WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 3 ] --

Длительное применение мочегонных средств приводит иногда к выраженному вздутию живота. Мы наблюдали это осложнение при хронической недостаточности кровообращения и целиакии спру. После назначения препаратов калия вздутие живота резко уменьшается, и становится возможным определить истинную ве личину асцита. Выраженное вздутие живота наблюдается иногда при микседеме, язвенном колите, остром пиелонефрите и тяжелом гастроэнтерите. При микседеме оно сочетается со скоплением обыч но небольшого количества жидкости в полости брюшины.

Изредка встречаются истеричные женщины детородного воз раста, у которых возникает иногда такое выраженное увеличение и растяжение живота, что молодые врачи диагностируют у них беременность, кисту яичника или асцит. Увеличение живота в по добных случаях вызывается сокращением мышц брюшной стенки с одновременным опущением купола диафрагмы. Если больная согласится лечь на спину и согнуть ноги в тазобедренных и колен ных суставах, увеличение живота быстро исчезает без отхождения газов. Нормальная форма живота восстанавливается (и также без отхождения газов) после подкожпой инъекции морфина, во время глубокого сна или под влиянием кратковременного наркоза. Уго ворить больных согласиться на эти назначения оказывается обыч но труднее, чем их выполнить.

За асцит принимается иногда расширение полых органов, рас положенных в брюшной полости. Желудок в случаях его острого расширения может занимать всю брюшную полость. Это осложне ние всегда протекает с коллапсом, а иногда приводит и к спонтан ному разрыву желудка. Острое расширение желудка чаще всего развивается при опухоли пилорического отдела желудка, при кру позной пневмонии и других тяжелых инфекционных заболеваниях.

Некоторые авторы сообщают об остром растяжепии мочевого пузыря, которое было настолько значительным, что принималось за асцит.

ПРИЧИНЫ АСЦИТА Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и прп болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злока чественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхожде ние которых представляется неочевидным, на долю циррозов при ходится 60—65%, на долю опухолей—около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие харак терных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его при чина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.

Принципиально асцит может развиться при любом воспалитель ном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности боль шинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблю дается только при туберкулезном перитоните. Клинические про явления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание.

Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локали зации и не отличаются большой интенсивностью.

Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезнен ной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна. f ^ Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими l органами брюшной полости. Приблизительно у U больных про щупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнару живаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые про бы в одних случаях оказываются положительными, в других — отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70—90% больных остается нормальным. Иногда отмеча ется анемия.

Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного пе ритонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием.

Большое значение следует придавать также возрасту больного.

Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказа тельство.

Существенную диагностическую помощь удается иногда полу чить при исследовании асцитической жидкости. В 85—100 % слу чаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоци тов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культу ру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40— 80% случаев.

Большую диагностическую помощь могут оказать данные ла пароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией.

К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. По этому и в настоящее время применение всех указанных выше ме тодов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80—85 % больных. В остальных случаях резуль таты перечисленных методов дают основание с большей или мень шей вероятностью поставить только предположительный диагноз.

Окончательный диагноз болезни в 15—20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить" вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.

Изолированный неудержимо нарастающий асцит является глав ным симптомом мезотелиомы — редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нараста ние асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково ча хло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапаро скопии.

Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протека ет обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются са мой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Ме тастазы могут появиться и через много лет после удаления первич ной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обна руживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перито ните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в дру гих — транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лим фоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.

Общее состояние больных в первое время после появление ас цита заметно не изменяется. Температура тела остается нормаль ной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблю даются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфек ций, тромбофлебита.

Когда известна локализация первичной опухоли, причина асци та представляется очевидной. Диагностические трудности возни кают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опу холью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволя ет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просо видные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брю шины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.

По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник ста новится крупнозернистым, сморщивается и располагается под боль шой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухо левидного образования. Однако рентгенологическое исследование яе обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или ла паротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных ор ганов брюшной полости.

Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брю шины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной ки сте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах мат ки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.

Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, кото рое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диаг ноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и дру гие опухоли, псевдомиксома брюшипы встречается главным обра зом у лиц старше 40 лет.

Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» при меняется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признака ми портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кро вотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) раз деление портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.

Тромбоз печеночных вен из олированный и в со четании с тромбозом или стенозом нижней по лой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большин ства печеночных вен встречается и как изолированное заболева ние, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распро страняется в печеночные вены.

Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из ос ложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Эксперименталь ная модель болезни воспроизводится посредством назначения мо нокроталина, который встречается в растениях, широко распрост раненных во всем мире.

Острая форма болезни возникает как одно из осложнений по лицнтемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают уве личение печени, асцит и часто незначительную желтушность кож ных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.

В менее острых случаях наблюдаются только увеличение пе чени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсу лы, образование асцита. Со временем по мере нарастания порталь ной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указыва ет на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацен теза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.

Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. карти ну острой мускатной печени, характерной для сердечной недоста точности, констриктивного перит ^дита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается ®бодно проходимой. Чрескож ная гепатография с инъекцией коь._растного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил ши рокого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну за купоренных ветвей печеночных вен.

Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза пече ночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не от носится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличе ние печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хо тя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелу дбчковая недостаточность всегда является осложнением давно су ществующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кар диосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической на грузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, при ступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии.

Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии.

Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются.

Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической карти ной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровооб ращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме оп ределяется характерное расширение просвета перед местом ее за купорки.

Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе нечени локализацией и направлением в них кровотока.

Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены сле дует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальпых анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.

Обтурация или стеноз воротной вены и ее вет в ей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее вег вей могут быть врожденными или развиваться после рождения.

Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живо та, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз ворот ной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспри чинно.

Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, рас положенные в воротах печени. С особым постоянством это наблю дается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, же лудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипер тонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлешш воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены от носятся к числу типичных осложнений полицитемии.

Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей до вольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, вари козного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клини ках.

Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спу стя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения.

Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается наруше ние функций печени, например ее выделительной функции (Sher lock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давле ния в системе воротной вены и оценить состояние коллатерально го кровообращения.

Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бес симптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывает ся обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотече ние это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.

Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тром боцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необыч ное сближение различных болезней объясняется развитием гипер спленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.

Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, харак теру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кро воточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняют ся и во время носовых кровотечений, и после их окончания.

Увеличенная селезенка является постоянным признаком пор тальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пур пуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Дав ление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остает ся нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обяза тельных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбо зе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотече ниями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгеноло гическим исследованием.

Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расши ренных подкожных вен на брюшной стенке встречается при пор тальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопе нической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой мо жет быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели не обходимости прибегать к специальным методам исследования.

Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вы зывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидаль ная портальная гипертония является следствием врожденного су жения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах ока зывается нормальным, а давление в селезеночной вене — повышен ным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миело склерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970).

Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.

Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и по худания. При исследовании удается обнаружить увеличение пече ни. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Разви тию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время ко торого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и по являются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.

Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно посте пенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу.

К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличе ние печени и у 7г—7з больных — увеличение селезенки. Желудоч но-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностиче ских сомнений.

Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с пред шествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внут рипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипече ночном и внепеченочном) происхождении портальной гиперто нии.

Хронический тромбоз воротной вены (например, при полици темии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асци та. Одновременное увеличение печени может привести к значитель ным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.

Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные ин фекции и операции, травмы п осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться рань ше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полпцитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не по является раньше кровотечения.

Большое дифференциально-диагностическое значение надо при давать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда боль ных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и паль пации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Кон систенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они оста ются нормальными.

Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всег да обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже круп ного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее вет ви остаются свободнопроходимыми.

Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цпрротическая печень обычно уменьшена в объеме, по верхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. По верхность печени при тромбозе воротной вены остается нормаль ной.

Признаки портальной гипертонии встречаются как при цир розе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они скла дываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.

Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.

Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследова ния с применением коллоидного золота. На сканограммах опре деляются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радио активность отдельных участков печени оказывается неодинаковой.

На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко повышенная радиоактивность костного мозга.

Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величи ну и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участ ках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выражен ную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе во ротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радио активность костного мозга почти никогда не определяется.

Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные про бы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, умень шение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.

Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифферен циальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наибо лее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикоз ных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе.

Этот тип изолированного асцита может быть вызван также дру гими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.

Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтуш ная окраска кожных покровов нередко встречаются при правоже лудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходит ся отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной не достаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличе ние селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержа ния в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, пе реходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагности ческие признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сер дечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.

Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее опре деляется не менее чем у '/3 больных. Селезенка увеличивается НО только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер измене ний ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артери ях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сер дечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выяв ление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии — в пользу цирроза печени.

Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недо статочности, для всех случаев легкого и для подавляющего боль шинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клет чатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.

Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выра женности коллатерального кровообращения. К сожалению, пере численные признаки выражены далеко не в каждом случае бо лезни.

Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давле ния никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествле ния перикарда могут встретиться только при констриктивном пе рикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслу шивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основ ным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.

Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимо графический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при цирро зе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины разви тия асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одно временно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, боль шие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного трак та. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появля ется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдро ме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестерине мией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит — иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пас тозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значите гь ного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко вре мени образования асцита печень у больного констриктивным пери кардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.

Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже пол ностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в обла сти сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются болн в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные во влечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при констриктивном перикардите, как и при циррозе печени, при син дроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жид кости в одной или обеих плевральных полостях.

Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хро нической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, мио кардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить кон стриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кар диомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочко вой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехствор чатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правоже лудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно дер жится в течение длительного времени. Этим он отличается от ас цита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единствен ным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные наруше ния водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишеч ного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желу дочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эоз инофильном г астроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.

Кишечная лимфанг иэктаз ия часто осложняется оте ками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вы званные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асци ты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы;

хронические — развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гема томой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов бры жейки.

Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвест ными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэкта зии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной.

Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяже лыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.

В некоторых случаях микседемы набухание мукополиса харидов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения ин аеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначитель ными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clan сеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по элек трофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

8 Дифференциальный анализ 11$ -"Асцит исчезает обычно спустя 2—3 нед после назначения тиреои дина.

Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).

С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фибро ме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, сти мулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли 'или прекращение терапии стимуляторами функции яичников со провождается исчезновением асцита.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма боль шим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости.

На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчез новению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного пара центеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.

Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть за метно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течепие болезни, обращать внимание на порядок появления асци та и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выра женность.

Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в те чение более пли менее длительного времени остается либо единст венным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюши ны, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.

Не следует забывать и о редких причинах изолированного асци та — первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, мик седеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, распо ложенных в брюшной полости.

Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекаю щих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчат ки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен.

Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей ха рактерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.

Учет указанных признаков облегчает построение плана даль нейших исследований больного и способствует более быстрому вы яснению этиологии страдания.

Приложение IV-1' ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА 1. Дилатация кишечника.

2. Расширение желудка.

3. Киста яичника.

4. Большая киста брыжейки.

5. Беременная матка с hydrops amnion.

6. Растянутый мочевой пузырь.

7. Ожирение.

8. Фантомная опухоль (при истерии).

9. Асциг.

Приложение IV-Z" ПРИЧИНЫ АСЦИТА 1. Первичные болезни брюшины.

Туберкулезный перитопит.

Другие перитониты.

Мезотелиома.

2. Поражение брюшины при других болезнях.

Метастазы рака.

Псевдомиксома.

3. Портальная гипертония.

Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен.

Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.

Цирроз печени.

Опухоль печени.

Другие болезни печени.

4. Болезни почек.

Нефротический синдром.

Хронический нефрит.

5. Болезни сердца и перикарда.

Констриктивныи перикардит.

Правожелудочковая сердечная недостаточность, Сердечная кахексия.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Кишечная лимфангиэктазия.

Болезнь Ушшла.

7. Другие болезни.

Микседема.

Синдром Мейгса.

Панкреатит.

8* Глава V БОЛИ В ГРУДИ ХРОНИЧЕСКИЕ (ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ) БОЛИ Длительные или упорно повторяющиеся боли в груди встре чаются настолько часто, что страдающие ими обращаются к вра чу нередко только в связи с их ожесточением. Кратковременные болевые приступы являются доминирующим и нередко единствен ным симптомом стенокардии. Когда эти приступы возникают ред ко, больной сохраняет работоспособность, их учащение создает картину предынфарктного состояния и требует госпитализации больного.

Для выяснения причины болевых ощущений в груди одного только клинического исследования, как правило, недостаточно. Но как бы ни были скудны результаты первого клинического исследо вания, все же на основании их всегда удается сформулировать предварительный диагноз и составить программу дальнейшей ди агностической работы, следование которой заметно сократит дли тельность поисков причины болей. Отрицательные результаты од нократного исследования не должны обескураживать врача. Они довольно часто встречаются при стенокардии, раке бронха и мно гих других болезнях, диагноз которых нередко удается поставить только после более или менее длительного наблюдения за их тече нием.

Важно помнить, что боли в груди у одного и того же больного могут возникать под влиянием не одной, а двух и даже более при чин. Например, приступообразные боли в груди могут быть след ствием одновременного существования коронарной недостаточно сти и остеохондроза шейного отдела позвоночного столба. Психо генные боли могут присоединяться к любой органической болезни органов грудной клетки. О невротических болях можно говорить только в тех случаях, когда результаты длительных наблюдений позволяют надежно исключить органическую природу страдания.

Принято различать три типа болевых ощущений в груди: боли, возникающие вследствие раздражения периферических нервов;

боли, вызванные раздражением задних корешков спинномозговых нервов, и боли от раздражения вегетативных афферентных воло кон, проходящих в составе симпатических и блуждающего нервов.

Сочетание этих болей с признаками поражения костно-мышечного аппарата и органов, расположенных внутри грудной клетки, соз дают характерные клинические синдромы. Самыми распространен ными из них являются синдромы, возникающие при болезнях серд ца. Терапевту необходимо узнавать эти боли уже при расспросе больного и уметь отличать их от внесердечных болей (приложе ние V-1).

КАРДИАЛГИИ ГРУДНАЯ ЖАБА (СТЕНОКАРДИЯ) Термин «грудная жаба» применяется для обозначения группы клинических синдромов, которые возникают вследствие неспособ ности коронарного кровообращения обеспечить сердечную мышцу питательными веществами в количестве, адекватном ее потребно стям. Причиной этого могут быть: стенозирующий атеросклероз венечных артерий, выраженная гипертрофия миокарда, увеличен ная рабочая нагрузка на сердце, острое уменьшение минутного объема сердца, острая или резко выраженная анемия. В подав ляющем большинстве случаев грудная жаба вызывается коро нарным атеросклерозом, и возможность других факторов стать ее единственной причиной представляется весьма сомни тельной.

Тем не менее термин «атеросклероз венечных артерий» не мо жет употребляться как синоним грудной жабы. Результаты сопо ставления данных коронарографии и клиники указывают на суще ствование безболевых форм атеросклероза коронарных артерий и па возможность развития грудной жабы и даже инфаркта миокарда у лиц с анатомически неизмененными венечными арте риями.

Боль является основным симптомом грудной жабы. До недав него времени допускалось, что боль может быть ее единственным клиническим проявлением. В настоящее время диагностика груд ной жабы по характерному болевому синдрому считается допус тимой, но чтобы диагноз стал еще более убедительным, его необхо димо подкрепить объективными данными, например выявлением возникающих во время приступа очагов недостаточного крово снабжения миокарда, нарушений электрофизиологических и об менных процессов в миокарде, демонстраций нарушений сократи тельной функции его ишемизированных отделов.

По результатам клинического изучения больного в сочетании с данными его инструментального исследования представляется целесообразным разделять грудную жабу на обычную (классиче скую) и особую формы. Первая из них встречается значительно чаще, чем вторая. Классическая грудная жаба проявляется в виде одиночных приступов, а особая грудная жаба — обычно в виде се рии приступов, которые следуют друг за другом с интервалом 5— 10 мин. Оба варианта грудной жабы были известны еще Гебер деау.

Боль при стабильной классической форме грудной жабы появ ляется в связи с физическим усилием, эмоциональным напряжени ем, воздействием факторов окружающей среды, а порой и без ка кой-либо очевидной причины. Интенсивность боли у отдельных больных неодинакова, даже у одного и того же больного она может заметно изменяться от приступа к приступу. По ха рактеру ощущений эта боль бывает режущей, давящей, как бы обжигающей сердце, сжимающей горло, стягивающей грудную клетку.

В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клет ки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за ее нижней частью;

реже она начинается слева около грудины, в эпигастрпи, в области левой лопатки или левого плеча. Чем тяжелее присту пообразные боли, тем обширнее зона их распространения из пер воначального очага.

Особенно часто отмечается распространение боли пз предсер дечной области в шею, в надплечья и в верхние конечности, в че люсти, а иногда и в зубы. Левая половина грудной клетки и левая верхняя конечность поражаются значительно чаще, чем правые.

Ощущение в верхней конечности описывается часто не как боль, а как онемение и чувство слабости. В редких случаях грудной жа бы отмечалась иррадиация болевых приступов в левую половину поясницы и левую часть живота (Моисеев С. Г., 1971), в нижние конечности (Dressier, 1969).

Большое диагностическое значение следует придавать струк iype болевого припадка. Боль при грудной жабе нарастает всегда постепенно, а прекращается быстро. Длительность периода нара стания боли всегда значительно превышает длительность ее ис чезновения.

Тяжесть и длительность болей заметно варьируют у разных больпых. Если больной не принимает нитроглицерина, боль может продолжаться от нескольких секунд до получаса и более. Если нитроглицерин' принимается во время нарастания боли, она пре кращается, как правило, через несколько минут. Если нитроглице рин принимать на высоте болей, он может оказаться неэффектив ным. Чем раньше принято лекарство, тем быстрее оно приносит больному облегчение.

Предшествующие поколения врачей выделяли отдельные виды грудной жабы по условиям ее возникновения. Когда приступы загрудинной боли возникали под влиянием повышенной рабочей нагрузки на сердце (например, во время подъема по лестнице), го ворили о грудной жабе напряжения. К этой же группе относились случаи грудной жабы, возникающие после еды, под влиянием ку рения, холода, ветра, эмоционального напряжения. Когда присту пы загрудинной боли возникали вне связи с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, говорили о грудной жабе по коя.

В целях дифференциального диагноза классическую грудную жабу целесообразно разделять на свежую, стабильную, дезадапта ционную и нестабильную. В основу предлагаемой классификации положены особенности клинического течения грудной жабы, зна ние которых помогает отличить грудную жабу от интрамуральных и субэндокардиальных инфарктов миокарда.

Боль является классическим, но не единственным симптомом грудной жабы. Во многих случаях одновременно с болью отмеча ются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное или локальное потоотделение, затрудненное дыхание.

Перечисленные симптомы и признаки нередко сопутствуют боли, иногда выступают вместо боли. Приняв за правило всякий раз расспрашивать больного о факторах, вызывающих и облегчающих боль, довольно быстро удается установить, что эти недавно поя вившиеся у больного ощущения, так же как и классическая боль, возникают после физической нагрузки, исчезают вскоре после ее прекращения или после приема нитроглицерина.

Более известна, но не менее коварна другая маска свежей грудной жабы. Болевые ощущения начинаются не за грудиной и даже не в предсердечной области, а на периферии, в зонах ее ир радиации. В течение некоторого времени эти боли в зон-ax ирра диации (в пальцах левой кисти, в зубах, в плече) не сопровожда ются болями в области сердца и оцениваются больным как само стоятельное страдание (Тетельбаум А. Г., 1960). Еще более частой и опасной маской грудной жабы является одышка. Диагностиче ские затруднения возникают не вследствие какой-либо особой ко варности этой формы грудной жабы, а вследствие неправильной оценки больным своих ощущений. Чувство сдавления шеи воспри нимается им как одышка, которая заставляет его прекращать лю бую работу, требующую более или менее значительных физичес ких усилий. Gallavardin (1924), вероятно, был первым, кто обра тил внимание на связь этой безболевой блокады дыхания с груд ной жабой.

Консультативный опыт указывает, что и в наше время эта форма грудной жабы часто принимается за одышку, вызванную сердечной недостаточностью. Когда поиски сердечной недостаточ ности оказываются безуспешными, жалоба больного оценивается как globus hystericus. И это продолжается до тех пор, пока к «невидимой одышке» не присоединяется типичный болевой синдром.

Грудная жаба в некоторых случаях в течение длительного вре мени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мы шечной слабости левой руки. Иногда мышечная слабость сопро вождается чувством онемения IV—V пальца левой кисти. Причи на этой слабости становится ясной;

когда приступы ее начинают совпадать во времени с приступами болевых ощущений в области сердца.

Приступы грудной жабы покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешал ему глубоко вздохнуть, или из-за болей в области сердца. Боли эти сопровождаются страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями: потливостью, позывами к мочеиспусканию. Интенсив ность и длительность болей при грудной жабе покоя заметно пре восходят интенсивность и длительность их при грудной жабе на пряжения.

Диагноз свежей грудной жабы ставят в тех случаях, когда характерные загрудинные боли с типичной иррадиацией или опи санные выше их клинические маски наблюдаются у больного в течение нескольких дней или нескольких недель. Когда перечис ленные ощущения появляются у больного внезапно и ежедневно беспокоят его, они оказываются обычно либо предвестником, либо проявлением острого инфаркта миокарда. Когда свежая грудная жаба развивается незаметно и больной не может установить точно время ее возникновения, она чаще всего переходит в стабильную грудную жабу. Если свежая грудная жаба заканчивается образо ванием инфаркта миокарда, то период времени от возникновения грудной жабы до образования инфаркта обозначается термином «предынфарктное состояние».

На основании личного опыта можно заметить, что свежая груд ная жаба, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт мио карда, оказывается чаще всего проявлением нового острого ин фаркта миокарда. Диагноз свежей грудной жабы может быть по ставлен, по нашему мнению, только после исключения субэндокар диального или интрамурального инфаркта миокарда.

Главным диагностическим признаком стабильной грудной жабы является стереотипность приступов. Характер болей, их дли тельность, интенсивность, локализация, иррадиация всегда оста ются примерно одинаковыми. Болевые приступы у одних больных оказываются легкими и не сопровождаются нарушением общего состояния, у других они оставляют после себя чувство разбитости и душевного угнетения. Характерно, это у одного и того же боль ного эти приступы вполне сравнимы друг с другом по тяжести.

Частота сердечных сокращений и артериальное давление во время этих приступов заметно не изменяются. Боли нарастают посте пенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся при ступов жжения или сжатия. Достигнув своей кульминации, кото рая примерно всегда одинакова, они быстро исчезают. Общеизве стна высокая эффективность нитроглицерина при этой форме груд ной жабы.

Стабильная грудная жаба наблюдается у больных с выражен ным стенозирующим атеросклерозом как одной, так и всех трех главных венечных артерий. Тяжесть приступов не зависит ни от количества пораженных атеросклерозом артерий, ни от тяжести их поражения. Приступы могут возникать и днем, и ночью. Диаг ностическое значение имеет не время возникновения приступов, а их стереотипность.

В основе концепции стабильной грудной жабы напряжения лежит допущение, что у каждого больного существует какая-то определённая величина физической нагрузки, превышение кото рой ведет к расхождению между возросшей потребностью мио карда в кислороде и способностью стенозированной коронарной артерии к адекватному увеличению объемной скорости кровотока, т. е. к возникновению характерного болевого приступа. Клиниче ское изучение грудной жабы выявляет много случаев этой болезни, которые не укладываются в приведенную схему. И. А. Черногоров (1954) наблюдал «случаи, когда медленный шаг и ходьба по ров ному месту скорее вызывали приступы, чем быстрая ходьба и подъем по лестнице».

Приступы грудной жабы у многих наших больных возникали сразу же после еды. Некоторые из них предпочитали поэтому не завтракать и уходить на работу натощак. Приступ грудной жабы возникал у них после первых же глотков пищи, что не позволяло нам объяснить его повышением рабочей нагрузки на систему кро вообращения. Общеизвестно, что приступы грудной жабы часто возникают, когда холодный ветер дует в лицо, и прекращаются, когда больной поворачивается спиной к ветру.

Приступы грудной жабы у некоторых больных постоянно воз никают утром при выходе на работу. Больной останавливается и после окончания приступа продолжает-свой путь даже в более быстром темпе. Приступы грудной жабы у него больше не возни кают, хотя вторая рабочая нагрузка значительно превышает пер вую. Отмеченная особенность постоянно встречается при особой грудной жабе, протекающей в виде серии болевых приступов по ночам, когда больной находится в покое. Днем эти больные спо собны выполнять иногда значительную физическую нагрузку, п ьта нагрузка не вызывает у них болевых ощущений.

Проведение электрокардиографии после физической нагрузки дает возможность подтвердить справедливость этих клинических наблюдений. Одна и та же физическая нагрузка в одном испыта нии вызывает приступ болей и характерные изменения ЭКГ, тог да как в другом нередко не вызывает их.' Нерегулярная воспроиз водимость приступа и его электрокардиографического эквивалента особенно часто встречается у больных с поражением только одной венечной артерии и почти не встречается у больных с поражением трех главных венечных артерий.

Перечисленные факты можно объяснить, связав возникновение грудной жабы не только с коронарным атеросклерозом, но и с функциональными нарушениями регуляции коронарного кровооб ращения. Справедливость этого вывода подтверждается возмож ностью развития инфаркта у лиц с анатомически неизмененными венечными артериями. Сделанный вывод окажется весьма полез ным при проведении дифференциального диагноза между этой, на званной нами дезадаптационной, грудной жабой, неврозами серд ца и другими кардиалгиями.

Когда у больного со стабильной грудной жабой изменяется привычный стереотип болей, говорят о переходе стабильной груд ной жабы в нестабильную. Стереотип болей изменяется в связи С каким-либо лихорадочным заболеванием, физическим или эмоцио нальным перенапряжением, а иногда и без видимой причины. Бо левые приступы при этом становятся более частыми либо более тяжелыми. Иногда заметно изменяется иррадиация болей, появля ется иррадиация в области, которые ранее были свободны о г бо левых ощущений. Иногда прежние боли начинают сопровождаться не наблюдавшимися ранее тошнотой, испариной, сердцебиением,, удушьем. Боли начинают возникать по ночам, хотя ранее они воз никали у больных только днем во время физических усилий, или давно существовавшие боли по ночам вдруг начинают сопровож даться удушьем, которого никогда раньше не было. Приступы грудной жабы начинают возникать во время дефекации или моче испускания.

Переход стабильной грудной жабы в нестабильную особенна часто наблюдается у больных, перенесших инфаркт миокарда. Ис следование больных нестабильной грудной жабой позволяет обна ружить, чго болевой приступ у них сопровождается ускорением пульса, повышением артериального давления, появлением одыш ки, а иногда и удушья. Нестабильное состояние может продол жаться в течение нескольких недель или месяцев. Оно может за кончиться переходом нестабильной грудной жабы в стабильную или образованием инфаркта миокарда. Иногда наступает ремис сия с полным прекращением болевых приступов. Нестабильная грудная жаба должна всегда оцениваться как предвестник ин фаркта миокарда или как одно из его проявлений.

По данным коронарографии, у 30% больных нестабильной iрудной жабой имеется сужение одной коронарной артерии, у 30% — Двух и у 30% — трех коронарных артерий. Венечные арте рии у 10% больных оказались нормальными (Cannon, Harrison, Schroeder, 1974). Примерно такая частота поражения венечных ар терий наблюдалась отечественными авторами при стабильной фор ме стенокардии. Выраженность межкоронарных коллатералей и степень стенозирования коронарных артерий в сравниваемых груп пах больных была приблизительно одинаковой (Gorlin, 1976).

Не вдаваясь в обсуждение причин грудной жабы, нельзя все же не обратить внимания, что примерно у 10% больных неста бильная грудная жаба была следствием скорее всего не стенози рующего атеросклероза венечных артерий, а какой-то другой бо лезни.

Кроме описанных форм классической грудной жабы, различают еще особую форму (вариантную), клиническая картина которой характеризуется следующими особенностями.

1. Болевые приступы возникают обычно в одно и то же время суток, например на рассвете.

2. Особая форма грудной жабы протекает чаще не в виде оди ночного приступа, а в виде серии, состоящей из 2—5 болевых при ступов, которые следуют друг за другом в виде цепочки. Интервал времени между отдельными приступами серии колеблется от 2— до 10—15 мин.

3. Больной с приступами особой грудной жабы днем чувствует себя здоровым п может включаться в физическую работу, не испы тывая при этом никаких болевых ощущений.

4. Особая форма грудной жабы отличается от обычной струк турой приступа. Период нарастания болей при ней приблизитель но равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной грудной жабе первый период заметно длиннее второго.

5. Отрезок ST во время болевого приступа смещается вверх от изоэлектрической линии, указывая на ишемию не только субэн докардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда.

Для диагноза грудной жабы необходимо, очевидно, установить связь болевого синдрома не с атеросклерозом венечных артерий, а с коронарной недостаточностью. По мере накопления знаний по физиологии сердца предлагались и проходили клиническую про верку многие методы выявления скрытой коронарной недостаточ ности. В настоящее время наиболее распространен метод повтор ного исследования функций сердца в покое и во время физической или эмоциональной нагрузки, причем повышенные требования предъявляются ко всему организму или к одному только сердцу.

В последние годы предложены методы выявления коронарной не достаточности без применения нагрузок.

Результаты проб с физической нагрузкой оцениваются с при менением электрокардиографии, сцинтиграфии, эхокардиографии, электрокимографии. Широкое распространение грудной жабы и недостаточная надежность клинических методов ее диагностики •оправдывают более подробное описание наиболее распространен ных способов выявления лежащей в ее основе коронарной недо статочности.

Очаги недостаточного кровоснабжения в большинстве случаев ишемической болезни сердца локализуются в субэндокардиаль ном слое левого желудочка. Под влиянием ишемии возникают отек ишемизированных клеток миокарда с нарушением их механиче ской и биоэлектрической активности. Указанные нарушения могут быть выявлены посредством определения активности некоторых энзимов в крови, вентрикулографией, эхокардиографией и электро кимографией. В Советском Союзе повсеместно применяется метод электрокардиографии во время или после физической нагрузки, которая выполняется испытуемым на тредбане или на велоэрго метре. Указанное обстоятельство и объясняет более подробное описание диагностики коронарной недостаточности с применением этого метода.

В 1928 г. Feil, Siegel наблюдали больного, у которого во время записи ЭКГ возник приступ грудной жабы. После приема нитро глицерина боли прошли. ЭКГ были записаны в начале, на высоте и после окончания болевого приступа. Отрезок ST в начале при ступа сохранял возрастающее направление, начальная часть его располагалась ниже изолинии. На высоте приступа отрезок ST имел горизонтальное направление и располагался значительно ниже изолинии. После окончания приступа указанные изменения ЭКГ исчезли.

Современная медицина хотя и располагает техническими воз можностями непрерывной записи на ЭКГ всех приступов грудной жабы, могущих возникнуть в течение любого отрезка времени, но предпочитает исследовать состояние коронарного кровотока мето дами дозирования физических нагрузок, которые позволяют оце нить способность системы кровообращения обеспечивать адекват ное потребностям кровоснабжение рабочих органов в условиях их функциональной активности.

Нерезкое сужение просвета коронарных артерий обычно не приводит к снижению функциональной способности сердца. В слу чаях выраженного сужения артерий кровоснабжение сердца в покое может оставаться нормальным. Чем больше физическая на грузка, тем более вероятно появление очагов недостаточности кро воснабжения миокарда, прежде всего в бассейнах максимально суженных артерий.

В настоящее время применяют два конкурирующих метода фи зической нагрузки, а именно — нагрузка на велоэргометре и само движущейся дорожке. Велоэргометр позволяет дозировать нагруз ку в положении больного сидя или лежа. Многие больные не умеют работать на велоэргомегре. Исследование их возможно только по сле специального обучения. Градуированную физическую нагруз ку на самодвижущейся дорожке больной может выполнить при первом же исследовании. Правильную интерпретацию пробы мо жет дать только врач, знакомый с методикой ее проведения и спо собный оценить влияние сердечных и внесердечных факторов на ее результаты.

Накопленный к настоящему времени опыт позволяет считать пробу с физической нагрузкой безопасным исследованием, которое дает весьма ценную информацию о связи болевых ощущений в груди с состоянием коронарного кровотока. Проба может прово диться только под руководством врача, знакомого с основами реа нимации. Особое внимание следует уделять быстроте увеличения физической нагрузки. Необходимо, чтобы темп сердечных сокра щений достиг максимальных или субмаксимальных величин в те чение приблизительно 10—12 мин. В противном случае сильная усталость и одышка заставят прекратить пробу, прежде чем будет достигнут желаемый темп сердечных сокращений.

Максимальная скорость потребления кислорода в здоровом сердце определяется величиной выполняемой им работы. При ише мической болезни сердца потребление кислорода в бассейне стено зированной артерии зависит, с одной стороны, от величины физи ческой нагрузки, с другой —• от степени кровоснабжения участка миокарда через стенозированную артерию и коллатерали. В бас сейне стенозированной артерии во время физической нагрузки возникает очаг ишемии, который проявляется клинически болью или нарушением сердечного ритма. При возникновении указанных синдромов проба должна быть прекращена независимо от достиг нутой частоты сердечных сокращений.

Если физическая нагрузка не вызывает выраженной боли или аритмии, она должна быстро увеличиваться до тех пор, пока час тота сердечных сокращений не достигнет субмаксимальной величи ны, что для лиц среднего и пожилого возраста составляет прибли зительно 110—115 ударов в минуту. В небольшом числе случаев ишемической болезни сердца объективные признаки коронарной недостаточности появляются только после максимальных нагру зок. Эти факты не опровергают диагностической ценности суб максимальных нагрузок, они только указывают, что положи тельный результат пробы подтверждает предполагаемый диагноз коронарной недостаточности, а отрицательный — не исключает его.

Совместная работа врача и больного является необходимым ус ловием правильного проведения пробы с физической нагрузкой.

Больному надо объяснить задачу исследования и указать, что для правильного диагностического заключения он должен выполнять физическую нагрузку с максимально возможной скоростью, не об ращая внимания на усталость, одышку, боли в нижних конечно стях. Подбадривание больного во время проведения пробы может заметно повысить его способность переносить возрастающую фи зическую нагрузку.

Боль заслуживает особого внимания врача и больного. Многие больные прекращают пробу при первом же появлении неприятных ощущений в груди, которые могут иметь внесердечное происхож дение. При повторном исследовании боли в груди у этих же боль ных часто наступают только при субмаксимальной величине на грузки. Вероятно, более однообразные и более сравнимые резуль таты можно получить, предлагая больному продолжать физичес кую нагрузку до тех пор, пока не возникнут боли, интенсивность которых будет приблизительно такой же, как при спонтанных при ступах грудной жабы. Непрерывное наблюдение за изменением формы ЭКГ на осциллоскопе облегчает оценку болевых ощущений в области сердца. Боли коронарного происхождения, как правило, сопровождаются характерными изменениями ЭКГ, а иногда и на рушением ритма сердечной деятельности.

Таким образом, непрерывное или ступенчатое увеличение фи зической нагрузки во время проведения пробы следует продолжить до тех пор, пока частота сердечных сокращений не достигнет суб максимального уровня или пока врач не прекратит пробу из-за •развития выраженной одышки, головокружения, аритмии, необыч ного внешнего вида больного, жалоб на боли в области сердца или из-за резкого понижения отрезка ST на ЭКГ, которое возникает изолированно или в сочетании с болями в области сердца. Больной может прекратить выполнение пробы в любое время по своему ус мотрению.

Результат пробы с физической нагрузкой оценивается по из менению ЭКГ, которая записывается до начала исследования, во время его проведения и в течение 10—12 мин после его оконча ния. При клинической оценке результатов пробы необходимо опи раться на следующие положения.

1. Очаговая ишемия миокарда в 75—80% случаев грудной жабы сопровождается сдвигами отрезка ST либо выше, либо ниже справочного уровня. Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда приводит к понижению отрезка ST, ишемия всех слоев стенки ле вого желудочка сопровождается повышением этого отрезка. Диаг ностическим считается сдвиг отрезка ST от исходного уровня не менее чем на 1 мм. При обычной (классической) форме грудной жабы отрезок ST понижается. Повышение его наступает при осо бой форме грудной жабы и при расположении исследующего элек трода вблизи от обширного рубцового поля в миокарде.

2. Отрезок ST при очаговой ишемии миокарда не только пони жается, но и меняет свою конфигурацию. Из слегка вогнутого и направленного косо вверх он постепенно становится горизонталь ным или слегка выпуклым и направленным косо вниз.

3. Депрессия отрезка ST появляется обычно во время физиче ской нагрузки. После ее окончания она становится менее выра женной. Иногда ее удается зарегистрировать только после окон чания нагрузки. В редких случаях депрессия отрезка ST наблю дается только во время нагрузки. Для выявления ее необходима непрерывная регистрация ЭКГ в течение всего времени исследо вания.

4. Кратковременные нарушения сердечного ритма (экстраси столия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада) от мечаются у 5—10% больных ишемической болезнью сердца. Са мостоятельного диагностического значения они не имеют. Появле ние выраженной аритмии во время нагрузки принято оценивать как указание на серьезные нарушения функционального состоя ния сердца. Оно наблюдается как при грудной жабе, так и у боль ных миокардитами.

5. Изолированная депрессия сочленения ST (точки, в которой восходящее колено зубца S переходит в отрезок ST), по данным Stuart и Ellestad (1976), может приниматься за признак ишеми ческой болезни сердца только в тех случаях, когда сегмент ST, по степенно повышаясь, возвращается от сочленения к справочному уровню позднее, чем через 0,08 с. По данным Bruce, Kusumi, Hos mer (1973), депрессия сочленения ST постоянно встречается у здорового человека, так как она вызывается тахикардией.

6. Исчезновение зубца Т, изолированная инверсия его во вре мя нагрузки из положительного в отрицательный или из отрица тельного в положительный нередко появляются во время физиче ской нагрузки или вскоре после ее окончания у больных, перенес ших инфаркт миокарда, и у больных, страдающих атеросклероти ческим кардиосклерозом. Большинство современных авторов He придают этим признакам диагностического значения, так как они встречаются не только при ишемической болезни сердца, но и при многих других заболеваниях. В. И. Лобова и М. Ф. Тимофеев в нашей клинике наблюдали их, как выяснилось позднее, у больных хроническими миокардитами токсоплазмозной и другой этиологии.

7. Приблизительно у 10% больных с типичными клинически ми проявлениями грудной жабы и резко выраженным атероскле розом венечных артерий физическая нагрузка не сопровождается характерными изменениями отрезка ST. Даже максимальные на грузки у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, не вызывают ни болей в груди, ни изменения ЭКГ (Kattus, 1974). Из этого следует, чго отрицательный результат пробы с физической нагрузкой не позволяет исключить диагноз ишемической болезни сердца.

8. Смещение отрезка ST при классической грудной жабе иног да предшествует болям, а при особой форме грудной жабы и асим птоматической форме ишемической болезни сердца является един ственным указанием на развитие ишемии в миокарде во время физической нагрузки. Несмотря на отсутствие болей, резкое сме щение отрезка ST следует оценивать как сигнал к прекращению пробы.

9. Приблизительно в 'Д случаев грудной жабы характерные^ электрокардиографические признаки ишемии миокарда обнаружи ваются в каком-либо одном отведении. Очаги ишемии в передней и боковой стенке сердца чаще всего выявляются в отведениях V5 HV (Виноградов А. В., 1950), а в задней стенке — иногда толь ко в отведениях III или aVF. Накопленный опыт показывает, что одновременная запись нескольких отведений может увеличить число объективно подтвержденных случаев грудной жабы при мерно на 4—5%.

Оценивая изменения ЭКГ, возникающие под влиянием физи ческой нагрузки, необходимо иметь в виду, что ишемия миокарда является только одной из причин депрессии отрезка ST. Оши бочно положительные результаты пробы с нагрузкой встречаются при гипервентиляции, нейроциркуляторной астении (Friesinger et al., 1972), у больных, принимающих сердечные гликозиды, моче гонные средства, хинидин, новокаинамид.

Особенно трудно исключить влияние гипервентиляции, так как более или менее выраженная одышка постоянно развивается во время проведения пробы с нагрузкой. Чтобы исключить влияние этого фактора на результаты исследований, Д. Д. Нечаев с соавт..

(1977) рекомендуют перед началом пробы с нагрузкой проводить 12?, пробу с гипервентиляцией. Результаты пробы с физической на грузкой можно считать положительными только в том случае, если гипервентиляция не привела к изменениям ЭКГ, характерным для грудной жабы.

У больных, принимающих сердечные гликозиды или мочегон ные средства, могут быть получены ошибочно положительные ре зультаты пробы с физической нагрузкой даже в тех случаях, ког да на ЭКГ, снятой в условиях покоя, отрезок ST располагается на изоэлектрпческой линии. Чтобы исключить влияние лекарственных, средств на результаты пробы с нагрузкой, последнюю рекоменду ют проводить через некоторый срок после их отмены, когда боль ной полностью освобождается от их действия.

Во время исследования важно также учитывать расположение электродов на грудной клетке. Если исследуемый электрод распо лагается над зоной обширного рубца или на границе рубцовой ткани и неповрежденного миокарда, то нередко на ЭКГ, записан ной во время нагрузки, отмечается повышение отрезка ST, обус ловленное, по-видимому, нарушением нормальных путей распро странения процессов деполяризации и реполяризации в миокарде.

Этими же причинами объясняются и значительные трудности, ко торые возникают при интерпретации результатов пробы с нагруз кой у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и с признаками блокады ножек гисова пучка. Частично указанные трудности могут быть преодолены применением высокочастотной электрокардиографии. Отсутствие собственного опыта не дает нам возможности оценить ее диагностическую значимость.

Физическая нагрузка с электрокардиографическим контролем позволяет выявить коронарную недостаточность в большинстве случаев ишемической болезни сердца. Не отрицая ее большого ди агностического значения, мы хотели бы обратить внимание на об стоятельство, которое ограничивает ее ценность: зависимость по лученных результатов от исходной формы ЭКГ и от лекарств, ко торые часто применяются в терапии сердечно-сосудистых заболе ваний. Часть этих недостатков удается преодолеть применением других методов изучения функций сердца.

Сократительность миокарда в очагах ишемии либо уменьша ется, либо полностью исчезает. В последнем случае стенка ише мизированного участка сердца пассивно выбухает во время систо лы. Принято различать гипокинезию, акинезию и дискинезшо (парадоксальные движения) стенки сердца. Приступ грудной жабы протекает с образованием одного или нескольких очагов ишемии. Миокард, расположенный в очагах ишемии, теряет свою сократительную функцию, а сократительная функция миокарда в соседних областях оказывается полностью сохраненной. Иногда наблюдается даже компенсаторная гиперфункция участков нор мального миокарда.

Очаги измененной сократительности миокарда могут быть вы явлены методами вентрпкулографии или эхокардиографии, Оба ме тода позволяют определить также некоторые показатели гемоди намики. Результаты исследования, выполненного обоими методами в покое, не позволяют отличить очаги свежей ишемии от наруше ний сократительностн миокарда вследствие перенесенного ранее инфаркта.

Очаги ишемии, возникающие в миокарде во время спонтанных или индуцированных приступов грудной жабы, могут быть выяв лены также методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными фармпрепаратами технеция и таллия. По данным А. 3. Эвентова, А. А. Крамер и Р. А. Григорянца (1979), спонтанные приступы грудной жабы сопровождаются накоплением в миокарде «облако видного» включения шгрофосфата-99тТс, которое может захва тить часть или почти всю область сердца. Накопление пирофосфа та-99тТс отмечалось ими только у больных с длительностью бо левого приступа не менее 3 мин. Выявленные изменения сохраня лись в течение 6—8 ч после приступа. Авторы обратили внимание на возможность использования метода для ретроспективной диа гностики грудной жабы.

И. М. Сычева, А. К. Рылова и В. И. Лобзева в нашей клинике производили электрокардиографию и сцинтиграфию миокарда во время приступов грудной жабы, индуцированных субмаксималь ной физической нагрузкой по описанной выше методике. Одновре менно определяли активность КФК и MB фракции. В добавление к указанным выше изменениям они обнаружили, что электрокар диографические признаки ишемии миокарда выявляются чаще и исчезают быстрее сцинтиграфических, что пирофосфат-99тТс можно обнаружить в миокарде иногда в течение 1—2 сут после приступа грудной жабы и после исчезновения ЭКГ- и энзимных признаков его ишемии. В иных случаях накопление пирофосфа та-99тТс в миокарде обнаруживалось не во время проведения про бы с физической нагрузкой, а только через сутки после исчезнове ния клинических, ЭКГ- и энзимных признаков кратковременной ишемии миокарда. По-видимому, временная ишемия миокарда при стенокардии может приводить иногда к образованию в нем микронекрозов.

Субъективные проявления грудной жабы весьма многообраз ны. Правильная оценка их дается только после приобретения из вестного навыка и опыта вести беседу с больным и анализировать результаты этой продолжающейся нередко несколько сеансов бе седы. Не менее многообразны и объективные признаки этого синд рома. Для выявления их порой приходится прибегать к сложным инструментальным исследованиям.

Диагноз грудной жабы является основой для выработки про граммы консервативного, а при необходимости и хирургического лечения больного. Для решения этих практически важных вопро сов необходимо прежде всего отличить грудную жабу от других болезней, субъективные, а иногда и объективные проявления кото рых во многом напоминают грудную жабу. Классическую форму 9 Дифференциальный диагноз грудной жаоы нередко приходится отличать от некоронароген ных кардиалгии, а нестабильную — от мелкоочагового инфаркта миокарда. Консультативный опыт указывает, что за грудную жабу часто принимаются болезни грудной стенки.

Нестабильная грудная жаба представляет собой как бы связую щее звено между ее стабильной формой и ограниченным инфарк том, который по понятным причинам локализуется чаще всего в субэндокардиальной области миокарда. В практической работе по рой бывает чрезвычайно трудно найти точные разграничительные критерии между ишемией, которая сопровождается отеком ишеми зированных миоцитов, и более тяжелой ишемией, которая завер шилась некрозом миокарда. Ограниченный субэндокардиальный инфаркт, в свою очередь, может рассматриваться как предшест венник или предвестник обширного, нередко трансмурального ин фаркта миокарда. Различия между ними только количественные.

К сожалению, эти количественные различия между отдельными формами ишемической болезни сердца нередко оказываются при чиной значительных диагностических затруднений, то или иное решение которых определяет выбор лечебных мероприятий.

Болевой синдром при ограниченном субэндокардиальном ин фаркте миокарда в ряде случаев ничем не отличается от болевого синдрома при нестабильной грудной жабе, поэтому для разграни чения указанных форм ишемической болезни приходится учиты вать характер сочетания болей с нарушениями других функций сердца, для выявления которых необходимы более длительные на блюдения за течением болезни и дополнительные лабораторные исследования.

Диагноз ограниченного интрамурального или субэндокарди ального инфаркта может быть поставлен в тех случаях, когда к болевому синдрому присоединяются характерные изменения ЭКГ, ферментные и неферментные признаки инфаркта миокарда. Изме :

нения ЭКГ сводятся к понижению или повышению отрезка ST, изолированному или в сочетании с инверсией зубца Т. Зубец Q остается без изменений. В двух проверенных нами на вскрытии случаях наблюдалась изолированная инверсия зубца Т. Перечис ленные изменения постоянно наблюдаются также и при грудной жабе. Дифференциально-диагностическое значение следует при давать не самим пзменениям, а длительности их сохранения.

Электрокардиографические признаки коронарной недостаточ ности при классической грудной жабе сохраняются в течение 5— 30 мин после приступа (Виноградов А. В., 1950), при нестабиль ной грудной жабе они могут быть выявлены в течение одних, редко двух суток;

в случаях ограниченного интрамурального или субэн докардиального инфаркта они обнаруживаются всегда в течение более одних суток и обычно — более двух суток.

Активность сердечной (MB) фракции креатинфосфокиназы при не осложненных некрозом приступах грудной жабы остается нормальной. В случаях нестабильной грудной жабы активность креатинфосфокиназы (ее сердечной фракции), по данным И. А.

Журавлевой, иногда превышает верхнюю границу активности ее у здоровых в 1,3—1,4 раза и достигает 11 мМЕ/мл. Умеренное по вышение активности МВ-креатинфосфокиназы держится не более одних суток после окончания тяжелого приступа грудной жабы.

При ограниченном интрамуральном или субэндокардиальном ин фаркте активность сердечной фракции креатинфосфокиназы повы шается более чем в 1,5 раза и держится повышенной в течение 2—3 сут и более.

Активность сывороточных энзимов при ограниченном инфарк те миокарда повышается кратковременно. По разным причинам ее иногда не удается обнаружить. Диагностически убедительные изменения ЭКГ при этом виде инфаркта миокарда обычно не по являются. Возникновение очагов некроза в подобных случаях ино гда может быть обнаружено на сцинтиграммах, снятых после внутривенно! о введения пирофосфата технеция (99тТс — пиро фосфат), который накапливается в очагах некроза или резко пони женного кровоснабжения миокарда. Учитывая ограниченный раз мер некротического очага, И. М. Сычева и А. К. Рылова в нашей клинике получают наилучшие результаты посредством определе ния зоны повышенной радиоактивности не визуально, а с приме нением ЭВМ.

Б. Л. Мовшович (1975) первым обратил внимание на большое дифференциально-диагностическое значение стромального воспа ления, которое постоянно присоединяется к ограниченному ин фаркту миокарда и протекает с закономерным повышением в кро ви концентрации хлорнорастворимого мукопротеида, других бел ково-углеводных комплексов и производных коллагена. Повышен ное содержание их обнаруживается со 2—3-го дня после возник новения некроза и держится в течение 3—4 нед. Содержание ука занных веществ в крови при классической и нестабильной грудной жабе не изменяется.

К болевому синдрому при ограниченном инфаркте миокарда чаще, чем при нестабильной грудной жабе, присоединяются нару шения сократительности, автоматизма и других функций сердца.

Важно также не забывать о возможности неодновременного воз никновения болей и некроза. Приступы грудной жабы, удушья, нарушения сердечного ритма чаще являются предшественниками инфаркта миокарда, но нередко они оказываются его первыми кли ническими проявлениями. Повторное проведение перечисленных исследований может заметно облегчить дифференциальный диаг ноз между нестабильной грудной жабой и ограниченным инфарк том миокарда.

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ КАРДИАЛГИИ Весьма многообразные клинические проявления коронарной недостаточности особенно часто приходится дифференцировать 9* от функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы, от некоронарогенных кардиалгии и болезней аорты, диагностика которых начинается обычно с анализа болевых ощущений в области сердца. В одних случаях эти болевые ощущения домини руют в картине болезни, в других случаях они оказываются ее единственными симптомами. В настоящем разделе рассматри ваются только методы дифференциации этих болезпей от груд ной жабы.

Нейроциркуляторная дистония Во время амбулаторного приема часто встречаются больные, обычно женщины, которые предъявляют многочисленные жалобы на нарушение функций сердца и других органов и у которых даже лри самом тщательном исследовании обнаруживается чрезвычайно малое число объективных признаков болезни. Эти больные обычно длительное время лечатся от «хронической коронарной недоста точности», «хронического вялотекущего ревмокардита» часто в сочетании с «недостаточностью митрального клапана», вегетонев роза, диэнцефального синдрома.

Яркие и многочисленные субъективные проявления болезни от личаются удивительной стойкостью. Самые разнообразные лечеб ные мероприятия часто оказываются недостаточно эффективными и не могут избавить этих больных от их страдания. Болезнь может привести к потере трудоспособности, но даже в этих случаях она не приводит к развитию кардиосклероза, инфаркта миокарда или сердечной недостаточности. Отсутствие склонности к прогресси рованию послужило одним из оснований для отнесения этой бо лезни к группе «функциональных болезней сердца».

Многие клиницисты рассматривают функциональные сердечно сосудистые болезни как образец кортико-висцеральной патологии, наиболее характерной чертой которой является нарушение нор мального взаимоотношения между центральной нервной системой и функциями висцеральных органов. Некоторые авторы обозна чают эти болезни термином «невроз сердца», который следует по нимать как общий невроз, протекающий с симптомами и призна ками нарушения главным образом деятельности сердца.

Нарушение высшей нервной деятельности обнаруживается только в части случаев функциональных болезней сердца. Н. Н. Са вицкий предложил обозначать функциональные болезни сердца, протекающие без очевидных признаков общего невроза, термином «нейроциркуляторная дистония», подчеркивая этим одновремен ное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Наряду с указанным термином для обозначения функциональных болезней сердца применяют термины: «вегетативная дисфункция», «сис темный невроз», «кардиодиэнцефальный синдром», «нейроцирку ляторная астения», «вегетативная дисфункция».

• По мнению G. Б. Ханиной (1971), функциональные кардиопа тии развиваются в порядке ответной реакции человека на увеличе ние частоты и силы стрессовых ситуаций в его жизни. Она объяс няет клинические проявления функциональных кардиопатий ги перреактивностью либо симпатической, либо симпатико-адренало вой системы организма, обеспечивающей приспособление сердечно сосудистой системы к условиям стрессовых состояний.

Функциональные кардиопатий представляют собой клиниче скую единицу, которая, как и многие другие синдромы, может иметь различную этиологию. Субъективные и объективные прояв ления их довольно стереотипны. Диагностическая трудность воз никает обычно только у больных среднего и пожилого возраста и у больных, страдающих органическим заболеванием сердца. Диаг ностические ошибки чаще всего возникают из-за неправильной трактовки причины болевого синдрома, который наблюдается при всех формах функциональной кардиопатий. Особенно часто нейро циркуляторная дистония принимается за грудную жабу.

Много труда было потрачено на сравнение компонентов боле вого приступа при нейроциркуляторной дистонии и грудной жабе.

Было установлено, что недлительные давящие и сжимающие боли за грудиной возникают значительно чаще при грудной жабе, чем при нейроциркуляторной дистонии. Длительные повторяющиеся боли в области сердца с периодическим усилением более характер ны для нейроциркуляторной дистонии.

Боль при грудной жабе постепенно нарастает, держится не бо лее получаса и быстро исчезает. При особой форме грудной жабы болевые приступы большой интенсивности возникают повторно.

Между приступами боль полностью исчезает. Боль при нейроцир куляторной дистонии постепенно усиливается, может достигать большой интенсивности. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, она может продолжаться в течение нескольких часов или даже су ток, напоминая боль при инфаркте миокарда.

Одновременно с болями при нейроциркуляторной дистонии по стоянно отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а не редко и отдельные экстрасистолы. Появление парестезии в паль цах рук и стоп, а иногда их судорожное сведение объясняются гипервентиляцией и сопутствующим ей алкалозом. Иррадиация болей в шею при приступе грудной жабы субъективно восприни мается больным как «ком в горле», который препятствует свобод ному дыханию. Опыт проведения проб с физической нагрузкой указывает, что аритмии могут появляться также и при грудной жабе. Темп сердечных сокращений при грудной жабе, как прави ло, не изменяется, при нейроциркуляторной дистонии он иногда значительно возрастает.

Распространенное мнение о большом дифференциально-диаг ностическом значении пробной терапии нитроглицерином следует признать значительно преувеличенным. После назначения нитро глицерина интенсивность болей в большинстве случаев нейроцир куляторной дистонии значительно уменьшается, по-видимому, в связи с вызванным им изменением кровоснабжения мозга. В не малом числе случаев грудной жабы применение нитроглицерина сопровождается только уменьшением болей, а не их полным ис чезновением. Следует иметь в виду, что таблетки нитроглицерина, сохраняющиеся в открытой пробирке или в пробирке, закрытой ваткой, чрезвычайно быстро теряют свою эффективность и не ока зывают обезболивающего действия ни при грудной жабе, ни при нейроциркуляторной дистонии. Иррадиация болей при грудной жабе часто совпадает с их иррадиацией при нейроциркуляторной дистонии.

Клинические проявления болевого синдрома при нейроцирку ляторной дистонии и грудной жабе в большинстве случаев повто ряют друг дру^а и не могут быть использованы в качестве диффе ренциально-диагностического критерия. Недостаточное знакомст во практических врачей с этим положением является, по нашему мнению, одной из главных причин весьма распространенной диаг ностической ошибки: неумения отличать грудную жабу от нейро циркуляторной дистонии. Анализ материалов Л. И. Фогельсона (1956) указывает, что в большинстве случаев наблюдается необос нованная диагностика грудной жабы.

Нейроциркуляторная дистония отличается от грудной жабы по симптомам и признакам, сопутствующим болевому синдрому.

Больной грудной жабой предъявляет жалобы на приступы болей в области сердца. В межпристушюм периоде у него обычно не отмечается ни субъективных, ни объективных признаков нездо ровья. Больной нейроциркуляторной дистонией никогда не бывает полностью здоровым. Боли в сердце у него нередко сменяются ве гетативно-сосудистыми кризами, которые протекают с дрожью, ознобами, повышением артериального давления, часто с полиу рией или диареей. В межприступном периоде больной жалуется на головные боли, потливость, головокружение, физическую сла бость, быструю утомляемость от физической и умственной работы.

При обследовании обнаруживается гипергидроз, гипералгезия об ласти сердца. Температура тела приблизительно у половины больных субфебрильная. Часто встречается импотенция или не резко выраженная недостаточность гормональной функции яич ников.

Дифференциально-диагностическое значение изменений сердца и его реакций на нагрузки вытекают из следующих наблюдений.

При нейроциркуляторной дистонии сердце имеет нормальные раз меры, и над его верхушкой часто выслушивается систолический шум. Электрическая ось сердца остается нормальной. Двухфазные или отрицательные зубцы Т, особенно в грудных отведениях, не редко регистрируются при нормальных размерах сердца и при нормальном расположении его электрической оси. Систолический шум при грудной жабе вначале появляется над аортой. Сердце в этом периоде болезни имеет еще нормальные размеры, но элек трическая ось его часто отклонена влево. Если у больного не было инфаркта миокарда, зубцы Т на ЭКГ остаются положительными.

Отрицательные зубцы Т наблюдаются только при отчетливом уве личении левого желудочка. Отрицательный зубец Т в подобных случаях обычно является одним из признаков электрокардиогра фического синдрома перенапряжения левого желудочка. Систоли ческий шум над верхушкой сердца присоединяется к систоличе скому шуму над аортой в том периоде болезни, когда определяется отчетливое увеличение левого желудочка, а электрическая ось сердца оказывается всегда отклоненной влево.

Переход больного из горизонтального положения в вертикаль ное при ишемической болезни сердца с признаками грудной жабы не сопровождается выраженными изменениями в частоте сердеч ных сокращений и не вызывает изменения ЭКГ. Эта же процедура у больного нейроциркуляторной дистонией приводит к учащению пульса обычно более чем на 15 ударов в 1 мин, часто к пониже нию отрезка ST и к углублению существовавших до этого отрица тельных зубцов Т на ЭКГ.

Отрицательные зубцы Т при нейроциркуляторной дистонии чаще регистрируются в правых грудных отведениях и значительно реже во всех грудных отведениях. Отрицательные зубцы Т при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы вначале появляются обычно в левых грудных отведениях. Назначение пре паратов, блокирующих бета-адренергические рецепторы, солей калия, проведение пробы Вальсальвы при нейроциркуляторной ди стонии часто сопровождаются переходом отрицательных зубцов Т в положительные. Указанные процедуры при ишемической болез ни сердца с приступами грудной жабы приводят к переходу отри цательных зубцов Т в положительные только в очень редких слу чаях. Некоторые авторы указывают, что отрицательные зубцы Т при нейроциркуляторной дистонии иногда без видимой причины становятся положительными. Подобного рода изменения зубца Т, по нашему тушению, значительно чаще встречаются при ишемиче ской болезни сердца.

Физические нагрузки с электрокардиографическим контролем часто позволяют отличить нейроциркуляторную дистонию от ише мической болезни сердца с приступами грудной жабы.

Как уже указывалось, ЭКГ, записанные в горизонтальном и вертикальном положении больных при нейроциркуляторной ди стонии, заметно отличаются друг от друга по темпу сердечных сокращений, расположению отрезка ST и по форме зубца Г, ука занных изменений при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы не отмечается.

В первые секунды физической нагрузки у больных нейроцир куляторной дистонией отмечается снижение отрезка ST. Продол жение физической нагрузки, даже увеличение ее до субмакси мального уровня, сопровождается возвращением отрезка ST на изоэлектрическую линию. Ни во время понижения отрезка ST, ни на более поздних этапах пробы у больного не развивается типич ного приступа грудной жабы. Указанный порядок изменения ЭКГ во время физической нагрузки встречается иногда и у больных без признаков нейроциркуляторной дистонии.

Снижение отрезка ST в первые же секунды нагрузки у боль ных грудной жабой не встречается. Увеличение нагрузки у них сопровождается углублением депрессии отрезка ST и появлением типичных болей в груди.

Оценивая результаты пробы с нагрузкой, следует учитывать возможность существования у одного и того же больного нару шений в регуляции сердечно-сосудистой системы, характерных и для нейроцпркуляторной дистонии, и для ишемической болезни сердца. Мы хотели бы только обратить внимание, что больные ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистопией неодинаково реагируют на физическую нагрузку.

Отличить пейроциркуляторную дистонпю от ишемической бо лезни сердца с приступами грудной жабы совсем не трудно при молодом возрасте больного. Чем старше больной, тем труднее ста новится дифференциальный диагноз между этими болезнями.

В подобного рода случаях большое диагностическое значение при обретают данные о течении болезни в обозримом промежутке вре меии. Грудная жаба протекает волнообразно, но все же имеет тенденцию к прогрессированию. С течением времени у больпого ишемической болезнью сердца появляются признаки атеросклеро тического кардиосклероза и его последствий. Нейроциркуляторная дистония начинается обычно в молодом или среднем возрасте и за много лет своего существования пе приводит ни к развитию кар диосклероза, ни к инфаркту миокарда, ни к сердечной недоста точности.

Аргументы, вытекающие из результатов длительного наблюде ния за течением болезни, представляются нам наиболее убеди тельными, но врач, к сожалению, не всегда располагает ими и не всегда может дожидаться их появления. В тех случаях, когда диагноз болезни должен быть поставлен немедленно, рекомендует ся прибегать к коронарной артериографии. Просвет венечных ар терий при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы сужен более чем вдвое, при нейроциркуляторной дистонии он остается свободным.

Климактерическая кардиопатия В 1874 г. Kirsch выделил климактерическую кардиопатию в особую клиническую единицу. Болеют главным образом женщины в периоде угасания гормональной функции яичников. Угасание гормональной функции яичек протекает обычно с менее выра женными вазомоторными нарушениями и только в редких слу чаях приводит к приступам резких болей в области сердца. В кли нической картине климактерической кардиопатии различают 3 главных синдрома: вазомоторный, кардиальный и вегетативные кризы с диэнцефальной окраской.

Вазомоторный синдром при климактерической кардиопатии проявляется в виде приливов, т. е. внезапно возникающего ощу щения жара в верхней половине грудной клетки, коже лица, го ловы, шеи. Вслед за чувством жара в указанных областях разви ваются последовательно гиперемия и потоотделение. Наряду с при ливами в отдельных областях тела периодически появляются паре стезии: онемение, покалывание, чувство ползания мурашек.

Вегетативные кризы начинаются обычно с похолодания конеч ностей, которые сменяются чувством общего озноба и дрожью мышц туловища и конечностей. В большинстве случаев приступы протекают с выраженным преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что выражается в ускорении пульса, побледнении кожных покровов, повышении артериального давления. В конце приступа развивается общая слабость, часто профузное потоотде ление. Во время приступа иногда отмечаются сильные и длитель ные боли в области сердца, которые по поддаются действию сосу дорасширяющих средств и только слегка ослабевают после приме нения наркотиков. В большинстве же случаев болевой синдром вы ражен умеренно. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боли в области сердца держатся в течение многих часов и даже суток. По локализации и иррадиации они могут совпадать с болями при груд ной жабе.

Интенсивность болей не зависит ни от физических напряжений, ни от времени суток. Больные часто объясняют появление или усиление болей эмоциональным напряжением, однако при расспро се больного взаимосвязь между волнением и болью в большинстве случаев остается неясной. Температура тела нередко слегка по вышена.

Болевой синдром при климактерической кардиопатии, как и при нейроциркуляторной дистонии, часто сочетается с нарушением электрофизиологических процессов в сердце. По данным А. И. Во робьева и Т. В. Шишковой (1973), отрицательный зубец Т встре чается в 90% случаев этой болезни. В остальных случаях он ока зывается сниженным или изоэлектричным. Форма зубца Т на про тяжении длительного наблюдения за больными не оставалась постоянной, причем ее изменения скорее стояли в связи с фазами менструального цикла, чем с выраженностью болевого синдрома.

Незначительное (не более 1 мм) смещение отрезка ST было обна ружено в 14% случаев. Чаще встречается депрессия ST, но изредка отмечалось его повышение. Сочетание болевого синдрома со сме щением отрезка ST, инверсией зубца Т, а иногда с нарушением сердечного ритма часто приводит к необходимости отличать кли мактерическую кардиопатию от мелкоочагового инфаркта мио карда.

1Э После назначения индерала, эрготамина, препаратов калия ука занные изменения ЭКГ часто нормализуются (т. е. отмечается за- кономерность, характерная для нейроциркуляторной дистонии).

Инверсия отрицательного зубца Т в положительный наступала так же и под влиянием других причин, например после назначения половых гормонов и спонтанно в связи со сменой фаз менструаль ного цикла.

Климактерическая кардиопатия по клиническому проявлению и результатам специальных лабораторных исследований во многом напоминает нейроциркуляторную дистонию, отличаясь от нее воз растом больных. Нейроциркуляторной дистонией болеют главным образом лица молодого и среднего возраста, а климактерической кардиопатией — лица среднего и пожилого возраста. Изменение возрастного состава больных приводит к новым диагностическим проблемам. Если нейроциркуляторную дистонию приходится отли чать чаще от грудной жабы и воспалительных заболеваний сердца, то климактерическую кардиопатию — от инфаркта миокарда.

Климактерическая кардиопатия может начинаться остро или постепенно. Предположение об инфаркте миокарда возникает обыч но при остром начале болезни с вегетативного криза. Среди кажу щегося здоровья иногда на работе внезапно появляются сильные боли в области сердца обычно в сопровождении других симптомов климакса: озноба, жара, обильного потоотделения, сердцебиения.

На снятой по этому поводу ЭКГ обнаруживаются изменения ком плекса ST—Т. В части случаев к этому добавляется субфебриль ная температура тела и нарушение ритма сердечной деятельности.

С учетом возраста больного предположение об инфаркте миокарда кажется вполне обоснованным.

Дифференциальный диагноз между климактерической кардио патией и инфарктом миокарда не представляет значительной труд ности. Расспрашивая больного о субъективных проявлениях бо лезни, стремятся прежде всего выяснить некоторые детали боле вого синдрома. Как ни многообразны его клинические проявления при инфаркте миокарда, все же болевое ощущение в его неослож ненных случаях продолжается всего лишь несколько часов. Дли тельные нестерпимые боли возникают только при обширном ин фаркте, осложненном перикардитом.

Весьма интенсивные боли при климактерической кардиопатии продолжаются обычно в течение нескольких часов или суток, не приводя ни к коллапсу, ни к выраженным нарушениям ритма и других функций сердца. Несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоя нием функций кровообращения характерно для климактерической кардиопатии и не встречается при обширном инфаркте миокарда.

Интенсивность болевых ощущений при мелкоочаговом инфарк те миокарда весьма варьирует от одного случая к другому, но боли никогда не продолжаются в течение многих часов или суток. После образования некроза они прекращаются. Боли эти могут возвра щаться, но в подобных случаях речь будет идти о повторном или о рецидивирующем инфаркте миокарда, возникновение которого сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой систе мы и другими проявлениями некроза сердечной мышцы. Длитель ные боли при климактерической кардиопатии не приводят к некро тизации миокарда.

Образование инфаркта миокарда сопровождается повышением активности энзимов в крови. В первый же день повышается ак тивность креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции. С конца первого или со второго дпя отмечается повышение активности ас партатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и других энзимов крови. Необходимо следить за изменением их кон центрации в кровяной сыворотке, что оказывает неоценимую по мощь в суждении как об образовании, так и о величине инфаркта.

Активность энзимов в кровяной сыворотке при климактерической кардиопатии не изменяется.

Инфарцированный участок сердечной мышцы теряет свои со кратительные свойства и начинает выбухать во время систолы.

Способность миокарда сокращаться во время систолы при климак терической кардиопатии не нарушается. Дискинезия ипфарциро ванного участка миокарда может быть обнаружена методом эхо кардиографии. Одновременно с выявлением зон дискинезии, аки незии и гипокинезии этот метод позволяет определить состояние сократительной функции миокарда по величине систолического выброса и по объему остаточной крови в его полостях в конце си столы. Выраженное нарушение сократительной функции сердца свидетельствует против климактерической кардиопатии.

Участок инфарцированной мышцы на эхокардиограмме иденти фицируется по отсутствию подвижности или по парадоксальной подвижности его по сравнепию с участками здоровой сердечной мышцы во время систолы и диастолы. Эхокардиограмма при кли мактерической кардиопатии остается нормальной.

Характерное для инфаркта миокарда повышение концентрации белково-углеводных комплексов в крови начинается после 3-го дня болезни. В зависимости от величины инфаркта и реактивности больпого содержание белково-углеводных комплексов в крови на 2—3-й неделе болезни достигает своего максимума и превышает исходный уровень в 2—3 раза. Одновременно с ускорением обмена белково-углеводных комплексов в сердце начинается усиленное образование коллагена, метаболиты которого во все возрастающем количестве обнаруживаются в крови и моче. Пики метаболитов коллагена, свидетельствующие о закончившемся или почти закон чившемся формировании соединительной ткани рубца, появляются при мелкоочаговом инфаркте в конце 3—4-й недели болезни. Об мен белково-углеводных комплексов и коллагена при климактери ческой кардиопатии не изменяется.

Не менее важное дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты электрокардиографических исследований. От резок ST и зубец Т того же отведения при инфаркте миокарда от клоняются в противоположных направлениях. В одних случаях выпуклый и приподнятый отрезок ST при инфаркте миокарда пе реходит в отрицательный остроконечный зубец Т, в других случаях пониженный отрезок ST переходит в гигантский положительный зубец Т. Величина зубца Т в течение инфаркта миокарда вначале нарастает и, достигнув максимума, начинает постепенно умень шаться. В типичных случаях климактерической кардиопатии слег ка пониженный отрезок ST переходит в отрицательный зубец Т.

Депрессия отрезка ST, а в редких случаях и его повышение выра жены нерезко. Закономерные изменения величины зубца Т, ха рактерные для инфаркта миокарда, при климактерической кардио патии не наблюдаются.

Общая реакция организма на некроз также в ряде случаев по могает отличить инфаркт миокарда от климактерической кардио патии. Выраженное повышение температуры тела довольно часто встречается при инфаркте миокарда и никогда не бывает при кли мактерической кардиопатии. Недлительный субфебрилитет может наблюдаться при обеих болезнях, но и в подобных случаях их можно отличить друг от друга по характеру изменения количества лейкоцитов и СОЭ. Скорость оседания эритроцитов в первый день инфаркта миокарда оказывается, как правило, нормальной. В даль нейшем она начинает повышаться. Лейкоцитоз в первые дни обыч но повышен, а в более поздние сроки болезни становится нормаль ным. Указанные закономерные изменения количества лейкоцитов и СОЭ встречаются только при'инфаркте миокарда.

Суммируя изложенное, можно сформулировать основное диф ференциально-диагностическое положение: даже кратковременные и несильные боли при ишемической болезни сердца могут ока заться одним из проявлений инфаркта миокарда, даже весьма интенсивные и длительные боли при климактерической: кардио патии не приводят к образованию инфаркта миокарда. Объясняют это различие несходством механизмов возникновения болей при сравниваемых заболеваниях.

Болевой синдром при климактерической кардиопатии может быть представлен умеренными болями в области сердца. Когда эти боли возникают только периодически, их приходится отличать от болей при грудной жабе и шейном остеохондрозе;

когда приступы болей следуют друг за другом,— от ишемической болезни сердца с угрожающим инфарктом миокарда.

Подробный расспрос о характере болевых ощущений, их дли тельности, иррадиации, связи с физическим усилием и эмоцио нальным напряжением позволяет в большинстве случаев составить представление о личности больного и о степени соответствия его жалоб клинической картине типичной грудной жабы. Болевые ощущения при климактерической кардиопатии и при грудной жабе в большинстве случаев отличаются друг от друга не столько по отдельным проявлениям, сколько по общему впечатлению о картине страдания и о самом больном, которое складывается в ре зультате беседы. Работа врача в подобных случаях напоминает работу художника-реставратора, которому надо сложить из ку сочков разбитой мозаики картину заранее не названной, но хоро шо известной ему болезни. Многие опытные врачи хорошо вла деют этим искусством и считают, что для диагностики грудной жабы не нужно никаких инструментальных исследований.

Диагноз грудной жабы, поставленный по результатам расспро са больного, во многих случаях подтверждается, но все же следует помнить, что более яркие, хотя и менее опасные симптомы кли мактерической кардиопатии у части больных среднего и пожилого возраста могут затмить скромные субъективные проявления груд ной жабы. Для исключения грудной жабы в подобных случаях необходимо прибегать к специальным методам исследования. Наи более безопасной из них является физическая нагрузка под кон тролем электрокардиографии. Результаты этого исследования ча сто позволяют выявить признаки коронарной недостаточности, ко торые могут сыграть решающую роль в обосновании диагноза.

ПРОЛАБИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Уменьшение фиброзного кольца митрального клапана во вре мя систолы обеспечивает у здорового человека полное закрытие предсердно-желудочкового отверстия, а сокращение сосочковых мышц предупреждает выбухание или западение створок митраль ного клапана в полость левого предсердия. В последние годы нако пились убедительные данные, позволяющие выделить выбухание и пролабирование митрального клапана в отдельный клинический синдром, симптомы и признаки которого развиваются вследствие нарушения механизма согласованной работы фиброзного кольца и створок митрального клапана в сочетании с не полностью еще. понятыми нарушениями возбуждения, проведения и сократитель ности сердца.

В 1887 г. Cuffer, Barbillon впервые описали дополнительные тоны сердца, которые выслушивались в середине систолы. Воз никающая при этом звуковая мелодия сердца была обозначена термином «систолический галоп». В течение длительного времени систолический галоп сердца рассматривали как чисто аускульта тивный феномен, возникающий вследствие либо выделения сосу дистого компонента из состава первого тона, либо натяжения плевроперикардиальных спаек. Даже в специальных руководствах по фонокардиографии (Holldack, Wolf, 1967;

Bohme, 1972) про исхождение дополнительных систолических тонов объясняется на тяжением плевроперикардиальных сращений.

Гипотеза о внесердечном происхождении дополнительных си столических тонов впервые была высказана Gallavardin (1913), который у 4 больных выслушивал дополнительный систолический тон и на вскрытии обнаружил у них плевроперикардиальные сра щения. Позднее эти наблюдения были подтверждены другими ав торами, и в кардиологии утвердилось мнение, что дополнительные систолические тоны не связаны с органическими болезнями серд ца. Главным считалось умение отличить ритм систолического гало па сердца, который имеет невинное проигсхождение, от более серьезных в прогностическом отношении ритмов диастолического галопа сердца (Lietham, 1975), один из которых получил даже.поэтическое название «крика ослабленного сердца о помощи».

Добавочные систолические тоны встречаются изолированно или в сочетании с шумами, которые чаще располагаются в сере дине или в конце систолы, но иногда занимают и всю систолу.

Применение вентрикулографии, эхокардиографии и внутрисердеч ной фонокардиографии позволило выявить во всех подобного рода случаях признаки обычно нерезко выраженной митральной не достаточности. В последнее 10-летие описаны случаи пролабиро ванного митрального клапана с картиной тяжелой митральной недостаточности, с увеличением левого предсердия и с выражен ной гипертрофией левого желудочка сердца (Pocock, Barlow, 1971).

Диагностика синдрома пролабированного митрального клапана у детей и младенцев указывает на возможность его врожденного происхождения. Об этом же свидетельствует частое сочетание синдрома пролабированного митрального клапана с другими врож денными болезнями сердца. Пролабирование митрального клапана часто встречается при его миксематозной дегенерации (так назы ваемый «болтающийся митральный клапан») и при синдроме Мар фана. К настоящему времени описано возникновение пролабиро вания митрального клапана после травмы в связи с ревматическим вальвулитом и склерозом сосочковых мышц сердца. Накопленные данные позволяют считать, что выбухание и пролабирование ство рок митрального клапана следует рассматривать не как особое за болевание, а как синдром, который может иметь различную этио логию.

Применение современных методов исследования позволило уточнить клиническую картину выбухания или пролабирования створок митрального клапана. Приблизительно 8—10% обследо ванных больных не предъявляли никаких жалоб. Можно считать, что болезнь у них протекала бессимптомно. Около 85% больных предъявляли жалобы на боли в области сердца нередко в сочета нии с сердцебиением. У остальных больных отмечались наруше ния сердечного ритма вне связи с болями.

Давящие или жгущие боли локализуются обычно в третьем четвертом межреберье слева около грудины. Значительно реже боли ощущаются за грудиной или позади мечевидного отростка.

Слабые боли у большинства больных продолжаются часами, от четливо усиливаясь под влиянием физических нагрузок или эмо циональных напряжений. Нитроглицерин у части больных полностью купирует боли, но у части из них оказывается неэф фективным. Боли в периоды их усиления охватывают всю об ласть сердца.

Сердцебиение и перебои в деятельности сердца представляют вторую по частоте жалобу больных с пролабированием митраль ного клапана. Часто обнаруживаются предсердные или желудоч ковые экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой про водимости I—II степени и мерцательная аритмия. Изредка воз никают приступы желудочковой тахикардии, перемежающаяся или постоянная блокада ножек гисова пучка. Кратковременные потери сознания, на которые часто жалуются больные с пролаби рованием митрального клапана, как и внезапная смерть, возмож но, связаны с приступами аритмий.

Размеры левого желудочка и форма сердца определяются сте пенью митральной недостаточности. Если во время систолы отме чается только выбухание створки митрального клапана, размеры левого желудочка и левого предсердия остаются нормальными.

Увеличение их развивается только у больных с выраженным про лабированием створки в левое предсердие.

В большинстве случаев синдрома выслушиваются два тона сердца — первый и второй. Добавочный систолический тон может располагаться в пачале систолы, ближе к ее середине или концу.

Если он регистрируется в течение первых 0,08 с после первого тона, его обозначают термином «ранний систолический клик», если он располагается в последней трети систолы — «поздний си столический клик». Более половины кликов располагаются в сере дине систолы и называются среднесистолическими. Иногда у од ного и того же больного регистрируется несколько дополнитель ных систолических тонов, например средний и ранний, средний и поздний. Иногда одновременно с систолическими кликами реги стрируются третий и четвертый тоны сердца.

Дополнительный систолический тон, возникающий при выбу хании или пролабировании створки митрального клапана, отли чается музыкальностью и своеобразным тембром, который дает возможность отличить его от более низкого первого и второго тона сердца. Следующий за ним систолический шум занимает послед нюю часть систолы и называется поздним систолическим. После раннего систолического клика следует шум, который начинается в середине систолы. Изредка' регистрируются пансистолические шумы. Систолический ритм галопа состоит из первого и более высокого дополнительного тонов;

за ними следует короткий позд ний систолический шум, оканчивающийся вторым тоном, который воспринимается (по крайней мере лично нами) как эхо дополни тельного т<5на. Систолический шум, возникающий при пролабиро вании задней створки клапана, проводится на аорту;

иногда он сопровождается систолическим дрожанием.

Выраженное понижение отрезка ST в сочетании с инверсией зубца Т встречается приблизительно в половине случаев пролаби рования митрального клапана. Изредка регистрируются глубокие и широкие зубцы Q. Указанные изменения ЭКГ в сочетании с на рушениями возбудимости и проводимости указывают, что выбуха ние и пролабирование митрального клапана весьма часто сочета ются с поражением миокарда. Сегментарный анализ сократитель ной функции сердца методом эхокардиографии выявляет асинергию систолы, а метод вентрикулографии — также и асинергию диасто лы в большинстве случаев синдрома.

Приступообразные усиления болей в области сердца в сочета нии с описанными выше изменениями ЭКГ и нарушением ритма сердечной деятельности у больных молодого возраста часто при нимаются за какое-либо воспалительное заболевание сердца, а у больных среднего и пожилого возраста — за ишемическую бо лезнь сердца, осложнившуюся грудной жабой или инфарктом миокарда.

Пролабирование митрального клапана относится к числу хро нических болезней сердца. В отличие от инфаркта миокарда ан гионозный приступ при этой болезни не сопровождается лейко цитозом и ускорением СОЭ, температура тела остается нормаль ной, а на ЭКГ не отмечается характерных для инфаркта миокарда динамических изменений отрезка ST и зубца Т. Даже при повтор ных приступах болей содержание энзимов и белково-углеводных комплексов в крови остается нормальным.

Значительно труднее отличить пролабирование митрального клапана от атеросклеротического кардиосклероза с приступами грудной жабы. Субъективные проявления обеих болезней могут быть идентичными. В части случаев дифференциальный диагноз облегчается анамнестическими сведениями о начале болезни. Про лабированием митрального клапана во многих случаях болеют с детства. Сравниваемые болезни не схожи друг с другом по дан ным аускультации и фонокардиографии. Венечные артерии даже у пожилых больных пролабированием митрального клапана сво бодно проходимы, тогда как у больных атеросклеротическим кар диосклерозом с приступами грудной жабы просвет их сужен более чем вдвое. Для выявления этих дифференциально-диагностических признаков применяют коронарную артериографию. Если нет мер цательной аритмии, то увеличение левого предсердия является веским аргументом в пользу пролабирования митрального кла пана. В сомнительных случаях диагноз решают данные эхокардио графии и вентрикулографии, позволяющие документировать про лабирование створки митрального клапана.

МИОКАРДИТ И КАРДИОМИОПАТИЯ Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. В большинстве случаев они вос принимаются как чувство давления за грудиной, но могут носить ноющий, колющий или сжимающий характер. Интенсивность их колеблется от слабых до нестерпимых. Боли, как правило, дли тельные, появляются вне связи с физической нагрузкой, иррадии руют в левую руку, плечо, лопатку. Миокардиты, протекающие с выраженным болевым синдромом, приходится отличать от грудной жабы, инфаркта миокарда, нейроциркуляторной дистонип, кли мактерической кардиопатии, перикардита, ревмокардита, кардио миопатий, ревматических пороков сердца и некоторых других за болеваний. В Советском Союзе принято различать миокардиты, не связанные с инфекцией (например, сывороточные, лекарственные) и инфекционные, возникающие во время какой-либо инфекцион ной болезни (например, гриппа) или вскоре после ее окончания.

Первую группу миокардитов П. Н. Юренев и Н. И. Семенович {1972) называют первичными, а А. А. Кедров (1963) —токсико аллергическими. Вторая группа обозначается соответственно тер минами «вторичные» и «инфекционно-аллергические».

Симптомы и признаки миокардита не зависят от его причины.

Независимо от того, развился ли миокардит под влиянием токси ческого воздействия какого-либо лекарственного препарата, во время инфекционной болезни или после ее окончания, он всегда протекает с нарушением автоматизма, проводимости и сократи тельности сердца. Отдельные случаи миокардита отличаются друг от друга по выраженности общей реакции организма на болезнь сердца и по тяжести поражения его отдельных функций. Раз личия эти чисто количественные, и учет их имеет пе столько дифференциально-диагностическое, сколько прогностическое значение.

Воспалительный процесс при особо тяжелых миокардитах, не удержимо прогрессируя, становится причиной смерти больного.

Случаи легкого миокардита могут протекать бессимптомно и ис чезать вскоре после окончания действия вызвавшего их фактора.

Значительно реже эти вначале легкие миокардиты принимают за тяжное течение, приводя к развитию кардиосклероза и к прогрес сирующему нарушению функций сердца.

Кроме миокардитов, причины которых выяснены, встречаются формы этой болезни, этиология которых остается неизвестной.

С конца прошлого столетия воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином «идиопатический миокардит». Некоторые формы его по выраженности болевого синдрома, изменениям ЭКГ, характеру поражения сократительно сти сердца настолько напоминают грудную жабу и инфаркт мио карда, что часто обозначаются терминами «коронаромиокардит» или «псевдокоронарная форма миокардита» (Теодори М. И., 1966).

Болевую форму миокардита удается отличить от грудной жабы, в большинстве случаев не отходя от постели больного. Подробный расспрос больного позволяет выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое зна чение.

10 Дифференциальный диагноз Боли при грудной жабе кратковременные. Приступы наиболее тяжелой особой формы грудной жабы продолжаются всего 15— 20 мин. Иногда они следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами этой серии всегда имеются промежутки, во время которых больной не испытывает никаких неприятных ощущений. Боли при миокардитах отличаются длительностью, обычно они держатся часами, а иногда и сутками. В остром пе риоде болезни они периодически ослабевают, но полностью не ис чезают. Основное различие между болевыми синдромами при срав ниваемых болезнях можно выразить правилом: больной миокарди том всегда чувствует свое сердце, тогда как больной грудной жабой периодически о нем забывает. Это правило оправдывает себя и при частых болевых приступах, которые приходится наблюдать при так называемой нестабильной грудной жабе. Другие особен ности болевого синдрома имеют, по нашему мнению, гораздо мень шее дифференциально-диагностическое значение.

Очевидно и дифференциально-диагностическое значение возра ста, так как с возрастом заметно увеличивается вероятность атеро склероза, а миокардит является болезнью преимущественно моло дого и среднего возраста. Длительное существование грудной жабы, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, высокое артериальное давление хотя и не доказывают ишемическую болезнь сердца, но все же являют ся вескими аргументами в ее пользу. В типичных случаях мио кардит начинается вскоре после выздоровления от какого-либо инфекционного заболевания. Температура тела повышается до 38—-39° С и держится на этом уровне в течение 1—3 дней. Поело этого устанавливается субфебрилитет, длительность которого мо жет заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные ощущения или даже боли в области сердца, а часто и нарушения его функции.

Во время пребывания в стационаре субфебрилитет выявляется в 58% случаев миокардита. Тщательный расспрос больных мио кардитом с нормальной температурой тела позволяет установить иногда всего лишь однодневную лихорадку в начале болезни (Ланг Г. Ф., 1956). Температура тела при грудной жабе всегда остается нормальной. Число лейкоцитов и СОЭ при грудной жабе тоже всегда остаются нормальными, тогда как при миокардите в 44% случаев отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ, в 20% — лейкопения и в 16% случаев — умеренная анемия (Юренев П. Н., Семенович Н. И., 1972). Приведенные факты указывают на чрез вычайно большое дифференциально-диагностическое значение ре зультатов тщательной термометрии тела и обычного клинического анализа крови.

Величина сердца и его форма даже в случаях давно сущест вующей грудной жабы могут оставаться нормальными. По мере развития атеросклеротического кардиосклероза и особенно при сочетании ишемической болезни сердца с артериальной гиперто нией появляется увеличение левого желудочка. Признаки гипер трофии левого желудочка, а иногда и его дилатацию можно встре тить только у больных грудной жабой, перенесших инфаркт мио карда. Вскоре после начала миокардита сердце заметно увеличи вается в размерах, талия его сглаживается, амплитуда сокращений уменьшается. Выраженность указанных изменений пропорцио нальна тяжести миокардита. В отличие от ишемической болезни сердца для миокардита характерно одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца.

Таким образом, увеличение сердца при ишемической болезни с приступами грудной жабы происходит за счет левого желудоч ка, а при миокардите — за счет обоих желудочков. Талия сердца и амплитуда его сокращений при грудной жабе остаются нор мальными, а при миокардите претерпевает выраженные измене ния. Указанные характерные признаки миокардита появляются вскоре после его начала. Признаки, характерные для грудной жабы, можно обнаружить только у больных с выраженным атеро склеротическим кардиосклерозом. Учет времени появления этих признаков заметно облегчает дифференциальный диагноз сравни ваемых болезней.

Тоны сердца при грудной жабе остаются обычно ясными, т. е.

громкими и чистыми. Систолический шум часто выслушивается у больных пожилого возраста;

его удается выслушать и у больных среднего возраста, страдающих гипертонической болезнью. Тоны сердца приблизительно у половины больных миокардитом стано вятся глухими вскоре после его начала. Особенно заметно ослаб ление первого тона. Систолический шум и ритм галопа появляют ся только при тяжелом миокардите, клиническая картина которого резко отличается от грудной жабы.

Большинство миокардитов протекает с нарушением функции автоматизма сердца, которое выражается чаще в синусовой тахи кардии и реже в синусовой брадикардии. Значительно реже встре чаются экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной и вну трижелудочковой проводимости. В некоторых случаях хроническо го миокардита смещенный кверху и выпуклый отрезок ST переходит в отрицательный зубец Т. В сочетании с деформацией комплекса QRS создается картина, напоминающая рубцовые из менения миокарда. Анализ особенности болевого синдрома и от меченных выше объективных признаков болезни позволяет в боль шинстве случаев отличить миокардит от атеросклеротического кардиосклероза с частыми приступами грудной жабы.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, которые наступают через неопределенные промежутки времени. Каждое из обострений вначале принимается обычно за острую респираторную инфек цию, и только последующие нарушения функционального состоя ния сердца позволяют выяснить истинную причину лихорадки.

10* Обострение клинических проявлений нейроциркуляторной дисто нии также наступает обычно после инфекции верхних дыхатель ных путей. По данным Г. С. Истамановой (1958), около 40% этих больных длительно и безуспешно лечатся от миокардита, ревмо кардита или коронарной болезни.

Большая частота первоначально ошибочных диагнозов объяс няется не только сходством многих симптомов и признаков мио кардита и нейроциркуляторной дистонии, но и тем обстоятель ством, что сравниваемые заболевания не имеют постоянных признаков. Боли в области сердца, периоды более или менее дли тельного субфебрилитета, нарушения автоматизма сердца, систо лический шум возникают при сравниваемых болезнях приблизи тельно с одинаковой частотой, и поэтому дифференциальный диагноз должен основываться главным образом на умении вы явить и оценить оттенки одних и тех же симптомов и призна ков. Умение это, как известно, достигается только навыком и опытом.

Жалобы на боли в области сердца встречаются в большинстве случаев миокардита, нейроциркуляторной дистонии и климактери ческой кардиопатии. При двух последних болезнях они всегда являются главной жалобой, тогда как при миокардите они чаще оказываются только одной из жалоб. Болевой синдром изредка доминирует в клинической картине миокардита, но эти формы его протекают обычно остро, их приходится отличать от грудной жабы и инфаркта миокарда, а не от функциональных кардио патии.

Одновременно с болями при миокардите часто наблюдаются нарушения автоматизма сердца, которые проявляются либо в виде синусовой тахикардии, либо в виде синусовой брадикардии. Боле вой синдром при нейроциркуляторной дистонии может сопровож даться тахикардией, но брадикардии при этом не наблюдается (Ханина С. П., 1971). Автоматизм синусового узла при климакте рической кардиопатии обычно не изменен. Вегетативно-сосуди стые кризы в сочетании с резким обострением болей в области сердца относятся к числу наиболее характерных проявлений ней роциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии. Ча сто эти кризы принимаются за диэнцефальные, но при обследова нии больных неврологические признаки диэнцефального синдрома не обнаруживаются. Вегетативно-сосудистые кризы при миокар дите не встречаются.

Больные функциональными кардиопатиями часто жалуются на одышку, которая возникает в покое и проявляется поверхност ным дыханием, прерываемым глубокими вдохами. Отвлекающая беседа приводит к исчезновению тахипноэ и вызванных им паре стезии, нарушений зрения, а иногда и сознания. Затрудненное дыхание при миокардите возникает обычно внезапно, чаще ночью.

В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больного развивается либо пароксизм удушья, либо отек легких.

Величина всего сердца и размеры его отделов при функцио нальных кардиопатиях не изменяются. Сердце при более или менее выраженном миокардите увеличивается, талия его сглажи вается. Увеличенное сердце не обязательно указывает на мио кардит, но почти всегда исключает диагноз функциональной кар диопатии.

Ослабление тонов сердца встречается в большинстве слу чаев миокардита и не характерно для функциональных кардио патий.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.