WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 6 ] --

Не менее важное диффернциально-диагностическое значение имеет объем стула за сутки. Объем суточного стула при гастрино ме у 75% больных не превышает 1 л, и только у 25% больных он составляет 1 — 3 л. Суточное выделение жидкости в легких слу чаях панкреатической холеры колеблется от 1 до 3 л, а в подав ляющем большинстве случаев (83,3 %) превышает З л и дости гает 5—6 л. Азотемия встречается только при панкреатической диарее, а желудочно-кишечное кровотечение и перфорация язвы — только при гастриноме.

КАРЦИНОИДНЫЙ СИНДРОМ Карциноидные опухоли могут возникать во всех отделах же лудочно-кишечного тракта, кроме пищевода. Чаще всего они об наруживаются в червеобразном отростке и в подвздошной кишке.

Карциноидный синдром чаще всего развивается при опухолях, исходящих из подвздошной кишки, и реже всего при опухолях, исходящих из червеобразного отростка.

Карциноидные опухоли подвздошной кишки часто бывают мно жественными. Первичная опухоль имеет обычно небольшие раз меры и оказывается асимптоматической. Клинические признаки синдрома развиваются, как правило, только у больных с метаста зами опухоли в печень (Grahame-Smith, 1974). Карциноидные опухоли бронхов, желудка и поджелудочной железы склонны к метастазированию значительно раньше, чем опухоли других органов.

По мере роста опухоли у больного появляются боли в животе, сужение просвета кишки, кровотечение из сосудов изъязвленной слизистой оболочки. Стеноз кишки может осложниться илеусом.

С увеличением метастазов развивается кахексия. Указанные осложнения относятся к числу неспецифических. Они встречаются довольно редко и ничем не отличаются от осложнений, развиваю щихся при других опухолях желудочно-кишечного тракта. К чис лу специфических признаков, направляющих внимание врача именно на карциноидную опухоль, относятся характерные при ливы и диарея.

Приливы наблюдались в 95% карциноидных опухолей, требо вавших врачебного вмешательства. Прилив проявляется диффуз ной эритемой, которая захватывает обычно кожу лица, шеи и пе редней поверхности верхней части грудной клетки. Изредка раз вивается эритема кожных покровов всего туловища. Эритема мо жет быть почти незаметной или резко выраженной. Иногда она продолжается всего лишь 2—5 мин и исчезает бесследно. Если эритема держится более длительное время, кожные покровы при обретают фиолетовый оттенок, а иногда становятся даже циано тичными.

В более тяжелых случаях карциноидного синдрома эритема держится в течение нескольких часов, а иногда и дней. Одновре менно с эритемой отмечаются отек периорбитальной клетчатки, конъюнктив, профузное потоотделение, отек лица, тахикардия, гипотония, диарея. Этот тип приливов характерен для карциноид ной опухоли бронхов. Ярко-красная окраска кожных покровов, диффузная или в виде отдельных пятен, особенно часто встречает ся при карциноидной опухоли желудка.

Происхождение приливов первоначально связывали с дейст вием серотонина. Позднее выяснили, что во время прилива и! в промежутках между приливами содержание его в крови остается неизменным. В настоящее время считается, что карциноидная опухоль постоянно секретирует калликреин. Периодически посту пая в кровь, калликреин взаимодействует с кининогеном, который содержится в альфа-2-фракции глобулинов. Результатом этого взаимодействия является лизил-брадикинин (декапептид), кото рый превращается в брадикинин (нонапептид), потребляемый тканями или разрушаемый кининазой кровяной плазмы. Лежащая в основе приливов вазодилатация развивается под влиянием обоих указанных выше пептидов. Роль гистамина, простагландинов и серотонина в генезе вазодилатации остается еще недостаточно выясненной.

Диарея встречается в 72,5—85% случаев карциноидной опу холи. По данным Rambaund, Matuchansky (1974), она в 32% слу чаев появляется задолго до приливов, в 27% случаев — одновре менно с ними и в 16% случаев присоединяется к ним. Диарея без сопутствующих ей приливов наблюдается у 25% больных карци ноидной опухолью. Тяжесть диареи значительно варьирует от од ного случая болезни к другому. Даже у одного и того же больного частота и объем стула со временем заметно изменяются. Диарея встречается как при карциноидных опухолях желудочно-кишеч ного тракта, так и при опухолях бронхов. Удаление опухоли, рас положенной вне желудочно-кишечного тракта, приводит к исчеа ^новению диареи (Waldenstrom, 1968).

Отсутствие закономерных отношений между диареей и прили вами указывает, по-видимому, на неодинаковые механизмы их развития. Диарею в настоящее время склонны связывать с повы шением моторики тонкой кишки под влиянием серотонина, а при ливы — с сосудорасширяющим действием главным образом кини нов и гистамина.

Водная диарея встречается в 91 % случаев. Частота стула мо жет значительно варьировать, объем его обычно не превышает 1 л и лишь в редких случаях достигает 3 л за сутки. Частота стула при стеаторее значительно реже, чем при водной диарее.

Боли в животе встречаются при диарее почти постоянно. Воз никновение их связывают с изъязвлением слизистой оболочки же лудочно-кишечного тракта, стенозированием кишки самой опу холью или рубцеванием соединительной ткани, разрастающейся обычно вокруг первичной опухоли. Боли в области печени свя зывают с образованием субкапсулярных некрозов.

Дифференциальный диагноз карциноидной опухоли весьма труден. Первичная опухоль может быть расположена в любом от деле желудочно-кишечного тракта и поэтому часто принимается!

аа полипы или обычные опухоли желудка, тонкой или ободочной кишки. В этом периоде болезни не удается обнаружить каких либо клинических признаков, позволяющих отличить ее от других опухолей желудочно-кишечного тракта. Карциноидная опухоль растет очень медленно. Характерные клинические признаки ее появляются только после возникновения обычно уже обширных метастазов. В этом позднем периоде болезни в кровь поступают значительные количества продуцируемых опухолью гормонов, фи виологическим действием которых определяется спектр клиниче ской симптоматики злокачественной опухоли.

Диарея иногда оказывается самым ранним, а потому и един ственным проявлением карциноидного синдрома. Если она носит характер водной диареи, ее необходимо отличать от диареи при гастриноме и от панкреатической холеры;

если она проявляется жидким стулом со стеатореей, ее следует отличать от диареи при целиакии спру и при диффузных опухолях тонкой кишки. Про ведение дифференциального диагноза между перечисленными бо лезнями в значительной мере облегчается некишечными проявле ниями карциноидного синдрома.

Как уже указывалось, карциноидная опухоль выделяет в кровь много фармакологически активных веществ, среди которых самым активным является серотонин. Продукты его окисления выделяют ся с мочой в виде 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Суточная экскреция этой кислоты при карциноидном синдроме определяет ся величиной опухоли. Почти всегда превышая 30 мг, она иногда достигает 1000 мг. При интерпретации результатов этого иссле дования необходимо исключить влияние некоторых лекарств (про изводных фенотиазина), пищевых веществ, содержащих серото нин (бананы, ананасы, орехи, сыр). Повышенная экскреция 5-гидроксииндолуксусной кислоты наблюдается иногда при целиа шга спру.

Карциноидная опухоль иногда выделяет меланоцитостимули рующий гормон, под влиянием которого происходит гиперпигмен тация кожных покровов. При карциноиднои опухоли бронха мо жет наблюдаться избыточная секреция адренокортикотропного гормона с развитием синдрома Иценко — Кушинга. Избыточная секреция инсулина с клиническим синдромом гипогликемии встре чается иногда при карциноиднои опухоли поджелудочной железы.

Поражение сердца при карциноиднои опухоли приводит иногда к развитию картины правожелудочковой недостаточности крово обращения.

Большое дифференциально-диагностическое значение придает ся также методам искусственного воспроизведения характерной вазодилатации. Прием внутрь 25—50 мл водки приводит к разви тию через 3—5 мин характерной клинической картины прилива.

Учитывая результаты этого теста, приходится принимать во вни мание, что повторный прием алкоголя не сопровождается харак терной вазодилатацией. Длительность «ареактивности» больного к повторному приему алкоголя точно еще не определена. Наибо лее постоянные результаты наблюдаются после внутривенного применения адреналина в дозе 1—5 мкг.

Указанные внекишечные проявления карциноидного синдрома позволяют отличить его от диарей другого происхождения./Если диарея при карциноиднои опухоли протекает без этих признаков, она может быть отдифференцирована от диареи при диффузной ретикулосаркоме и от других диарей по результатам изучения биоптата тонкой кишки. Слизистая оболочка тощей кишки при карциноидном синдроме сохраняет нормальное строение. Измене ния его при целиакии спру и диффузной гематосаркоме описаны в соответствующих разделах. Аглютеновая диета при карциноид ном синдроме неэффективна. Характерный анамнез иногда по зволяет отличить целиакию спру от карциноидного синдрома.

Водная диарея при карциноидном синдроме отличается от вод ной диареи при гастриноме более легким течением, меньшей вы раженностью болевого синдрома, отсутствием сопутствующей язвы в желудке, в двенадцатиперстной или тонкой кишке. Кислот ность желудочного сока при карциноидном синдроме понижена,, а при гастриноме всегда высокая. Панкреатическая холера отли чается от водной диареи при карциноидном синдроме большим объемом суточного стула, быстрым развитием признаков обезво живания организма, постоянным развитием клинической картины гипокалиемии.

БОЛЕЗНЬ КРОНА Болезнью Крона называется хроническое гранулематозное вос паление, которое чаще всего встречается в тонкой кишке, но мо -жет Поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта от пище вода до прямой кишки. Воспаление охватывает все слои кишечной стенки, распространяется на брыжейку и регионарные лимфати ческие узлы. Характерно чередование пораженных участков киш ки со здоровыми.

Первоначально Crohn назвал болезнь терминальным илеитом.

В соответствии с положениями международного конгресса гастро энтерологов в Праге (1968) мы опишем дифференциальный диаг ноз диареи при сегментарном энтерите (болезнь Крона, протекаю щая с поражением тонкой кишки) и при гранулематозном колите (болезнь Крона, протекающая с поражением ободочной кишки).

Болезнь Крона характеризуется прогрессирующим течением с периодической сменой обострений и ремиссий. В легких случаях больной может в течение многих лет вести нормальный образ:

жизни, в более тяжелых случаях он через несколько лет стано вится неработоспособным из-за развивающихся осложнений.

В 80—90% случаев болезнь начинается незаметно, и проходит около 1'/г—3 лет прежде чем будет поставлен правильный диаг яоз. Болезнь Крона с острым началом чаще всего принимается первоначально за аппендицит или илеус. Истинная причина ост рого живота выясняется только после операции.

Терапевт чаще всего встречается с теми случаями болезни Крона, которые начинаются незаметно. Незначительное вздутие живота, периодическое усиление перистальтики кишечника, от хождение необычно большого количества газов и легкая диарея часто оказываются самыми ранними признаками болезни. Когда эта кратковременная диарея возникает после приема большего, •чем обычно, количества пищи, ее принимают за пищевое отрав ление, а когда она встречается в сочетании с лихорадкой — за «кишечную форму гриппа». В большинстве случаев эта легкая диарея через несколько дней прекращается, но иногда на ее фоне появляются острые боли в животе, и у больного развивается кар тина илеуса или острого аппендицита.

Диарея и боли в животе являются обычно самыми ранними и •самыми постоянными признаками болезни Крона. В типичных случаях этой болезни они встречаются одновременно, но в начале ее они могут наблюдаться независимо друг от друга. По данным Kyle (1972), диарея появляется раньше болевого синдрома при близительно в 20% случаев регионарного энтерита и оказывается первым признаком более чем половины случаев гранулематозного колита.

Диарея и боли в животе при более или менее длительном су ществовании приводят к исхуданию больного. Отвлекаясь от ме ханизмов развития кахексии и сосредоточивая внимание на диаг ностике, можно сказать, что во всех клинически выраженных случаях болезни Крона постоянно встречаются боли в животе, диарея и исхудание.

Диарея при болезни Крона развивается, как правило, посте пенно. Частота и объем стула зависят от локализации воспаления.

Если больной строго соблюдает диету, частота стула при регио нарном энтерите достигает 2—4 раз за сутки, а при гранулема тозном колите — 3—10 раз за сутки. Кал имеет мягкую или по лужидкую консистенцию. После нарушения диеты кал становится жидким. Водная диарея при поражении небольшого сегмента тон кой кишки или ободочной кишки наблюдается чрезвычайно ред ко. Обычно она возникает под влиянием стрессовых ситуаций или грубых нарушений диеты. При диффузных еюно-илеитах водная диарея встречается значительно чаще, чем при сегмен тарных.

Признаки недостаточности всасывания витаминов, электроли тов встречаются при болезни Крона весьма редко, обычно только при диффузных поражениях тонкой кишки и всегда в сочетании со стеатореей. Стул в подобных случаях становится зловонным.

Благодаря большому содержанию жира и пузырьков газа он при обретает серо-глинистый цвет и имеет тенденцию плавать на воде. В отличие от стула при язвенном колите стул при болезни Крона не содержит ни крови, ни гноя. При гранулематозноы ко лите в нем может содержаться небольшое количество слизи. Те незмы при регионарном энтерите не встречаются, при гранулема тозном колите они могут наблюдаться при поражении прямой кишки. / В ранних стадиях болезни диарея может исчезать на короткое время под влиянием диеты, в далеко зашедших случаях болезни она становится постоянной. Нередко наблюдаются ночные позывы к дефекации. Диарея, безусловно, относится к числу главных диагностических признаков болезни Крона, но все же встречаются случаи, когда болезнь протекает без нарушения функции кишеч ника. Данные старых авторов о частоте диареи при болезни Крона представляются недостаточно убедительными, так как в прошлом учитывалась только общая частота этого признака. Авторы по следнего времени (Kyle, 1972;

Donaldson, 1973;

Meyer, Sleisenger, 1973) сообщают, что диарея при гранулематозном колите встре чается значительно чаще, чем при регионарном энтерите.

По сводным статистикам различных авторов, боль встречается в 67—100% случаев болезни Крона (Krause et. al., 1971). Часта она оказывается первым и в течение некоторого времени един ственным проявлением этой болезни. В ранних стадиях болезни боль чаще всего локализуется в области пупка, что соответствует более частой локализации воспалительного процесса в дистальном отделе подвздошной кишки.

Боль может быть умеренной или слабой. Она появляется или усиливается после приема пищи одновременно с усилением пери стальтики. Со временем боль теряет схваткообразный характер в становится постоянной. В этом более позднем периоде болезни болевой синдром складывается как бы из двух компонентов. Сразу же после еды возникают схваткообразные боли, которые позднее становятся постоянными. Возникновение постоянных болей свя зывают с распространением воспалительного процесса на брыжей ку и с образованием спаек с соседними органами.

Если воспалительный процесс локализуется в двенадцатиперст ной кишке, боль ощущается в эпигастрии и в правом верхнем квадранте живота. Нередко она принимается за боль при холеци стите. При локализации воспалительного процесса в тощей кишке боли ощущаются в периумбиликальной области или в левом верх нем квадранте живота. Поражение самых дистальных частей под вздошной кишки вызывает боли в правом нижнем квадранте жи вота, где их часто принимают за боли, вызванные хроническим аппендицитом или туберкулезом кишки. Боли в крестце могут быть связаны или со спондилоартритом, который иногда оказы вается единственным и ранним признаком болезни Крона, или с переходом воспалительного процесса на брыжейку ободочной кишки.

Образование спаек с соседними органами приводит к вовлече нию их в воспалительный процесс, к образованию внутренних и наружных фистул, к перфорации кишечной стенки. В подобных случаях отмечаются длительная лихорадка и лейкоцитоз. Особен но часто встречаются перианальные и параректальные фистулы и абсцессы. Истинная причина этих осложнений выясняется толь ко после длительного и тщательного обследования больного с об ращением особого внимания на его возраст и на клиническую картину ранних стадий болезни.

Женщины иногда длительное время стойко переносят диарею,, не предъявляя жалоб врачу. Поэтому в каждой случае болей в животе следует расспрашивать о выраженности диареи — второго главного признака болезни Крона.

Более или менее значительное исхудание встречается в 50— 75% случаев болезни Крона. В основе его лежит анорексия, боль шие потери белка с калом, недостаточность всасывания пищевых веществ. При осмотре этих больных часто отмечаются отеки ниж них конечностей, которые раньше всего обнаруживаются на тыль ной поверхности стоп, а позднее распространяются на подкож ную клетчатку голеней, бедер, поясницы. В некоторых случаях мы наблюдали образование асцита. При обострении воспалитель ного процесса появляются артралгии, утолщаются концевые фа ланги пальцев, а ногти приобретают форму часовых стекол.

Во всех случаях, когда предполагается диагноз болезни Кро на, необходимо произвести рентгенологическое исследование. Его рекомендуют начинать с бариевой клизмы, которая позволяет увидеть сужение ободочной кишки, их протяженность, рефлюкс бария в терминальный отрезок подвздошной кишки. Илеоцекаль ный рефлюкс обнаруживается приблизительно у половины здо ровых. После бариевой клизмы приступают к исследованию тон кой кишки посредством перорального назначения бариевой взвеси..

Из-за выраженной инфильтрации стенки и брыжейки подвздош ная кишка становится малоподвижной при пальпации, просвет е© суживается, внутренняя поверхность становится неровной, а на внешней поверхности обнаруживаются шиповидные выступы. По мере рубцевания язв на внутренней поверхности просвет ее все более стенозируется. Отрезок кишки, расположенный проксималь нее стеноза, расширяется, и диаметр его достигает 2,5—3 см.

Болезнь Крона в 80% случаев протекает с поражением под вздошной кишки. Сопутствующая, обычно нерезко выраженная, деформация слепой кишки обнаруживается у каждого третьего* больного. Отдаленные стенозы тонкой кишки, обычно незначи тельные по протяженности, встречаются приблизительно в 10% случаев болезни.

В последние годы интенсивно изучается болезнь Крона с пора жением ободочной кишки. Гистологическая картина гранулема тозного колита принципиально не отличается от картины илеита» Отек подслизистой при этой болезни заканчивается ее изъязвле нием. Рубцевание язв приводит к стенозу просвета кишки. Рас пространение процесса на серозную оболочку и брыжейку сопро зождается образованием в них мелких абсцессов и крипт, кото рые обнаруживаются по шиповидным выступам на наружной поверхности кишки. \ Характерным считается одновременное поражение терминаль ного отдела подвздошной и одного или двух участков ободочной кишки. Слепая кишка и восходящая часть ободочной поражаются приблизительно так же часто, как и прямая кишка и дистальная часть сигмовидной. Образование фистул при гранулематозном ко лите встречается так же часто, как и при регионарном энтерите.

Ректоскопия позволяет увидеть воспаленную и отечную слизи стую оболочку, на поверхности которой могут быть отдельные язвы со слизистым или гнойным отделяемым. Стенки кишки ри гидные, просвет ее местами сужен. У многих больных обнаружи ваются фиссуры и фистулы вокруг заднепроходного отверстия.

В биоптатах прямой кишки особенно большое диагностическое значение придается резко выраженной воспалительной инфильт рации подслизистого слоя при сравнительно интактной слизистой оболочке. Иногда обнаруживаются гранулемы, состоящие из эпи телиоидных клеток, среди которых могут располагаться гигант ские клетки.

Указанные характерные признаки удается обнаружить только в половине случаев гранулематозного колита.

Аспирационная биопсия тонкой кишки часто оказывается бе зуспешной, так как тощая кишка при болезни Крона поражается очень редко. Биоптаты из дистального отдела подвздошной киш ки могут быть получены как методом аспирационной биопсии, так и с применением колоноскопа.

Клиническая картина болезни Крона весьма многообразна, по этому ее нередко принимают за другие болезни желудочно-ки Пшечного тракта. Особенно часто ее приходится отличать от яз венного колита, туберкулезного илеотифлита и хронического -энтерита.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Язвенным колитом (неспецифическим, неинфекционным) на зывается воспалительное поражение ободочной кишки с преиму щественной локализацией в левых ее отделах. Наиболее постоян ными клиническими признаками болезни являются диарея и боли в животе.

Язвенным колитом чаще болеют женщины молодого и цвету щего возраста. Начинается он остро или незаметно. Острое на чало считается характерным признаком болезни. В большинстве случаев болезнь протекает волнообразно со сменой обострений и ремиссий.

И. Ю. Юдин (1968) сообщает, что он не наблюдал «больных •яеспецифическим язвенным колитом без поражения прямой киш ки». Большинство авторов последнего десятилетия тоже указы вают, что воспалительный процесс при язвенном колите либо охва тывает ободочную кишку всю сразу, либо начинается в ее ди стальных отделах и постепенно распространяется в проксималь ном направлении.

Заболеваемость язвенным колитом в отдельных странах колеб лется в весьма широких пределах. В последнее время она повсюду имеет тенденцию к росту. Болезнь в большинстве случаев начи нается остро под видом дизентерии, гастроэнтерита, «пищевого, отравления», «кишечной формы гриппа».

Язвенный колит может начинаться с ректального кровотече ния при оформленном или кашицеобразном стуле. Примесь алой крови к оформленному стулу заставляет подумать в первую оче редь о геморрое. Впоследствии стул становится жидким, зловон ным, в нем появляется примесь слизи. В периоды обострения стул состоит из крови и гноя, а иногда почти из одной крови.

В периоде ремиссии стул приобретает кашицеобразную консистен цию или даже становится оформленным.

Изредка отмечается чередование диареи с констипацией. Жа лобы на запоры чаще встречаются при воспалении прямой и сиг мовидной кишок. Спазм проксимально расположенного здорового участка кишки препятствует поступлению кала в прямую кишку.

Позывы на дефекацию часто бывают императивными и сопровож даются выделением небольшого количества крови и слизи. Они одинаково беспокоят больного и днем, и во время сна.

Боли в животе в легких случаях болезни выражены нерезко.

Чаще они локализуются в левом нижнем квадранте живота, но изредка ощущаются по всему животу. Боль схваткообразного ха рактера обычно сопровождается позывом к дефекации, после опо рожнения кишки она заметно уменьшается. Иногда отмечаются.

боли в суставах, пояснице и крестце. Температура тела может быть нормальной или повышенной.

Физическое исследование позволяет обнаружить в более тяже лых случаях спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется в виде плотного тяжа. Живот обычно мягкий, печень часто уве личена.

Принято разделять язвенные колиты на легкие, средние и тя желые. Чаще встречаются легкие формы болезни, которые про текают без анемии, лихорадки, исхудания и гипоальбуминемии.

Начинаются они обычно незаметно. Тяжелые формы начинаются внезапно, протекают с высокой лихорадкой, профузной диареей^ кишечным кровотечением, тенезмами, дегидратацией, анорексией» гипоальбуминемией, отеками стоп и голеней. По выраженности клинических симптомов и признаков формы средней тяжести за нимают промежуточное положение.

Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная фор ма язвенного колита. Она часто осложняется токсическим расши рением ободочной (обычно поперечной) кишки, перфорацией. По 255, •следнее осложнение может возникнуть и при тяжелом колите как осложнение трансмурального поражения какого-либо участка обо дочной кишки.

Длительный воспалительный процесс в ободочной кишке часто приводит к осложнениям, которые могут быть разделены на мест ные и общие. К числу местных, или кишечных, осложнений отно сятся: геморрой, выпадение прямой кишки, образование псевдо полипов, трещин заднепроходного отверстия, перианальных и па раректальных абсцессов и свищей, ректовагинальных и ректове зикальных свищей. Все эти осложнения развиваются во время одного из обострений болезни. Наиболее тяжелыми местными осложнениями являются: массивное кишечное кровотечение, ма» лигнизация, стриктура и уже упоминавшиеся перфорация обо дочной кишки и ее токсическое расширение.

К числу общих осложнений язвенного колита относятся: ане мия, гипопротеинемия, гипокалиемия, полиартрит, ирит, трофиче ские язвы голеней и стоп, амилоидоз, кахексия.

Предположительный диагноз язвенного колита ставят на осно вании клинической дуали, состоящей из характерной описанной выше диареи и болей в животе. Для уточнения диагноза необхо димы результаты рентгенологического исследования ободочной кишки, колоноскопии и биопсии слизистой оболочки ободочной кишки. Большое диагностическое значение имеют особенности клинического течения болезни и характер развивающихся при этом осложнений.

Физическое исследование оказывается обычно недостаточно информативным при неосложненном язвенном колите, но может >быть весьма полезным для выявления трофических язв конечно стей, нарушений водно-электролитного обмена, артрита, перито нита и некоторых других осложнений.

Язвенный колит протекает с поражением главным образом сли зистой оболочки ободочной кишки. Чаще всего (в 90—95% слу чаев) поражается слизистая прямой и сигмовидной кишок. Рек тороманоскопия позволяет оценить эти изменения и часто оказы вает незаменимую помощь в постановке окончательного диагноза.

Слизистая при язвенном колите претерпевает характерные изме нения. Она становится настолько тусклой, что через нее не удает ся увидеть сосуды, расположенные в подслизистой. Поверхность слизистой перестает быть не только блестящей, но и гладкой. Она становится неровной, гиперемированной и зернистой, причем зер нистость ее, вначале нежная, позднее становится грубой. На ее поверхности часто видны эрозии, прикрытые экссудатом.

В более острой стадии болезни наблюдается красная, резко отечная слизистая по слизисто-гнойным экссудатам и множествен ными изъязвлениями на ее поверхности. Под слизистой образуют ся мелкие «просовидные» абсцессы серо-желтого цвета. В некото рых местах слизистая покрыта дифтеритической пленкой. Крово точивость слизистой бывает выражена настолько резко, что просвет кишки непрерывно заполняется кровянисто-гнойным экссудатом, затрудняющим осмотр. Нередко обнаруживаются псевдополипы, при большом количестве которых слизистая принимает вид «бу лыжной мостовой».

В биоптате слизистой обнаруживаются признаки ее инфильт рации лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, дегенерация эпителиальных клеток, микроскопические эрозии эпи телия и даже криптальные абсцессы. Изменения слизистой в пря мой кишке наблюдаются более часто, чем в сигмовидной.

Рентгенологическое исследование в ранних стадиях язвенного колита не выявляет типичных изменений. По мере прогрессирова ния болезни рельеф слизистой из-за утолщения ее складок ста новится грубым. Контуры пораженных отделов кишки становятся неровными. В более поздних стадиях болезни наблюдается исчез новение гаустрации ободочной кишки, сужение ее просвета, ри гидность кишечной стенки. В случаях многолетней болезни отме чается укорочение ободочной кишки со сглаживанием и смеще нием книзу ее печеночного и селезеночного изгибов. Внутренняя поверхность кишки становится неровной из-за изъязвлений, псев дополипов, неравномерного отека отдельных участков.

Язвенный колит (неспецифический, идиопатический) с острым началом необходимо отличать в первую очередь от бациллярной дизентерии, при которой патологический процесс локализуется обычно в ободочной, а изредка и в дистальном отрезке подвздош ной кишки. В зависимости от тяжести инфекции и резистентно сти больного поражение слизистой варьирует от катарального до дифтеритического воспаления. Классическая клиническая картина бациллярной дизентерии складывается из диареи, болей в животе и лихорадки. Болезнь начинается остро со схваткообразных болей в животе, к которым вскоре присоединяется диарея. Частота стула в тяжелых случаях может достигать 24 в сутки. Стул обычно жидкий с большим количеством слизи. В тяжелых случаях в стуле обнаруживаются кровь и гной. Больные часто жалуются на тенез мы и ложные позывы, характерные для воспаления дистального отдела прямой кишки. В очень тяжелых случаях развивается де гидратация больного.

Физическое исследование больного в начале бациллярной ди зентерии выявляет усиленную перистальтику, разлитую болез ненность по ходу ободочной кишки, ригидную и болезненную сиг мовидную кишку. Вид слизистой ободочной кишки зависит от длительности болезни. В начале болезни слизистая всегда ярко красная, отечная, спустя 1—2 сут на ее поверхности появляются точечные кровоточащие изъязвления, которые позднее сливаются и образуют большие язвы. Окончательный диагноз ставят после выделения и идентификации возбудителя болезни.

Язвенный колит отличается от бациллярной дизентерии по объему, а часто и по виду стула, отрицательным результатам по исков возбудителя и характеру дальнейшего течения болезни.

17 Дифференциальный диагноз Состояние больного бациллярной дизентерией вначале может быть весьма тяжелым. Со временем оно заметно улучшается, особенно под влиянием антибактериального лечения. Состояние больного язвенным колитом со временем становится все тяжелее. Антибак териальная терапия оказывается неэффективной. Массивное ки шечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки мо гут развиться уже в раннем периоде язвенного колита. При бак териальной дизентерии эти осложнения не встречаются.

Значение артрита (полиартрита) в дифференциальном диагно зе болезней, протекающих с диареей и болями в животе, опреде ляется главным образом временем его присоединения к основному заболеванию. Артрит и полиартрит встречаются приблизительно у 10% больных язвенным колитом. Клиническая картина поли артрита иногда появляется раньше кишечных признаков язвен ного колита, иногда развивается во время этой болезни. Артрит и полиартрит никогда не предшествуют бациллярной дизентерии, они всегда являются метадизентерийными.

Диарея и боли в животе часто наблюдаются при амебиазе, балантидиазе и многих других инфекционных заболеваниях ки шечника. Наиболее распространенным среди них является кишеч ный амебиаз, который принято подразделять на острый и хрони ческий (рецидивирующий). Возбудитель болезни — дизентерийная амеба — распространей повсеместно. Инфицированность населения в отдельных странах колеблется от 5 до 80% обследованных. Боль ной человек является, вероятно, единственным источником за ражения. Асимптоматические носители дизентерийной амебы не предъявляют никаких жалоб, но они в любое время могут забо леть сами или стать источником заражения других. В условиях Советского Союза кишечный амебиаз чаще встречается у лиц, приехавших из стран жаркого климата.

Клинические проявления кишечного амебиаза определяются главным образом локализацией поражения. В большинстве слу чаев поражается первоначально слепая кишка. Другие отделы толстой кишки поражаются реже и обычно позднее. При локали зации дизентерийной амебы в слепой и восходящей кишках бо лезнь начинается незаметно, при локализации в сигмовидной и прямой кишках — остро.

Первичное заболевание протекает, как правило, по типу пра востороннего колита. Диарея развивается постепенно. Стул с рез ким запахом, сначала кашицеобразный, позднее становится жид ким с примесью значительного количества слизи, перемешанной с каловыми массами лобо добавленной к ним в виде отдельных комочков. Схваткообразные боли в животе появляются перед де фекацией;

после отхождения стула и газов отмечается заметное облегчение болей. Через 1—2 нед диарея и боли в животе заметно уменьшаются, но еще длительное время сохраняется слизь в кале.

После 2—3 нед кажущегося улучшения возникает обострение и диареи, и болевого синдрома. Ремиссии и обострения болезни сменяют друг друга. Общее состояние больного долгое время остается компенсированным.

Острое начало болезни с частыми императивными позывами к дефекации, с выделением крови и слизи, с сильными схватко образными болями в животе наблюдается либо при первичном поражении сигмовидной и прямой кишок, либо при возникшей во время одного из обострений генерализации инфекции с образо ванием язв по всей ободочной кишке. Частота стула в подобных случаях болезни достигает 10—12 раз в сутки. Иногда стул имеет характерный вид «малинового желе». Живот в таких случаях бо лезни становится вздутым и болезненным по ходу ободочной киш ки. Слепая кишка увеличена и резко болезненна при пальпации.

Сигмовидная кишка спастически сокращена и болезненна. Пе чень часто увеличена.

Описанная клиническая картина позволяет поставить предпо ложительный диагноз кишечного амебиаза. Его приходится отли чать от язвенного колита, болезни Крона, бациллярной дизен терии. Перечисленные болезни часто протекают с умеренной или даже выраженной лихорадкой. Температура тела при кишечном амебиазе остается, как правило, нормальной. Отсутствие интокси кации и макроскопической примеси гноя к калу отличает острый кишечный амебиаз от бациллярной дизентерии и язвенного ко лита.

Ректороманоскопия часто оказывает значительную помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых болезней. Следует, однако, помнить, что поражение прямой и сигмовидной кишок наблюдается не во всех, а только в части случаев кишечного аме биаза. Нормальный вид слизистой оболочки прямой и сигмовид ной кишок не дает права исключить диагноз кишечного амебиа за. Характерным ректороманоскопическим признаком амебиаза являются язвы слизистой с подрытыми краями. Они обычно пло ские, небольших размеров, располагаются отдельно друг от друга.

Участки слизистой, расположенные между отдельными язвами, сохраняют нормальный бледно-розовый вид.

Как уже отмечалось, при язвенном колите и бациллярной ди зентерии отдельные язвы имеют наклонность сливаться друг с другом. На слизистой, располагающейся между отдельными язва ми, легко обнаруживаются признаки воспаления: отек, резкая гиперемия, повышенная кровоточивость, образование микро эрозий.

Окончательный диагноз кишечного амебиаза ставят только после обнаружения вегетативных форм дизентерийной амебы, содержащих в цитоплазме свежезахваченные эритроциты. Выяв ление таких эритрофагов достигается посредством исследования еще теплого кала или содержимого, взятого со дна кишечной язвы. Вегетативные формы дизентерийной амебы идентифици руются либо в нативном препарате («раздавленная капля»), либо в препаратах, окрашенных железным гематоксилином.

17* Балантидиаз в Советском Союзе встречается чрезвычайно ред ко и, вероятно, поэтому длительное время принимается обычно за энтероколит. Балантидии паразитируют в стенке подвздошной и ободочной кишок. Под влиянием паразита происходит некроз участков слизистой и подслизистой оболочек с образованием абс цессов и язв с неровными краями. На дне таких язв располагают ся балантидии. Острые формы балантидиаза протекают с диареей.

Частота стула может достигать 4—10 раз в сутки. Стул имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию с примесью боль шого количества слизи, реже крови. Болезнь протекает хронически с периодической сменой обострений и ремиссий. Во время обостре ний отмечаются схваткообразные боли в животе, диарея, вздутие живота. Диетическое лечение малоэффективно. Больные постепен но теряют массу тела, у них развивается анемия.

Клинические проявления и данные ректороманоскопии позво ляют заподозрить балантидиаз. Окончательный диагноз может быть поставлен только после выявления возбудителя болезни. Для этого исследуют свежий кал методом ыативного мазка и путем обработки капли кала раствором Люголя или железным гематок силином. Кал приходится обычно исследовать многократно и обя зательно в периоды обострения болезни.

Пробная терапия тетрациклином, диодохином, флагилом позво. ляет отличить язвенный колит (неспецифический и гранулема тозный) от амебиаза и балантидиаза. Перечисленные препараты неэффективны при язвенном колите и всегда вызывают ремиссию при амебиазе и балантидиазе.

Гранулематозным колитом называется болезнь Крона с изоли рованным поражением толстой кишки. Болеют преимущественно лица молодого возраста. Поражается чаще всего проксимальная часть толстой кишки. Приблизительно в 80% случаев отмечается одновременное вовлечение в процесс терминального отдела под вздошной кишки. Гранулематозный колит по клиническим про явлениям более всего напоминает язвенный колит, но отличается от него характером анатомических изменений в стенке кишки, течением болезни, ее осложнениями.

Морфологической основой болезни является трансмуральное воспаление кишечной стенки с образованием глубоких линейных язв, которые при рубцевании суживают просвет кишки. Между линейными язвами или рубцами располагаются выступающие в просвет кишки участки воспаленной слизистой оболочки. Чере дование глубоких линейных язв и выступающих между ними участков воспаленной слизистой оболочки придает поверхности кишки характерный вид «булыжной мостовой». Микроскопически в подслизистом слое кишки обнаруживаются гранулемы. Особенно характерным считается воспаление небольших участков кишки, отдаленных от места основного поражения.

Гранулематозный колит в большинстве случаев начинается незаметно и с самого начала протекает как хроническое заболе вание с периодической сменой ремиссий и обострений, причем обострения развиваются постепенно и так же постепенно насту пают ремиссии. Диарея обычно без примеси крови в большинстве случаев оказывается первым нарушением здоровья, которое за ставляет больного прибегнуть к врачебной помощи. Коликообраз ные боли в животе вначале появляются только после еды, позднее они становятся более интенсивными и начинают предшествовать каждому действию кишечника.

Общее самочувствие большинства больных остается компен сированным, и они длительное время лечатся от колита или энте роколита. Болезнь постепенно прогрессирует. Диетические меры оказываются недостаточными для купирования очередного обо стрения. Больной начинает терять массу тела, у него развивается анемия, а иногда и признаки синдрома недостаточности вса сывания. Приблизительно у 7з больных отмечается субфебри литет.

Болезнь во многих случаях прогрессирует настолько незамет но, что первое обращение к врачу происходит часто уже по по воду ее кишечных и внекишечных осложнений: прощупываемой опухоли в животе, образованной сросшимися между собой пет лями кишок, перианальных свищей, кишечных кровотечений, ко торые нередко принимаются за геморроидальные, илеуса, артри та, анемии, лихорадки неясной этиологии.

Физическое исследование в начальных стадиях болезни не вы являет каких-либо характерных признаков. В более поздних ста диях удается обнаружить главным образом осложнения болезни, порядок появления которых часто имеет определенное значение для дифференциального диагноза. Труднее всего отличить грану лематозный колит от язвенного, так как обе болезни протекают с признаками поражения главным образом толстой кишки. Зна чительно легче удается провести дифференциальный диагноз гра нулематозного колита с туберкулезным илеотифлитом, хрониче ским кишечным амебиазом, метадизентерийным энтероколитом, гематосаркомой тонкой кишки, которые тоже могут проявляться главным образом диареей и болями в животе.

Оба колита (язвенный и гранулематозный) могут поражать толстую кишку на всем ее протяжении или только на отдельных участках. Язвенный колит начинается, как правило, с поражения прямой кишки, поэтому в ранних стадиях этой болезни обнару живается поражение только прямой кишки. Иногда встречается изолированное поражение прямой кишки и в более поздних ста диях этой болезни.

Гранулематозный колит начинается обычно в правой половине толстой кишки. Он может развиться в прямой и сигмовидной кишках, но поражение никогда не ограничивается только этими отделами кишки. Одновременно с поражением прямой и сигмо видной кишок удается выявить поражение поперечной или восхо дящей части ободочной кишки, а в 80% случаев также и пора жение подвздошной кишки (Левитан М. X., Абасов И. Т., Капул лер Л. Л., 1974).

Псевдополипы обнаруживаются приблизительно в 10—15% случаев язвенного колита. При гранулематозном колите они не встречаются. Как уже отмечалось, одновременное поражение под вздошной кишки весьма часто встречается при гранулематозном колите и очень редко (не более чем в 3—5% случаев) при язвен ном колите. Отдаленные поражения на ограниченных по протя жению отрезках толстой кишки встречаются приблизительно в половине случаев гранулематозного колита и не встречаются при язвенном колите. Внутрикишечные фистулы при язвенном ко лите образуются очень редко, тогда как при гранулематозном колите они встречаются примерно в 10% случаев (Meyer, Sleisen ger, 1973).

Гранулематозные поражения кожи вокруг анального отвер стия, по наблюдениям Kyle (1972), весьма часто встречаются при болезни Крона. Безболевые трещины и язвы анального канала, глубокие линейные язвы промежности, распространяющиеся вдоль мошонки к основанию пениса у мужчин и к большим срам ным губам у женщин, как же как множественные язвы промеж ности, относятся к числу признаков, характерных для грануле матозного колита.

Гистологическое исследование кусочков ткани, взятой из края этих язв, а также из поверхностных язв, появляющихся иногда около пупка, под молочной железой или в складках кожи на животе, выявляет характерное гранулематозное поражение кожи.

Гранулематозное поражение плоского эпителия нередко встречает ся у больных гранулематозным и не встречается у больных язвен ным колитом.

Поскольку язвенный и гранулематозный колиты поражают один и тот же орган, они часто проявляются одними и теми же признаками, поэтому дифференциация их должна основываться не на наличии или отсутствии того или иного признака, а на его выраженности, времени появления и характере сочетания с дру гими признаками. Поясним это примерами. Диарея и кишечное кровотечение часто развиваются в начале язвенного колита, тогда как кшпечное кровотечение при гранулематозном колите отно сится к поздним осложнениям болезни. Диарея без кишечного кровотечения у больного со стриктурой в проксимальных отделах толстой кишки весьма характерна для гранулематозного колита.

Подобного сочетания признаков при язвенном колите практически не встречается.

Перианальные язвы при язвенном колите обычно одиночные и поверхностные, тогда как при гранулематозном колите они не редко множественные и имеют характерные подрытые края. Ха рактерная для гранулематозного колита сегментарность пораже ния иногда хорошо видна при ректороманоскопии. Слизистая оболочка прямой кишки может иметь нормальный бледно-розо вый цвет и быть резко воспаленной только на участке протяжен ностью 2—3 см.

Язвенный колит начинается, как правило, остро, а гранулема тозный — незаметно. Частота стула при гранулематозном колите составляет 3—6 раз в сутки, а при язвенном — может быть зна чительно выше. Обострения язвенного колита начинаются бурно, гранулематозного — постепенно. Опухоль в илеоцекальной обла сти и стеноз дистального отрезка подвздошной кишки встречают ся только при гранулематозном колите.

Сравниваемые болезни отличаются друг от друга и по харак теру поражения кишечной стенки, насколько об этом можно су дить по результатам биопсии. При язвенном колите поражается главным образом слизистая оболочка кишки, а при гранулематоз ном — все слои кишечной стенки. Для гранулематозного колита особенно характерна выраженная круглоклеточная инфильтрация и эпителиоидноклеточные гранулемы в подслизистой оболочке, со держащие иногда гигантские клетки, при относительно интакт ной слизистой.

В биоптате слизистой, которая при ректоскопии представляет ся нормальной, при микроскопическом исследовании часто обна руживаются изменения, характерные для гранулематозного коли та. С особенным постоянством это не видимое глазом воспаление подслизистой удается выявить в биоптатах, взятых на расстоянии 1—1,5 см от анального сфинктера. Воспалительный процесс при язвенном колите локализуется в слизистой, поэтому его всегда можно обнаружить при ректоскопии.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ Диарея в сочетании с болями в животе и с субфебрилитетом иногда оказывается одним из проявлений злокачественной, обыч но раковой, опухоли толстой кишки. Отсутствие симптомов, спе цифичных для этого заболевания, приводит к тому, что диагноз его часто ставят с большим запозданием, спустя 1 — l'/г года от начальных проявлений.

Клиническая картина рака толстой кишки зависит от его ло кализации. Слепая, восходящая и левая половина поперечной обо дочной кишки осуществляют главным образом функцию всасы вания воды, электролитов и некоторых пищевых веществ. Диаметр правой половины толстой кишки значительно больше диаметра левой ее половины. Рак с локализацией в правой половине тол стой кишки редко осложняется нарушением проходимости. Он проявляется главным образом нарушениями всасывания воды и электролитов, нарушением питания и лихорадкой. Левая половина толстой кишки играет роль хранилища уже оформленного кишеч ного содержимого. Опухоль в этой части толстой кишки прояв ляется чаще всего нарушениями проходимости.

Болевой синдром относится к числу самых ранних проявлений раковой опухоли. Особенно часто он наблюдается при раке пра вой половины толстой и при опухолях тонкой кишки. Эти стойкие боли.относятся к числу ранних признаков развивающегося стено за кишки и являются выражением сопутствующего опухоли вос палительного процесса в брюшине, в регионарных брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлах. Нередко при этом повы шается температура тела и появляется ригидность мышц над опу холью. Возникает клиническая картина, которая во многом напо минает картину язвенного колита, болезни Крона и других вос палительных заболеваний полых органов, расположенных в брюш ной полости.

Раковая опухоль, особенно левой половины толстой кишки, часто приводит к затруднению кишечной проходимости, которое в легких случаях проявляется скоропреходящими вздутиями и запорами, а в более тяжелых случаях — синдромом полной непро ходимости. Чем дистальнее локализуется рак толстой кишки, тем чаще он осложняется кишечной непроходимостью, которая насту пает обычно остро.

Диарея относится к числу характерных проявлений кишечной непроходимости. Стул может быть кашицеобразным или даже во дянистым. Частота его может достигать 10—12 раз в сутки. Су точный объем стула обычно небольшой и редко достигает 1 л.

Характерно наступление диареи после более или менее длитель ного запора. Диарея при раке толстой кишки в отличие от диареи при опухолях тонкой кишки никогда не бывает длительной, Пе риоды диареи при раке толстой кишки всегда чередуются с запо рами и периодами нормального стула. Диарея чаще встречается при раке дистальных отделов толстой кишки.

Длительная лихорадка, анемия, ускоренное оседание эритро цитов, иногда умеренный лейкоцитоз особенно часто наблюдают ся при раке правых отделов толстой кишки. Возникновение их связывают с ростом или с распадом опухоли, со всасыванием про дуктов распада опухоли, с воспалением брюшины и регионарных лимфатических узлов.

Указанные признаки часто наблюдаются также при язвен ном колите, болезни Крона, туберкулезном илеотифлите, кишеч ном амебиазе и других хронических воспалительных болезнях толстой и тонкой кишок. Кровь в кале постоянно обнаруживается как при раке толстой кишки, так и при язвенном и гранулематоз ном колите.

Многие симптомы и признаки рака толстой кишки подобны симптомам и признакам язвенного и гранулематозного колитов, но дифференциальный диагноз упомянутых болезней в большин стве случаев не представляет значительных трудностей. Объяс няется это главным образом неодинаковым возрастом больных.

Большинство больных язвенным и гранулематозным колитами — лица молодого возраста: заболевание у большинства из них начи нается раньше 30 и почти у всех — раньше 40 лет. Рак толстой кишки в большинстве случаев — начинается после 50 лет.

Анемия и похудание при гранулематозном и язвенном колитах развиваются после начала диареи, тогда как при раке толстой кишки они появляются задолго до начала диареи. В периоды обо стрения диарея при язвенном и гранулематозном колитах отли чается постоянством. Она сохраняется в течение нескольких не дель или даже месяцев. Диарея при раке толстой кишки не бы вает длительной.

В клинической картине язвенного и гранулематозного колитов доминирует диарея, которая может ненадолго сменяться запора ми. Длительная, продолжающаяся месяцами диарея всегда должна оцениваться, как убедительный аргумент против рака толстой кишки. Длительная диарея не исключает опухоли кишки вообще, она исключает только опухоль толстой кишки. Диарея, и весьма длительная, является постоянным признаком диффузной гемато саркомы тонкой кишки.

Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать также и давности заболевания. Давность жалоб на боли в животе и функциональные нарушения кишечника при раке толстой кишки исчисляется обычно месяцами, тогда как при яз венном и гранулематозном колитах давность жалоб может исчис ляться годами.

Отличительной чертой рака толстой кишки является его неук лонно прогрессирующее течение, тогда как течение язвенного и гранулематозного колитов характеризуется волнообразной сменой обострений и ремиссий болезни. Тяжелая диарея во время обо стрения сменяется при этих болезнях часто неустойчивым стулом со склонностью к диарее после каждого более или менее серьез ного нарушения диеты.

Пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, а в последнее время и колоноскопия с прицельной биопсией по зволяют получить весьма ценные факты для дифференциального диагноза рака левой половины толстой кишки от гранулематоз ного колита и других воспалительных болезней толстой кишки.

Рентгенологическое исследование и особенно контрастная клиз ма, позволяющая установить место сужения, относятся к числу наиболее надежных методов диагностики рака толстой кишки.

Вместе с тем результаты одного только рентгенологического ме тода не могут иметь решающего значения. Своевременное распо знавание рака толстой кишки возможно только по сочетанию кли нических и рентгенологических данных.

Проводя дифференциальный диагноз рака толстой кишки от других ее заболеваний, следует учитывать, что раковая опухоль приводит, как правило, к стенозированию толстой кишки только в одном месте, тогда как при язвенном и гранулематозном коли тах часто встречаются множественные стенозы толстой кишки, резкое нарушение ее рельефа на значительном протяжении.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ИЛЕОТИФЛИТ Длительные истощающие поносы встречаются иногда при ту беркулезном илеотифлите, который может развиться как в период первичного, так и в период вторичного туберкулеза. Наряду с туберкулезным илеотифлитом почти всегда удается обнаружить •активные туберкулезные изменения в лимфатических узлах бры жейки, в половых органах. Признаки легочного туберкулеза у больных, страдающих туберкулезным илеотифлитом, как правило, отсутствуют. Лимфатические узлы большей частью не увеличены.

В единичных случаях определяются обычно плотные и безболез ненные подмышечные лимфатические узлы. Иногда у больных -илеотифлитом женщин в заднем дугласовом пространстве прощу пываются мелкие болезненные узелки или определяется увеличе ние правых придатков матки.

С самого начала болезни отмечается наклонность к запорам, которые, как правило, сменяются диареей. Стул до 5—6 раз в сут ки, зловонный, кашицеобразный, часто содержит слизь и кровь.

Если имеется одновременное поражение тонкой кишки, диарея может даже доминировать в картине болезни. В большинстве же •случаев отмечается смена запоров, продолжавшихся 3—4 дня, по носами, которые продолжаются 7—10 дней. Иногда при дефека ции вначале с трудом выбрасывается небольшой крепкий комо чек, за которым следует кашицеобразный кал.

Болевой синдром выражен обычно весьма отчетливо. Боли чаще локализуются в правой подвздошной или околопупочной об ластях. Они бывают постоянными и схваткообразными. Постоян ные боли не зависят от приема пищи. Схваткообразные боли свя заны обычно с резко выраженным у этих больных метеоризмом.

После отхождения газов или дефекации они уменьшаются или исчезают.

Брюшная стенка в правом нижнем квадранте живота болез ненна и часто напряжена. Изредка отмечается диффузное напря жение всей брюшной стенки. В далеко зашедших случаях в пра вой подвздошной области удается прощупать плотные и бо лее или менее утолщенные стенки подвздошной и слепой кишок. Иногда здесь прощупывается болезненная бугристая опухоль.

Температура тела у больных туберкулезным илеотифлитом, как правило, повышена. Повышение ее отчетливо связано с фи зической нагрузкой. Стойкий субфебрилитет может продолжаться длительное время, несмотря иногда на затихание местного про цесса. Оседание эритроцитов длительное время остается ускорен ным. Характерна повышенная чувствительность этих больных к накожному и внутрикожному введению туберкулина. Проведение проб Пирке или Манту нередко сопровождается усилением диа реи, болей в правой подвздошной области, повышением темпера туры тела с нарастанием общей слабости.

Рентгенологическое исследование выявляет картину, которую трудно отличить от болезни Крона с локализацией процесса в правой илеоцекальной области. Обе болезни приводят к утолще нию стенки кишки и сужению ее просвета. Сочетание язв и псев дополипов встречается при обеих болезнях, из чего следует, что слизистая оболочка при обеих болезнях может принимать вид «булыжной мостовой». Признак этот при болезни Крона встречается довольно часто, а при туберкулезном илеотифли те — редко.

Вовлечение в патологический процесс слепой кишки сопровож дается ее деформацией, которая часто выявляется при рентгено логическом исследовании. Окончательный диагноз болезни неред ко устанавливается только при лапаротомии, когда обнаружива ются типичные туберкулезные язвы или высыпание туберкулез ных бугорков в илеоцекальном отделе кишечника. Диагноз тубер кулезного илеотифлита становится весьма вероятным, если к опи санной выше клинической картине болезни удается добавить при знаки внекишечного туберкулеза или обызвествления мезенте риальных лимфатических узлов.

Туберкулезный илеотифлит чаще всего приходится отличать от опухоли толстой кишки, особенно от рака слепой кишки. Еще В. П. Образцов указывал, что при раке быстро развивается суже ние слепой кишки, тогда как туберкулезный илеит может проте кать весьма длительное время, не вызывая ее стеноза.

Раковая опухоль слепой кишки может быть прощупана обыч но лишь у больных с уже развившейся кахексией. Опухоль при туберкулезном илеотифлите может вызывать диарею и запоры, она нередко имеет большие размеры, и тем не менее состояние больного может оставаться еще удовлетворительным. Высокая чувствительность к туберкулину встречается только при тубер кулезном илеотифлите.

При туберкулезном илеотифлите рубцевание язв приводит не только к сужению просвета кишки, но и к ее укорочению. Одно временное поражение подвздошной кишки характерно для тубер кулеза и не встречается при раке. Если же туберкулезный про цесс локализуется только в слепой кишке, рентгенологическая картина его оказывается идентичной картине рака той же лока лизации. Следует еще иметь в виду, что наличие туберкулезного процесса в легкпх не исключает возможности раковой опухоли в слепой кишке.

Туберкулезный илеотифлит иногда может напоминать кишеч ный амебиаз, осложнившийся образованием амебомы. Обе болезни нередко протекают со сменой запоров и поносов, при обеих болез нях рубцевание кишечных язв сопровождается образованием су жений просвета кишки. Однако течение и некишечные признаки сравниваемых болезней настолько различны друг от друга, что дифференциальный диагноз их не представляет значительных за труднений.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ Диарея — наиболее характерный признак энтерита, который протекает обычно без болей в животе. Учащенный и жидкий стул при колите нередко сочетается с болями. Характерной считается связь этих болей с действием кишечника. Они в большинстве слу чаев возникают перед дефекацией. После отхождения кала насту пает заметное улучшение. Диарея со схваткообразными болями в животе постоянно встречается при дисахаридазной недостаточно сти. Другие неинфекционные болезни тоже могут протекать и с диареей, и с болями. В их клинической картине в одних случаях преобладает поражение тонкой кишки, в других — толстой. Труд ности разграничения отдельных болезней этой группы по клиниче ским проявлениям привели к необоснованно широкому примене нию термина энтероколит. В Советском Союзе этот термин неред ко применяется для обозначения хронического воспалительного (обычно катарального) поражения одновременно и тонкой, и тол стой кишок.

Тяжесть состояния больного определяется характером и выра женностью диареи. Стеаторейный стул в более легких случаях сменяется водной диареей у тяжелобольных. Чем тяжелее состоя ние больного, тем резче выражена у него полифекалия. Масса суточного кала в периоды обострения может достигать 1,5—2 кг.

В случаях водной диареи больной может выделять за сутки до 3 л зловонной светло-коричневой жидкости.

Вздутие живота считается самым постоянным признаком энте рита. Объем кишечных газов у здорового человека, находящегося на смешанной диете, достигает приблизительно 1 л. Газообразные продукты образуются главным образом в процессе расщепления растительной клетчатки кишечными бактериями. За сутки у здо рового человека отходит около 0,2 л газов, остальные всасывают ся в кровь. Образование газов при энтерите усиливается, а всасы вание их нарушается. Это приводит к скоплению газов в кишеч нике, к вздутию живота, который приобретает обычно куполооб разную форму. Перистальтика кишечника усиливается и нередко становится громкой. После отхождения газов чувство тяжести и распирания в животе временно уменьшается.

Приблизительно в половине случаев хронического энтерита пальпация слепой кишки позволяет выявить шум плеска. Появ ление его свидетельствует либо о резко выраженных процессах брожения в слепой кишке, либо о поступлении в нее значительно больших, чем в норме, количеств химуса из подвздошной кишки, либо о существовании препятствия свободному передвижению жидкости по ободочной кишке.

Длительная и тяжелая диарея сопровождается нарушением всасывания пищевых веществ, прежде всего жира и жирораство римых витаминов. Гиперкератоз, куриная слепота, остеопороз, кровоточивость часто наблюдаются у больных, длительно страдаю щих хроническим энтеритом. Нарушение всасывания железа, витамина Bi2, фолиевой кислоты приводит к развитию анемии, ко торая чаще всего бывает смешанной;

макроцитарной и микроци тарной. Длительное соблюдение строгой диеты и повышенные потери белка в просвет желудочно-кишечного тракта могут при вести к развитию гипопротеинемии.

Примером хронического энтероколита чисто алиментарного происхождения может служить хронический энтероколит при пеллагре.

Диарея постоянно встречается при пеллагре — болезни, кото рая развивается прп недостатке в диете никотиновой кислоты и триптофана. В настоящее время принято считать, что 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотиновой кислоты.

Болезнь начинается с ощущения жжения в языке. Со време нем к этому присоединяются сменяющие друг друга констипация и диарея. В более тяжелых случаях слизистая рта становится ярко-красной. Такими же становятся слизистые желудка, прямой кишки, влагалища, передней части уретры. Слизистая носа остает ся бледной. На всех слизистых появляются мелкие изъязвления.

К этому времени у всех больных живот становится вздутым, у них развиваются водная диарея и характерные перажения кожи.

На лице, шее, разгибательных поверхностях кистей и предплечий появляются симметричные пятна вначале красного, а позднее грязно-бурого цвета. Больные становятся раздражительными.

Позднее появляются парестезии кистей и стоп, к которым иногда присоединяются периферические невриты. Сухожильные рефлек сы исчезают, и вскоре у больного развивается деменция.

Кожные проявления пеллагры всегда выражены достаточно отчетливо. Они располагаются на доступных осмотру местах и первыми обращают на себя внимание и врача, и больного. Харак терный анамнез в сочетапии с кожными признаками пеллагры позволяет легко выявить причину диареи у этих больных. Пра вильность диагноза проверяется посредством назначения больно му никотиновой кислоты. Клинические проявления нетяжелой пеллагры исчезают полностью через 24 ч после парентерального применения 0,1 г никотиновой кислоты.

Длительное течение колита в большинстве случаев обуслов лено хроническими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

Особенно часто хронический колит развивается после острой ди зентерии. Переход в хроническую форму наступает в одних слу чаях почти непосредственно после острой стадии, в других — по сле промежуточного периода кажущегося здоровья. Отсутствие бактериологического подтверждения при наличии клинико-морфо логических признаков затяжного постдизентерийного колита с общими явлениями не исключает дизентерии и требует тщатель ной дифференциально-диагностической работы. Окончательный диагноз может быть поставлен только после более или менее дли тельного наблюдения за течением болезни.

Для хронического энтероколита характерно преобладание в клинической картине признаков, обусловленных поражением тон кой кишки (недостаточность всасывания ксилозы, стеаторея, на личие рентгенологических признаков энтерита, нормальный вид слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок). Характерно также сочетание диареи с нарушением всасывания витаминов,, полифекалия, появление водной диареи при обострениях.

Полифекалия, нарушение всасываемости витаминов, стеато рея, водная диарея во время обострения при дизентерийных ко литах не встречаются. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок при дизентерийных поражениях оказывается измененной,, на поверхности ее при ректоскопии обычно удается обнаружить те или иные признаки воспаления.

Оценивая дифференциально-диагностическое значение отдель ных проб, следует иметь в виду, что нарушение всасывания ви тамина Bi2 ставит под сомнение связь диареи с дизентерией, а нарушение всасывания фолиевой кислоты или ксилозы делает эту связь почти невероятной. Витамин Bi2 всасывается в нижнем от деле подвздошной кишки, которая изредка может поражаться и при дизентерии. Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке г дизентерийное поражение которой представляется крайне мало вероятным. Ксилоза всасывается на всем протяжении тонкой кишки, но результаты ее всасывания за первые 2 ч определяются функциональным состоянием только тощей кишки. Значительную помощь в дифференциальном диагнозе могут оказать и данные аспирационной биопсии тощей кишки, которая поражается при энтерите и остается интактной при дизентерии.

Клиническая картина хронического энтероколита с диареей и болями в животе нередко развивается при лямблиозе, возбуди тель которого обитает в двенадцатиперстной кишке, в прокси мальном отделе тощей кишки и в желчных ходах. Цистообразо вание происходит в дистальных отделах тонкой кишки. В кале встречаются обычно цисты лямблий, но в случаях тяжелой диа реи в нем могут быть обнаружены и вегетативные формы.

Диарея при лямблиозе, как правило, протекает без тенезмов.

Стул имеет обычно кашицеобразную консистенцию, изредка бы вает жидким;

его частота достигает 4— 5 раз в сутки. Примесь слизи в стуле встречается постоянно, примесь крови — только в случаях очень массивной инфестации. Живот обычно вздут, диф фузно болезненный при пальпации. При длительном течении бо лезни могут появиться признаки синдрома недостаточности вса сывания: гнперкератоз, анемия.

Диагноз ставят после обнаружения вегетативных форм лямб лий в дуодепальном содержимом или в кале.

Возбудитель кишечного трихомоноза паразитирует в толстой кишке. Он может вызывать катаральный колит самостоятельно, но чаще он поддерживает патологический процесс, вызванный другим возбудителем. Клинически инфестация проявляется в виде диареи часто с императивными позывами. Стул жидкий без за паха, не более 2—3 раз в сутки. При ректороманоскопии находят признаки катарального колита. Диагноз ставят по нахождению паразитов в нативных мазках, приготовленных из свежевыпущен ного кала, разведенного фазиологическим раствором.

Диарея с болями в животе встречается иногда при глистных инвазиях: энтеробиозе, трихоцефалезе, стронгилоидозе, аскари дозе, гименолепидозе, возбудители которых паразитируют в тон кой кишке. Общепринятое мнение об исчезновении клинических признаков диареи вскоре после дегельминтизации подтверждается далеко не во всех случаях. Наблюдения за американскими сол датами во Вьетнаме указывают, что диарея может сохраняться в течение 4—8 мес после ликвидации инвазии.

Длительное сохранение диареи и синдрома недостаточности всасывания у этих больных объяснялось хроническим еюнитом, признаки которого были обнаружены при аспирационной биопсии тонкой кишки.

Вероятно, труднее всего отличить хронический энтерит от целиакии-спру, при которой также наблюдаются метеоризм, диа рея, признаки синдрома недостаточности всасывания. Обе болез ни протекают с поражением тонкой кишки. Основное различие между ними сводится к неодинаковой тяжести ее поражения.

Навык и опыт позволяют уловить эти различия у постели боль ного.

Прежде всего необходимо обратить внимание на начало болез ни. Целиакия-спру в подавляющем большинстве случаев начи нается в детстве. Клинические проявления ее полностью исче зают в периоде полового созревания и вновь рецидивируют в цветущем возрасте. Хронический энтерит в большинстве случаев начинается после какого-либо острого желудочно-кишечного заболевания или после длительного отклонения от принципов рационального питания. Болезнь начинается в молодом или сред нем возрасте.

Обычная диетотерапия всегда сопровождается наступлением ремиссии при хроническом энтерите и всегда оказывается безус пешной при целиакии-спру. Аглютеновая диета оказывается высокоэффективной почти во всех случаях целиакий-спру. Спустя 1—2 нед после ее назначения отмечается наступление ремиссии.

Синдром недостаточности всасывания встречается как при хро ническом энтерите, так и при целиакии-спру, но при последнем заболевании он выражен значительно более ярко, чем при первом.

При осмотре больных целиакией-спру обращает на себя внимание атрофия кожи, ее сухая и шелушащаяся поверхность.

Нарушения электролитного обмена при целиакии выражены весьма резко. Эти больные нередко отмечают значительную мы шечную слабость, особенно в проксимальных мышцах конечно стей. Они с трудом поднимают руки. Остеопороз бывает настоль ко резким, что иногда возникают спонтанные переломы костей и всегда отмечаются признаки остеопороза на рентгенограммах.

Железодефицитная и фолиеводефицитная анемии относятся к числу постоянных признаков целиакии-спру.

Перечисленные признаки часто встречаются и при хрониче ском энтерите, но выражены они менее ярко, чем при целиакии спру, и развиваются только после многих лет течения болезни. Ги попротеинемия встречается и в случаях тяжелого хронического' энтерита, но при целиакии-спру она выражена настолько резко, что приводит к развитию гипопротеинемических отеков.

Дифференциальный диагноз сравниваемых болезней заметно облегчается исследованием биоптатов тонкой кишки. При целиа кии-спру в гистологических препаратах обнаруживают характер ные изменения строения слизистой оболочки тонкой кишки, тогда как при хроническом энтерите выявляется только повышенная инфильтрация подслизистой и более или менее выраженное уве личение числа клеток в основании кринт.

Хронический энтерит изредка приходится отличать от лимфо саркомы, которую, как показывают наши наблюдения, иногда при нимают также и за целиакию-спру. Нарушение всасывания мо жет возникать уже на первой стадии развития опухоли — при инфильтрации стенки тонкой кишки или лимфатических узлов брыжжейки зрелыми лимфоцитами или плазматическими клет ками, но чаще — на стадии трансформации этого доброкачествен ного процесса в злокачественный — лимфосаркому.

Лимфосаркома тонкой кишки у наблюдавшихся нами больных начиналась либо исподволь, без видимой причины, либо после перенесенного гриппа, пищевого отравления. Первыми проявле ниями болезни были вздутие живота и диарея, которая принимала интермиттирующее течение. Недлительные периоды обострения ее сменялись короткими периодами ремиссии. Стул не был частым и обильным. Больные заметно не теряли массу тела, общее само чувствие их оставалось удовлетворительным.

Спустя 5—9 мес от начала болезни появлялись как бы бес причинные отеки и изменялись ногтевые фаланги пальцев. Ног ти приобретали вид часовых стекол, ногтевые фаланги пальцев — вид барабанных палочек. Уже в этом периоде болезни у всех больных отмечалась выраженная гипопротеинемия и у 75% — ахлоргидрия. Таким образом, уже в раннем периоде болезни диф фузная лимфосаркома тонкой кишки проявляются нарушениями главным образом обмена белков кровяной плазмы.

Развернутая клиническая картина диффузной лимфосаркомы тонкой кишки наступала остро и тоже без видимой причины.

Диарея из интермиттирующей сразу становилась постоянной. Стул становился обильным, жирным, часто пенистым и водным. Быстро прогрессировала потеря массы тела: за 6—12 мес больные теряли по 15—20 кг. К картине выраженного истощения присоединялась картина тяжелого синдрома недостаточности всасывания. Лимфа тические подкожные узлы и селезенка не увеличивались.

Рентгенологические признаки болезни появляются только на поздних этапах ее течения. Они выражаются в утолщении складок слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок. Патогно моничными являются округлые дефекты наполнения на рельефе и полулунные вдавления по контурам чаще двенадцатиперстной и подвздошной кишок, полипообразные выбухания в просвет киш ки, чередование расширенных и суженных участков с ригидностью стенок в местах сужений.

Клиническая картина диффузного поражения тонкой кишки лимфогранулематозом во всем напоминает клиническую картину лимфосаркомы, отличаясь от нее только наличием болевога синдрома. Боли в животе при первичном лимфогранулематозе тонкой кишки носят схваткообразный характер. Усиление диареи при лимфогранулематозе сопровождается, кроме того, выражен ными нарушениями водно-электролитного обмена: мышечной сла бостью, тетанией. Лихорадка не была постоянным признаком лим фосаркомы, но часто наблюдалась у больных лимфогрануле матозом.

В большинстве случаев диффузная гематосаркома локализова лась в проксимальных отделах тощей кишки, где происходит вса сывание фолиевой кислоты и ксилозы. Всасывание витамина Вц при этой локализации гематосаркомы остается нормальным. При локализации опухоли в подвздошной кишке нарушается всасыва ние витамина Bi2, а всасывание ксилозы и фолиевой кислоты не изменяется. При хроническом энтерите всасывание ксилозы и витамина Bi2 часто нарушается одновременно. Дифференциальный диагноз диареи может быть значительно облегчен данными аспи рационной биопсии тонкой кишки, однако именно при гематосар коме этот метод часто оказывается безуспешным из-за очагового характера поражения кишки.

Диагноз диффузной гематосаркомы тонкой кишки следует обсуждать у каждого больного с клинической картиной хрониче ского энтерита, так как ранняя диагностика этой болезни при современных методах ее терапии позволяет на несколько лет вос становить больному трудоспособность и в течение многих лет сохранять ему жизнь. Следует, однако, отметить, что ранняя диаг ностика диффузной гематосаркомы представляет задачу чрезвы чайной трудности.

Болезнь Крона как в форме регионарного энтерита, так и в форме гранулематозного колита нередко начинается с диареи, которую первоначально принимают за хронический энтероколит.

Дифференциальный диагноз между болезнью Крона и хрониче ским энтеритом может быть проведен в большинстве случаев у постели больного.

Диарея при болезни Крона часто сочетается с повышением температуры тела. Даже в тяжелых случаях хронического энте рита температура тела остается нормальной. Следует также обра щать внимание на неодинаковую выраженность болевого синдро 18 Дифференциальный диагноз ма. Больной хроническим энтеритом жалуется на распирание жи вота. Острых или сильных болей при хроническом энтерите не наблюдается.

В случаях болезни Крона почти всегда отмечаются жалобы на нерезко выраженное вздутие в правом нижнем квадранте живота, которое в момент прохождения пищевого химуса через баугиньеву заслонку сменяется чувством боли.

Возникновение боли в момент прохождения пищи связано, ве роятно, с раздражением мышечного и серозного слоев суженной подвздошной кишки и ее брыжейки. Указанные структуры у боль ного хроническим энтеритом не вовлекаются в воспалительный процесс, и поэтому прохождение пищи через подвздошную кишку остается незамеченным. В правой подвздошной области при болез ни Крона часто прощупывается болезненное уплотнение. Подоб но уплотнения никогда не удается прощупать у больных хрониче ским энтеритом.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты осмотра промежности и слизистой оболочки прямой кишки.

Кожные покровы промежности при болезни Крона часто изме нены благодаря развитию специфического воспаления. В далеко зашедших случаях здесь обнаруживаются параректальные свищи, безболезненные язвы с подрытыми краями. Указанные изменения не характерны для хронического энтерита.

Слизистая оболочка прямой кишки при обеих болезнях может выглядеть неизменной, но при болезни Крона в биоптате этой на вид не измененной слизистой оболочки нередко можно обнару жить признаки воспаления подслизистой и более глубоких слоев кишечной стенки. Подобного рода изменения не встречаются при хроническом энтерите. Всасывание ксилозы при болезни Крона оказывается нормальным, а при хроническом энтерите обычно на рушено. Особенно резкое нарушение всасывания ксилозы обнару живается в первые 2 ч проведения пробы.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить при болезни Крона сужение терминального отдела тонкой кишки и участки стеноза в тощей и толстой кишках. Хрониче ский энтерит протекает без стенозирования кишечного про света.

Туберкулезное поражение кишечника в настоящее время встре чается крайне редко, и отличить его от хронического энтерита сравнительно нетрудно. Значительные дифференциально-диагно стические трудности возникают только при первичном заражении туберкулезом через желудочно-кишечный тракт. Туберкулезные бациллы в таких случаях проходят через слизистую оболочку кишки и попадают в лимфатические узлы брыжейки, в которых развивается специфическая воспалительная реакция с образова нием казеозного некроза. Язвенные формы поражения тонкой кишки при первичном туберкулезе встречаются очень редко. По. клиническим проявлениям они не отличаются от вторичного яз венного туберкулезного энтерита. Дифференциальный диагноз хронического энтерита от туберкулезного поражения кишечника основывается на различиях главным образом клинических прояв лений диареи и болевого синдрома. Туберкулезное поражение толстой кишки встречается крайне редко.

Банальный хронический энтерит протекает без заметно выра женных болевых ощущений. Больные отмечают чувство распира ния в животе, а не боли. Болевой синдром при туберкулезном по ражении кишечника выражен всегда весьма отчетливо из-за во влечения в воспалительный процесс брыжейки. Жалобы на боли в животе являются главными и самыми частыми жалобами этих больных. Возникают эти боли после еды, носят коликообразный характер и выражены обычно настолько резко, что у больного может развиться ситофобия. В большинстве случаев боль локали зуется в правом нижнем квадранте живота, несколько реже она ощущается в периумбиликальной области и в гипогастрии. Изред ка встречается диффузная боль в животе.

Диарея при хроническом энтерите резко отличается от диареи при туберкулезном поражении кишечника. Хронический энтерит протекает со сменой ремиссий и обострений. Периоды выражен ной, а иногда и тяжелой диареи при нем сменяются периодами относительного благополучия. Диарея при туберкулезе кишечника (подобно диарее при болезни Крона) отличается торпидным те чением. Если она появляется у больного, то становится постоян ной. Кашицеобразный или жидкий стул частотой 3—6 раз в суткж часто содержит значительное количество жира и жирных кислот.

В зависимости от тяжести стеатореи запах его колеблется от обыч ного до резко прогорклого.

Выраженное исхудание часто встречается при туберкулезном энтерите. Оно развивается под влиянием главным образом сито фобии и анорексии. Приблизительно в половине случаев туберку лезного энтерита в правой подвздошной области удается прощу пать болезненный тяж, терминальный отрезок подвздошной кишки.

Упорная лихорадка обнаруживается приблизительно у '/з больных туберкулезом кишечника.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита и тубер кулеза тонкой кишки заметно облегчается данными рентгенологи ческого метода исследования. Пораженный сегмент кишечника (в большинстве им оказывается илеоцекальная область) оказы вается почти не наполненным барием, а прилежащие к нему прок симальный и дистальныи сегменты кишки содержат большое коли чество бария.

Следует иметь в виду, что этот признак встречается не в каж дом случае туберкулеза кишечника. Барий в просвете тонкой кишки может располагаться в виде тонкой струйки, указывая на ее стеноз или крайнее усиление под влиянием воспаления ее мо торной функции.

18* НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ Приблизительно 9% всех больных гастроэнтерологических от делений страдают от непереносимости углеводов (Bockus, 1976).

Современное изучение этой области патологии началось сравни тельно недавно. В 1959 г. Holzel с соавт. впервые описали клини ческий синдром, возникающий вследствие нарушений перевари вания дисахаридов. В 1962 г. Lindquist с соавт. и Laplane с соавт.

сообщили о хронической диарее, вызванной недостаточностью вса сывания моносахаридов. Из объединения направлений, открытых упомянутыми исследователями, возникло современное учение о дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии-, возни кающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов.

Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов маль тазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутрен них болезней приходится сталкиваться обычно с приобретен ной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрос лого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки.

Чаще всего встречается недостаточная активность лактазы, гидролизующей молочный сахар на галактозу и глюкозу. Маль тоза гидролизуется четырьмя энзимами, поэтому недостаточность расщепления этого дисахарида относится к разряду редкой па тологии. Недостаточная активность лактазы у взрослых встречает ся иногда как изолированное заболевание, но чаще всего она осложняет течение других болезней желудочно-кишечного трак та. С особым постоянством ее обнаруживают у больных, перенес ших операцию резекции желудка, у больных язвенным колитом и синдромом раздраженной толстой кишки.

Дисахаридазная недостаточность особенно часто встречается при болезнях тонкой кишки: целиакии-спру, тропической спру, гастроэнтеритах, лямблиозе, квашиоркоре и других болезнях недо статочности питания. Резекция большого отрезка тонкой кишки тоже сопровождается дисахаридазной недостаточностью из-за ме ханического уменьшения количества энзимов, принимающих уча стие в переваривании дисахаридов.

Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерас щепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, энтерококков и некоторых клостридий, в частности clostridia Welchii, гидролизу ется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. При этом из каждой молекулы дисахаридов образуется по 2—4 молекулы органических кислот.

Это сопровождается повышением осмотического давления в- сле пой кишке и в восходящем отделе ободочной кишки.

В правых отделах толстой кишки здорового человека происхо дит всасывание воды и электролитов. Функция этого отдела киш ки у больного с дисахаридазной недостаточностью извращается.

Высокое осмотическое давление в этом отделе толстой кишки при водит к тому, что поступившая жидкость задерживается в ее про свете. Следствием этого является увеличение объема каловых масс, их разжижение. Суточная масса стула у больных дисахари дазной недостаточностью в 2—10 раз превышает суточную массу стула здорового человека. В более тяжелых случаях дисахаридаз ной недостаточности обезвоживание больного сочетается с повы шением потерь электролитов.

Предполагается, что молочная, уксусная, пропионовая, масля ная и другие органические кислоты, накапливаясь в просвете тол стой кишки, оказывают на нее раздражающее действие. Это мне ние, несмотря на его привлекательную простоту и, вероятно, вы текающую из этого популярность, с точки зрения клинициста представляется малоубедительным. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок у больных дисахаридазной недостаточностью имеет бледно-розовый цвет. Признаков ее воспаления не обнару живается.

Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой киш ки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет в свою очередь к растяжению кишки. Перистальтика ее уси ливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьше нием чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических призна ков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов.

Непереносимость лактозы является наиболее распространенной формой дисахаридазной недостаточности, с которой приходится сталкиваться терапевту. Она встречается в двух формах — врож денной и приобретенной. Врожденная форма непереносимости лактозы особенно распространена среди негритянского населения.

По данным различных авторов, та или иная степень пониженной выносливости к нагрузкам лактозой наблюдается у 40—100% об следованных негров. Пониженная активность лактазы выявляется приблизительно у 75% евреев и у 63% канадских индейцев.

Непереносимость лактозы встречается у 2—19% жителей Европы.

Клиническая картина дисахаридазной недостаточности лучше всего изучена на больных с пониженной активностью лактазы.

Клинические проявления болезни весьма многообразны. Наличие того или иного признака болезни и его тяжесть зависят от коли чества принятой лактозы и от скорости ее поступления в тонкую кишку. В одних случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и не испытывать никаких неприятных ощущений, в дру гих — страдать от коликообразных болей в животе. Периоды за пора могут сменяться приступами тяжелой диареи. В случаях тяжелой диареи развиваются признаки синдрома недостаточности всасывания, обычно нерезко выраженного.

Боли в животе наблюдаются почти у всех больных. Интенсив ность их колеблется от неопределенного чувства давления в жи воте до тяжелых схваткообразных болей, заставляющих подумать об илеусе. Болевые ощущения заметно усиливаются после еды и перед дефекацией. Особенно характерно усиление болей по но чам— так называемый «понос-будильник». После дефекации или отхождения большого количества газов больной испытывает за метное облегчение.

Почти все больные предъявляют жалобы на вздутие живота и на громкое урчание в животе, которое обычно оканчивается от хождением газов без запаха. Чувство распирания живота облег чается после отрыжки, которая почти постоянно встречается у этих больных.

Стул может быть кашицеобразным, жидким, пенистым, а в более тяжелых случаях — водным. Характерным является его рез ко кислая реакция и кислый запах, а иногда и запах уксуса.

Больные обычно хорошо осведомлены о связи диареи, болевого синдрома и диспепсических явлений с потреблением молока. Они либо не употребляют молоко, либо принимают его как слабитель ное. Если связь между потреблением молока и появлением желу дочно-кишечных нарушений не распознана, болезнь часто прини мается за колит или энтероколит, от которого больной нередко долго и безуспешно лечится.

Пониженная активность лактазы в эпителии тонкой кишки распознается тремя способами: исследованием выносливости боль ного к нагрузке молочным сахаром, определением активности ки шечной лактазы и назначением пробной диеты, не содержащей молочного сахара. Поскольку эти диагностические методы не при обрели еще широкого распространения, ниже приводится их крат кое описание.

Утром натощак больной принимает не менее 50 г молочного сахара (1 г на 1 кг массы тела), растворенного в 0,5 л воды. Про бы крови для определения в ней концентрации глюкозы берут так же, как и при проведении пробы с сахарной нагрузкой. Концен трация глюкозы в крови здорового человека во время проведения пробы повышается более чем на 20 мг%. Если повышение кон центрации ее оказалось менее указанной величины, можно пред полагать недостаточную активность кишечной лактазы.

Спустя 1—6 ч после приема указанной дозы молочного сахара у больного с пониженной активностью кишечной лактазы появ ляются боли в животе, вздутие живота с отхождением большого количества газов и диарея. В кале определяются молочная и ук сусная кислоты, однако рН стула у взрослых может оставаться нормальным. Появление перечисленных симптомов после нагруз ки молочным сахаром указывает на недостаточную активность ди сахаридаз, но отсутствие их не исключает диагноза. При нерезко выраженном понижении активности лактазы клинические призна ки могут оказаться слабо выраженными или совсем не выражен ныэди.

Прямое определение активности лактазы производится в биоп татах тонкой кишки. Принято получать два биоптата, один из ко торых используется для гистологического исследования, другой — для определения активности энзимов. Последний биоптат быстро замораживается в жидком азоте или в сухом льде, и в гомогенатах его определяется дисахаридазная активность в единицах на 1 г белка или на 1 г сухой массы слизистой оболочки. Активность дисахаридаз с возрастом не изменяется и колеблется у здорового человека от 4 до 149 единиц на 1 г белка.

В практической дигностической работе нет необходимости оп ределять активность дисахаридаз у каждого подозреваемого лица.

Пониженная активность дисахаридаз представляется очевидной, если после приема 50 г молочного сахара (или эквивалентного этому 1 л молока) у больного появились клинические признаки •его непереносимости. Если возникает необходимость в подкрепле нии диагноза, проводят пробу с нагрузкой молочным сахаром, который назначают либо в дозе 50 г внутрь, либо в дозе 30 г вли вают через дуоденальный зонд прямо в тощую кишку. Второй ва риант пробы исключает зависимость ее результатов от нарушений резервуарной функции желудка (Виноградова М. А., 1968). По следний вариант пробы рекомендуется для больных, перенесших резекцию желудка.

Для того чтобы убедиться, что «плоская кривая» глюкозы в крови зависит исключительно только от пониженной активности лактазы, проводят пробу с нагрузкой больного моносахаридами, входящими в состав лактозы, т. е. 25 г глюкозы и 25 г галактозы.

После этой нагрузки у больных с недостаточной активностью лак тазы не развивается клинических признаков непереносимости мо лочного сахара, а содержание глюкозы в крови оказывается выше исходного более чем на 20 мг%. Если одновременно определять в крови и содержание глюкозы, и содержание галактозы, то по результатам пробы можно вывести заключение о способности ис пытуемого всасывать указанные моносахариды.

Недостаточность всасывания моносахаридов была открыта в 1962 г. К настоящему времени описана клиническая картина, раз вивающаяся вследствие недостаточности всасывания глюкозы и галактозы. Болезнь эта, по-видимому, встречается чаще, чем ее диагностируют. Слизистая оболочка тонкой кишки у этих больных по результатам световой микроскопии оказалась нормальной. Бо лезнь проявляется водной диареей, которая наступает как после приема дисахаридов, так и после назначения моносахаридов. Вса сывание фруктозы у этих больных оказалось нормальным. Симп томы болезни исчезают при назначении диеты, в которой фрукто за является единственным источником углеводов.

Пониженная активность кишечных мальтаз встречается зна чительно реже, чем недостаточность лактазы. Клинически она проявляется в непереносимости сахара, крахмала и продуктов его расщепления. Стул этих больных также может быть кашицеобраз ным или водным с характерным запахом уксуса. После исключе ния из диеты сахара, крахмала диарея, вздутие живота и боли исчезают. Болезнь чаще встречается у детей. Клинические прояв ления ее с возрастом заметно уменьшаются.

Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Со держащийся в них дисахарид трпгалоза расщепляется в стенке тонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно мо лодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает рез кое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в жи воте. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина бо лезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого ди сахарида или молодых грибов.

Как отмечалось, изолированная непереносимость молочного са хара представляет собой болезнь, которая широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Изолированная недоста точность других дисахаридаз встречается очень редко. Обычно ее обнаруживают одновременно с пониженной активностью лактазы.

Терапевт сталкивается с дисахаридазной недостаточностью у боль ных, перенесших резекцию желудка, резекцию более или менее значительного участка тонкой кишки, особенно часто при гастро энтеритах, пищевых отравлениях, лямблиозе, стронгилоидозе, ба циллярной и амебной дизентерии, при болезни Крона и язвенном колите.

Дисахаридазная недостаточность встречается иногда у боль ных без признаков какого-либо органического заболевания желу дочно-кишечного тракта. Поэтому можно взять за правило про водить пробы с нагрузкой молочным сахаром у всех больных диа реей и болями в животе невыясненного происхождения. Необхо димо также помнить, что дисахаридазная недостаточность часто осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта и что своевременное выявление ее может значительно повысить эффективность их терапии.

ФУНКЦРЮНАЛЬНАЯ ДИАРЕЯ Каждому терапевту нередко приходится лечить больных, ко торые страдают повторными диареями и у которых даже при самом тщательном исследовании и многолетнем наблюдении не удается обнаружить какой-либо органической болезни желудочно кишечного тракта. Эта функциональная диарея (нервная, корти ко-висцеральная) возникает обычно в периоды тяжелого эмоцио нального напряжения, например во время сдачи экзаменов в ин ститут, перед защитой диссертации, при переходе с одной работы на другую, при принятии важных решений о женитьбе или раз воде.

В легких случаях стул имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию, частота его обычно не превышает 3—5 раз в сутки.

В тяжелых случаях стул становится жидким, частота его дости гает иногда до 6—8 раз в сутки. Объем стула находится в обрат ном отношении к его частоте. При очень частом стуле появляются тенезмы, обычно нерезко выраженные. При осмотре стула в нем не обнаруживается ни жира, ни крови, ни гноя. Примесь слизи встречается довольно часто, иногда она равномерно перемешана с калом, иногда располагается на его поверхности.

Живот часто оказывается вздутым, брюшная стенка умеренно болезненной. Иногда отмечается болезненность при пальпации сигмовидной кишки. Резкие схваткообразные боли в животе встре чаются в случаях функциональной диареи, протекающей с выде лением слизи.

Позывы к дефекации, нередко императивные, появляются сра зу же после еды, что позволяет связывать их с повышением нор мальной активности механизмов желудочно-кишечного рефлекса.

Подробный расспрос больного часто позволяет убедиться в спра ведливости этого предположения. Позывы к дефекации при функ циональной диарее возникают утром сразу же посла завтрака, днем — после каждого приема пищи. Ночью больной спокойно спит. Об этом весьма важном дифференциально-диагностическом признаке необходимо спрашивать у каждого больного, стараясь не внушить ему тот или иной ответ. Иногда позывы к дефекации воз никают только перед едой, а иногда и перед едой, и после приня тия пищи.

Диарея может продолжаться в течение нескольких дней или нескольких недель. Хотя частота стула при функциональной диа рее нередко превышает частоту его при органических болезнях желудочно-кишечного тракта, общее состояние больных остается вполне удовлетворительным, у них не развивается ни кахексии, ни признаков синдрома недостаточности всасывания пищевых ве ществ и витаминов.

Предварительный диагноз функциональной (нервной, кортико висцеральной по своему происхождению) диареи сравнительно нетруден, если удается проследить во времени ее связь с периода ми эмоционального напряжения и если при осмотре стула и при лабораторных исследованиях в нем не удается обнаружить стеато реи и признаков воспаления. Окончательный диагноз может быть поставлен только после исключения болезней, протекающих с диа реей или способных осложниться диареей.

" Если анемнез неизвестен или недостаточно убедителен, то функциональную диарею с острым началом необходимо отличить от бациллярной и амебной дизентерии, от язвенного колита и бо лезни Крона, от рака толстой кишки. Функциональная диарея с менее острым течением может быть принята первоначально за ди сахаридазную недостаточность или за диарею, осложняющую те чение" некоторых эндокринных болезней.

Простой осмотр выделенного кала дает весьма ценные сведения для отличия функциональной диареи от бациллярной дизентерии, протозойных и язвенного колитов. Содержание в стуле крови и гноя часто наблюдается при перечисленных болезнях и не встре чается при функциональной диарее. Позывы к дефекации при ука занных болезнях ощущаются больным как днем, так и ночью. Ноч ной сон при функциональной диарее обычно не расстраивается.

Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов и признаки более или менее выраженной интоксикации часто встре чаются при перечисленных болезнях. При функциональной диарее они отсутствуют.

Пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоскопия должны производиться в каждом случае функциональной диареи.

Никаких признаков воспаления слизистой оболочки толстой киш ки при функциональной диарее не обнаруживается. Рентгенологи ческое исследование толстой кишки выявляет при функциональ ной диарее нормальный рельеф слизистой оболочки и нередко признаки спастического сокращения поперечной ободочной кишки.

Органических изменений в толстой кишке при функциональной диарее не обнаруживается.

Диарея при дисахаридазной недостаточности, вероятно, часто принимается за чисто функциональную диарею. Она тоже харак теризуется рецидивирующим течением;

органических изменений в толстой кишке при ней тоже не обнаруживается. Вздутие живо та, боли и урчание в животе, шум плеска в слепой кишке постоян но встречаются во всех случаях дисахаридазной недостаточности.

Вздутие живота нехарактерно для функциональной диареи, газо образование при ней выражено значительно слабее, чем при дисахаридазной недостаточности, исключение которой является непременным условием диагноза функциональной диареи.

Рецидивирующая диарея наблюдается нередко у больных, пере несших резекцию желудка, тонкой кишки, у больных с внутри кишечными анастомозами, при циррозе печени, при тиреотоксико зе, при сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях.

В клинической картине этих болезней диарея не занимает доминирующего положения, а всегда является только одним из признаков основного страдания. Отличие ее от функциональной диареи не представляет обычно затруднений. Нормальное содер жание жира в суточном кале позволяет уверенно исключить связь диареи с поражением поджелудочной железы, с болезнями печени и желчевыводящих путей.

Термин слизистая колика применяется для обозначения кли нического состояния, которое характеризуется выделением из пря мой кишки больших количеств слизи невоспалительного проис хождения и повышенной двигательной активностью кишки. Одно время это страдание называли слизистым колитом, слизисто-пере пончатым колитом. И. Ф. Лорие (1957) считал возможным по ана логии с бронхиальной астмой говорить о «кишечной астме». Ис тинная причина синдрома остается неизвестной.

Слизистая колика, как и функциональная (кортико-висцераль ная) диарея, встречается главным образом у лиц молодого и среднего возраста. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Bockus (1967) указывает, что слизистая колика у детей, стариков и ста рух не встречается. По нашему опыту, эта болезнь, начавшись в молодом возрасте, может продолжаться до глубокой старости. Рек тороманоскопическое исследование и данные вскрытия не выяви ли признаков воспаления в стенке толстой кишки. Приступы сли зистой колики возникают обычно в периоды тяжелого эмоциональ ного напряжения.

Слизистая колика начинается обычно с тяжелой, часто нестерпимой боли, продолжительность которой в отдельных при ступах может быть различной даже у одного и того же больного.

Максимум боли ощущается в левом нижнем квадранте живота.

Боль отдает в копчик и в верхнюю часть бедер. Она может быть схваткообразной или непрерывной. В последнем случае через не сколько часов боли наступает облегчение различной длительно сти.

Во время болевого приступа из прямой кишки выделяется большое количество слизи, перемешанной с калом, или чистой дур нопахнущей слизи. Иногда эта слизь имеет вид пленок. Диарея продолжается обычно несколько дней. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Во время приступа колики слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок может быть гиперемированной или бледной. На стенке кишки и в ее просвете всегда содержится большое количество слизи.

Рентгенологическое исследование обнаруживает спазм толстой кишки, который резче всего выражен в ее левых отделах. Спазм сигмовидной и нисходящей кишок иногда бывает выражен на столько резко, что они видны на рентгеновской пленке в виде изо гнутой нити («признак струны»). Выраженная эмоциональная не устойчивость наблюдается у больных не только во время слизи стой колики, но и в периоды, свободные от болевых приступов.

Приложение VII- ПРИЧИНЫ ДИАРЕИ 1. Опухоли желудочно-кишечного тракта.

Гастринома.

Панкреатическая холера.

Карциноидная опухоль.

2. Болезнь Крона.

3. Язвенный колит.

4. Бациллярная дизентерия.

5. Кишечный амебиаз.

6. Балантидиаз.

7. Гранулематозный колит.

8. Рак толстой кишки.

9. Туберкулезный илеотифлит.

10. Хронический энтероколит.

Пеллагра.

Хронические инфекции и инвазии желудочно-кишечного тракта (дп зентерия, лямблиоз, трихомоноз, глистные инвазии).

11. Целиакия-спру.

12. Лимфогранулематоз и лимфосаркома.

13. Туберкулезный мезаденит.

J4. Непереносимость лактозы.

15. Непереносимость моносахаридов.

16. Пониженная активность кншечных мальтаз.

17. Непереносимость тригалозы.

18. Функциональная диарея.

19. Слизистая колика.

Глава VIII ЖЕЛТУХА Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В кли нике он диагностируется по окрашиванию покровов тела в различ ные оттенки желтого цвета.

Желтуха может быть самым ранним, а иногда и единственным видимым признаком многих внутренних болезней. При остром ге патите и закупорке желчных протоков вначале обнаруживается желтое окрашивание склер. Несколько позднее удается отметить желтое окрашивание слизистой оболочек, а затем и кожи прокси мальных отделов конечностей. Последними желтеют ладони и по дошвы.

Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Это особенно хорошо видно на примере кожных рубцов, которые всегда представляются менее желтыми, чем окружающая их нормальная кожа. Накапливаясь в коже, билирубин в сочета нии с другими пигментами прокрашивает ее в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление на ходящегося в коже билирубина в биливердин, и желтуха приобре тает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желту хи кожные покровы приобретают черный оттенок. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение.

Окрашивание кожи билирубином и продуктами его превраще ния иногда приходится отличать от прокрашивания ее другими пигментами. Желтое окрашивание кожи встречается при приеме большого количества овощей, содержащих каротин. Оранжевый оттенок кожи часто развивается после употребления большого количества апельсинов, мандаринов, тыквы. Общеизвестно про крашивание кожи в желтый цвет после приема некоторых хими ческих веществ, из которых наибольшее распространение получпл акрихин. Временное прокрашивание кожи каротиновыми пигмен тами нетрудно отличить от настоящей желтухи, и упоминание об этом носит скорее традиционный характер, чем отражает потреб ности дифференциального диагноза.

Большое количество классификаций желтух указывает, что ни одна из них не является идеальной. Многолетний опыт работы в условиях большой городской больницы с ее стандартным биохими ческим обслуживанием показал пользу разделения всех желтух на два типа: с накоплением в крови конъюгированного и неконъюги рованного билирубина. Исследование мочи на содержание желч ных пигментов позволяет легко отличить эти желтухи друг от друга. Каждый из этих главных типов разделяется в свою очередь яа две формы — печеночную и непеченочную (приложение VIII-1).

ЖЕЛТУХА С НЕКОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ Билирубин образуется из гема, освобождающегося при распаде молекулы гемоглобина. Ежедневно образуется около 300 мг не конъюгированного билирубина. Содержание его в кровяной сыво.ротке определяется балансом между скоростью распада эритроци тов и выделительной способностью печени. Ускорение распада эритроцитов приводит к поступлению в кровь больших количеств неконъюгированного билирубина. Взрослый человек имеет боль шой резерв выделительной функции, поэтому даже при распаде больших количеств эритроцитов содержание билирубина в крови остается нормальным или слегка повышается на короткий срок.

Выделительная функция у детей значительно ниже, чем у взрос лых, поэтому неконъюгированная гипербилирубинемия у детей встречается чаще, чем у взрослых.

Повышение концентрации неконъюгированного билирубина в •крови может быть следствием либо выраженного повышения ско.рости распада гемоглобина, что встречается при массивном гемо лизе эритроцитов, либо нарушения способности печени связывать •неконъюгированный билирубин с глюкуроновой кислотой.

НЕПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА Повышенный гемолиз независимо от его причины всегда при 'водит к развитию характерной клинической триады: анемии, жел тухи и спленомегалии. В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов, указывающее на повы шенную активность костного мозга. В костномозговом пунктате этих больных всегда обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка. В моче и кале содержится увеличенное количество уроби лина и стеркобилина. Билирубин в моче не обнаруживается. Ука занные признаки легко выявляются, поэтому диагноз гемолитиче ской желтухи (анемии) обычно не представляет затруднений.

Значительно труднее установить тип гемолитической желтухи.

Для этого приходится прибегать к сложным гематологическим ис следованиям: определению длительности жизни эритроцитов, по. становке пробы Кумбса, электрофоретическому изучению типов гемоглобина и др. Постановка этих тестов представляется необхо димой, так как точный диагноз позволяет предпринять специфиче ские лечебные и профилактические мероприятия, сохраняющие порой жизнь и трудоспособность больного.

Гемолитические синдромы принято разделять на врожденные, приобретенные (аутоиммунные) и на синдромы неясного проис хождения.

Врожденная гемолитическая желтуха характеризуется пониже нием осмотической резистентности эритроцитов, наступлением аутогемолиза в дефибринированной крови (при суточной инкуба ции ее при температуре 37° С). Аномалии гемоглобина выявляют ся обычно посредством электрофореза крови, аномальная форма эритроцитов может быть выявлена методом инкубации их в тече ние 1—12 ч при температуре 37° С. Аутоиммунная желтуха все гда характеризуется образованием антител (тепловых и холодо вых). Диагноз лекарственной гемолитической желтухи предполо жительно ставят по выявлению в эритроцитах телец Гейнца и часто подтверждается посредством определения активности Г-6-ФДГ. Происхождение пароксизмальной ночной гемоглобину рии остается неизвестным.

Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Кле точная мембрана эритроцитов при этой болезни отличается боль шей, чем в норме, проходимостью для ионов натрия, которые, на капливаясь внутри клетки, придают ей характерный вид сферо цита. Диаметр их меньше, чем у нормальных эритроцитов, и они быстро разрушаются в селезенке. Болезнь начинается в детстве, проявляется обычно умеренной анемией. Под влиянием неблаго приятных внешних условий возникают гемолитические кризы.

Во время кризов и вскоре после их окончания отмечаются ли хорадка, боли в левом подреберье, вызванные острым увеличением селезенки. Спустя несколько дней наступает ремиссия. Под влия нием частых кризов развиваются анемия, желтуха, спленомегалия, образуются пигментные камни в желчном пузыре, что иногда при водит к появлению приступов желчнокаменной болезни. Изредка наблюдается образование трофических язв на голенях, отставание детей в росте и умственном развитии.

Диагноз врожденной сфероцитарной (гемолитической) желту хи ставят по виду эритроцитов. Они меньше нормальных эритро цитов по размерам и превосходят их по интенсивности окраски.

Осмотическая резистентность этих эритроцитов понижена. После спленэктомии наступает клиническое выздоровление, хотя микро сфероцито"з остается. Проба Кумбса при этой болезни всегда отри цательная.

Врожденная несфероцитарная гемолитическая желтуха (ане мия). Как показали исследования А. Я. Лысенко с соавт. (1975), в Советском Союзе эта болезнь чаще всего встречается в Азер байджанской ССР. Она наблюдается у лиц, эритроциты которых содержат уменьшенное количество энзимов, принимающих уча стие в гликолизе. В одних случаях обнаруживается недостаточ ность энзимов, участвующих в гексозном цикле, в других — в пен тозо-фосфатном. Недостаточность Г-6-ФДГ особенно часто встре чается у жителей Центральной Африки и несколько реже у жителей присредиземноморских стран. Гемолитический процесс у них провоцируется либо какой-то острой инфекцией, либо некото рыми лекарственными средствами, например сульфаниламидами, фурантоинами, антималярийными препаратами, фенацетином, па рааминосалициловой кислотой, фенилгидразином.

Во время гемолитических кризов появляются боли в животе и пояснице, лихорадка, анемия, желтуха. В легких случаях желтуха появляется только после кризов, в тяжелых случаях она становит ся постоянной. Селезенка при постоянном гемолизе всегда увели чена. Морфология эритроцитов при врожденной несфероцитарной гемолитической анемии не изменяется. Диагноз болезни ставят посредством определения концентрации энзимов в эритроците.

Спленэктомия при этой форме гемолитической анемии неэффек тивна.

Недостаточная активность энзимов, принимающих участие в пентозо-фосфатном цикле (триозо-фосфат-изомераза, пируват-ки наза), приводит к более тяжелой гемолитической анемии, которая протекает с постоянной желтухой и увеличением селезенки. В ок рашенном мазке крови этих больных можно обнаружить только одну аномалию — умеренно выраженный макроцитоз. Существо вание его объясняется преобладанием среди эритроцитов их наи более молодых форм. Диагноз болезни может быть поставлен только после определения активности энзимов пентозно-фосфатно го цикла.

Серповидноклеточная анемия. Молекула гемоглобина состоит из 4 молекул гема и 4 полипептидных цепей. Замещение амино кислот в полипептидных цепях приводит к образованию патоло гических гемоглобинов.

Из патологических гемоглобинов наиболее распространен ге моглобин S. Эритроциты, содержащие этот гемоглобин, отличают ся от нормальных двумя особенностями. В условиях гипоксии они принимают форму, напоминающую серп, и проявляют склонность к тромбообразованию. Длительность их жизни короче, чем у нор мальных эритроцитов. Патологический гемоглобин S передается по наследству. Гемолитическая анемия встречается только у гомо зиготных особей. Гетерозиготы анемией не страдают. Серповидно клеточная анемия чаще встречается в Африке, на Среднем Востоке и в Индии.

Болезнь начинается в раннем детстве. Клинически она прояв ляется анемией, лихорадкой, болями в суставах и мышцах, тром бозами мелких сосудов различных органов, трофическими язвами нижних конечностей. Систолический шум, обусловленный ане мией, и артралгии часто принимаются за проявления активного ревматизма. Селезенка увеличена у детей, у взрослых она умень шается из-за рубцевания многочисленных инфарктов. Желтуха развивается вскоре после кризов. Диагноз ставят на основании характерных изменений формы эритроцитов и выявления гемо глобина S при электрофорезе.

Талассемия. В Средиземноморских странах иногда встречаются гемолитическая анемия и желтуха, протекающие с высоким со держанием железа в кровяной сыворотке. Болезнь обусловлена врожденным дефектом гемоглобина. Фетальный гемоглобин у здо рового человека почти полностью исчезает из крови через не сколько месяцев после рождения, у больных талассемией он сохра няется всю жизнь. Большинство больных, гомозиготных по этой патологии, умирают в детстве. Тяжелая гемолитическая анемия (анемия Кули) развивается к концу первого полугодия жизни.

Гетерозиготные формы таласселши (малая талассемия) проте кают обычно без выраженной желтухи. Малую талассемию неред ко принимают за другие формы анемии.

Диагностическими признаками болезни являются: повышенная устойчивость эритроцитов к гипотоническому раствору натрия хло рида, высокое содержание железа в кровяной сыворотке, гипо хромная анемия, характерная (мпшеневидная) форма эритроци тов. Содержание в крови фетального гемоглобина у этих больных иногда достигает 20%. Содержание его у здорового человека не превышает 4%. Желтуха при других патологических гемоглобинах встречается крайне редко.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркиа фавы — Микели, относится к числу приобретенных страданий.

Кризы при этой болезни иногда сопровождаются легкой желтухой.

По утрам отмечается гемоглобинурия, так как гемолитические кризы в большинстве случаев развиваются ночью. Во время кризов отмечаются боли в животе и тромбозы мелких вен. Селезенка увеличена. Морфология эритроцитов не изменена.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия должна подозревать ся у всех больных с гемолитической или гипопластической ане мией. Диагноз должен быть подтвержден демонстрацией повы шенной склонности эритроцитов больного к гемолизу при подкис лении кровяной сыворотки (проба Хайна).

Приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия может быть острой и хронической. Причина приблизительно половины анемий этого типа остается неизвестной. Примерно в 40% случаев удается установить основную болезнь. Чаще всего ею оказываются лимфогранулематоз, лимфатическая лейкемия, диффузные болез ни соединительной ткани, язвенный колит, пароксизмальная холо довая гемоглобинурия, некоторые инфекционные болезни, напри мер малярия, сепсис, токсоплазмоз.

Как указывает название болезни, при всех этих анемиях в крови обнаруживаются антитела, способные лизировать эритроци ты. Устранение причинного фактора в подобных случаях не при 19 Дифференциальный диагноз водит к прекращению гемолиза. Проба Кумбса всегда оказывается положительной. Известное диагностическое значение придается благоприятному влиянию кортикостероидов на течение анемии.

Желтухи, возникающие вследствие повышенного распада эри троцитов, не представляют значительных диагностических труд ностей. Они легко отличаются от желтух, развивающихся при поражениях печени. Значительно чаще, особенно при нерезко вы раженном гемолизе и при отсутствии яркой желтушной окраски кожных покровов, их принимают за различные анемии.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА С НЕКОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ Билирубин образуется из гема и поступает в кровь в связи с альбумином. Эта форма билирубина нерастворима в воде. В пече ночных синусоидах билирубин переносится из плазмы крови в гепатоцит. Во время прохождения через мембрану гепатоцита би лирубин освобождается от связи с альбумином. На пути от кро веносного капилляра к желчному он соединяется с глюкуроновой кислотой. Эта реакция осуществляется на микросомах гепатоцита и катализируется энзимом глюкоронилтрансферазой.

Любая причина, способная нарушить захват билирубина гепа тоцитом или его конъюгацию с глюкуроновой кислотой, приведет к накоплению в крови неконъюгированного билирубина. Этот би лирубин дает непрямую реакцию с реактивом Ванденберга, он не растворяется в воде и не обнаруживается в моче. Накопление в крови неконъюгированного билирубина является обязательным признаком врожденных негемолитических желтух, среди которых в настоящее время различают синдромы Жильбера, Криглера — Найяра, Люси — Дрискола и некоторые другие (приобретенные) желтухи.

Синдром Жильбера. Накопление неконъюгированного билиру бина в крови чаще всего проявляется в виде синдрома Жильбера, описанного впервые в 1901 г. Эта врожденная негемолитическая желтуха развивается вследствие нарушения захвата билирубина на сосудистом полюсе гепатоцита и вследствие нарушения его транспорта к микросомам эндоплазматического ретикулума гепа тоцита. У некоторых больных удается обнаружить еще и нерезко выраженный дефицит глюкоронилтрансферазы. Вторая из ука занных разновидностей болезни протекает заметно тяжелее пер вой.

Болеют чаще женщины. Клинические признаки болезни появ ляются впервые обычно в периоде полового созревания. Когда болезнь появляется после указанного возраста, ее необходимо дифференцировать от постгепатитной гипербилирубинемии. В са мых легких случаях синдрома Жильбера захват и выделение бромсульфталеина и бенгальского розового печеночными клетками не нарушены (Ло et al., 1974).

Болезнь передается по наследству по аутосомно-доминантному типу, поэтому расспрос больного о желтухах у родственников мо жет оказать значительную помощь в диагнозе страдания. При об следовании страдающих синдромом Жильбера обнаруживаются умеренная желтуха и астенический синдром. Содержание билиру бина в кровяной сыворотке колеблется от 0,02 до 0,04 г/л. Инфек ция, тяжелая физическая или умственная нагрузка сопровожда ются усилением желтухи. Во время обострения болезни заметно усиливается выраженность астенического синдрома с его харак терными жалобами на быструю утомляемость, раздражительность.

Размеры печени и селезенки остаются нормальными.

Обсуждая диагноз синдрома Жильбера, необходимо учиты вать, что, несмотря на длительную желтуху, эти больные не ощу щают кожного зуда. Функции печени у них остаются без измене ний, моча не содержит билирубина, а назначение кортикостерои дов не сопровождается понижением концентрации билирубина в крови.

Содержание непрямого билирубина в крови у 3—4% больных, перенесших вирусный гепатит, остается повышенным в течение 7г—2—3 лет. Эту постгепатитную гипербилирубинемию часто при нимают за рецидив гепатита. Постгепатитная гипербилирубинемия встречается чаще у молодых мужчин, протекает с периодическим усилением и ослаблением желтухи и оканчивается всегда благо получно. Обострения болезни вызываются физическими и эмоцио нальными нагрузками, приемами алкоголя. В основе синдрома лежит нарушение способности гепатоцита захватывать билирубин из крови и транспортировать его к микросомам.

Печень при постгепатитном синдроме часто бывает слегка увеличенной, но функции его остаются нормальными. Пункцион ная биопсия не выявляет ни признаков паренхиматозной дегене рации печеночных клеток, ни признаков воспаления в строме ор гана. Негемолитическая желтуха с повышенным содержанием непрямого билирубина в крови может наблюдаться и после токси ческого гепатита, и после назначения экстракта мужского папорот ника.

Семейная негемолитическая желтуха новорожденных (синдром Криглера — Найяра) относится к числу чрезвычайно редких бо лезней. Концентрация непрямого билирубина в крови при этом синдроме повышается вследствие нарушений процесса его конъю гации с глюкуроновой кислотой. Различают две формы болезпи.

В одних случаях в печеночных клетках, полученных при аспира ционной биопсии, отмечается полное отсутствие глюкоронилтранс феразы, в других — выраженное понижение ее активности.

Вскоре после рождения у ребенка появляется желтуха, интен сивность которой постепенно нарастает. При полном отсутствии глюкоронилтрансферазы концентрация билирубина в крови быстро 19* достигает 0,2—0,4 г/л. Накопление его в базальных ганглиях го ловного мозга сопровождается тяжелой неврологической симпто матикой. Билирубин при этом типе синдрома в желчь не посту пает. Дети умирают, обычно не достигнув возраста 1 года.

Пониженная активность глюкоронилтрансферазы передается как рецессивный признак. Желтуха у этих детей оказывается ме нее тяжелой. Ядра головного мозга не поражаются. Небольшое количество билирубина конъюгирует с глюкуроновой кислотой и поступает в желчь. Признаков гемолиза не обнаруживается, и все функциональные пробы печени оказываются нормальными, вклю чая и бромсульфалеиновую пробу.

Описаны случаи тяжелой семейной негемолитической желтухи, при которой активность глюкоронилтрансферазы в печеночных клетках здоровых животных подавляется кровяной сывороткой больных детей (синдом Люси — Дрискола). Негемолитическая желтуха грудных детей может быть и приобретенной. Описаны случаи длительной негемолитической желтухи, развившейся в связи с кормлением ребенка грудным молоком. Накопление в кро ви непрямого билирубина вызывалось подавлением активности глюкоронилтрансферазы За-20|3-прегнандиолом, который был об наружен в грудном молоке кормилицы.

Временное повышение концентрации в крови неконъюгирован ного билирубина наблюдается иногда после приема алкоголя, во время терапии противозачаточными пилюлями, содержащими эст рогены, во время менструации, беременности, а также во время терапии средствами, которые выделяются из гепатоцита темп же транспортными системами, что и билирубин. К числу их относят ся: рифадин, морфин, контрастные средства, применяющиеся для холангиографии и холецистографии.

Печеночные и непеченочные формы желтухи с накоплением в крови неконъюгированного билирубина могут быть разграниче ны непосредственно у постели больного. При всех непеченочных формах всегда наблюдаются постоянно высокие цифры ретикуло цитов. Высокий ретикулоцитоз позволяет надежно исключить врожденные и приобретенные негемолитические желтухи с накоп лением в крови непрямого билирубина. Более или менее выра женный гемолиз сопровождается анемией. Важность этого призна ка в диагностическом отношении видна из того, что старое назва ние «гемолитическая желтуха» было заменено новым — «гемоли тическая анемия».

Не менее важное дифференциально-диагностическое значение имеют и другие признаки, которые нетрудно выявить у постели больного. Особенно большое значение следует придавать размерам селезенки. При гемолитических желтухах она, как правило, уве личена, а при врожденных негемолитических желтухах всегда имеет нормальные размеры.

Внезапное повышение температуры тела при гемолитической анемии всегда сопровождается появлением или заметным усиле нием болей в животе, суставах, костях конечностей или позвоноч ного столба. Вслед за лихорадкой отмечается усиление желтухи, повышение ретикулоцитоза и развитие более тяжелой анемии.

Иногда наблюдается гемоглобинурия, указывающая на внутрисо судистый гемолиз эритроцитов. Перечисленные признаки не встречаются при печеночных желтухах с накоплением в крови пеконъюгированного билирубина.

ЖЕЛТУХА С КОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ Конъюгированный билирубин, образовавшись на микросомах печеночной клетки, выделяется в желчный капилляр, из которого поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот процесс транспорта может нарушаться либо на его внутриклеточном участке (от ми кросом к желчным капиллярам), либо на участке, расположенном вне печени. В первом случае билирубин задерживается внутри печеночной клетки и начинает поступать из нее обратно в кровь.

Развивается внутрипеченочный холестаз, который рассматривается в настоящее время как основная причина всех печеночноклеточ ных желтух.

Желтухи с накоплением в крови конъюгированного билируби на принято разделять на печеночные и внепеченочные (см. прило жение VIII-2). Последние часто обозначаются терминами «меха ническая» или «хирургическая желтуха». Синдромы Дабина — Джонсона и Ротора включаются нами в группу печеночных холе статических желтух, с чем, возможно, некоторые и не согласятся.

Желтухи при поражениях печени могут возникнуть остро или развиться постепенно. Они могут быть кратковременными или длительными. Исходя из задач дифференциального диагноза, мы сочли целесообразным разделить все печеночные конъюгированные гипербилирубинемии на острые и хронические. Острые печеноч ные желтухи в зависимости от причин их развития могут быть разделены на инфекционные и токсические. Хронические желтухи чаще вызываются внутрипеченочным холестазом.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА С КОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ Острые инфекционные гепатиты относятся к числу весьма рас пространенных болезней. Из крови больных острым гепатитом выделено 28 отдельных вирусов. Особенно часто выделяются виру сы Коксаки (типы А и В), эховирусы, аденовирусы, реовирусы, энтеровирусы, микоплазма и др. Наибольшее практическое значе ние имеют инфекционный гепатит (вирусный гепатит типа А, гепатит с короткой инкубацией) и сывороточный гепатит (вирус ный гепатит типа В, гепатит с длительной инкубацией). Гепатит с короткой инкубацией начинается обычно остро, гепатит с дли тельной инкубацией нередко протекает без желтухи.

Морфологически вирусные гепатиты проявляются некрозом и аутолизом печеночных клеток в сочетании с лейкоцитарной и гистиоцитарной инфильтрацией. Некроз более выражен в центре долек, а клеточная инфильтрация — в портальных трактах. Одно временно отмечается гиперплазия эпителиальных клеток иногда с их очаговыми скоплениями. Нередко отмечается пролиферация желчных протоков. Клинические проявления болезни весьма раз нообразны и непостоянны.

В продромальном периоде развивается вирусемия, тяжесть ко торой варьирует от одного случая к другому. Анорексия и тошнота являются самыми частыми симптомами этого периода. Практиче ски они встречаются в каждом случае болезни. Продромальная (преджелтушная) стадия болезни продолжается от 1—3 дней до 4 нед. В большинстве случаев длительность ее составляет 3—5 дней. Более чем в половине случаев развивается лихорадка, которая исчезает через 1—2 дня после возникновения желтухи.

К диспепсическому синдрому нередко присоединяются боли в эпигастрии и в правом верхнем квадранте живота. Иногда они становятся весьма интенсивными, напоминая боли при печеночной колике. Иногда появляются боли в горле, увеличение лимфатиче ских узлов, диарея, артралгии. На этой стадии болезни мембраны гепатоцитов становятся проницаемыми для внутриклеточных фер ментов, которые поступают в кровь. Повышенная активность трансаминаз в крови является самым ранним признаком болезни.

Гепатомегалия в этом периоде болезни обнаруживается часто, но непостоянно.

В конце продромального периода у большинства больных моча становится темной, в ней появляются желчные пигменты. Увели чение печени отмечается в 25—90% случаев вирусного гепатита в желтушной его стадии. Примерно у 7з—'/г больных удается об наружить увеличение селезенки. Осадочные пробы к этому пе риоду болезни становятся положительными. Наиболее чувствитель ной из них, по нашему опыту, является кефалиновая проба. Более распространенная сулемовая проба отличается гораздо меньшей чувствительностью. В анализе крови в неосложненных случаях отмечается лейкопения, а в случаях, осложненных некрозами,— лейкоцитоз.

Желтуха иногда является первым и единственным клиниче ским признаком болезни. После появления желтухи субъективное состояние больного заметно улучшается. Диспепсический синдром исчезает. Желтуха раньше всего обнаруживается на склерах. Сли зистая оболочка мягкого неба и под языком прокрашивается позд нее. Желтый цвет склер, слизистых оболочек и кожи лучше всего выявляется при дневном свете.

Главными признаками этого периода болезни являются: увели чение печени, «болевые кризы от набухания печени» (Е. М. Та реев), увеличение селезенки, билирубинурия. В редких случаях отмечается увеличение желчного пузыря, кожный зуд, временное отсутствие стеркобилина. Лабораторные признаки болезни в ее желтушном периоде выражены весьма отчетливо. Для дифферен циального диагноза особенно большое значение имеет повышение активности альдолазы, трансфераз.

Массивный некроз печени (острая и подострая атрофия пече ни) чаще всего развивается как осложнение вирусного гепатита.

Он может возникнуть также PI ПОД влиянием гепатотоксических ядов растительного или промышленного происхождения. На фоне крайней мышечной слабости у больного появляются тошнота, рво та, сильные головные боли. Желтуха резко усиливается и приобре тает охряно-красноватый оттенок. Печень приобретает мягкую консистенцию, становится резко болезненной и начинает умень шаться в размерах. Селезенка остается увеличенной. Появляется сладковатый тошнотворный запах изо рта, геморрагический син дром, отеки подкожной клетчатки и асцит. Температура тела ос тается нормальной, иногда развивается лихорадка.

В терминальной стадии болезни развиваются азотемия, олигу рия. Смерть наблюдается приблизительно в 75% случаев массив ного некроза печени. Она наступает обычно при клинической кар тине печеночной комы.

Длительность желтухи при вирусном гепатите колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, притом примерно в 10% случаев отмечается полное обесцвечивание кала. В некоторых слу чаях нам удавалось пальпировать растянутый желчный пузырь.

Нередко появляется кожный зуд, повышается активность щелоч ной фосфатазы. Клиническая картина болезни напоминает желту ху, возникшую в связи с закупоркой внепеченочных желчных протоков опухолью или камнем. Истинная причина болезни легко выясняется после определения активности трансфераз и после ис следования функций печени.

Эпидемический и сывороточный гепатиты представляют собой наиболее частую, но не единственную причину остро развившейся желтухи. Синдром желтухи входит составной частью в клиниче скую картину некоторых форм бруцеллеза. Желтуха нередко на блюдается при крупозной пневмонии, лептоспирозах, амебиазе, портальном пилефлебите, возвратном тифе, герпесе и других бо лезнях;

но клиническая картина их настолько своеобразна, что дифференциальный диагноз их от вирусного гепатита производит ся обычно без труда у постели больного.

В группе инфекционных гепатитов особого внимания заслу живает гепатит, который развивается нередко при инфекционном мононуклеозе (болезни Филатова). Клинически выраженная жел туха наблюдается примерно в 5% случаев этой болезни и вызы вается, как полагают, одновременной инфекцией больного вирусом Эпштейна — Бара. Лихорадочный период этой болезни протекает обычно с увеличением печени и селезенки. Одновременно с этим у больного нередко обнаруживается тяжелая ангина с массивны ми налетами на миндалинах, резистентная к обычным методам терапии.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.