WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 7 ] --

Дифференциальный диагноз желтухи при инфекционном моно нуклеозе от желтухи при вирусном гепатите основывается на вы явлении одновременно с желтухой других признаков сравнивае мых болезней. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе про должается и после появления желтухи, чего при вирусном гепатите не наблюдается. Одновременно с желтухой при инфек ционном мононуклеозе наблюдаются: ангина, лимфаденопатия, характерные изменения крови, положительная реакция Пауля — Буннеля, характерные рецидивы болезни. Одновременное пораже ние многих систем и органов может наблюдаться и при тяжелом вирусном гепатите. Дифференциально-диагностическое значение следует придавать не только наличию этих признаков, но и соот ношению их с тяжестью общего состояния. Лимфаденопатия, спленомегалия при инфекционном мононуклеозе могут быть вы ражены весьма ярко, а общее состояние больного остается обычно менее тяжелым, чем при вирусном гепатите.

Токсические и лекарственные гепатиты приходится выделять в отдельную группу, преследуя в первую очередь практическую задачу облегчить их своевременную диагностику и профилактику.

Некоторые лекарственные средства (ингибиторы и моноаминокси дазы, левомицетин, галотан, биомицин, террамицин, аминазин, тиа зидовые диуретики, парааминосалициловая кислота, цитотоксиче ские и другие средства) оказывают иногда прямое токсическое действие на печень. Возникающий при этом гепатит по клиниче ским проявлениям и по течению мало отличается от вирусного гепатита.

Болезнь начинается с короткого продромального периода с не резко выраженным диспепсическим синдромом. Затем появляется желтуха. Печень слегка увеличивается и становится чувствитель ной при пальпации. Появляются гипербилирубинемия и высокая активность трансфераз в кровяной сыворотке. Данные пункцион ной биопсии не позволяют отличить этот вид гепатита от вирус ного.

В других случаях эти же средства вызывают аллергическое по ражение печени. Появлению желтухи в подобных случаях пред шествуют зуд, крапивница, артралгии, васкулиты, эозинофилия, лейкопения. Гепатит нередко возникает после ничтожно малых доз препарата, например после приема всего лишь одной таблетки аминазина. Болезнь протекает, как правило, по типу холестатиче ского гепатита, который иногда принимается за механическую (внепеченочную) желтуху.

Андрогены и анаболические стероиды при длительном приме нении тоже вызывают иногда холестатическую желтуху. Морфоло гически она отличается от вирусного гепатита отсутствием кле точных инфильтратов в портальной зоне. Желтуха развивается обычно на 10—15-й день лечения, а иногда спустя 1—2 мес после отмены препарата. Желтуха весьма интенсивная, сопровождается кожным зудом и обесцвечиванием кала. Течение желтухи обычно благоприятное, хотя может быть и затяжным.

Дифференциальный диагноз токсического гепатита от вирус ного основывается на данных анамнеза. Расспрос больного позво ляет выяснить, что перед началом желтухи он принимал одно из перечисленных лекарственных средств. Возникновение вирусного гепатита не связано с приемом перечисленных средств. Осадочные пробы печени, активность трансфераз при сравниваемых болезнях одинаковы.

Вирусный гепатит протекает иногда с увеличением лимфати ческих узлов, с лейкопенией, ранним увеличением селезенки. При лекарственном токсическом гепатите лимфатические узлы не уве личиваются, а в желтушном периоде, как правило, отмечается лей коцитоз, обусловленный более или менее массивным некрозом печени. Явлений катара верхних дыхательных путей, диареи, ар тралгии при лекарственных гепатитах не наблюдается;

при вирус ных гепатитах они встречаются довольно часто.

Большинство легких токсических гепатитов протекает с очаго вым поражением печени. Содержание билирубина в крови остается нормальным или только слегка повышенным, тогда как содержа ние щелочной фосфатазы оказывается почти всегда повышенным.

Расхождение этих функциональных проб можно объяснить, допу стив, что функция печени по выделению щелочной фосфатазы имеет гораздо меньший резерв, чем функция ее по выделению билирубина.

Внутрипеченочный холестаз. Примерно у '/з больных острым вирусным гапатитом наблюдается холестаз — состояние, при ко тором желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку, несмотря на отсутствие механического препятствия. В первые дни болезни холестаз обычно сочетается с болевым синдромом, и его прихо дится отличать от острого внепеченочного холестаза. Примерно в 10% случаев вирусный гепатит протекает с клинической карти ной хронического холестаза. А. Ф. Блюгер (1977) считает целесо образным выделить холестатическую форму вирусного гепатита, характерной чертой которого является наклонность к затяжному течению.

Общее состояние этих больных остается удовлетворительным, температура тела — нормальной, осадочные пробы печени нередко оказываются отрицательными, убедительно не изменяется состав белков кровяной сыворотки. Темного цвета моча указывает на вы деление конъюгированного билирубина. Стеркобилин обнаружи вается в виде следов, иногда он в течение 7—10 дней совсем пе определяется. Особенно часто это наблюдается у больных пожи лого возраста. Более или менее выраженный кожный зуд и обычно умеренно повышенное содержание щелочной фосфатазы в крови довершают эту клиническую картину.

Умеренно выраженная желтуха может держаться в течение 2—6 мес. Осадочные пробы печени, положительные в первые 2—3 нед болезни, позднее становятся отрицательными. Трансфе разы кровяной сыворотки остаются слегка повышенными. Светло желтая или с красным оттенком желтуха позднее приобретает сероватый оттенок. Печень оказывается, как правило, слегка уве !

личенной. Приблизительно в /з случаев отмечается увеличение селезенки.

Метод аспирационной биопсии позволяет обнаружить в подоб ных случаях расширение и пролиферацию желчных ходов, скоп ление желчи в желчных капиллярах, нерезко выраженное зерни стое перерождение протоплазмы гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию перипортальных областей. При лапароскопии выяв ляется зеленовато-коричневый цвет печени. Течение болезни дли тельное, но выздоровление в большинстве случаев оказывается полным.

Возникновение внутрипеченочного холестаза связывают либо с поражением выделительной функции гепатоцита на участке от лизосом до желчного канальца, либо с поражением внутридолъко вых холангиол под влиянием вируса или химического вещества.

Некоторые авторы (Бондарь 3. А., 1965) основное значение при дают сдавлению желчных капилляров перипортальными инфиль тратами.

Картина внутрипеченочного холестаза развивается иногда при обострениях хронического гепатита и в связи с приемом многих лекарственных средств. Некоторые гранулематозные болезни, на пример саркоидоз, иногда осложняются холестатическим гепати том, который хорошо поддается терапии кортикостероидами.

В желтушном периоде холестатического гепатита, который может продолжаться до 1 года, отмечается умеренное повышение актив ности щелочной фосфатазы в крови, холестеринемия, приводящая иногда к развитию ксантом. Желтуха нередко быстро проходит при назначении кортикостероидов.

Холестатическая форма гепатита развивается иногда у жен щин в последнем триместре беременности. Полагают, что желтуха развивается только у женщин, особо чувствительных к повышен ному содержанию в организме половых гормонов (Wastell, 1973).

Течение ее характеризуется упорным зудом, отсутствием цикличе ских колебаний уровня билирубинемии, ускорением оседания эритроцитов, повышением уровня холестерина в крови и незна чительным повышением активности трансфераз. Желтуха исчезает в среднем через 2 нед после прекращения беременности. Точно та кая же желтуха развивается у этих женщин и после приема про тивозачаточных средств, содержащих эстрогены.

Острый холестаз в начале вирусного гепатита и при обостре ниях хронического гепатита у страдающих алкоголизмом сопро вождается болями и нередко бывает выражен настолько резко, что его приходится отличать от механической (внепеченочной) жел тухи. Боли в эпигастральной области вызываются, по-видимому, растяжением глиссоновой капсулы. У некоторых из этих больных нам удавалось прощупать увеличенный желчный пузырь. Причина этого крылась, возможно, в сопутствующем поражении поджелу дочной железы, набухшая головка которой сдавливала общий желчный проток.

Внезапное появление болей в правом подреберье и увеличе ние желчного пузыря наблюдались нами только у лиц пожилого и старческого возраста. Диагноз вирусного гепатита в подобного рода случаях может быть поставлен только после исключения свя зи желтухи с обтурацией желчных протоков камнем или опухолью.

Расспрос больного о состоянии здоровья перед началом жел тухи позволяет в некоторых случаях выявить ярко выраженные симптомы и признаки преджелтушного периода вирусного гепати та: тяжелые артралгии, анорексию, лихорадку, диарею и т. п. По добного рода признаки перед началом обтурационной желтухи ни когда не выявляются.

С возникновением желтухи у больного вирусным гепатитом лихорадка, как правило, исчезает, СОЭ оказывается нормальной, а количество лейкоцитов уменьшенным. Если селезенка увеличена, а функциональные тесты печени (содержание в крови альдолазы, трансфераз) резко изменены, предполагаемое оперативное вмеша тельство следует отложить. В подобных случаях спустя 1—2 дня боли в животе исчезают, желчный пузырь перестает прощупы ваться и развивается клиническая картина типичного вирусного гепатита.

Анализ перечисленных признаков позволяет в большинстве случаев вирусного гепатита поставить диагноз, не прибегая к до полнительным исследованиям. Изредка все же встречаются случаи этой болезни, при которых лихорадка, болевой синдром, лейко цитоз сохраняются и после появления желтухи, а содержание альдолазы и трансфераз оказывается повышенным лишь в умерен ной степени. Подобного рода сочетания встречаются обычно при алкогольном гепатите, при холангитическом гепатите, при обтура ции желчного протока с рано присоединившимся холангитом. От сутствие ахолии встречается и при неполной обтурации желчного протока камнем, поэтому наличие слабоокрашенного кала нельзя рассматривать как указание в пользу инфекционного гепатита.

Трудности дифференциального диагноза в подобных случаях могут быть преодолены либо наблюдением за состоянием больно го, либо применением дополнительных методов исследования.

К сожалению, состояние больного иногда не позволяет отложить решение на некоторый срок, и тогда терапевт стоит перед выбором между ретроградной холангиографией, пункционной биопсией пе чени, лапароскопией или лапаротомией. Выбор метода зависит от оснащенности больницы.

В тех случаях, когда имеется возможность применить любой из указанных методов, необходимо иметь в виду, что дифференци альный диагноз между холангитическим гепатитом и обтурацией желчных путей может быть уверенно проведен только посредством лапаротомии. Пробная терапия стероидными гормонами может быть применена далеко не в каждом диагностически неясном слу чае, так как для получения результатов требуется несколько дней.

К тому же результаты ее, по нашему опыту, часто оказываются недостаточно убедительными, да и применение стероидных гормо нов при подозрении на холангит представляется недостаточно об основанным.

Первичный желчный цирроз. В последние годы накапливается значительное число фактов, которые указывают на аутоиммунное происхождение этой редкой болезни, обусловленное первоначально поражением желчных протоков и портальных трактов, дренирую щих печеночные дольки. Клиническая и биохимическая картина холестаза появляется на поздних стадиях болезни. Schaffner (1975) предлагает рассматривать холестатический гепатит вирус ного, лекарственного, гранулематозного происхождения и первич ный желчный цирроз как различные проявления единого заболе вания.

Болезнь встречается в любом возрасте, но чаще она начинается между 30 и 40 годами. Среди больных первичным билиарным цир розом с ксантоматозом 90% составляют женщины. В случаях этой болезни, протекающей без ксантоматоза, представители обоих по лов поражаются с одинаковой частотой.

Болезнь начинается незаметно. По наблюдениям Sherlock, Scheuer (1973), кожный зуд оказывается в большинстве случаев первым признаком болезни. Зуд постепенно усиливается и стано вится нестерпимым. Больные обращаются к дерматологу, но все попытки местного и общего лечения оказываются обычно безус пешными. Спустя несколько месяцев, а нередко и несколько лет появляется желтуха — второй главный признак болезни. Желтуха развивается иногда через 10—20 лет после начала зуда. В неко торых случаях кожный зуд и желтуха появляются почти одно временно. Приблизительно в 2% случаев желтуха предшествует зуду. Зуд полностью отсутствует в 6 % случаев.

Иногда кожный зуд возникает впервые во время беременности.

В подобных случаях присоединившуюся желтуху принимают пер вое время за холестатическую желтуху последнего триместра бе ременности. Последняя, как уже указывалось, проходит вскоре после родов. Если кожный зуд и желтуха были вызваны первич ным желчным циррозом, то они продолжаются и после родов.

Правильный диагноз в некоторых случаях первичного билиарного цирроза может быть поставлен, очевидно, только после более или менее длительного наблюдения за течением болезни.

Больные первичным желчным циррозом в первые годы болез ни производят впечатление крепких активных людей с темно-жел той кожей. Они разительно отличаются от кахектичных, бледных больных портальным циррозом печени. Кожа у больных первич ным желчным циррозом утолщенная, грубая, сухая, со следами расчесов. Депигментированные участки кожи иногда чередуются с ее гиперпигментированными участками.

Боли в области печени отсутствуют, температура тела остается нормальной. Печень в начальном периоде болезни у большинства больных слегка увеличена, но может быть нормальных размеров или резко увеличенной. Ксантелазмы появляются иногда при нор мальном содержании билирубина в крови. Позднее, когда отме чается постоянная гиперхолестеринемия, развиваются ксантомы вначале на ладонях и сухожилиях локтевых суставов, позднее на груди и ягодицах. В позднем периоде болезни ксантомы обычно исчезают или заметно уменьшаются.

Желтуха в начале болезни выражена умеренно, и содержание билирубина в кровяной сыворотке у 41% больных оказывается менее 0,02 г/л. В течение болезни отмечается волнообразное нара стание "билирубинемии. В терминальной стадии болезни содержа ние билирубина в кровяной сыворотке может превышать 0,2 г/л.

Увеличение селезенки встречается более чем в половине случаев.

Асцит, расширение вен пищевода и печеночная недостаточность появляются только в терминальной стадии болезни. Концентрация щелочной фосфатазы повышается в самом начале болезни и со храняется высокой или очень высокой в течение всей болезни.

Характерно значительное повышение концентрации иммуноглобу линов класса М. Содержание других иммуноглобулинов в крови остается нормальным.

В последнее десятилетие было обращено внимание на накопле ние в крови больных первичным желчным циррозом антител к внутренней мембране митохондрий. Антитела против митохондрий обнаруживаются в 80—93% случаев первичного желчного цирроза (Klatzkin, Kanio, 1972). Титры их не коррелируют ни с тяжестью болезни, ни с ее длительностью. Терапия стероидными гормонами и иммунодепрессантами не приводит к исчезновению этих анти тел. Дифференциально-диагностическое значение этих антител большинству авторов представляется сомнительным (Kaplowitz etal., 1973).

Диагноз первичного желчного цирроза в ранних стадиях мо жет быть поставлен на основании патогномоничных изменений морфологического строения печени. Эти изменения особенно хо рошо видны на биоптатах, полученных во время операции. Харак терными признаками болезни считаются: нарушение нормального строения септальных и междолыювых желчных протоков, распо ложенные вокруг желчных протоков инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, эпителиальных и плазматических клеток, небольшого числа эозинофилов. Часто в этих инфильтратах образуются гра нулемы. Во всех других отношениях портальный тракт остается нормальным. Внутри долек могут образовываться незначительные скопления одноядерных клеток. Холестаз выражен обычно нерезко или совсем не определяется.

В более поздних стадиях развивается пролиферация желчных протоков, острая и хроническая воспалительная инфильтрация.

Гранулемы встречаются значительно реже. Вокруг портальных трактов обнаруживаются некрозы гепатоцитов. После окончания воспаления бесклеточные тяжи соединительной ткани распростра няются от портальных трактов вокруг долек. Отмечаются холестаз и деформация желных протоков. Указанные изменения могут встречаться как при первичном билиарном циррозе, так и при цир розах другого происхождения.

В течении первичного желчного цирроза можно выделить на чальную (дожелтушную и желтушную) и позднюю (цирротиче скую) стадии. В настоящее время диагноз болезни приблизительно в половине случаев ставится в дожелтушной стадии и всегда пре жде, чем разовьется картина цирроза печени. Диагноз первичного билиарного цирроза относится к числу трудных. Первичный би лиарный цирроз необходимо отличать прежде всего от механиче ской желтухи (см. ниже), от конституциональных желтух с конъ югированным билирубином (см. ниже), от лимфогранулематоза печени и от люпоидного холестатического гепатита.

Первый билиарный цирроз начинается обычно незаметно с зуда, к которому присоединяется желтуха. Температура тела остается нормальной. Вирусный гепатит начинается остро после более или менее выраженного продромального периода, во время которого отмечаются лихорадка, артралгии, катаральные явления.

Содержание щелочной фосфатазы в крови при первичном желчном циррозе повышается задолго до желтухи, тогда как при холеста тическом гепатите оно в раннем периоде болезни остается нор мальным и слегка повышается только через некоторый срок после возникновения желтухи.

Общее состояние больного первичным билиарным циррозом после начала желтухи остается длительное время хорошим. Нару шается только выделительная функция печени, которая опреде ляется по повышению активности щелочной фосфатазы в крови и по гипербилирубинемии. Другие функции печени (осадочные функциональные пробы, активность трансфераз) остаются без из менений. В начальном периоде холестатического гепатита легко обнаружить повышение активности альдолазы и трансфераз.

Позднее активность их может заметно понизиться и лишь слегка превышать верхнюю границу нормы. До появления желтухи и сразу же после ее развития больной холестатическим гепатитом часто предъявляет жалобы на отсутствие аппетита, на боли в об ласти печени, на общую слабость.

Описанная выше характерная для первичного желчного цирро за картина строения печени никогда не встречается при холеста тическом гепатите. В более поздних стадиях болезни морфологи ческие различия становятся менее четкими. Значительную диагностическую помощь в этом периоде болезни могут оказать результаты пробной терапии преднизолоном или его аналогами.

Недельный курс терапии преднизолоном при первичном билиар ном циррозе печени не оказывает заметного влияния на течение болезни и на выраженность желтухи. Терапия преднизолоном при холестатическом гепатите сопровождается, как правило, заметным понижением уровня билирубина в крови, понижением активности трансфераз и заметным улучшением общего состояния больного.

Конституциональные желтухи (синдромы Ротора, Дабина — Джонсона). В 1954 г. Dubin и Johnson и одновременно Sprinz и Nelson описали новый вид желтухи с конъюгированным билируби ном в крови. Болезнь часто начинается в периоде полового созре вания, но может начаться в любом возрасте. Болезнь встречается в нескольких поколениях одних и тех же семей. Она может на чаться незаметно или остро. В последнем случае ее принимают первоначально за вирусный гепатит.

Желтуха носит интермиттирующий характер. Содержание би лирубина в крови обычно не превышает 0,04—0,06 г/л. Обостре ния желтухи наступают под влиянием интеркуррентных инфекций и проявляются общей слабостью, болями в правом подреберье. Во время ремиссии желтуха почти полностью исчезает. Печень в большинстве случаев оказывается увеличенной, плотноватой кон систенции. Селезенка прощупывается примерно у половины боль ных. Белки кровяной плазмы не изменены. Активность ферментов кровяной сыворотки и осадочные функциональные пробы печени остаются нормальными. В моче обнаруживаются желчные пигмен ты. Признаков повышенного гемолиза не обнаруживается.

Результаты исследования больных с применением нагрузок билирубином, бромсульфталеином и бенгальским розовым выяви ли, что в основе желтухи лежит нарушение транспорта билируби на на участке от лизосом до желчного канальца. В клинике этот дефект выявляется во время холецистографии. Контрастное веще ство выделяется в желчь очень медленно, поэтому желчный пу зырь часто оказывается слабо контрастированным. Иногда его совсем не удается контрастировать.

После внутривенного введения значительной дозы бромсуль фталеина (0,5 мг/кг) последний быстро захватывается печенью и длительное время остается внутри печеночных клеток. По данным сканирования радиоактивный бромсульфталеин задерживается в печени обычно в течение 10 ч, а иногда и значительно более дли тельные сроки. Нормальная скорость клиренса крови от бромсуль фталеина или другого красителя сочетается при синдроме Даби на — Джонсона с замедленным выделением красителя в желчные пути.

Этот тип нарушений выделительной функции печени встре чается только при синдроме Дабина — Джонсона. Выявление его позволяет диагностировать этот тип конституциональной желтухи, не прибегая к аспирационной биопсии.

Если указанные исследования провести невозможно, то диагноз может быть поставлен по данным аспирационной биопсии печени.

В печеночных клетках обнаруживается зеленовато-коричневый пигмент. Дольковое строение печени не нарушено. При лапаро скопии выявляется, что печень имеет гомогенно темно-зеленый или черный цвет.

Семейная желтуха, описанная Rotor, развивается вследствие понижения способности печеночных клеток захватывать билиру бин, что доказывается малой скоростью клиренса крови от впрыс нутого красителя (Jio et al., 1973). Синдром Ротора отличается от синдрома Дабина — Джонсона еще и отсутствием зелено-коричне вого пигмента в печеночных клетках. Болезнь протекает как дли тельная желтуха с умеренным повышением концентрации конъ югированного билирубина в крови. Несмотря на длительное суще ствование желтухи, функции печени у больных синдромом Ротора остаются нормальными.

Дифференциальный диагпоз синдрома Ротора от синдрома Да бина — Джонсона основывается на данных биопсии печени. При синдроме Ротора в печеночных клетках никогда не содержится темного пигмента. Кроме того, при синдроме Ротора отмечается выраженное замедление клиренса крови от впрыснутого красителя при нормальной скорости выведения его из печени. Рентгенологи ческое исследование обнаруживает хорошее контрастирование желчного пузыря, что объясняется отсутствием нарушения во вну триклеточном транспорте билирубина.

Конституциональные желтухи типа синдромов Ротора и Даби на — Джонсона отличаются от первичного билиарного цирроза менее выраженной билирубинемией, отсутствием наклонности к прогрессирующему течению, нормальным содержанием иммуногло булинов в крови, отсутствием зуда и совершенно другим гисто логическим строением печени. Желтуха при синдромах Ротора и Дабина — Джонсона не приводит к развитию цирроза печени в течение весьма длительного времени.

Конституциональные желтухи с конъюгированным билируби ном иногда приходится отличать от вирусного гепатита, первич ного рака печени. Нормальная активность трансфераз в крови, нормальный состав белков кровяной сыворотки, общее удовлетво рительное состояние, несмотря на внезапно появившуюся желтуху, позволяют отличить конституциональные желтухи от ви русного гепатита, не прибегая к аспирационной биопсии или дру гим инвазивным методам исследования. Дифференциальный диаг ноз их от первичного рака печени см. ниже.

Первичный рак печени. Желтуха наблюдается более чем у половины больных первичным раком печени. В одних случаях она присоединяется к гепатомегалии, в других появляется в начале болезни, обычно одновременно с тупыми и не очень интенсивными болями в области печени. Второй вариант течения первичного рака печени встречается значительно реже первого. Когда желтуха при соединяется к гепатомегалии, она, как правило, не бывает интен сивной. Возникновение ее в этих случаях объясняют некрозами 304) печеночных клеток. Она является существенным, но не ведущим признаком болезни. Желчные пути у этих больных остаются про ходимыми, кал у них окрашен, а в моче обнаруживаются желчные пигменты.

В последние годы предлагается выделять особый желтушный вариант первичного рака печени (Lin, 1976). В клинической кар тине болезни в подобных случаях доминирует обтурационная жел туха, весьма напоминающая желтуху при желчнокаменной болез ни. Желтуха появляется обычно после приступа резких болей в животе, которые сопровождаются рвотой, лихорадкой и лейкоци тозом. Повторное возникновение подобных приступов имитирует клиническую картину желчнокаменной болезни, осложненной хо лангитом. В некоторых случаях отмечается волнообразное усиле ' ние желтухи. На операционном столе и на вскрытии в подобных случаях обнаруживается закупорка желчных протоков некротиче скими массами или кровью из вскрывшейся в их просвет гепа томы.

Первичный рак печени типа холангиомы развивается чаще всего вблизи ворот печени. Это приводит к раннему сдавлению желчных протоков и к раннему появлению стойкой обтурацион ной желтухи. Боли и лихорадка при этом типе опухоли могут пол ностью отсутствовать. Печень оказывается либо умеренно увели ченной, либо имеет нормальные размеры. Все другие проявления холангиомы выражены так же, как и при гепатоме.

Первичный рак печени может начинаться различными синдро мами, но во всех случаях вскоре после начала заболевания появ ляются выраженная слабость и быстрая утомляемость («упадок сил»), заставляющие больного обратиться к врачу. Увеличение печени относится к числу самых постоянных признаков болезни.

Печень растет обычно чрезвычайно быстро как вверх, так и вниз.

Верхняя граница печени достигает иногда четвертого межреберья,.

а нижняя опускается до входа в малый таз. Край печени острый и всегда твердый, как камень. Селезенка увеличена приблизи тельно у половины больных. В более поздних стадиях болезни развиваются кахексия, асцит и отеки подкожной клетчатки.

Диагноз желтушной формы гепатомы и холангиомы, начинаю щихся вблизи ворот печени, весьма труден. Желтуха в подобных случаях вызывается поражением печеночных клеток и более или менее выраженной обтурацией желчных путей (Ihde et al., 1974).

Повышенная активность щелочной фосфатазы позволяет заподоз рить связь этих нарушений с поражением печени и начать поиски опухоли посредством исследования сыворотки больного на содер жание альфа-фетопротеина. Положительный ответ этой пробы встречается в 90 % случаев первичного рака печени.

Вопрос о локализации опухоли выясняется посредством изо топного или эхографического исследования печени, внутривенной и ретроградной холангиографии. Значительную помощь оказывают печеночная артериография и лапароскопия с биопсией подозри 20 Дифференциальный диагноз тельных участков печени. Наиболее достоверным методом остает ся все же диагностическая лапаротомия (Pector, Rocmans, 1976).

Первичный рак печени нетрудно отличить от синдромов Рото ра, Дабина — Джонсона и от первичного желчного цирроза по внешнему виду и самочувствию больного. Кожные покровы боль ного первичным раком печени бледно-желтого цвета, довольно долго сохраняют свою эластичность. При первичном желчном цир розе они темно-зеленые. Билирубинемия при раке печени никогда не достигает таких величин, как при первичном билиарном цир розе. Мышцы грудной клетки при первичном раке печени атрофи руются, а живот заметно увеличивается за счет растущей печени и асцита. Внешний вид больного производит впечатление обречен ности и беспредельного страдания. Больные первичным желчным циррозом, конституциональными желтухами типа Ротора и Даби на — Джонсона никогда не производят такого впечатления. Срав ниваемые болезни резко отличаются друг от друга и по клиниче скому течению.

Начальные формы первичного рака печени в некоторых слу чаях напоминают подостро протекающий цирроз печени. Диффе ренциальный диагноз между ними удается провести все же без большого труда. Характерными для первичного рака печени при знаками являются: быстрый рост печени вверх, вниз и в передне заднем направлении. Измерение переднезаднего размера печени в подобных случаях имеет, по нашему опыту, большое дифференци ально-диагностическое значение. Постоянные, хотя и незначитель ные, боли в области печени характерны для рака и не встречаются нри циррозе.

Клиническая картина холангита может присоединиться к пер вичному раку печени;

к циррозу печени она не присоединяется.

Если указанные симптомы и признаки выражены недостаточно от четливо, можно произвести лапароскопию, сканирование печени, результаты которых позволяют отличить характерное для цирроза диффузное поражение печени от ее очагового поражения при опу холи.

ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА Закупорка желчных протоков камнем. Большинство случаев внепеченочной желтухи возникает вследствие закупорки общего желчного протока камнем, поступившим в него из пузырного или печеночного протока. Желтуха развивается вторично, как одно из осложнений желчнокаменной болезни, поэтому при проведении дифференциального диагноза следует обращать основное внимание не столько на выраженность отдельных проявлений желтухи, сколько на детальный анализ сопутствующих ей болевого и часто лихорадочного синдромов.

Желтуха в большинстве случаев развивается после приступа печеночной колики, который разыгрывается, как правило, внезап но, чаще ночью. Не отрицая роли жирной пищи и алкоголя в про вокации приступов, мы хотели бы отметить, что в большинстве случаев колика наступает без видимой причины. Боль возникает внезапно и, быстро усиливаясь в интенсивности, через несколько минут становится нестерпимой. Повторная рвота не облегчает со стояния. Больной стонет и мечется в постели, стараясь найти бо лее удобное положение.

Максимум боли локализуется в области желчного пузыря и в эпигастральной области, в области правой лопатки и правого пле ча. Нередко отмечаются и боли за грудиной. При вовлечении в процесс поджелудочной железы боль распространяется в левое подреберье или становится опоясывающей. Периодически усили ваясь и ослабевая, боль может продолжаться от нескольких часов до 1—2 сут. Окончание приступа иногда сопровождается выделе нием большого количества светлой мочи.

Приступ печеночной колики почти всегда сопровождается ли хорадкой, выраженность которой определяется интенсивностью воспалительного процесса в желчных путях и реактивностью боль ного. Возможно, что при кратковременных приступах лихорадка имеет нервно-рефлекторное происхождение, но при длительных приступах, когда она сопровождается лейкоцитозом и ускорением, оседания эритроцитов, приходится признать ее связь с инфекцией желчных путей.

Камни обычно находятся в желчном пузыре. Болевой приступ развивается в большинстве случаев во время миграции камня по пузырному протоку. Как только камень попадает в общий желч ный проток, приступ прекращается, так как общий желчный про ток шире пузырного и камень полностью его не закупоривает.

Желчь обтекает камень. Когда камень достигает узкой интраму ральной части протока, боли возобновляются. Если камень застревает в интрамуральной части желчного протока, закупорка становится полной, и желтуха продолжается до тех пор, пока ка мень не пройдет в двенадцатиперстную кишку.

Механическая желтуха развивается примерно через сутки по сле начала печеночной колики. Обычно она держится всего лишь, несколько дней, но может оказаться и длительной. Если желтуха не исчезает, а температура тела остается высокой, то это указы вает на обтурацию общего желчного протока скорее всего в обла сти фатерова сосочка. В подобных случаях острые боли вскоре прекращаются, остаются только тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал становится бесцветным, моча — темной. Появляется кожный зуд и перемежающаяся лихорадка с ознобом. Лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренное оседание эри троцитов указывают на присоединение инфекции мелких желчных путей. Печень в подобных случаях оказывается слегка увеличен ной и чувствительной. Желчный пузырь обычно не пальпируется.

Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает постепенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается;

;

о« зоя нерезко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорад кой. Если желтуха держится длительное время, она обычно ослож няется холангитом, который проявляется лихорадкой с повторны ми ознобом, лейкоцитозом, ускоренным оседанием эритроцитов.

Клиническая картина печеночной колики с присоединившимся холангитом и желтухой наблюдается иногда при желчнокаменной •болезни с локализацией камней в печеночных протоках. Внутри печеночная локализация камней часто встречается у больных, страдающих клонорхозом, шистозомиазом, нематодозами и други ми паразитарными болезнями желчных путей. Колика в подобных случаях вызывается обычно закупоркой одного из печеночных про токов и сопровождается увеличением соответствующей доли пе чени. Желтуха при указанных болезнях развивается редко.

Желчнокаменная болезнь с локализацией камней в печеночных протоках (расположенных внутри и снаружи органа) часто встре чается в странах Южной Азии и Африки. Мужчины болеют зна чительно чаще женщин. Примерно в 20% случаев этой «восточ ного типа» желчнокаменной болезни желчный пузырь совсем не содержит камней (Caroli, 1973).

Сдавление желчных протоков снаружи. Рак головки поджелу дочной железы. Если желтуха при желчнокаменной болезни вызы вается закупоркой желчных протоков изнутри, то при болезнях поджелудочной железы она развивается вследствие сдавления желчных протоков снаружи. Желтуха относится к числу главных X признаков рака головки поджелудочной железы. Примерно в U случаев она предшествует всем другим проявлениям этой болезни.

В более поздних стадиях рака поджелудочной железы желтуха встречается более чем в 80 % случаев.

На основании большого статистического материала А. А. Шела гуров (1970) пришел к заключению, что наиболее ранним симпто мом рака поджелудочной железы является боль. Примерно в 75 % случаев она оказывается первым проявлением болезни. Боль лока лизуется в верхней половине живота и в пояснице.

Желтуха развивается постепенно, в большинстве случаев без болезненно и вскоре после появления приобретает черты чисто механической желтухи. Моча становится темной, а кал обесцве ченным. Интенсивность желтухи непрерывно нарастает. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. По является зуд. Температура тела иногда становится субфебриль ной, а иногда повышается до субфебрильных цифр не ежедневно, а 2—3 раза в неделю. В этом периоде болезни становится замет ным похудание больного.

Давление желчи во всех протоках, расположенных выше обгу рации, повышается. Это сопровождается равномерным расширени ем желчных протоков и приводит к увеличению печени и желчного пузыря. Если до начала болезни желчный пузырь был неизменен ным, то под влиянием повышенного давления желчи он увеличи вается настолько, что становится доступным пальпации. Courvoi sier придавал этому признаку весьма большое дифференциально диагностическое значение.

Согласно закону Курвуазье увеличенный желчный пузырь у желтушного больного указывает на отсутствие связи желтухи с желчнокаменной болезнью. Полуторавековой клинический опыт подтвердил справедливость этого закона и показал невозможность его обратной интерпретации. Оказывалось, что отсутствие увели ченного желчного пузыря не исключает рака головки поджелудоч ной железы.

Равномерность расширения желчных путей и наличие мест их сужения и дилатации определяются холангиографией и холеци стографией. Для терапевтической клиники доступны и безопасны методы внутривенной и эндоскопической холангиографии. По следний из упомянутых методов становится все более популярным.

Применение его позволяет получать высококачественные холанги ограммы в 80—90% случаев. Назначая исследование, необходимо иметь в виду, что эндоскопическая холангиография часто приво дит к обострению холангита, которое развивается в среднем через 36 ч после исследования.

К моменту появления желтухи головка поджелудочной железы может быть увеличенной, но чаще она имеет нормальные размеры.

О размерах головки поджелудочной железы судят по результатам рентгенологического исследования, произведенного в условиях ги потонии двенадцатиперстной кишки, или по величине ее тени на томограммах, снятых после забрюшинного введения воздуха или кислорода. Результаты сканирования поджелудочной железы не могут еще удовлетворить полностью клинициста из-за недостаточ ной чувствительности метода.

Функции печени при раке головки поджелудочной железы, как и при других видах механической желтухи, оказываются изменен ными только спустя более или менее значительный срок после начала болезни. Выраженное повышение активности альдолазы и трансфераз вскоре после установления желтухи имеет большое дифференциально-диагностическое значение.

Нерезко выраженная и обычно недлительная желтуха наблю дается иногда при остром панкреатите. Она не относится к числу ведущих признаков панкреатита и редко бывает причиной диагно стических затруднений. Желтуха при хроническом панкреатите развивается вследствие рубцовой стриктуры терминального отдела общего желчного протока. Анамнестические указания на хрониче ский панкреатит, а иногда и признаки обызвествления поджелу дочной железы позволяют заподозрить связь желтухи с болезнью поджелудочной железы. Отсутствие или резкое уменьшение панк реатических ферментов в дуоденальном содержимом могут замет но усилить это подозрение. Окончательный диагноз удается поста вить обыкновенно только во время операции.

Другие болезни. Механическая желтуха вследствие сдавле ния же лчных путей ру бцов о й т ка нь ю, развившейся после операций в брюшной полости, встречается очень редко. Ино гда это осложнение наблюдается у больных, перенесших холецист эктомию. Еще реже встречается механическая желтуха, вызван ная сдавлением желчных протоков увеличенными лимфатически ми узлами, расположенными в воротах печени. Диагностика мета стазов злокачественных опухолей в эту группу лимфатических уз лов обычно не представляет больших трудностей, так как к этому времени в большинства случаев оказывается ясным диагноз основ ной болезни.

Эхинококковая киста, располагаясь на нижней по верхности печени или в малом сальнике, может привести к сдав лению общего желчного протока и даже к его полной обтурации.

Следствием этого будет картина механической желтухи. Если эхи нококковая кистг растет из нижней поверхности печени в направ лении брюшной полости, она часто оказывается недоступной паль пации. Истинная причина желтухи в подобных случаях начинает подозреваться после выявления эозинофилии, крапивницы или ка ких-либо других косвенных.признаков эхинококкоза. В связи с этим производится целенаправленное исследование: на рентгенов ских снимках обнаруживают обызвествленные кисты печени, ста вят кожную пробу Кацони или реакцию гемагглютинации.

К числу крайне редких причин механической желтухи относят ся случаи, развившиеся в связи с вовлечением общего желчного протока в процессы воспаления и рубцевания дивертикула двена дцатиперстной кишки. Описаны также отдельные случаи сдавления общего желчного протока опухолью, исходящей из двенадцатипер стной кишки, аневризмой печеночной артерии, увеличенным лим фатическим узлом при лимфогранулематозе.

Болезни желчных протоков. Опухоли. Клиническая картина об турационной желтухи является одним из ранних признаков опу холи желчных протоков. Большинство этих опухолей злокачест венные. Чаще всего они поражают фатеров сосочек. Далее в по рядке убывающей частоты идут опухоли общего желчного протока и опухоли печеночных протоков. Последние локализуются, как правило, в месте бифуркации общего печеночного протока. Опу холи внутрипеченочных желчных протоков встречаются крайне редко и описываются обычно в разделе первичных-опухолей пе чени.

Макроскопически опухоли внепеченочных желчных протоков напоминают рубцовую ткань. Они хорошо локализованы, как пра вило, не прорастают в окружающую ткань, поздно и редко мета стазируют. В более поздних стадиях болезни развиваются холан гит и печеночная недостаточность. Опухоль долгое время остается очень маленькой, и поэтому больной умирает обычно не от рако вой интоксикации, а от печеночной комы или внутрипеченочных абсцессов.

В клинической картине злокачественных и доброкачественных опухолей желчных протоков доминирует механическая желтуха,, которая сопровождается выраженным зудом. В некоторых случаях зуд появлялся за 1—2 мес до желтухи. Для опухоли фатерова со сочка характерной считается интермиттирующая желтуха. При опухолях желчных протоков другой локализации желтуха всегда постоянная. Быстрое нарастание желтухи относится к числу весь ма характерных признаков опухоли желчных протоков. Содержа ние билирубина в крови через 1—2 нед после появления желтухи достигает примерно 0,1 г/л. Характерно также чрезвычайно быст рое нарастание слабости и выраженное исхудание больного уже вскоре после возникновения желтухи.

Печень рано увеличивается, но редко бывает болезненной. Ког да опухоль локализована в бифуркации общего печеночного прото ка, желчный пузырь не прощупывается, а когда она расположена ниже слияния желчного и пузырного протоков, он может оказать ся увеличенным.

Результаты холангиографии зависят от локализации опухоли.

Если опухоль расположена в бифуркации печеночного протока, внутривенная холангиография не может визуализировать желчного пузыря. При эндоскопической холангиографии в подобных случаях достигается нормальное заполнение пузыря и внепеченочных желчных протоков. Внутрипеченочные протоки заполнить не уда ется (Klatzkin, 1975).

Эндоскопическое исследование с применением фиброскопа по зволяет осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной киш ки и обнаружить опухоль фатерова сосочка. Произвести ретро градную холангиографию в этих случаях не удается из-за невоз можности пройти в просвет общего желчного протока. Если опу холь располагается выше места впадения протока, то метод эндо скопической холангиографии позволяет определить место ее рас положения еще до операции (Vennes et al., 1974). Все же и в на стоящее время точная топическая диагностика опухоли произво дится в большинстве случаев только во время операции.

Опухоли желчных путей закономерно осложняются холанги том. В начале болезни об его присоединении можно судить только по увеличению числа лейкоцитов и по ускорению оседания эритро цитов. В более поздних стадиях болезни появляется озноб и раз вивается картина гнойного холангита, который может стать при чиной неблагоприятного исхода болезни.

Холангит. Воспаление желчных протоков (холангит) отно сится к числу довольно частых причин желтухи, особенно у жен щин. В подавляющем большинстве случаев холангит присоединя ется к другим болезням печени и желудочно-кишечного тракта, заметно отягчая их течение. Кишечная палочка является «глав ным паразитом желчных путей», но не менее чем в !Д случаев воз будителями холангита оказываются другие микробы.

Застой желчи считается главным фактором, предрасполагаю щим к развитию холангита. Закономерное сочетание холангита с лямблиозом, описторхозом, шистосомозом и другими паразитарны ми болезнями дает основание многим авторам отнести эти болезни к числу важных причин возникновения холангита.

К числу наиболее частых причин стаза желчи относятся опу холи желчных путей и поджелудочной железы, врожденные и при обретенные стенозы желчных путей, полная или частичная обту рация желчных путей камнем, паразитами, сдавление их опухо лями, прилежащими к желчным протокам органами, например увеличенными лимфатическими узлами.

Холангиты разделяются на острые и хронические. Данные прицельной биопсии печени указывают, что воспалительный про цесс уже в ранних стадиях болезни охватывает не только стенку желчных протоков, которые оказываются резко расширенными, но и прилежащие к ним перипортальные участки, в которых появля ются инфильтраты из плазматических клеток, лейкоцитов и лим фоцитов. В более поздних стадиях отмечается образование соеди нительной ткани в перипортальных участках.

Желтуха не относится к числу обязательных признаков холан гита. Она обнаруживается не более чем в >/з случаев этой болезни и всегда только в ее поздних стадиях. В некоторых случаях она развивается на фоне острого лихорадочного заболевания, которое обычно диагностируется как острый холецистохолангит. Лихорад ка может быть постоянной или перемежающейся. В течение дня наблюдается повторный озноб, за которым следует обильный пот.

Когда постоянная лихорадка сочетается с высоким лейкоцитозом (до 15• 103—20-Ю3 в 1 мкл) и ускоренным оседанием эритроци тов, у больного первоначально предполагается сепсис. Холангит, протекающий с перемежающейся лихорадкой и без лейкоцитоза, раньше часто принимался за малярию.

Ко времени появления желтухи у больного холангитом всегда удается выявить боли в правом подреберье, увеличение печени и часто увеличение селезенки. Боли в области печени обычно бывают постоянными и умеренными. Иногда они сменяются острыми болями типа печеночной колики. Желтуха при холангите возникает не вследствие поражения печеночных клеток, а вследствие блока ды путей выведения желчи. Одновременно нарушается и экскреция щелочной фосфатазы, повышенная активность которой является важным диагностическим признаком холангита.

Результаты других выделительных функциональных проб пе чени с нагрузкой больного бромсульфталеином, изорубином I, бен гальским розовым не имеют большого диагностического значения.

Их положительные ответы (как и повышенное содержание били рубина в крови) указывают на блокаду путей оттока желчи и не позволяют оценить раздельно функциональное состояние гепато цитов. Внутривенная холангиография часто оказывается безуспеш ной.

Хронические холангиты являются либо последствием острого холангита, либо возникают как первичное заболевание. Диффуз ное поражение желчных ходов может привести к развитию вторич яого желчного цирроза печени, хотя некоторые авторы отрицают такую возможность (Крутских Е. Б., 1977).

Сегментарные холангиты протекают в большинстве случаев цак хроническое заболевание со сменой ремиссий и обострений.

Чаще всего встречается стенозирующее поражение терминального отдела общего желчного протока (сфинктера Одди и фатерова со сочка). Стенозы печеночного протока и его ветвей и стенозы об щего желчного протока иногда оказываются врожденными, но чаще они развиваются вследствие рубцовых изменений после операций на желчных путях.

Желтуха в подобных случаях тоже относится к числу поздних признаков болезни. Она, как правило, присоединяется к давно су ществующему у больного диспепсическому синдрому. Печень к моменту появления желтухи всегда увеличена. Нередко оказыва ется увеличенной и селезенка. Формула белой крови у этих боль ных обычно не изменена, но оседание эритроцитов часто оказыва ется умеренно ускоренным. В желчи (порция С) обнаруживается много клеточных элементов, в том числе и лейкоцитов. Температу ра тела часто держится в течение длительного времени на субфе ёрильном уровне. У большинства больных отмечаются боли в об ласти печени, обычно умеренные, на фоне которых периодически возникают приступы острых болей типа желчной колики.

Связь желтухи с холангитом представляется вполне вероятной, если, изучая анамнез, удается установить, что больной в прошлом перенес операцию на желчных путях или что он давно страдает болезнями, протекающими обычно с нарушением оттока желчи из печени: раком поджелудочной железы, калькулезным холецисти том с приступами печеночной колики и обтурационными желтуха ми в прошлом, повторными приступами острых болей в области печени с рвотой, более или менее длительными повышениями температуры тела, сопровождающимися желтухами (Caroli, 1973).

О связи желтухи с холангитом можно говорить вполне уверен но, если за время болезни появилось увеличение печени и селезен ки, а в желчи (порция С) обнаруживается большое количество лейкоцитов и клеток желчного эпителия. Окончательный диагноз стенозирующего холангита может быть поставлен только по дан ным холангиографии. Характерным признаком его считается рас ширение желчных протоков выше места стеноза.

Приложение VIII- ПРИЧИНЫ И ТИПЫ ЖЕЛТУХИ I. Желтуха с неконъюгированным билирубином.

1. Непеченочная.

Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия.

Врожденная несфероцитарная гемолитическая анемия.

Серповидноклеточная анемия.

Талассемия.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Приобретенные (аутоиммунные) анемии.

2. Печеночная.

Синдром Жильбера.

Семейная негемолитическая желтуха.

Синдром Люси —• Дрискола.

Другие негемолитические желтухи.

II. Желтуха с конъюгированным билирубином.

1. Печеночная.

Острые вирусные гепатиты.

Острые бактериальные и другие гепатиты.

Токсический и лекарственный гепатит.

Внутрипеченочный холестаз.

Обострение хронического гепатита.

Желтуха беременных.

Первичный желчный цирроз.

Конституциональная желтуха.

Синдром Дабина — Джонсона.

Синдром Ротора.

Первичный рак печени.

2. Внепеченочная (механическая) желтуха.

Сдавлепие желчных протоков снаружи.

Рак поджелудочной железы.

Острый панкреатит.

Хронический панкреатит.

Эхинококк печени.

Дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Опухоль двенадцатиперстной кишки.

Аневризма печеночной артерии.

Лимфогранулематоз.

Болезни желчных протоков.

Опухоль желчных протоков.

Рубцовое сужение общего желчного протока.

Холангит (острый, хронический, сегментарный).

Желчнокаменная болезнь.

Глава IX ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Длительные небольшие по объему кровотечения из желудочно кишечного тракта обращают на себя внимание только после того, как приводят к развитию анемии. Острые массивные кровотечения часто осложняются клинической картиной геморрагического шока.

Диагностическая работа врача по выяснению причины кровотече ния производится в подобных случаях одновременно с лечебными мероприятиями по борьбе с шоком и остановке кровотечения. Объ ем диагностических исследований варьирует от одного больного к другому и определяется тяжестью состояния. В каждом случае необходимо выяснить величину кровопотери, скорость кровотече ния, его причины и локализацию. Решение возникающих при этом проблем может быть достигнуто содружественной работой тера певта, хирурга и рентгенолога. Они совместно составляют план экстренных лечебных мероприятий вплоть до оперативного вмеша тельства.

Большинство желудочно-кишечных кровотечений лежит между указанными двумя крайностями. Многочисленные причины их на званы в приложении IX-1. Массивные геморрагии чаще всего на блюдаются при острых эрозиях желудка, язвах желудка и кишеч ника, портальной гипертонии, опухолях желудочно-кишечного тракта и геморрое. Другие причины в практике терапевта встреча ются редко.

Клиника массивного кровотечения довольно однообразна. Не редко среди полного благополучия у больного появляется слабость, головокружение, звон в ушах, кожные покровы бледнеют, покры ваются холодным липким потом. Пульс становится частым и ните видным, дыхание поверхностным. Систолическое артериальное давление падает на некоторый срок ниже 80 мм рт. ст. Общая слабость бывает выражена настолько резко, что больной с трудом отвечает на вопросы. В более легких случаях больной пытается встать, что нередко оканчивается потерей сознания от диффузной ишемии мозга. Причина необычайной слабости и обморока стано вится очевидной только после появления кровавой рвоты и дегте образного стула.

Кровавая рвота в большинстве случаев возникает вскоре после начала профузного кровотечения. Цвет рвотных масс зависит от скорости кровотечения. При умеренных кровотечениях гемогло бин из распавшихся эритроцитов успевает прореагировать с соля ной кислотой. Образующийся при этом солянокислый гематин при дает рвотным массам типичный вид кофейной гущи. Темно-виш невый цвет рвотных масс указывает на более быстрое кровотече ние. Рвотные массы алого цвета наблюдаются либо при кровотече нии из пищевода, либо при очень обильном и быстром кровотече нии из желудка, когда кровь выбрасывается, не успев прореаги ровать с соляной кислотой. Кровавая рвота может наблюдаться также при кровотечении из двенадцатиперстной кишки при усло вии, что оно происходит при незакрытом пилорическом канале.

Моторная функция кишечника возбуждается тем резче, чем массивнее кровотечение. В опытах на добровольцах было уста новлено, что дегтеобразный стул появляется после приема внутрь не менее 100 мл цитратной крови. После приема внутрь 1—2 л крови стул остается дегтеобразным в течение 3—5 дней, а реакция кала на скрытую кровь определяется положительной в течение 2—3 нед. Из приведенных данных следует, что дегтеобразный стул не всегда свидетельствует о массивном кровотечении, что много дневная мелена может наблюдаться и при однократном массивном кровотечении и что положительная реакция кала на скрытую кровь не всегда указывает на продолжающееся кровотечение.

Мелена без предшествовавшей кровавой рвоты встречается в большинстве случаев при локализации источника кровотечения дистальнее пилорического отдела желудка, хотя изредка ее наблю дают также при кровотечениях из расширенных вен пищевода и из язвы желудка. Цвет испражнений, по мнению большинства ав торов, определяется локализацией кровотечения и длительностью пребывания крови в кишке. Ярко-красная кровь в стуле появля ется спустя 4—17 ч после приема внутрь 1 л цитратной крови.

Дегтеобразный стул, как правило, наблюдается при локализа ции источника кровотечения проксимальнее баугиниевой заслонки, но Schiff (1970) сообщает, что встречал дегтеобразный стул также и при кровотечении из слепой кишки. Выделение неизмененной крови чаще всего наблюдается при геморроидальных кровотече ниях.

Тяжесть общего состояния больного определяется не столько' объемом, сколько скоростью кровопотери. В опытах на людях было показано, что максимальная гемодилюция наступает через 3—90 ч после извлечения примерно 1,1 л крови. Из этого следует, что со держание гемоглобина в крови не отражает тяжести кровопотери.

Более надежные результаты дает определение объема плазмы в первые часы после кровопотери. Темп сердечных сокращений сра зу же после кровопотери замедляется, позднее развивается тахи кардия. После возникновения анемии развивается гиперкинетиче ский синдром, выраженность которого во многом определяет успех предпринимаемых в этом периоде лечебных мероприятий.

После геморрагии у больного появляются лихорадка и азоте мия. Температура тела повышается иногда до 40°С и остается по ч вышенной в течение нескольких дней, а в отдельных случаях даже свыше недели. Азотемия развивается только при кровотечениях, из отделов желудочно-кишечного тракта, расположенных выше баугиниевой заслонки. При кровотечениях из толстой кишки со держание остаточного азота в крови остается нормальным. Schiff (1970) предлагает даже использовать этот тест для выявления ло кализации источника кровотечения. Азотемия и лихорадка зави сят, вероятно, от всасывания продуктов переваривания крови. По сле геморрагии постоянно развивается лейкоцитоз, величина кото рого иногда превышает 15 000. Таким образом, анемия, лейкоци тоз, повышение остаточного азота, лихорадка позволяют диагно стировать кровотечение и определить приблизительно его величи ну. Терапия кровотечения не может рассчитывать на успех, если:

не будет выяснена его причина.

ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ Кровавая рвота и дегтеобразный стул чаще наблюдаются при болезнях желудочно-кишечного тракта. Они нередко встречаются при болезнях, протекающих с синдромами портальной гипертонии и шока. Эти желудочно-кишечные кровотечения необходимо отли чать от кровотечений из верхних дыхательных путей. Кровавая рвота наблюдается и при носовых кровотечениях. Возникает она вследствие заглатывания крови, поступающей в пищевод по зад ней стенке носоглотки. Эту возможность надо иметь в виду во всех случаях, когда кровавая рвота развивается после носового крово течения или после операций в носоглотке. То же самое наблюда ется и при кровотечениях из десен, которые развиваются при тя желой цинге. Об отличии кровавой рвоты от кровохарканья см_ главу «Кровохарканье и легочное кровотечение».

По сводным статистикам различных авторов, причиной массив ного желудочно-кишечного кровотечения в 40—65% случаев ока зываются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Пример но одинаково часто в основе массивных кровотечений лежат гаст риты и варикозное расширение вен пищевода и желудка. На долю гастритов, которые нередко осложняются острыми эрозиями и яз вами, приходится 11—12%, а на долю варикозного расширения вен — 9—18% всех.кровотечений. В последнее десятилетие замет но участились кровотечения, обусловленные эзофагитами и разры вами пищевода. В прошлые времена одной из частых причин кро вотечения был рак желудка. В настоящее время это страдание ди агностируется обычно задолго до того, как оно может привести к массивному кровотечению.

Желудочные кровотечения иной этиологии встречаются редко» и должны быть отнесены к категории клинической казуистики» 31Т Ъольные с желудочно-кишечными кровотечениями, возникающими при инфекционных болезнях, по понятным причинам не поступают под наблюдение терапевта и поэтому исключаются из дифферен циального диагноза. Кровотечения из острых и хронических язв желудка превосходят все другие кровотечения по частоте, поэтому они поставлены нами в центр дифференциального диагноза всех кровотечений.

Желудочно-кишечное кровотечение не трудно диагностировать, если у больного наблюдаются кровавая рвота или дегтеобразный стул. К сожалению, эти яркие диагностические признаки появля ются иногда только на 2—3-й сутки болезни. Объясняется это за держкой крови в просвете кишок, где она может оставаться вплоть до наступления летального исхода. Отсутствие дегтеобразного сту ла или кровавой рвоты не исключает желудочно-кишечного крово течения по меньшей мере в момент исследования больного. Хотя кровавая рвота и дегтеобразный стул могут быть обнаружены са мим больным или его родными, все же говорить о желудочно-ки шечном кровотечении можно только после личного осмотра ис пражнений и рвотных масс. Приходится еще раз напомнить, что некоторые лекарства (например, железо, висмут) способны окра шивать кал, тогда как другие (например, лакрица) — его обесцве чивают.

Расспрос больного о принимаемых им лекарствах имеет боль шое значение и в другом отношении. Систематический прием не которых лекарств нередко сопровождается образованием острых эрозий и язв желудка. Острое желудочно-кишечное кровотечение тиожет оказаться их первым клиническим проявлением. Особенно •часто это наблюдается при приеме кортикостероидных препара тов, ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, индоцида, рауволь фии. Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки про текает обычно с характерным сочетанием болевого и диспепсиче ского синдромов. Подробный расспрос о перенесенных в прошлом кровавой рвоте или дегтеобразном стуле, о болях перед едой, о рвоте после еды, об изжоге, тошноте, отрыжке, систематическом приеме соды может выявить характерные симптомы язвенной бо лезни, о которых больной забыл сказать под влиянием эмоциональ ного напряжения, сопровождающего обычно желудочно-кишечное кровотечение.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Не отрицая большого значения расспроса для диагностики яз венной болезни, необходимо все же отметить, что массивное кро вотечение из язвы нередко оказывается полной неожиданностью для больных. На материале С. М. Бовы (1967), у 15,3% больных. профузное кровотечение было первым клиническим проявлением язвенной болезни. Эти лица никогда не обращались за медицин ской помощью и никогда не отмечали признаков диспепсического синдрома. К сожалению, массивное желудочно-кишечное кровоте чение может быть первым клиническим симптомом не только язв, но и многих других внутренних болезней.

Физическое исследование оказывает значительную помощь врачу не столько положительными, сколько отрицательными ре зультатами. Оно позволяет исключить перфорацию язвы и обнару жить признаки, указывающие на возможную связь наблюдающего ся желудочно-кишечного кровотечения с другими болезнями орга низма. Диагноз язвенного кровотечения может быть доказан ме тодом артериографии. Контрастное вещество, инъецированное в чревную артерию, обнаруживается в желудке в виде остаточного контраста. Таким образом, метод артериографии позволяет обна ружить место кровотечения, что заметно облегчает построение плана лечебных мероприятий.

Рентгенологическое исследование желудка в настоящее время применяется как во время кровотечения, так и вскоре после его остановки. Рентгенологическое исследование рекомендуется произ водить даже в том случае, если язвенная природа кровотечения не вызывает сомнений, так как оно позволяет поставить топический диагноз язвы и нередко выявить другие заболевания, которые мо гут иметь большое значение для суждения об источнике кровоте чения, например диафрагмальную грыжу, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулез двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологический метод позволяет обнаруживать нишу в 85—92% случаев язвенной болезни. Выявление характерной ниши в части случаев оказывается невозможным из-за нависания отеч ной слизистой над язвенным кратером, из-за закрытия его слизью, сгустком крови. Весьма трудны для выявления язвы, расположен ные ретробульбарно, пептические язвы анастомоза.

Желудочно-кишечные кровотечения при гастритах, а иногда и при неизмененной слизистой желудка в одних случаях оказыва ются осложнением острых эрозий, разрывов слизистой пищевода и желудка (синдром Маллори — Вейсса), в других случаях возни кают per diapedezin. Эти источники кровотечения не могут быть выявлены рентгенологическим методом исследования. В последнее время для их выявления применяют метод гастроскопии. Острые эрозии заживают через 2—3 сут после кровотечения. Для того чтобы выявить их, гастроскопическое исследование должно произ водиться в пределах указанного срока.

Л. К. Соколов (1975) изучил на значительном материале ха рактерные особенности эндоскопической картины желудочно-ки шечного тракта. Применение эндоскопии в первые дни после кро вотечения позволяет диагностировать поверхностные поражения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, которые не могут быть выявлены рентгенологическим ме 31» тодом исследования. Эндоскопический метод оказывается незаме нимым также и в тех случаях, когда рентгенологически у больного обнаруживаются множественные поражения, каждый из которых может быть источником кровотечения: например, язва желудка и грыжа диафрагмы, язва двенадцатиперстной кишки и варикозно расширенные вены пищевода. Эндоскопический метод позволяет не только диагностировать эту патологию, но и установить источ ник кровотечения. Эндоскопическая диагностика по точности зна чительно превосходит все другие методы исследования источников желудочно-кишечного кровотечения. На обширном и всесторонне обследованном материале Л. К. Соколова (1975) правильная при чина в 48,5% случаев желудочно-кишечного кровотечения была.установлена только эндоскопически.

Массивное гастродуоденальное кровотечение обусловлено эро зией артериальной стенки. Это осложнение, безусловно, не отно сится к числу ранних признаков рака желудка, но иногда оно ока зывается его первым клиническим проявлением. Это утверждение справедливо и для более редких заболеваний: рака двенадцати перстной кишки и рака фатерова сосочка.

Детальный расспрос больного позволяет иногда выявить дис пепсию в сочетании с жалобами на неопределенные боли в животе.

Нередко не удается обнаружить даже и этого, так как ранние ста дии рака могут протекать без нарушения самочувствия больного.

В поздних стадиях болезни появляется кахексия и пальпируемая опухоль. Облегчая поиски причины желудочно-кишечных кровоте чений, они свидетельствуют об упущенных возможностях своевре менной диагностики заболевания. Дооперационная диагностика злокачественной опухоли желудка в подобных случаях может быть достоверной только после рентгенологического, а в ряде случаев и эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с рентгенологическими исследованиями являются единственно на дежными методами диагностики полипов желудка, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, которые также могут стать источни ком массивного кровотечения.

Эрозивные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенад цатиперстной кишки, изолированные или в сочетании с гастритом и дуоденитом, относятся к числу частых причин желудочно-кишеч ных кровотечений. Эрозивные поражения чаще всего локализуют ся в пилороантральном отделе желудка и в луковице двенадцати перстной кишки. Заметно реже их обнаруживают в фундальном отделе желудка. Если предположить, что причиной кровотечения является гастрит, исследование больного можно начинать с эндо скопии желудка. Если такой уверенности нет, то вначале произво дится рентгенологическое исследование.

Нарушения функции кровообращения типа кардиогенного шока, тромбоэмболии легочной артерии с выраженной артериаль ной гипотонией нередко осложняются развитием эрозий и острых язв желудка, которые становятся в свою очередь причиной массив ного кровотечения. Тяжелое состояние больного не является абсо лютным противопоказанием к проведению рентгенологического пли эндоскопического исследования. Диагноз этого осложнения ставят в различных терапевтических отделениях без особого тру да по появлению массивного кровотечения во время шока или вскоре после его окончания. Массивное кровотечение наблюдается иногда при тяжелой правожелудочковой недостаточности. Воз никает оно вследствие длительной ишемии желудочно-кишеч ного тракта, развивающейся в связи с централизацией кровообра щения.

Острые эрозии, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются также при травматическом шоке, при ожого вом шоке, после тяжелых и длительных операций на органах брюшной полости. В последних случаях иногда развиваются диа педезпые кровотечения.

Массивное желудочно-кишечное кровотечение оказывается иногда осложнением дивертикулов желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей или ободочной кишки. Дивертикулы желудка отно сятся к числу редких болезней. Чаще всего они располагаются на задней стенке кардии и проявляются диспепсическим и болевым синдромами, не отличимыми от таковых при язвенной болезни.

Кровотечение происходит обычно из эрозированного сосуда в вос палительно измененной стенке дивертикула.

Выявление причины таких кровотечений представляет большие трудности. Диагностика дивертикулов желудка труднее из-за того, что рентгенолог и клиницист редко вспоминают об этой болезни, выявить которые можно только при целенаправленном исследова нии. Расспрос и результаты физических исследований больного обычно не дают опорных пунктов для диагноза этого заболевания.

Рентгенологически дивертикул проявляется в виде подвижной по ложительной тени с четкими ровными контурами, которая сооб щается с полостью желудка чаще посредством узкой шейки. Эндо скопическое исследование желудка производится после его разду вания. Это заметно облегчает диагностику дивертикулов, так как раздувание желудка способствует расширению входного отверстия дивертикула.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки встречаются пример но в 2% случаев всех рентгенологических исследований. Распола гаются они чаще всего в луковице, в верхней горизонтальной, в верхней и средней 7з нисходящей части двенадцатиперстной киш ки. Нередко они не вызывают никаких нарушений в субъективном состоянии больного и случайно выявляются при рентгенологиче ском исследовании по какому-либо другому поводу. Возникновение дивертикулитов сопровождается развитием клинических синдро мов: желчной колики, кишечной непроходимости, перфорации, панкреатита, язвы желудка.

21 Дифференциальный диагноз Иногда внутри дивертикула двенадцатиперстной кишки разви вается язва, которая может осложниться желудочно-кишечным кровотечением. По данным А. Г. Земляного (1970), кровотечение наблюдается примерно у 1% больных дивертикулезом двепадца типерстной кишки. Кровотечение может быть профузным или скрытым. Рентгенологическое исследование больного, особенно когда оно произведено в условиях искусственной гипотонии две надцатиперстной кишки, позволяет обнаружить в ней дивертику лы. Вопрос об источнике кровотечения остается неясным. Эндо скопическое исследование двенадцатиперстной кишки дает воз можность не только выявить дивертикулы, но и определить их связь с наблюдающимся кровотечением. Роль этих данных для вы работки плана лечебных мероприятий не может быть переоценена.

Дивертикулы тонкой кишки встречаются чрезвычайно редко.

Они также могут осложняться кровотечением, которое возникает вследствие изъязвления слизистой оболочки дивертикула или эро зий кровеносного сосуда, проходящего в его стенке.

Меккелев дивертикул является частой аномалией развития же лудочно-кишечного тракта. Язва меккелева дивертикула развива ется в тех случаях, когда в его слизистой оболочке содержатся участки, продуцирующие пепсин и соляную кислоту. Массивное кровотечение может быть одним из осложнений этой язвы. Крово течение из меккелева дивертикула возникает обычно в детском или юношеском возрасте. Оно может быть незначительным или мас сивным. При умеренной скорости кровотечения кровь успевает разложиться в восходящей части ободочной кишки, приобретая черный цвет. Вслед за меленой начинает выделяться жидкая кровь со сгустками темно-вишневого цвета. При значительной скорости кровотечения выделяется алая кровь. Повторность является харак терной чертой кровотечения из меккелева дивертикула.

Кишечное кровотечение при язве меккелева дивертикула может присоединяться к давно существующим диспепсическому и боле вому синдромам, типичным для язвенной болезни, или возникнуть среди полного здоровья внезапно. В первом случае его принимают за кровотечение из язвы двенадцатиперстной кишки, во втором — за кровотечение при геморрое, телеангиоэктазиях, язвенном коли те, илеусе. Дифференциальный диагноз между указанными болез нями весьма труден. Выделяющаяся из прямой кишки кровь при язвенном колите, илеусе, дизентерии всегда имеет примесь слизи.

При кровотечении из меккелева дивертикула выделяется чистая кровь. Боли в животе при илеусе носят схваткообразный характер и всегда начинаются до кровотечения. Боли в животе при крово течениях из меккелева дивертикула могут отсутствовать или поя виться после кровотечения. Интенсивность их, как правило, не значительна.

Дивертикулы ободочной кишки обычно бывают множественны ми. Они обнаруживаются у 5—10% людей старше 50-летнего воз раста. Первое место по частоте занимают дивертикулы сигмы. На их долю приходится 80—90% всех дивертикулов ободочной киш ки. Они могут протекать бессимптомно или осложняться воспале нием, кровотечением, перфорацией, перерождением в рак. Клини ческая картина может быть весьма разнообразной. Кишечное кро вотечение при дивертикулах ободочной кишки может быть про фузным или скрытым. Непосредственная причина кровотечения устанавливается с трудом. Для выявления ее необходимы колоно скопия, исследование с помощью контрастной клизмы.

Кровавая рвота и дегтеобразный стул наблюдаются периодиче ски при врожденных телеангиоэктазиях желудка и кишечника. Бо лезнь встречается в одних и тех же семьях. Она передается по на следству как доминантный признак. Для диагноза большое значе ние имеют данные анамнеза. Повторные кровотечения наблюда ются также у родителей или близких родственников больного. При осмотре необходимо обратить внимание на состояние слизистых оболочек рта, губ, носа. Нередко удается обнаружить здесь боль шое количество телеангиоэктазий. На коже они обнаруживаются значительно реже, чем на слизистых, возможно вследствие того, что кожа редко осматривается с такой же тщательностью, как сли зистые. Описано множество случаев кровавой рвоты, возникшей вследствие кровотечений из телеангиоэктазий, расположенных в слизистой оболочке кардиальной части желудка. Эндоскопия явля ется единственным методом, который позволяет обнаружить кро воточащую телеангиоэктазию.

Желудочно-кишечное кровотечение может быть одним из ос ложнений наследственной атрофии эластической ткани в организ ме (pseudoxanthoma elasticum). Болезнь проявляется чаще всего поражением кожи и глаз. Атрофия эластической ткани в стенке артерий, расположенных в подслизистом слое желудка, может при вести к массивному кровотечению. Предположительный диагноз pseudoxanthoma elasticum ставят на основании физического иссле дования больпого. Атрофия эластической ткани раньше всего раз вивается на шее, в локтевых и подмышечных складках, на лице и в паховых складках. Одновременно с этим у больного обнаружи ваются сосудистые поражения в сетчатке, синдромы митрального стеноза или митральной недостаточности нередко в сочетании с признаками аортальной недостаточности.

Кровоизлияния в просвет желчных путей возникают при трав мах печени, после биопсии печени, при прорыве аневризмы пече ночной артерии или ее ветвей и в редких случаях при травмах, развивающихся под влиянием прохождения желчными путями камня. Кровь из желчных путей поступает в просвет двенадцати перстной кишки. Сначала появляется боль в области правого под реберья, к которой присоединяется желтуха, кровавая рвота или дегтеобразный стул. В более легких случаях обнаруживается толь ко скрытая кровь в кале. Диагноз гемобилии весьма труден. Анев ризму печеночных артерий или ее ветвей лучше всего можно вы явить методом контрастной артериографии.

21* БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА В 1929 г. Mallory и Weiss описали массивное желудочно-ки шечное кровотечение, которое наступило после рвоты и в основе которого лежал линейный разрыв слизистой оболочки желудка вблизи пищеводно-желудочного соединения. В течение длитель ного времени синдром Маллори — Вейсса диагностировали только на операционном столе или на вскрытии. После введения в кли ническую практику эндоскопических методов исследования появилась возможность ставить диагноз этого синдрома без опе рации.

Анатомической основой синдрома Маллори — Вейсса является обычно линейный разрыв слизистой оболочки нижней трети пище вода, кардиальной части желудка или одновременный разрыв сли зистой оболочки обоих органов. В последнем случае линия разрыва начинается в нижней части пищевода, пересекает пищеводно-же лудочное соединение и оканчивается в желудке. В редких случаях разрыв распространяется в подслизистую. Другие оболочки оста ются неповрежденными.

К настоящему времени накопилось достаточное количество фактов, указывающих на существование наряду с тяжелыми так же и легких форм синдрома. Выздоровление при последних насту пает без оперативного вмешательства и даже без переливания крови. На долю синдрома Маллори — Вейсса приходится около 4,5% всех случаев гастродуоденальных кровотечений (Watts, Ad mirand, 1974). Особенно часто они наблюдаются при алкоголизме, у больных, страдающих от приступа морской болезни или от пов торных приступов тяжелой рвоты, появляющихся во время полета на самолете, при беременности. Кровотечение, как правило, ока зывается незначительным и обычно не требует экстренного хирур гического вмешательства.

Болезнь начинается с приступа тяжелого кашля или рвоты, ко торая вскоре становится кровавой. В некоторых случаях незадол го до кровавой рвоты у больных наблюдается мелена. Пример но у половины больных с синдромом Маллори — Вейсса отме чается гастрит и у половины — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предположительный диагноз синдрома Маллори — Вейсса мо жет быть поставлен в каждом случае безболевого желудочно-ки шечного кровотечения, начавшегося вслед за тяжелым кашлем или повторной рвотой (например, при токсикозе беременности).

Окончательный диагноз разрыва слизистой оболочки может быть поставлен только по данным эндоскопического исследования или на операционном столе.

Желудочно-кишечные кровотечения при грыжах диафрагмы возникают вскоре после ущемления части желудка в грыжевом отверстии. Мы не наблюдали профузных желудочных кровотече ний, возможно, вследствие того, что всех больных с подозрением на ущемленную грыжу сразу же передавали для хирургического лечения. Во всех наших случаях одновременно с желудочным кро вотечением, которое проявлялось рвотой с примесью крови, наблю дались интенсивные боли в эпигастральной области. Боли и желу дочное кровотечение возникали после поднятия тяжести, натужи вания и других физических напряжений, сопровождающихся по вышением выутрибрюшного давления. Рентгенологический метод исследования позволяет надежно диагностировать эту причину желудочно-кишечного кровотечения. После вправления диафраг мальной грыжи желудочное кровотечение прекращается, при по вторном ее ущемлении появляется вновь.

Повторное поступление в пищевод активного желудочного сока и других пищеварительных ферментов может привести к развитию пептического эзофагита (рефлюкс-эзофагита). Он встречается при 1рыже пищеводного отверстия диафрагмы, стенозе привратника, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холеци ститах, ахилиях и других болезнях и синдромах. На отечной и ги перемпрованной слизистой оболочке пищевода образуются эрозшг, а иногда и язвы.

Скрытое кровотечение наблюдается в каждом случае пепти ческого эзофагита. Массивное кровотечение встречается редко п обычно у больных, страдающих, кроме того, грыжей пищевод ного отверстия диафрагмы. Диагноз рефлюкс-эзофагита можно предполагать па основании характерных жалоб на усиленное слюнотечение, на постоянные срыгивания пищей, кислой или горькой слизью, на болезненное глотание. Окончательный диагноз устанавливают по данным рентгенологических или эндоскопиче ских исследований.

Рак пищевода почти всегда начинается с дисфагии. Изъязвле ние опухолл приводит обычно к незначительным кровотечениям.

В процессе распада раковой опухоли иногда возникают глубокие язвы пищевода, иногда пенетрирующие крупные кровеносные со суды и даже аорту. В случае прорыва крупного сосуда в просвет пищевода наступает профузпое и обычно смертельное кровотече ние. Диагноз причины этого кровотечения обычно не представля ет трудностей из-за ясно выраженных к этому времени признаков основной болезни — опухоли пищевода.

Кровавая рвота возникает при прорыве в пищевод аневризмы грудной аорты и при прорастании стенки пищевода опухолью, ис ходящей из структур средостения. Рост такой опухоли сопровож дается вначале сдавлением органов средостения: бронхов, пище вода. Позднее к этому присоединяется сдавление больших вен или прорастание их опухолью, что приводит к расширению подкож ных вен верхней половины туловища, к отеку шеи и верхних ко нечностей, к их цианозу. Обычно эти изменения резче выражены с одной стороны, чем с другой. Наличие указанных признаков по зволяет отличить опухоль средостепия от рака пищевода и анев ризмы грудной аорты.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Расширенные вены пищевода по частоте являются второй по сле желудочно-кишечных язв причиной профузпых желудочно-ки шечных кровотечений. Поражаются главным образом вены ниж ней трети пищевода. Нередко отмечается одновременное расшире ние вен кардиального отдела желудка. Кровотечения начинаются внезапно, протекают чрезвычайно бурно и отличаются склонностью к рецидивам. Во всех обследованных М. Д. Пациорой (1974) слу чаях массивного кровотечения источником его всегда была вена, в стенке которой было круглое отверстие разного диаметра, иног да е выступающим из него тромбом. Кровотечение из расширен ных вен желудка встречается крайне редко и бывает обычно менее.массивным.

Кровотечение из расширенных вен пищевода необходимо преж де всего отличить от язвенного кровотечения, которое встречается значительно чаще и может быть таким же массивным. Дифферен циальный диагноз не представляет трудностей, если при расспросе больного удается выяснить, что он в течение многих лет страдал язвенной болезнью и что у него уже бывала кровавая рвота или мелена. Дифференциальный диагноз становится трудным, если же лудочно-кишечное кровотечение оказывается первым проявлением язвенной болезни или гастрита. В подобных случаях значительную помощь могут оказать результаты физического исследования и (если позволяет состояние больного) результаты расспроса. Кро вотечение из вен пищевода возникает, как правило, при порталь ной гипертонии и относится к числу ее поздних осложнений. Дру гие признаки портальной гипертонии к этому времени в большин стве случаев оказываются выраженными вполне отчетливо и могут быть обнаружены при обследовании больного.

Портальную гипертонию принято подразделять на надпеченоч ную, внутрипеченочную и внепеченочную. Признаки портальной гипертонии при псевдоциррозе Пика появляются только в поздних стадиях болезни, когда и внешний вид больного, и его общее сос тояние становятся настолько характерными, что болезнь безоши бочно распознается при первом же обследовании.

Не представляет трудностей также и диагностика билиарного цирроза печени, гемохроматоза и других болезней печени, харак терная клиническая картина которых складывается еще до появ ления расширенных вен пищевода. Диагностически трудными оказываются обычно кровотечения, обусловленные циррозом пе чени, болезнью Киари и портальной гипертонией внепеченочного генеза.

Кровотечение из вен пищевода наблюдается только в поздних стадиях цирроза печени, поэтому при осмотре больного важно определить размеры печени, селезенки, признаки усиленного кол латерального кровообращения. Выраженность этих признаков пор тальной гипертонии после начала кровотечения резко уменыпа ется. Особенно заметно уменьшение размера селезенки. Поэтому важно выяснить, была ли увеличенной селезенка до кровотечения, ц не ограничиваться пальпацией ее нижнего полюса, а определить «е размеры также перкуссией.

Характерная атрофия мышц верхней половины туловища по стоянно встречается в поздних стадиях цирроза и не наблюдается ни при язвенной болезни, ни при гастрите. Увеличение селезенки наступает не в каждом случае цирроза печени, но, если оно обна ружено, его следует рассматривать как вполне надежное указание на существование у больного портальной гипертонии.

Расширенные подкожные вены во время кровотечения спадают и поэтому редко могут быть полезными для дифференциального диагноза. Это же можно сказать и о сосудистых звездочках. При знаки печеночной недостаточности под влиянием кровотечения становятся более выраженными. Иногда кровотечение приводит к развитию асцита и даже комы.

Функциональное состояние печени имеет, безусловно, большое дифференциально-диагностическое значение. Поэтому во всех слу чаях, где представляется возможным, следует определить хотя бы содержание билирубина в крови, а еще лучше способность печени очищать кровь от бромсульфталеина, бенгальского розового или азорубина S. Нарушение выделительной функции печени часто возникает при циррозе печени и нехарактерно для кровотечений другого происхождения. Если у больного обнаруживается желтуш ное окрашивание склер или кожи, массивное кровотечение следу ет связать с циррозом печени, а не с болезнями желудка или две надцатиперстной кишки.

Резко измененный состав белков кровяной сыворотки с харак терным уменьшением концентраций альбуминов и повышением содержания гамма-глобулинов встречается только в далеко зашед ших случаях цирроза печени. Белковый состав кровяной сыворот ки при язвенной болезни и хроническом гастрите остается без из менений. Боли в животе, в течение длительного времени беспоко ившие больного язвой, после кровотечения обычно исчезают. Боль ных циррозом печени до начала кровотечения беспокоят не боли, а слабость. После кровотечения она всегда резко усиливается.

Массивное желудочно-кишечное кровотечение нередко оказы вается первым клиническим проявлением группы болезней, проте кающих с синдромом внепеченочной портальной гипертонии. К ним относятся тромбоз воротной вены и ее ветвей, их воспаление, вро жденные пли приобретенные стенозы. Воспаление воротной вены начинается обычно после аппендицита, дизентерии, холецистита или операций на органах брюшной полости и таза. Некоторые из этих больных в детстве перенесли пупочный сепсис или у них была травма живота. В течение многих лет болезнь может протекать субклинически и проявиться через много лет кровавой рвотой из расширенных вен пищевода. Нередко к этому времени больной уже забывает о перенесенной травме живота или об осложненном аппендиците и склонен считать, что кровавая рвота возникла у него среди полного здоровья.

Селезенка у больных с внепеченочной портальной гипертонией всегда увеличена, причем весьма значительно. Массивные крово течения, осложняющие тромбоз воротной вены, иногда сопровож даются развитием асцита, который исчезает одновременно с лик видацией анемии. До начала кровотечения эти больные не предъ являют никаких жалоб. В редких случаях они, зная об увеличен ной у них селезенке, отмечают чувство тяжести в левом подре берье. Вскоре после окончания кровотечения они вновь чувствуют себя вполне работоспособными. Асцит после язвенного кровотече ния не развивается. Большинство язвенных больных отмечают боли обычно задолго до начала кровотечения.

Известное дифференциально-диагностическое значение следу ет придавать результатам исследования крови. Кровотечение при язвенной болезни и гастрите сопровождается лейкоцитозом. Для больных внепеченочной формой портальной гипертонии характер на лейкопения. В наблюдавшихся нами случаях этой болезни лей копения не исчезла и после кровотечения. Объясняют эту евоеоб разнуго реакцию костного мозга на кровотечение гиперспленизмом, под влиянием которого нарушается выход молодых клеток миело идного ряда в периферическую кровь.

Внепеченочная портальная гипертония чаще всего наблюдает ся у лиц молодого возраста. Исключением из этого правила явля ются больные полицптемией, у которых тромбозы в системе ворот ной вены встречаются как в среднем, так и в пожилом возрасте.

Дифференциальный диагноз в таком случае не представляет боль ших трудностей, так как ко времени развития тромбозов в системе воротной вены диагноз основной болезни оказавается давно изве стным.

Спленопортографию, лапароскопию п сцинтифотографию пече ни и селезенки производят обычно после окончания мдссивного кровотечения. Применение этих методов исследования позволяет отличить портальную гипертонию от язвенной болезни. Давление в воротной вене при всех формах портальной гипертонии повыше но, тогда как при язвенной болезни оно остается нормальным. Раз меры печени и селезенки, вид поверхности печени и ее цвет дают возможность при лапароскопии надежно поставить диагноз пор тальной гипертонии и уяснить ее роль в генезе массивного крово течения.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА Желудочно-кишечное кровотечение с выделением из прямой кишки алой крови желеобразной консистенции или в сгустках ука зывает, что кровь не успела подвергнуться действию пищевари тельных соков. Наблюдается это либо при значительно повышен ной моторной функции кишечника, либо при кровотечении из обо дочной кишки. Первое наблюдается только при больших кровоте чениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые обычно приводят к острой анемии, часто сопровождаются крова вой рвотой и осложняются иногда шоком. Кровотечения из обо дочной кишки редко бывают массивными. Кроме того, они проте кают без кровавой рвоты. Геморроидальные узлы являются самой частой причиной кровотечения из заднепроходного отверстия, но для того, чтобы убедиться в этом и исключить другие причины, не обходимо провести систематическое исследование всей ободочной кишки.

Если кровь истекает из геморроидальных узлов, трещины зад него прохода, она не смешивается с каловыми массами. Слизь в кале либо не обнаруживается, либо содержится в ничтожном ко личестве. Если кровь смешана со слизью или с каловыми массами, надо думать скорее о раке или полипе толстой кишки, а не о ге моррое. Выделение крови из заднепроходного отверстия наблюда ется при полипах и злокачественных опухолях прямой и ободоч ной кишок п при болезнях, протекающих с образованием язв на их слизистой оболочке.

Большинство полипов, распознаваемых обычными клинически ми методами исследования, располагается в прямой и дистальной части сигмовидной кишок. По данным патологоанатомов, они чаще всего встречаются в слепой кишке (Bockus, 1975). Полипы распо лагаются обычно на тонкой ножке длиной 2—3 см, поверхность их мягкая. Их трудно прощупать пальцем, большинство их опреде ляется при ректосигмоскопии. Грибовидная поверхность полипов склонна к воспалению и кровотечению. Частота кровотечений из полипа, по данным некоторых авторов, колеблется в пределах от 4 до 70%. Более дистально расположенные полипы могут быть выявлены при колопоскошш и рентгенологическом исследовании с применением контрастной клизмы. Виллезиые полипы чаще встречаются у пожилых людей. Они редко осложняются кровоте чениями, но часто приводят к развитию гипокалиемии, которая развивается из-за потери главным образом слизи. При множест венных полипах наблюдается отделение значительного количества кровянистой слизи. Массивные кишечные кровотечения наблюда ются редко.

Злокачественные опухоли ободочной кишки встречаются обыч но у лиц среднего и пожилого возраста. Раньше всего у больного нарушается привычная для него деятельность кишечника с разви тием диареи или запоров. Иногда отмечается их чередование. Не сколько позднее появляется анемия, обусловленная кровопотеря ми с поверхности растущей опухоли. В большинстве случаев эти кровопотери незначительны и, примешиваясь к калу, только из меняют его обычный цвет. Если опухоль располагается в правой половине ободочной кишки, кал становится темным.

Раковая опухоль в левой половине ободочной кишки обычно распространяется циркулярно, рано вызывая сужение ее просве 32?

та. Это приводит к застою ее содержимого в дилатированном уча стке кишки, расположенном проксимальнее места ее сужения.

Рентгенологическое исследование ободочной кишки с применением контрастной клизмы легко обнаруживает указанные нарушения.

Клинические исследования в этом периоде болезни выявляют -обычно урчание над местом стеноза, чередование запоров с диа реей. Кровопотери с поверхности опухоли, расположенной в левой половине ободочной кишки, проявляются в виде примеси красной крови, которая располагается на поверхности кала.

Развитие очагов некроза и воспаления в растущей опухоли приводит к лихорадочной реакции. Если опухоль прорастает в брюшину, появляются боли. К этому времени отмечаются потеря аппетита и похудание. Появление крови в кале относится, таким образом, к числу поздних признаков рака ободочной кишки. Мас сивные кровопотери встречаются редко.

Повторяющееся кишечное кровотечение может быть единст венным клиническим проявлением язвенного колита. Если эти кровотечения сочетаются с более или менее выраженными запора ми, их первое время нередко принимают за геморроидальные. Об щее состояние больного иногда остается вполне удовлетворитель ным. Истинная причина кровотечений выясняется только после того, как, не найдя при пальцевом исследовании геморроидальных узлов, врач производит ректороманоскопию, во время которой об наруживаются изменения слизистой, характерные для язвенного колпта.

В случае более тяжелого язвенного колита, захватывающего прямую и сигмовидную кишки, кровопотери из прямой кишки становятся регулярными. У больного обычно наблюдается диарея с выделением крови и слизи. Стул периодически бывает оформ ленным, но нередко отмечаются позывы, во время которых вы деляется только кровь и слизь, обычно в пеболыпих количествах.

Аппетит и температура тела остаются нормальными. Больной сохраняет свою обычную массу тела, но отмечает быструю утом ляемость.

В случае тяжелого язвенного колита, охватывающего большую часть ободочной кишки, наблюдается постоянно жидкий стул, в котором кровь, слизь и фекальные массы перемешаны друг с дру гом. Часто отмечается выделение одной только крови. Позывы к дефекации становятся императивными, что заставляет больного держаться поблизости от туалета или хорошо изучить расположе ние туалетов по пути на работу. Часто наблюдаются боли в живо те, которые становятся особенно интенсивными непосредственно перед дефекацией. Апорексия и тяжелая диарея сопровождаются обычно лихорадкой и развитием дефицита массы тела, выражен ность которого хорошо коррелирует с тяжестью болезни.

Кровотечения при хроническом язвенном колите редко бывают массивными, но при остром начале болезни и при так называемых молниеносных ее формах кровотечение может быть настолько ин тенсивным, что у больного развивается клиническая картина шока.

Тяжесть шока определяется, безусловно, не только величиной кро вопотери, но и нарушениями водно-электролитного обмена, инток сикацией, развивающейся в связи с сопутствующей инфекцией.

Кишечные кровотечения при болезни Крона, протекающей с поражением топкой кишки, встречаются примерно в 13% случаев, но только в 2,3—4,8% случаев они оказываются массивными. При гранулематозном колите умеренно выраженные кишечные крово течения встречаются примерно в половине случаев, а профузные —• в 4% случаев. Кровотечение из прямой кишки относится к числу поздних осложнений болезни Крона. Оно наблюдается только в случаях ее с отчетливо выраженной основной диагностической три адой: болями в животе, диареей и исхуданием. Красная кровь в кале наблюдается приблизительно у 3% больных, впервые обра тившихся за врачебной помощью (Kyle, 1972). Было бы сверх упрощением считать, что всякое кишечное кровотечение у боль ного язвенным колитом или болезнью Крона есть проявление ос новной болезни. Эти кровотечения могут быть следствием ее ос ложнений, например геморроя, рака. Поэтому в каждом случае кишечного кровотечения необходимо произвести полное обследо вание больного.

Выделение чистой крови из заднепроходного отверстия встреча ется при амебиазе, бациллярной дизентерии, балантидиазе. Ки шечное кровотечение особенно характерно для амебиаза. В боль шинстве случаев эта болезнь начинается как легкая диарея, но ее особо тяжелые случаи начинаются внезапно, с резких болей в животе, к которым присоединяется диарея с частым выделением больших количеств смешанной с кровью слизи или чистой крови.

Правильный диагноз и адекватное лечение обеспечивают обычно полное выздоровление больного в течение 2—3 нед. Болезнь, не диагностированная своевременно, принимает хроническое течение, анатомической основой которого являются хронические язвы ки шечника или амебомы. Клиническая картина болезни ничем не от личается от картины язвенного колита. Частота стула может до стигать 6—8 раз в сутки. Чаще отмечается отхождение сравни тельно небольших количеств крови и слизи. В особо тяжелых слу чаях вместо каловых масс отходят кровь и слизь. Как и песпеци фический язвенный колит, амебиаз протекает с чередованием пе риодов обострения и ремиссий.

Балантидиаз протекает с образованием язв на слизистой обо лочке толстой кишки. Интенсивность заражения обычно незначи тельная, поэтому болезпь протекает в форме легкой или умереи но-тяжелой диареи, периоды обострения которой под влиянием диетической терапии сменяются длительными ремиссиями. Стул жидкий, содержит большое количество слизи, изредка с примесью крови. Кишечных кровотечений при балантидиазе обычно не наб людается. Болеют лица, имеющие контакт со свиньями. В Совет ском Союзе болезнь встречается редко.

Бациллярная дизентерия в Советском Союзе чаще всего вызы вается шигеллами Флекснера и Зонне. Особенно тяжелые формы болезни наблюдаются при заражении шигеллой Шига, экзотоксин которой поражает не только слизистую оболочку кишки, но и ее нервные структуры. Тяжелая диарея протекает с отхождением крови, гноя и слизи. Стул с тенезмами и ложными позывами мо жет быть чаще 10—12 раз в сутки. Болезнь протекает обычно с выраженной интоксикацией.

Раньше, когда в Советском Союзе еще не была ликвидирована тропическая малярия, наблюдались случаи этой инфекции, ослож ненные кишечным кровотечением.

Туберкулезные энтероколиты и туберкулезные язвы тонкой или толстой кишки в настоящее время встречаются значительно реже, чем в предвоенные годы. Кишечное кровотечение встреча ется приблизительно в 4% случаев туберкулезного энтерита. Ред кость геморрагии объясняется облитерирующпм эндартериитом в окружающих язву тканях. Клиническая картина туберкулеза ки шечника неспецифична, и диагноз этого страдания на основе кли нических признаков может быть поставлен только предположи тельно.

Исхудание и боли в животе относятся к самым частым клини ческим проявлениям туберкулеза кишечника. После еды боли в животе заметно усиливаются, появляется тошнота, которая неред ко оканчивается рвотой. Перистальтика заметно усиливается, и примерно у половины больных после еды она становится слышной на расстоянии. Диарея встречается редко, но, появившись, она становится постоянной. В стуле часто обнаруживается слизь, но примесь крови наблюдается редко. С появлением стеатореи стул приобретает характерный резко кислый запах. Пальпация живота выявляет болезненность чаще всего в илеоцекальной области, мес те излюбленной локализации туберкулезных поражений кишеч ника.

Кишечное содержимое проходит через воспаленный участок кишки значительно быстрее, чем через прилежащие к нему ее здо ровые сегменты. При рентгенологическом исследовании это узна ется по скоплению бариевой взвеси прокснмальпее и дистальнее воспаленного сегмента кишки. В самом пораженном отрезке киш ки из-за ее повышенной раздражимости контрастная масса не за держивается. Плохо наполненный дистальный отрезок подвздош ной кишки в сочетании со скоплением бария в ее проксимальном участке п в слепой кишке относится к числу важных рентгеноло гических признаков терминального илеита. Одновременное пора жение слепой кишки встречается, как правило, только при тубер кулезном илеотпфлите.

Суммируя изложенное, можно сказать, что кишечное кровоте чение может быть массивным и умеренным. Выделившаяся через заднепроходное отверстие кровь может быть темного и красного цвета. Это может быть чистая кровь или кровь с примесью слизи и гноя. Примесь слизи или гноя является единственным призна ком, который позволяет надежно отличить кровотечение из терми нального участка подвздошной и ободочной кишок от кровотече ния из пищевода и верхних отделов пищеварительного тракта. Ки шечное кровотечение встречается при многих болезнях, особенно часто при язвенных колитах, болезни Крона, раке, полипах, ди вертикулитах и туберкулезе кишки. Предположительный диагноз при каждой из этих болезней ставится на основании расспроса и результатов физического обследования. Для постановки оконча тельного диагноза часто требуется применение специальных мето дов исследования.

После установления диагноза кишечного кровотечения необхо димо расспросить больного о начале болезни и ее давности. Ки шечное кровотечение является одним из типичных начальных симптомов неспецифического язвенного колита. Язвенные пораже ния кишечника паразитарного происхождения начинаются обычно постепенно. В начале их нередко принимают за легкий гастроэн терит, обусловленный потреблением недоброкачественной пищи.

Только безуспешность лечения домашними методами и появление крови в стуле заставляют больного прибегнуть к врачебной помо щи. Незаметное начало характерно также и для болезни Крона, рака толстой кишки. Кишечное кровотечение относится к числу поздних проявлений этой болезни. Важно также учитывать возраст больного. Болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом страдают лица молодого и среднего возраста, тогда как геморрой, дивертикулит, рак и полипы кишки встречаются обычно у лиц пожилого возраста.

Исследования промежности и прямой кишки позволяют выя вить геморроидальные узлы, трещины заднего прохода, парарек тальные свищи, характерное для болезни Крона перианальное по ражение кожи. Эндоскопическое исследование прямой и сигмовид ной кишок позволяет легко отличить характерное для бацилляр ной дизентерии дифтеритическое поражение их от поражений, ха рактерных для язвенных колитов. Слизистая оболочка прямой кишки поражена в каждом случае неспецифического язвенного ко лита, причем значительно резче, чем другие отделы толстой киш ки. Чередование воспаленных участков слизистой оболочки с уча стками нормального вида является патогномоническим признаком болезни Крона.

Характерный вид язв при амебиазе позволяет диагностировать их уже во время исследования. Большое диагностическое значение имеют и результаты исследования мазков со дна такой язвы под микроскопом и данные биопсии краев язвы, псевдополипов и уча стков нормальной на вид слизистой. Нахождение гранулем, мико бактерий туберкулеза, амеб или балантидий в препарате позволяет обосновать диагноз болезни Крона, туберкулеза или паразитарной язвы толстой кишки. Поиски простейших в мазках из теплого кала, посевы кала для выделения чистых культур дизентерийных пало чек или микобактерий туберкулеза могут заметно облегчить по иски причины кишечного кровотечения. Методы рентгенологичес кого исследования кишечника и методы их интерпретации подроб но изложены в разделе «Диарея».

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ Кровавая рвота и дегтеобразный стул наблюдаются иногда при геморрагическом васкулите, который чаще всего встречается у лиц мужского пола в возрасте от 10 до 30 лет. В наиболее часто встре чающемся варианте эта болезнь начинается с лихорадки и пурпу ры, к которым вскоре присоединяются артралгии или артриты.

Температура в начале болезни может достигать 39—40°С. Пора жение кожи проявляется в виде пурпуры или эритемы. Петехии, эритемы и экхимозы возникают обычно одновременно. Высыпания могут наблюдаться на любой части тела, но чаще всего они разви ваются на нижних конечностях. Умеренные боли в суставах ниж них конечностей встречаются почти в каждом случае болезни. По лиартриты с резкими болями развиваются редко. Боли в животе при этой форме геморрагического васкулита выражены обычно умеренно.

Значительно реже встречаются геморрагические высыпания, при которых в клинической картине болезни доминируют боли в животе. Вызываются боли кровоизлияниями в подслизистую обо лочку тонкой кишки. Как правило, они носят схваткообразный ха рактер и сопровождаются повторной рвотой. Клиническая карти на напоминает илеус. Кровавая рвота и дегтеобразный стул появ ляются обычно в первые же часы после начала болезни. Темпера тура тела может оставаться нормальной, изредка она оказывается повышенной. Другие признаки геморрагического васкулита (пора жение суставов, почек, пурпуры) присоединяются к кровавой рвоте позднее, а в то время, когда врач должен принимать решение о причине кровавой рвоты, они могут отсутствовать.

Диагностические трудности заметно облегчаются при обраще нии особого внимания на следующие три признака. Дегтеобразный стул при массивном язвенном кровотечении или при кровотечении из расширенных вен пищевода всегда гомогенен;

он состоит из крови. Дегтеобразный стул при геморрагическом васкулите состо ит из крови с примесью слизи. Личный осмотр стула поможет вра чу выявить эту немаловажную деталь. Кроме того, кровавая рвота и мелена при геморрагическом васкулите наблюдаются одновре менно с болями в животе. Боли в животе при портальной гиперто нии отсутствуют, а при язвенной болезни они, как правило, исче зают сразу же после начала кровотечения. Геморрагический васку лит протекает в виде повторных атак болезни, отделенных друг от друга более или менее длительными отрезками времени полно го здоровья. Расспрос больного о перенесенных в прошлом при ступах пурпуры с полиартритом может заметно облегчить выявле ние причины наблюдающегося желудочно-кишечного кровотече ния.

Поражение почек при абдоминальном синдроме встречается значительно чаще, чем при других формах геморрагического вас кулита. Протеинурпя и гематурия передко встречаются при желу дочно-кишечных кровотечениях, обусловленных геморрагическим васкулитом, и нехарактерны для массивного кровотечения, возни кающего при язве, гастрите, портальной гипертонии. Анализ мочи при дифференциальном диагнозе желудочно-кишечного кровотече ния имеет такое же большое значение, как и анализ крови.

Кровавая рвота и мелена изредка наблюдаются при тромбоци топенической пурпуре, как идиопатической, так и приобретенной (вторичной). Различают две формы идиопатической тромбоцито иенической пурпуры — хроническую и острую. Хроническая фор ма болезни начинается обычно в детстве или во время полового созревания. Она характеризуется волнообразным течением с чере дованием периодов обострения и ремиссии. Длительность этих пе риодов заметно колеблется от одного случая к другому. Число кровяных пластинок в периоды обострения падает обычно ниже критического числа 60 000 в 1 мкл. Одновременно отмечается ка чественная наполненность пластинок. Клинически это проявляет ся пурпурой на коже и слизистых оболочках рта, носа, кишечника и реже мочевых и половых путей, кровотечением из слизистых.

Острая форма идиопатической тромбопенической пурпуры на чинается внезапно. У здорового до сих пор человека появляется лихорадка, во время которой развивается обильная пурпура на коже и слизистых оболочках. Легкие приступы болезни через не сколько дней исчезают, тяжелые могут окончиться смертью или принять хроническое течение. Характерными признаками болезни являются тромбоцитопения, пурпура с кровотечением из слизистой оболочки носа, рта, кишечника, матки, влагалища, почечных лоха нок, мочеточников. Кровавая рвота развивается либо вследствие заглатывания крови, выделяющейся из верхних дыхательных пу тей, либо вследствие переполнения желудка кровью из сосудов его слизистой. В случаях кровотечения из сосудов тонкой кишки возникает мелена.

Выяснение причины желудочно-кишечного кровотечения в слу чае хронической тромбопенической пурпуры не представляет труд ностей, так как больному обычно хорошо известен диагноз его ос новной болезни, а обильное посовое кровотечение и пурпура кожи указывают врачу на обострение болезни. Значительно труднее поставить диагноз в острых случаях болезни. Кровоизлияния и экхимозы на коже и слизистых оболочках могут быть выражены весьма умеренно или появляются позднее, чем кровоизлияние из слизистой желудочно-кишечного тракта. Диагностической ошибки можно избежать, если в каждом случае желудочно-кишечного кровотечения целенаправленно искать признаки пурпуры и в каж дом случае производить оценку свертываемости крови и счет тром боцитов.

Расспрашивая больного о его жизни и здоровье, необходимо обратить особое внимание не только на появление пурпуры в про шлом, но и на возможную связь настоящего и прошлых обостре ний ее с приемами лекарств. Выраженная тромбоцитопеническая пурпура развивается с особым постоянством во время лечения хи нином, хинидином, сульфаниламидными препаратами, барбитура тами, препаратами золота, мышьяка. В основе кровавой рвоты и мелены при лейкозах чаще всего лежит симптоматическая тромбо цитопеническая пурпура. Кровавая рвота и мелена легко диагнос тируются у больных гемофилией, уремией, лимфогранулематозом, так как они наблюдаются только в выраженных случаях этих бо лезней и являются их поздними осложнениями.

Приложение IX- ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ 1. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенпая болезнь желудка и Телеангиоэкта.шя (болезнь Ос двенадцатиперстной кишки. лера).

Острые эрозии и язвы желудка Дивертикулит.

и двенадцатиперстной кишки. Лекарственное поражение сли Гастрит и дуоденит. зистой оболочки.

Опухоль. Pseudoxanthoma elasticum.

Злокачественная. Травма.

Доброкачественная.

II. Болезни пищевода.

Пептический эзофагит. Разрыв пищевода (синдром Мал лори — Вейсса).

Язва пищевода.

Разрыв расширенных вен пище Опухоль пищевода. вода.

III. Болезни кишечника.

1. Поражение тощей и подвздошной кишок.

Тромбоз брыжеечной артерии. Множественный полипоз (син Болезпь Крона. дром Пейтца — Егерса).

Опухоли (лпмфосаркома, рети- Брюшной тиф.

кулосаркома, лимфогрануле- Туберкулез кишки.

2. Поражение ободочной кишки.

Язвенный колит.

Дизентерия.

Гранулематозный колит.

Амебиаз.

Тропическая малярия.

Балантидиаз.

Полип.

Геморрой.

Рак.

Дивертикулит.

IV. Другие болезни.

Геморрагический васкулит.

Опухоль средостения.

Тромбоцитопеническая пурпу Гемофилия (рак, травма, абс ра (болезнь Верльгофа).

цесс печени).

Гемофилия.

Лейкоз.

Прорыв аневризмы аорты.

Цинга.

А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том Москва Медицина 54. УДК 616.1/.4-79. ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.

М.: Медицина, 1980.—816 с.

Виноградов А. В.— заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней педиатрическою факультета II Московского медицинского инсти тута им. Н. И. Пирогова, профессор, автор 5 монографий и 130 статей, посвященных главным образом вопросам клиники и терапии сердечно-сосу дистых болезней.

Руководство посвящено применению метода дифференциального диагноза к анализу синдромов и признаков внутренних болезней, для выявления которых достаточно собрать анамнез и провести обычное физическое обсле дование больного. Анализ ведущего признака или доминирующего синдрома производится по этапам того пути, который ежедневно проходит врач у постели каждого больного. Материал излагается объяснительно, а не дискуссионно. Алфавитное расположение ведущих синдромов облегчает их нахождение. Поскольку диагностика внутренних болезней является проблемой клинической, то за отправную точку анализа взяты данные клинического обследования и наблюдения за течением болезни. Результаты новейших методов инструментального и лабораторного исследования при влекаются по мере их необходимости для уточнения выявленных нарушений для их количественной оценки.

Руководство рассчитано на терапевтов.

Руководство состоит из двух томов. Предметный указатель и содержа ние во 2-м томе.

в 76/77 80 Л жда- " - ° Издательство «Медицина». Москва. Глава X ЗАПОР Задором называется клинический синдром, который проявляет ся задержкой каловых масс в прямой кишке и при котором опо рожнение прямой кишки в большинстве случаев затруднено и совершается через интервалы времени, большие, чем у здорового.

Исследование значительных контингентов здоровых лиц раз личных профессий выявило, что опорожнение кишечника более чем у половины из них происходит один раз в сутки. Несколько реже встречается дефекация 2 раза в сутки или 3 раза в двое суток. Дефекация реже одного раза в сутки наблюдается всего лишь у 5—9% здоровых людей молодого и среднего возраста. Слу чаи даже весьма редкой дефекации вполне совместимы с хорошим здоровьем. Жалобы больного на запоры и на чувство неполного опорожнения прямой кишки во время дефекации всегда должны быть проверены врачом посредством пальцевого исследования прямой кишки, так как указанное ощущение может быть обус ловлено нерезко выраженным выпадением слизистой оболочки обычно передней части прямой кишки в заднепроходное отверстие или заболеванием мышц промежности.

Задерживаясь в прямой кишке, каловые массы постепенно уплотняются и при прохождении через анальный канал нередко вызывают повреждение его слизистой оболочки. Геморрой, трещи ны заднего прохода, язвы, ануситы относятся к числу не только частых причин запора, но и осложнений. В некоторых случаях запоры сопровождаются образованием копролитов в прямой или ободочной кишке. Давление этих камней на стенку кишки может привести к образованию язв, прободение которых сопровождается перитонитом. Механическое раздражение кишечной стенки не редко сопровождается рефлекторными болями в крестце, ягоди цах, на задней поверхности бедер и в области тазобедренных су ставов. Иногда развиваются тахикардия и головокружение, кото рые проходят после дефекации.

Больные, страдающие запором, нередко предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, плохой вкус во рту, тошноту, по нижение аппетита. Язык у них часто обложен, а живот вздут.

Болезненный, желтоватый с коричневым оттенком цвет кожи нередко наблюдается при хроническом запоре. Спустя несколько месяцев после устранения запора цвет лица становится нормаль ным. Выраженная анемия и признаки дефицита витаминов часто наблюдаются у больных запорами. Возникновение их связывают с нарушениями всасываемости пищевых веществ под влиянием слабительных средств, обычно принимаемых в подобных случаях.

В Советском Союзе особенно популярными являются класси фикации запоров, предложенные В. Н. Смотровым (1934), М. И. Певзнером (1940), И. Ф. Лорие (1957), А. Г. Гукасяном (1959). К сожалению, все эти классификации чрезвычайно далеки как от современных знаний по физиологии толстой кишки, так и от нужд дифференциальной диагностики синдрома. Применяемая нами классификация запора разработана с учетом дифференциаль ного диагноза внутренних болезней (приложение Х-1).

Запоры, с которыми встречается практический врач, оказы ваются следствием либо врожденных, либо приобретенных болез ней и являются одним из частых или даже обязательных синдро мов этих болезней. Кроме этих вторичных, по существу часто симптоматических запоров, современная клиника выделяет запо ры, причина которых остается неясной и которые вызываются, возможно, функциональными нарушениями перистальтики и акта дефекации. Англо-американские авторы называют их простыми.

А. Г. Гукасян (1959) считает, что часть этих запоров имеет услов норефлекторное происхождение. Учитывая неполноту современ ных знаний о механизмах развития и причинах этих запоров, мы обозначили их условным термином «запоры неясной этиологии».

Наша рабочая классификация запоров не лишена, вероятно, недостатков, но она удовлетворяет запросы практического здраво охранения, так как подчеркивает постоянную связь большинства хронических запоров с определенным кругом врожденных и при обретенных болезней внутренних органов, нервной системы, обме на веществ, и ее легко использовать как для целей дифференци ального диагноза, так и для выработки плана лечения.

ЗАПОР ПРИ НОРМАЛЬНОМ РАЗМЕРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ Простой колоностаз (простой запор). Дефекация у здорового человека, находящегося на мясо-растительной диете, становится, заметно реже, а на растительной диете — учащается до 2—3 раз в сутки. Дефекация у больного простым колоностазом, находяще гося на той же диете, совершается нерегулярно и заметно реже, чем у здорового;

каловые массы более твердые, чем у здорового, выделение их затруднено и нередко сопровождается болью. Тол стая кишка имеет нормальные размеры. Общее состояние больного остается удовлетворительным.

Можно выделить две группы причин, приводящих к развитию простого колоностаза. Одни из них целиком зависят от самого больного, другие обязаны своим возникновением в основном небла гоприятно складывающимся обстоятельствам окружающей среды.

Роль причин субъективного порядка определяется особенностя ми современной цивилизации. Диета современного человека со стоит из рафинированных продуктов. Она слишком нежная и содер жит слишком малое количество шлаков. Огромная роль этого фактора в происхождении запоров неоднократно подчеркивалась Б. Н. Смотровым (1934) и другими отечественными клинициста ми. Роль алиментарного фактора в происхождении простого коло ностаза становится очевидной из следующего сравнения. Диета, состоящая в основном из маиса, приводит к двум или трем дефе кациям ежедневно (Walker et al., 1970). На искусственной хими ческой диете, составленной для астронавтов целиком из водорас творенных компонентов, дефекация происходит один раз в 5— 7 сут (Winitz et al., 1970). Роль диетического фактора в возник новении запора особенно велика у лиц пожилого и старческого возраста, которые из-за плохого состояния зубов предпочитают употреблять «протертую» пищу без растительной клетчатки.

Возникновению запора способствует и недостаточный прием жидкости. Роль этого фактора нетрудно заметить даже на молодых солдатах и туристах, которые после усиленного потоотделения при изнурительных переходах, совершенных в жаркую погоду, часто в течение некоторого времени страдают запором. Физиче ская активность заметно усиливает пропульсивную перистальтику толстой кишки. Сидячий образ жизни способствует колоностазу.

А. Г. Гукасян (1959) указывает на связь простого колоноста за с подавлением условных рефлексов на дефекацию. В одних случаях это происходит под влиянием субъективных факторов, в других — под влиянием окружающей среды. Нередко обе эти причины действуют одновременно. Например, позднее вставание с постели приводит к тому, что дети и взрослые вынуждены ухо дить в школу или на работу сразу же после завтрака. Активность гастроколического рефлекса в подобных случаях не сопровож дается актом дефекации. Каловые массы поступают в прямую кишку и остаются в ней, поддерживая ее в растянутом состоянии иногда в течение длительного времени. Более того, волны анти перистальтики могут отбросить каловые массы назад в сигмовид ную или нисходящую часть ободочной кишки. Здесь они уплот няются, что может привести к затруднению их пассажа через анальный канал.

Повторное игнорирование позывов к дефекации приводит к тому, что рецепторы прямой кишки перестают реагировать на обычные стимулы. Возбуждение их, а следовательно, п позыв к дефекации происходит только под влиянием более высокого, чем в норме, внутрикншечного давления. Перистальтические волны обычной пропульсивной силы не могут уже вызвать позывы к де фекации или начать акт дефекации. Нарушение нормальной моторики толстой кишки способствует колоностазу.

Суммируя изложенное, можно сказать, что основными причи нами простого колоностаза являются: несоблюдение гигиены пи тания, недостаточная физическая активность, подавление актив ности рефлекторных механизмов, осуществляющих акт дефека ции. Диагноз простого колоностаза, или простого запора, может быть поставлен только у больных с нормальным размером тол стой кишки. Оценивая диагностическое значение последнего кри терия, необходимо учитывать, что расширение толстой кишки исключает диагноз простого запора, тогда как нормальный ее размер только не противоречит этому диагнозу, не доказывая его.

Указанная оговорка имеет весьма важное дифференциально диагностическое значение. Толстая кишка при многих перечис ленных ниже запорах расширяется только спустя некоторое вре мя после возникновения болезни. Даже запоры при врожденных болезнях могут существовать в течение некоторого времени при нормальном размере толстой кишки. Следовательно, диагноз про стого запора может быть поставлен только при нормальном раз мере толстой кишки и только после исключения других описан ных ниже причин хронического запора.

ЗАПОР ПРИ РАСШИРЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКЕ Врожденный аганглионоз толстой кишки. Запор и даже непро ходимость толстой кишки у новорожденных встречаются при многих болезнях. В большинстве случаев они обусловлены врож денными болезнями, кровоизлиянием в мозг, шоком, сепсисом, гипоксией. Меконий отходит у здорового ребенка в течение пер вых суток. Запор в течение нескольких дней приводит к повтор ной рвоте и вздутию живота. Если пальцевое исследование пря мой кишки сопровождается отхождением мекония, то считается весьма вероятной связь запора и функциональной непроходимо сти кишечника с аганглионозом толстой кишки.

Впервые эта болезнь была описана в XVII веке. В 1886 г.

датский клиницист Hirschprung продемонстрировал в Берлинском обществе детских врачей результаты своих наблюдений за двумя мальчиками, которые умерли в возрасте 7 и 11 мес и которые с рождения имели большой живот и страдали частичной кишеч ной непроходимостью. Он первым указал на связь хронического запора с дилатацией толстой кишки и гипертрофией ее стенки.

В настоящее время установлено, что описанная Hirschprung бо лезнь вызывается врожденным аганглионозом, который в легких случаях обнаруживается только в прямой кишке, а в случаях более тяжелых распространяется на часть или даже всю ободоч ную кишку. Дилатация кишки всегда сопровождается ее общим удлинением и утолщением стенки;

увеличенная во всех размерах кишка была обозначена термином «мегаколон».

Выраженность клинической картины болезни Гиршпрунга за висит от протяженности аганглионарного сегмента толстой киш ки. Б легких случаях этой болезни, особенно у детей, вскармли вающихся молоком матери, нормальные мягкие каловые массы легко проходят через короткий аганглионарный сегмент. В более тяжелых случаях появляется запор, тяжесть которого зависит от протяженности пораженного сегмента кишки и от консистенции приходящих к нему каловых масс. В некоторых случаях упорные запоры начинаются только со второго десятилетия жизни.

Первоначально их принимают за простой запор, так как ко лоностаз удается преодолевать клизмами. Постепенно запор ста новится все более упорным, и у больного развиваются классиче ские признаки болезни: большой живот, рвота. Когда дефекация происходит самопроизвольно, каловые массы выделяются в виде тонкого цилиндра и объем их значительно меньше нормального.

Постепенно толстая кишка, располагающаяся проксимальнее аганглионарного сегмента, переполняется каловыми массами, рас ширяется и прощупывается в левой подвздошной области в виде толстого цилиндра. Усиление ее перистальтики может быть легко обнаружено аускультацией или даже осмотром. Живот заметно растягивается, кожа его становится тонкой и блестящей. В более тяжелых случаях дефекация происходит один раз в несколько дней и обычно только после клизмы или после приема слаби тельного. Иногда возникают рвота и частичная кишечная непрохо димость, как правило, обнаруживаются исхудание и анемия.

Пальцевое исследование обнаруживает нормальный тонус анального сфинктера. Ампула прямой кишки оказывается пустой или содержит небольшие, величиной с горошину, комочки кала.

Колоноскопия выявляет нормальный размер и нормальный вид слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Колоно скоп или ректоскоп свободно проходит в расширенный отдел тол стой кишки. Слизистая этого отдела утолщена, гиперемирована, на ее поверхности нередко обнаруживаются обычно поверхност ные язвы небольшого размера. Бариевая клизма выявляет нор мальный диаметр дпстального отрезка толстой кишки и значи тельно расширенные ее проксимальные отделы. В сомнительных случаях производят биопсию кишечной стенки. Для болезни Гир шпрунга патогномонично отсутствие ганглиозных клеток в ауэр баховом сплетении дистального отрезка кишки.

Длительный застой каловых масс в толстой кишке, располо женной проксимальнее ее аганглионарного отдела, со временем осложняется образованием копролитов. Давление последних на стенку кишки приводит к образованию язв. Эти язвы в большин стве случаев поверхностные, но изредка они осложняются крово течением или перфорацией кишки. Одним из редких осложнений является энтероколит — диарея с лихорадкой, рвотой и еще более резким растяжением живота.

Диагноз болезни Гиршпрунга может предполагаться у каж дого больного, страдающего запором с детского возраста. Это предположение следует считать обоснованным, если одновременно с запором у больного пальпируются каловые массы в увеличен ном животе, а прямая кишка оказывается свободной от каловых масс. Окончательный диагноз ставят по данным биопсии.

Ахалазия прямой кишки. Резкое сужение просвета дистально го отрезка прямой кишки, как и резкое сужение терминального отдела пищевода, принято обозначать термином «ахалазпя». Кли ническая картина этой аномалии развития ничем не отличается от картины аганглионоза толстой кишки. Носители этой аномалии с младенчества страдают упорными запорами. Скопление боль шого объема каловых масс перед суженным сегментом прямой кишки приводит к расширению ее проксимальных отделов.

Одновременное резко выраженное расширение ободочной киш ки сопровождается выраженным увеличением живота. Длитель ный застой каловых масс нередко осложняется образованием коп ролитов, которые в свою очередь могут привести к образованию стеркоральных язв и даже к прободению кишки и перитониту. Вре мя от времени болезнь осложняется частичной кишечной непрохо димостью. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет приз наки, идентичные таковым при аганглионозе толстой кишки.

Прямая кишка иногда оказывается суженной на протяжении всего лишь дистальных 2—5 см. В подобных случаях суженный ее участок и переходная зона располагаются в малом тазу и не могут быть выявлены при обычном рентгеновском исследовании.

Для диагностики этой аномалии чаще исследуют ответ внутреннего сфинктера на растяжение прямой кишки или чувствительность прямой кишки к ацетилхолину и его аналогам.

Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у здорового человека резко понижается, а у больного аганглио нозом толстой кишки и ахалазией прямой кишки увеличивается.

Парентеральная инъекция ацетилхолина приводит к расслабле нию нормально иннервированной толстой кишки. Инъекция аце тилхолина не оказывает влияния на высоту внутрикишечного давления в отрезке кишки, лишенном ганглиозных клеток.

В стенке суженного участка прямой кишки у больного ахала зией содержится нормальное количество ганглиозных клеток, од нако в функциональном отношении этот участок кишки во всем подобен кишке, лишенной ганглиозных клеток. После инъекции ацетилхолина перистальтика и давление в этом участке кишки остаются без изменений. Тонус внутреннего сфинктера при растя жении прямой кишки у этих больных повышается. Клинические картины аганглионоза толстой кишки и ахалазии прямой кишки идентичны, их можно отличить друг от друга только по данным биопсии.

СИНДРОМ ПЕРЕРАСТЯНУТОЙ ПРЯМОЙ КИШКИ Растяжение прямой кишки у здорового человека сопровождает ся позывом к дефекации. Чувствительность рецепторов прямой кишки к растяжению у некоторых больных, страдающих запора ми, резко понижена. Позыв к дефекации возникает у них только после значительно большего, чем у здоровых лиц, повышения внутрпкишечного давления. Указанное обстоятельство приводит к тому, что в прямой кишке этих больных скапливается громад ное количество каловых масс. Позывы к дефекации у этих боль ных, несмотря на переполненную прямую кишку, возникают край не редко.

Прямая кишка у этих больных оказывается крайпе растяну той на всем протяжении, начиная от анального канала. Анатоми ческое строение ее ничем не отличается от строения нормальной кишки. В редких случаях наблюдается одновременное расшире ние прямой и дистальной части сигмовидной кишок. Пониженная чувствительность прямой кишки к растяжению у некоторых боль ных сочетается с расслаблением мышечного тонуса ее сфинктера.

Иногда при осмотре обнаруживается зияние сфинктера, которому обычно сопутствует раздражение кожных покровов промежности выделяющимися из анального отверстия каловыми массами.

Хирургическое лечение запора у больных с синдромом пере растянутой прямой кишки считается противопоказанным. Кон сервативные методы лечения дают обычно хорошие результаты и сопровождаются даже уменьшением диаметра прямой кишки.

Запор при синдроме перерастянутой прямой кишки крайне важно отличать от запоров при описанных выше врожденных болезнях кишки и от механических запоров, которые уступают только хи рургическому лечению. Дифференциальный диагноз этих болез ней сравнительно нетруден.

Запор при перерастянутой прямой кишке начинается обычно с детства. Начало болезни в среднем возрасте встречается редко.

Запоры, отнесенные нами к группе механических, начинаются обычно в пожилом или старческом возрасте.

Ампула прямой кишки при болезни Гпршпрунга всегда пустая, при синдроме перерастянутой прямой кишки она всегда перепол нена каловыми массами. Ни пальцевое, ни рентгенологическое исследование не обнаруживает стриктуры прямой кишкп, которая является обязательным признаком ее ахалазии.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.