WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 12 ] --

Долевые пневмонии чаще всего имеют бактериальное проис хождение. Самые тяжелые из них вызываются клебсиеллой. Обыч но они охватывают верхнюю долю легких и при поздно начатой или неадекватной терапии проявляют склонность к распаду с обра зованием полостей. Тяжело протекает и стафилококковая пневмо ния, которая тоже часто осложняется абсцедированием. Признаки экссудативного плеврита при стрептококковой пневмонии обнару лишаются еще в остром периоде болезни. Пневмококки являются самой частой причиной долевой пневмонии, но эти пневмонии, кроме вызванных III типом пневмококка, относятся к числу уме ренно тяжелых.

Сливная очаговая пневмония, захватывающая почти всю долю, иногда вызывается вирусом гриппа. Встречается она обычно ва время эпидемий, протекает крайне тяжело и оканчивается кол лапсом. Очень редко встречаются сливные очаговые пневмонии микоплазменного происхождения. Протекают они обычно без рез ко выраженной интоксикации. Характерной особенностью их яв ляется склонность к затяжному течению. Если к приведенному добавить, что и бактериальная, и вирусные пневмонии иногда осложняются ателектазами, то становятся понятными основные трудности их дифференциального диагноза.

Долевые бактериальные и вирусные пневмонии особенно часто приходится отличать от инфильтративно-пневмонических форм ту беркулеза легких и в первую очередь от лобарной казеозной пнев монии, которая может начинаться остро, напоминая бактериаль ную пневмонию, или постепенно, подобно вторичным бактериаль ным пневмониям, присоединившимся к какой-либо вирусной инфекции. Старые врачи потратили много сил и времени, чтобы выяснить различия между туберкулезными и бактериальными пневмониями. Они подробно изучили начальные проявления этих болезней, типы наблюдаемых при этом лихорадок. К сожалению, значительная часть этих наблюдений не может быть использована врачами нашего поколения в целях дифференциальной диагно стики из-за изменения клинических проявлений как туберкулеза, так и бактериальных пневмоний. Широкое применение антибио тиков привело к заметному уменьшению числа пневмококковых пневмоний и к увеличению пневмоний, вызванных другими бак териями и вирусами.

Процесс переоценки дифференциально-диагностических крите риев продолжается непрерывно. Еще недавно назначение сульфа мидов и пенициллина сопровождалось быстрым наступлением ле карственного кризиса почти во всех случаях крупозной пневмонии.

Никого не удивит отсутствие подобного эффекта в наше время.

В этом быстро меняющемся мире каждому поколению приходится вырабатывать свои собственные диагностические критерии. И тем не менее новые знания вырастают на базе старых, и некоторые признаки, детально изученные старыми врачами, не потеряли еще своего дифференциально-диагностического значения.

Кожа больного пневмонией в лихорадочном периоде болезни остается горячей и сухой. Больной может ощущать повторные ознобы, но потливость у него появляется только во время кризиса или при абсцедировании. Повышенная потливость у больных ту беркулезом легких отмечается задолго до начала казеозной пнев монии и сохраняется в течение всей болезни. Долевая пневмония все еще вызывается чаще всего пневмококками. Мокрота при ней 543;

может быть слизисто-гнойной и содержать примесь крови. Бла годаря высокому содержанию гликопротеидов она оказывается всегда настолько липкой, что не отклеивается от дна переверну той плевательницы. Мокрота при туберкулезной пневмонии мо,жет содержать незначительную или порядочную примесь крови, но она не бывает такой липкой и никогда не бывает так равно -мерно пропитана мелкими пузырьками воздуха, как мокрота при пневмококковой пневмонии.

Интоксикация в большинстве случаев бактериальной пневмо нии выражена весьма резко с первого же дня болезни. В мокроте этих больных обнаруживается большое количество бактерий, воз будителей болезни. Вирусная пневмония протекает обычно без выраженной интоксикации и без большого количества бактерий в крови. Выраженность интоксикаций при казеозной пневмонии может заметно изменяться от одного случая к другому, но в мок роте этих больных не содержится значительного количества воз будителей пневмонии.

Недомогание перед началом бактериальной пневмонии исчис ляется днями;

длительность его перед началом вирусной пневмо нии редко превышает неделю. Недомогание и повышенная как бы беспричинная утомляемость отмечаются обычно задолго до нача ла туберкулезной пневмонии.

Большинство случаев пневмонии начинается (как и туберку лез легкого) субплеврально. Сопутствующий плеврит вызывает боли, которые при туберкулезе выражены обычно умеренно и локализуются чаще всего в межлопаточной области соответствен но апикальному сегменту нижней и заднему сегменту верхней доли. Боли при бактериальной пневмонии чаще всего локализуют ся в боку соответственно проекции базальных сегментов нижней доли, поражающихся наиболее часто. Раздражение плевры при обоих болезнях сопровождается кашлем, обычно умеренным. Ка шель при вирусной пневмонии обычно сухой и мучительный со провождается болями за грудиной.

Дифференциально-диагностическое значение перкуссии и аус культации весьма ограничено. Вирусная пневмония, как и многие случаи инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких, про текает обычно с неправильной лихорадкой, без выраженного из менения перкуторного звука и лишь с незначительным количест вом влажных хрипов. Большинство случаев бактериальной пнев монии протекает с заметным увеличением пораженной доли лег кого. При верхнедолевой пневмококковой или клебсиелла-пнев монии нижняя граница тупости может опускаться спереди до V ребра, а сзади до остистого отростка VI позвонка. Этот диффе ренциально-диагностический признак в последние годы встречает ся все реже, очевидно, в связи с ранним началом специфической терапии.

Лейкоцитоз свыше 2 • 104 в 1 мкл изредка встречается в остром шериоде бактериальной пневмонии и почти всегда при ее абсце ;

дировании, осложнении эмпиемой, сепсисом. Лейкопения и уме ренный лейкоцитоз нередко встречаются при туберкулезе, при бактериальной и вирусной пневмонии.

Затенение при бактериальной пневмонии может быть гомо генным и негомогенным. В последнем случае отдельные очаговые тени не имеют четко очерченных границ, постепенно переходят в легочную ткань. Все они имеют примерно одинаковую давность.

Бронхограммы обычно сохранены, но изредка бактериальная пнев мония осложняется ателектазами, и тогда тень может повторять форму сегмента. Туберкулезные очаги имеют обычно круглую или овальную форму и более четкие контуры. Наряду со свежими мягкими очагами при туберкулезе обычно удается обнаружить более старые очаги с признаками обызвествления. Особенно ха рактерно появление мелких мягких очагов по периферии инфильт рата и в другом легком.

Томографическое исследование часто обнаруживает уже в ран них стадиях туберкулезной пневмонии намечающийся распад.

Общее состояние больного при этом иногда может быть даже удо влетворительным. Бактериальная пневмония тоже может приве сти к образованию полости в легком уже на первой неделе болез ни, но это бывает только у очень тяжелых больных с высокой лихорадкой, повторными ознобами, выраженным лейкоцитозом со сдвигом влево. Дифференциальный диагноз между туберкулезной каверной и абсцессом легкого может быть уверенно проведен и у постели больного, и рентгенологически. Некоторые лаборатор ные исследования облегчают решение этой проблемы, и они долж ны проводиться в каждом случае пневмонии. При дифференциаль ном диагнозе между бактериальной пневмонией и туберкулезной особенно большое значение придается исследованию мокроты из-за легкости ее получения и простоты лабораторной обработки.

Туберкулезная этиология пневмонии становится несомненной, если в мокроте больного повторно обнаруживаются микобакте рии туберкулеза. Если они не выявляются в мазке, применяют методы обогащения, наиболее простым из которых является метод флотации. Не более сложным является и метод люминесцентной микроскопии мокроты, которая также малоспецифична как и окраска по Цилю-Нильсену. Другие лабораторные методы обна ружения туберкулезной инфекции у больного либо оказываются недостаточно специфичными (например, реакция связывания ком племента) и недостаточно чувствительными, либо еще недоступ ными для большинства больничных учреждений (например, ме тод иммунофлюоресценции). Из-за медленного роста туберкулез ных микобактерий на питательных средах бактериологическая Диагностика туберкулеза в терапевтических стационарах приме няется крайне редко. Также редко применяются и методы его био логической диагностики.

Бактериальную пневмонию в остром периоде болезни в боль шинстве случаев можно отличить от туберкулезной пневмонии •*' Дифференциальный диагноз примерно такой же протяженности по данным обычного комплек са клинических, рентгенологических и лабораторных методов ис следования. Значительно труднее провести дифференциальный диагноз в случаях неразрешающейся пневмонии. Она отличается от туберкулезной пневмонии не столько по клиническим прояв лениям, сколько по характеру их эволюции во времени. Примене ние специальных лабораторных методов исследования в подобных случаях может заметно сократить сроки установления окончатель ного диагноза.

Разрешение острой пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста, у лиц, страдающих сахарным диабетом, бронхоэктазами и другими истощающими болезнями внутренних органов, проте кает иногда весьма замедленно. В ряде случаев болезнь прини мает хроническое течение, и тогда мы говорим о хронической пневмонии. Особенно плохо разрешается клебсиелла-пневмония.

Иногда она принимает даже прогрессирующее течение, охватывая все новые сегменты легкого.

Неразрешающиеся пневмонии чаще локализуются в верхней и средней долях правого легкого и в 4—5-м сегментах левого лег кого. Объем пораженных сегментов слегка уменьшается за счет их ателектаза, который развивается еще в остром периоде пнев монии. Если не наступит полного разрешения воспалительного инфильтрата, болезнь принимает хроническое течение. Большин ство больных отмечают боли на пораженной стороне груди, ка шель обычно с отделением небольшого количества слизисто-гной ной мокроты, лихорадку обычно субфебрильную с периодически ми повышениями до 39° С. Острое начало болезни указывает на ее связь с пневмонией.

Описанная клиническая картина болезни может развиться так же при доброкачественной и злокачественной опухолях бронха, протекающих со стенозом или даже закупоркой его просвета и с ателектазом соответствующих сегментов легкого. Пневмония в ателектатическом сегменте или доле легкого отличается от обыч ных бактериальных пневмоний не по клиническим проявлениям, а по характеру дальнейшего течения. В одних случаях она ока зывается резистентна к терапии химиотерапевтическими сред ствами и сразу принимает затяжное течение, в других случаях — она проявляет склонность к рецидивироваыию. Спустя небольшой срок после разрешения первой пневмонии в той же доле легкого вновь возникает острая пневмония. Клиническая картина нераз решающейся и рецидивирующей пневмонии часто обусловлена одной и той же причиной, опухолью бронха.

Легочные хирурги указывают, что диагноз рака легкого ста вится терапевтами, как правило, в запущенных стадиях, когда уже имеются легочные или даже отдаленные метастазы. Запозда лая диагностика рака легкого объясняется главным образом не достаточной онкологической настороженностью терапевтов. Они слишком долго лечат больных от хронической пневмонии и слиш ком поздно направляют их в онкологические диспансеры для ис ключения рака легкого. Всякая неразрешающаяся пневмония, особенно у лиц среднего и пожилого возраста должна рассматри ваться как одно из возможных осложнений рака и должна послу жить поводом для специальных исследований, в частности брон хоскопии, бронхографии и томографии.

Цитологическое исследование мокроты может выявить содер жание большого количества бактерий как при пневмонии, так и при раке бронха. Несомненно большее диагностическое значение имеют результаты цитологического исследования смывов со сли зистой оболочки бронхов. В руках опытных цитологов этот метод позволяет диагностировать рак бронха в 60—90% случаев. По мнению Fraser, Parre (1970), цитологическое исследование мок роты или смывов со слизистой бронха дает большую диагности ческую информацию, чем бронхоскопия.

Бронхоскопия в сочетании (при необходимости) с прицель ной биопсией слизистой оболочки считается показанной каждому больному с подозрением на рак бронха, т. е. всем больным с не разрешающейся пневмонией. Ценность исследования зависит от локализации опухоли. Бронхоскопия позволяет диагностировать около 80% раков, расположенных в долевых и сегментарных брон хах. При опухолях более мелких бронхов ценность бронхоскопии намного ниже. Применение послойного исследования легких по зволяет обнаружить отдельные узлы опухоли, установить наличие внутри их полостей распада и отложение в них солей кальция, невидимых на обычных рентгенограммах. Оно позволяет также оценить величину некоторых лимфатических узлов средостения и тем самым решить вопрос о метастазах, а следовательно, и о причине хронической пневмонии. На томограммах можно оце нить проходимость больших бронхов, но их сужения и даже пол ная непроходимость встречаются как при опухолях, так и при хронических пневмониях.

Часть указанных трудностей преодолевают с применением бронхографии. Б. К. Шаров (1974) указывает, что при хрониче ской пневмонии всегда удается установить свободную проходи мость бронхов, наличие в них мешотчатых или цилиндрических бронхоэктазов. В случае полной облитерации бронха культя его при хронической пневмонии оказывается всегда длинной, дости гая иногда 2 см. При раке бронхоэктазов не обнаруживается, а культя бронха всегда бывает короткой и располагается у самого устья. Если применение указанных методов не разрешает диаг ностических сомнений, рекомендуется передавать больного в хи рургическое отделение для пробной торакотомии.

Альвеолярный рак легкого в течение длительного времени мо ВДет протекать бессимптомно. В более поздних стадиях он сопро вождается лихорадкой, кашлем, одышкой, болями в груди. В кро ви нередко обнаруживается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В по добных случаях в легком обнаруживается обычно не одно, а 5* несколько округлых тенеобразований, которые могут занимать всю долю, одно или даже оба легкие. Тени эти нередко сливаются друг с другом, создавая впечатление сливной бронхопневмонии.

Отдельные узлы опухоли могут распадаться, усиливая сходство с пневмонией, осложнившейся образованием абсцесса.

Терапия антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в подобных случаях оказывается неэффективной. Лихорадка, ка шель с мокротой, тенеобразование в легких, несмотря на продол жающуюся терапию полностью не исчезают, а иногда становятся даже более выраженными. Для выяснения причины болезни при ходится прибегать к другим методам исследования. Бронхоскопия оказывается обычно бесполезной из-за расположения опухоли в малых бронхах. Большую пользу приносит цитологическое ис следование мокроты и томография. Последняя может оказаться полезной и для выявления намечающегося распада внутри от дельных узлов.

Аденома бронха относится к числу редких болезней. Она ис ходит из элементов бронхиальной стенки и остается всегда или долгое время в пределах бронха. В настоящее время различают 2 типа аденом — карциноидную опухоль и цилиндроматозные аденомы. Карциноидная опухоль растет обычно кнаружи от стен ки бронха, и лишь небольшая часть ее выступает в просвет бронха в виде полипа. Поверхность опухоли покрыта нормальным эпи телием. Цилиндроматозные опухоли обычно инфильтрируют стен ку бронха и растут кнаружи, нередко давая метастазы в регио нарные лимфатические узлы, а иногда в печень и другие органы.

Около 80% всех аденом располагается в главных бронхах и около 10% в бронхах второго порядка. Центральная локализация аденом заметно облегчает их диагностику посредством бронхо скопии.

Клинические проявления бронхиальных аденом складывают ся из признаков, обусловленных действием самой опухоли на стенку бронха, и признаков, возникающих под влиянием вторич ной инфекции. Пневмония относится к поздним осложнениям аденомы. Она развивается всегда в ателектатическом сегменте легкого. Начальные клинические проявления ее определяются в значительной мере характером возбудителя и могут ничем не от личаться от начальных проявлений других пневмоний. Две осо бенности помогают отличить эту пневмонию от острых пневмоний бактериального или вирусного происхождения. Пневмония у боль ного бронхиальной аденомой имеет наклонность к затяжному те чению или к рецидивированию. Она начинается обычно не среди полного здоровья, а у больного с более или менее давним легоч ным заболеванием.

Пневмония в ателектатическом сегменте легкого всегда имеет склонность к затяжному течению. Полное разрешение пневмо нического инфильтрата либо совсем не достигается, либо проис ходит с большим запозданием. Затяжное течение ее часто объяс няется абсцедированием, что, естественно, резко замедляет ско рость выздоровления больного. Повторное возникновение пнев монии в том же сегменте также должно рассматриваться как ука зание на необходимость более детального бронхологического об следования.

Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать состоянию больного до начала пневмонии. В анамне зе больных аденомой бронха всегда удается выяснить, что задол го до острого заболевания у них наблюдался упорный кашель иногда с отхождением небольшого количества крови. Еще до на чала пневмонии у этих больных часто выслушивались сухие или влажные хрипы в одном легком, обусловленные ателектазом од ного из легочных сегментов и принимаемые иногда за проявле ние хронического бронхита или бронхоэктазов.

По поводу кашля и длительного выслушивания побочных ды хательных шумов больной часто подвергается различного рода обследованиям. Таким образом, данные анамнеза и наблюдения за течением пневмонии при аденоме бронха позволяют легко от личить ее от острой бактериальной и вирусной пневмонии у здо рового человека. Эти отличия должны стать причиной более под робного диагностического изучения больного, которое склады вается из цитологического изучения мокроты, бронхоскопии, брон хографии, томографии.

После разрешения пневмонии бронхиальная аденома может быть обнаружена в корне легкого в виде округлой тени с чет кими иногда неровными границами. На томограммах можно ви деть гомогенность тени, а иногда и наличие в ней очагов обыз вествления. На томограмме же можно увидеть сужение просвета бронха, дренирующего ателектатический сегмент легкого. Обыз вествление внутри опухоли указывает на ее доброкачественный характер.

Бронхиальные аденомы в большинстве случаев покрыты нор мальным эпителием, поэтому цитологическое исследование мокро ты не может оказать помощи в выяснении причины необычного течения пневмонии. Бронхоскопия позволяет увидеть примерно 84—90% всех аденом, расположенных в бронхах первого и второ го порядков. Опухоли, расположенные в более мелких бронхах, могут быть выявлены посредством бронхографии.

Замедленное разрешение аспирационной пневмонии часто объ ясняется повторной аспирацией пищевых веществ, которое обус ловлено продолжающимся действием причин, вызвавших наруше ние глотания. Локализация этих пневмоний зависит от положе ния больного в момент аспирации. Длительно сохраняющаяся ги перэозинофилия позволяет легко отличить синдром Леффлера от неразрешающихся пневмоний бактериального или вирусного про исхождения.

Изменение легких при лимфогранулематозе появляется обыч но после одного из обострений процесса у лиц, которые в течение длительного времени страдают поражением лимфатических узлов средостения. Иногда эти изменения оказываются неожиданной находкой во время рентгенологического исследования. Первичное поражение легких при лимфогранулематозе встречаются крайне редко. Инвазия специфической тканью лимфатических сосудов подслизистой бронха приводит вначале к сужению, а позднее и к закупорке его просвета. Инфекция ателектатического сегмента или доли легкого сопровождается пневмонией. Иногда пневмония может быть самой ранней легочной манифестацией лимфограну лематоза и доминировать в клинической картине болезни.

В практической работе эту пневмонию приходится отличать от обычной бактериальной пневмонии. Результаты, полученные с применением физических методов исследования, оказываются обычно идентичными. Опорными пунктами в дифференциальном диагнозе этих пневмоний могут служить данные анамнеза, бак териоскопического и рентгенологического методов исследования и особенности течения болезни.

Лихорадка при лршфогранулематозе легкого является одним из признаков его генерализации. Терапия антибиотиками может привести к исчезновению интоксикации, обусловленной пневмо нией, но не к прекращению лихорадки. Инфильтрация легочной ткани несмотря на адекватную терапию антибиотиками не исче зает. Объем пораженной доли или сегмента при лимфогрануле матозе, как и при пневмонии, не уменьшается, но пневмония, как уже указывалось, протекает с сохраненной бронхограммой, тогда как при лимфогранулематозе просвет бронха обтурирован. Ука занные различия лучше всего видны на томограммах. Причина пневмонии становится очевидной после нахождения внелегочных признаков лимфогранулематоза.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Термин «очаговая пневмония» применяется для обозначения одиночных или множественных очагов воспаления, которые захва тывают несколько долек одного пли обоих легких. Хотя очаговые пневмонии отличаются от долевых и сегментарных главным об разом величиной и числом очагов, выделение их в отдельную гла ву представляется целесообразным из-за нередко возникающих трудностей выяснения их этиологии.

Очаговая пневмония является, по-видимому, самой частой бо лезнью, с которой приходится сталкиваться терапевту в зимнее и весенне-осеннее время года. Широкое внедрение крупнокадро вой флюорографии показало, что очаговые пневмонии следует считать самыми частыми осложнениями острых респираторных заболеваний. Длительное наблюдение за эволюцией этих пнев моний заметно улучшило диагностику многих других болезней легкого.

Болезнь может начинаться остро или незаметно. В легких об наруживается иногда всего лишь один, обычно же несколько оча гов воспаления. Бактериальные очаговые пневмонии начинаются чаще остро и протекают с образованием нескольких или многих очагов воспаления. Одиночные очаги воспаления при бактериаль ной инфекции встречаются очень редко. Вирусная инфекция мо дает протекать с образованием как одного, так и нескольких оча гов воспаления в легких. Большие различия в тяжести болезни я характере возникающих осложнений объясняются разнообра зием ее возбудителей и неодинаковым исходным состоянием боль ных к моменту ее возникновения.

Некоторые вирусные пневмонии (например, аденовирусные) могут протекать бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании по поводу, казалось бы, легкого катара верхних дыхательных путей. Спустя несколько дней или недель эти пневмонические очаги в большинстве случаев бес следно исчезают, но незначительная часть их не проявляет склон ности к разрешению. Очаги такой затянувшейся пневмонии при обретают обычно округлую форму. Они одинаково часто встреча ются в верхних и нижних долях легкого. По данным М. Г. Вине ра и М. Л. Шулутко (1971), такие шаровидные пневмонии состав ляют 7,6% всех хронических пневмоний, а их доля среди других шаровидных образований легких достигает 4%. На рентгенограм мах эти пневмонии выглядят в виде округлых теней, нечеткие границы которых постепенно теряются в легочной ткани.

Незаметное начало характерно для большинства вирусных пневмоний и для некоторых бактериальных. Особенно своеобразно течение пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями.

Очаговая пневмония, вызванная протеем, начинается всегда неза метно, протекает с умеренной лихорадкой и незначительным лей коцитозом, однако, она, как правило, оканчивается, абсцедирова нием. Очаговая пневмония, вызвапная бациллой Пфейффера, начинается в большинстве случаев остро, протекает с высокой ли хорадкой, но оканчивается благоприятно. Очаговые пневмонии, вызванные кишечной палочкой, располагаются в нижних долях легкого.

Результаты физического исследования больных зависят от ло кализации очагов. Пневмонии, вызванные протеем и пневмокок ками, располагаются обычно субплеврально, что заметно облег чает их диагностику. Воздухоносные пути легких при вирусных очаговых пневмониях, часто остаются интактными, поэтому их трудно выявить физическими методами исследования. Изредка У этих больных удается услышать лишь небольшое количество влажных хрипов на вдохе. Рентгенологический метод исследова ния был бы незаменим в диагностике очаговых пневмоний, если бы не было значительного числа других болезней, которые тоже протекают с образованием одной или нескольких очаговых теней в легких.

Данные анамнеза (в том числе и эпидемиологического) и фи зических методов исследования позволяют поставить предполо жительный диагноз очаговой пневмонии. Этот диагноз желатель но подтвердить бактериологическими или серологическими иссле дованиями. Окончательный диагноз очаговой пневмонии может быть поставлен только ретроспективно, т. е. после исчезновения ее клинических признаков и полного разрешения инфильтрата в легком под влиянием проводимой терапии. Не следует переоце нивать и диагностическое значение повторных анализов крови.

Они не могут ни подтвердить, ни опровергнуть диагноза бакте риальной или вирусной очаговой пневмонии, но они совершенно незаменимы при дифференциальном диагнозе ее от других очаго вых поражений легкого.

В терапевтических отделениях городских больниц очаговую пневмонию бактериального или вирусного происхождения чаще всего приходится отличать от инфаркта, туберкулеза и альвеоляр ного рака легкого. Дифференциальный диагноз между бактери альной или вирусной очаговой пневмонией и другими болезнями легких, перечисленными в приложении XVIII-1, приходится про водить значительно реже.

Тромбоэмболия легочной артерии является довольно частым терминальным осложнением тяжелых больных терапевтических и неврологических отделений городских больниц. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается обычно внезап ной смертью больного и поэтому редко диагностируется при жиз ни. Тромбоэмболия мелких артерий может протекать бессимптом но или сопровождаться неопределенными жалобами, истиная при чина которых становится очевидной только ретроспективно. Меж ду этими двумя крайностями располагаются тромбоэмболии сред них артерий, приводящие к развитию инфаркта легкого, который часто принимается либо за пневмонию, либо за осложнившийся пневмонией инфаркт миокарда.

Многообразные клинические проявления инфаркта легкого развиваются под влиянием поражения самого легкого и сопут ствующих нарушений функции сердечно-сосудистой системы. Ин фаркт легкого начинается всегда с одышки, которая в случае мел ких тромбоэмболии может быть единственным симптомом болез ни. Кратковременное появление одышки иногда оказывается пред вестником последующей более крупной тромбоэмболии, завершаю щейся образованием инфаркта легкого. В некоторых случаях одышка достигает степени удушья, во время которого в обоих легких выслушивается значительное количество сухих и обычно небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При близительно у половины больных во время приступа удушья по являются боли в груди, которые в одних случаях ощущаются за грудиной, в других — в боку или в спине. Боли за грудиной по клиническим проявлениям ничем не отличаются от аналогичных болей при инфаркте миокарда. Боли в боку объясняются раздра гкением плевры, прилежащей к инфарцированному сегменту лег кого.

В зависимости от величины затромбированных сосудов ука занные симптомы могут быть выражены умеренно или резко.

Удушье может привести к диффузному цианозу или уменьшиться до умеренно выраженной одышки. Приблизительно у 7з больных, переживших острый период болезней, возникает кровохарканье.

С развитием периинфарктной пневмонии появляются лихорадка и обычно умеренно выраженный лейкоцитоз. Физические методы исследования позволяют обнаружить у большинства больных при тупление перкуторного звука обычно над задним базальиым сег ментом одного из легких, шум трения плевры, небольшое коли чество сухих и влажных хрипов и ослабление дыхания. Спустя несколько дней па пораженной стороне нередко обнаруживается синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Тромбоэмболия нескольких сегментарных артерий сопровож дается возникновением легочной гипертонии, которая в свою оче редь приводит к развитию синдрома острого легочного сердца.

Клиническими признаками его являются: пульсация правого же лудочка сердца в третьем — четвертом межреберье у правого края грудины, акцепт второго тона над легочной артерией, диастоли ческий шум Грехема — Стилла, пульсация легочной артерии во втором межреберье справа. Следует отметить, что указанные при знаки удается обнаружить только в случае обширной эмболиза ции легочной артерии. В этих случаях инфаркта легкого, которые приходится дифференцировать от пневмонии, эти признаки обыч но не выражены.

Электрокардиографические признаки острого легочного сердца тоже появляются только при тромбоэмболиях, осложненных раз витием легочной гипертонии. Они сводятся к повороту электри ческой оси ЭКГ вправо, к углублению зубца S в I отведении, к появлению глубокого зубца Q в III отведении. Одновременно с этим изменяется конфигурация комплекса ST—Т в III отведе нии, а зубец Tin становится отрицательным. Иногда появляются признаки гипертрофии правого предсердия. Указанные изменения держатся в течение 1—3 дней, поэтому для выявления их необ ходимо производить электрокардиографическое исследование в первые же дни болезни. ЭКГ при тромбоэмболии сегментарных ветвей легочной артерии может остаться без изменений или на ней обнаруживается только кратковременная инверсия зубца Т в I—II—III отведениях.

Ипфаркт легкого часто развивается у больных, находящихся Длительное время в постели, у страдающих тромбофлебитом го леней и таза, у больных с мерцательной аритмией и признаками сердечной недостаточности, у ожиревших. В последние годы все чаще стали встречаться тромбоэмболии легочной артерии у моло Дых женщпн, принимающих противозачаточные сродства, содер жащие эстрогены.

Рентгенологический метод позволяет обнаружить при инфаркте легкого затенение и уменьшение объема одного из сегментов, чаще заднего базального. Приблизительно в 7з случаев на стороне по ражения отмечается более высокое стояние диафрагмы. Если инфаркт захватывает только один сегмент легкого, он имеет вид гомогенного затенения треугольной формы. Основание этого тре угольника обращено к висцеральной плевре, а верхушка — к во ротам легкого. При множественных инфарктах эта классическая форма исчезает. Иногда инфаркт легкого проявляется в виде ли нейной горизонтальной тени, которая идет на 1 — 3 см выше диа фрагмы. Скорость исчезновения тени инфаркта зависит от его величины. Если не возникает осложнений (экссудативного плев рита или распада), вызванное инфарктом легкого затенение ис чезает через 1—3 нед.

Возможности диагностики инфаркта легкого заметно улучши лись с введением в клиническую практику метода сканирования легких с применением макроагрегатов альбумина, меченных 1, 5 1 9 9 т Сгили Тс.

На сканограммах легкого обнаруживаются участки ишемии («холодные зоны»), расположение которых соответствует инфар цированным сегментам. Повторное сканирование легких позволяет следить за восстановлением кровотока в пораженном легком или открыть образование новых инфарктов.

Инфаркты легкого локализуются, как правило, в нижних до лях легкого. Шум трения плевры и серозно-геморрагический экс судат могут появиться при удовлетворительном состоянии боль ного. Шум трения плевры выслушивается только при тяжелых долевых плевропневмониях. Экссудативный плеврит при пневмо нии всегда оказывается гнойным или серозно-гнойным. Он встре чается только в случаях очень тяжелой пневмонии. Объем пора женного сегмента при пневмониях, вызванных наиболее распро страненными грамположительными бактериями, увеличивается, а при инфаркте легкого он уменьшается. Инфаркты почти во всех случаях локализуются в нижних долях легкого, тогда как пнев монии нередко встречаются и в верхних долях.

Кроме инфильтративно-пневмонического туберкулеза в виде лобита, казеозной пневмонии и облаковидного инфильтрата, охва тывающего один или несколько сегментов легкого, которые необ ходимо отличать от долевой и сегментарной пневмонии, терапевт нередко вынужден проводить дифференциальный диагноз бакте риальной и вирусной очаговой пневмонии от первичного туберку лезного комплекса и от реинфекции легочного туберкулеза у взрослых. При позднем первичном заражении пневмонический очаг в легких имеет ограниченные размеры и располагается суб плеврально. Клиническое течение его отличается значительным разнообразием. У большинства взрослых он протекает без выра женных клинических проявлений. Примерно в 7з случаев больные впервые обращаются в поликлинику по поводу, как им кажется, остро возникшего лихорадочного заболевания, которое может быть ошибочно принято за очаговую пневмонию.

Вспышка перифокального воспаления вокруг старого туберку лезного очага также иногда принимается вначале за острое рес пираторное заболевание, так как клинические проявления их «нередко почти одинаковы» (Рубинштейн Г. Р., 1949). Спустя несколько дней состояние больных улучшается, температура тела становится нормальной. После различного по длительности перио да относительного благополучия наступает повторное ухудшение.

Больной продолжает кашлять. Кашель его обычно неиптенсивный и нечастый. Мокрота выделяется в небольшом количестве либо совсем отсутствует. Сухой кашель при вирусных пневмониях встречается постоянно. В остром периоде болезни он частый и тягостен для больного. По мере отдаления от начала болезни ка шель становится мягче и начинает сопровождаться отделением небольшого количества мокроты. Кашель постоянно встречается и при неразрешающейся бактериальной пневмонии.

Результаты физического исследования больного тоже не дают достаточно надежной опоры для дифференциального диагноза сравниваемых болезней. Притупление перкуторного звука может быть обнаружено только при значительной величине инфильтра тивного очага или при слиянии нескольких малых очагов, распо ложенных близко от плевры. Очаги бактериальной пневмонии имеют обычно большие размеры, чем очаги туберкулеза, поэтому иногда их удается локализовать по данным перкуссии. Бактери альная пневмония протекает с поражением воздухоносных путей легкого, поэтому очаги ее часто обнаруживаются при аускульта ции по наличию влажных хрипов. Очаги вирусной пневмонии, как и очаги туберкулеза, располагаются в строме легкого, поэтому их обычно не удается выслушать, хотя существование их легко дока зывается рентгенологическим методом.

Интоксикация при туберкулезе легких выражена в больший-' стве случаев слабее, чем при бактериальной пневмонии, но мы хотели бы обратить внимание также и на малую выраженность интоксикации при ряде вирусных пневмоний и при пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера, обыкновенным протеем. Субфеб рильная температура тела, умеренно выраженный лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов в крови, ускоренное оседание эритроцитов одинаково характерны как для туберкулеза легких, так и для неразрешающейся пневмонии бактериального или ви русного происхождения. Указанные признаки могут наблюдаться и при раке легкого в связи с образованием некрозов внутри опу холи.

Данные анамнеза и физического исследования не имеют са мостоятельного дифференциально-диагностического значения. Оча говая бактериальная пневмония является самой распространенной Из сравниваемых болезней, поэтому всякое отклонение от стерео типа ее клинического течения, так же как и всякое не вполне очевидное осложнение любого острого респираторного заболева ния, следует рассматривать как показание к немедленному про ведению самого тщательного обследования больного и в первую очередь рентгенологического обследования. Чаще всего у этих больных обнаруживается округлое тенеобразование, природу ко торого удается выяснить только после применения специальных методов исследования.

Оценивая данные рентгенографии, следует иметь в виду, что легочный очаг первичного туберкулезного комплекса располагает ся субплеврально чаще всего в первом, втором сегментах легкого.

Здесь же обычно возникают вспышки воспаления вокруг старых туберкулезных очагов у взрослых, здесь же нередко располагает ся начальный узел альвеолярного рака легкого и чаще всего ло кализуются очаги воспаления при любой бронхогенной инфекции.

Локализация тенеобразований приобретает большое дифферен циально-диагностическое значение только в связи с динамикой клинических проявлений болезни. К сожалению, мы часто не имеем права слишком долго следить за естественным течением болезни из-за боязни пропустить сроки ее эффективной терапии.

Округлая тень туберкулезного инфильтрата может быть мяг кой и нечетко отграниченной от окружающей легочной ткани.

Точно такие же свойства можно обнаружить и у округлой формы очагов хронической пневмонии. Склонность к распаду характерна для обоих заболеваний, только при туберкулезе она выражена сильнее, чем при пневмонии. Туберкулезные инфильтраты, как правило, односторонние. Очаги неразрешающейся пневмонии тоже чаще оказываются одиночными. При начинающемся распаде ту беркулезного инфильтрата появляется так называемая дорожка к корню легкого. Вокруг инфильтрата и по ходу дорожки часто удается выявить мелкие свежие очажки туберкулеза, которых не бывает ни при бактериальной, ни при вирусной пневмонии.

Вокруг инфильтрата наряду с мягкими очагами можно обна ружить и более плотные хорошо очерченные очаги иногда со сле дами обызвествления. Эти признаки не обнаруживаются при пнев монии и очень редко обнаруживаются при альвеолярном раке.

Различия в плотности очагов равно как и явление распада и обыз вествления легче всего могут быть выявлены на томограммах.

Бронхоскопия позволяет иногда обнаружить характерные для ту беркулеза свищевые ходы в стенке бронха. Увеличение лимфати ческих узлов в корне легкого становится постоянным признаком первичного туберкулезного комплекса и практически не встре чается при реинфекциях. Большое дифференциально-диагностиче ское значение имеют также результаты туберкулиновых проб.

Пышная туберкулиновая реакция указывает на туберкулезное воспаление легких. Особенно большое диагностическое значение имеет «вираж» туберкулиновых проб.

Темпы разрешения пневмоний и туберкулезных инфильтратов, безусловно, неодинаковые, но эта закономерность не может быть приложена к решению диагностической задачи у одного един ственного больного. Проблема дифференциального диагноза воз никает только в случаях неразрешающейся пневмонии, т. е. как раз в тех ее случаях, которые по этому параметру клинического течения подобны туберкулезу. Диагноз в конечном счете должен быть подтвержден обнаружением микобактерий. Для достижения этой цели должны быть использованы все возможности, включая бактериоскопические, бактериологические и биологические методы исследования. Поиски микобактерий туберкулеза при неразрешаю щейся бактериальной и вирусных пневмониях оказываются безу спешными.

Особая осторожность необходима при оценке результатов проб ной терапии туберкулеза современными химиотерапевтическими препаратами. Г. Р. Рубинштейн (1949) указывает на возможность самопроизвольного быстрого исчезновения туберкулезного ин фпльтрата.

БронхиолярныЁ (альвеолярный) рак легкого по клиническим проявлениям в некоторых случаях напоминает очаговую пневмо кокковую пневмонию. Опухоль занимает обычно часть сегмента.

Приблизительно у половины больных опухоль протекает бессимп томно и обнаруживается случайно во время диспансерного обсле дования или во время контрольного рентгенологического обсле дования после перенесенного острого респираторного заболевания.

В течение длительного времени опухоль не проявляет склонности к агрессивному росту. С началом роста опухоли появляется сухой кашель, позднее он становится продуктивным. Мокрота обычно слизистая. Затем появляется лихорадка и признаки стеноза од ного из бронхов. В ателектатическом сегменте часто развивается пневмония. Боли в груди и при дыхании указывают на распро странение опухоли в направлении плевры. В более поздних ста диях болезни развивается кровохарканье и одышка.

Рентгенологическое исследование обнаруживает гомогенную тень обычно округлой формы с четкими краями. При инфильтри рующем росте опухоли контуры ее могут незаметно переходить в окружающую легочную ткань. Опухоль расположена перифе рически, диаметр ее колеблется от 1 до 6 см. Иногда опухоль со стоит из многих мелких очагов, которые, сливаясь, могут захва тить часть доли. Лимфатические узлы в корне легкого могут быть нормальными или увеличенными. В сочетании с лихорадкой и лейкоцитозом может возникнуть картина, напоминающая сливную Томографическое исследование позволяет изучить структуру и контуры опухоли и установить проходимость долевых бронхов.

Изучение бронхограмм показало, что рост опухоли чаще всего начинается из бронхов четвертого или пятого порядка. В боль шинстве случаев контрастное исследование обнаруживает призна ки прорастания бронхов: их сужение, культю, остановку контраст ного вещества у края опухоли. Бронхография при затянувшейся S и хронической пневмонии выявляет наличие бронхоэктазий в при водящем бронхе. При альвеолярном раке бронхоэктазий в при водящем бронхе не обнаруживаются. В случаях запущенной опу холи внутри ее развивается распад с образованием полости, кото рая легко обнаруживается на томограммах. Альвеолярный рак легких иногда приводит к развитию синдрома гипертрофической остеоартропатин, чего не наблюдается ни при острых пневмониях, ни при туберкулезе легкого.

Аденома, исходящая из периферического бронха. Рецидивиру ющая и неразрешающаяся пневмония иногда оказываются ослож нением аденом, исходящих из субсегментарных бронхов. Эти опу холи, как н альвеолярный рак легкого, длительное время проте кают бессимптомно. Позднее появляется кашель и примерно в по ловине случаев умеренное кровохарканье. Пневмония относится к поздним осложнениям опухоли. Она возникает в связи с инфи цированием ателектатнческнх сегментов легкого. Рецидивирова ние пневмонии обычно объясняется периодическим ухудшением вентиляции легочного сегмента в связи с ростом опухоли. В позд них стадиях происходит закупорка бронха. Очаговые пневмонии в ателектатическом участке легкого принимают затяжное течение, часто абсцедируют.

Аденомы периферического бронха на рентгенограммах и то мограммах представляются в виде округлой обычно гомогенной тени, иногда с включением кальция диаметром до 1—2 см. На бронхограмме обнаруживают раздвигание мелких бронхов опу холью или симптом незаполненного пораженного бронха. Хрони ческое воспаление легких тоже сопровождается иногда ателекта зом, но бронхи в воспалившемся участке легкого оказываются про ходимыми. Аденома, как и альвеолярный рак легкого, растет очень медленно. Встречаются они обычно в возрасте до 40 лет, тогда как возраст большинства больных раком бронха старше 40 лет. Располагаются они главным образом в верхнем и среднем долях правого и в язычке (4-й и 5-й сегмент) левого легкого.

Бронхоаденома всегда представляется в виде одиночной опу холи. В отличне от туберкулезного инфильтрата вокруг нее ни когда не наблюдается мелких очаговых теней. Она отличается от пневмонии четкостью наружных контуров и резистентностью к терапии антибиотиками. В поздних стадиях альвеолярного рака от медиальной стороны опухоли к корню легкого прослеживается дорожка, состоящая из лимфатических сосудов. Корень легких при этом может быть нормальным и содержать в себе увеличен ные лимфатические узлы. Отсутствие дорожки отличает аденому бронха от альвеолярного рака и туберкулеза легких.

Округлые тени в легком в более редких случаях вызываются другими доброкачественными опухолями бронха, липомами, ко торые чаще растут эндобронхиально, вызывая обтурационные пневмонии, гамартомы, которые чаще растут кнаружи от бронха, фибромы, нейрофибромы, лейомиомы. Длительное время они про \ текают субклинически или бессимптомно. Пневмония присоеди няется к этим опухолям только в поздних стадиях их развития.

Она является следствием инфекции в ателектатическом сегменте легкого. Вопрос о злокачественности или доброкачественности ча сто может быть решен только после пробной торакотомии.

Туберкулема (казеома) легкого образуется обычно из других форм туберкулеза. Она состоит из одного или нескольких часто слившихся между собой округлых образований диаметром более 1 см. Протекает она у большинства больных, получающих анти бактериальную терапию, бессимптомно. В редких случаях отме чаются повышение температуры тела, ночные поты, боли в груди, кашель сухой или с отделением незначительного количества мок роты. Клинические симптомы при туберкулеме легкого весьма скудны, и диагноз ее может быть поставлен только после рентге нографического исследования.

Туберкулема чаще всего располагается субплеврально в верх ней доле. Тень ее может быть гомогенной или негомогенной.

Иногда в ней определяется полость распада. Контуры ее чаще бывают четкими. С появлением перифокального воспаления кон туры ее становятся нечеткими. В подобных случаях она иногда может быть принята за очаговую пневмонию. Вокруг туберкуле мы в большинстве случаев обнаруживаются туберкулезные очаги, чего не встречается ни при бактериальных, ни при вирусных пневмониях. Диагноз туберкулемы у большинства больных не представляет затруднений. Наибольшую помощь оказывает томо графическое исследование.

Лимфогранулематоз легких. Специфическая гранулема при первичном лимфогранулематозе легкого начинается в стенке брон ха. Разрастаясь, она погружается в легочную ткань, причем лим фатические узлы средостения и корня легких могут не поражать ся. Очаги такой «гранулематозной пневмонии» (Абрикосов А. И.) могут в течение некоторого времени существовать изолированно.

Иногда возникает несколько очагов, которые, сливаясь, образуют полициклическую опухоль. Лихорадка, лейкоцитоз и кашель до полняют сходство с очаговой периферической пневмонией. Диф ференциальный диагноз между этими болезнями может оказаться весьма трудным. Отсутствие возбудителей пневмонии в мокроте, четкость периферических контуров легочной тени, неэффектив ность лечения антибиотиками и наклонность опухоли к увеличе нию, несмотря на проводимую терапию, отличают ее от пневмо нии. Окончательный диагноз ставят по выявлению внелегочных признаков лимфогранулематоза.

Лимфосаркома. По данным Ф. И. Зепченко (1951), первичные саркомы легких нередко направляются в клинику с предположи тельным диагнозом пневмонии. При эндобронхиальном росте даже небольшая опухоль вызывает стеноз бронха. Инфицирование ате лектатического сегмента или дольки легкого сопровождается пнев монией. Первичная саркома может начинаться в паренхиме лег кого. В дальнейшем она может прорастать бронх или смещать его. Пневмония оказывается одним из синдромов лимфосаркомы.

Другими ее признаками являются: лихорадка, боли в груди, одыш ка и кровохарканье.

Лихорадка наблюдается уже в ранних стадиях болезни, крово харканье появляется только в конце болезни. Болеют преимущест венно лица молодого возраста. В ранних стадиях болезни при рентгенологическом исследовании обнаруживают круглую или овальную опухоль с четкими границами. В более поздних ста диях появляется пневмония, одышка. Опухоль растет чрезвычай но быстро и рано дает метастазы в лимфоузлы шеи, средостения, в плевру.

ДИФФУЗНЫЕ МИЛИАРНЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии, вызванные вирусами и бактериями, иногда протекают с образованием милиарных очагов инфильтрации ле гочной ткани, которые в одних случаях равномерно охватывают оба легкие, в других — располагаются в пределах одного легкого или одной — двух долей легкого. Наряду с милиарными тенями на рентгенограммах особенно при вирусных пневмониях нередко выявляется сетчатая структура. Клиническая картина этих пнев моний лишена каких-либо черт, которые позволили бы отличить их от крупноочаговых или сливных пневмоний. Особенно часто диффузные милиарные пневмонии вызываются аденовирусами, микоплазмой пневмонии, стафилококками, стрептококками, клеб сиеллой, реже пневмококками.

Несмотря на малые размеры очагов инфильтрации легочной ткани, эти пневмонии могут принимать затяжное течение. Затя нувшаяся лихорадка в сочетании с характерными тенями в легких оказывается причиной значительных диагностических затрудне ний. Свыше 100 болезней могут протекать с умеренной или высо кой лихорадкой с кашлем, одышкой и с образованием милиарных теней в легких. На рентгенограммах отдельные дольковые и аци нарные очаги, накладываясь друг на друга, образуют местами сливные «бронхопневмонические» тени. В практике терапевта милиарные пневмонии чаще всего приходится дифференцировать от туберкулеза легких, милиарного карциноматоза, от левожелу дочковой недостаточности и профессиональных болезней.

Дифференциальный диагноз милиарных пневмоний от гемато генно-диссеминированных форм туберкулеза легких оказывается наиболее трудным, так как сравниваемые болезни протекают с лихорадкой, с отделением незначительного количества мокроты и признаками интоксикации. Безусловно, явления интоксикации при бактериальных пневмониях выражены обычно ярче, чем при туберкулезе, но кроме бактериальной существуют еще и вирусные милиарные пневмонии, при которых явления интоксикации выра даены нерезко. Более надежные дифференциально-диагностические критерии удается иногда обнаружить при изучении анамнеза.

Бактериальные и вирусные пневмонии относятся к числу острых болезней. Больной туберкулезом легких также нередко утверж дает, что заболел среди полного здоровья, но после подробного расспроса иногда выясняется, что он уже давно кашляет, страдает потливостью по ночам, что у него часто наблюдается незначи тельное повышение температуры тела, и что в последние 3—4 нед он стал уставать после обычной работы, не вызывавшей у него раньше чувства усталости.

Хорошим дифференциально-диагностическим признаком яв ляется в подобных случаях неодинаковая чувствительность боль ных к туберкулину. Туберкулиновые реакции у больных пневмо нией либо отрицательные, либо слабо положительные, тогда как у больных туберкулезом легких эти реакции обычно резко поло жительные.

Милиарные пневмонии нередко захватывают только одну долю легкого, иногда только нижнюю долю, тогда как гемато1ен но-диссемированный туберкулез легких почти всегда двусторон ний. «Исключения здесь редки» (Рубинштейн Г. Р.), поэтому мел коочаговое высыпание в одном легком говорит против туберкулез ного процесса.

Очаговые тени при милиарной пневмонии обычно неинтенсив ны, нерезко отграничены и всегда заметно отличаются друг от друга размерами. Если процесс захватывает диффузно оба лег ких, то верхние доли поражаются нередко менее интенсивно, чем нижние. Все очаговые тени имеют одинаковую плотность, так как возникли они в одно и то же время. Туберкулезные очаги на рентгенограмме выглядят неодинаково. Рядом с мягкими очага ми у взрослых видны и более плотные, а нередко и старые очаги с обызвествлением, которые легче всего обнаруживать на томо граммах.

Рентгенологические признаки в легких при милиарных пнев мониях весьма изменчивы. Обычно они через некоторое время рассасываются, не оставляя следов (Crofton, Douglas, 1971). При туберкулезных высыпаниях рассасывание очагов спустя 1—3 мес представляет собой явление чрезвычайно редкое. Как указывает Г. Р. Рубинштейн, «очаговые изменения при туберкулезе часто осложняются распадом, а в случае рассасывания перифокалыюго воспаления остаются индуративные изменения часто с плотными и петрифицированными очагами». Если очаги бактериальной и вирусной пневмонии длительное время не разрешаются или дают начало хронической пневмонии, они все же не обызвествляются.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследования мокроты могут оказать решающую помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых болезней.

Современные химиотерапевтические средства часто применя ются как с лечебной, так и с диагностической целью. В принципе ^ Дифференциальный диагноз ^Ы при назначении противомикробной терапии требуется микробио логическая диагностика. Вместе с тем нередко больным до завер шения обследования эмпирически назначаются антибиотики, осо бенно обладающие бактерицидными свойствами. Такая безотлага тельность специфического лечения предупреждает раннюю бак териемию, эндотоксемию, а иногда и септический шок и может спасти больному жизнь. При подозрении на бактериальную пнев монию эта тактика считается обязательной. При подозрении на туберкулез проводится курс терапии туберкулостатическими пре паратами.

Милиарный карциноз. Бронхогенный так называемый «малень кий» рак легкого, рак кардиального отдела желудка, и в более редких случаях лимфогенное метастазирование рака из других органов дает также мелкопятнистое высыпание в одном или обоих легких как при пневмонии. В сочетании с более или менее выра женной лихорадкой, лейкоцитозом и ускорением оседания эрит роцитов эту картину принимают иногда за пневмонию.

Дифференциальный диагноз указанных болезней иногда облег чается знанием возраста и перенесенных в прошлом болезней.

Возможность рака с метастазами может обсуждаться у больных старше 40 лет. В анамнезе у них иногда удается выявить указа ние на какое-либо хроническое заболевание легких, желудка или другого органа. Важно выяснить, не проводилась ли больному рентгенотерапия после какой-либо операции, например после уда ления яичников, грудной железы.

Внешний вид больных при указанных болезнях также имеет дифференциально-диагностическое значение. Милиарный карци ноз является поздним осложнением рака. Кожа этих больных имеет землисто-серый цвет. Особенно обращает на себя внимание быстрое развитие у них слабости и одышки. Пробная терапия ан тибиотиками оказывается неэффективной. Нередко наблюдается одновременное обсеменение легких, плевры и перикарда. Выпот в плевральной полости вначале может быть серозным, позднее становится серозно-геморрагическим. Чрезвычайно быстрое на копление жидкости в плевральной полости относился к числу ха рактерных признаков рака плевры. Появление плеврита происхо дит иногда незаметно, и не сопровождается резким ухудшением в состоянии больного, высоким лейкоцитозом, ознобами.

Мелкоочаговая пневмония является острым заболеванием, ко торое возникает среди полного здоровья, протекает с явлениями интоксикации, признаками, бесследно исчезающими в течение сравнительно недолгого времени после приема антибиотиков. Пре паратами выбора для пробной терапии в подобных случаях в на стоящее время считают гентомицин или канамицин в сочетании с карбенициллином. Некоторые клиницисты предпочитают сначала вводить менее токсические антибиотики — цепорин один или в сочетании с карбенициллином (Seneca, Grant, 1976). Если пнев мония осложняется экссудативным (обычно гнойным) плевритом, состояние больного резко ухудшается, усиливается интоксикация, развивается высокий лейкоцитоз, появляется высокая лихорадка с ознобами и потами.

Поиски метастазов в подкожные лимфатические узлы иногда увенчиваются успехом. Биопсия такого узла может помочь не только в диагностике, но и в поисках первичной опухоли. Для выявления источника метастазировапия приходится прибегать к специальным исследованиям всех внутренних органов и прибегать к консультации с определенными специалистами.

Саркоидоз. По данным А. Е. Рабухина, М. Н. Доброхотовой и Н. С. Танитровой (1975), 9,4% всех больных саркоидозом направ ляют в клинику с диагнозом «пневмония». Этот диагноз встре чается обычно во II стадии саркоидоза, когда патологический процесс распространяется на легкие. Лимфатические узлы в кор нях легких к этому времени нередко заметно уменьшаются. При близительно у 25% больных лимфатические узлы в корнях легких полиостью исчезают.

Распространение процесса на легкие часто сопровождается лихорадкой. У больных появляются кашель, хрипы в легких, арт ралгии и мышечные боли. Боли в груди объясняются частым и обычно резко выраженным кашлем, а не вовлечением в процесс плевры, так как серозные оболочки почти никогда не поражаются при саркоидозе. Указанный клинический симптомокомплекс за ставляет произвести рентгеноскопию, при которой обнаруживают ся милиарные или мелкоочаговые тени, диффузно рассеянные по одному или обоим легким. Иногда эти тенеобразования распола гаются по отдельности, иногда сливаются друг с другом, образуя обширные негомогенные затемнения, напоминающие таковые при бактериальных пневмониях. Очаговые тени при саркоидозе, так же как и при пневмонии отличаются друг от друга по величине и форме. Они располагаются главным образом в средних и нижних долях легких.

Саркоидоз отличается от пневмонии по клиническому течению, по вовлечению в патологический процесс других органов и си стем. Особенно часто (73—100% случаев) отмечается поражение периферических лимфатических узлов. Примерно в 7з случаев наблюдаются поражение кожи, суставов, глаз, увеличение печени и селезенки. Изменения крови при саркоидозе заметно отличаются от изменений ее при пневмониях. Дифференциальный диагноз между мелкоочаговыми пневмониями и легочной формой саркои доза провести сравнительно нетрудно. Гораздо труднее бывает отличить саркоидоз от милиарного карциноза и особенно от гема тогенно-диссеминировапного туберкулеза легких.

Сочетание лихорадки с мелкоочаговым поражением легких на блюдается в редких случаях третичного сифилиса легких. Гуммы могут поражать оба легкие, располагаясь преимущественно в их средних и нижних отделах. Они имеют четкие границы, никогда не обызвествляются и не сливаются друг с другом. Их трудно от 36* личить от мелкоочаговой пневмонии и гематогенно-диссеминиро ванного туберкулеза легких. Диагноз сифилиса легких подтверж дается положительной реакцией Вассермана, иммобилизацией бледных трепонем и хорошими результатами пенициллиноте рапии.

Диссеминация лимфогранулематоза из лимфатических узлов средостения или других районов приводит иногда к образованию в легких милиарных очаговых теней, которые в сочетании с лихо радкой могут быть приняты за очаговую пневмонию, милиарный туберкулез легких, саркоидоз или карциноз. Поражается либо одно легкое (лимфогенная милиаризация), либо оба легких (ге матогенная милиаризация). Милиарные и субмилиарные формы лимфогранулематоза развиваются всегда вторично и поэтому их нетрудно отличить от диффузных мелкоочаговых бактериальных и вирусных пневмоний. Более трудным оказывается провести диф ференциальный диагноз между милиарной формой лимфогрануле матоза, милиарным туберкулезом легких или саркоидозом.

Профессиональные болезни легких. Мелкоочаговые тени на блюдаются при многих профессиональных болезнях. С особенным постоянством они развиваются под воздействием минеральных пылей (из которых наиболее агрессивными являются частицы кремнезема, талька и асбеста), органических веществ (из которых наиболее агрессивными считаются частицы хлопка, льна, конопли и, как теперь выяснилось, заплесневевшего сена и соломы вместе с содержащимися в них грибами). Лихорадка и образование мел ких очагов пневмонии постоянно наблюдаются после воздействия многих газообразных веществ, весьма распространенных в про мышленности и в сельском хозяйстве.

Поэтому при собирании анамнеза необходимо подробно рас спрашивать больного не только о проявлениях и течении настоя щей болезни и о перенесенных в прошлом заболеваниях, но и о на стоящих и прошлых профессиях больного. Важно выяснить ха рактер производства, на котором работал больной, длительность его работы на этом производстве. Истинная причина заболевания во многих подобных случаях может быть выяснена только после консультации с профпатологом. Например, гранулематозное вос паление легких с выраженными фиброзно-склеротическими изме нениями у больного, который 10 лет назад работал с бериллием, может оказаться не саркоидозом, а хроническим бериллиозом Первоначально считалось, что контакт с органической пылью мо жет приводить у некоторых больных к острым описанным выщр аллергическим пневмониям. В настоящее время доказано сущест вование подострых и хронических форм этих пневмоний. Они про текают с лихорадкой, ознобами, кашлем с отделением окрашен ной кровью мокроты и с образованием мелких очагов пневмонии, которые диффузно охватывают оба легких. Клинические и рент генологические признаки этой пневмонии могут исчезнуть только после прекращения контакта больного с веществами, являющи мися причиной этой пневмонии, например со льном, коноплей, овсом, сеном или другими веществами. Консультация с профпа тологом в подобных случаях может оказать неоценимую услугу в выяснении причины пневмонии.

Диффузный фиброзирующий альвеолит. Подострая форма этой болезни впервые описана Hamman, Rich (1944). В настоящее вре мя выяснено, что хроническая форма диффузного фиброзирую щего альвеолита встречается значительно чаще подострои. Болезнь начинается с накопления в просвете альвеол больших одноядер ных клеток. Стенки альвеол при этом утолщаются и инфильтри руются плазматическими клетками, лимфоцитами, гигантскими клетками и эозинофилами.

Болезнь начинается с лихорадки и кашля, к которым вскоре присоединяется одышка. Над обоими легкими выслушивается кре питация, особенно интенсивная над базальными сегментами ниж них долей. Если присоединяется вторичная инфекция, в легких появляются сухие и влажные хрипы. Рентгенологические иссле дования выявляют двусторонние очаговые тени более обширные и более многочисленные в нижних долях легких. Б подостро про текающих случаях очаговые тени в нижних долях нередко сли ваются друг с другом.

Сочетание очаговых теней с лихорадкой и хрипами в легких дают основание первоначально диагностировать пневмонию. Под влиянием химиотерапии температура тела может стать нормаль ной, но изменения в легких и одышка усиливаются. Вскоре к ним присоединяется цианоз. Одышка и цианоз постепенно прогресси руют и становится очевидным, что у больного — не простая пнев мония. Несмотря на возрастающую инфильтрацию легких, боль ной никогда не испытывает болей в груди. Иногда отмечается из менение концевых фаланг пальцев, которые приобретают вид ба рабанных палочек. Окончательный диагноз ставят по сочетанию описанной клинической картины болезни с характерными изме нениями в легких, для выяснения которых необходимо произвести биопсию.

ПРИКОРНЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ Пневмонии, расположенные в области легочного корня, обла дают рядом клинических особенностей. Боли в боку при этих пневмониях нередко отсутствуют даже в остром периоде болезни.

Воспалительный процесс иногда распространяется на парамедиа стинальное пространство, и тогда при рентгенологическом иссле довании можно видеть затемнение, в котором трудно отличать даже границы сердца. Результаты перкуссии и аускультации ино гда дают неправильные данные о локализации воспалительного процесса. Бронхиальное дыхание и хрипы при прикорневых пнев мониях нередко выслушиваются над здоровым легким. Истиную локализацию пневмонии в подобных случаях удается выявить либо методом аускультации на больном боку, либо при рентгено логическом исследовании.

Локализация пневмонии создает добавочные трудности в ин терпретации результатов рентгенологического исследования. Тень, обусловленная очагом прикорневой пневмонии, сливается с легоч ным корнем, вследствие чего создается рентгенологическая кар тина, которую трудно отличить от расширения легочного корня при первичном туберкулезе, опухолях, и некоторых других болез нях, перечисленных в приложении XVIII-1. Чаще всего прикор невую пневмонию приходится отличать от туберкулеза легких и рака бронха. Все три болезни протекают с повышением темпера туры тела, кашлем, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Прикорне вая пневмония в большинстве случаев полностью разрешается спустя 2—4 пед от начала болезни. В некоторых случаях она при нимает затяжное течение, что создает дополнительные затрудне ния в отличие от перечисленных болезней.

Туберкулез легких. Туберкулезный бронхоаденит принято разделять на 2 формы — воспалительную и опухолевидную. Пер вая из этих форм начинается обычно остро, но вскоре процесс переходит в фазу рассасывания и уплотнения. Опухолевидная форма протекает более торпидно. Корень легкого приобретает обычно бугристые полициклические очертания. Давление на при лежащие органы может привести к развитию долевого и сегмен тарного ателектаза легкого, к сдавлепшо верхней полой вены.

Указанные осложнения у взрослых встречаются крайне редко.

Процесс протекает у них обычно без выраженных нарушений об щего состояния. Наблюдаются субфебрильная температура тела, кашель с отделением небольшого количества мокроты.

В остром периоде бактериальной прикорневой пневмонии на блюдается выраженная интоксикация, по вирусная пневмония протекает с самого начала при удовлетворительном общем состоя нии больного. Мучительный кашель является одним из характер ных признаков как туберкулезного бронхоаденита, так и вирус ной пневмонии. Состояние больных при затяжной пневмонии остается обычно удовлетворительным. Температура тела у них может оставаться субфебрильной. Несмотря на значительное сход ство в клинической картине сравниваемые болезни удается от личить друг от друга, если обратить внимание на эволюцию симп томов и признаков болезни под влиянием терапии и на выражен ность явлений туберкулезной аллергизации.

Большую помощь в дифференциальной диагностике пневмонии могут оказать результаты туберкулиновых проб. В настоящее вре мя нередко встречаются взрослые с отрицательными туберкули новыми пробами. Поэтому очень важно расспросить больного о пе ренесенных ранее гриппозноподобных заболеваниях и пневмониях, о склонности больного к повторным гриппозноподобным заболева ниям, их длительности, установить время появления положитель ных туберкулиновых реакций, выявить характер туберкулиновых проб во время настоящего заболевания. Особенно большое диффе ренциально-диагностическое значение приобретают туберкулино вые пробы в том случае, если реакция Пирке становится положи тельной во время данного заболевания. Туберкулезный бронхо аденит является частью первичного комплекса, и обострение ли хорадки при нем нередко возникает на фоне длительного субфеб рилитета, тогда как прикорневая пневмония является острым за болеванием. Больной до ее возникновения был полностью здоро вым. Бактериоскопическое и бактериологическое исследования мокроты при туберкулезе могут привести к выявлению решаю щего диагностического признака — микобактерий туберкулеза.

Терапия антибиотиками и сульфамидными препаратами может за метно улучшить состояние больного прикорневой пневмонией и не оказывает влияние на течение туберкулезного процесса. Обрат ное развитие инфильтрированного корня легкого под влиянием терапии туберкулостатическими препаратами протекает весьма медленно и не может идти в сравнение с темпами обратного раз вития бактериальной или вирусной пневмонии. После рассасыва ния туберкулезных инфильтратов в легком всегда остаются плот ные очаговые тени, а позднее и петрификаты. Инфильтрация легких при прикорневой пневмонии обычно проходит бесследно.

Учет типичных осложнений тоже может оказать значительную помощь в дифференциальной диагностике сравниваемых болезней.

Характерными для первичного туберкулеза являются поражения лимфатических узлов в других областях организма и экссудатив ный плеврит. Наиболее характерным осложнением прикорневой пневмонии является абсцедирование. Оно проявляется повторными ознобами, резким ухудшением общего состояния, высоким лейко цитозом, и нередко отхождением зловонной мокроты. Экссудатив ный, обычно гнойный плеврит, тоже относится к числу тяжелых осложнений пневмонии, его развитие сопровождается появлением сильных плевральных болей, новой волны высокой лихорадки и гицерлейкоцитоза. Сравниваемые болезни отличаются друг от дру га не столько по симптомам, сколько по их выраженности, по ха рактеру их эволюции под влиянием терапевтических мероприятий и по ходу болезни.

Опухоль бронха. Прикорневую пневмонию иногда приходится отличать от центрального рака легких. Обе болезни могут проте кать с длительной лихорадкой, лейкоцитозом, кашлем и ослож няться образованием абсцесса легкого. Рентгенологическое иссле дование обнаруживает при обеих болезнях увеличение размеров одного из легочных корней с более или менее выраженной при корневой инфильтрацией. Личный горький опыт показывает, что при проведении дифференциального диагноза между указанными болезнями порою приходится сталкиваться с весьма серьезными трудностями. Объясняется это скорее всего тем, что ателектаз доли или сегмента развивается далеко не в каждом случае цент рального рака легкого.

Прикорневая тень при центральном раке нередко имеет непра вильную форму. Постепенно уменьшаясь по направлению к пери ферии, она без четкой границы переходит в легочную ткань. По мере роста опухоли тень ее на рентгенограмме становится неод нородной. В более поздних стадиях развивается гиповентиляция соответствующего сегмента. Инфицирование этого сегмента при водит к пневмонии, которая нередко осложняется распадом легоч ной ткани. Личный опыт указывает, что прикорневая пневмония у лиц среднего и пожилого возраста нередко оказывается ослож ненным раком бронха.

Дифференциальный диагноз между прикорневой пневмонией и осложненным пневмонией центральным раком легкого может быть заметно облегчен анамнестическими сведениям*! о состоянии здоровья перед началом болезни. Пневмония относится к числу поздних осложнений рака бронха. Развитию ее предшествует до вольно значительный период, во время которого наблюдаются ка шель, боли в груди, иногда кровохарканье и лихорадка. Бакте риальные и вирусные пневмонии прикорневой локализации начи наются среди полного здоровья, или после нескольких дней недо могания, возникшего в связи с одной из респираторных инфекций.

Безусловно, более надежными дифференциально-диагностически ми критериями являются результаты специальных методов иссле дования.

Прикорневой рак легкого локализуется в главных, долевых и реже в сегментарных бронхах, т. е. в местах, доступных исследо ванию бронхоскопом. Кроме того, томография позволяет изучить состояние долевых бронхов и бронхопульмональных лимфатиче ских узлов. Хорошо видны также структуры прикорневой тени и состояние просвета крупных бронхов. О раке бронха можно гово рить в тех случаях, когда на томограммах удается выявить куль тю или сужение одного из больших бронхов, неоднородную тень самой опухоли, от которой в периферию легкого отходят выросты в виде пучков.

Клинические и рентгенологические признаки ателектаза доли или сегмента (уменьшение объема доли, смещение средостения в сторону поражения, повышенное стояние диафрагмы на стороне поражения) наблюдаются только в поздних стадиях болезни, обыч но одновременно с развитием экссудативного плеврита.

Лимфогранулематоз. Большинство больных лимфогранулема тозом прибегают к врачебпой помощи по поводу увеличения лим фатических узлов. Раньше всего наблюдается увеличение лимфа тических узлов средостения, изолированное или в сочетании с узлами корней легкого. Большинство клиницистов считают, что правое легкое поражается чаще левого. Kaplan (1972) сообщил, что лихорадка при первом обращении больного к врачу часто об условлена не самим лимфогранулематозом, а интеркуррентными заболеваниями — гриппом, бронхитом, пневмонией. После курса терапии антибиотиками состояние больного в подобных случаях заметно улучшается, но субфебрильная или умеренная лихорадка продолжается.

Рентгенологическое исследование, проведенное в начале болез ни или в периоде «послеинфекционного» субфебрилитета, выяв ляет иногда прикорневое затенение, которое постепенно умень шается в интенсивности, незаметно переходя в легочную ткань.

Инфильтрация вокруг легочного корня оказывается иногда на столько интенсивной, что мешает увидеть лимфатические узлы, из которых шло прорастание опухолевой ткани. На рентгеновских снимках можно видеть довольно грубый сетчатый рисунок и боль шое количество мелких очаговых теней неправильной формы. По данным Strickland (1967), поражение легочной паренхимы в очень редких случаях может быть единственным признаком лимфогра нулематоза. Лимфатические узлы средостения в подобных случаях оказываются неизмененными.

Истинная причина прикорневой инфильтрации легкого в по добных случаях может быть установлена только в тех случаях, когда при более длительном наблюдении удается выявить другие интра- или экстраторакальные признаки лимфогранулематоза.

Приложение XVIII- ПНЕВМОНИЯ A. Острая пневмошш. i 1. Бактериальная пневмония.

Пневмококковая.

Стафилококковая.

Стрептококковая.

Клебсиелла-пневмония.

Коли-пневмония.

Hemophylus influenzae-пневмония.

Другие бактериальные пневмонии.

2. Пневмонии, вызванные микоплазмой, вирусами, риккетсиями.

Микоплазменная пневмония.

Аденовирусная пневмония.

Гриппозная пневмония.

Другие вирусные пневмонии.

3. Пневмонии, вызванные действием некоторых физических и химиче ских факторов.

Липоидная пневмония.

Углеводородная пневмония.

Аспирационная пневмония.

Острая.

Хроническая.

Радиационная пневмония.

4. Аллергическая пневмония.

Вызванная вдыханием органической пыли.

Синдром Леффлера.

B. Неразрешающаяся пневмония.

Неразрешающаяся и рецидивирующая пневмония.

Ателектаз легкого, осложненный пневмонией.

1. Долевая и сегментарная неразрешающаяся пневмония.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких.

Бронхогенный рак легкого.

Альвеолярный рак легкого.

Аденома бронха.

Лимфогранулематоз легких.

2. Очаговая неразрешающаяся пневмопия.

Инфаркт легкого.

Альвеолярный рак легкого.

Туберкулез легких.

Одиночные метастазы опухоли в легкое.

Аденома, исходящая из периферического бронха.

Туберкулема (казеома) легкого.

Лимфогранулематоз легкого.

Лимфосаркома легкого.

3. Диффузная милиарная пневмония.

Туберкулез легких.

Милиарный карциноз.

Саркоидоз.

Сифилис легкого.

Лимфогранулематоз.

Профессиональные болезни легких.

Диффузный фиброзирующий альвеолит.

4. Прикорневая неразрешающаяся пневмонии.

Туберкулез легких.

Опухоль бронха.

Лимфогранулематоз.

Глава XIX ПОЛИУРИЯ И ПОЛИДИПСИЯ Объем мочи определяется главным образом величиной осмоти ческой нагрузки на почку. Здоровый человек выделяет обычно 1 —1,5 л мочи в сутки. В редких случаях суточный диурез дости гает 2,5 л. Термин «полиурия» применяется для обозначения со стояний, которые характеризуются постоянным выделением более 2,5 л мочи в сутки.

Моча при полиурии выделяется чаще, чем обычно, и днем, и ночью. Полиурию приходится отличать от поллакиурии, при ко торой наблюдается более частое, чем в норме, выделение мочи малыми порциями, и от никтурии с характерным для нее извра щением суточного ритма выделения мочи. Большая часть суточ ного диуреза при никтурии выделяется ночью, но общий его объем остается нормальным или оказывается даже уменьшенным. Пол лакнурия встречается чаще всего при пиелоцистите, никтурия — при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, хрони ческой почечной недостаточности.

Любое увеличение осмотической нагрузки на почку сопровож дается полиурией. Временная полиурия в большинстве случаев является следствием назначения лекарственных средств. В на стоящей главе речь идет о постоянной полиурии, которую принято разделять на осмотическую и водную. Как ни важно знать меха низмы клинических синдромов, но еще важнее знать причины их возникновения. К сожалению, мы еще недостаточно глубоко из учили механизмы полиурин и, несмотря на все старания, не мо жем выяснить их причины. Клинический синтез обоих принципов представлен в приложении XIX-1, которым мы пользуемся при анализе полиурии.

Целесообразно различать 4 причины полиурии: осмотический диурез, неспособность больного секретировать адекватное коли чество антпдпуретнческого гормона, понижение концентрацион ной способности почек, несмотря на нормальное содержание ан тидиуретического гормона в крови и непроизвольную полидипсию.

Суточный диурез при большинстве полиурии, возникающих вслед ствие неспособности почки концентрировать мочу при нормальном содержании антидиуретического гормона в крови, почти никогда не превышает 3—4 л. Осмотический диурез редко превышает 5—6 л в сутки. Объем мочи при непроизвольной полидипсии и питуитарном (несахарном) диабете колеблется от 4 до 15 л в сут ки. Иногда он даже превышает указанную величину.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Клиническая картина диабета была впервые описана около 2000 лет назад знаменитым философом и врачом Цельсом.

В XVII веке научились отделять диабет с «безвкусной» мочой (diabetes insipidus) от диабета, при котором моча больных «слад ка, как мед» (diabetes mellitus).

Сахарный диабет может начинаться остро и незаметно. Острое начало чаще встречается у детей. Полиурия нередко оказывается первым признаком, который привлекает к себе внимание родите лей. Проявляется она обычно как ночное недержание мочи. Ребе нок, научившийся сам просыпаться, чтобы опорожнить мочевой пузырь, вновь становится неопрятным. Нередко болезнь дебюти рует комой, после которой обеспокоенные родители начинают бо лее внимательно следить за ребенком и обнаруживают у него по лиурию и полидипсию.

Полиурия часто оказывается первым признаком сахарного диа бета у взрослых. Одновременно у больного появляются сухость во рту и повышенная жажда. Очень скоро к этому присоединя ются другие признаки тяжелого диабета: полифагия, парадонтоз, кожный зуд, нарастание слабости. Большинство нелеченых боль ных быстро теряют массу тела, иногда до 15—20 кг в течение одного месяца.

Диагноз тяжелого диабета с абсолютной инсулиновой недоста точностью сравнительно нетруден. Яркая выраженность двух пар ных признаков — полидипсии с полиурией и полифагии с исхуда нием — заставляет подумать о диабете. Окончательный диагноз устанавливается по выявлению сниженного уровня свободного инсулина в крови, гипергликемии и глюкозурии.

Оценивая результаты лабораторного исследования, следует иметь в виду, что наиболее надежные результаты дает определение концентрации имму норе активного инсулина в крови, что положительные результаты проб Фелинга и Венедикта указывают на наличие в исследуемой моче не только глюкозы, но и многих других редуцирующих веществ. Ложноположитель ные результаты могут быть обусловлены наличием в моче других Сахаров:

лактозы, пентозы, фруктозы, галактозы. Пентоза и фруктоза нередко обна руживаются в моче здоровых детей после потребления значительного коли чества фруктов. Указанные сахара и некоторые аминокислоты могут появ ляться в моче и как врожденные нарушения метаболизма. Ложноположи тельные результаты пробы могут быть следствием содержания в моче зна чительных количеств мочевой кислоты, креатинина, салицилатов, терпин гидрата, антипирина, амидопирина, камфоры, синтетических эстрогенов, ко торые нередко принимаются для предупреждения беременности или подав ления лактации.

Полиурия при сахарном диабете по своему генезу является осмотической. Величина ее определяется примерно наполовину глюкозой и наполовину электролитами и другими плотными ве ществами мочи: продуктами распада белков, нуклеиновых кислот (аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аминокислоты), кетоновыми телами. Каждый грамм глюкозы при умеренной по лиурии «увлекает» за собой 20—40 мл мочи. Чем тяжелее диабет, тем резче выражена полиурия и тем меньше приходится мочи на каждый грамм глюкозы. Этим и объясняется тот факт, что выра женность глюкозурии не всегда соответствует тяжести полиурии.

Накопление в крови значительных количеств промежуточных и конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов сопро вождается обезвоживанием тканей. Высыхание слизистых оболо чек рта и глотки приводит к возникновению жажды и поли дипсии.

Выраженная гипергликемия и глюкозурия с полиурией неред ко входят составной частью в клиническую картину акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гемохроматоза, травмы черепа. Кар тина сахарного диабета становится достаточно ярко выраженной только в поздние сроки указанных болезней, когда диагноз основ ного страдания не представляет трудностей.

Почечная глюкозурия является безобидным страданием, кото рое протекает без гипергликемии. Полиурия с глюкозурией при врожденных нарушениях функции почечных канальцев описана в следующем разделе.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ Термином «несахарный диабет» мы объединяем следующие бо лезни: врожденный питуитарный несахарный диабет, приобретен ный питуитарный несахарный диабет и врожденный нефрогенный несахарный диабет. Объединение указанных трех болезней осно вывается на предположении, что все они возникают вследствие первичной неспособности почки реабсорбировать одну только воду.

Другие функции почки при этих страданиях остаются без изме нений. Вернее сказать, что современные методы исследования не улавливают нарушения других функций почек при этих болезнях.

Нарушения водного обмена при некоторых других врожденных и приобретенных болезнях условно обозначены нами термином «по лиурия».

Отказ от термина «несахарный диабет» объясняется тем, что нарушения водного обмена при этих болезнях, как правило, выра жены менее резко, чем при классическом несахарном диабете.

Суточный диурез при этих болезнях обычно не превышает 3—4 л и редко достигает объема, постоянно встречающегося при неса харном диабете. Кроме того, нарушения водного обмена при этих болезнях развиваются всегда вторично и всегда сопровождаются нарушениями обмена электролитов, а нередко также нарушения ми углеводного и белкового обмена.

Клинические проявления нарушений электролитного обмена — мышечная слабость, а иногда и временные параличи дыхательных мышц и проксимальных мышц конечностей, остеопороз и остео маляция, спонтанные переломы костей, нефрокальциноз, ацидоз, выделение щелочной мочи и др.— позволяют отличить полиурии от несахарного диабета.

Непроизвольная полидипсия рассматривается нами отдельно от указанных заболеваний, так как имеются основания предпола гать ее связь с первичным поражением центра жажды, а не функ ции почечных канальцев.

Питуитарный несахарный диабет. Клинические проявления питуитарного несахарного диабета обусловлены недостаточной ак тивностью антидиуретического гормона, который вырабатывается и сохраняется в системе супраоптическое ядро — нейрогипофиз.

Болезнь встречается в любом возрасте. В Индии и в Китае иногда наблюдаются небольшие эпидемии питуитарного несахарного диа бета. В Советском Союзе заболевание встречается редко.

В дистальной части нефрона реабсорбируется около 80% про фильтрованной в клубочке воды. Недостаточная активность анти диуретического гормона вызывает потерю значительных количеств воды из организма. Если больной не восполнит этих потерь за счет приема воды или любой другой жидкости, концентрация плотных веществ в его крови и других жидкостях начинает быстро повышаться и может привести к развитию гиперосмолярной комы.

Таким образом, основной механизм болезни заключается в неспо собности ночки удерживать воду посредством концентрирования мочи. Концентрирующая способность почки при питуитарном не сахарном диабете плоностыо восстанавливается под влиянием экзогенного антидиуретического гормона, например аргинин-ва зопрессина.

Яркая и полная драматизма клиническая картина несахарного диабета заметно облегчает его диагноз. Главными его признаками являются полиурия, полидипсия и чрезвычайно низкая относи тельная плотность мочи. Болезнь чаще всего начинается внезапно, и больной обычно хорошо помнит день и даже час, когда появи лись полиурия и полидипсия. Суточный диурез колеблется от до 10 л, изредка достигая 15—20 л. Каждые 2—3 ч больной выпи вает н выделяет 1 — 2 л жидкости. Полиурия приводит к обезво живанию тканей. Кожа больных становится сухой и дряблой, пото отделение отсутствует, резко снижено слюноотделение. Постоян ная сухость во рту сопровождается неутолимой жаждой, которая выражена значительно сильнее, чем при сахарном диабете.

Относительная плотность мочи при несахарпом диабете колеб лется от 1001 до 1005. Если больного лишить воды, диурез почти не уменьшится, плотность мочи слегка повышается и может до стигнуть 1010, но у больного при этом появляются признаки тя даелой дегидратации. Если больной находится в бессознательном состоянии и не способен попросить воды, он может погибнуть от обезвоживания. Подобная ситуация иногда складывается при ост ром начале несахарного диабета после нейрохирургической опера ции или после травм, например после перелома основания черепа.

Изменения других внутренних органов при несахарном диабете выражены нерезко или даже не определяются.

Питуитарный несахарный диабет может быть врожденным или приобретенным. Семейные формы диабета встречаются очень редко. Первые признаки семейного диабета появляются в младенческом или детском возрасте. Наиболее убедительное дока зательство наследственной передачи несахарного диабета сообщил Blotner (1962), описавший появление этой болезни в 7 (!) поко лениях одной и той же семьи. Несахарный питуитарный диабет, причину которого не удается выяснить, начинается обычно в более позднем возрасте. Эта идиопатическая форма составляет от 15% (Атабек А. А., 1951) до 40% (Blotner) всех случаев несахарного диабета.

К приобретенным (вторичным) формам питуи тарного несахарного диабета принято относить все случаи болезни, развившиеся вскоре после какого-либо острого инфекционного заболевания (грипп, корь, свинка, скарлатина, дифтерия, менин гит, энцефалит). Более убедительной представляется связь болез ни с травмой черепа, например, с переломом основания черепа в области турецкого седла, с операциями в этой области, тромбоза ми, аневризмами сосудов, туберкуломами, гуммами, опухолями диэнцефально-гипофизарной области. Поражение этой области наблюдается также при саркоидозе, лимфогранулематозе, лейко зах, амилоидозе и некоторых других болезнях.

Питуитарный несахарный диабет легко отличается от сахар ного диабета. Значительно труднее отличить его от нефрогенного несахарного диабета и от непроизвольной полидипсии. Все эти болезни протекают с полиурией, полидипсией и низкой относи тельной плотностью мочи. Питуитарный несахарный диабет яв ляется единственной формой несахарного диабета, клинические проявления которого могут быть полностью или почти полностью купированы назначением препаратов, содержащих активный анти диуретический гормон.

Нефрогенный несахарный диабет. Воспалительный процесс в мозговом слое почки повреждает способность канальцевого эпите лия секретировать ион водорода в мочу. Реакция мочи сдвигается в щелочную сторону из-за уменьшенной экскреции аммония и титруемых кислот. Ионы натрия при недостатке водорода начи нают обмениваться на ионы калия. Развивается гипокалиемия.

В случае более тяжелого поражения моча становится щелочной, а эпителий дистальных канальцев теряет способность концентриро вать мочу, несмотря на достаточное содержание антидиуретиче ского гормона в крови. Развивается клиническая картина нефро генного несахарного диабета. Он может быть врожденным и при обретенным.

Врожденный нефрогенный несахарный диа бет относится к числу крайне редких заболеваний. В основе его лежит изолированное нарушение способности транспортных си стем дистального канальца реабсорбировать воду. Постоянные по тери значительных количеств воды приводят к развитию полидип сии, которую необходимо отличать от полидипсии и полиурии при питуитарном несахарном диабете и от описанной далее непроиз вольной полидипсии.

Болеют обычно мальчики. Матери, от которых они получили ген нефрогенного несахарного диабета, сами не болеют, но у них удается выявить более или менее выраженное понижение кон центрирующей способности почек. Болезнь начинается в первые месяцы жизни ребенка, проявляясь необычайной жаждой и легко возникающими приступами дегидратации. Моча выделяется в больших количествах и всегда более гипотонична, чем плазма. По вторяющиеся приступы дегидратации, если они тяжелы и дли тельны, приводят к повреждению клеток коры головного мозга, отчего страдают умственные способности детей.

Если больные не умирают в детстве, то их болезнь по клини ческим проявлениям неотличима от питуитарного несахарного диабета. Наблюдавшаяся нами больная с нефрогенным несахар ным диабетом выделяла по 7—8 л мочи за сутки, плотность кото рой колебалась от 1003 до 1004. Ограничение приема жидкости повышало плотность мочи только до 1005. Более длительное огра ничение воды приводило, как и при питуитарном несахарном диа бете, к лихорадке и галлюцинациям.

Предварительный диагноз врожденного нефрогенного несахар ного диабета ставят на основании анамнестических данных о на чале болезни в детстве и низкой осмотичности мочи, а также по результатам пробной терапии натрийуретическими средствами: ги потиазидом, фуросемидом, урегитом. После назначения натрий уретиков объем мочи у этих больных уменьшается примерно в 2 раза, одновременно повышается ее относительная плотность.

Подобное же действие оказывают гипогликемическое средство хлорпропамид и противосудорожный препарат карбамазепин (те гретол). Окончательный диагноз ставят только после того, как будет выявлена неспособность больного повысить осмотичность мочи под влиянием вазопрессина.

ПОЛИУРИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ДРУГИХ КАНАЛЬЦЕВЫХ ФУНКЦИЙ Недостаточность реабсорбции воды является только одной из причин полиурии. Нарушение некоторых других функций каналь цев также нередко сопровождается полиурией, которую необходи мо отличать от нефрогенного несахарного диабета. К настоящему времени еще не выработано единой классификации этих наруше ний. К сожалению, врачу приходится распознавать болезни и ле чить больных, не дожидаясь строго академического разрешения неясных вопросов. Это в известной мере оправдывает необходи мость создания рабочей классификации полиурий. Предлагаемая классификация их исходит из потребностей практической меди цины. В основу ее положены не механизмы (хотя полностью от казаться от них оказалось невозможным), а причины развития полиурий.

В проксимальном канальце нормального нефрона натрий, ка лий, аминокислоты, глюкоза, фосфаты, сульфаты, ураты реабсор бируются в изотоническом растворе воды. Здесь же в просвет канальца секретируются водород и аммиак. Ион водорода связы вается с бикарбонатом, образуя углекислоту и воду. Углекислота реабсорбируется и под влиянием карбоангидразы вновь превра щается в угольную кислоту и бикарбонат. Мочевина и хлор вы деляются по законам простой диффузии.

В дистальном канальце происходит концентрация мочи, кото рая регулируется антидиуретическим гормоном, и продолжается реабсорбция натрия. Скорость его реабсорбции регулируется ионо обменным механизмом, активность которого находится под кон тролем альдостерона. Здесь же в просвет канальца секретируются ионы водорода и аммиака. Большая часть ионов водорода экскре тируется в связи с аммиаком, остальная — в связи с фосфатами, креатинином и органическими кислотами. Главным акцептором водорода в моче, рН которой ниже 5,5, является аммиак, а в моче с рН выше указанной величины — фосфаты.

Полиурию при питуитарном и нефрогенном несахарном диабете необходимо отличать не только из-за различия в механизме раз вития, но и вследствие различий в способах лечения.

СИНДРОМ ФАНКОНИ (ТИП ВЗРОСЛЫХ) Синдром Фанкони относится к числу крайне редких болезней.

Он может передаваться по наследству и как рецессивный, и как доминантный признак. Наследственная форма болезни начинается обычно в детстве. В настоящее время терапевт встречается с син дромом Фанкони при макроглобулии Вальденстрема, множествен ной миеломе и других злокачественных гаммапатиях. Эта «вто ричная» болезнь начинается в среднем или пожилом возрасте.

Как первичная (наследственная), так и вторичная (приобретенная) болезнь проявляется аминацидурией, фосфатурией и глюкозу рией. Вследствие пониженной способности подкислять мочу у больных развивается гипокалиемия. Нарушение функции ди стального канальца при миеломе может быть следствием гипер кальциемии, которая нередко встречается при множественной * Дифференциальный диагноз миеломе. Нарушение кальциевого обмена проявляется в детском возрасте рахитом, а у взрослых — картиной остеомаляции, остео пороза, болями в костях, спонтанными переломами костей.

Боли в костях наблюдаются в каждом случае синдрома Фан кони и почти всегда доминируют в клинической картине болезни.

К числу постоянных признаков болезни относятся также глюко зурия и аминоацидурия. Полиурия встречается примерно в поло вине случаев. Обычно она выражена нерезко. Суточный диурез колеблется от 3 до 4 л. Полиурия всегда сочетается с мышечной слабостью, которая резче всего выражена в проксимальных мыш цах конечностей. В основе мышечной слабости лежит гипокалие мия.

Глюкозурия при синдроме Фанкони всегда имеет почечное происхождение, так как уровень сахара натощак у этих больных всегда оказывается нормальным, а уровень гипергликемии и ско рость возврата гликемической кривой к исходному уровню ничем не отличается от соответствующих показателей у здоровых лиц.

Полиурия при синдроме Фанкони выражена нерезко, поэтому его никогда не принимают за несахарный диабет. Обычно его при ходится отличать от других заболеваний почечных канальцев или решать вопрос о причине его появления. В настоящее время син дром Фанкони чаще всего оказывается одним из проявлений дис протеинемий, особенно наиболее распространенных из них — множественной миеломы и болезни Вальденстрема. Поражение по чек относится к числу частых признаков указанных болезней. Оно проявляется протеинурией, понижением концентрационной функ ции, умеренной полиурией. Присоединение синдрома Фанкони диагностируется по появлению у этих больных его характерных нарушений — аминоацидурии, глюкозурии, гипофосфатемии.

КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ Концентрация водородных ионов в моче здорового человека может превышать их концентрацию в крови в 800—1000 раз. Моча подкисляется почечными канальцами. Они теряют эту способность при многих болезнях, наиболее распространенными из которых являются: пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гидронефроз, поликистоз, некроз коркового слоя почек, туберкулез почек, син дром Баттлера — Олбрайта и другие болезни, протекающие с раз витием гипокалиемии и гиперкальциемии.

Хотя клинические проявления канальцевого ацидоза у детей и у взрослых идентичны, тем не менее принято различать каналь цевый ацидоз детский и взрослый. Это разделение основано на предположении, что форма канальцевого ацидоза, встречающаяся у младенцев, является врожденной болезнью, тогда как форма его, встречающаяся у взрослых, может быть как приобретенной, так и продолжением детской болезни.

Синдром канальцевого ацидоза может развиться при любом хроническом атрофическом или функциональном поражении моз гового слоя почки. Подавляющее число случаев этого синдрома у взрослых обусловлено поражением дистальных канальцев. Дан ные пункционной биопсии указывают на особенно частое сочета ние канальцевого ацидоза с интерстициальным нефритом и моче каменной болезнью при расположении камней в мозговом слое почек.

Повышенная склонность к образованию камней в почках при канальцевом ацидозе объясняется нарушениями кальциевого об мена.

Больной канальцевым ацидозом постоянно теряет с мочой зна чительные количества кальция, следствием чего является также и остеопороз. В более тяжелых случаях развивается остеомаляция.

Канальцевый ацидоз следует предполагать в каждом случае соче тания мочекаменной болезни с остеомаляцией.

Во всех случаях тяжелого поражения дистальных канальцев реакция мочи сдвигается в щелочную сторону. Моча нередко становится нейтральной, а иногда и щелочной. Появление ней тральной или щелочной мочи является достаточным основанием для постановки предварительного диагноза канальцевого ацидоза и для проверки способности почек подкислять мочу. Последнее достигается проще всего посредством назначения больному хлори да аммония в дозе не менее 0,1 мг/кг. Спустя 4—6 ч после ука занной нагрузки рН мочи здорового человека понижается до 5,0— 4,5, тогда как у больного канальцевым ацидозом она остается на исходном уровне, который в большинстве случаев колеблется ме жду 6,5 и 7,0. Полиурия и полидипсия встречаются в каждом случае канальцевого ацидоза. Выраженность их определяется тя жестью поражения канальцев.

Таким образом, главными диагностическими признаками ка нальцевого ацидоза являются: неспособность почек вырабатывать кислую мочу после нагрузки хлоридом аммония, нефрокальциноз с расположением камней в мозговом слое почек, остеомаляция с болями в костях, полиурия и полидипсия. Чем более выражена полиурия, тем ниже относительная плотность мочи. Назначение вазопрессина не сопровождается повышением ее относительной плотности. Выраженность мышечной слабости определяется глав ным образом степенью гипокалиемии.

Поражение проксимальных канальцев встречается преимущест венно у детей. Содержание калия и кальция в крови этих больных остается нормальным. Моча может иметь нейтральную или ще лочную реакцию. После нагрузки хлоридом аммония моча может становиться кислой. Основной причиной ацидоза является потеря значительного количества бикарбонатов. Ацидоз, вызванный пора жением проксимального канальца, встречается при синдроме Фан Кони (тип взрослых). Он может развиться при любой диффузной болезни почек.

* ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ И ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ ДРУГОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Полиурия и полидипсия относятся к числу ранних признаков гиперпаратиреоза и наблюдаются примерно у 50% больных. Жа жда бывает настолько резкой, что больные выпивают до 10—12 л воды в сутки. Моча из-за значительного содержания солей каль ция нередко имеет белый цвет. Щелочная реакция мочи отмечает ся более чем у половины больных. Жажда при гиперпаратиреозе хотя и обращает на себя внимание, но чаще всего оценивается как симптом несахарного диабета. О возможной связи полиурии с дру гой болезнью начинают думать лишь после безуспешного приме нения адиурекрина.

Одновременно с полиурией, а иногда и несколько раньше боль ной начинает замечать повышенную утомляемость и мышечную слабость, особенно резко выраженную в пояснично-подвздошных п в передних болыдеберцовых мышцах. Слабость этих мышц не прерывно прогрессирует. Больной с трудом поднимает ноги. Осо бенно резко нарушается тыльное сгибание стопы. Одновременно появляются боли в стопах, в основе которых лежит развивающееся плоскостопие. К числу ранних признаков относятся также выпа дение здоровых на вид зубов и резкое похудание.

Полиурия при гиперпаратпреозе сочетается с понижением кон центрационной способности почек. Относительная плотность мочи понижается до 1002, реакция ее более чем в половине случаев становится щелочной. Данные пункционной биопсии почек ука зывают, что в основе функциональных нарушений лежат некроти ческие и некробиотические изменения эпителия восходящего ко лена петли Генле и дистальных канальцев. Гиперпаратиреоз не редко осложняется образованием камней в почках, которые в свою очередь часто приводят к развитию пиелонефрита.

Диагноз гиперпаратиреоза основывается на констелляции ука занных выше признаков, которые становятся вполне доказатель ными только при сочетании их с системным остеопорозоы и дру гими признаками поражения костной системы. Особенно часто наблюдается субпериостальная резорбция основных н средних фа ланг пальцев. Когда процесс захватывает длинные трубчатые ко сти, в них обнаруживаются одиночные или множественные кисты.

Поражение позвоночника сопровождается значительным умень шением роста. Почти у всех больных отмечается повышение концентрации кальция и активности щелочной фосфатазы в крови.

Гиперпаратиреоз нередко приходится отличать от мочекамен ной болезни. Для гпперпаратиреоза, осложненного нефрокалыщ нозом, характерны: жажда, полиурия, мышечная слабость, боли в костях. Нефрокальциноз при гиперпаратиреозе, как правило, двусторонний. Рецидивы камнеобразования после операции харак терпы для гиперпаратиреоза и очень редки при обычной мочека менной болезни. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга по реакции мочи, содержанию кальция и фосфора в крови и моче.

Во время лечения язвенной болезни большими дозами молока и соды или кальция карбоната развивается иногда молочно щелочной синдром. Терапия карбонатом кальция заметно ускоряет развитие синдрома. Во время лечения у больного появ ляются жажда, полиурия, к которым вскоре присоединяются поте ря аппетита, исхудание. Содержание кальция в крови оказывается повышенным. Иногда образуются камни в почках и даже разви вается азотемия. При молочно-щелочном синдроме остеомаляция и остеопороз никогда не наблюдаются;

кальциевые соли отклады ваются не только в почках, но и в роговице глаза и в мягких тка нях пальцев. После прекращения терапии происходит резорбция кальция из метастазов.

Гиперкальциемия является характерным признаком с а р к о и д о з а, при котором нередко наблюдаются также остеопороз позво ночника, образование кист в костях конечностей и полиурпя. На рушение кальциевого обмена с развитием полиурии нередко встре чается при множественной шеломе. Указанные болезни нетрудно отличить от гиперпаратиреоза по признакам, которые сопутствуют нарушениям кальциевого обмена.

Проба с нагрузкой преднизолоном во многих случаях облегчает дифференциальный диагноз гиперпаратиреоза от саркоидоза, мно жественной миеломы, молочно-щелочного синдрома. Глюкокорти коиды понижают всасывание кальция из просвета желудочно-ки шечного тракта, уменьшая тем самым содержание его в кровяной сыворотке у здоровых и у больных множественной миеломой, сар коидозом. Содержание кальция в крови при гиперпаратиреозе под влиянием кортикостероидов не изменяется или даже повышается.

СИНДРОМ КОНА И ГИПОКАЛИЕМИИ ДРУГОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Сочетание полиурии с артериальной гипертонией и мышечной слабостью было выделено Cohn в отдельный синдром. Примерно в 90% случаев синдром вызывается аденомой клубочковой зоны надпочечников. Секретирующая альдостерон опухоль может быть и односторонней, и двусторонней. В некоторых случаях картина синдрома обусловлена мелкоузелковой гиперплазией коры надпо чечников. Болеют чаще женщины. Начальные проявления болезни нетипичны и сводятся к быстрой утомляемости и обычно умеренно выраженной артериальной гипертонии. В далеко зашедших слу чаях больные предъявляют жалобы на полиурию, полидипсию, быструю утомляемость, приступы обездвиженности. Нередко отме чаются парестезии и тонические судороги в мышцах лица и конечностей.

Повышенная секреция альдостерона сопровождается гипока лиемией, которая при достаточной выраженности приводит к раз витию вакуольной дегенерации почечных канальцев. Как и при канальцевом ацидозе, почка теряет способность концентрировать мочу. Реакция мочи сдвигается в щелочную сторону, а в более тяжелых случаях становится щелочной. В наблюдавшихся нами случаях объем мочи достигал 3—6 л в сутки, ее относительная плотность колебалась от 1003 до 1012. Полиурия при синдроме Кона, как и при других нефрогенных полиуриях, резистентна к терапии антидиуретическим гормоном. Назначение вазопрессина не оказывает влияния на объем мочи и не повышает ее относи тельной плотности.

Мышечная слабость в начале болезни выражена нерезко и вос принимается больным как повышенная утомляемость. Позднее появляются непродолжительные приступы слабости, которые со провождаются иногда неожиданными падениями из-за атонии мышц нижних конечностей. Значительно чаще приходится встре чаться с приступами мышечной слабости верхних конечностей, которые обычно проявляются в неспособности удерживать в руках стаканы, тарелки. Первое время это воспринимается как нелов кость. По мере углубления процесса мышечная слабость стано вится постоянной. Резче всего она выражена в проксимальных мышцах конечностей, но может распространяться и на мышцы, иннервируемые черепными нервами. Парез гладких мышц кишеч ника сопровождается вздутием живота. Мышечная слабость может продолжаться от нескольких минут до нескольких недель. В это время больные с трудом передвигаются по комнате, иногда они даже не могут себя обслуживать.

Артериальное давление почти всегда повышено. Нередко раз вивается синдром злокачественной гипертонии с резкими голов ными болями, ретинопатией и характерными изменениями сердца.

Иногда возникают гипертонические кризы, вызванные, по-види мому, давлением опухоли на мозговой слой надпочечников. К числу характерных лабораторных признаков болезни относятся гипока лиемия, повышенная экскреция альдостерона с мочой, повышенное содержание его в крови и отсутствие ренина в крови. Для опреде ления локализации опухоли накладывают ретропневмоперитонеум.

Мышечная слабость при синдроме Кона выражена иногда на столько резко, что у больных начинают подозревать гиперпарати реоидоз. Дифференциальный диагноз между этими болезнями сравнительно нетруден. При синдроме Кона артериальное давле ние обычно значительно повышено, содержание кальция в крови остается нормальным и не наблюдается характерных для гипер паратиреоидоза изменений костей.

Полиурия с выделением до 4—5 л в сутки нередко наблю дается при тиреотоксикозе. Артериальное давление у этих боль ных может быть как нормальным, так и повышенным. Для тирео токсикоза характерны систолическая гипертония и повышенное содержание гормонов щитовидной железы в крови. Мышечная слабость при тиреотоксикозе может быть выражена настолько рез ко, что больные не могут самостоятельно встать с постели. Уве личение щитовидной железы, тахикардия, глазные симптомы об легчают диагноз тиреотоксикоза.

Значительно труднее отличить синдром Кона с явлениями ге нерализованной мышечной слабости от периодического паралича, особенно от его пароксизмальных форм. Обсуждая дифференци альный диагноз между пароксизмальной миоплегией и синдромом Кона, следует обращать особое внимание на результаты измере ния артериального давления: оно почти всегда повышено при син дроме Кона и обычно оказывается нормальным при периодическом параличе. Гипокалиемия при синдроме Кона постоянна, а при периодическом параличе транзиторна;

она выявляется во время приступа миоплегии и оказывается нормальной в межприступном периоде. Полиурия, низкая относительная плотность мочи счита ются характерными признаками синдрома Кона и не встречаются при периодическом параличе.

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Расширение внутренних полостей почки, т. е. лоханки и чаше чек,- с атрофией паренхимы называется гидронефрозом. Атрофия развивается как вследствие высокого давления мочи на ткань поч ки, так и вследствие нарушений почечного кровообращения. Сна чала атрофируется менее васкуляризованный мозговой слой. В луч ше васкуляризованном корковом слое атрофический процесс на ступает позднее и развивается медленнее. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Последняя его разновидность наблюдается обычно у женщин, принимающих гормональные кон трацептивные средства, при ретроперитонеальном фиброзе, у муж чин при опухолях предстательной железы.

Почка при гидронефрозе увеличена в объеме, поверхность ее бугристая. Почечные канальцы, особенно их дистальные части, расширены. По мере развития атрофического процесса отмечается прогрессирующее нарушение функции дистальных канальцев. Пер выми нарушаются процессы реабсорбции воды и подкисления мочи, что сопровождается развитием полиурии. Объем мочи дости гает иногда до 4—8 л в сутки. Полиурия обычно сопровождается жаждой. Относительная плотность мочи понижается до 1012— 1005, реакция ее сдвигается в щелочную сторону. Иногда она ста новится нейтральной. В более тяжелых случаях развивается ка нальцевый ацидоз и моча становится щелочной. Застойная моча в расширенных полостях почки нередко инфицируется, к гидроне фрозу присоединяется интерстициальный нефрит.

Бессимптомный гидронефроз встречается очень редко. В боль шинстве случаев больные гидронефрозом жалуются на тяжесть и тупые боли в животе и пояснице, вызванные давлением увеличен ной больной почки на соседние органы. Если отток мочи прекра щается, возникают приступы почечной колики, которые сопро вождаются быстрым увеличением объема почки и уменьшением объема мочи. С прекращением приступа наступает полиурия. При инфицированном гидронефрозе в моче обнаруживается большое количество лейкоцитов. Обострение инфекции сопровождается ли хорадкой. Гидронефроз осложняется иногда острым папиллитом.

Установлению диагноза помогают данные контрастных рентгено логических методов исследования.

Полиурия и понижение относительной плотности мочи являют ся постоянными признаками далеко зашедшего пиелонефрита и так называемой анальгетической нефропатии, клиническая картина которой во многих случаях напоминает картину хронического пиелонефрита. Гистологически при обеих болезнях обнаруживает ся диффузный или очаговый интерстициальный нефрит. Воспали тельный процесс ведет к постепенному склерозу почечной парен химы и образованию сморщенной почки. Обе болезни иногда осложняются некротическим папиллитом.

Полиурия при упомянутых болезнях выражена обычно нерезко.

Объем суточной мочи редко превышает 4—5 л. Постепенное пони жение функции канальцев приводит к развитию канальцевого аци доза. Моча становится нейтральной или щелочной, относительная плотность — низкой. Хронический пиелонефрит нередко ослож няется артериальной гипертонией. Анальгетическая нефропатия развивается под влиянием главным образом фенацетина, который входит в состав многих средств от головной боли. Общепринято считать, что поражение почек развивается обычно у больных, при нявших не менее 2 кг фенацетина. Расспрос об интенсивности и давности головных болей и методах их лечения может облегчить выяснение причины полиурии и полидипсии.

Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек встречается почти исключительно только у лиц со светлыми и рыжими воло сами. Медленно развивающаяся дисфункция сначала дистальных канальцев приводит к гипостенурии, которая вскоре сменяется изостенурией. Суточный диурез постепенно увеличивается. Поли урия сопровождается понижением способности подкислять мочу.

Развивается канальцевый ацидоз обычно в сочетании с пониже пием способности почек реабсорбировать натрий. На этом этапе развития мелкозернистая дегенерация мозгового слоя почек на помпнает «нефрит с потерей натрия». Больные ум-ирают в юности от хронической почечной недостаточности.

Полиурия и полидипсия являются частыми признаками обыч но уже далеко зашедшего поликистоза почек. Различного размера кисты располагаются и в корковом, и в мозговом слое почек. Одни из них сообщаются с просветом канальцев, другие лежат изолиро ванно. Развитие кист сопровождается атрофией почечной ткани.

Инфицирование кист осложняется развитием интерстициального нефрита. Болезнь нередко осложняется артериальной гиперто нией.

Первые признаки поликистоза почек появляются обычно в воз расте 20—40 лет. По мере прогрессирования болезни относитель ная плотность мочи понижается, полиурия становится все более выраженной. Терминальная стадия хронической почечной недо статочности развивается обычно спустя 10 лет после начала по лиурии.

НЕПРОИЗВОЛЬНАЯ ПОЛИДИПСИЯ Затянувшаяся дискуссия о роли системы гипоталамус — гипо физ в регуляции постоянства внутренней среды организма завер шилась признанием несахарного диабета следствием первичного нарушения реабсорбции воды в почечных канальцах, а непроиз вольной полидипсии — следствием первичного раздражения специ фических рецепторов центра жажды, отличных от рецепторов антидиуретического гормона, улавливающего изменения осмотич ности кровяной сыворотки. Возбуждение рецепторов жажды при водит к «первичной полидипсии», главный дефект которой заклю чается в появлении чувства жажды при нормальном содержании жидкости в организме.

Болеют, как правило, женщины среднего возраста с неустой чивой психикой. Главными признаками болезни являются поли урия и полидипсия. Суточный диурез достигает 8—12 л. Моча, как и при несахарном диабете, имеет светлый вид, относительная плот ность ее колеблется в пределах 1001—1005. Непроизвольная поли дипсия никогда не осложняется развитием канальцевого ацидоза или азотемией, поэтому ее приходится отличать только от различ ных видов несахарного диабета.

Обсуждая дифференциальный диагноз между этими болезнями, полезно помнить указание de Werdener о том, что непроизвольная полидипсия является тяжелой душевной болезнью, при которой имеются и другие нарушения личности и поведения больного. По вышенная жажда и полиурия во всех случаях непроизвольной полидипсии всегда присоединяется к развившейся ранее психоэмо циональной неустойчивости. В отличие от этого несахарный диа бет начинается с полиурии. Эмоциональная неустойчивость при нем всегда вторична. Если она развивается, то всегда только спу стя некоторый срок после начала болезни. Длительное потребление значительных количеств воды нару шает деятельность концентрирующих механизмов почек, что весь ма затрудняет трактовку результатов множества лабораторных те стов, предложенных для отличия непроизвольной полидипсии от несахарного диабета.

Наиболее простым лабораторным тестом является лишение больного воды. Из многочисленных вариантов этого теста наиболее надежным счи тается вариант с повторным (через каждые 1—2 ч) взвешиванием больного и с измерением объема и относительной плотности мочи. Тест продолжает 585.

ся до тех пор, пока больной не потеряет 3—4% массы тепа, но обычно не Солее суток. Объем мочи у здорового человека через 6—10 ч после начала пробы уменьшается до 30 мл/ч, а относительная плотность ее возрастает до 1020 или выше. У больных несахарным диабетом объем мочи в течение про ведения пробы не уменьшается, относительная плотность ее остается на уровне 1001—1005. Осмотичность мочи остается низкой до наступления яв лений дегидратации. Клинические признаки дегидратации у больных при обретенным несахарным диабетом возникают только тогда, когда концент рация мочи достигает относительной плотности 1008—1014.

Проба с лишением больного воды в большинстве случаев помогает под твердить диагноз несахарного диабета, но результаты ее часто оказываются недостаточно убедительными для отличия несахарного диабета от непроиз вольной полидипсии из-за пониженной способности почек этих больных концентрировать мочу.

На том же принципе исследования больного посредством повышения осмотичности крови основана проба с внутривенным назначением хлорида натрия. Проба начинается (обязательно!) с внутривенного введения изото нического раствора глюкозы примерно со скоростью 8—10 мл/мин, чтобы вызвать обильный диурез. Когда скорость мочетока достигает 5—6 мл/мин, раствор глюкозы заменяют 2,5% раствором хлорида натрия, который вводят в течение 45 мин со скоростью 0,25 мл/мин на 1 кг массы тела. Мочу соби рают и измеряют через каждые 15 мин.

Если функции нейрогипофиза и почек не изменены, вливание гиперто нического раствора поваренной соли вызывает уменьшение объема моче тока обычно до 25—0% объема, установившегося во время вливания глю козы. Результаты пробы следует оценивать в свете клинической картины.

Имеющиеся в продаже препараты питуитрина тестируются биологическим методом и заметно отличаются друг от друга по активности. В последнее время появились кристаллические пре параты, но даже и после их назначения крайне трудно отличить питуитриновый несахарный диабет от нефрогенного. Длительная полидипсия и полиурия заметно понижают концентрационную способность почек. Эта функция остается пониженной и после однократного применения гиперосмотического раствора натрия хлорида или питуитрина. На моделях врожденного питуитриново го несахарного диабета было показано, что восстановление этой функции наступает примерно после 3 нед непрерывного примене ния вазопрессина.

Разбирая проблему дифференциального диагноза полиурий, de Wardener пришел к заключению, что моча здорового человека становится более концентрированной после дегидратации, чем после вазопрессина. Концентрация мочи у больного несахарным диабетом после вазопрессина превышает концентрацию ее после дегидратации. Из этого следует два важных диагностических вы вода: если концентрация мочи после дегидратации выше, чем после применения одного вазопрессина, можно говорить о нормаль ной секреции антидиуретического гормона у исследуемого незави симо от абсолютных величин осмотичности (относительной плот ности) мочи;

если концентрация мочи после лишения жидкости оказывается выше, чем после применения вазопрессина, то неза висимо от величины относительной плотности мочи способность больного секретировать антидиуретический гормон нарушена. Сле дуя указанным критериям и учитывая клинику болезни, de Warde ner почти всегда удавалось отличить непроизвольную полидипсию от несахарного диабета.

Приложение Х1Х-Й ПРИЧИНЫ ПОЛИУРИИ И ПОЛИДИПСИИ 1. Сахарный диабет.

2. Несахарный диабет.

Врожденный питуитарный.

Приобретенный питуитарный.

Врожденный нефрогенный.

3. Симптоматическая канальцевая полиурия. [ Синдром Фанкони (тип взрослых).

Канальцевый ацидоз.

Гиперпаратиреоз.

Молочно-щелочной синдром.

Саркоидоз.

Множественная миелома.

Синдром Кона.

Тиреотоксикоз.

Пароксизмальная миоплегия.

Гидронефроз.

Пиелонефрит.

Анальгетическая нефропатия.

Интерстициальный нефрит.

Поликистоз почек.

Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек.

Мочекаменная болезнь.

4. Непроизвольная полидипсия.

Глава XX ПОЛИЦИТЕМИЯ Термин «полицитемия» применяется нами (как и другими авторами) не в буквальном смысле слова, а для обозначения груп пы болезней, которые проявляются увеличением массы эритроци тов в организме, т. е. увеличением их объема на 1 кг массы тела.

Клинически это выражается в абсолютном увеличении числа эри троцитов, которое часто, но не всегда, сопровождается повыше нием концентрации гемоглобина и доли эритроцитов в общем объеме крови.

Объем эритроцитов в организме здорового мужчины составляет в сред нем 36 мл/кг, а в организме женщины — 32 мл/кг. Насыщение артериаль ной крови кислородом у здорового человека не падает ниже 92%. Принято различать абсолютную полицитемию — самостоятельную болезнь неизвест ной этиологии, протекающую с пролиферацией всех ростков костного мозга, и вторичную, или симптоматическую, полицитемию, которая проявляется увеличением массы эритроцитов в организме без сопутствующего вовлече ния в процесс других ростков костного мозга. Принято, кроме того, выде лять еще относительную, пли ложную, полицитемию, при которой масса эритроцитов в организме не изменяется, но из-за уменьшения объема плаз мы заметно повышается концентрация эритроцитов и гемоглобина в крови.

Таким образом, определяя объем эритроцитов на 1 кг массы тела, легко от делить относительную полицитемию от истинной и симптоматической.

Клиническая картина истинной полицитемии впервые была описана Vaquez в 1892 г. Болезнь обнаруживается обычно в сред нем возрасте. Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще, чем женщины. У детей полицитемия почти не встречается. В ярко выраженных случаях полицитемия диагностируется без труда по совокупности признаков: красноватый цианоз лица и конечностей, экхимозы на коже, резко выраженная сеть расширенных крове носных сосудов конъюнктив и склер глаз, налитые кровью видимые слизистые оболочки, значительная спленомегалия, гипер пластический костный мозг, увеличенное число эритроцитов, лей коцитов и кровяных пластинок, повышенная концентрация гемоглобина в крови и повышенная величина гематокрита. Боль шинство перечисленных симптомов и признаков объясняется уве личением общего объема крови, повышением ее вязкости и замед лением кровотока в переполненных эритроцитами сосудах, особен но капиллярах и венах.

В большинстве случаев болезнь начинается незаметно с пони жения выносливости к обычным рабочим и бытовым нагрузкам.

Позднее к этому присоединяются одышка, головокружение, голов ные боли, нарушения зрения. Иногда появляется зуд всего тела с характерным усилением интенсивности после приема горячей ван ны. Некоторые больные предъявляют жалобы на жгучие или пульсирующие боли в стопах, голенях и кистях. Кожа кистей и стоп становится темно-красной. Иногда развивается синдром Рейно.

Характерна парадоксальная склонность больных полицитемией одновременно и к тромбозам, и к повышенной кровоточивости.

Пурпура является одним из характерных признаков этой болезни, приблизительно у 10—19% больных обнаруживается язва желуд ка или двенадцатиперстной кишки, которая может осложниться профузным желудочно-кишечным кровотечением. У женщин, стра дающих полицитемией, нередко наблюдаются маточные кровоте чения, которые иногда бывают настолько обильными, что у боль ных развивается железодефицитная анемия. Небольшие раны, остающиеся, например, после экстракции зуба, нередко осложня ются у этих больных массивным кровотечением.

Одновременно со склонностью к кровоточивости у больных по лицитемией отмечается выраженная склонность к внутрисосуди стым тромбозам. Особенно часто наблюдаются тромбозы мелких сосудов кистей и стоп, которые иногда принимают за тромбофле биты. Тромбозы более крупных артериальных и венозных сосудов наблюдаются с особенным постоянством в сердце, мозге, печени, селезенке и легких. Иногда тромбоз коронарной или мозговой ар терии оказывается первым нарушением, заставляющим больного или его родственников обратиться к врачу, который и вскрывает истинную причину инсульта, инфаркта миокарда или острого тромбоза воротной вены.

Изменение размеров селезенки при полицитемии имеет очень большое диагностическое и не менее важное прогностическое зна чение. Ко времени установления диагноза примерно у 75% боль ных удается обнаружить увеличение селезенки. Закругленный плотный край ее выступает из-под реберной дуги обычно на 1—2 см. Со временем селезенка увеличивается. Чем больше раз мер селезенки, тем вероятнее развитие в ней очагов миелоидной метаплазии;

чем больше длительность болезни, тем чаще обнару живается увеличение печени. Умеренное или значительное повы шение артериального давления с сопутствующей гипертрофией левого желудочка сердца обнаруживается примерно у половины больных с выраженной картиной болезни.

Большое диагностическое значение имеют результаты лабора торных исследований. Самым характерным признаком болезни является эритроцитоз. Число эритроцитов в 1 мл крови при поли цитемии повышается до 7—10 млн, а содержание гемоглобина — До 180—240 г/л. В зависимости от тяжести болезни показатель гематокрита колеблется от 55/45 до 70/30. Как уже отмечалось, масса эритроцитов при полицитемии резко увеличивается, тогда как объем плазмы может быть нормальным, слегка увеличенным или даже уменьшенным. Если больной недавно перенес геморра гию, содержание гемоглобина и эритроцитов в крови может резко понизиться. После массивных кровотечений иногда развивается даже кратковременная железодефицитная анемия.

Полицитемия протекает обычно с умеренным лейкоцитозом и тромбоцитозом. У 50—70% больных полицитемией без признаков какой-либо инфекции содержание лейкоцитов в крови оказывается увеличенным обычно до 10-Ю3—12• 103 в 1 мкл. Изредка встре чается и более высокий лейкоцитоз. Увеличение числа лейкоцитов объясняется их более быстрой выработкой в костном мозге. За кономерное увеличение числа тромбоцитов объясняет особую склонность больных полицитемией к образованию сосудистых тромбов.

В пунктатах костного мозга больных полицитемией обнаружи ваются признаки гиперплазии обычно эритроцитарного и мегака риоцитарного ростков. В кровяной сыворотке больных полиците мией нередко обнаруживается, как и при других миелопролифера тивных синдромах, повышение концентрации щелочной фосфата зы, мочевой кислоты и витамина Bi2.

До введения современных методов терапии длительность жизни больного полицитемией колебалась от 1 до 25 лет с момента выявления болезни и составляла в среднем 6,7 года. Средняя дли тельность жизни при современных методах лечения удвоилась.

Хроническое медленно прогрессирующее течение полицитемии время от времени прерывается острыми осложнениями, вызван ными либо тромбозами, либо геморрагиями. Тромбоз может воз никнуть в любом сосуде, но чаще всего наблюдаются тромбозы ветвей воротной вены, мозговых и венечных артерий, которые осложняются инсультами, инфарктом миокарда, портальной гипер тонией. •* Диагноз истинной полицитемии часто оказывается весьма про стым. Болезнь предполагается по внешнему виду больного. Это предположение становится обоснованным после определения мас сы эритроцитов. Диагноз считается доказанным, если у больного не удается обнаружить болезни, способной осложниться симптома тической (вторичной) полицитемией. Наш опыт показывает, что истинная полицитемия нередко в течение длительного времени остается нераспознанной. Чаще нам приходилось отличать ее от гипертонической болезни, цирроза печени, лейкозов, почечной колики.

Полицитемия на ранних стадиях развития нередко принимает ся за гипертоническую болезнь. Масса эритроцитов в этом периоде болезни увеличена еще незначительно, а во внешнем виде больного еще не появились характерные признаки избыточ ного кровенаполнениня кожи, глаз, слизистых оболочек. Средний возраст больного и жалобы на ослабление памяти, головные боли, головокружение, шум в ушах, одышку и боли в области сердца позволяют думать в первую очередь о более часто встречающемся атеросклерозе венечных и мозговых артерий. Повышение арте риального давления вполне объясняет и головные боли, и шум в ушах, и, возможно, несколько раннее появление грудной жабы.

Типичная для полицитемии перемежающаяся хромота оценивает ся как еще одно проявление системного атеросклероза, в данном случае нижних конечностей. Возникновение инфаркта миокарда или инсульта при полицитемии воспринимается иногда как зако номерное осложнение ишемической болезни сердца или мозга, а развивающуюся при этом сердечную недостаточность оценивают как следствие кардиосклероза.

Безуспешность гипотензивной терапии у больного полиците мией с повышенным артериальным давлением нередко оказывает ся первой причиной, заставляющей пересмотреть отдельные звенья в указанной выше цепи умозаключений. В большинстве случаев обычно протекающей незлокачественной гипертонической болезни совместное действие постельного режима и современных гипотен зивных средств сопровождается нормализацией артериального давления и исчезновением субъективных проявлений болезни. Эта же терапия в случаях полицитемии может привести к нормали зации артериального давления, но субъективная картина болезни при этом остается без изменений. Больные по-прежнему отмечают приступы грудной жабы, шум в ушах, головные боли.

Число диагностических ошибок значительно бы сократилось, если бы в каждом случае артериальной гипертонии обязательно производилось сопоставление клинической картины болезни с со стоянием глазного дна. Сосуды глазного дна при полицитемии с повышенным артериальным давлением всегда переполнены кровью, и кровоток в них всегда замедлен. Такая картина глазного дна никогда не наблюдается при гипертонической болезни, для кото рой характерны спастическое состояние артерий и нормальное или пониженное кровенаполнение капилляров.

Повышенное содержание лейкоцитов и тромбоцитов в крови является характерным признаком полицитемии. Лейкоцитоз на блюдается только в случаях гипертонической болезни, Осложнен ных инфекцией. Повышенное содержание тромбоцитов в крови, пурпура и необычайная кровоточивость из мелких ран характерны для полицитемии и не встречаются при гипертонической болезни.

Сочетание повышенного артериального давления с увеличенной селезенкой — кардинальный признак полицитемии. Во всех слу чаях, когда выявляется этот признак, необходимо думать о поли цитемии и определять массу эритроцитов в организме. Наиболее точно ее удается определить с применением радиоактивного хро ма. Диагноз полицитемии можно считать твердо установленным, если у больного обнаружено увеличение селезенки и масса эри троцитов превышает указанные выше нормальные величины.

В случаях далеко зашедшей полицитемии с повышенным арте риальным давлением, одышкой, головными болями, грудной жа бой и характерным внешним видом больных нередко появляются приступы острых болей в левом подреберье, которые обычно вы зываются инфарктами селезенки. Иногда эти боли принимаются за левостороннюю почечную колику. Истинная при чина страдания может быть выяснена обычно у постели больного без дополнительных исследований. Боли при инфаркте селезенки либо остаются локальными, либо иррадиируют вверх в область левого плеча, тогда как боли при левосторонней почечной колике иррадиируют вниз в левую паховую область и в левое яичко.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.