WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 4 ] --

Трехчленные ритмы сердца при миокардите и функциональ ных кардиопатиях отличаются друг от друга по частотному со ставу. Если добавочный тон сердца регистрируется (на фонокар диограмме) на аускультативном и на высокочастотном фильтре, его оценивают как патологический ритм галопа, т. е. как признак, указывающий на наличие у больного миокардита. В случаях тя желого миокардита в середине диастолы часто выслушивается ко роткий шум, сопровождающий третий тон сердца, а иногда и заглушающий его. Сопоставляя результаты повторного выслу шивания или повторно записанные фонокардиограммы, следует учитывать, что любое изменение частотного состава, фазы и дли тельности шума является веским аргументом в пользу мио кардита.

Воспалительный процесс в миокарде часто сопровождается нарушением автоматизма, проводимости и сократимости сердца. Ре зультаты многолетнего наблюдения С. Б. Ханиной и Г. И. Ширин ской указывают, что даже при тяжелых функциональных кардио патиях, протекающих с частыми «сердечными припадками», на рушается только автоматизм миокарда;

функция проводящей системы сердца и его сократительная функция не претерпевает изменений. Нарушение предсердно-желудочковой и особенно вну трижелудочковой проводимости следует оценивать как весьма вес кие аргументы в пользу миокардита. Блокады ножек гисова пучка или арборизационная блокада могут встретиться только при ней роциркуляторной дистонии, присоединившейся к какому-либо органическому заболеванию сердца.

В небольшом числе случаев климактерической кардиопатии А. И. Воробьев и Т. В. Шишкова (1973) наблюдали стойкое за медление предсердно-желудочковой проводимости и преходящую блокаду ножек гисова пучка. Пожилой возраст обследованных ими больных не позволяет исключить связь этого нарушения с атеро склерозом венечных артерий. Нарушения проводящей функции сердца закономерно появляются в остром периоде миокардита, с затиханием воспалительного процесса выраженность их умень шается. В периоде ремиссии они могут полностью исчезнуть. Раз нообразие и динамичность нарушений проводимости в течение болезни являются характерными признаками миокардита.

Боли в области сердца при миокардите и при функциональных кардиопатиях часто сочетаются с повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр. Субфебрилитет при нейроцирку ляторной дистонии встречается чаще, а при климактерической кардиопатии — не реже, чем при миокардите. Лихорадка при мио кардите часто сопровождается лейкоцитозом, нарушением прово дящей функции сердца, к которой во мпогих случаях присоеди няется и нарушение сократительности миокарда. Клинически это проявляется в виде приступов одышки или отека легких. В еще более тяжелых случаях развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность. Субфебрилитет при функциональных кардиопа тиях не сопровождается лейкоцитозом. Функциональные кардио, патии могут привести к потере трудоспособности, но даже при длительном и тяжелом течении они никогда не сопровождаются развитием сердечной недостаточности.

Таким образом, болевой синдром при миокардитах часто соче тается с лейкоцитозом и субфебрильным повышением температу ры тела. При более или менее длительном существовании миокар дита к этому присоединяются описанные выше изменения размеров и формы сердца, указывающие на ослабление его сокра тительной функции, и многообразные нарушения проводимости и автоматизма. Более или менее длительное существование тяже лого миокардита приводит к развитию сердечной недостаточности.

Функциональные кардиопатии тоже часто сочетаются с субфебри литетом, но даже при длительном существовании они никогда не осложняются сердечной недостаточностью и не приводят к разви тию кардиосклероза.

РЕВМОКАРДИТ Боли в области сердца при ревмокардите часто сочетаются с внесердечными проявлениями ревматизма: лихорадкой, артрал гиями, поражением центральной нервной системы. Клиника рев матизма складывается из многообразных функциональных нару шений сердечно-сосудистой и других систем организма. Нейроцир куляторная дистония чаще других болезней принимается за ревматизм не только по сходству болевого синдрома, но п вслед ствие того, что клиническая картина ее тоже складывается из функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, кото рые иногда развиваются на фоне артралгий, очаговой инфекции, умеренной лихорадки.

Эндокард при ревматизме поражается значительно реже, чем миокард. Потребности практической медицины требуют, чтобы во влечение в воспалительный процесс эндокарда было диагностиро вано возможно раньше и чтобы были приняты меры против разви тия порока сердца. Диагностическая задача относится к числу весьма трудных как вследствие недостаточно демонстративной симптоматики эндокардита, так и вследствие ограниченной цен ности анамнеза.

Опыт нескольких поколений врачей ясно указывает, что поста вить диагноз ревматического эндокардита часто бывает весьма трудно, а иногда и невозможно. Хорошо известно, что у многих больных ревматическими пороками сердца даже при самом тща тельном собирании анамнеза не удается выявить указаний на перенесенный в прошлом ревматизм. Объективное исследование нередко выявляет хронический тонзиллит и другие очаги инфек ции, которые при нейроциркуляторной дистонии встречаются не менее часто, чем при ревматизме.

Обоснованный диагноз первичного ревматического эндокардита можно поставить только после того, как у больного будут обнару жены признаки клапанного порока сердца. В начальном же пе риоде болезни воспаление эндокарда приводит только к измене нию условий протекания крови через пораженный клапан. Диаг ностические ошибки в этом периоде возникают вследствие труд ностей, связанных с необходимостью отличить шум, вызванный эндокардитом, от шумов, возникающих при миокардите, и от так называемых функциональных шумов, особенно часто выслушивае мых у детей и подростков.

Ревматический эндокардит всегда сопровождается миокарди том, а иногда и перикардитом. Правильная оценка признаков по ражения этих оболочек сердца может существенно облегчить диаг ностику эндокардита.

Приглушение первого тона сердца давно считается характер ным диагностическим признаком ревмокардита. Если у больного нет клинических признаков сердечной недостаточности, то приглу шение первого тона следует оценивать как косвенный признак эндокардита. У больного с признаками сердечной недостаточности указанный признак теряет свою диагностическую ценность. В со четании с ритмом желудочкового галопа его принято оценивать как признак миокардита.

Ошибки в диагностике эндокардита иногда возникают вслед ствие неправильной оценки систолического шума. Систолический шум с максимальной громкостью над верхушкой сердца может возникать и при миокардите. В этом случае он имеет все признаки систолического шума относительной митральной недостаточности, т. е. он тихий, невысокого тембра (дующий), слышен либо в на чале, либо только в конце систолы. Он плохо проводится в подмы шечную область.

Систолический шум с максимальной слышимостью над основа нием сердца может быть чисто функциональным даже в том слу чае, когда он воспринимается как музыкальный и по характеру нарастания звука напоминает шум изгнания.

Систолический шум при эндокардите характеризуется всеми признаками шума органической недостаточности митрального кла пана. Он настолько громок, что отчетливо слышен без всякого напряжения слуха в течение всей систолы. Обычно он хорошо проводится в подмышечную область. Иногда этот шум выслуши вается не сразу же после первого тона, а отделяется от него не мым интервалом. Этот позднесистолический шум встречается и при миокардите.

Мезодиастолический шум над верхушкой сердца является при знаком эндокардита только в том случае, если он выслушивается одновременно с длительным шумом, занимающим всю систолу.

Если он появляется у больного с короткими систолическими шу мами (рапнесистолическим или позднесистолическим), то его при нято оценивать как чисто функциональный шум, обусловленный миокардитом.

В некоторых случаях ревмокардита расщепленный первый тон воспринимается аускультативно как пресистолический шум, а же лудочковый ритм галопа иногда нелегко отличить от мезодиасто лического шума. Фонокардиографическое исследование в подоб ных случаях может дать весьма ценную диагностическую инфор мацию.

Эндокардит аортального клапана проявляется диастолическим шумом, который раньше всего начинает выслушиваться в третьем и четвертом межреберьях у левого края грудины. Шум этот вна чале весьма слабый и непостоянный. Он может исчезать на не сколько дней, а затем появляться вновь. Со временем он стано вится более отчетливым. Диастолический шум указанной локали зации появляется задолго до развития других признаков аортальной недостаточности: усиленного верхушечного толчка, ха рактерных изменений пульса и давления в периферических арте риях. Появление диастолического шума на аортальном клапане позволяет надежно отличить ревмокардит и от миокардита, и от нейроциркуляторной дистонии.

Увеличение сердца при ревмокардите развивается постепенно, в течение 2—3 мес, и сопровождается изменением его формы. Та лия сердца при этом нередко сглаживается, а левое предсердие иногда увеличивается. Быстрое увеличение сердца наблюдается только при ревматическом панкардите, причем вызывается оно скоплением экссудата в полости перикарда. Сердце при нейро циркуляторной дистонии всегда сохраняет нормальные размеры, а левое предсердие не увеличивается даже при значительной дли тельности болезни.

Электрокардиографические признаки гипертрофии левого же лудочка и левого предсердия, которые постепенно развиваются при ревмокардите, в совокупности позволяют предполагать нали чие у больного митральной недостаточности, изолированной или в сочетании с недостаточностью аортального клапана. К сожале нию, признаки эти не могут быть отнесены к числу ранних при знаков эндокардита. Появляются они обычно вместе с другими клиническими и рентгенологическими признаками порока сердца.

Клиническая картина возвратного ревматического эндокарди та характеризуется теми же симптомами, что и первичное пораже ние клапана. Диагноз возвратного ревмокардита должен обосно вываться, как и диагноз первичного ревмокардита. Нельзя согла ситься с теми авторами, которые готовы любое более или менее длительное повышение температуры тела у больного компенсиро ванным пороком сердца считать проявлением возвратного ревмо кардита и которые часто не желают видеть других причин деком пенсации при ревматическом пороке сердца, кроме ревмокардита.

Не менее опасна и другая крайность, когда ревматический эндокардит диагностируется только после того, как у больного уже сформировался порок сердца. Практический опыт, к сожалению, указывает, что подобного рода ошибки встречаются нередко. При близительно у половины больных ревматизм протекает с пораже нием только сердечно-сосудистой системы, причем проявления его бывают настолько нехарактерны, что своевременно не обращают на себя внимания ни врача, ни больного.

Трудности дифференциальной диагностики ревмокардита воз никают также и вследствие того, что мы до сих пор не имеем падежной лабораторной реакции, подобной, например, реакции иммобилизации бледных трепонем, которая помогала бы отличать его от сходных с ним функциональных кардиопатий. Поэтому и в настоящее время диагноз ревмокардита остается в основном кчи нической проблемой. Он может быть поставлен только после более или менее длительного наблюдения за порядком появления от дельных симптомов и их комплексов.

Общая слабость, субфебрильная температура тела, боли в об ласти сердца, повышенная СОЭ долгое время могут быть един ственными признаками ревмокардита, и задача врача заключается в том, чтобы отличить указанные признаки ревмокардита от та ких же признаков, встречающихся при миокардите, неироциркуля торнои дистонии и других заболеваниях.

Истинная причина болезни может быть выяснена только после длительного наблюдения за динамикой тонов сердца и систоли ческого шума, за размерами сердца, характером изменений кон фигурации его отделов и характером изменений ЭКГ. Систоличе ский шум при неироциркуляторнои дистонии может выслушивать ся в течение многих лет, не изменяясь ни в силе, ни в длргтельно сти, ни в тембре. Короткий систолический шум при ревмокардите постепенно усиливается и начинает занимать всю систолу. Чем моложе больной, тем труднее исключить диагноз ревмокардита.

АОРТАЛГИЯ Воспалительные или дегенеративиые поражения аорты нередко протекают с болями, которые принято обозначать термином «аор талгия». В. С. Смоленский (1966), Friedberg (1966) и многие дру гие авторы считают, что воспалительные заболевания аорты, как и ее врожденные аномалии, протекают обычно бессимптомно, что жалобы на боли или другие неприятные ощущения в груди у этих больных следует объяснять осложнениями, наиболее частыми из которых являются дилатация аорты с синдромом аортальной недо статочности, сужение венечных артерий, образование аневризмы аорты.

Неспецифические аортиты встречаются и как изолированное поражение, и в связи со склеродермией, анкилозирующим спонди литом, лимфогранулематозом. Боли в груди при этих заболева ниях обычно нерезкие, длительные и только в редких случаях напоминают боли при грудной жабе.

Болевой синдром при артериите аорты и ее ветвей в большин стве случаев появляется на фоне длительного субфебрилитета, умеренного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ. Болеют преимуществен но женщины молодого возраста. В большинстве случаев отмечают ся длительные боли в области сердца без иррадиации. Типичный синдром грудной жабы, изолированный или в сочетании с аорталь ной недостаточностью, встречается очень редко, так как воспали тельный процесс локализуется обычно выше устий венечных арте рий и фиброзного кольца аортального клапана. Диагноз не пред ставляет значительных трудностей, так как боли в груди являются только одним из признаков клинической картины артериита аорты и ее ветвей.

Воспалительный процесс при сифилисе, как правило, не рас пространяется на вальсальвовы синусы, поэтому боли в области сердца встречаются не в каждом случае сифилитического аортита, а приблизительно только у 1/i заболевших. Сифилитический аортит иногда захватывает устье аорты и распространяется на створки аортального клапана, склерозирование которых приводит к раз витию аортальной недостаточности.

Венечные артерии при сифилитическом аортите суживаются только на протяжении 1 см (редко 2 см), считая от их устий.

Клиническая картина болевого синдрома при выраженном суже нии устий венечных артерий у больного сифилисом почти не от личается от картины грудной жабы при атеросклерозе венечных артерий.

При проведении дифференциального диагноза между грудной жабой сифилитического и атеросклеротического происхождения следует учитывать возраст больного и наличие таких характерных признаков сифилитического аортита, как расширение восходящей аорты, изолированная недостаточность аортального клапана. Боль шое дифференциально-диагностическое значение имеют и внесер дечные признаки сифилиса: положительная реакция иммобилиза ции бледных трепонем, сифилитическое поражение центральной нервной системы.

У 20—40% умерших от сифилитического аортита обнаружи ваются аневризмы аорты, нередко множественные. Мышечные и эластические волокна в местах наиболее резко выраженного вос палительного процесса разрушаются, стенка аорты в этих местах ослабевает и под влиянием колебаний даже нормального артери алыгого давления начинает постепенно выбухать. Когда дилатация аорты четко локализована, образуется мешковидная аневризма.

Более диффузная дилатация аортальной стенки приводит к раз витию веретенообразных аневризм.

По мере роста аневризма оказывает все большее давление на прилежащие к аорте органы. Характер возникающих при этом симптомов в значительной мере определяется локализацией анев ризмы, направлением ее роста, иннервацией и функцией прилежа щих органов. Боли в груди при аневризме аорты имеют два ис точника: раздражение рецепторов, заложенных в ее стенке, и раздражение рецепторов в органах и тканях, прилежащих к аорте.

Медленный рост аневризмы приблизительно в 20% случаев сопровождается нерезко выраженными болевыми ощущениями или протекает совершенно бессимптомно. Резкие боли в груди появ ляются лишь незадолго до разрыва аневризмы, а иногда только в момент ее разрыва. Боли эти не имеют какой-либо специфиче ской окраски, и связь их с аневризмой аорты можно заподозрить только по симптомам и признакам, им сопутствующим. Характер сопутствующих симптомов и признаков определяется главным об разом локализацией аневризмы.

Аневризма восходящего отдела аорты растет обычно вправо и вверх. Иногда она достигает таких больших размеров, что пульса ция ее становится ощутимой или даже видимой во втором или первом межреберье у края грудины. Иногда она сдавливает пра вый бронх, вызывая кашель, одышку. Эрозия стенок бронха или трахеи может сопровождаться небольшим кровотечением. В ред ких случаях сдавливается верхняя полая вена с развитием харак терной сети расширенных подкожных вен на передней стенке груд ной клетки. Эрозия ребер и грудины приводит к появлению силь ных болей в груди.

Аневризма восходящей аорты чаще всего оказывается сифили тической. Атеросклеротические аневризмы этого отдела аорты встречаются значительно реже, чем сифилитические. Идиопатиче ское расширение восходящей аорты встречается очень редко.

В последние годы его принято оценивать как одно из проявлений синдрома Марфана.

Болевой синдром при аневризме аортальной дуги сочетается с многочисленными симптомами, возникающими вследствие сдавле ния трахеи (сухой кашель), пищевода (дисфагия), левого бронха, левого возвратного нерва (охриплость голоса) и симпатических нервов. Кроме того, локализация аневризмы в этом отделе аорты часто приводит к неравному пульсу и к развитию признаков не адекватного кровоснабжения мозга с характерными для него на рушениями зрения и склонностью к обморокам.

Аневризмы нисходящего отдела аорты часто протекают бес симптомно. Если они растут в латеральную сторону, то могут достигать весьма значительных размеров, не вызывая никаких субъективных расстройств здоровья. При росте аневризмы в меди альную сторону появляются признаки сдавления корешков сшш ного мозга и узуры позвонков. Аневризмы дуги и нисходящего отдела аорты, как правило, имеют атеросклеротическое про исхождение.

Клинические проявления болей в груди аортального происхож дения могут заметно отличаться у разных больных. Наиболее тя желые боли вызываются чаще всего давлением аневризмы на при лежащие к ней органы. Сочетание болей с симптомами и призна ками поражения трахеи, бронхов, пищевода, возвратного.нерва, корешков спинного мозга, симпатических нервов или верхней по лой вены дает основание связать их с поражением аорты.

БОЛЕЗНИ ДРУГИХ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ Большинство людей знакомо с болевыми ощущениями за гру диной при остром трахеите. Боль часто бывает жгучей и всегда усиливается при кашле. При вовлечении в воспалительный про цесс бронхов к загрудинным болям присоединяются окологрудин ные. Раздражение трахеи у ее бифуркации и выше этого места сопровождается появлением болей в области грудино-ключичного сочленения и на передней поверхности шеи.

Изучение характерных ощущений, возникающих во время бронхоскопии, позволило установить, что боль при раздражении слизистой оболочки бронхов проецируется на гомолатеральную сторону грудной клетки. Афферентные волокна от трахеи и брон хов проходят в составе блуждающих нервов, о чем свидетельствует исчезновение болевых ощущений на стороне перерезанного нерва.

Слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима, по видимому, не содержат болевых рецепторов, так как раздражение и прижигание их не вызывают болевых ощущений. Опухоли, ис ходящие из легочных альвеол, даже достигнув значительных раз меров, могут все еще не вызывать болевых ощущений. Примером этого может служить опухоль Панкоста, которая начинает вызы вать боли только после того, как прорастет плевру и приведет к сдавлению симпатического ствола и плечевого сплетения.

Опухоли, исходящие из крупных бронхов, протекают с боля ми, максимальная интенсивность которых соответствует проек ции опухоли на поверхность грудной клетки. Воспаление легоч ной паренхимы сопровождается болями только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра.

Афферентные волокна от болевых рецепторов, расположенных в париетальной плевре, идут в составе межреберных нервов. Раз дражение их воспринимается как боль, возникающая в коже грудной стенки. Она носит колющий или режущий характер и, как всякая кожная боль, четко локализуется. Раздражение парие тальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность лег ких, сопровождается возникновением боли в кожных покровах верхней части живота.

Плевральные боли часто встречаются при остром фибринозном плеврите, который присоединяется ко многим воспалительным бо лезням легких. С особым постоянством они встречаются при плев ропневмониях. Воспалительный процесс при очаговых пневмо ниях, распространяясь к периферии, нередко достигает висцераль ной плевры и переходит на париетальную плевру. Боли эти в большинстве случаев умеренные и никогда не доминируют в кли нической картине болезни.

Боли в грудной стенке при инфаркте легкого также объясняют ся реактивным воспалением париетальной плевры, которое возни кает только в тех случаях, когда инфарцированная ткань дости гает висцерального плеврального листка. Боли при пневмотораксе часто бывают нестерпимыми, но иногда оказываются умеренными и, подобно другим плевральным болям, усиливаются при кашле и движениях. Иногда спонтанный пневмоторакс может возникнуть даже без болей.

Бронхогенный рак и другие опухоли легкого иногда протекают с длительными непрерывными болями в грудной клетке. Возник новение этой боли связывают с инфильтрацией париетальной плев ры опухолевой тканью. Боль в подобных случаях теряет связь с актом дыхания. Она одинаково ощущается и днем, и ночью, и при задержке дыхания, и при кашле.

Постоянные боли в грудной клетке являются обязательным признаком первичных опухолей плевры. Поражение самой плевры являются, вероятно, только одной из причин этих болей. Вторая причина — инфильтрация опухолью симпатического ствола, раз дражением которого и объясняется интенсивность этих болей.

Интенсивность болевых ощущений в грудной клетке при пер вичных воспалениях плевры резко меняется от одного случая к другому. Порой эти боли бывают нестерпимыми, в других случаях, например при некоторых коллагенозах, больной не предъявляет жалоб, хотя при аускультации у него определяется отчетливый шум трения плевры. Правильная оценка жалоб на боли в грудной клетке и результатов физического исследования позволяет в по добных случаях уточнить диагноз основного страдания.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ Болевые ощущения, возникающие при поражениях органов средостения, отличаются большим разнообразием. Острые воспа лительные заболевания перикарда, перфорация пищевода и обра зование пневмомедиастинума протекают с нестерпимыми болями.

Интенсивность болей при многочисленных опухолях средостения определяется степенью вовлечения в патологический процесс рас положенных здесь нервных структур: симпатических стволов, зад них корешков спинного мозга, блуждающих и диафрагмальных нервов.

Многие опухоли средостения и медиастиниты могут в течение долгого времени протекать бессимптомно. Первые болевые ощу щения появляются обычно в связи с осложнениями, например в связи с некрозом опухоли, с давлением ее на соседние органы.

Вначале появляется тяжесть, как бы чувство давления за груди ной, к которым позднее присоединяются кашель и одышка. При злокачественных опухолях чувство давления за грудиной вскоре сменяется болями, которые отличаются длительностью. Интенсив ность болей определяется степенью вовлечения в процесс приле жащих к опухоли органов. Давление на позвоночник часто сопро вождается появлением болей корешкового типа, а вовлечение пищевода приводит к болям при глотании. Лихорадка встречается весьма редко. Объясняется она некрозом опухоли и сопутствую щим ему, обычно умеренным, медиастинитом.

Болезненность при глотании особенно острой или горячей пищи является постоянным симптомом острых и хронических эзофагитов. При пептической язве пищевода боли возникают не только при глотании, но и после отрыжки. Появление болей после еды характерно для большого дивертикула пищевода. Боли лока лизуются за грудиной приблизительно на уровне поражения пи щевода и иррадиируют в спину.

Загрудинные боли, иногда весьма интенсивные, наблюдаются при кардиоспазме и раке пищевода. Боли иррадиируют в шею, верхнюю челюсть и спину. Иногда они продолжаются всего лишь несколько минут и весьма напоминают боли при стенокардии, ино гда бывают длительными, и тогда их можно ошибочно принять за боли при инфаркте миокарда. Точно такие же боли наблюдают ся при пролапсе слизистой оболочки желудка в нижнюю часть пищевода. Когда эти боли возникают во время еды и сопровож даются дисфагией, их нетрудно отличить от стенокардии. Возни кая спонтанно по ночам вне связи с приемом пищи, они нередко принимаются за стенокардию покоя.

Часто повторяющаяся боль за грудиной, напоминающая по ло кализации и иррадиации боль при стенокардии, может быть вы звана спазмом пищевода. Приступы эзофагоспазма у наблюдав шегося нами больного часто возникали вслед за приемом значительного количества алкоголя. Доминирование болевого син дрома, который развивался во время работы, довольно быстрое ис чезновение болей после приема нитроглицерина дали основание заподозрить ишемическую болезнь сердца со стенокардией. По дробный расспрос больного позволил выявить частую связь болей с дисфагией. Дальнейшее наблюдение за течением болезни и ре зультаты специальных исследований позволили поставить диагноз эзофагоспазма.

БОЛЕЗНИ ДИАФРАГМЫ Боли в грудной клетке могут иметь диафрагмальное происхож дение. Изредка их объясняют ишемией диафрагмы, развивающей ся в связи с ее длительными и сильными сокращениями. Значи тельно чаще они появляются в связи с образованием грыж диа фрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы относятся к числу весьма распространенных болезней желудочно-кишечного тракта, и недостаточное знакомство с возникающими при них боле выми ощущениями может приводить к диагностическим ошибкам.

Чувствительная иннервация диафрагмы осуществляется через диафрагмальные и межреберные нервы. Раздражение центральной части верхней или нижней поверхности диафрагмы сопровождает ся появлением болей по верхнему краю трапециевидной мышцы, а раздражение ее латеральных (передней, задней и боковых) частей приводит к возникновению острых болей в эпигастральной области, пояснице или одном из подреберей.

Боли в груди при грыже пищеводного отверстия диафрагмы имеют двоякое происхождение. В большинстве случаев они воз никают под влиянием часто сопутствующего этой болезни пепти ческого эзофагита. Они локализуются в эпигастральной области или над нижней третью грудины, часто сопровождаются срыгива нием, чувством жжения, усиленной саливацией. В других случаях боли в груди обусловлены нарушением функций часто проникаю щего в грыжевое отверстие желудка. Значительно реже боли в груди оказываются следствием раздражения диафрагмального нерва органом, проникающим через грыжевое отверстие. Эти боли нередко локализуются за нижней третью грудины и, иррадиируя в левое плечо, весьма напоминают боли при стенокардии. Физиче ские напряжения, сопровождающиеся повышением внутрибрюш ного давления, способны усилить эти боли, увеличивая тем самым их сходство со стенокардитическими болями.

Диафрагмальный плеврит нередко присоединяется к пневмо нии и перикардиту. Характерные для плеврита острые боли ощу щаются в этих случаях в надплечье или в подреберье соответ ствующей стороны тела. Как и другие плевральные боли, они усиливаются при кашле и глубоком дыхании. Боли при поддиа фрагмальном абсцессе обладают теми же характеристиками, что и боли при диафрагмальном плеврите. В зависимости от локали зации абсцесса они могут ощущаться в плечах, подреберьях или в спине.

БОЛЕЗНИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Поражение межреберных нервов Опоясывающий лишай является самой частой причиной острых болей в межреберье. Болезнь вызывается вирусом. Поражаются обычно один, редко два симпатических ганглия и связанных с ними периферических нервов. Вначале появляется резкая жгучая боль. Если поражается межреберный нерв, боль распространяется по ходу его от позвоночного столба до средней линии тела. Боль длительная с периодическими усилениями. Иногда она возникает за 7—10 дней до высыпания пузырьков и продолжается в течение нескольких месяцев после их исчезновения. Диагностические труд ности возникают только при левосторонней локализации опоясы вающего лишая и только в начальном периоде болезни, до появ ления характерной сыпи.

Длительные ноющие боли в области сердца, сменяющиеся по рой острыми прокалывающими болями, появляются иногда после травмы позвоночника и грудной клетки. Причина болей — раздра жение или ущемление межреберных нервов фиброзной тканью или хрящами VIII—X патологически подвижных ребер. При каш ле и поворотах туловища они могут сдавливать вышележащий межреберный нерв, вызывая резкую прокалывающую боль.

В большинстве случаев этого синдрома, который удачно на зывается синдромом скользящих реберных хрящей, отмечаются тупые боли. Боли в области сердца наблюдаются только при лево стороннем вывихе ребер. Предположительный диагноз ставят при выявлении повышенной чувствительности к надавливанию в вось мом-девятом межреберьях по околопозвоночной линии. Оконча тельный диагноз может быть поставлен только по результатам рентгенологического исследования.

Поражение мышц грудной клетки и верхних конечностей Боли в мышцах, образующих стенки грудной клетки, можно разделить на локальные (например, боли при гематоме или трав ме) и диффузные, примером которых могут служить боли при ин фекционных болезнях, трихинеллезе, фибромиозите. Вероятно, каждому знакомы мышечные боли после сильных и длительных физических напряжений. Они с особенным постоянством возни кают у лиц нетренированных и малотренированных. Причина этих болей не выяснена. Можно только предполагать, что их появление связано с задержкой недоокисленных продуктов метаболизма.

Боли начинаются через 4—6 ч после неадекватно сильного, обыч но длительного физического напряжения и достигают максималь ной выраженности на 2—3-е сутки. Тепло, массаж, легкая физи ческая нагрузка заметно уменьшают боль.

Длительная тупая боль в мышцах передней грудной стенки появляется иногда после значительного физического напряжения или без видимой причины. Боль ощущается обычно в области ма лой грудной мышцы и соответствующего плечевого сустава. Фи зическая нагрузка сопровождается усилением боли. При пораже нии левой грудной мышцы больной оценивает эту боль как сердечную. Связь боли с физической нагрузкой и заметное умень шение ее интенсивности после приема нитроглицерина (Dixon, 1968) создают ложное впечатление об ее связи с состоянием коро нарного кровообращения.

Описанный симптомокомплекс принято обозначать термином синдром передней грудной стенки. Причины его развития неиз вестны. Впервые он наблюдался у молодых солдат, перенесших значительную физическую нагрузку. Нам приходилось наблюдать его у больных, выздоравливающих от инфаркта миокарда.

Мягкие ткани плечевого пояса нередко поражаются фибромио зитом, который начинается обычно после травмы, простудного за болевания, изредка после инфаркта миокарда. Болезнь, как пра вило, односторонняя. Одновременно с мягкими тканями поражает ся bursa subacromialis. Мышечный спазм сопровождается болями и приводит к нарушению функции, а иногда п к полной иммоби лизации плечевого сустава. После прекращения болей функция сустава иногда не восстанавливается, вероятно, вследствие раз вившихся сращений между сухожильной сумкой дельтовидной мышцы и окружающими ее тканями.

Фибромиозит иногда локализуется в межреберных мышцах обеих или только одной стороны грудной клетки. Одновременно с межреберными мышцами в воспалительный процесс вовлекаются передняя зубчатая, большая и малая грудные мышцы, окружаю щие их мышечные влагалища и фасции. Пальпация межреберий в подобных случаях выявляет иногда резко болезненные плотные узелки.

Общее состояние больных фибромиозитом остается удовлетво рительным, но вследствие постоянных болей развивается раздра жительность и повышенная утомляемость. Боли заметно усили ваются при движениях. В хронических случаях может развиться тугоподвижность ребер. Атрофия мышц при фибромиозитах не развивается. Боли заметно усиливаются при перемене погоды, эмо циональных напряжениях.

Диагноз фибромиозита может быть поставлен только после ис ключения всех болезней, протекающих с болями в мышцах. Осо бенно часто приходится убеждаться, что в основе длительных мышечных болей лежат артриты, спондилиты, опухоли. Фибромио зит плеча следует отличать от синдрома передней лестничной мышцы и плечевого плексита.

Синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром) раз вивается вследствие сдавления нервно-сосудистого пучка верхней конечности между передней и средней лестничной мышцей, между передней и лестничной мышцей и дополнительным шейным реб ром или нормальным I ребром. Поражение может быть односто ронним или двусторонним. Болезнь начинается обычно в среднем возрасте, остро или постепенно. Женщины болеют чаще мужчин.

Клиническая картина синдрома весьма многообразна. В одних случаях доминируют признаки, развивающиеся под влиянием 11 Дифференциальный диагноз 1) сдавления подключичной артерии и плечевого сплетения, в других случаях на первый план выступают неврозоподобные состояния с вегетативными кризами. Возникновение пароксизмальных состоя ний объясняется раздражением симпатических волокон, входящих в состав плечевого сплетения.

Главные жалобы больных сводятся к болям, которые локали зуются в шее, надплечьях, плечевых суставах, верхних конечно стях, на передней поверхности грудной клетки. Зонами иррадиации болей является наружная поверхность плечей и ульнарная поверх ность предплечий. Иногда боли появляются вначале в пальцах или кистях рук и распространяются отсюда в проксимальные отделы конечностей, в надключичные, подлопаточные области и на пе реднюю поверхность грудной клетки. Боли возникают в виде при ступов продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.

Боли носят тупой, распирающий, жгучий, ноющий характер.

Иногда, особенно при движении, они воспринимаются как удар электрическим током. Физическая нагрузка, как правило, усили вает боли. Наряду с болями часто обнаруживается расстройство чувствительности в виде онемения, ползания мурашек, покалыва ния в ульнарной зоне кистей и предплечий. Часто отмечается снижение мышечной силы или повышенная утомляемость в ди стальных отделах конечностей, особенно в IV и V пальцах ки стей. Характерна гипотония и гипотрофия мышц гипотенара, ло паточной области на стороне поражения. Активные движения в плечевом суставе оказываются обычно ограниченными. Сухожиль ные и надкостничные рефлексы на стороне поражения пони жаются.

Кардиалгии наблюдаются при двустороннем или левосторон нем синдроме передней лестничной мышцы. Больные обычно жа луются на пароксизмы сердцебиений, на ощущение остановки сердца, которые иногда сопровождаются головокружением, потем нением в глазах, а иногда и кратковременной потерей сознания.

Боли в области сердца часто сопровождаются жгучими болями в верхних конечностях, которые иногда нелегко отличить от ир радиирующих болей при стенокардии. Иногда боли в кистях возникают раньше, чем боли в области сердца. Этот тип болей при левостороннем скаленус-синдроме часто оценивается как перифе рическая форма стенокардии.

Вегетативно-сосудистые расстройства при скаленус-синдроме склонны к диффузному распространению. Они проявляются веге тативными кризами, во время которых наблюдаются общий озноб, затрудненное дыхание, приступы общей слабости с резким поблед нением кожных покровов. Иногда появляется чувство сжатия за грудиной. Головные боли появляются одновременно с кризом и продолжаются в течение нескольких часов после его окончания.

Объясняются они кратковременным повышением артериального давления.

Синдром Рейно является одним из частых осложнений скале нус-синдрома. Пароксизмальное похолодание одной или обеих ки стей с их побледнением, а иногда и посинением может продол жаться от нескольких минут до 1—2 ч. Указанные вегетативно сосудистые расстройства возникают обычно после физической нагрузки на плечевой пояс, под влиянием холода или эмоциональ ного напряжения. Кожа кистей, а иногда и предплечий становится атрофичной, подкожная клетчатка — пастозной или даже отечной.

Некрозы концевых фаланг кистей развиваются очень редко и обычно только у больных с тромбозами подключичной артерии.

Диагноз в случаях выраженного синдрома передней лестнич ной мышцы не представляет трудностей. В случае менее яркой картины синдрома его приходится отличать от других болезней и в первую очередь от шейного остеохондроза, артериита аорты и ее ветвей, ишемической болезни сердца, опухоли спинного мозга, сирпнгомиелии, поражений локтевого и срединного нервов.

Боли при шейном остеохондрозе возникают вследствие раз дражения V—VII корешков спинного мозга, т. е. они распростра няются не по внутренней, а по наружной поверхности верхней конечности. Боли,иногда вызываются резкими поворотами голо вы. Вазомоторные нарушения в верхних конечностях при шейном остеохондрозе не встречаются, как не встречаются при нем и тромбозы подключичной артерии, о которых судят по ослаблению или исчезновению пульса на пораженной стороне. При синдроме передней лестничной мышцы нет характерных для остеохондроза изменений в шейном отделе позвоночника.

Боли в области сердца с иррадиацией в шею и вдоль внутрен ней поверхности левой руки при левостороннем синдроме перед ней лестничной мышцы иногда принимаются за стенокардию. Ис тинную причину болей нередко значительно легче выявить не по анализу электрокардиографических или других лабораторных признаков атеросклероза венечных артерий, а посредством тща тельного клинического анализа сопутствующих симптомов, сопро вождающих эти боли. Весьма разнообразный набор трофических и вегетативно-сосудистых нарушений в пораженной конечности ча сто обнаруживается при синдроме передней лестничной мышцы и никогда не встречается при стенокардии, осложняющей течение атеросклероза венечных артерий. Консультация с невропатологом может оказать значительную помощь в выяснении причин трофи ческих нарушений и болей в конечностях, вызванных сиринго миелпеп, поражением срединного и локтевого нервов.

Рефлекторная дистрофия верхней конечности (синдром пле чо — кисть) встречается приблизительно с одинаковой частотой при инфаркте миокарда, шейном остеохондрозе и спондилите. Зна чительно реже она развивается после травмы, гемиплегии, опоясы вающего лишая, у больных раком бронха. Болезнь появляется обычно только у лиц старше 50 лет. В группе больных инфарктом миокарда чаще поражаются мужчины. Во всех остальных группах 11* заметно преобладают женщины. В 75% случаев отмечается одно стороннее и в 25% — двустороннее поражение.

Рефлекторная нервно-сосудистая дистрофия у наблюдавших ся нами больных развивалась после инфаркта миокарда, гемипле гии и рака левого бронха. Начало болезни во всех случаях было постепенным. Другие авторы сообщают об остром начале болезни.

Плечо и кисть поражаются обычно в неодинаковой степени. В одг них случаях отмечается нарушение функции главным образом плеча, а в других — кисти.

Раньше всего появляются боли в плече, обычно умеренные.

Вскоре плечевой сустав становится тугоподвижным из-за болей, объем движений в нем ограничивается. Рука становится чувстви тельной при пальпации и слегка увеличивается в размере из-за отека подкожной клетчатки. Отек резче всего выражен на тыльной поверхности кисти. Кожа этой области становится тонкой и бле стящей. Постепенно развивается сгибательная контрактура паль цев и атрофия подкожной клетчатки и межкостных мышц. Изредка встречаются более легкие случаи, когда наступает самопроизволь ное выздоровление.

В ранних стадиях болезни кожа пораженной кисти теплее, чем кожа здоровой, из-за гиперемии. В поздних стадиях гиперемия исчезает, кисть становится холодной, бледной и весьма чувстви тельной к понижению температуры окружающей среды. Постепен но формируется клиническая картина синдрома Рейно. Рентгено логические исследования выявляют обычно остеопороз плеча и кисти, который в ранних стадиях болезни всегда очаговый, в позд них — диффузный.

Диагноз страдания обычно не вызывает затруднений только в тех случаях, когда дистрофия плеча и кисти присоединяется к упомянутым выше заболеваниям. Во всех остальных случаях дистрофии ощущается необходимость в консультации с невро патологом для исключения атрофии Зудека, нейрогенной ар тропатии и ряда других заболеваний со сходной клинической картиной.

БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ Болевые ощущения в грудной стенке часто вызываются пато логическими процессами в ребрах, грудине и прилежащих к ним хрящах. Чувствительные нервные окончания особенно в большом количестве содержатся в надкостнице, поэтому поражение ее все гда протекает с интенсивными и четко локализованными болями.

Раздражение внутренней поверхности костей сопровождается только умеренными, плохо локализованными болями.

Болезни костного мозга, метастазы опухолей в костный мозг протекают безболезненно до тех пор, пока не раздражаются аффе рентные волокна внутренней поверхности кости. Этим объясняется появление тупых плохо локализованных болей в грудине при миеломе или в поздних стадиях лейкозов и часто полное отсут ствие болевых ощущений при метастазах злокачественных опухо лей в костный мозг, выявленных, например, исследованием стер нального пунктата.

Раздражение надкостницы при травмах и переломах костей, при остеомиелитах сопровождается хорошо локализованной болью.

Место поражения легко обнаруживается при осмотре, пальпации и рентгенологическом исследовании. Боли при поднадкостничных гематомах часто бывают кратковременными, боли при остеомиели те могут продолжаться весьма длительное время.

Хронические воспалительные процессы в костях при туберку лезе, сифилисе, актиномикозе диагностируются по анамнезу и при знакам, которые сопутствуют болевому синдрому. Диффузное по ражение костей при остеомаляции, остеопорозе, незавершенном остеогенезе легко выявляется рентгенологическим методом ис следования.

Первичные опухоли ребер вызывают, как правило, локальное припухание, тогда как метастатические опухоли часто не обнару живаются ни осмотром, ни пальпацией. Даже рентгенологическое исследование иногда не может выявить мелких метастазов рака или множественной миеломы в ребрах. Переломы ребер, насту пающие спонтанно или после совершенно неадекватной травмы, могут оказаться первыми объективными признаками этих мета стазов.

Атеросклеротические и сифилитические аневризмы аорты в большинстве случаев протекают бессимптомно и обнаруживаются обычно при рентгенологическом исследовании больного по поводу других заболеваний. Боли в костях при этом обнаруживаются при близительно в 15% случаев. Пульсирующее давление аневризмы на грудину, ребра, позвоночник сопровождается хорошо локали зованной болью. При сдавлении задних корешков спинного мозга возникают боли, которые иррадиируют в соответствующие дерма томы.

Терапевт особенно часто сталкивается с болями в грудной клетке, возникающими в связи с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Прогрессирующее сужение межпозвоночных дисков с образованием остеофитов, а иногда и грыж межпозвоночных ди сков может привести к сдавлению одного или нескольких нервных корешков.

Болеют обычно люди среднего и пожилого возраста. Болезнь начинается остро или незаметно. Вначале появляются кратковре менные боли в шее. Образование грыжи сопровождается острой болью, которую связывают либо с какой-либо незначительной трав мой, либо с неловким движением шеи. Характерным считает ся усиление этих болей при движениях головой. Боль иррадиирует обычно вдоль внутренней поверхности плеча и предплечья до паль цев кисти. Одновременно с болями часто появляется чувство оне мения и покалывания в коже и нерезко выраженная атрофия мышц пораженного сегмента.

Постепенное начало болезни встречается чаще, чем острое.

Пребывание в постели, как правило, усиливает боли. Этим обстоя тельством и объясняются частые боли по ночам, которые иногда ошибочно принимаются за ночные приступы стенокардии. Харак терные боли могут быть воспроизведены посредством надавлива ния на голову при ее наклоне вперед и полуповороте в сторону пораженной конечности (симптом Спурлинга) или посредством се рии быстро выполненных сгибаний и разгибаний шеи (симптом Лермита). Сухожильные рефлексы на пораженной стороне обыч но слегка понижены.

Сдавление передних корешков спинного мозга сопровождается уменьшением силы, а в более выраженном случае и атрофией иннервируемых ими мышц. Локализация этих нарушений опреде ляется уровнем сдавления корешков. В более поздних стадиях болезни развиваются запоры и нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря.

Большое диагностическое значение имеют признаки, возникаю щие в связи с нарушением кровотока по вертебральной артерии, которая проходит через поперечные отростки шейных позвонков.

При резких поворотах шеи эта артерия сдавливается иногда до полного закрытия ее просвета. Временное прекращение кровотока через вертебральную артерию у здорового человека компенсирует ся кровотоком через хорошо развитые коллатерали виллизиева круга. При атеросклерозе сонных и вертебральных артерий и при сдавлении вертебральных артерий остеофитами шейных позвонков кровоснабжение мозга по коллатералям оказывается недостаточ ным, вследствие чего резкие повороты головы нередко приводят к головокружениям и даже кратковременной потере сознания.

Остеофиты и сужение межпозвоночных щелей относятся к чис лу нормальных процессов старения и часто встречаются у лиц пожилого и старческого возраста, не предъявляющих никаких жа лоб. Поэтому нарушение чувтвительности и мышечная атрофия у больного с рентгенологическими признаками остеохондроза могут быть вызваны совершенно другим заболеванием, например опухо лью спинного мозга.

Таким образом, клиническая картина шейного остеохондроза складывается из синдромов сдавления задних и передних корешков спинного мозга в сочетании с синдромом недостаточности вертеб ральной артерии. Шейный остеохондроз с преобладанием болей в левом плече и левой верхней конечности иногда принимают за стенокардию. Тщательный расспрос больного позволяет без осо бого труда предупредить эту ошибку. Трудности возникают только при сочетании у одного и того же больного шейного остеохондроза и атеросклероза венечных артерий.

Значительно труднее отличить корешковые боли при остеохонд розе от корешковых болей, развивающихся при поражении позво ночника туберкулезом, сифилисом, метастазами злокачественных опухолей. Туберкулезные и сифилитические поражения позвоноч ного столба в наше время встречаются очень редко. Вероятно, еще реже встречается остеомиелит позвонков после фурункулов и кар бупкулов шеи и первичные их опухоли. Значительно чаще прихо дится видеть метастазы в позвоночник опухолей, которые исходят из легких, почек, предстательной, щитовидной и молочной желез.

Рентгенологические исследования в подобных случаях позволяют обнаружить костные метастазы опухоли. Выявить первичную опухоль часто бывает очень трудно даже в поздних стадиях болезни.

Боли в шее с иррадиацией в плечо и руку часто встречаются при опухолях шейного отдела спинного мозга. Обычно в этом слу чае одновременно с болями обнаруживаются уменьшение силы, атрофия мышц верхних конечностей и признаки поражения пира мидных путей. Прогрессирующее нарастание этих признаков, одновременное поражение нескольких корешков позволяют от личить шейный остеохондроз от опухоли шейного отдела спин ного мозга.

Резкие корешковые боли в руке вызываются иногда опоясы вающим лишаем. Молниеносные стреляющие боли в верхних ко нечностях появляются иногда при спинной сухотке. От болей при шейном остеохондрозе они отличаются не только кратковремен ностью, но и отсутствием связи с движением. Наличие локомотор ной атаксии и других признаков сифилиса центральной нервной системы облегчает выяснение истинной причины этих болей.

• Нам приходилось наблюдать больных, у которых упорные боли в грудной клетке корешкового типа были начальными проявления ми туберкулеза позвоночника. Деструктивные изменения в поз вонках удалось выявить на рентгенограммах только спустя не сколько месяцев после начала корешковых болей.

К числу редких причин болевых ощущений в передней стенке грудной клетки относятся синдром Титце, манубрио-стернальный синдром и ксифоидалгия (синдром ксифоидии). Причины этих синдромов полностью не изучены, возможно, в связи с их малой распространенностью.

Синдром Титце начинается обычно с незначительных болей, которые, нарастая в интенсивности, заставляют прибегать к вра чебной помощи. Возникновению болей иногда предшествует крат ковременное лихорадочное заболевание, которое обычно прини мается за острую респираторную инфекцию. Наступающие после этого боли иногда рассматривают как «вторую болезнь», как аллергическую реакцию на перенесенную инфекцию. Максимум болей локализуется около грудины у места ее соединения с хряща ми II—IV ребер. Боли заметно усиливаются при физических на грузках и особенно при движениях, требующих сокращения меж реберных и грудных мышц. Даже в покое они могут резко усиливаться при кашле, чиханье, глубоком вдохе.

Спустя 3-4 дня после начала болей с одной, а иногда и с обеих сторон грудины появляется резко болезненная припухлость твер дой консистенции. Пальпацией удается установить утолщение реберных хрящей. Поражаются преимущественно хрящи слева.

Иногда поражается грудино-ключичное сочленение. На рентгено граммах изредка отмечаются очаги остеопороза в прилежащих участках ребра или грудины. Болезнь оканчивается самопроиз вольно. Вначале исчезает припухлость, позднее — боли.

Манубрио-стернальный синдром проявляется приступами ост рых болей над верхней частью грудины или рядом с нею. Иногда отмечаются припухлость манубрио-стернального сочленения и его болезненность при пальпации. Боль усиливается при физических напряжениях. Боль при манубрио-стерпальном синдроме (как и при синдроме Титце) усиливается при кашле, чиханье, глубоком • вдохе, при наклонах, поворотах и разгибаниях туловища.

Манубрио-стернальный синдром часто встречается при ревма тоидном артрите. Когда он оказывается единственным страданием, то эти боли иногда воспринимаются больным и оцениваются вра чом как характерные для стенокардии.

Боли в области нижней Уз грудины и мечевидного отростка в равной мере могут быть отнесены к передней стенке грудной клетки и к эпигастральной области. Боли указанной локализации принято обозначать термином ксифоидалгия, или синдром кси фоидии. Боли носят тупой характер, усиливаются при любом дви жении туловища, иногда сопровождаются тошнотой и чувством сдавления в горле. При физической нагрузке они усиливаются и могут иррадиировать в шею, плечи и руки;

такие боли иногда при нимают за стенокардические. Давление на мечевидный отросток может привести к возникновению как местной боли, так и боли с указанной иррадиацией.

Источником этих болей может служить поражение диафрагмы, сочленения грудины с мечевидным отростком и лимфатических узлов, расположенных за мечевидным отростком. Ксифоидалгия, как и боли в эпигастральной области, особенно часто наблюдается при воспалительных заболеваниях желчного пузыря, при язве же лудка и двенадцатиперстной кишки, при перигастрите и перидуо дените.

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ Афферентные волокна молочной железы вступают в спинной мозг в составе II-VI межреберных нервов. Некоторые волокна этих нервов имеют связь с плечевым сплетением и III шейным нервом.

Благодаря указанным анастомозам возникающие в грудной желе зе болевые ощущения могут распространяться в подмышечную об ласть и вдоль внутренней поверхности верхней конечности до пальцев ипсалатеральной кисти. В других случаях, распространя ясь по межреберным нервам, они могут охватывать половину грудной клетки, а иногда иррадиируют вверх в надключичную об ласть и верхнюю половину шеи.

Боли в молочной железе чаще всего вызываются воспалением.

Острые режущие боли при мастите часто возникают в виде крат ковременных приступов и, распространяясь вдоль руки до IV— V пальцев кисти, напоминают боли при стенокардии. Доброкачест венные и злокачественные опухоли молочной железы могут долгое время протекать скрытно или сопровождаться незначительными болями.

Боли при фиброзной мастопатии начинаются обычно незамет но. Сначала они ощущаются только в предменструальном периоде, позднее становятся более интенсивными и постоянными. Боли с указанной выше иррадиацией усиливаются при движениях. Внутри молочной железы прощупываются множественные болезненные уплотнения. Для фиброзной мастопатии характерно двусторонее поражение.

Раковая опухоль молочной железы в начальной стадии проте кает без болей. Опухоль всегда одиночная и располагается, как правило, в верхнелатералъном сегменте. В более поздних стадиях в молочной железе часто отмечаются боли режущего или колющего характера с типичной иррадиацией. Не следует забывать, что бо лезнь поражает главным образом женщин пожилого возраста, у которых возможно сочетание злокачественной опухоли и ишеми ческой болезни сердца.

Болезнь Мондора, или шнуровидный тромбофлебит передней и боковой поверхности грудной клетки, возникает среди полного здоровья или вскоре после лихорадочного заболевания, которое обычно принимают за грипп или другую острую респираторную инфекцию (Русанов М. Н., 1975).

Болеют чаще женщины. На передней поверхности груди и брюшной стенки, а иногда и в подмышечной области появляются спаянные с кожей шнуровидные уплотнения длиной от 5 до 20 см.

При пальпации они умеренно болезненны и смещаются вместе с кожей. Температура тела остается нормальной или повышенной до субфебрильных цифр. Болезненность держится от 3 до 7 дней.

Шнуровидные образования сохраняются иногда в течение несколь ких месяцев.

ОСТРЫЕ (НЕСТЕРПИМЫЕ) БОЛИ В ГРУДИ Боль представляет собой субъективное ощущение, и врачу приходится судить об ее интенсивности главным оброзом по поведе нию больного, по его умению разобраться в своих ощущениях и дать о них ясный словесный отчет. К сожалению, как умение анализировать свои ощущения, так и способность выразить их в словесной форме зависят не только от культуры больного, но и от интенсивности и характера болей. В практике терапевта боли в груди чаще всего оказываются следствием коронарной недоста точности. Их выраженность колеблется в различных случаях от простого ощущения «неловкости» в предсердечной области до ангинозного состояния.

В настоящей главе разбираются только те болезни, которые протекают обычно с невыносимыми болями (приложение V—2).

Часто эти болезни пытаются отличить друг от друга только по выраженности симтомов и признаков, сопутствующих болевому синдрому. Не отрицая ценности этого методического приема, мы хотели бы обратить внимание на большое дифференциально-диаг ностическое значение клинического анализа самих болей. Правиль ная оценка этого субъективного ощущения, его локализации, вы раженности, особенностей нарастания дается не с первого дня врачебной практики;

поэтому есть основания надеяться, что ре зультаты предлагаемых наблюдений могут оказаться полезными для молодых врачей, вырабатывающих собственные пути в области дифференциального диагноза внутренних болезней.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда в 43% случаев возникает внезапно, в осталь ных случаях его развитию предшествует более или менее длитель ный период стенокардии. По данным произведенного нами анализа болевой синдром наблюдается не менее чем у 70% больных. При повторном инфаркте он отмечается приблизительно так же часто, как и при инфаркте первичном. Жестокие боли могут начаться в любое время суток, но чаще всего они возникают в ранние утрен ние часы.

Боль появляется обычно среди относительно благополучного состояния и вскоре начинает доминировать в клинической карти не болезни. Появление болей часто сопровождается страхом при ближения смерти. Мужчины обычно стараются скрыть это чувство страха. В начале болезни это им иногда удается. Пытаясь умень шить боли, они часто меняют положение в постели или ходят по комнате и безуспешно пробуют снять любыми способами нара стающее чувство сдавления груди. На высоте не очень тяжелого приступа больной обычно лежит в постели, нетерпеливо меняя положение, и жалуется на боль. Возбуждение продолжается иногда несколько часов и заканчивается появлением чувства резкой сла бости и упадка сил.

Боли при инфаркте чаще всего носят характер давящих или сжимающих. В редких случаях нам встречались разрывающие и режущие боли. В самом начале болезни они в большинстве слу чаев не отличаются большой интенсивностью. После одноминутно го приступа обычно наступает кратковременное облегчение, за которым следует новый приступ болей, значительно интенсивнее предыдущих. С каждым приступом интенсивность болей нарастает.

Приблизительно через полчаса они достигают максимума и ста новятся невыносимыми. Больной уже не может сдерживаться. Он начинает стонать и взывать о помощи. К этому времени появляет ся испарина и резкий упадок сил.

Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боль держится несколь ко часов. В дальнейшем в более благоприятно протекающих слу чаях промежутки между приступами начинают постепенно удли няться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается. Об щая длительность болей при неосложненном инфаркте обычно не превышает суток. Иногда боли становятся нестерпимыми с самого начала болезни, и даже внутривенные инъекции таких мощных обезболивающих средств, как морфин, фентанил или дро периодол, не могут их эффективно купировать. Инфаркт миокарда в подобных случаях вскоре осложняется шоком.

Максимум болей при инфаркте миокарда почти всегда локали зуется в предсердечной области. В легких случаях боли обычно локализуются за грудиной, в более тяжелых случаях носят раз литой характер, распространяясь на плечо, верхние конечности, шею, нижние челюсти и даже в межлопаточное пространство. Нам ни разу не приходилось встречать обширный инфаркт миокарда, при котором тяжелые боли локализовались бы вне предсердечной области. Внесердечную локализацию болей нам приходилось на блюдать только при стенокардии и при ограниченных некрозах миокарда.

Иррадиация болей в верхнюю половину живота и в подложеч ную область.(status gastralgicus) встречается сравнительно не часто. Появление болей в верхней части живота принято объяс нять распространением болевых импульсов в соседние сегменты спинного мозга. Гастралгическая форма инфаркта миокарда наблю далась нами только в 2,7% случаев. Во всех этих случаях одно временно с болями в животе отмечались и боли в предсердечной области. Иногда они были менее интенсивными, чем боли в правом подреберье, и поэтому оставались не замеченными молодыми вра чами.

Таким образом, с диагностической точки зрения, для тяжелых болей при инфаркте миокарда характерно внезапное и как бы бес причинное их появление, постепенное нарастание, предсердечная локализация, иррадиация вверх до нижней челюсти и плеч, назад до межлопаточного пространства и вниз до левого подреберья и верхней половины живота.

Болевой синдром часто доминирует в клинической картине на чального периода инфаркта миокарда, но одновременно с ним и как бы в его тени всегда можно обнаружить другие проявления болезни. С особенным постоянством наблюдаются признаки ре зорбционно-некротического синдрома и нарушения сердечного ритма. Другие осложнения (шок, острая сердечная недостаточ ность, абдоминальный синдром и нарушение мозгового кровообра щения) встречаются значительно реже. Планомерный поиск этих синдромов может заметно облегчить и ускорить выявление истин ной причины болей в груди.

Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается изменением тонов сердца. Характерным считается ослабление первого тона. Звучность его у верхушки уменьшается до звучно сти второго тона;

он может даже оказаться слабее второго тона.

Иногда отмечается ослабление обоих тонов сердца. В ряде случаев тоны сердца остаются ясными. Приблизительно у Уз больных в первые дни инфаркта миокарда определяется предсердный ритм галопа. Желудочковый ритм галопа встречается значительно реже.

Иногда третий и четвертый добавочные тоны сливаются, и появля ется суммационный галоп. Перечисленные признаки непостоянны, но появление их отличает болевой синдром при инфаркте миокар да от болевых синдромов внесердечного происхождения.

А. Н. Казембек (1896) обратил внимание на предсердечную пульсацию, которая появляется, как оказалось в дальнейшем, и при трансмуральных, и при непроникающих инфарктах передней и задней стенок левого желудочка. Нам редко удавалось выявлять этот признак в 1-й день болезни, но на 2-й и 3-й день он часто определялся вполне отчетливо.

Диагностическое значение систолического шума обусловлено его интимной связью с функциональным состоянием чаще всего сосочковых мышц левого желудочка. Появление систолического шума во время болевого приступа или вскоре после его окончания позволяет предполагать субэндокардиальную локализацию ин фаркта.

Шум трения перикарда возникает у больных трансмуральным инфарктом. Появляется он на 2—3-й день после приступа загру динных болей. Трудно переоценить диагностическую значимость шума трения перикарда, но истинная частота этого признака до сих пер остается неизвестной как вследствие его кратковременного существования у большинства больных, так и вследствие неблаго приятных условий выслушивания перикардитов, расположенных на задней стенке левого желудочка.

Болевой синдром при инфаркте миокарда в большинстве слу чаев сопровождается ускорением пульса до 100—120 в минуту.

Характерно появление тахикардии еще до повышения температуры тела. У больных с нарушением проводимости часто наблюдается брадикардия.

Артериальное давление в случаях легкого инфаркта часто остается нормальным, а иногда даже повышается. Диагностиче ское значение придают только понижению артериального давления, особенно систолического. Артериальное давление при внезапном начале тяжелого инфаркта отчетливо понижается обычно в тече ние 1—2 ч после начала болей, но самые низкие цифры его отме чаются только на 3—4-й день болезни.

Нарушение сердечного ритма наблюдается в 80—90% случаев инфаркта миокарда. Некоторые из этих аритмий отличаются крат ковременностью, тогда как другие, возникнув в остром периоде болезни, становятся спутниками больного в течение всей его жиз ни. Закономерно встречаясь при инфаркте миокарда, нарушения сердечного ритма облегчают его диагностику. Появление аритмий имеет не только диагностическое, но и большое прогностическое значение. Летальность от инфаркта с выраженным нарушением ритма приблизительно в 2 раза выше, чем при нормальном ритме (Виноградов А. В., 1965).

Многие нарушения сердечного ритма протекают без субъек тивных ощущений. Даже такое тяжелое нарушение сердечного ритма, как желудочковая тахикардия, возникает и оканчивается иногда незаметно для больного. Особенно высокое диагностическое значение имеют мерцательная аритмия, нарушение атриовентрику лярной проводимости, пароксизмальная тахикардия, так как они являются частыми спутниками инфаркта миокарда и очень редко встречаются при болевом синдроме другого происхождения.

Труднее оценить дифференциально-диагностическое значение экстрасистолии. Она почти постоянно (в 80% случаев) встречается при инфаркте миокарда, но ее нередко обнаруживают при остром панкреатите и при перфорации язвы желудка. Для инфаркта мио карда особенно характерно сосуществование у одного и того же больного нескольких видов аритмий, которые способны чрезвычай но быстро сменять друг друга. • Неожиданное наступление смерти является настолько харак терным признаком инфаркта миокарда, что его повсеместно ис пользуют для ретроспективного диагноза. Если у больного за вре мя наблюдения удается выявить одновременное существование двух аритмий или смену аритмии другой, то инфаркт миокарда следует считать самой вероятной причиной болевого синдрома.

В кач.естве непосредственной причины внезапной смерти у этих больных выступает обычно фибрилляция желудочков или остановка сердца. Возникновению их почти всегда предшествует (часто толь ко кратковременный) период экстрасистолии или другой аритмии.

Если боли в груди вызваны инфарктом миокарда, то практи чески в каждом таком случае могут быть обнаружены те или другие признаки резорбционно-некротического синдрома. Одни из этих признаков появляются в первые часы болезни, другие — спус тя несколько дней или недель после ее начала. Знание сроков по явления и длительности существования каждого из этих признаков может заметно облегчить идентификацию самой частой причины тяжелых болей в груди.

Острая ишемия миокарда признается в настоящее время основ ной причиной болевого синдрома, характерного для инфаркта миокарда. С возникновением некроза боли прекращаются, и в кли нической картине болезни на первое место начинают выступать признаки резорбционно-некротического синдрома.

Ишемия миокарда в одних случаях предшествует некрозу в миокарде, в других — существует одновременно с ним. Боли в гру ди во многих случаях инфаркта миокарда начинаются до возникно вения некроза. К тому времени, когда больной попадает под на блюдение врача, у него в большинстве случаев уже удается вы явить признаки резорбционно-некротического синдрома, так как они появляются, как правило, вскоре после начала болей. Каждому терапевту изредка приходится сталкиваться со случаями инфаркта миокарда, когда признаки резорбционно-некротического синдрома удается обнаружить только через значительно большие сроки, или когда смерть наступает раньше появления этого признака. Ретро спективный анализ позволяет связать необычное течение болезни либо с нарушениями сердечного ритма, либо с особенностями лока лизации обычно небольшого по размерам инфаркта. Атипичная клиническая картина особенно часто наблюдается при повторных инфарктах.

Резорбционно-некротический синдром является обязательным синдромом инфаркта миокарда. Накопленный опыт позволяет утверждать, что диагпоз инфаркта миокарда может быть постав лен только в тех случаях, когда другие клинические проявления (болевой и абдоминальной синдромы, динамическая недостаточ ность мозгового кровообращения, шок, острая сердечная недо статочность, аритмия) тем или другим способом сочетаются хотя бы с некоторыми признаками резорбционно-некротического синдрома.

Диагностические способности и дифференциально-диагности ческое искусство врача у постели больного инфарктом миокарда определяются его умением найти и правильно оценить признаки резорбционно-некротического синдрома, т. е. комплекса признаков, развивающихся под влиянием резорбции очага некроза в миокарде.

Нам представляется, что выделение этого синдрома в клинической картине инфаркта имеет не только теоретический интерес. Оно упрощает понимание клинической картины инфаркта и значитель но облегчает диагноз и дифференциальный диагноз этой болезни.

На современном этапе знаний представляется целесообразным выделить в рамках резорбционно-некротического синдрома призна ки общей реакции организма на образование очага или очагов некроза и асептического воспаления в миокарде и признаки, обу словленные деструкцией сократительной ткани миокарда и его соединительнотканного каркаса.

Общая реакция организма на некроз миокарда. Асептический некроз миокарда сопровождается лихорадкой, изменениями морфо логической картины крови и ускорением оседания эритроцитов.

Температура тела повышается чаще всего на 2—3-й день болезни.

В случаях средней тяжести она достигает 38°С и держится на этом уровне в течение 3—4 дней. Более длительная лихорадка всегда оказывается следствием осложнений инфаркта, обычно пневмонии или инфаркта легкого. Лихорадочная реакция в начале болезни встречается примерно у 7з больных. Она часто отсутствует у ста риков и у больных, находящихся в шоковом состоянии.

Лихорадочная реакция является одним из важных диагности ческих признаков инфаркта. Необходимо, однако, иметь в виду, что определенное диагностическое значение она приобретает только в контексте с клиническими манифестациями болезни. Ни нали чие, ни отсутствие лихорадочной реакции само по себе не дает оснований для постановки диагноза инфаркта миокарда или его исключения. Иными словами, диагностическое значение следует придавать и лихорадке, и еще больше — тому фону, на котором она появляется.

Спустя несколько дней после возникновения инфаркта темпе ратура становится нормальной. Длительное сохранение субфебри литета указывает на появление у больного осложнений — тромбо зндокардита, постинфарктного синдрома.

Асептическое воспаление миокарда при его инфаркте сопро вождается не только лихорадочной реакцией, по и лейкоцитозом.

Число лейкоцитов в большинстве случаев оказывается повышенным и только у 10—11% больных остается нормальным в течение всей болезни. Лейкоцитоз появляется иногда уже в первые часы забо левания. Полагают, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта и поэтому имеет прогностическое зна чение.

Число лейкоцитов возвращается к норме в одних случаях спу стя несколько дней, в других — через несколько месяцев. Длитель ный лейкоцитоз или его волнообразное повышение и понижение, подобно длительной лихорадке, наблюдается при развитии ослож нений. Число лейкоцитов в крови повышается в основном за счет нейтрофилов.

СОЭ в первые дни инфаркта может оставаться нормальной;

ее ускорепие в большинстве случаев начинается спустя 1 — 2 сут после появления лихорадки и лейкоцитоза и держится до полного заживления инфаркта.

Нарушение сократительности миокарда. Болевые синдромы сердечного и несердечного происхождения можно довольно уве ренно отличать друг от друга посредством оценки функционально го состояния сердца. В 1937 г. Tennant, Wiggers обратили внима ние на потерю ишемизированными отделами миокарда сократи тельной функции. Во время систолы эти отделы миокарда либо оставались неподвижными, либо совершали парадоксальные дви жения, т. е. не сокращались, а выбухали.

Ю. С. Петросян и Л. С. Зингерман (1977) исследовали методом вентрикулографии группу больных острым инфарктом миокарда.

Они тоже отметили, что «стенка желудочка в области инфаркта не сокращается или сокращается очень слабо». Следствием этого является неполное опорожнение левого желудочка во время систо лы. Диастолический объем его увеличивается, а систолический вы брос уменьшается.

Указанные нарушения гемодинамики возникают в каждом слу чае болевого синдрома, вызванного тяжелой ишемией или ишеми ческим некрозом миокарда. Их нельзя обнаружить при болевых синдромах внесердечного происхождения.

Зоны парадоксальных движений, акинезии или гипокинезии миокарда могут быть выявлены также методом эхокардиографии, который применяется в терапевтических клиниках вследствие его безвредности и достаточной информативности. Эхокардиографиче ское исследование позволяет в большинстве случаев установить локализацию инфаркта, его протяженность, состояние сократитель ной функции всего сердца и амплитуду движений пораженных и оставшихся интактными участков миокарда.

Парадоксальные движения сердечной стенки возникают обыч но в зоне трансмурального инфаркта. Как временное явление парадоксальные движения наблюдаются иногда в первые дни об ширных нетрансмуральных инфарктов. В случаях менее обшир ных инфарктов пораженная зона становится акинетической или гипокинетической. На стороне, противоположной поражению, ам плитуда движений миокарда во время систолы и диастолы замет но увеличивается. Акинезия, например, передней стенки левого желудочка или гипокинезия задней стенки сочетается с гипер кинезией межжелудочковой перегородки.

По данным нашего сотрудника Н. А. Лобанова, акинезия и гипокинезия появляются в первые часы после начала болевого синдрома. Иногда они обнаруживаются одновременно с повыше нием на ЭКГ отрезка ST, раньше, чем возникают изменения комплекса QRS. Объясняется это тем, что миокард теряет свои сократительные свойства еще в стадии ишемии, до развития в нем некротических изменений. Локализация инфаркта, по данным эхокардиографического и электрокардиографического исследова ния, всегда совпадает. Преимущество эхокардиографического исследования заключается в том, что оно позволяет опреде лить также поражение сократительной функции сердца по величине систолического выброса и объему остаточной крови в сердце.

Суммируя изложенные данные, можно сказать, что нестерпи мые боли в груди, вызванные коронарной недостаточностью, ко торая предшествует развитию инфаркта миокарда, как правило, не бывают длительными. В каждом случае жестоких нестерпи мых болей в груди следует предполагать либо свежий обширный инфаркт, осложненный парикардитом, либо расслаивающую анев ризму аорты. Следуя этому правилу, нетрудно преодолеть диагно стические трудности при первичном инфаркте.

В случаях повторного инфаркта диагностические трудности заметно возрастают, так как выявленные при исследовании боль ного изменения ЭКГ и нарушение сократительной функции серд ца довольно часто могут быть интерпретированы как последствия ранее перенесенного инфаркта.

На основании личного опыта мы можем сказать, что длитель ные нестерпимые боли в груди в большинстве случаев вызывают ся миокардитами, перикардитами или внесердечными заболева ниями. Коронарная недостаточность может сопровождаться не стерпимыми болями, но эти боли не бывают длительными.

В каждом случае длительных жестоких болей надо искать прямые признаки резорбционно-некротического синдрома инфарк та миокарда, а если эти признаки не обнаруживаются, то болевой синдром мы считаем некороварным. Многим клиницистам эта точка зрения представляется слишком ортодоксальной, но резуль таты личного клинико-анатомического сопоставления дают нам основание считать ее в плане практической диагностики достаточ но надежной.

Изменения электрокардиограммы. Образование очага некроза или некробиоза всегда сопровождается извращением нормального хода процессов деполяризации и реполяризации миокарда. Эти изменения лучше всего выявляются на электрокардиограмме и векторкардиограмме. Преимущество электрокардиографического метода исследования заключается в том, что оп позволяет одно Т а б л и ц а ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ Отведения, в которых наблюдаются изменения Тип инфаркта однополюс стандартные грудные (по локализации) ные I II III aVL a\F 1 2 3 4 5 Передний Переднебоковой Переднеперегородоч + ный * Диафрагмальный Заднебоковой i i + Боковой * Перегородочный (передняя часть) Перегородочный ± (вся перегородка) временно анализировать нарушение функций автоматизма и про водимости. Нарушение этих функций заметно облегчает диагно стику инфаркта миокарда. Большой опыт интерпретации ЭКГ, накопленный клиникой, позволяет в подавляющем большинстве случаев не только выявить в миокарде очаги свежего некроза, но и судить об их размерах и локализации.

Принято различать инфаркты межжелудочковой перегородки, передней, диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка 12 Дифференциальный диагноз + ++Н сердца. Каждая из этих локализаций инфаркта сопровождается характерным изменением ЭКГ в строго определенных отведениях, которые представлены в табл. 1. Нередко встречаются инфаркты, при которых обнаруживаются поражения одновременно несколь ких отделов сердца, например передней и боковой его стенок, ле редней стенки и межжелудочковой перегородки, задней и боковой стенок левого желудочка. В табл. 1 указаны изменения ЭКГ, ко торые позволяют диагностировать инфаркт этих локализаций.

Результаты клннико-анатомических сопоставлений дают осно вание считать, что некроз в миокарде может возникать без боли или одновременно с болевыми ощущениями в груди. Боли в пред сердечной области в большинстве случаев предшествуют возник новению некроза в миокарде — иногда на несколько часов, иногда на сутки. В редких случаях болевой синдром появляется за 2— 3 дня до возникновения инфаркта. Боли в этих случаях периоди чески появляются и исчезают и почти никогда не бывают нестер пимыми.

Независимо от длительности и интенсивности болей в груди причинная связь их с инфарктом, очевидно, не может быть ис ключена по результатам однократного электрокардиографическо го исследования, так как никогда нельзя быть уверенным в том, что характерные изменения ЭКГ, отсутствующие в данный мо мент, не появятся спустя несколько часов. Диагноз инфаркта в ряде случаев не может быть исключен даже по результатам целой серии ЭКГ. Особенно часто подобного рода ситуации воз никают при повторном инфаркте, при блокаде ножек гисова пучка, при тяжелых нарушениях сердечного ритма и при лока лизации некроза субэндокардиально или в боковой стенке левого желудочка.

Несмотря на указанные ограничения, данные ЭКГ значительно облегчают дифференциальный диагноз болей в груди. Когда речь идет о выявлении или исключении инфаркта, данные ЭКГ часто имеют решающее значение. Интерпретация этих данных иногда требует значительного навыка.

В большинстве случаев инфаркта могут быть обнаружены:

некротический участок, зона повреждения и зона ишемии. На ЭКГ некротический участок проявляется начинающимся отрицатель ным отклонением типа QS, Qr, qR или QR. Ширина зубца Q до стигает 0,04 с. Зубец R часто уменьшается и может даже пол ностью исчезнуть.

Зона повреждения определяется по характерному дугообраз ному подъему сегмента ST в тех отведениях, где имеется глубо кий зубец Q. Смещение отрезка ST само по себе, не может рас сматриваться как указание на инфаркт миокарда. Его часто обнаруживают у больных, получающих сердечные глюкозиды, у больных с выраженной и длительной артериальной гипертонией (перенапряжение желудочка), при блокаде ножек гисова пучка и тахикардии. Отчетливое смещение отрезка ST обычно в соче тании с высоким зубцом Т встречается иногда у здоровых людей с признаками выраженной ваготонии. Смещенный кверху сег мент ST у этих больных после физической нагрузки нередко воз вращается к норме.

Зубец Т отражает процесс реполяризации, т. е. совершенно иной процесс, чем тот, который лежит в основе комплекса QRS.

Поэтому изменения зубца Т могут встречаться при нормальном комплексе QRS. Зона ишемии проявляется на ЭКГ отрицательным или деформированным зубцом Т. Изменение зубца Т встречается при многих других болезнях и не может рассматриваться само по себе как прямое указание на инфаркт миокарда.

Электрокардиографические признаки некроза, повреждения и ишемии удается обнаружить только при обширном инфаркте мио карда. Появление комплекса QS указывает на трансмуральный инфаркт. ЭКГ с глубокими зубцами Q появляются только в тех случаях, когда стенка левого желудочка оказывается некротизиро ванной приблизительно на '/г или 2/з ее толщины, считая от эндо карда. Зубец Q не появляется, если некроз в левом желудочке располагается субэндокардиально и захватывает менее чем поло вину его толщины. Результаты электрокардиографического иссле дования в подобных случаях сами по себе не имеют большого диагностического значения.

Обширный первичный инфаркт в большинстве случаев проте кает типично и сопровождается характерными изменениями ЭКГ.

Диагностика его в большинстве случаев не вызывает больших затруднений. К сожалению, этого нельзя сказать о повторном ин фаркте миокарда, так как клинические проявления его часто бы вают атипичными, а изменения ЭКГ недостаточно характерными.

Электрокардиографические признаки свежего инфаркта в подоб ных случаях накладываются на ранее существовавшие признаки Рубцовых изменений миокарда. Возникающие при этом результи рующие ЭКГ иногда оказываются нормальными, а иногда изме ненными, как при диффузных болезнях миокарда.

Электрокардиографические признаки свежего инфаркта с тру дом выявляются при локализации некроза на боковой стенке левого желудочка вблизи предсердия и у больных с блокадой одной из ножек гисова пучка. Обширный перикардит может на столько изменить ЭКГ, что на ней иногда с трудом удается обна ружить признаки, характерные для сопутствующего ему инфарк та миокарда. Атипичные изменения ЭКГ часто наблюдаются при обширных инфарктах межжелудочковой перегородки. Подтвер дить связь болевого синдрома с инфарктом миокарда в подобных случаях можно только по результатам серийного электрокардио графического исследования больного.

Большие диагностические трудности возникают иногда также при ограниченных инфарктах миокарда, которые часто протекают с атипичными изменениями ЭКГ. Для выявления причин болевого синдрома в подобных случаях прибегают к другим методам ис 12* следования. Ограниченные инфаркты миокарда протекают обычно с умеренно выраженным болевым синдромом, поэтому их чаще приходится отличать от свежей нестабильной грудной жабы, чем от болезней, протекающих с нестерпимыми болями в груди.

В ранних стадиях инфаркта передней стенки левого желудоч ка на ЭКГ в отведениях I и aVL регистрируются отчетливо вы раженный зубец Q и приподнятый отрезок ST. Одновременно с этим отмечается понижение отрезка ST в III и aVF отведениях.

В дальнейшем начинает формироваться коронарный зубец Т. Ино гда отмечается зубец Q во II отведении.

Изменения ЭКГ в грудных (V2 — V5) отведениях выражень обычно более отчетливо, чем в стандартных. Иногда они появля ются раньше, чем в стандартных отведениях. Характерным счи тается повышение отрезка ST более чем на 2 мм. В более поздних стадиях инфаркта отрезок ST становится выпуклым и начинает понижаться к изоэлектрической линии. По мере снижения отрез ка ST волна Т становится вначале двухфазной, а затем отрица тельной. Глубокая отрицательная волна Т держится часто в те чение нескольких месяцев, а иногда и лет. Комплекс QRS при обретает формы qRs, Qrs или QS. Эти изменения появляются в са мом начале инфаркта или только после того, как отрезок ST по низился до изоэлектрической линии.

Деформация комплекса QRS считается надежным признаком очагового поражения миокарда. Оценивая ЭКГ, снятые во время болей в груди, полезно иметь в виду, что этот очаг может быть и свежим некрозом, и старым рубцом;

что свежий инфаркт перед ней стенки у больных с гипертрофией левого желудочка иногда не сопровождается деформацией комплекса QRS, а у больных с гипертрофией правого желудочка он может проявиться комплек сом rS в отведении Vs.

Расположенный выше изоэлектрической линии выпуклый отре. зок ST, переходящий в отрицательный острый зубец Т, может оказаться единственным электрокардиографическим признаком инфаркта передней стенки левого желудочка. Этому признаку можно придавать диагностическое значение только в тех случаях, когда на серии ЭКГ удается проследить за снижением отрезка ST к изоэлектрической линии при одновременных типичных измене ниях зубца Т. Во всех подобного рода случаях признаки свежего некроза в миокарде удавалось подтвердить результатами других методов исследования больного.

Характерные для инфаркта миокарда изменения одного толь ко зубца Т, подтвержденные серией ЭКГ, следует связывать либо с повреждением миокарда, либо с возникновением очагов некроза в субэндокардиальном слое. Эти изменения, могут появляться при болевом синдроме любого происхождения. Окончательная диагностическая оценка их производится по совокупности резуль татов, полученных с применением других методов исследования.

Характерные изменения ЭКГ при инфаркте диафрагмальной стенки левого желудочка регистрируются в III, aVF и обычно во II отведениях. Отдельные элементы ЭКГ претерпевают эволюцию, которая принципиально не отличается от эволюции их при ин фаркте передней стенки левого желудочка. Наличие одновремен но глубоких зубцов Qz и Тз само по себе еще не дает основания для диагностики инфаркта миокарда, так как встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка и при поперечном расположении сердца в грудной клетке.

Вероятность инфаркта диафрагмальной поверхности левого желудочка заметно увеличивается при одновременной регистрации глубоких зубцов Q в III и aVF отведениях, особенно в тех слу чаях, когда одновременно с зубцом Q в aVF, ширина которого оказывается не менее 0,04 с, а глубина — не менее 40% высоты зубца R, наблюдается отрицательный зубец Т.

Изменения ЭКГ в грудных отведениях при инфаркте диафраг мальной стенки левого желудочка обычно не имеют большого диагностического значения, так как они регистрируют токи дейст вия, перпендикулярные к плоскости вектора. Все же в ранних стадиях инфаркта иногда удается отметить временное и обычно умеренно выраженное изменение сегмента ST, а зубец Т стано вится остроконечным и высоким. Распространение инфаркта на боковую поверхность левого желудочка документируется появ лением глубоких зубцов Q, уменьшением вольтажа зубцов R и характерными изменениями комплекса ST — Т в отведениях V5, V6.

Электрокардиографический метод исследования часто не мо жет выявить инфаркта на участке задней стенки левого желу дочка, расположенном между диафрагмой и левым предсердием, в связи с тем, что возникающее при этом отклонение вектора в стандартном отведении не регистрируется;

оно хорошо регист рируется в грудных отведениях, особенно Vi, V2.

Характерным считается появление высокого зубца R в отве дении V\, за которым обычно следует высокий зубец Т. Отноше ние R/S в отведениях Vi-г оказывается больше 1. Как указывает 3. 3. Дорофеева (1971), точно такие же изменения зубца R встре чаются при гипертрофии правого желудочка. Диагностическое значение зубца Т\ тоже часто оказывается сомнительным, так как у здорового человека он может быть и положительным, и отри цательным.

Высокий инфаркт задней стенки левого желудочка может про текать с выраженным болевым синдромом. Изменения на ЭКГ часто оказываются недостаточно убедительными и не позволяют с уверенностью ни подтвердить, ни отвергнуть эту локализацию инфаркта. Окончательный диагноз заболевания в подобных слу чаях приходится основывать главным образом на результатах других методов исследования.

Характерные электрокардиографические изменения при ин фаркте, локализующемся главным образом или исключительно в боковой стенке левого желудочка, регистрируются в отведениях aVL и I. Иногда обнаруживаются нерезко выраженные измене ния во II отведении. При расположении инфаркта на боковой стенке левого желудочка вблизи его верхушки на ЭКГ отмечают ся патологические зубцы Q в отведениях aVL и обычно W, Ve.

Если некроз располагается на боковой стенке левого желудочка вблизи предсердия (высокий боковой инфаркт), то глубокий и широкий зубец Q регистрируется обычно в отведениях aVL и ча сто I.

Изменение зубца Q при боковых инфарктах выражено обычно более отчетливо, чем изменение комплекса ST — Г, и имеет боль шее диагностическое значение. Повышение или депрессия ST свя заны главным образом с субэндокардиальной или субэпикардиаль ной локализацией некроза.

Боковой инфаркт может протекать с резко выраженным бо левым синдромом. Изменения ЭКГ во многих случаях этого ин фаркта оказываются весьма умеренными и часто не вполне убе дительными для окончательного диагностического заключения.

Данные других методов исследования могут оказать значитель ную помощь в диагностике бокового инфаркта, а следовательно, и в установлении одной из причин выраженных болей в груди.

Инфаркт передней части межжелудочковой перегородки серд ца часто захватывает и часть прилежащей к ней передней стенки левого желудочка, поэтому характерные изменения комплекса ST — Т могут регистрироваться от I до IV грудного отведения.

Деформация комплекса QRS типа QR обнаруживается обычно в.

I или II грудном отведении или только в одном из грудных отве дений, например V2 или Уз или даже V4. Зубец Q считается па тологическим, если глубина его превышает lU высоты R в том же отведении. Комплекс QRS в этих отведениях приобретает часто форму QS при сохранении нормальной высоты зубца R в отве- • дении V].

Характерные изменения ЭКГ при инфаркте всей межжелу дочковой перегородки (от передней до задней поверхности серд ца) складываются из указанных выше признаков инфаркта перед ней части перегородки (см. табл. 1) в сочетании с признаками инфаркта диафрагмальной стенки левого желудочка.

Боли в груди при инфаркте межжелудочковой перегородки могут быть весьма тяжелыми. Выясняя их причину, надо учиты вать, что массивный инфаркт межжелудочковой перегородки часто сопровождается блокадой ножек гисова цучка или поперечной блокадой сердца. Хотя электрокардиографические признаки ин фаркта обычно оказываются недостаточно убедительными, все же внезапное появление аритмии и выраженных нарушений прово димости облегчает выяснение истинной причины болевого синд рома.

Значительно труднее исключить инфаркт миокарда как при чину болевого синдрома у больных с хронической блокадой одной из ножек гисова пучка. Возникновение пекроза в значительной части подобных случаев не сопровождается новыми изменениями комплекса QRS, и единственными электрокардиографическими признаками инфаркта часто оказываются: характерная эволюция комплекса ST — Т в течение болезни, инверсия волны Т, появле ние зубцов Q в правых грудных отведениях при блокаде правой ножки или в левых грудных отведениях при блокаде левой ножки гисова пучка.

Результаты электрокардиографических исследований в подоб ных случаях приобретают диагностическую значимость только в связи с данными анамнеза и других методов идентификации ин фаркта миокарда. Особенно большое значение приобретают дан ные электрокардиографии, сцинтиграфии и определение активно сти креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции.

Повторные инфаркты миокарда могут протекать как с умерен ными, так и с нестерпимыми болями в грудной клетке. Выясняя причины болевого синдрома, приходится сталкиваться с теми же трудностями, что и при первичном инфаркте миокарда. Различие сводится к принципиально различной оценке результатов элек трокардиографического метода исследования. В каждом случае приходится отличать изменения ЭКГ, возникающие под влиянием свежего некроза, от изменений ее, обусловленных очагами руб цовой ткани, оставшейся после перенесенного инфаркта миокарда.

Сочетание новых очаговых поражений миокарда со старыми приводит к большому полиморфизму ЭКГ, что заметно затруд няет их систематизацию. С. С. Шишкин (1963) выделил 3 типа изменений ЭКГ при повторном инфаркте. Во-первых, под влия нием свежего некроза на ЭКГ с признаками старых очаговых изменений появляются новые изменения либо в том же, либо в новом участке сердца. Во-вторых, в некоторых случаях изме нения ЭКГ, возникшие под влиянием свежего некроза, полностью маскируют признаки перенесенного ранее инфаркта миокарда.

В-третьих, свежий инфаркт миокарда иногда приводит к полному исчезновению электрокардиографических признаков старого ин фаркта. Если к сказанному добавить указание на частое отсут ствие характерной эволюции электрокардиографических призна ков в течение болезни, то станет понятной ограниченность воз можностей электрокардиографического метода исследования в ди агностике повторного инфаркта миокарда.

Суммируя изложенное, можно сказать, что сильные боли в гру ди и особенно в предсердечной области чаще всего связаны с ин фарктом миокарда. Клинические методы исследования позволяют поставить диагноз этой болезни только предположительно. Ее окончательный диагноз должен основываться на выявлении пря мых признаков некроза сердечной мышцы, совокупность кото рых была нами обозначена (Виноградов А. В., 1971) термином «резорбцпонно-некротический синдром». Для диагностики инфарк та миокарда особенно большое значение имеют электрокардиогра фические, некоторые биохимические и системные признаки эгого синдрома.

Электрокардиографическое исследование во многих случаях позволяет подтвердить связь сильных болей с инфарктами мио карда. К сожалению, остается еще немало случаев, когда резуль таты электрокардиографического исследования и не отрицают инфаркта миокарда, и не дают возможности исключить его из числа причин сильных болевых ощущений в груди.

Особенно много диагностических ошибок совершается из-за распространенного ложного представления о будто бы обязатель ном выявлении классических электрокардиографических призна ков инфаркта в каждом его случае, протекающем с сильными болями в груди. Исследуя этот вопрос, Coodley (1969) не смог обнаружить глубокого зубца Q почти у 50% больных с доказан ным инфарктом миокарда. В окончательном решении этой нелег кой диагностической задачи часто весьма существенную помощь оказывают результаты целенаправленных поисков других призна ков резорбционно-некротического синдрома.

Энзимная диагностика инфаркта. Мышечные клетки сердца содержат большое количество энзимов, одни из которых (напри мер, лактатдегидрогеназа, альдолаза) располагаются в цитоплаз ме, другие (например, дезоксирибонуклеаза) — в ядрах. Некото рые из энзимов (например, аспартатаминотрансфераза — АсАТ) располагаются и в цитоплазме, и в митохондриях. В кровяной сыворотке здорового человека всегда содержится некоторое коли чество внутриклеточных энзимов. Они поступают в нее из разру шающихся форменных элементов крови и клеток эндотелия. Кро ме того, во время мышечной работы энзимы (например, креатин фосфокиназа) могут поступать во внеклеточное пространство вследствие повышения проницаемости клеточных мембран.

После поступления в кровяную сыворотку энзимы с малой относительной молекулярной массой (например, амилаза) выде ляются почками. Энзимы с большой молекулярной массой либо инактивируются в кровяной сыворотке, либо разрушаются клет ками ретикулоэндотелиальной системы. Отдельные энзимы замет но отличаются друг от друга по скорости исчезновения из крови.

Активность креатинфосфокиназы, например, за первые 6 ч умень шается вдвое, тогда как активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в течение первых 24 ч остается почти без изменений.

Таким образом, внутриклеточные энзимы поступают в кровя ную сыворотку вследствие разрушения клеток и вследствие обра тимого нарушения проницаемости клеточных мембран. Содержа ние энзимов в кровяной сыворотке определяется соотношением скоростей их поступления и инактивации.

Клетки всех органов содержат почти одни и те же энзимы, но концентрация их в отдельных органах неодинакова. В миокарде содержится большое количество АсАТ и малое количество ала нинаминотрансферазы (АлАТ), в печени же они содержатся приблизительно в одинаковом количестве. В скелетной мышце содержится большое количество креатинфосфокиназы и меньшее количество Ал-АсАТ, в печени же содержится большее количест во АлАТ и ничтожное количество креатинфосфокиназы.

Накопленный к настоящему времени клинический опыт позво ляет считать, что определение активности энзимов в кровяной сыворотке оказывает значительную помощь в диагностике ин фаркта миокарда, особенно тех его форм, которые протекают без характерных изменений ЭКГ. К настоящему времени накоплен значительный опыт клинической интерпретации результатов определения активности АсАТ и АлАТ, ЛДГ, гидроксибутиратде гидрогеназы и креатинфосфокиназы. Окончательное суждение о диагностическом значении других энзимов может быть вынесено после накопления более обширных материалов по результатам их применения в клинике.

АсАТ давно применяется для диагностики инфаркта миокар да. Активность ее в кровяной сыворотке начинает повышаться в первые же часы после инфаркта и достигает максимума на 2-е сутки болезни. Приблизительно через 3—5 дней после начала болезни активность ее возвращается к нормальному уровню. По вышенная активность АсАТ отмечается в 66—96,5% случаев кли нически доказанного инфаркта миокарда. Ошибочно положитель ные ответы этого теста встречаются приблизительно в 9,5% слу чаев. Причины их весьма многочисленны и не всегда могут быть легко учтены. АсАТ содержится не только в сердечной мышце, но в большом количестве и в скелетных мышцах, в печени, под желудочной железе, почках, мозге. Острые поражения этих орга нов, так же как и заболевание сердца, могут сопровождаться повышением активности трансфераз в кровяной сыворотке.

Активность АсАТ может повышаться при острых заболева ' ниях органов брюшной полости: гепатитах, холециститах, пан креатитах, инфарктах тонкой или толстой кишки, клиническая картина которых может напоминать картину острого инфаркта.

Заметно повышается активность АсАТ при остром мононуклеозе, шоке, иногда после применения морфина, антикоагулянтов, пени циллина, оксациллина и в послеоперационном периоде.

Активность АсАТ иногда оказывается нормальной у больных инфарктом миокарда, исследованных во время ангинозного со стояния. Вероятно, кровь в подобных случаях была взята для ис следования еще до возникновения некроза. Ежедневное опреде ление активности эпзима, безусловно, повышает число совпаде ний положительных ответов этого теста с клиническим диагнозом инфаркта миокарда.

ЛДГ широко распространена во всех органах и тканях. Актив ность ее в кровяной сыворотке начинает повышаться приблизи тельно через 6—8 ч и достигает максимальной величины в конце 3-х суток после возникновения инфаркта. Повышенная актив ность этого энзима в кровяной сыворотке держится в течение 1—2 нед. ЛДГ (как и АсАТ) относится к числу неспецифических индикаторов инфаркта, так как активность ее повышается при миокардите, остром доброкачественном перикардите, при болез нях печени и желчных путей, при эмболии легких, миозитах, ге молитических анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях.

ЛДГ содержится в кровяной сыворотке в 5 молекулярных формах, которые могут быть отделены друг от друга термиче ским, химическим или иммунологическим способом. В миокарде содержится главным образом первый изоэнзим ЛДГ. Большое количество этого изоэнзима содержится также и в эритроцитах, поэтому даже минимальный гемолиз в образце взятой крови при водит к ошибочно положительным результатам пробы. Относи тельно позднее повышение активности ЛДГ и ее изоэнзпмов в кровяной сыворотке является большим недостатком пробы. Опре деление активности кардиального эзоэнзима ЛДГ может быть рекомендовано не для ранней диагностики инфаркта миокарда, а для подтверждения правильности этого диагноза на 3—4-е сут ки после начала болевого синдрома. М. Н. Блужас, Р. С. Бабарс кене и Р. А. Грибаускене (1976) проверили диагностическую ценность общей активности ЛДГ и ее сердечной фракции на зна чительном контингенте больных. Активность энзима определялась на 1, 2, 3-й и 7-е сутки заболевания. Активность ЛДГ и ее сер дечной фракции оказалась повышенной во всех случаях транс мурального инфаркта и оставалась нормальной в 5,2% случаев нетрансмурального инфаркта. Ложно положительный результат исследования был отмечен у 6,8 % больных.

Гидрооксибутират-дегидрогеназа (ГОБД) содержится главным образом в сердечной мышце. Активность ее изменяется при ин фаркте так же часто, как и активность сердечной фракции ЛДГ.

Главное преимущество ГОБД заключается не столько в ее боль шей специфичности, сколько в том, что активность ее остается повышенной в течение более длительного времени, чем активность АсАТ и ЛДГ. Большое дифференциально-диагностическое зна чение имеет соотношение ГОБД и ЛДГ, которое при инфаркте миокарда всегда оказывается выше, а при гепатитах ниже нор мального.

Активность ГОБД достигает своей максимальной величины на 3 —4-й день болезни. При инфаркте миокарда положительные ответы этого теста наблюдаются значительно чаще, чем положи тельные ответы АсАТ и ЛДГ. Объясняется это скорее всего тем, что активность ГОБД при инфаркте миокарда остается повышен ной на 1—2 нед дольше, чем активность АсАТ и ЛДГ. Ошибочно положительные ответы теста встречаются в 5,2% случаев. Опре деление активности ГОБД может быть рекомендовано не для ран ней диагностики инфаркта, а для ретроспективной проверки пра вильности поставленного диагноза.

Креатинфосфокиназа (КФК) содержится во всех мышечных клетках. В скелетных мышцах она содержится в форме мышеч ного изоэнзима (димера ММ), а в миокарде — в форме сердечной фракции (димера MB). Активность КФК в крови здорового чело века обусловлена в основном ее изоэнзимом, содержащимся в ске летных мышцах. Инфаркт миокарда протекает с повышением как общей активности КФК, так и активности ее сердечной фракции.

Общая активность КФК начинает повышаться через 4—6 ч после начала болезни. Спустя 6—8 ч от начала болезни актив ность ее превышает исходный уровень в 4—8 раз. Максимальная активность КФК определяется через 15—26 ч после начала бо лезни. Аналогично описанному изменяется активность и сердеч ной фракции КФК. По данным сотрудника нашей клиники И. А. Журавлевой, эта активность в крови здорового человека колеблется от следов до 4—5% общей активности КФК. В слу чаях обширного инфаркта миокарда доля сердечной фракции достигает 17,2% общей активности КФК. Активность сердечной фракции КФК начинает повышаться через 4—5 ч после начала болевого синдрома и достигает своей максимальной величины на 3—6 ч раньше, чем общая активность КФК. Объясняется это более ранним выходом сердечной формы изоэнзима из цитоплаз мы миоцитов.

Абсолютные величины общей активности КФК и активности ее сердечной фракции определяются обширностью инфаркта мио карда (Смирнов А. И., 1977). Общая активность КФК при об ширном инфаркте миокарда остается повышенной в течение 4—6 сут, а при ограниченном инфаркте — в течение 3—4 сут.

Активность сердечной фракции возвращается к нормальному уровню на 1—2 сут быстрее, чем общая активность КФК. Объяс няется это, по-видимому, более быстрым выведением сердечной фракции из крови.

Изолированное повышение общей активности КФК постоянно наблюдается после незначительных травм скелетных мышц, на пример, после внутримышечных инъекций лекарственных средств, дефибрилляция желудочков, при образовании гематом и даже при мышечной дрожи, сопровождающей приступ белой горячки. КФК в виде изоэнзима MB содержится главным образом в миокарде, но небольшое количество ее обнаруживается и в скелетных мыш цах. Выходом фракции MB в кровь и объясняются случаи лож ноположительного повышения активности сердечной фракции КФК при размозжении мышц, обширных и глубоких ожогах, дер матомиозите. Указанные болезни резко отличаются от инфаркта миокарда по клинической картине, поэтому при подозрении на ин фаркт миокарда определение активности КФК приобретает боль шое диагностическое значение. Для повышения диагностической ценности пробы рекомендуется определять не только общую ак тивность КФК, но и активность ее сердечного изоэнзима. Одно временное повышение активности сердечной фракции КФК позво ляет уверенно говорить о повреждении именно клеток миокарда.

По нашим данным, диагностическая ценность серийного опреде ления одновременно активности КФК и ее сердечной фракции не уступает диагностической ценности серийного электрокардио графического исследования.

Другие методы диагностики. В последнее десятилетие предло жены новые методы диагностики инфаркта миокарда. Наиболее перспективны из них серийная эхокардиография, сцинтиграфия миокарда и определение концентрации некоторых белково-угле водных комплексов в крови. Повторное эхокардиографическое ис следование позволяет выявить характерную динамику изменений сократительной функции пораженных и непораженных отделов миокарда при его инфаркте и в первые же дни болезни предска зать возможность образования аневризмы желудочка. В некроти зированном миокарде высвобождаются ионы кальция. Соединяясь с введенным внутривенно пирофосфатом-99тТс, они образуют в зоне некроза четко отграниченные очаги радиоактивности, кото рые, по данным Е. И. Чазова, А. А. Крамер и А. 3. Эвентова (1977), могут быть выявлены на сцинтиграммах в первый день болезни.

Они применили этот метод также для ретроспективной диагности ки, определения объема и локализации инфаркта миокарда.

И. М. Сычева и А. К. Рылова в нашей клинике, подтвердив эти данные, указали на возможность ложноотрицательных результа тов исследования. Объясняются они полным прекращением кро вотока в области инфаркта. Пирофосфат-99тТс в этих случаях не имел доступа в зону некроза из-за полной обтурации приводящей артерии и плохого развития коллатералей. Включения пирофосфа та-99тТс в миокард обнаруживаются обычно в течение первых 6— 10 дней болезни. При аневризме и обширных рубцах в миокарде они выявляются в течение длительного времени.

Когда болевой синдром заканчивается образованием инфарк та, некротический материал в дальнейшем начинает рассасы ваться, а в принекротической зоне развивается воспалительная реакция, закономерности течения которой были подробно изуче ны В. Ф. Калитеевской (1957), А. В. Смолянниковым и Т. А. Над дачиной (1963) и др.

Воспалительная реакция в принекротической зоне миокарда раньше всего проявляется выходом сегментоядерных лейкоцитов, к которым затем присоединяются макрофаги, лимфоидные и плаз матические клетки. Позднее в зоне воспаления начинается обра зование молодой грануляционной ткани, которая со временем пре вращается в зрелую соединительную ткань.

Б. Л. Мовшович (1976) установил, что последовательная сме на морфологической картины воспалительной реакции сопровож дается закономерными изменениями обмена отдельных компонен тов соединительной ткани, в частности некоторых мукопротеидов и гликопротеидов. Особенно показательными были изменения в обмене хлорыорастворимого мукопротеида. Содержание указанных белково-углеводных комплексов в крови больных инфарктом мио карда заметно повышается на 2-е сутки болезни и достигает мак симума на 3—7-е сутки. В течение 2—3 нед содержание белко во-углеводных комплексов в крови больных инфарктом миокарда остается высоким, а затем начинает понижаться и возвращается к нормальному уровню на 6—8-й неделе болезни.

Концентрация хлорнорастворимого мукопротеида в крови при крупноочаговом инфаркте миокарда превышает его исходный уро вень приблизительно в 3 раза. Длительность этого повышения по зволяет отнести определение хлорнорастворимого мукопротеида к числу весьма ценных диагностических тестов. К сожалению, и этот тест не является абсолютно надежным. Содержание хлорно растворимого мукопротеида в крови повышается не только при инфаркте миокарда, но также при пневмонии. Другие болезни,, часто сопутствующие инфаркту миокарда, не оказывают влияния на содержание белково-углеводных комплексов (Мовшович Б. Л., 1976).

Определение активности энзимов и содержания белково-угле водных комплексов в крови относится к числу неспецифических диагностических тестов. Отрицательный результат этих тестов не исключает диагноза инфаркта миокарда, а положительный ре зультат не всегда подтверждает этот диагноз, так как может быть обусловлен влиянием внесердечных факторов. Ошибочно положительные результаты особенно часто вызываются сопут ствующим поражением печени. Острая сердечная недостаточность, при инфаркте миокарда может привести к возникновению центро лобулярных некрозов печени. Следствием этого будет повышение активности АсАТ, ЛДГ и многих других энзимов, содержащихся в печеночных клетках. Содержание хлорнорастворимого мукопро теида в крови в этих случаях остается нормальным. После хи рургических вмешательств всегда наблюдается повышение актив ности энзимов, содержащихся главным образом в мышечных клет. ках, но содержание внутрисердечной фракции КФК остается нор мальным.

Одновременное определение хлорнорастворимого мукопротеида и активности нескольких энзимов, а еще лучше изоэнзимов, со держащихся в миокарде, позволяет предупредить ошибочно поло жительные ответы этих тестов и тем самым приблизиться к боле& точному выяснению причины болевого синдрома.

В основе второго источника ошибочных диагностических за ключений лежит упрощенное понимание взаимосвязи между бо левым синдромом и некрозом миокарда. Коронарогенные боли в груди, даже весьма интенсивные, могут на несколько суток и даже недель предшествовать возникновению инфаркта миокарда. Встре чаются и обратные случаи, когда инфаркт возникает раньше субъ ективного чувства болей в груди. В некоторых случаях инфаркт миокарда возникает не одномоментно, а развивается в два этапа.

Вначале возникает, например, субэндокардиальный антеросеп тальный инфаркт, который спустя 2—3 дня расширяется до транс 189' мурального переднебокового инфаркта. Результаты клинических исследований не всегда позволяют точно установить дату возник новения некроза. Нормальная активность, например, КФК и ее внутрисердечной фракции может наблюдаться как при еще не на ступившем инфаркте, так и при инфаркте, давность которого ис числяется 3—5 днями. Одновременное определение концентрации хлорнорастворимых мукопротеидов и активности других энзимов, например гидрооксибутират-дегидрогеназа, может заметно повы сить точность диагностики инфаркта миокарда.

В практике терапевта многопрофильной городской больницы инфаркт миокарда оказывается причиной приблизительно поло вины всех сильных острых болей в груди. Этим и объясняется особое внимание к некоторым деталям болевого синдрома при инфаркте миокарда. При появлении сильных болей в груди тера певт прежде всего думает об инфаркте миокарда, но диагноз этой болезни может быть поставлен только в тех случаях, когда одно временно с болью удается обнаружить появление свежих нару шений сократительности миокарда на эхокардиограмме или при знаки резорбционно-некротического синдрома. При этом в каж дом случае одновременно должны быть выявлены либо электро кардиографические и биохимические, либо электрокардиографи ческие и сцинтиграфические признаки инфаркта. Без выявления зтих признаков диагноз инфаркта в настоящее время считается недостаточно обоснованным.

ПЕРИКАРДИТ Нестерпимые боли в области сердца или за грудиной наблю даются иногда при остром перикардите. Примерно Д всех слу чаев этой болезни вызываются вирусами группы Коксаки, грип па, ветряной оспы, свинки, кори, инфекционного мононуклеоза или оказываются проявлением туберкулеза, ревматизма. В осталь ных случаях острый перикардит оказывается одним из синдромов системной красной волчанки, инфаркта миокарда, травмы, уре мии, злокачественной опухоли. Изредка оп развивается под влия нием радиотерапии, пиогенных и других инфекций.

Клинические проявления перикардита возникают под влия нием воспаления перикарда, которое почти всегда оказывается вначале фибринозным, накопления экссудата и сдавления серд ца. Главными признаками болезни являются боль, шум трения перикарда, характерные изменения электрокардиограммы и эхо кардиограммы.

Боль в верхней части грудной клетки сочетается с болью в эпигастральной области. Она часто иррадиирует по диафрагмаль ному нерву в левое плечо и левое надплечье. Боль в груди сопро вождается лихорадкой и шумом трения перикарда. Выяснению истинной причины болевого синдрома помогает учет некоторых особенностей сочетания его с лихорадкой и данными инструмен тальных методов исследования.

Боли в груди при перикарде могут иметь точно такую же локализацию, как и при некоторых формах инфаркта миокарда.

Они редко бывают интенсивными, но этому признаку нельзя придавать диагностическое значение, так как при инфаркте мио карда боли могут быть не только жестокими, но и едва ощути мыми. Диагностическое значение имеет связь болей с движения ми. Боли при инфаркте миокарда не зависят от положения боль ного в постели, а при перикардите усиливаются при движениях, поворотах туловища, перемене положения в постели. Часто они заметно облегчаются при переходе больного из лежачего положе ния в сидячее.

Боли при инфаркте миокарда обычно предшествуют лихорад ке и повышению СОЭ, тогда как при остром перикардите они по являются одновременно с лихорадкой и повышением СОЭ. В боль шинстве же случаев перикардита слабость, повышение темпера туры тела, интоксикация и другие признаки гриппоподобного заболевания появляются за несколько дней до развития болевога синдрома.

Шум трения перикарда при инфаркте миокарда может быть кратковременным и нежным, при перикардите он всегда отчет ливо слышен и держится обычно в течение 1—2 нед. Точно такой же шум встречается при постинфарктном синдроме.

Изменения ЭКГ при инфаркте и изменения ее при остром пе рикардите не всегда легко различить. Изучая ЭКГ, необходимо обратить особое внимание на следующие признаки.

1. В первые дни после начала болей у больного перикардитом отмечается повышение отрезка ST во всех стандартных и груд ных отведениях. Спустя несколько дней или недель после начала болезни отрезок ST понижается до изоэлектрической линии, а зу бец Т становится отрицательным. Таким образом, зубец Т при перикардите становится отрицательным не в остром периоде болезни, а только после того, как отрезок ST понизится до изолинии. Зубец Т при инфаркте миокарда становится отрица тельным задолго до снижения отрезка ST на изоэлектрическую линию.

2. Глубокие и широкие зубцы Q\ и Q$ в сочетании с характер ными изменениями комплекса ST — Т являются типичным при знаком переднего или заднего инфаркта миокарда. Зубец Q при перикардитах либо не выражен, либо только слегка намечается в стандартных отведениях.

3. Отрезок ST в начальном периоде перикардита вогнутый и, что особенно характерно, обычно приподнят во всех трех отве дениях. При инфаркте миокарда отрезок ST в I и III отведениях отклоняется в противоположных направлениях.

4. Зубец R в грудных отведениях при перикардитах почти всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как при инфаркте миокарда комплекс QRS может настолько дефор мироваться, что зубец R иногда полностью исчезает.

5. Повышение отрезка S — Г в стандартных отведениях встре чается иногда при инфаркте миокарда, осложненном перикарди том. Но в этих случаях на последующих ЭКГ удается отметить появление глубоких зубцов Q\ или Qz и образование типичных отрицательных зубцов Т\ или Тз.

В более поздних стадиях диагноз перикардита может быть поставлен по результатам рептгенокимографического исследова ния. Сокращения сердца при перикардитах обычно не выявляют ся. На серии рентгенограмм можно обнаружить изменение раз меров и формы сердца. Предложенный в последние годы метод радиоизотопного сканирования сердца и печени с применением альбумина человеческой сыворотки и коллоидного золота также заметно облегчает выявление экссудата в полости перикарда.

Особенно полезным и простым оказался эхокардиограческий метод выявления экссудата. Накопление жидкости в полости пе рикарда приводит к тому, что эхо от передней грудной стенки и эхо от передней стенки правого желудочка отчетливо отделя ются друг от друга. При скоплении жидкости позади сердца по является значительное расстояние между кривыми эхокардио граммы, соответствующими задней стенки левого желудочка и перикарду (Feigenbaum, 1973).

Анализ признаков, сопутствующих болевому синдрому, часто оказывает значительную помощь в дифференциальном диагнозе перикардита от инфаркта миокарда. При большинстве перикар дитов, вызванных вирусами, удается обнаружить указание на одновременное поражение других органов, например на одновре менное существование экссудативного плеврита, миалгии, артри та, энцефаломиелита, увеличение лимфатических узлов.

Особенной осторожности требует оценка результатов иссле дования активности энзимов в кровяной сыворотке. Активность АсАТ или ЛДГ оказывается увеличенной приблизительно в 14% случаев перикардитов, вызванных вирусами7 группы Коксаки (Hirschman, Hammer, 1974). Данные о содержании белково-угле водных комплексов в крови больных перикардитами нам не из вестны.

Серологические исследования еще недостаточно распростране ны и доступны далеко не всем больницам. Все же во всех со мнительных случаях больница всегда имеет возможность обра титься в районную СЭС для определения титра антител либо для выделения культуры возбудителя из глоточной слизи или кала. Диагноз можно считать убедительным, если от больного удается получить чистую культуру или обнаружить четырехкрат ное повышение типоспецифических нейтрализующих либо коми лементфиксирующих антител. При однократном исследовании убедительными считаются титры антител в разведении 1 : 32 и в более высоких разведениях.

Постинфарктный синдром или плевроперикардит возникает обычно внезапно на 3—4-й неделе болезни. Перикардит чаще всего начинается острыми болями в груди (в области сердца и левой половины грудной клетки). При вовлечении в процесс диа фрагмы могут появиться боли в левом плече. Боль часто бывает нестерпимой, носит режущий характер и усиливается при вдохе и перемене положения тела. Одновременно с болями появляются лихорадка, шумы трения перикарда и плевры, на смену которым приходят признаки выпота в перикардиальную и в одну или обе плевральные полости.

Перикардит является, очевидно, главной причиной болевых ощущений в предсердечной области при синдроме Дресслера.

Боль часто заставляет врача думать о повторном инфаркте мио карда. Связь боли с дыханием, появление одновременно с болями пневмонии и шума трения плевры позволяют отличить постин фарктный синдром от повторного инфаркта миокарда.

Постинфарктный синдром протекает обычно с умеренным или выраженным лейкоцитозом;

изменений ЭКГ, характерных для перикардита, в большинстве случаев не бывает, но повторное электрокардиографическое обследование больного необходимо для исключения свежего инфаркта. Активность трансфераз при пост инфарктном синдроме изменяется незакономерно.

В дифференциальной диагностике постинфарктного синдрома от повторного инфаркта миокарда следует придавать особое значе ние описанным выше особенностям болевого синдрома и резуль татам повторного электрокардиографического исследования. Элек трокардиографические признаки, указывающие на возникновение новых очагов некроза в миокарде, при постинфарктном синдроме не обнаруживаются.

Повторные эхокардиографические исследования оказываются всегда весьма полезными, так как при инфаркте позволяют в ряде случаев обнаружить новые очаги дискинезии в миокарде, а при синдроме Дресслера — свободную жидкость в полости перикарда.

Надежным методом выявления свежего инфаркта является в на стоящее время сцинтиграфия миокарда после назначения пиро фосфата технеция. Отчетливое накопление пирофосфата в очаге некроза обнаруживается уже на 1 — 3-й сутки после его возник новения.

Если повторный инфаркт возник после указанного срока, его в большинстве случаев удается диагностировать по появлению свежих очагов радиоактивности в миокарде. Возникновение по вторного инфаркта в более ранние сроки может быть обнаружено на серийных сцинтиграммах по изменению интенсивности и раз меров очага радиоактивности в миокарде.

Для постинфарктного синдрома характерно длительное сохра нение лихорадки и шума трения перикарда, а также вовлечение в процесс плевры, легких и синовиальных оболочек. Быстрое ис чезновение боли, лихорадки и других клинических признаков 13 Дифференциальный диагноз болезни спустя 1—2 сут после назначения стероидных гормонов подтверждает диагноз постинфарктного синдрома. Диагноз пост инфарктного синдрома окончательно подтверждается возникнове нием рецидива вскоре после отмены стероидных гормонов.

МИОКАРДИТ И КАРДИОМИОПАТИЯ Острые миоперикардиты, вызванные, например, вирусами группы Коксаки, могут перейти в хронические миокардиты. Те чение их характеризуется периодическими обострениями, во вре мя которых наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в предсер дечной области. После развития миокардитического кардиоскле роза каждое новое обострение с характерными для него болями в сердце приходится дифференцировать от свежего инфаркта мио карда. Различие между ними заключается в том, что миокард при его воспалении поражается диффузно, а при инфаркте — очагово. Указанное различие легче всего выявляется на сцинти граммах сердца и на эхокардиограммах. При инфаркте миокарда 99<в Тс пирофосфат накапливается в зоне некроза, который имеет, как правило, четкие границы. Данные эхокардиографпческого исследования указывают, что зона дискинезии при инфаркте со четается с зоной повышенной подвижности миокарда на противо положной стороне желудочка. Указанные характерные признаки очагового поражения сердца при миокардите обычно не обнару живаются.

Особенно трудно отличить миокардит, при котором на фоне диффузных очагов фиброзной ткани возникают сливные четко очерченные очаги ее, расположенные обычно в субэндокардиаль ных слоях сердца. Возникновение их связывают с тромбозами мелких интрамуральных артерий или тебезиевых вен сердца.

Дифференциальный диагноз в подобных случаях.облегчается оценкой функционального состояния прилежащих^отделов мио карда. Функция их при миокардите всегда нарушена, а при ин фаркте — сохранена. Во многих случаях это удается выявить ме тодом эхокардиографии.

Главное дифференциально-диагностическое значение следует придавать все же различиям в клиническом течении сравнивае мых болезней. К сожалению, этот достоверный критерий не отно сится к числу ранних дифференциально-диагностических крите риев.

Нестерпимые боли в груди возникают также при конгестивной и гипертрофической кардиомиопатиях. Во всех наблюдавшихся нами случаях эти боли отличались длительностью. Возникнув, они держались в течение нескольких часов, периодически то усиливаясь, то уменьшаясь. Хотя иррадиация их в большинстве случаев была атипичной, но появление после серии болевых приступов острой левожелудочковой недостаточности или недо статочности правого желудочка заставляло подумать о возмож ности атеросклеротического кардиосклероза со свежим или пере несенным в прошлом инфарктом миокарда. Чем старше возраст таких больных, тем это предположение кажется более веро ятным.

Болевой синдром при гипертрофической кардиомиопатии со четается нередко с приступами удушья и даже отека легких. При электрокардиографическом исследовании у этих больных часто выявляются глубокие зубцы Q во II, III стандартных отведе ниях, в aVF, V1-3. Одновременно обнаруживаются обычно и при знаки замедления внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса или переднего гемиблока.

В сочетании с болевым синдромом и приступами удушья ука занные изменения ЭКГ нередко расцениваются как признаки ин фаркта миокарда.

Окончательный диагноз во многих случаях может быть постав лен только после наблюдения за течением болезни. Интенсивные п нередко длительные боли в области сердца при гипертрофиче ской кардиомиопатии не приводят к развитию полной картины инфаркта миокарда. На ЭКГ не появляется новых изменений, ха рактерных для свежего инфаркта. Концентрация кардиальных изоэнзимов КФК или ЛДГ в крови остается нормальной. На эхо кардиограмме не удается обнаружить новых очагов дискинезии, а на сцинтиграмме — свежих очагов некроза.

Кроме указанных методов исследования, отрицательные ре зультаты которых позволяют исключить диагноз инфаркта мио карда, необходимо применить комплекс методов, направлен ных на подтверждение диагноза гипертрофической кардиомио патии.

Болевой синдром наблюдается при гппотрофической кардио миопатии, протекающей с систолическим шумом. Почти во всех случаях этой болезни удается выявить признаки нарушения вну трижелудочковой проводимости, а иногда и укорочение отрезка PQ с дельта-волной. Болевой синдром при гипертрофической кар диомиопатии заканчивается развитием сердечной недостаточно сти, тогда как при ишемической болезни сердца он заканчивается образованием инфаркта миокарда. Наиболее надежными метода ми выявления гипертрофической кардиомиопатии являются эхо кардиография или вентрикулография. Подробный анализ резуль татов этих методов исследования приводится в разделе «Недоста точность кровообращения».

Конгестивная кардиомиопатия у больных пожилого возраста иногда ошибочно может быть принята за ишемическую болезнь сердца, осложнившуюся инфарктом миокарда. Указанной ошиб ки нетрудно избежать, если обратить внимание на размеры серд ца. Кардиомегалия является практически постоянным признаком конгестивной кардиомиопатии и хронического миокардита. Сердце при инфаркте миокарда часто имеет нормальные размеры, уве 13* личение его отмечается только у больных с артериальной гипер тонией, аортальным стенозом, аневризмой левого желудочка.

Сердечная недостаточность при первичном инфаркте миокарда почти всегда левожелудочковая, при повторном инфаркте она в первое время тоже левожелудочковая. Недостаточность правого желудочка присоединяется к левожелудочковой недостаточности обычно не ранее 2—3-го дня болезни, т. е. всегда после возник новения инфаркта. Сердечная недостаточность при конгестивной кардиомиопатии и миокардите, как правило, с самого начала би вентрикулярная. Признаки правожелудочковой недостаточности при конгестивной кардиомиопатии появляются часто раньше бо левого синдрома.

Исследование активности энзимов в кровяной сыворотке, по нашему опыту, не имеет большого дифференциально-диагности ческого значения. Острая сердечная недостаточность и сопут ствующий ей застой крови в печени, инфаркты легких могут при вести к повышению активности энзимов в кровяной сыворотке.

Значительную помощь может оказать определение активности гидроксибутират-дегидрогеназы и сердечных фракций креатин фосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Важно проследить характер изменений активности указанных энзимов во времени. Если пер вое исследование сделано в начале болевого приступа, то повтор ные анализы у больного инфарктом миокарда постепенно выяв ляют нарастание и такое же постепенное понижение их актив ности в крови. Подобного рода динамика активности не встречает ся ни при миокардитах, ни при кардиомиопатиях.

Изменения ЭКГ встречаются практически во всех случаях кардиомиопатии. Развитие в миокарде более или менее обшир ных участков фиброзной ткани особенно часто приводит к появ лению внутрижелудочковой блокады (как правило, блокады левой ножки гисова пучка), образованию патологического зубца Q, уплощению или инверсии зубца Т, смещению отрезка S — Т. Ди агностическую помощь могут оказать только результаты серий ного исследования ЭКГ. Типичная эволюция формы и величины зубца Т характерна для инфаркта миокарда. ЭКГ при кардиомио патиях со временем измепяются весьма незначительно.

Особое диагностическое значение имеет ритм галопа. Мы не наблюдали ни одного случая тяжелой конгестивной кардиомио патии, в котором бы не обнаруживался ритм галопа. Отсутствие ритма галопа следует оценивать как свидетельство против кар диомиопатии.

Решение вопроса о причине болевого синдрома в области серд ца иногда приходится откладывать на более поздние сроки. Окон чательный диагноз в подобных случаях ставят по результатам изучения особенностей клинического течения болезни, т. е. по анализу признаков, которые появляются на фоне болевого синд рома. Во всех случаях необходимо не только исключить диагноз инфаркта миокарда, но и обосновать диагноз миокардита или кар диомиопатии. Закономерности их течения и методы диагностики освещаются дополнительно в разделе «Недостаточность кровооб ращения».

БОЛЕЗНИ АОРТЫ Чрезвычайно интенсивные боли в груди наблюдаются при на рушениях целостности аорты, которые могут быть вызваны кро воизлиянием в ее стенку, частичным или полным ее разрывом.

Чаще всего встречается разрыв внутренней оболочки аорты, вслед за которым может наступить образование ложной или расслаи вающей аневризмы.

В последнее десятилетие стали встречаться сообщения об успешном хирургическом лечении этих осложнений. Своевремен ная диагностика является непременным залогом профилактики полного разрыва аорты, которая угрожает каждому больному с аневризмой аорты или неполным разрывом ее стенки.

Ближайшими причинами разрыва аорты являются обычно травма, кровоизлияние в мышечную оболочку аортальной стенки и прогрессирующее истончение стенки постепенно растущей анев ризмы.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ Расслаивающая аневризма восходящей аорты. Чрезвычайно интенсивные боли в груди характерны для расслаивающей анев ризмы аорты — довольно редкой болезни, которая все еще тра диционно рассматривается как одно из осложнений коарктации аорты и дегенеративных болезней соединительной ткани, таких, как несовершенный остеогенез, синдромы Марфана, Элерса — Данлоса.

Данные нашего сотрудника доцента В. И. Зенина, касающиеся 156 случаев этой болезни, свидетельствуют о том, что атероскле роз является самой частой причиной образования расслаивающей аневризмы аорты.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.