WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 25 ] --

возможна блокада правой ножки пучка Гиса. У Патогенез. В формировании болезненного детей раннего возраста часто появляется менинге процесса при американском трипаносомозе участ альные симптомы, психические расстройства.

вуют экзогенные и эндогенные факторы. Проник новение инвазивных форм паразита в кровенос- Хроническая стадия у детей нередко следует ные сосуды и трипомастигот в клетки способст- непосредственно после острых явлений. Различа вуют ферменты, выделяемые паразитом, в част- ют сердечно-сосудистую и нервную формы болез ности нейраминидаза. Нарушение ферментом ни. Однако преобладание синдромов поражения структуры сиаловой кислоты в поверхностных сердца или центральной нервной системы может мембранах эндотелиальных клеток, макрофагов, быть временным. У ребенка с нервной формой миокардиоцитов, лейкоцитов, эритроцитов опре- болезни Шагаса может развиться панкардит с деляет возможность внутриклеточного паразити- исходом в тяжелую сердечную недостаточность.

рования, размножения с последующей гематоген Помимо осложнений, связанных с недоста ной диссеминацией, развитием лейкопении, ане точностью кровообращения, поражением цен мии. При болезни Шагаса повышена продукция тральной и вегетативной нервной систем, болезнь макрофагами лейкотриена-4, способствующего Шагаса, протекающая на фоне тяжелой иммуно связыванию паразита с поверхностными мембра депрессии с лейкопенией, анемией, закономерно нами макрофагов и миокардиоцитов. На метабо осложняется острыми бактериальными инфек литы паразита и на продукты амастигот развива циями, нагноительными процессами.

ется ответная иммунологическая реакция в виде Американский трипаносомоз передается пролиферации клеточных элементов в стенках трансплацентарно чаще, чем африканский. Внут сосудов, интерстиции внутренних органов, лим риутробное заражение часто приводит к гибели фоидных образованиях, оболочках головного плода. При врожденной болезни Шагаса парази мозга с активной продукцией специфических темия определяется уже в первые недели после антител, преимущественно класса IgM. Одним из рождения ребенка. Заболевание протекает ати ведущих факторов патогенеза болезни Шагаса пично, нередко — стерто.

является поражение нервных ганглиев централь Диагноз. Болезнь Шагаса диагностируют на ной и вегетативной нервной системы с развитием основании данных эпидемиологического анамнеза энтеромегалии — мегагастриум, мегаколон и др., (пребывание в очаге инфекции), обнаружения поражением скелетной мускулатуры, миокарда.

"шагомы", наличия у ребенка лихорадки, отеков Существенную роль в патогенезе болезни Шагаса, лица, конечностей, кожных высыпаний, гепатос в частности в развитии миокардита, панкардита, пленомегалии миокардита, лимфаденопатии на эндокринопатий, играют аутоиммунные процессы.

фоне лейкоцитоза с лимфо- и моноцитозом, но без эозинофилии. Диагноз подтверждают обнаруже Клинические проявления. Инкубационный нием в толстых каплях и тонких мазках крови, период — 1-3 недели. Заболевание у детей начи окрашенных по Романовскому-Гимзе, трипома нается остро, с появления лихорадки, озноба, стигот. Для обогащения препаратов используют мышечных и головных болей. При заражении метод концентрации (см. Африканский трипано через кожу возникает первичный аффект — сомоз). Применяют биологические пробы — за "шагома" — воспалительный инфильтрат темно ражение мышей, морских свинок кровью больно красного цвета в сопровождении регионарного побочные реакции в виде болей в эпигастрии, го;

серологические реакции, в частности реакцию потери аппетита, кожных высыпаний, перифери Машадо-Гаурейро с диагностикумом из миокарда ческих невритов, существенной потери массы инвазированных трипаносомами лабораторных тела. Бензнидазол вызывает кожные сыпи, описа животных. Диагностическое значение имеет вы но развитие тромбоцитопении. При выраженных сокое содержание у детей сывороточных IgM.

побочных явлениях лечение временно приоста В хронической стадии болезни паразитологи навливают, назначают антигистаминные препара ческая диагностика трудна вследствие низкой ты, дезинтоксикационную терапию. Проводят концентрации кровяных паразитов. Диагнозу паразитологический контроль лечения. При обна болезни Шагаса способствует установление пере ружении паразитов назначают повторные курсы несения острой стадии инвазии, эпидемиологиче лечения. При отсутствии паразитов проводят ский анамнез, наличие кардиомиопатии, церебро биологическую пробу. При эффективном лечении патии, у детей — нередкое отставание в умствен титры специфических антител быстро падают.

ном развитии.

Однако радикальное излечение достигается редко.

Дифференциальный диагноз. Американс кий трипаносомоз дифференцируют от малярии, Профилактика. Основным методом преду висцерального лейшманиоза, аллергических реак- преждения заражения американским трипаносо ций, лекарственной болезни, инфекционного мо- мозом является благоустройство поселков и жи нонуклеоза. В хронической стадии особое внима- лищ в очагах инвазии, предупреждение нападения ние обращают на эпидемиологический анамнез, клопов в природе. Борьба с переносчиком прово перенесение острой стадии трипаносомоза, свое- дится инсектицидами контактного действия. Про образный характер поражений миокарда, скелет- водят строгий отбор доноров крови с помощью ной и гладкой мускулатуры. Признаки миокар- серологических реакций. Дополнительно кровь диопатии помогают диагнозу и при нервной фор- обеззараживают генциановым фиолетовым или ме хронического трипаносомоза. генциановым кристаллическим в пропорции 1:2000-1:4000. Плазму обезвреживают с помощью Лечение. Болезнь Шагаса лечат повторными лиофилизации.

курсами нифуртимокса или/и бензнидазола.

Нифуртимокс, производное нитрофурана, на- Прогноз. Ранняя диагностика, систематиче значают внутрь в дозе 8-10 мг/кг массы тела в ское проведение специфического лечения и пре сутки в 3 приема после еды ежедневно в течение 2 дупреждение повторных заражений позволяют месяцев. Бензнидазол, производное нитроимида- существенно продлить жизнь и период активной зола, назначают также внутрь в суточной дозе 5-7 деятельности больного. Излечение болезни из мг/кг массы тела в 3 приема после еды ежедневно вестно только при заражении некоторыми штам в течение 1-4 месяцев. Оба препарата вызывают мами паразита.

БАЛАНТИДИАЗ Балантидиаз — протозойная инвазия кишеч- тительные и много пищевых вакуолей, бактерии, ника, вызываемая жгутиковыми простейшими грибы, зерна крахмала, лейкоциты, иногда эрит балантидиями. Протекает с водянистым стулом, роциты. Ядра бобовидной формы и ядрышко рас лихорадкой, интоксикацией, периодическими положены эксцентрично и видны только после обострениями и ремиссиями: может протекать фиксации и окраски. Циста округлой формы, с субклинически. толстой двухконтурной оболочкой, размером 50 60 мкм. Балантидий двигаются с одновременным Этиология. Возбудитель балантидиаза вращением вокруг оси.

Balantidium coli описан Мальмстеном в 1857 г.

Патогенность балантидий установлена в 1901 г. Эпидемиология. Балантидиаз — зооноз, Н.С.Соловьевым. Balantidium coli — инфузория, встречается в умеренном и жарком климате в существует в вегетативной и цистной формах. сельской местности повсеместно в свиноводче Вегетативная форма яйцевидная, размером 50-80 ских районах, в природе — у грызунов. Путь за на 35-60 мкм. Окружена тонкой оболочкой — ражения — фекально-оральный. Источником пелликулой, на которой расположены спирально инвазии являются свиньи, носители паразита, или ряды ресничек размером 4-6 мкм, у ротового от- инвазированный человек, выделяющий цисты;

верстия — до 10-12 мкм. В цитоплазме две сокра- возможно заражение и от больного вегетативны ми формами. Балантидиаз у людей выявляется в гипотонию, аритмию. В крови — умеренный лей 1-3%, в отдельных очагах до 28%. В Грузии, на коцитоз, нередко эозинофилия до 5-12%. При Северном Кавказе паразита обнаруживают у 5-9% тяжелом течении болезни наблюдается лейкоци обследованных лиц. Описаны водные вспышки тоз до 20-25· 109/л с нейтрофилезом, палочкоядер балантидиаза. ным сдвигом, СОЭ — до 30-40 мм/час, гипопро Патогенез балантидиаза изучен недостаточ- теинемия до 5-60 г/л, повышение содержания а2-, но. Освобождение цисты от оболочки происходит иногда -глобулинов при снижении уровня альбу в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают минов, повышение активности трансаминаз, ще в либеркюновы железы толстой кишки, где они лочной фосфатазы. Высокий нейтрофилез счита размножаются и распространяются по протяже- ется неблагоприятным признаком.

нию кишки. Образование глубоких язв с подры- Ремиссия после острого периода может про тыми краями, наличие отека и геморрагии свиде- должаться 3-6 месяцев, однако у детей отмечается тельствуют о цитопатическом эффекте метаболи- бледность, слабость, быстрая утомляемость, сни тов паразита и активизации ими эндогенных фак- жение аппетита, неустойчивый стул, метеоризм.

торов воспаления. В пользу последнего говорит Нередко при обследовании в кишечнике обнару выраженная интоксикация и тяжелый диарейный живают язвенные поражения. У ослабленных синдром при остром балантидиазе. Круглоклеточ- детей раннего возраста острый период может ная и эозинофильная инфильтрация тканей ки- протекать без высокой лихорадки и дизентерие шечной стенки, эозинофилия крови в умеренно подобного стула. Однако болезнь принимает пер тяжелых случаях балантидиаза свидетельствуют систирующий характер, сопровождается снижени об активации иммунного ответа, чем, по-видимо- ем аппетита, нарушением переваривающей спо му, определяется частота носительства баланти- собности кишечника, анемией, лейкопенией, на дий в очагах широкого распространения инвазии.

рушением водно-солевого обмена с прогресси В особо тяжелых случаях с летальным исходом рующим снижением массы тела.

паразитов обнаруживали в печени, селезенке, Классификация. Различают острый балан сердечной мышце, брыжейке, почках.

тидиаз, хронически-рецидивирующую форму и Клинические проявления. До 90% лиц, ин- хронический балантидиаз непрерывного течения.

вазированных балантидиями в очагах инвазии, Для детей более характерны первые две формы, являются носителями паразита. У остальных 10% причем у ослабленных детей, особенно раннего диагностируют острый, хронический упорно-реци- возраста, возможен летальный исход в острой дивирующий и персистирующий, вялотекущий стадии болезни. В очагах балантидиаза с распро балантидиаз. У детей инвазия протекает преиму- странением инвазии среди свиней до 90% у щественно остро, нередко с переходом в хрониче- взрослых преобладает носительство инвазии, у ски-рецидивирующее течение. Острый период детей — манифестные формы.

начинается с диспепсических расстройств (потеря Гнойно-некротический колит с присоединени аппетита, тошнота, лихорадка) затем появляются ем бактериальной инфекции и прободением язв в боли в животе, водянистый стул с примесью сли- слепой, сигмовидной и прямой кишке — наиболее зи, нередко крови, при затянувшемся остром пе- частое осложнение балантидиаза тяжелого тече риоде — с гнилостным запахом. Общая интокси- ния. При сочетании с кишечными гельминтозами кация проявляется головными болями, бессонни- — аскаридозом, трихоцефалезом, анкилостомидо цей, резкой слабостью. Стул может достигать 20 и зами балантидиаз у детей протекает тяжело, с более раз в сутки, сопровождаться тенезмами, бурным развитием клинической картины с крова выраженным обезвоживанием, быстрой потерей вым поносом, высокой лихорадкой, быстрой де массы тела. У детей раннего возраста острый гидратацией, развитием эндотоксинового шока.

период без лечения может закончиться летально, Тяжело протекает балантидиаз при сочетании с но обычно клинические симптомы острой формы острыми кишечными инфекциями, особенно у стихают в течение 2-4 недель, и болезнь перехо- детей раннего возраста. Балантидиаз не передает дит в хроническую стадию.

ся от матери плоду. Заражению новорожденных При осмотре находят умеренное увеличение способствуют антисанитарные условия.

размеров и болезненность печени, иногда увели- Диагноз. Балантидиаз диагностируют у ре чение селезенки и лимфаденопатию. В периоде бенка из эндемического очага по клинической высокой лихорадки у детей, особенно раннего картине водянистой диареи, нередко со зловон возраста, выявляют тахикардию, артериальную ным запахом стула на фоне лихорадки или суб фебрилитета, наличия болей в животе, высокого тетрациклина или 5-нитроимидазола — трихопо лейкоцитоза и эозинофилии. Для подтверждения лом, фасижином в дозах, аналогичных таковым диагноза проводят исследование нативного мазка при амебиазе. У детей раннего возраста проводят свежесобранных фекалий, просматривают мазок активную регидратационную терапию, назначают при малом увеличении микроскопа, обнаружива- витамины комплекса В, витамин А, аскорбиновую ют характерные движущиеся формы паразита. кислоту. На период диареи ограничивают грубую Определение цист балантидий возможно в натив- клетчатку, жирные блюда, но обеспечивают пол ном мазке, в фиксированном и окрашенном пре- ноценное белково-калорийное питание. В случае парате, что позволяет выявить бобовидное ядро и повторного обнаружения паразитов проводят ядрышко. При ректоромано- и колоноскопии об- повторный курс химиотерапии со сменой препа наруживают округлые или неправильной формы рата.

язвы с неровными, подрытыми краями и дном, Профилактика балантидиаза заключается в покрытым некротическими массами, иногда — соблюдении правил личной гигиены. При недос белым налетом или гноем. Иногда обнаруживают таточном уровне коммунального устройства необ обширные язвенные поверхности, распростра ходимо пользоваться кипяченой водой. В эпидо няющиеся по длиннику кишки. Язвы чаще обна чаге важное значение имеет стойловое содержа руживают в слепой кишке, печеночном и селезе ние свиней и предупреждение загрязнения их ночном углах, реже в сигмовидной и прямой киш фекалиями приусадебного участка, огородов, ках. Серологическая диагностика балантидиаза в водоисточников.

России не применяется.

Прогноз. При своевременной диагностике и Дифференциальный диагноз Балантидиаз рациональном лечении прогноз благоприятный. У дифференцируют от острых кишечных инфекций, ослабленных детей раннего возраста запоздалая криптоспоридиоза, амебиаза, лямблиоза. диагностика и отсутствие специфического лечения Лечение. Балантидиаз лечат производными нередко приводят к летальному исходу.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ рий, пустынь. Наиболее поражено население зон АСКАРИДОЗ влажного тропического и субтропического клима Инвазия круглым червем — аскаридой, в та. В умеренной зоне аскаридозом преимущест ранней стадии может протекать в виде аллергиче- венно поражены дети. В Закавказье пораженность ского заболевания с лихорадкой, кожными высы- аскаридозом достигает 30%, в умеренной зоне — паниями, "летучими" эозинофильными инфильт- 7-25%.

ратами в легких, гиперэозинофилией крови;

в Аскаридоз — геогельминтоз. Выделившиеся с хронической стадии — обычно с умеренными фекалиями яйца попадают в почву, в которой в абдоминальными болями, диспепсическими рас- зависимости от окружающей температуры, влаж стройствами, иногда с астенией. ности, аэрации почвы они созревают в течение 2- Этиология. Аскарида — крупный червь вере- недель. Заражение происходит оральным путем тенообразной формы, бледно-розового цвета. при употреблении в пищу овощей, фруктов, пить Самка длиной 25-40 см, задний конец тела пря- евой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца мой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хво- аскарид чувствительны к высоким температурам, стовой конец крючкообразно загнут на брюшную высыханию;

во влажной почве могут сохранять сторону. Тело гельминта покрыто толстой, попе- жизнеспособность до 6 лет. Сезон передачи аска речноисчерченной кутикулой. Самка откладывает ридоза в средней полосе — с апреля по октябрь, в в просвет кишечника более 200 тыс. яиц в сутки, зоне тропического климата — в течение всего оплодотворенных и неоплодотворенных. Яйца с года. Наиболее поражены аскаридозом дети в фекалиями выделяются в окружающую среду. возрасте 5-10 лет вследствие их активности, мало Продолжительность жизни аскариды около 1 развитых гигиенических навыков и отсутствия года. иммунитета к инвазии.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во Патогенез. Инвазионная личинка аскариды всех климатических зонах земного шара, за ис- освобождается от оболочек при воздействии фер ключением районов вечной мерзлоты, высокого- ментов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В тонкой кишке личинка с помощью фер гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной жел ментов — пептидазы, гиалуронидазы — проника тухой, повышением в сыворотке крови активности ет через эпителиальный покров в кровеносные трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня били сосуды. Внедрению личинок способствует актива рубина, всех фракций глобулинов и сдвигами ция их метаболитами эндогенных факторов вос показателей осадочных проб, и возникать пора паления. По системе воротной вены личинки миг жения сердца с тахикардией, глухостью сердеч рируют через печень в правый отдел сердца, по ных тонов, признаками дистрофических измене малому кругу кровообращения попадают в легкие.

ний в миокарде. Без десенсибилизирующей и Из капилляров они активно проникают в альвео активной специфической терапии у детей раннего лы, затем постепенно по бронхиальному дереву возраста массивная инвазия может привести к поднимаются до гортани, попадают в глотку и летальному исходу.

вместе со слюной заглатываются и вновь попада В хронической стадии аскаридоз проявляется ют в тонкую кишку. Процесс миграции занимает периодически возникающими болями в эпигаст 2-3 недели. В тонкой кишке, преимущественно в рии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной илеум, происходит созревание личинок до взрос области, снижением аппетита, реже — повышен лых особей, что занимает около 2 месяцев. Мета ным чувством голода, неустойчивым стулом, болиты личинок и освободившиеся в процессе их иногда только запорами;

у детей раннего возрас линьки продукты обладают высокой иммуноген та, ослабленных, на фоне недостаточного питания ностью. По ходу миграции, а затем в тонкой киш — поносами со стулом не более 2-3 раз в сутки с ке развиваются гиперемия, отек, пролиферация примесью слизи, без крови. При массивной инва лимфоидных, макрофагальных элементов, эози зии у детей раннего возраста отмечается блед нофильная местная и общая реакция. В зависимо ность кожи, слизистых оболочек, снижение пита сти от интенсивности инвазии ранняя стадия бо ния, задерживается физическое развитие;

в сыво лезни может протекать субклинически или прояв ротке крови выявляется умеренная анемия, выра ляться выраженной общей аллергической реакци женная эозинофилия, тенденция к лейкопении, ей, при массивных инвазиях, у детей — тяжелыми увеличение СОЭ до 15-20 мм/час, гипоальбуми органными поражениями. Помимо воспалитель немия.

ной реакции с гиперсекрецией кишечных фермен Различают острую стадию (миграционную), тов — энтерокиназы, щелочной фосфатазы, на кишечную стадию и стадию осложнений. В ост рушению пищеварения при аскаридозе способст рой стадии болезнь может ограничиваться общи вует нарушение продукции и взаиморегуляции ми аллергическими явлениями или развивается пептидных гормонов — гастрина, секретина. У легочный синдром, или тяжелые полиорганные детей выявляют нарушение процесса всасывания поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пнев жиров, белка, лактазную недостаточность, дефи мония, плевропневмония, плеврит). В хрониче цит витаминов А и С. Аскариды способны выде ской стадии может преобладать гастроэнтерити лять иммуносупрессивные субстанции, что прояв ческий или астенический синдромы.

ляется снижением эффекта вакцинации.

Осложнения. В редких случаях возможно за Клинические проявления. Инкубационный ползание зрелых аскарид в общий желчный и период при аскаридозе — 2-3 недели. При мало вирсунгов протоки или в червеобразный отросток интенсивной инвазии ранняя стадия болезни мо с развитием аппендицита и прободение кишечной жет протекать субклинически. У детей дошколь стенки с развитием перитонита,. При рвоте, высо ного и раннего школьного возраста острая фаза кой лихорадке, нерациональной химиотерапии болезни обычно проявляется лихорадкой или возможно попадание аскарид из глотки в дыха высоким субфебрилитетом, кожными экссудатив тельные пути с удушьем ребенка;

описано запол ными высыпаниями, иногда болями по всему зание гельминта в евстахиеву трубу. Описано животу, тошнотой, расстройством стула, чаще также развитие аппендицита при накоплении яиц отмечается легочный синдром в виде сухого или паразита в червеобразном отростке. При интен мокрого кашля с развитием "летучих" инфильтра сивной инвазии и склонности к спазмам в кишеч тов (синдром Лефлера 1), реже — пневмониче нике возможно развитие динамической непрохо ских очагов, эозинофилии крови до 20-40% на димости, реже непроходимость вызывается клуб фоне лейкоцитоза до 12-15· 109/л. При особо мас ком аскарид.

сивной инвазии, помимо пневмонии и плевро В литературе описаны случаи врожденного пневмонии, может развиться гранулематозный аскаридоза (трансплацентарное проникновение личинок). Но новорожденные и дети первого года В хронической стадии лечение проводят ме жизни не заражаются аскаридозом, что связывают дамином, декарисом, комбантрином. Медамин, с поступлением защитных специфических IgG) и производное карбаматбензимидазола, назначают IgG2 с материнским молоком (возможно и через в дозе 10 мг/кг массы тела в 3 приема после еды плаценту). один день. При массивной инвазии лечение мож Прогноз неосложненного аскаридоза благо- но продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол), приятный. Однако инвазия может осложнять те- производное имидазола, назначают в дозе 2, мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема после еды чение острых бактериальных инфекций, приводя день. Можно проводить лечение комбантрином к анемии, астении, задержке развития ребенка.

(пирантела памоатом) в таблетках, детям раннего Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой возраста — суспензией в дозе: в возрасте 1-2 года стадии болезни устанавливают на основании эпи — 125 мг, 3-6 лет — 250 мг, 7-12 лет — 500 мг в демиологического анамнеза, клинической карти два приема, 13-15 лет — 750 мг в 3 приема после ны лихорадочного заболевания, сопровождающе еды в течение 1 дня. Все три препарата дети пере гося кожным, легочным синдромами, гиперэози носят вполне удовлетворительно. Лечение детей с нофилией, преходящими диспепсическими явле массивной инвазией лучше проводить в стациона ниями. Для подтверждения диагноза проводят ре или дневном стационаре, в остальных случаях серологическое исследование с аскаридозным в организованных коллективах. При аскаридозе диагностикумом (, ИФА), которое дает по высокоэффективен вермокс (мебендазол), однако ложительные результаты уже на 2-3 неделях по препарат вызывает повышенную двигательную сле заражения. Обнаружить личинки в мокроте активность гельминтов, что может привести к удается редко, но закономерно большое число антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко дыхательные пути. Поэтому вермокс, особенно Лейдена. Через 2-2,5 месяца после заражения при интенсивной инвазии, детям не назначают.

диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением Дополнительно к специфическим препаратам яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером назначают поливитамины, ферментные препара 0,05-0,1 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двукон ты, при анемизации препараты железа, и дают турной оболочкой, которая у оплодотворенных полноценную белковую диету. Контроль эффек яиц бывает обычно окружена фестончатой белко тивности лечения проводят через 3 недели с 3 вой оболочкой, окрашенной пигментами содер кратным исследованием фекалий.

жимого кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной, Профилактика. Предупреждение инвазии шаровидной или даже треугольной, формы, редко аскаридами достигают развитием у детей гигие окружены белковой оболочкой, заполнены круп нических навыков: мытье рук после пользования ными неправильной формы желтыми телами.

туалетом, перед едой, употребление в пищу толь Применяют метод Като, а для обогащения — ко тщательно вымытых фруктов и овощей, при эфир-формалиновый метод. В настоящее время отсутствии водопровода — только кипяченой разрабатываются неинвазивные методы обнару воды. Охрана окружающей среды от загрязнения жения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мок яйцами аскарид достигается обезвреживанием роте.

нечистот с помощью отстойников и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение воды. В сельской местности — рациональной проводят антигистаминными препаратами, введе организацией и своевременной очисткой выгреб нием внутрь, при тяжелом течении болезни — ных ям с предупреждением стоков нечистот в парентерально, кальция хлорида, кальция глюко источники воды, использование для удобрения ната, аскорбиновой кислоты. На личиночную садов и огородов фекалий только после 4-летнего стадию аскарид действует производное тиазолил их компостирования.

бензимидазола — минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема после еды Прогноз. При своевременной диагностике и в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиле проведении специфической терапии прогноз бла ние аллергических явлений, поэтому его необхо гоприятен. У детей раннего возраста в острой димо проводить в стационаре на фоне десенсиби стадии болезни с органными поражениями про лизирующей терапии вплоть до назначения глю гноз серьезный. При аскаридозе, осложненном кокортикоидов в умеренных дозах в течение 5- перфорацией кишки, инвагинацией паразита в дней.

протоки органов пищеварения, удушении при его заползании в верхние дыхательные пути, леталь- ние личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и ный исход предупреждается только экстренным относительно ограниченную общую воспалитель хирургическим вмешательством.

ную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, однако в раннем ТРИХОЦЕФАЛЕЗ периоде болезни наблюдается умеренная эозино Хронический гельминтоз, вызываемый круг- фильная реакция, при интенсивной инвазии — лым червем — власоглавом, протекающий с пре- повышение СОЭ, содержания а- и -глобулинов имущественным поражением желудочно-кишеч- сыворотки. При массивной инвазии гранулома тозная реакция, формирующаяся вокруг головного ного тракта, анемией и астенией.

конца паразита, имеет распространенный харак Этиология. Возбудитель трихоцефалеза тер, сопровождается образованием эрозий, язв с Trichocephalus trichiurus — тонкая нематода ко кровотечениями. В хронической стадии болезни ричневатого цвета. Передняя часть тела нитевид может быть нарушена реабсорция жидкости в ная, задняя — короткая, толстая. Длина самки — толстой кишке. Трихоцефалез сопровождается 3,25-5 см, самца — 3-4,5 см. Хвостовой конец повышением активности энтерокиназы и щелоч самца спирально свернут, у самки — конусовид ной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции ный. Яйца бочкообразной формы, с "пробками" аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина с на полюсах. Самка выделяет до 1000-14000 яиц в мочой.

сутки. Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии — на Клинические проявления. При умеренно всем протяжении толстой кишки, включая пря интенсивной инвазии и отсутствии повторных мую. Передней волосовидной частью тела паразит заражений трихоцефалез нередко протекает суб проникает в поверхностные слои слизистой обо клинически или проявляется редкими, периодиче лочки кишки, иногда до подслизистого и мышеч ски возникающими болями в животе колющего ного слоев. Задняя часть паразита свисает в про или спастического характера с преимущественной свет кишки. Продолжительность жизни власогла локализацией в правой подвздошной области, ва — 5-7 лет.

эпигастрии, иногда — по ходу всей толстой киш ки. При массивной инвазии и повторных зараже Эпидемиология. Трихоцефалез широко рас ниях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, пространен во всех климатических зонах земного слюнотечение, неустойчивый стул, головные бо шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты.

ли, повышенная утомляемость. Дети раннего воз Особенно высока пораженность населения влаж раста могут отставать в физическом развитии, и у ных тропиков и субтропиков, где инвазию выяв них развивается анемия, гипоальбуминемия.

ляют у 40-50%, в зоне умеренного климата в сель ской местности до 16-36% детского населения, Инвазию разделяют на острую (раннюю) и преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источни хроническую стадии, по течению болезни — на ком инвазии является человек, выделяющий яйца субклиническую, компенсированную, манифест паразита в окружающую среду с фекалиями. Раз ную и тяжелые, осложненные формы болезни.

витие яиц происходит в почве при температуре от В зоне умеренного климата трихоцефалез 15 до 35°С при достаточной влажности. При тем часто сочетается с аскаридозом. При этом абдо пературе 26-28°С развитие инвазионных яиц за минальные боли распространены по всему живо вершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы ту, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустой к низким температурам, но быстро погибают при чивым стулом, потерей аппетита, снижением высыхании, инсоляции. Заражение происходит массы тела. У детей младшего возраста возможно через рот при занесении зрелых яиц загрязненны отставание физического и даже умственного раз ми руками, фруктами, овощами, водой.

вития. Особенно тяжело инвазия протекает в со четании с амебиазом и острыми кишечными ин Патогенез. При заглатывании инвазионных фекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, вы яиц из них в тонкой кишке выходят личинки, падением слизистой прямой кишки, быстрой ане которые проникают в слизистую оболочку, где мизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез развиваются, и через 5-10 дней снова выходят в осложняет течение острых кишечных инфекций, просвет кишечника и спускаются в толстую киш способствуя затяжной реконвалесценции, которую ку. Созревание до взрослых особей происходит в нередко не удается достичь без излечения инва течение 1-2 месяцев. Внедрение головной части зии.

власоглава в слизистую оболочку кишки, выделе Трихоцефалезом заражаются преимуществен- Профилактика. Предупреждение заражения но дети активного возраста, инвазия у новорож- трихоцефалезом заключается в привитии детям денных — казуистика, у детей первого года жизни правил личной гигиены и обезвреживании окру — редка, протекает стерто при отсутствии ослож- жающей среды от яиц гельминта путем охраны няющих факторов. Врожденного трихоцефалеза водоисточников от сброса или стока нечистот, не существует. коммунального благоустройства поселков, ис Диагноз. Трихоцефалез диагностируют на ос- пользовании для удобрения садов и огородов новании эпидемиологического анамнеза, харак- фекалий только после их компостирования (см.

профилактику аскаридоза).

терной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректоромано- Прогноз трихоцефалеза при своевременной колоноскопии обнаруживают умеренную отеч- диагностике и проведении специфического лече ность, гиперемию слизистой оболочки;

при интен- ния вполне благоприятен.

сивной инвазии — поверхностные эрозии, точеч ные геморрагии. Резкий отек слизистой, язвы, ТРИХИНЕЛЛЕЗ геморрагии обнаруживают при расселении пара зитов по всей толстой кишке и при сочетании Остролихорадочное заболевание, вызываемое инвазии с протозойной или/и бактериальной ин круглым червем — трихинеллой. Сопровождается фекцией, когда можно видеть в сигмовидной и мышечными болями, отеком лица, высыпаниями даже в прямой кишке свисающих в просвет пара на коже различного характера, гиперэозинофили зитов.

ей крови, при тяжелом течении болезни — мио Дифференциальный диагноз. Трихоцефалез кардитом, очаговыми поражениями легких, ме дифференцируют от других нематодозов — аска- нингоэнцефалитом.

ридоза, анкилостомидозов, энтеробиоза, кишеч Трихинелл в скелетных мышцах человека обнару ных протозойных инвазий. Клиническим отличи жил английский студент-медик Пэджэт в 1835 г. при ем трихоцефалеза является преимущественная препарировании трупа. Р.Оуэн описал паразита, назвав локализация болей в правой подвздошной области его Trichina spiralis. В 1860 г. Вирхов установил этио логическую связь между трихинеллами и тифоподоб с отсутствием существенных нарушений стула, ным заболеванием, обнаружив гельминта в мышцах умеренная анемия, относительная редкость эози больной, погибшей с диагнозом "брюшной тиф". Со нофилии по сравнению с другими нематодозами.

временное название паразита — Trichinella spiralis — Дисбактериоз кишечника, не связанный с инвази присвоено Ралье в 1895 г.

ей власоглавами, обычно протекает с более выра женными диспепсическими расстройствами, чем Этиология. Возбудитель трихинеллеза чело неосложненный трихоцефалез.

века и млекопитающих животных — нематода Trichinella spiralis. В 1972 г. Б.Л.Гаркави обнару Лечение. Трихоцефалез лечат производными жил в мышцах енота бескапсульных личинок, карбаматбензимидазола: отечественным препара том медамином, закупаемым в Венгрии вермок- назвав их Trichinella pseudospiralis;

у человека эти паразиты не обнаружены. В мире описаны три сом (мебендазолом), за рубежом — зентелем (альбендазол), производным пиримидина —ок- патогенных для человека варианта гельминта:

сантелем. Лечение проводят в дневном стациона- Т. spiralis, T.nelsoni и T.nativa. Видовая самостоя ре, организованных коллективах, при осложнен- тельность этих вариантов окончательно не уста ном трихоцефалезе — в стационаре. Медамин новлена.

назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, в 3 Половозрелая самка трихинеллы длиной до 1 приема после еды, в течение 3 дней, вермокс — в 3 мм и самцы длиной 1-2 мм располагаются в суточной дозе 2,5 мг/кг по той же схеме. Диета слизистой оболочке тонкой кишки, частично сви обычная, без перегрузки грубой клетчаткой, жи- сая в ее просвет. После оплодотворения самок ром;

при плохой переносимости свежего молока самцы погибают. Оплодотворенные самки через его из диеты исключают. Переносимость обоих 2-3 суток начинают откладывать юные личинки, препаратов вполне удовлетворительная, редко которые проникают в кровеносные и лимфатиче возникает легкая тошнота, боли в животе, быстро ские сосуды слизистой оболочки кишки, и через проходящие самостоятельно. Контрольное иссле систему портальной вены и грудной проток попа дование фекалий проводят через 2-3 недели, 3 дают в крове- и лимфоток, циркулируют в орга кратно. При обнаружении яиц через 2-3 месяца низме, задерживаясь частично в паренхиме внут лечение можно повторить.

ренних органов, и оседают в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности но проникают в кровеносные и лимфатические инвазии самки находятся в кишечнике и продуци- сосуды, током крови и лимфы разносятся по орга руют личинок в течение 3-6 недель. В скелетных низму, задерживаясь в миокарде, легких, печени и мышцах на 3-4 неделях после инвазии вокруг в скелетной мускулатуре. В процессе созревания личинок формируется соединительнотканная кап- трихинелл в организм инвазированного поступа сула с постепенно образующимся внутренним ют метаболиты паразита, оказывающие прямое гиалиновым слоем. Инкапсулированная личинка токсическое действие и запускающие клеточно овальной ("лимоновидной") формы, размером 0,5 воспалительные реакции, преимущественно в 0,2 — 0,6 0,3 мм. Капсула постепенно им- стенках сосудов, в строме и паренхиме внутрен прегнируется солями кальция, однако при этом них органов, центральной нервной системе с личинки могут оставаться инвазионными в тече- формированием характерного морфологического ние многих лет. субстрата болезни. В скелетной мускулатуре кле точные инфильтраты служат основой формирова Эпидемиология. Трихинеллез распространен ния капсулы паразита. Трихинеллы из эндемич в природе повсеместно, от холодных широт се ных очагов инвазии обладают высокой иммуно верного и южного полушария до экватора. Трихи генностью, что приводит к быстрому формирова неллез эндемичен в США, встречается в странах нию капсулы паразита, продукции специфических Восточной Европы, в Германии, в Испании. В защитных IgG, но также и продукции IgE с мак странах СНГ основными эндемичными очагами симумом на 2-4-й (в зависимости от интенсивно трихинеллеза являются Белоруссия, Северный сти инвазии) неделях после заражения, совпа Кавказ, Литва, Грузия. В последние годы стали дающих с началом клинических проявлений. При восстанавливаться эндемичные очаги трихинелле массивной инвазии важное патогенетическое за в Центральных областях России и на Украине, значение имеют эндогенные факторы воспаления:

что связано с развитием индивидуального свино простагландины, кинины, лейкотриены, биоген водства. В Белоруссии, на Северном Кавказе, в ные амины.

Литве очаги имеют смешанный эндемич но(синантропно)-природный характер с постоян При средней интенсивности инвазии к 4-й не ным обменом инвазией между домашними и ди деле кишечные трихинеллы изгоняются из ки кими животными. В эндемичных очагах основ шечника. Формирование фиброзной капсулы во ным источником инвазии являются свиньи, в круг мышечных личинок резко сокращает поступ природе — дикие кабаны, медведи, барсуки. На ление антигенов паразита в организм, что соот Севере циркуляция инвазии идет между белыми ветствует быстрому снижению температуры и медведями, полярными лисами, грызунами и интенсивности других проявлений острой стадии морскими млекопитающими — моржами, тюле болезни. Длительная продукция личинок приво нями, китами. Последние заражаются трихинел дит к чрезмерно интенсивной клеточно-пролифе лезом при попадании остатков инвазированного ративной реакции в мышечной ткани с нарушени трихинеллами мяса вместе с планктоном.

ем образования капсулы паразита и, соответст венно, затяжным клиническим проявлениям. За Для трихинеллеза характерны вспышки в ре медленное формирование капсулы характерно для зультате одновременного употребления инвазиро северных природных штаммов трихинелл.

ванного, недостаточно термически обработанного мяса, солонины, колбас, не прошедших санитар- Аллергические реакции с секреторными анти но-ветеринарного контроля. При неодновремен- телами вызывают катаральные явления в виде ном и неравномерном употреблении инвазиро- конъюнктивита, блефарита, респираторных нару ванного мяса вспышка или групповое заболевание шений, дизурических явлений. Гранулемы, обра могут быть растянуты во времени до месяца, ино- зующиеся в паренхиматозных органах, мозгу гда более. Нередок развоз инвазированных про- приводят к развитию миокардита, пневмонии, дуктов в разные районы страны. При массивном менингоэнцефалита, редко — гепатита, сопрово заражении первыми заболевают дети. ждающихся глубокими дистрофическими измене ниями паренхимы органов. В особо тяжелых слу Патогене!. Личинки трихинелл освобожда чаях развиваются эозинофильные миокардиты, ются от капсулы под действием желудочного сока.

пневмония, системные васкулиты. Отечный син В тонкой кишке личинки проникают в поверхно дром при трихинеллезе имеет сложный генез — стный слой слизистой оболочки, развиваются до первоначально аллергический, затем гипопротеи половой зрелости, самки оплодотворяются, нахо немический и при сердечно-сосудистой и легоч дясь частично в просвете кишки. Личинки актив ной недостаточности — гипостатический. Дис артериальная гипотензия, глухость сердечных то трофические процессы в печени, миокарде, желе нов с умеренным систолическим шумом, часто зах внутренней секреции сопровождаются алопе аритмия;

на ЭКГ — признаки диффузного пора цией, глубокой дистрофией кожи.

жения миокарда, при рентгенологическом иссле Клинические проявления. Инкубационный довании легких — усиление сосудистого рисунка, период при трихинеллезе обратно пропорциона- мягкие очаговые тени, иногда в течение недели лен тяжести болезни и составляет от 1 до 4-6 не- перемещающиеся по локализации. Выявляют ме дель. При злокачественном течении болезни он нингеальные симптомы, иногда — признаки оча сокращается до 1-3 дней. Инкубационный период гового поражения головного мозга. Отеки, начи до 5-6 недель встречается при заражении север- ная с лица, распространяются на туловище и ко ными природными штаммами трихинелл. нечности, у детей раннего возраста они мало вы Трихинеллез у детей при равных условиях за- ражены из-за эксикоза. Эозинофилия обычно не ражения протекает относительно легче, чем у превышает 30-40% на фоне лейкоцитоза до 25 взрослых. Наиболее яркие симптомы трихинелле- 35-109/л;

с развитием болезни эозинофилия сни за — лихорадка, мышечные боли, отек лица у жается, а нейтрофильный лейкоцитоз нарастает.

детей младшего возраста вьфажены относительно При трихинеллезе злокачественного течения слабее, чем у школьников. Однако для них харак- инкубационный период может сократиться до терны лимфаденопатия с увеличением глоточных суток. Болезнь начинается с абдоминальных бо миндалин и болями в горле, увеличение размеров лей, тошноты, рвоты, частого жидкого стула с селезенки, мягкой, малоболезненной при пальпа- примесью крови, геморрагических высыпаний.

ции, яркие сыпи экссудативного или эритематоз- Температура обычно бывает субфебрильная, но ного характера, в случаях тяжелого течения — иногда повышается до 38,5-39°С. С первых дней геморрагические.

болезни развиваются признаки миокардита, пневмонии, энцефалита. В крови нейтрофильный При трихинеллезе стертого течения болезнь лейкоцитоз может достигать 50-60· 109/л, тогда ограничивается лимфаденопатией, кожными вы как количество эозинофилов остается нормаль сыпаниями, субфебрилитетом с эозинофилией до ным или даже снижается.

7-12% без лейкоцитоза. При легком течении и бо лезни средней тяжести возникает умеренная ли Из лабораторных признаков трихинеллеза в хорадка, обычно с температурной кривой послаб ранней стадии острого периода характерны низ ляющего типа в течение 5-12 дней, с резким паде кая СОЭ — 2-5 мм/час, тенденция к гипопротеи нием температуры и последующим длительным немии за счет гипоальбуминемии, повышение субфебрилитетом, умеренные мышечные боли, содержания ос|- и а2-глобулинов. Содержание отечность лица или только век, кожные сыпи.

сывороточного билирубина, активность транса Максимум клинических проявлений приходится миназ, щелочной фосфатазы нарастает только в обычно на 2-5 дни от начала болезни. Выражен крайне редких случаях развития аллергического ной интоксикации, как правило, не бывает. Эози гепатита. На высоте болезни СОЭ достигает 40- нофилия может достигать 25-40% при лейкоцито мм/час, нарастает содержание -глобулинов, резко зе до 12-14· 109/л. При тяжелом течении болезни изменяются показатели осадочных проб. Перво инкубационный период сокращается до 7-10 дней.

начальная тенденция к гиперкоагуляции с сокра Болезнь начинается с высокой температуры, вы щением времени свертывания крови, и рекальци раженной интоксикации: головные боли, гиподи фикации плазмы, повышением ее толерантности к намия, тошнота, рвота, общее беспокойство.

гепарину, с одновременным повышением фибри Обычны умеренные боли по всему животу, жид нолитической активности переходит в прогресси кий стул до 3-5 раз в сутки без выраженных при рующий фибринолиз с нарастанием продуктов месей, обычно необильный. Мышечные боли, деградации фибрина.

отек лица появляются к концу первой — на вто Классификация. Трихинеллез делят по тя рой неделе болезни вместе с подъемом темпера жести течения инвазии (Озерецковская Н.Н. и туры тела до 39-40°С, иногда выше, кожными соавт., 1985). Основными показателями в опреде высыпаниями, нередко геморрагического ха лении клинических форм являются длительность рактера. При групповых заболеваниях трихинел инкубационного периода и уровень эозинофиль лезом дети с подобной клинической картиной ной реакции крови.

обычно бывают первыми заболевшими. На высо Осложнения. При трихинеллезе тяжелого и те лихорадки усиливается тахикардия, нарастает злокачественного течения у детей частыми ос явлений вследствие гибели и распада личинок и ложнениями являются кровотечение из слизистой всасывания антигенного материала. Поэтому если оболочки пищеварительного тракта, прободение ребенок поступил под наблюдение после прекра язв желудка и кишечника, перитонит. После мас щения острых явлений, лечение ограничивают сивной инвазии у детей возникает тяжелое исто патогенетическими и симптоматическими средст щение, алопеция, нарушается физическое разви вами. Аналогичный курс лечения вермоксом про тие, временно могут страдать умственные способ водят и при трихинеллезе средней тяжести. При ности, эмоциональная сфера.

выраженных абдоминальных болях, диспепсиче Врожденного трихинеллеза не бывает, инва ских расстройствах к патогенетическим средствам зия у новорожденных не описана. Перенесение добавляют но-шпу, папаверина гидрохлорид, ви беременной трихинеллеза, даже тяжелого тече тамины комплекса В. При поступлении ребенка в ния, не отражается на последующем развитии реконвалесценции после трихинеллеза средней ребенка.

тяжести лечение вермоксом проводят только при Диагноз. Трихинеллез диагностируют на ос заражении северными природными штаммами новании эпидемиологического анамнеза — упот трихинелл ввиду возможности рецидивного тече ребление в пишу сырой или недостаточно кули ния.

нарно обработанной свинины, мяса диких живот ных, шпига, колбас, консервов домашнего приго- Лечение тяжелого и злокачественного трихи товления за 1-6 недель до появления клинически неллеза необходимо начинать немедленно после первых признаков инвазии, появление острого установления диагноза. Вермокс дают внутрь в лихорадочного заболевания с яркими аллергиче- дозе 5 мг/кг массы тела в 3 приема в сутки. Детям скими проявлениями (отеком лица, миалгиями, раннего возраста и при тошноте и рвоте взвесь кожными сыпями, легочным синдромом, гиперэо- препарата вводят в желудок через зонд (таблетки зинофилией крови) и данных лабораторного ис- тщательно растирают!). Курс лечения 10-12 дней следования — обнаружение в мясе, подозревае- на фоне активной десенсибилизирующей терапии.

мом в качестве источника инвазии, личинок три- Поскольку введение глюкокортикоидов продлева хинелл с помощью трихинеллоскопии или мето- ет период активности кишечных трихинелл и дом переваривания в искусственном желудочном продукцию личинок и может способствовать на соке. При невозможности исследовать мясо суще- рушениям гемостаза, в частности профузным ственную помощь оказывают серологические кровотечениям, преднизолон или гидрокортизон реакции с трихинеллезным диагностикумом (РСК, вводят парентерально по жизненным показаниям,, ИФА). Они становятся положительными разово. Помимо антигистаминных препаратов уже в конце второй недели после заражения. В противовоспалительный эффект, в частности, сомнительных случаях, при одиночных заболева- прекращение диареи, миалгий, абдоминальных ниях иногда приходится прибегать к биопсии болей удается достичь назначением ингибиторов мышц (икроножной, дельтовидной, широкой циклооксигеназы — ибупрофена, индометацина, мышцы спины) с последующим гистологическим вольтарена в умеренных возрастных дозах сроком исследованием и перевариванием мышцы для до 10-14 дней.

обнаружения личинок.

Реабилитация детей после перенесения тяже лого трихинеллеза требует полноценной белково Дифференциальный диагноз. Трихинеллез дифференцируют от других гельминтозов, в пер- витаминной диеты, при тяжелой гипопротеинемии вую очередь от описторхоза и парагонимоза фас- — введения альбумина, назначения лечебных доз циолезом и др.;

а также от кори, краснухи, скар- аскорбиновой кислоты, токоферола ацетата, детям латины, острых кишечных инфекций, сывороточ- раннего возраста — витамина D. Массаж, бальне отерапия необходимы для восстановления функ ной и лекарственной болезни.

ций опорно-двигательного аппарата. Диспансери Лечение. При стертом и легком течении бо зацию детей после перенесения трихинеллеза лезни рекомендуется постельный режим, наблю проводят в течение 2 лет с осмотром и контролем дение, прием анальгетиков, жаропонижающих ЭКГ, состава крови (эозинофилия!) через 2 неде средств, антигистаминных препаратов, лечебных ли, 1-2 и 5-6 месяцев и каждые последующие доз аскорбиновой кислоты, солей кальция. Лече месяцев после выписки из стационара с проведе ние вермоксом (мебендазолом) проводят только в нием восстановительной терапии.

стационаре в дозе 5 мг/кг массы тела в сутки, в приема после еды, в течение 5-7 дней. Назначение Профилактика. Основными мероприятиями вермокса может вызвать усиление аллергических по профилактике трихинеллеза являются: недо Этиология. Возбудитель описторхоза в Рос пущение использования населением мясных про сии и в странах Европы Opisthorchis felineus — дуктов, колбас, консервов из мяса, не прошедших плоский червь, сосальщик — сибирская или ко санитарно-ветеринарного контроля, стойловое со шачья двуустка. В Юго-Восточной Азии возбуди держание свиней, запрещение их подворного телем описторхоза является O.viverrini. Паразит убоя, скармливания тушек диких животных имеет листовидную форму с заостренным голов свиньям. Имеет значение ликвидация бродячих ным концом, длиной 4-13 мм, шириной 1-3,5 мм, собак и кошек, дератизация в домах и надворных толщиной около 1 мм. На головном конце нахо постройках, предупреждение доступа диких гры дится ротовая присоска, на границе между первой зунов в свинарники. При невозможности провести и второй четвертями тела — брюшная присоска.

трихинеллоскопию мясо или солонина должны Описторхисы гермафродиты. Тело гельминта от провариваться кусками, диаметром не более 2, брюшной присоски до концевой части окрашено в см в течение 3 часов. Предупреждение распро ярко-коричневый цвет просвечивающими петлями странения вспышки трихинеллеза достигается матки, наполненной яйцами. Яйца овальной фор уничтожением (сожжением) инвазированного мя мы, бледно-желтого цвета, с тонкой двуконтурной са и экстренным сообщением (ф.058/У) о больном оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на в территориальную санитарно-эпидемиологичес противоположном — шиловидный вырост. Раз кую станцию с последующим обследованием на меры яйца 0,01-0,019 0,023-0,034 мм. Опистор селения и ликвидацией последствий инвазии.

хис выделяет в сутки около 1000 яиц.

Лицам, употреблявшим инвазированное мясо, проводится превентивное лечение вермоксом в Половозрелые описторхисы у человека и млекопи дозе 5 мг/кг массы тела в 3 приема в течение 5- тающих животных обитают и в желчных ходах печени дней в зависимости от интенсивности инвазиро и протоках поджелудочной железы, выделяя яйца в вания мяса. протоки. С желчью, панкреатическим соком яйца по падают в кишечник и с фекалиями выделяются в окру Прогноз при трихинеллезе средней тяжести жающую среду. Развитие и бесполое размножение благоприятный, при тяжелом течении болезни он паразита происходит в кишечнике пресноводного мол определяется быстротой установления диагноза и люска Bithynia inflata, из которого через 2 месяца вы проведением комплексного специфического и ходят хвостатые личинки церкарии. Они активно про патогенетического лечения. При трихинеллезе никают в тело второго промежуточного хозяина — рыб злокачественного течения выздоровление воз- семейства карповых. В мышцах и соединительной можно только при проведении комплексной спе- ткани рыб личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Метацеркарий достигает· инвазионной цифической, патогенетической и реабилитацион стадии в течение 1,5 месяцев, представляет собой ной терапии с первых дней болезни.

цисту овальной формы размером 0,24 0,34 мм с тол стой соединительнотканной оболочкой;

внутри нахо дится личинка, покрытая мелкими шипиками. Половое ОПИСТОРХОЗ созревашге метацеркариев происходит в организме Хронически протекающий гельминтоз с пре- окончательного хозяина в течение 3-4 недель. Весь цикл развития описторхиса занимает 4-4,5 месяца.

имущественным поражением билиарной системы Продолжительность жизни гельминта у человека, по и поджелудочной железы. У детей, коренных видимому, несколько десятков лет.

жителей высоко эндемичных очагов, инвазия обычно протекает субклинически, реализуясь в Эпидемиология. Наиболее крупная эндемич зрелом или пожилом возрасте. В районе эндемии ная по описторхозу территория — бассейн Оби и у приезжих из неэндемичных по описторхозу Иртыша в Западной Сибири и Восточном Казах районов развивается острая стадия болезни раз стане. Описторхоз распространен также в бассей ной степени выраженности с последующим пере нах Камы, Волги, Северной Двины, Днепра, Не ходом в хроническую.

мана, встречается в Центральных областях Евро В 1884 г. Ривольта в Италии обнаружил у кошек пейской части России, в Белоруссии, Прибалтике, мелких трематод в желчных протоках печени, назвав странах Восточной Европы, в Германии. Инвазия их Opistorchis felineus. В 1891 г. в г. Томске O.viverrini широко распространена в Таиланде, К.Н.Виноградов при вскрытии трупа обнаружил в регистрируется во Вьетнаме, Лаосе, Малайзии, в протоках печени трематод и яйца фасциол, он назвал Индии, на Тайване. Описторхоз — природнооча паразита Distoma sibiriciim (сибирская двуустка). В говая инвазия, широко распространенная среди 1894 г. М.Браун установил тождество обоих гельмин рыбоядных животных. Но в эндемичных очагах тов.

основным источником заражения является чело- протоков, строме органов с развитием холангита, век. Заражение происходит при употреблении в перихолангита, каналикулита с элементами фиб пищу сырой, мороженой, слабосоленой, вяленой роза, нарушением железистого аппарата верхнего рыбы семейства карповых — язя, ельца, чебака, отдела желудочно-кишечного тракта. Дисрегуля плотвы, леща, сазана и др. Пораженность опи- ция продукции пептидных гормонов приводит к сторхозом коренного населения Севера достигает дискинетическим и дистоническим расстройствам 80-100% и связана с бытовым навыком употреб- билиарной системы, желудка, двенадцатиперст ления в пищу термически не обработанной рыбы ной кишки с болевым синдромом, холестазом, и высокой степени инвазированности последней. нарушением стула. Аллергические явления в хро Пораженность детей описторхозом на Севере нической стадии болезни выражены незначитель Западной Сибири уже к 8 годам достигает 80- но, преобладают явления иммунодепрессии, что 100%. В Камском бассейне у детей коренных способствует осложненному течению бактериаль жителей описторхоз выявляют с 1-3-летнего воз- ных, вирусных инфекций, развитию бактерионо раста, к 14-15 годам пораженность достигает 30- сительства.

40%. Пораженность местного русского населения Клинические проявления. У детей, живу несколько ниже. щих в высоко эндемичных очагах инвазии, опи Патогенез. При переваривании инвазирован- сторхоз обычно имеет первично-хроническое те ной рабы в желудке и двенадцатиперстной кишке чение. Клиническая симптоматика развивается в метацеркарии освобождаются от оболочки и по среднем и даже пожилом возрасте, провоцируется общему желчному протоку в течение 3-5 часов сопутствующими заболеваниями, интоксикация перемещаются во внутрипеченочные желчные ми. В очагах средней эндемичности острую ста ходы. У 19,5-36% лиц с объединенным выходом дию болезни регистрируют у детей 1-3 лет в виде общего желчного и вирсунгова протоков метацер- субфебрилитета, болей в области правого подре карии инвазируют и поджелудочную железу. Вы- берья, эпигастрии, иногда экссудативных или деляемые паразитом при миграции и созревании полиморфных высыпаний на коже, катара верх метаболиты оказывают прямое токсическое дей- них дыхательных путей, расстройства стула. Оп ствие на эпителий протоков, активируют выделе- ределяют лимфаденопатию, увеличение печени, ние эндогенных факторов воспаления лимфоид- эозинофилию крови до 12-15%, гипоальбумине ными и макрофагальными элементами, эпителио- мию. За первичными проявлениями наблюдается цитами, оказывают сенсибилизирующее действие. повышение СОЭ до 20-25 мм/час, нарастание а2 Клиническое проявление инвазии зависит от мас- глобулинов, тенденция к анемии, отставание в сивности заражения, возраста ребенка и уровня развитии ребенка. В возрасте 4-7 лет аллергиче иммунитета. Пролиферативно-экссудативный ская симптоматика выражена ярче, эозинофилия процесс в слизистых оболочках пищеварительно- достигает 20-25% на фоне лейкоцитоза до 10 го тракта, дыхательных путей, мочевыделитель- 12-109/л. У детей среднего и старшего возраста ной системы, продукция антител определяют рас- при массивной инвазии через 2-3 недели после пространенную аллергическую реакцию. Клеточ- заражения развивается лихорадка, кожные сыпи, ная пролиферация в стенках микрососудов, стро- легочный синдром в виде "летучих" инфильтратов ме внутренних органов приводит к развитию дис- или пневмония, выраженные дистрофические трофических процессов в печени, миокарде. Су- изменения миокарда, при особо тяжелом течении щественную роль в нарушении деятельности ор- — аллергический гепатит с желтухой, гепатос ганов пищеварения играет дисбаланс продукции пленомегалией. Эозинофилия достигает 30-40%, пептидных гормонов — гастрина, панкреозимина, СОЭ — 25-40 мм/час, нарастают а2-и холецистокинина. У детей коренных народностей глобулины сыворотки, увеличивается активность Севера — хантов, манси, коми, пермяков ранняя трансаминаз, в большей степени — щелочной стадия болезни протекает субклинически, что фосфатазы, билирубин сыворотки повышается до связано с трансплацентарной иммунизацией анти- 25-35 мкмоль/л за счет конъюгированной фрак генами паразита, поступлением защитных антител ции. Острые явления могут развиваться постепен с материнским молоком. но, достигая максимума в течение 1-2 недель. В Патогенез хронической стадии описторхоза в зависимости от интенсивности инвазии острый очагах инвазии во многом определяют повторные, период длится 1-4 недели с постепенным стихани многократные заражения, протекающие с перси- ем всех явлений;

эозинофильная реакция до стирующей клеточной пролиферацией в стенках 5% может наблюдаться в течение полугода.

Хроническая стадия описторхоза у детей в эн- рыбы семейства карповых), характерной клиниче демичном очаге проявляется преимущественно ской картины (появление остролихорадочного выраженной холепатией, реже гастроэнтеропати- заболевания или высокого субфебрилитета, со ческим синдромом, примерно у 1/3 детей преоб- провождающегося кожными высыпаниями, миал ладает астенический синдром. У детей младшего гиями, артралгиями, катаральными явлениями, возраста выявляют замедление физического раз- пневмонии, желтухи, гепатоспленомегалии с ин вития, снижение питания, неустойчивый стул, токсикацией, эозинофильным лейкоцитозом) и по нарушение аппетита, умеренное увеличение раз- ложительных серологических реакций (, меров печени, редко ее болезненность при паль- ИФА) с описторхозным диагностикумом. Яйца пации, эозинофилию до 5-12%, тенденцию к ане- описторхисов в фекалиях и желчи обнаруживают мии. В связи с повторными заражениями клини- не ранее чем через 1,5 месяца после заражения.

ческая симптоматика достигает максимума к - Разрабатывается реакция на антигены описторхи 2 годам. Преобладают жалобы на тяжесть, боли сов в фекалиях.

в области правого подреберья, тошноту, неустой В хронической стадии диагноз описторхоза чивый стул, отсутствие аппетита, что определяет основывается также на эпидемиологическом ся переходом гипертонического типа дискинезии анамнезе, клинической картине холепатии или желчного пузыря в гипотонический. Нередко со гастроэнтеропатии, протекающими с обострения храняется эозинофилия до 5-12%, выявляется ми и ремиссиями и сопровождающимися астени тенденция к анемизации, гипоальбуминемия. К зацией, у детей — с эозинофилией крови до 5 14-15 годам клинические проявления инвазии 12%. Диагноз подтверждают обнаружением в нередко компенсируются, лабораторные показате фекалиях и дуоденальном содержимом (при ма ли нормализуются, дискинетические расстройства лой интенсивности инвазии только в последнем) билиарной системы проявляются редко, что, по яиц паразита. При УЗИ выявляют дискинезию видимому, связано с приобретением иммунитета к билиарных путей преимущественно гипертониче антигенам паразита. У детей из неэндемичных по ского типа у детей младшего возраста и гипото описторхозу регионов страны симптоматика ост нического — у старших рой стадии болезни имеет относительно меньшие Дифференциальный диагноз. Описторхоз в возрастные различия, а хроническая стадия раз острой стадии болезни дифференцируют от три вивается непосредственно или вскоре после пре хинеллеза, острой стадии фасциолеза, парагони кращения явлений острой и, как правило, проте моза, стронгилоидоза, а также от иерсиниоза, кает с выраженной симптоматикой.

вирусных гепатитов, неспецифического гепатохо лецистита и др.

Классификация. В.Н.Дроздов, Н.А.Зубов (1982) у детей с острым описторхозом различают Лечение. Лечение описторхоза в острой ста бессимптомные, стертые и клинические формы дии при высокой лихорадке, органных поражени болезни с холангитическим, гепатохолангитиче- ях начинают с дезинтоксикационной терапии, на ским, тифоподобным и бронхолегочным вариан- значения антигистаминных препаратов, солей тами, а среди хронического описторхоза — ла- кальция, при тяжелом течении инвазии назначают тентные и клинически выраженные формы с яв- внутрь или парентерально глюкокортикоиды в лениями холепатии (ангиохолит, ангиохолеци- умеренных дозах на 5-7 дней с быстрой отменой стит, гепатоангиохолецистит) и гастродуоденопа- препаратов, сердечно-сосудистые средства. После тии (хронический гастродуоденит). Развитие цир- прекращения лихорадки, положительной динами роза печени у детей с описторхозной инвазией ки ЭКГ (лучше при ее нормализации), исчезнове справедливо связывают с перенесенной вирусной ния очаговых изменений в легких на 1 день на инфекцией.

значают лечение азиноксом (бильтрицид, празик вантел) в дозе 60-75 мг/кг массы тела в 3 приема Врожденного описторхоза не существует.

с промежутками между ними не менее 4 часов.

Трансплацентарная передача антигенов паразита Препарат дают после еды, предпочтительна диета плоду и специфических антител с молоком матери № 5, обязательно ограничение грубой клетчатки, к новорожденному в высоко эндемичных очагах жиров. Слабительное не назначают. Лечение про инвазии способствуют субклиническому течению водят на фоне антигистаминных препаратов, вве болезни в случае заражения.

дения солей кальция, аскорбиновой кислоты.

Диагноз. Острый описторхоз диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза Прием азинокса нередко вызывает тошноту, (потребление в термически необработанном виде головокружение, головные боли, сонливость, ино гда бессонницу, редко — боли в животе, послаб- препараты железа, аскорбиновую кислоту, детям ление стула. У отдельных больных наблюдается младшего возраста — витамин Д.

снижение зубца на ЭКГ в грудных отведениях. Контроль эффективности лечения проводят Все явления обычно возникают в день приема через 3 и 6 месяцев 3-кратным исследованием препарата и проходят в течение 1-2 дней без до- фекалий методом Като и дуоденального содержи полнительного лечения;

ЭКГ нормализуется в мого. При обнаружении яиц паразита через течение 1 недели. На введение азинокса возмож- месяцев можно провести повторный курс лечения ны побочные явления в виде кожных высыпаний, азиноксом. Диспансеризацию детей и при необхо катарального легочного синдрома, болей в живо- димости патогенетическую терапию проводят в те, расстройства стула с подъемом уровня эози- течение 3 лет после последнего курса лечения.

нофилии крови. Это связано с реакцией на гибель Профилактика. Основным методом профи и деструкцию паразитов и подчеркивает необхо лактики описторхоза у детей является привитие димость проведения лечения азиноксом на фоне им навыков питания, исключающих употребление десенсибилизирущих средств.

рыбы семейства карповых в термически не обра При гипертоническом типе дискинезии били- ботанном виде. В очагах инвазии необходимо арных путей в острой и хронической стадиях опи- гигиеническое просвещение родителей, особенно сторхоза назначают спазмолитики: но-шпа, гали- — старших членов семьи, предупреждающее дор 1/2 табл. детям до 7 лет, 1 табл. детям 7-15 кормление детей раннего возраста сырой рыбой, лет, при острых болях — платифиллина гидро- использование ее в качестве соски. Общие профи тартрат 0,2% 0,1-0,5 мл подкожно. После снятия лактические мероприятия заключаются в преду болей назначают желчегонные — холосас, холен- преждении сброса и смывания нечистот в речные зим, отвар бессмертника, кукурузных рылец. При бассейны, уничтожении моллюсков, промежуточ гипотоническом типе дискинезии назначают сор- ных хозяев описторхиса, контроль за инвазиро бит, маннит, тюбаж по Демьянову с сернокислой ванностью рыбы на производстве и в торговой магнезией, при наклонности к жидкому стулу с сети.

40% раствором глюкозы, щелочными водами.

Прогноз описторхоза у детей при своевре Ослабленным, анемизированным детям назнача менной диагностике и рациональном комплекс ют полноценную белково-витаминную диету, ном лечении благоприятный.

ПРИЛОЖЕНИЯ Диагностические таблицы Табл.19. Серологические маркеры при остром гепатите В.

Период болезни Серологи Острая фаза Период ческий Серологические Начало Конец Активная Конец фа- выздоров- статус по маркеры инку- инку- репликация зы репли- ления сле выздо бации бации ровления HBV кации HBV Длительность 4-12 нед. 1-2 нед. 2 нед.-З мес. 3-6 мес. годы + HBV-ДНК + HBsAg + + +/ HBeAg + + + + Анти-НВс IgM -/+ +/ -/+ + Анти-НВс IgG + + + + Анти-НВе +/ Анти-HBs + *) +/ может быть как (+) так и (-) Табл. 20. Серологические маркеры при злокачественном гепатите В.

Серологические Период болезни маркеры Начало Прекома Кома I Кома II — — — HBV-ДНК +/ HBsAg +/- - +/ HBeAg +/- - - Анти-НВс IgM + + + + Анти-НВс IgG + + + + + + + Анти-НВе -/+ + + Анти-HBs -/+ -/+ Табл. 21. Серологические маркеры при остром гепатите В и D (HBV- HDV коинфекция).

Период болезни Серологи Серологические Начало Конец Острая фаза заболевания Период ческий ста маркеры инкуба- инкуба- Активная Конец фазы выздоров- тус после ции ции репликация репликации ления выздоров HBV HBVHHDV ления Длительность 4-12 нед. 1-2 2 нед.-З мес. 3-6 мес. годы нед.

+ - HBV-ДНК - + HBsAg - + + + +/- HBeAg - + + - - Анти-НВс IgM - -/+ + + +/- Анти-НВс IgG - - + + + + — — - + + Анти-НВе + / _ — Анти-HBs -/+ + — -/+ +/- HDV-PHK Анти-HDV IgM - - + +/- Анти-HDV IgG - - -/+ + + + / Табл. 22. Серологические маркеры при злокачественном гепатите В и D (HBV- и HDV-коинфекция).

Серологические Период болезни маркеры Начало Прекома Кома I Кома II — - HBV-ДНК +/ HBsAg + +/- +/- +/ HBeAg +/- - - Анти-НВс IgM + + + + + + + + Анти-НВс IgG + + + Анти-НВе -/+ — Анти-HBs -/+ -/+ -/+ - - HDV-PHK +/ + + + + Анти-HDV IgM + + + Анти-HDV IgG -/+ Табл. 23. Серологические маркеры при HDV-суперинфекции у носителя HBsAg.

Сероло Период болезни гический Формирова- статус Серологические ние хрони- больного маркеры Начало Конец Острая фаза ческого хронич.

ин- инку- Активная Умеренная гепатита гепати кубации бации реплика- репликация дельта том дель ция HDV HDV та Длительность 2-4 нед. 1-2 нед. 2 нед.-З мес. 3-6 мес. годы _ — — — — — HBV-ДНК HBsAg + + +* + + + HBeAg - _ _ _ - Анти-НВс IgM — _ _ _ — — + Анти-НВс IgG + + + + + + + + + + + Анти-НВе _ _ _ _ _ — Анти-HBs _ HDV-PHK + + +/- +/- +/ — -/+ + Анти-HDV IgM +/- +/ Анти-HDV IgG - -/+ + + + *) снижение концентрации HBsAg Табл.24. Серологические маркеры при HDV-суперинфекции у больного хрониче ским гепатитом В.

Формирова- Серологичес Период болезни ние хрони кий статус Начало Конец Острая фаза ческого больного Серологические инкуба- инкуба- Активная Умеренная гепатита хроническим маркеры ции ции реплика- реплика- дельта гепатитом ция HDV ция HDV дельта Длительность 2-4 нед. 1-2 нед. 2 нед.-З мес. 3-6 мес. годы +/- +/- +/ HBV-ДНК +/- +/ + + +* + + + HBsAg HBeAg +/- +/- -/+ -/+ - Анти-НВс IgM +/- +/- +/- +/- +/- Анти-НВс IgG + + + + + + +/- +/- +/- -/+ Анти-НВе +/- +/ — — — — - Анти-HBs - + + +/- -/+ HDV-PHK -/+ Анти-HDV IgM - - +/- +/ -/+ + Анти-HDV IgG - - -/+ + + + *) снижение концентрации HBsAg Табл.25. Серологические маркеры при остром гепатите С.

Период болезни Серологичес Начало Конец Острая фаза Период кий статус Серологические болез- ин- Активная Конец фа- выздоров- после выздо маркеры ни кубации репликация зы репли- ления ровления HCV кации HCV Длительность 1-2 нед 1-26 нед. 2 нед.-З мес. 3-6 мес. годы HCV-PHK + + +/ Анти-HCV IgM - -/+ + +/ + Анти-HCV IgG -/+ + +/ Табл. 26. Серологический профиль острых вирусных гепатитов различной этио логии в фазу клинических проявлений.

Этиология острых вирусных гепатитов Серологические В B- HD- Суперинфекции у носителя HBsAg С маркеры коинфекция А | D | С Анти-HAVIgM - - + HBsAg + + + + + HBeAg + + Анти-HBcIgM +* +* - - - Анти-HBcIgG + + + + + Анти-НВе - - - - - HDV-PHK - + - + Анти-HDV IgM - + + Анти-HDVIgG - + _ _ / + _ _ HCV-PHK - - + + Анти-HCV - - + + *) высокие титры анти-НВс IgM Табл. 27. Серологический профиль при хронических вирусных гепатитах раз личной этиологии.

Серологические Этиология хронического вирусного гепатита маркеры В B + D D С репликация [ интеграция HBsAg + + + + HBeAg + - + Анти-НВс IgM + _ + / - - Анти-НВс IgG + + + + Анти-НВе + - + HDV-PHK - - +/ Анти-HDV IgM - - +/- +/ Анти-HDVIgG + + HCV-PHK - _ - - + Анти-HCV + Табл. 28. Серологический профиль при смешанных острых и хронических ви русных гепатитах.

Серологические Этиология вирусного гепатита маркеры Острый гепатит-микст Хронический гепатит-микст С+В | В+Д В + С + Д С + В С + В + Д в + д HBsAg + + + + + + HBeAg + + + +/- +/- +/ Анти-НВс IgG -/+ -/+ -/+ + + + Анти-НВс IgM + + + +/- +/- +/ Анти-НВе - +/- +/- +/ Анти-HBs - - - HDV-PHK + + +/- +/ Анти-HDV IgM + + +/- +/ Анти-HDV IgG - -/+ -/+ + + Анти-HAV IgM - - - Анти-HAV IgG - - HCV-PHK + _ + + / _ _ +/_ Анти-HCV + - + + - + ПРОТОКОЛЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ Лечение по принципу протокола — перспективное направление практической педиатрии.

Такой подход стал возможным благодаря внедрению в широкую практику современных мето дов диагностики, в том числе иммуноферментного анализа и цепной полимеразной реакции.

Успехи в диагностике позволили точно классифицировать инфекционный процесс по этиоло гии, степени тяжести, характеру течения, оценить прогноз. Единый подход к классификации на основе качественной и количественной оценки основных параметров патологического про цесса позволяет унифицировать принципы лечения.

Предложенные протоколы лечения обеспечивают наиболее быстрое и полное достижение клинического эффекта;

с другой стороны, строгое соблюдение протокола лечения позволяет гарантировать каждому больному оптимальный объем исследования, исключить назначение непроверенных или сомнительных лекарственных средств, следовательно лицензировать ра боту всех инфекционных стационаров и отделений, что приобретает особый смысл в связи с перспективой перехода на страховую медицину.

ПРОТОКОЛ лечения детей с острыми вирусными гепатитами 1. Отбор больных При диагностировании тяжелой формы, В протокол лечения включаются больные независимо от этиологии гепатита, назнача с острым вирусным гепатитом.

ют:

Вопрос о включении больных затяжным 1) преднизолон по схеме: 2-3 мг/кг массы гепатитом решается после дополнительных тела в 4 приема без учета суточного рит исследований.

ма — 3 дня;

затем 1-1,5 мг/кг массы — Больные с хроническим гепатитом, цир- дня и 0,5 мг/кг массы — 3 дня с после розом печени, или поражениями печени иной дующей отменой (курс лечения около этиологии исключаются из настоящего про- недель);

токола.

2) внутривенно капельно: полидез — 5- мл/кг, реополиглюкин — 5-10 мл/кг, 10% 2. Объем исследований р-р глюкозы, альбумин — 5 мл/кг. Жид Биохимия крови (билирубин, АлАТ, кость вводят из расчета 50-100 мл/кг в АсАТ, протромбин, тимоловая проба, щелоч сутки;

ная фосфатаза, холестерин).

3) базисную терапию — в течение 30 дней.

Серологические маркеры вирусных гепа При диагностировании злокачественной титов.

формы, независимо от этиологии, катетери УЗИ органов брюшной полости.

зируют магистральный сосуд по Сельдинге Общий анализ крови и мочи.

ру и назначают:

3. Диагностика 1) преднизолон 10-15 мг/кг в/венно равными Диагноз острого вирусного гепатита ста дозами через 4 часа без ночного перерыва;

вится на основании клинико-биохимических 2) внутривенно капельно: альбумин, поли данных и оценивается по тяжести в соответ дез, реополиглюкин, 10% раствор глюко ствии с классификацией (см. табл. 29). Спе зы, из расчета 100-150 мл/кг инфузионных цифическая маркерная диагностика хотя и растворов в сутки, под контролем диуреза, желательна, но не является обязательной.

3) ингибиторы протеолиза: трасилол, гор докс, контрикал в возрастной дозировке;

4. Базисная терапия 4) лазикс 1-2 мг/кг и маннитол 1,5 г/кг При диагностировании легкой формы струйно, медленно;

болезни, независимо от этиологии (А, В, С, 5) гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС D, Е, G) больные находятся на полупос синдрома;

тельном режиме в течение 10 дней, получают 6) высокие очистительные клизмы, промы печеночный стол, желчегонные препараты вание желудка, гентамицин или полимик (кукурузные рыльца, фламин, магния суль син сульфат per os.

фат), комплекс витаминов (С, Bt, В2, В6), обильное питье (5% р-р глюкозы, минераль При неэффективности терапии (кома II) ная вода) — в течение 2 недель.

проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1- При диагностировании среднетяжелой раза в сутки до выхода из комы.

формы, независимо от этиологии, больные находятся на постельном режиме в течение 5. Интенсификация недели, затем — полупостельном 2-3 недели;

Всем больным с острым гепатитом могут получают базисное лечение как при легкой быть назначены препараты рекомбинантного форме 20-30 дней.

интерферона (роферон А, интрон А, виферон Табл. 29 Классификация острых вирусных гепатитов Вид Критерии Форма болезни Критерии оценки тяжести гепатита этиологического по тяжести (в желтушном периоде) диагноза • симптомы интоксикации (+) легкая (включая • билирубин в крови до Гепатит А анти-HAV IgM безжелтушную) мкмоль/л • протромбиновый индекс до 80% • симптомы интоксикации (++) Гепатит В HBsAg, HBeAg, среднетяжелая • билирубин в крови до анти-HBcore IgM мкмоль/л • протромбиновый индекс 60-70 % Гепатит С анти-HCV • симптомы интоксикации (+++) PHK-HCV • билирубин в крови более тяжелая мкмоль/л Гепатит Д PHK-HDV • протромбиновый индекс 40-60 % анти-HDV IgM • кома I или кома II, Гепатит анти-HEV • геморрагический синдром злокачественная • сокращение размеров печени (фульминантная) Гепатит G РНК -HGV • билирубин-протеидная и билиру бин-ферментная диссоциации Гепатит F отрицательные ре зультаты обследо вания на гепатиты А, В, С, и G.

и др.), а также энтеросорбенты (смекта, энте- 7. Выписка из стационара, наблюдение и родез, полифепан и др.);

контроль При развитии синдрома холестаза назна- - больные легкими и среднетяжелыми фор чают урсофальк (урсодеоксихоловая кислота) мами могут лечится в домашних услови по 10 мг/кг массы тела один раз в день вече- ях;

ром в течение 15-30 дней. - для больных в стационаре рекомендуется ранняя выписка (на 15-20 день болезни) 6. Дополнительные условия сразу после завершения острой фазы с ос Для исключения супер- или реинфици- таточными явлениями (гепатомегалия, ги рования больные лечатся в уловиях строгого перферментемия, диспротеинемия и др.);

соблюдения санитарно-противоэпидемичес- - долечивание проводится в диспансерном кого режима или боксированного отделения.

кабинете стационара: первый осмотр — через 7 дней, последующие — через 1, 3 и 3-6 мес, а от занятий спортом — на 6 мес;

при отсутствии остаточных явле- мес;

ний реконвалесценты снимаются с учета;

при констатации неполного выздоровле дети могут приступить к занятиям в школе ния требуется провести исследование на на 40-50 день от начала болезни, они ос- предмет исключения хронического гепа вобождаются от занятий физкультурой на тита или другой гастродуоденальной па тологии.

ПРОТОКОЛ лечения детей с хроническим гепатитом.

1) Отбор больных вания, лечение рекомбинантным интерферо Из программного лечения исключаются: ном в течение 6-12 мес сочетают с назначе а) больные с лекарственно-индуцированным нием урсофалька (в течение 1-3 мес) и криптогенным хроническим гепатитом;

При диагностировании аутоиммунного б) больные с циррозом печени;

гепатита лечение проводят преднизолоном в) если заболевание не соответствует крите- из расчета: 2-3 мг/кг — 2-4 недели, затем риям классификации (табл.30).

снижение дозы в течение 1-3 мес. до поддер живающей дозы — 0,5 мг/кг в течение 12- 2) Объем исследований мес. в сочетании с азатиоприном из рассчета Определение серологических маркеров 2 мг/кг — один раз в день до достижения ре Биохимия крови миссии, затем поддерживающая доза — 0, Иммунный статус мг/кг в течение 12-18 мес.

УЗИ органов брюшной полости Пункционная биопсия печени.

5) Сопроводительная терапия.

Больные с хроническими гепатитами не 3) Диагностика нуждаются в инфузионной терапии, но им Диагноз хронического гепатита устанав показаны 5-10% р-р глюкозы per os, комп ливают на основании наличия у больного лекс витаминов Bi, Вг, Вб, С, желчегонные воспалительного процесса в печени продол препараты в возрастной дозировке.

жительностью более 6 мес, документирован ного общепринятыми биохимическими сдви 6) Дополнительные условия гами и специфическими маркерами в крови.

Для исключения суперинфицирования другими гепатотропными вирусами больные 4) Базисная терапия лечатся в условиях бокса 2 недели, затем в Лечение по протоколу начинается после кабинете диспансерного наблюдения.

установления диагноза в соответствии с классификацией, представленной в таблице.

7) Наблюдение и контроль При диагностировании хронического ге- После выписки из стационара клиниче патита В, Д, С без синдрома холестаза и ау- ские осмотры проводятся через 2-4 недели, тоиммунного компонента, независимо от биохимическое обследование — через 1- активности и степени фиброзирования, про- мес. (в течение года), затем 1 раз каждые водится лечение рофероном А, или интроном мес.

А в/м, или вифероном в свечах в течение 6-12 После окончания курса терапии обычно мес. наступает состояние стойкой ремиссии.

При диагностировании хронического ге- При констатации неполной ремиссии ле патита В, С, Д с синдромом холестаза, неза- чение может быть продолжено до 12-24 мес.

висимо от степени активности и фиброзиро Табл. 30. Новая классификация хронических гепатитов с учетом рекомендаций между народной группы экспертов Степень Степень ВИД ГЕПАТИТА Серологические маркеры активности* фиброзирования* * Хронический гепатит В HBsAg, ДНК HBV Минималь- Нет фиброза ная Хронический гепатит Д HBsAg, анти-HDV, РНК Низкая Слабовыраженный HDV фиброз Хронический гепатит С анти-HCV, РНК HCV Умеренный фиброз Умеренная Хронический гепатит G РНК HGV Аутоиммунный: антитела к ядерным антиге- Выраженный фиброз Выраженная тип I. нам тип П. антитела к микросомам пе- Цирроз чени и почек тип III. антитела к растворимому печеночному антигену и пе ченочно- панкреатическому антигену Лекарственно-индуци- нет маркеров вирусных ге рованный патитов и редко обнаружи ваются аутоантитела Криптогенный нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов *) Устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Knodell);

ориентировочно — по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5-2 нормы — мини мальная, 2-3 нормы — низкая, от 3 до 5 норм — умеренная, выше 5 норм — выраженная).

**) Устанавливается на основании морфологического исследования печени;

ориентиро вочно — по данным УЗИ ПРОТОКОЛ лечения гриппа 1. Отбор больных.

2. Диагностика.

Лечение по программе протокола необхо Диагноз гриппа ставится на основании димо начинать в ранние сроки болезни характерных клинико-эпидемиологических лучше в первый или второй день от начала данных. Лабораторное подтверждение диаг заболевания. В протокол лечения включают ноза, хотя и желательно, но не является обя ся больные гриппом, диагностированным на зательным.

основании клинико-эпидемиологических или лабораторных данных, классифицированных 3. Обследование больного гриппом.

по форме тяжести, независимо от возраста Общий анализ крови и мочи.

детей (Табл.31). Обнаружение гриппозных антигенов в цилиндрическом эпителии из полости носа Из протокола лечения исключаются больные стертыми и субклиническими фор- методом иммунофлюоресценции.

Иммуноферментный анализ.

мами болезни.

При необходимости: биохимия крови, лет, или арбидол соответственно по коагулограмма, рентгенологическое исследо- 100 мг 2 раза и по 100 мг 3 раза. В вание органов грудной клетки, УЗИ органов особо тяжелых случаях ремантадин брюшной полости, бактериологическое ис- можно назначать и детям в возрасте от следование слизи из ротоглотки, крови, мочи, 3 до 7 лет по 4,5 мг/кг массы в день в ликвора. приема.

2) Донорский нормальный иммуноглобу 4. Базисная терапия.

лин с высоким содержанием противо Все больные гриппом, независимо от тя гриппозных антител: детям до 2 лет — жести болезни, получают:

1,5 мл, от 2-7 лет — 3 мл, старше 7 лет - постельный режим до нормализации тем и взрослым — 4,5-6 мл. При гипер пературы тела;

токсических формах возрастную дозу - молочно-растительную, обогащенную ви иммуноглобулина можно повторить таминами диету;

через 12 часов.

- обильное питье в виде горячего чая, клюк 6. Интенсификация (усиление этиотроп венного или брусничного морса,щелочных ной терапии) минеральных вод (боржоми с молоком и Всем больным, независимо от формы тя др);

жести, следует назначать интерферон челове - бруфен сироп, "Детский Мотрин", "Дет ческий лейкоцитарный или интраназально по ский Тайленол", анальгин, антигриппин в 3-5 капель 4 раза в день путем распыления, возрастной дозировке;

или интратрахеально в виде аэрозоля (2- - для разжижения и отхождения мокроты — ампулы, разведенного в 3-5 мл кипяченой мукалтин, корень солодки, настойку алтея;

или дистиллированной воды) через паракис - при повышенном кашлевом рефлексе — лородную палатку или ингалятор типа ИП-2.

пертуссин, "Детский Тайленол от просту Часто болеющим детям назначают тимо ды", при сухом кашле — тусупрекс, брон ген по 1 капле на год жизни интраназально.

холитин, или глаувент;

при упорном бо лезненном кашле — либексин;

при влаж- 7. Синдромальная терапия ном кашле и трудноотходящей мокроте — При наличии ярко выраженного инфек бромгексин;

при длительно сохраняющем- ционного токсикоза (гипертермия, судороги, ся кашле — грудной сбор (корень алтея, потеря сознания) назначаются:

лист мать-и-мачехи, душица, корень со - литическая смесь (50% р-р анальгина, 1% лодки, шалфей, сосновые почки, плоды р-р димедрола и 0,5% р-р новокаина) по аниса);

0,1 мл на год жизни в/м, а при отсутствии - детям старше 2 лет в первые дни болезни эффекта у больных с выраженной гипере возможно проведение паровых ингаляций мией кожи ("красная гипертермия") про с настоями из ромашки, календулы, мяты, водят физическое охлаждение (ребенка шалфея, зверобоя, багульника, сосновых раскрыть, обтереть тело водой или 50% почек, 1-2% раствором натрия гидрокар спиртом, приложить холод к магистраль боната и др.;

ным сосудам или сделать клизму с холод - аскорбиновая кислота, поливитамины, ной водой +8-10°С);

при "белой гипертер антигистаминные препараты (тавегил, мии" (спазм сосудов), необходимо согре супрастин, задитен и др.).

вание — грелки, ножные ванны и введе ние спазмолитиков — но-шпа, папаверин;

5. Этиотропная терапия 1) При среднетяжелых и тяжелых формах - для снятия упорных судорог вводят в/м 0,5% р-р седуксена: до года — 0,3-0,5 мл, назначают ремантадин по 50 мг 2 раза 1-7 лет — 0,5-1 мл, 8-14 лет — 1-2 мл детям в возрасте от 7 до 10 лет и по раз в день;

мг 3 раза в день - в возрасте старше Табл 31. Классификация гриппа Этиология Критерии диагности- Форма тяжести Критерии оценки Характер тече ки тяжести ния Грипп А 1. Эпидемический Легкая Температура тела 1. Гладкое, без подъем заболеваемо- (включая стер- нормальная или в осложнений Грипп В сти тые и субкли- пределах 38,5°С;

нические) симптомы инфек Грипп С 2. Выраженные сим- ционного токсикоза птомы интоксикации: слабо выражены острое начало, озноб, или отсутствуют головная боль, мы-о 2. С возникнове шечные боли при сла- нием вирусассо бовыраженных ката- циированных ральных явлениях;

осложнений нейротоксикоз, судо- (энцефалит, се рожный синдром, эн-- розный менин цефалитические реак- гит, невриты, ции полирадикуло невриты и др.) 3. Характерные изме- Среднетяжелая Температура тела в 3. С возникнове нения со стороны пределах 38,5- нием бактери бронхо-легочной сис- 39,5°С;

инфекцион- альных осложне темы (бронхит, сег- ный токсикоз ярко ний (пневмония, ментарный отек лег- выражен: адина- гнойно ких, синдром крупа, мия, головная боль, некротический геморрагический отек мышечные боли, ларинготрахео легких) головокружение. бронхит, отит и Возможны: круп, др) 4. Положительные сегментарный отек результаты иммуно- легких, абдоми флюоресценции (ИФ) нальный синдром и и иммуноферментного ДР· анализа (ИФА) Тяжелая Температура тела 40-40,5°С. Кратко временно: затемне ние сознания, бред, судороги, галлю цинации, рвота.

Гипертоксичес Гипертермический кая синдром;

Менингоэнцефали тический синдром, Геморрагический синдром.

домашних условиях или в боксированном - при признаках сердечно-сосудистой недо отделении.

статочности, внутривенно вводят 20% р-р Антибактериальные препарты следует на глюкозы с 0,06% р-ром коргликона, или значать только при наличии осложнений 0,05% р-ром строфантина, или 0,2% р-ром (круп, пневмония, отит, синусит, инфекция норадреналина, или 1% р-ром мезатона в мочевыводящих путей и др.) или когда труд возрастной дозировке;

но исключить возникновение бактериальных - при появлении признаков отека осложнений, особенно у детей раннего воз набухания мозга (судороги, стойкая ги раста, а также при наличии хронических оча пертермия, потеря сознания) в/в или в/м гов инфекции (хронический пиелонефрит, вводят гидрокортизон по 5-10 мг/кг массы хронический гайморит и др.) Обычно ис в сутки, лазикс — по 0,5-1 мг/кг, манни пользуют пенициллин, амоксиклав, вильп тол — по 1,5 г/кг в сутки;

рафен, дурацеф и др. per os или в/м., а также - с целью улучшения реологических свойств сульфаниламидные препараты (бактрим, ли крови вводят трентал (2% -, 0,25 мл/кг).

даприм и др). При тяжелых бактериальных - при возникновении обструктивного син осложнениях назначают -лактамные анти дрома назначают эуфиллин, этимизол, биотики (роцефин, уназин, лендацин, цефо алупент и др.

бид и др.).

- В целях дезинтоксикации внутривенно Лечение больных крупом желательно капельно вводят 10% р-р глюкозы, инсу проводить в специализированном боксиро лин (1 ед. на 5 г. сахара), кокарбоксилазу, ванном отделении или специально оборудо реополиглюкин (5-10 мл/кг.), альбумин ванной палате.

(5мл/кг) под контролем диуреза, КОС, уровня электролитов, ЭКГ. При возникно вении олигурии или анурии введение жид 9. Наблюдение и контроль кости противопоказано до восстановле Базисная терапия проводится до исчезно ния диуреза. Улучшению почечного кро вения клинических симптомов, этиотропная вотока способствуют растворы эуфил терапия — 2-3 дня, а синдромальная терапия лина, препараты кальция, глюкозо — до ликвидации жизнеугрожающего син инсулиновая смесь.

дрома.

Изоляция детей прекращается через 5- 8. Дополнительные условия Для предупреждения супер- и реинфици- дней от начала болезни, а посещение органи рования и профилактики осложнений лече- зованного коллектива (школа, детский сад и пр.) — после клинического выздоровления.

ние больного гриппом лучше проводить в ПРОГРАММА профилактики гриппа интраназальная для детей с 3 до 14 лет В борьбе с гриппом решающее значение имеет вакцинопрофилактика. (НИИВС, г. Санкт-Петербург).

В России в настоящее время прошли ре- 3. Очищенная живая гриппозная вакцина гистрацию и разрешены к применению сле- для подростков и взрослых. (НИИ ВС, г.

дующие препараты: Санкт-Петербург).

4. Вакцина гриппозная инактивированная 1. Вакцина гриппозная живая аллантоисная для взрослых с 18 лет.( НИИЭМ им. Пас интраназальная для детей с 7 лет, под тера, Санкт-Петербург).

ростков и взрослых (АО ИММУНОПРЕ 5. Вакцина гриппозная тривалентная поли ПАРАТ, г. Иркутск).

мер-субъединичная "Гриппол" для взрос 2. Вакцина гриппозная живая аллантоисная лых (Уфа-24).

6. Ваксигрип — очищенная инактивирован- в возрасте до 6 мес. особенно важно иммуни ная гриппозная вакцина фирмы Пастер- зировать взрослых, находящихся в тесном Мерье (Франция), содержащая в одной контакте с этими детьми. С этой же целью прививочной дозе (0,5 мл.) 15 мкг гемагг- показана иммунизация персонала по уходу за лютинина вируса гриппа A (H3N2), детьми в больницах, детских коллективах, мкг гемагглютинина вируса гриппа А домашних контактов и др.

(H1N1) и 15 мкг гемагглютинина вируса Применение вакцины гриппа В, а также минимальное количест Вакцинацию против гриппа можно про во мертиолята, формальдегида, буферный водить в любое время года, однако лучше ее раствор и неопределяемое количество не проводить осенью, перед началом гриппозно омицина.

го сезона. Вакцина против гриппа может В соответствии с инструктивными на быть введена одновременно с вакциной про ставлениями схему введения гриппозных тив кори, эпидемического паротита, красну вакцин в различных возрастных группах хи и с оральной поливирусной вакциной в можно представить следующим образом различные места и различными шприцами.

(табл. 32).

Реакции и нежелательные эффекты Прививки против гриппа должны по воз Реакции на введение гриппозных вакцин можности получать все группы детского на слабы и встречаются редко. По наблюдению селения, начиная с 6-ти месячного возраста, многих центров у детей, иммунизированных однако первостепенным показанием к вакци ( инактивированными расщепленными вакци нации являются дети из групп риска:

нами возможны лихорадочные реакции в те - дети с хроническими легочными заболе чение 6-48 часов и местные проявления в ви| ваниями, включая больных со среднетя де гиперемии, отека и болевых ощущений. На желой и тяжелой астмой и хроническим введение живой гриппозной вакцины путем бронхитом;

!

распыления в носовые ходы у детей нередко - дети с болезнями сердца, в том числе со возникают проявления естественной грип значительными гемодинамическими из позной инфекции в виде слабых катаральных менениями;

явлений и незначительного повышения тем - дети, получающие иммунодепрессивную пературы тела. В редких случаях возможны терапию;

как местные, так и общие реакции.

- дети с серповидно-клеточной анемией и Вакцинация против гриппа противопока другими гемоглобинопатиями;

зана лицам с гиперчувствительностью к бел - больные сахарным диабетом, хрониче кам куриного яйца и аминогликозидовым скими почечными и метаболическими за антибиотикам. Вопрос о вакцинации бере болеваниями;

менной с целью предупреждения инфекции у - дети с иммунопатологией, включая ВИЧ плода должен решаться строго индивидуаль инфекцию;

но. В этих случаях лучше применять инакти - дети и подростки, длительно получающие вированную высокоочищенную расщеплен аспирин (риск возникновения синдрома ную вакцину и вводить ее после истечения 1 Рея после гриппа).

й четверти беременности и в случае реальной Кроме того, обязательную вакцинацию опасности заражения гриппом.

после гриппа следует проводить в домах ре бенка, школах-интернатах, дошкольных уч- Неспецифическая профилактика гриппа реждениях. Вакцинацию против гриппа в Из других мер профилактики гриппа других группах детей проводят по желанию большое значение имеет ранняя диагностика родителей. и изоляция больного сроком до 7 дней. В до Для предупреждения возникновения за- машних условиях изоляция осуществляется в болевания гриппом у новорожденных и детей отдельной комнате. Помещение регулярно Таблица 32. Разрешенные в России гриппозные вакцины и схемы их примене ния для различных групп населения Возраст Рекомендуемая Кратность Способ Доза Завод изготовитель и его вакцина прививки введения мл адрес с 6 мес ВАКСИГРИП — очищен- двукратно подкожно 0,25 Пастер Мерье (Франция).

доЗ лет ная инактивированная или внут- Пред. Москва, гриппозная вакцина римышечно ул. Покровка, д. 42/ тел. 917-3484, 917-59-41, факс 916-15-34.

сЗ лет 1. Вакцина гриппозная двукратно интрана- 0,5 НИИВС, С.Петербург, до 14 живая аллантоисная для зально 98320, ул. Свободы, д. интраназального приме- тел. 132-19- лет нения у детей 2. ВАКСИГРИП 3-10 лет- подкожно 0,25 ПАСТЕР МЕРЬЕ двукратно или внут- (Франция) 10-14 лет — римышечно 0, однократно с 7 лет, 1. Вакцина гриппозная однократно интрана- 0,5 АО Иммунопрепарат, г. Ир под- живая аллантоисная для зально кутск, 664009, ул. 3-я Летчи ростки интраназального приме- ков, д. 1а и взрос- нения тел. 27-02-31,27-02- лые 7-10 лет - подкожно 0, 2. ВАКСИГРИП двукратно или ПАСТЕР МЕРЬЕ с 10 лет - внутримы- 0,5 (Франция) однократно шечно под- 1. Очищенная живая грип- однократно интрана- 0,5 НИИВС, С.Петербург, ростки с позная вакцина зально 98320, ул. Свободы, д. 16 лет и тел. 132-19- взрос- 2. ВАКСИГРИП однократно 0,5 ПАСТЕР МЕРЬЕ лые (Франция) взрос- 1.Вакцина гриппозная однократно подкожно 0,5 НИИЭМ им. Пастера, лые инактивированная С.Петербург, 197101, (с 18 ул.Мира, д. 14 тел. 232-83- лет) и г. Уфа-24, 45002, ул. Но вороссийская, д. тел. 21-31-66, 21-33-58, 21-33- 2. ВАКСИГРИП однократно подкожно 0, или внут- ПАСТЕР МЕРЬЕ римышечно (Франция) проветривается, предметы обихода, а также дошкольный коллектив не принимаются. Ис полы протираются дезинфицирющими сред- ключается перевод детей из группы в группу.

ствами. Общение с больным по возможности В дошкольных коллективах особенно боль ограничивается. Обслуживание ребенка про- шое значение имеют ежедневные утренние водится только в марлевой маске в 4-6 слоев. осмотры детей. При малейших признаках Во время эпидемического подъема забо- заболевания (насморк, кашель, недомогание) леваемости гриппом новые дети в детский в организованный коллектив дети не прини маются. Для обеззараживания воздуха про- цифические факторы защиты, регулируют водят облучение помещений бактерицидны- интенсивность гуморального и клеточного ми ультрафиолетовыми лампами. иммунитета, стимулируют фагоцитоз и др.

Для профилактики гриппа можно исполь- У детей старшего возраста при наличии зовать альфа-интерферон (лейкоцитарный явного контакта с больным гриппом для или рекомбинантный). Препарат закапывают профилактики заболевания можно применять по 3-5 капель или распыляют в каждый но- ремантадин в дозе 25 мг 1 раз в день или ар совой ход не менее 2 раз в сутки в течение бидол по 100 мг 1 раз в день в течение 10- всего периода вспышки гриппа (2-3 недели). дней.

Профилактический эффект интерферонов У ослабленных детей и больных различ основан на блокировании рецепторов эпите- ными соматическими заболеваниями для лиальных клеток и тем самым предупрежда- профилактики можно использовать противо ется их инфицирование вирусами гриппа. гриппозный иммуноглобулин в дозе 0,1-0, Кроме того, интерфероны усиливают неспе- мл/кг массы тела в/м.

ПРОТОКОЛ лечения детей с диарейными заболеваниями 1. Отбор больных 4. Этиотропная терапия.

В протокол лечения включаются больные Этиотропное лечение начинают после ус острой кишечной инфекцией. тановления типа диареи: инвазивная, секре Вопрос о включении больных с затяжной торная, затяжная, хроническая — по крите диареей решается после дополнительных ис- риям, изложенным в таблице.

следований;

При диагностировании инвазивного ти Больные с функциональными диареями па диареи, независимо от возбудителя (ши из настоящего протокола исключаются. геллез, сальмонеллез, энтероинвазивный эше рихиоз, кампилобактериоз), как селективное этиотропное средство при легких и средне 2. Объем исследований тяжелых формах назначается орально комп Исследование кала на кишечную группу. лексный иммуноглобулиновый препарат Общий анализ крови и мочи. (КИП), а при его отсутствии — лечение хи Исследование электролитов в крови. миопрепаратами (фуразолидон, лидаприм, хлорхинальдол, эрцефурил);

при тяжелых Исследование КОС.

формах — антибиотики энтерально или Учет потери массы тела.

внутримышечно (ампиокс, амоксиклав, ген Копрограмма.

тамицин, цефобид, амоксициллин, уназин).

При необходимости — биохимия кала, крови, исследование кала на биоценоз ки- При диагностировании секреторной шечника.

диареи лечение проводится оральными им муноглобулинами (антиротавирусный имму 3. Диагностика.

ноглобулин, КИП и др.).

Диагноз кишечной инфекции устанавли 5. Интенсификация (усиление этиотроп вается на основании острого начала заболе ного лечения) вания, наличия симптомов инфекционного Всем больным, независимо от типа диа токсикоза, жидких испражнений с патологи реи, могут быть назначены бактерийные пре ческими примесями. Для включения больных параты: энтерол, биоспорин, линекс, бифи в настоящий протокол лечения лабораторное думбактерин с лактоглобулином, а также эн подтверждение диагноза необязательно.

Табл. 33. Классификация диарей Тип диареи Критерии диагностики По тяже- Ведущий клинический сти синдром 1. Инвазивная Жидкие испражнения с патологиче- Легкая 1. Первичный токсикоз (бактериаль- скими примесями (слизь, зелень, (нейротоксикоз).

ная) кровь) 2. Секреторная Испражнения жидкие, обильные, без Средне- 2. Токсикоз с эксикозом (водянистая) патологических примесей тяжелая I, II и III степени.

3. Затяжная Длительная диарея (более 2 недель) с Тяжелая 3. Инфекционно-токси патологическими примесями ческий шок.

4. Хроничес- Водянистый непереваренный стул 4. Токсико-дистрофичес кая энзимассо- без признаков воспаления в копро- кий синдром.

циированная грамме, ассоциированный с пище- 5, Гемолитико-уремичес выми ингредиентами кий синдром.

теросорбенты (смекта, энтеродез, полифепан, 2-3 дня объем пищи увеличивается ежеднев микросорб и др.). но ра 10-15%.

Больные получают комплекс витаминов 6. Синдромальная терапия В В2, В6 и С.

ь Все больные диарейными заболеваниями Ферментные препараты (креон, панцит получают оральную регидратацию глюкозо рат, абомин, панзинорм и др.).

солевыми растворами (регидрон, "Детский Лекарь", глюкосолан).

8. Дополнительные условия При наличии нейротоксикоза больные Для исключения супер- или реинфициро получают литическую смесь, седуксен (при вания все больные диареями лечатся в усло судорогах), преднизолон (гидрокортизон), виях боксированного отделения или на дому.

дегидратацию.

9. Наблюдение и контроль При токсикозе с эксикозом 1 и 2 степе Этиотропное лечение проводится в те ни — оральную регидратацию. При 3 степе чение 5-7 дней. Повторные курсы этиотроп ни — инфузионную терапию по схеме.

ных препаратов не назначаются за исключе При диагностировании инфекционно нием случаев перекрестного инфицирования.

токсического шока внутривенно вводятся Интенсификация может быть пролонги гормоны, альбумин, реополиглюкин, трен рована до 2 недель.

тал, гордокс, гепарин.

Синдромальная терапия проводится до При гемолитико-уремическом синдро ликвидации жизнеугрожающего синдрома.

ме — больные переводятся на гемодиализ.

Сопроводительная терапия регламен При токсико-дистрофическом состоя тируется функциональным состоянием желу нии назначают парентеральное питание, эу дочно-кишечного тракта и восстановлением биотики, ферментные препараты и проводят биоценоза кишечника —около 2 недель.

иммуностимулирующую терапию.

После клинического выздоровления дети 7. Сопроводительная терапия подлежат диспансерному наблюдению в Больные с диарейными заболеваниями течение 1-3 месяцев от начала заболевания.

получают ограничения в диете по принципу: При констатации неполного выздоров при легких формах болезни объем пищи ог- ления требуется провести исследование на раничивается в течение 1-2 суток на 15-20%, микробиоценоз кишечника, ферментопатию при среднетяжелых формах — на 30-40%, а и хроническую гастроэнтерологическую па при тяжелых формах — на 50%. Начиная со тологию.

ПРОТОКОЛ лечения цитомегаловируснои инфекции ЦМВИ (антитела классов Ig, Ig G, Ig A);

1. Отбор больных В протокол лечения включаются больные вирусологическое исследование (изоляция как с острой, так и с хронической ЦМВИ, ЦМВ на клеточной культуре);

независимо от сроков и характера инфициро- определение вирусной ДНК методом ЦПР;

вания.

пункционная биопсия печени;

Вопрос о включении больных ЦМВИ, биохимические и иммунологические ис возникающей как оппортунистическая ин следования;

фекция, решается после дополнительных ис ультразвуковое исследование органов следований.

брюшной полости 2. Методы исследования 3. Диагностика • первичная скрининг-диагностика ЦМВИ Диагноз цитомегаловируснои инфекции (цитологические исследования- обнаруже ставится на основании совокупных клинико ние атипичных клеток-цитомегалов в лабораторных данных по критериям, изло осадках слюны и мочи);

женным в приведенной классификации (таб.

34).

определение сывороточных маркеров Таблица 34. Классификация цитомегаловируснои инфекции По срокам зараже- По тяжести ния (критерии ди- По характеру проявлений (критерии диагностики) агностики) ВРОЖДЕННАЯ ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКАЯ (в том числе вялотекущие (обнаружение марке- клинические проявления в те- и стертые формы инфекции) ров инфекции сразу чение 3 месяцев жизни ребен- интоксикация отсутствует или же после рождения ка, обнаружение CMV-Ag в слабо выражена, а поражение внутренних органов незначитель ребенка) моче и крови;

обнаружение ное и не сопровождается функцио CMV IgM и IgG в крови нальными нарушениями (компен сация) ПРИОБРЕТЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ 1.Интранатальная клинические признаки на про- интоксикация умеренно выражена;

(обнаружение марке- тяжении 6 и более месяцев;

поражение внутренних органов ров инфекции с кон- обнаружение CMV Ag в моче и сопровождается функциональными ца первого по 3 ме- анти-CMV в крови нарушениями на уровне субком сяц жизни ребенка) пенсации 2. Постнатальная ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ* ТЯЖЕЛАЯ (обнаружение марке- клинические симптомы отсут- интоксикация резко выражена;

по ров инфекции у ре- ствуют, обнаруживается CMV ражение внутренних органов со бенка старше 3 меся- Ag в моче и анти-CMV IgG в провождается тяжелыми функцио цев) нальными нарушениями (деком крови;

часто болеющие дети пенсация) ") Латентная инфекция всегда классифицируется как легкая форма.

5. Лечение щепринятое лечение с учетом тяжести пора жения органа.

Базисная терапия При бактериальных осложнениях или уг При всех формах цитомегаловирусной розе их возникновения назначают антибиоти инфекции, независимо от тяжести и характе ки из группы цефалоспоринов, аминоглико ра инфицирования, назначают рекомби зидов, макролидов, фторхинолонов в возрас нантный интерферон (виферон, роферон А, тных дозировках по общепринятым схемам.

интрон А и др.) по схеме: 500 тыс. - 1 млн.

ME 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем эта Сопроводительная терапия доза вводится через день до 1,5-3 месяцев Все больные цитомегаловирусной инфек при острой инфекции и до 3-6 месяцев при цией получают высококалорийное физиоло хронической инфекции. гическое питание, а также витаминные пре При диагностировании тяжелой (генера- параты (пентовит, витогепат, ревит, лековит, лизованной) формы инфекции лечение про- глутамевит, мультибионта плюс, мультивит, водят ганцикловиром в дозе 5-7,5 мг/ кг витанова Д, витамакс и др).

массы тела в сутки путем ежедневных дву Противорецидивная терапия кратных внутривенных инфузий в течение Проводится препаратами рекомбинантно 14-21 дня в комбинации со специфическим го интерферона (виферон, роферон А, интрон иммуноглобулином (Citotect) в дозе 2 мл/кг А и др.) или индукторами интерферона (ри внутривенно капельно через 2 дня до исчез достин, неовир и др.) в случае, если у ребенка новения клинических симптомов.

появляются признаки реактивации вируса При диагностировании легкой формы цитомегалии (анти-CMV IgM в сыворотке ЦМВИ лечение проводят лейкинфероном крови или CMV Ag в моче или крови) по или вифероном по 500 тыс. ME 3 раза в не схеме, как в остром периоде.

делю в течение 4 недель, или стимуляторами 6. Критерии выздоровления интерфероногенеза: ридостин по 8 мг 1 раз При отсутствии клинической симптома внутримышечно через 3 дня № 5-7;

неовир тики и стойких отрицательных результатах по 1 дозе ежедневно внутримышечно № 3, исследования на CMV Ag в крови и моче, затем по 1 дозе через день № 2.

анти-CMV IgM в крови и при положитель Синдромальная терапия ном результате на анти-CMV Ig G констати При наличии ярко выраженного инфек руют выздоровление.

ционного токсикоза проводят инфузионную 7. Наблюдение и контроль терапию по общим правилам: внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, по- После констатации выздоровления дети лидез, реополиглюкин, альбумин общим объ- подлежат диспансерному наблюдению и кон емом 100-200 мл/ на кг массы тела в сутки. трольному обследованию на активную цито мегаловирусную инфекцию (CMV Ag, анти При возникновении органной патологии CMV Ig и Ig G) в сроки 1, 3, 6, и 12 меся (гепатит, пневмония, панкреатит, энцефалит и др.), кроме базисной терапии проводят об- цев после выписки из стационара.

ПРОТОКОЛ лечения больных дифтерией 1. Отбор больных. Больные, поступающие в поздние сроки В протокол лечения включаются больные (после исчезновения налетов), а также с ос типичной дифтерией, классифицированной ложнениями исключаются из настоящего по форме тяжести. протокола.

Бактерионосители токсигенной корине- 5. Интенсификация бактерии в протокол не включаются. Всем больным дифтерией могут быть на Лечение по протоколу начинается немед- значены антибиотики: эритромицин (по 40 ленно после установления предварительно- 50 мг/кг в сутки, в/в или per os), вильпрафен го диагноза распространенной или токсиче- суспензия (30-50 мг/кг в сутки в 3 приема), ской дифтерии. При подозрении на локали- пенициллин (по 25-50 тыс.ЕД/кг в сутки, зованную форму возможно выжидание в ста- в/м), линкомицин (по 10-20 мг/кг в сутки), ционаре до постановки окончательного диаг- рулид (по 0,15 г 1 раз в сутки), дурацеф и др.

ноза.

6. Сопроводительная терапия 2. Диагностика При всех формах дифтерии назначают:

Предварительный диагноз дифтерии ус- десенсибилизирующие препараты (тавегил, танавливается при наличии фибринозного димедрол, супрастин, фенкарол в возрас налета и местного отека тканей. тных дозировках), витамины группы В, ас Окончательный диагноз дифтерии уста- корбиновую кислоту или аскорутин, ороше навливается по совокупности клинических ние ротоглотки дезинфицирующими раство и лабораторных данных (наличие фибри- рами или раствором соды.

нозного налета и высева токсигенных кори 7. Синдромальная терапия небактерий дифтерии, или обнаружение диф При токсических формах вводят:

терийного токсина в крови).

• реополиглюкин, альбумин, 10% раствор 3. Объем исследований глюкозы с инсулином, аскорбиновой ки • посев материала на селективные пита слотой и хлористым калием. Соотноше тельные среды ние коллоидов и кристаллоидов 1:2 из • определение токсигенности выделенных расчета возрастных физиологических коринебактерий;

норм, общим объемом от 50 до 100 мл/кг в • клинический анализ крови и мочи;

сутки под контролем диуреза;

• количественное определение токсина и • гидрокортизон — 5-10 мг/кг или предни антитоксина в крови;

золон — 1,5-2,5 мг/кг массы в сутки.

• ЭКГ;

При возникновении тромбгеморрагиче • прямая ларингоскопия ского синдрома назначают ингибиторы про 4. Базисная терапия. теаз (контрикал, гордокс и др), гепарин под Больные дифтерией лечатся противо- контролем коагулограммы.

дифтерийной сывороткой (ПДС). Доза ПДС При развитии инфекционно-токсического для первого введения и на курс лечения оп- шока лечение начинают с немедленного ределяется клинической формой дифтерии в/венного капельного введения ПДС под (см.табл. 35).

прикрытием преднизолона (30-50 мг в/венно перед введением сыворотки), далее предни Перед введением лечебной дозы проводят золон вводится из расчета 5-20 мг/кг массы внутрикожную пробу на чувствительность тела или гидрокортизон 20-75 мг/кг. При по схеме: 0,1 мл разведенной 1:100 ПДС вводится внутрикожно на внутренней по- шоке 3-4 степени глюкокортикоидные гор верхности предплечья, через 30 минут под- моны вводятся каждые 30 минут под контро кожно вводят 0,1 мл неразведенной сыво- лем артериального давления. Проводится ротки и при отсутствии реакции вводят ле- инфузионная терапия с коррекцией КОС и электролитного баланса.

чебную дозу внутримышечно.

Таблица 35. Дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки при раз личных формах дифтерии Форма дифтерии Первая доза Доза на курс лече (в тыс. АЕ) ния (в тыс. АЕ) Локализованная Д. зева островчатая 10-15 10- пленчатая 15-30 30- Распространенная Д. зева 30-50 50- Токсическая Д. зева:

субтоксическая 40-60 60- токсическая I степени 60-80 120- токсическая II степени 80-100 до токсическая III* степени 100-150 до Гипертоксическая* Д. зева 150-250 до Круп Д.

локализованный 15-20 30- распространенный 30-40 60-80 (до 120) Д. носа 10-15 20- Д. половых органов 10-15 15- Д. глаза 10-15 15- Д. кожи 10-15 10- Комбинированные формы** *) При токсических и гипертоксических формах первую дозу ПДС вводят внутривенно капельно вместе с кортикостероидными гормонами.

**) При комбинированных формах дифтерии количество вводимой ПДС суммируется в зависимости от локализации патологического процесса.

С целью восстановления гемодинамики и крупом и при сочетании с дифтерией гортани функции почек медленно вводят допамин, с токсической формой дифтерии ротоглотки трентал, коргликон и др.

показана трахеотомия.

С целью дезинтоксикации возможно 8. Терапия осложнений применение плазмафереза или гемосорбции до 2-3 раз.

При возникновении миокардита (на 1- При диагностировании дифтерии дыха неделе) назначают:

тельных путей больные, кроме ПДС, получа • строгий постельный режим;

ют:

• кардиомониторинговое наблюдение;

• ингаляционную терапию (2% р-р гидро • преднизолон 2 мг/кг массы в сутки;

карбоната натрия, гидрокортизон, мукал • курантил, трентал, рибоксин;

тин, эуфиллин, димедрол в дозах для ин • глюкозо-инсулиновую смесь с кокарбок галяций);

силазой, панангином;

• отсасывание пленок и слизи;

• диуретики (лазикс);

• увлажненный кислород.

• нитрат стрихнина 0,1% в возрастных до При развитии стеноза гортани 3 степени зировках.

необходимо немедленно восстановить прохо димость дыхательных путей с помощью ин- При возникновении невритов лечение тубации, а у больных с распространенным проводят прозерином, галантамином, нитра том стрихнина, дибазолом, витаминами калорийную, щадяще обработанную пищу.

группы В и С, а также назначают: При бульбарных расстройствах кормление производят через зонд.

• кортикостероидные гормоны;

10. Наблюдение и контроль • нестероидные противовоспалительные Больные дифтерией лечатся ПДС до рас препараты (вольтарен, индометацин);

плавления или исчезновения налетов;

вы • мочегонные препараты (триампур, верош писка из стационара осуществляется после пирон и др.).

исчезновения клинических симптомов болез • В особо тяжелых случаях показано при ни и осложнений, при отрицательном бакте менение плазмафереза, ГБО и при необхо риологическом исследовании: при легких и димости больные переводятся на ИВЛ.

среднетяжелых формах — на 14-21 день, при 9. Дополнительные условия тяжелых — на 30-60 день.

Лечение больных дифтерией лучше про- Наблюдение за переболевшими дифтери водить в боксированных отделениях, имею- ей осуществляет педиатр по месту жительст ва до полного выздоровления (3-6 мес.), по щих блок интенсивной терапии. Лечение осуществляет педиатр совместно с ЛОР- сле чего определяют уровень антитоксическо го иммунитета и при его отсутствии вводят врачом, кардиологом и невропатологом.

дифтерийный анатоксин.

Больные получают витаминизированную, ПРОТОКОЛ лечения детей с синдромом крупа Отбор больных Диагностика В протокол лечения включаются больные Диагноз синдрома крупа устанавливается с синдромом крупа, возникающим на фоне на основании внезапного развития у ребен ОРВИ или если синдром крупа развивается ка триады симптомов:

1) грубого лающего кашля;

как самостоятельное заболевание.

2) шумного стенотического дыхания;

Больные с дифтерией гортани с клиникой 3) изменения тембра голоса.

синдрома крупа из настоящего протокола Установление этиологии основного забо исключаются.

левания для начала лечения по протоколу Больные с эпиглотитом, папилломатозом необязательно.

гортани, инородным телом исключаются из протокола.

Терапия Объем исследований Лечение по протоколу начинается после - общий анализ крови « мочи;

установления клинического варианта син - вирусологическое обследование: имму- дрома крупа и степени стеноза гортани в со нофлюоресцентные методы, иммунофер- ответствии с классификацией (Табл. 36).

ментный анализ;

Базисная терапия - циркулирующие иммунные комплексы;

Все больные с синдромом крупа вне зави - иммуноглобулины Е;

симости от патогенетического варианта и степени стеноза гортани получают:

- бактериологическое обследование (мазки - теплое питье, горячее молоко с гидрокар из зева на микрофлору);

бонатом натрия, боржом;

- исследование показателей КОС крови.

Таблица 36. Классификация синдрома крупа По степени на- По степени сте Критерии диагностики растания атопии ноза гортани I степень (компен- - слабо выражены признаки дыхательной недоста Первичный сация) точности при физическом напряжении;

- рО2 и рСО2 в норме Повторный (до II степень (суб- - признаки дыхательной недостаточности в покое;

раз) компенсация) - рО2 на нижней и рСО2 на верхней границе нор мы Рецидивирующий Ш степень (де- - ярко выраженные признаки дыхательной недос (более 3 раз) компенсация) таточности при поверхностном частом дыхании, акроцианоз и явления сердечно- сосудистой недос таточности;

- снижение рО2 до 50 и увеличение рСО2 до мм.рт.ст.

IV степень (ас- - акроцианоз, парадоксальный пульс, нарушение фиксия) ритма дыхания, холодный липкий пот;

- снижение рО2 ниже 50 и увеличение рСО2 больше 70 мм.рт.ст.

- щелочные паровые ингаляции 4-6 раз в обходимые манипуляции осуществляются день, непосредственно в парокислородной палатке.

- отхаркивающие средства (мукалтин, мик- Число медикаментозных ингаляций увеличи стура от каи1ля с алтейным корнем и др.) вают до 6 раз в сутки с теми же препаратами, что и при стенозе гортани II степени.

- атровент и ингакорт по 1 дозе 3 раза в день детям до 3 лет и по 2 дозы 3 раза де- Внутримышечно или внутривенно вводят тям старше 3 лет. гидрокортизон 10 мг/кг или преднизолон 2- мг/кг Интенсификация При появлении первых признаков стеноза При всех патогенетических вариантах гортани IV степени незамедлительно восста синдрома крупа со стенозом гортани I степе навливают проходимость дыхательных путей ни лечение ограничивают назначением ба с помощью назотрахеальной интубации пла зисных средств.

стиковыми трубками.

При стенозе гортани II степени больных помещают в парокислородную медикамен- Дезинтоксикационная терапия тозную палатку. Через эжекционный увлаж Все больные крупом получают обильное нитель в камеру распыляют лекарственные питье, а при стенозе гортани Ш и IV степени препараты, используемые для базисного ле назначают капельно реополиглюкин чения, а также бронходилятаторы (эуфиллин, мл/кг, 10% р-р глюкозы 40-50 мл/кг, 20% р-р солутан), кортикостероидные гормоны (гид альбумина 5-10 мл/кг под контролем КОС и рокортизон) и муколитики (трипсин, химот диуреза.

рипсин). Допускается введение лекарствен Сопроводительная терапия ных средств через ультразвуковые ингалято ры.

Больные с атопическим и рецидивирую щим крупом получают гипоаллергенную дие При стенозе гортани Ш степени лечение проводят в отделении реанимации и все не- ту, а также десенсибилизирующие препараты (фенкарол, диазолин, супрастин и др.). При (ультразвуковые и паровые ингаляторы, па рецидивирующем крупе проводят лечение рокислородные палатки, электроотсосы, ин препаратами рекомбинантного интерферона галяторы индивидуального пользования типа (виферон, роферон А, лейкинферон) в тече- ингакорта и атровента фирмы Берингер Ин ние 2-3 месяцев в свечах или в/мышечно. гельхайм.

Больным с синдромом крупа на фоне тя Наблюдение и контроль желого гриппа назначают специфический Базисная терапия синдрома крупа прово иммуноглобулин внутримышечно по 1,5 мл до 3-х лет и по 3 мл старше 3-х лет, реманта- дится до полного исчезновения признаков стеноза гортани. Лечение в парокислородной дин или арбидол по 0,05 3-4 раза детям палатке прекращают до купирования стеноза старше 7 лет.

гортани. Сопроводительная терапия заканчи Все больные со стенозом гортани II и Ш вается по мере ликвидации признаков основ степени при появлении признаков бактери ного или сопутствующего заболевания. Же альных осложнений получают антибиотики в лательна ранняя выписка из стационара сра возрастных дозах (дурацеф, амоксиклав, ро зу после ликвидации жизнеугрожаемых син цефин и др.).

дромов, после чего дети подлежат диспан Дополнительные условия серному наблюдению в течение 1-3 месяцев.

Лечение больных с синдромом крупа сле- Детям с рецидивирующим крупом реко мендовать провести гипосенсибилизирую дует проводить в специализированных отде щую терапию задитеном или кетотифеном в лениях или специально оборудованных бок возрастной дозе в течение 2-3 месяцев.

сах, имеющих ингаляционную аппаратуру ПРОТОКОЛ лечения ветряной оспы 1. Диагностика ряной оспы, классифицированной по тяжести Ветряную оспу диагностируют по появ- и клиническому течению (Табл. 37). Стертые лению пузырьковых, округлой формы высы- (рудиментарные) формы исключаются. Необ паний диаметром от 0,2 до 0,5 см на неин- ходимо особое внимание уделить детям с отягощенным преморбитным фоном.

фильтрированном основании и рассеянных по всему телу, включая волосистую часть Базисная терапия головы и нередко слизистые оболочки полос Всем больным назначают ежедневные (до ти рта, глаз, гениталий. Лабораторное под отпадения корок) общие лечебно-гигиеничес тверждение диагноза не обязательно.

кие теплые ванны с 0,05% раствором перман ганата калия (до розового цвета воды) или 2. Лабораторное обследование отваром трав.

Общий анализ крови и мочи — по пока Пользоваться мочалками не допускается, заниям.

мыло применяют не чаще одного раза в неде Посев гноя из септического очага на мик лю. Сразу после лечебно-гигиенической ван рофлору — по показаниям.

ны кожа промокается мягким полотенцем Кровь на стерильность — при генерали или салфеткой досуха, и каждый элемент сы зованной бактериальной инфекции.

пи, включая и волосистую часть головы, ту Исследование ликвора — при появлении шируют 1% спиртовым раствором бриллиан признаков менингоэнцефалита.

товой зелени или фукорцином, или 2% рас 3. Отбор больных твором нитрата серебра (ляпис).

По программе протокола начинают лече- При наличии высыпаний на слизистых ние сразу после установления диагноза вет- ротовой полости проводят промывание 2% раствором бикарбоната натрия или водным рациллина (1:5000) или свежим крепким ох раствором фурациллина в концентрации лажденным настоем чая, после чего закапы 1:5000 (0,02%). вают в конъюктивальный мешок 30% рас При поражении слизистых оболочек по- твор альбуцида или закладывают глазную ловых органов дополнительно к общей ванне мазь "Зовиракс".

в вечерние часы показаны местные ванночки Наличие сопутствующих хронических с 0,02% раствором перманганата калия, по- или острых заболеваний, как инфекционной, сле чего пораженные участки обрабатывают так и неинфекционной природы, требует по кремом "Зовиракс".

стоянного наблюдения соответствующих При поражении слизистых оболочек глаз специалистов и, при необходимости, внесе проводят промывание водным раствором фу- ния корректив в лечение.

Таблица 37. Классификация ветряной оспы Форма тяжести Критерии оценки тяжести Течение Легкая форма Немногочисленные пузырьковые высыпания на 1. Гладкое, без ос коже;

t° тела — 37,5-38°С ложнений Средне-тяжелая Обильные пузырьковые высыпания на коже, 2. Осложненное эн форма единичные пузырьковые высыпания на слизи цефалитом, нев стой оболочке полости рта;

t° тела — до 39°С ритом, полиради Тяжелая форма Очень обильные пузырьковые высыпания, за кулоневритом.

стывшие на стадии везикул на коже и слизистых оболочках;

t° тела — до 40°С и выше.

3. Осложненное на Генерализован- Нейротоксикоз с судорожным синдромом и ме слоением бактери ная (висцераль- нингоэнцефалитическими реакциями, гипер альной инфекции ная) форма термия. Сплошная сыпь в стадии везикул, не по типу пиодер редко с геморрагическим пропитыванием. По мии, лимфадени ражение внутренних органов.

та, сепсиса и др.

Рудиментарная Высыпания на коже не достигают стадии вези форма кул (по типу макулопапул);

t° тела нормальная.

5. Этиотропная терапия 6. Интенсификация (усиление) этиотроп При тяжелых и генерализованных фор- ной терапии мах ветряной оспы, включая менингоэнцефа- При тяжелых и генерализованных фор лит, назначают противовирусные препараты мах ветряной оспы можно использовать пре (виролекс, зовиракс, ацикловир) по 10-15 параты интерферона (виферон, лейкинферон мг/кг массы в сутки внутривенно, капельно и др.) парентерально или в свечах.

на физиологическом растворе 2 раза в сутки 7. Синдромальная терапия в течение 5 дней и более, по показаниям.

При повышении температуры тела выше При первых признаках бактериальной 38,5°С назначают бруфен сироп, "Детский инфекции (пиодермия, абсцесс, флегмона, Тайленол" и др. однократно или повторно до стоматит и др.) незамедлительно назначают снижения температуры.

антибактериальные препараты (дурацеф, ам У больных с ярко выраженным токсиче пиокс, цефамизин, уназин, роцефин, эритро ским синдромом внутривенно капельно вво мицин и др.) в возрастной дозировке, изоли дят реополиглюкин, альбумин, 10% раствор рованно или в комбинации, внутримышечно глюкозы с хлоридом калия из расчета 100 или через рот — в зависимости от тяжести 120 мл/кг жидкости в сутки. При появлении бактериального очага.

признаков отека мозга назначают гидрокор тизон 5-10 мг/кг, преднизолон 2-5 мг/кг, а 9. Наблюдение и контроль также лазикс, маннитол, седуксен соответст- Базисная терапия проводится до исчезно венно возрасту. вения клинических симптомов. Этиотропная терапия — 5-8 дней, синдромальная — до 8. Дополнительные условия ликвидации жизнеугрожающего синдрома.

Больного ветряной оспой лучше лечить на Изоляция больных ветряной оспой при глад дому, однако при неблагоприятных бытовых ком течении прекращается через 5 дней после условиях (асоциальная семья, скученность, последнего подсыпания и через 10 дней при невозможность индивидуального ухода, изо осложненном течении.

ляции и т.д. ), при осложненном течении бо лезни лечение проводят в стационаре.

ПРОТОКОЛ лечения краснухи Лечение по протоколу проводится всем Лабораторное обследование больным краснухой независимо от механиз- — Общий анализ крови и мочи.

ма заражения (внутриутробная, постнаталь- — Исследование ликвора при клинической ная), тяжести клинических проявлений и на- картине энцефалита, менингита, менин личия осложнений. гоэнцефалита и др.

Больные неосложненной постнатальной — ЭЭТ, ЭКГ по показаниям.

краснухой лечатся в домашних условиях.

— Серологическое обследование в динами Больные с врожденной краснухой на первом ке заболевания (РТГА, РПГА, ИФА и этапе лечатся в профильном стационаре в ДР·).

зависимости от характера ведущих клиниче Базисная терапия ских симптомов и возраста детей. Из прото Все больные краснухой находятся на по кола лечения исключаются сомнительные в стельном режиме в течение всего периода диагностическом плане случаи.

клинических проявлений, затем — на полу постельном режиме еще в течение 3-7 дней.

Диагностика Диагноз постнатальной краснухи уста- Назначают симптоматическое лечение.

навливается на основании совокупности — при повышении температуры тела — клинико-эпидемиологических данных: нали- бруфен сироп, панадол, Детский тайленол;

чие контакта, появление пятнисто-папулез- — при артралгиях и мышечных болях — ной сыпи без тенденции к слиянию и без зу- бруфен сироп, анальгин;

да, увеличение затылочных и заднешейных — при возникновении энцефалита, менин лимфоузлов у ребенка со слабо выраженны- гоэнцефалита, менингита — кортикостеро ми катаральными явлениями на фоне невы- идные гормоны из расчета 2-5 мг/кг предни сокой температуры тела и слабо выраженных золона в сутки в 3 приема без учета суточно симптомов интоксикации. В типичных слу- го ритма, внутривенно капельно — реопо чаях подтверждающим лабораторным тестом лиглюкин, альбумин, 10% раствор глюкозы может служить увеличение плазматических из расчета 80-100 мл/кг жидкости в сутки;

по клеток в периферической крови. Для уста- показаниям — лазикс, маннитол, седуксен.

новления диагноза осложненной краснухи и Для улучшения мозгового кровообращения и врожденной краснухи обязательно вирусоло- предупреждения аггрегации тромбоцитов гическое или серологическое подтверждение: назначают трентал, курантил, кавинтон;

в обнаружение вируса или антител к вирусу дальнейшем для ликвидации очаговых сим краснухи класса IgM, нарастание титра анти- птомов назначают в возрастной дозе пираце тел в РТГА и др. там (ноотропил), энцефабол, галантамин, а также ЛФК, массаж (при парезах и парали- Производство отечественной краснушной чах). вакцины до настоящего времени не налаже но, но разрешены к использованию зарубеж Этиотропная терапия ные препараты: Рудивакс — вакцина против Проводится одним из препаратов реком краснухи фирмы Пастер Мерье Коннот бинантного интерферона (виферон в свечах, (Франция), MMR II — комбинированная лейкинферон, интрон А, реферон А и др).

вакцина против кори, краснухи и эпидеми Показания к применению: 1) формы постна ческого паротита фирмы Мерк Шарп и Доум тальной краснухи, протекающие с поражени (США).

ем ЦНС;

2) все случаи врожденной краснухи Сроки и методы вакцинации определяют с прививками с признаками активно-текущей ся конечной целью, сформулированной цен инфекции и наличием в сыворотке крови тральными или региональными органами противокраснушных антител класса IgM. До здравоохранения, с учетом материальных и зы препаратов рекомбинантного интерферона технических возможностей. При этом воз и продолжительность курса лечения регла можны следующие варианты:

ментируются тяжестью процесса и динами 1. Ставится задача полной ликвидации кой восстановления утраченных функций.

врожденной и постнатальной краснухи. В Наблюдение и контроль этом случае вакцина вводится всем детям в Контроль за эффективностью лечения возрасте от 12 до 18 месяцев однократно, ли осуществляется как по динамике исчезнове- бо в виде моновакцины, либо в составе ком ния клинических симптомов, так и результа- бинированной вакцины. В последующем там серологического исследования. Исчезно- предусматривается ревакцинация всех детей вение из крови противокраснушных антител в возрасте от 5 до 14 лет (в ряде стран — класса IgM указывает на завершенность ак- только девочек), также однократно в объеме тивной инфекции. При этом необходимо 0,5 мл. Охват вакцинацией и ревакцинацией учитывать, что у больных врожденной крас- не должен быть меньше 96%.

нухой вслед за исчезновением антител класса 2. Ставится задача ликвидации только IgM возможно повторное их обнаружение, врожденной краснухи. Вакцинации подлежат что практически всегда указывает на реакти девочки в возрасте от 12 до 16 лет с ревакци вацию краснушной инфекции. Такие боль нацией серонегативных перед планируемой ные должны быть повторно госпитализиро беременностью. Общая заболеваемость крас ваны и пролечены препаратами рекомби нухой при такой схеме иммунизации пони нантного интерферона или стимуляторами зится несущественно. Снижение заболевае интерфероногенеза типа неовира.

Pages:     | 1 |   ...   | 23 | 24 || 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.