного устанавливается постоянная диарея.

Характерными диагностическими признаками злоупотребления слабительными являются образование псевдостриктур, расшире ние всей толстой кишки и особенно ее правых отделов. Запорьг у этих больных впервые появляются в молодом или среднем воз расте и обычно не бывают особенно упорными. Образование псе 6 достриктур юлстой кишки — патогномоничный признак болезни.

Поражения люмбосакрального отдела спинного мозга и кон ского хвоста (например, при опухолях, сифилисе) сопровождают ся тяжелым колоностазом. Толстая кишка резко расширяется под влиянием скапливающихся в ней каловых масс. Пассаж радиоак тивной капсулы через нее нередко занимает более 3 нед.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ, ЭНДОКРИННЫЙ И ТОКСИЧЕСКИЙ ЗАПОР Запоры при некоторых эндокринных болезнях встречаются по стоянно, а при некоторых — часто. Колоностаз нередко оказы вается одним из самых ранних признаков микседемы. Другие при знаки этой болезни — огрубение и твердый отек кожи, развиваю.гциеся под влиянием нарушения обмена мукополисахаридов, бра дикардия, характерные изменения лица, голоса, волос — появ ляются обычно позднее запоров. Постепенно прогрессируя, запоры становятся все более упорными и приводят к расширению тол стой кишки. Окончательный диагноз должен ставиться по резуль татам биохимического или радиоизотопного исследования функ ции щитовидной железы.

Запор особенно часто встречается во время беременности.

Резко выраженные потуги во время дефекации усиливают гемор рой, который в нерезко выраженной стадии имеется у большин ства беременных. Нередко запор осложняется образованием тре щин анального канала. По современным представлениям, главную роль в развитии запоров играют метаболиты прогестерона, секре ция которого резко усиливается с началом беременности. В позд ние сроки беременности к возникновению запора предрасполагают недостаточная физическая активность беременной н сдавление сигмовидной кишки увеличенной маткой.

Колоностаз нередко наблюдается у больных сахарным диабе том, осложненным нейропатпей. Запор обычно бывает умеренным, но иногда он оказывается чрезвычайно упорным, сопровождается расширением толстой кишки.

Тяжелый запор в сочетании со рвотой и коликообразными бо лями в животе нередко доминирует в клинической картине острой перемежающейся порфирии и отравления свинцом. Со временем у этих больных появляются признаки периферического полинев рита. Собирая анамнез у больного запором, необходимо всегда выяснять возможность связи его с приемами лекарств, часто вы зывающих обострение порфирии, или возможность контакта боль ного со свинцом. Связь запора со свинцовым отравлением должна быть доказана высоким содержанием свинца в крови или увели ченной экскрецией его с мочой, выявлением базофильной зерни стости эритроцитов. Связь запора с порфирией должна быть под тверждена обнаружением в моче повышенных количеств порфи рина или его бесцветного предшественника порфобилиногена.

Упорный запор с выраженным расширением толстой кишки нередко развивается при систематическом применении лекарств.

Колоностаз с расширением толстой кишки постоянно наблюдает ся при длительном применении гипотензивных средств (например, гексония), антихолинергических средств (например, атропина и его аналогов), ингибиторов моноаминоксидазы. Запор умеренной тяжести нередко появляется у больных, регулярно пользующихся мочегонными средствами, снотворными, седативными и антидеп рессантами, принимающих препараты железа, кальция карбонат.

Значение лекарственных средств в происхождении запора не редко переоценивается. Лекарственные запоры после отмены вы зывающих их средств, как правило, быстро прекращаются. Запор у больных с тяжелой сердечной недостаточностью обычно исче зает вскоре после ликвидации отеков. Мочегонные средства замет но усиливают запор у декомпенсированного больного, вызывая гн покалиемию. Коррекция гипокалиемии при сохраняющейся сер дечной недостаточности сопровождается только облегчением, я не исчезновением запора.

МЫШЕЧНЫЙ ЗАПОР Пассаж каловых масс вдоль толстой кишки осуществляется благодаря согласованной деятельности мышц толстой кишки я брюшной полости, поэтому каждый запор является мышечным.

Вынесенный в заголовок термин «мышечный запор» применяется нами для обозначения группы запоров, которые развиваются глав ным образом вследствие ослабления мышц, ответственных за про движение каловых масс и за их выброс из просвета кишки.

Резкое повышение внутрибрюшного давления во время дефе кации достигается в основном за счет сокращения диафрагмы.

Функциональное состояние диафрагмы заметно страдает при бо лезнях легких, особенно у лиц старческого возраста (обструктив ная и старческая эмфизема легких), и при психических болезнях.

Мышцы брюшной стенки, играющие также большую роль в по вышении внутрибрюшного давления, нередко ослабляются при ожирении, частых беременностях, асците, опухолях внутрибрюш ных органов. Сокращение мышцы, поднимающей задний проход, имеет существенное значение для выброса каловых масс из пря мой кишки. Атрофия этой мышцы часто отмечается у многоро 23 Дшффареацвааышй явагиоа 35$ Жавших. Функциональная неполноценность этой мышцы, по-ви* димому, — одна из причин запора у многорожавших женщин.

Атрофия гладкой мускулатуры прямой кишки является одним из главных проявлений склеродермии и болезни Чагаса. Послед няя из этих болезней в Советском Союзе не встречается и поэтому нами не рассматривается. Поражение желудочно-кишечного трак та при склеродермии встречается уже в ранних стадиях. Мышеч ная ткань в пищеводе и толстой кишке замещается соединитель ной. Продвижение каловых масс вдоль толстой кишки резко за медляется, что часто приводит к запору, а иногда и к развитию» клинической картины кишечной непроходимости. Запор при врож денной 'Миотонии объясняется атрофией гладких мышц кишечной стенки. Ослабление функции мышц кишечной стенки является одной из причин колоностаза у лиц старческого возраста.

Запор нередко является главным, а иногда и единственным проявлением болезни. Тщательное исследование больного позво ляет установить его причину и назначить этиотропное лечение.

Приложение Х- ТИПЫ ЗАПОРА 1. Запор при нормальном размере толстой кишки.

Простой колоноспазм (простой запор).

2. Запор при расширенной толстой кишке.

Врожденный аганглионоз толстой кишки.

Ахалазия прямой кишки.

3. Синдром перерастянутой толстой кишки.

4. Механический запор.

Опухоли толстой кишки.

Аденокарцинома.

Эндометриоз.

Правосторнний копростаз.

Копролиты.

Другие поражения толстой кишки.

Стриктуры толстой кишки.

Дивертикулез.

Опущение промежности и выпадение слизистой оболочки прямой кишки, геморрой.

Трещина анального канала, криптит, папиллит, летучая прокталгия^ спинная сухотка.

5. Психогенный и неврогенный запор.

6. Метаболический, эндокринный и токсический запор.

7. Мышечный запор.

Глава XI ЗОБ С ЯВЛЕНИЯМИ ТИРЕОТОКСИКОЗА Щитовидная железа двигается при акте глотания вместе с гор танью, поэтому даже незначительное увеличение ее легко опре деляется осмотром или пальпацией. Значительное увеличение же лезы приводит к стридорозному дыханию, вызванному сдавлением трахеи и гортани. Иногда отмечается парез голосовых связок. Из менение голоса наблюдается только при парезе обеих связок.

Сарез одной из связок может быть определен обычно только при ларингоскопии. Сдавление пищевода сопровождается дисфагией.

Щитовидная железа при некоторых болезнях становится не подвижной при акте глотания. Она может частично или полностью располагаться за грудиной и вызывать сдавление прилежащих к ней сосудов и органов переднего средостения. Особенно часто наблюдается сдавление вен, о чем судят по появлению на шее подкожной сети венозных коллатералей. Размеры и локализация щитовидной железы точнее всего определяются посредством ее изотопного или ультразвукового сканирования. Увеличение щито видной железы можно наблюдать как у практически здоровых лиц, так и у тяжелобольных.

ДИФФУЗНЫЙ, УЗЛОВОЙ И СМЕШАННЫЙ ЗОБ Тиреотоксикоз в подавляющем большинстве случаев оказы вается следствием трех болезней: диффузного токсического зоба, токсической аденомы и токсического многоузлового (микрофолли кулярного, смешанного) зоба (приложение XI-1). Указанные бо лезни нетрудно отличить друг от друга клиническими методами исследования или изотопным сканированием щитовидной железы.

К сожалению, кроме указанных, имеется еще много других при чин тиреотоксикоза, без идентификации которых терапевтические мероприятия врача часто оказываются обреченными на неудачу.

Зоб, пучеглазие и тахикардия считаются главными симпто мами тиреотоксикоза, особенно у больных диффузным токсиче ским зобом. Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятель ные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, •быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебие 23» иия и раздражительность, которые появились всего лишь несколь ко месяцев назад.

Обследованием удается обнаружить обычно стройную женщи ну с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теп лой, слегка влажной кожей, тахикардией, тремором и небольшим диффузным зобом. Следует иметь в виду непостоянство последне го признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1—3% больных имеет нормальные размеры (Werner, 1962). Та хикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза (Davis, Davis, 1974).

В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохра ненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигмента ция век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в прокси мальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко «подкашиваются ноги», и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических син дромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5° С, синд ромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания.

Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихо лизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается пример но у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у по ловины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза.

В некоторых случаях тиреотоксикоза наблюдается гиперпигмен тация кожи, которая весьма близко напоминает гиперпигмента цию ее при аддисоновой болезни. В основе ее лежит гипокорти цизм.

Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К чис лу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксиче ская энцефалопатия.

Токсическая аденома развивается обычно на фоне существо вавшего ранее зоба. Явления тиреотоксикоза развиваются неза метно, проявляясь исхуданием, раздражительностью, сердцебие нием. Глазные признаки тиреотоксикоза при токсической аденоме выражены весьма умеренно. Иногда они даже полностью отсут ствуют. В ткани одной из долей щитовидной железы при паль пации определяется узел плотноэластической консистенции с глад кой поверхностью и четкими границами. В отличие от злокачест 35в венной опухоли аденома щитовидной железы всегда свободно под вижна. На сканограммах легко обнаруживается чрезвычайно вы сокая функциональная активность аденомы, ее величина и лока лизация.

В клинической картине тиреотоксикоза нет ни одного постоян ного признака, однако комплекс наиболее частых признаков на столько характерен, что диагноз синдрома в далеко зашедших случаях болезни ставится без трудностей. В атипичных или менее выраженных случаях диагноз должен всегда подтверждаться дан ными лабораторного исследования и (что значительно менее до казательно) благоприятными результатами пробной терапии ти реостатическими средствами.

В первой половине нашего столетия функция щитовидной же лезы определялась косвенными методами, из которых наибольшее распространение получил метод определения основного обмена.

В настоящее время состояние щитовидной железы оценивается прямыми тестами. Наиболее ценными ориентировочными тестами являются: скорость поглощения радиоактивного йода, определе ние йода, связанного с белком, и содержание в кровяной сыворот ке тироксина. Последний тест значительно превосходит остальные по диагностической надежности, так как результаты его не могут быть изменены приемом лекарственных средств.

Когда клиническая картина болезни и результаты функцио нального исследования не соответствуют друг другу, необходимо произвести специальные исследования. Наиболее распространен ными специальными тестами являются нагрузки трийодтирони ном и тиреостимулирующим гормоном.

Несоответствие между клиническими и лабораторными дан ными особенно часто встречается у больных, перенесших тиреои дэктомию, и у больных, подвергавшихся в прошлом терапии ра диоактивным йодом, мерказолилом. Несмотря на клинически вы раженную картину тиреотоксикоза, поглощение йода щитовидной железой, содержание йода, связанного с белком, концентрация об щего и свободного тироксина в кровяной сыворотке у этих боль ных часто оказываются нормальными.

Повышенное содержание трийодтиронина в кровяной сыворот ке у этих больных может оказаться одной из причин развития клинически выраженной картины тиреотоксикоза. Концентрация трийодтиронина в крови у этих больных превышает его нормаль ный уровень в 6—8 раз (Hamilton, Maloof, 1974).

В некоторых случаях эутиреоидного зоба концентрация свя занного с белком и свободного тироксина в крови оказывается неожиданно ниже нормальной. Полагают, что нормальная функ ция щитовидной железы в подобных случаях поддерживается за счет более высокого (чем в норме) содержания в крови трийод тиронина. Клинически эутиреоидное состояние при пониженном содержании тироксина в крови нередко наблюдается у больных, подвергавшихся прежде терапии радиоактивным йодом.

S ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДРУГИХ ОРГАНОВ Опухоли щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы с явлениями тиреотоксикоза наблюдается у больных первичными и метастатическими опухолями щитовидной железы. Тиреотокси коз развивается обычно только при значительных по размерам опухолях. Объясняется это тем, что опухолевая ткань функцио нально менее активна, чем ткань нормальной щитовидной железы, и тем, что функция непораженной части щитовидной железы по давлена опухолью.

Тиреотоксикоз при опухолях щитовидной железы имеет ту же клиническую картину, чо и при диффузном токсическом зобе, но описанные выше глазные признаки болезни обычно отсутствуют.

Об опухоли щитовидной железы необходимо думать в каждом случае тиреотоксикоза, появившегося у больного, перенесшего тиреоидэктомию. Поиски метастазов должны производиться осо бенно настойчиво у больных, оперированных по поводу токсиче ской аденомы щитовидной железы или смешанного (микрофол ликулярного) зоба. Опыт показывает, что метастазы в таких слу чаях могут быть найдены прежде, чем удается обнаружить замет ное увеличение железы (Valenta et. al., 1970).

Гормонально-активные опухоли других органов. Дермоидные кисты и тератомы яичников, содержащие в своем составе гормо нально-активную ткань щитовидной железы, называются стру мой яичника. Около 4% таких опухолей протекает с явления ми тиреотоксикоза. Истинная причина синдрома в подобных слу чаях длительное время остается неясной. Щитовидная железа ока зывается, как правило, неравномерно увеличенной, и больным ставят диагноз микрофолликулярного (смешанного) зоба. Нередко производится субтотальная резекция щитовидной железы, однако явления тиреотоксикоза в послеоперационном периоде либо оста ются без изменений, либо только слегка уменьшаются в выражен ности. Эутиреоидное состояние наступает только после удаления опухоли яичника., Своевременная диагностика гормонально-активной опухоли яичника может быть достигнута только посредством одновремен ного определения у больных тиреотоксикозом скорости поглоще ния радиоактивного йода как щитовидной железой, так и яични ками. Сканирование яичников после назначения радиоактивного йода необходимо производить у каждой женщины с явлениями тиреотоксикоза и опухолью яичников. Возможность гормонально активной опухоли следует предполагать во всех случаях базедо вой болезни, где после субтотальной тиреоидэктомии не наступило полного исчезновения признаков болезни.

Явления тиреотоксикоза развиваются иногда у больных с е м и но мой, хорионэпите л и,о м о й и другими опухолями трофобластического происхождения. Клинические проявления бо лезни выражены обычно нерезко. Экзофтальм, как правило, отсут ствует. Щитовидная железа оказывается нормальной или слегка увеличенной, но во всех случаях определяется повышение основ ного обмена и скорости поглощения радиоактивного йода щито видной железой. Содержание связанного с белком йода в кровя ной сыворотке у всех больных заметно выше нормального.

Возникновение тиреотоксикоза объясняется повышением функ ции щитовидной железы под влиянием продуцируемых опухолью факторов, напоминающих по своему физиологическому действию тиреостимулирующий гормон гипофиза. Химиотерапия или хирур гическое удаление основной опухоли сопровождается исчезнове нием тиреотоксикоза. О хорионэпителиоме следует думать во всех случаях, когда у женщины с предполагаемой беременностью по являются признаки тиреотоксикоза. • Явления тиреотоксикоза развиваются иногда при раке бронха, желудка, поджелудочной железы. В кро ви этих больных обнаруживаются вещества, стимулирующие функцию щитовидной железы. Радиоиммунологический метод по зволяет отличить эти вещества от тиреостимулирующего гормона гипофиза. Тиреотоксикоз при злокачественных опухолях отличает ся от обычной базедовой болезни. Он чаще наблюдается у муж чин, чем у женщин. Болеют чаще лица пожилого и старческого возраста. Щитовидная железа у этих больных заметно увеличи вается, но увеличение ее сопровождается только тахикардией.

Экзофтальм у этих больных отсутствует.

Хромофобная аденома гипофиза (тиреотоксикоз, вызванный повышенной секрецией тиреостимулирующего гормо на). Тиреостимулирующий гормон передней доли гипофиза акти вирует функцию щитовидной железы, ускоряя как поступление в кровь, так и синтез ее гормонов. После гипофизэктомии функ циональная активность щитовидной железы резко понижается и наступает атрофия ее паренхимы. В последние годы описано не сколько случаев хромофобной опухоли передней доли гипофиза, протекавшей с явлениями тиреотоксикоза.

Содержание тиреостимулирующего гормона в крови у этих больных в 6—7 раз превышает нормальный уровень (Faglia et.

al., 1972). Одновременно отмечались повышенное поглощение же лезой радиоактивного йода, высокая концентрация в кровяной Сыворотке общего и свободного тироксина. После оперативной и лучевой терапии опухоли содержание в крови тиреостимулирую щего гормона и гормонов щитовидной железы понизилось, до нормы, полностью исчезли клинические проявления тиреоток сикоза.

Клияическая картина тиреотоксикоза, развившегося в связи с повышенной секрецией тиреостимулирующего гормона, не имеет каких-либо специфических признаков. В основе ее лежит повы шенная секреция гормонов щитовидной железы. Истинная при "чина тиреотоксикоза больных хромофобной опухолью передней.доли гипофиза была заподозрена в связи с появлением нарушений зрения и других признаков опухоли мозга и доказана посредством определения концентрации тиреостимулирующего гормона в крови.

ТИРЕОТОКСИКОЗ, ВЫЗВАННЫЙ ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ ЙОДА ИЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Малые дозы йода и йодистых препаратов широко используют ся для профилактики зоба и терапии тиреотоксикоза. Давно так же известно, что длительное применение даже малых доз йода может привести к развитию тиреотоксикоза. Connolli, Vidor, Ste wart (1970) сообщили, что йодирование хлеба в областях энде мического зоба повлекло за собой увеличение случаев тиреоток сикоза.

Длительное применение йода у больных нетоксическим зобом тоже нередко приводит к развитию тиреотоксикоза (Vagenakis et.

al., 1972). Причина в одних случаях благоприятного, а в других — нежелательного влияния йода на функцию щитовидной железы окончательно не выяснена. Препараты щитовидной железы при меняются иногда тучными женщинами для уменьшения массы тела. Выраженность гипертиреоза в подобных случаях определяет ся дозой препарата и его биологической активностью.

Искусственно вызванное повышение функции щитовидной же лезы сопровождается повышением основного обмена. Если боль ные принимают тироксин, содержание его в крови возрастает.

Возможность тиреотоксикоза, вызванного приемом препаратов йода или щитовидной железы, следует предполагать у больных с повышенным содержанием тироксина в крови и повышенным основным обменом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой у этих больных оказывается пониженным. Нормальное соотношение между данными клинического и лабораторного ис следования восстанавливается обычно только через несколько ме сяцев после отмены препарата.

ТИРЕОИДИТ Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите.

Подострив тнреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недо могания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность Ш с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании.

Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не пере ходит в микседему. Болезненность железы при пальпации являет ся главным диагностическим признаком подострого гранулематоз ного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыво ротке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обна руживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото начинается обычно незаметно с увеличения щитовидной железы. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела в вы соких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживают по вышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке.

При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления ти реотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены обычно умеренно (Fatourechi, McGonahey, 1971).

Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высо кое содержание связанного с белком йода и повышенное поглоще ние радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалитель ный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогресси рованию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болез ни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выражен ного улучшения (с уменьшением размеров зоба и явлений тирео токсикоза) под влиянием терапии стероидными гормонами. Диаг ноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть под твержден результатами реакции преципитации или данными иункционной или операционной биопсии щитовидной железы.

Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щи товидной железы, тогда как рак начинается всегда только в ка кой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего опре деляется посредством сканирования щитовидной железы. В обла сти расположения опухоли определяется «дефект накопления» радиоактивного йода.

Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовид ной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото °на нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно' У одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз мо ЭД быть поставлен только по результатам операцнонной бнопсин.

Приложение XI- ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА 1. Токсический зоб.

Диффузный.

Узловой.

Смешанный.

Трийодтирониновый.

2. Опухоль щитовидной железы и других органов.

Рйк щитовидной железы.

Токсическая аденома.

Струма яичника.

Семинома.

Хорионэпителиома.

Рак бронха, желудка, поджелудочной железы, предстательной железы.

Хромофобная аденома гипофиза.

3. Применение препаратов йода или щитовидной железы.

4. Тиреоидит.

Подострый (де Кервена).

Хронический (Хашимото).

Глава XII КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ Ясное сознание является функцией коры больших полушарий головного мозга, активность которой поддерживается специфиче скод активирующей системой, расположенной в ретикулярной формации ствола головного мозга (диэнцефальная область, сред ний мозг и мост). Нормальная функция указанных отделов голов ного мозга нарушается при многих заболеваниях и травмах. Осо бенно часто полная потеря сознания или его помрачение наблю дается при болезнях сердечно-сосудистой системы.

Мозг отличается от других органов тем, что его метаболиче ская активнойть поддерживается всегда приблизительно на одном и т,рм же уровне. Кроме того, метаболизм мозга почти» полностью аэробный. В клетках мозга не обнаружено измеримых запасов кислорода, глюкозы или других необходимых для его метаболиз ма субстратов. Вследствие этого даже кратковременные измене ния кровотока сопровождаются резкими нарушениями функций головного мозга. i., i i, • Нормально функционирующий МОЗР потребляет ежеминутно окоде, 3,3, мл кислорода на 100 г вещества. Падение скорости поч§е,бл,ения кислорода на 26^30% сопровождается нарушением функций мозга. Когда потребление* кислорода падает ниже 2< мл * на 100 г вещества в минуту, наступает потеря сознания1.1 BbijWN" женность нарушений функций мозга зависит от скороетй^с 'ко°* торой падает потребление кислорода. Благодаря функций центральной нервной системы медленно ишемия мозга в течение более или менее длительного компенсируется за счет усиленной экстракции, кислорода 1>иё»'про текающей крови. ч j ( к " Неудовлетворительная выраженность.' к*омп^нсаторян!х сов является одной из причин тяжелых нарушений функций га, развивающихся при острой его ишемии:, " ••• Недостаточное кровоснабжение мозга — только одна из при-" ЧИН] ejo аноксии. Другой не менее важной причиной аноксии- мот га* ящяется гипоксемия, постоянно наступающад при анемиях и прв ИР.НДЖЯНИИ барометрического давления кислорода в окружаю щем, воздухе. Аноксия мозга часто возникает под влиянием" ве ществ,, способн»ж образовывать с гемоглобином трудно диссо цнируемые соединения, например карбоксигемоглобин, сульфоге моглобин, или способных нарушить нормальное течение процессов окисления в мозговой ткани.

Мозговые сосуды относятся к числу функционально концевых.

Многие авторы отрицают их способность к активным изменениям просвета, но все признают существование автономной регуляции мозгового кровотока и зависимость его объема от высоты арте риального давления.

Кровоснабжение мозга остается нормальным до тех пор, пока среднее артериальное давление, постепенно понижаясь, не ока жется ниже 60 мм рт. ст. Падение артериального давления ниже этого критического уровня сопровождается уменьшением мозго вого кровотока. При острых падениях артериального давления мозговой кровоток резко уменьшается даже тогда, когда среднее артериальное давление еще не понизилось до критического уров ня. Объясняется это, вероятно, недостатком времени, необходи мого для развития компенсаторных процессов в системе крово обращения. Наступающая в подобных случаях диффузная ише мия мозга клинически проявляется потерей сознания.

В течение всей жизни человека содержание глюкозы в его крови поддерживается приблизительно на одном й том же уровне.

Постоянная концентрация глюкозы в крови так же необходима для нормальной функции мозга, как и постоянное давление кис лорода. Постоянство внутренней среды организма, являющееся •одним из условий его существования, нарушается при многих бо лезнях внутренних органов и желез внутренней секреции. Неко торые из этих болезней осложняются кратковременными или дли тельными потерями сознания, которые могут наступать даже при нормальном кровоснабжении мозга.

Головной мозг особенно чувствителен к пониженному содер жанию глюкозы в крови. В зависимости от тяжести и длительно сти гипогликемии потеря сознания может быть кратковременной иля длительной, обратимой или необратимой. В настоящем раз деле описывается только дифференциальный диагноз кратковре менных потерь сознания, возникающих при заболевании внутрен них органов.

Некоторые первичные болезни центральной нервной системы протекают с периодически наступающими припадками бессозна тельного состояния. Для цели дифференциального диагноза этих болезней всегда надо стараться выяснить временное соотношение потери сознания и начало припадка. В одних случаях сознание теряется в самом начале припадка. Считается, что в подобного рода случаях бессознательное состояние развивается вследствие раздражения очагов, расположенных в ретикулярной формации ствола мозга. В других случаях припадок начинается с признаков очагового раздражения коры головного мозга при сохраненном со ввявии. В подобных случаях бессознательное состояние наступает спустя некоторый срок после начала припадка. Длительность это 3* o срока определяется величиной отрезка времени, необходимого f для перехода возбуждения из коры больших полушарий в глуб жележащие слои ретикулярной формации.

Потеря сознания при травмах головы может наступать как вследствие прямого повреждения вещества мозга, так и вслед ствие сопровождающего травму отека головного мозга, приводя щего к повышению внутричерепного давления и к диффузной ишемии мозга. Оба упомянутых механизма ответственны за поте рю сознания при контузии головного мозга.

В практике терапевта чаще всего приходится встречаться с кратковременными потерями сознания, в основе которых лежит {приложение ХП-1) острая недостаточность кровообращения, свя занная с нарушениями некоторых функций сердца, с морфологи ческими изменениями сосудов и с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, что возможно как при болезнях самой системы кровообращения, так и при болезнях других функционалг-^тх си стем организма.

ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЙ ОБМОРОК Острая недостаточность кровообращения при простом вазоде орессорном обмороке начинается с активной дилатации перифи рических, главным образом мышечных, сосудов. Результаты пря мых гемодинамических измерений позволяют считать, что ско рость притока венозной крови к сердцу и его минутный объем ори этом виде обморока заметно не изменяются. Основной гемо динамический дефект сводится к неспособности организма повы сить минутный объем адекватно величине падения общего пери ферического сопротивления (Виноградов А. В., 1965).

Простой вазодепрессорный обморок является самой частой причиной кратковременной потери сознания. В большинстве слу чаев он возникает у мужчин под влиянием боли, небольшой кро вопотери, лихорадки или высокой температуры окружающей сре ды. Большое значение придается эмоциональным факторам, бес покойству и страху перед предстоящим испытанием (например, взятием крови из вены или трепанацией зубной полости) и не РОЗМОЖНОСТЬЮ избежать его.

Бессознательное состояние наступает немгновенно. Возникно вению его предшествует часто кратковременный продромальный период, во время которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, расширение зрачков, потемнение в глазах или го ловокружение, бледность кожных покровов, потоотделение, кото рое раньше всего появляется на коже лба и подбородка. Воз никновение этих симптомов и признаков связывают с повышением активности вегетативной нервной системы, а именно с повышен ной секрецией катехоламинов и антидиуретического гормона.

Пульс в продромальном периоде обморока не изменяется или не сколько учащается.

По мере нарастания реакции мышечная слабость увеличивает ся, темнеет в глазах, больной теряет равновесие и падает без соз нания. Если бессознательное состояние продолжается всего не сколько секунд, больной остается неподвижным, если оно длится более 15—20 с, у больного появляются тонические и клонические судороги, а иногда и неудержание мочи.

Во время бессознательного состояния всегда отмечаются по явление медленных волн на ЭЭГ, синусовая брадикардия, иногда отдельные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой проводимости. Систолическое артериальное давление понижается обычно до 55—60 мм, а среднее артериальное давление — до 25 мм рт. ст. Кожа остается бледной и холодной. Конъюнктивальные реф лексы часто отсутствуют. Как только больной оказывается в го ризонтальном положении, артериальное давление обычно сразу повышается. В редких случаях гипотония сохраняется в течение нескольких минут или даже часов.

Бледность, тошнота, слабость, повышенное потоотделение про должаются обычно в течение всего времени гипотонии. Совокуп ность этих симптомов и признаков принято называть обморочной реакцией.

Обморочную реакцию без потери сознания иногда можно на блюдать у доноров, которые перед взятием крови находятся в горизонтальном положении. Рефлекторное происхождение обмороч ной реакции в подобного рода случаях убедительно подтвержда ется клиническими наблюдениями, в которых она развивалась иногда еще до прокола кожи или сразу же после прокола ее, но до взятия крови из вены.

Общая слабость, бледность кожи, потоотделение и тошнота сохраняются некоторое время и после окончания обморока. По пытка больного принять в это время вертикальное по'ложение мо жет вызвать повторное падение артериального давления с появле нием всех только что исчезнувших симптомов и признаков обмо рокц, включая характерные изменения ЭЭГ. Кожа после окончания обморока всегда влажная и теплая из-за развивающейся дилатации !

мелких сосудов. '"*• ' ' ' " *""Г1* Диагностическими критериями простого вазодепрессорного об морока являются: период предвестников, брадикардия и гипото ния* во вр(емя бессознательного состояния, теплаяг влажная кожа после выхода из обморока. Если во время обморока удается запи сать ЭЭГ, то на ней отмечаются медленные волны высокой ампли туды. Как только больной приходит в сознание, медленнее волны сменяются нормальным альфа-ритмом. "' ' ' ' *' ' "" ПОСТУРАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ Термином «постуральная гипотония» обозначаются клиниче ские формы кратковременной потери сознания, наступающие под.

влиянием перехода человека из горизонтального положения в вер тикальное или длительного пребывания в вертикальном положе х нии.

- Когда спокойно лежащий здоровый человек переходит в верти кальное положение, артериальное давление у него в начале слегка понижается, через несколько секунд оно восстанавливается до исходного уровня, иногда слегка превышая его. Начальное падение артериального давления объясняется обусловленным силой тяже сти перемещением крови к нижним конечностям.

• Падение артериального давления приводит к активации ме ханорецепторов, заложенных в дуге аорты и каротидных синусах.

С активацией этих рецепторов начинается вазоконстрикция, которая противодействует скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Механизм этой приспособительной реакции при водит к увеличению.венозного притока и минутного объема серд ца, следствием чего является восстановление артериального дав ления до исходного уровня.

Механизм указанной приспособительной реакции при посту ральной гипотонии или совсем не действует, или действует недо статочно эффективно. Первоначальное падение артериального да вления у этих больных при вставании с постели не сопровождается приспособительной вазоконстрикцией. Это приводит к скоплению крови в венах большого круга кровообращения. Приток венозной крови к сердцу уменьшается, что влечет за собой падение минут ного -объема и более или менее острое снижение артериального давления. Кровоснабжение мозга оказывается неадекватным, когда среднее артериальное давление падает ниже 25 мм рт. ст. Недо статочная выраженность приспособительной вазоконстрикции объ ясняется поражением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Постуральная гипотония может быть вызвана выключе нием функции периферических отделов симпатической нервной системы — ее отделов, расположенных в спинном и продолговатом мозге или гипоталамусе.

Клиническая картина потери сознания при постуральной ги потонии стереотипна. Обморок возникает при одних и тех же условиях, обычно хорошо известных больному. В положении лежа артериальное давление у этих больных нормальное. Потеря созна ния чаще всего возникает утром и ночью сразу же после встава ния с постели. В отличие от вазодепрессорного обморока потеря сознания при постуральной гипотонии наступает мгновенно, без периода предвестников. После перехода в горизонтальное положе ние артериальное давление повышается до нормального уровня, и больной приходит в сознание.

Значение постуральной секвестрации крови для возникновения бессознательного состояния убедительно демонстрируется опытом с кровезаменителями. Если больному постуральной гипотонией во время вставания с постели быстро вливать в вену альбумин или Другой кровезаменитель, то артериальное давление у него остается 36?

нормальным. Гипотония у этих больных возникает вследствие нарушения нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих по стоянство артериального давления.

Постуральная гипотония обычно встречается при заболевани ях центральной или периферической нервной системы, при сахар ном диабете, алкоголизме, порфирии. Нередко она развивается при болезнях спинного (поперечный миелит, сирингомиелия, спинная сухотка), продолговатого мозга и гипоталамуса. Очень часто у этих больных отмечается поражение вегетативной нервной системы.

Ослабление постуральных вазомоторных рефлексов сочетается обычно с импотенцией, нарушениями функции потовых желез, желудочно-кишечного тракта. Особенно часто больные страдают запорами, диареей, снижением потоотделения обычно какой-либо одной части тела.

Склонность больного к постуральной гипотонии может быть выявлена также с применением функциональных проб, наиболее надежными из которых являются пробы, оценивающие реакцию сердечно-сосудистой системы на вставание и повышение внутри грудного давления.

Быстрый переход здорового человека в вертикальное положе ние сопровождается не только описанными выше колебаниями артериального давления, но и появлением тахикардии, увеличе нием концентрации альдостерона, катехоламинов в крови и повы шением их экскреции с мочой. У больного ортостатической гипо тонией в аналогичной ситуации не отмечается ни появления тахикардии, ни увеличения концентрации альдостерона и кате холаминов в крови, ни повышенной экскреции их с мочой.

Повышение внутригрудного давления (например, при опыте Вальсальвы) у здорового человека сопровождается временным незначительным понижением артериального давления. После пре кращения опыта артериальное давление повышается и становится несколько выше исходного уровня. Опыт Вальсальвы у больного ортостатической гипотонией приводит к выраженному понижению артериального давления, которое после прокращения опь!та по степенно восстанавливается до исходного уровня, никогда не пре вышая его.

Постуральная гипотония с периодическими головокружениями и с потерей сознания оказывается иногда единственым проявле нием болезни, которая описывается под названием идиопатичес кой ортостатической гипотонии. Быстрый перевод больных идио патической ортостатической гипотонией в вертикальное по ложение не сопровождается адекватным повышением тонуса симпатической нервной системы: венозный тонус у них не повы шается, констрикция артерпол выражена недостаточно, содержа ние адреналина и норадреналина в крови заметно не изменяется.

К указанным признакам болезни могут присоединяться импотен ция и нарушение потоотделения обычно только в какой-либо одной области тела. Со временем у некоторых больных появляются признаки поражения базальных ганглиев мозга, кортикобульбар ного в кортикоспинального трактов. Этот вариант идиопатическок ортостатической гипотонии принято обозначать термином синдро» Ши — Дрегера.

В случае тяжелой идиопатической ортостатической гипотонии больные оказываются прикованными к постели, так как их по пытка перейти из горизонтального положения в вертикальное вся кий раз сопровождается потерей сознания. Если больного длитель но удерживать в вертикальном положении, то у него, как и при вазодепрессорном обмороке, возникают судороги.

Ортостатическая гипотония с кратковременной потерей соз нания должна быть отдифференцирована от вазодепрессорного об морока, который часто встречается при тяжелой анемии, в периоде выздоровления от инфекционных болезней, после длительного пребывания больного в постели по поводу, например, инфаркта миокарда, переломов тазовых и бедренных костей. Появление ги потонии у этих больных сопровождается симптомами и признака ми описанной выше обморочной реакции. С улучшением общего» состояния этих больных обомороки у них исчезают.

Потери сознания при ортостатической гипотонии не сопровож даются признаками стимуляции вегетативной нервной системы..

Они возникают всякий раз, когда больной быстро переходит из горизонтального положения в вертикальное независимо от измене ний в его общем состоянии. Острое падение артериального давле ния у больного ортостатической гипотонией наблюдается как в периоде реконвалесценции, так и после выздоровления от ин фекционной болезни, как при анемии, так и после ее исчезновения.

В наше время указанная закономерность течения чаще всего может быть прослежена на больных ятрогевной ортостатической гипотонией. Наиболее простой моделью ее является ортостатиче ская гипотония, развивающаяся у больных, перенесших двусторон нюю симпатэктомию. Эта операция одно время широко применя лась для лечения злокачественной гипертонической болезни w злокачественного гипертонического синдрома. В настоящее время;

она иногда применяется для лечения облитерирующего эндартери ита нижних конечностей.

Артериальная гипотония возникает у этих больных не тогда^, когда они сидят в кресле или лежат в постели, а только во время быстрого перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Острая гипотония при достаточной выраженности может привести;

к потере сознания.

Ортостатическая гипотония часто развивается под влияяиемг своеобразной фармакологической десимпатизации организма, кото рая достигается посредством воздействия на основной вазомотор ный тону.с или на обмен катехоламинов. Современная клиника Широко применяет эти средства для лечения гипертонической бо лезни, грудной жабы, сердечной недостаточности. Одни из отиг Средств действуют в каком-либо одном органе, тогда как под влия Дифференпиальвый джагно» 36S нием других изменяется функциональное состояние многих си стем и органов. Исходя из чисто практических соображений, нам представляется целесообразным разделить эти средства на инги биторы моноаминоксидазы, блокаторы бета-адренергических ре цепторов, гипотензивные и мочегонные.

Ортостатическая гипотония чаще всего наблюдается при лече нии артериальной гипертонии гуанетидином (исмелин, изобарин, октадин) и другими средствами, способными блокировать функции постганглионарных адренергических нервов (Эрина Е. В., 1973). На капливаясь в организме, эти препараты блокируют а- и |3- рецеп торы симпатических нервов и подавляют способность эффективных органов 'отвечать на симпатическую стимуляцию. Развивающа яся десимпатизация сосудов предупреждает возможность измене ния их емкости при переходе больного в вертикальное положение.

Ганглиоблокирующие средства (гексоний, пентамин, ганглерон, пирилен и др.), попадая в холинергические ганглии вегетативной нервной системы, вступают в конкурентные отношения с ацетил холином, затрудняя или прекращая передачу нервного импульса с преганглионарных волокон на постганглионарные. При гиперто нической болезни и эндартериите в первую очередь нарушается передача нервных импульсов в симпатических ганглиях. Следст вием этого является понижение тонуса периферических сосудов.

- Гипотензивное действие препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, серпазил, гендон и др.) объясняется их угнетающим влиянием главным образом на синтез катехоламинов и серотонина в центральной нервной системе. Препараты раувольфии уменьша ют запасы катехоламинов в сосудистой стенке настолько, что раз дражение симпатических нервов не вызывает ее сокращения.

. Препараты альфа-метилдофы (допегит, альдомет, пресинол и др.), взаимодействуя с ферментом дофа-декарбоксилазой, нару шают образование дофамина, а следовательно, норадреналина и адреналина. Гипотония, вызванная назначением препаратов аль фа-метилдофа, наступает вследствие ослабления сосудистого тону са под влиянием уменьшения реактивности сосудодвигательного центра.

Апрессин (непрессин, депрессан, гидразинофталазин и др.) оказывает гипотензивное действие посредством первичного угне тения миогенного вазомоторного тонуса, тогда как мочегонные средства понижают основной вазомоторный тонус вторично через уменьшение количества циркулирующей крови и выведение ионов натрия из стенки сосуда.

Заметное влияние на тонус сосудистой стенки оказывает также моноаминоксидаза, ингибиторы которой назначают при лечении грудной жабы и депрессии. Применение ингибиторов моноамино ксидазы иногда сопровождается острым падением артериального давления, которое вызывается скорее всего блокадой нервных импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы. Кроме того, ингибиторы моноаминоксидазы резко уменьшают содержание нор адреналина в периферических окончаниях симпатических нервов, подавляя тем самым способность к вазоконстрикции (Goodman, Gilman, 1971).

Когда организм находится в полном покое, лекарства, блоки рующие р-рецепторы, не вызывают заметного влияния на сердеч но-сосудистую систему. Их действие сказывается только во время;

физических нагрузок или эмоционального напряжения. Индерал, изоприн, трасикор блокируют все Р-рецепторы и предупреждают действие катехаламинов во всем организме. Эралдин обладает избирательным действием. Он блокирует только р-рецепторы серд ца-. Реакция сосудов на катехоламины под влиянием эралдина не изменяется, поэтому ортостатическая гипотония после его при менения встречается реже, чем после применения других Р-блока торов (Goodman, Gilman, 1971).

Одни из перечисленных лекарственных средств вызывают ор тостатическую гипотонию у каждого больного, другие — только» у некоторых. Кратковременная потеря сознания у больных, полу чающих эти средства, часто принимается за обычный обморок.

Ошибочного диагностического заключения можно избежать, если принять во внимание следующие признаки, которыми обычньш обморок отличается от ортостатической гипотонии с потерей соз нания. -, >;

г 1. Ортостатическая гипотония всегда возникает во время пере хода больного из горизонтального положения в вертикальное. Она часто развивается во время физической нагрузки, так как вслед ствие функциональной десимпатизации эти больные не способны ответить на нагрузку адекватным повышением вазомоторного то нуса. Простой обморок чаще всего возникает при вертикальном положейии больного, но не обязательно при вставании. Он может возникнуть и во время сидения больного, например во вре мя просмотра длительных телевизионных передач. Простой обмо рок можно наблюдать даже при горизонтальном положении боль ного, например у доноров во время первого взятия крови из rfeHbi.

2. Обморочная реакция при повторных встречах больного с б^нЬй и той же ситуацией (например, со взятием крови из вены)1' 6'та новятся' все менее выраженной. После многократных повторных встреч с одной и той же ситуацией она,"'как правило, исчезает.

Выраженность ортостатической гипотонии при повторном воспро изведении одних и тех же условий остается приблизительно Одина ковой. Быстрое вставание с постели больного, получающего' боль шую дозу гуанетидина, всегда приводит к падению артериального Давления, конечный уровень которого зависит от степени Дёсим Оатдарщи, а не> от числа вставаний. Больные ортостатичШкой гипотонией! обычно хорошо знают условия, при которых они пов торно теряют сознание. Этого нельзя сказать про больных, пере несших простой обморок. '•"• 3. Простой обморок возникает на фоне описанных выше приз наков перераздражения вегетативной нервной системы. Потер» 2 * 37* сознания при ортостатической гипотонии наступает вгсегда вне запно без предшествующего ей продромального периода.

4. Брадикардия является диагностическим признаком простого обморока. Потеря сознания при отростатической гипотонии на ступает без сопутствующей ей брадикардии.

5. Ощущение теплоты во всем теле, теплые и обычно влажные, и иногда даже гиперемированные кожные покровы наблюдаются только у больных, перенесших простой обморок. Признаки повы шенного кровенаполнения кожных покровов после потери созна ния при ортостатической гипотонии не обнаруживаются.

6. Судороги могут наблюдаться как при простом обмороке, так и при ортостатической гипотонии. Возникновение их при сравни ваемых клинических единицах определяется длительностью бес сознательного состояния.

7. Признаки повышения тонуса симпатической нервной систе мы у больных с ортостатической гипотонией не обнаруживаются ни во время бессознательного состояния, ни в промежутках между приступами потери сознания. Простой обморок всегда протекает с признаками повышенного тонуса симпатической и парасимпати ческой нервной системы.

ОСТРОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ Быстрое уменьшение количества циркулирующей крови неред ко становится причиной кратковременной потери сознания. В наи более простой и наглядной форме этот вид потери сознания на блюдается у больных с резко выраженным варикозным расширени ем вен нижних конечностей. При быстром вставании этих больных кровь в силу тяжести оттекает из нижней полой вены и скапли вается в венах нижних конечностей. Приток крови к сердцу умень шается, вызывая острое уменьшение минутного объема, следствием является диффузная ишемия мозга. Диагноз этого вида кратко временной потери сознания сравнительно не труден, его обычно удается поставить сразу же после расспроса и осмотра больного.

Внезапное уменьшение притока крови к сердцу лежит в основе кратковременной потери сознания, которая наблюдается изредка в последнем триместре беременности. Когда беременная прини мает горизонтальное положение, увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену или ее крупные ветви. Следствием этого явля ется острое уменьшение венозного притока и минутного объема сердца Когда беременная встает, увеличенная матка опускается в таз, сдавление нижней полой вены прекращается, и восстана вливаются нормальные условия кровообращения в организме.

Таким образом, потеря сознания в подобного рода случаях насту пает нэ после вставания больной, а после того, как она принимает горизоятальное положение.

Описанный вид потери сознания известен в литературе под азваяием парадоксального обморока, так как он возникает при Е условиях, противоположных условиям потери сознания при про стом обмороке и при ортостатической гипотонии. Сходные меха низмы могут иногда вести к потере сознания при опухолях на ножке, расположенных в брюшной полости.

Быстрое удаление большого количества жидкости из брюшной полости или из мочевого пузыря сопровождается иногда кратко временной потерей сознания. Вены брюшной полости и тазовой полости в этих случаях внезапно освобождаются от внешнего сдав ления. Острое расширение их приводит к скоплению в брюшной и тазовой полостях значительного объема крови. Скорость ее при тока к сердцу уменьшается, вследствие чего возникает острое падение минутного объема. Горизонтальное положение больного является лучшим лечебным и профилактическим мероприятием против потери сознания при выпускании больших асцитов и при удалении большого количества мочи из пузыря.

Лица старческого возраста иногда теряют сознание во время мочеиспускания или вскоре после него. Наблюдается это обычно ночью после вставания с постели. Не отрицая роли механического фактора, нам хотелось бы обратить внимание на роль других факторов, в частности на ортостатическую гипотонию, возникно вению которой способствует наступающее ночью уменьшение ко личества циркулирующей крови, и на повышение внутригрудного давления, развивающегося во время натуживания. Сравнительное значение каждого из указанных факторов не изучено из-за вне запности наступления и кратковременности этих состояний.

Мочегонные средства применяют в современной медицине для лечении нарушений водно-электролитного обмена и артериальной гипертонии. Иногда встречаются больные с повышенной чувстви тельностью к этим средствам. Даже после приема обычных доз диурез у этих больных повышается настолько бурно, что возни кает угроза их обезвоживания. Количество циркулирующей крови в случаях менее выраженного диуреза также значительно умень шается, вследствие чего быстрый переход больного из горизонталь ного положения в вертикальное может сопровождаться уменьше нием притока венозной крови к сердцу и гипотонией. Потеря соз нания при терапии одними только мочегонными средствами встречается сравнительно не часто. Гипотония в ортостазе бывает выражена особенно резко при сочетании мочегонных средств с гипотензивными.

ПЛЕВРОГЕННЫЙ ШОК Удаление из плевральной полости большого количества экссу дата или наложение искусственного пневмоторакса иногда сопро вождается потерей сознания. В некоторых случаях потеря созна ния наступала во время введения воздуха, причем ее объясняли воздушной эмболией легочных вен и возникающей под ее влияни-.

ем блокадой притока крови к левому желудочку. Не отрицая воз можности указанного механизма, следует все же иметь в виду, что в редких случаях потеря сознания наступала в ответ на введение одной только иглы, т. е. прежде, чем начиналось введе ние воздуха.

Потеря сознания в подобного рода случаях (которые принято обозначать термином «плеврогенный шок») возникала не вслед ствие воздушной эмболии, а скорее всего в ответ на раздражение париетальной плевры, т. е. развивалась по механизмам вазодепрес ссорного обморока. В отдельных случаях плеврального шока воз можно и одновременное действие обоих механизмов. Сравнитель ное значение каждого из них может меняться от одного случая к другому, поэтому мы и решили описать плевральный шок в виде особой клинической единицы, отличной и от вазодепрессорного обморока, и от постуральной гипотонии.

МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРЕПЯТСТВИЯ КРОВОТОКУ Внезапная потеря сознания в связи с переменой положения тела в пространстве является одним из характерных признакод бо лезней сердца, при которых обнаруживаются- свободно подвижные образования в его полостях. Наиболее частыми из этих заболева ний являются митральный стеноз с шаровидным тромбом в левом предсердии и миксома сердца. Свободно подвижные! тромбы в по лостях сердца при затяжном септическом эндокардите и саркоме сердца встречаются чрезвычайно редко., ч*ц Большой шаровидный тромб в левом предсердии может заку порить левое предсердно-желудочковое отверстие и частично) или полностью прекратить поступление крови из предсердия в желу дочек. Возникает ишемия мозга, которая сопровождается потерей сознания или смертью больного. Закупорка или резкий сте.ноз митрального отверстия может возникать повторно, сопровождаясь каждый раз стереотипной клинической картиной, что облешаег диагноз этого осложнения. м, т Цриступ возникает обычно во время перехода больного! из го ризонтального положения в вертикальное. Внезапно у больного» появляется одышка и цианоз, который особенно резко выражен на коже верхней половины туловища. Особенно цианотичными стано вятся слизистые оболочки рта, нос, уши. Мелкопятнистый цианоз появляется на коже шеи, грудной клетки. Пульс на луче вой артерии обычно не определяется, на сонных артериях он ча стый, едва прощупывается. Развивается дезориентация больного, и он теряет сознание.

Состояние больного становился лучше, когда он принимает горизонтальное положение, или положение по Тренделенбургу. Не которые из наших больных предпочитали стоять на коленях с наклоненной вперед верхней половиной туловища. Диагноз потери сознания, вызванной шаровидным тромбом предсердия, может быть поставлен только у больных с признаками митрального стеноза.

Кроме того, у всех наблюдавшихся нами больных с этим видом потери сознания имелась мерцательная аритмия.

Внезапная потеря сознания встречается также и при первич ных опухолях сердца, чаще всего при миксоме, которая прибли зительно в 70% случаев располагается в левом предсердии и в 25 % — в правом предсердии. Обычно эта опухоль растет на ножке.

При вертикальном наложении тела она опускается к предсерд но-желудочковому отверстию, заметно его суживая. Описаны, случаи, в которых часть опухоли при каждом сокращении сердца проникала через предсердно-желудочковое отверстие в левый же лудочек.

Случаи внезапной смерти при этой болезни объясняются 'За купоркой либо предсердно-желудочкового отверстия, либо устьев легочных вен. Смерть может наступить также и вследствие эмбо лии сосудов головного мозга частицами опухоли.

Потеря сознания при миксоме предсердия наступает только при вертикальном положении больного. Возникновению приступа обычно предшествуют одышка, цианоз, тахикардия. Если больной своевременно ложится в постель, приступ удушья прекращается.

Больные миксомой предсердия на ножке предпочитают лежать в постели, так'как попытка принять сидячее положение сопро вождается возобновлением приступа. • В промежутках между.лриступами отмечаются более или менее интенсивные боли в области сердца, часто наблюдаются субфебриль ная температура тела, признаки митрального или трикуспйдайь ного порока сердца, а в далеко зашедших случаях — признаки недостаточности кровообращения.

О миксоме сердца следует думать в тех случаях кратковремен ной потери сознания, которые возникают при переходе больного в вертикальное положение и которым предшествуют удушье, циа ноз, тахикардия.

Наличие болей в области сердца, которые часто бывают весьма интенсивными, отсутствие указаний на перенесенный в прошлом ревматизм позволяют отличить потерю сознания при миксоме сердца от потери его при митральном стенозе с шаровидным тром бом в левом предсердии. О других признаках, позволяющих отли чить сравниваемые болезни друг от друга, см. раздел «Сердечная недостаточность».

ПЕРВИЧНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Эпилепсия. Многие болезни центральной нервной системы про текают с кратковременными потерями сознания. Внезапная потеря сознания иногда с последующим судорожным припадком особенно часто наблюдается при эпилепсии, нарколепсии, сотрясении мозга, истерии и некоторых других заболеваниях. Клиническая картина этих расстройств сознания во многом напоминает картину просто го обморока. Даже опытные клиницисты склонны часто оценивать кратковременную потерю сознания без судорог как простой обмо рок. А. М. Коровин (1973), например, описывает больного, у которого в течение 7 лет до развития типичной эпилепсии наблю дались приступы бессознательного состояния, на повторных ЭЭГ «были выявлены нерезкие патологические изменения в виде диф фузных медленных волн небольшой амплитуды». Автор оценивает эти повторные приступы потери сознания как простые обмороки только на том основании, что они, по словам родителей больного, не сопровождались судорогами.

Приведенный случай показывает, с какими большими диагно стическими трудностями приходится сталкиваться врачу, давая заключение о причине приступов бессознательного состояния. Для преодоления этих трудностей в одних случаях необходимо личное;

наблюдение больного во время приступа потери сознания, в дру гих — более или менее длительное наблюдение за характером те чения болезни.

Повторные приступы потери сознания являются частью клини ческой картины эпилепсии. Терапевту чаще всего приходится!

встречаться с большими или малыми эпилептическими припадка ми. Самым характерным признаком большого эпилептического при падка является внезапная потеря сознания, во время которой на блюдаются судорожные движения. В зависимости от локализации эпилептогенного очага различают припадки корковые и подкор ковые.

Припадки корковой эпилепсии начинаются обычно с ауры, которая может быть зрительной, слуховой, вкусовой, обонятельной или чувствительной. Для подкорковой эпилепсии характерно вне запное возникновение припадка. Припадок начинается с тони ческих судорог, которые переходят в клонические. После прекра щения судорожных движений наступает сопорозное состояние, которое внешне напоминает сон. Кожные покровы во время приступа имеют часто багровый или цианотический оттенок, блед ными они не бывают. Ясное сознание восстанавливается не сразу после припадка, а постепенно. Придя в себя, больной часто жа луется на головные боли.

Термин «малый эпилептический припадок» применяется для обозначения кратковременных потерь сознания, которне могут протекать как с сохранением, так и с утратой мышечного тонуса.

Простые малые эпилептические припадки являются болезнью детей. Иногда они сохраняются у взрослого и после периода по лового созревания. Приступы возникают внезапно. Больной все го лишь на несколько секунд теряет сознание, застывая в позе, в которой застал его приступ. Статический мышечный тонус остается сохранным. После прекращения припадка больной обычно продолжает прерванное занятие или разговор.

Потеря сознания при акинетическом (паралитическом) при падке сопровождается внезапным падением больного. Сразу же после падения больной самостоятельно поднимается и продолжа ет прерванную работу. Судорог во время этих припадков не на блюдается, поэтому их часто принимают за простой обморок или ортостатический коллапс. Акинетические припадки начинаются в детстве. Они могут сохраняться и после того, как ребенок станет взрослым.

А. М. Коровин (1973) обозначает более длительные (до 1 мин) припадки этого типа термином «синкопальные малые припадки».

Возникают они всегда внезапно. Если больной находится в верти кальном положении, он неожиданно падает, получая часто при этом значительные ушибы и повреждения. Во время этих припад ков темп сердечных сокращений заметно не изменяется, арте риальное давление остается нормальным, иногда отмечается не произвольное мочеиспускание.

Полная потеря сознания встречается иногда у больных с при падками фокальной корковой эпилепсии. Объясняется она рас пространением возбуждения на ствол мозга. Потеря сознания при психомоторной эпилепсии наблюдается редко. Сопутствующие при падку нарушения поведения позволяют отличить его от ортоста тического коллапса и простого обморока.

Приступы кратковременной потери сознания при эпилепсии в первое время возникают очень редко, обычно только в ночное время, когда больной находится в постели. В дальнейшем присту пы учащаются и начинают появляться не только ночью, но и днем. Чем чаще наблюдаются приступы, тем быстрее развиваются характерные изменения личности. Больной становится раздражи тельным, гневливым, склонным к резким аффективным реакциям.

При беседе с больным обращает на себя внимание сочетание злоб ности со слащавостью и вязкость мышления. В быту и на работе эти больные отличаются чрезмерной аккуратностью.

Диагноз эпилепсии во многих случаях удается подтвердить результатом электроэнцефалографического исследования, особен но если оно проводится с применением функциональных проб.

Характерные изменения ЭЭГ при подкорковой эпилепсии встре чаются приблизительно у 76% больных и выражаются в боль шинстве случаев появлением комплекса медленная волна — пик.

Для корковой эпилепсии более характерно появление вспы шек медленных волн, беспорядочных пиков и волн высокой ам ллитуды.

Эпилептический припадок необходимо отличать от других вид кратковременной потери сознания и особенно часто от простого (вазодепрессорного) обморока и от ортостатического коллапса.

В большинстве случаев целенаправленный расспрос больного и •аблюдение за клинической картиной припадка позволяют прнйтв к определенному диагностическому заключению. Значительно реже для выяснения диагноза оказывается необходимым прибегать к специальным методам исследования или более длительным наблю дениям за характером течения болезни.

Эпилепсия нередко начинается с детства. Иногда она разви вается через некоторый срок после черепно-мозговой травмы, инфекции. Припадки ее возникают без очевидной для больного причины, как бы самопроизвольно. Вазодепрессорный обморок всегда является ответной реакцией больного на какую-то стрессо вую ситуацию. Больной сам может описать необычные обстоятель ства или волнующую его обстановку, которые предшествовали обмороку. Больные ортостатическим коллапсом обычно хорошо знают условия, при которых он возникает.

Эпилептический припадок может развиться во время сна. Орто статический коллапс может возникнуть ночью, но во сне он (как и вазодепрессорный обморок) никогда не возникает. Если потеря сознания развилась в горизонтальном положении больного, она никогда не может быть следствием ортостатического коллапса или обморока, которые не появляются, а исчезают сразу же после перехода больного в горизонтальное положение.

Подробный расспрос об ощущениях, предшествующих потере сознания, также часто помогает выявить признаки, которые име ют важное дифференциально-диагностическое значение. Ортоста тический коллапс и подкорковая эпилепсия, акинетические и син копальные припадки малой эпилепсии возникают обычно без предвестников. Перед развитием вазодепрессорного обморока часто отмечается потемнение в глазах, потоотделение. Тактильная, зри тельная, обонятельная аура часто предшествует припадку корко вой эпилепсии.

Кожа и видимые слизистые оболочки во время обморока и ортостатического коллапса поразительно бледны, мышцы атонич ны, артериальное давление резко снижено. При большом эпилеп тическом припадке кожа синюшна. При малых эпилептических припадках она не изменяет свою окраску. Сразу же после обмо рока отмечается эйфория, кожа оказывается горячей и влажной.

Вегетативные нарушения во время припадка малой эпилепсии отсутствуют. После припадка в течение некоторого срока наблю дается эйфория, дезориентировка больного в окружающем или даже сумеречное состояние. Характер судорожной реакции позво ляет уверенно отличать обморок и ортостатический коллапс от больших эпилептических припадков, но не от малых.

Ушибы во время падения, неудержание мочи, прикусы языка, остекляневший взгляд ранее считались надежными признаками эпилепсии. В настоящее время известно, что они могут возникать также при тяжелом обмороке или при тяжелом бессознательном состоянии другого происхождения.

Диагноз причины кратковременной потери сознания нередко становится ясным после изучения характерных черт личности больного. Следует, однако, заметить, что в случае недавно начав шейся эпилепсии этот прием часто не дает надежных результатов.

В подобного рода случаях значительную помощь оказывают ре зультаты электроэнцефалографического исследования, особенно если они производятся с применением различных методов актива ции. Следует только иметь в виду, что нормальные результаты этого исследования не исключают диагноза эпилепсии.

Для дифференциального диагноза между эпилепсией, вазоде прессорным обмороком и ортостатическим коллапсом иногда тре буются повторные исследования больного и более или менее дли тельное наблюдение за эволюцией болезни и за характером изменений личности больного.

Потеря сознания закономерно встречается при сотрясениях мозга и его контузиях. В большинстве подобного рода случаев данные анамнеза позволяют легко отличить этот тип кратковре менной потери сознания от вазодепрессорного обморока и ортоста тического коллапса.

Кратковременные потери сознания часто встречаются при транзиторных и обычно резко выраженных повышениях давления ликвора в желудочках мозга. Особенно часто это наблюдается при опухолях задней черепной ямки (синдром Брунса) и значительно реже при гипертонических кризах.

Закупорка сильвиева водопровода или отверстия Монро воз никает иногда при опухолях мозга, сопровождается резким повы шением давления ликвора. Клинически это проявляется припад ком сильной головной боли, который может осложниться внезапной потерей сознания и даже эпилептиформным припадком. Наличие неврологических симптомов, указывающих на локализацию па тологического процесса в задней черепной ямке, позволяет заподо зрить опухоль мозга. Окончательный диагноз устанавливается невропатологом.

Непосредственно перед потерей сознания у больных с повыше нием черепно-мозгового давления нередко наблюдается головокру жение. Кратковременное головокружение часто предшествует по тере сознания также при ортостатическом коллапсе, при анемии, при повышенной активности каротидного синуса, при атеросклерозе мозговых артерий и при многих других болезнях. Головокруже ние у этих больных приходится отличать от головокружений, которые наблюдаются при поражениях вестибуляного аппарата.

При перечисленных выше болезнях больному кажется, что он теряет равновесие. Он может даже упасть, но он никогда не предъ являет жалоб на вращение предметов в какой-либо определенной плоскости или на то, что он падает или покачивается всегда в одну и ту же сторону. Головокружение описанного вида никогда не сопровождается нистагмом и не является главным или ведущим симптомом болезни.

Головокружения, возникающие при болезнях вестибулярного аппарата, обычно носят системный характер и доминируют в кли нической картине болезни. Приступ такого головокружения часто сопровождается потерей равновесия тела и падением больного всегда в одну и ту же сторону. Сами больные и окружающие оце нивают эти падения как кратковременные обмороки. Исследование больных после приступа позволяет выявить у них нарушение функции вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, вестибулярного ядра или мозжечка. Часто у них обнаружи вается более или менее выраженный нистагм.

Функция вестибулярного аппарата особенно резко нарушается при синдроме Меньера. Приступы головокружения при этом синд роме могут продолжаться от нескольких минут до нескольких дней.

Иногда они сопровождаются шумом в ушах, рвотой, болями в жи воте, диареей. В большинстве случаев в основе этого синдрома лежит ангионевротический отек лабиринта. Механизмы потери сознания при поражениях вестибулярного аппарата остаются еще недостаточно изученными.

Приступы сна при нарколепсии протекают без потери созна ния. Во время приступа сна больного нарколепсией не трудно разбудить. Мы включили нарколепсию в этот раздел по чисто прак тическим соображениям. Во время сильного эмоционального воз буждения у больного нарколепсией часто наблюдается утрата мышечного тонуса. Во время гнева или смеха у него неожиданно подкашиваются ноги, и он падает на пол. Сам больной и окру жающие оценивают этот эпизод как легкий кратковременный обмо рок. Подробная беседа с больным позволяет выяснить истинную причину потери постурального тонуса.

Чувство равновесного положения тела в пространстве достига ется благодаря координации афферентных импульсов, исходящих из вестибулярного аппарата, зрительного анализатора и перифе рического локомоторного аппарата. Потеря чувства равновесия воспринимается нами как головокружение. При нарушениях функ ции зрительного анализатора головокружение сочетается с дипло пией. При нарушении функции вестибулярного аппарата голово кружение сочетается с впечатлением движения окружающих предметов в каком-либо определенном направлении и с чувством падения тела всегда в одном и том же направлении.

Интенсивные раздражения вестибуляного аппарата (отек или ишемия лабиринта, стимуляция вестибулярного нерва, вестибу лярного центра или мозжечка) сопровождаются обычно выражен ными вегетативными реакциями, нарушениями двигательной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта. Клинической иллюстрацией этого положения могут служить рвота и диарея, часто развивающиеся при синдроме Меньера. Утрата мышечного тонуса является другой вегетативной реакцией, которая может возникнуть в ответ на раздражение какого-либо из элементов вести булярного аппарата.

Падение больного в подобных случаях не является следствием потери сознания, и его необходимо отличать от вазодепрессорног» обморока и от височной (психомоторной) эпилепсии, при которых больной теряет равновесие только после того, как потерял соз нание.

Головокружение может быть начальным признаком эпилепеив с локализацией эпилептогенного очага в височных долях. Голово кружение при подобного рода припадках височной эпилепсии ча сто сочетается со слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Раздражение вестибулярного аппарата в этих случаях играет роль одного из стимуляторов патологической активности головного мозга.

Диагноз причин головокружения, сочетающегося с потерей со знания, не может основываться на объяснениях больного или окружающих его лиц о характере припадка. Для выяснения этих причин необходимо подробное изучение больного с применением различных методов исследования функции вестибулярного аппа рата и состояния центральной нервной системы.

На долю терапевта в этих исследованиях выпадает ответствен ная задача объективной оценки достаточности кровоснабжения головного мозга. Для этого необходимо исключить возможную связь головокружений и кратковременных потерь сознания с на рушениями функционального состояния сердца и с недостаточно стью кровоснабжения головного мозга, обусловленной поражепием артерий, отходящих от дуги аорты.

Истерический припадок развивается обычно только при соот ветствующей аудитории. Он представляет собой реакцию больного на конфликтную ситуацию. Окружающие лица оценивают этот припадок либо как вазомоторный обморок, либо как приступ эпи лепсии. В дифференциальном диагнозе между указанными клини ческими единицами большое значение придается результатам изу чения личности больного и особенностей его поведения в прошлом и во время припадка.

Особенности истерического поведения (некоторая манерность, желание быть в центре внимания окружающих) начинаются обычно в юности и почти никогда не появляются впервые после 30-летнего возраста. Диагноз истерического обморока, поставлен ный впервые у больного среднего и пожилого возраста, представ ляется по меньшей мере рискованным. Если он может быть по ставлен, то всякий раз только после исключения органических заболеваний и только после того, как удастся установить существование симптомов истерии до развития настоящего при падка.

Наблюдение больного во время припадка дает возможность вы явить ряд признаков, которые имеют большое дифференциально Диагностическое значение и часто позволяют отличить истерию от простого обморока.

Для простого обморока характерно острое течение. Грозная Картина его начинается внезапно и оканчивается сразу же после того, как больной оказывается в горизонтальном положении. Исте 38* рический припадок протекает более мягко и более длительно.

Иногда он продолжается десятки минут. Хотя больной истерией падает неожиданно, сознание у него обычно утрачено не полно стью. Характерно, что переход в горизонтальное положение не со провождается исчезновением признаков обморока.

Кожа при простом обмороке становится мертвенно-бледной, пульс — редким. По окончании обморока отмечается амнезия, кожа больного потная и влажная. Часто отмечается некоторая эй фория. Кожа и видимые слизистые оболочки при истерическом при падке либо не меняют свою окраску, либо становятся слегка циано тичными. Во время припадка не отмечается брадикардии. При рас спросе удается выяснить, что больная помнит хотя бы некоторые детали припадка. Эйфории после истерического припадка не на блюдается, температура кожных покровов остается без изменения.

"Упущение мочи часто встречается при глубоком вазодепрессор ном обмороке. Оно крайне нехарактерно для истерического при ладка.

Значительно реже приходится отличать истерический припадок от эпилептического. Сравниваемые припадки больше всего отли чаются друг от друга по условиям их возникновения. Истерический припадок с полным правом может быть назван ситуационным припадком. Он является ответом больного на определенную ситуа цию, возникает только при определенных ситуациях при наличии свидетелей. Он может развиться ночью, но никогда не возникает во время сна. Эпилептический припадок возникает без видимой лричины, в любое время суток, вне связи с окружающей обстанов кой, часто во сне. Эпилептический припадок начинается с ауры, характерного крика. После падения больного, которое нередко сопровождается серьезными ушибами, развиваются тонические, затем клонические судороги, прикусы языка, непроизвольное мо чеиспускание. Зрачковая реакция на свет отсутствует, глубокие рефлексы угнетены. Кожные покровы обычно багрово-красные, при задержке дыхания развивается цианоз.

Падение больного при истерическом припадке обычно не со провождается тяжелыми травмами. Во время припадка, который может продолжаться довольно длительное время, нет характерной для эпилепсии смены тонических судорог клоническими, не от мечается прикусов языка, непроизвольного мочеиспускания. Вме сто характерного крика перед судорожным припадком наблюда ются прикусы губ, крики и стоны во время припадка. Реак 4щя зрачков на свет сохранена, сухожильные рефлексы не из менены.

Амнезия припадка, послеприпадочный сон и спутанность со знания встречаются только при эпилепсии. Исследование больного после припадка эпилепсии позволяет установить упомянутые из менения личности и часто выявить характерные изменения ЭЭГ.

Истерия протекает с характерными, отличными от эпилепсии из менениями поведения больного. ЭЭГ при истерии не изменяется.

ПОВЫШЕННАЯ АКТИВНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА Каротидный синус играет важную роль в регуляции артери ального давления и темпа сердечных сокращений. Он располагает ся в месте бифуркации общей сонной артерии. Из расположенных здесь многочисленных нервных окончаний образуется синусовый нерв Геринга, волокна которого в составе языкоглоточного нерва направляются в сосудодвигательный центр. Эффекторное колено рефлекторной дуги проходит в составе блуждающего нерва. Сдав ление''каротидного синуса вызывает вазодилатацию и замедление темпа сердечных сокращений. Вазодилатация резче всего выраже на в коже, мышцах и в органах брюшной полости.

Раздражение картоидного синуса у здорового человека может снизить артериальное давление на 10—40 мм рт. ст. Чувствитель ность механорецепторов каротидного синуса иногда резко повы шается, и тогда даже незначительное раздражение его может со провождаться резким падением артериального давления и бради кардией. Следствием этого являются головокружения, а иногда потеря сознания, которая может быть кратковременной или дли тельной. В последнем случае у больного возникают судороги. Со вокупность' перечисленных симптомов и признаков обозначается термином"«синдром каротидного синуса».

Диагноз этого синдрома можно ставить только в том случае, если механическое или другое раздражение каротидного синуса позволяет воспроизвести все или почти все симптомы и признаки,, возникающие у больного спонтанно. Чаще всего этот синдром встречается у лиц пожилого и старческого возраста.

В зависимости от характера нарушений гемодинамики принято различать кардиоингибиторный и депрессорный типы синдрома каротидного синуса. Кардиоингибиторный тип проявляется глав ным образом брадикардией, которая может доходить до кратко временной остановки сердца. После предварительного назначения атропина или симпатомиметических средств у больных с этим ти пом синдрома не развивается ни брадикардии, ни гипотонии.

Депрессорный тип синдрома встречается очень редко. Разви вается он вследствие главным образом дилатации периферических сосудов. Гипотония и брадикардия при этом типе синдрома раз виваются, несмотря на предварительное применение атропина. На блюдение за большим числом больных показало, что оба типа син дрома могут встречаться у одного и того же больного. Диффузная ишемия мозга у этих больных может быть следствием как гипото нии, вызванной главным образом дилатацией периферических со судов, так и брадикардии.

Кардиоингибиторный тип каротидного обморока встречается главным образом у мужчин пожилого и старческого возраста. Рас спрашивая больного, часто удается выяснить, что головокружение, а иногда потеря сознания возникают обычно при определенных поворотах головы с одновременным легким давлением на каро тидный синус. Сочетание указанных условий встречается особенно часто при бритье, при ношении сорочек с тугим воротничком.

Кратковременные потери сознания часто развиваются под влиянием висцеральных рефлексов. Особенное значение имеют рефлексы, афферентная часть дуги которых входит в состав блуж дающего нерва. Общеизвестны обмороки, которые вызываются растяжением дивертикула в пищеводе. Они возникают во время лроглатывания пищи. После оперативного удаления дивертикула они прекращаются. Головокружения и обмороки наблюдаются у •больных, получающих сердечные гликозиды. Эти явления прекра щаются после отмены сердечных гликозидов или после дополни тельного назначения симпатомиметических средств.

Выраженное повышение тонуса парасимпатической нервной системы является, вероятно, одной из важных причин легкого воз никновения головокружений и кратковременных потерь сознания у больных с легочной гипертонией и у больных, которые получают препараты, повышающие тонус парасимпатической нервной систе мы. Инсулин тоже заметно повышает чувствительность каротид ного синуса к рефлекторным влияниям. Головокружения и обмо роки, наблюдающиеся иногда при лечении инсулином, прекра щаются после его отмены. К сожалению, во многих случаях причина повышенной рефлекторной активности каротидного сину са остается неизвестной. По результатам длительного наблюдения за одними и теми же больными можно только сказать, что актив ность этого рефлекторного механизма заметно повышается под влиянием утомления, забот и волнений. Более или менее длитель ные периоды повышенной активности рефлекса сменяются перио дами, когда активность его становится нормальной.

Повышение рефлекторной активности каротидного синуса сле дует предполагать в случаях кратковременной потери сознания, особенно у лиц пожилого возраста с клинической картиной атеро склероза коронарных артерий или аортального стеноза, а также у больных, принимающих сердечные гликозиды или парасимпа тикомиметические средства. Характерными диагностическими признаками синдрома являются гипотония, замедление темпа сер дечных сокращений иногда до полной кратковременной остановки сердца. Потеря сознания может наблюдаться во время пребывания больного как в вертикальном, так и в горизонтальном положении.

Диагноз синдрома каротидного синуса может быть существенно подкреплен результатами электрокардиографического исследова ния. Изменения ЭКГ при этом синдроме хорошо изучены на боль ных, обследованных во время процедуры воспроизведения этого синдрома посредством давления на каротидный синус. На ЭКГ этих больных обнаруживаются: синусовая брадикардия, иногда полная предсердно-желудочковая блокада с замедлением желудоч ковых сокращений до 20 и даже до 10 в минуту. Изредка воз 3S никает полная остановка сердца или развиваются аритмии: мно жественные экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилля ция желудочков.

Вазодепрессорный тип синдрома каротидного синуса в чистом виде встречается очень редко. Он отличается от кардиоингиби торного типа только тем, что может возникнуть даже у больных, которым перед давлением на каротидный синус был назначен атропин. Смешанный тип синдрома диагностируется в тех случаях, когда назначение атропина предупреждает потерю сознания, но не может предупредить появление умеренной гипотонии.

В некоторых случаях давление на каротидный синус приводит к потере сознания, при которой не наблюдается ни изменений в темпе сердечных сокращений, ни падения артериального давле ния. Потеря сознания в подобного рода случаях наступает скорее всего вследствие вызванного этой процедурой уменьшения крово снабжения мозга у больных атеросклерозом сонных и мозговых артерий.

Кратковременную потерю сознания при синдроме каротидного синуса чаще всего приходится отличать от таких же кратковре менных потерь сознания при вазодепрессорном обмороке, синдро ме Адамса — Стокса — Морганьи и стенозирующем атеросклерозе общей сонной артерии.

Синдром каротидного синуса в большинстве случаев удается отличить от перечисленных клинических единиц, если принимать во внимание, что вазодепрессорный обморок возникает только у больных, которые находятся в вертикальном положении, тогда как каротидный обморок может наблюдаться и у больных, нахо дящихся в горизонтальном положении. Давление на каротидный синус не приводит к возникновению вазодепрессорного обморока, а предварительное назначение атропина не предупреждает его по явления.

Синдром Адамса — Стокса — Морганьи встречается при полной предсердно-желудочковой блокаде и при переходе частичной пред сердно-желудочковой блокады в полную. Потеря сознания может наступить при раздражении синусового узла у больных с частич ной предсердно-желудочковой блокадой II типа. Во всех перечис ленных случаях, как и при синдроме каротидного синуса, потеря сознания вызывается временной асистолией. Электрокардиографи ческое исследование в межприступном периоде у больных с син дромом каротидного синуса выявляет нормальный синусовый ритм, а в остальных из перечисленных случаев — нарушение про водимости.

СИНДРОМ АОРТАЛЬНОЙ ДУГИ Стенозирующий атеросклероз общих сонных артерий может привести к недостаточности кровоснабжения мозга, которая вна чале будет проявляться только во время физической нагрузки или 25 Дифференциальный диагноз эмоционального напряжения. Если одна из сонных артерий заку порена, то сдавление второй приведет к диффузной ишемии мозга даже у больного, который находится в состоянии эмоционального и физического покоя.

Потеря сознания в подобных случаях наступает вне связи с рефлекторной активностью каротидного синуса, что доказывается возможностью воспроизведения клинической картины обморока даже после новокаиновой анестезии рецепторов каротндного си нуса. В практической работе пробг с атропином позволяет в боль шинстве случаев отличить синдром каротидного синуса от синдро ма аортальной дуги с нарушением магистрального кровотока. На значение атропина перед раздражением каротидного синуса не может повлиять на выраженность кровотока в сонных артериях при окклюзионных поражениях сонной артерии и артерии голо вы. Предварительное назначение атропина предупреждает разви тие обморока в большинстве случаев синдрома каротидного синуса.

Головокружения и кратковременные потери сознания нередка наблюдаются при синдроме аортальной дуги, который, так же как и синдром каротидного синуса, может встречаться у лиц среднего, пожилого и старческого возраста. Синдром аортальной дуги в сред нем возрасте является чаще всего осложнением воспаления аорты и ее ветвей. В пожилом и старческом возрасте в основе его лежит атеросклероз аорты и ее дуговых ветвей. Наиболее тяжелая карти на этого синдрома наблюдается при расслаивающей аневризме аортальной дуги.

Обморок при расслаивающей аневризме аортальной дуги на ступает вследствие ишемии головного мозга, обусловленной стено зом устий дуговых артерий. Стенозирование безымянной и левой общей сонной артерни приводит к развитию главным образом дви гательных расстройств. Обморок не является ведущим признаком расслаивающей аневризмы аорты, поэтому диагностические при знаки ее исключаются из дальнейшего анализа в этой главе.

Стенозирование сонных артерий носит, как правило, распро страненный характер. Обычно поражаются общая сонная артерия, включая бифуркацию, а иногда и внутренняя сонная артерия.

Причиной стеноза являются сдавление артерий рубцом или опу холью, артериит и атеросклероз. Левая артерия поражается чаще, чем правая.

Стеноз или окклюзия общей сонной артерии приводит к ослаб лению или прекращению ее пульсации на шее. Кровоток через сонную артерию при сдавлении ее рубцом или опухолью уменьшает ся очень медленно, и к моменту первого обращения к врачу пуль сация артерии еще сохранена. Прекращение или резкое ослабле ние кровотока наступает только при пережатии одной из артерий и при резком изгибе ее, вызванном определенными поворотами го ловы.

Сонная артерия редко поражается изолированно. Обычно на блюдается одновременное поражение других артерий, отходящих от аортальной дуги. Особенно часто отмечается сочетанное пора жение сонной и подключичной артерий.

Кратковременная потеря сознания при поражении этих арте рий объясняется ишемией головного мозга, признаки которой вы являются отчетливее всего при одновременном поражении позво ночных (ветви подключичной) артерий. В виде изолированного признака потеря сознания встречается редко. Обычно одновре менно с ней наблюдаются головокружения (обусловленные ише мией вестибулярного аппарата) и нарушения зрения в виде ди плопии, затуманивания перед глазами, кратковременной потери зрения.

Окончательный диагноз стеноза сонной или подключичной ар терии устанавливается после артериографии, которая выявляет тяжесть стеноза и его протяженность. Значительную диагностиче скую помощь оказывает офтальмодинамометрия. Давление в цент ральной артерии сетчатки на стороне закупоренной сонной арте рии всегда ниже, чем на здоровой. При синдроме каротидного •синуса проходимость сонных артерий не нарушена, а внутриглаз ное давление с обеих сторон оказывается одинаковым.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА И АРИТМИИ Болезни сердца являются самыми частыми причинами потери сознания у лиц пожилого и старческого возраста. Особенно часто кратковременные потери сознания, обусловленные нарушениями сердечного ритма, встречаются при инфаркте миокарда и других болезнях, поражающих преимущественно лиц этой возрастной группы.

Присущая синусовому узлу функция автоматизма может быть угнетена под влиянием воспалительного или другого болезненного процесса. У старых людей она часто подавляется под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. Когда синусовый узел теряет способность быть водителем ритма, его функцию берут на себя обычно предсердно-желудочковый узел или центры, рас положенные в желудочке. Если эти центры по каким-либо при чинам запаздывают или не могут взять на себя функцию води теля ритма, у больного возникает диффузная ишемия мозга, ко торая заканчивается потерей сознания или внезапной смертью от остановки сердца.

Нарушение проводимости через предсердно-желудочковый узел или ножки гисова пучка приблизительно в половине случаев ос ложняется приступами потери сознания. Первое правильное объ яснение причины этих приступов принадлежит Stokes (1846), вы воды которого были основаны на результатах шести собственных наблюдений и трех наблюдений его учителя Adams (1827). Еще Раньше этот синдром был описан Morgagni (1769) и Gerbetius (1619).

25* Потерю сознания при полной и частичной блокаде сердца при нято обозначать термином синдром Адамса — Стокса — Морганьи.

В настоящее время к этому синдрому относят случаи потери со знания у больных с признаками предсердно-желудочковой блока ды сердца, которая обнаруживается во время приступов и сохраняется в промежутках между ними. Приступы бессознатель ного состояния часто оказываются первым клиническим проявле нием нарушения предсердно-желудочковой проводимости.

Причины предсердно-желудочковых блокад сердца весьма мно гочисленны. Подробное перечисление их дается в разделе «Арит мия». Здесь же важно заметить, что любая кратковременная поте ря сознания у больных, получающих сердечные гликозпды или антиаритмические средства, должна рассматриваться в первую очередь как проявление токсического действия именно этих пре паратов, и только после исключения такой возможности можно относить обмороки за счет самой аритмии.

Распространенное раньше мнение, что синдром Адамса — Сток са — Морганьи встречается только при приобретенных блокадах сердца, оказалось неточным. В последние годы описаны случаи врожденной блокады сердца с повторными приступами кратковре менной потери сознания, ликвидация которых была достигнута только имплантацией искусственного водителя ритма.

Первоначально считалось, что кратковременная остановка же лудочков является причиной потери сознания только при полной блокаде сердца. В настоящее время не подлежит сомнению, что потеря сознания, клинически не отличимая от синдрома Адамса — Стокса — Морганьи, может возникать при резко выраженной брадикардии и при всех тахиаритмиях, осложняющихся значи тельным уменьшением минутного объема и кровотока через мозг.

Особенно часто это наблюдается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, суправентрикулярной парок сизмальной тахикардии и при некоторых болезнях сердца, пере дающихся по наследству: суправальвулярной форме аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии, при аритмиях, ослож няющих синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Потеря сознания при смене одного сердечного ритма другими (например, при переходе от нормального ритма к полной блокаде сердца, желудочковой тахикардии) является клиническим отра жением периода асистолии, который продолжается до тех пор, пока вместо старого водителя ритма не начнет функционировать новый (желудочковый). Когда длительность этой «преавтоматической паузы» превышает 20—25 с, у больного появляются клонпческие судороги.

После приступа желудочковой тахикардии наступает иногда период асистолии. Длительность его определяется временем, не обходимым для восстановления автоматизма синусового водителя ритма, возбудимость которого была подавлена во время тахикар дии. Потеря сознания при трепетании желудочков объясняется практически полным выключением их функции по нагнетанию крови в артерии большого и малого круга кровообращения.

П. Л. Гладышев с соавт. (1977) показали, что потеря сознания при синдроме замедленной реполяризации вызывается кратковре менными приступами фибрилляции желудочков. В зависимости от длительности приступа у больного развиваются либо бледность п головокружение, либо глубокая потеря сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием. Приступы начинаются с сердцебиения и головокружения, которые сочетаются с перебоями в сердечной деятельности. На ЭКГ, снятых после приступа, реги стрируются отдельные экстрасистолы.

Характерным диагностическим признаком является значитель ное удлинение интервала QT на ЭКГ. Известно, что физическая нагрузка у здорового человека сопровождается ускорением темпа сердечных сокращений. Длительность интервала QT во время тахи кардии уменьшается. Физическая нагрузка у больных синдромом замедленной реполяризации желудочков сопровождается учащени ем сердечных сокращений, но интервал QT при этом не уменьшает ся, а становится еще более удлиненным. Приступы головокружения и потери сознания возникают обычно во время тревоги или испу га. Увеличение продолжительности интервала QT является единст венным признаком синдрома вне приступов. Болезнь передается по наследству и наблюдается в нескольких поколениях одних и тех же семей.

Клинические проявления ишемии мозга при аритмиях и нару шениях проводимости варьируют от легкого головокружения до полной потери сознания. В случаях более длительной ишемии у больного появляются клонические судороги, которые иногда при нимаются за эпилептический припадок. Потеря сознания при на рушениях ритма наступает внезапно, так же внезапно она и окан чивается. Характерными являются бледность кожных покровов в начале припадка и появление реактивной гиперемии лица сразу же после его окончания. В зависимости от исходного положения тела бессознательное состояние наступает через 7—17 с, а судо рожные движения — через 20—25 с после остановки сердца.

Аура часто предшествует эпилепсии. Характер этой ауры всег да одинаков. Эпилептический припадок мгновенно не оканчивает ся. После его окончания в течение некоторого времени удается отметить заторможенность больного. Ни во время эпилептического припадка, ни после его окончания не наблюдается бледности или гиперемии лица. Темп сердечных сокращений во время эпилепти ческого припадка резко не изменяется.

Вазодепрессорный обморок хотя и протекает с брадикардией, но начинается он с предобморочного состояния, которого никогда не бывает при аритмическом обмороке. Чувство эйфории возникает после окончания вазодепрессорного обморока и не наблюдается после обморока аритмического. Вазодепрессорный обморок воз никает главным образом при вертикальном положении больного.

Потери сознания при аритмиях и нарушешшх проводимости могут повторно возникать даже при непрерывном положении больного в постели.

Связь приступов бессознательного состояния с нарушениями ритма и проводимости окончательно устанавливается либо мето дом непрерывного электрокардиографического наблюдения за больным, либо посредством электрокардиографического исследова ния во время приступа. Электрокардиографическое исследование между приступами тоже имеет большое диагностическое значение.

В большинстве случаев на ЭКГ удается выявить один из тех видов нарушения проводимости или ритма, которые часто осложняются приступами бессознательного состояния.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ В. В. Парин (1937) детально изучил изменения гемодинамики, возникающие после острого повышения давления в легочной ар терии. Ему удалось установить, что раздражение механорецепто ров легочной артерии сопровождается цепью рефлекторных нару шений в большом круге кровообращения, главными из которых являются: понижение давления в аорте и ее ветвях, выраженное уменьшение коронарного кровотока, депонирование крови в селе зенке.

Результаты этих опытов дают основание признать ведущее значение рефлекторного фактора в механизмах обморока, возни кающего при легочной гипертонии.

Тромбоз главных или более чем половины всех мелких ветвей легочной артерии приводит к развитию клинической картины тя желого коллапса. Закупорка ее средних по калибру ветвей при водит обычно к возникновению инфаркта легкого. Кратковремен ная потеря сознания часто является первым, а иногда оказывается и единственным признаком эмболии мелких ветвей легочной ар терии. Особенно часто это осложнение встречается у пожилых лю дей, вынужденных длительное время находиться в постели по по воду переломов костей, инфаркта миокарда или тяжелой сердечной недостаточности.

Источниками эмболии у больных сердечной недостаточностью в большинстве случаев оказываются глубокие вены нижних конеч ностей, у больных инфарктом миокарда — внутрисердечные тром бы. Применение новых, более точных, методов исследования по зволило выяснить, что эмболии мелких разветвлений легочной ар терии встречаются значительно чаще, чем диагностируются.

О них следует думать в большинстве случаев потери сознания у больного сердечной недостаточностью. Это предположение стано вится весьма вероятным, если обмороки возникают повторно, как бы сериями, которые следуют друг за другом через небольшие ин тервалы времени.

Эмболия мелкой ветви легочной артерии хотя и может прояв ляться только кратковременной потерей сознания, но в большин стве случаев при повторном исследовании больного удается обна ружить и другие признаки этого осложнения: временное усиление одышки или однократный приступ ночного удушья, однодневное повышение температуры тела иногда только до субфебрильных цифр, появление умеренного лейкоцитоза, небольших очагов не достаточного кровоснабжения легких на сканограмме или очагов периинфарктной пневмонии на рентгенограмме.

Кратковременные потери сознания возникают также при пер вичной и вторичной легочной гипертонии. Чаще всего они появ ляются в связи с физическим напряжением. В основе их лежит острое повышение Давления в легочной артерии, которое в боль шинстве случаев наступает вследствие неспособности левого желу дочка превратить увеличенный венозный приток в адекватный минутный объем. Этот фактор играет большую роль в возникнове нии обмороков при аортальном стенозе, митральной недостаточно сти, митральном стенозе, атеросклеротическом кардиосклерозе.

Уменьшение минутного объема может быть также и следствием неспособности правого желудочка преодолеть внезапно возросшее сопротивление в малом круге кровообращения. Действие указанно го механизма легко обнаруживается при пульмональном стенозе, инфаркте легкого, выраженном пневмосклерозе и некоторых дру гих болезнях.

Уменьшение минутного объема является только одной из при чин ишемии мозга, возникающей при острой легочной гипертонии.

Другая ее причина заключается в понижении артериального дав ления в большом круге кровообращения, которое вызывается ак тивностью изученного В. В. Лариным рефлекторного механизма.

Выраженность этого рефлекса зависит в свою очередь от активно сти рецепторного аппарата каротидного синуса.

Таким образом, ишемия мозга, лежащая в основе потери со знания при легочной гипертонии, является результатом взаимо действия нескольких механизмов. Значение каждого из них в от дельных случаях обморока может оказаться неодинаковым. Уме ние правильно оцепить роль каждого из этих факторов имеет большое значение для прогноза' и для выбора наиболее эффектив ных лечебных мероприятий.

Обморок при коклюше, ларингите или бронхите наступает во время приступа кашля или в конце его. Впервые этот вид обмо рока был описан Charkot в 1876 г. Механизмы его развития изу чены только после второй мировой войны. Оказалось, что приступ кашля сопровождается повышением внутригрудного давления до 300 мм рт. ст. Одновременно отмечалось выраженное повышение давления ликвора в спинномозговом канале.

Под влиянием высокого внутригрудного давления заметно уменьшается скорость притока крови к сердцу, падает минутный объем, что ухудшает условия кровоснабжения мозга. Высокое це реброспинальное давление также препятствует нормальному кро воснабжению мозга. При достаточной активности этих механизмов наступает диффузная ишемия мозга, клиническим эквивалентом которой является потеря сознания. Таков же механизм обмороков, возникающих иногда при пробе Вальсальвы. К этому же резуль тату может привести любое сильное физическое напряжение при закрытой гортани. Обмороки подобного происхождения наблю даются иногда у страдающих запорами стариков в туалете при сильном натуживании.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ Кратковременные потери сознания нередко наблюдаются при врожденных пороках сердца: тетраде Фалло, открытом артериаль ном протоке, дефектах межпредсердной или межжелудочковой пе регородки. У маленьких детей они возникают при плаче, у более старших — при физических перегрузках, эмоциональном возбуж дении. В качестве выявляющего фактора могут выступать тахи кардитическая форма аритмии или резкая брадикардия.

Нам приходилось наблюдать несколько женщин, больных де фектом межпредсердной перегородки, которые длительное время не предъявляли никаких жалоб, и кратковременные потери со знания во время родов были у них первыми клиническими прояв лениями болезни. Физические напряжения у этих больных сопро вождаются остро наступающим повышением давления в легочной артерии. Следствием этого является сброс больших количеств ве нозной крови в большой круг кровообращения. Развивается ост рая гипоксемия, которая приводит к диффузной аноксии мозга.

Потеря сознания является ее клиническим выражением.

Гипервентиляция, возникающая непроизвольно, чаще всего под влиянием тревоги, беспокойства или любого болевого раздражения, приводит к обмороку. Значительно реже приходится сталкиваться с произвольной гипервентиляцией, которая, так же как и рефлек торная, сопровождается развитием дыхательного алкалоза.

Гипервентиляция в характерных случаях проявляется онеме нием и чувством покалывания губ, кожи лица и конечностей, по холоданием конечностей, головокружением, шумом в ушах, тета нией. Заторможенность развивается постепенно. Пока больной находится в постели, сознание его остается ясным, но как только он встает, возникает типичный вазодепрессорный обморок.

Гипервентиляция может привести к тяжелым аритмиям. Чаще всего наблюдается перемещение водителя ритма в предсердно-же лудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-же лудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма. С оконча нием гипервентиляции нарушения ритма быстро исчезают. В слу чаях кардиосклероза указанные нарушения ритма могут оказаться стойкими и стать самостоятельной причиной потери сознания.

Гипогликемия любого происхождения вызывает симптомы, ко торые сходны с симптомами, возникающими вследствие аноксии.

В обоих случаях развивается нарушение обмена веществ в голов ном мозге, но в одном случае причиной нарушения является недо статок кислорода, а в другом — недостаток основного источника энергии. Когда содержание глюкозы в крови падает ниже 30 мг%, резко понижается потребление кислорода мозгом, на ЭЭГ появ ляются диффузные медленные волны, и больной теряет сознание.

В клинической картине гипогликемии в одних случаях преоб ладают нарушения функций коры головного мозга, в других же случаях поражаются в основном подкорковые образования. Нару шения метаболизма в мозгу проявляются в виде дезориентации, амнезии, возбуждения, которое может окончиться делирием, бес сознательным состоянием. Поражение вегетативной нервной си стемы приводит к возникновению слабости, перспирации, бледности кожных покровов, дрожанию.

Функции сердца и регуляция сердечно-сосудистой системы по ражаются значительно реже. Под влиянием аноксии мозга могут появиться аритмии, возрастает чувствительность сердца к вагус ным влияниям. Инсулин заметно усиливает активность рефлексов с рецепторов каротидного синуса. Хотя наблюдавшиеся нами слу чаи потери сознания наступали на фоне отмеченных выше при знаков гипогликемии, указывающих на поражение центральной и вегетативной нервной системы, другие авторы указывают на воз можность и внезапных потерь сознания. Можно предполагать, что внезапная потеря сознания в подобных случаях наступает вслед^ ствие активации механизмов аритмического или синокаротидного обморока.

Гипогликемия с потерей сознания чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом, врожденной непереносимостью фрук тозы и у больных со злокачественными и доброкачественными опу холями. В одних случаях она наступает вследствие передозировки инсулина, в других — вследствие неизвестно по каким причинам возникающих сдвигов в потреблении инсулина тканями на разных этапах болезни.

Внезапное появление слабости — самый ранний симптом гипо гликемии, все другие ее проявления возникают без какой-либо заранее определенной последовательности. Более того, отдельные приступы гипогликемии у одного и того же больного часто резко отличаются друг от друга по клинической картине. В одном случае у больного наблюдается картина гемипареза, в другом — разви вается судорожный припадок с последующим коматозным состоя нием, в третьем — диплопия, потеря памяти и ориентации.

Многообразие и непостоянство клинических проявлений гипо гликемии весьма затрудняют своевременную диагностику обуслов ленных ею кратковременных потерь сознания. В клинической кар тине этого синдрома нет ни одного постоянного признака. Поэтому о гипогликемии следует думать в каждом случае потери сознания неизвестной этиологии, и в каждом таком случае всеми клиници стами рекомендуется определять содержание глюкозы в кровяной сыворотке.

Низкое содержание глюкозы в крови является причиной раз вития синдрома гипогликемии, его единственным постоянным ла бораторным признаком. Решающее диагностическое значение имеют результаты пробной терапии глюкозой. Внутривенное вли вание глюкозы сопровождается обычно немедленным исчезнове нием всех клинических проявлений болезни только в тех случаях, которые развились под влиянием гипогликемии.

Потеря сознания наблюдается иногда у наркоманов в период абстиненции. Характерная клиническая картина синдрома раз вертывается через несколько часов или суток после отмены нарко тика. Потеря сознания обычно возникает во время максимальной выраженности синдрома, т. е. приблизительно через 3 сут после отмены алкоголя или естественных алкалоидов опия, к концу пер вых суток после отмены барбитуратов и через 8—12 ч после отме ны синтетических препаратов морфина.

Потеря сознания в подобного рода случаях развивается вслед ствие нарушения рефлекторной регуляции периферического кро вообращения или вызывается глубокими нарушениями обмена веществ в головном мозгу. Клиническая картина приступов в одних случаях подобна картине вазодепрессорного обморока, в других — не отличима от эпилептического припадка.

Связь потери сознания с лишением привычного препарата в подавляющем большинстве случаев является очевидной. Это за метно облегчает диагноз и проведение лечебных мероприятий.

После отмены барбитуратов потеря сознания у некоторых больных возникает только во время перехода их из горизонтального поло жения в вертикальное. Если больные находятся в постели, у них не наблюдается потери сознания. Связь потери сознания с изме нениями положения тела в пространстве указывает, очевидно, на нарушение регуляции артериального давления в период воздержа ния от барбитуратов. Несовершенство регуляции артериального давления, возможно, является одним из последствий нарушения обмена веществ в центральной нервной системе.

Кратковременная потеря сознания относится к клиническим единицам, которые возникают под влиянием многих причин и имеют различные механизмы развития. Терапевту чаще всего приходится наблюдать больных с потерей сознания, вызванной диффузной ишемией мозга, которая возникает вследствие несо вершенства рефлекторной регуляции кровообращения, болезней сердца или органического поражения артерий, несущих кровь к головному мозгу.

Некоторые из возникающих при этом синдромов довольно хо рошо изучены и давно известны под специальными названиями, такими, как простой обморок, синдром Адамса — Стокса — Мор ганьи, ортостатическая гипотония с обмороками. Другие случаи характерной потери сознания изучены менее подробно и не имеют специального клинического обозначения. Возможно, было бы целе сообразно применять термин «обморок» ко всем случаям обрати мой кратковременной потери сознания, наступающей под влия нием факторов, которые оказывают свое неблагоприятное дейст вие на центральную нервную систему не прямо, а через нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Термин «припадок» в наше время применяется главным обра зом для обозначения случаев потери сознания, наступающих вследствие первичного заболевания головного мозга, например эпилепсии. Кратковременные потери сознания при некоторых дру гих заболеваниях головного мозга часто обозначаются термином «обморок». Проявления одной и той же болезни, например исте рии, обозначаются иногда то термином «припадок», то термином «обморок».

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.