WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 17 |

«Scanned by Shtrumpel А. В. Виноградов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ том 1 Москва Медицина 1980 54.1 УДК 616.1/.4-79.4 ВИНОГРАДОВ А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. ...»

-- [ Страница 11 ] --

Скопление жидкости в плевральной полости иногда принима ют за пневмонию. Наблюдается это в тех случаях, когда над областью абсолютной тупости выслушивается бронхиальное ды хание. Встречается это нередко у детей при обширных экссуда тах, полностью сдавливающих легкое. Сердце в подобных случаях оказывается смещенным в сторону, противоположную экссуда ту. При пневмонии сердце, как известно, не смещается. Кашель может наблюдаться при обеих болезнях, но кашель при пневмо нии сопровождается выделением мокроты, тогда как при экссуда тах в плевральной полости он оказывается сухим. Дифференци альный диагноз заметно облегчается анализом других внелегочных признаков болезни, таких, как характер лихорадки, выраженность лейкоцитоза, порядок появления отдельных, признаков болезни.

В сопоставлении с данными рентгенологического исследования указанные признаки позволяют поставить правильный диагноз синдрома.

Обширные шварты дают притупление перкуторного звука и "тень на рентгенограмме, которые порой трудно отличить от ана логичных признаков при скоплении жидкости в плевральной по лости. Нередко отмечается также и нарушение нормальных ды хательных экскурсий диафрагмы, вызванных сращениями и спай ками. Сравниваемые синдромы отличаются друг от друга по характеру смещения сердца. Сердце при обширных экссудатах смещается в здоровую сторону грудной клетки, а при больших плевральных сращениях — в пораженную. Кроме того, при швартах дыхательные шумы, несмотря на тупость, доносятся ясно, а при скоплений жидкости в плевральной полости они заметно ослабле ны. Зона тимпанического звука определяется только при синдроме жидкости в плевральной полости.

Притупление перкуторного звука и ослабленное дыхание по стоянно возникают над зоной ателектаза, которая развивается в связи со стенозом или обтурацией бронха опухолью. Органы сре достения при ателектазе смещаются в пораженную сторону, тогда как жидкость в плевральной полости смещает их в противопо ложную сторону. Рентгенологический метод исследования позво ляет уловить нарушенную бронхиальную проходимость задолго до появления физических признаков ателектаза. Нам приходилось встречать большие опухоли средостения, которые сдавли вали верхнюю долю и, вызывая ее ателектаз, приводили к появле нию тупого перкуторного звука и ослаблению дыхательного шума.

Сочетание этих признаков наблюдается при больших опухолях легкого. Тупой перкуторный звук и отсутствие дыхательного шума являются постоянными признаками фиброторакса.

Высокое стояние диафрагмы приводит к резкому ослаблению дыхательного шума и притуплению перкуторного звука над ниж ней долей легкого. Выражепное повышение купола диафрагмы с одной стороны постоянно наблюдается при парезе диафрагмаль ного нерва, первичном раке печени, абсцессах печени, поддиа фрагмальном абсцессе, значительном расширении желудка, напри мер при стенозе привратника. Двустороннее высокое стояние диафрагмы относится к числу характерных признаков ожирения, выраженного метеоризма. Результаты физического исследования не позволяют отличить скопление жидкости в плевральной поло сти от высокого стояния диафрагмы, но рентгенологическое иссле дование легкого отличает эти синдромы друг от друга.

В некоторых областях Советского Союза встречается эхинокок ковая болезнь. Когда эхинококовая киста располагается в грудной клетке, она чаще обнаруживается в нижних долях легких. Излюб ленным местом ее локализации оказывается задний отдел нижней доли правого легкого. Если киста прилежит к грудной стенке, ди афрагме или бронхиальному дереву, она иногда уплощается. Пер куторный звук над поверхностью кисты всегда тупой, а дыхание либо не определяется, либо резко ослаблено. Рентгенологическое исследование выявляет обычно характерную круглую кисту часто с очагами обызвествления. Пункция кисты противопоказана яз-з?

возможного обсеменения плевральной полости и легких.

Наличие жидкости в плевральной полости должно оцениваться как показание к торакоцентезу, который является самым надеж ным способом выяснения этиологии синдрома. Плевральную жид кость принято разделять на транссудаты и экссудаты. К транссу датам относится жидкость, которая накапливается в плевральной полости в связи с общими нарушениями водно-электролитного об мена в организме, а не вследствие воспаления плевры. Трассудаты возникают прп циррозе печени, бери-бери (дефиците витамина Bi), при гипопротеинемиях, вызванных голоданием, повышенными по терями белка в просвет желудочно-кишечного тракта, при сердеч ной недостаточности, нефротпческом синдроме, тяжелой анемии.

Безусловно, что каждый из перечисленных синдромов имеет своп причины, без выяснения которых не может быть поставлен этиоло гический диагноз синдрома. Следует особо подчеркнуть, что накоп ление транссудата в плевральной полости может быть единствен ным признаком скрытой сердечной или почечной недостаточности.

Воспалительные поражения плевры сопровождаются образова нием экссудата, который принято подразделять на серозный, гемор рагический, гнойный, хилезный. Следуя этому традиционному раз делению, необходимо иметь в виду, что геморрагический экссудат отличается от серозного только цветом жидкости и что хилезная жидкость скапливается в плевральной полости в большинстве слу чаев вне связи с воспалением выстилающей ее плевры. Накопление экссудата оказывается иногда единственным признаком болезни.

Подобного рода изолированные экссудаты можно отличить от изо лированного транссудата по внешнему виду, относительной плот ности и содержанию в них белка.

Экссудаты всегда опалесцируют, при стоянии образуют сгусток;

относительная плотность их превышает 1018, а содержание белка превышает 30 г/л, часто достигая 50 г/л. Транссудаты прозрачны, не свертываются при стоянии, относительная плотность их ниже 1015, а содержание белка колеблется обычно от 5 до 15 г/л. Неред кие в практической работе промежуточные цифры объясняются со существованием двух процессов, например транссудации жидко сти в плевральную полость и воспаления листков плевры, как это часто встречается при инфаркте легкого у больного сердечной не достаточностью. Определенное диагностическое значение имеет и цитологический состав экссудата, содержание в нем нейтрофилов, лимфоцитов, эритроцитов, клеток мезотелия и опухолевых клеток.

ПРИЧИНЫ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Скопление жидкости в плевральной полости развивается вслед ствие повышенной проницаемости сосудов или вследствие механи 32 Дифференциальный диагноз веского нарушения их целостности. Повышенная проницаемость плевральных сосудов приводит к образованию транссудата. Воспа лительные поражения плевры протекают с образованием экссуда та. В зависимости от содержания форменных элементов крови экс судаты делятся на серозные, геморрагические и гнойные.

О геморрагическом экссудате говорят в тех случаях, когда в каждом его миллилитре содержится свыше 5000 эритроцитов. Экс судат считается гнойным, если в каждом его миллилитре содержит ся более 10 000 лейкоцитов. Когда содержание форменных элемен тов крови оказывается ниже указанных величин, экссудат называ ется серозным. Как видно из приложения XVII-2, серозный и ге моррагический экссудаты часто развиваются при одних и тех же болезнях.

Механический разрыв кровеносных сосудов плевры приводит к образованию гемоторакса, т. е. скоплению в плевральной полости крови. В наше время гемоторакс чаще оказывается осложнением хирург ических операций, произведенных в грудной по лости.

Если не считать травмы грудной клетки, то гемоторакс разви вается только при прорыве в плевральную полость аневризмы а о р т ы и при разрыве васкуляризованных плевральных сращений и момент образования спонтанного пневмоторакса.

Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин в воз расте от 20 до 40 лет. Правая сторона поражается значительно ча ще левой. После прорыва в плевральную полость воздух поднима ется к верхушке легких. Если в плевральной полости происходит накопление экссудата или крови, они собираются в ее нпжпей по ловине, образуя горизонтальный уровень, хорошо определяемый при рентгенологическом исследовании. Боль в груди и приступы одышки являются первыми признаками спонтанного пневмото ракса. Они наблюдаются или одновременно, или каждый отдельно.

Одышка в момент возникновения пневмоторакса выражена, как правило, весьма резко. Спустя сутки она в случаях неклапапного пневмоторакса заметно уменьшается или исчезает.

Образование расслаивающей аневризмы аорты сопровождается нестерпимыми болями, главным образом в спине. Характерна также иррадиация болей по ходу аорты и ее ветвей, т. е. в боковые по верхности грудной клетки, в живот, в нижние конечности. В плев ральную полость прорывается главным образом расслаивающая аневризма нисходящего отдела аорты, которая прилежит здесь к левому легкому. Кровоизлияние из расслаивающей аневризмы нис ходящей аорты происходит в левую плевральную полость, заднее средостение или левое легкое. Клиническая картина расслаиваю щей аневризмы аорты складывается из болевого синдрома, который во всех случаях выражен гораздо резче, чем болевой синдром при спонтанном пневмотораксе, постепенно усиливающейся одышки, обусловленной все большим сдавлением легкого излившейся в по лость плевры кровью и быстро нарастающей анемии. Воздух в пле вральной полости при этом не появляется. Иногда отмечается распространение гематомы из средостения к основанию шеи.

Термином «хилоторакс» обозначается скопление в плевральной полости хилезиой или псевдохилезной жидкости. Хилезная жид кость попадает в плевральную полость из млечных сосудов, а чаще из разорвавшегося грудного протока. Она содержит большое коли чество нейтрального жира и жирных кислот, поэтому хорошо окра шивается Суданом III. Холестерин в ней содержится в очень малом количестве. Псевдохилезная жидкость образуется под влиянием жировой дегенерации злокачественных клеток. Она богата холесте рином и лецитином и содержит лишь небольшое количество ней трального жира. По цвету она подобна хилезной жидкости, но лег ко отличается от нее при окраске Суданом III.

Тр а в ма является самой частой причиной хилоторакса.

В большинстве случаев накопление хилезной жидкости в плевраль ной полости происходит спустя 5—7 дней после травмы или опера тивного вмешательства. В течение указанного времени хилезная жидкость изливается из разорванного сосуда в средостение, отку да происходит ее прорыв обычно в левую плевральную полость.

В момент прорыва развивается синдром острой дыхательной недо статочности. Среди нетравматических причин образования хилото ракса в порядке уменьшающейся частоты отмечаются: ра к б р о н х а и его метастазы, т у б е р к у л е з лимфатических желез со сдав лением грудного протока, забрюшинные о п у х о л и типа лимфо гранулематоза и гематосарком, паразитарные поражения лимфати ческих сосудов, из которых наиболее распространенными являют ся ши с т о с о мо з и фи л я р и о з. Приблизительно в 7з случаев причина образования хилоторакса остается неизвестной.

Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) встречается при многих болезнях, протекающих с повышением гидростатиче ского давления в венах большого и малого кругов кровообращения, при гипопротеинемиях и любом генерализованном повышении про ницаемости сосудов. Особенно закономерно наблюдается возникно вение гидроторакса при б о л е з н я х с е рд ца, осложненных не достаточностью кровообращения, при б о л е з н я х п е р и к а р д а ^констриктивном перикардите), н е фр о т и ч е с к о м с инд ро ме, г и п о п р о т е и н е ми я х, развившихся вследствие голодания или повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт, при цинг е, а в и т а ми н о з е Bi (бери-бери). Гидроторакс при пере численных общих нарушениях водно-электролитного обмена и при генерализованных нарушениях проницаемости капилляров значи тельно чаще располагается в правой плевральной полости, чем в левой. В наиболее тяжелых случаях он развивается в обеих плев ральных полостях.

Преимущественное поражение правой плевральной полости от мечается и при многих других болезнях. Нам приходилось наблю дать больных митральным стенозом и циррозом печени, у которых транссудат появлялся и упорно локализовался в правой плевраль 32* ной полости в течение 2—3 лет до асцита. Левосторонний и дву сторонний гидроторакс при циррозах встречается значительно реже, чем правосторонний.

В 1937 г. Meigs, Cass — описали 7 случаев фибромы яичника с ас цитом и гидротораксом — синдром Мейгса. В настоящее время установлено, что не только фибромы, но многие доброкачественные и злокачественные опухоли яичников в 2—3% случаев осложняют ся асцитом и гидротораксом. Жидкость накапливается, как прави ло, в правой плевральной полости. Удаление опухоли яичника всег да сопровождается исчезновением и асцита, и гидроторакса, при чем это наблюдалось как после удаления доброкачественной, так и злокачественной опухоли. Очевидно, асцит и гидроторакс при опухолях малого таза развиваются вне связи с метастазами опухо- ' ли и не могут оцениваться как признаки безнадежности прогноза.

Подобного рода наблюдения описаны также при раке поджелу дочной железы и при забрюшинной лимфосаркоме.

В последнее десятилетие для борьбы с почечной недостаточно стью и для коррекции нарушений электролитно-водного состава крови стал широко применяться перит онеальный диализ.

Приблизительно в 6% случаев он осложняется гидротораксом. По лагают, что жидкость поступает в плевральную полость через лим фатические сосуды, проникающие через диафрагму. Характерно, что жидкость в правой плевральной полости накапливается в 4 ра за чаще, чем в левой.

Микседема нередко осложняется скоплением жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев это оказывается гидро перикард. Нам приходилось наблюдать одновременное скопление жидкости в перикарде и в плевральных полостях. Описана миксе дема с изолированным гидротораксом.

Содержание белка в перечисленных случаях гидроторакса не является постоянно низким. В некоторых случаях сердечной недо статочности, микседемы, цирроза печени и других болезней содер жание белка в плевральной жидкости может колебаться от 25 до 30 г/л. Такая жидкость может быть оценена, очевидно, как транс судат или экссудат.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) всегда является осложне нием какого-либо другого хронического заболевания. В практике терапевта самой частой причиной гнойного плеврита является бак т е риа ль на я пневмония, особенно пневмококковая. Воз можно, это объясняется характером наблюдаемого контингента больных. В терапевтических отделениях больших городских боль ниц преобладает все еще пневмококковая пневмония. Вирусные пневмонии эмпиемой не осложняются. Эмпиемы во время гриппоз ных эпидемий вызываются не вирусом гриппа, а присоединившей ся бактериальной инфекцией.

Клиническая картина гнойного плеврита всегда тяжелая. Она складывается из высокой неправильного типа лихорадки с повтор ными ознобами и потами, тяжелой интоксикацией, быстро нараста ющего исхудания и упадка сил. Характерными признаками явля ются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоци тов), быстрое развитие прогрессирующей гипохромной анемии.

СОЭ достигает 40—60 мм/ч.

Наблюдавшиеся нами эмпиемы при пневмококковых и стрепто кокковых пневмониях развивались либо в остром периоде болезни, либо вскоре после их окончания. Возникновение эмпиемы пред ставляется вполне вероятно в тех случаях пневмонии, при которых применение полных доз адекватного антибиотика сопровождается только кратковременным падением температуры тела. Над пора женной долей легкого и над основанием легких определяется тупой перкуторный звук, в зоне которого выслушивается бронхиальное дыхание. По результатам физических исследований этих больных создается впечатление, что разрешение пневмонии задерживается на стадии бронхиального дыхания. Лейкоцитоз остается высоким.

Окончательный диагноз устанавливают по результатам торакоцен теза. Диафрагма на пораженной стороне заметно поднимается кверху, поэтому прокол плевральной полости следует производить приблизительно на 1—2 см ниже верхней границы тупости.

Эмпиема может присоединиться клеточному наг ное н и ю (нагноившейся легочной кисте, абсцессу или гангрене лег кого). Диагноз основывается на тех же признаках, что и диагноз постпневмонической эмпиемы. Плевральный экссудат в подобных случаях имеет гнилостный запах. Если эмпиема вызвана анаэроб ными бактериями, то посев плеврального экссудата оказывается' стерильным, так как посевы обычно производят на аэробные куль туры. Расплавление легочной ткани приводит иногда к прорыву абсцесса в плевральную полость. Через образовавшийся таким об разом плевробронхиальный свищ полость абсцесса сообщается с плевральной полостью. Образуется пиопневмоторакс, который диагностируется по появлению в плевральной полости воздуха и горизонтального уровня жидкости.

Туберкулез легких иногда осложняется эмпиемой вслед ствие расплавления и прорыва в плевральную полость казеозных очагов. В гное туберкулезные бациллы обнаруживаются часто в ви де чистой культуры. В прошлом эмпиема была частым осложнени ем искусственного пневмоторакса. В настоящее время самой частой причиной туберкулезной эмпиемы является спонтанный пневмото ракс при активном туберкулезе легких. Иногда туберкулезная эмпиема может длиться годами, не вызывая особых жалоб;

в дру гих случаях она протекает как острое заболевание с высокой лихо радкой и.тяжелой интоксикацией. Как и при эмпиемах другого происхождения, гной при туберкулезной эмпиеме может вызвать расплавление легочной ткани и прорваться в бронх с образованием бронхиального свища. Клинически это проявляется откашливанием большого количества гнойной мокроты. Диагноз туберкулезной эм пиемы имеет большое практическое значение, так как заболевание требует применения специфических методов лечения.

Рак бронха нередко осложняется пневмонией в ателектатиче ском сегменте легкого. Эта пневмония (как и всякая другая) мо жет осложняться эмпиемой. Иногда эмпиема развивается как ос ложнение травматического гемоторакса. Чаще это возникает при проникающих травмах грудной клетки. В некоторых случаях сеп тикопиемии легкие оказываются местом септических эмболов. В по добных случаях может наблюдаться развитие двусторонней эм пиемы.

Поддиафраг мальные абсцессы чаще сопровождают ся развитием серозного плеврита, но иногда при особо вирулентной инфекции может возникать и эмпиема. Абсцессы печени, развившиеся как осложнение амебиаза, гнойного холецистита или оперативных вмешательств в брюшной полости, тоже могут приве сти к эмпиеме правой плевральной полости. В редких случаях эм пиема плевры развивается как осложнение эхинококка легких или как одно из проявлений актиномикоза.

Острая пневмония может осложниться как эмпиемой, так и аб сцессом легких. Правильная диагностика этих осложнений имеет большое практическое значение, так как позволяет воздержаться от парацентеза и тем самым предупредить инфицирование плев ральндй полости. Рентгенологическое исследование позволяет лег ко отдифференцировать абсцесс легкого от экссудативного плеври та. Кашель с отделением зловонной мокроты часто встречается при абсцессе легких и не отмечается при эмпиеме плевры. Описанные выше характерные изменения перкуссии и аускультации разви ваются только при эмпиеме плевры. Они никогда не возникают при абсцессе легкого.

Поддиафрагмальный абсцесс всегда протекает с выраженным повышением купола диафрагмы и выпотом в плевральную полость па пораженной стороне. Данные физического исследования в по добных случаях могут ничем не отличаться от данных при экссу дативном плеврите. Если пункцию плевральной полости произве сти не вблизи от верхней границы тупости, а низко, то можно по лучить гной из поддиафрагмального абсцесса. Сравниваемые бо лезни резко отличаются друг от друга по анамнезу и состоянию брюшной полости. Как уже указывалось, поддиафрагмальный аб сцесс всегда является второй болезнью. Он возникает как одно из осложнений аппендицита, абсцесса печени, пилефлебита, холеци стита, перитонита или прикрытого прободения какого-либо полого органа брюшной полости. Эмпиема легких является осложнением пневмоний и инфекционных болезней, поражающих главным обра зом органы грудной клетки.

Негнойные экссудаты принято разделять на серозные, серозно геморрагические и геморрагические. Чисто геморрагические экссу даты чаще встречаются при цинге, туберкулезе, раке и мезотелио ме плевры. При большинстве других болезней встречаются сероз ные экссудаты. Иногда при повторных пункциях одного и того же больного у него отмечается переход как серозного экссудата в ге моррагический, так геморрагического в серозный. Изменение ко личества эритроцитов в экссудате не имеет большого дифферен циально-диагностического значения. Выявление причины экссуда та заметно облегчается посредством подсчета числа содержащихся в нем лимфоцитов или слежением за скоростью его накопления после торакоцентеза. Особенно быстрое накопление экссудата на блюдается при туберкулезе плевры, при ее опухолях, при необту рирующем тромбозе главной ветви легочной артерии и при всех болезнях, протекающих с ателектазом легких.

Туберкулез все еще остается самой частой причиной э к с судативног о плеврита у взрослых. Приблизительно в U случаев болезнь начинается остро и в первые дни напоминает кру позную пневмонию: внезапно появившиеся боли в боку, лихорадка постоянного типа, достигающая 39°С. Общая слабость иногда выра жена так же резко, как и при пневмонии, но иногда общее состоя ние больного изменяется незначительно: несмотря на высокую тем пературу, он остается на ногах, может сам прийти к врачу и под робно рассказать о своем заболевании. Крупозная пневмония всег да начинается с озноба. Другие дифференциально-диагностические признаки экссудативного плеврита и пневмонии указаны выше.

Экссудативный плеврит может начаться остро, по без потрясающе го озноба. Значительно реже экссудативный плеврит туберкулез ной этиологии начинается незаметно. На фоне субфебрилитета по являются быстрая утомляемость, легкие плевральные боли, сухой кашель, исхудание. Экссудативный плеврит может быть единствен ным проявлением туберкулеза, но чаще он наблюдается одновре менно с очагами в легких. Плевральная жидкость может быть ге моррагической, но в большинстве случаев имеет соломенно-желтый цвет;

прозрачная, с высоким содержанием белка. Характерным счи тается высокое содержание лимфоцитов в экссудате. В поздних ста диях болезни лимфоциты могут составлять 70% клеточного состава экссудата.

В ранних стадиях болезни в экссудате нередко определяются нейтрофилы, которые иногда составляют 20—30% клеточного со става экссудата. Более высокое содержание нейтрофилов в тубер кулезных экссудатах не встречается.

Характерными признаками туберкулезного плеврита считается поражение только одной плевральной полости, высокое содержа ние лимфоцитов в плевральном экссудате, положительная реакция Пирке или Манту. Наблюдение указанных признаков позволяет предположить туберкулезную этиологию экссудативного плеври та. Более того, отрицательный результат туберкулиновой пробы практически почти исключает диагноз туберкулезного плеврита.

Все же указанные критерии, строго говоря, дают основание только предположить туберкулезную этиологию плеврита. Окончательный диагноз может быть поставлен только после выделения культуры туберкулезной палочки из экссудата или после нахождения харак терных гранулем в полученном при биопсии кусочке плевры.

Экссудативные плевриты как осложнение бакт е риальной ш н е м о н н и встречаются в любом возрасте. Вирусные пневмонии экссудативным плевритом осложняются очень редко. Наиболее из вестными являются небольшие двусторонние экссудативные плев риты, которые развиваются одновременно с острым неспецифичес ким перикардитом. Постпневмонические плевриты могут быть как серозными, так и гнойными. В большинстве случаев они оказыва ются серозными с небольшим или умеренным количеством экссу дата. При исследовании этих больных одновременно с признаками плеврита удается обнаружить и остаточные явления пневмонии.

Обычно они самопроизвольно исчезают вскоре после разрешения пневмонии.

В клеточном составе экссудата в первое время преобладают лимфоциты. Если разрешение экссудата затягивается, в экссуда те постепенно нарастает число нейтрофилов. Гнойные плевриты развиваются чаще всего после стрептококковой пневмонии, кото рая, к счастью, встречается редко. Гнойные плевриты часто наблю даются у детей в связи со стафилококковой инфекцией, а у ста риков — в связи с пневмонией, вызванной палочкой Фридлен дера. В редких случаях экссудативные плевриты присоединяются к диплококковым пневмониям, однако большое число таких пневмо ний приводит к тому, что врач видит их чаще, чем постстрептокок ковые плевриты. Экссудативные плевриты изредка возникают при других бактериальных пневмониях и паразитарных за болеваниях, эхинококкозе, амебиазе, парагонимозе.

В последнее время чаще стали встречаться плевриты, обуслов ленные з локаче ст ве нными опухолями, особенно мета стазами рака. Объясняется это, вероятно, более пожилым возра стом основного контингента больных и значительными успехами хирургического лечения первичных опухолей. Плевральная жид кость может быть серозной или серозно-геморрагической, относи тельная плотность ее обычно колеблется от 1015 до 1018, т. е. она может быть как транссудатом, так и экссудатом. Скопление жидко сти в плевральной полости объясняется поражением опухолью пле вральных листков в сочетании с блокадой путей оттока плевраль ной жидкости, которые вызываются метастазами опухоли в лим фатические узлы легкого или средостения. Сдавление опухолью или ее метастазами грудного лимфатического протока приводит к поступлению в плевральную полость хилезной жидкости.

Плевральная жидкость при лимфогранулематозе и гематосар коме накапливается вследствие главным образом инфильтрации плевры опухолевой тканью. Блокада путей оттока жидкости из плевры при этих заболеваниях играет только вспомогательную роль. Причинная связь плеврального экссудата с лимфогранулема тозом или гематосаркомой может предполагаться в тех случаях, когда у больного удается выявить увеличение лимфатических уз лов корня легкого или средостения и признаки поражения самого легкого. Окончательный диагноз устанавливают по результатам би опсии лимфатического узла или результатам исследования стер нального пунктата.

Плеврит при первичном раке бронха может быть серозным или серозно-геморрагическим. Опухоли, локализованные в корне лег кого, осложняются плевритом весьма редко. Опухоль, исходящая из эпителия бронхиол, примерно в 8% случаев осложняется плев ритом, который развивается всегда на пораженной стороне. Пер вичная опухоль нередко оказывается весьма незначительного раз мера и может быть обнаружена только на томограммах. Иногда ее совсем не удается обнаружить. Метастазы опухоли в лимфатиче ские узлы средостения и в корень легкого нередко имеют значи тельные размеры. Периферическая опухоль в некоторых случаях распространяется до самой плевры. Если она вызывает стено» бронха, то в ателектатическом сегменте нередко развивается пневмония. Окончательный диагноз ставят по результатам брон хоскопии или бронхографии легких, а если это оказывается не достаточным, то по результатам биопсии лимфатического узла средостения. Менее надежным признаком является нахождение клеток злокачественной опухоли в мокроте или в плевральной жидкости.

Метастазы рака в плевру приводят к развитию серозного плев рита только при одновременном поражении путей оттока жидкости в лимфатических узлах средостения, паренхимы и корня легкого.

Плевральная жидкость при метастатическом плеврите всегда со держит большое количество белка;

относительная плотность ее ча сто оказывается выше 1018. При метастазировании рака из печени и поджелудочной железы наблюдаются, как правило, двусторонние плевриты. Предположительный диагноз метастатического ракового плеврита может быть поставлен после выявления первичной опу холи. Окончательный диагноз ставят только после обнаружения ра ковых клеток в плевральной жидкости или после обнаружения ра ковых узлов при биопсии плевры.

Первичная мезотелиома плевры может быть локализованной и диффузной. Локализованная мезотелиома относится к числу доб рокачественных опухолей. Она редко осложняется экссудатив ным плевритом. На рентгенограмме представляется в виде гомо генной тени с четкими краями;

располагается она на периферии легкого. Диффузная мезотелиома является злокачественной опу холью и всегда осложняется геморрагическим плевритом, харак терным признаком которого является быстрое накопление жидко сти после торакоцентеза. Несмотря на большое количество жидко сти в плевральных полостях, органы средостения обычно не смеща ются, что объясняется малоподвижностью диффузно утолщенной, плевры. Окончательный диагноз ставят по результатам биопсии плевры или по обнаружению в экссудате характерных клеток опу холи.

Диффуз ные болезни соединительной ткани не редко осложняются скоплением жидкости в плевральных полостях, во экссудативный плеврит развивается только при системной крас ной волчанке и ревматоидном артрите. Жидкость в плевральной по лости при других диффузных болезнях соединительной ткани появ ляется вследствие присоединения сердечной недостаточности, а не первичного поражения плевры.

Серозные плевриты при системной красной волчанке чаще бы вают двусторонними. Односторонний плеврит обычно оказывается левосторонним. В очень редких случаях экссудативный плеврит является первым синдромом системной красной волчанки. В боль шинстве случаев экссудативный плеврит при системной красной волчанке развивается одновременно с экссудативным перикарди том или миокардитом. Размеры сердца всегда увеличены, причем характерно быстрое увеличение его размеров, что объясняется по явлением экссудата в полости перикарда или его рассасыванием.

Диагноз люпоидного плеврита может быть поставлен только у боль ного, страдающего системной красной волчанкой, т. е. в том случае, если у него выявлено многосистемное поражение и обнаружены клетки красной волчанки.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите появляет ся через некоторые сроки после начала суставного синдрома.

Наблюдается он обычно у мужчин среднего возраста. Об экссу дативном плеврите при периодической болезни см. главу «Боли в груди».

Экссудативные плевриты могут быть следствием легочных инфарктов, которые нередко развиваются в старческом возра сте при сердечной недостаточности, после переломов костей, после операций или во время длительного пребывания в постели по по воду какого-либо тяжелого заболевания. Часто у этих больных не находят никаких источников эмболии. Вначале появляются плев ральные боли в грудной клетке, сочетающиеся с одышкой, затем через 1—2 дня могут присоединиться кровохарканье и лихорадка.

Выраженность последних зависит от величины инфаркта легкого.

Над местом инфаркта выслушивается шум трения плевры, кото рый вскоре исчезает. Небольшой экссудат исчезает самопроиз вольно. Даже более обширные экссудаты после торакоцентеза обычно не накапливаются.

Эоз инофильными плевритами называются серозные экссудаты, осложняющие течение пневмонии. На одном из этапов их развития в серозном экссудате появляется большое количество эозинофилов.

Экссудаты с высоким содержанием эозинофилов развиваются иногда в связи с эозинофильными инфильтратами в легких и в связи с узелковым периартериитом.

В очень тяжелых случаях ревматиз ма иногда развиваются экссудативные, обычно геморрагические плевриты. В наблюдав шихся нами случаях отмечалось одновременное поражение сероз ных оболочек, легких, перикарда, суставов, брюшины и признаки активного миокардита.

Приложение XVII- ПРИЧИНЫ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ 1. Инфекции.

Бактерии, вирусы, микоплазма.

Поддиафрагмальный абсцесс.

2. Опухоли.

Лимфогранулематоз, лимфосаркома.

Метастазы злокачественной опухоли в плевру.

Синдром Мейгса.

Мезотелиома.

3. Диффузные болезни соединительной ткани.

Системная красная волчанка.

Ревматоидный артрит.

4. Тромбоэмболия легочной артерии.

Пристеночный тромбоз крупной ветви.

Эмболия мелких ветвей (инфаркт легкого).

5. Травма.

Пневмоторакс.

Гемоторакс.

Хилоторакс.

6. Другие болезни.

Панкреатит.

Микседема.

Лимфатический отек.

Периодическая болезнь.

Перитонеальныи диализ и гемодиализ.

Расслаивающая аневризма аорты.

Сердечная недостаточность.

Констриктивный перикардит.

Приложение XVII- БОЛЕЗНИ И СИНДРОМЫ, КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ ОТЛИЧАТЬ ОТ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ 1. Пневмония.

2. Плевральная шварта.

3. Опухоль легкого, средостения.

4. Фиброторакс.

5. Эхинококковая киста легкого.

6. Высокое стояние диафрагмы.

Глава XVIII ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление паренхимы и межуточной ткани легких называется пневмонией. Клинически она проявляется лихорадкой и консоли дацией легочной ткани. Пневмония, как и многие другие клиниче ские единицы, может быть первичной болезнью или только одним из синдромов какого-либо общего заболевания, например брюш ного тифа, гриппа. В зависимости от способа заражения пневмо ния при некоторых болезнях, например туберкулезе, может быть первым или одним из поздних проявлений заболевания. В настоя щем разделе разбираются пневмонии, при которых легкие являют ся главным местом болезни. Практически такие пневмонии могут быть вызваны любым микробом, введенным в трахеобронхиальную систему.

Современные методы терапии пневмонии высокоэффективны только в случаях, когда определена специфичность возбудителя.

Возможности и ограничения клинических методов исследования в диагностике пневмонии должны быть известны каждому врачу, так как терапия ее бактериальных форм должна начинаться сразу же после установления предварительного диагноза, еще до рентге нологического исследования и получения результатов специальных лабораторных исследований крови, мочи и мокроты. Этим и объ ясняется внимание к особенностям клинических проявлений от дельных видов пневмоний и постоянное сопоставление их с резуль татами рентгенологического исследования больного.

Общеизвестно, что клинические признаки пневмонии появля ются иногда на 24 ч раньше рентгенологических и что централь ные пневмонии иногда могут быть выявлены только рентгенологи ческим методом исследования. Окончательное заключение по дан ным рентгенологического исследования определяется примерно в равной мере и характером тенеобразований легких, и характером клинических проявлений болезней. Совокупностью клинических данных определяется также истинное диагностическое значение результатов исследования крови и мокроты.

В соответствии с принятым в отечественной литературе деле нием пневмоний по этиологическому и морфологическому принци пам вначале проводят дифференциальный диагноз отдельных пневмоний, причем особое внимание обращают на клинические и лабораторные признаки, позволяющие поставить предположитель ный, а затем и окончательный этиологический диагноз. Для отли чия пневмоний от инфильтрации легких другого происхождения особенно важное значение приобретает знание морфологических особенностей сравниваемых болезней и знакомство с закономерно стями их клинического течения.

Поскольку данная работа рассчитана на практического врача, в основу группировки пневмоний положены либо сходство их кли нических проявлений, либо особенности их возникновения. Первый предположительный диагноз пневмонии ставят на основании анам неза (нередко профессионального) и данных физического иссле дования больного. Дальнейшая диагностическая работа направле на на проверку предварительного диагноза, и если он подтверж дается — на выяснение этиологии пневмонии.

Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение.

Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов среды встречаются значительно реже.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ В большинстве случаев пневмония присоединяется к острым респираторным заболеваниям. Возможно, этим и объясняется сво его рода сезонность пневмоний. Зимой и ранней весной они встре чаются заметно чаще, чем летом. Во время эпидемий гриппа число пневмоний резко увеличивается. Вирус гриппа вызывает десква мацию реснитчатого эпителия в трахее и бронхах, подавляет фаго цитоз. К развитию пневмонии предрасполагают и другие болезни, понижающие защитные способности организма, например болез ни, характеризующиеся иммунным дефицитом (миелома, лейкозы, гипогаммаглобулинемия и др.), и болезни, приводящие к наруше нию нормальной функции реснитчатого эпителия (хронические бронхиты, бронхоэктазы и др.) Болезни верхних дыхательных путей (синуситы, фарингиты, тонзиллиты) способствуют аспирации микроорганизмов в трахею и бронхи. В опытах на обезьянах было показано, что общее пере охлаждение облегчает проникновение пневмококков из верхних дыхательных путей в нижние. К развитию пневмонии предраспо лагают: нарушение функции надгортанника, нередко встречаю щееся при эпилептических припадках, болезнях нервной системы, ахалазии;

нарушение функции дыхания, наблюдающееся в после операционном периоде, под влиянием алкоголя, травм грудной клетки, сердечной недостаточности, диабетического ацидоза, брон хиальной астмы, цирроза печени, туберкулеза, рака, белой горяч ки. Перечисленные контингенты больных должны оцениваться как особо предрасположенные к развитию пневмонии.

Пневмококковая пневмония. В настоящее время различают око ло 80 антигенных типов пневмококков. Большинство пневмоний человека вызывается типами I, III, IV и VII. Особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные диплококком типа III. Поража ются главным образом нижние доли и задние сегменты верхних долей обоих легких. Клинические проявления пневмококковой пневмонии хорошо известны каждому врачу еще со студенческой скамьи.

Болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного типа, появляют ся боли в груди, кашель с мокротой красного или ржавого цвета.

Более чем в половине случаев обнаруживаются признаки предше ствовавшей вирусной инфекции.

Озноб является главным начальным симптомом болезни. Он встречается примерно у 80% больных. Обычно озноб однократный.

Повторные ознобы встречаются только у лиц, принимавших жа ропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянного типа наблюдается почти у каждого больного. Большие колебания температуры наблюдаются только у больных, получающих жаропо нижающие средства и кортикостероиды. У стариков, у раненых, истощенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорадки другой этио логии, в 'Д—Уз случаев сопровождается высыпанием пузырьков сыпи на видимых слизистых оболочках. Герпетическая сыпь по является обычно на 2—4-й день болезни. Появление повторных ознобов с повышением температуры по вечерам и понижением ее по утрам указывает, что пневмония либо осложнилась нагное нием, либо имеет непневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или литически, обычно на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день болезни.

Мокрота ржавого цвета равномерно пропитана мелкими пу зырьками воздуха. Из-за большого содержания полисахарида она настолько липкая, что не отрывается от дна перевернутой плева тельницы. В более тяжелых случаях в мокроте появляется при месь алой крови. Примерно в 25% случаев мокрота остается сли зисто-гнойной.

Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно в 70% случаев пневмонии. Боль появляется в первый же депь болезни.

Поражение диафрагмальной плевры, нередко наблюдающееся при нижнедолевой пневмонии, может сопровождаться сильными отра женными болями в плечах, надплечьях или в животе. Правосторон нюю нижнедолевую пневмонию с иррадиацией болей в правую по ловину живота иногда приходится отличать от острого холецисти та или аппендицита (более подробно об этом см. главу «Боли в животе»). i В случае тяжелой пневмонии появляется легкое желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек. Кон центрация билирубина в крови (конъюгированного и неконъюги рованного) достигает 20—30 мг/л. Возникновение ее связывают с разрушением эритроцитов в гепатизированной доле легкого и с образованием очаговых некрозов в печени. Выраженность инток сикации, цианоза, одышки колеблется у разных больных.

Притупление перкуторного звука выявляется только в тех слу чаях, когда очаг инфильтрации располагается не глубже 4 см от поверхности легкого. Усиление бронхофонии и голосового дрожа ния отмечается иногда за несколько часов до появления тупости.

Бронхиальное дыхание выслушивается надо всей или только над частью пораженной доли. При раннем назначении антибиотиков дыхание оказывается обычно ослабленным. Влажные чаще мелко пузырчатые и реже среднепузырчатые хрипы почти всегда выслу шиваются над пораженной долей легкого. Иногда они бывают звон кими, но чаще оказываются глухими.

В остром периоде болезни у 95% больных развивается лейко цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево;

он редко превышает 15 • 103—20 • 103 в 1 мкл (15—20 тыс. в 1 мкл). При мерно у 5% больных число лейкоцитов в крови остается нормаль ным.

Особая «липкость» мокроты объясняется большим содержа нием в ней богатых полисахаридами грамположительных дипло кокков. При окраске по Граму наряду с диплококками в мокроте обнаруживается большое число нейтрофилов. Посев мокроты по зволяет выделить чистую культуру пневмококка. Большое число диплококков и нейтрофилов в мокроте и получение чистой куль туры можно было бы оценивать как лабораторное подтверждение диагноза пневмококковой пневмонии, если бы не было широкого распространения носительства пневмококков.

В носоглотке 5—50% здоровых лиц обнаруживаются пневмо кокки, которые по морфологическим признакам нельзя отличить от диплококков — возбудителей пневмонии. Поэтому диагностиче ское значение следует придавать не простому нахождению пнев мококков, а нахождению их в большом количестве и в сопровож дении большого количества лейкоцитов. Если больной получал ан тибиотики (а кто их теперь не назначает при подозрении на пнев монию!), пневмококки могут исчезнуть из его мокроты. В подоб ных условиях отсутствие пневмококков в мокроте не исключает диагноза пневмококковой пневмонии. Вполне надежным доказа тельством этиологической связи пневмонии с пневмококком явля ется выделение культуры этого возбудителя из крови больного.

Культуру пневмококка удается выделить приблизительно у 30% больных пневмококковой пневмонией.

В неосложненных случаях пневмоническая инфильтрация лег кого исчезает полностью через 2—3 нед после кризиса. Пневмонии, вызванные пневмококком типа III, в редких случаях осложняются некрозом легкого с последующим образованием абсцесса. Изредка появляются небольшие плевральные экссудаты. Эмпиема плевры встречается менее чем в 2% случаев пневмококковой пневмонии.

Менингеальные явления наблюдаются в большинстве случаев тя желой пневмококковой пневмонии, но менингиты относятся к чис лу ее крайне редких осложнений. Одновременно с менингитом раз вивается бактериальный эндокардит обычно с поражением аор тального клапана. За много лет работы в больнице геморрагиче ский перикардит встретился нам всего лишь в 3 случаях пневмо кокковой пневмонии.

Высокая чувствительность пневмококка к пенициллинам и це фалоспоринам позволяет использовать эти антибиотики 2в качестве диагностического средства. Назначение этих средств в /з случаев пневмококковой пневмонии приводит через 1—2 сут к резкому уменьшению явлений интоксикации и к понижению лихорадки.

Приблизительно в 7з случаев терапия указанными препаратами оказывается менее эффективной и вызывает нормализацию темпе ратуры спустя 4—7 дней. Обычно это наблюдается у больных с по ражением более чем одной доли легкого и у лиц, страдающих ал коголизмом. Пневмонии, возникшие во время терапии полными дозами пенициллинов, цефалоспоринов, эритромицинов, скорее всего непневмококковые. В последние годы все чаще публикуются сообщения о штаммах пневмококка, резистентных к тетрациклину, поэтому пневмонии, возникшие во время терапии тетрациклинами, могут оказаться и пневмококковыми.

Пневмококковая пневмония начинается в большинстве случаев на периферии легкого, очаги ее почти всегда примыкают к висце ральной плевре легкого. Это заметно облегчает ее диагностику фи зическими методами исследования. На рентгеновских пленках оча ги пневмококковой пневмонии представляются в впде гомогенных затемнений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на периферии легочных полей. Когда поражение захватывает целую долю, объем ее на снимках не уменьшается, а скорее даже увели чивается. Характер распространения пневмококковой пневмонии является ее важным дифференциально-диагностическим призна ком. Она почти никогда не распространяется сегментарно.

Стафилококковая пневмония встречается значительно реже, чем пневмококковая. В больницах для взрослых на ее долю при ходится не более 5% всех пневмоний. Стафилококки поступают в легкие при первичной пневмонии через трахею, при сепсисе — че рез кровь. Образование абсцессов — главный признак стафилокок ковой пневмонии. Чаще всего она присоединяется к гриппу и дру гим острым респираторным заболеваниям. У детей она является частым осложнением кори, коклюша и бронхитов любой этиологии.

Больные раком легкого, пневмосклерозом нередко получают антибиотики широкого спектра для борьбы с частыми пневмония ми. Эти антибиотики, подавляя нормальную флору верхних дыха тельных путей, способствуют размножению резистентных к ним стафилококков.

Клиническая картина стафилококковой пневмонии весьма мно гообразна и в значительной степени зависит от возраста больного.

У детей она всегда начинается остро и в первые же дни осложня ется дыхательной недостаточностью. У взрослых она часто присое диняется к гриппу или другим острым респираторным заболева ниям нередко в периоде выздоровления от них. Болезнь начинает ся внезапно с повторных ознобов, болей в боку, кашля с отделе нием гнойной мокроты нередко с примесью крови. С первых же дней развиваются выраженная одышка, а нередко и цианоз. Ме тастатическая пневмония при сепсисе всегда начинается остро и всегда резко ухудшает состояние больного.

Стафилококковая пневмония может начинаться и незаметно.

Этот тип ее начала особенно часто наблюдается у больных, нахо дящихся в стационарах после операций, или в связи с лейкозами, коллагенозами или другими тяжелыми болезнями, по поводу ко торых они получают кортикостероиды и антибиотики. Стафилокок ковая пневмония у этих больных начинается с лихорадки и кашля с отделением гнойной мокроты с примесью крови. Повторные оз нобы и боли в груди у этих больных встречаются редко.

Физические признаки болезни мало отличаются от признаков пневмококковой пневмонии. Обычно над обоими легкими опреде ляются очаги притупления, изредка бронхиального, а чаще ослаб ленного дыхания с влажными хрипами. Нередко обнаруживаются признаки скопления жидкости в плевральной полости. В мокроте обнаруживается большое количество стафилококков. Их находят в верхних дыхательных путях более чем половины здоровых лю дей. Об их этиологической связи с пневмонией можно говорить только в тех случаях, когда они обнаруживаются в мокроте в весь ма больших количествах.

Стафилококковая пневмония в большинстве случаев протекает с лейкоцитозом, величина которого достигает 15 • 103—25 • 103 в 1 мкл. В случаях особо тяжелой болезни число лейкоцитов может быть нормальным или даже уменьшенным. Осложнениями пнев монии являются абсцессы, эмпиемы, пневмоторакс. Бактериемия обнаруживается в 20—50% случаев.

Стафилококки распространяются в легких только по воздухо носным путям, поэтому очаги инфильтрации легочной ткани все гда располагаются в строгом соответствии с границами легочных сегментов.

В зависимости от тяжести инфекции отмечается либо очаговое, либо гомогенное поражение сегментов. Воспалительный экссудат часто заполняет просвет воздухоносных путей, что приводит обычно к нерезкому уменьшению объема пораженного сегмента и к исчезновению воздушной бронхограммы. Поражение более чем в 60% случаев оказывается двусторонним. Примерно у половины больных удается обнаружить абсцессы, иногда множественные.

Стенка этих абсцессов толстая, а внутренняя поверхность неров ная. Многочисленные пневмоцеле часто наблюдаются при стафи лококковой пневмонии, но они встречаются и при других легоч ных инфекциях.

Дифференциальный диагноз Таким образом, стафилококковая пневмония отличается от пневмококковой характером начальных проявлений: повторностью ознобов, склонностью к двустороннему очаговому поражению лег ких с образованием пневмоцеле, абсцессов, плевритов, ранним раз витием дыхательной недостаточности. После назначения адекват ных антибиотиков температура тела начинает понижаться с 3 — 4-го дня и становится нормальной примерно к концу недели, т. е.

значительно позднее, чем при пневмококковой пневмонии.

Стрептококковая пневмония. Распространенная в прошлом стрептококковая пневмония в настоящее время относится к числу редких болезней. На ее долю приходится менее 1% общего числа пневмоний. В большинстве случаев она оказывается осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных заболева ний или хронических болезней легких. Фарингиты и ангины осложняются стрептококковой пневмонией весьма редко. Бронхо генное распространение инфекции приводит к тому, что мелкие очаги пневмонии располагаются вначале в пределах одного сег мента. Быстрое распространение инфекции по всему легкому с об разованием сливных очагов характерно для стрептококковой пневмонии. Поражаются главным образом нижние доли легких.

Стрептококковая пневмония начинается внезапно с серии озно бов, одновременно с которыми появляются лихорадка, боли в боку, выраженная интоксикация и кашель с отделением жидкой мокро ты, в которой содержится большое количество стрептококков. Вы раженная одышка и цианоз развиваются в первые же сутки болез ни. Особенно характерно быстрое распространение воспаления на плевру. Экссудативный плеврит встречается в 50—70% случаев стрептококковой пневмонии. Признаки его обнаруживаются обыч но на 2—3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-ге моррагическом экссудате всегда содержится большое количество стрептококков. Характерным считается высокий лейкоцитоз (2-104—3* 104 в 1 мкл) с выраженным сдвигом нейтрофилов вле во. Бактериемия обнаруживается только в 10—15% случаев. При тупление перкуторного звука и ослабленное дыхание часто обус ловлены экссудативным плевритом.

Рентгенологическое исследование выявляет характерное сег ментарное распределение затемнений легкого, которое может быть очаговым или гомогенным. Как при стафилококковой пневмонии, объем пораженного сегмента слегка уменьшается. Пневмоцеле и пневмоторакс обычно не развиваются.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии мо жет быть поставлен у больных с очаговым воспалением легких, которое быстро осложнилось экссудативным плевритом. Нахожде ние в мокроте почти чистой культуры стрептококка делает ука занное предположение более вероятным. Окончательный диагно» ставят после получения чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров антистрептолизина О.

Клебсиелла-пневмония. Пневмонии, вызванные грамотрица тельными бактериями из рода клебсиелла, принято разделять на пневмонии с острым началом и обычно молниеносным течением п на пневмонии с постепенным, почти незаметным началом. Острая пневмония (типичная, или фридлендеровская, пневмония) вызы вается первыми тремя штаммами рода клебсиелла, рост которых подавляется многими антибиотиками. Другие штаммы этого рода резистентны к большинству антибиотиков. Обычно они оказыва ются возбудителями пневмонии у хронических больных, получаю щих длительное время антибиотики. Эта нозокомиальная инфек ция начинается обычно незаметно и отличается хроническим те чением.

Болеют главным образом мужчины пожилого и старческого воз раста, страдающие алкоголизмом или недостаточным питанием, вызванным какой-либо хронической истощающей болезнью. Клеб сиелла-пневмония в противоположность пневмококковой пневмо нии почти никогда не присоединяется к какому-либо заболеванию верхних дыхательных путей. Она возникает как самостоятельная болезнь.

Острая клебсиелла-пневмония начинается всегда внезапно с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка может быть постоянного типа (как при пневмококковой пневмонии) или ремиттирующая;

у стариков она может быть умеренной или полностью отсутство вать. Вязкая мокрота с трудом откашливается, по своему виду и консистенции она напоминает черносмородиновое желе. Часто встречается мокрота, представляющая собой желе, окрашенное красной кровью. Примерно в 20% случаев развивается нерезко выраженная желтуха.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затем нение большей части или всей доли легкого. Величина и располо жение очагов инфильтрации при клебсиелла-пневмонии (как и при пневмококковой) обычно не следуют сегментарному делению легкого. Они располагаются чаще всего в задних отделах верхних долей пли в верхних частях нижних долей легкого. Поражается обычно только одна (чаще верхняя) доля правого легкого. [ !

Физические методы исследования часто оказываются недоста точными для выявления очагов инфильтрации легкого. Объясня ется это обтурацией бронхов желеобразной слизью, вызывающей ослабление дыхательных шумов в пораженных отделах легкого.

Болезнь в 2/з случаев протекает с умеренным лейкоцитозом, в /з случаев содержание лейкоцитов в крови остается нормальным.

В мазке мокроты обнаруживается большое количество грамотри цательных диплобацилл, окруженных светлой капсулой.

Клебсиелла-пневмония относится к числу весьма тяжелых бо лезней. Даже при адекватных методах лечения смертность состав ляет 25—50%. Диагноз этой болезни должен обсуждаться при лю бой тяжелой пневмонии, возникшей внезапно у больного в возра сте старше 50 лет. Особенно часто встречаются при этой пневмо 3 * нии ремиттирующая лихорадка, слизистая или желеобразная мо крота с кровью, повторные ознобы, обусловленные ранним образо ванием абсцессов. Если больной острой пневмонией переживает первые 2 сут, у него уже обнаруживаются абсцессы. У некоторых из переживших острый период больных пневмония полностью не разрешается и приобретает хроническое течение. В результате этого развивается пневмосклероз с бронхоэктазами и с одной или несколькими полостями в пораженном легком. В отличие от фиб розно-кавернозного туберкулеза в мокроте этих больных постоян но обнаруживаются диплобациллы клебсиелла-пневмонии.

Коли-пневмония. В последнее десятилетие заметно возросло число пневмоний, вызванных кишечной палочкой. Подавляющее большинство этих пневмоний развивается у больных алкоголиз мом, злокачественными опухолями, сахарным диабетом, пневмо склерозом, сердечной, почечной недостаточностью, тяжелыми бо лезнями нервной системы. Они часто встречаются у больных, ко торые длительное время получали кортикостероиды, антиметабо литы, большие дозы пенициллина, тетрациклина или комбинации антибиотиков. Около 10% этих пневмоний возникает во время ле чения пневмококковой пневмонии. Под влиянием антибиотиков подавляется рост нормальной флоры в верхних дыхательных пу тях, что благоприятствует размножению резистентных к антибио тикам кишечной палочки, протея, синегнойной палочки. Поступая в нижние дыхательные пути, эти бактерии оказываются в благо приятных условиях для размножения.

Клинические проявления пневмонии, вызванной указанными возбудителями, весьма многообразны. Болезнь может начинаться постепенно, и тогда ее трудно заметить у больного, у которого обычно и без того заболевание протекает тяжело. Иногда болезнь начинается остро. Коллапс оказывается первым проявлением этих часто молниеносно протекающих форм коли-пневмонии. В мокроте выявляется большое число грамотрицательных бацилл. Бактерие мия встречается у 15—20% больных. Число лейкоцитов в крови примерно у Уз больных повышается до 15-103—20-Ю3 в 1 мкл и у а/з остается нормальным.

На рентгенограммах обнаруживается очаговая бронхопневмо ния. Отдельные очаги, сливаясь друг с другом, могут захватывать целую долю. Нижние доли легких поражаются значительно чаще, чем верхние. Исход в абсцесс встречается редко.

Возможность коли-пневмонии следует обсудить у каждого больного, у которого во время терапии антибиотиками или аэро золями появились лихорадка, кашель и признаки очаговой пнев монии. Простое нахождение в мокроте большого количества гра мотрицательных бацилл не является достаточно убедительным до казательством их этиологической связи с пневмонией. Окончатель ный диагноз ставят по результатам наблюдения за течением бо лезни, например по совпадению времени появления грамотрица тельных бацилл в мокроте с развитием очаговой пневмонии, по изменению характера лихорадки. Если больной не получал недав но антибиотиков, то диагноз коли-пневмонии должен рассматри ваться как весьма маловероятный. Для доказательства диагноза в подобных случаях необходимо получить положительную культу ру из крови или из плевральной жидкости.

Hemophylus influenzae-пневмония. Грамотрицательная палочка инфлюэнцы первоначально рассматривалась как возбудитель грип па, чем и объясняется ее название. Позднее выяснилось, что она является одним из возбудителей вторичной бактериальной инфек ции, часто присоединяющейся к гриппу. В настоящее время уста новлено, что Hemophylus influenzae может вызывать пневмонию у детей. Изредка она оказывается единственным возбудителем пнев монии у взрослых, страдающих хроническими бронхитами, брон хоэктазами, злокачественными опухолями или другими истощаю щими болезнями.

Клиническая картина пневмонии, вызванной Hemophylus influ enzae по своим проявлениям не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Микроб достигает нижних дыхатель ных путей бронхогенно. Поражаются главным образом нижние доли, в которых образуются очаги пневмонии первоначально в пре делах одного сегмента. Сливаясь друг с другом, они могут захва тить всю долю. Всегда отмечается также и поражение эпителия надгортанника, бронхов и бронхиол. Стенка мелких бронхов иног да подвергается расплавлению, и воспалительный процесс распро страняется перибронхиально.

Палочка инфлюэнцы постоянно обнаруживается в носоглотке здоровых людей и в мокроте больных хроническим бронхитом п бронхоэктазами, поэтому нахождение ее в мокроте больного пнев монией не решает вопроса об ее этиологии. Палочка инфлюэнцы может быть признана возбудителем пневмонии только в случаях этой болезни с положительной гемокультурой.

Рентгенологическое исследование выявляет очаговые или слив ные негомогенные тенеобразования, расположенные обычно в ниж ней доле легкого. Лейкоцитоз со сдвигом влево в нейтрофиль ном ряду развивается приблизительно только у половины боль ных.

Другие бактериальные пневмонии. Коклюш, бруцеллез, туляре мия, сибирская язва, лептоспирозы, болезни, обусловленные бак териями тифозно-паратифозной группы, нередко осложняются пневмонией. Возможно двоякое происхождение этих пневмоний.

В одних случаях они возникают под влиянием бактериальной ин фекции, вторично присоединившейся к основному заболеванию.

В других случаях они вызываются самими возбудителями основ ной болезни. Этиологию пневмонии в каждом случае устанавли вают по совокупности клинических и лабораторных методов иссле дования. Пневмония считается только одним из синдромов пере численных болезней. Отсутствие пневмонии не исключает диагно за этих болезней.

ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ Пневмонии нередко встречаются при вирусных инфекциях. Они вызываются либо самими вирусами, либо присоединившейся к ви русам вторичной бактериальной инфекцией. Вирусная (первич ная) пневмония возникает обычно в первые же дни болезни, тогда как бактериальная (вторичная) — развивается в том периоде, ко гда больной начинает выздоравливать от первичной болезни.

В зависимости от размера аэрозольных частиц специфические рес пираторные вирусы либо достигают только верхних дыхательных путей, либо проникают в трахею, бронхи, бронхиолы и альвеолы.

В зависимости от состояния защитных сил организма, от вирулент ности и дозы поступившего в дыхательные пути вируса у заражен ного возникают синдромы поражения либо верхних, либо нижних дыхательных путей.

В случае тяжелой вирусной инфекции в легких обнаруживают геморрагический экссудат в альвеолах и полиморфноклеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок. В легких случаях отмечается пролиферация эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, круглоклеточная инфильтрация стенки бронхов и перибронхиаль ной ткани. Главные изменения сосредоточиваются в интерстици альной ткани легких, вокруг бронхиол, кровеносных и лимфатиче ских сосудов.

Болезнь начинается незаметно, исподволь, чаще всего с кашля, сухого либо с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура тела вначале может быть субфебрильной, на 2—3-й день болезни может повыситься до 39° С. Иногда ощущаются нерезкие познабливания, но никогда не бывает потрясающего озноба. При физическом исследовании боль ного обнаруживается обычно только ослабленное везикулярное дыхание и небольшое количество влажных хрипов. Небольшие очаги притупления перкуторного звука и бронхиального дыхания выявляются не в каждом случае болезни. Число лейкоцитов оста ется нормальным или умеренно увеличивается, редко превышая 10-Ю3—12 • 103 в 1 мкл. Если число лейкоцитов превышает 15 000 в мл, следует предполагать бактериальную пневмонию.

Очаги пневмонии располагаются, как правило, в нижних долях.

Примерно в половине случаев отмечается поражение только одной доли. При поражении верхней доли очаги вирусной пневмонии иногда принимаются за туберкулезные. Указанной ошибки нетруд но избежать, если учесть, что вирусная пневмония поражает обыч но только одну долю.

По данным серийного рентгенологического исследования уста новлено, что в начале вирусной пневмонии возникает нежная ре тикулярная сетка, соответствующая рисунку интерстициальной ткапи пораженной доли легкого. В более поздних стадиях воспа лительный процесс распространяется и на воздухоносную ткань легкого, что приводит к появлению мелкоочаговых (ацинозных) затенений. Процесс выздоравливания начинается с разрешения очаговых теней. Усиление интерстициального рисунка легких со храняется в течение 2—4 нед.

Микоплазменная пневмония. Mycoplasma pneumoniae является единственным патогенным видом микоплазм для человека. Она же является и самой частой причиной воспаления легких небактери ального происхождения. На ее долю приходится около '/з всех не бактериальных пневмоний. Болезнь встречается в течение всего года с максимумом поздней осенью и в начале зимы. У детей до школьного возраста инфекция протекает бессимптомно, у взрос лых — в большинстве случаев легко с описанной выше клиниче ской и рентгенологической картиной вирусной пневмонии. В тече ние 2—3 нед у заболевшего отмечаются головные боли (иногда сильные), слабость, повторные познабливания, умеренная лихорад ка. Иногда наблюдаются боли в горле, ринит, боли в животе. Ка шель сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Примерно в 10% случаев наблюдается примесь крови к мокроте. Характерной счи тается загрудинная боль, заметно усиливающаяся при кашле. Не менее чем у половины больных отмечается относительная бради кардия. Приблизительно в 10% случаев на коже туловища появ ляются пятна красного или фиолетового цвета. Изредка наблюда ется везикулярная или папулезная сыпь. Такая же сыпь может появиться и на слизистых оболочках. Особенно характерным счи тается появление такой сыпи на барабанных перепонках.

Аускультация позволяет обнаружить немного мелкопузырча тых или среднепузырчатых хрипов. Очагов притупления перку торного звука обычно не отмечается, однако при рентгенологиче ском исследовании неожиданно обнаруживаются очаговые тени чаще в нижней доле легкого. Иногда они гомогенные, иногда не равномерной плотности. Разрешение инфильтратов происходит обычно между 11-м и 25-м днем болезни. Наиболее серьезными из осложнений являются менингит и менингоэнцефалит. На 2-й неде ле болезни в крови начинают определяться холодовые агглютини ны. Максимальный титр их наблюдается в течение 3 и 4 нед бо лезни, после чего они исчезают.

Предположительный диагноз микоплазменной пневмонии ста вят на основании сочетания ее характерных признаков (постепен ного начала, пароксизмального кашля) с болями за грудиной, от носительной брадикардией, отсутствием одышки и расхождением между данными физического исследования больного и результа тами рентгенологического исследования. Во всех подобного рода случаях обнаруживается правильность изречения: очень мало слышно и очень много видно. Известную помощь в установлении Диагноза имеют и отрицательные признаки: отсутствие лейкоци тоза, неэффективность пенициллина и сульфаниламидов, отсут ствие мокроты или бактерий в мокроте больного.

Окончательный диагноз может быть поставлен посредством вы деления культуры Mycoplasma pneumoniae из мокроты больного, но она может быть получена не ранее чем через 1—3 мес, т. е. уже после выздоровления больпого. Реакция холодовой агглютинации относится к числу неспецифических реакций, но все же считается, что титры холодовых агглютининов выше 1 :32 могут рассматри ваться как косвенное подтверждение диагноза. Значительно боль шую диагностическую ценность имеют методы иммунофлюорес центноп микроскопии мокроты и реакция связывания комплемен та. Эти тесты и применяются для ранней диагностики болезни.

Аденовирусная пневмония. Острые респираторные заболева ния, вызванные аденовирусами, поражают главным образом за крытые коллективы: детей в летних лагерях, новобранцев в первые месяцы их военной службы. Аденовирусная инфекция проявляет ся синдромами фарингита, фарипгоконъюнктивита, бронхиолита и пневмонии. Патологоанатомические изменения в легких изучены -еще недостаточно. По результатам рентгенологического исследова ния можно сказать, что аденовирусная пневмония протекает с из менениями, аналогичными таковым при микоплазменной пневмо нии. Преобладает поражение интерстициальной ткани одной из нижних долей легкого.

Болезнь начинается незаметно с головных болей, повторных познабливаний, общей слабости. Температура тела в большинстве случаев не превышает 38° С и держится в течение 2—5 дней.

В редких случаях она повышается до 39—39,5° С. Примерно у по ловины больных в первые же дни болезни обнаруживаются при знаки более или менее выраженного ринита. Значительно чаще на блюдается обычно нерезко выраженная гиперемия дужек, мягкого неба и задней стенки глотки. Приступообразный кашель сухой или с отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты и загрудинные боли встречаются почти в каждом случае болезни.

Явление фарингита и общего недомогания держатся в течение 1 — 2 нед. При выслушивании иногда удается обнаружить небольшое количество влажных хрипов. При рентгенологическом исследова нии, которое в настоящее время принято производить у всех боль ных с острыми респираторными заболеваниями, приблизительно в 10% случаев обнаруживается очаговая пневмония.

В некоторых случаях одновременно с аденовирусной пневмо нией обнаруживается не только фарингит, но и фолликулярный конъюнктивит, обычно односторонний. Аденовирусная пневмония занимает по частоте второе место среди вирусных пневмоний. По своему течению она в большинстве случаев оказывается легкой.

Длительность лихорадки редко превышает 7 дней. Число лейко цитов в крови остается нормальным. Лейкоцитоз наблюдается только при осложнении бактериальной инфекцией.

Возможность аденовирусной пневмонии должна обсуждаться во всех случаях атипичной пневмонии, диагностируемой у боль ного с признаками фарингита или конъюнктивита. Окончатель ный диагноз устанавливают после выделения культуры вируса.

Из 31 серологического типа аденовирусов только три типа (III, IV и VII) способны вызывать у человека острое респираторное за болевание.

Гриппозная пневмония. Вирусы гриппа эндемичны во всех ча стях нашей планеты. Пневмония редко встречается в случаях спо радического гриппа, но заметно увеличивается в числе во время эпидемий. Аспирировапные частицы гриппозного вируса пропика ют в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, вызывая их некроз. Пораженные клетки слущиваются в просвет трахеи и бронхов, блокируя бронхиолы. Бактериальное инфицирование де эпителизированной поверхности вызывает воспаление стенок тра хеи, бронхов и бронхиол, распространяется перибронхиально и на альвеолы. Пневмония в большинстве случаев имеет смешанное происхождение. Значительно реже возникают пневмонии под влия нием одного только вируса гриппа.

Случаи тяжелого гриппа начинаются остро с ощущения резкой слабости, головокружения, сильной головной боли, повторных оз нобов, которые, однако, никогда не бывают потрясающими. Даже в случаях гриппа, не осложненного бактериальной инфекцией, ли хорадка может достигать 39—41° С. Вслед за этим у больного по являются боли в глазах и во всех мышечных группах тела, ощуще ние бессилия, иногда рвота. Признаки катара верхних дыхатель ных путей в подобных случаях выражены нерезко. Они могут даже длительное время отсутствовать. В клинической картине раннего периода болезни доминирует общая слабость. Явление катара верхних дыхательных путей (боли в горле и за грудиной, кашель, гиперемия конъюнктив) хотя и обнаруживаются у большинства больных, но выражены нерезко и ни в коей мере не могут быть причиной прострации.

Лихорадка и прострация в случаях неосложненного гриппа продолжаются в течение 2—5 дней, после чего температура пони жается и на первый план выдвигаются признаки вторичной бак териальной инфекции. Сухой кашель становится продуктивным, появляются хрипы в легких. Выздоровление наступает обычно че рез 7—10 дней. Оно затягивается только у страдающих сердеч ной недостаточностью или хроническими болезнями легких. Некро тический ларинготрахеобронхит может привести к дыхательной не достаточности и цианозу, для борьбы с которой иногда приходится прибегать к трахеотомии.

Первичная вирусная пневмония развивается обычно в первые же сутки болезни. Ее главные признаки — прострация, выражен ная одышка с диффузным цианозом, выделение значительного ко личества кровавой мокроты, большое количество глухих и влаж ных хрипов в обоих легких. Признаки воспалительной инфильт рации легочной ткани в этом периоде болезни физическими мето дами исследования выявить обычно не удается, однако на рентге нограммах в обоих легких обнаруживаются очаговые затемнения округлой и неправильной формы. Их число и размеры грубо со ответствуют тяжести болезни. В последующие дни на фоне посто янно высокой лихорадки нарастает дыхательная недостаточность и развивается коллапс. Смерть наступает обычно на 1-й неделе болезни. В легких случаях первичная гриппозная пневмония про текает с менее распространенными изменениями в легких, с уме ренно выраженным цианозом. Артериальное давление остается в пределах нормальных величин. У больных молодого и среднего возраста без признаков сердечной недостаточности и хронической болезни легких она может подвергнуться обратному развитию.

Вторичная бактериальная пневмония присоединяется к гриппу в большинстве случаев в более поздних стадиях болезни, обычно уже после прекращения лихорадки. Наступившее было улучшение сменяется обострением болезни. Вновь появляются лихорадка, ка шель с отделением гнойной мокроты. Физическое и рентгенологи ческое исследование обнаруживает признаки сегментарной или до левой инфильтрации легкого. Бактериальная пневмония раньше нередко вызывалась стрептококками;

в настоящее время она при гриппе чаще всего вызывается палочкой инфлюэнцы или стафило кокками. Добавочная инфекция первым из названных микробов лишь слегка ухудшает состояние больного, тогда как инфициро вание вторым микробом заканчивается образованием абсцессов легкого или эмпиемы.

Число лейкоцитов при неосложненном гриппе обычно остается нормальным, но в случаях первичной вирусной пневмонии с пер вого же дня болезни наблюдается лейкоцитоз. Число лимфоцитов в крови в первые 4 дня болезни уменьшается, в дальнейшем лим фопения исчезает. Присоединение вторичной бактериальной ин фекции сопровождается повышением лейкоцитоза, выраженность которого определяется тяжестью и характером осложнения.

Предположительный диагноз гриппа и гриппозной пневмонии во время эпидемии поставить нетрудно, опираясь на описанные выше клинические критерии и эпидемиологическую обстановку.

В межэпидемический период поставить точный диагноз гриппа значительно труднее. Следует иметь в виду, что случаи споради ческого гриппа обычно не осложняются первичной (вирусной) пневмонией. Окончательный диагноз устанавливают методом им мунофлюоресценции антигенов гриппа в окрашенных отпечатках или смывах со слизистой оболочки носа или носоглотки. Метод дает положительные результаты приблизительно в 50% случаев гриппа. Точный диагноз может быть поставлен посредством полу чения чистой культуры гриппа из смывов со слизистой оболочки носа или глотки.

Гриппозная пневмония отличается от аденовирусной резко вы раженными признаками интоксикации, коллапсом и отсутствием или крайне слабой выраженностью синдромов фарингита или фа рингоконъюнктивита.

Другие вирусные пневмонии. Очаговые или сливные пневмо нии у взрослых изредка вызываются и другими вирусами, ответ ственными за острые респираторные болезни, а именно: респира торным синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом, риновиру сом, энтеровирусом. Кроме того, пневмония вызывается иногда ви русами ветряной оспы, кори, лимфоцитарного хориоменингита в опоясывающего лишая. Воспалительный процесс при перечислен ных пневмониях локализуется главным образом в интерстициаль ной ткани, поэтому обнаружить их физическими методами иссле^ дования всегда значительно труднее, чем рентгенографией. Они также часто осложняются бактериальной инфекцией.

Методы терапии бактериальных и вирусных пневмоний замет но отличаются друг от друга. Поэтому вопросы их диагностики, кроме академической, приобретают и большую практическую зна чимость. Работа врача у постели больного по дифференциальной диагностике этих больших клинических синдромов может быть за метно облегчена, если учесть, что бактериальная пневмония начи нается с поражения воздухоносных путей, а для вирусной пнев монии характерно равнее поражение интерстициальной ткани лег ких. Указанное различие в патогенетических процессах лежит в основе большинства методов дифференциального диагноза этих синдромов, применяемых в клинике. Именно этим явлением и объ ясняется, почему инфильтрация легких при бактериальной пнев монии почти всегда может быть выявлена методами перкуссии в аускультации и почему для своевременного выявления ее при ви русной пневмонии необходимо прибегать к рентгенологическому исследованию.

Решая вопрос о причине пневмонии, прежде всего необходимо обратить внимание на общее состояние больного. Бактериальная пневмония чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Состояние их резко ухудшается с первых же дней болезни, и уже при первом посещении врача они выглядят как тяжело больные.

Они нередко даже не могут ходить по комнате и вынуждены из-за слабости лежать в постели.

Вирусной пневмонией болеют чаще лица молодого возраста.

В начале болезни они обычно не производят впечатления тяжелых больных. Единственным исключением из этого является гриппоз ная пневмония, но диагностика ее облегчается тем обстоятель ством, что она наблюдается почти исключительно только во время эпидемий этой болезни. Вирусная пневмония в большинстве слу чаев является болезнью острой, но нетяжелой, тогда как бактери альная пневмония должна быть отнесена к болезням острым и тя желым или даже очень тяжелым.

Бактериальная и вирусная пневмония резко отличаются друг от Друга по начальным проявлениям. Первая из них начинается всегда остро. Сам больной или окружающие лица могут точно ука зать день и время суток, когда началась болезнь. У лиц с хорошим До начала болезни здоровьем она начинается с потрясающего оз ноба или с серии хорошо выраженных ознобов, вслед за которыми отмечается повышение температуры тела часто выше 39° С, а ино гда и выше 40° С. Одновременно с началом лихорадки появляются зга боли в боку, мышечные боли отсутствуют. Вторая (вирусная)" пневмония начинается обычно незаметно. В течение 1—2 дней со стояние больного постепенно ухудшается, у него наблюдаются не резко выраженные познабливания. Лихорадка не превышает 39° С.

Еще в период недомогания у больного появляются.миалгии, кото рые сохраняются в лихорадочном периоде болезни.

Кашель относится к числу признаков, которые в большинстве случаев оказывают значительную помощь в дифференциальном диагнозе между бактериальной и вирусной пневмонией. Тяжелый приступообразный кашель без мокроты в сочетании со жгучими болями за грудиной считается одним из характерных признаков вирусной пневмонии. Сухой кашель при бактериальной пневмо нии наблюдается только в первые 1—2 дня болезни. В дальней шем у больного появляется липкая мокрота с примесью крови. Ло кализация болей в груди, которые появляются при кашле, объяс няется вовлечением в воспалительный процесс плевры, прилежа щей к очагу пневмонии. В мокроте больного бактериальной пнев монией всегда удается обнаружить лейкоцитоз, а в нелеченных антибиотиками случаях — также и возбудителя болезни. В боль шинстве случаев мокрота больного вирусной пневмонией не содержит гнойных клеток. В пей могут быть обнаружены насе ляющие верхние дыхательные пути сапрофиты в небольшом ко личестве.

Одышка и тахикардия появляются в первый же день бактери альной пневмонии. В более тяжелых случаях к ним присоединяет ся цианоз. Частота дыхания при вирусной пневмонии обычно не изменяется. Темп сердечных сокращений остается нормальным или несколько замедляется. Исключение составляет гриппозная пневмония, клиническая картина которой описана выше. Бактери альная пневмония у стариков и лиц, страдающих алкоголизмом, нередко осложняется делирием или другими нарушениями пове дения. Делирий и другие виды возбуждения больных при вирус ных пневмониях встречаются весьма редко.

Признаки инфильтрации легких при бактериальной пневмонии распространяются обычно унилатерально, захватывая сегмент или долю. Двустороннее поражение встречается редко. Вирусные пнев монии в большинстве случаев оказываются билатеральными. Очаги этой пневмонии, например при гриппе, диффузно поражают оба легких. Бедность аускультативных признаков вирусной пневмонии объясняется отсутствием связи ее очагов с воздухоносными путя ми легких.

Отчетливо выраженный лейкоцитоз встречается почти в каж дом случае бактериальной пневмонии. Вирусные пневмонии, кро ме гриппозной, в течение первой недели протекают без лейкоци тоза, на второй неделе болезни к вирусной пневмонии нередко присоединяется бактериальная. Содержание лейкоцитов в крови в подобных случаях заметно увеличивается и может достигнуть 15-103—20-103 в 1 мкл.

Дифференциально-диагностическое значение пробной терапии антибиотиками в настоящее время следует оценивать весьма осто рожно. Нормализацию температуры тела в течение 2 сут после назначения антибиотиков с исчезновением интоксикации можно считать косвенным указанием на бактериальную пневмонию. От сутствие такого быстрого эффекта не исключает бактериальной пневмонии, оно может быть обусловлено резистентностью данного штамма возбудителя к применяемому антибиотику или его слиш ком малой дозой, аллергической реакцией на примененный анти биотик, связью лихорадки с другой болезнью, например со злока чественной опухолью, коллагенозами или с ранним развитием ле гочного нагноения.

Гомогенное интенсивное затемнение целой доли часто оценива ется как характерный признак бактериальной пневмонии. Затем нение при микоплазменных и вирусных пневмониях отличается негомогенностью и меньшей интенсивностью. Небольшой плев ральный экссудат и пневмоторакс развивается иногда при бакте риальных пневмониях;

для микоплазменных и вирусных пневмо ний они не характерны. Пневмоцеле не встречается при микоплаз менных и вирусных пневмониях и является диагностически важ ным признаком стафилококковой пневмонии. Раннее образование полости в легком наблюдается при туберкулезе легких стафило кокковой, пневмококковой (III тип) и клебсиелла-пневмонии.

ПНЕВМОНИИ, ВЫЗВАННЫЕ ДЕЙСТВИЕМ НЕКОТОРЫХ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Липоидная пневмония. Различают экзогенную и эндогенную липоидную пневмонию. Первая вызывается аспирацией жиров жи вотного происхождения, минеральных и растительных масел. Вто рая возникает при жировых эмболизациях легких.

Экзогенная липоидная пневмония чаще всего вызывается ас пирацией жидкого парафина, который широко применяется в ка честве слабительного средства и в виде капель для носа. Аспира ция минеральных масел может произойти и у взрослых при нару шении техники безопасности при чистке самолетов вапоризирован ным маслом. Жидкие жиры растительного и животного происхож дения часто попадают в дыхательные пути детей при кормлении их молоком с рыбьим жиром или с растопленным в нем сливоч ным маслом. Нередко она встречается и у взрослых, страдающих болезнями пищевода (стриктуры, дивертикулы, ахалазия и др.) или дисфагиями, возникающими обычно в связи с нарушением функции бульбарных центров.

Минеральные масла химически инертны. Попав в легкие, они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. В дальней шем они удаляются из легких через лимфатические сосуды. При аспирации значительного количества минерального масла часть его остается в дыхательных путях и становится причиной разви тия фиброза легких. Большинство растительных масел эмульгиру ется легочной липазой и удаляется из дыхательных путей при кашле. Жиры животного происхождения гидролизуются легочной липазой. Освобождающиеся при этом жирные кислоты вызывают тяжелое воспаление, конечным результатом которого является склероз пораженной части легкого.

Больные в большинстве случаев не предъявляют жалоб, и по ражение легких нередко обнаруживается случайно при рентгено скопии по другому поводу.

При аспирации жиров животного происхождения развивается пневмония, локализующаяся чаще всего в нижних долях. Если присоединяется вторичная инфекция, может развиться нагноение легких. Рентгенологическое исследование выявляет гомогенные затенения, охватывающие обычно 1—2 сегмента нижних долей обоих легких. Характерно точное соответствие тени границам по раженных сегментов. Края склерозированного сегмента четко очер чены. Гранулема весьма напоминает тень периферического рака легких, за который она часто и принимается. Если поражение диф фузно, развивается интерстициальная пневмония, конечным исхо дом которой является диффузно-сетчатый пневмосклероз с разви тием легочного сердца.

Диагноз весьма труден. Экзогенная липоидная пневмония мо жет предполагаться у больных, работающих с минеральными мас лами, длительно пользующихся парафиновым маслом в качестве слабительпого. Если аспирация произошла сравнительно недавно, больные могут помнить, что болезнь начиналась с ощущения уду шья и кашля, который возник после неудачного проглатывания пищи во время еды. Особенно склонны к развитию этого вида пнев монии больные с нарушением акта глотания и с заболеванием пи щевода.

Углеводородная пневмония. Приблизительно 25% всех быто вых отравлений у детей вызываются аспирацией углеводородных соединений. Широкое применение углеводородных соединений в промышленности, на транспорте и в быту приводит иногда к ин галяции или аспирации этих соединений и взрослыми. Чаще других встречается аспирация или ингаляция бензина, керосина, политу ры, веществ раздражающего и удушающего действия: окислы азо та, пороховые или взрывные газы, газо-электросварочный аэрозоль.

Случайное проглатывание углеводородов сопровождается рво той, во время которой происходит их аспирация в дыхательные пути. Клиническая картина болезни зависит от дозы аспирирован ного вещества. Аспирация более или менее значительного количе ства любого из указанных углеводородов вызывает бронхоспазм, который может осложниться отеком легких. Всасывание бензина из легких может привести к поражению печени, почек, сердца, центральной нервной системы. В случаях особо тяжелого пораже ния развиваются шок или кома. Если больной переживает острый период, через 6—8 ч у него появляются признаки пневмонии с нейтрофильным лейкоцитозом, одышкой, тахикардией и физиче скими признаками инфильтрации легочной ткани.

Рентгенологическая картина зависит от периода болезни. В са мом раннем периоде обнаруживается отек легких, в большинстве случаев двусторонний и симметричный. Позднее развиваются обычно крупноочаговые затенения с расплывчатыми контурами.

•Сливаясь друг с другом, они образуют картину псевдобактериаль ной пневмонии. Поражаются главным образом нижние доли лег ких (Молчанов Н. С, 1965). Клиническое выздоровление насту пает значительно раньше анатомического. Диагноз ставят на осно вании анамнеза, а при отсутствии свидетелей несчастного случая— по запаху, например бензина, от пострадавшего. Возможен переход острого заболевания в хроническое пролиферативное воспаление легких.

Аспирационная пневмония. Кислое содержимое желудка попа дает в воздухоносные пути при рвоте, пищеводно-желудочном реф лексе, во время наркоза или вскоре после его окончания. Терапев ту, консультирующему в хирургических отделениях, не следует за бывать, что современный эндотрахеальный наркоз с обтурацией трахеи только снижает частоту и тяжесть послеоперационной пневмонии, но не может во всех случаях предупредить ее появле ние. Рвотные массы могут скопиться проксимальнее места обтура ции трахеи и после удаления трубки часть их может быть аспири рована в дыхательные пути. Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути нередко наблюдается также во время эпилеп тических припадков, при состоянии комы различной этиологии.

Желудочный сок может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов, что приводит к развитию ателектазов легких. Од новременно с желудочным содержимым в дыхательные пути попа дают бактериальная флора носоглотки и пищевода, что способству ет развитию ппевмонии. Во время кашля и сопровождающих его глубоких вдохов желудочный сок может проникнуть в мелкие бронхи и бронхиолы и вызвать если не переваривание, то острое воспаление их стенок. Экспериментальные данные позволяют счи тать, что аспирированная жидкость с рН ниже 2,5 всегда приводит к острому отеку легких. Выраженность этого синдрома зависит, безусловно, как от характера действия желудочного сока, так и от количества его в просвете дыхательных путей. Острый отек лег ких развивается также и при попадании в дыхательные пути боль ших количеств морской воды (например, при утоплении), этило вого алкоголя и других веществ, оказывающих на легкие раздра жающее действий.

Если больной переживет отек легких, то в дальнейшем у него развивается пневмония, локализация которой зависит от положе ния больного во время аспирации. При положении больного сидя (например, во время тонзиллэктомии) поражаются нижние доли легких и особенно часто справа, так как правый главный бронх яв ляется как бы продолжением трахеи. У больных, находящихся в постели, кроме нижних долей, нередко отмечается поражение зад них отделов верхних долей. Если больной во время аспирации ле жал на боку, поражается обычно только одно легкое. Рентгеноло гическое исследование выявляет отдельные или сливающиеся друг с другом очаги пневмонии. Дыхание над пораженными участками легкого обычно ослабленное, по-видимому, из-за легочных ателек тазов. Характерное изменение перкуторного звука определяется величиной и локализацией очагов воспаления. В крови обнаружи вается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Попадание в дыхательные пути мелких частиц измельченной полутвердой пищи без примеси желудочного сока приводит лишь к умеренно выраженной воспалительной реакции в легких. Аспи рация частиц пищи или продуктов ее частичного переваривания нередко наблюдается при миастении, рубцовых стриктурах и опу холях пищевода, при дивертикулах и ахалазии пищевода, при тра хеально-пищеводных сообщениях, тяжелом рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже и некоторых других болезнях.

Аспирированные частицы пищи, попадая в мелкие и мельчай шие бронхи, вызывают ателектазы соответствующих отделов лег кого. Характерными особенностями этих пневмоний являются их локализация и своеобразное клиническое течение. Пневмония за хватывает обычно один или несколько сегментов либо в нижних долях, либо в задних отделах верхних долей. Пораженная доля имеет обычные размеры или даже слегка уменьшается в объеме, что связано, вероятно, с сужением приводящего бронха. Физиче ские методы исследования позволяют обнаружить притупление перкуторного звука и жестковатое или ослабленное дыхание со звонкими влажными хрипами над пораженными участками легких.

Пневмония начинается чаще всего незаметно. К числу ее наи более характерных признаков относится длительное или рециди вирующее течение. Инфильтрация легких не склонна к быстрому рассасыванию, очевидно, из-за постоянной аспирации частиц пищи.

Рецидивы пневмонии той же или меняющейся локализации проте кают обычно с умеренной лихорадкой и лейкоцитозом. Микробная флора, поступая в воздухоносные пути вместе с пищей, может при вести к образованию абсцесса легких. Характерно, что и абсцессы легких у этих больных часто начинаются незаметно и в течение длительного времени могут не вскрываться в бронх. При рентгено логическом исследовании, произведенном до прорыва такого аб сцесса в бронх, он может приниматься за опухоль легкого.

Диагноз хронической пневмонии, вызванной повторными аспи рациями небольших количеств пищи, порой оказывается чрезвы чайно трудным. Иногда ее принимают за злокачественную опу холь, за туберкулому или другие болезни, при которых наблюдает ся образование круглых теней. Рецидивы пневмонии иногда объяс няются повторными эмболизациями легкого из вен таза или ниж них конечностей. Диагностические трудности возникают частично из-за неосведомленности больного об аспирации им пищевых частиц в трахею. Диагноз аспирации пищевых веществ в трахею следует предполагать у каждого больного с приступообразным кашлем, возникающим во время глотания. Это предположение надо считать вполне обоснованным у больных с перечисленными^ выше болезнями пищевода и у всех больных с нарушением акта глотания.

Для подтверждения высказанного предположения производится рентгенологическое исследование. Бариевая взвесь, введенная в грушевидный синус глотки посредством катетера, исчезает из него через 1—3 с, у больных с нарушением акта глотания она обнаружи вается в нем в течение '/г—1 ч. Иногда подобные исследования по зволяют обнаружить трахеоэзофагальный свищ или попадание не больших частиц бария в трахею.

Радиационная пневмония. Ионизирующее облучение легочной?

паренхимы предпринимается чаще всего по поводу метастазов зло качественной опухоли в легкие и после удаления рака грудной же лезы. Изменение в легких развивается не во время рентгенотера пии, а спустя 4—6 мес после ее окончания. Вначале возникает ост рая радиационная пневмония, которая заканчивается исходом в фиброз.

Воспалительный процесс начинается с некроза эндотелия ле гочных капилляров. Межальвеолярные перегородки утолщаются из-за инфильтрации их лимфоцитами и разрастания незрелой сое динительной ткани. В альвеолах отмечается десквамация клеток и скопление экссудата. В поздних стадиях процесса отмечается за мещение легочной паренхимы рубцовой тканью.

Самые легкие случаи радиационной пневмонии протекают бес симптомно. В более тяжелых случаях появляется одышка, которая становится особенно заметной во время физических напряжений.

После окончания острого воспалительного процесса одышка замет но уменьшается, но полностью не исчезает. Более чем у 7з боль ных появляется слабый сухой кашель, который резко усиливается при физических напряжениях и при глубоком дыхании. Часто больные жалуются на дисфагию, которая объясняется радиацион ным эзофагитом. Температура тела чаще всего остается нормаль ной, изредка отмечается субфебрилитет. Физические методы ис следования выявляют ослабление дыхательных шумов в сочетании с очагами мелкопузырчатых хрипов и крепитации. Оседание эри троцитов заметно ускоряется.

Рентгенологическое исследование обнаруживает очаговые или сливающиеся друг с другом тени с уменьшением объема поражен ного легкого. Очаги пневмонии могут возникать как в месте облу чения, так и в других отделах легких. Они не проявляют тенден ции к сегментарному или долевому распределению. В остром пе риоде болезни главные и сегментарные бронхи остаются непора женными. В поздних периодах болезни пораженное легкое умень шается в объеме и становится безвоздушным вследствие замеще ния его паренхимы фиброзной тканыа.

34 Дифференциальный диагноз АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ Пневмонии, вызванные вдыханием органической пыли. Боль шинство аллергических болезней системы дыхания протекают в виде клинических синдромов ринита или астмы, развитие которых связывается с освобождением медиаторов при взаимодействии ан тигена с антителом. В последнее время появилось достаточное ко личество фактов, указывающих, что аллергические реакции в си стеме дыхания могут протекать также и с включением клеточных механизмов замедленного типа. Возникающие при этом синдромы принято обозначать терминами аллергические пневмонии или ал лергические альвеолиты. Они развиваются в ответ на вдыхание частиц органической пыли размером не более 3—5 мкм. Частицы эти могут состоять из белков растительного или животного проис хождения. Войдя в контакт с альвеолярным эпителием, они могут вызвать развитие иммунной реакции замедленного типа. Прямое повреждающее действие органической пыли на легкое отсутствует, либо выражено нерезко.

Хотя характер возникающих при этом симптомов в какой-то мере зависит от антигенного состава органической пыли, от часто ты и длительности ее воздействия на больного, реактивности боль ного, функционального состояния реснитчатого эпителия в трахее и бронхах, выраженности альвеолярного фагоцитоза, клиническая картина сводится в конечном счете к ринорее, бронхоспазму и пневмонии. У атонических больных сразу же после ингаляции ор ганической пыли наступает бронхоспазм и ринорея, за которыми спустя несколько часов возникает аллергическая пневмония. До пускается, что пневмония является единственной реакцией, кото рая развивается у неатопического больного в ответ на контакт с органической пылью.

Данные клинико-анатомического сопоставления позволяют вы явить три этапа в развитии аллергической пневмонии. На второй неделе болезни в межальвеолярных и междолевых перегородках пораженного легкого обнаруживается картина острого васкулита с фибриновыми тромбами в просвете сосудов. Соединительная ткань легкого инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Острое воспаление бронхиол часто сопровождается разрушением их стенки. Спустя 1—2 мес после начала болезни в пораженном легком обнаруживает ся картина интерстициальной пневмонии, гранулемы с гигант скими клетками Лангханса. Через несколько месяцев после начала болезни гранулема исчезает. В легких обнаруживается очаговый или диффузный сетчатый пневмосклероз, напоминающий по сво ему строению медовые соты.

Болезнь в большинстве случаев начинается незаметно с общей слабости, потери аппетита, к которой присоединяются боли в мыш цах туловища. Одышка и кашель в начале болезни появляются только при физических усилиях, позднее становятся постоянными.

Температура тела обычно повышается с ознобами до 38—39° С.

При аускультации в обоих легких удается выслушать лишь не большое количество мелкопузырчатых хрипов. Иногда температу ра тела остается нормальной.

Значительно реже (примерно в '/з случаев) болезнь начинает ся остро с озноба и повышения температуры тела до 38—39° С.

Одышка, кашель иногда с отделением небольших количеств окра шенной кровью мокроты и резко выраженной разбитостью допол няют схожесть болезни с вирусными инфекциями. В легких выслу шиваются влажные хрипы. Спустя несколько часов после госпита лизации состояние больного резко улучшается, но влажные хрипы в легких могут выслушиваться в течение нескольких дней. Описан ный острый приступ болезни может возникнуть повторно. Он вы зывается повторными контактами больного с этиологическим фак тором, например, с веществами, содержащимися в заплесневевшем сене, сгнившей соломе, грибах, опилках.

Во время острого периода болезни в крови обнаруживается лей коцитоз, который может достигать 25 • 103 в 1 мкл. Эозинофилия не относится к числу постоянных или частых признаков этой груп пы болезней, но иногда содержание эозинофилов в крови повыша ется до 10%. Содержание иммуноглобулинов в крови заметно по вышается. Особенно часто увеличивается концентрация иммуно глобулина G.

В начале болезни рентгенограмма остается без изменений. При повторных обострениях болезни и в случае ее хронического тече ния обнаруживаются мелкоточечные (диаметром до 1 мм) тени, циффузно рассеянные по обоим легким. Они могут быть дискрет ными (как при острой левожелудочковой недостаточности, гриппе) или могут сливаться друг с другом. В более тяжелых случаях в обоих легких отмечаются диффузные узловые тени с плохоочер ченными контурами. В случае хронической болезни в обоих легких определяется сетчатая структура, характерная для интерстициаль ного фиброза и эмфиземы легких.

Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза, при собирании которого необходимо выспросить больного об условиях возникновения первого и последующих приступов болезни. Особое внимание уделяется профессии больного, связи клинических про явлений болезни с пребыванием на работе, их выраженности во время отпуска. Большое диагностическое значение следует прида вать результатам пробного контакта больного с предполагаемым антигеном. Иммуноэлектрофоретическое исследование кровяной сыворотки больного с предполагаемыми антигенами считается спе цифическим методом диагностики аллергических пневмоний. Кож иые пробы недостаточно специфичны и часто дают ошибочно по ложительные результаты.

Наиболее изученным видом этой группы пневмоний является «легкое сельскохозяйственных рабочих». Массовая вспышка этой болезни наблюдалась недавно среди чехословацких студентов, за 3 ' яимавшихся просушкой и уборкой зерновых. Известно, что эта бо лезнь появляется иногда среди рабочих, занятых на уборке зерна, у работающих на молотилке, у стогометателей, у рабочих, запятых первичной обработкой льна и конопли. Болезнь вызывается в боль шинстве случаев ингаляцией термофильных актиномицетов Ther mopolyspora polyspora и Micromonospora vulgaris, которые размно жаются во влажном сене.

Культивирование грибов производится в условиях высокой тем пературы и влажности, что также способствует росту термофиль ных актиномицетов. У рабочих, занятых на этом производстве, иногда появляются лихорадка, кашель, одышка, миалгии, рвота и другие описанные выше признаки аллергической пневмонии. Лей коцитоз достигает у некоторых больных 25 • 103 в 1 мкл. В несколь ких случаях наблюдается нерезко выраженная эозинофилия.

Пневмония у больных с «легким грибника» сопровождается увели чением регионарных лимфатических узлов в корне легкого, напо миная поражение легких при саркоидозе.

Бегассозом называется болезнь, возникающая у рабочих заня тых на переработке сахарного тростника. Клиническая картина ее •соответствует картине описанной аллергической пневмонии. В кро ви больных, страдающих бегассозом, обнаруживаются преципити ны к экстрактам из материалов, которые остаются в растении по сле экстракции из него сахара, и к экстрактам термофильного ак тиномицета Micromonospora vulgaris. Она же обнаруживается и в крови больных, которые вдыхали пыль, возникающую при перера ботке сахарного тростника. На рентгенограммах наблюдались диф фузные лимфатические тени, которые ничем не отличались от кар тины типичной для милиарного туберкулеза. Клиническая карти на болезни не отличалась от картины «легкого сельскохозяйствен ных рабочих».

«Легкое птичников» протекает с теми же симптомами и призна ками, что и «легкое сельскохозяйственных рабочих». Отличие за ключается только в причине болезни. Клинический спектр от ост рого приступа удушья до диффузной мелкоочаговой пневмонии возникает при этой болезни под влиянием контакта с белками из опавших перьев голубей, из голубиного помета. В сыворотке го лубятников, страдающих пневмонией, обнаруживаются преципи тины к указанным антигенам. На рентгенограммах можно выявить мелкоточечную интерстициальную пневмонию. В отдельных слу чаях отмечается появление ацинозных очагов, указывающих на вовлечение в процесс также воздухоносной ткани легких.

Для борьбы с несахарным диабетом с давнего времени приме няется порошок, приготовленный из гипофиза крупного рогатого скота или свиньи. Длительное употребление его посредством нане сения на слизистую оболочку носа приводит иногда к сенсибилиза ции организма. В крови больных несахарным диабетом появляют ся преципитирующие антитела к белкам, содержащимся в этом нюхательном порошке. При длительном применении этого порош ка в легких больных появляются милиарные тени. Биопсия лег кого позволила установить морфологический субстрат этой пнев моппи. Были обнаружены фибриноидный экссудат в альвеолах с образованием гиалиновых мембран, лимфоцитарная и плазмокле точная инфильтрация соединительной ткани легких.

Аллергическая пневмония развивается иногда у пильщиков, у рабочих, занятых заготовкой пробки, приготовлением солода и на многих других производствах. Во всех подобных случаях наблю дается одна и та же клиническая картина. В основе ее лежит вос палительный процесс интерстициальной ткани легких, который может быть обозначен термином «аллергическая интерстициальная пневмония». В практической работе ее приходится отличать от дру гих аллергических заболеваний легких, протекающих с эозинофи лией п от многих неспецифических болезней легких, дающих сход ную рентгенологическую картину. Прежде всего их необходимо отличать от интерстициальных пневмоний при вирусных инфек циях, с которыми они всегда сходны как по клиническим проявле ниям, так п по результатам рентгенологического исследования и от некоторых других пневмоний, протекающих с эозинофилией.

Вирусные интерстициальные пневмонии даже без лечения оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением. Склонность к самопроизвольному излечению резко отличает их от аллергиче ских пневмоний, которые без лечения всегда склонны к прогрес сирующему течению. Аллергические пневмонии развиваются вследствие взаимодействия больного с антигеном. Изъятие забо левшего из производственной обстановки, т. е. прекращение его контакта с антигеном, на ранних этапах болезни всегда приводит к клиническому выздоровлению, а возврат на производство неиз бежно влечет за собой рецидив болезни. После вирусной инфекции остается более или менее длительный иммунитет, и возврат на ра боту не влечет за собой рецидива болезни.

Надежнее всего отличать вирусную пневмонию от аллергиче ской посредством выделепия чистой культуры возбудителя или по средством повторной постановки реакций иммунитета, которые по зволяют проследить за нарастанием титра антител. Диагноз аллер гической пневмонии подтверждается выявлением в крови больного специфических антител к антигенам, содержащимся в органиче ской пыли. Аллергическая пневмония часто сочетается с присту пами удушья и эозинофилией. Поэтому ее приходится постоянно отличать от аспергиллеза легких, который тоже протекает с при ступами удушья, с постоянной эозинофилией и нередко с образо ванием мелкоочаговой пневмонии. Постоянная эозинофилия, по ложительная реакция на антигены из Aspergillus fumigatus и дан ные анамнеза (бытового и профессионального) позволяют отли чить эти болезни друг от друга.

Синдром Леффлера (инфильтраты в легких с эозинофилией) является самым легким и самым частым представителем группы болезней, протекающих с эозинофилией и образованием преходя щих («летучих») инфильтратов в легких. По данным биопсийного материала, эти инфильтраты представляют собой очаги пневмо нии, в воспалительном экссудате которых содержится большое ко личество эозинофилов, а иногда и гигантские клетки типа Ланг ханса.

Клинические проявления болезни весьма многообразны. Иног да больной не предъявляет никаких жалоб, тогда как в других случаях наблюдается картина тяжелой пневмонии с тяжелой одышкой и высокой лихорадкой. Кашель может быть сухим, но чаще оказывается продуктивным. Мокрота желтоватого цвета со держит большое количество эозинофилов. Перкуторный звук над поверхностно расположенными очагами приглушен, дыхание обыч но ослаблено с небольшим количеством мелкопузырчатых хрипов.

Иногда наблюдаются выраженная слабость, головные боли и ноч ные поты, которые в сочетании с субфебрилитетом дают основание предполагать у больного туберкулез. Это предположение еще боль ше усиливается после рентгеноскопии, при которой обнаружива ется легочный инфильтрат. Исследование крови выявляет у этих больных лейкоцитоз иногда до 20 • 103 в 1 мкл. Содержание эози нофилов в легких случаях не превышает 10%, а в более тяже лых — достигает 25%.

Рентгенологическое исследование выявляет единичные или множественные очаги затенения в одном или в обоих легких го могенного или негомогенного характера. Границы их очерчены нечетко. Располагаются они, как правило, в латеральных отделах легкого, захватывая части нескольких сегментов. Интенсивность и размеры затенений могут заметно изменяться в очень короткие сроки, что и послужило основанием назвать их летучими. Иногда отмечается исчезновение инфильтрации в одном и развитие ее в другом отделе легкого.

Очаги аллергической пневмонии развиваются чаще всего в свя зи с миграцией аскарид, анкилостомы, описторхов и других гель минтов. Несколько реже причиной их развития являются антиге ны растительного происхождения и в частности пыльца благород ного лавра, майского ландыша и других растений. В последнее время участились сообщения о развитии синдрома Леффлера под влиянием лекарственных средств: парааминосалициловой кисло ты, пенициллина, сульфаниламидов, производных нитрофурантои на (фурадонин и др.), ацетилсалициловой кислоты.

Лихорадка в легких случаях (синдром Леффлера) продолжает ся не более 1—2 нед. Примерно к этому же времени отмечается исчезновение инфильтрата в легких. В тяжелых случаях высокая лихорадка может продолжаться в течение одного или даже не скольких месяцев. Одновременно с инфильтратами в легких могут возникать инфильтраты в других органах. Очаги воспаления с осо бенным постоянством наблюдаются в плевре, что приводит к обра зованию эозинофильного плеврита, в слизистой оболочке придаточ ных пазух носа, в печени и селезенке. Всего лишь один раз мы наблюдали образование эозинофильного инфильтрата в органах мочеотделения, что сопровождалось длительным выделением в мочу значительного количества эозинофилов.

Лихорадка, увеличение печени, скопление жидкости в пле вральных полостях держатся иногда в течение 6—8 мес. Но во всех случаях болезнь оканчивается полным выздоровлением. Иног да у больных наблюдается кровохарканье, обычно необильное.

Появление признаков удушья и значительного числа сухих хри пов указывает на необходимость пересмотреть диагноз синдрома Леффлера и обсудить возможность бронхиальной астмы, вызван ной антигенами Aspergillus fumigatus или другими антигенами растительного или животного происхождения.

НЕРАЗРЕШАЮЩАЯСЯ ПНЕВМОНИЯ Большинство вирусных и бактериальных пневмоний оканчива ются выздоровлением больных. Инфильтрация легочной ткани, по данным рентгенологического контроля, полностью исчезает при мерно через 3—4 нед после начала болезни. По Н. С. Молчано ву (1965), острую пневмонию следует считать затянувшейся, если воспалительный процесс не разрешился в течение месяца. За не разрешающуюся пневмонию часто принимают все инфильтрации легкого, которые в сочетании с лихорадкой первоначально диагно стируются и лечатся как пневмония, и которая не исчезает, не смотря на противовоспалительную терапию в течение 3—4 нед.

Чаще к этому сроку перед врачом встает важная диагностическая проблема: считать ли все еще сохраняющуюся инфильтрацию в легких затянувшейся бактериальной, микоплазматической, вирус ной пневмонией, отнести ли ее к группе аллергических, микобакте риальных пневмоний или признать ее одним из синдромов какой либо другой болезни.

Выяснение этиологии неразрешающейся пневмонии относится к числу весьма трудных диагностических проблем и требует от врача умения синтезировать результаты многих методов исследо вания.

Длительное сохранение инфильтрации легкого может быть следствием недостаточной выраженности процесса резорбции вос палительного экссудата, возникшего в остром периоде болезни (приложение XVIII-1). Инфильтрация легких в некоторых слу чаях может оказаться не пневмонией, а другой болезнью, напри мер лимфогранулематозом. Синдром пневмонии может присоеди ниться к другим болезням легких, например к опухоли бронха.

Иногда пневмония служит лишь одним из проявлений какой-либо общей болезни, например орнитоза, болезней сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. Естественно, что длительная инфильтрация легких в сочетании с той или иной выраженностью лихорадки и со сдвигами в составе крови в подобных случаях определяется главным образом характером и закономерностями основной болезни.

Большинство острых пневмоний, наблюдаемых в терапевтиче ских отделениях для взрослых, имеет пневмококковое или вирус ное происхождение. Пневмонии, вызванные стафилококками и грамотрицательными бактериями, встречаются значительно реже.

Указанная последовательность в частоте отдельных возбудите лей сохраняется и в группе неразрешившихся пневмоний. Пневмо кокковые пневмонии составляют 20%, стафилококковые — 8,6%, микоплазменные — 2% всех неразрешившихся пневмоний. Доля неразрешающихся пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями составляет 6,7%. Таким образом, практический опыт указывает, что неуазрешающаяся пневмония чаще всего оказыва ется пневмонией, вызванной бактериями и вирусами.

Среди значительного числа причин, задерживающих разреше ние пневмонии, следует обратить особое внимание на ятрогенные.

Введение в терапию сульфамидов и антибиотиков привело к выраженному понижению смертности от бактериальных пневмо ний. Одновременно с этим изменилось течение пневмоний, реже стали встречаться легочные нагноения и эмпиема, возросло число хронических пневмоний. Замедленное разрешение пневмоний до появления сульфамидов и антибиотиков отмечалось в 4%, а после их широкого внедрения в лечебную практику оно стало наблю даться в 15% пневмоний. Увеличение числа медленно разрешаю щихся пневмоний объясняется изменением возраста госпитализи рованных больных. В наше время в стационар направляют глав ным образом больных пожилого и старческого возраста, у которых нередко обнаруживаются хронические болезни легких (бронхо эктазы, пневмосклероз), сахарный диабет, аритмии, сердечная не достаточность. Таким образом, замедленное разрешение пневмонии можно объяснить отчасти изменением реактивности больных пожилого и старческого возраста, которые часто страдают сопутст вующими болезнями, нарушающими нормальную дренажную функцию легких.

Скорость разрешения пневмоний иногда замедляется осложне ниями, которые могут развиться как в остром периоде болезни, так и в периоде выздоровления. К осложнениям, способным замедлить выздоровление, относятся абсцесс, ателектазы легкого, эмпиема, образование стерильных экссудатов в плевральных полостях.

Разрешение пневмонии иногда задерживается вследствие су перинфекции больного другим микроорганизмом. Суперинфекция особенно часто наблюдается у больных, страдающих тяжелыми болезнями, либо понижающими резистентность больного к инфек ции (миеломная болезнь, лейкозы, раковая кахексия и др.), либо облегчающими повторное инфицирование легких (нарушение акта глотания, болезни пищевода, эзофаготрахеальные свищи). У боль ных пневмококковой пневмонией особенно часто наблюдается су перинфекция стафилококком и грамотрицательными бактериями.

О суперинфекции следует думать в тех случаях пневмонии, когда, во-первых, назначение антибиотика привело вначале к понижению температуры тела и когда через несколько дней нор мальной температуры у больного вновь возникает лихорадка;

во вторых, рецидивирующая лихорадка сопровождается повышением лейкоцитоза, появлением новых очагов притупления перкуторного эвука и бронхиального дыхания или появлением рентгенологичес ких признаков инфильтрации в новой доле или в новом сегменте легкого;

в-третьих, одновременно с рецидивом лихорадки, появле нием новых очаговых теней в легких отмечается и смена микроб ной флоры в мокроте, например появление стафилококка вместо пневмококка.

Таким образом, неразрешающаяся пневмония может быть свя зана с пониженной реактивностью больных, с развитием еще недостаточно проявляющихся клинически осложнений, с суперин фекцией, которая может быть как вирусной, так и бактериальной.

Во всех подобного рода случаях мы имеем дело с пневмониями как отдельными нозологическими единицами, каждый из них име ет характерный морфологический субстрат и специфического возбудителя. После лекарственного кризиса у большинства боль ных с неразрешающейся пневмонией длительно сохраняется суб фебрильная температура тела. У больных с нормальной темпера турой тела иногда наблюдаются кратковременные «лихорадочные свечки» с повышением температуры вплоть до 39° G. Оседание эритроцитов оказывается обычно умеренно ускоренным. Содержа ние лейкоцитов в крови зависит от активности процесса и колеб лется от 3500 до 2500 в 1 мкл (Сильверстов В. П., 1968). Красная кровь закономерно не изменяется.

Неразрешающуюся пневмонию бактериальную, микоплазмен ную или вирусного происхождения необходимо отличать в первую очередь от пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, и от пневмоний, осложняющих течение опухолей легкого. Диффе ренциальный диагноз с пневмониями другого происхождения (см.

приложение XVIII-1) приходится производить значительно реже.

В некоторых случаях за пневмонию принимается легочная форма лимфогранулематоза, но чаще неразрешающуюся пневмонию при ходится отличать либо от опухолей, либо от туберкулеза легких.

Первичное поражение при туберкулезе локализуется обычно субплеврально во 2-м или 6-м сегменте легкого. Попадание ми кобактерий туберкулеза в альвеолы сопровождается появлением в их просвете серозного или серофибринозного экссудата со зна чительным количеством нейтрофилов. Вскоре вместо нейтрофилов в экссудате появляются макрофаги (предтечи эпителиоидных клеток), которые захватывают микобактерии туберкулеза. Повы шенная чувствительность к белкам, содержащимся в микобакте риях туберкулеза, развивается спустя 3—8 нед от начала инфи цирования. К этому времени в легких образуются грануле мы, состоящие из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Лангханса, лимфоцитов и соединительной ткани. Под влиянием повышенной чувствительности в очагах воспаления возникают ка зеозные некрозы. Вовлечение в воспалительный процесс регио нарных лимфатических узлов приводит к образованию хорош» всем знакомого «первичного комплекса». В одних случаях ов протекает малосимптомно или даже бессимптомно и обнаружива ется случайно при рентгенологическом исследовании по поводу какого-либо другого заболевания, в других случаях начинается остро, протекает с выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, напо миная либо вирусную, либо бактериальную пневмонию. В зави симости от выраженности лихорадки, изменений крови и легких первичный комплекс часто приходится дифференцировать вначале от острой, а затем от неразрешающейся пневмонии.

Успехи профилактического направления советской медицины привели к выраженным сдвигам в эпидемиологии туберкулеза.

В настоящее время большинство детей ограждены от заболевания первичным туберкулезом, который постепенно становится болез нью позднего юношеского и молодого возраста. При позднем зара жении первичный туберкулез приобретает острое течение не более чем у 7з больных. В большинстве случаев его приходится отли чать от прикорневой пневмонии. Казеозная пневмония в последние годы стала редчайшим проявлением туберкулеза. Так же редко встречается и острая форма милиарного туберкулеза.

Большинство форм вторичного туберкулеза начинается со вспышки воспалительного процесса в области обызвествленных очагов, сохранившихся от периода первичного инфицирования.

Процесс протекает обычно с периодами затихания и обострения.

Вторичный туберкулез легких может протекать остро и хрониче ски. Острые формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких по своей клинико-рентгенологической картине напомина ют очаговые вирусные и микоплазменные пневмонии, которые тоже протекают с усилением легочного рисунка и с образованием очаговых обычно неинтенсивных теней в обоих легких.

Легочный инфильтрат состоит из центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны продуктивного воспале ния. Отдельные очаги могут сливаться друг с другом, образуя обширные инфильтративно-пневмонические поражения типа ка зеозной пневмонии, круглых или облаковидных инфильтратов.

Круглые инфильтраты протекают обычно бессимптомно, тогда как большинство облаковидных инфильтратов начинаются остро и при нимаются первоначально за грипп или пневмонию. Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко и обычно как одно из осложнений легочного кровотечения или как одно из тя желых случаев терминального проявления болезни.

Приведенные данные указывают, что при заражении мико бактериями туберкулеза возникают пневмонии, которые необхо димо отличать от пневмоний, вызванных другими бактериями и вирусами. Различия в методах терапии придают проблеме диффе ренциального диагноза между ними большую практическую зна чимость.

Рак легких примерно в половине случаев первоначально диаг ностируется как пневмония, и только после более или менее дли тельного и безуспешного лечения начинается пересмотр диагно за. По данным Ф. Г. Углова (1962), около 7з больных раком легкого долгое время лечат от хронической пневмонии. Нередки и диагностические ошибки обратного порядка, когда хроническая пневмония принимается за рак легкого. Приблизительно в 6% слу чаев диагноз рака легкого после торакотомии заменяется диагно зом неразрешающейся или хронической пневмонии. Рак легкого приходится дифференцировать от неразрешающейся пневмонии приблизительно так же часто, как и туберкулез легких.

Первичный рак легких в большинстве случаев имеет бронхо генное происхождение. Обычно он возникает из бронхов первого порядка и растет перибронхиально, образуя узел, лежащий вблизи ворот легкого. Если рак возникает из бронхов второго или треть его порядка, что бывает реже, тень опухоли располагается на некотором расстоянии от ворот легкого. Просвет бронха всегда сужен или даже совсем закрыт. Внутри опухоли часто возникают некрозы. После рассасывания некротического материала образует ся полость, которая иногда принимается за туберкулезную ка верну или поетпневмонический абсцесс легких.

Стеноз бронха приводит к развитию ателектаза с развитием в спавшемся участке пневмонии, которая часто подвергается нагное нию. Пневмонии при бронхогенном раке нередко развиваются и без ателектаза. Нарушение нормальной дренажной функции бронха является одной из важных причин их развития. Как пра вило, эти прикорневые пневмонии очень плохо разрешаются и нередко подвергаются карнификации. Если раковая опухоль про растает в плевру, образуется серозный или серозно-геморрагиче ский плеврит.

Вторая по частоте форма бронхогенного рака растет не в виде узла, а вдоль стенок бронха. Рак начинается в слизистой оболочке бронха первого или второго порядка и распространяется отсюда как к периферии легкого, достигая нередко плевры, так и в цент ральном направлении, окружая и прорастая стенку основного бронха и даже трахеи. Стенка пораженных бронхов утолщается, просвет их суживается, что сопровождается развитием ателектазов и пневмоний. При этой форме рака рано обнаруживаются мета стазы бронхопульмональных, бифуркационных и медиастинальных лимфатических узлов.

Рак из альвеолярного эпителия составляет всего лишь 4,3% всех раков легкого. Опухоль инфильтрирует ткань легкого. Нередко раковая ткань растет внутри альвеол. Она прорастает из одной альвеолы в другую через поры в межальвеолярных перегородках, не разрушая последние. Таким образом, эта форма раковой опухо ли имеет такой же путь распространения, как и пневмококковая пневмония. Вследствие указанного сходства ее называют иногда «раковой пневмонией». Инфильтрирующая форма рака часта встречается в нижних долях легкого. Внутри опухоли нередко возникают некрозы, после рассасывания которых образуются по лости, напоминающие каверны.

Раковая опухоль, исходящая из бронхиол периферических ча стей легкого, имеет обычно небольшие размеры. Она отличается склонностью к обширному метастазированию в различные органы.

Гематогенные метастазы ее в легкие имеют вид милиарных узел ков, которые неотличимы'от таких же узелков развивающихся при милиарном туберкулезе и при диффузных вирусных пневмо ниях.

Таким образом, пневмонии при раке легкого могут захваты вать долю, сегмент или часть сегмента. Они могут иметь различ ное происхождение, весьма напоминать по локализации и течению бактериальные, вирусные и туберкулезные поражения легких.

Дифференциальная диагностика между этими тремя группами болезней представляет большие трудности, вследствие чего пра вильный диагноз устанавливается в ряде случаев со значитель ным опозданием.

Многие другие болезни легких тоже осложняются пневмония ми, которые, развиваясь в ателектазированных сегментах, проте кают с клиническими и рентгенологическими изменениями, кото рые порой трудно отличить от бактериальных и вирусных пневмо ний. Успехи дифференциального диагноза в подобных случаях во многом зависят от умения терапевта и рентгенолога выявлять синдром ателектаза и оценивать особенности клинического течения пневмонии в ателектатическом сегменте.

Ателектаз сегмента или целой доди легкого нередко развивает ся бессимптомно. Появление кашля, сухих или влажных хрипов, ознобов и лихорадки указывает на присоединение инфекции.

Физические признаки ателектаза общеизвестны. Они включают:

притупление перкуторного звука, ослабление дыхательныv шу мов и голосового дрожания. Небольшое количество влажных хрипов выслушивается в тех случаях, когда во время вдоха воздух поступает в коллапсированную долю легкого. Выражен ность цианоза и одышки зависит от обширности коллапса. Физи ческие признаки не удается выявить при небольших по объему ателектазах и при развитии компенсаторной эмфиземы вокруг безвоздушной части легкого. На рентгенограммах отмечается по вышение интенсивности тени пораженной доли или сегмента, сме щение междолевой щели, более высокое стояние диафрагмы на пораженной стороне, смещение средостения в больную сторону.

Нередко отсутствие симптомов и недостаточная выраженность рентгенологических признаков ателектаза заставляют уделять особое внимание клиническим ситуациям, которые с особенным постоянством осложняются стенозом или обтурацией бронхов.

Ателектаз сегмента или доли легкого особенно часто развивается при длительных приступах бронхиальной астмы. В основе его лежит закупорка просвета обычно небольших бронхов слизистым» пробками. При тяжелых астматических состояниях наблюдается закупорка средних и даже крупных сегментарных бронхов. Резкая компенсаторная эмфизема окружающих участков легкого затрудня ет выявление физических признаков ателектаза. Появление лихо радки во время приступа бронхиальной астмы можно считать надежным признаком развивающегося ателектаза, к тому же еще и осложнившегося инфекцией.

Ателектаз легкого может развиться также и у больного с вре менной или постоянной трахеостомией. Причину ателектаза в по добных случаях видят (как и при бронхиальной астме) в заку порке бронхиального просвета слизистыми пробками.

Особенно часто развиваются ателектазы после больших операций. Консультируя в хирургических отделениях мы часто наблюдали их у мужчин, страдавших ранее хроническими бронхи тами, пневмосклерозом. Длительный наркоз, затрудненное дыха- ние и откашливание в послеоперационном периоде, нарушения' движения диафрагмы способствуют развитию ателектазов. Клини чески они проявляются лихорадкой, тахикардией и одышкой, ко торые развиваются обычно спустя 1—2 сут после операции, и:

которые диагностируются часто как «послеоперационная пневмо ния». Рентгенологическое исследование нередко позволяет выявить у этих больных дисковидные ателектазы легких. Своевременное проведение соответствующих лечебных мероприятий позволяет быстро восстановить бронхиальную проходимость и нередко пре дупреждает развитие пневмонии.

Собирательный термин «аспирационные ателектазы» позво ляет описать под одной рубрикой все ателектазы, возникающие вследствие стеноза или закупорки воздухоносных путей легких инородными телами. Эти ателектазы встречаются сравнительно редко и главным образом у больных с нарушением глотания после операций в полости рта и носоглотки, у больных находящихся в коматозном состоянии. Если сознание у больного не нарушено, аспирация инородного тела вызывает у него приступ удушья. Кли нические проявления этих ателектазов весьма многообразны еще и потому, что они часто осложняются пневмониями, которые обычно принимают хроническое течение. Рентгенологическая ди агностика легка только в тех случаях, когда инородное тело ока зывается рентгеноконтрастным. Знание анамнеза позволяет уста новить предположительные причины ателектаза. В большинстве случаев инородное тело удается увидеть при бронхоскопии.

Длительные ателектазы легкого могут быть вызваны не только опухолями бронха, но и его Рубцовыми стенозами. Чаще всего они наблюдаются при туберкулезе бронхов, при пневмосклерозе, брон хоэктазиях, изредка при лимфогранулематозе, сифилисе. Значи тельно чаще встречаются ателектазы, вызванные сдавленней брон ха прилежащими к нему увеличенными лимфатическими узлами (при лимфогранулематозе, саркоидозе, туберкулезе, метастазах опухолей в лимфатические узлы средостения, опухолями легких и средостения, кистами легкого, аневризмами аорты и других ар терий, увеличением левого предсердия). При присоединении ин фекции развивается сегментарная или даже долевая пневмония, истинная причина которой может быть обнаружена только после тщательного сопоставления клинических, рентгенологических и специальных методов исследования.

В целях облегчения дифференциального диагноза бактериаль ные, вирусные и другие пневмонии, возникающие как самостоя тельная болезнь легких или как осложнение других заболеваний, удобно разделить на четыре группы: 1) обширные пневмонии, за хватывающие целую долю или сегмент легкого, т. е. случаи, когда пневмоническая инфильтрация легкого прослеживается от корня легкого до его периферии;

2) периферические пневмонии, захва тывающие часть одного или сопредельные части соседних сегмен тов;

3) мелкоочаговые пневмонии, поражающие диффузно оба лег ких, одно легкое или одну из его долей;

4) прикорневые пневмо нии, сливающиеся с корнем легкого и не распространяющиеся на периферию легкого.

ДОЛЕВЫЕ И СЕГМЕНТАРНЫЕ ПНЕВМОНИИ Бактериальные и вирусные пневмонии могут занимать часть или целую долю легкого. Они могут располагаться в пределах одного сегмента или захватывать части соседних сегментов. Не редко встречается одновременное поражение обоих легких, причем оно может быть как сегментарным, так и несегментарным. Труд ностей дифференциального диагноза частично удается избежать или уменьшить их посредством отдельного описания дифференци ального диагноза долевых и сегментарных пневмоний, и субсегмен тарные пневмонии разделить на центральные или прикорневые и периферические, расположенные вдали от корня легкого.

Бактериальные и гриппозные пневмонии нередко невозможно отличить друг от друга по клиническим проявлениям. В дальней шем они будут описываться под одним названием «бактериальная пневмония». Без применения специфических методов исследова ния микоплазменную пневмонию едва ли можно отличить от ви русных, поэтому в дальнейшем изложении они будут описываться лод общим термином «вирусная пневмония».

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 17 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.