WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 6 ] --

При гипертоксической форме гриппа возмо отверстие и нередко — к летальному исходу.

жен геморрагический отек легких, обычно закан Клинические проявления. Инкубационный чивающийся геморрагической пневмонией в ре период длится от нескольких часов до 2 суток при зультате присоединения вторичной бактериальной гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В. Заболева флоры. Даже при летальном исходе в ранние ние начинается остро, или даже внезапно, с подъ сроки от начала болезни (1-2-й день) в этих слу ема температуры тела до высоких цифр (39 чаях обнаруживаются изменения вирусно 40° С), озноба, головокружения, общей слабости, бактериального характера.

разбитости, мышечных и суставных болей. Тем Специфические вирусные изменения в легких пература достигает максимума к концу первых, реже — на вторые сутки болезни. К этому време- (полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозный экссудат в альвеолах) в первые дни гриппа, обу ни все симптомы гриппа максимально выражены.

словлены повышенной проницаемостью капилля Дети жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок;

про- ров в результате токсического их повреждения.

Клинически эти изменения могут сопровождаться падает аппетит, ухудшается сон, случается бред, одышкой, наличием рассеянных крепитирующих галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды). Характерны сла- хрипов. По мере исчезновения гриппозной инток сикации они могут ликвидироваться, однако не бые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделе- редко у детей раннего возраста на этом фоне лег ний из носа, болей или першения в горле, особен- ко присоединяется вторичная микробная флора и но при глотании. В тяжелых случаях — постоян- развивается вирусно-бактериальная пневмония.

ные носовые кровотечения, судороги, кратковре В первый день болезни в крови возможен менная потеря сознания, менингеальные симпто лейкоцитоз нейтрофильного характера с неболь мы, ригидность затылочных мышц, слабый поло шим сдвигом влево, со 2-3-го дня болезни — жительный симптом Кернига.

лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, нормаль ная СОЭ. Красная кровь не изменена.

При объективном осмотре состояние детей за частую тяжелое. Обращает на себя внимание Классификация. По тяжести различают лег слабая гиперемия лица, инъекция сосудов, склер, кую, среднетяжелую, тяжелую, или токсическую и умеренный цианоз губ. Небные миндалины, дуж- гипертоксическую, формы гриппа. Тяжесть опре ки слабо или умеренно гиперемированы, слегка деляется степенью выраженности общей интокси отечны. Обнаруживается инъекция сосудов, ино- кации (гипертермия, неврологические симптомы гда точечные кровоизлияния или мелкая пятни- — головная боль, головокружение, потеря созна сто-папулезная энантема на мягком небе, зерни- ния, судороги, менингеальные симптомы, выра стость на задней стенке глотки. женность геморрагического синдрома, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, сопровож На высоте интоксикации кожные покровы дающиеся циркуляторными расстройствами и бледные, повышенная потливость, дермографизм поражением мышц сердца).

красный, возможны единичные петехиальные высыпания и герпетические высыпания вокруг Легкая форма гриппа проявляется слегка по носовых отверстий или на губах, боли в животе, вышенной или нормальной температурой тела, кратковременные расстройства стула, лабиль- слабо выраженными симптомами интоксикации.

ность пульса, снижение AD. Печень и селезенка К легким относятся и стертые формы гриппа, не увеличены. протекающие при нормальной температуре тела и отсутствии каких-либо симптомов интоксикации.

Специфическим проявлением гриппа является У ребенка при этом могут быть выражены только так называемый сегментарный отек легких (рис.

катаральные явления: насморк, покашливание.

284). Он возникает в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли При среднетяжелой форме налицо все при легкого. Клинически сегментарный отек легкого знаки гриппозной интоксикации: озноб, головная практически ничем не проявляется. Диагноз ста- боль, головокружение, мышечные и суставные бо вится при рентгенологическом исследовании по ли. Температура тела поднимается до 39,5°С. Воз специфичной тени соответствующей доли или можен синдром крупа и абдоминальный синдром.

сегменту легкого. Характерно быстрое рассасыва Тяжелая форма проявляется резко выражен ние очага поражения — в течение 3-5 дней. Одна ной интоксикацией: затемненное сознание, бред, ко при наслоении вторичной микробной флоры галлюцинации, рвота, кратковременные судороги, может возникнуть сегментарная пневмония.

повышение температуры тела до 40-40,5°С. Воз можны нарушения сердечно-сосудистой деятель контрастируются очаговые тени, чаще в нижних и ности, геморрагический отек легкого, гнойно средних долях легких на фоне гиперпневматоза некротический ларинготрахеобронхит.

непораженных участков и бронхососудистой тя Для гипертоксической формы характерны жистости. В периферической крови обнаружива менингоэнцефалический, геморрагический и ги- ется лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным пертермический синдромы, молниеносное течение сдвигом, токсическая зернистость, лейкоцитоз, и летальный исход.

повышенная СОЭ.

Грипп у детей может протекать и в инаппа- Из неврологических осложнений могут быть рантной форме. При этом ребенок остается прак- менингит, менингоэнцефалиты и энцефалиты, тически здоров, но у него отмечается нарастание реже — невралгии, невриты, полирадикулоневри титра антител к вирусу гриппа. Такие формы ты. Осложнения со стороны центральной нервной выявляются только при лабораторном обследова- системы возникают на высоте гриппозной инток нии детей, имевших контакт с больным гриппом.

сикации и чаще у детей младшего возраста. Мор Течение гриппа всегда острое. Длительность фологически в ЦНС находят выраженные микро лихорадочного периода — 3-5 дней. Снижение циркуляторные нарушения с явлениями отека температуры тела обьино происходит критически мозга, повышение внутричерепного давления, или ускоренным лизисом. С падением температу- диапедезные кровоизлияния, лимфомоноцитар ры состояние детей улучшается. Возможны по- ную инфильтрацию. Клинически они проявляются вторные подъемы температуры тела, однако они тяжелым общим состоянием, общемозговыми обьино обусловлены наслоением бактериальной проявлениями, очаговой неврологической сим флоры или другой вирусной респираторной ин- птоматикой.

фекции. Общая длительность болезни — 7- Причины неврологических осложнений при дней. После перенесенного гриппа в течение 2- гриппе не совсем ясны. Имеются данные о значе недель могут сохраняться явления послеинфекци- нии смешанной вирусной инфекции. Например, онной астении. Дети жалуются на повышенную при серозном менингите, наряду с вирусом грип утомляемость, слабость, головную боль, раздра- па, обнаруживаются энтеровирусы, герпесвирусы, жительность, бессонницу.

паротитный вирус и др. Важное значение в пато Осложнения могут возникать в любые сроки генезе неврологических осложнений при гриппе, в от начала болезни. Наиболее частыми из них, частности энцефалита, имеет предшествующая особенно у детей раннего возраста, являются оти- сенсибилизация, в результате которой при гриппе ты (катаральные или гнойные), воспаление прида- развивается энцефалит инфекционно-аллерги точных пазух (синуиты), гнойный ларинготрахе- ческого характера.

обронхит, очаговая или сегментарная пневмо- Неврологические осложнения при гриппе сле ния. Все эти осложнения возникают при наслое- дует отличать от так называемых общемозговых нии на вирусную гриппозную инфекцию бакте- реакций, протекающих по типу кратковременно риальной флоры. го энцефалического синдрома, менингеального Особенно тяжело, длительно и волнообразно или судорожного синдромов. Обьнно они возни протекают гнойные или гнойно-некротические кают на фоне гипертермии в результате гемоцир ларинготрахеобронхиты у детей раннего возрас- куляторных нарушений в ЦНС.

та, клинически проявляющиеся синдромом крупа. Со стороны сердца в остром периоде гриппа Очаговые пневмонии при гриппе также всегда на высоте токсикоза могут возникать функцио обусловлены присоединением бактериальной нальные нарушения, которые быстро исчезают по инфекции. При их появлении состояние детей мере выздоровления. Реже возникает миокардит.

резко ухудшается, усиливаются симптомы инток- В этих случаях появляется глухость сердечных сикации, температура тела повышается до более тонов, некоторое расширение границ сердца, па высоких значений или вновь поднимается в слу- дение АД. На ЭКГ — снижение всех зубцов, чае, если она уже снизилась до нормы. Учащается смещение интервала S-T, нарушения сократи кашель, который становится глубоким, влажным, тельности миокарда. Эти изменения возникают в усиливается одышка, появляется цианоз. Веду- результате циркуляторных расстройств, ведущих щими клиническими симптомами очаговой пнев- к гипоксии миокарда, а также в связи с наруше монии являются укорочение перкуторного звука и нием водно-минерального обмена и, возможно, появление влажных хрипов над очагом пораже- непосредственного токсического действия вируса ния. Характерна рентгенологическая картина: на мышцу сердца, приводящих к дистрофии мы Клиника врожденного гриппа мало чем отли шечных волокон;

не исключается и аллергический чается от гриппа у новорожденных с постнаталь компонент.

ным инфицированием. Заболевание протекает без Грипп у новорожденных и детей первого признаков гриппозной интоксикации, часто — года жизни. Грипп в этом возрасте имеет ряд при нормальной или субфебрильной температуре особенностей. Часто заболевание начинается по тела. Отмечаются умеренно выраженные ката степенно, с незначительного подъема температу ральные явления. Часто возникают врожденные ры тела и протекает остро. Симптомы гриппозной пневмонии и геморрагический синдром. Течение интоксикации отсутствуют или выражены не болезни, как правило, отягощенно наслоением столь ярко. Болезнь проявляется бледностью кож бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

ных покровов, отказом от груди, уменьшением У некоторых новорожденных заболевание сопро веса. Иногда — слабые катаральные явления в ви вождается отеком и параличом дыхательного де кашля, заложенности носа, "сопения", часто — центра. Непосредственной причиной смерти в повторной рвоты. Синдром крупа у детей первого большинстве случаев бывает вирусно-бакте полугодия жизни встречается редко.

риальная пневмония. При вскрытии обнаружива Несмотря на слабо выраженную клинику на ется распространенная пневмония, множествен чальных проявлений гриппа, течение болезни у ные геморрагии, отек легких с характерной про детей первого года жизни значительно более тя лиферацией эпителия бронхов.

желое в связи с частым присоединением бактери альной инфекции и возникновением гнойных Диагностика. Грипп диагностируется на ос осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность новании острого начала болезни, специфической в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

интоксикации, слабо выраженных катаральных Грипп у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В явлений. Важно учитывать эпидемическую ситуа этой возрастной группе грипп протекает особенно цию. В межэпидемический по гриппу период тяжело — с выраженной интоксикацией, пораже- диагноз гриппа затруднителен.

нием ЦНС, развитием менингоэнцефалитическо- Лабораторная диагностика. Экспресс-диаг го синдрома. Катаральные явления выражены ностика основана на выявлении вирусного анти слабо. Часто бывает сегментарное поражение гена в эпителии слизистой оболочки верхних легких, синдром крупа и астматический синдром. дыхательных путей методом иммунофлюоресцен Из осложнений — гнойный отит, синусит, очаго- ции. Специфический антиген обнаруживается в вая пневмония. цитоплазме в виде ярко светящихся конгломера тов. Результат можно получить через 3 часа.

Врожденный грипп. Поражение плода может произойти не только за счет непосредственного Серологическая диагностика основана на об действия вируса гриппа, но также вследствие наружении нарастания титра антител в 4 и более выраженного токсикоза, гипоксии, влияния ток- раз в парных сыворотках, взятых в начале болез сических метаболитов нарушенного обмена ве- ни и в периоде реконвалесценции. В практической ществ, водно-электролитных сдвигов, нарушения работе наиболее широко используют реакцию равновесия кислот и оснований. связывания комплемента (РСК) и реакцию тор Прямых доказательств тератогенного дейст- можения гемагглютинации (РГГА). В качестве вия вирусов гриппа не имеется. Однако установ- антигена используют стандартные диагностику мы. Для выделения вируса используют смывы из лено, что при инфицировании женщины в первом носоглотки, которым заражают 10-11-дневных триместре беременности увеличивается в 2-5 раз частота самопроизвольных абортов, мертворож- куриных эмбрионов в амнион. Идентификацию вируса проводят в РТГА или в РСК. Для выделе дений и врожденных уродств. Поскольку связать ния вируса используют также культуры клеток поражение плода с непосредственным действием эмбриона человека (почек и легких), а также по вируса гриппа не представляется возможным, чек обезьяны.

предполагается, что они возникают, вероятно, за счет токсикоза и других косвенных факторов.

К сожалению, серологические и вирусологи При заболевании беременной женщины грип- ческие методы диагностики не пригодны для ран пом непосредственно перед родами ребенок мо- ней диагностики гриппа, поскольку требуют дли жет появиться с признаками врожденной инфек- тельного времени. Это методы ретроспективной ции. Вероятность врожденного заболевания в этих диагностики.

случаях достигает 50%. Однако этот вопрос оста- Перспективны иммуноферментный метод ется мало изученным.

(ИФА) и радиоиммунологический анализ (РИА), которые в 20 и более раз чувствительнее других ции (преимущественно в домашних условиях).

серологических методов диагностики гриппа. Обязательной госпитализации подлежат дети с Для диагностики врожденного гриппа имеет тяжелой и гипертоксической формой гриппа, а значение установление заболевания у матери также при возникновении осложнений, угрожаю непосредственно перед родами, а также рождение щих жизни ребенка.

ребенка с признаками внутриутробной инфекции Госпитализировать больных гриппом обяза (лихорадка, катаральные явления, врожденная тельно в боксированное или полубоксированное пневмония и др.). Диагноз можно подтвердить отделение. Помещение, где находится больной обнаружением вируса гриппа в околоплодных гриппом, необходимо проветривать.

водах, носоглоточных смывах ребенка и матери с Диета: молочно-растительная, обогащенная помощью иммунофлюоресценции. Серологиче- витаминами, фруктовые соки, морс, кисель, ская диагностика мало информативна ввиду от- обильное питье в виде горячего чая и молока, а сутствия у новорожденных существенного нарас- также щелочных минеральных вод (боржом, мо тания титра специфических антител.

локо с боржомом и др.). Необходимо следить за Дифференциальный диагноз. В практиче- деятельностью желудочно-кишечного тракта.

ской работе грипп чаще всего приходится диффе- Всем больным назначают аскорбиновую кислоту.

ренцировать с другими ОРВИ (парагрипп, адено- Лечение симптоматическое. При гипертермии, а также для снятия головной и мышечной болей, вирусная инфекция, PC-инфекция и др). Грипп отличает внезапное начало болезни, наличие вы- назначают бруфен сироп, "Детский Мотрин", "Детский Тайленол", антигриппин. При сильном раженной интоксикации, небольших катаральных явлений, а также быстрое (нередко в течение не- возбуждении и бессоннице показаны димедрол, скольких часов) развитие до максимума основно- фенобарбитал, бромид натрия, седуксен. При сильном кашле назначают либексин, тусупрекс, в го симптомокомплекса болезни.

случае выраженного обструктивного синдрома С гриппом часто смешивают и другие инфек дают эуфиллин с димедролом, супрастином или ционные болезни: брюшной тиф, менингококко тавегилом. По показаниям назначают "Детский вая инфекция, корь в периоде продромы, гепатит Тайленол от простуды", отхаркивающие средства А, геморрагические лихорадки и др.

(мукопронт, бисольвон). Закапывают в носовые Брюшной тиф отличается от гриппа более ходы сосудосуживающие средства: нафтизин, постепенным началом болезни, отсутствием ка фариал, галазолин, борно-адреналиновые;

в каче таральных явлений, длительной лихорадкой, ро стве неспецифического антисептического средства зеолезной сыпью, увеличением печени и, особен дают фарингосепт, фалиминт. Все медикаменты но, селезенки.

назначают в возрастной дозировке. Из отвлекаю Для менингококковой инфекции характерно щих средств показаны горчичные обертывания, бурное начало, но, в отличие от гриппа, при ней ножные ванны или озокеритовые "сапожки".

не бывает катаральных явлений, типичны звезд чатая геморрагическая сыпь, резко выраженные В качестве этиотропных средств у детей менингеальные симптомы, гиперлейкоцитоз со старше 7 лет в первые дни болезни назначают сдвигом влево. ремантадин или арбидол по 25-50 мг 3 раза в день в течение 1-3 дней. Целесообразно распылять в Для кори в периоде продромы характерны резко выраженные катаральные явления со сто- полость носа интерферон по 3-5 капель в каждый роны верхних дыхательных путей, наличие скле- носовой ход 4 раза в день.

рита, конъюнктивита, симптома Филатова- В последнее время в качестве этиотропной те Коплика на слизистых оболочках полости рта. рапии рекомендуется применять реаферон (ре При гепатите А, в отличие от гриппа, ката- комбинантный интерферон). Препарат назначает ся в виде аэрозоля по 500 тыс. ME 2 раза в день в ральные явления отсутствуют, больные жалуются течение 2-3 дней. Лучшие результаты достигаются на боли в животе, пальпация печени болезненна, размеры ее увеличены, моча темная, а кал обес- при использовании ультразвукового ингалятора.

цвечен. При тяжелом и, особенно, гипертоксиче Геморрагические лихорадки отличают выра- ском гриппе необходимо как можно раньше вве женный геморраргический синдром, боли в пояс- сти внутримышечно специфический противогрип позный иммуноглобулин: одну дозу — в возрасте нице, гиперлейкоцитоз, изменения мочи.

до 3 лет и 2 дозы — детям старше 3 лет. При Лечение. Больной гриппом должен соблю отсутствии эффекта через 12 часов можно повто дать постельный режим при максимальной изоля рить введение иммуноглобулина в той же дозе. ческий пиелонефрит, хронический гайморит).

Обычно после введения иммуноглобулина насту- Обычно используют дурацеф, ампициллин, амо пает довольно быстрое улучшение: снижается ксиклав, амоксициллин, вилыграфен, рулид, эрит температура тела, уменьшается интоксикация.

ромицин per os или внутримышечно. При тяже При гипертермии вводят внутримышечно 50% лых бактериальных осложнениях назначают це раствор анальгина в сочетании с 1% раствором порин, лендацин, карбенициллин, уназин и др. в димедрола и 0,5% раствором новокаина по 0,1 мл различных комбинациях или изолированно.

на год жизни ребенка. Для снятия судорог назна При наличии отита, пневмонии показаны фи чают 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 50 зиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофо 70 мг/кг массы или седуксен в дозе 0,5 мг/кг в рез кальция и др.). В периоде выздоровления сутки внутривенно в 10% растворе глюкозы или можно применять лечебную физкультуру, массаж, изотоническом растворе натрия хлорида медлен гигиенические ванны.

но, в течение 5-10 минут. При признаках сердеч Лечение больных с крупом желательно прово но-сосудистой недостаточности внутривенно вво дить в специализированном боксированном отде дят 20% раствор глюкозы с коргликоном или лении, в котором имеется ингаляторий, оборудо строфантином;

по показаниям — 0,2% раствор ванный паракислородными палатками (см. "Син норадреналина и 1% раствор мезатона в возраст дром крупа при острых респираторных вирусных ной дозировке. При гипертоксической форме инфекциях").

гриппа показано назначение кортикостероидных Прогноз. При тяжелых формах гриппа, осо гормонов. Обычно назначают гидрокортизон бенно при гипертоксических формах, прогноз внутривенно или внутримышечно в дозе 5 мг/кг серьезный. Может наступить летальный исход от массы в сутки. После улучшения состояния гор острого отека и набухания мозга или геморраги мональные препараты сразу отменяют. Для де ческого отека легких. Чаще летальный исход на гидратации при отеке мозга кроме гидрокортизо ступает от тяжелых бронхолегочных осложнений, на внутривенно вводят маннитол в дозе 1,5 г/кг вызываемых стафилококками, стрептококками, массы, внутримышечно лазкис — 20-40 мг.

грамотрицательной флорой. У детей раннего воз В целях дезинтоксикации используется внут- раста летальный исход может наступить и при ривенное введение поляризующей смеси, состоя крупе, осложненном бактериальной инфекцией, щей из 10% раствора глюкозы, инсулина (1ед. на когда имеется диффузный гнойно-некротический 5 г сахара), 7,5% раствора хлорида калия не более процесс в гортани, трахее и бронхах.

4-6 мл. в 100 мл жидкости, кокарбоксилазы, рео Профилактика. Большое значение имеет полиглюкина по 10 мг на 1 кг массы, альбумина.

ранняя диагностика и изоляция больного сроком Инфузионная терапия проводится под обязатель до 7 дней. В домашних условиях изоляция осуще ным контролем диуреза, кислотно-основного со ствляется в отдельной комнате. Помещение регу стояния, уровня электролитов, ЭКГ. При развитии лярно проветривается, предметы обихода, а также олигурии или анурии введение жидкости не пока полы протираются дезинфицирующими средства зано до восстановления диуреза. Улучшению ми. Общение с больным по возможности ограни почечного кровотока способствуют растворы эу чивается. Обслуживание ребенка проводится филлина, препараты кальция, глюкозо только в марлевой маске в 4-6 слоев. Во время инсулиновая смесь и др. При отеке легкого или эпидемического подъема заболеваемости гриппом угрозе его развития экстренно внутривенно вводят новые дети в детский дошкольный коллектив не раствор строфантина, эуфиллина, диуретиков принимаются. Исключается перевод детей из быстрого действия, дают больному вдыхать пары группы в группу. В дошкольных коллективах 40% спирта, отсасывают слизь из дыхательных особенно большое значение имеют ежедневные путей, вводят гормоны, глюконат кальция, аскор утренние осмотры детей. При малейших призна биновую кислоту и др.

ках заболевания (насморк, кашель, недомогание) Назначение антибиотиков при гриппе оправ- в организованный коллектив дети не принимают дано только при наличии осложнений (круп, ся. Для обеззараживания воздуха проводят облу пневмония, отит, синусит др.), а также в тяжелых чение помещений бактерицидными ультрафиоле случаях у детей раннего возраста, когда трудно товыми лампами.

исключить бактериальное осложнение. Можно Для профилактики гриппа можно использо назначить антибиотики и при наличии хрониче вать интерфероны:

-интерферон (лейкоцитар ских бактериальных очагов инфекции (хрони ный), -интерферон (фибробластный), -интер ферон (иммунный) и рекомбинантный интерфе- у 2% привитых. Однако после проведенной вак рон (реаферон). В настоящее время обычно ис- цинации создается кратковременный иммунитет, пользуют альфа-интерферон. Препарат закапы- что требует ежегодного проведения прививок.

вают по 2-5 капель или распыляют в каждый Живые гриппозные вакцины (ЖГВ) выпуска носовой ход не менее 4 раз в сутки в течение все- ются в виде поливалентного препарата, содер го периода вспышки гриппа (2-3 недели). жащего в одной ампуле три варианта вируса грип Профилактический эффект интерферонов ос- па: A(H1N1), A (H3N2) и В. Вакцину вводят в но нован на блокировании рецепторов эпителиаль- совые ходы распылителем типа РДЖ-М4 по 0, ных клеток, чем предупреждается их ин- мл в каждый носовой ход двукратно с интерва фицирование вирусами гриппа. Кроме того, ин- лом 3-4 недели. Живые гриппозные вакцины сла терфероны усиливают неспецифические факторы бо реактогенны. Допускается кратковременный и защиты, регулируют интенсивность гуморального незначительный подъем температуры тела не бо и клеточного иммунитета, стимулируют фагоци- лее чем у 2-5% привитых. Иммунитет кратковре тоз и др. У детей старшего возраста, при наличии менный, что диктует необходимость ежегодного явного контакта с больным гриппом, для профи- проведения прививок. Противопоказанием являет лактики заболевания можно применять реманта- ся непереносимость белка куриного яйца и бере дин в дозе 25 мг 2-3 раза в день в течение 2-3 менность. Вакцинация должна проводиться преж дней. У ослабленных детей и больных различны- де всего среди детей, относящихся к группе риска ми соматическими заболеваниями для профилак- ввиду высокой вероятности заболеть гриппом:

тики можно использовать противогриппозный школьников, воспитанников детских садов, интер иммуноглобулин в дозе 0,1-0,2 мл/кг массы тела натов, а также среди детей, у которых возможны внутримышечно. тяжелые гриппозные осложнения: дети, часто Вакцинопрофилактика. Для специфической болеющие ОРВИ;

дети с хроническими заболева профилактики гриппа могут быть использованы ниями легких, в том числе больные хроническими как инактивированные, так и живые вакцины. В бронхитами, астмой;

дети с болезнями сердца и со нашей стране налажено производство как инакти- значительными гемодинамическими изменения вированных, так и живых гриппозных вакцин. ми;

дети, получающие иммунодепрессивную те Кроме того, разрешена к применению противо- рапию;

дети с анемией, гемоглобинопатиями.

гриппозная вакцина "Ваксигрип" фирмы Пастер- Кроме того, иммунизация против гриппа мо Мерье (Франция). жет быть полезна для больных сахарным диабе Инактивированные вакцины представляют том, хроническими почечными и метаболически собой вирусы гриппа типов А и В, полученные из ми заболеваниями и детей, получающих длитель вируссодержащей аллантоисной жидкости кури- ную аспириновую терапию по поводу ревматоид ных эмбрионов и обработанные формалином с ного артрита.

последующим расщеплением, очисткой и концен- В тех случаях, когда вакцинация детей из трацией. В одной прививочной дозе (0,5 мл) вак- группы риска невозможна, рекомендуется имму цины содержится строго определенное количество низация лиц, ухаживающих за ними, включая важнейшего для создания иммунитета вирусного членов семьи, работников здравоохранения и белка гемагглютинина вирусов гриппа A(H1N1), других, находящихся в тесном контакте.

A(H3N2). Допускаются два способа введения Вакцинация детей, не относящихся к группам инактивированных гриппозных вакцин: паренте- риска (здоровые дети), должна проводиться по ральный и интраназальный. Для профилактики усмотрению врача и родителей. Вопрос о вакци гриппа у детей используют интраназальный спо- нации беременной с целью предупреждения ин соб. Вакцину распыляют по 0,25 мл в каждый фекции у плода должен решаться строго индиви носовой ход двукратно с интервалом 3-4 недели. дуально.

Взрослым вакцину вводят интраназально по той же схеме или подкожно однократно в дозе 0,5 мл.

ПАРАГРИПП Все выпускаемые отечественной промышленно стью инактивированные гриппозные вакцины Парагрипп — острое заболевание респира слабо реактогенны. Противопоказаний практиче торного тракта, характеризующееся умеренной ски нет. При интраназальном введении вакцины интоксикацией и преимущественным поражением слабые реакции в виде кратковременного повы слизистых оболочек носа и гортани.

шения температуры тела отмечаются не более чем Этиология. Вирусы парагриппа человека от- кровь, вызывая общетоксическое действие, кли носят к семейству парамиксовирусов. Впервые нически проявляющееся повышением температу были выделены в 1956-1958 гг. в США путем за- ры тела, головной болью и др.

ражения культур клеток почки обезьяны смывами В патогенезе может иметь значение сенсиби из носоглотки детей с гриппоподобными заболе- лизация вирусными антигенами и продуктами ваниями. Известно 5 типов вирусов парагриппа полураспада эпителиальных клеток, а также бак человека. Все 5 типов обладают гемагглютиниру- териальная инфекция, возникающая как за счет ющей активностью. У всех типов обнаружена активации эндогенной флоры, так и в результате нейраминидаза. Гемагглютинирующие антигены экзогенного инфицирования, чему способствует и нейраминидаза являются типоспецифическими снижение общих и местных факторов иммуноло белками, внутренние белки имеют общие анти- гической защиты. В ответ на циркуляцию в крови генные детерминанты. Вирусы парагриппа содер- вирусных антигенов вырабатываются вируснейт жат РНК., имеют большие размеры — 150-200 рализующие, комплементсвязывающие и гемагг нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо раз- лютинирующие антитела, которые обеспечивают множаются в культуре почек обезьян, менее чув- быстрое выздоровление. Однако титр специфиче ствительны культуры клеток почек эмбриона. При ских антител после выздоровления быстро снижа размножении в культуре клеток все вирусы вызы- ется и часто не может обеспечить полную защиту вают гемадсорбцию. От вирусов гриппа их отли- при повторной встрече с этим же вирусом, но все чает стабильность антигенной структуры и отсут- же предупреждает развитие тяжелых форм болез ствие видимой изменчивости генома вириона. ни. Защитные антитела относятся как к секретор Эпидемиология. В общей структуре вирус- ным иммуноглобулинам А, так и к сывороточным ных заболеваний респираторного тракта у детей IgM и IgG. Утрата иммунитета наступает на на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. столько быстро, что ребенок в течение одного Удельный вес парагриппа зависит от времени года может заболеть парагриппом два и более раз.

года, уровня заболеваемости гриппом и другими В процессе выздоровления при парагриппе ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики. важную роль играет система интерферона и про Наибольшая заболеваемость регистрируется среди дукция секреторных иммуноглобулинов.

детей первых 2-х лет жизни. Дети старше 7 лет Патоморфология. Морфологические изме парагриппом болеют относительно редко. Спора- нения при парагриппе подобны тем, которые бы дическая заболеваемость регистрируется круглый вают при гриппе. Отличие в том, что при пара год с подъемом в зимнее время года. гриппе чаще поражается гортань. В слизистой В детских коллективах часто наблюдаются оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются вспышки, когда поражается до 40-80% детей. небольшие разрастания эпителия. Сосудистые и Практически все дети переболевают парагриппом микроциркуляторные нарушения в органах при несколько раз. Источник инфекции — только парагриппе выражены в меньшей степени, чем больной человек, который опасен в течение всего при гриппе.

острого периода болезни — до 7-10 дней. Вирус Клинические проявления. Инкубационный передается от человека к человеку воздушно- период — 2-7 дней, в среднем — 3-4 дня.

аэрозольным путем. Наибольшее значение в пато- Заболевание у большинства больных начинается логии человека имеют вирусы 1, 2 и 3 типов.

остро, с подъема температуры тела, появления Патогенез. Вирус с капельками слюны, пыли слабо выраженных симптомов интоксикации и попадает на слизистые оболочки верхних дыха- катаральных явлений. Обычно температура дос тельных путей и проникает в эпителиальные клет- тигает максимальной выраженности на 2-3 день ки преимущественно носа и гортани. Благодаря болезни, реже — в первый день. Общее состояние цитопатическому действию в эпителиальных ребенка в разгар заболевания страдает умеренно.

клетках возникают явления дистрофии и некро- Дети могут жаловаться на слабость, снижение биоза с полным их разрушением. Местно возни- аппетита и нарушение сна. Редко отмечается го кает воспалительный процесс и накапливается ловная боль, однократная рвота. У отдельных слизистый экссудат, появляется отечность. Осо- больных температура тела может достигать 40°С, бенно выраженные местные изменения обнаружи- однако резко выраженных симптомов интоксика ваются в области гортани, в результате чего часто ции при этом не наблюдается.

возникает синдром крупа. Из очага первичной Катар верхних дыхательных путей — посто локализации вирус парагриппа может проникать в янный признак парагриппозной инфекции, он обнаруживается с первого дня болезни. Дети жа- так и в поздние сроки болезни. Присоединение луются на упорный, грубый, сухой кашель, садне- осложнения всегда утяжеляет состояние ребенка.

ние, жжение, боль в горле, насморк, заложенность Температура тела повышается до более высоких носа, изменение тембра голоса, охриплость. Вы- значений, усиливаются симптомы интоксикации.

деления из носа вначале слизистые, позже могут В случае присоединения пневмонии усиливается быть слизисто-гнойными. При осмотре ротоглот- кашель, и появляются локальные аускультативные ки отмечается отечность, умеренная гиперемия и перкуторные изменения со стороны пораженно слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней го легкого. При возникновении отита ребенок стенки глотки, иногда обнаруживается гнойный становится беспокойным, плачет, вертит головой, выпот в лакунах и клиника ярко выраженного у него расстраивается сон. При легком надавли фаринго-тонзиллита. Нередко первым проявлени вании на трагус ребенок пронзительно кричит.

ем парагриппозной инфекции является синдром Отит чаще бывает катаральный, реже — гнойный.

крупа. Он встречается преимущественно у детей в К осложнениям парагриппа можно отнести и возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях вполне, синдром крупа, если он возникает в поздние пе казалось бы, здоровый ребенок, как правило в риоды болезни — позже 3-5 дня от начала забо ночное время, неожиданно просыпается от грубо левания. В этих случаях круп обусловлен бакте го лающего кашля. Быстро присоединяются охри риальной инфекцией. Течение такого крупа быва плость голоса, шумное дыхание и развивается ет тяжелым, длительным, волнообразным, с пе стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз риодическими ослаблениями и усилениями стено редко достигает II и еще реже III степени. Осо за и других симптомов. При возникновении бак бенностью парагриппозного крупа является бы териальных осложнений в крови появляются лей строе его исчезновение по мере ликвидации ост коцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом рых проявлений болезни. В тех случаях, когда и повышается СОЭ.

присоединяется вторичная микробная флора, Особенности у новорожденных. До 6 месяца круп принимает более длительное течение.

жизни парагрипп встречается относительно ред Классификация. По тяжести различают лег- ко. Заболевание обычно протекает при нормаль кие, среднетяжелые и тяжелые формы парагрип- ной или субфебрильной температуре тела, сим па. При легких формах температура тела чаще птомы интоксикации не выражены. Характерны остается нормальной или субфебрильной. Заболе- катаральные явления: заложенность носа, насморк вание проявляется катаральными явлениями, с обильными серозными, серозно-слизистыми заложенностью носа, легким недомоганием. При выделениями, охриплость голоса, влажный ка среднетяжелых формах температура достигает 38 шель, срыгивания. Синдром крупа не встречается.

39°С, умеренно выражены симптомы интоксика При отсутствии бактериальных осложнений об ции. Тяжелые формы встречаются редко.

щая продолжительность болезни около 3-6 дней.

Клинические проявления парагриппозной ин- Диагноз. Парагриппозная инфекция может фекции мало зависят от серотипа парагриппозно- быть заподозрена в случае развития у ребенка го вируса. Однако замечено, что синдром крупа острого лихорадочного заболевания с катараль чаще возникает при заболевании, вызванном ными явлениями, фаринготонзиллитом и синдро вирусом типа 1 и 2, пневмония — вирусом типа 3.

мом крупа. Для диагноза имеют значение ранний Течение. При неосложненном парагриппе возраст и правильная оценка эпидемиологических продолжительность болезни — 7-10 дней. Повы- данных.

шение температуры тела и симптомы интоксика- Лабораторная диагностика. Осуществляется ции сохраняются не более 2-3 дней, кашель, на- путем выделения вируса, иммунофлюоресцентных сморк и гиперемия ротоглотки исчезают через 7- и серологических исследований. Выделить вирус 10 дней. В периферической крови вначале бывает можно только в первые 2-3 дня болезни. Матери умеренный лейкоцитоз, а позже — лейкопения и ал для исследования берут ватным тампоном из небольшое повышение СОЭ.

ротоглотки и заражают культуры клеток почек Осложнения. При парагриппозной инфекции обезьян или плода человека.

осложнения обычно обусловлены, так же как и Все парагриппозные вирусы формируют в при других ОРВИ, бактериальной флорой. Наибо- культуре клеток эозинофильные цитоплазматиче лее часто возникает пневмония, ангина, синуситы ские включения, которые выявляются окраской и отит. Как правило, они отмечаются у детей ран- гематоксилин-эозином, а сам вирус после пассажа него возраста и могут появляться как в ранние, на тканях того же вида идентифицируется в реак циях торможения гемагглютинации. Выделение Заболевание занимает важное место в патоло вируса считается самым достоверным методом гии детей раннего возраста. В межэпидемический диагностики, однако этот метод имеет ограничен- по гриппу период на долю аденовирусной инфек ное практическое значение ввиду сложности и ции в этом возрасте приходится до 15-30% всех трудоемкости. Большее практическое значение вирусных заболеваний респираторного тракта. К имеет метод иммунофлюоресценции, с помощью 5-летнему возрасту практически все дети перебо которого можно получить подтверждение диагно- левают аденовирусной инфекцией, причем поло за уже через 4-5 часов. Для серологической диаг- вина детей переносит инфекцию повторно.

ностики используют РСК, РТГА и РН. Сыворотки Этиология. Аденовирусы впервые выделены да исследования берут в начале заболевания и в 1953 г. W.Rowe, RHubner, L.Gilmore, Т.Ward, через 10-14 дней. Нарастание титра антител в R.Parrot (США) из удаленных у детей миндалин и динамике заболевания в 4 и более раз указывает аденоидов. Поскольку новые вирусы вызывали в на парагриппозную этиологию заболевания.

культуре ткани дегенерацию, их называли АД (adenoid degeneration). Вскоре было показано, что Дифференциальный диагноз. Парагрипп дифференцируют от острых респираторных забо- обнаруженные вирусы вызывают у человека по ражение верхних дыхательных путей, конъюнкти леваний другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, PC-инфекция и др.). Наличие син- вы глаз (Hilleman.., Werner J, 1954). По пред ложению Enders все болезни, вызываемые этими дрома крупа в начале заболевания и повышение температуры тела при нерезко выраженных сим- вирусами, стали называть аденовирусными.

птомах интоксикации дают основание предпола В настоящее время известна 41 разновидность гать парагрипп. Однако окончательно установить (сероваров) аденовирусов, выделенных от челове этиологию болезни можно после лабораторного ка. Значение разных сероваров в патологии не обследования, поскольку такие же симптомы мо одинаково. Серовары 4 и 7 чаще выделяются от гут быть и при гриппе, и при острых респиратор больных с катаром верхних дыхательных путей, ных заболеваниях другой вирусной этиологии.

серотип 3 — при фарингоконъюнктивальной ли Лечение парагриппа симптоматическое. Про- хорадке, 1, 3 и 7а —пневмонии, 5 — фарингите, водится в домашних условиях. Госпитализации — кератоконъюнктивите и т.д. Весте с тем, один подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяже- и тот же аденовирус может вызывать разные кли лым бактериальным осложнением. Назначается нические формы, также как и разные серовары постельный режим и симптоматические средства могут вызывать одно и то же заболевание.

("Детский Тайленол от простуды", бруфен сироп и Вирусные частицы содержат ДНК, имеют др.). Диета должна быть полноценной, легко ус- диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней вояемой, без существенного ограничения пище- среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген вых ингредиентов. Пища дается в теплом виде. В — общий группоспецифический для всех адено тяжелых случаях применяют противогриппозный вирусов человека, В-антиген — носитель токсиче иммуноглобулин, содержащий антитела и к пара ских свойств и С-антиген — характеризует типос гриппозным вирусам 1-3 типа. При осложнениях пецифичность вируса.

применяют антибиотики по общим правилам.

Аденовирусы хорошо размножаются в пер вичных и перевиваемых культурах клеток раз Прогноз благоприятный. Летальные исходы личного происхождения. Первые признаки пора возможны только при возникновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно- жения клеток начинаются со стороны ядра и по являются уже через 12 часов от начала заражения.

некротический ларинготрахеобронхит и др.).

Вирусы обладают гамагглютинирующей активно Профилактика. Специфическая профилакти стью.

ка парагриппа не разработана. Общепрофилакти ческие мероприятия такие же, как при гриппе. Аденовирусы относительно устойчивы к внешним факторам среды: при температуре 56°С погибают в течение 30 мин, при 36°С — через АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

дней, 23°С — 14 дней, хорошо переносят низкие Аденовирусная инфекция — острое респира- температуры, устойчивы к органическим раство торное заболевание, характеризующееся лихорад- рителям (эфиру, хлороформу и др.).

кой, умеренной интоксикацией, поражением сли- Эпидемиология. Источником инфекции яв зистых оболочек дыхательных путей, нередко — ляются больные как явной, так и скрытой, инап конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

парантной, формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром Высвобождающиеся вирусные частицы про периоде заболевания. В этом периоде аденовиру- никают в непораженные клетки, а также в кровь.' сы в большой концентрации обнаруживаются в Первоначально поражается слизистая оболочка носоглоточных смывах, соскобах пораженных носа и задней стенки глотки, миндалины. В про конъюнктив, в крови и фекалиях. Больные опасны цесс вовлекаются регионарные лимфатические в течение первых 2 недель болезни, в редких слу- узлы. Воспалительные изменения характеризуют чаях выделение вируса продолжается до 3-4 не- ся выраженным экссудативным компонентом, что дель. сопровождается обильным серозным отделяемым Механизм передачи инфекции — воздушно- и набухлостью слизистых оболочек. Характерно поражение конъюнктивы глаз, на слизистой обо аэрозольный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По- лочке которой может быть выпот с образованием этому согласно эпидемиологической классифика- нежной фибринозной пленки.

ции заразных болезней аденовирусная инфекция Аденовирусы могут проникать в легкие и отнесена как в группу воздушно-капельных, так и размножаться в эпителии слизистой оболочки кишечных инфекций. бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некро Дети первых месяцев жизни мало восприим- тический бронхит. Аденовирусы попадают также чивы к аденовирусной инфекции ввиду наличия в кишечник при фекально-оральном пути переда пассивного трансплацентарного иммунитета. чи или заносах кровью.

Начиная с 6-го месяца жизни практически все Наличие вирусемии обеспечивает вовлечение дети становятся восприимчивыми. В результате в процесс не только органов дыхания и желудоч повторных заболеваний дети приобретают актив- но-кишечный тракт, но также почек, печени и ный иммунитет и, начиная с 7-летнего возраста, селезенки. При летальных исходах могут обнару заболеваемость аденовирусной инфекцией резко живаться явления отека мозга.

снижается.

В патогенезе бронхолегочных проявлений при Заболевания встречаются повсеместно в виде аденовирусной инфекции наряду с вирусом боль спорадических случаев и эпидемических вспышек шую роль играет бактериальная инфекция.

с локальным характером в детском организован- Патоморфология. У больных, умерших в ре ном коллективе. В редких случаях вспышка выхо- зультате аденовирусной инфекции, макроскопиче дит за пределы детского коллектива. Максималь- ски обнаруживается катаральный ларинготрахе ное число заболевших в самые крупные вспышки обронхит с явлениями некроза поверхностного не превышает 500 человек. Число заболевших во эпителия. Микроскопически характерно отторже время вспышки нарастает постепенно и достигает ние эпителия дыхательных путей пластами. В максимума на 14-16 день, затем вспышка медлен- ядрах клеток видны новые ДНК-овые включения.

но угасает. Наибольшая заболеваемость аденови- Под эпителиальным слоем накапливается сероз русной инфекцией регистрируется в холодное ная жидкость с примесью эритроцитов. Характер время года. В летнее время отмечается споради- на мононуклеарная инфильтрация и образование ческая заболеваемость, но не исключается воз- гигантских одноядерных клеток. Часто обнаружи можность локальных вспышек. У детей заболева- вается гигантоклеточная десквамативная пневмо ния чаще вызываются сероварами 1, 2, 3, 4, 5, 7а, ния. Во внутренних органах выявляются наруше 8, 14 и 21. ния кровообращения, дистрофические, некробио тические и воспалительные процессы. В печени Патогенез. Входными воротами инфекции возможны дистрофические изменения, вплоть до чаще являются верхние дыхательные пути, иногда некроза гепатоцитов. Может развиться мезаденит — конъюнктива глаз и кишечник. Путем пиноци и медиастенит.

тоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем — в ядро восприимчивых эпителиальных Клинические проявления. Инкубационный клеток и регионарные лимфатические узлы. В период — от 2 до 12 дней. Заболевание обычно ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная начинается остро, но различные симптомы болез ДНК и через 16-20 часов возникают зрелые час- ни появляются последовательно. Первыми при тицы вируса. Этот процесс приводит к прекраще- знаками болезни обычно являются повышение нию деления зараженных клеток, а затем и их температуры тела и катаральные явления со сто гибели. Размножение вируса в эпителиальных роны верхних дыхательных путей. Температура клетках и регионарных лимфатических узлах тела повышается постепенно, достигая максимума соответствует инкубационному периоду. (38-39°С, реже 40°С) ко 2-3-му дню. Симптомы Самым характерным симптомом аденовирус ной инфекции является поражение слизистой оболочки глаз (рис. 30). Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым.

Поражение конъюнктивы глаз может возникать с первого дня болезни или позже — на 3-5 день болезни. Обычно вначале поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнкти ва второго глаза. Дети старшего возраста жалу ются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемиро вана, глаза полуоткрыты. Конъюнктива глаз резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верх нем веке. В отличие от дифтерии глаза, пленка при аденовирусной инфекции никогда не распро страняется за пределы конъюнктивы.

Конъюнктивит — "визитная карточка" адено Ряс. 29 Аденовирусная инфекция. Выделения вирусной инфекции. Появление пленчатого конъ юнктивита на фоне выраженных катаральных из носа. Конъюнктивит.

явлений позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, Благодаря ярко выраженному экссудативному возможна головная боль, редко — мышечные и характеру воспаления, лицо больного пастозное, суставные боли. У некоторых больных отмечается веки отечны, небольшое гнойное отделяемое из тошнота, рвота, боли в животе. глаз, обильное выделение из носа.

С первого дня болезни появляются обильные При аденовирусной инфекции часто обнару серозные выделения из носа (рис. 29), которые живается умеренное увеличение шейных лимфа вскоре приобретают слизисто-гнойный характер.

Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемиро I вана. Носовое дыхание затруднено. Весьма харак терны изменения ротоглотки. Отмечается умерен ная гиперемия и отечность передних дужек и небных миндалин, но особенно характерно пора жение слизистой оболочки задней стенки глотки, где отмечается так называемый "гранулезный фа рингит", при этом задняя стенка глотки выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазирован ными яркими фолликулами;

боковые валики глотки увеличены. При ярко выраженном экссу дативном компоненте воспаления на гиперплази рованных фолликулах бывают видны нежные белесоватые наложения и стекает густая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни приобретает влажный характер. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упор ным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным характером воспаления в нижних Рис. 30. Аденовирусная инфекция дыхательных путях.

Пленчатый конъюнктивит.

Рис. 31. Аденовирусная инфекция. 1 - увеличение печени и селезенки;

2 - пленчатый конъ юнктивит;

3 - наложения на миндалинах;

4 - ДНК-содержащис включения в ядрах цилиндри ческого эпителия;

5 - иммунофлюоресцентное свечение цилиндрического эпителия.

тических узлов. Несколько реже отмечается уве- При хирургическом вмешательстве обнаружива личение печени и селезенки (рис. 31). На высоте ются значительно увеличенные в размерах гипе клинических проявлений у детей раннего возраста ремированные, отечные лимфатические узлы возможны кишечные расстройства в виде уча- брыжейки.

щенного (до 4-5 раз в сутки) жидкого стула без Катар верхних дыхательных путей патологических примесей.

— наиболее частый клинический вариант адено В периферической крови количество лейкоцитов вирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в обычно в норме;

лишь в первые дни болезни воз- течение 3-4 дней, умеренными или слабо вьфа можен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. женными симптомами интоксикации и вьфажен Характерна лимфопения. СОЭ незначительно ными катаральными явлениями в виде ринита, увеличена. трахеобронхита. Возможно развитие синдрома Классификация. При аденовирусной инфек- крупа, бронхита, иногда с обструктивным син ции принято выделять основной клинический дромом, характерен катаральный фарингит.

синдром: фарингоконъюнктивальная лихорадка, Встречается увеличение шейных лимфоузлов.

катар верхних дыхательных путей, кератоконъ- Диарея. Обычно наблюдается у детей пер юнктивит, тонзиллофарингит, диарея, мезенте- вого года жизни. Характеризуется учащением ральный лимфаденит. По тяжести различают стула до 4-5, иногда до 7-8, раз на высоте ката легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, а по ральных явлений. Возможны примеси слизи в характеру течения — без осложнений и с ослож- каловых массах, но крови не бывает. Через 3- нениями.

дня, на спаде симптомов катара дыхательных путей, стул нормализуется.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее типичный клинический вариант адено- Кератоконъюнктивит — относительно вирусной инфекции. Характеризуется длительной редкая форма болезни. Характеризуется острым лихорадкой, ярко выраженным катаром дыха- или внезапным началом, высокой лихорадкой, тельных путей, "гранулезным" фарингитом, по- головной болью, болями в глазах, светобоязнью, ражением слизистой оболочки глаз, выраженной конъюнктивитом, к которому на второй неделе воспалительной реакцией со стороны миндалин, болезни присоединяется помутнение роговицы — увеличением шейных лимфатических узлов, ино- вначале в виде мелких, быстро сливающихся гда — печени и селезенки. Течение бывает дли- пятен. Течение длительное, но доброкачественное.

тельным, температурная реакция с большими На 3-4 неделе наступает полное выздоровление.

колебаниями, иногда — постоянного типа, дер- Изъязвления роговицы не наблюдается.

жится 1-2 недели.

При аденовирусной инфекции описаны сероз Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке ные менингиты, коклюшеподобный синдром, встречаются при всех формах аденовирусной геморрагический цистит и другие проявления.

инфекции. Однако в отдельных случаях эти изме- Высказывается мнение о роли аденовирусов в нения бывают резко вьфаженными и доминируют формировании хронических тонзиллитов и аде в клинической картине заболевания. Дети жалу- ноидитов. Все клинические варианты аденовирус ются на боль в горле. На миндалинах образуются ной инфекции могут быть в виде легкой, средне наложения, увеличиваются регионарные лимфа- тяжелой и тяжелой форм. При легкой форме тем тические узлы. Природа этих наложений имеет пература тела — не выше 38,5°С, симптомы ин двойной генез: они возникают как вследствие токсикации и другие клинические проявления выраженного экссудативного компонента воспа- выражены слабо. При среднетяжелой форме тем ления, обусловленного аденовирусом, так и в пература тела — до 39,5-40°С, симптомы инток результате активизации бактериальной инфекции, сикации выражены умеренно. Тяжелые формы т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно- наблюдаются редко, протекают с кератоконъюнк бактериальную природу. тивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной недостаточности.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) — нередкое проявление аденовирусной инфекции. Особенности у новорожденных и детей Характеризуется остро возникающими приступо- первого года жизни. Новорожденные редко бо образными болями в области пупка или правой леют аденовирусной инфекцией в связи с наличи подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Воз- ем пассивного иммунитета, полученного от мате можны симптомы раздражения брюшины. Язык ри трансплацентарно. Но при отсутствии иммуни влажный. Число лейкоцитов в пределах нормы. тета у матери новорожденные восприимчивы с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в нормализуется на 5-7 день, иногда держится 2 и этом возрасте имеет особенности. Температура даже 3 недели. Иногда наблюдается волнообраз тела обычно субфебрильная, симптомы интокси- ная температурная кривая. Повторные повышения кации отсутствуют, катаральные симптомы про- температуры тела возникают в связи с последова являются заложенностью носа, слабым кашлем. тельным вовлечением в процесс поражаемых Затрудненное носовое дыхание приводит к резко- органов. Длительность ринита — от 1 до 4 недель.

му беспокойству ребенка, расстройству сна, отка- Явления катарального конъюнктивита сохраняют зу от груди. У новорожденных и детей первого ся около 7 дней, пленчатого — до 2 недель. Сим года жизни аденовирусная инфекция часто сопро- птомы катара верхних дыхательных путей лик вождается расстройством стула;

увеличение лим- видируются на 2-4 неделе болезни.

фатических узлов и конъюнктивит бывают редко.

Осложнения. При аденовирусной инфекции Часто возникает бронхит с обструктивным син осложнения, как правило, обусловлены вторичной дромом и интерстициальная пневмония. У недо бактериальной инфекцией. У детей раннего воз ношенных детей болезнь может протекать при раста часто возникает средний отит, синусит, нормальной или даже сниженной температуре иногда — очаговые полисегментарные серозно тела. Несмотря на стертость клинической сим десквамативные пневмонии, как результат вирус птоматики в начале болезни, течение аденовирус но-бактериальных ассоциаций.

ной инфекции у детей первого года жизни тяже Диагноз. Аденовирусную инфекцию диагно лое и практически все летальные исходы данного стируют на основании лихорадки и симптомов заболевания отмечаются в этом возрасте и, как катара дыхательных путей, гиперплазии лимфо правило, по причине вторичной бактериальной идной ткани ротоглотки, увеличения шейных инфекции.

лимфатических узлов, характерного поражения Врожденная аденовирусная инфекция. слизистых оболочек глаз. Для диагноза имеет Внутриутробное поражение плода чаще вызывают значение последовательное развитие клинических вирусы типов 3 и 7. Врожденная аденовирусная симптомов, в результате чего лихорадочный пе инфекция может протекать по типу пневмонии и риод может удлиняться до 7-14 дней.

катара верхних дыхательных путей. Клинические В качестве экспресс-диагностики используют проявления отмечаются с первого дня жизни.

метод флюоресценции антител, позволяющий Температура тела обычно нормальная или суб обнаружить специфический аденовирусный анти фебрильная. Характерны кашель, заложенность ген в эпителиальных клетках дыхательных путей носа. Если заболевание протекает по типу пнев больного ребенка (рис. 31-5). Для серологической монии, с первого дня обнаруживается одышка, диагностики ставят реакцию связывания компле цианоз, бледность кожных покровов. В легких мента и реакцию задержки гемагглютинации.

прослушиваются мелкопузырчатые или крепити Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и рующие хрипы в проекции очага (или очагов) более раз в парных сыворотках в динамике забо поражения. Характерен коробочный оттенок пер левания подтверждает этиологию заболевания.

куторного звука, возможно укорочение последне Для выявления аденовирусов используют носо го. Врожденный катар верхних дыхательных пу глоточные смывы, фекалии и кровь больного.

тей аденовирусной этиологии характеризуется Дифференциальный диагноз. Аденовирус упорным торпидным течением. Заболевание на ную инфекцию от респираторной инфекции дру чинается с катаральных явлений тотчас после гой вирусной этиологии отличает поражение сли рождения при нормальной или субфебрильной зистых оболочек глаз, неодновременное возник температуре тела. Катаральные явления длитель новение основных клинических симптомов, от но сохраняются, отмечается эмфизема легких и четливо выраженная реакция лимфоидной ткани, вздутие кишечника. Присоединение бактериаль выраженный экссудативный характер воспали ной инфекции сопровождается появлением ос тельных изменений со стороны дыхательных ложнений (очаговая пневмония, отит и др.). Внут путей и ротоглотки.

риутробная аденовирусная инфекция может про Инфекционный мононуклеоз отличается от текать как генерализованный процесс с воспали аденовирусной инфекции резким увеличением тельными изменениями сразу в нескольких орга шейных и особенно заднешейных лимфатических нах: легких, трахее, головном мозге и др.

узлов, отсутствием выраженных катаральных Течение аденовирусной инфекции бывает до- явлений, резким затруднением носового дыхания вольно длительным. Температура тела обычно в связи с поражением носоглоточной миндалины, дится до 15-20%. всех острых респираторных частым возникновением ангины, значительным заболеваний. Среди детей, госпитализированных увеличением печени и особенно селезенки, нали в стационары с клиникой бронхиолита, на долю чием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и PC-инфекции приходится до 75%, с клиникой большого количества атипичных мононуклеаров.

пневмонии — до 15-25%, с клиникой крупа — до Для микоплазменноп инфекции характерны 6-8% (Берман Р.Е., Воган В.К., 1987).

упорные катаральные явления без признаков экс судативного воспаления, раннее поражение лег- Этиология. Возбудитель болезни — респира торно-синцитиальный вирус (РСВ), свое название ких, увеличение СОЭ.

Лечение. Больных с аденовирусной инфекци- получил из-за специфического цитопатогенного ей лечат в домашних условиях. Назначают по- действия в культуре клеток, ведущего к образова стельный режим, полноценное питание. При- нию симпластов и синцитиев. Первый штамм меняются симптоматические средства, десенсиби- РСВ выделен в 1956 году A.Morris с соавторами от шимпанзе с респираторным заболеванием и лизирующие препараты, поливитамины, "Детский Тайленол от простуды". Закапывание интерферо- был назван "вирус насморка обезьян", в 1957 году R. Chanock с соавторами выделили аналогичные на в полость носа малоэффективно. Антибиотики вирусы от больных детей и показали, что он мо показаны только при бактериальных осложнениях (пневмония, синусит, ангина и др.). При пораже- жет вызывать респираторное заболевание у лю дей. Вирус содержит РНК, от других парамиксо нии глаз рекомендуется вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный ме- вирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120-200 нм, мало ус шок по 1-2 капли каждые 2 часа в течение дня, свежеприготовленный 0,2% водный раствор ок- тойчив во внешней среде. Известны 2 серовара солина по 1-2 капли 3 раза в день, или заклады- вируса, имеющие общий комплементсвязываю щий антиген. Вирус хорошо развивается в пер вать за край века 0,25% оксолиновую мазь 3 раза вичных и перевиваемых клеточных линиях (клет в день;

можно закапать в конъюнктивальный ки HeLa, Нер-2 и др.), где образует синцитий и мешок 20% или 30% раствор сульфацил натрия по псевдогигантские клетки. В отличие от других 2-3 капли 3 раза в день. Посиндромная терапия такая же, как при гриппе. Госпитализации подле- парамиксовирусов у PC-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы. РСВ термо жат дети раннего возраста с тяжелой формой лабильны и разрушаются при замораживании и аденовирусной инфекции и осложнениями.

оттаивании, а также при обработке эфиром и Прогноз при неосложненной аденовирусной детергентами.

инфекции благоприятный. Летальные исходы на блюдаются у детей раннего возраста при возник- Эпидемиология. Заболевание имеет повсеме новении тяжелых бронхолегочных осложнений. стное распространение, регистрируется круглый Профилактика. При аденовирусной инфек- год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные ции специфическая профилактика не разработана.

и редко — вирусоносители. Больные выделяют Используют обычные методы профилактики :

ранняя изоляция больного, проветривание и ульт- вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при рафиолетовое облучение помещения, влажная прямом контакте. Передача инфекции через уборка слабыми растворами хлора, кипячение третьих лиц и предметы обихода мало вероятна.

посуды, белья, одежды.

Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчи РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ вы дети первых месяцев жизни, в том числе и ИНФЕКЦИЯ (РС-инфекция) новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не PC-инфекция — острое вирусное заболевание, оказывают достаточно выраженного защитного протекающее с преимущественным поражением действия. Наибольшая восприимчивость к РС нижних дыхательных путей с весьма частым раз инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до витием бронхитов, бронхиолитов и интерстици лет. В этом возрасте все дети успевают перебо альной пневмонии у детей в возрасте до 1 года.

леть PC-инфекцией (особенно организованные в PC-вирусы считают основной причиной брон детские коллективы). У переболевших появляют хообструктивного синдрома у детей раннего воз ся специфические антитела в сыворотке и отде раста. В межэпидемический по гриппу период в ляемом слизистой оболочки носа, представленные детском возрасте на долю PC-инфекции прихо иммуноглобулинами А. Секреторные антитела Клинические проявления. Инкубационный являются важным фактором иммунитета при РС- период — от 3 до 7 дней. Клинические проявле инфекции. Но, поскольку приобретенный иммуни- ния зависят от возраста детей. У детей старшего тет нестоек, при повторных встречах с РС- возраста заболевание обычно протекает легко, по вирусом дети могут повторно заболеть РС- типу острого бронхита, часто без повышения инфекцией, однако клинически такие заболевания температуры или с субфебрильной температурой протекают стерто, поддерживая тем самым на- тела. Общее состояние ухудшается незначительно:

пряженность специфического иммунитета. Следо- слабая головная боль, легкое познабливание, вательно, при полном исчезновении специфиче- разбитость. Ведущим клиническим симптомом ских антител против PC-вируса возникает мани- является кашель, обычно сухой, упорный, про фестная форма болезни, в то время как на фоне должительный. Дыхание часто учащено, с затруд остаточного иммунитета — стертая или инаппа- ненным выдохом, иногда с приступами удушья.

рантная инфекция. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При Патогенез. Вирус попадает в организм воз- осмотре общее состояние детей удовлетворитель душно-капельным путем. Размножение происхо- ное. Отмечается бледность и небольшая пастоз ность лица, инъекция сосудов склер, скудные дит в эпителиальных клетках слизистой оболочки выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглот дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро рас- ки слабо гиперемирована или неизмененна. Ды хание жесткое, рассеянные сухие и влажные хри пространяется на мелкие бронхи и бронхиолы.

пы. В отдельных случаях увеличивается в разме Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС- рах печень. Течение болезни — до 2-3 недель.

вирус проникает в эпителиальные клетки дыха- У детей первого года жизни заболевание тельных путей и вызывает их гиперплазию с об- обычно протекает по типу бронхиолита (бронхо разованием симпластов, псевдогигантских клеток обструктивный синдром). С первого дня отмеча и явления гиперсекреции, что приводит к суже- ется повышение температуры тела, заложенность нию просвета мелких бронхов и бронхиол и пол- носа, чихание и сухой кашель. Объективно в на ной закупорки их просвета густой тягучей слизью, чальном периоде можно отметить лишь некоторое слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоци- ухудшение общего состояния, шумное затруднен тами. Нарушается дренажная функция бронхов, ное дыхание, бледность кожных покровов, скуд развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолща- ные выделения из носа, незначительную гипере ются межальвеолярные перегородки, что приво- мию слизистых оболочек передних дужек, задней дит к возникновению бронхообструктивного син- стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем дрома, протекающего с нарушением обмена ки- нарастают симптомы, свидетельствующие о все слорода и развитием кислородного голодания. большем вовлечении в процесс нижних дыхатель Легкие эмфизематозно расширены, возникает ных путей: дыхание становится еще более шум одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего ным, усиливается гипоксия, грудная клетка вы течения PC-инфекции определяется выраженно- глядит раздутой, межреберные промежутки рас стью дыхательной недостаточности и наслоением ширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, бактериальной инфекции. возможны короткие периоды апноэ. Кашель ста Патоморфология. Макроскопически слизи- новится приступообразным, продолжительным, в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая, стая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы слабо гиперемирована. Максимальные изменения кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, возникают в мелких и средних бронхах, при этом сон нарушен. Заболевание в этом периоде у от клетки эпителия пораженных участков несколько дельных больных может напоминать коклюш.

увеличиваются в размере, затем происходит их размножение, в результате чего возникают много- В тяжелых случаях бурно нарастают явления ядерные сосочковидные выросты, суживающие дыхательной недостаточности, появляется диф просвет бронха. В легких — полнокровие и не- фузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет эк большие темновато-плотные очаги воспаления спираторный характер с втяжением уступчивых преимущественно в задних отделах. Наряду с мест грудной клетки. Перкуторно определяется этим отмечаются расстройства кровообращения, коробочный звук, при аускультации прослушива мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. ется большое количество крепитирующих и мел копузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть зают довольно быстро — через 3-8 дней. При и нормальной, симптомы интоксикации не выра- наличии интерстициальной пневмонии течение жены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена болезни длительное — до 2-3 недель.

дыхательной недостаточностью. Часто увели- Осложнения. Обусловлены в основном на чены размеры печени, иногда пальпируется край слаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще селезенки. На рентгенограмме определяется эм- возникает отит, синусит, пневмония.

физема легких, вздутие грудной клетки, уплоще Особенности у новорожденных и недоно ние купола диафрагмы и горизонтальное положе шенных детей. Заболевание начинается посте ние ребер. Формируется картина интерстициаль пенно при нормальной температуре тела, отмеча ной пневмонии с характерным усилением легоч ется заложенность носа, упорный приступообраз ного рисунка, ячеистыми структурами, тяжисто ный кашель, приступы цианоза, апноэ, быстро стью корней и перибронхиальными уплотнения нарастают признаки кислородного голодания, ми. Возможно увеличение лимфатических узлов, часто бывают срыгивания и рвота. Из-за невоз поражение отдельных сегментов и развитие ате можности носового дыхания страдает общее со лектазов.

стояние: беспокойство, расстройство сна, отказ от В периферической крови количество лейкоци- груди, часто развивается интерстициальная пнев тов нормальное или слегка повышенное, нейтро- мония. Число дыханий достигает 80-100 в минуту, фильный сдвиг влево, возможно увеличение ко- тахикардия. В легких обнаруживаются в большом личества моноцитов и атипичных лимфомоноци количестве мелкопузырчатые влажные и крепити гов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

рующие хрипы. На рентгенограмме воспалитель Из других клинических синдромов для РС- ная диффузная инфильтрация и ателектазы. В инфекции характерно развитие синдрома крупа, в крови нормоцитоз и нормальная СОЭ. Течение отдельных случаях он может стать причиной вне длительное. Возникновение осложнений обуслов запной смерти ребенка или вызвать развитие лено наслоением бактериальной инфекции, что синдрома Рея. По тяжести различают легкую, ухудшает прогноз.

среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции Диагноз. PC-инфекцию диагностируют на ос (в основном по степени выраженности симптомов новании характерной клинической картины брон интоксикации и обструктивного синдрома), а по хиолита с обструктивным синдромом, выражен ^ течению: гладкое, без осложнений и с осложне ной кислородной недостаточностью при субфеб ниями.

рильной или нормальной температуре тела, при При легкой форме симптомы интоксикации наличии соответствующей эпидемической ситуа не выражены. Температура тела нормальная или ции: возникновение массового однотипного забо субфебрильная. Заболевание протекает по типу левания преимущественно среди детей раннего катара верхних дыхательных путей, с преоблада возраста.

нием клиники острого бронхита. Обструктивный Для лабораторного подтверждения диагноза синдром выражен неярко. Одышка не постоянная, используют выделения вируса из смывов носо выявляется лишь при беспокойстве ребенка.

глотки на культуре ткани и нарастание в парных При среднетяжелой форме симптомы инток сыворотках комплементсвязывающих и вирус сикации и обструктивный синдром умеренно вы нейтрализующих антител. Для экспресс ражены. Ребенок беспокоен, отмечается постоян диагностики используют метод флюоресцирую ная экспираторная одышка, выражены втяжения щих антител.

уступчивых мест грудной клетки, раздувание Дифференциальный диагноз. РС-инфекцию крыльев носа, небольшой цианоз губ и носогубно дифференцируют от аденовирусной инфекции, го треугольника.

парагриппа и других ОРВИ, а также от коклюша, При тяжелой форме дети возбуждены, со хламидиоза и микоплазменной инфекции.

стояние тяжелое ввиду кислородного голодания Аденовирусную инфекцию отличает пораже тканей. Дыхание шумное, выражен акроцианоз, ние слизистой оболочки глаз, парагрипп — нали грудная клетка резко вздута с втяжением уступчи чие синдрома крупа. При коклюше катаральные вых мест. Число дыханий — до 60-80 в минуту.

явления отсутствуют, температура тела практиче Течение зависит от тяжести клинических ски всегда нормальная, приступообразный спаз проявлений, возраста детей и наслоения бактери матический кашель с репризами нарастает посте альной инфекции. В легких случаях симптомы пенно, достигая максимальной выраженности к бронхиолита с обструктивным синдромом исче концу 2 недели болезни, в то время как при РС инфекции приступообразный кашель максималь- но, что у детей с повторными бронхоспастически ного развития достигает на 3-5 день болезни и ми состояниями в анамнезе часто отмечается быстро разрешается. Для коклюша характерен бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Пред лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких принимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим показателях СОЭ.

течением. Если это предположение подтвердится, Клиника бронхообструктивного синдрома то появится возможность рассматривать РС может возникать и при хламидийной инфекции.

инфекцию как один из решающих факторов в Однако в этих случаях болезнь начинается посте развитии некоторых форм бронхиальной астмы.

пенно, температура тела обычно не повышается.

Однако в этом направлении необходимо продол Основным симптомом является упорный кашель, жать исследования.

в том числе, возможно, и приступообразный, но затрудненное, шумное дыхание обычно отсутству- Профилактика. Имеют значение ранняя изо ет;

рентгенологически выявляется картина не ин- ляция больного, проветривание помещений, терстициальной пневмонии, а бронхопневмонии. влажная уборка с дезинфицирующими средств.":

При микоплазменной инфекции поражается ми. Специфическая профилактика не разработана преимущественно ткань легкого, одышка не выра- Всем контактным детям можно распылять в нос жена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повы- интерферон.

шенная СОЭ. Однако клинически дифференциро вать PC-инфекцию от острых респираторных за РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ болеваний другой этиологии весьма трудно.

Риновирусная инфекция (заразный насморк, Окончательно этиология болезни устанавливается common cold) — острое вирусное заболевание по результатам лабораторных исследований.

дыхательных путей, протекающее с преимущест Лечение. В большинстве случаев лечение не венным поражением слизистой оболочки полости осложненных форм PC-инфекции проводится в носа.

домашних условиях. Назначается постельный Этиология. Вирусная природа заболевания была режим, щадящая полноценная диета, симптома установлена в 1914 году W. Kruse, которому удалось тические средства: "Детский Тайленол от просту воспроизвести заболевание посредством фильтрата, ды", бруфен сироп и др., как и при других ОРВИ. взятого от больных заразным насморком. Через 1-3 дня развилось заболевание, при котором ведущим симпто При обструктивном синдроме дают эуфиллин с мом был обильный насморк. Первые штаммы вирусов димедролом или другими антигистаминными выделены в 1960 году D. Tyrrell. Риновирусы вызыва препаратами. Для борбы с гипоксемией показана ют заболевание только у человека и шимпанзе.

кислородотерапия, назначаются также мукопронт, В настоящее время известно 113 серотипов микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом риновирусов, между отдельными серотипами натрия. В тяжелых случаях прибегают к осторож выявлены перекрестные серологические реакции.

ному внутривенному введению жидкости. При В качестве подгруппы риновирусы включены в сочетании обструктивного синдрома с пневмонией группу пикорнавирусов. Диаметр вириона 20- назначают антибиотики. Лечение кортикостеро нм, содержит РНК.

идными гормонами не рекомендуется. По мнению Многие свойства риновирусов сходны со зарубежных педиатров наилучший эффект при свойствами энтеровирусов. Хорошо размножают лечении тяжелых форм PC-инфекции у детей ся в культуре фибробластов легких эмбрионов раннего возраста удается получить с помощью человека и в органных культурах эпителия трахеи противовирусного препарата рибавирина, который человека и хорьков. Мало устойчивы в окружаю назначается в виде мелкодисперсного аэрозоля в щей среде.

течение 12-18 часов ежедневно от 3 до 7 дней.

Эпидемиология. Риновирусная инфекция Прогноз обычно благоприятный. Однако у распространена повсеместно, но наиболее часто детей с сопутствующей патологией (тяжелые по встречается в странах с умеренным и холодным роки сердца, хронические заболевания легких, климатом. Регистрируется в виде эпидемических поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого вспышек, особенно в крупных городах, обычно в бронхита, интерстициальной пневмонии исход холодное и сырое время года (осень, зима). Спо может быть неблагоприятным. В последние годы радическая заболеваемость регистрируется круг высказывается мнение о возможной этиопатогене лый год. Источником инфекции являются боль тической связи PC-инфекции с астматическим ные и вирусоносители. Путь распространения — бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показа воздушно-капельный и, возможно, контактно- ления. Слизистая оболочка полости носа гипере бытовой при попадании отделяемого из носа мирована, отечна. Вследствие обильного выделе больного, загрязненных рук в нос или глаза здо- ния из носа и частого пользования носовыми рового человека. Передача инфекции через пред- платками, в преддверии носа появляется мацера меты обихода, игрушки, хотя и возможна, но ция кожи. Часто на губах и в преддверии носа реализуется редко из-за нестойкости вируса. Дли- возникают герпетические высыпания. Лицо ре тельность заразного периода — 5 дней. бенка несколько пастозно, слезотечение обильно, склеры инъецированы. Возможна слабая гипере Восприимчивость к риновирусной инфекции мия и набухание слизистой оболочки небных поголовная. Наибольшая заболеваемость регист миндалин, передних дужек, задней стенки глотки.

рируется среди детей, особенно организованных в Дети жалуются на тяжесть в области носа, полное детские коллективы (детские сады, школы). При отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У заносе вируса, ранее не циркулирующего в данной части больных может усилиться кашель, появля местности, заболевают практически все контакти ется осиплость голоса, а также явления трахеита и рующие с источником инфекции, в том числе и трахеобронхита. На 2-3 день болезни выделения дети первых месяцев жизни. После перенесенного из носа становятся более густыми, слизисто заболевания формируется типоспецифический гнойными, что свидетельствует о присоединении непродолжительный иммунитет. Предполагается, бактериальной инфекции. Продолжительность что резистентность к инфекции определяется как болезни — 5-7 дней.

сывороточными IgG, так и секреторными IgA, а также — продукцией интерферона.

Классификация. Заболевание чаще протека Патогенез. Входные ворота инфекции— сли- ет по типу ринита, ринофарингита, катара верх зистая оболочка носа. Размножение вируса в эпи- них дыхательных путей, иногда развиваются ин телиальных клетках верхних дыхательных путей терстициальная пневмония и синдром крупа.

приводит к возникновению местного очага воспа- Осложнения обычно обусловлены бактери ления, что сопровождается отеком слизистой обо- альной инфекцией. Чаще встречаются синуситы, лочки, выраженной гиперсекрецией.

отиты, гаймориты.

В тяжелых случаях возможно проникновение Особенности у новорожденных и детей вируса из места первичной локализации в общий первого года жизни. У новорожденных заболе кровоток, возникает вирусемия, что клинически вание возникает в случае, если у матери отсутст сопровождается появлением общей слабости, вует иммунитет против циркулирующих в данной разбитости, мышечными болями. Вследствие местности риновирусов. Обычно заболевание ослабления местной защиты, может активизиро проявляется по типу катара верхних дыхательных ваться бактериальная инфекция, что ведет к появ путей. Проявляется повышением температуры лению осложнений — отитов, трахеобронхитов, тела, заложенностью носа, слизистыми выделе пневмонии.

ниями из носа, беспокойством, расстройством сна, Патоморфология. На месте входных ворот ухудшением аппетита (из-за затрудненного носо инфекции (полость носа) отмечается отек и набу- вого дыхания). Чаще чем у детей старшего воз хание слизистой оболочки, полнокровие и расши раста возникают явления трахеобронхита. Харак рение сосудов, инфильтрация лимфоцитами и терен кашель, нередко в легких прослушиваются мононуклеарами, десквамация поверхностного сухие хрипы. Часто заболевание протекает как эпителия без существенного некробиоза. Харак смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

терна гиперсекреция.

Диагноз. Ставится на основании обильных Клинические проявления. Инкубационный слизистых выделений из полости носа, наличия период составляет от 1 до 5 дней, чаще — 2-3 дня.

мацерации кожи в преддверии носа, легкого не Заболевание начинается остро, с общего недомо- домогания и покашливания при нормальной или гания, познабливания, субфебрильного подъема субфебрильной температуре тела. Большое значе температуры тела, заложенности носа, чихания, ние имеют эпидемиологические данные — ана чувства инородного тела в горле или неловкости, логичные заболевания в окружении ребенка.

царапания, покашливания. Часто мучает легкая Для лабораторного подтверждения использу головная боль в области переносья и ломота во ют выделение вируса на культуре тканей, почек всем теле. Уже к концу первых суток нос полно эмбриона или обезьяны. Для быстрой диагности стью заложен, дыхание через нос невозможно.

ки используется метод иммунофлюоресценции, с Появляются обильные водянисто-серозные выде помощью которого обнаруживают антиген в эпи пневмонией, а также от больных с желудочно телиальных клетках, взятых с нижних носовых кишечными заболеваниями, энцефалитом и др.

раковин.

Аналогичные вирусы выделены и от животных Дифференциальный диагноз проводят с (кролики, мыши, собаки, овцы, крупный рогатый другими ОРВИ, с аллергическим ринитом, ино скот, обезьяны и др.). Род реовирусов входит в родным телом в полости носа.

семейство реовирусов, в котором объединены Аллергический ринит обычно возникает по родов. Практическое значение имеют два из них:

вторно в весеннее время года в период цветения собственно реовирусы и ротавирусы.

растений, не сопровождается другими симптома ми и хорошо поддается лечению антигистамин- Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вири ными препаратами. он имеет диаметр 70-80 нм. Известны три сероти Обильные выделения из носа могут отмечать- па реовирусов человека — 1, 2 и 3. Они имеют ся и при попадании в полость носа инородного общий комплементсвязывающий и типоспецифи тела. Однако выделения в этих случаях бывают из ческие антигены. Вирусы относительно устойчивы одной половины носа, имеют слизисто-гнойный к нагреванию, действию ультрафиолетовых лучей характер, нередко с примесью крови. Общее со- и обычных дезинфицирующих средств.

стояние не страдает.

Вирус проникает в клетку посредством эндо Лечение. Симптоматическое. Для улучшения цитоза, транспортируется в лизосомы и выходит носового дыхания назначают ринопронт по 1 ч. л. из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо раз сиропа 2 раза в сутки и закапывание в полость множаются в культурах клеток разного происхо носа сосудосуживающих средств: фариала, 1% ждения. Цитопатический эффект может проявить или 2% раствора гидрохлорида эфедрина, 0,05% ся через длительный период — 2-3 недели.

раствора нафтизина или галазолина по 1-2 капле в Эпидемиология. Заболевание широко рас каждый носовой ход 3 раза в день. Показано теп- пространено во всех регионах земного шара. Ис лое питье, горячие ножные ванны, при головной точником инфекции является больной человек и боли — бруфен сироп, "Детский Тайленол", "Дет- вирусоносители. Не исключается возможность ский Тайленол от простуды", антигистаминные инфицирования от животных, среди которых они препараты (супрастин, тавегил), глюконат каль- широко распространены, выделяясь с фекалиями.

ция. В первый день болезни можно распылять в Основными путями передачи инфекции яв носовые ходы лейкоцитарный интерферон.

ляются воздушно-капельный и фекально-ораль ный. Заболевание встречается в виде споради Прогноз благоприятный.

ческих случаев и эпидемических вспышек — пре Профилактика. Проводятся общие противо имущественно в детских коллективах. Чаще боле эпидемические мероприятия: ранняя изоляция ют дети в возрасте от 6 мес. до 3-5 лет. Практиче больных, проветривание, влажная уборка дезин ски все дети переболевают реовирусной инфекци фицирующими растворами, ультрафиолетовое ей, на что указывает обнаружение специфических облучение.

антител у большинства населения к 25-30 годам.

С профилактической целью применяется рас пыление в носовые ходы лейкоцитарного интер- Патогенез. Первоначально вирус размножа ферона. Специфическая профилактика не разра- ется в эпителии и лимфоидных образованиях ботана. носоглотки и кишечника. При оральном пути заражения вирус из лимфатических фолликулов тонкого кишечника попадает в брыжеечные лим РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ фатические узлы, а затем по лимфатическим пу тям попадает в кровь. При воздушно-капельном Реовирусная инфекция — острое заболевание, характеризующееся катаром верхних дыхатель- пути заражения местом накопления вируса явля ется эпителий дыхательных путей и, возможно, ных путей и нередким поражением тонкого ки скопления лимфоидных образований ротоглотки.

шечника. В связи с этим вирусы и получили свое Проникновение вируса в кровь также, по название — Respiratory enteric orphan viruses видимому, происходит лимфогенным путем. Ви (респираторно-кишечные вирусы человека — русемия является важным компонентом реови РЕО-вирусы).

русных заболеваний. С током крови вирус может Этиология. Первый представитель из рода попадать в ЦНС, легкие, печень, другие органы с реовирусов описан в 1954 г. M.Ramos-Alvares, развитием серозного менингита, гепатита, интер A.Sabin. Различные серотипы были выделены от стициальной пневмонии и др.

больных с лихорадочными заболеваниями, ОРВИ, Клинические проявления. Инкубационный ющийся триадой симптомов: грубым "лающим" период — от 1 до 7 дней. Заболевание начинается кашлем, шумным стенотическим дыханием, сип у большинства детей остро, с подъема температу- лым голосом.

ры тела. Отмечается головная боль, понижение В отечественной литературе это заболевание часто описывается под термином "стенозирующий ларингит аппетита, кашель, насморк, может быть тошнота, и ларинготрахеобронхит" или как "ларингит со стено рвота. При осмотре обращает внимание гипере зом гортани". Однако в практической работе наиболь мия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, шее распространение получил термин "круп", клиниче гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, ское определение которого достаточно полно отражает задней стенки глотки, слизистые выделения из сущность процессов, происходящих при этом заболева носа. Могут быть увеличены шейные лимфоузлы, нии, что дает основание рекомендовать этот термин в печень и селезенка. У некоторых больных на вы качестве единой терминологии. Тем более, что терми соте катаральных явлений появляется кишечный ны "ларингит", "ларинготрахеобронхит" и др. больше синдром. Дети жалуются на боли в животе;

при отражают топический диагноз и не всегда предполага ют возникновение своеобразного симптомокомплекса, пальпации отмечается урчание по ходу тонкого присущего этому заболеванию.

кишечника. Стул жидкий.

Заболевание в большинстве случаев протекает Синдром крупа при ОРВИ наблюдается глав легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней. Но воз ным образом у детей раннего возраста, чаще — у можны тяжелые формы с поражением внутренних детей второго года жизни. Среди леченных в на органов. У детей раннего возраста может развить шей клинике 840 больных с крупом дети первых ся интерстициальная пневмония, герпангина, мес. жизни составили всего 0,2%, второго полуго серозный менингит, миокардит. Описаны леталь дия — 15,5%, второго года — 34%, третьего — ные случаи среди новорожденных и детей раннего 21,2%, четвертого — 18%, старше 5 лет — 11,3%.

возраста. В старших возрастных группах может Мальчики составили 70%.

возникать клиника гепатита, серозного менинги Этиология. Синдром крупа может возникнуть та, миокардита и др.

при всех ОРВИ: гриппе, парагриппе, аденовирус Диагноз. Без лабораторного подтверждения ной инфекции, PC-инфекции, риновирусной ин диагностировать реовирусную инфекцию не пред фекции и др. Однако наиболее часто круп возни ставляется возможным.

кает при парагриппе и гриппе. По данным С. Г.

Специфическая диагностика основана на вы Чешик и соавт. (1987) в этиологической структуре делении вируса из слизи носоглотки, фекалий, ОРВИ, сопровождающихся синдромом крупа, ликвора в культуре клеток, а также на установле около 50% составляют вирусы парагриппа, 30% нии нарастания титра специфических антител в — вирусы гриппа и 20% приходится на долю парных сыворотках в реакции торможения ге всех остальных респираторных вирусов.

магглютинации.

По данным нашей клиники, доля вирусов Дифференциальный диагноз проводят с гриппа составляет 23%, парагриппа — 51%, ОРВИ другой этиологии, с энтеровирусными за аденовирусов — 21%, PC-вирусов — 4%.

болеваниями, микоплазменной инфекцией.

Представленная этиологическая структура Лечение симптоматическое. Антибиотикоте синдрома крупа может подвергаться существен рапия назначается только при возникновении ным изменениям в зависимости от эпидемической бактериальных осложнений.

обстановки, времени года, возраста детей, региона Профилактика. Специфическая профилакти проживания и др. Так, например, во время эпиде ка не разработана. Проводятся общепринятые мии гриппа синдром крупа в связи с этим заболе противоэпидемические мероприятия как в очаге ванием составляет абсолютное большинство слу ОРВИ.

чаев и, кроме того, круп при гриппе протекает особенно тяжело, являясь существенной причиной сохраняющейся летальности при этой инфекции.

СИНДРОМ КРУПА ПРИ ОСТРЫХ Тяжелое течение крупа часто наблюдается и при РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ смешанной вирусно-вирусной и вирусно-бакте ИНФЕКЦИЯХ риальной этиологии. Характеристика вирусных Круп — своеобразный симптомокомплекс, штаммов, выделяемых при синдроме крупа, не возникающий у больных с воспалительными из- отличается от таковых при других проявлениях менениями в гортани, клинически проявля- вирусного респираторного заболевания. Но все же Помимо механического фактора в патогене синдром крупа чаще встречается при гриппе зе синдрома крупа при ОРВИ важное значение типа А, парагриппе типа I.

имеет рефлекторный спазм мышц гортани, что Патогенез. Синдром крупа при ОРВИ возни зачастую находит клиническое подтверждение в кает вследствие воспалительных изменений в усилении стенотического дыхания, вплоть до дыхательных путях, преимущественно в подсвя асфиксии, при медицинских манипуляциях, бес зочном пространстве и в области голосовых покойстве ребенка, испуге и т. д. О роли невро связок. Клинически это проявляется грубым генного фактора в патогенезе стенотического лающим кашлем и осиплостью голоса. В зави состояния при крупе может свидетельствовать симости от выраженности и распространенности улучшение дыхания при седативной терапии или воспалительных изменений различают катараль во время сна ребенка. На ведущую роль рефлек ный, фибринозно-гнойный и некротически-язвен торного спазма в патогенезе крупа указывают ный ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахе Н. И. Нисевич и соавт. (1973).

обронхит. Воспалительные изменения и связан Концепция важной роли неврогенного спазма ный с ними отек слизистой оболочки приводят к в патогенезе крупа подтверждается работами по сужению просвета гортани, в котором ток воздуха иннервации гортани (Грачева М.С., 1953). Пока существенно ускоряется, что приводит к быстрому зано, что в эпителии слизистой оболочки гортани высыханию слизистой оболочки и образованию расположены периферические окончания аффе корок и, следовательно, еще большему уменьше рентных и чувствительных нервов, являющихся нию просвета гортани. Уменьшенный приток началом рефлекторных дуг, обеспечивающих воздуха к легким вызывает компенсаторное уси адаптационно-трофическую функцию и поддер ление внешнего дыхания: в процесс дыхания жание мышечного тонуса гортани. У больных включаются вспомогательные мышцы грудной крупом, вследствие воспалительного процесса, клетки, и таким образом происходит втягивание рефлексогенные зоны гортани являются мощным воздуха через суженный просвет гортани, вдох источником патологической импульсации, что при этом удлиняется и выпадает пауза между может привести к усилению тонуса мышц горта вдохом и выдохом, дыхание приобретает "пиля ни, вплоть до развития острого спазма.

щий", "шумный" характер, что клинически про является так называемым стенотическим дыха- Придавая важное значение в патогенезе кру нием — ведущим симптомом крупа. Эти меха- па рефлекторному спазму, приходится все же низмы частично компенсируют недостаток кисло- признать, что ведущей причиной стенотическо рода, поддерживая газообмен в легких на долж- го дыхания и асфиксии при этом заболевании является воспалительный процесс в гортани, ном уровне. Однако при усилении степени стеноза сужающий ее просвет. Не последнюю роль игра гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего часть крови в ле- ет скопление в области голосовой щели мокроты, густой липкой слизи, корок, фибринозных или не гочном мешке не оксигенируется и сбрасывается кротических наложений, а также бактериальная слева направо, то есть в артериальную систему флора. По данным Н.И.Нисевич и соавт. (1973), большого круга кровообращения, что приводит к участие микробной флоры в патогенезе крупа возникновению артериальной гипоксии, а затем и гипоксемии. Следовательно, появление гипоксе- определяется в 64% случаев. Особенно велика мии следует расценивать как важнейший показа- роль бактериальной инфекции в возникновении тель начинающейся декомпенсации функции лег- гнойно-некротических ларингитов и ларинготра хеобронхитов. Из бактериальных агентов чаще ких. Чем больше степень сужения дыхательных обнаруживается стафилококк, стрептококк, синег путей, тем больше венозной крови шунтируется и нойная палочка, другая грамотрицательная флора.

тем больше гипоксемия.

Состояние гипоксемии приводит к возникно- Известно, что синдром крупа особенно часто вению тканевой гипоксии, а затем — к тяжелым возникает у детей раннего возраста, что принято нарушениям клеточного метаболизма с глубокими объяснять относительно узким просветом гортани, изменениями в сердечно-сосудистой, нейро- рыхлостью подслизистого слоя в подсвязочном эндокринной, центральной нервной и других сис- пространстве, вследствие чего у больных детей темах организма. Они могут клинически про- быстро возникает отек и сужение просвета горта явиться метаболическим миокардитом, ДВС- ни (Ундриц В.Ф., 1960). К факторам, предраспо синдромом, гипоксической энцефалопатией, оте- лагающим к развитию синдрома крупа, следует ком — набуханием головного мозга. относить паратрофию, лекарственную аллергию, детскую экзему, родовую травму, роды путем углекислоты в крови остается в пределах нормы, кесарева сечения, тиштао-пимфатическую ано- но возможны явления метабозтачешяо звдадт.

малию конституции, сенсибилизацию предшест- Стеноз гортани II степени (состояние суб вующими заболеваниями, особенно частые ОРВИ, компенсации). Клиническими критериями явля а также поствакцинальный период.

ются отчетливые признаки дыхательной недоста Клинические проявления. Заболевание на- точности: стойкая бледность кожных покровов, чинается остро или даже внезапно, обычно ночью.

периоральный цианоз, тахикардия;

дети беспо Ребенок просыпается от грубого лающего кашля, койны, часто возбуждены, дыхание шумное с шумного дыхания, становится беспокойным, ис- втяжением не только яремной ямки, но и всей пуганным. Иногда круп возникает на 2-3 день от вспомогательной дыхательной мускулатуры, ка начала острого респираторного заболевания или шель остается грубым, лающим, а голос — сип даже в более поздние сроки. В этих случаях нача- лым. В капиллярной крови парциальное давление ло ОРВИ может быть постепенным, но синдром кислорода или снижено, или остается на нижней крупа возникает внезапно и тоже часто в ночное границе нормы, рСОг чаще остается еще в преде время. Независимо от сроков появления крупа, его лах нормы. Резко возрастает работа внешнего возникновение при ОРВИ обычно бывает неожи- дыхания, увеличивается минутный объем дыха данным для родителей, которые пугаются внезап- ния, что обеспечивает уровень газообмена в рам но развившейся дыхательной недостаточности, ках субкомпенсации.

шумного дыхания с втяжением уступчивых мест Стеноз гортани III степени (состояние де грудной клетки, цианоза губ, изменившегося компенсации). Характеризуется выраженной ды тембра голоса и часто, не дожидаясь приезда хательной недостаточностью, что проявляется скорой помощи, доставляют ребенка в больницу.

стойким цианозом губ, акроцианозом, общей При осмотре ребенка в первые часы болезни, бледностью кожных покровов, потливостью. Ды кроме синдрома крупа, обычно обнаруживается хание шумное, с резким втяжением уступчивых повышенная температура тела (до 38-39*С), отме мест грудной клетки, при этом в момент вдоха чаются слизистые выделения из носа, возможны нижний край грудины западает. Дети резко бес явления катарального конъюнктивита, склерита.

покойны, мечутся, испытывают чувство страха.

В ротоглотке: гиперемия слизистых оболочек Пульс частый, слабого наполнения, имеется вы миндалин, небных дужек, задней стенки глотки.

падение пульсовой волны на вдохе. Тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, возможна Классификация. В практической работе дилатация мышцы сердца с явлениями застоя в важно отличать степень стеноза гортани от стадии малом круге кровообращения. В капиллярной крупа. Степень стеноза отражает выраженность крови стойко и значительно снижено парциальное дыхательной недостаточности, тогда как стадии давление кислорода и повышено рСО2 (48-50 мм крупа характеризуют динамику развития заболе рт. ст.). Развивается смешанный респираторно вания. Стадийное развитие крупа хорошо просле метаболический ацидоз.

живается при дифтерийном крупе (катаральная, стенотическая, асфиксическая), но оно не свойст- Стеноз гортани IY степени (асфиксия). Со венно крупу при ОРВИ. Заболевание в этих слу- стояние ребенка крайне тяжелое, кожные покровы чаях сразу начинается со стеноза гортани и сопро- бледно-серые, цианотичные, конечности холод вождается дыхательной недостаточностью, в за- ные. Дыхание частое, поверхностное, прерыви висимости от выраженности которой принято стое, с периодическими глубокими вдохами, ап выделять 4 степени стеноза.

ноэ. Дыхание в легких едва прослушивается. Про грессирует брадикардия. Температура тела сни Стеноз гортани I степени (состояние ком жается до нормы или ниже. Сознание отсутствует, пенсации). Клинически заболевание проявляется нередко бывают судороги, непроизвольное отхож всеми симптомами, свойственными крупу, т.е. у дение мочи и кала. В крови резко возрастает пар больного отмечаются грубый лающий кашель, за циальное давление углекислого газа (до 100 мм трудненное дыхание, усиливающееся при физиче рт. ст. и выше) и резко снижено рО2 (до 40 мм рт.

ском напряжении, и осиплость голоса. Но при ст. и ниже). Смерть наступает от асфиксии.

первой степени стеноза гортани признаков дыха тельной недостаточности нет даже при беспокой Течение крупа зависит от степени стеноза стве ребенка (губы розовые, нет периорбитально гортани и наслоения вторичной бактериальной го цианоза), парциальное давление кислорода и инфекции.

При стенозе I степени заболевание может годы практически не применяется и значительно протекать в течение нескольких часов, но обычно ограничено ее использование для диагностики.

— около 2-3 дней. Синдром крупа в этих случаях В практической работе особенно важно имеет вирусную природу. По мере ликвидации дифференцировать круп при ОРВИ от дифте явлений стеноза у ребенка в течение 5-7 дней еще рийного крупа. Главными отличительными осо отмечается редкий грубый кашель. При стенозе II, бенностями дифтерийного крупа являются по и особенно III степени, течение болезни более степенное начало и стадийность течения. Пато продолжительное. Симптомы крупа сохраняются логический процесс при этом проходит последо 3-5 дней, а общая продолжительность болезни вательно три стадии: крупозного кашля (около 2- составляет около 2 недель.

суток), стенотическую (около 1-3 суток) и асфик Заболевание практически у всех этих детей сическую (несколько часов), тогда как при ОРВИ протекает как вирусно-бактериальная инфекция. круп всегда начинается со стеноза гортани. Голос Особенно тяжело — при развитии гнойного ла- при этом хотя и бывает часто осипшим, но полной ринготрахеобронхита. В этих случаях доминирует афонии не отмечается. При дифтерийном крупе бактериальная инфекция, симптомы крупа при голос стойко сиплый, а затем и беззвучный, звон этом часто прогрессируют, и заболевание прини- кие нотки не прорываются. Дифтерия гортани мает длительное волнообразное течение с перио- часто сочетается с дифтерией зева или носа.

дическими улучшениями и ухудшениями.

Круп при кори встречается редко и, как пра Осложнения. Наиболее частым осложнением вило, сочетается с другими более манифестными крупа при ОРВИ является обструктивный брон- признаками болезни: пятна Филатова-Коплика на хит. Обычно явления обструкции присоединяются слизистой оболочке полости рта, пятнисто на 3-4 день от начала появления симптомов крупа папулезные высыпания на коже и др.

и не зависят от степени стеноза гортани. Нередко Круп при герпетической инфекции может при крупе возникает лакунарная ангина, гнойный возникать лишь в тех случаях, когда везикулезные конъюнктивит, стоматит, отит, синусит. При сте- высыпания появляются в области голосовых свя нозе гортани III, и особенно IV, степени наиболее зок или подсвязочном пространстве. Диагностика часто возникает пневмония. В этих случаях со- в этих случаях существенно облегчается при об стояние детей еще больше ухудшается, кашель наружении афтозных элементов на языке, деснах, становится влажным, с отделяемой гнойной мок- губах и др.

ротой. Повышается температура тела, в легких Затруднения при дыхании могут возникать и прослушиваются влажные хрипы над очагом по при поражении носоглотки, формировании загло ражения. Особенно часто пневмония возникает у точного абсцесса, папилломатозе гортани, брон детей с искусственной вентиляцией легких. Пнев хиальной астме.

мония — ведущая причина летальности при крупе При поражении носоглотки, как это, напри у детей.

мер, бывает у больных инфекционным монону клеозом, дыхание не стенотическое с втяжением Диагноз и дифференциальный диагноз.

Синдром крупа при ОРВИ диагностируют на ос- уступчивых мест грудной клетки, а "храпящее", через открытый рот, голос звонкий и нет новании внезапно возникшей триады симптомов:

грубого "лающего" кашля, шумного стенотическо- "лающего" кашля. То же можно сказать и в отно шении заглоточного абсцесса. Для которого так го дыхания с втяжением податливых мест грудной же характерно фиксированное положение головы, клетки, изменения тембра голоса. В отдельных случаях для уточнения диагноза можно прибег- боли при глотании, выпячивание на задней стенке глотки, определяемое при осмотре ротоглотки.

нуть к прямой ларингоскопии. По мнению Н. И.

Нисевич и соавт. (1973), с помощью этого метода Папилломатоз гортани может напоминать можно установить не только характер и степень синдром крупа в том случае, если ребенок с га поражения дыхательных путей, но и, в опреде- пилломатозом заболевает ОРВИ. Но при внима ленной степени, этиологию заболевания. При ди- тельно собранном анамнезе всегда можно устано агностической ларингоскопии можно провести и вить, что аналогичные приступы стенотического местные терапевтические мероприятия — отсасы- дыхания и осиплость голоса отмечались у такого вание слизи, удаление корок, смазывание слизи- ребенка и раньше. Кроме того, у ребенка с папил стой оболочки гортани, введение лекарственных ломатозом гортани осиплость голоса держится средств. Однако, ввиду травматичное™, с лечеб- довольно долго и после исчезновения явлений ной целью прямая ларингоскопия в последние стеноза.

Приступ бронхиальной астмы и бронхообст- умножить на возрастание коэффициента потерь.

руктивный синдром при ОРВИ отличается от Для детей до 5 мес. он равен 5;

от 6 мес. до 2 лет крупа затрудненным выдохом, а не вдохом, отсут- — 4;

от 3 до 5 лет — 3 (Михельсон В.А., Маневич ствием изменения голоса, навязчивым, но не "ла- А.З., 1976). Придавая важное значение лечению ющим" кашлем, вздутием легких, обилием разно- крупа в паракислороднои палатке, мы хотели бы калиберных хрипов над поверхностью легких. подчеркнуть, что данный метод терапии противо показан детям с обструктивным синдромом, детям При инородном теле дыхательных путей, в с подозрением на пневмонию, детям с большим отличие от крупа, нет признаков инфекционного количеством мокроты, а также при гнойно щесса. Приступ удушья возникает неожиданно, некротическом ларинготрахеобронхите.

фоне видимого здоровья, обычно днем во вре мя игры или еды ребенка. Аспирация инородного Лечение крупа в каждом конкретном случае тела приводит к приступу удушья и приступу проводится с учетом степени выраженности сте кашля, после чего наступает время полного бла- ноза гортани и общетоксических проявлений.

гополучия. Помогают в диагностике прямая ла- При стенозе гортани I степени можно огра рингоскопия и рентгенологическое исследование.

ничиться применением щелочно-масляных инга Лечение. Больные с крупом подлежат обяза- ляций или провести лечение в паракислороднои тельной госпитализации в специализированные палатке дробно, по 2 часа 2-3 раза в сутки с ис боксированные отделения многопрофильной дет- пользованием 2% раствора гидрокарбоната на ской больницы или инфекционные станционары трия. Назначение лекарственных средств в аэро при наличии отделения реанимации и интенсив- золях необязательно;

кортикостероидные гормоны ной терапии. Лечение детей проводит педиатр при не применяются. Показано теплое питье, горячее консультативной помощи отоларинголога. Боль- молоко с содой или боржомом, мукопронт, би ные с декомпенсированным стенозом гортани сольвон. Дают 5% раствор натрия бромида, на подлежат переводу в отделение реанимации и их стой валерианы с пустырником. Применяют де лечение осуществляет реаниматолог при непо- сенсибилизирующие средства: димедрол, супра средственном участии педиатра. стин, тавегил в сочетании с эуфиллином в возрас тной дозировке;

в качестве отвлекающих средств Отделение для больных крупом должно быть применяют озокеритовые "сапожки". При накоп оснащено ингаляторами типа "туман", ИП-2 и др.

лении мокроты в дыхательных путях прибегают к и оборудовано паракислородными палатками. В стимуляции кашля шпателем, катетером с после ингалятории необходим круглосуточный пост дующим отсасыванием слизи электроотсосом.

специально подготовленной медицинской сестры.

При наличии общетоксических проявлений, обу В паракислороднои палатке постоянно сохраняет словленных вирусной инфекцией, проводят весь ся микроклимат теплого (ЗО*С) и влажного комплекс терапевтических мероприятий принятых (100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода.

при этих заболеваниях (противогриппозный им Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозоль муноглобулин, лейкоцитарный интерферон, инфу ный кислородный туман, ведут себя в большинст зия низкомолекулярных коллоидных растворов, ве случаев в такой камере спокойно и часто засы глюкозо-инсулино-калиевой смеси и др). Анти пают. Пар способствует уменьшению отека и биотики назначаются только при наличии бакте спазма, разжижению и отхождению мокроты, риальных осложнений (пневмония, ангина, гной препятствует образованию корок. Высокое содер ный отит и др.).

жание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание, уменьшить метаболиче При стенозе гортани II степени ингаляци ский ацидоз, улучшить газовый состав крови ре онная терапия в паракислороднои палатке прово бенка. Через эжекционный увлажнитель в камеру дится постоянно. В случае беспокойства ребенка распыляют различные лекарственные средства в назначаются оксибутират натрия, дроперидол, зависимости от причины обструкции: бронходи седуксен, дипразин в возрастной дозировке. Важ лататоры (эуфиллин, солутан), -адреномиметики но добиться успокоения ребенка, так как только в (эфедрин), десенсибилизирующие препараты (суп этих условиях возможна полноценная терапия в растин, тавегил, димедрол), кортикостероидные условиях паракислороднои палатки. Медикамен гормоны (гидрокортизон, преднизолон), муколи тозная терапия проводится в виде аэрозольных тики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета ингаляций. Назначают эуфиллин, димедрол, гид дозы лекарственного вещества на одно распыле рокортизон, интерферон, реаферон и др. При на ние необходимо возрастную разовую дозу его личии вязкой мокроты ингаляции проводят с му колитиками (трипсин, химотрипсин и др), а в палатки. Комплекс лечебных мероприятий при случае обильной мокроты показан постуральный мерно такой же, как и при стенозе III степени.

дренаж. При выраженных общетоксических сим- Важно учитывать, что при продленной интубации птомах лечебные мероприятия проводятся в таком может периодически наступать обтурация интуба же объеме, как и при стенозе I степени. При ционной трубки слизью и корками с немедленным уменьшении выраженности бронхиальной об- развитием асфиксии. При длительном стоянии струкции лечебные мероприятия продолжают как трубки возможно также образование пролежней в при стенозе I степени. В случае длительного те гортани. Частым осложнением интубации и тра чения стеноза гортани показана диагностическая хеостомии является нисходящая госпитальная прямая ларингоскопия.

гнойная инфекция с развитием тяжелой пневмо При стенозе III степени лечение рекоменду- нии. Для профилактики осложнений решающее ется проводить в отделении реанимации, при этом значение имеет качество медицинского инстру все необходимые манипуляции осуществляются ментария, его соответствие возрасту ребенка, непосредственно в паракислородной палатке, а индивидуализация предметов обихода, качество число медикаментозных ингаляций увеличивает обработки и стерилизации медицинского оборудо ся до 4-6 в сутки. При резком возбуждении ребен вания, индивидуальный подход, строгая изоляция.

ка целесообразно начинать лечение сразу с вве Важно избегать повторных ларингоскопии. При дения оксибутирата натрия, а затем рекомендует бегать к ним только в случае острой необходимо ся ввести дроперидол. Эти препараты при необхо сти (для уточнения характера морфологических димости можно вводить повторно, чередуя через изменений в дыхательных путях, экстренного каждые 3-4 часа. В состав аэрозолей вводят те же удаления корок и слизи, если этого не удается препараты, что и при стенозе II степени. Для раз добиться с помощью электроотсоса). Практика жижения мокроты широко применяются протео показывает, что при прямой ларингоскопии труд литические ферменты, муколитики, бронхолити но бывает избежать дополнительного травмиро ки, отсасывание мокроты с помощью электроот вания слизистой оболочки гортани и, кроме того, соса и др. Обязательно назначаются антибиотики сама манипуляция является тяжелым стрессом (дурацеф, кефзол и др.). Гормональную терапию для ребенка, что нередко приводит к усилению проводят выборочно. Она показана только при асфиксии и ухудшению общего состояния.

вирусной природе крупа и назначается из расчета При выборе метода восстановления проходи 1,5-2 мг на кг массы тела (по преднизолону) мости дыхательных путей необходимо отдавать внутрь, а также в инъекциях и ингаляциях. При предпочтение назотрахеальной интубации, как бо стенозе гортани III степени, обусловленном гной лее щадящему и простому в исполнении методу, и но-некротическим ларинготрахеобронхитом, гор только при отсутствии эффекта, а также при не мональная терапия не показана. В случае необхо возможности технического его исполнения прибе димости проводят этиотропную и дезинтоксика гать сразу к трахеостомии. В особо тяжелых слу ционную терапию по общим правилам, но под чаях нисходящего крупа (гнойно-некротический строгим контролем диуреза. Общий объем внут ларинготрахеобронхит) следует сразу прибегать к ривенно вводимой жидкости рассчитывают по 30 трахеотомии.

50 мл на кг массы в сутки. При стенозе гортани III Важно также учитывать, что больные с гной степени внутривенно или внутримышечно назна ным ларинготрахеобронхитом плохо переносят чают сердечные, гепарин, контрикал и др.

пар, и поэтому их лечение проводится кислород При стенозе гортани IV степени требуется но-медикаментозными аэрозолями, но без пара.

незамедлительно восстановить проходимость ды- Частой ошибкой при лечении стеноза гор хательных путей с помощью назотрахеальной ин- тани III-IV степени следует считать и чрезмер тубации пластиковыми трубками или трахеосто- ное увлечение инфузионной терапией. В каждом мы. Показанием для проведения интубации тра конкретном случае расчет вводимой жидкости хеи являются выраженные признаки дыхательной должен проводиться строго индивидуально. При недостаточности (прогрессирующий цианоз, акро этом необходимо учитывать наличие общетокси цианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма ческих проявлений и степень их выраженности, дыханий, липкий холодный пот, показатель рО2 ведущий синдром и др. При токсических формах ниже 50 мм рт. ст., а рСО2 более 70 мм рт. ст.), гриппа, как известно, возникает нейротоксикоз с которые не проходят, несмотря на проводимое возможным развитием отека — набухания голов интенсивное лечение в условиях паракислородной ного мозга. К внутривенному введению жидкости в этих случаях надо вообще относиться крайне ингаляция средств, разжижающих мокроту, отса осторожно. Лечение обычно начинают с внутри сывание слизи с помощью электроотсоса, интен венного введения осмодиуретиков (15% раствор сивное лечение антибиотиками и др.

маннитола в разовой дозе 1 г сухого вещества на Прогноз. При стенозе гортани I и II степени кг массы, лазикс в возрастной дозировке), после прогноз благоприятный. При стенозе гортани III чего можно перелить низкомолекулярный колло степени прогноз весьма серьезный. Назотрахеаль идный раствор (реополиглюкин) и только после ная интубация и трахеостомия еще больше ухуд этого, при необходимости, с максимальной осто шают прогноз из-за частого возникновения пнев рожностью приступают к переливанию глюкозо монии. Серьезный прогноз бывает при гнойно инсулино-калиевой смеси. Общий объем внутри некротическом ларинготрахеобронхите у детей венно вводимой жидкости у больных крупом не раннего возраста с повышенным питанием, тимо должен превышать 30-50 мл на кг массы в сутки.

мегалией, страдающих аномалиями конституции, Солевые растворы при этом заболевании вообще с предшествующей сенсибилизацией.

противопоказаны в связи с повышенной прони Профилактика. Для предупреждения крупа цаемостью клеточных мембран ЦНС и опасно решающее значение имеет профилактика гриппа стью усиления отека головного мозга.

и других ОРВИ. Особенно важно оберегать детей При стенозе гортани, осложненном пневмони- первых 3 лет жизни во время эпидемий гриппа.

ей, к проведению инфузионной терапии также Определенное значение может иметь закаливание следует относиться осторожно. В этих случаях детей, интраназальное распыление интерферона, особое значение приобретает постуральный дре- дыхательная гимнастика, использование специ наж с перкуссионным массажем грудной клетки, фических средств профилактики гриппа, ОРВИ.

КОРЬ Антибактериальная терапия позволила уменьшить Корь — вирусная инфекция, передающаяся летальность от кори в десятки и сотни раз, резко сни воздушно-капельным путем, характеризующаяся зив частоту и тяжесть осложнений кори. Однако забо цикличностью течения, синдромами интоксика леваемость корью, по-прежнему, оставалась высокой, в ции, катарального воспаления и экзантемы.

связи с чем корь на данном этапе все еще продолжала В изучении кори можно выделить 3 основных пе играть существенную роль в патологии детей.

риода: 1) до применения антибактериальной терапии;

Третий период характеризуется введением в прак 2) при использовании антибактериальных средств;

3) тику активной иммунизации в сочетании с использова при введении активной иммунизации.

нием в лечении больных антибиотиков. Прививки Корь в первом периоде характеризовалась всеоб- против кори были начаты впервые в Ленинграде в щей заболеваемостью и большой тяжестью с высокими начале 60-х годов, в 1967 г. вакцинация была введена показателями летальности и смертности, вполне оп- как обязательная по всей стране. В условиях широкого равдывая название "детской чумы". Так, потери от проведения активной иммунизации удалось добиться кори за 10 лет (1900-1910) в одной только Европе значительного и стабильного снижения заболеваемо составили около миллиона человек. Давно было из- сти, произошло также дальнейшее снижение показате вестно, что тяжесть течения и неблагоприятный исход лей тяжести кори.

кори определяются в основном осложнениями. По мере Таким образом, использование эффективных ле накопления микробиологических, патоморфологиче чебных и профилактических средств обусловило суще ских и клинических данных было установлено ведущее ственные изменения в эпидемиологической характери значение в развитии осложнений различной бактери стике кори, сделало ее управляемой инфекцией.

альной флоры — патогенной и даже условнопатоген Этиология. Фильтрующаяся природа возбудите ной: пневмококковой, стрептококковой, стафилококко ля кори была доказана в 1911 г. классическими опыта вой и др. Важную роль в изучении этиопатогенеза ми Андерсена и Гольдбергера, которым удалось полу осложнений кори сыграли исследования М. Г. Даниле чить экспериментальную корь у обезьян при заражении вича, который еще в 20-х годах нашего столетия не их фильтратами слизи из носа больных корью.

только впервые установил значение в возникновении Вирус кори впервые был выделен в 1954 г. амери осложнений микробного перекрестного инфицирова канскими учеными Эндерсом и Пиблсом, которые ния, особенно внутрибольничного, но и разработал разработали надежную методику его культивирования практические мероприятия по его предупреждению.

на тканевых средах. В 1958 году А.А. Смородинцев и Второй период — от введения в практику сульфа- сотрудники ЛНИИЭМ им. Пастера выделили вирус из ниламидов и антибиотиков (1939-1944) до применения крови и отделяемого носоглотки больных корью, что активной иммунизации против кори (60-е годы).

положило начало работам по изучению вируса и разра ботке вакцины в нашей стране. В настоящее время, дня высыпания больной считается незаразным и благодаря многочисленным и разносторонним иссле его изоляция может быть прекращена. Реконва дованиям отечественных и зарубежных ученых, этио лесценты кори эпидемически безопасны. Больные логия кори изучена достаточно полно и глубоко.

абортивной или митигированной формой кори могут быть источниками инфекции, однако их Возбудитель кори относится к группе крупных заразительность меньше и значительно короче.

миксовирусов, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Иссле- Путь передачи вируса кори от больного к дование химического состава выявило наличие в здоровому человеку воздушно-капельный. Вирус в нем рибонуклеиновой кислоты и наружной липо- большом количестве попадает в окружающую протеиновой оболочки. Коревой вирус имеет среду в виде капелек слизи при кашле, чихании, сложную антигенную структуру и обладает ин- разговоре. Он может распространяться на значи фекционными, комплементсвязывающими, ге- тельные расстояния от больного, проникать в магглютинирующими и гемолизирующими свой- соседние помещения, расположенные по общему ствами. Изучение штаммов вируса кори, выде- коридору, в группы детского учреждения, имею ленных в различных странах мира, показало их щие общий вход, и даже на другие этажи (при полную идентичность в антигенном отношении. В наличии общей лестничной клетки или через ще ответ на воздействие антигенов вируса кори в ор- ли). Через предметы и третье лицо передача ин ганизме больного или вакцинированного ребенка фекции практически отсутствует, вследствие ма вырабатываются соответствующие антитела (ви- лой устойчивости вируса во внешней среде. Одна руснейтрализующие, комплементсвязывающие, ко в исключительных случаях возможность такой антигемагглютинирующие, антигемолизирую- передачи все же следует учитывать (при непо щие), которые могут быть выявлены соответст- средственном переходе в течение короткого срока вующими серологическими реакциями. Возбуди- от больного к здоровому, восприимчивому к ко тель кори неустойчив во внешней среде, чувстви- ри).

телен к ультрафиолетовым лучам и видимому Естественную восприимчивость к кори свету: при дневном свете в капельках слюны по можно считать всеобщей (индекс восприимчи гибает в течение 30 минут, при высыхании — вости приближается к единице). Единственной сразу же. Устойчив к антибиотикам. Вирус может возрастной группой с временной естественной быть выделен из крови и носоглоточных смывов защищенностью против кори являются дети пер больных корью в катаральном периоде и в первые вых трех месяцев жизни с врожденным иммуни часы появления сыпи. Ряд авторов показали воз тетом, полученным от матери, перенесшей корь можность его выделения и из других материалов или прививку. После 3 месяцев иммунитет снижа — кала, мочи, спинно-мозговой жидкости, отде ется и в возрасте 6-10 месяцев жизни дети стано ляемого конъюнктив, лейкоцитов крови. При вятся восприимчивыми к кори. Однако, если мать размножении в тканевых культурах вирус кори корью не болела и не привита, ребенок оказыва вызывает характерные цитопатические изменения ется восприимчивым к кори уже с первых дней с образованием синтиция, гигантских многоядер жизни. Может быть даже внутриутробное зараже ных клеток, а также клеток веретенообразной и ние ребенка, если мать заболевает корью во время звездчатой формы. После длительных пассажей беременности.

на тканевых средах из некоторых штаммов полу чаются аттенуированные непатогенные штаммы с До введения массовой иммунизации против кори иммунитет к этой инфекции вырабатывался только высокой антигенной активностью, которые могут путем перенесения заболевания. Самой восприимчивой быть использованы для иммунизации против группой являлись дети 1-8 лет, что обусловливало кори.

особенности эпидемического процесса с наиболее вы сокими показателями заболеваемости именно в этой Эпидемиология. Источником коревой ин возрастной группе. В более старшем возрасте число фекции является только больной человек. Вирусо восприимчивых к кори было значительно меньше, что носительство при кори не установлено. Зарази проявлялось низкой заболеваемостью корью детей этой тельность больного начинается с последних дней категории. Взрослые болели корью исключительно инкубационного периода и продолжается в тече редко, так как почти все успевали перенести ее в дет ние периодов катарального и высыпания. Наибо стве. В современных условиях иммунитет против кори лее заразительным больной является в катараль- может быть получен также и в результате активной ном периоде, к 3-4 дню от начала высыпания его иммунизации, роль которой в создании иммунной прослойки среди детского населения постоянно возрас эпидемическая опасность резко снижается. С 5-го тает. Противокоревой иммунитет, вырабатываемый в путей, здесь происходит фиксация вируса и даль результате перенесения кори и в ответ на введение нейшее распространение в подслизистую и в ре живой коревой вакцины, качественно однороден. Дети, гионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах привитые против кори и ответившие на прививку вы происходит первичная репродукция вируса и с работкой специфических противокоревых антител, дня инкубационного периода проникновение в приобретают длительную невосприимчивость к коре кровь (первая волна вирусемии). Количество ви ой инфекции (на протяжении 10-13 прослеженных руса в этом начальном периоде еще не велико и :ет).

может быть нейтрализовано введением гамма Заболеваемость корью в прошлом была очень глобулина, на чем и основана пассивная иммуни высокой. По уровню заболеваемости корь занима зация, проводимая при контакте с корью. В сере ла первое место среди других воздушно-капель дине инкубационного периода в лимфоузлах, в ных инфекций, с показателями, достигавшими в селезенке имеется уже высокая концентрация годы подъемов 1500-2000 на 100 тыс. населения.

вируса, которая еще больше нарастает к концу В настоящее время уровень заболеваемости ко инкубации. Происходит фиксация и репродукция рью определяется широтой охвата населения при вируса в клетках ретикулоэндотелиальной систе вивками, правильностью их проведения и качест мы: в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, пече вом вакцины. В странах, где иммунизация прово ни, в лимфоидных узелках и фолликулах различ дится в очень небольших масштабах, корь по ных органов и тканей, миелоидной ткани костного прежнему остается эпидемической инфекцией с мозга. В пораженных тканях наблюдается карти высокими показателями заболеваемости. В ряде на острого разрастания лимфоидных и ретикуляр стран с хорошо проводимой вакцинацией ставится ных элементов и образование многоядерных ги задача ликвидации этой инфекции. В нашей гантских клеток, в периферической крови имеет стране широкое внедрение активной иммунизации место лейкоцитоз. Существуют данные, указы начиная с 1963-1967 гг. позволило значительно вающие на внедрение вируса с самого начала снизить заболеваемость корью. Существенно из продромального периода в лейкоциты крови с менились и некоторые другие эпидемиологичес размножением в них и перенесением в различные кие показатели. Произошли изменения возрастной органы и системы.

структуры среди больных корью — на фоне сни жения заболеваемости детей прививаемых воз На протяжении следующего этапа, что кли растных групп (1-7 лет) в эпидемический процесс нически соответствует катаральному периоду стали интенсивно вовлекаться подростки. Значи кори, отмечается новое и более значительное тельно снижена очаговость при кори и сокращены нарастание вирусемии. Наряду с поражением масштабы очаговости. Заметно сглажена волно ретикуло-эндотелиальных систем всех органов, в образность заболеваемости по годам — ее подъе патологический процесс вовлекается центральная мы, по сравнению с довакциональным периодом, нервная система, межуточная ткань, слизистые возникают через значительно большие интервалы оболочки трахеи, бронхов, кишечника с дистро и не достигают таких высоких показателей.

фическими изменениями в их клетках. Очаги воспаления подвергаются некрозу и отторжению, Летальность при кори в прошлом была вы что ведет к освобождению вируса и массивному сокой и в основном падала на детей первых двух выделению его с экскретами во внешнюю среду.

лет жизни. В настоящее время эти показатели Патоморфологически наблюдается полнокровие значительно снижены. Единичные случаи смерти слизистых оболочек, очаговый отек, поверхност наблюдаются среди детей младшего возраста от ные некрозы клеток эпителия с последующим пневмонии, а у подростков и взрослых — от эн неправильным ороговением и слущиванием. Па цефалита.

тологические изменения слизистых оболочек губ Патогенез и патоморфология. Представле и щек проявляются патогномоничными для кори ния о патогенезе коревой инфекции существенно пятнами Филатова-Коплика. Характерным свой расширились благодаря разработке вирусологиче ством воспалительного процесса при кори являет ских и серологических методов исследования и ся проникновение в глубину тканей, поражение не возможности их использования при изучении только слизистой оболочки, но и подлежащих близкой для человека экспериментальной кори у тканей, в результате чего могут возникать периб обезьян.

ронхиты, мезоперибронхиты с переходом воспа Входными воротами инфекции при кори яв лительного процесса на интерстициальную ткань.

ляются слизистые оболочки верхних дыхательных Патологические изменения достигают макси- щие тяжело и часто приводящие к смерти. При мального развития на первый-второй день высы- лейкемии и других заболеваниях, сопровождаю паний. Поражение кожи проявляется очагами щихся иммунодепрессивным состоянием, гиган периваскулярного воспаления, состоящего из токлеточная пневмония может принимать хрони лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Воспали- ческое течение. Однако и при ранних пневмониях, тельные фокусы в коже располагаются на значи- наряду с вирусом кори, этиологическим началом тельном расстоянии друг от друга, имеют крупные нередко являются микробные факторы (пневмо размеры. С третьего дня периода высыпания про- кокки, стафилококки и др.).

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.