WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 2 ] --

Аберрантный желудочковый комплекс в сочетании с пред шествующим ему нормальным комплексом образует всегда дуаль, состоящую из длительного сердечного цикла, за которым следует короткий цикл. Начальный вектор аберрантного комплекса всегда имеет такое же направление, как и начальный вектор предшест вующего ему желудочкового комплекса. Электрокардиографиче ские признаки блокады правой ножки гисова пучка с комплексом rsR' в I грудном отведении являются почти постоянным призна ком аберрантного желудочкового комплекса и не встречаются при желудочковых экстрасистолах. Серия следующих друг за другом аберрантных желудочковых комплексов может быть ошибочно принята за кратковременный приступ желудочковой тахикардии.

Решением этого диагностического вопроса определяется выбор лечебных мероприятий у постели больного.

4» 5* ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Серия из трех и более эктопических желудочковых сокраще ний, следующих друг за другом в темпе, превышающем 100 в ми нуту, диагностируется как приступ желудочковой тахикардии.

Темп желудочковых сокращений колеблется в большинстве слу чаев между 150 и 200 в минуту. Приступ желудочковой тахикар дии принято оценивать как указание на поражение сердца. Это положение подтверждается и результатами обследования здоро вых лиц. Серия из трех желудочковых сокращений, следующих друг за другом в указанном выше темпе, была записана только у одного из более чем 67 000 не предъявлявших жалоб мужчин в возрасте между 16 и 50 годами.

Среди больных желудочковой тахикардией на долю ишемиче ской болезни сердца приходится 71—73%, на долю ревматических болезней сердца — 8—12%. По данным мониторного наблюдения, желудочковая тахикардия встречается в 6—28% случаев острого инфаркта миокарда. Описаны случаи желудочковой тахикардии, вызванные катетеризацией сердца, сердечными гликозидами, ан тиаритмическими и другими лекарственными средствами. Иногда она возникает у лиц без клинически очевидных признаков болез ни сердца. Подобные случаи можно объяснить существованием в сердце добавочных проводящих путей с ретроградным прове дением импульсов.

Приступ желудочковой тахикардии протекает обычно с рез ким падением артериального давления и с болями в области серд ца. Вскоре после начала приступа у больных появляются при знаки левожелудочковой недостаточности нередко с отеком лег ких, правожелудочковой недостаточностью с увеличением печени, а иногда и картиной шока. Раздражение каротидного синуса не сопровождается замедлением темпа сердечных сокращений. Если каждый желудочковый импульс проводится в предсердия, то каж дое сокращение предсердий сопровождается видимой пульсацией вен шеи. Сила первого тона при этой форме желудочковой тахи кардии на протяжении всего приступа остается постоянной.

При сочетании желудочковой тахикардии с мерцательной арит мией сила первого тона на протяжении всего приступа остается постоянной, но пульсация вен шеи отсутствует. Если желудочки п предсердия сокращаются независимо друг от друга, сила пер вого тона непрерывно меняется. При всех формах желудочковой тахикардии наблюдается расщепление первого тона сердца в со четании с ритмом галопа.

Комплекс QRS при желудочковой тахикардии всегда уширен, контур его ничем не отличается от контура желудочковой экстра систолы. Примерно в 20% случаев желудочковой тахикардии удается обнаружить существование двух независимых ритмов — предсердного п желудочкового. Ретроградные предсердные зубцы выявляются очень редко. В некоторых случаях желудочковой та. хикардии с темпом сокращений ниже 150 в минуту на ЭКГ на ряду с типичными желудочковыми комплексами регистрируются и комплексы переходные от желудочковых к синоаурикулярным.

Близко к этой форме стоит желудочковая тахикардия, которая протекает в виде серий приступов, разделенных друг от друга не сколькими сокращениями, исходящими из синусового узла.

Желудочковую тахикардию всегда приходится отличать от суправентрикулярной тахикардии с аберрантным комплексом QRS. Проще всего это достигается применением пищеводных или внутрисердечных отведений. Выявление положительных пред сердных комплексов, предшествующих желудочковым, не остав ляет сомнений в суправентрикулярном происхождении тахи кардии.

Дифференциальный диагноз заметно облегчается также и ана лизом формы желудочковых комплексов. Высокий зубец R в I грудном отведении (в форме rsR', gR или R) встречается только при суправентрикулярной тахикардии с замедленным проведением импульса к желудочкам. Зубцы R в других грудных отведениях обычно тоже оказываются высокими. Предсердные зубцы при суправентрикулярной тахикардии скрыты в расширенном и обыч но деформированном комплексе QRS. Давление на глазные ябло ки или на каротидный синус замедляет проводимость импульса от предсердия к желудочку, вследствие чего зубец Р отделяется от комплекса QRS и становится хорошо видимым. Иногда для этой же цели пользуются внутривенным вливанием антиаритмических средств, например новокаинамида. Вызванное этими средствами замедление предсердно-желудочковой проводимости сопровождает ся отделением на ЭКГ предсердных зубцов от желудочковых комплексов.

При мерцательной аритмии иногда наблюдается временное за медление внутрижелудочковой проводимости. Серия аберрантных желудочковых комплексов в подобных случаях может быть оши бочно принята за приступ желудочковой тахикардии. Их нетруд но отличить от желудочковой тахикардии, если зарегистрированы начало и конец приступа. Аберрантные комплексы бывают и при суправентрикулярной тахикардии. Они имеют всегда форму, ха рактерную для блокады правой ножки гисова пучка, начинаются после более длительного, чем обычно, сердечного цикла, после их окончания нет компенсаторной паузы (Marriot, 1970). Желудоч ковую тахикардию часто приходится отличать также от тахикар дии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта.

СИНДРОМ ВОЛЬФФА — ПАРКИНСОНА — УАЙТА Впервые описанный в 1915 г. Wilson синдром Вольффа — Пар кинсона — Уайта состоит из трех признаков: укорочения пред сердно-желудочковой проводимости, появления дельта-волны или зазубренности на восходящем колене комплекса QRS и приступов тахиаритмии. В основе синдрома могут лежать либо более корот кий, чем в норме, предсердно-желудочковый узел, либо наличие двух узлов, заметно отличающихся друг от друга скоростями про ведения импульса (Rosen et al., 1974), либо наличие дополнитель ных путей проведения импульсов из предсердий в желудочки в обход узла Ашоффа — Тавара по мышечным пучкам: предсердно желудочковым (тракт Кента), внутриперегородочным (тракт Пал ладино), узлово-желудочковым (тракт Махаима) и предсердно гисовому (тракт Джеймса) (Caracta, 1973).

В 1954 г. синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта был раз делен на тип А (с положительной) и тип В (с отрицательной дельта-волнами. Между этими крайними типами располагается большое число переходных типов, весьма затрудняющих класси фикацию.

Приступы тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта начинаются с предсердных или желудочковых экстраси стол. Предсердные экстрасистолы распространяются на желудоч ки либо через предсердно-желудочковый узел, либо через допол нительные проводящие пути. В первом случае комплекс QRS бу дет нормальным, во втором — расширенным. Желудочковые экс трасистолы распространяются на предсердия ретроградно. Комп лекс QRS при этом типе тахикардии всегда расширен и изменен по форме.

Хорошо известна предрасположенность больных синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта к тахиаритмиям. Большинство этих аритмий суправентрикулярные. Механизм их возникновения полностью не понят, в частности не найдено объяснения, почему предсердные экстрасистолы при синдроме Вольффа — Паркинсо на — Уайта встречаются чаще, чем у здоровых людей. По сводным данным Newman, Donoso, Friedberg (1966), у больных синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта чаще всего (в 70% случаев) встречается предсердная тахикардия. На долю мерцательной арит мии приходится 16%, а на долю трепетания предсердий 4% слу чаев. В остальных 10% случаев суправентрикулярные тахикар дии оказались неидентифицированными.

Комплекс QRS у больных синдромом Вольффа — Паркинсо на — Уайта почти всегда уширен, поэтому возникающие у них суправентрикулярные тахиаритмии могут быть ошибочно приняты за желудочковую тахикардию. Обсуждая дифференциальный диаг ноз между этими синдромами, необходимо, где это возможно, найти старые ЭКГ больного и обратить внимание на форму за фиксированного на них комплекса QRS.

Темп сердечных сокращений при желудочковой тахикардии редко превышает 200 в минуту, при суправентрикулярных тахи аритмиях он обычно выше. Наличие зазубренности на восходящем колене комплекса QRS позволяет предполагать синдром Вольф фа — Паркинсона — Уайта, но не доказывает его, так как близ кая к этому деформация комплекса QRS встречается иногда и при желудочковой тахикардии. Внутрисердечные отведения ЭКГ (от верхней части и нижней части предсердия, от пучка Гиса) дают возможность проследить ход волны возбуждения по сердцу и идентифицировать источник возбуждения. Этот метод исследо вания еще не нашел широкого распространения (Narula, 1975).

ДРУГИЕ АРИТМИИ Термином синдром депрессии синусового узла обозначается любая резко выраженная синусовая брадикардия, синоатриальная блокада и кратковременное прекращение автоматизма синусового узла, возникшие вне связи с ваготонией или воздействием каких либо лекарственных средств. Одни авторы называют его синдро мом дисфункции синусового узла, другие — синдромом больного синусового узла, третьи — синдромом тахикардии-брадикардии.

Последнее название подчеркивает основную особенность клиниче ских проявлений этой формы аритмии — наклонность к частой смене темпа сердечных сокращений.

Известно, что в здоровом сердце прекращение синусового авто матизма сопровождается повышением автоматизма нижележащих его центров, в частности повышением автоматизма прежде всего предсердно-желудочкового узла. Во время длительной депрессии синусового узла при разбираемой форме нарушения сердечного ритма нижележащие центры автоматизма тоже оказываются де прессированными и неспособными взять на себя руководство ритмом сердечных сокращений.

Синдром проявляется пароксизмами суправентрикулярной та хикардии (и нередко мерцательной аритмии), после которых на ступают более или менее длительные периоды выраженной сину совой брадикардии. В зависимости от длительности периодов аси столии у больных наблюдаются головокружения, обмороки или припадки Морганьп — Адамса — Стокса. В более легких случаях синдрома заболевание в течение длительного времени протекает бессимптомно. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардио склерозе, миокардитах и кардиомиопатиях.

ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ Различают 3 степени замедления предсердно-желудочковой проводимости. О I степени ее говорят в случаях, когда все им пульсы от предсердий доходят до желудочков, по с меньшей, чем обычно, скоростью. При II степени некоторые предсердные им пульсы не достигают желудочков. Когда ни один из предсердных импульсов не достигает желудочков, говорят о III степени замед ления предсердно-желудочковой проводимости или о полной пред сердно-желудочковой блокаде.

Оценивая состояние больного, необходимо иметь в виду, что тяжесть нарушения функций автоматизма и проводимости опре деляется не степенью блокады, а темпом сокращения предсердий ц желудочков. Блокада типа 2: 1 при автоматизме синусового узла 70 импульсов в минуту встречается лишь при тяжелых на рушениях предсердно-желудочковой проводимости, тогда как бло када типа 2 : 1 при пароксизмах предсердной тахикардии с авто матизмом эктопического фокуса 200 импульсов в минуту иногда может указывать лишь на часто наблюдающуюся функциональ ную блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле.

По данным массового обследования, предсердно-желу дочковая блокада I степени обнаруживается у 0,5% практически здоровых лиц летного персонала в возрасте от 16 до 50 лет и у 0,3% юношей, поступающих в летное училище. Про текает она обычно бессимптомно. На ЭКГ ее диагностируют во всех случаях, когда длительность интервала PQ превышает 0,21 с.

Принято считать, что повышение темпа сердечных сокращений сопровождается укорочением интервала PQ на ЭКГ. Принимая эту точку зрения, необходимо помнить, что она справедлива толь ко для здорового сердца. Интервал PQ у сердечных больных с по вышением темпа сердечных сокращений не уменьшается, а уве личивается. Эта закономерность проявляется более наглядно, если определять не просто длительность интервала PQ, а отношение PQIQR.

Замедление предсердно-желудочковой про водимости II степени с периодами Венкебаха у здоровых лиц встречается исключительно редко (зарегистрировано у 3 из 67 000 практически здоровых мужчин). Оно может быть вызвано раздражением блуждающего нерва, сердечными гликозидами, ан тиаритмическими средствами. Иногда наблюдается при ревматиз ме, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, врожденных по роках сердца и при гипоксиях любого происхождения. В боль шинстве случаев предсердно-желудочковая блокада II степени с периодами Венкебаха не вызывает каких-либо симптомов, дер жится в течение некоторого времени, после чего бесследно исче зает. По данным внутрисердечной электрографии, предсердно-же лудочковая блокада с периодами Венкебаха возникает вследствие замедления проводимости импульса в предсердно-желудочковом узле.

Предсердно-желудочковая блокада II типа с выпадениями от дельных желудочковых сокращений без предварительного удли нения интервала PQ встречается при более тяжелых поражениях сердца. Появившись однажды, она обычно становится постоянной и часто со временем переходит в постоянную блокаду. По данным внутрижелудочковой электрографии, блокада II типа наступает вследствие поражения гисова пучка или его главных ветвей (Do mato, Lau, 1970). Клинически этот тип блокады проявляется голо вокружением, а иногда и обмороками.

Когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, говорят о полной предсердно-желудочко вой блокаде. Она может быть врожденной и приобретенной.

Если центр желудочкового автоматизма располагается выше ме ста деления гисова пучка, форма комплекса QRS остается нор мальной. Если центр желудочкового автоматизма располагается в желудочках, комплекс QRS расширен и изменен по форме.

Иногда в желудочках обнаруживаются два или более поочередно функционирующих водителей ритма.

Полная предсердно-желудочковая блокада может протекать бессимптомно, но чаще больные предъявляют жалобы на сердце биение, головокружение, обмороки, которые иногда сопровожда ются судорогами. Возникнут или не возникнут судороги — опреде ляется длительностью периода асистолии. Темп желудочковых сокращений, как правило, ниже 50, а нередко и 40 в 1 мин. Во всех случаях полной предсердно-желудочковой блокады выслу шивается систолический шум. Когда систола предсердий непо средственно предшествует систоле желудочков, выслушивается пушечный тон. Артериальное давление во время отдельных си стол может быть неодинаковым.

Традиционно считается, что в основе полной предсердно-желу дочковой блокады лежит ишемическая болезнь сердца, но неред ко встречаются случаи блокады у лиц без признаков этой болезни.

Обобщая эти наблюдения, Lenegre (1967) постулировал тезис о существовании первичной болезни проводящей системы сердца.

Болезнь встречается у лиц пожилого и старческого возраста без признаков атеросклероза венечных артерий. Вначале поражается правая ножка гисова пучка или передняя ветвь левой ножки. Ко гда фиброз распространяется на всю ножку, возникает полная по перечная блокада сердца (Balcon, 1973).

Второй причиной полной предсердно-желудочковой блокады является обызвествление фиброзного кольца митрального клапа на, которое, прогрессируя, захватывает и прилежащие к нему ветви проводящей системы сердца. Lev (1964) показал, что пол ная предсердно-желудочковая блокада с нормальной формой комп лекса QRS у лиц пожилого и старческого возраста вызывается чаще всего фиброзом или обызвествлением соединительнотканного кольца митрального клапана. На долю ишемической болезни серд ца приходится лишь незначительное число случаев полной пред сердно-желудочковой блокады. Полную преде ер дно-желудочковую блокаду необходимо подозревать у всех больных с темпом сер дечных сокращений менее 50 в 1 мин. Предположение представ ляется особенно убедительным, если у больного наблюдаются, кроме того, головокружения или обмороки и выслушиваются пушечные тоныfсердца. Окончательный диагноз ставится по ре зультатам электрокардиографии. Место блокады определяется по внутрисердечным электрограммам.

Приложение 11- ВАЖНЕЙШИЕ ВИДЫ АРИТМИЙ 1. Синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия.

Предсердно-желудочковая экстрасистолия.

Желудочковая экстрасистолия.

3. Суправентрикулярная тахикардия.

4. Трепетание и мерцание предсердий.

5. Желудочковая тахикардия.

6. Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

7. Депрессия синусового узла.

8. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Тип I (с периодами Самойлова — Венкебаха).

Тип II (с выпадениями отдельных сокращений).

Полная поперечная блокада, Глава III АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Артериальное давление с возрастом постепенно повышается.

У новорожденных оно составляет приблизительно 75/40 мм рт. ст., у отроков — 100/65 и у взрослых — 140/90 мм рт. ст. По рекомен дации экспертов Всемирной организации здравоохранения, верх ним пределом нормального артериального давления считается 160/95 мм рт. ст. Об артериальной гипертонии говорят в тех слу чаях, когда давление крови в плечевой артерии при повторных его измерениях в условиях основного обмена длительно превы шает указанные величины.

Различают гипертонию систолическую, обусловленную увели чением минутного объема или ригидности артерий, и диастоли ческую, наступающую вследствие повышения сосудистого сопро тивления кровотоку на уровне артериол. Систолическая и диасто лическая гипертония обычно сочетаются, но могут существовать по отдельности. Когда причину артериальной гипертонии удается выяснить, гипертонию называют симптоматической, когда ее уста новить не удается, принято говорить об эссенциальной (идиопа тической) гипертонии, или о гипертонической болезни.

С учетом высоты артериального давления и характера тече ния болезни все артериальные гипертонии принято разделять на доброкачественные и злокачественные. Гипертоническая болезнь доброкачественного течения является в настоящее время наиболее распространенным типом артериальной гипертонии. По данным П. А. Ратнер (1971), на долю гипертонической болезни прихо дится 77,2% всех случаев артериальной гипертонии.

Причины гипертонической болезни окончательно не установ лены. А. Л. Мясников (1965) считал, что в основе гипертониче ской болезни лежит невроз в павловском понимании этого тер мина. Согласно этой гипотезе, основным этиологическим факто ром гипертонической болезни является психоэмоциональное пе ренапряжение, ведущее к расстройству регуляции сосудистого тонуса. В свое время эта гипотеза имела много убежденных сто ронников. В последние годы она стала заметно менее популяр ной. Не отрицая влияния факторов среды обитания и генетиче ского предрасположения, многие клиницисты нашего времени счи тают эссенциальную гипертонию болезнью неясного происхожде ния (Тареев Е. М., 1972).

В течение некоторого времени артериальная гипертония может протекать без субъективного ощущения нездоровья и без объек тивных признаков нарушения структуры и функции отдельных органов. Выявить болезнь в подобных случаях можно только по средством измерения высоты артериального давления. При этом необходимо учитывать, что умеренное его повышение иногда на блюдается и у здоровых людей, что принято оценивать как ответ ную реакцию больного на необычную ситуацию, каковой несо мненно и является первое в жизни измерение высоты артериаль ного давления. Только результаты более или менее длительного наблюдения за больным позволяют отличить устойчивую арте риальную гипертонию от этих кратковременных ситуационных по вышений артериального давления у здоровых людей.

Длительное существование даже умеренно выраженной гипер тонии приводит к характерным изменениям сосудов мозга, сердца и почек. Правильная оценка этих изменений позволяет иногда при первом же обследовании больного отличить артериальную гипертонию от ситуационных повышений артериального дав ления.

Головные боли считаются одпим из характерных симптомов артериальной гипертонии. Нередко они являются ее единствен ным признаком. Обычно боли носят пульсирующий характер и локализуются в затылке. Они могут возникать даже при незначи тельных повышениях артериального давления. Эти боли приобре тают диагностическое значение только в тех случаях, когда они часто или почти регулярно появляются по утрам, и постепенно уменьшаясь, полностью или почти полностью исчезают к обеду.

Такие типичные головные боли встречаются не чаще, чем у чет верти больных, и только в тех случаях, когда диастолическое ар териальное давление становится выше 100—110 мм рт. ст.

В случаях сравнительно недавней и невысокой гипертонии мозговые сосуды, о состоянии которых судят по данным офталь москопии, оказываются нормальными. По мере прогрессирования болезни появляются изменения сосудов. Вначале они невелики, непостоянны и выражаются в сужении артерий, расширении вен и бледности сосков зрительных нервов. Позднее в сетчатке обна руживаются мелкие точечные кровоизлияния. Обычно к этому времени стенки мелких артерий глазного дна становятся склеро зированными.

Левый желудочек сердца при артериальной гипертонии рабо тает против повышенного сопротивления. Это приводит к его ги пертрофии, которая проявляется вначале усилением верхушеч ного толчка, закруглением верхушки левого желудочка и харак терпыми изменениями ЭКГ.

В. С. Смоленский, а позднее и другие авторы установили, что артериальная гипертония является одним из факторов, способст вующих более раннему развитию атеросклероза венечных арте рий. Следовательно, уже в самом начале артериальной гиперто нии масса сердца увеличивается, тогда как возможности его кро воснабжения ухудшаются. Указанное несоответствие между по требностями сердца в кровоснабжении и возможностями их удо влетворения по мере развития болезни становится все более яв ственным и приводит к развитию скрытой сердечной недостаточ ности. По мнению Г. Ф. Ланга (1950), скрытая сердечная недо статочность начинается уже в ранних стадиях гипертонической, болезни. Lenegre (1953) тоже предлагает рассматривать больных артериальной гипертонией как лиц с потенциальной болезнью сердца. Ускоряя развитие атеросклероза, артериальная гиперто ния у лиц пожилого возраста может стать одним из факторов, выявляющих коронарную недостаточность. Значение болей в области сердца для диагностики артериальной гипертонии не велико.

Поражение почек при артериальной гипертонии проявляется вначале нарушением их концентрационной и разводящей функ ций. Следы белка в моче обнаруживаются несколько позднее.

Никтурия и полиурия указывают уже на функциональную недо статочность почек. Другие симптомы почечной недостаточности — тошнота, рвота, кожный зуд — важны не для диагноза, так как они обнаруживаются только в случаях резко выраженной и обыч- • но уже необратимой артериальной гипертонии, а для оценки ее тяжеети. То же самое можно сказать и о симптомах энцефало патии.

Позднее появление характерных жалоб и объективных при знаков, указывающих на поражение внутренних органов, заметно' затрудняет раннюю диагностику артериальной гипертонии. По добно тому, как частые анализы крови на содержание в ней гемо глобина облегчают своевременную диагностику нерезко выражен ных апемий, так и повторное определение высоты артериального давления при профосмотрах, во время поликлинического приема по поводу других заболеваний представляет собой наиболее на дежный метод ранней диагностики артериальной гипертонии.

После выявления артериальной гипертонии необходимо убе диться в ее устойчивости. Когда диагноз артериальной гиперто нии становится очевидным, встает вопрос об ее этиологии. Как уже отмечалось, этиология артериальной гипертонии в подавляю щем большинстве случаев остается неясной. Причины симптома тических гипертоний, среди которых наиболее распространенной является почечная, перечислены в приложении III-1.

Особый интерес к редко встречающимся симптоматическим гипертониям объясняется тем, что некоторые из них потенциаль но курабельны. Судьба больного в подобных случаях зависит от нашей клинической проницательности, от нашего умения из боль шого числа возможных диагнозов выбрать правильный. Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только в том слу чае, когда исключены все другие болезни, осложняющиеся гипер тоническим синдромом.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В настоящее время большинство случаев гипертонической бо лезни протекает доброкачественно. У всех больных с доброка чественно протекающей гипертонической болезнью при расспросе удается собрать весьма характерный анамнез. Первые кратковре менные и умеренные повышения артериального давления нередко наблюдаются уже в периоде полового созревания. Стабильная артериальная гипертония устанавливается, как правило, в возра сте 30—35 лет. Течение болезни в следующие 15—20 лет отли чается доброкачественностью. Базальное артериальное давление всегда оказывается значительно ниже, чем давление в конце ра бочего дня. Госпитализация приводит к заметному понижению, нередко даже к нормализации артериального давления. Несмотря на повышенное артериальное давление, у этих больных обычно не отмечается субъективных нарушений здоровья, что дало осно вание обозначить этот период болезни термином «молчаливая ги пертония». Во второй половине этого периода у больного могут появляться гипертонические кризы. Приблизительно в возрасте 45—50 лет обнаруживаются описанные выше, обычно нерезко выраженные, признаки поражения сосудов сердца или мозга.

После указанного возраста прогрессирующее развитие болез ни замедляется. Артериальное давление стабилизируется на од ном и том же уровне или начинает постепенно понижаться. Ги пертонические кризы становятся все более редкими и более лег кими. В пожилом возрасте диастолическое давление начинает понижаться, систолодиастолическая гипертония «склерозируется» и превращается в систолическую. Доброкачественная гипертони ческая болезнь после 50-летнего возраста начинается крайне редко.

Злокачественная гипертоническая болезнь начинается остро обычно в возрасте 20—50 лет. Сразу же устанавливается высокая гипертония. Особенно резко повышается диастолическое давление, достигая нередко 120—150 мм рт. ст. В ночное время суток ги пертония остается такой же высокой, как и в ранние утренние часы. Изменения глазного дна появляются в самом начале болез ни. Типичными считаются отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, кровоизлияния в сетчатку нередко с нарушением зре ния до полной его потери.

Рано развивается гипертоническая энцефалопатия с характер ными головными болями, рвотой, брадикардией, которые в соче тании с отеком сосков зрительных нервов могут симулировать опухоль мозга. Резко понижаются память и работоспособность.

Характерно раннее появление левожелудочковой недостаточ ности с приступами сердечной астмы и отека легких. Во время таких приступов иногда появляется диастолический шум аорталь ной недостаточности, который исчезает спустя несколько дней после приступа. Этим он отличается от диастолического шума аортальной недостаточности, возникающего нередко у больных злокачественной гипертонической болезнью, осложнившейся уре мией.

Считаем необходимым подчеркнуть, что ни у одного из наблю давшихся нами больных злокачественной гипертонической бо лезнью даже после повторных остроразвившихся отеков легких мы ни разу не наблюдали ни появления аритмий, ни развития инфарктов миокарда. Иногда незадолго до смерти к левожелудоч ковой недостаточности присоединялась правожелудочковая недо статочность, что влекло за собой увеличение печени, появление отеков и асцита.

Системное поражение сосудов при злокачественной гиперто нической болезни чаще всего протекает с поражением почек, ко торое начинается нерезкой протеинурией. Вскоре к ней присоеди няется гематурия. Содержание остаточного азота в крови начи нает повышаться спустя несколько месяцев после возникновения протеинурии. В редких случаях наблюдается массивная почечная гематурия. Характерно неудержимое нарастание азотемии. Смерть наступает обычно спустя 3—4 мес после ее начала. Больные зло качественной гипертонической болезнью чаще умирают от крово излияния в мозг еще до появления азотемии или от сердечной недостаточности при нерезко выраженной азотемии.

По своему течению симптоматические гипертонии часто не отличаются от гипертонической болезни. Они тоже могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Это обстоятельство позволяет считать всякую артериальную гипертонию диагности ческой загадкой, решение которой дается только тому, кто в со вершенстве овладел всеми возможностями клинического и вспо могательных методов исследования больных. Излечимость неко торых видов симптоматической гипертонии является достаточным основанием для более подробного изложения современных мето дов их диагностики.

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ Собирая анамнез, необходимо обратить внимание на симпто мы и признаки, которые отличают данный случай болезни от опи санного выше типичного течения гипертонической болезни. Не редко причину артериальной гипертонии удается выяснить уже при расспросе больного. Особое внимание надо уделять перене сенным болезням почек или существованию в прошлом призна ков, закономерно встречающихся при болезнях почек.

Подробный расспрос позволяет иногда узнать о том, что в да леком прошлом у больного отмечались отеки лица и гипертония или что у него в течение нескольких лет находили белок и боль шое количество лейкоцитов в моче. Артериальная гипертония в подобного рода случаях может оказаться следствием не диагно стированного своевременно гломерулонефрита или пиелонефрита.

Некоторые болезни с особым постоянством встречаются в од них и тех же семьях. Сообщение больного артериальной гиперто нией о заболевании его родственников поликистозом почек, опу холями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь его гипертонии с ка кой-либо врожденной аномалией развития почек или с каким либо наследственным заболеванием.

Артериальная гипертония скорее всего является симптомати ческой, если она обнаружена впервые у лиц моложе 20 или стар ше 50 лет. Следует уделять особое внимание выявлению частоты гипертонических кризов. Часто повторяющиеся гипертонические кризы характерны для опухолей мозгового слоя надпочечников.

Характерная триада пароксизмальной гипертонии (сердцебиение, профузная перспирация и головные боли) встречается приблизи тельно у половины больных феохромоцитомой. Полиурия, никту рия и приступы мышечной слабости, наступающей как бы беспри чинно, встречаются главным образом при опухолях коркового слоя надпочечников.

Гипертония скорее всего является симптоматической, если она началась остро и сразу же установилась на высоких цифрах. Как уже отмечалось, доброкачественная гипертоническая болезнь пер вые годы протекает всегда с умеренным повышением артериаль ного давления, не вызывая субъективных ощущений нездоровья.

Основная задача физического исследования также сводится к попыткам найти признаки, позволяющие дифференцировать симптоматическую гипертонию от эссенциальной. Одновременно определяется тяжесть артериальной гипертонии и намечается про грамма дополнительных лабораторных исследований, выполнение которых позволит выяснить причину артериальной гипертонии у исследуемого больного.

Отеки лица, туловища и особенно периорбитальные отеки чаще всего свидетельствуют о связи повышенного артериального дав ления с поражением почек. Отеки могут наблюдаться и при ги пертонической болезни, но только в тех случаях ее, которые осложнены сердечной недостаточностью. Отеки в подобных слу чаях гипертонической болезни располагаются, как правило, на нижних конечностях и нижней половине туловища. Они отлича ются от отеков почечного происхождения по цвету, консистенции и по состоянию расположенной над ними кожи.

Синдром Рейно, упорные артралгии и полиартриты при гипер тонической болезни обычно не встречаются. Причинами их чаще всего являются большие коллагенозы, подагра, системные васку литы, криоглобулинемия и другие гаммапатии, протекающие не редко с повышением артериального давления. Гирсутизм, луно образное лицо, ожирение туловища с появлением кожных стрий также позволяют исключить гипертоническую болезнь и отнести артериальную гипертонию к числу симптоматических.

Выявленное при пальпации опухолевидное образование в брюшной полости может оказаться поликистозной почкой, часто вызывающей повышение артериального давления. Чем выше ар териальное давление, тем легче обнаружить пульсацию сонных, подключичных и лучевых артерий. Пульсация упомянутых арте рий резко ослабляется при артериальной гипертонии, обусловлен ной артериитом аорты и ее ветвей, коарктацией аорты.

Общеизвестно дифференциально-диагностическое значение аб доминальных шумов. На значительном материале Г. Г. Арабидзе (1967) было убедительно продемонстрировано, что систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии и что артериальная гипертония у этих больных часто оказывается симптоматической. Исследование глазного дна часто помогает отличить гипертоническую болезнь от артериальной ги пертонии, вызванной диабетическим гломерулосклерозом и опу холями мозга.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ В последнее время стало очевидным, что симптоматическая гипертония встречается заметно чаще, чем предполагалось рань ше, когда она диагностировалась только по результатам указан ных выше клинических методов исследования. Выяснение причин артериальной гипертонии в настоящее время заметно облегчается применением дополнительных исследований, объем которых опре деляется правилом: лучше выполнить лишнее исследование, чем пропустить потенциально излечимую форму симптоматической гипертонии.

Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен толь ко в тех случаях артериальной гипертонии, в которых удается исключить все причины гипертонического синдрома, перечислен ные в приложении II1-1. Особой осторожности требует диагноз злокачественной гипертонической болезни. Во время Великой Оте чественной войны и в первые годы после ее окончания эта болезнь встречалась значительно чаще, чем в настоящее время. Частота ее в 1965 г. понизилась по сравнению с 1945 г. в 22 раза (Та реев Е. М., 1972). В 1964—1968 гг. злокачественная гипертони ческая болезнь была диагностирована только у 0,1% всех боль ных артериальной гипертонией, прошедших через стационар Ин ститута кардиологии АМН СССР (Ратнер Н. А., 1972).

Приведенные цифровые данные позволяют считать, что злока чественная артериальная гипертония в наше время является, как 5 Дифференциальный диагноз правило, симптоматической. Этого нельзя сказать о доброкачест венной гипертонии, причины большинства случаев которой как в прошлом, так и в настоящее время остаются неизвестными. Оце нивая приведенные статистические данные, необходимо помнить, что они не могут оказать влияние на диагностическое заключение в отдельном случае артериальной гипертонии, но должны стиму лировать врача к повторному исследованию больного для исклю чения всех ее возможных причин, в том числе и крайне редких.

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Симптоматическая гипертония, как доброкачественная, так и злокачественная, чаще всего имеет почечное происхождение.

В приложении Ш-1 перечислены болезни почек, протекающие с повышением артериального давления. Накопленный клиникой опыт дает основание считать, что артериальная гипертония появ ляется только тогда, когда перечисленные заболевания привели к такому поражению почек, которое обнаруживается современ ными методами исследования. В начальных же стадиях эти за болевания протекают обычно без артериальной гипертонии. Следо вательно, если мы говорим о почечном происхождении артериаль ной гипертонии, то в каждом ее случае должны обнаружить функ циональные и морфологические признаки отчетливо выраженного поражения почек.

Артериальная гипертония почечного происхождения чаще все го оказывается следствием пиелонефрита или хронического гло мерулонефрита. Обе болезни могут протекать как с доброкачест венной, так и со злокачественной гипертонией. Дифференциаль ный диагноз с соответствующими формами гипертонической бо лезни бывает весьма труден и часто требует проведения боль шого числа специальных исследований.

Хронический пиелонефрит относится к числу самых распрост раненных болезней почек во всех возрастных группах. По дан ным А. Я. Пытеля (1972), артериальная гипертония встречается приблизительно у 3,2% больных односторонним хроническим пиелонефритом. Истинная частота ее, вероятно, превышает ука занную цифру. Из-за бедности клинических симптомов эта пие лонефритическая артериальная гипертония часто принимается за эссенциальную. Число подобного рода диагностических ошибок можно заметно уменьшить, подробно расспрашивая больного об урологических заболеваниях у его родственников, о перенесен ных им урологических заболеваниях и связанных с ними диаг ностических исследованиях.

Хронический пиелонефрит особенно часто оказывается при чиной артериальной гипертонии у молодых женщин. Обострения его нередко протекают атипично с кратковременной дизурией и принимаются за вагинальную инфекцию, например, за дефлора ционный цистит. Некоторые авторы связывают с асимптомати ческой инфекцией мочевыводящих путей не только нефропатию беременных, но даже всякое понижение концентрационной функ ции почек во время беременности.

Бессимптомная инфекция мочевых путей встречается у 3—7% беременных (Kass, 1966). Назначение антибиотиков иногда со провождается выраженным улучшением концентрационной спо собности почек. Диагностическое значение этой пробы, насколь ко нам известно, еще не подвергалось систематической проверке.

Артериальная гипертония редко оказывается единственным признаком пиелонефрита. Во многих случаях этой болезни одно временно с повышением артериального давления удается отме тить жалобы на дизурические явления, жажду, полиурию, боли или неприятные ощущения в пояснице, на повышенную утом ляемость, кратковременные повышения температуры тела. Пере численные явления можно объяснить воспалительным процессом в почках, затруднениями оттока мочи из верхних мочевых путей, избирательным поражением функций канальцевого эпителия, су ществованием скрытой или нерезко выраженной почечной недо статочности.

Артериальная гипертония является обычно только одним из элементов указанной констелляции симптомов и признаков пие лонефрита. Повышенное артериальное давление в большинстве случаев нетяжелой гипертонической болезни представляет собой (в контраст пиелонефриту) не только главный, но и единствен ный ее признак. Существование моносимптомных пиелонефритов не опровергает указанное дифференциально-диагностическое по ложение, так как моносимптомность пиелонефритов, равно как и гломерулонефритов, встречается сравнительно нечасто и толь ко на одном из этапов их развития. К тому же во многих слу чаях артериальной гипертонии, вначале казавшихся моносимп томными, при целенаправленном расспросе нам удавалось вы явить констелляцию симптомов и признаков, характерную для симптоматической гипертонии.

Объективные признаки хронического пиелонефрита в ранней и поздней стадиях болезни могут заметно и даже резко отличать ся друг от друга. В ранней стадии болезни в моче обычно нахо дят бактерии, цилиндры, лейкоциты, небольшое количество бел ка, иногда эритроциты. По мере прогрессирования болезни выра женность мочевого синдрома уменьшается. Гематурия и лейко цитурия постепенно исчезают, и в моче иногда удается обнару жить лишь следы белка. Главным синдромом болезни становится артериальная гипертония, к которой на более позднем этапе присоединяются анемия и азотемия.

На определенном этапе развития пиелонефрита артериальная гипертония может быть его ведущим, а иногда и единственным клиническим синдромом. Дифференциация подобных случаев хро нического пиелонефрита от гипертонической болезни проводится S* по результатам ренографии, сканирования почек, пиелографии и анализа мочевого осадка.

В моче больных доброкачественной формой артериальной ги пертонии, как и в моче здоровых людей, приблизительно в 6% случаев обнаруживаются бактерии, но число их незначительно.

Бактериурия предшествует пиелонефриту и закономерно встре чается в его ранних стадиях. О пиелонефрите следует думать, когда в 1 мл взятой катетером мочи содержится более 100 000 бак терий. Подсчет числа бактерий производится бактериоскопиче скими, бактериологическими или косвенными методами.

Бактериоскопический метод определения бактериурии приме ним только к свежевыпущенной моче, так как при хранении мочи трудно предупредить ее заражение или бурный рост уже содер жавшихся в ней бактерий. Выраженность бактериурии опреде ляется по числу бактерий либо в поле зрения, либо в одном-двух квадратах счетной камеры. Можно думать о пиелонефрите, если в одном большом квадрате счетной камеры обнаруживается более двух бактерий.

Посев мочи на твердые среды позволяет более точно оценить степень бактериурии, получить чистую культуру возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Основное пре имущество бактериологического метода сводится к возможности решения в одном исследовании вопросов диагностических и ле чебных.

В практической работе часто применяют косвенные способы определения интенсивности бактериурии посредством добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа-нафтиламина или хло рида трифенилтетразолия. Выпадение красного осадка указывает, что в 1 мл испытуемой мочи содержится более 100 000 микроб ных тел. Дифференциально-диагностическое значение этих тестов невелико. Положительный ответ их наблюдается приблизительно в 80% случаев пиелонефрита.

Много внимания было уделено выяснению дифференциально диагностического значения форменных элементов мочи: эритро цитов, лейкоцитов, цилиндров. В суточной моче больных добро качественной гипертонией, как и в суточной моче здорового чело века, исследованной по методу Каковского — Аддиса, обнаружи вается до 2 000 000 эритроцитов, до 4 000 000 лейкоцитов и до 100 000 цилиндров. Пиелонефриты и бактериальные инфекции мочевых путей протекают с повышенным выделением лейкоцитов с мочой. Число лейкоцитов в суточной моче при активном пиело нефрите резко увеличивается и в типичных случаях заметно пре вышает число эритроцитов. Содержание цилиндров остается без изменений.

В моче больных пиелонефритом и другими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей часто обнаруживаются «ак тивные» лейкоциты, которые отличаются от обычных («неактив ных») лейкоцитов характерной подвижностью цитоплазмы. В изо стенурической или гипостенурической моче активные лейкоциты резко разбухают и становятся почти вдвое больше нормальных.

Водно-алкогольная смесь сафронина и генцианового фиолетового окрашивает цитоплазму этих больших лейкоцитов в бледно-голу бой цвет. По данным Н. А. Ратнер (1974), бледные лейкоциты (клетки Штернгеймера — Мальбина) обнаруживаются приблизи тельно в 40% случаев пиелонефрита с гипертонией.

Значение исследования мочевого осадка для диагностики пие лонефрита пытались повысить посредством одновременного опре деления в моче числа «активных» и обычных лейкоцитов, соотно шения «активных» и «неактивных» лейкоцитов, а также посред ством применения так называемых провокационных тестов. До пускается, что назначение больному некоторых средств, напри мер, преднизолона, приводит к обострению пиелонефрита, вслед ствие чего в моче увеличивается число лейкоцитов и бактерий, часто появляются «активные» лейкоциты.

Многие авторы (Глезер Г. А., 1973;

Пытель А. Я., 1972) ука зывают на большое диагностическое значение провокационных тестов. Считается, что внутривенное введение 40 мг преднизоло на сопровождается выходом «активных» лейкоцитов из очага воспаления в почках и переходом их в мочу. Положительно от зывается об этой пробе и Г. Манджраков (1976). По сравнению с указанными авторами наш опыт сравнительно невелик, но он не дает оснований отнести преднизолоновый тест к числу тестов, способных заметно облегчить дифференциальный диагноз между пиелонефритом и доброкачественной гипертонией.

Дифференциально-диагностическое значение различных спосо бов подсчета форменных элементов мочи и провокационных те стов часто переоценивается. Содержание форменных элементов в мочевом осадке, равно как и результаты провокационных проб в различных стадиях пиелонефрита, могут оказаться неодинако выми. Активные лейкоциты часто встречаются при остром пиело нефрите. По мере прогрессирования болезни постепенно умень шается протеинурия, а мочевой осадок постепенно становится все более скудным. При хроническом пиелонефрите с сохранив шейся в какой-то мере активностью воспалительного процесса клетки Штернгеймера — Мальбина могут быть обнаружены уже только в части случаев. При пиелонефритически сморщенной почке в моче иногда обнаруживаются только следы белка, и она может совсем не содержать форменных элементов.

Гипертоническую болезнь легче всего отличить от симптома тической гипертонии при пиелонефрите посредством сравнения функционального состояния правой и левой почек. В тех слу чаях, когда воспалительный процесс охватывает обе почки, одна из них, как правило, поражена заметно больше, чем другая.

Функция одной из почек всегда оказывается нарушенной больше, чем функция другой. Функции правой и левой почек при гипер тонической болезни поражаются, как правило, в одинаковой сте пени. К числу надежных и безопасных методов сравнительной оценки функционального состояния правой и левой почек отно сятся: изотопная ренография, инфузионная урография и скани рование почек.

Изотопная ренография производится обычно с применением | 1-гиппурана. Ренограммы правой и левой почек у больных не осложненной эссенциальной гипертонией (как и у здоровых лю дей) симметричны. После внутривенной инъекции 1-гиппурана максимальная радиоактивность над почкой у здорового человека наступает спустя 3—4 мин. Период полувыведения гиппурана из крови составляет 8—10 мин (Крамер А. А., 1972). Различия во времени максимального подъема ренограмм не превышают 1 мин, а различия в величине периода полувыведения изотопа — 2 мин.

Ренограммы правой и левой почек при пиелонефрите отли чаются друг от друга по высоте подъема и времени его наступ ления. Функциональная асимметрия почек лучше всего обнару живается в экскреторной фазе ренограммы. Функциональная асимметрия почек при пиелонефрите и некоторые особенности их морфологического строения могут быть выявлены сканированием.

На сканограммах можно увидеть уменьшение размеров поражен ной почки, сниженное и неравномерное накопление в ней изо топа. Одновременно можно оценить и степень викарной гипер функции непораженной почки. Сканограммы почек при доброка чественной гипертонической болезни не отличаются от сканограмм эдоровой почки.

Сравнительные данные о функциональном состоянии почек и верхних мочевых путей можно получить посредством экскретор ной урографии, которую лучше выполнять инфузионним спосо бом. В случаях доброкачественной гипертонической болезни конт растирование обеих почек начинается и заканчивается одновре менно. Главным признаком пиелонефрита (как и других преиму щественно односторонних заболеваний почек) является асиммет рия контрастирования. На стороне поражения или на стороне более пораженной почки контрастное вещество появляется позд нее, чем на здоровой или менее пораженной стороне. Нарушается также концентрационная способность пораженной почки, о кото рой судят по времени наступления максимального контрастиро вания. Особенно характерным считается замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества из более пораженной почки.

Нарушение мышечного тонуса мочевых путей проявляется спазмами лоханочно-чашечной системы, изменением формы ча шечек и лоханки. С прогрессированием болезни спастическая фаза сменяется атонической, что приводит к расширению чашечек и лоханки. Начальные отделы чашечек становятся округленными, шейки их суживаются, а края принимают грибовидную форму.

В поздних стадиях болезни происходит сморщивание поражен ной почки. Размеры ее уменьшаются. Малые чашечки сближа ются друг с другом. Строение чашечно-лоханочной системы луч ше всего выявляется на ретроградной пиелограмме, к которой принято прибегать при недостаточно четких результатах инфу зионной ренографии.

Почечная ангиография выявляет деформацию артериального русла. Вследствие неравномерного развития рубцовых процессов нарушается симметричность ветвления почечной артерии. Из-за облитерации мелких сосудов коркового слоя пиелонефритической почки ангиографическая картина ее принимает характерный вид обгорелого дерева. Почечная ангиография используется для от личия поздних стадий пиелонефрита от окклюзионной почечной гипертонии и гипоплазии почки. Применение перечисленных выше методов позволяет поставить правильный диагноз прибли зительно в 80% случаев пиелонефрита.

Диагностика пиелонефрита как одной из причин артериальной гипертонии заметно улучшилась после введения в клиническую практику пункционной биопсии почек. Очаговый характер пора жения почек при пиелонефрите дал основание некоторым клини цистам подвергнуть сомнению диагностическую ценность пунк ционной биопсии. Данные Н. А. Ратнер (1974) указывают на решающее значение пункционной биопсии в диагностике всех сомнительных случаев пиелонефрита.

В почечном биоптате при пиелонефрите обнаруживаются ин терстициальный склероз в сочетании с атрофией канальцев и лимфогистиоцитарными инфильтратами, перигломерулярный скле роз, деформация артерий с артериитами и периваскулярным скле розом, тиреоидизация канальцев, чередование участков значитель но измененной и почти нормальной ткани почек. При гипертони ческой болезни выявляются лишь гиалиноз единичных клубочков, изменение мелких артерий и артериол (Петров И. И., 1974).

Пиелонефрит может присоединиться к другим заболеваниям почек. Особенно часто он осложняет сахарный диабет и обструк тивные уропатии, развивающиеся в связи с нарушениями функ ции мочевыводящих путей или с их структурными аномалиями.

Односторонняя или двусторонняя обструктивная уропатия законо мерно наблюдается при закупорке камнем просвета мочеточника, при воспалительных стриктурах уретры и мочеточников, при пу зырно-мочеточниковом рефлюксе, сдавлении мочевыводящих пу тей опухолями, кистами, рубцующейся соединительной тканью и других заболеваниях, перечисленных в приложении III-1. Каж дое из этих заболеваний может привести к развитию пиелонеф рита, который становится одной из причин артериальной гипер тонии.

Повседневная клиническая практика указывает, что чем дли тельнее анамнез мочекаменной болезни, тем чаще сочетается она с артериальной гипертонией. Хронический калькулезный пиело пефрит считается большинством авторов главной причиной раз вития гипертонии у больных мочекаменной болезнью. Диагноз этой формы симптоматической гипертонии в большинстве случаев не представляет затруднений вследствие достаточно четко очер ченной клинической картины основной болезни.

Поликистоз и другие врожденные аномалии почек. Поликистоз относится к числу менее распространенных болезней почек. Он встречается в 0,35% всех вскрытий. Артериальная гипертония наблюдается приблизительно в половине случаев этой болезни (Джават-Заде М. Д., 1964). Причинами ее являются либо пиело нефрит, либо ишемия почек, возникающая вследствие механиче ского сдавления почечных сосудов отдельными кистами или вслед ствие препятствий оттоку мочи из верхних мочевых путей. Вклю чением этих же механизмов объясняется гипертония при соли тарных почечных кистах и при эхинококке почек.

Поликистоз почек часто осложняется пиелонефритом, реже нагноением отдельных кист, образованием камней в почках. Ука занные осложнения обычно бывают односторонними. В течение долгого времени болезнь может протекать бессимптомно. Первые жалобы появляются чаще всего в возрасте 35—45 лет.

Артериальная гипертония при поликистозе почек вначале но сит транзиторный характер и по клиническому течению напоми нает доброкачественную гипертоническую болезнь. Трудоспособ ность больных не нарушена, но они часто предъявляют жалобы на тупые боли в пояснице обычно с одной стороны. Позднее раз вивается артериальная гипертония постоянного типа с изменения ми глазного дна и гипертрофией левого желудочка сердца. Не редко наблюдаются повторные почечные кровотечения.

Тщательная пальпация органов брюшной полости часто, а рентгенологическое исследование всегда обнаруживают характер ное для этой болезни увеличение почек, которое нередко соче тается с увеличением печени. Даже незначительные отклонения в анализе мочи следует оценивать как показание к более подроб ному исследованию анатомического и функционального состояния почек. В сочетании с подробным и целенаправленным расспросом больного эти мелкие признаки облегчают своевременное выясне ние истинной причины артериальной гипертонии.

Присоединением пиелонефрита объясняют развитие артериаль ной гипертонии при некоторых других врожденных аномалиях развития почек (удвоение, агенезия, дистопия, гипоплазия, сра щение полюсов), при болезнях мочеточников и нижних мочевых путей, протекающих с нарушением оттока мочи. Истинная при чина гипертонии при этих состояниях в большинстве случаев уста навливается урологом, а не терапевтом.

Диабетический гломерулосклероз. Артериальная гипертония при сахарном диабете наступает чаще всего вследствие присоеди нения межкапиллярного гломерулосклероза (синдрома Киммель стила — Уилсона). Развитие диабетического гломерулосклероза связывают с сопутствующими диабету нарушениями обмена ве ществ, которые выражены тем резче, чем длительнее и тяжелее основное заболевание. Протеинурия, непостоянная и обычно не резко выраженная, является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения сахарного диабета. Перемежающая ся протеинурия может продолжаться в течение 6—8 лет. Арте риальное давление в это время может оставаться нормальным, иногда оно повышается.

В более поздние сроки болезни протеинурия становится по стоянной, и у больного развиваются отеки. Артериальное давле ние в этой стадии диабетического гломерулосклероза часто по вышается. Клиническая картина страдания напоминает картину смешанной формы хронического гломерулонефрита, а не гипер тонической болезни. Дальнейшее развитие гломерулосклероза приводит к диабетически сморщенной почке. Появляются высокая гипертония и хроническая почечная недостаточность.

Артериальная гипертония при диабетическом гломерулоскле розе появляется впервые обычно в среднем и пожилом возрасте и нередко принимается за гипертоническую болезнь. Проводя дифференциальный диагноз между этими заболеваниями, следует уделять особое внимание следующим положениям: 1) протеину рия при доброкачественно протекающей гипертонической болезни если и встречается, то только во время тяжелых гипертонических кризов и в первые 1—2 дня после их окончания. Протеинурия при диабетическом гломерулосклерозе существует независимо от гипертонических кризов;

2) гломерулосклероз появляется в позд них стадиях диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии. Особенно отчетливо она бывает выражена в сосудах сетчатки. Подобных изменений никогда не наблюдается при гипертонической болез ни;

3) артериальная гипертония у больного диабетом может быть следствием присоединившегося пиелонефрита или стенозирую щего атеросклероза почечной артерии. Диабетический гломеру лосклероз является диффузным заболеванием. Он поражает обе почки в одинаковой степени. Пиелонефрит в большинстве слу чаев бывает односторонним. При двусторонних пиелонефритах одна из почек поражается обычно больше, чем другая. Урологи ческое исследование позволяет отличить эти формы друг от дру га. В диагностически трудных случаях рекомендуется прибегать к пункционной биопсии почек. Диагноз стеноза почечной артерии ставят по результатам аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Острое начало диффузного гломерулонефрита в наше время является скорее исключением, чем правилом. По данным И. И. Петрова (1974), только 14,8% наблюдаемых им больных помнили о перенесенном в прошлом остром нефрите. В остальных случаях хронический гломеруло нефрит начался незаметно. Около 45% больных хроническим нефритом попали под врачебное наблюдение в связи с обнару жившейся у них артериальной гипертонией.

Собирая анамнез, важно выяснить в каждом случае арте риальной гипертонии ее временную связь с мочевым синдромом.

Протеинурия и микрогематурия у больных хроническим гломеру лонефритом может обнаружиться задолго (иногда за несколько лет) до появления артериальной гипертонии. Мочевой синдром в начальном периоде гипертонической болезни никогда не обна руживается. Протеинурия и микрогематурия впервые появляются только при гипертонических кризах, т. е. обычно спустя несколь ко лет после установления более или менее стабильной гипер тонии.

Повышение артериального давления во время беременности "может рассматриваться как косвенное указание на перенесенный в прошлом нефрит или пиелонефрит, так как упомянутые забо левания являются самыми частыми причинами нефропатии бе ременных. К сожалению, и это анамнестическое указание удается выявить не более чем у 7з больных хроническим гломерулоне фритом. Из приведенного вытекает, что отрицательные данные анамнеза ни в какой мере не исключают возможной связи арте риальной гипертонии с хроническим нефритом, а положительные данные позволяют считать эту связь весьма вероятной.

Артериальная гипертония при хроническом нефрите, как и при гипертонической болезни, вначале бывает транзиторной, а позднее становится постоянной. Диастолическое давление обычно не превышает 110 мм рт. ст. В утренние часы артериальная ги пертония заметно ниже, чем в вечерние. Несмотря на высокое артериальное давление, больные, особенно молодого возраста, пол ностью сохраняют работоспособность. Снижение функции почек обнаруживается иногда только спустя 15—20 лет после начала артериальной гипертонии. Изменения артериального давления при гипертонической форме хронического гломерулонефрита до появления признаков почечной недостаточности могут полностью имитировать изменения его при доброкачественно протекающей гипертонической болезни.

Сравниваемые болезни все же отличаются друг от друга по выраженности изменений в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка сердца, клинические и электрокардиографиче ские признаки коронарной недостаточности при гипертонической болезни выражены, как правило, более резко, чем при хрониче ском гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечает ся и в изменениях глазного дна. Причину указанных различий •В тяжести изменений сердца и мозга принято объяснять неоди наковой высотой артериального давления и неодинаковой выра женностью нарушений обмена веществ. Изменения глазного дна обусловлены главным образом высотой и длительностью гипертонии. Меньшая выраженность их при хроническом гло мерулонефрите объясняется тем, что он в большинстве слу чаев протекает с менее высоким уровнем артериального дав ления.

Гипертоническая болезнь настолько закономерно осложняет ся атеросклерозом, что А. Л. Мясников предложил даже разли чить ее стадии по выраженности атеросклероза в аорте, крупных сосудах мозга и сердца. Появление и прогрессирующее нараста ние частоты и тяжести приступов стенокардии и электрокардио графических признаков коронарной недостаточности так же ха рактерно для эссенциальной гипертонии, как появление и посте пенное нарастание признаков почечной недостаточности для хро нического нефрита. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерий при артериальной гипертонии доброкачест венного течения давно уже оценивается как указание на гипер тоническую болезнь, а понижение скорости клубочковой фильт рации — как указание на хронический гломерулонефрит.

Чем дальше от начала болезни, тем все более отчетливо вы ступают различия в характере осложнений сравниваемых болез ней. Больные доброкачественной гипертонией умирают, как пра вило, от инсульта, инфаркта миокарда, от сердечной недостаточ ности, развившейся вследствие постинфарктного кардиосклероза.

Почечная недостаточность у этих больных обычно не развивается.

Хронический нефрит и особенно его гипертоническая форма не являются абсолютной гарантией от инфаркта миокарда или ин сульта, но чем больший срок прошел от начала болезни, тем все более отчетливо нависает над больным угроза смерти от почечной недостаточности и ее осложнений.

В раннем периоде гипертонической болезни признаки атеро склероза аорты и коронарных артерий отчетливо еще не выра жены, а артериальная гипертония по своему течению ничем не отличается от артериальной гипертонии при хроническом гло мерулонефрите. Между тем выяснение причин артериальной ги пертонии в подобных случаях имеет громадное практическое значение, так как результаты этой работы определяют объем и характер лечебных и профилактических мероприятий. Большую диагностическую помощь в подобных случаях недавней гиперто нии могут оказать выявление гуморальных или морфологических признаков аутоиммунного процесса в организме и результаты повторных анализов мочи.

Дифференциально-диагностическое значение мочевого синд рома зависит от его выраженности и от постоянства, с которым он обнаруживается при повторных исследованиях мочи. Протеи нурию более 1 г за сутки можно рассматривать как косвенное указание на связь артериальной гипертонии с первичным пора жением почек. Это предположение становится еще более вероят ным, если одновременно с протеинурией обнаруживаются эритро цитурия и лейкоцитурия. Протеинурия и эритроцитурия в слу чаях легкой гипертонической болезни не встречаются. В случаях более тяжелой гипертонической болезни количество белка в су точной моче все же не превышает 1 г. •' Дифференциально-диагностическое значение мочевого синдро ма зависит также и от систематичности выполнения анализов мочи. Небольшое количество белка и единичные эритроциты при доброкачественной гипертонической болезни обнаруживаются только в первые 1—2 дня после криза. Обострения хронического нефрита протекают с более или менее длительными периодами протеинурии и микрогематурии.

Необходимо помнить и еще об одной особенности мочевого синдрома при хроническом гломерулонефрите. Протеинурия счи тается характерным признаком этого заболевания, но в 15—20% случаев гипертонической формы хронического гломерулонефрита анализы мочи периодически оказываются нормальными. Как уже указывалось, хронический пиелонефрит тоже может протекать со стерильной мочой и без изменений ее осадка. Их дифферен циацию во многих случаях удается произвести посредством опре деления числа лейкоцитов и эритроцитов в моче. Для хрониче ского гломерулонефрита, протекающего с незначительным моче вым синдромом, характерно все же более высокое, чем у здорового человека, выделение эритроцитов с мочой. Число эритроцитов в моче больного хроническим гломерулонефритом преобладает над числом лейкоцитов. В суточной моче больного хроническим пиелонефритом число эритроцитов оказывается меньше числа лей коцитов.

Биопсия почек в подобных диагностически трудных случаях является методом, который надежнее других позволяет отличить хронический гломерулонефрит от пиелонефрита и от гипертони ческой болезни. В почках при гипертонической болезни обнару живаются изменения стенок мелких артерий и артериол. Изме нения почек при хроническом гломерулонефрите отличаются боль шим разнообразием. Морфологические признаки нефрита обна руживаются в клубочках, канальцах, сосудах и в соединительной ткани. Иммуноморфологические исследования почечного биопта та позволяют обнаружить при хроническом гломерулонефрите отложение иммуноглобулинов в мезангиуме и в стенках клубоч ковых капилляров.

Результаты пункционной биопсии имеют чрезвычайно боль шое диагностическое значение. К сожалению, этот метод может применяться не в каждом диагностически неясном случае арте риальной гипертонии как вследствие трудностей получения почеч ной ткани, так и вследствие возможных осложнений.

Диагностическое заключение может быть сделано только по биоптату, в котором содержится не менее 5—6 почечных клубоч ков. Метод чрескожной биопсии позволяет получить биоптат ука занного объема приблизительно в 80% случаев (Байкова Д. А., 1969). Чем более выражены склеротические изменения в органе, тем реже удается получить почечную ткань при биопсии.

Каждый случай почечной биопсии сопровождается микроге матурией, которая продолжается в течение нескольких дней. Зна чительно реже встречается макрогематурия. Самым серьезным осложнением является забрюшинная гематома, нарастание кото рой в двух известных нам случаях потребовало оперативного вмешательства. Применение пункционной биопсии почек связано с некоторой степенью риска. К этому методу прибегают только в случаях, когда выяснение диагноза с применением других мето дов оказывается невозможным.

Гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит являются самыми частыми причинами артериаль ной гипертонии, протекающей без изменений мочи или в соче тании с умеренным мочевым синдромом. Описанные выше мето ды раздельной оценки функционального состояния правой и левой почки в большинстве случаев позволяют выявить объективные дифференциально-диагностические критерии между пиелонефри том и хроническим гломерулонефритом. Известную помощь в этом может оказать и учет особенностей течения обеих болезней. При знаки нефротического синдрома, даже если они выражены нерез ко, всегда должны оцениваться как веский аргумент в пользу хронического гломерулонефрита. Указания на кратковременные отеки в прошлом имеют такое же дифференциально-диагностиче ское значение, как и отеки во время исследования больного. Со держание белка в моче при пиелонефрите редко превышает 1—2 г/л. Более интенсивную протеинурию при прочих равных условиях следует оценивать как свидетельство в пользу хрони ческого гломерулонефрита. Злокачественная гипертоническая бо лезнь отличается от хронического гломерулонефрита и пиелоне фрита пэ течению хронической почечной недостаточности, разви вающейся в терминальных стадиях этих болезней.

СОСУДИСТЫЕ ГИПЕРТОНИИ Реноваскулярная гипертония. Стенозирующие поражения крупных ветвей аорты сопровождаются иногда развитием арте риальной гипертонии. Когда поражаются артерии почек, принято говорить о реноваскулярной гипертонии. Поражение ветвей аор тальной дуги протекает иногда с умеренной гипертонией, которую Maxwell (1970) называет центрогенной, связывая тем самым ее развитие с ишемией сосудодвигательного центра. В механизмах развития этой гипертонии определенное значение придается так же и нарушениям функции барорецепторов каротидно-аортальной рефлексогенной зоны.

Реноваскулярная гипертония составляет 2,2% случаев всех артериальных гипертоний. По клиническому течению она может быть злокачественной и доброкачественной. Т. А. Князева (1974) наблюдала злокачественное течение реноваскулярной гипертонии у 34 (29%) из 117 больных. Многообразие клинических проявле ний и отсутствие патогномоничных признаков затрудняет диагно стику этой формы артериальной гипертонии. Подозревать ее сле дует во всех случаях, когда при расспросе больного удается вы явить клинические особенности, не характерные для гипертони ческой болезни доброкачественного течения.

Как уже отмечалось, артериальное давление при гипертони ческой болезни становится постоянно повышенным обычно в воз расте после 30—35 лет. Появление постоянной гипертонии рань ше указанного возраста характерно для симптоматических гипер тоний, одной из частых форм которых является ренбваскулярная гипертония.

Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте (у лиц старше 60 лет) протекает обычно доброкачественно. Гипертонические кризы становятся все более редкими и менее тяжелыми. На пер вый план постепенно выступают признаки атеросклероза аорты, мозговых и венечных артерий сердца. Если артериальная гипер тония появилась впервые в пожилом возрасте, то раньше всего следует подумать об ее связи с поражением почечных артерий.

Предположение это представляется тем более вероятным, чем выше диастолическое артериальное давление и чем резче выра жены изменения глазного дна.

Сосудистые гипертонии нередко сочетаются с длительной, обычно умеренно выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, уско ренным оседанием эритроцитов. Характерными их признаками являются: асимметрия артериального давления на конечностях, отсутствие пульса или отчетливое уменьшение его амплитуды на верхних или нижних конечностях, головокружения, обмороки.

Изредка при этих гипертониях наблюдаются сосудистые шумы, например длительный шум над брюшной аортой.

Перечисленные особенности сосудистых гипертоний наблюда ются, к сожалению, не в каждом случае болезни, но их выявление указывает на необходимость объективной оценки анатомического состояния аорты и ее ветвей. Аортография является единственным методом объективной диагностики сосудистой гипертонии. В ка честве методов предварительного исследования применяют опи санные выше изотопную ренографию, сканирование почек и экс креторную урографию. Эти методы оценивают функциональное состояние каждой почки в отдельности.

В случае одностороннего стеноза почечной артерии почка на стороне поражения оказывается меньше непораженной почки.

Различие сравниваемых почек по длине обычно превышает 1 см.

Кроме того, здоровая почка начинает раньше контрастироваться и раньше освобождается от контраста, чем почка со стенозом пи тающей ее артерии.

М. Д. Князев и С. Б. Иманвердиев (1974) описали случаи рено васкулярной гипертонии, при которых функции обеих почек, по> данным изотопной ренографии с 1311-гишгураном и по данным экс креторной урографии, ничем не отличались друг от друга. Недос таточная диагностическая ценность указанных методов объясняет ся либо хорошим развитием коллатералеи на стороне пораженной почечной артерии, яибо кратковременностью заболевания, которое еще не успело привести к снижению функционального состояния почки на стороне поражения.

Многие авторы подчеркивают большое диагностическое значе ние повышенной активности ренина в кровяной плазме больных реноваскулярной гипертонией. Накопленный к настоящему време ни фактический материал указывает, что концентрация ренина по вышается при злокачественной гипертонии любого происхождения.

Умеренно выраженный стеноз почечной артерии может протекать с синдромом доброкачественной гипертонии. Концентрация рени на в кровяной плазме этих больных остается нормальной (Kirken dall, Overturf, 1973).

Сосудистая гипертония чаще всего оказывается следствием ате росклероза почечных артерий, их фибромышечной гиперплазии и артериита аорты и ее ветвей. Артериальное давление в большом круге кровообращения повышается во всех случаях, когда просвет почечной артерии суживается более чем наполовину.

Ат е р о с к л е р о з по ч е ч ных артерий. Атеросклероти ческий стеноз почечных артерий встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Стеноз, как правило, ока зывается односторонним, локализуется у устья и в средней части пораженной артерии. Одновременно обнаруживаются признаки атеросклероза брюшной аорты, которые проявляются на ангиограм мах в виде неровностей ее контура. Коллатеральное кровообраще ние на пораженной стороне выражено незначительно. Не нефро граммах отмечается уменьшение размеров почки, получающей кровь через суженную артерию. Артериальная гипертония вследст вие атеросклероза почечной артерии часто бывает злокачественной.

Диагностика этого вида сосудистой гипертонии облегчается вы явлением признаков стенозирующего атеросклероза в других сосу дистых областях. Особенно подробно следует исследовать больно го для выявления синдрома перемежающейся хромоты, развиваю щейся вследствие атеросклероза артерий нижних конечностей или бифуркации аорты, синдрома сонных артерий, подключично-поз воночного и других синдромов, обусловленных поражением ветвей дуги аорты. Для выявления их большое значение имеют результа ты совместного исследования больного с окулистом и невропато логом.

Фибромыше чный ст еноз по ч е ч ных а р т е р ий встречается, как правило, у женщин моложе 40 лет. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В стенке пораженной артерии обнаруживается несколько участков сужения, после каждого из которых отмечается постстенотическая дилатация. Артерия с чере дованием суженных и расширенных участков напоминает по виду нанизанные на нитку бусы или четки.

Диагностическими признаками артериальной гипертонии фиб ромышечного происхождения являются: возраст и пол больных, чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации почеч ной артерии, локализация стеноза в средней трети пораженной ар терии, а не в ее устье, отсутствие выраженных коллатералей на пораженной стороне и нормальный вид аорты. Артериальная гипер тония при фибромышечном стенозе почечной артерии может быть как доброкачественной, так и злокачественной.

Аномалии раз вит ия почечных артерий. Артери альная гипертония, вызванная аномальным развитием почечных артерий, встречается редко. Диагноз ее может быть поставлен толь ко по данным аортографии. На аортограммах отмечается гипопла зия или аплазия одной из почечных артерий. Так же редко встре чаются артериальные гипертонии, обусловленные аневризмой по чечной артерии. Признаками, которые указывают на возможную связь артериальной гипертонии с поражением почечной артерии, являются: высокая и обычно стойкая гипертония в молодом возра сте, длительный шум над брюшной аортой (в эпигастральной или околопупочной области), уменьшение размеров или нарушение функции одной почки.

На ангиограмме отмечается неизмененная брюшная аорта, от которой отходят на обычном уровне главные почечные артерии. Од на из них уменьшена в диаметре, контуры ее ровные. Почка на стороне гипоплазированной артерии уменьшена в размерах, а кон тралатеральная почка гипертрофирована. Контрастирование почки на стороне поражения запаздывает. При аневризме почечной арте рии, которая может быть врожденной или приобретенной, на ангиограмме выявляется характерное локальное расширение.

Артериит аорты и ее ветвей. Артериит ветвей аорты протекает обычно в сочетании с аортитом, который в одних случаях локали зуется в дуге аорты, в других — в ее брюшном отделе. Иногда от мечается поражение аорты на всем ее протяжении. Болеют преиму щественно молодые женщины. Возникновению артериальной ги пертонии при этом заболевании способствуют стенозирование по чечных артерий, поражение каротидно-аортальной зоны и недоста точное кровоснабжение сосудодвигательного центра.

Клиническая картина болезни складывается из сочетания об щих (неспецифических) и местных (сосудистых) симптомов и приз наков. К числу неспецифических симптомов и признаков относят ся: общая слабость, длительный субфебрилитет, умеренный лей коцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, изменение белкового со става кровяной плазмы, появление антител, указывающих на су ществование аутоиммунного процесса.

Местные признаки болезни развиваются постепенно в связи с нарушением нормального кровотока по аорте и ее ветвям. Сте нозирование артерий сопровождается появлением длительных сосу дистых шумов, которые нередко удается выслушать над сонными, подключичными и бедренными артериями, над местами проекции брюшной аорты и ее ветвей на переднюю брюшную стенку и пояс ничную область. В зависимости от выраженности стеноза пульс на отдельных конечностях может оказаться ослабленным или совсем не определяться. Именно этот признак и послужил основанием наз вать окклюзионное поражение ветвей аортальной дуги «болез нью отсутствия пульса».

Неодинаковая степень стенозирования отдельных ветвей аор тальной дуги лежит в основе характерной для этой болезни асим метрии артериального давления на конечностях. С. Г. Абугова (1964) наблюдала больных с повышенным артериальным давлени ем только на одной верхней конечности и даже только на нижних конечностях. Стенозирование аортальных ветвей развивается по степенно и сопровождается развитием коллатерального кровообра щения.

Стенозирование, а иногда и окклюзия отдельных ветвей аор тальной дуги приводят постепенно к развитию недостаточности кровоснабжения головного мозга с характерными для этого состо яния синдромами безымянной и сонных артерий, подключично-поз воночного и других синдромов, которые проявляются нарушением функций зрительного и слухового анализаторов, головокружения ми, обмороками, судорожными припадками.

Распространение воспалительного процесса на брюшную аорту и почечные артерии приводят обычно к развитию артери альной гипертонии, которая часто принимает злокачественное течение. В 2/з случаев стеноз почечной артерии оказывается дву сторонним.

Характерными ангиографическими признаками аортита с пора жением почечных артерий являются двустороннее поражение, ко торое начинается от устьев почечных артерий и простирается при близительно до их средней части, признаки окклюзии почечной ар терии, хорошее развитие коллатералей вокруг стенозированных ар терий, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты. Диагноз подтверждается выяв лением отмеченных выше общих (неспецифических) и локальных (сосудистых) признаков болезни.

Сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или воспалительным инфильтратом может привести к ее окклюзии, ди.агноз которой может быть поставлен только на ангиограмме. Наи более характерным признаком окклюзии является внезапный об рыв контрастного вещества в начале главной почечной артерии или на ее протяжении. Сеть коллатеральных сосудов бывает хорошо вы раженной только при медленном развитии окклюзии. Имеют зна чение также возраст больного и характер болезненного процесса, приведшего к закупорке артерии. Коллатерали не успевают раз виться при травматической окклюзии, но они обычно хорошо раз виты при почечном артериите. Края аорты при ее атеросклерозе и аортите неровные, при травматических окклюзиях почечной ар терии отмечается нормальная аортограмма.

Если больной переживает острый период тромбоза почечной артерии, у него развивается окклюзионная гипертония. К такому же результату приводят перекрут сосудистой ножки почек, сдав ление почечной артерии опухолью, ножкой диафрагмы. Если конт 6 Дифференциальный диагноз ралатеральная почка остается нормальной, то устранение стеноза сопровождается исчезновением гипертонии.

Коарктация аорты располагается в большинстве случаев прок симальнее или дистальнее места впадения артериального протока.

Сужение, расположенное проксимальнее боталлова протока, неред ко простирается по левой подключичной артерии, вовлекая иногда •ее устье. Коарктации, располагающиеся дистальнее артериального протока, обычно ограничены по протяженности. Кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется через коллатеральные пути, которые развиваются главным образом между бассейнами внутренней грудной, подключичной и верхних межреберных арте рий, начинающихся выше суженного места, и бассейнами бедрен ной и нижних межреберных артерий. Изредка сужение аорты рас полагается на уровне диафрагмы или в брюшной ее части. О ди агностике сужений аорты, локализованных в ее восходящей час ти, см. главу «Шумы сердца» (надклапанный стеноз аорты).

Коарктация аорты, особенно если она расположена дистальнее артериального протока, в детстве часто протекает без субъектив ных нарушений здоровья. При врачебных осмотрах детей, страдаю щих этой болезнью, у них обычно диагностируется врожденный по рок сердца. Позднее, когда по какому-либо случаю измеряется ар териальное давление, больным ставят диагноз гипертонической бо лезни. После 10-летнего возраста артериальное давление начинает повышаться и в возрасте 20—30 лет достигает иногда 220/120 мм рт. ст. Больные умирают, обычно не достигнув 50-летнего возраста.

Причинами смерти чаще всего являются: сердечная недостаточ ность (26%), септический эндокардит (25%), разрыв аорты (21%) и кровоизлияние в мозг (12%).

Неосложненная коарктация аорты в детстве протекает обычно бессимптомно;

появление жалоб на головные боли и недомогание в большинстве случаев обусловлено развитием осложнений. Об разование постстенотической аневризмы сопровождается субфебри литетом, появлением болей в области сердца и между лопатками.

Общая слабость и лихорадка наблюдаются при осложнении болез ни бактериальным эндокардитом, сильные головные боли после физической нагрузки — при артериальной гипертонии.

Своевременно выполненная операция приводит к полному выз доровлению больного. Поэтому при обследовании любого больного артериальной гипертонией необходимо обращать особое внимание на признаки, постоянно встречающиеся при коарктации аорты К числу таких признаков относятся: общий вид больного, усилен ная пульсация каротид, а иногда и дуги аорты, замедление и ос лабление пульса на бедренной артерии и артериальная пульсация в необычных местах (А. В. Виноградов, 1951).

Характерный внешний вид встречается во всех случаях коарк тации аорты. Хорошо развитые мышцы плечевого пояса и верхних конечностей контрастируют у этих больных со слабо развитыми мышцами нижних конечностей. Особенно бросается в глаза недо развитие икроножных мышц. Систематическая пальпация сосудо» дает возможность получить информацию, которая позволяет поста вить правильный диагноз еще до инструментального исследования.

В загрудинной ямке всегда прощупывается мощная пульсация рас ширенной и удлиненной аорты. Сонные артерии увеличены в объе ме, пульсация их нередко хорошо видна при осмотре больного.

Пульс на лучевой артерии напряжен, большой амплитуды. Если процесс захватывает устье левой подключичной артерии, то пульс на левой лучевой артерии оказывается малым, а на правой — большим, артериальное давление на правой руке высоким, на ле вой — пониженным или нормальным. Пульс на бедренной артерии всегда оказывается значительно меньше, чем на лучевой артерии.

Кроме того, пульс на бедренной артерии у здорового человека появляется всегда раньше, а у больного коарктацией аорты — всегда позднее, чем на лучевой. Пульс на тыльной артерии стопы и на задней болынеберцовой артерии не определяется.

Артериальное давление при коарктации аорты повышено толь ко в артериях верхних конечностей. Высота его не остается посто янной. Периодически определяются кратковременные повышения артериального давления, которые обычно принимаются за гиперто нические кризы.

Гипертония сосудов верхнего пояса является одним из наиболее постоянных признаков коарктации аорты. Только в редких случаях высота артериального давления на сосудах верхних конечностей не превышает нормальных величин. Низкое давление на нижних ко нечностях при одновременной гипертонии в сосудах верхнего поя са является признаком, утверждающим диагноз коарктации аорты.

Кровоснабжение большинства органов при коарктации аорты осуществляется через коллатерали, которые развиваются вастоль ко значительно, что иногда могут быть обнаружены при первом же взгляде на больного. Мощность отдельных коллатералей заметно колеблется от одного больного к другому и зависит, по-видимому, от индивидуальных вариаций в строении сосудистого ложа.

Развитие главных анастомотических путей между ветвями под ключичной артерии и межреберными артериями приводит к появ лению подкожной артериальной пульсации на необычных местах, например по ходу восходящей артерии шеи, боковой артерии груди.

Нередко можно пальпировать и даже видеть усиленную пульсацию межреберных артерий. При развитии главных анастомозов между внутренней грудной и нижней надчревной артерией нередко появ ляется видимая пульсация в первом-четвертом межреберьях около грудины.

Признаки коллатерального кровообращения выявляются и при рентгенологическом исследовании больного. На рентгенограммах удается отметить характерную зазубренность нижнего края ребер, которая более отчетливо выражена в их задних отделах, где, как известно, межреберные артерии непосредственно прилегают к реб ру. Зазубренность нижнего края ребер является весьма ценным * ВЗ диагностическим признаком коарктации аорты;

однако встречается он только при мощном развитии коллатерального кровообращения.

К числу непостоянных рентгенологических признаков коарк тации аорты относятся и такие ценные в диагностическом отноше нии признаки, как отсутствие аортального выступа при просве чивании больного в переднезаднем направлении, сужение тени аор ты в месте перехода ее в нисходящую часть, так называемое «яс ное поле» в ретрокардиальном пространстве.

Длительный шум является одним из кардинальных признаков сужения перешейка аорты. Механизм возникновения этого шума, по-видимому, аналогичен механизму систолического шумга при сте нозе аорты на почве клапанного порока, только сужение аорты расположено здесь более дистально. Обычно шум выслушивается в предсердечной области, на шее и нередко в межлопаточном про странстве на уровне I—III грудных позвонков. Известно, что сис толические шумы при клапанных пороках сердца в межлопаточное пространство, как правило, не проводятся. 3. Н. Миролюбов (1922) считает, что «клиницист, наблюдая шум между лопатками, должен вспомнить о прирожденном сужении аорты». Однако для диагноза наибольшее значение имеет не просто выявление длительного шу ма в межлопаточном пространстве, а существование его одновре менно с таким же длительным шумом в предсердечной области.

В то же время важно помнить, что отсутствие длительного шума в межлопаточном пространстве не исключает диагноза коарктации аорты.

В большинстве случаев длительный шум лучше всего выслуши вается над основанием сердца, а именно во втором, иногда в треть ем межреберье справа от грудины. Интенсивность его варьирует от умеренного до весьма громкого. В последних случаях он нередко сопровождается дрожанием. Длительный шум в предсердечной об ласти иногда сохраняется и при полной атрезии перешейка аорты,, хотя, по мнению некоторых авторов, в подобных случаях шум дол жен отсутствовать.

Как известно, кровенаполнение аорты дистальнее места ее су жения осуществляется через межреберные артерии. В местах впа дения этих артерий в просвет аорты создаются такие же условия для появления шума, какие возникают при внезапном переходе жидкости из узкой части эластической трубки в более широкую.

Следовательно, место сужения аорты не является единственным местом возникновения характерного шума при этом заболевании.

В свете изложенного становится понятным, почему характерный шум может иногда оказаться наиболее интенсивным не над местом проекции сужения на переднюю поверхность грудной клетки, а над местом проекции на нее отрезков нисходящей аорты, как это и на блюдалось нами в нескольких случаях.

Резкий систолический шум в предсердечной области у больного гипертонической болезнью наблюдается только при выраженном атеросклерозе аорты и при выраженном атеросклеротическом кар диосклерозе. В подобных случаях, как правило, отмечаются пожи лой возраст больного и понижение трудоспособности. Физическая выносливость больных коарктацией аорты в начальном периоде бо лезни может ничем не отличаться от физической выносливости здоровых лиц. Один из наблюдавшихся нами больных в течение нескольких лет состоял членом футбольной команды общества «Спартак». По окончании футбольного матча он мог после недли тельного отдыха в тот же день играть с товарищами в волейбол или участвовать в тренировочных соревнованиях по плаванию. Рез ко выраженный сосудистый шум и артериальная гипертония у та ких больных оказываются совместимыми с хорошей физической вы носливостью, что нехарактерно для больных гипертонической бо лезнью, сочетанной с атеросклерозом аорты или атеросклеротиче ским кардиосклерозом.

Основными критериями, позволяющими отличать коарктацию аорты от гипертонической болезни, являются: раннее появление артериальной гипертонии, необычное развитие коллатерального кровообращения, диссоциация между высотой артериального дав ления в сосудах верхних и нижних конечностей, длительный шум, выслушиваемый одновременно в предсердечной области и сзади между лопатками, ослабление и запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. Аортография применяется обычно только для уточнения места и протяженности коарктации.

Узелковый периартериит. Артериальная гипертония при узел ковом периартериите обуоловлена специфическим поражением по чечной артерии иногда в сочетании с гломерулонефритом. В за висимости от времени вовлечения в воспалительный процесс по чечных сосудов артериальная гипертония развивается либо в самом начале болезни, либо в более поздние сроки. Диагностические труд ности наблюдаются только в тех случаях, когда артериальная ги пертония появляется раньше других признаков основной болезни или когда на фоне обычно высокой артериальной гипертонии у больного развиваются признаки сердечной недостаточности. Моче вой синдром в случаях подобного рода оценивается (в зависимости от его выраженности) либо как следствие сердечной недостаточно сти, либо как проявление злокачественной гипертонической бо лезни.

Узелковый периартериит в некоторых случаях начинается как артериальная гипертония неясной этиологии, которую принимают за гипертоническую болезнь. Истинная причина этой артериальной гипертонии выясняется спустя несколько месяцев, когда у боль ного появляются лихорадка, лейкоцитоз, протеинурия и многочис ленные признаки поражения других органов и систем. Причина артериальпой гипертонии, которая возникает иногда за 5—6 лет до развития типичной клинической картины узелкового периарте риита, остается неясной. Подробное исследование и тщательное диспансерное наблюдение за проявлениями болезни в течение это го времени позволят выяснить, развивается ли эта гипертония «эссенциально» или является следствием латентного почечного ар териита.

Диагностические трудности возникают иногда и в более позд них стадиях узелкового периартериита, когда вследствие рас пространения процесса на венечные артерии у больного появляют ся вначале приступы пароксизмального удушья, а позднее и приз наки правожелудочковой недостаточности с увеличением печени и с отеками подкожной клетчатки. Сходство со злокачественной ги пертонической болезнью дополняется появлением тяжелой нейро ретинопатии и выраженного мочевого синдрома.

Дифференциальный диагноз облегчается тем, что в клиниче ской картине узелкового периартериита перечисленные синдромы обычно сочетаются с другими синдромами, которые нехарактерны для злокачественной гипертонической болезни. К числу их отно сятся лихорадка, полинейромиозит, невриты, полиартралгии, лей коцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, боли в животе. Срав ниваемые болезни отличаются друг от друга также и по течению.

Артериальная гипертония при злокачественной гипертонической болезни появляется всегда раньше сердечной недостаточности.

Приступы пароксизмального удушья при ней всегда являются следствием левожелудочковой недостаточности с характерным для нее застоем в легких. Температура тела при этом остается нормаль ной. Пароксизмальное удушье при узелковом периартериите воз никает обычно на фоне затяжной лихорадки, обусловленной основ ным заболеванием.

ЭНДОКРИННЫЕ ГИПЕРТОНИИ Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм). В последние годы все большее внимание привлекают к себе гипертонии, выз ванные избыточной активностью минералокортикоидов в орга низме (см. приложение III-1). Синдром Кона является класси ческим образцом этого вида патологии. Клинические проявления его складываются из артериальной гипертонии, которая сочетается с повышенной секрецией альдостерона, приводящей к развитию гипокалиемии с характерными для нее нефропатией и мышечной слабостью.

Болезнь начинается с незначительных и кратковременных по вышений артериального давления и принимается, как правило, за доброкачественную гипертонию. Содержание калия в крови долгов время остается нормальным, что дало основание некоторым авто рам выделить особую нормокалиемическую стадию первичного аль достеронизма. В более поздних стадиях болезни развивается гипока лиемия, а артериальная гипертония примерно в четверти случаев принимает злокачественное течение.

Было установлено, что из 284 случаев болезни первичный аяь достеронизм был вызван аденомой в 84,5%, диффузной или мелко узловой гиперплазией — в 11,3% и раком надпочечников — в 2,1% случаев. Надпочечники у 2,1% больных, оперированных по пово ду синдрома Кона, оказались неизмененными. В 90% случаев бо лезни аденома располагалась в левом надпочечнике, в 10% слу чаев аденомы были двусторонними или множественными.

Выраженность альдостеронизма не зависит от размера адено мы, которая иногда бывает настолько мала, что с трудом обнару живается на операции.

Содержание альдостерона в крови и экскреция продуктов его обмена с мочой оказываются повышенными в большинстве, но не во всех случаях синдрома Кона. Возможно, что секреция альдо стерона при аденоме коркового слоя надпочечников (подобно сек реции катехоламинов при феохромоцитоме) периодически усилива ется и замедляется. Из этого следует, что диагноз синдрома Кона следует ставить только по результатам многократных определений концентрации альдостерона в крови. Вынося диагностическое за ключение, необходимо учитывать существование возрастных коле баний в концентрации альдостерона в крови. В пожилом и старче ском возрасте концентрация альдостерона в крови приблизительно в 2 раза меньше, чем у лиц молодого возраста.

В типичных случаях синдром Кона протекает с понижением активности ренина в крови. Объясняется это тормозящим влиянием альдостерона на функцию юкстагломерулярного аппарата почек.

Содержание ренина в крови при синдроме Кона остается понижен ным даже после назначения гипонатриевой диеты, мочегонных средств. Оно остается низким и при наступлении беременности.

Указанные признаки широко используются для отличия синдрома Кона от сходных с ним по клиническим проявлениям гипертониче ской болезни и артериальной гипертонии, вызванной стенозом по чечной артерии.

Содержание калия в крови в начальных стадиях синдрома Кона •остается нормальным, позднее появляется периодическая гипока лиемия. В случаях тяжелой болезни выраженная гипертония со четается с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкало зом. Следствием гипокалиемии являются полиурия, которая встре чается в 72% случаев и резче всего выражена в ночные часы, и ослабление мышечной силы, особенно в мышцах шеи и проксималь ных отделов конечностей. Аптидиуретический гормон не оказыва ет влияния на выраженность полиурии, очевидно, в связи с раз витием гипокалиемической нефропатии. Мышечная слабость из редка осложняется развитием временных парезов и даже парали чей.

Изредка у больных синдромом Кона развиваются отеки, кото рые, как и другие признаки болезни, исчезают вскоре после уда ления аденомы.

Для того чтобы отличить симптоматическую гипертонию при первичном альдостеронизме от гипертонической болезни, необхо димо при собирании анамнеза обращать внимание на выражен ность симптомов и признаков гипокалиемического алкалоза. В кли нике он ярче всего проявляется нарушениями функции почек и по перечнополосатых мышц. Как уже указывалось, гипокалиемиче ская нефропатия приводит к развитию жажды и полиурии, кото рые выражены особенно резко в ночные часы. Мышечная слабость вначале воспринимается больными как быстрая утомляемость, «разбитость». Характерно непостоянство мышечной слабости. Она наступает всегда приступами, во время которых больные не могут поднять руки, не могут удержать в руках стакан, тарелку или другие предметы, тяжесть которых раньше не замечалась. Иногда им трудно говорить или поднимать голову.

Применение антагонистов альдостерона приводит к исчезнове нию гипокалиемического алкалоза. Альдактон или верошпирон назначают в суточной дозе 300—400 мг в течение 2—4 нед. Пе ред началом пробы и во время ее проведения повторно опреде ляется содержание общего и обменноспособного калия в организ ме. Одновременно с исчезновением гипокалиемического алкалоза исчезает обычно и артериальная гипертония, а в крови больного появляются ренин и ангиотензин (Brown et al., 1972). В ряде слу чаев при позднем начале терапии артериальное давление остает ся повышенным, что объясняется развитием артериолосклероза почек. Артериальное давление в подобных случаях остается по вышенным и после удаления опухоли.

Синдром Кона следует подозревать во всех случаях гиперто нии, сочетающейся с полиурией и мышечной слабостью или с бы стро развивающимся понижением физической выносливости боль ного. Обсуждая дифференциальный диагноз между синдромом Кона и гипертонической болезнью, необходимо иметь в виду, что повышенное содержание альдостерона в крови и увеличенная экс креция продуктов его обмена с мочой встречаются во всех слу чаях синдрома Кона с самого начала болезни и что активность ренина в крови во всех случаях этого синдрома либо совсем не определяется, либо резко понижена. Она оказывается пониженной и у 10—20% больных гипертонической болезнью, но содержание альдостерона в подобных случаях нормально. Низкая активность ренина в крови в сочетании с гиперальдостеронемией встречается как при синдроме Кона, так и при артериальной гипертонии, легко излечивающейся назначением дексаметазона.

Артериальная гипертония, вызванная аденомой надпочечника, нередко исчезает после терапии антагонистами альдостерона. Ре зультаты этой пробной терапии не только подтверждают причин ную связь гипертонии с повышенной активностью альдостерона» но и позволяют предсказать влияние оперативного лечения на ги пертонию. Терапия гипотиазидом в подобных случаях (в суточ ной дозе не менее 100 мг в течение 4 нед) оказывается безуспеш ной и приводит только к резкому усилению гипокалиемии. При доброкачественно протекающей гипертонической болезни терапия гипотиазидом сопровождается обычно длительным и выраженным понижением артериального давления. Гипокалиемия при этом обычно не развивается. Быстро прогрессирующее течение отлича ет злокачественную гипертоническую болезнь от злокачественного гипертонического синдрома при первичном альдостеронизме.

Аденокарцинома надпочечника. Аденома коры надпочечников является только одной из причин синдрома Кона. Другими его причинами являются аденокарцинома и гиперплазия коры надпо чечников. Рак, так же как и аденома, поражает в большинстве случаев один из надпочечников. Рост злокачественной опухоли сопровождается лихорадкой обычно неправильного типа, появле нием болей в животе, микрогематурией. Отсутствие аппетита при водит к исхуданию больных. В поздних стадиях болезни появляют ся метастазы, чаще в кости и легкие.

Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования. К моменту, когда появляется артериальная гипер тония, раковая опухоль по своим размерам обычно значительно больше аденомы. На инфузионных урограммах или на нефрограм мах отмечается смещение пораженной почки. На ретроградных пиелограммах удается обнаружить деформацию чашечно-лоханоч ной системы. Пневморен в сочетании с томографией позволяет по лучить хорошее изображение почек и надпочечников, локализо вать опухоль и определить ее размеры.

Для аденомы надпочечника характерна повышенная экскреция альдостерона с мочой, при раковой опухоли надпочечника в мо че обнаруживается увеличенное содержание не только альдосте рона и его метаболитов, но и других кортикостероидов.

Гиперсекреция других минералокортикоидов. К артериальной гипертонии, вызванной гиперсекрецией альдостерона, близко при мыкает гипертония, развивающаяся вследствие гиперсекреции дру гих минералокортикоидов. Обладая менее выраженным действием на обмен натрия и калия, эти минералокортикоиды все же способ ны вызвать не только повышение артериального давления, но и гипокалиемию. Более других известна артериальная гипертония, вызванная гиперсекрецией дезоксикортикостерона или его пред шественников. Brown и соавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и др. описали изолированную гиперсекрецию 18-гидроксидезокси кортикостерона и 11-дезоксикортикостерона, которая протекала с артериальной гипертонией, подавлением активности ренина в кро ви и выраженной гипокалиемией. Количество обменоспособного натрия было увеличенным, содержание альдостерона и 11-гидро ксикортикостерона в крови — нормальным.

По данным Brown с соавт. (1972), понижение активности ре яина в крови обнаруживается приблизительно у 25% больных доброкачественной эссенциальной гипертонией. Нормальное содер жание альдостерона и дезоксикортикостерона дает основание счи тать, что как гипертония, так и подавление секреции ренина у этих больных обусловлены активностью еще неидентифицированных минералокортикоидов. Высказанное предположение подтверж дается результатами пробной терапии спиронолактонами. Назна чение альдактона или верошпирона этим больным сопровождает ся, как и у больных первичным альдостеронизмом, понижением артериального давления.

Из сказанного, однако, не вытекает, что все случаи артери альной гипертонии с пониженной активностью ренина развивают ся вследствие гиперсекреции минералокортикоидов. Спиронолак тоны эффективны во многих, но не во всех случаях гипертониче ской болезни с пониженной активностью ренина. Гиперсекреция минералокортикоидов является, вероятно, причиной только одной, а не всех форм эссенциальной гипертонии.

Гипертония, вызванная первичной гиперсекрецией неиденти фицированных минералокортикоидов, по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной. Клиническая картина ее в начале заболевания может ничем не отличаться от ги пертонической болезни. На ее симптоматическое происхождение указывают благоприятные результаты пробной терапии спироно лактонами в указанной выше дозе. Широкое применение спироно лактонов в диагностических целях позволит заподозрить этот вид гипертонии задолго до появления ее поздних клинических синдро мов: гипокалиемической нефропатии, гипокалиемических парезов и параличей. Окончательный диагноз устанавливают по содержа нию минералокортикоидов в крови или в моче, по понижению или полному исчезновению активности ренина и по отрицательным ре зультатам урологических методов исследования.

Гиперсекреция глюкокортикоидов. Синдром Иценко — Ку ш и н г а встречается при многих заболеваниях. В настоящее время чаще приходится встречаться с ятрогенным синдромом Иценко — Кушинга, развивающимся под воздействием терапии кортикосте роидами. Повышение артериального давления встречается у 85% больных этим синдромом. Задержка натрия иногда сопровождается развитием небольших отеков и понижением активности ренина.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, нервно психической сферы, признаки сахарного диабета и остеопороза по зволяют легко отличить гипертонию при синдроме Иценко — Ку шинга от гипертонической болезни. Врожденными аномалиями син теза кортикостероидов объясняется и артериальная гипертония в некоторых случаях синдрома Шерешевского — Тер нера.

Гиперсекреция ренина. Ренин принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус осущест вляется не прямо, а опосредованно через ангиотензин. Скорость секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата контро лируется нервными влияниями, степенью раздражения механоре цепторов почечных артериол и содержанием натрия в дистальном канальце нефрона. Выраженная ишемия почек независимо от ее причины приводит к увеличению секреции ренина.

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических:

кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения.

Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механиз мов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого яв ляется повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосу дов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не про изойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гиперто ния, характерным признаком которой является увеличенная экс креция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изу чена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокаче ственной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удач но проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождает ся нормализацией артериального давления и уменьшением экскре ции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и уве личение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пие лонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.

Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых боль ных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона.

Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ан гиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального дав ления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает пря мое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уров ня (Morton, Waite, 1972).

Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к по нижению артериального давления, хотя и позволяет корригиро вать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособно го натрия в организме этих больных не увеличивается, под влия нием терапии спиронолактонами у них отмечается только умень шение обменоспособного натрия в организме и обычно незначитель ное понижение артериального давления.

Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолакто нами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови.

Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописан ных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпо чечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) при знается основной причиной артериальной гипертонии при г е м а н гиоперицитоме (опухоли, исходящей из клеток юкстагломе рулярных клеток нефрона) и при опухоли Вильмса.

Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором — следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт.

(1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ре нина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуци ровать ренин.

Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опу холь имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно.

Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опу холи Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии.

Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпо чечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю при ходится 0,3—0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опу холь растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% слу чаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она рас полагается в других органах — аортальных параганглиях и осо бенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яични ках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.

Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру ро ста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцито м а) или злокачественной ( феохромобластома). Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подав ляющем большинстве случаев доброкачественные.

Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влия нием избыточного поступления в кровь адреналина и норадрена лина. Периодическое поступление в кровь больших количеств ука занных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профуз пого потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипер тонии встречается приблизительно в Уз—7г всех случаев феохро моцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная ги пертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наи более характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они воз никают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксиз мы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в боль шинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физиче ской нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиниче ская картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.

Приступы возникают внезапно. Вначале появляются паресте зии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоот деление. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными' болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вто рым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200—250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во вре мя пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических при знаков коронарной недостаточности.

Часто во время приступа развиваются боли в животе, на вы соте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регу лярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продол жается в течение нескольких часов. После падения артериального давления до нормального уровня отмечаются профузное потоотде ление и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зави сит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.

Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во вре мя приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кро воизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроиз вольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения ар териального давления заметно облегчают выявление истинной при чины гипертонии.

Постоянная гипертония отмечается более чем у половины боль ных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периоди чески повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной ги пертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение сле дует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.

Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогемату рией, которые обнаруживаются вначале только во время парок- сизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоян ными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят пол ное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томо графия почек), во время которого обнаруживают признаки опухо ли одного или обоих надпочечников.

Фармакологические пробы с применением гистамина, фентола мина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диаг ностическое значение придают результатам непосредственного оп ределения скорости секреции катехоламинов в организме иссле дуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохро моцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.

Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором так же периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличе ние экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопут ствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водно электролитного обмена, повышение внутричерепного давления ука зывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.

Локализация опухоли устанавливается по данным инструмен тального обследования. Внутривенная урография позволяет об наружить не более 'Д всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностически ми методами являются пневморенография, которая обычно про водится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.

Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков ^феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование, • она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и?

рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием боль ного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, ко сти, легкие.

Лекарственная гипертония. Собирая анамнез, врач узнает, ка КИМР1 лекарствами пользовался больной. Несмотря на различные механизмы, конечный результат действия некоторых лекарств ока зывается одним и тем же: систематическое применение их приво дит к повышению артериального давления. Мы выделили вызывае мые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической стро гости.

В наше время наиболее частой причиной лекарственной ги пертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и дли тельный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипер тонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоро вых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением ги пертонии.

Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение боль ших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появ ляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечной слабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии име ется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экс креция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная ги пертония исчезает вскоре после отмены препарата.

Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно раз виваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдрома Иценко — Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагности ческой ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гиперто нии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спра шивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызвать повышение артериального давления.

Приложение 111-1' ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ I. Гипертоническая болезнь.

II. Симптоматические гипертонии.

А. Почечные гипертонии.

1. Хронический пиелонефрит.

2. Поликистоз и другие врожденные аномалии почек.

3. Диабетический гломерулосклероз.

4. Хронический гломерулонефрит.

5. Обструктивные уропатии.

6. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Камни в мочеточниках и почках.

Воспалительные стриктуры уретры и мочеточников.

Сдавление мочевыводящих путей опухолями, кистамя, рубцующей ся соединительной тканью.

Врожденные аномалии мочевого пузыря, уретры и мочеточников.

Рубцовая деформация почек при туберкулезе.

Б. Сосудистые гипертонии.

1. Реноваскулярная гипертония.

Атеросклероз почечных артерий.

Фибромышечная гиперплазия почечной артерии.

Аномалии развития почечных артерий.

2. Артериит аорты и ее ветвей.

3. Коарктация аорты.

4. Узелковый периартериит.

В. Эндокринные гипертонии.

1. Гиперсекреция минералокортикоидов.

Синдром Кона (первичный альдостеронизм).

Рак надпочечника.

Гиперсекреция других минералокортикоидов.

2. Гиперсекреция ренина.

3. Гиперсекреция катехоламинов.

4. Гиперсекреция глюкокортикоидов.

Г. Другие (редкие) болезни.

Глава IV АСЦИТ Скопление жидкости в полости брюшины называется асцитом.

Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вепы), живот становится круглым, кожа его — напряжен ной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины на капливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клет ки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания.

Внешний вид живота при асците зависит от положения боль ного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость распола гается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в пижележащей половине живота. В положениях больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение по верхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертонией. Расширение поверхпостных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены.

Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии. При положении больного на спи не жидкость располагается в задних (нижних) частях брюшной полости, а содержащий воздух кишечпик всплывает вверх. Перку торный звук оказывается тимпаническим над передней (верхней) поверхностью живота и тупым — над фланками. Наибольшее диаг ностическое значение имеет смещение зон тимпанического и тупо го звуков при изменении положения больного в постели. При положении на правом боку тимпанический звук определяется над левым фланком, а при повороте больного на левый бок он опре деляется уже над правым фланком.

Тимпанический звук надо всей поверхностью живота (при по ложении больного на спине) сохраняется до тех пор, пока в поло сти брюшины не накопится приблизительно 1,5—2 л жидкости.

Меньшие количества ее метод перкуссии не выявляет. Во всех 7 Дифференциальный диагноз случаях очень важно исследовать живот сразу же после выпуска ния жидкости. Это часто позволяет выявить опухоли, изменения размеров и консистенции органов брюшной полости.

Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильт рат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины.

Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагиче ской, хилезной, гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитиче ская жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците.

Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значи тельного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жид кость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.

Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной полости и таза.

В настоящее время одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена био псией. Некоторые авторы рекомендуют лапароскопическую холан гиографию и спленопортографию, но эти методы исследования в последние годы стали заметно менее популярными из-за их опас ности для здоровья.

Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней б«лка. Жид кость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плот ностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже указанных величин.

На основании клинического опыта можно сказать, что указан ные диагностические критерии транссудата и экссудата не могут считаться надежной опорой для диагностики перитонита. Довольно часто приходится убеждаться, что в асцитической: жидкости боль ного с сердечной недостаточностью содержание белка превышает 0,3 г/л. Известно также, что асцитическая жидкость при туберку лезном перитоните иногда оказывается транссудатом. Хотя приве денные выше критерии являются произвольными, все же в боль шинстве случаев оня бывают полезными и при очень высоком или очень низком содержании белка позволяют надежно отличить воспалительные заболевания брюшины от болезней других орга нов.

Большое диагностическое значение придается и цитологичес кому исследованию асцитической жидкости. При большом содержа нии эритроцитов асцитическая жидкость называется геморраги ческой. Ее часто встречают при неоплазмах, особенно печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости.

Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейко цитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтра цию ее опухолью.

Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоци тов — для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза.

Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости явля ется важным диагностическим признаком эозинофильного энтеро колита. Цитологическое исследование позволяет в 60—90% случа ев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью.

Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ АСЦИТА Скопление жидкости в полости брюшины является самой час той, но не единственной причиной увеличения живота и растяже ния его стенки. Другие причины увеличения живота перечислены в приложении IV—I.

Растяжение кишечника газами встречается при многих болез нях. Особенно опасны острые расширения толстой кишки при язвенном колите и растяжение проксимального участка кишки при илеусе. Хорошо известно также диффузное расширение тонкой кишки при синдроме спру. Живот у этих больных резко выбухает вперед, и через растянутую брюшную стенку можно иногда опре делить контур кишки и даже видеть ее перистальтическое движе ние. Жидкость во фланках живота у этих больных не выявляется.

Перкуторный звук над фланками остается таким же тимпаничес ким, как и над передней стенкой живота.

Если в растянутых петлях кишечника содержатся и газ, и жид кость, отличить их от асцита по результатам одного только физи ческого исследования бывает весьма трудно. Большую пользу в подобных случаях оказывает рентгенологическое исследование.

Скопление в растянутых петлях кишечника жидкости и газа про является на рентгеновском снимке в виде множественных уровней (чаши Клобера), которые лучше всего видны на снимках, сделан ных в вертикальном положении больного.

Свободная жидкость в полости брюшины никогда не образует чаш Клобера, она вызывает диффузное затемнение брюшной по лости. На снимках, сделанных в вертикальном положении боль ного, интенсивность этого затемнения возрастает по направлению к малому тазу. Характерным признаком асцита является расширен ние тени между латеральным краем ободочной кишки и брюшиной или мягкими тканями, прилежащими к брюшине. Ширина этих линейных теней у здорового человека не превышает 1—2 мм.

7* Скопление значительных количеств жидкости в полости брю шины препятствует определению нижнего края печени. Раньше всего перестает прощупываться ее правая доля. Растяжение ки шечника газами не затрудняет пальпацию печени.

Киста яичника, а иногда киста брыжейки или ретроперитоне альная киста могут заполнить всю полость брюшины, и тогда их очень трудно отличить от асцита. Предположение о кисте должна возникать всякий раз, когда наблюдается не характерная для асци та асимметричная форма живота или когда перкуссия фланков живота при положении больного на спине вызывает тимпаниче ский звук, а перкуссия передней брюшной стенки — тупой звук.

Если больной с асцитом принимает вертикальное положение, находящаяся в брюшной полости свободная жидкость скапливается главным образом в нижней части живота, которая заметно выбу хает. Если больной ложится на спину, его живот заметно упло щается из-за перемещения свободной жидкости во фланки. Ниж няя половина живота при кисте яичника в вертикальном положении больной выбухает заметно больше, чем верхняя. Преимуществен ное выбухание нижней половины живота («живот торчком») со храняется у больной при любой перемене положения тела в по стели.

Не отрицая большой пользы указанных дифференциально-диаг ностических признаков, мы смогли убедиться, что наиболее надеж ную информацию можно получить по результатам бимануального гинекологического исследования. Это исследование позволяет уста новить диагноз кисты яичника даже в тех случаях, когда она со существует одновременно со свободной жидкостью в полости брю шины.

Весьма важное дифференциально-диагностическое значение имеют также и результаты рентгенологического исследования ки шечника с применением бариевой клизмы. Ободочная кишка при асците имеет обычное расположение, тогда как при кисте яични ка или брыжейки она растянута по периферии брюшной полости и частично повторяет контуры сдавливающей ее кисты. Особенно бросается в глаза высоко поднятая поперечпая часть ободочной кишки, средняя часть которой располагается иногда даже выше печеночного угла.

Значительное увеличение живота наблюдается иногда при очень большом ожирении. В некоторых из наблюдавшихся нами случа ев диэнцефального синдрома с ожирением и отеками подкожной клетчатки живот был настолько растянут, что из всех физичес ких методов исследования только запавший пупок указывал на отсутствие асцита.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.