WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 9 ] --

имеют папулезный характер, бледно-красный Классификация. Различают типичную нату цвет, плотные на ощупь. Через 2-3 дня папулы ральную оспу (variola vera), геморрагическую превращаются в везикулы. Везикулы заполнены оспу (variola vera haemorrhagica) и модифициро прозрачным содержимым, имеют пупковидное ванную оспу вариолоид (varioloid). В свою оче вдавление, расположены на инфильтрированном редь, типичная оспа подразделяется на variola основании, окружены венчиком гиперемии, плот discreta, когда оспины расположены отдельно друг новаты на ошупь. При проколе они не опадают, от друга и variola confluens — сливную оспу, так как бывают многокамерными. Сыпь наиболее когда высыпания сливаются между собой, образуя обильная на лице, кистях и стопах, при этом она большие сплошные плоские пузыри. При этом не щадит ладони и подошвы. Аналогичные высы пораженная кожа резко отечна, инфильтрирована.

пания появляются и на слизистых оболочках по Резко выражены симптомы интоксикации. Тече ние тяжелое и часто заканчивается летальным многокамерных оспенных высыпаний на коже и исходом. слизистых, двухволновой температурной кривой.

Геморрагическая оспа или "черная" оспа ха- Решающее значение для диагностики имеют эпи рактеризуется коротким инкубационным перио- демиологические данные (пребывание в очагах дом, бурным началом и резко выраженными сим- инфекции) и лабораторные методы исследования.

птомами интоксикации. Геморрагическая сыпь Для лабораторной диагностики используют может появляться после типичных высыпаний вирусоскопические, вирусологические и серологи (пустулезно-геморрагическая сыпь) или с первых ческие методы исследования в соответствии с дней болезни в продромальном периоде (молние инструкцией по лабораторной диагностике нату носная оспенная пурпура). Это наиболее тяжелая ральной оспы, утвержденной МЗ СССР от 1972 г.

форма болезни. Больные погибают до появления Материалом для вирусологического и вирусоско типичной оспенной сыпи при явлениях профузно пического исследования служат содержимое вези го кровотечения в кожу, слизистые оболочки, во куло-пустул, корочки, соскоб папул, мазки из внутренние органы.

зева, кровь, кусочки внутренних органов у трупа;

Вариолоид — модифицированная, ослаблен для серологического исследования — парные ная оспа у вакцинированных или у лиц, сохра сыворотки, взятые в динамике заболевания.

нивших частичный иммунитет. При вариолоиде Дифференциальный диагноз проводится с инкубационный период более продолжительный.

ветряной оспой, герпетической инфекцией, гемор Продромальная сыпь чаще отсутствует. Период рагическими диатезами, скарлатиной, импетиго, высыпаний начинается на 2-3 день болезни. Эле корью, токсико-аллергическим состоянием, син менты сыпи часто задерживаются на стадии обра дромом Стивенса-Джонсона.

зования везикул, образования пустул не происхо Лечение. Больного с подозрением на нату дит, второго подъема температуры не бывает.

ральную оспу немедленно изолируют в специаль Течение болезни абортивное. Везикулы быстро но приспособленную для особо опасных инфекций подсыхают и превращаются в поверхностные больницу. Специфического лечения нет. Решаю корочки, которые начинают отпадать уже на 7- щее значение имеет уход за больным. Для преду день болезни и не оставляют рубчики.

преждения бактериальных осложнений осуществ К атипичным формам натуральной оспы ляется уход за слизистыми оболочками полости можно отнести оспу без сыпи. При этой форме рта, кожей, глазами и обязательно назначают болезнь начинается с высокой температуры, кото антибиотики широкого спектра действия. Лечение рая держится 3-4 дня, затем нормализуется, и в основном патогенетическое и симптоматиче больной поправляется. Сыпь не появляется. Диаг ское. Применяют специфический иммуноглобу ностируется такая форма только на основании лин, из химиотерапевтических препаратов — положительных результатов вирусологических и метисазон (подавляет репродукцию вируса оспы).

серологических исследований.

Прогноз при тяжелых формах обычно небла Аластрим (variola minor). Начальный период гоприятный. Общая летальность составляла 25 протекает легко, с умеренной лихорадкой, без 40%. При эпидемиях аластрима и вариолоиде выраженной интоксикации. Элементы сыпи мел исход благоприятный. После перенесенного забо кие, нагноения их не происходит. После отпаде левания формируется стойкий, пожизненный им ния корочек рубцов не образуется. Течение добро мунитет.

качественное. Летальные случаи практически не Профилактика. При подозрении на оспу встречаются.

больного немедленно госпитализируют и содер Осложнения. При тяжелых формах нередко жат в строгой изоляции до выяснения диагноза.

возникает энцефалит, энцефаломиелит, менингит, Больной находится в стационаре до полного отпа пневмония, токсический миокардит, некротиче дения корочек. Лица, бывшие в контакте с боль ский миокардит, остеоартрит, рубцовые измене ным, изолируются на 14 дней, подвергаются не ния роговицы, орхит. Особенно часты осложне медленной вакцинации и, кроме того, им назнача ния, связанные с наслоением вторичной бактери ется метисазон. За остальными лицами в данной альной инфекции (флегмона, абсцесс, гнойный местности, не имевшими прямого контакта с отит и др.).

больным после вакцинации или ревакцинации, Диагностика. Диагноз ставится на основании устанавливается медицинское наблюдение с еже острого начала болезни, выраженной интоксика дневной термометрией в течение 14 дней. Все ции, болей в пояснице и крестце, характерных вещи больного обязательно дезинфицируются, а перевязочный материал сжигается. Для экстрен- натуральной оспе. Особенно восприимчивы дети ной профилактики можно использовать специфи- до 10 лет.

ческий противооспенный иммуноглобулин, кото- Патогенез. Местом первичной репродукции рый вводится из расчета 0,5-1 мл/кг массы тела вируса являются слизистые оболочки носоглотки ребенка. и верхних дыхательных путей. Накопление возбу Вакцинопрофилактика. В связи с искорене- дителя происходит также в регионарных лимфа нием натуральной оспы во всем мире и в нашей тических узлах. Затем наступает прорыв вируса в стране с 1980 года вакцинация против оспы пре- кровь (первичная вирусемия) и внедрение возбу кращена. дителя в клетки РЭС, где происходит его даль нейшее размножение с последующим прорывом в ОСПА ОБЕЗЬЯНЬЯ общий кровоток (вторичная вирусемия), что при водит к возникновению общетоксических прояв Обезьянья оспа — острое инфекционное за лений: высыпаний на коже и слизистых оболоч болевание человека и животных вирусной приро ках. Обратное развитие патологического процесса ды, клинически сходная с натуральной оспой.

начинается с момента появления в свободной Этиология. Возбудитель оспы обезьян впер циркуляции вируснейтрализующих антител, а вые был выделен в период ликвидации натураль также стимуляция интерферона и других защит ной оспы на земном шаре (Magnus, 1959) от ных механизмов.

обезьян с пустулезной оспой. Он отличается от вируса натуральной оспы чувствительностью к Клиническая картина. Инкубационный пе повышенной температуре, патогенностью для риод — от 7 до 14 дней. Клинические проявления мышей и кроликов, характером оспин на хорио- такие же, как и при натуральной оспе. Заболева аллантоисных оболочках куриного эмбриона, но ние начинается остро, с повышения температуры является самостоятельным представителем вирус- тела до высоких значений. Появляется головная ной подгруппы — осповакцины;

входит в семей- боль, боли в пояснице, мышцах, головокружение, ство поксовирусов, содержит ДНК.

анорексия, возможны рвота, загруженность, гал люцинации, бред. На 2-3 день болезни появляет Эпидемиология. Первоначально заболевание ся продромальная сыпь такого же характера, как и регистрировалось только среди обезьян, завезен при натуральной оспе. Через сутки эта сыпь исче ных из Индии, Филиппин, Малайзии, в питомни зает, температура тела снижается до нормальных ках Западной Европы и США. У людей, ухажи и субфебрильных значений. На 3-4 день болезни вающих за больными животными, случаев забо наступает период высыпаний везикулезной сыпи.

левания не отмечалось.

Характер высыпаний, излюбленная локализация, Первый случай обезьяньей оспы у человека эволюция отдельных элементов (макула — папула отмечен в 1970 г. в Заире у ребенка 9 месяцев. В — везикула — пустула — корочка — рубец) ни последующие годы установлено несколько десят чем не отличаются от таковых при натуральной ков случаев заболевания у человека в районах оспе. Можно лишь отметить более быструю смену Центральной Африки. Однако случаев заболева стадий болезни при обезьяньей оспе. Период вы ния обезьян с момента выявления обезьяньей сыпания протекает при нормальной температуре оспы у человека не выявлено, что кажется весьма тела до нагноения везикул и превращения их в необычным и требует дальнейшего расследова пустулы. С этого момента температура тела вновь ния, изучения и объяснения. Установлена переда повышается до 39-40°С и усиливаются симптомы ча обезьяньей оспы от человека к человеку, но интоксикации (тахикардия, одышка, оглушен передача на третьих лиц не отмечена.

ность, бред). В конце второй недели болезни на До настоящего времени остается неясным во чинается период подсыхания пустул и превраще прос о природном резервуаре инфекции, путях ее ние их в корочки. Общее состояние улучшается, передачи, ареале циркуляции вируса и др. Больше температура тела нормализуется, наступает мед оснований считать, что естественная циркуляция ленное выздоровление. На местах отпавших коро вируса в природе поддерживается обезьянами, но чек нередко остаются рубчики или гипопигменти не исключена полностью роль и других живот рованные пятна с последующей гиперпигментаци ных. Передача инфекции осуществляется воздуш ей. Весь процесс отпадения корочек продолжается но-капельным и воздушно-пылевым путем.

около 2-3 недель, а процесс полного выздоровле Восприимчивость к обезьяньей оспе точно не ния наступает на 4-6-й неделе от начала болезни.

установлена, но она значительно меньше, чем при Осложнения, диагностика, лечение — практи- вирус (ЭБВ). Первоначально вирус был выделен чески такие же, как и при натуральной оспе (см. из клеток злокачественной лимфомы Беркитта "Натуральная оспа"). (Burkitt). Вскоре стало очевидным, что этот вирус Профилактика. В случае завоза обезьяньей вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому оспы на территорию страны проводится весь объ- Беркитта и назофарингеальную карциному.

ем профилактических мероприятий, регламенти- Лимфома Беркитта — злокачественное за рованных при натуральной оспе. Больной немед- болевание лимфоидной ткани, локализующееся, ленно изолируется, а все лица, контактировавшие главным образом, вне лимфатических узлов —- в с ним, подвергаются немедленной вакцинации верхней челюсти, почках, яичниках. Заболевание противооспенной вакциной и изолируются сроком наблюдается преимущественно у детей в отдель на 14 дней с момента разобщения. Целесообразно ных странах Африки и Азии.

в регионе появления обезьяньей оспы приступить Назофарингеальная карцинома — злокачест к плановой вакцинации противооспенной вакци- венное опухолевое заболевание носоглотки, кото ной, однако этот вопрос решается отделом каран- рое встречается в основном среди мужского насе тинных инфекций МЗ и МП России.

ления в Китае.

На сегодняшний день существует безусловное мнение, что ЭБВ, как и другие вирусы семейства ЭПШТЕЙН-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕК герпес (вирусы простого герпеса, цитомегалови ЦИЯ (ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУК рус), является одним из реальных кандидатов в ЛЕОЗ) опухолевые вирусы человека.

В клеточном геноме этих вирусов имеется Инфекционный мононуклеоз, железистая ли информация, активация которой манифестирует хорадка, болезнь Филатова — острое инфекцион ся как малигнизация. Эта информация обознача ное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн ется термином "онкоген". Для большинства онко Барр из семейства Herpes viridae, характеризую генов идентифицированы их продукты — щееся лихорадочным состоянием, ангиной, увели "онкобелки". Косвенным подтверждением онко чением лимфатических узлов, печени и селезенки, генное™ ЭБВ служит выявление р-последова появлением атипичных мононуклеаров в перифе тельностей нуклеиновых кислот этого вируса в рической крови и гетерофильных антител.

клетках опухолей, а также вирусспецифических Заболевание впервые было описано в 1885 году антигенов и иммунного ответа на вирус у паци Н.Ф. Филатовым под названием "идиопатическое ентов со злокачественными новообразованиями.

воспаление шейных желез". Спустя четыре года не При этом полагают, что ЭБВ может принимать мецкий врач Пфейффер (Pfeiffer) вновь описал это же участие либо как промотор эксперессии клеточ заболевание под названием "железистая лихорадка".

ных проонкогенов, либо как инициатор мутагене Термин "инфекционный мононуклеоз" принадлежит американским ученым Спранту (Sprunt Т.) и Эвансу за, либо как "коканцероген", действующий синер (Evans F.), которые в 1920 г. описали заболевание, гично с другими вирусами.

сопровождающееся лихорадкой, ангиной, увеличением При лимфоме Беркитта и назофарингеальной лимфатических узлов и лимфомоноцитозом в перифе карциноме ЭБВ служит, вероятно, коканцероге рической крови. Спустя год авторы пришли к заключе ном и участвует в патологическом процессе со нию, что инфекционный мононуклеоз и железистая лихорадка Филатова-Пфейффера — одно и то же забо- вместно с химическими канцерогенными имму левание. номодуляторами. В последние годы появилось большое количество сообщений об этиологиче В дальнейшем было предложено около 60 различ ных названий этого заболевания: моноцитарная ангина ской роли ЭБВ при многих злокачественных за и др.

болеваниях: "волосатой" лейкоплакии полости На роль возбудителя инфекционного мононуклеоза рта, ряде других лимфоидных новообразований претендовали стрепто- и стафилококки, дифтерийные и полости рта, карциноме околоушной железы, раке туберкулезные бактерии, листереллы и риккетсии, тимуса, эпителиальном раке печени, карциноме токсоплазма и разные вирусы.

шейки матки. Считается, что во всех случаях ЭБВ В настоящее время доказано, что возбудите- играет свою роль совместно с другими фактора ми, вызывающими иммуносупрессию. В этой лем инфекционного мононуклеоза является вирус, впервые культивированный в 1964-65 годах ка- связи, заслуживают внимание работы, касающие ся связи ЭБВ и ВИЧ. В ряде сообщений указыва надскими учеными Эпштейном и Барр, в честь ется, что "волосатая" лейкоплакия полости рта которых он и получил название Эпштейн-Барр является ЭБВ- и ВИЧ-ассоциированным заболе- нов и направленные к тем или иным вирусспеци ванием. ЭБВ выявляется в ротовой полости у фическим белкам. У больных лимфомой Беркитта ВИЧ-инфицированных больных. Описана лимфо- повышены титры IgG-антител к R-компоненту ма Беркитта у детей со СПИДом. Механизм взаи- раннего антигенного комплекса. У больных назо модействия ЭБВ с ВИЧ не установлен, хотя из- фарингеальной карциномой повышены титры вестно, что оба вируса поражают одни и те же антител класса IgA к VCA и D-компоненту ран рецепторы лимфоидных клеток. Высказывается него антигена. Определение IgA-антител к VCA и предположение о том, что ЭБВ может блокиро- ЕА имеет для этих больных диагностическое и вать проникновение ВИЧ в клетку. С другой сто- прогностическое значение. При увеличении раз роны, имеются сообщения о том, что продукты меров опухоли возрастают титры IgG и IgA деятельности ЭБВ активируют экспрессию вируса антител к VCA и D-компоненту, которые, как СПИД.

правило, снижаются в результате успешного ле Этиология. ЭБВ относится к семейству гер- чения. Наблюдение за больными с раком носо песвирусов, содержит ДНК, имеет сферическую глотки выявили повышение титров антител класса форму с диаметром частиц 180 нм. Вирус чувст- G и А к антигенам ЭБВ у больных с плоскокле вителен к действию эфира, хорошо размножается точным неороговевающим раком носоглотки и в культуре клеток опухоли Беркитта, крови боль- корреляцию их с массой опухоли или метастазов.

ных инфекционным мононуклеозом, лейкемиче- Это позволяет рекомендовать определение титров ских клетках и в культуре клеток мозга здорового указанных антител для оценки эффективности человека. Электронно-микроскопический и седи- лечения и прогнозирования опухолевого процесса.

ментационный анализ ДНК ЭБВ в нейтральных и Было бы логично предположить, что вариа щелочных растворах показал, что ДНК вируса бельность в проявлениях заболеваний, вызывае представляет собой линейную двунитчатую моле- мых ЭБВ находится в зависимости от антигенных кулу. ЭБВ содержит следующие специфические различий штаммов вируса. Однако при проверке антигены: вирусный капсидный антиген (VCA), данная гипотеза подтверждения не получила.

ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (ЕА) и Оказалось, что не существует субтипов ЭБВ, спе мембранный антиген (МА). Время появления и циальных для определенной болезни или местно биологическая значимость указанных антигенов сти. При сравнении обнаружены минимальные неодинаковы. Антиген вирусного капсида являет- различия среди штаммов ЭБВ, изолированных из ся поздним. Мембранный антиген представляет некоторых географических ареалов и от разных собой комплекс продуктов ранних и поздних ге- больных.

нов. Ядерный антиген является ранним, так как во Эпидемиология. Многочисленными исследо время литической фазы инфекции он предшеству вателями установлено, что ЭБВ повсеместно рас ет синтезу вирусных частиц.. Вирус-специфичес пространен среди человеческой популяции, им кие антигены — чужеродные белки, индуцирую поражено 80-100% населения земного шара. Пер щие специфический иммунный ответ у человека вая встреча с вирусом зависит от социальных (антитела). Знание сроков появления разных ан условий. В развивающихся странах и социально тигенов и выявление антител к ним дают возмож неблагополучных семьях большинство детей ин ность сегодня диагностировать с достаточной фицируется к 3 годам, а все население — к со достоверностью острую, латентную и хрониче вершеннолетию. В развитых странах в социально скую ЭБВ-инфекцию. Обнаружение антител к благополучных семьях встреча с ЭБВ может не ядерному и раннему поверхностному антигенам произойти до юношеского возраста. В США при при отсутствии антител к поздним антигенам мерно 50% лиц, поступающих в колледжи (в ос свидетельствует об острой инфекции. Выявление новном более обеспеченные), оказались не инфи антител к капсидному антигену и позднему мем цированными ЭБВ.

бранному при отсутствии антител к ранним анти Проводилось изучение инфицированное™ генам служат маркерами давнего инфицирования ЭБВ у 586 здоровых лиц в Москве в возрасте от — латентной инфекции. Спектры антител, возни до 98 лет. Оказалось, что у детей в возрасте до кающих в ответ на антигены ЭБВ, существенно лет антитела к капсидному антигену ЭБВ были отличаются при разных заболеваниях, ассоцииро обнаружены в 62,5%, в остальных возрастных ванных с этим вирусом. Так, у пациентов с ин группах показатели инфицированное™ колеба фекционным мононуклеозом появляются антите лись от 82% до 100%. Наиболее низкие титры ла, относящиеся к трем классам иммуноглобули антител обнаружены у детей первого полугодия жизни. Самые высокие титры антител (в 2-3 раза Регистрация инфекционного мононуклеоза выше, чем во всех других возрастных группах) проводится в нашей стране только с 1990 года, и выявлены у лиц старше 55 лет. объективные сведения об эпидемиологии этого Установлено, что инфицирование ЭБВ проте- заболевания пока скудны.

кает по-разному в зависимости от возраста. Попа- Согласно исследованиям, проведенным в г.

дание ЭБВ в детский организм чаще всего не Саратове, среднегодовая заболеваемость состав сопровождается какими-либо клиническими сим- ляет 4,7 на 100 тысяч населения.

птомами (бессимптомная инфекция) или протека- Инфекционному мононуклеозу свойственны ет под маской ОРЗ (атипичная форма). Типичным следующие эпидемиологические особенности:

клиническим проявлением острой ЭБВ-инфекции - цикличность заболеваемости с длительностью считается инфекционный мононуклеоз. У детей эпидемических волн 6-7 лет;

первых 3 лет жизни первичное попадание ЭБВ в - сезонность с выраженным весенним пиком и организм проявляется нередко как ОРЗ с так на- незначительным подъемом в октябре месяце;

зываемым "мононуклеозоподобным синдромом" - развитие эпидемического процесса в основном В тех случаях, когда ЭБВ попадает впервые в за счет стертых и бессимптомных форм болез организм детей более старшего возраста, подрост- ни;

ков и юношей, в 45% случаев возникает типичная - преимущественная поражаемость лиц мужского клиническая картина инфекционного мононуклео- пола;

за. - наибольшая заболеваемость среди детей до Источником инфекции являются больные школьного возраста, организованных в детские бессимптомными и манифестными (стертыми и коллективы.

типичными) формами болезни, а также вирусовы- Инфекционный мононуклеоз чаще встречает делители. Установлено, что 70-90% лиц, пере- ся в виде спорадических случаев, однако, воз несших инфекционный мононуклеоз, периодиче- можны эпидемические вспышки заболевания.

ски выделяют ЭБВ в орофарингеальном секрете. Контагиозный индекс не установлен, но считает Из носоглоточных смывов вирус выделяется от ся, что он невысок. Эпидемиологический процесс 2-х до 16 месяцев после перенесенного заболева- в очагах инфекционного мононуклеоза осуществ ния. Высказывается мнение, что лица, леченные ляется в основном за счет атипичных (стертых, иммунодепресантами, могут выделять вирус в бессимптомных) форм, которые при специальном течение неопределенно долгого времени, даже обследовании выявляются у контактных в 40-45% при отсутствии острой фазы болезни. Основной случаев. Инкубационный период принято считать путь передачи возбудителя — воздушно- равным 15 дням, но есть данные, что он более капельный, нередко заражение происходит по- продолжителен, может затягиваться до 2 мес.

средством инфицированной слюны, в связи с чем Имеются рекомендации проводить наблюдение за инфекционный мононуклеоз был назван контактными в очагах инфекционного мононук "болезнью поцелуев". Дети нередко заражаются леоза (в семьях, детских учреждениях, учебных через игрушки, загрязненные слюной больного коллективах) в течение 40-45 дней.

ребенка или вирусоносителя. Возможны гемо Патогенез. До настоящего времени отсутст трансфузионный (с донорской кровью) и половой вует единая концепция патогенеза инфекционного пути передачи ЭБВ. Передача инфекции через мононуклеоза. Доказано, что в основе патогенети воду или пищевые продукты маловероятна, одна ческих изменений при данном заболевании лежит ко полностью исключить этот путь пока не пред лимфопролиферативный процесс, следствием ко ставляется возможным.

торого является увеличение иммунокомпетентных Описаны случаи вертикальной передачи ЭБВ органов и уровня субпопуляций лимфоцитов. Ин от матери к плоду и высказано предположение, фекция ЭБВ не только всеобщая, но и неизбежно что ЭБВ, наряду с вирусами краснухи, цитомега- хроническая. ЭБВ содержит двухспиральную ловирусом, токсоплазмами и др. агентами, явля- ДНК, интегрирует ее в геном человеческих В ется причиной врожденных аномалий. лимфоцитов. При остром инфекционном моно нуклеозе от 0,001 до 0,01% всех циркулирующих Распространенности инфекции способствует В-лимфоцитов инфицированы вирусом. В сле скученность, пользование общей посудой, бельем, дующие 12-16 недель количество таких В-лим передача предметов изо рта в рот. Развитию ин фоцитов снижается до 0,00001%, но они не исче фекции содействуют факторы, вызывающие сни зают совсем, а персистируют неопределенно дол жение общего и местного иммунитета.

го. Лицо, получившее ЭБВ, периодически вы- вируса на поверхности В-лимфоцита активиру деляет его с орофарингеальными секретами. ются Т-клетки супрессоры, а также естественные Помимо В-лимфоцитов, ЭБВ способен раз- киллеры и включаются механизмы антителозави множаться в эпителии ротоглотки, протоков симого К-клеточного цитолиза. Эти механизмы, с слюнных желез и, по последним сведениям, в одной стороны, тормозят пролиферацию и диф эпителии шейки матки. ференциацию В-лимфоцитов, а с другой — вызы ЭБВ обладает свойством не убивать инфици- вают лизис инфицированных В-лимфоцитов, спо рованные лимфоциты, а делать их способными к собствуя выходу вируса в свободную циркуляцию неопределенно долгой культивации. с последующей его элиминацией гуморальными Пусковым механизмом этих изменений боль- специфическими антителами. Описанные защит шинство авторов считает адсорбцию ЭБВ на В- ные механизмы препятствуют малигнизации па тологического процесса при инфекционном моно лимфоцитах с участием Сз-фракции комплемента.

нуклеозе, что дает основание рассматривать это Однако исследования последних лет показали,что заболевание как доброкачественный лимфорети геном ядра ЭБВ содержит большой ассортимент кулез. Вследствие поликлональной активации В митогенов, гомологичных геному нормальных лимфоцитов в остром периоде инфекционного клеточных структур человека, что не исключает роль аутоиммунного процесса в механизме пато- мононуклеоза под действием вируса Эпштейна генетических изменений при инфекционном мо- Барра происходит повышение образования гете нонуклеозе. Исходя из клинико-иммунологичес- рофильных антител против различных антигенов, ких сопоставлений патогенез инфекционного мо- нарушается антителообразование, не происходит нонуклеоза можно представить следующим обра- переключение синтеза IgM на IgG, что влечет за собой повышение в периферической крови IgM.

зом: входными воротами являются лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходит пер В период реконвалесценции инфекционного вичная репродукция и накопление вирусного ма мононуклеоза, образовавшиеся иммунные ком териала и откуда вирус гематогенным (возможно плексы не удаляются из организма, чему способ и лимфогенным) путем попадает в другие органы ствует их состав (крупномолекулярный белок М) и в первую очередь периферические лимфатиче и низкий уровень нейтрофилов в периферической ские узлы, печень и селезенку. Патологический крови. Большая часть иммунных комплексов цир процесс во всех перечисленных органах начина кулирует в кровяном русле, что поддерживает ется почти одновременно. В ротоглотке возника персистенцию возбудителя, способствует сенси ют воспалительные изменения, сопровождающие билизации и возникновению аутоантител к раз ся гиперемией и отеком слизистой оболочки, ги личным тканям и органам.

перплазией всех лимфоидных образований, при Для клинической иммунологии инфекционно водящие к резкому увеличению небных и носо го мононуклеоза типична аутосенсибилизация глоточных миндалин, а также всех лимфоидных лимфоцитов к экстрактам ткани вилочковой же скоплений на задней стенке глотки ("гранулез лезы, селезенки и препаратам нативной и денату ный" фарингит). Аналогичные изменения проис рированной ДНК, а также появление преципити ходят во всех органах, содержащих лимфоидно рующих антител к аутолизатам эритроцитов. Про ретикулярную ткань, но особенно характерно должающееся выделение антигена вируса из по системное поражение лимфатических узлов, а раженных лимфоцитов под действием иммунных также печени и селезенки.

комплексов поддерживает в периферической кро ви высокий уровень О, L, Т-супрессорных лимфо Понять интимный механизм происходящих цитов, препятствующих персистенции клонов событий позволяют новые данные, дающие осно инфицированных вирусом клеток.

вания рассматривать инфекционный мононуклеоз как заболевание иммунной системы. Показано, В патогенезе обширных наложений на минда что вирус содержится и репродуцируется В-лим- линах, часто возникающих при инфекционном фоцитами. Под влиянием вируса В-лимфоциты мононуклеозе, кроме действия вируса определен пролиферируют и превращаются в крупные ати- ное значение имеет бактериальная или грибковая пичные лимфоциты (мононуклеары). Теоретиче- инфекция. По нашим данным, такую ангину часто ски этот процесс мог бы закончиться неудержи- можно рассматривать как результат действия мой трансформацией В-лимфоцитов и в властные вирусно-бактериальных ассоциаций.

клетки, однако в действительности этого не про При тяжелых формах патологический процесс исходит. Дело в том, что в ответ на фиксацию может развиваться не только в лимфоретикуляр ных тканях, но возможно и поражение ЦНС, ных препаратов. Гистологически отмечается уни мышцы сердца, поджелудочной железы и др.

версальная гиперплазия ретикулярной ткани всех Чаще эти изменения возникают в связи с лимфо органов и систем, а также диффузная или очаго идной инфильтрацией в эти органы, но не исклю вая инфильтрация мононуклеарного характера чается и непосредственное вирусное поражение.

(Тер-Гришрова Е. Н., 1960). Процесс в лимфати Иммунитет. После перенесенного заболева- ческих узлах на ранних стадиях болезни ограни ния остается стойкий иммунитет. Повторные чивается пролиферацией ретикулярных и лимфо случаи заболевания крайне редки. В системе им- идных клеток с образованием крупных мононук мунной защиты имеют значение как гуморальные леарных форм. На высоте клинических проявле антитела, так и клеточные факторы. Показано, что ний клеточная инфильтрация достигает макси гуморальные антитела защищают В-лимфоциты мальной выраженности, структура органа стира от реинфекции или повторного заражения виру- ется. В тяжелых случаях в лимфатических узлах сом Эпштейна-Барра, а Т-клетки, благодаря па- отмечаются очаговые или распространенные нек мяти пожизненно сохраняют способность элими- розы и явления клеточной дистрофии. Аналогич нировать В-лимфоциты в случае их нового зара- ные изменения обнаруживаются также в небных жения вирусом. миндалинах, носоглоточной миндалине, а также в других скоплениях лимфоидного глоточного Патоморфология. Поскольку летальные ис кольца. В селезенке отмечается гиперплазия фол ходы при инфекционном мононуклеозе крайне ликулов за счет обильной инфильтрации широко редки, основные сведения о патоморфологических плазменными клетками и явления отека в парен изменениях получены при исследовании биопсий Рис. 58. Инфекционный мононуклеоз. Характерные клинические симптомы:

увеличение печени, селезенки, шейных лимфатических узлов, поражение ротоглотки.

химе печени по ходу портальных трактов, реже со стороны верхних дыхательных путей. У 1/ внутри долек имеется обильная лимфоидно- больных начальная температура тела бывает суб клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикуло- фебрильной или даже нормальной и только к эндотелиальной стромы, но без нарушения доль- концу первой недели она становится высокой. В кового строения печени. В случаях, протекающих разгаре заболевания температура тела обычно с желтухой, характерно образование желчных повышается до 39-40°С, и только у отдельных тромбов, отложение желчного пигмента в гепато- больных инфекционный мононуклеоз может про цитах центральных зон долек, явления отека, текать при нормальной температуре. Какой-либо иногда дистрофия гепатоцитов и рассеянный нек- типичной температурной кривой для инфекцион роз групп гепатоцитов.

ного мононуклеоза не существует. Иногда темпе ратура тела снижается критически, но чаще на В тяжелых случаях лимфоидно-клеточные блюдается литическое ее снижение. Нормализа инфильтраты выявляются в легких, мышце серд ция температуры тела обычно совпадает с улуч ца, почках, ЦНС и др., т. е, в основе патологиче шением общего состояния и исчезновением дру ского процесса при инфекционном мононуклеозе гих симптомов болезни.

лежит повсеместная пролиферация лимфоидной ткани, что в клинике наблюдается как полимор Изменение лимфатических узлов. Наиболее физм симптоматики.

характерным является увеличение шейных и осо Клинические проявления. Инфекционный бенно заднешейных лимфатических узлов, кото мононуклеоз характеризуется большим многооб- рые располагаются как бы цепочкой сзади груди разием и вариабельностью клинических проявле- ноключично-сосцевидной мышцы (рис. 59). Они ний, а также различной степенью выраженности становятся видными на глаз, при ощупывании каждого симптома в динамике болезни. плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненны. Ко Основной симптомокомплекс заболевания жа над ними не изменена. Нередко увеличение включает следующие ведущие и наиболее часто лимфатических узлов бывает первым симптомом встречающиеся симптомы: лихорадка (93,9%), увеличение размеров всех периферических лим- болезни.

фоузлов, особенно шейной группы (97,8%), пора Размеры лимфатических узлов варьируют от жение ротоглотки (99,5%) и носоглотки (87,9%), мелкой горошины до грецкого ореха или куриного увеличение размеров печени (98,1%) и селезенки яйца. Иногда вокруг увеличенных лимфатических (93,5%) (рис. 58), количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической кро ви (100%). Помимо основного симптомокомплек са при этом заболевании могут отмечаться и дру гие клинические проявления: экзантема и энанте ма, одутловатость лица, пастозность век, насморк, диарея и др.

Заболевание в большинстве случаев начина ется остро, с подъема температуры тела до высо ких значений, однако весь клинический симпто мокомплекс, свойственный инфекционному моно нуклеозу, развертывается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шей ных лимфатических узлов, наложение на минда линах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большин ства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипич ные мононуклеары.

В отдельных случаях заболевание начинается Рис. 59. Инфекционный мононуклеоз.

постепенно. При этом в течение нескольких дней Увеличенные заднешейные лимфатиче (2-5) отмечаются субфебрилитет, общее недомо ские узлы. Дыхание полуоткрытым ртом.

гание, возможны небольшие катаральные явления Рис. 60. Инфекционный мононуклеоз.

Рис. 62. Инфекционный мононуклеоз.

Увеличенные переднешейные лимфатиче Сплошные наложения на миндалинах.

ские узлы. Отечность шейной клетчатки..

увеличение размеров заднешейных и тонзилляр ных лимфатических узлов можно наблюдать при слабо выраженной ангине, в других случаях при массивных наложениях на миндалинах бывает весьма умеренное увеличение шейных лимфати ческих узлов.

Полиадения — важнейший симптом ин фекционного мононуклеоза, это результат ги перплазии лимфоидной ткани в ответ на генера лизацию вируса. Иногда при инфекционном мо нонуклеозе отмечается увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Поражение ротоглотки. При инфекционном мононуклеозе всегда отмечается увеличение и отечность небных миндалин, язычка. Иногда мин далины бывают настолько увеличены, что сопри касаются между собой (рис. 61). В связи с пора жением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение но сового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на выра Рис. 61. Инфекционный мононуклеоз.

женную заложенность носа, выделений из носа в Отечность миндалин и маленького языч остром периоде болезни обычно не бывает, иногда ка.

они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание. Объясняется это тем, что при узлов на шее появляется отечность клетчатки инфекционном мононуклеозе поражается слизи (рис. 60). Нагноения лимфатических узлов при стая оболочка нижней носовой раковины и входа инфекционном мононуклеозе не бывает.

в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глот Увеличение размеров заднешейных и тонзил ки также отечна, гиперемирована, зерниста, с лярных лимфатических узлов не идет параллель гиперплазией лимфоидной ткани (гранулезный но степени поражения ротоглотки: значительное фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия появлении наложений на миндалинах обычно еще ротоглотки (миндалин, язычка и дужек) обычно более повышается температура тела и значитель умеренно выражена, боль в горле незначительная. но ухудшается общее состояние.

Очень часто (до 85%) у детей при инфекцион- Гепато- и спленомегалия. Увеличение разме ном мононуклеозе на небных и носоглоточной ров печени и селезенки при инфекционном моно миндалинах появляются различной величины и нуклеозе наблюдается почти постоянно (в 97-98% характера наложения в виде островков и полосок;

случаев). Размеры печени начинают увеличивать они сплошь покрывают небные миндалины (рис. ся с первых дней болезни и достигают максимума 62). Наложения чаще бывают беловато-желто- к 4-10 дню от начала заболевания. Край печени ватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугри- становится плотным, острым, иногда закруглен стые, шероховатые, легко снимаются, ткань мин- ным. При пальпации может отмечаться легкая далины после снятия налета обычно не кровото- болезненность. Иногда появляется небольшая чит. Иногда при попытке снять их пинцетом они желтушность кожи и склер. Желтуха обычно воз крошатся и как бы рвутся. никает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других Наложения иногда могут иметь частично проявлений болезни. Частота появления желтухи фибринозный характер, тогда они плотные, не не зависит от интенсивности увеличения размеров полностью растираются между предметными печени.

стеклами. Возможна и фолликулярная ангина, а очень редко — некротическая.

Функциональные нарушения печени при ин При задней риноскопии удается выявить по- фекционном мононуклеозе выражены незначи ражение и носоглоточной миндалины. Иногда она тельно;

тяжелые гепатиты не наблюдаются.

бывает сплошь покрыта массивными рыхлыми Размеры печени уменьшаются медленнее, чем наложениями, закрывающими хоаны. У некото- другие проявления болезни. У большинства боль рых больных наложения с ротоглоточной минда- ных они нормализуются только в конце первого — начале второго месяца с момента заболевания, лины свободно свисают в виде пленки и видны в ряде случаев размеры печени остаются увели между язычком и задней стенкой глотки.

ченными в течение трех месяцев от начала забо Наложения на миндалинах могут появиться в левания.

первые дни болезни, иногда спустя 3-4 дня. При Увеличение селезенки является одним из ран них симптомов инфекционного мононуклеоза. У всех больных, поступивших под наблюдение в первые 3 дня от начала заболевания, удается пальпировать увеличенную селезенку. Макси мальные размеры селезенки отмечаются на 4- день. Сокращаются и полностью нормализуются размеры селезенки в более ранние сроки, чем размеры печени. У половины больных к концу 3-й недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.

Изменения крови. Для инфекционного моно нуклеоза характерен умеренный лейкоцитоз (до 15-3009 /л), иногда — более значительный. В ряде случаев заболевание может протекать с нор мальным и даже пониженным количеством лей коцитов. Характерны увеличение количества од ноядерных элементов крови и умеренно повы шенная СОЭ (до 20-30 мм/час). В начале болезни у большинства больных отмечается значительное Рис. 63. Инфекционный мононуклеоз.

снижение содержания сегментоядерных нейтро Гематологическая диагностика.

филов и увеличение количества палочкоядерных.

Мазок периферической крови Самым характерным признаком инфекцион у здорового ребенка (а) ного мононуклеоза со стороны крови является и при инфекционном мононуклеозе (б).

наличие атипичных мононуклеаров (рис. 63).

Атипичные мононуклеары морфологически пред- Изменения в легких (пневмония) возникают ставляют собой элементы округлой или овальной только как осложнения, связанные с наслоением формы. Размеры их варьируют от среднего лим- ОРВИ и активацией микробной флоры.

фоцита до большого моноцита. Ядра клеток губ- Классификация. Инфекционный мононук чатой структуры с остатками нуклеол. Прото- леоз делят по типу, тяжести и течению. К типич плазма широкая, со светлым поясом вокруг ядра и ным относят случаи заболевания, сопровождаю значительной базофилией к периферии, в цито- щиеся основными симптомами (увеличение лим плазме встречаются вакуоли. В связи с особенно- фатических узлов, печени, селезенки, ангина, стями структуры атипичные мононуклеары полу- атипичные мононуклеары). К атипичным относят чили название "широкоплазменные лимфоциты" стертые, бессимптомные и висцеральные формы и "монолимфоциты".

болезни. Типичные формы по тяжести делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями При исследовании обычных мазков перифе тяжести являются выраженность общей интокси рической крови больных инфекционным моно кации, степень увеличения лимфатических узлов, нуклеозом атипичные мононуклеары выявляются характер поражения рото- и носоглотки, степень в 95,5%. Применяя метод концентрации лейкоци увеличения печени и селезенки, количество ати тов, удается обнаружить атипичные мононуклеа пичных мононуклеаров в периферической крови.

ры у всех больных. Атипичные мононуклеары в Атипичные формы всегда расцениваются как большинстве случаев обнаруживаются в первые легкие, а висцеральные — всегда как тяжелые.

дни болезни, особенно в разгар ее, и только у Течение инфекционного мононуклеоза может некоторых больных они появляются в более позд быть гладким, неосложненным, осложненным и ние сроки — через l-lV2 недели. У большинства затяжным.

детей атипичные мононуклеары можно обнару жить в течение 2-3 недель от начала болезни, Стертая форма — это легчайшее заболева иногда они исчезают к концу первой — началу ние, протекающее либо со слабо выраженными второй недели. В 40% случаев они обнаружива основными симптомами, либо под маской острого ются в крови в течение месяца и дольше.

респираторного заболевания. Диагностируется Количество атипичных мононуклеаров в кро- лишь в эпидемических очагах при тщательном ви больных инфекционным мононуклеозом ко- обследовании.

леблется в широких пределах — от 5-10 до 50% и Бессимптомная (субклиническая) форма ха выше. В единичных случаях в разгаре инфекци- рактеризуется отсутствием клинических проявле онного мононуклеоза почти все мононуклеары ний болезни. Диагностика этой формы базируется оказываются атипичными. Выявляется отчетливая только на результатах гематологических, сероло связь количества атипичных мононуклеаров с гических исследований и эпидемиологических тяжестью болезни. данных.

Изменения со стороны других органов и сис- Висцеральная форма встречается редко и по тем. При инфекционном мононуклеозе нередко тому тоже отнесена к атипичным. Это очень тя появляется одутловатость лица и отечность век, желая форма болезни и нередко заканчивается что, вероятно, связано с лимфостазом, возникаю- летально. При ней часто имеет место поражение щим при поражении носоглотки и лимфатических сердечно-сосудистой и центральной нервной сис узлов. темы, почек, печени, надпочечников и других жизненно важных органов.

В разгар заболевания нередко наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть Легкая форма характеризуется слабой выра точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папу- женностью или отсутствием общей интоксикации.

лезной (кореподобной), уртикарной, геморрагиче- Температура тела не превышает 38°С, лимфати ской. На слизистой оболочке полости рта появ- ческие узлы увеличены незначительно.

ляются энантема и петехии.

Поражение носоглотки проявляется слегка Тахикардия, небольшое приглушение тонов, затрудненным дыханием через нос. В ротоглотке иногда систолический шум обычно исчезают по — слабая гиперемия, нерезкое увеличение небных мере выздоровления ребенка. Каких-либо серьез- миндалин, наложения отсутствуют, либо носят ных изменений на ЭКГ не выявляется. Времен- островчатый характер. Печень и селезенка увели ные, преходящие нарушения сердечно-сосудистой чены незначительно, выступают из-под реберного деятельности можно трактовать как "инфекци- края не более, чем на 2-3 см. Количество атипич онное сердце". ных мононуклеаров, как правило, не превышает 20%. Среди редких симптомов могут быть экзан- не отмечается. Однако присоединение в течение тема, кашель, диспепсические расстройства. болезни, или в периоде ранней реконвалесценции Среднетяжелая форма проявляется выра- ОРВИ, может приводить к так называемым женными симптомами общей интоксикации в ви- "ложным" рецидивам и возникновению осложне де вялости, беспокойства, снижения аппетита, ний. Осложнения вызваны вторичной микробной нарушения сна. Температура тела — 38,5-39°С и флорой. Наблюдаются редко (9%), преимущест выше. Значительно увеличены лимфатические венно у детей раннего возраста, к ним относятся:

узлы, особенно задне- и переднешейные, они не- синусит, отит, стоматит, бронхит, пневмония.

редко образуют видные на глаз конгломераты.

Длительность заболевания, частота осложне Дыхание через нос резко затруднено, "храпящее" ний и обратная динамика симптомов находятся в во сне. Сильно гиперемирована слизистая оболоч- определенной зависимости от тяжести болезни.

ка ротоглотки, миндалины увеличены до размеров При легкой форме все основные симптомы, как П-Ш степени, на них обширные наложения. Пе- правило, подвергаются быстрой обратной дина чень и селезенка значительно увеличены, высту- мике уже на 3-ей неделе болезни (14-21 день). В пают из подреберья более чем на 3 см. Количест- эти сроки нормализуется температура тела, исче во атипичных мононуклеаров составляет 30-50%.

зают поражения носо- и ротоглотки, сокращаются Чаще, чем при легкой форме, встречается сыпь, размеры лимофоузлов, печени и селезенки, возможны боли в животе, рвота.

уменьшаются сдвиги в периферической крови. В части случаев на протяжении месяца сохраняются Тяжелая форма сопровождается резко выра остаточные явления в виде некоторого увеличения женными симптомами общей интоксикации, ино размеров лимфоузлов, печени и селезенки, а так гда возникает повторная рвота. Отмечаются изме же наличия атипичных мононуклеаров в перифе нения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, рической крови. Течение легких форм болезни, повышение артериального давления, приглушение как правило, неосложненное.

тонов сердца, нарушение процессов реполяриза ции на ЭКГ, снижение амплитуды I тона на ФКГ.

При среднетяжелой форме выраженная об У трети больных имеет место геморрагический ратная динамика симптомов также отмечается синдром: петехии на слизистой оболочке полости уже на третьей неделе, однако полного их исчез рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на коже, новения в эти сроки не происходит. Остаточные носовые кровотечения. Температура тела высокая, явления в виде увеличения небных миндалин, в большинстве случаев до 40°С и выше. Лимфа- лимфоузлов, печени и селезенки и атипичных тические узлы резко увеличены, конгломераты мононуклеаров в крови сохраняются более дли шейных лимфоузлов изменяют конфигурацию тельный срок (до 2 месяцев и более). При этой шеи. Вокруг увеличенных лимфоузлов отмечается форме болезни могут возникать бактериальные пастозность шейной клетчатки. Дыхание через осложнения: пневмония, стоматит, отит, синусит, нос полностью выключается, "храпящее", рот паратонзиллит и др.

полуоткрыт, лицо одутловатое, веки пастозны.

При тяжелой форме основные симптомы бо Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована;

лезни исчезают лишь на 4 неделе болезни. Изме небные миндалины соприкасаются по средней нение функции печени после перенесенного забо линии, на них — сплошные наложения (ложно левания сохраняется 6-12 месяцев и более. Бакте пленчатая ангина). Из носоглотки могут опускать риальные осложнения возникают в 16% случаев.

ся в ротоглотку пленчатые наложения. Печень и В периоде реконвалесценции, который может селезенка резко увеличены, выступают из-под затягиваться до 2-3 месяцев и более, нередко реберного края на 4-5 см и более, иногда чувстви возникают повторные острые респираторные тельны при пальпации. Часто имеют место жало заболевания, формируется хронический тонзил бы на боли в животе. В ряде случаев наблюдается лит, что является следствием тяжелого поражения желтуха. Количество атипичных мононуклеаров иммунной системы.

может составлять 50% и более.

В последние годы появились сообщения о Течение. Инфекционный мононуклеоз в боль- токсических и токсико-септических формах ин шинстве случаев протекает гладко, без осложне- фекционного мононуклеоза с развитием инфек ний. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. ционно-токсического шока и адренокортикальной В некоторых случаях по истечении этого срока недостаточности.

сохраняются остаточные проявления болезни.

Летальные исходы от инфекционного моно Истинных рецидивов заболевания, как правило, нуклеоза очень редки. Помимо вышеуказанных тяжелейших форм, в литературе описаны отдель- сим ИФА, позволяющий раздельно определить ные случаи смертельных исходов от разрыва се- антитела класса IgM и IgG к Эпштейн-Барр ви лезенки, энцефалитов, миокардитов и др. русному антигену.

Диагноз. В типичных случаях диагноз не вы- Дифференциальный диагноз. Инфекцион зывает затруднений. Тем не менее, полиморфизм ный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в клинических проявлений и вовлечение в патоло- первую очередь, необходимо дифференцировать гический процесс иммунной системы диктуют от дифтерии ротоглотки. Инфекционный монону необходимость лабораторного подтверждения клеоз отличается от дифтерии характером и цве диагноза. том налетов на миндалинах, несоответствием поражения ротоглотки увеличению лимфатиче Методы выделения ЭБВ и его антигенов в практической работе не используются, но приме- ских узлов (изменения в ротоглотке могут быть няются в научных исследованиях. В основу серо- незначительными, а увеличение лимфатических логической диагностики инфекционного мононук- узлов резко выражено), а также увеличением раз меров печени и селезенки. При инфекционном мо леоза положено выявление в сыворотке крови нонуклеозе увеличены все остальные группы лим больных гетерофильных антител по отношению к фатических узлов, отмечаются типичные измене эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные ан- ния крови (наличие атипичных мононуклеаров).

титела при инфекционном мононуклеозе относят- Общее состояние, несмотря на выраженное за труднение носового дыхания и высокую темпера ся к классу иммуноглобулинов М.

туру тела, страдает обычно незначительно. Имеет Реакция, основанная на обнаружении в сыво значение и более длительный лихорадочный пе ротке крови больного инфекционным мононук риод при инфекционном мононуклеозе, в отличие леозом антител против эритроцитов барана, была от дифтерии, при которой повышенная темпера предложена в 1932 г. J.R. Paul и W. Bunnell. Од тура тела держится не более 3-4 дней, после чего нако позже была выявлена ее неспецифичность.

снижается, несмотря на нередкое прогрессирова В 1933 г. J. Davidson предложил для диагно ние локальных изменений в ротоглотке.

стики инфекционного мононуклеоза использовать модифицированную реакцию Пауля-Буннеля, от- Большие затруднения возникают при диффе личающуюся большей специфичностью. Положи- ренциальной диагностике инфекционного моно тельный результат реакции Пауля-Буннеля- нуклеоза и ОРВИ, особенно аденовирусной этио Давидсона у больных инфекционным мононук- логии, при которой может быть выражен моно леозом наблюдается в 85-95% случаев, при дру- нуклеозоподобный синдром.

гих заболеваниях — не чаще, чем в 5-6%. Резуль- Сопоставляя клиническую картину и течение тат реакции учитывают через сутки. Диагностиче- этих заболеваний, удается выявить следующие ский титр у детей раннего возраста — 1 : 14.

различия: выраженные катаральные явления (на Реакцию агглютинации (РА) трипсинизиро- сморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны ванных бычьих эритроцитов сывороткой больно- инфекционному мононуклеозу;

увеличение мин го, обработанной экстрактом почек морской свин- далин при ОРВИ выражено слабее, чем при ин фекционном мононуклеозе. Размеры печени и ки, для диагностики инфекционного мононуклеоза селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то предложил F. Tomcsik (1960). Положительный результат этой реакции при инфекционном моно- незначительно и чаще при аденовирусной инфек ции у детей раннего возраста. Атипичные моно нуклеозе отмечается в 90% случаев, при других нуклеары в обычных мазках из периферической заболеваниях — в 2-3%.

крови при ОРВИ обнаруживаются очень редко, Весьма простой и высокоспецифичной являет однократно и в незначительном количестве, не ся РА эритроцитов лошади на стекле. Эта реакция более 5-10%. Конъюнктивита при инфекционном предложена J. Hoff и S.Bauer (1965). Она бывает мононуклеозе не бывает. Активность щелочной положительной более чем у 90% больных. Для фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при ин выполнения этой реакции требуется всего одна фекционном мононуклеозе почти в 80% случаев капля сыворотки крови больного. Ответ получает понижена;

при ОРВИ, сопровождающейся анги ся немедленно. РА лошадиных эритроцитов на ной, активность щелочной фосфатазы нейтро стекле можно рекомендовать как экспресс-метод фильных лейкоцитов, наоборот, почти у всех диагностики инфекционного мононуклеоза.

больных повышена. Окончательно вопрос реша К перспективным методам лабораторной ди ется после серологических исследований.

агностики инфекционного мононуклеоза мы отно Случаи инфекционного мононуклеоза, сопро- в более низких титрах, чем у старших. Раннее вождающиеся высоким лейкоцитозом (30· 109 /л- появление несвойственных инфекционному моно 60-109/л) и лимфоцитозом (80-90%), приходится нуклеозу симптомов (насморк, кашель, высыпа дифференцировать от острого лейкоза. Резкая ния на коже, иногда дисфункция кишечника) за бледность кожных покровов, снижение количест- трудняет своевременную диагностику болезни.

ва эритроцитов и гемоглобина, значительно по- Наиболее трудно дифференцировать инфек вышенная СОЭ характерны для острого лейкоза. ционный мононуклеоз у детей первых трех лет Окончательно диагноз устанавливают по резуль- жизни от ОРВИ, которые у детей этого возраста тату исследования стернального пунктата. В ряде нередко сопровождаются мононуклеозоподобным случаев могут возникнуть затруднения при диф- синдромом.

ференциальной диагностике инфекционного мо- Течение болезни у детей раннего возраста нонуклеоза и лимфогранулематоза. Длитель- благоприятное и заканчивается полным выздо ность течения болезни (месяцами), волнообраз- ровлением.

ный характер температурной кривой, отсутствие Описаны отдельные случаи инфекционного поражения рото- и носоглотки, лейкоцитоз ней мононуклеоза у новорожденных, матери которых трофильного характера свидетельствуют о лимфо переносили это заболевание во время беременно гранулематозе. В сомнительных случаях следует сти. У новорожденных в крови обнаруживались прибегать к пункции лимфатического узла. Нали атипичные мононуклеары.

чие клеток Березовского-Штернберга в лимфати Лечение. Специфического лечения при ин ческом узле подтверждает диагноз лимфограну фекционном мононуклеозе нет. Ацикловир, с лематоза.

успехом применяющийся при лечении некоторых Инфекционный мононуклеоз, сопровождаю- герпетических инфекций, при инфекционном щийся желтухой, следует дифференцировать от мононуклеозе неэффективен, хотя при других вирусного гепатита. При этом необходимо иметь проявлениях ЭБВ инфекции ("волосатая лейкоп в виду, что длительно повышенная температура лакия полости рта") оказывает положительное тела, а также наличие атипичных мононуклеаров действие. Назначают симптоматическую и пато в крови не свойственны вирусному гепатиту. На- генетическую терапию в зависимости от формы личие выраженных биохимических сдвигов в кро- болезни. При всех формах болезни как базисную ви (повышение активности печеночно-специфи- терапию применяют жаропонижающие средства ческих ферментов;

повышение содержания били- (бруфен сироп, "Детский Тайленол", "Детский рубина, тимоловой пробы и др.), а также отрица- Мотрин" и др.), десенсибилизирующие препара тельные результаты серологических реакций ис- ты, антисептики для купированная местного про ключают диагноз инфекционного мононуклеоза. цесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени — желчегонные Инфекционный мононуклеоз у детей первого средства. Антибактериальная терапия назначается года жизни проявляется теми же клиническими при наличии выраженных наложений в ротоглот симптомами, что и у детей старшего возраста.

ке, а также при возникновении осложнений. При Однако при этом можно выявить и некоторые выборе антибактериального препарата следует особенности.

помнить, что ампициллин противопоказан при Так, в начале заболевания у детей раннего инфекционном мононуклеозе:, так как в 70% слу возраста почти в половине случаев отмечается чаев его назначение сопровождается тяжелыми насморк, иногда кашель. Нередко с первых дней аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, болезни имеет место храпящее дыхание, одутло токсико-аллергическое состояние). Имеются со ватость лица, пастозность век, шейной клетчатки, общения о высокой эффективности метронидазола полиадения. Рано (обычно в первые 3 дня от на (флагил, трихопол), снимающего интоксикацию и чала болезни) появляется ангина с наложениями.

симптомы заболевания в течение одних суток.

У детей раннего возраста при инфекционном мононуклеозе значительно чаще, чем у старших В тяжелых случаях, когда имеет место резкое детей, бывают высыпания на коже.

увеличение лимфаденоидной ткани носоглотки и В крови детей раннего возраста нередко в ротоглотки, назначают кортикостероиды (предни первые дни болезни отмечается повышение па- золон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/кг массы лочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. в сутки, коротким курсом (не более 5-7 дней).

Имеются указания на эффективность использова Положительные результаты серологических ния для лечения затяжных форм болезни иммуно реакций у детей раннего возраста бывают реже и корректоров (левамизола и метилурацила). Лева- куриного эмбриона или эмбриона японских пере мизол назначается по 2,5 мг/кг массы один раз в пелок. Из лабораторных животных наиболее чув сутки в течение 3-х дней. Через 4 дня курс лече- ствительны обезьяны. При введении в проток ния можно повторить. Метилурацил назначается в слюнной железы вируссодержащего материала у суточной дозе 25 мг на кг массы тела курсом на обезьян развивается клиническая картина с ти 10 дней. Оба препарата рекомендуется назначать пичными проявлениями паротитной инфекции:

не ранее 50-го дня болезни, они способствуют интоксикация и увеличение слюнных желез, при более быстрому выздоровлению. этом вирус обнаруживается в слюнной железе и слюне в первые дни болезни, а в крови появляют Профилактика. Специфическая профилак ся специфические антитела. В последующем жи тика инфекционного мононуклеоза не разработа вотные приобретают стойкий иммунитет.

на. Однако, в связи с онкогенностью ЭБВ, ведутся экспериментальные работы по созданию вакцины. Имеются сообщения о возможности воспроиз Эту вакцину предполагается использовать в стра- ведения внутриутробной паротитной инфекции у нах со значительным распространением лимфомы животных. При заражении самок хомяков виру Беркитга и назофарингеальной карциномы. сом эпидемического паротита возникает инфекция Противоэпидемические меры в очаге инфек- у плода, протекающая по типу энцефалита с гид роцефалией и пневмонией.

ции не проводятся.

Больной в остром периоде болезни изолирует- Вирус эпидпаротита устойчив во внешней ся. Госпитализация при легких формах болезни среде. Быстро инактивируется под действием 1% необязательна. Введенная с 1990 г обязательная раствора лизола, 2% раствора формалина, при регистрация инфекционного мононуклеоза, воз- температуре среды 18-20°С вирус сохраняется не можно, потребует проведения официальных ка- сколько дней, а при более низкой температуре — рантинных мероприятий. до 6-8 месяцев.

Эпидемиология. Паротитная инфекция отно сится к антропонозам.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Источником возбудителя является человек, Паротитная инфекция (эпидемический паро- больной как манифестными, так и стертыми, а тит, свинка, заушница) — острое вирусное забо- также субклиническими формами болезни. Вирус левание, характеризующееся преимущественным содержится в слюне больного и передается воз поражением слюнных желез, реже — других же- душно-капельным путем при разговоре. Отсутст лезистых органов (поджелудочная железа, яички, вие у больного паротитной инфекцией катараль яичники, грудные железы и др), а также нервной ных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1-2 метров от системы.

больного), поэтому заражаются преимущественно Долгое время на это заболевание смотрели дети, находящиеся вблизи источника инфекции как на местное воспаление слюнных желез. В (из одной семьи или сидящие за одной партой, из 1884 г. А. Д. Романовский показал существование одной спальни и т.д.). Присоединение ОРВИ су нервной формы. По современным представлени щественно облегчает распространение вируса ям, паротитную инфекцию следует рассматривать паротитной инфекции.

как общее инфекционное заболевание с первич ным поражением слюнных желез. Допускается передача вируса через предметы Этиология. Заболевание вызывается вирусом обихода, игрушки, инфицированные слюной из семейства парамиксовирусов. Вирусные части- больного, однако этот факт передачи не имеет цы содержат однонитчатую РНК, которая окруже- существенного значения.

на оболочкой, состоящей из матриксного белка Больной становится заразным за несколько (М), двойного слоя липидов и наружного глико- часов до начала клинических проявлений. Наи протеидного слоя. В состав оболочки входят ге- большая заразительность приходится на первые магглютинины, гемолизин и нейраминидаза. У дни болезни (3-5 день). После 9 дня вирус выде вируса эпидемического паротита антигенная лить из организма не удается и больного следует структура стабильна, и поэтому он не имеет анти- считать не заразным.

генных вариантов. Хотя наибольшую эпидемическую опасность Вирус хорошо размножается в куриных эм- и представляют лица с манифестными формами брионах, культурах клеток обезьян, морской болезни, однако, учитывая, что стертые и бессим свинки, хомяка, а также культуре фибробластов томные формы болезни обычно не диагностиру ются и такие больные весь заразный период оста- пах, недостаточным проветриванием помещений, ются в коллективе, они являются довольно мощ- а также величиной иммунной прослойки и свое ным источником распространения инфекции. временной изоляцией источника инфекции.

Восприимчивость к паротитной инфекции со- Патогенез. Входными воротами возбудителя, ставляет около 85%. Наибольшая заболеваемость местом его первичной локализации являются приходится на возраст от 3 до 6 лет. В связи с слизистые оболочки полости рта, носоглотки и широким применением активной иммунизации в верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус последние годы заболеваемость среди детей от 1 проникает в кровь (первичная вирусемия) и раз года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный носится по всему организму, попадая гематоген вес больных старших возрастных групп и взрос- ным путем в слюнные железы и другие желези лых. Дети первого года жизни болеют редко, так стые органы. Существовавшее мнение о проник как имеют специфические антитела, полученные новении вируса в слюнные железы через проток от матери трансплацентарно, которые сохраняют- слюнной железы можно считать несостоятельным.

ся до 9-10 месяцев. В литературе имеются сооб Излюбленная локализация вируса — слюнные щения о возможности внутриутробного инфици железы, где, по-видимому, происходит наиболь рования. Допускается связь паротитной инфекции шая его репродукция и накопление. Выделение с врожденным фиброэластозом эндокарда. Забо вируса со слюной обусловливает воздушно-ка левание в этих случаях выявляется у детей в тече пельный путь передачи инфекции. Первичная ние первых 2-х лет жизни и характеризуется сим вирусемия не всегда имеет клинические проявле птомами гипертрофии левого желудочка с после ния. В дальнейшем она поддерживается повтор дующим нарастанием сердечной недостаточности.

ным более массивным выбросом возбудителя из Следует, однако, отметить, что бесспорных дока пораженных желез (вторичная вирусемия), что зательств в пользу участия паротитного вируса в обусловливает поражение многочисленных орга патологии сердца в литературе не приводится.

нов и систем: ЦНС, поджелудочная железа, поло вые органы и др. (рис. 64). Клинические симпто После перенесения инфекции остается стой мы поражения того или иного органа могут поя кий иммунитет. Антитела класса IgM появляются виться в первые дни болезни, одновременно или в конце первой недели болезни и персистируют от последовательно. Сохраняющаяся вирусемия за 60 до 120 дней. Несколько позже обнаруживаются счет повторного поступления возбудителя в кровь антитела класса IgG, титр которых нарастает к 3- объясняет появление этих симптомов в более неделе и сохраняется в течение всей жизни. По поздние сроки болезни.

вторные случаи болезни не встречаются.

Заболеваемость паротитной инфекцией имеет Иммунитет. Паротитная инфекция относится четко выраженную сезонность: наибольшее число к острым заболеваниям с короткой персистенцией заболевших приходится на осенне-зимнее время. вируса (около 5-7 дней). В более поздние сроки Инфекция встречается в детских коллективах болезни выделить вирус из организма практиче (детских садах, школах, интернатах). Подъем ски не удается. К этому времени в крови больного заболеваемости обусловлен увеличением контак- имеется достаточно высокий титр антител класса тов во вновь организованных коллективах в шко- IgM. Определенная роль в защите организма при ле и детских садах. По этой причине общая забо- паротитной инфекции отводится клеточным фак леваемость детей из детских коллективов значи- торам иммунитета, а также секреторным имму тельно выше, чем среди неорганизованных детей. ноглобулинам. (А. П. Казанцев, 1988).

Известно, что дети, посещающие ясли, болеют Имеются сведения и о значимости неспеци примерно в 5 раз чаще, чем не посещающие.

фических факторов защиты, обусловленных кле Вспышка паротитной инфекции распространяется точной резистентностью и неспецифическими относительно медленно, одновременно заболевает ингибиторами вирусов.

небольшое число лиц, но в дальнейшем вовлека Патоморфология. Морфологические измене ются новые лица с интервалом в 10-21 день. В ния при паротитной инфекции возникают в ос ряде случаев интервал между заболеваниями мо новном в интерстициальной ткани слюнных же жет увеличиваться и превышать сроки инкубаци лез, поджелудочной железе, яичках, ЦНС, реже — онного периода, что объясняется наличием про в других органах. Очаги воспаления локализуются межуточных стертых, бессимптомных форм бо преимущественно около слюнных выводных про лезни. Размеры вспышки обычно определяются токов, кровеносных сосудов. Железистая ткань социальными факторами: скученностью в груп органа в патологический процесс почти не вовле Рис. 64. Паротитная инфекция. Возможная локализация патологического процесса (схема) 1 - паротит;

2 - субмаксиллит;

3 - орхит;

4 - температурная кривая;

5 - наиболее частая локализация патологического процесса· (серозный менингит, менингоэнцефалит);

комби кается. Однако воспалительные дегенеративные нированную — поражение ЦНС и железистых процессы в яичках при орхите могут быть доста органов (серозный менингит + паротит или суб точно выраженными. Иногда имеются очаги нек максиллит + панкреатит + менингоэнцефалит) и роза железистой ткани с закупоркой канальцев.

другие комбинации.

Впоследствии может наступить атрофия яичка.

Среди атипичных различают стертую и суб При менингите выявляется отек головного мозга, клиническую формы.

гиперемия и инфильтрация лимфоцитами оболо Стертая форма характеризуется слабо вы чек, в ряде случаев имеется серозно-фибринозный раженными симптомами болезни, а потому часто выпот.

своевременно не распознается. Дети не предъяв Клиническая картина. Инкубационный пе ляют жалоб, температура тела нормальная или риод при паротитной инфекции составляет 12- субфебрильная. Появляется небольшая припух дней. Очень редко он удлиняется до 26 дней или лость околоушной железы, которая иногда остает укорачивается до 9 дней.

ся незамеченной. Процесс чаще ограничивается Клинические проявления зависят от формы поражением слюнных желез;

клинические прояв болезни. Согласно общепринятой классификации ления со стороны других органов выражены ми (Н.И. Нисевич, 1973) различают типичные и ати нимально или отсутствуют.

пичные формы.

Субклинические формы болезни не имеют К типичным формам относят железистую — клинических проявлений. Диагностика их осно изолированное поражение только железистых вывается на результатах серологических реакций.

органов (околоушных, подчелюстных желез, яи В крови повышается титр специфических антител чек);

нервную — изолированное поражение ЦНС класса IgM. Выявляются субклинические (или Заболевание начинается, как правило, остро, с бессимптомные) формы болезни в детских кол- подъема температуры тела до 38-39°С. В легких лективах, где регистрируются вспышки паротит- случаях температура повышается до субфебриль ной инфекции. Частота их в этих ситуациях осо- ных значений или остается нормальной. В после бенно велика. По данным ряда авторов на долю дующие дни выраженность температурной реак субклинических форм приходится от 20 до 40%. ции зависит от распространенности процесса. С Типичные формы по тяжести могут быть лег- вовлечением в процесс других слюнных желез кими, среднетяжелыми и тяжелыми. Все атипич- или появления других органных поражений тем пература вновь повышается, приобретая волнооб ные случаи всегда расцениваются как легкие разный характер. Одновременно с повышением формы болезни. В классификации предлагается температуры тела появляются симптомы интокси учитывать критерии тяжести: симптомы общей кации. Ребенок жалуется на головную боль, недо интоксикации (повышение температуры тела, могание, боли в мышцах, снижение аппетита, ста повторная рвота, головная боль), а также степень новится капризным, нарушается сон. Нередко пер поражения железистых органов.

выми симптомами болезни являются болевые С учетом показателей тяжести легкую форму ощущения в области околоушной слюнной желе болезни можно диагностировать, если у больного зы, особенно во время жевания или разговора. К слабо выражены симптомы интоксикации, невы концу первых, реже на вторые сутки от начала бо сокая температура тела — в пределах 37-38,5°С.

лезни появляется увеличение околоушных слюн Железистые органы увеличены незначительно.

ных желез, (рис. 65). Обычно процесс начинается При среднетяжелой форме симптомы инток с одной стороны, а затем, через 1-2 дня, вовлека сикации выражены значительно: головная боль, ется железа с противоположной стороны. По дан рвота, лихорадка в пределах 39,5-40°С. Имеется ным литературы, двустороннее поражение около поражение многочисленных железистых органов ушных слюнных желез наблюдается у 80% боль и ЦНС (панкреатит, орхит, серозный менингит).

ных (Поставит В.А., 1982, Казанцев А.П., 1988).

При тяжелой форме отмечаются гиперемия, сонливость, либо возбуждение, судорожный син- Припухлость появляется впереди уха, спуска дром, повторная рвота, потеря сознания. Слюн- ется вдоль восходящей ветви нижней челюсти и ные железы резко увеличены, с отеком подкожной за ушную раковину, поднимая ее вверх и кнару клетчатки. Часто бывает поражение других желе- жи. Степень увеличения околоушной слюнной зистых органов: яичек, поджелудочной железы. железы может быть небольшой и определяется Показателем особой тяжести является менингоэн- лишь при пальпации. В других случаях околоуш цефалит. ная железа достигает больших размеров, при этом отек подкожной клетчатки распространяется на Течение паротитной инфекции обычно ост шею и височную область. Кожа над припухлостью рое, благоприятное. Однако в ряде случаев, после напряжена, но без воспалительных изменений.

перенесенного серозного менингита или энцефа При пальпации слюнная железа бывает мягкой лита, могут длительное время сохраняться асте или тестоватой консистенции, болезненная. Выде нический или гипертензионный синдром. Дети ляют болезненные точки.. Филатова: впереди жалуются на головные боли, повышенную утом мочки уха, в области верхушки сосцевидного ляемость, раздражительность, нарушение сна.

отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

При назначении соответствующего режима и медикаментозной терапии остаточные явления Важное диагностическое значение имеет при исчезают в ближайшие 3-4 месяца.

знак Мирсу — ограниченная гиперемия и ин Осложнения при паротитной инфекции фильтрация слизистой оболочки щеки в области встречаются редко. Имеются сообщения о пора- выводного протока околоушной слюнной железы.

жении черепно-мозговых нервов, особенно слухо- Этот симптом выявляется у 50-80% детей. Увели вого нерва с последующей глухотой. В отдельных чение околоушных желез обычно нарастает в случаях описывают парезы и параличи. течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последова Клинические формы. тельно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы — подчелюстные (субмаксиллит), подъя Поражение околоушных желез (паротит) яв зычные (сублингвит).

ляется наиболее частой локализацией паротитной инфекции.

Установлено, что после перенесенного орхита возникают стойкие нарушения функции яичек, являющиеся одной из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины из них (55,4%) отмечается нарушение сперматогенеза, а у 33,3% выявляются признаки атрофии яичек. Выска зывается мнение, что 10-16% мужского бесплодия связано с паротитной инфекцией, протекающей без явных клинических проявлений орхита (Г. А.

Тимофеева с соавт., 1983).

Орхит обычно появляется через 1-2 недели после начала поражения слюнных желез, иногда он является первичной локализацией паротитной инфекции. Возможно, что в этих случаях поражение слюнных желез бывает слабо выра женным и своевременно не диагностируется.

Воспаление яичек является результатом воз действия вируса на эпителий семенных канальцев.

Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного Рис. 65. Паротитная инфекция.

процесса, а также отеком малоподатливой Увеличение околоушной железы слева.

белковой оболочки. Повышение внутрика Субмаксиллит встречается у каждого четвер- нальцевого давления приводит к нарушению мик того больного с паротитной инфекцией. Чаще он роциркуляции и функции органа.

сочетается с поражением околоушных слюнных Заболевание начинается с повышения темпе желез, редко бывает первичным и единственным ратуры тела до 38-39°С и часто сопровождается проявлением. В этих случаях припухлость распо- ознобом. С первого дня выражены симптомы лагается в подчелюстной области в виде округло- интоксикации: головная боль, разбитость, интен го образования тестоватой консистенции. При сивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ч ходьбы с иррадиацией в яичко. Боли локализуют тяжелых формах в области железы может поя ся преимущественно в области мошонки и яичка.

виться отек клетчатки, распространяющийся на Яичко увеличивается в объеме, уплотняется, при шею.

пальпации резко болезненно. Кожа мошонки ги Изолированное поражение подъязычной перемирована, иногда с синюшным оттенком слюнной железы (сублингвит) встречается исклю чительно редко. При этом припухлость появляет- (рис. 66).

ся под языком. Чаще наблюдается односторонний процесс (А.

Увеличение пораженных слюнных желез П. Казанцев, 1988), двухстороннее поражение обычно сохраняется 5-7 дней. Первоначально наблюдается лишь у 15% больных.

исчезает болезненность, уменьшается отек и вос- Выраженная припухлость яичек сохраняется палительный процесс заканчивается к 8-10 дню 5-7 дней, а затем происходит медленное умень болезни. Иногда болезнь удлиняется до 2-3 не- шение их размеров. Признаки атрофии органа дель. В этих случаях температурная кривая имеет выявляются позже, спустя 1-2 месяца, при этом волнообразный характер, что связано с последо- яичко становится мягким и уменьшается в разме вательным вовлечением в процесс новых желези- ре. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом. По стых органов или ЦНС ("ползучая инфекция"). данным литературы, воспаление придатков яичек Поражение половых органов. При паротитной встречается у 18-20% больных. При пальпаторном инфекции в патологический процесс могут вовле- обследовании отмечается увеличение, уплотнение каться яички, яичники, предстательная железа, и болезненность придатков.

Редким проявлением паротитной инфекции молочные железы.

У подростков и мужчин до 30 лет чаще встре- является тиреоидит. Клинически эта форма бо чается орхит. Эта локализация паротитной ин- лезни проявляется увеличением щитовидной же фекции среди заболевших составляет от 10,9 до лезы, лихорадкой, тахикардией, болями в области 33,7% (В. А. Поставит, 1982).

шеи.

ми, вялыми. Реже наблюдается возбуждение, су дороги, бред. С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Выра женность клинических проявлений может быть различной, что определяется тяжестью заболева ния. При легких формах симптомы интоксикации и менингеальные знаки выражены незначительно или отсутствуют. Заболевание проявляется голов ной болью, однократной рвотой, субфебрильной температурой, но диагноз паротитного менингита в этих случаях не вызывает особых затруднений, поскольку клиническая симптоматика появляется на спаде типичных проявлений паротита. Оконча тельно диагноз устанавливается по результатам спинномозговой пункции. При паротитном ме нингите ликвор прозрачный, вытекает частыми каплями или струей;

обнаруживается высокий цитоз (от 0,5106/л до 310б/л) лимфоцитарного характера (лимфоцитов до 95-98%). У некоторых больных в первые сутки болезни в спинно-мозго Рис. 66. Паротитная инфекция.

вой жидкости могут преобладать сегментоядерные Правосторонний орхит.

нейтрофилы, но количество их быстро уменьша ется и на высоте болезни цитоз всегда бывает Возможно поражение слезной железы — дак лимфоцитарным. Содержание белка несколько риоаденит, клинически проявляющийся болями в повышено (от 0,99 до 1,98 г/л), а количество глазах и отеком век.

глюкозы и хлоридов остается в пределах нормы.

Поражение нервной системы. По данным В.

М. Сухарева (1980), поражение ЦНС при паро Иногда менингит при паротитной инфекции титной инфекции встречается у 10-85% больных.

сочетается с энцефалитом (менингоэнцефалит).

Описаны отдельные вспышки эпидемического В этих случаях церебральные симптомы появля паротита, протекающего с поражением нервной ются или одновременно с менингеальными, или системы. Обычно нервная система вовлекается в спустя 2-3 дня. В редких случаях симптомы энце патологический процесс вслед за поражением фалита начинают выявляться лишь в периоде железистых органов, и лишь в редких случаях эта реконвалесценции серозного менингита. Клиниче локализация бывает единственным проявлением ски менингит проявляется выраженными симпто болезни. Высказывается мнение, что в этих слу- мами интоксикации: повторная рвота, сильная чаях поражение слюнных желез бывает мини- головная боль, нарушение сознания, бред, судоро мальным и поэтому просматривается. Клинически ги, возможны гиперкинезы и патологические заболевание манифестируется серозным менинги- рефлексы. Течение болезни обычно благоприят том, менингоэнцефалитом, редко невритом или ное. Через 3-5 дней начинается обратная динами по лирадикулоневритом.

ка клинических симптомов, а через 7-10 дней явления менингита ликвидируются. Изменения в Серозный менингит возникает у 2-4% боль спинномозговой жидкости нормализуются более ных. Однако В. А. Поставит наблюдал серозный медленно и могут сохраняться до 3-5 недель.

менингит у больных паротитной инфекцией го раздо чаще — у 28,75%. Наиболее поражаемый В редких случаях процесс может задержи возраст — дети от 3 до 9 лет. Сроки возникнове ваться. У таких больных длительно сохраняются ния менингита существенно варьируют, чаще он психосенсорные расстройства, проявляющиеся появляется на 7-10 день болезни, после того как снижением памяти, повышенной утомляемостью, симптомы паротита начинают убывать или почти головными болями, арефлексией.

полностью ликвидируются.

В литературе имеются сведения и о более тя Паротитный менингит начинается остро, с по- желых остаточных явлениях паротитной инфек вышения температуры, появления головной боли ции в виде гидроцефалии или стойкой очаговой и многократной рвоты. Дети становятся сонливы- симптоматики.

Невриты и полирадикулоневриты при паро рье, иногда имеет опоясывающий характер и ир титной инфекции встречаются редко. Резкое уве радиирует в спину, в правое подреберье. Нередко личение околоушной железы может приводить к боль сочетается с тошнотой, рвотой, учащением сдавлению лицевого нерва и к параличу. В этом стула и сопровождается повышением температу случае на стороне пораженного лицевого нерва ры тела. При пальпации живота отмечаются бо нарушается функция мимических мышц: складки лезненность, вздутие, положительные симптомы лба сглажены, бровь несколько опущена, глазная Мейо-Робсона и Воскресенского. В крови на вы щель не смыкается ("заячий глаз"), сглажена соте клинических проявлений значительно повы носогубная складка. Появляется болезненность в шается содержание амилазы, липазы, трипсина.

точке выхода лицевого нерва.

Одновременно повышается активность диастазы в моче. При копрологическом исследовании кала В периоде реконвалесценции эпидемического паротита возможны полирадикулиты типа Гийе- нередко выявляется значительное повышение на-Барре. Клинически они проявляются наруше- количества неизмененных мышечных волокон, жирных кислот и внеклеточного крахмала. Изме нием походки, парезами и параличами нижних конечностей, которые имеют все признаки пери- нения в периферической крови не характерны.

ферических: отсутствие рефлексов, пониженный Течение паротитного панкреатита благопри мышечный тонус, атрофия мышц, симметрич- ятное. Обычно через 10-12 дней клинические ность поражения. Одновременно возникает боле- симптомы стихают: исчезает болевой синдром, вой синдром. В спинномозговой жидкости повы- улучшается общее состояние больного. Функция шается содержание белка и нарастает лимфоци- поджелудочной железы восстанавливается более тарный цитоз. Течение болезни у большинства медленно — на 3-4 неделе болезни.

больных благоприятное без остаточных явлений.

Диагноз. В типичных случаях болезни, про При паротитной инфекции описаны поражения текающих с поражением слюнных желез, диагноз улиткового нерва с потерей слуха.

не вызывает затруднений. Труднее диагностиро Паротитный панкреатит развивается обыч- вать паротитную инфекцию при атипичных вари но в сочетании с поражением других органов и антах болезни или изолированных поражениях систем. Частота панкреатитов по данным литера- того или иного органа без вовлечения в процесс туры колеблется от 3 до 72%, что, по-видимому, околоушных слюнных желез. При этих формах объясняется различной трактовкой диагноза большое значение приобретает эпидемиологиче "панкреатит". Так, В. П. Постовит (1982) пан- ский анамнез: случаи заболевания в семье, дет креатиты наблюдал у 72,5% больных с паротит- ском учреждении.

ной инфекцией. 3. П. Семенова и Ю. Д. Игнатов Клинический анализ крови не имеет сущест (1977) у 51% детей.

венного диагностического значения. Обычно в Ряд авторов признают существование крови имеется лейкопения. Для подтверждения "бессимптомных" панкреатитов, когда диагноз диагноза можно использовать выделение вируса и устанавливается только по повышению амилазы в серологические методы исследования. Вирус па крови. Такой подход нельзя считать правильным, ротита можно выделить из слюны, крови и спин поскольку амилаза вырабатывается и другими номозговой жидкости, обычно в первые дни бо железистыми органами, что может привести к лезни. Исследуемым материалом (слюна, ликвор) гипердиагностике. Мы считаем, что для диагноза заражают куриные эмбрионы или культуру клеток "острый панкреатит" помимо повышенного со- почек обезьян, эмбриона человека, морской свин держания амилазы, необходимо иметь клиниче- ки или Hela. Наличие вируса определяется с по ские симптомы болезни. мощью реакции иммунофлюоресценции, нейтра лизации, задержки гемагглютинации, связывания Панкреатит при паротитной инфекции обычно комплемента, а также по цитопатическому эффек возникает на 5-9 день от начала болезни. И, как ту. Следует, однако, отметить, что методика вы правило, сочетается с поражением других орга деления вируса требует специально оснащенной нов. В редких случаях он является единственным лаборатории, трудоемка в выполнении, поэтому в проявлением болезни.

практической работе не используется. Более дос В типичных случаях паротитный панкреатит тупны серологические методы диагностики. Ста начинается остро, с болевого синдрома. Боли в вят реакцию нейтрализации, реакцию связывания животе могут быть различной интенсивности: от комплемента, торможения гемагглютинации в слабых до очень сильных. Боль локализуется парных сыворотках с интервалом 2-3 недели.

чаще в эпигастральной области, левом подребе Нарастание титра антител в 4 и более раз свиде- жет также напоминать эпидемический паротит.

тельствует о паротитной инфекции. Диагностиче- Однако при инфекционном мононуклеозе в про ское значение этих методов относительно невели- цесс вовлекаются лимфатические узлы, а не ко, поскольку для исследования берут парные слюнная железа. При этом имеется увеличение сыворотки с интервалом в 10-15 дней. всех групп лимфатических узлов, ангина, увели Более перспективным методом является им- чение печени и селезенки, что не свойственно муноферментный анализ, позволяющий обнару- паротитной инфекции. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе выявляется жить в крови специфические антитела класса IgM, свидетельствующие об активно текущей инфек- лейкоцитоз и атипичные мононуклеары.

ции. Показано, что при паротитной инфекции Поражение слюнных желез, сопровождающе антитела класса IgM обнаруживаются при ати- еся отеком подкожной клетчатки, иногда прини пичных формах болезни, а также при изолиро- мается за токсическую дифтерию ротоглотки.

ванных локализациях паротитной инфекции: ор- В отличие от дифтерии, при паротитной ин хите, менингите и панкреатите. Это имеет исклю- фекции отсутствуют изменения в ротоглотке.

чительно важное значение в трудных случаях Клиническая картина закупорки протока диагностики.

слюнной железы {слюннокаменная болезнь) мо Специфические антитела класса IgG появля- жет также напоминать эпидемический паротит.

ются несколько позже и сохраняются многие го- При этом возникают боли в области слюнной же ды. лезы и ее припухлость. В отличие от паротитной инфекции, процесс в железе, как правило, одно Дифференциальный диагноз. Поражение слюнных желез при паротитной инфекции диффе- сторонний, лихорадка отсутствует. Камни слюн ных желез можно обнаружить с помощью сиало ренцируют от острых паротитов, возникающих графии или при ультразвуковом исследовании.

при брюшном тифе, сепсисе, а также от других заболеваний, имеющих внешнее сходство. Большие затруднения в постановке диагноза Гнойный паротит чаще возникает на фоне возникают при наличии менингита паротитной какой-либо бактериальной инфекции (септичес- этиологии, когда другие характерные симптомы кий процесс, гнойная инфекция полости рта, гай- этой инфекции отсутствуют. Серозный менингит морит). Возникает высокая температура, появ- может сопровождать и другие вирусные заболева ляется сильная болезненность в области слюнной ния: энтеровирусную инфекцию, ветряную оспу, железы. При пальпации слюнная железа отечна, полиомиелит, корь, а также может быть проявле болезненна, в центре определяется флюктуация. В нием туберкулеза.

периферической крови характерен лейкоцитоз Серозный менингит при энтеровирусной ин нейтрофильного характера, ускоренная СОЭ.

фекции редко является единственным проявлени Эпидемический паротит довольно часто при- ем болезни. Заболевание может сопровождаться ходится дифференцировать от первично-хроничес- экзантемой, герпетической ангиной, катаральны кого паротита. Воспалительный процесс в слюн- ми явлениями. Характерен внешний вид больного ной железе у этих больных является результатом с энтеровирусной инфекцией: лицо гиперемиро попадания бактериальной инфекции восходящим вано, склеры инъецированы, больные часто жа или нисходящим путем по лимфатическим и кро- луются на боль в мышцах. Состав спинномозго веносным сосудам. Обострение процесса возника- вой жидкости при этих заболеваниях существенно ет несколько раз в году, чередуясь с периодами не отличается. Решающее значение имеют данные клинического благополучия (Щеглова А.П., 1988). эпидемиологического анамнеза и результаты ла бораторного исследования.

Заболевание в этих случаях начинается с подъема температуры тела, появления припухло- Туберкулезный менингит отличает от паро сти и болезненности железы. Слизистая оболочка титного постепенное начало болезни, медленное щеки на стороне поражения отечна. Из стенонова нарастание менингеальных симптомов, выражен протока может выделяться мутная жидкость или ные вегетососудистые расстройства, гиперестезия гной. Увеличение околоушной железы через 7-20 кожи, сниженный уровень глюкозы и хлоридов в дней может самостоятельно исчезнуть, однако спинномозговой жидкости при относительно вы через различные интервалы возникает вновь, чего соком содержании белка и выпадении фибриноз не бывает при паротитной инфекции. ной пленки в виде паутинки.

Увеличение лимфатических узлов и отеч- Туберкулезный менингит обычно развивается ность лица при инфекционном мононуклеозе мо- на фоне активного туберкулеза органов дыхания.

Большие затруднения могут возникать при предопределяет благоприятное течение и исходы дифференциальной диагностике паротитного ме- орхита.

нингита от менингеальной формы полиомиелита. В качестве противовоспалительных средств Наибольшее значение для диагностики полиомие- рекомендуется назначать кортикостероидные лита имеют двугорбая лихорадка, наличие общей гормоны из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки вялости. Больные жалуются на боли в мышцах, (по преднизолону) в 3-4 приема в течение 3- конечностях. При осмотре отмечается значитель- дней с последующим быстрым уменьшением дозы ная болезненность по ходу нервных стволов, осо- при общей продолжительности курса не более 7 бенно корешков спинальных нервов. 10 дней.

Лечение. Больные паротитной инфекцией Назначение специфических противовирусных обычно лечатся в домашних условиях. Госпитали- препаратов (специфический -глобулин, нуклеаза) зируются только дети с тяжелыми формами бо- не дает ожидаемого положительного эффекта.

лезни, особенно в случае возникновения у них Для снятия болевого синдрома назначают серозного менингита, орхита, панкреатита. Спе- анальгетики и десенсибилизирующие препараты цифического лечения нет. В остром периоде бо- (супрастин, пипольфен, фенкарол). В случаях, лезни назначается постельный режим на 5-7 дней. сопровождающихся значительным отеком яичка, Особенно важно соблюдать постельный режим с целью устранения давления на паренхиму орга мальчикам в возрасте 10-12 лет, т.к. принято на, оправдано хирургическое лечение — рассече считать, что физические нагрузки увеличивают ние белочной оболочки (Соловьев А.Е., 1982).

частоту появления орхита. После нормализации При подозрении на паротитный менингит с диаг температуры тела, исчезновения болевого син- ностической целью показана спинномозговая дрома и уменьшения местного воспалительного пункция, в редких случаях ее можно проводить и процесса можно разрешить более активный дви- как лечебное мероприятие для понижения внутри гательный режим. черепного давления. С целью дегидратации вво дится лазикс. В тяжелых случаях прибегают к В остром периоде рекомендуется механически инфузионной терапии (20% раствор глюкозы, щадящая диета с нормальным соотношением витамины группы В).

жиров, белков и углеводов. Обильное питье (соки, морсы, щелочные минеральные воды, чай). Уход Профилактика. Заболевших паротитной ин за полостью рта — полоскание после еды 2% фекцией изолируют из детского коллектива до раствором бикарбоната натрия. Применяется исчезновения клинических проявлений (не более сухая теплая повязка на пораженную слюнную чем на 9 дней). Среди контактных разобщению железу. Антибиотики назначаются только в слу- подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной чаях наслоения бактериальных инфекций.

инфекцией и не получавшие активную иммуниза При появлении клинических симптомов пан- цию, сроком на 21 день. В случаях точного уста новления даты контакта сроки разобщения со креатита больной нуждается в постельном режиме кращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по и более строгой диете: первые 1-2 дня назначается 21 день инкубационного периода. Заключительная максимальная разгрузка (голодные дни), затем дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но диета постепенно расширяется с ограничением следует проветрить помещение и провести влаж жиров и углеводов. Через 10-12 дней больного переводят на диету № 5. Проводится также дезин- ную уборку с использованием дезинфицирующих токсикационная терапия — обильное питье ще- средств.

лочных минеральных вод. В тяжелых случаях За детьми, имевшими контакт с больным па прибегают к внутривенному капельному введе ротитной инфекцией, проводится наблюдение нию жидкости с ингибиторами протеолиза (гор (осмотр, термометрия). Однако прервать даль докс, контрикал, трасилол). Для снятия болевого нейшее распространение инфекции в детских синдрома назначают спазмолитики и анальгетики учреждениях выше указанным методом не всегда (анальгин, папаверин, но-шпа). Для улучшения удается в связи с наличием инаппарантных форм пищеварения рекомендуется назначать фермент болезни.

ные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

Вакцннопрофилактика. Единственно на Больного с орхитом лучше госпитализиро- дежным методом профилактики является актив вать. Назначается постельный режим, суспензо- ная иммунизация. Для вакцинации используется рий на острый период болезни. Важно помнить, живая аттенуированная паротитная вакцина, раз что максимально щадящий режим во многом работанная А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко.

Вакцинный штамм выращивается на клеточ- какой-то другой причине иммунитетом не должны ной культуре эмбрионов японских перепелов. Ка- получать живую вакцину. Вопрос о вакцинации ждая прививочная доза содержит строго опреде- таких детей должен решаться индивидуально и не ленное количество аттеннуированного вируса па- ранее, чем через 3 мес. после прекращения им ротита, а также небольшое количество неомицина мунодепрессивной терапии. Живая паротитная или канамицина и следовое количество белка сы- вакцина также не рекомендуется беременным воротки крупного рогатого скота. В России раз- женщинам и лицам, получавшим в течение 3 пре решена также комбинированная вакцина против дыдущих месяцев иммуноглобулин, плазму из-за паротита, кори и краснухи (MMR) фирмы Мерк возможности нейтрализации вируса вакцины ан Шарп и Доум (США). Прививке подлежат дети в тителами. Ввиду присутствия в паротитной вак возрасте 18 месяцев, не болевшие паротитной ин- цине посторонних компонентов ее не рекоменду фекцией. Допускается проведение вакцинации по ется вводить лицам с тяжелыми аллергическими эпидпоказаниям подростков и взрослых серонега- реакциями на неомицин, канамицин, белок сыво тивных по эпидпаротиту. Вакцина вводится одно- ротки крупного рогатого скота, перепелиные яйца.

кратно, подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку С большой осторожностью следует проводить или в наружную область плеча. После проведен- вакцинацию против эпидемического паротита в ной вакцинации формируется прочный (возможно период подъема заболеваемости серозными ме пожизненный) иммунитет, так что повторной вак- нингитами, орхитами неустановленной этиологии.

цинации не требуется. Субфебрильная температура тела сама по себе не является противопоказанием к иммунизации, Вакцина отличается малой реактогенностью.

но если помимо этого у ребенка есть другие сим Прямых противопоказаний к введению паротит птомы, позволяющие предположить более серьез ной вакцины нет. Однако лица с иммунодефицит ное заболевание, введение вакцины следует отло ными заболеваниями либо получающие иммуно жить до выздоровления.

депрессивную терапию, а также с подавленным по ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретен- описывать у наркоманов, не имеющих склонности к ного иммунодефицита) — вирусное заболевание гомосексуализму.

Важным этапом в установлении инфекционной иммунной системы, приводящее к резкому сни природы СПИД бьшо выявление большого числа боль жению общей устойчивости организма к условно ных среди выходцев с острова Гаити африканского патогенным микроорганизмам, а также повышен происхождения, у которых не отмечалось склонности к ной склонности к онкологическим заболеваниям, гомосексуализму или употреблению наркотиков и, благодаря чему болезнь имеет тяжелое течение с кроме того, среди них количество заболевших мужчин неизбежным летальным исходом.

и женщин бьшо одинаковым, что противоречило аме Заболевание впервые бьшо описано в 1981 г. в риканской статистике, согласно которой у жителей США среди гомосексуалистов. Новая болезнь обычно США, больных синдромом приобретенного иммуноде манифестировалась пневмоцистной пневмонией и не- фицита, число мужчин во много раз превышало число редко саркомой Калоши, что бьшо необычным, так как женщин.

эти заболевания ранее встречались почти исключи- Начиная с 1982 года случаи СПИД стали выяв тельно у истощенных больных преклонного возраста с ляться и среди жителей Западной Европы, первона тяжелой иммунодепрессией.

чально почти исключительно у выходцев из Заира. Хо Первоначально состояние иммунной недостаточно- тя среди заболевших по-прежнему преобладали лица с сти, возникающее у гомосексуалистов, пытались объ- вредными привычками (гомосексуалисты, наркоманы), но все чаще заболевание стали описывать и у лиц, по яснить иммунодепрессивным действием спермы от лучавших массивные переливания донорской крови.

большого числа партнеров или появлением у них в крови аутоантител к лимфоцитам, или, возможно, им- Особенно много больных оказалось среди гемофили ков, получающих УТЛ и ГХ факторы свертывания кро мунодепрессивным действием нитритов, применяемых ви, которые, как известно, готовят из крови несколь гомосексуалистами для снижения тонуса мышц заднего ких тысяч доноров.

прохода. Однако вскоре эти предположения отпали, так как заболевание стали описывать не только у пассив Почти одновременно случаи СПИД были описаны ных гомосексуалистов, но и у активных, у которых и у детей, при этом инфицирование могло произойти вышеперечисленные факторы не могли иметь место и, или с переливанием крови, или при парентеральных кроме того, все чаще состояние иммунодефицита стали манипуляциях, а в ряде случаев можно бьшо допустить только внутриутробную, так называемую вертикальную вирусы из этой группы, вызывающие заболевание передачу вируса от матери к плоду.

у животных, убивают эритроциты, вызывая со Первые сведения о возбудителе болезни были по стояние анемии и т. д.

лучены в 1983 году французскими исследователями Вирус СПИД имеет сферическую форму диа (Montagnier L. et al., 1983), а уже через год был выде метром 100-140 нм, его сердцевина образована лен вирус в чистой культуре и были созданы тест сис белками (р 24 и 18), содержит 2 молекулы РНК темы для его обнаружения (Gallo R. et al., 1984,1985).

и обратную транскриптазу (ревертаза). Оболочка Высказывается мнение, что заболевание возникло вируса представлена двумя гликопротеидами (gp в начале 50-х годов в Центральной Африке и уже отту да распространилось в страны Карибского региона, а 120 и gp 41) (рис. 67). Вирус отличается биологи затем в США и Западную Европу.

ческой активностью и обладает высокой изменчи Допускается, что вирус СПИД человека произошел востью. Вирионы хорошо размножаются в акти от родственных вирусов африканских обезьян, вызы вированных Т4-лимфоцитах, моноцитах, а также вающих у них спидоподобное заболевание. Возмож в культуре клеток лимфом человека;

чувствитель ность такой трансформации документируется экспери ны к нагреванию (при температуре 51°С гибнут в ментальными исследованиями. Предполагается, что течение 10 мин) и химическим веществам (20% новый мутант находился в циркуляции среди коренно этиловому эфиру, ацетону, 0,2% гипохлориду на го населения Центральной Африки, не получая даль трия и др). Вместе с тем, вирусы могут длительно нейшего распространения из-за относительной изоля сохраняться в высушенном состоянии, они отно ции коренного населения, при этом он мог приобрести дополнительные патогенные свойства. В условиях ур- сительно устойчивы к ультрафиолетовому облуче банизации африканского континента, роста проститу нию. Экспериментально заболевание удается вос ции, наркомании и пр. появилась высокая возможность произвести у шимпанзе.

распространения вируса СПИД. Считается, что из Аф Эпидемиология. ВИЧ-инфекция встречается рики вирус попал на Гаити, а оттуда в США.

на всех континентах и практически во всех стра Этиология. Возбудителем СПИД является нах, где ведется планомерный поиск больных. По так называемый человеческий Т-клеточный лим- оценке экспертов ВОЗ, во всем мире на 1 июля 1994 года официально зарегистрировано фотропический вирус Ш-типа (HTLV-HI от англ.

humanT-limfotropic vims) по терминологии аме- больных и 16 млн. инфицированных ВИЧ. Эти цифры следует считать приблизительными, по риканских авторов или лимфаденопатический ви скольку число больных и инфицированных прак рус (lymphoadenopathy-associated virus — LAV) no тически невозможно учесть и, кроме того, оно на терминологии французских исследователей. В на столько быстро увеличивается, что любая опубли стоящее время рекомендуется придерживаться кованная цифра, по справедливому замечанию новой терминологии и называть возбудителя американских авторов, сразу же становится уста СПИД вирусом иммунного дефицита человека ревшей. Принято считать, что число больных и (ВИЧ или HIV от англ. human immunodeficiency инфицированных во всем мире удваивается каж vims), дый год. Однако в последние годы, благодаря Известны 2 вируса СПИД: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

принятым мерам, увеличение числа больных и По своим свойствам вирусы СПИД отнесены к инфицированных существенно замедлилось.

семейству ретровирусов. К этому же семейству отнесены и многочисленные онковирусы, вызы- Наибольшее число заболевших и инфициро вающие опухоли, преимущественно у животных. ванных зарегистрировано в США. Общая пора Исключение составляет лишь один тип онковиру- женность ВИЧ по данным серологических иссле сов, так называемый Т-клеточный лимфотропиче- дований уже сейчас составляет около 100 на ский вирус первого типа, который вызывает лим- тыс. населения, а по некоторым районам страны — 200 и более.

фосаркому у человека.

Другие вирусы из этой группы вызывают лей- Заболеваемость в Западной Европе остается коз у мышей, обезьян, кошек, птиц и др. относительно низкой, однако уровень инфициро Вирусы СПИД относятся к другому подсе- ванное™ быстро растет и уже по некоторым стра мейству ретровирусов — лентивирусам. Эти ви- нам она составляет 20-30 на 100 000 населения.

русы, в отличие от онковирусов, вызывают не Заболеваемость и инфицированность в Афри пролиферативный рост инфицированных клеток, а ке оценить затруднительно. По предварительным их гибель. Вирусы СПИД, например, вызывают данным, нарастание числа случаев СПИД на аф риканском континенте происходит быстрее, чем в гибель лимфоцитов-хелперов, что и приводит к США, чему способствует низкий санитарный дисбалансу иммунной системы, тогда как другие Рис. 67. Структура вируса иммунодефицита человека.

уровень, сопутствующие венерические заболева- водства населения значительную часть молодых ния, ритуальные обряды и др. В отдельных афри- мужчин и женщин.

канских странах (Заир, Кения, Замбия) носитель- Не менее пессимистические прогнозы выска ство вируса среди взрослого населения достигло зываются и для Латинской Америки. Заболевае 10-20%, а заболеваемость уже сейчас составляет мость СПИД в Бразилии на февраль 1994 года со по некоторым городам 1 на 1000 населения. По ставила 49312 случаев. Число инфицированных отдельным пессимистическим прогнозам, число по некоторым странам Южной Америки прибли инфицированных в некоторых странах Африки в жается к уровню инфицированности в США.

ближайшие годы может составить 50% и более. Наименьшая заболеваемость и инфицирован Ожидается также, что в максимально пораженных ность регистрируется на азиатском континенте, городах до 50% женщин детородного возраста за- что можно считать временным явлением, так как болеют СПИД и что у 5% детей на протяжении 2 вирус еще не распространился среди коренного лет после рождения обнаружатся признаки забо- населения и практически все случаи болезни вы левания. Более тяжелый прогноз предполагает являются среди приезжих и лиц, контактирующих достижение 70% инфицированное™ в последую- с иностранцами.

щие 10 лет с возможностью развития СПИД у ка- В России на конец 1994 года зарегистрирова ждого 4-го родившегося ребенка. Существует но 139 больных и 800 инфицированных, в том мнение, что эпидемия ВИЧ-инфекции в Африке числе детей: 90 больных и 277 инфицированных.

резко повысит смертность детей раннего возраста Контингентами риска по ВИЧ-инфекции яв и беременных женщин, существенно ухудшит по- ляются гомосексуалисты, наркоманы, реципиенты казатели здоровья детей старшего возраста и мо- крови и больные гемофилией. Фактическое рас жет привести к устранению из процесса воспроиз- пределение заболеваемости среди указанных благоприятные условия для контаминации вируса.

групп риска на разных континентах неодинаково.

Вероятность передачи инфекции при гетеросексу В США, например, гомосексуалисты составляют альных контактах значительно ниже, но при около 70% от общего числа больных СПИД, нар большом числе партнеров она резко возрастает. В команы — 17%, реципиенты крови — 1,5%, этих случаях одинаково опасны как мужчины, так больные гемофилией — 1%, половые гетеросексу и женщины-носительницы вируса.

альные партнеры — 1%.

Риск передачи инфекции от полового партне В некоторых странах Западной Европы доля наркоманов увеличивается до 30% и более. В Аф- ра, носителя вируса, колеблется в широком диапа рике гомосексуализм и наркомания не играют су- зоне — от 10 до 70%, при этом большую опас щественной роли, а фактором риска является ко- ность представляют носители мужчины, чем женщины, хотя в последнее время эта разница личество половых партнеров. По этой причине стала менее существенной.

соотношение мужчин и женщин среди больных и инфицированных в странах Африки и частично Заражение детей происходит трансплацентар Латинской Америки выражается как 1:1, тогда ным путем и при переливании препаратов крови.

как в США это соотношение до недавнего време- Внутриутробная передача инфекции начинает об ни выражалось как 13:1. Правда, в последнее наруживаться с 15-ой недели беременности, при время и в США число женщин, больных СПИД, этом ВИЧ, в отличие от других ретровирусов, не стало быстро увеличиваться и соотношение уже передается потомству в виде вставки в геном, а составляет 2,5:1. проникает в плод непосредственно с кровью ма тери. Инфицирование ребенка может произойти и Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно не установлена. По обоб- во время прохождения родовых путей. Доказана возможность заражения детей через грудное мо щенным данным доля детей среди заболевших достигает 10% и выше. Особенно быстро возрас- локо. В итоге до 50% детей, родившихся от инфи цированных матерей, заражаются ВИЧ.

тает доля детей среди инфицированных. В Замбии и Заире уже сейчас до 20% детей в возрасте до Теоретически заражение может произойти лет инфицированы ВИЧ. В США преимуществен при тесном контакте через микротравмы, порезы, ному риску инфицирования подвергались дети укусы и т.д., в случае, если вируссодержащий ма мужского пола. В Африке и Латинской Америке териал (кровь, слюна, сперма) попадает на повре среди инфицированных число мальчиков и дево жденные кожные покровы или слизистые оболоч чек примерно одинаковое.

ки. Описаны заражения при ритуальных обрядах Резервуаром и источником инфекции являет- и при манипуляциях знахарей, связанных с нару ся только зараженный человек, больной или виру- шением целостности кожных покровов. Допуска соноситель. Вирус в организме человека находит- ется возможность заражения через зубные щетки, маникюрные принадлежности, ножницы, бритвы ся в крови и различных органах. Особенно часто и т.д. в случае, если на них попадает инфициро находят вирус в лимфоцитах, что дает основание считать лимфоцит естественным местом пребы- ванная вирусом кровь. Однако все эти пути пере вания ВИЧ. Из организма вирус выделяется пре- дачи, равно как и заражение через слюну при по имущественно со спермой и менструальной кро- целуе, если теоретически и возможны, то практи чески не реализуются ввиду малой инфицирую вью. Имеются сведения о присутствии вируса в слюне, слезах и женском молоке. Однако концен- щей дозы и низкой вероятности попадания такой крови в кровеносное русло реципиента.

трация вируса в этих биологических жидкостях очень низка.

Особенно высока вероятность заражения при Передача вируса осуществляется при половом переливании инфицированной крови и ее препа контакте, при переливании вируссодержащей ратов. По обобщенным данным, доля больных крови или ее препаратов, или при парентеральных СПИД, связанных с гемотрансфузиями, составля вмешательствах, в случае использования инстру- ет от 2 до 10%. Наибольшее число таких больных ментария, загрязненного кровью больных или ви- зарегистрировано среди гемофиликов, что связы русоносителей, а также транспланцентарно от ма- вают с переливанием факторов VIII и IX, полу тери к ребенку. Ведущее значение у взрослых чаемых, как известно, при объединении крови от имеет половой путь передачи инфекции. Особен- многих доноров. Показано, что у реципиентов но высокая вероятность заражения при гениталь- VIII фактора уровень инфицированности достига но-анальных половых сношениях, ведущих к ет 50-80%. Описаны случаи заболевания, возник травматизации слизистых оболочек, что создает шие после переливания эритроцитарной и тром боцитарной массы, других клеточных компонен- ределенного времени. Дальнейшая судьба прови тов, а также цельной плазмы и крови. Показано, руса зависит от ряда причин. В ряде случаев про что ВИЧ находится в основном в плазме, в отли- цесс репликации вируса развивается бурно с бы чие от ретровируса вызывающего лейкоз, который стрым разрушением инфицированных клеток и чаще всего передается с препаратами крови, со- заражением новых (остро протекающая инфек держащими лимфоциты. Заражение ВИЧ может ция), но нередко провирус длительное время на происходить при пересадке органов и тканей, а ходится в неактивном состоянии и лишь при до также при искусственном оплодотворении. Пере- полнительной антигенной стимуляции (другая ин дача ВИЧ воздушно-капельным путем, через фекция) наступает его реактивация (латентная слюну, кровососущих насекомых не доказана и инфекция). Но, независимо от интимного меха вообще маловероятна. низма репродукции вирусной ДНК, процесс на хождения вируса внутри Т4-лимфоцита всегда Восприимчивость к ВИЧ точно не установле первоначально приводит к снижению его функ на. Есть основание считать ее чрезвычайно высо ций, а затем к его гибели. Вновь продуцирующие кой или даже поголовной.

ся вирусные частицы заражают все новые Т4 Патогенез. Заражение при СПИД не равно лимфоциты и таким образом постепенно прогрес значно обязательному клинически выраженному сирует вначале функциональный, а затем и коли патологическому процессу. Показано, например, чественный дефицит Т4-лимфоцитов. Устранение что среди инфицированных заболевает в течение Т-лимфоцитов-хелперов из реакций иммунного первых 5 лет 20-30%, еще у 20% бывают слабые ответа приводит к постепенному разрушению им проявления болезни, остальные 50% живут в те мунной системы. Суммарно возникающие имму чение первых 5 лет (максимальный срок наблю нологические сдвиги ВИЧ-инфекции принято дения) без каких-либо клинических проявлений, представлять следующим образом:

хотя у них всегда обнаруживается вирус в фор менных элементах крови или в свободной цирку ляции одновременно со специфическими антите I. Количественные нарушения:

лами. Для развития патологического процесса 1. Общее снижение Т-лимфоцитов может иметь значение инфицирующая доза, со 2. Снижение числа циркулирующих Т4 стояние макроорганизма, факторы генетической лимфоцитов предрасположенности и др. Показано, например, II. Функциональные нарушения Т-лимфоцитов:

что при небольшой инфицирующей дозе довольно 1. Функциональный дефект Т-лимфоцитов часто развиваются скрытые латентные формы или 2. Избирательный функциональный дефект простое вирусоносительство, тогда как при мас Т4-лимфоцитов сивном инфицировании возникают тяжелые ма 3. Сниженный пролиферативный дефект Т4 нифестные формы болезни. Дети болеют тяжелее, клеточных культур на воздействие митоге чем взрослые. Особенно тяжело ВИЧ-инфекция нов и антигенов ин витро протекает у новорожденных и ослабленных детей.

4. Снижение продукции лимфокинов, в пер Выявляется статистическая связь частоты разви вую очередь в ответ на воздействие спе тия манифестных форм болезни с маркером DR цифических антигенов системы HLA.

5. Подавление клонального роста субпопуля Патогенетической сущностью болезни явля- ций, как Т4-, так и Т8- лимфоцитов ется избирательное поражение вирусом Т- 6. Падение реакций цитотоксичности: естест лимфоцитов-хелперов — Т4-лимфоцитов. Это венных киллеров, антителозависимой К становится возможным благодаря наличию на клеточной цитотоксичности и др.

мембране лимфоцита-хелпера рецептора CD4, 7. Повышенный уровень спонтанной проли родственного вирусному белку 120. Происходит ферации, но сниженный пролиферативный связывание gp 120 с CD4 и путем эндоцитоза ви- ответ на воздействие митогенов и антиге рус проникает в Т4-лимфоцит, где белковая обо- нов в культуре и др.

лочка вируса разрушается и освобождается ви III. Функциональные нарушения В-лимфоцитов:

русная РНК и фермент ревертаза. Последняя ис 1. Повышенный уровень сывороточных им пользует вирусную РНК в качестве матрицы, син муноглобулинов и циркулирующих им тезирует по ее подобию специфическую вирусную мунных комплексов.

ДНК, которая встраивается в геном клетки и в ви 2. Резко сниженный ответ на новый антиген де провируса находится в клетке в течение неоп и др.

IV. Функциональные нарушения моноцитов цитотоксичности становится невозможным пол (макрофагов):

ноценный иммунный контроль за образованием 1. Сниженный хемотаксис атипичных клеток, что приводит к повышенной 2. Сниженная цитотоксичность заболеваемости больных ВИЧ-инфекцией различ 3. Отсутствие реакции на обычные индукто- ными опухолями. Современными исследованиями ры выработки интерлейкина — 1, но спон- показано, что отдельные проявления болезни мо танно увеличенная его секреция.

гут возникать не за счет развития иммунодефи V. Другие серологические нарушения: цитного состояния, а в связи с прямым повреж 1. Циркулирующие супрессорные факторы, в дающим действием самого вируса иммунодефи том числе и Т-клеточные супрессорные цита на органы и ткани (рис. 68).

компоненты. Нейротропизм ВИЧ подтверждается не только 2. Наличие в сыворотке антилимфоцитарных высокой частотой поражения ЦНС, как у детей антител. так и у взрослых, больных СПИД, но также и по 3. Повышенное содержание альфа- 1-тимози- стоянным обнаружением самого вируса в образ на, но сниженный уровень тималина. цах тканей мозга, в нервных стволах и непосред 4. Повышенное содержание бета-2-микрогло- ственно в спинномозговой жидкости. В отдельных булина. случаях ВИЧ определяется в клетках ЦНС и от 5. Увеличение уровня кислотостабильного сутствует в крови. Методом молекулярной гибри альфа-интерферона и др. дизации получены доказательства возможности Среди всех многочисленных иммунологиче- репликации и экспрессии вирусного генома непо средственно в клетках мозга больных СПИД. За ских нарушений при ВИЧ-инфекции главными являются: снижение количества Т-лимфоцитов- служивает быть отмеченным и тот факт, что у хелперов, падение соотношения Т-хелперов к Т- большинства больных СПИД инфицированными супрессорам, увеличение количества иммуногло- оказываются только 1/10000 часть всего пула булинов, снижение бластогенеза и реакций цито- лимфоцитов периферической крови, тогда как в ткани мозга поражается каждая сотая и даже де токсичности, общая иммунологическая анергия.

сятая клетка. В многоядерных гигантских клетках Отмеченные иммунологические сдвиги взаи мозга с помощью электронной микроскопии были мообусловлены и возникают в определенной по обнаружены частицы ретровируса, выпочковыва следовательности, установить которую не всегда ющиеся из наружной клеточной мембраны. По представляется возможным. Но все же большин добные вирусные частицы были обнаружены и в ство исследователей первичным считают пора клетках астроцитарной глии. В эксперименте ма жение Т-лимфоцитов-хелперов, возможно и мо териалом мозга с выделенным из этой ткани ВИЧ ноцитов, а также клеток ЦНС, которые также со удается инфицировать шимпанзе. Кроме того, ви держат на своей мембране рецептор CD4. Пора рус СПИД морфологически и генетически близок жение Т4-лимфоцитов приводит не только к па к неогенным трансактивирующим ретровирусам, дению их количества, но и к повышенному вы вызывающим поражение мозга у животных.

бросу ряда гуморальных факторов, которые акти вируют глобулинопродукцию В-лимфоцитами, Имеющиеся данные позволяют считать, что что приводит, в свою очередь, к резкому увели поражение мозга у больных ВИЧ-инфекцией все чению циркулирующих иммунных комплексов.

гда возникает первично за счет репликации и экс Одновременно моноциты теряют способность к прессии генома вируса в нервных глиальных хемотаксису и продукции интерлейкина-2. В сы клетках, что свидетельствует также о том, что воротке крови, кроме того, появляются антилим ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС могут проте фоцитарные антитела, повышается уровень ки кать и без изменений со стороны иммунной сис слотостабильного альфа-интерферона, бета-мик темы.

роглобулина и альфа-1-тимозина. Все эти нару Вопрос о поражении других органов и систем шения вызывают необратимые нарушения в сис при ВИЧ-инфекции нуждается в дополнительном теме клеточного и гуморального иммунного отве изучении. Однако по предварительным данным, та на антигенные раздражения, и человек стано поражение легких, мышц и. др. органов, если и вится беззащитным перед случайными, в том чис встречается, то скорее всего возникает вследствие ле и "оппортунистическими", инфекциями, кото цитопатического действия вируса на моноцитар рые в обычных условиях для него безвредны.

но-макрофагальные элементы этих органов и сис Кроме того, в связи с резким снижением реакций тем.

Патоморфология. У людей, умерших от болезни по типу "мононуклеозного синдрома" не СПИД, выявляются изменения, характерные для бывает, но все же и у них на каком-то этапе скры того или иного осложнения: пневмоцистная пнев- того периода появляются отдельные клинические мония, криптококкоз, стронгилоидоз, сепсис, сар- симптомы. Особенно характерно увеличение зад кома Капоши, генерализованный кандидоз. Мор- нешейных, надключичных, локтевых и подмы фологическое исследование прижизненного био- шечных групп лимфоузлов. По мнению экспертов птата лимфоузла выявляет гиперплазию пульпы, ВОЗ, подозрительным на ВИЧ-инфекцию следует обусловленную за счет разрастания фолликуляр- считать увеличение более чем 1 лимфоузла, более ных дендритных клеток и В-клеточной пролифе- чем в одной группе (кроме паховых), длящееся рации. Результатом непосредственного действия более 1,5 месяцев. Увеличенные лимфатические вируса на ЦНС может явиться аномальное раз- узлы при пальпации болезненные, подвижные, не множение глиальных клеток, окружающих нейро- спаяны с подкожной клетчаткой. Из других кли ны и поражения, возникающие в связи с повреж- нических симптомов в этом периоде болезни воз дением как серого, так и белого вещества мозга. У можен немотивированный субфебрилитет, повы больных с подострым энцефалитом отмечается шенная утомляемость и потливость. В перифери преимущественно периваскулярная инфильтрация ческой крови у таких больных обнаруживается макрофагами, эндотелиальными клетками, а так- лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфо же многоядерными гигантскими клетками. Изме- цитов, тромбоцитопения и постоянно обнаружи нения со стороны периферической крови выра- ваются антитела к ВИЧ.

жаются истощением лимфоцитов и резким нару Эту стадию болезни принято обозначать как шением их функциональной активности.

синдром хронической лимфаденопатии, по скольку проявляется он в основном перемежаю Клинические проявления. Инкубационный щимся увеличением лимфатических узлов, имеет период ВИЧ-инфекции — от 2 недель до 2 мес.

неопределенно долгое течение, и пока неясно, с Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей до- какой частотой и в какие конкретно сроки бо лезнь переходит в следующую стадию — пре зы, возраста ребенка и многих других факторов. В случаях, связанных с гемотрансфузиями, он ко- СПИД. В этом периоде болезни больного беспо коят не только увеличенные лимфатические узлы, роткий, а при заражении половым путем — более но также повышение температуры тела, поты, продолжительный. При этом следует учитывать относительность сроков, исчисляющих длитель- особенно в ночное время и даже при нормальной температуре тела. Часто бывают поносы и сниже ность инкубационного периода, поскольку важно определить, что вкладывается в понятие инкуба- ние массы тела. Очень характерны повторные ционного периода у каждого конкретного больно- ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пнев го. Если исчислять инкубационный период с мо- монии. На коже возможны проявления простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые мента заражения до появления первых признаков высыпания, часто возникают упорные кандидоз манифестации оппортунистических инфекций, ные стоматиты и эзофагиты.

возникающих в результате депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может При дальнейшем прогрессировании болезни продолжаться более 6 лет (сроки наблюдения).

развивается клиника собственно СПИД, которая На самом же деле, примерно у половины ин- проявляется в основном тяжелыми оппортунисти фицированных ВИЧ уже через 2-4 недели от мо- ческими инфекциями и различного рода новооб мента заражения повышается температура тела разованиями.

продолжительностью до 2 недель, увеличиваются В зависимости от выраженности ведущего лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко клинического синдрома условно различают ле обнаруживается ангина. Возникающий при этом гочную, церебральную, желудочно-кишечную, он симптомокомпклекс принято называть "моно- когенную и другие формы болезни.

нуклеозоподобным синдромом". В крови у таких Легочная форма. Чаще всего проявляется больных обнаруживается довольно выраженная пневмоцистной пневмонией. Заболевание харак лимфопения. Общая продолжительность этого теризуется сухим упорным кашлем, болями за синдрома — 2-4 недели, вслед за этим наступает грудиной, высокой температурой тела, тахипноэ, скрытый период, длящийся многие годы. У дру потливостью, общей слабостью. В легких про гой половины больных первичной манифестации слушиваются рассеянные крепитирующие и мел мозг макрофаги, глиальные клетки ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ТИМУС КОЖА КИШЕЧНИК ЛЕГКИЕ макрофаги альвеол КОСТНЫЙ МОЗГ КРОВЬ СЕМЕННАЯ ЖИДКОСТЬ ВЛАГАЛИЩНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ Лимфоциты Рис. 68. Тропность вируса иммунодефицита человека к органам и тканям копузырчатые влажные хрипы. Рентгенологиче- нальной лимфаденопатией. Процесс в легких мо ски обнаруживается картина диффузной интер- жет периодически усиливаться или затухать, но стициальной инфильтрации на фоне воздушного может клинически не проявляться многие месяцы рисунка. Течение такой пневмонии длительное и даже годы. У таких детей обычно не бывает оп торпндное, плохо поддается лечению, часто реци- портунистических инфекций.

дивирует. В мокроте и в биопсийном материале, Желудочно-кишечная форма проявляется взятом из очагов поражения, обнаруживаются энтеритом или энтероколитом, обусловленным пневмоцисты.

условно-патогенной флорой, грибами и простей Нередко поражение легких у детей проявляет- шими. Для этой формы особенно характерно по ся цитомегаловирусной пневмонией. Она харак- ражение слизистых оболочек рта и пищевода гри теризуется интерстициальной инфильтрацией, бами рода кандида. Встречаются также длительно отеком, гиперплазией альвеолярных клеток и воз- протекающие сальмонеллез, стафилококковые эн можным гиалиновым перерождением мембран. тероколиты, протеозы и др.

Заболевание протекает как интерстициальная Поражение желудочно-кишечного тракта ле пневмония с часто возникающими приступами жит в основе возникновения одного из наиболее цианоза, которые могут закончиться развитием характерных симптомов ВИЧ-инфекции у детей острой дыхательной недостаточности. Рентгено- — быстрое снижение массы тела с явлениями логически выявляется интерстициальная пневмо- прогрессирующей дистрофии.

ния, но возможны и очаги фокальной инфильтра Нередкой абдоминальной манифестацией ции.

СПИД у детей является мезентериальная и ре У детей поражение легких при СПИД нередко троперитонеальная аденопатия, а также гепа вызывается палочкой туберкулеза птиц с развити- тоспленомегалия. Гистологически в лимфатиче ем клиники атипичного туберкулеза. Заболева- ских узлах находят фолликулярную гиперплазию, ние в этих случаях может проявиться медиасти- крупные и единичные многоядерные гигантские нальной или верхушечной аденопатией изолиро- клетки. Заболевание проявляется резким увеличе ванно или сочетанно с лобарными инфильтрата- нием аортальных, мезентериальных и портопече ми, но возможен и диссеминированный процесс. ночных лимфатических узлов, образующих боль шие пакеты, плотно охватывающие крупные сосу Своеобразным поражением легких при СПИД у детей принято считать лимфоцитарную интер- ды. В большинстве случаев лимфатические узлы пониженной звукопроводимости.

стициалъную неспецифическую пневмонию. Этот вариант поражения легких не связан с каким-либо Увеличение лимфатических узлов при ВИЧ возбудителем и многими исследователями рас- инфекции, также как и диарейный синдром, при сматривается как особая форма, свойственная нято объяснять наслоением вторичной инфекции.

только для ВИЧ-инфекции у детей. Патологиче- Особенно часто мезентериальная аденопатия воз ский процесс в легких в этих случаях характери- никает за счет распространенного атипичного ту зуется наличием диффузной инфильтрации альве- беркулеза, вызываемого палочкой туберкулеза олярных септ перибронхиальных областей лим- птиц.

фоцитами, плазматическими клетками и имму Поражение печени и селезенки при ВИЧ нобластами. Нередко образуются узловатые агре инфекции также чаще всего возникает вторично, гаты, состоящие из лимфоидных клеток и, воз за счет присоединения вирусного гепатита В, ин можно, с присутствием псевдогранулемных вклю фекции Эпштейн-Барра, атипичного туберкулеза.

чений с частоколом мононуклеарных клеток.

Церебральная форма проявляется токсо Аналогичные изменения некоторые исследователи плазмозными абсцессами мозга, подостро теку описывали при хроническом активном гепатите В.

щими герпетическими или цитомегаловирусными Предполагается, что лимфоцитарная интерстици энцефалитами, первичной или вторичной В альная пневмония при СПИД возникает как ре клеточной лимфомой головного мозга. Кроме то зультат локального ответа на стимуляцию ВИЧ.

го, в настоящее время точно установлено, что ВИЧ может вызывать подострый энцефалит, про Клинически такая пневмония проявляется грессирующую деменцию, явления парапареза и респираторным дистресс-синдромом с явлениями атаксию. У многих детей, больных ВИЧ незначительной гипоксии.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.