WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 22 | 23 || 25 | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 24 ] --

Причиной гемолиза при малярии является Приобретенный иммунитет при малярии разрушение пораженных эритроцитов. Этот про- формируется в результате антигенного воздейст цесс происходит не только за счет эритроцитарно- вия эритроцитарных паразитов. Развитие приоб го цикла развития паразитов, но и может продол- ретенного иммунитета ограничивает размножение жаться еще некоторое время после прекращения эритроцитарных форм и приводит к прекращению эритроцитарной шизогонии. Причиной этому приступов малярии.

являются аутоиммунные механизмы, реализую Пассивный иммунитет ребенок получает от ся дегенеративные изменения, некроз клеток, гипериммунной матери, которая передает ему иногда жировая дегенерация паренхимы. Пора часть своих антител класса IgG трансплацентар жение центральных долей печени имеет неспеци но. Этот пассивный иммунитет поддерживается фический характер. Сходные изменения возника после рождения за счет антител, получаемых ют при многих инфекционных болезнях, особенно новорожденным с грудным молоком. Заболева- связанных с шоковым состоянием.

нию новорожденного препятствует также чисто Поражение почек при малярии проявляется по молочная диета, не содержащая необходимой для типу острого транзиторного нефрита или развити развития паразита парааминобензойной кислоты, ем хронического малярийного нефротического и фетальный гемоглобин, мало пригодный для синдрома. Острый транзиторный нефрит проявля паразитирования малярийного плазмодия. С пе- ется синдромом почечной аноксии с гиперазоте реходом новорожденного на смешанное питание и мией, протеинурией, цилиндрурией, в тяжелых случаях — олигурией, затем анурией и уремией.

заменой к концу 3-го месяца жизни фетального гемоглобина на гемоглобин А пассивный мате- Малярийный нефрит имеет функциональный характер. Нефротический синдром специфически ринский иммунитет и факторы неспецифического связан с инфекцией, вызываемой плазмодиями иммунитета перестают действовать, способность малярии, и обусловлен главным образом отложе же к выработке активного иммунитета только ниями растворимых малярийных антигенов начинает развиваться. Иммунологически безза и(или) иммунных комплексов на базальной мем щитные дети 3-12 месячного возраста — наиболее бране клубочков.

частые жертвы тропической малярии.

В традиционных очагах малярии у части лиц При тропической малярии нередко поражает имеется генетически детерминированный естест- ся головной мозг. В мозге больных, умерших от венный иммунитет к тем или иным видам маля- тропической малярии, выявляется типичная кар рийной инфекции, что исключительно определя- тина: закупорка мелких кровеносных сосудов ется наличием у этих лиц или аномального гемо- эритроцитами, инфицированными паразитами, глобина (Hb S), обеспечивающего невосприимчи- выраженный отек, геморрагии в белом веществе и глии, макрофагальная реакция вокруг точечных вость к тропической малярии, или отсутствием a b кровоизлияний. В настоящее время доказано, что антигенов группы крови (F и F ), являющихся y y нарушения мозгового кровообращения происхо рецепторными факторами прикрепления P.vivax к дят еще до возникновения механического препят эритроцитам. Относительной устойчивостью к ствия ("паразитарных тромбов"). В результате малярии обладают и лица с дефицитом эритроци задержки пораженных эритроцитов у поверхности тарного фермента Г-6-ФД.

эндотелия и их разрушения высвобождаются Патоморфология. Для малярии характерно фармакологически активные вещества, под влия отложение коричневого пигмента во многих орга нием которых через капилляры сосудов мозга нах, но особенно в селезенке, печени, костном начинают выпотевать жидкость, протеины, угле мозге и др., что обусловливает соответствующую воды — возникает воспалительный застой. Инфи окраску внутренних органов. Печень и селезенка цированные эритроциты склеиваются между со резко увеличены. Вначале это увеличение обу бой, образуя паразитарную пробку.

словлено застойными явлениями, но затем возни кает лимфоидная и ретикулоэндотелиальная ги- В легких в острой стадии малярии находят перплазия. Малярийный пигмент оседает в меж- небольшие геморрагии, сосуды легких переполне тканевых пространствах и захватывается макро- ны инфицированными эритроцитами. Клинически часто выявляются признаки бронхита, а при тя фагами, окрашивая эти органы в синевато-серый желом течении — пневмонии или бронхопневмо и даже черный цвет. Нередко в селезенке обнару нии, которые могут явиться причиной смерти.

живаются локализованные инфаркты. Известны также случаи разрыва селезенки. При длительном В сердечной мышце обнаруживаются дегене течении инфекции может развиться фиброз селе- ративные изменения, в сосудах — большое коли зенки. чество инфицированных эритроцитов.

В печени при гистологическом исследовании Микроциркуляторные расстройства, резкое обнаруживают резкое сужение сосудов порталь- сужение кишечных артериол влекут за собой раз ной венозной системы, в сосудах содержится витие гастроэнтерита, который очень часто разви вается у детей раннего возраста в остром периоде большое число инфицированных эритроцитов. В печеночных клетках центральной зоны выявляют- заболевания. При гистологическом исследовании в кишечнике обнаруживают гиперемию со стаза иметь строгой периодичности, затем они повто ми в капиллярах, геморрагии, некрозы.

ряются через строго определенное время.

Клинические проявления. Инкубационный При длительном течении болезни развивается период зависит от вида возбудителя и состояния анемия гемолитического типа, печень и селезенка иммунологической реактивности ребенка. При могут достигать очень больших размеров. Среди трехдневной малярии его продолжительность — других симптомов часто встречаются герпетиче 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, а ские высыпания на губах и крыльях носа, воз при тропической — не более 2 недель. Кроме можно появление субиктеричности кожи и склер того, инкубационный период даже при одном и при неизменной окраске мочи и кала.

том же виде малярии, существенно зависит от В периферической крови в начале заболева климатических условий, профилактического при ния отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез. На вы менения химиопрепаратов и др. Так, например, соте приступов содержание лейкоцитов уменьша при трехдневной малярии в южных районах ин ется, а в периоде апирексии с большим постоянст кубационный период короткий — 7-20 дней, а в вом обнаруживается лейкопения с нейтропенией и северных — продолжительный — до 6 мес. и относительным лимфоцитозом. СОЭ практически больше.

всегда повышена. В тяжелых случаях значительно Клинические проявления существенно зависят снижено количество эритроцитов и гемоглобина.

от возраста ребенка. У детей старше 3 лет заболе- Течение. При своевременном лечении бо вание проявляется теми же симптомами, что и у лезнь обрывается после 1-2 приступов. Без лече взрослых. Продромальные явления отмечаются ния приступы обычно повторяются до 10 и более редко (недомогание, познабливание, головная раз и могут спонтанно прекращаться, но на этом боль, субфебрильная температура тела и др.). болезнь не заканчивается. Период видимого бла Обычно заболевание начинается остро, с потря- гополучия (латентный период) продолжается от сающего озноба, иногда — небольшого повыше- нескольких недель до года и более (четырехднев ния температуры тела. Кожа становится холод- ная малярия). Ранние рецидивы возникают в пер ной, шероховатой на ощупь ("гусиная кожа"), вые 2-3 мес. латентного периода. Клинически они особенно холодеют конечности. Больной ложится практически не отличаются от острого проявления в постель и никак не может согреться. Появляется болезни. Их возникновение принято объяснять легкий цианоз пальцев рук, кончика носа, появля- усиленным размножением эритроцитарных форм ется одышка, сильная головная боль, иногда — паразита. Однако возможны и так называемые рвота, мышечные боли. Состояние озноба через паразитарные рецидивы, во время которых в кро несколько минут или через 1-2 часа сменяется ви вновь обнаруживаются паразиты при полном чувством жара, что совпадает с подъемом темпе- отсутствии клинических симптомов болезни.

ратуры тела до высоких значений (40-41°С). Кожа Период поздних рецидивов начинается спустя сухая, горячая на ощупь, лицо становится крас 5-9 и более мес. от начала болезни. Приступы при ным, отмечается жажда, икота, рвота. Больной поздних рецидивах протекают легче, чем при мечется, возбужден, возможны бредовые явления, ранних рецидивах и начальном проявлении бо потеря сознания, судороги. Пульс частый, слабый, лезни. Возникновение поздних рецидивов связы артериальное давление понижается. Печень и вают с выходом в кровь из печени тканевых форм селезенка увеличены и болезненны. Приступ про малярийных плазмодиев.

должается от 1 до 10-15 часов и заканчивается При отсутствии лечения общая продолжи проливным потом. При этом критически падает тельность болезни при трехдневной малярии — температура тела и возникает состояние резкой около 2-3 лет, при тропической — 1-1,5 года, при слабости, которое потом быстро проходит, и четырехдневной возбудитель в организме больно больной чувствует себя вполне удовлетворитель го может сохраняться многие годы.

но. Частота приступов и их последовательность Осложнения. К наиболее тяжелым осложне зависят от вида малярии, сроков заболевания, ниям малярии относят отек мозга, малярийную возраста ребенка и других причин. Чем меньше кому, острую почечную недостаточность, маля возраст ребенка, тем чаще наблюдается ациклич рийный алгид, психические расстройства.

ность приступов. При трехдневной и четырех Малярийная кома обычно развивается при дневной малярии первые приступы часто бывают тропической малярии у детей 5-12 лет. Она воз ежедневно, затем они повторяются через несколь никает в связи с тяжелыми нарушениями цереб ко суток. В начале болезни приступы могут не ральной гемодинамики после заполнения почти всей капиллярной сети эритроцитами, заражен- рвотой, поносом, болями в пояснице, быстрым ными шизонтами. В клинической картине у таких увеличением размеров печени, селезенки, нередко больных появляется оглушенность, расстройство возникает желтуха, быстро развивается анемия.

сознания, судороги, менингеальные симптомы, Периоды апирексии короткие и не ярко выраже клонус стоп, исчезают кожные, а затем и сухо- ны. Заболевание нередко принимает тяжелое зло жильные рефлексы. Нарастают расстройства со качественное течение с летальным исходом. При стороны сердечно-сосудистой системы, функции благоприятном исходе длительность болезни — почек, легких и др. Наступает самопроизвольное около года, редко больше.

отхождение мочи и кала. При отсутствии адекват Трехдневная малярия по тяжести занимает ного лечения возможен летальный исход.

как бы промежуточное положение. Инкубаци Малярийный алгид — редкое осложнение тро- онный период может быть коротким — 2-3 недели пической малярии. Характеризуется коллаптоид- или длинным — до года и больше. Приступы ным состоянием. При этом сознание сохранено, возникают через день или ежедневно в строго больной безучастен, черты лица заострены, кож- определенные часы, обычно в первой половине ные покровы бледные, цианотичные, покрыты дня, сопровождаются выраженным ознобом, холодным потом, пульс нитевидный, артериаль- сильным потоотделением. Течение болезни — ное давление и температура тела понижены, су- около 1,5-2 лет.

хожильные рефлексы не вызываются, характерны Четырехдневная малярия характеризуется поносы и явления дегидратации.

длительным, но относительно доброкачественным Острая почечная недостаточность. Возни- течением. Лихорадка с самого начала имеет ин кает в связи с интенсивным гемолизом эритроци- термиттирующий характер. Приступы повторяют ся через 2 дня, часто бывают продолжительными.

тов, выраженной гемоглобинурией и нарушением Паразитемия нарастает постепенно и не бывает почечной микроциркуляции.

резко выраженной. При естественном течении Психические расстройства характеризуются болезнь протекает длительно — около 3,5 лет, двигательным возбуждением, помрачением соз иногда — многие десятилетия, но со слабо выра нания, появлением галлюцинаций и др. Возника женной клинической симптоматикой, нередко на ют почти исключительно при тропической маля уровне паразитоносительства.

рии.

Отек мозга или так называемая злокачест- Малярия овале — наиболее легкая форма ма венная, молниеносная форма, в прошлые годы лярийной инфекции. Приступы обычно появляют возникал при трехдневной малярии средней поло- ся в вечерние и ночные часы. Лихорадка носит сы России. Она встречалась у детей дошкольного интермиттирующий характер. Ознобы и потоот возраста и у подростков в весеннее время года. На деления выражены незначительно. Паразитемия, высоте одного из приступов внезапно появляется бывает, не достигает высокого уровня, но и при сильная головная боль, судороги, потеря созна- этой форме относительно быстро формируется ния, пена изо рта, и вскоре наступает смерть при иммунитет, и течение болезни обычно не превы явлениях остро развившегося отека и набухания шает 2 лет.

мозга.

Особенности малярии у детей первого года Клинические проявления, в зависимости от жизни. Типичные приступы болезни у детей пер видовой принадлежности возбудителя, имеют ряд вого года жизни наблюдаются как исключение.

особенностей. Периодичность приступов наблюдается редко.

Тропическая малярия отличается тяжестью Озноб отсутствует. Вместо него бывают приступы клинических проявлений и нередко имеет злока- цианоза, похолодание конечностей;

возможны чественный характер. На ее долю приходится судороги, повторная рвота, менингеальные сим подавляющее большинство летальных исходов птомы. Часто отмечается беспокойство ребенка, при малярии. Инкубационный период стабильный отказ от груди, расстройства сна. Нередко с нача и относительно короткий — 7-15 дней. ла болезни повышается температура тела до вы соких значений, а в дальнейшем температура Температурная кривая часто бывает непра бывает неправильной, часто субфебрильной. Поты вильного типа с незначительными колебаниями, не характерны, возможно лишь увлажнение кожи ознобы неярко выражены или даже отсутствуют, головы и туловища. Аппетит резко снижен, потоотделение не столь значительное, как при вплоть до анорексии, часто бывают срыгивания, других формах малярийной инфекции. Приступы иногда рвота, особенно после еды. У детей перво проявляются сильной головной болью, частой го года жизни часто отмечаются боли в животе и исследуют толстую каплю, окрашенную по Рома жидкий стул, иногда стул бывает водянистым. новскому-Гимзе. Реже для этих целей используют Упорные диспепсические расстройства могут мазки периферической крови. Кровь для исследо вызвать дегидратацию. Быстро развивается ане- вания лучше брать во время приступа, но можно и мия, увеличиваются размеры печени и селезенки. в межприступном периоде. При микроскопии При частых повторных приступах селезенка мо- мазка находят лежащие в эритроцитах плазмодии.

жет достигать больших размеров и занимать поч- Для серологической диагностики используют ти всю брюшную полость. Пальпация селезенки реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), реакцию часто болезненная, особенно если развивается непрямой гемагглютинации () и реакцию периспленит или инфаркт. Течение болезни не- энзим-меченных антител (РЭМА). Чаще других редко тяжелое, с выраженным токсикозом, пора- используют РИФ. В качестве антигенов в РИФ жением ЦНС, резко выраженным гепатолиеналь- берут препараты крови, содержащие большое ным синдромом, дистрофией, тяжелой анемией.

число шизонтов. Положительная реакция (в титре Встречается бесприступное течение малярии, 1:16 и выше) указывает на то, что ребенок болел когда у ребенка в определенное время появляется малярией в прошлом или болеет ею в настоящее приступ икоты. При этом ни озноба, ни повыше- время. РИФ становится положительной на 2-ой ния температуры, ни потов не бывает. Однако неделе эритроцитарной шизогонии.

всегда наблюдается увеличение размеров печени Дифференциальный диагноз. При отсутст и селезенки и прогрессирующая анемия.

вии настороженности в отношении малярии на Врожденная малярия. Заражение ребенка ранних этапах заболевания больным чаще всего может произойти внутриутробно через повреж- ставят диагнозы, грипп, пневмония, пищевая денную плаценту. При инфицировании плода в токсикоинфекция, менингоэнцефалит и др.

первой половине беременности может наступить При дифференциальной диагностике необхо самопроизвольный выкидыш. При заражении во димо учитывать, что при гриппе постоянно при второй половине беременности дети часто рож- сутствуют катаральные явления, при пневмонии в даются недоношенными, слабыми, с проявления- легких обнаруживаются локальные изменения, ми внутриутробной гипотрофии и анемии. Бо- пищевые токсикоинфекции всегда проявляются лезнь проявляется приступами беспокойства, рвотой и поносом с патологическими примесями, цианоза, тонико-клоническими судорогами, дис- а при менингоэнцефалите на первый план высту пептическими расстройствами, срыгиваниями.

пают церебральные нарушения с характерными Температурная реакция — неправильного типа, изменениями в спинномозговой жидкости. Пра лихорадка часто отсутствует. Болезнь протекает с вильной постановке диагноза на ранних этапах выраженным гепатолиенальным синдромом, яв- заболевания может помочь тщательно собранный лениями гипохромной анемии, дистрофии.

эпиданамнез и лабораторные методы исследова ния.

При заражении ребенка во время родов масса тела после рождения нормальная, клинические На поздних этапах болезни, когда у ребенка проявления болезни отсутствуют. Болезнь начина- увеличены печень и селезенка, прогрессирует ется после инкубационного периода и характери- анемия и появляется желтуха, малярию диффе зуется теми же клиническими симптомами, что и ренцируют от лептоспироза, сепсиса, лейкоза, у детей первого года жизни. брюшного тифа, желтой лихорадки, бруцеллеза, туберкулеза и др.

Диагноз. Диагностика малярии при наличии характерных, периодически повторяющихся при- В этих случаях важно учитывать, что лепто ступов (озноб, жар, поты), сопровождающихся спирозу свойственны сильные мышечные боли, увеличением печени и селезенки, появлением суб- одутловатость лица и гиперемия конъюнктивы;

иктеричности кожных покровов и склер, призна- сепсису — лейкоцитоз, резкое ускоренное СОЭ;

ков гипохромной анемии, не представляет затруд- желтой лихорадке — яркая гиперемия кожных нений. Трудности возникают при диагностике ма- покровов и слизистых оболочек, брадикардия и лярии у грудных детей. В этих случаях особое двухфазное течение болезни.

значение имеет факт пребывания больного в эн При лейкозе, в отличие от малярии, не бывает демическом очаге малярии. Окончательный диаг приступов со сменой фаз озноба, жара и пота, но ноз устанавливается на основании лабораторных часто бывают увеличенными лимфатические уз исследований — обнаружения паразитов в пери лы, в крови выявляется лейкоцитоз и появляются ферической крови. В практической работе обычно властные клетки.

Брюшному тифу свойственны лихорадка по- 150 мг, на 2-3-й день по 75 мг;

от 6 до 12 лет — в стоянного типа, сухость кожных покровов, обло- 1-й день 300 мг и 150 мг на 2-3 день по 150 мг;

от женность языка, брадикардия. При бруцеллезе не 12 до 15 лет первая доза 450 мг на прием, вторая бывает закономерного ритма приступов лихорад- и последующие дни по 150 мг основания на при ки, выраженного озноба, однако с большим по- ем.

стоянством отмечается поражение опорно- Клиническое улучшение наступает в течение двигательного аппарата. Туберкулез не сопровож- первых 2 суток лечения. При назначении хинга дается значительным увеличением печени, селе- мина в межприступный период он, как правило, зенки, для него не характерны анемия и паро- не предупреждает наступление очередного при ксизмы. Следует однако отметить, что клиниче- ступа. Бесполые паразиты обычно исчезают из ская картина длительно протекающей рецидивной периферической крови через 48 часов.

малярии бывает настолько полиморфна, что для В последнее время за рубежом широко ис каждого больного перечень заболеваний, с кото пользуют для лечения малярии фансидар. Его рыми необходимо дифференцировать малярию, назначают однократно в следующих дозах: детям устанавливается индивидуально. Нередко ре в возрасте от 6-ти недель до 4-х лет — 1/2 таблет шающее значение в дифференциальной диагно ки, от 4 до 8 лет — 3/4 таблетки, от 8 до 14 лет 1 стике приобретают лабораторные методы иссле 2 таблетки. Фансидар противопоказан детям до 6 дования или пробное противомалярийное лечение.

ти недельного возраста, недоношенным, беремен ным в последние 2 мес. беременности и лицам с Лечение. Больных малярией лучше лечить в непереносимостью сульфаниламидов.

стационаре под постоянным наблюдением врача с измерением температуры тела, пульса, АД, опре- Хинин для лечения неосложненной малярии делением числа эритроцитов, содержания гемо- применять не следует, за исключением случаев глобина, цвета и состава мочи, диуреза. Ежеднев- устойчивости к хлорохину.

но подсчитывается численность паразитов в 1 мкл Хлорохин и другие препараты 4-аминохи крови.

нолиновой группы не действуют на зрелые гаме Ранняя диагностика и своевременное назначе- тоциты, поэтому реконвалесцент может ос ние специфических противомалярийных химиоп- таваться в течение нескольких дней или даже недель источником инфекции. В этих случаях репаратов обеспечивает быстрое купирование патологического процесса и полное выздоровле- назначают препараты, повреждающие гаметоци ты — примахин или хлоридин. После лечения ние. Используют препараты, действующие как на фансидаром специального воздействия на гамето бесполые эритроцитарные формы плазмодиев циты не требуется, поскольку в состав его входит (хингамин, акрихин, хлоридин, хинин и др), так и хлоридин. Воздействовать на гаметоциты имеет половые формы, находящиеся в крови, и тканевые смысл только в сезон передачи малярии или же формы, находящиеся в гепатоцитах (хиноцид, при проведении организованных противомаля примахин и др).

рийных мероприятий.

Для специфической терапии наиболее широ ко используется хингамин (син.: делагил, хлоро- Лечение осложненной тропической малярии хин, резохин). Хингамин назначается внутрь в имеет свои особенности. У лиц, не имеющих им течение 3 дней подряд, причем в первый день мунитета к малярии, особенно у детей, тропиче лечения суточная доза препарата делится на два ская малярия может с самого начала принять приема с интервалом в 6-8 часов, остальные дни опасное течение. Признаками тяжести являются препарат дается однократно. При наличии высо- быстрая истощаемость ребенка, психомоторное кой паразитемии при тропической малярии лече- возбуждение, судороги, нарушение мочеотделе ние хингамином удлиняется до 5 дней. Детям в ния;

упорная рвота и(или) понос, высокая парази возрасте до 1 года в первый день лечения препа- темия (100 тыс. в 1 мкл крови). При наличии этих рат назначают из расчета 75 мг основания на симптомов должно быть начато экстренное про прием (или 1/2 таблетки по 0,25 хлорохина ди- тивомалярийное лечение даже до получения лабо фосфата). на 2-3-ий день лечения хингамин дается раторного подтверждения.

в той же дозировке, но однократно;

детям от 1 до Вне эндемичной зоны тропическая малярия 3 лет в первый день лечения препарат назначают может иметь место у лиц, недавно вернувшихся на первый прием 150 мг основания (1 таблетка) и из малярийных районов мира. Поэтому врач, 100 мг основания, на 2-3 день по 75 мг основания;

вызванный к больном}1 с острым лихорадочным от 3 до 6 лет соответственно в 1-й день 300 мг и заболеванием, должен обязательно уточнить гео графический анамнез, даже если ему кажется примахин одновременно с хингамином. Доза очевидным диагноз гриппа, пневмонии, кишечной примахина для детей от 4 до 8 лет — 5-7,5 мг в инфекции и т.п. В случае, если заболевший в те- день, от 8 до 15 лет — 10-15 мг в день в течение чение последних 1 -2 мес. был в зоне, эндемичной 10-14 дней. Детям до 4-х лет назначать примахин по малярии, и состояние больного средней тяже- не рекомендуется. Радикальное лечение этих сти или тяжелое, следует начать противомалярий- форм малярии показано больным, прибывшим в ное лечение еще до получения лабораторного неэндемичные районы, а также в районы, где подтверждения, поскольку при тяжелой тропиче- проводятся мероприятия по ликвидации малярии.

ской малярии промедление с назначением лече Для лечения четырехдневной малярии доста ния даже на 1 час может стоить больному жизни.

точно назначения хингамина по схеме лечения Параллельно со специфической терапией про- неосложненной тропической малярии. Специаль водится симптоматическое лечение, определяемое ное воздействие на гаметоциты не показано. В характером осложнения. Больных с осложненной связи с тем, что поздние рецидивы при этой маля малярией следует лечить в палатах интенсивной рии возникают за счет персистирующей эритро терапии. цитарной шизогонии, назначение примахина в качестве противорецидивного лечения представ При тяжелом течении тропической малярии ляется излишним.

хингамин вводится внутривенно или внутримы шечно. Новорожденным и маленьким детям внут- Профилактика. Противомалярийные меро ривенное введение препарата противопоказано, а приятия могут быть направлены против перенос внутримышечное можно лишь в случаях крайней чика и против возбудителя.

необходимости. Суточная доза не должна превы- Борьба с переносчиком проводится путем шать 8-10 мг дифосфата (5-6 мг основания хлоро- уничтожения взрослых комаров или их личинок.

хина) на 1 кг массы тела или 0,2 мл 5% раствора Наиболее эффективна обработка помещений ин на 1 кг массы тела. Суточную дозу лучше вводить сектицидами стойкого действия (ДДТ, гексахло в 2-3 приема с интервалами в 6-8 часов. При ран, диелдрин, малантион и др.). Для индивиду внутривенном введении препарата шприцем разо- альной профилактики малярии имеет значение и вую дозу разводят в 20 мл стерильного изотони- тщательное выполнение мероприятий по защите ческого раствора хлорида натрия и вводят очень жилья от залета комаров и использование инди медленно через тонкую иглу в течение 10-15 ми- видуальных защитных средств (мази, кремы, нут. Однако предпочтение следует отдать капель- защитные сетки и др.).

ному внутривенному введению хингамина, т.к.

Воздействовать на возбудителя можно двумя быстрое его введение или превышение дозы мо путями: химиотерапией и повышением невоспри жет привести к резкому падению АД, коллапсу и имчивости населения. В настоящее время доказа даже внезапной смерти больного.

на принципиальная возможность вакцинации При церебральной малярии хороший резуль- людей от малярии. Существует три типа маля тат дает парентеральное введение хинина рийных вакцин. Спорозоитная вакцина предот (сульфат хинина, хиноформ, хинимакс и др.). Они вращает заражение малярией, т.к. у человека оказывают быстрое действие, хорошо проникают вырабатывается способность уничтожать споро через гематоэнцефалический барьер, обладают зоиты сразу же вслед за введением их комаром.

активностью в отношении всех штаммов возбуди- Мерозоитная вакцина вырабатывает способность телей. Из-за выраженного гипотензивного дейст- уничтожать бесполые кровяные формы малярий вия препараты вводятся аналогично хингамину. У ных паразитов. Прививка такой вакциной не пре детей разовая доза хинина для внутривенного дохраняет от заражения. Экзоэритроцитарная введения не должна превышать 10 мг/кг массы шизогония происходит обычным путем, но меро тела. Через 12 часов вливание можно повторить. зоиты, вышедшие из печени, погибают и клини Суточная доза для детей не должна превышать 20 ческие проявления не возникают. Гаметоцитная мг/кг массы тела. вакцина не защищает от заболевания, однако комары, напившиеся крови на вакцинированном Лечение трехдневной и овале-малярии стро носителе гаметоцитов, не заражаются.

ится по той же схеме, что и для неосложненных форм тропической малярии. Устойчивости Применение химиопрепаратов по важности Pl.vivax и PI.ovale к производным 4-амино- занимает второе место в клинике противомаля хинолина не зарегистрировано. Для предупрежде- рийных мероприятий. По охвату химиотерапевти ния экзоэритроцитарных рецидивов назначают ческие мероприятия подразделяются на массовые и индивидуальные. Дети, выезжающие с родите- малярия, от которой в странах Европы и Северной лями в эндемичные по малярии страны, должны, Америки ежегодно погибает несколько десятков так же как и их родители, подвергаться индивиду- человек. В эпидемиологическом аспекте для стран альной химиопрофилактике, которая начинается умеренного климата, включая Россию, наиболь за 2-3 дня до прибытия в эндемичную по малярии шую опасность представляет завоз трехдневной местность и продолжается в течение всего време- малярии, как формы наиболее адаптированной к ни пребывания. При нарушении режима химио- передаче вне тропической зоны. Для выявления профилактики или преждевременное ее прекра- случаев завозной малярии у российских граждан и щение (в первые дни после возвращения) — воз- жителей эндемичных районов, прибывших в Рос можно заболевание всеми видами малярии. Если сию, при повышении температуры тела необхо химиопрофилактика проводится правильно, то димо исключать малярию на протяжении 2-х лет после приезда в Россию возможно заболевание после выезда из эндемичных районов. При отсут лишь трехдневной или овале-малярией. ствии клинических проявлений у российских гра ждан излишни активные обследования, в то время Завоз малярии в страны, ликвидировавшие как жителям эндемичных районов показано ак эту инфекцию, имеет два аспекта: клинический и тивное выявление малярии, лучше в первые дни эпидемиологический. В клиническом аспекте приезда в Россию.

наибольшую опасность представляет тропическая ТОКСОПЛАЗМОЗ Токсоплазмоз — врожденное или приобре Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, ко тенное паразитарное заболевание с длительным, торый происходит в организме окончательного и про нередко хроническим течением, характеризую межуточного хозяина Окончательным хозяином явля щееся весьма частым поражением ЦНС. глаз, ется домашняя кошка и дикие представители семейства печени, селезенки и других органов и систем. кошачьих (рысь, ягуар и др.), в организме которых (эпителиальные клетки кишечника) токсоплазмы про Заболевание широко распространено как сре делывают бесполый (шизогонический) и половой ди людей, так и среди теплокровных животных, (гаметогонический) циклы развития, завершающиеся включая птиц.

образованием ооцист. Последние выделяются кошками На территории нашей страны, по неполным с фекалиями в окружающую среду, где они могут со данным, инфицировано около 30% населения.

храняться в течение 2 и более лет. Ооцисты часто Однако среди инфицированных манифестные обнаруживаются в почве, песке и других местах, посе формы болезни встречаются редко — не более 1% щаемых кошками. При благоприятных условиях всего населения (Казанцев А.П., 1985). Большин- (температура, влажность, доступ кислорода и др.) они созревают в течение недели до состояния, способного ство случаев первичного поражения токсоплазмо вызвать заболевание.

зом приходится на детский возраст.

Промежуточным хозяином токсоплазм являются Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г.

многие виды теплокровных, птиц, а также человек. В французскими исследователями Ш.Николем и организме промежуточного хозяина токсоплазмы раз Л.Мансе, обнаружившими его у грызунов В 1923 г.

множаются только бесполым путем. Первоначально чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в процесс характеризуется бурным внутриклеточным глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного размножением токсоплазм (эндозоитов) в пораженных токсоплазмоза описан в 1939 г.

органах и тканях (печень, плацента, ЦНС и др.), со Этнология. Возбудитель болезни — провождающимся разрушением клеток и формирова Toxoplasma gondii относится к типу простейших нием воспалительной реакции, в виде гистоцитарно макрофагальных гранулем. Этот процесс лежит в осно (protozoa) классу споровиков (sporozoa), отряду ве острой фазы токсоплазмозной инфекции у человека.

кокцидий (coccidia), ряду токсоплазм, являющих В дальнейшем, под воздействием формирующегося ся облигатными внутриклеточными паразитами.

иммунитета, большинство эндозоитов погибает, а По своей форме токсоплазмы напоминают дольку оставшиеся постепенно трансформируются в цисты, апельсина или полумесяца. Они изогнуты, один которые имеют плотную оболочку и приспособлены к конец их заострен, другой — более округлый, с длительному паразитированию в организме хозяина размерами 4-7x2-5 мкм. При окраске по Романов Цисты могут локализоваться во всех органах и тканях скому-Гимзе цитоплазма паразита красится в (мышцах, головном мозге, сердце, глазах, печени и голубой, а ядро — в рубиново-красный цвет. др). При этом воспалительная реакция по пребывании их в организме отсутствует.

В конечном итоге цисты либо подвергаются обыз- Наибольшая восприимчивость отмечается у вествлению, либо медленно созревают и разрушаются детей. Среди всех заболевших токсоплазмозом с выходом паразитов (цистозоитов) и проникновением подавляющее число составляют дети. У взрослых их в непораженные клетки, что ведет к возникновению токсоплазмоз чаще протекает по типу бессим рецидива болезни.

птомной инфекции.

Заражение человека обычно происходит либо Патогенез. Из входных ворот (желудочно ооцистами (спорозоиты), попавшими в почву с кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы фекалиями кошек, либо цистозоитами, содержа попадают в регионарные лимфатические узлы, где щимися в тканях других промежуточных хозяев, они размножаются, вызывая воспалительные из что обычно происходит при употреблении в пищу менения с формированием инфекционной грану недостаточно термически обработанного мяса лемы. Клинически это может проявляться явле инфицированных домашних и диких животных.

ниями мезаденита. Достигнув определенной кон Устойчивость токсоплазм во внешней среде центрации, паразиты проникают в большом коли зависит от стадии жизненного цикла паразита.

честве в кровь и разносятся по всему организму, Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне поражая печень, селезенку, нервную систему, организма через несколько часов. Они очень чув миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и ствительны к нагреванию, высушиванию, замо другие органы и ткани. Активная пролиферация раживанию и т.д. Цисты и, особенно, ооцисты токсоплазм сопровождается выделением различ высокоустойчивы во внешней среде. В мясе при ных токсинов и аллергенов, приводящих к гипер температуре 4-6°С цисты сохраняются в течение сенсибилизации замедленного типа. По мере месяца, в ткани мозга — более 2 мес. В почве формирования иммунитета темп размножения ооцисты могут сохраняться более года. Цисты и токсоплазм замедляется, в конечном итоге в кро ооцисты устойчивы также и к воздействию всех ви и внутренних органах исчезают вегетативные лекарственных препаратов.

формы (эндозоиты) и начинают формироваться Эпидемиология. Токсоплазмоз является зоо цисты, которые могут сохраняться в организме в нозной инфекцией с выраженной природной оча течение всей жизни.

говостью. Возбудители токсоплазмоза обнаруже В большинстве случаев (95-99%) инфициро ны более чем у 300 видов животных и 150 видов вание токсоплазмами не приводит к развитию птиц. Особенно часто токсоплазмы обнаружива манифестных форм болезни, а сразу формируется ются у домашних кошек и некоторых видов из латентная инфекция, проявлением которой явля семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и ется гиперсенсибилизация замедленного типа к др.). Заболевание у животных проявляется лихо токсоплазмину и продукция гуморальных антител.

радкой, диареей, поражением ЦНС, абортом, Клинически такие формы никак не проявляются, однако чаще у них обнаруживается длительное человек остается здоровым, однако они имеют бессимптомное носительство токсоплазм.

значение для возникновения врожденного токсо Особое эпидемиологическое значение прида плазмоза, поскольку в начальном периоде латент ется кошкам, в организме которых происходит но протекающего заболевания наблюдается дис половой цикл развития возбудителя.

семинация токсоплазм по всему организму и если Заражение человека чаще происходит али этот период совпадает с беременностью, высока ментарным путем при употреблении сырого или вероятность инфицирования плода.

недостаточно термически обработанного мяса;

При формировании манифестных форм бо реже — контактным путем (например, при кон лезни процесс может принимать тяжелый генера такте с кошкой). В редких случаях возможно за лизованный характер, протекающий по типу ток ражение через поврежденную кожу, а также при соплазмозного сепсиса с возможным летальным гемотрансфузиях и пересадке органов. Человек, исходом, или в виде легких и среднетяжелых больной токсоплазмозом, для окружающих не форм с исходом в длительное хроническое тече опасен. Однако возможна трансплацентарная пе ние. Под влиянием различных неблагоприятных редача токсоплазм плоду от женщины, перенося воздействий (лечение кортикостероидными гор щей свежеприобретенную инфекцию. При хрони монами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ческой инфекции у женщин трансплацентарная ослабляющих иммунную систему организма, мо передача маловероятна. Восприимчивость к ток жет наступить выход паразитов из цист с гемато соплазмозу достигает 100%.

генной диссеминацией вегетативных форм и воз никновением обострения хронически протекаю щего токсоплазмоза. Клинически при обострении узлах и других органах. Поражение глаза харак возможен субфебрилитет, незначительное увели- теризуется очаговыми некрозами, продуктивным чение размеров печени, селезенки, увеличение воспалением сетчатки и сосудистой оболочки. Во лимфатических узлов, однако чаще отмечаются внутренних органах обнаруживаются геморрагии, лишь серологические сдвиги при полном клини- полнокровие и отек.

ческом благополучии. В редких случаях может При врожденном токсоплазмозе основные наступить тяжелая генерализация процесса.

морфологические изменения обнаруживаются в Патогенез врожденного токсоплазмоза недос- мозге. Возможно недоразвитие полушарий голов таточно изучен. Однако известно, что внутриут- ного мозга с явлениями микроцефалии, пораже робное инфицирование плода возможно лишь при ние эпендимы, возникновение спаечного процесса заражении женщины во время беременности. с явлениями гидроцефалии. Характерна макрофа Если беременность возникает на фоне латентной гальная реакция с фагоцитированными токсо или хронической инфекции у матери, плод полу- плазмами, встречаются дистрофические измене чает через плаценту антитела класса IgG, которые ния. Возможно развитие тромбоваскулитов с по обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение явлением очагов асептического некроза с после женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес дующим их рассасыванием и образованием мно беременности не приводит к передаче возбудителя жественных полостей — кист. Может наблюдать плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес беремен- ся обызвествление очагов воспаления с образова ности сопровождается инфицированием плода в нием рассеянных кальцификатов.

40% случаев, а на 6-8 месяце — в 60% случаев.

В печени обнаруживается картина интерсти При этом степень поражения плода будет зависеть циального гепатита с мелкими участками некро от длительности и интенсивности паразитемии, зов и перипортальной инфильтрацией, иногда вирулентности токсоплазм, степени развития у выявляются очаги экстрамедулярного кроветво плода защитных механизмов. Известно, что у рения. Селезенка обычно увеличена, с гиперпла новорожденных, инфицированных на 3-м месяце зией пульпы и обширной клеточной инфильтра беременности, заболевание в 50% случаев проте цией. Характерна дилатация полостей сердца, кает в клинически выраженной форме;

при инфи отек легких, набухание лимфатических узлов.

цировании на 3-6 месяце клинически выраженные Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные формы возникают только у 25%;

при инфициро очаги некроза во всех внутренних органах.

вании на 6-9 месяце инфекция практически всегда Клинические проявления. В зависимости от протекает стерто или субклинически.

механизма инфицирования различают приобре Внутриутробное поражение плода может за- тенный и врожденный токсоплазмоз, которые могут проявляться в легкой, среднетяжелой и кончиться выкидышем, мертворождением или тяжелой форме и иметь острое или хроническое рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимых с жиз- течение.

нью.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубаци Патоморфология. При приобретенном гене- онный период — от 3 до 21 дня, но может удли рализованном токсоплазмозе изменения обнару- няться до нескольких месяцев. Длительность ин живаются во всех органах и тканях, но преимуще- кубационного периода зависит от вирулентности ственно в печени, головном мозге, лимфатических токсоплазм, массивности инфицирования и со узлах и миокарде. При этом в головном мозге стояния преморбидного фона ребенка.

отмечаются воспалительные изменения очагового Заболевание чаще начинается с продромаль характера, вплоть до некрозов и кальцификатов, ных явлений в виде недомогания, слабости, не иногда встречаются изменения характерные для значительной головной боли, субфебрильной энцефалита и менингоэнцефалита. Возможны температуры, катаральных явлений, но может признаки гидроцефалии. В печени обнаруживает- быть и острое начало с подъема температуры тела ся картина холестатического гепатита с мелкими до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую очагами некроза и клеточной инфильтрацией, слабость, сильную головную боль, иногда — по формирующей токсоплазмозные гранулемы, ко- знабливание, мышечные и суставные боли, отка торые состоят из эпителиоидных клеток, макро- зываются от еды, теряют в весе. У части детей фагов, плазматических клеток, лимфоцитов и появляются высыпания на коже, которые обычно эозинофилов. Аналогичного характера инфильт- имеют пятнисто-папулезный характер, иногда раты могут быть в легких, почках, лимфатических сливаются, образуя пятна с фестончатыми края ми. Сыпь располагается равномерно по всему сопровождается субфебрилитетом, недомоганием, телу, однако щадит волосистую часть головы, головной болью, мышечными болями, снижением ладони и подошвы. Характерно увеличение лим- аппетита, ухудшением сна. В некоторых случаях фатических узлов, преимущественно шейных, дети жалуются на боли в животе в связи с увели подмышечных и паховых, реже увеличиваются чением мезентериальных лимфатических узлов.

лимфатические узлы брюшной полости и средо- Иногда случайно, при рентгенограмме грудной стения. Обычно лимфатические узлы умеренной клетки обнаруживаются увеличенные паратрахе плотности, подвижные, чувствительные при паль- альные лимфатические узлы. Лимфаденопатия пации. На высоте клинических проявлений увели- может сохраняться многие месяцы и даже не чены размеры печени и селезенки, возможны сколько лет.

сердцебиение, одышка, иногда возникает острый Энцефалитическая форма проявляется в виде миокардит с нарушением ритма и проводимости, острого или хронического энцефалита, энцефало расширением границ сердца. Эти симптомы часто миелита, арахноэнцефалита, арахноидита и др.

сочетаются с поражением ЦНС, протекающего по Острый энцефалит обычно возникает при генера типу энцефалита, энцефаломиелита или менинго лизованном токсоплазмозе. В этих случаях забо энцефалита. У таких больных отмечаются резкие левание начинается особенно остро и быстро на головные боли, повторная рвота, менингеальные растают симптомы интоксикации. Состояние симптомы, судороги, потеря сознания, поражение детей тяжелое: высокая температура тела, резкая черепно-мозговых нервов, мозжечковые рас головная боль, повторная рвота, нарушение соз стройства, гемипарезы. Возможны психические нания, галлюцинации, бред, судороги. При вовле расстройства. Заболевание может закончиться чении в процесс спинного мозга возникает клини летально.

ка энцефаломиелита, а при поражении паутинной оболочки мозга — арахноидита или арахноэнце Наряду с тяжелыми формами при приобре фалита.

тенном токсоплазмозе встречаются легкие и ин аппарантные (субклинические) формы. При лег- Для постановки диагноза важное значение ких формах болезнь проявляется общим недомо- имеет спинномозговая пункция. В ликворе обычно ганием, субфебрильной температурой тела, боля- обнаруживается повышенное содержание белка и ми в мышцах, слабыми диспептическими рас- умеренный лимфоцитарный цитоз. Содержание стройствами. Легкие формы приобретенного ток- сахара и хлоридов понижено.

соплазмоза с абортивным течением обычно не Миокардитическая форма протекает по типу диагностируются. О перенесенном заболевании токсоплазмозного миокардита или перикардита.

можно судить по положительным серологическим Дети могут жаловаться на общую слабость, серд реакциям и по кожной пробе с токсоплазмином.

цебиение, одышку, неприятные ощущения в об При инаппарантной форме клинические симпто- ласти сердца. При обследовании можно отметить мы полностью отсутствуют, однако позже могут глухость сердечных тонов, систолический шум, быть обнаружены очаги кальцификатов, склеро- расширение границ сердца, снижение АД и др.

зированные лимфоузлы, остаточные явления пе- Течение болезни обычно длительное, хроническое ренесенного хориоретинита и др.

с исходом в миокардиодистрофию с характерны ми изменениями на ЭКГ (нарушение проводимо В зависимости от преобладания органной па сти, резкое расширение комплекса QRS, отрица тологии многие авторы предлагают выделять тельный или двухфазный зубец и др.). В редких лимфонолулярную, энцефалитическую, глазную, случаях возможно развитие хронической сердеч миокардитическую, легочную, кишечную и гене ной недостаточности.

рализованную формы токсоплазмоза.

Лимфонодулярная форма проявляется увели- Глазная форма обычно протекает по типу хо чением шейных, затылочных, реже — паховых, риоретинита и гранулематозного увеита. Для подмышечных, мезентериальных и паратрахеаль- токсоплазмоза особенно характерен центральный ных лимфатических узлов. Часто бывает поли- хориоретинит с очагом воспаления в заднем отде лимфаденит. При этом лимфоузлы увеличены до ле глаза. Заболевание имеет хроническое рециди 1,5-2 см в диаметре, эластичные, безболезненные, вирующее течение и может привести к атрофии подвижные и не спаяны между собой, кожа над диска зрительного нерва и сетчатки глаза с час ними не изменена. Кроме увеличенных лимфати- тичной или полной потерей зрения. Поражение ческих узлов у этих больных обычно увеличены глаз при токсоплазмозе может быть единствен размеры печени и селезенки. Заболевание обычно ным проявлением болезни или сочетаться с пора эпилепсии, стойким психическим расстройствам, жением других органов, чаще — ЦНС.

тяжелой диэнцефальной патологии.

Кишечная форма самостоятельного значения Весьма характерны изменения со стороны ве не имеет, поскольку поражение желудочно- гетативной нервной системы: акроцианоз, мра кишечного тракта (боли в животе, расстройство морный рисунок кожных покровов, сухость и стула, повторная рвота), как правило, возникают шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофиче на высоте генерализованных форм и в этом смыс- ские изменения ногтей, возможны также присту ле их следовало бы расценивать как показатели пы потливости, головокружения, тахикардия. У тяжести, а не как основание.для выделения само- некоторых больных выявляется клиника хрониче стоятельного клинического варианта болезни.

ского арахноидита с очаговыми симптомами Тоже можно сказать и в отношении легочной (снижение остроты зрения и сужение полей зре формы. Поражение легких обычно возникает на ния). Частым проявлением хронического токсо высоте генерализованных форм и протекает как плазмоза является поражение глаз (хориоретинит, затяжная интерстициальная пневмония.

увеит, прогрессирующая близорукость). Хрониче ское токсоплазмозное поражение глаз может при Генерализованная форма начинается с высо вести к атрофии зрительного нерва и полной по кой температуры тела, озноба, сильных мышеч тере зрения.

ных и головных болей. С первых дней увеличены размеры печени, селезенки, возникает расстрой- Врожденный токсоплазмоз — острое или ство стула, явления пневмонии, энцефалита, мио- хроническое заболевание новорожденных, возни кардита и др. На 3-5 день болезни появляется кающее при инфицировании плода токсоплазма пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Заболе- ми во время внутриутробного развития.

вание протекает очень тяжело, и возможны ле- Далеко не у всех женщин, заболевших токсо тальные исходы.

плазмозом во время беременности, рождаются Приобретенный токсоплазмоз обычно закан- дети с манифестными формами болезни. В боль чивается выздоровлением, но иногда процесс шинстве случаев рождаются или здоровые дети, принимает хроническое течение. При этом выяв- или с минимальными проявлениями токсоплазмо ляются симптомы длительной интоксикации: за, которые в дальнейшем через многие месяцы и общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, даже годы, дают поздние клинические проявле снижение аппетита, нарушение сна, похудание, ния. По данным американских авторов (Desmonts боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная G., Couvreurl., 1974), из 176 женщин, заболевших боль. Для хронического токсоплазмоза особенно токсоплазмозом во время беременности, у характерны продолжительный субфебрилитет, родились вполне здоровые дети (63%), 49 ново лимфаденопатия, явления мезаденита, болезнен- рожденных были инфицированы и у 11 инфекция ность при пальпации отдельных мышечных групп представлялась сомнительной. Внутриутробная с возможным обнаружением уплотненных участ- смерть плода и смерть во время родов наступила ков, генерализованные артралгии без видимых в 6 случаях.

изменений со стороны суставов, увеличение раз По данным А.П. Казанцева (1985), среди всех меров печени без существенного нарушения ее детей, заразившихся внутриутробно, только треть функций, частые поражения желчевыводящих имеет клинически выраженный врожденный ток путей. При хроническом токсоплазмозе нередко соплазмоз, в остальных случаях имеются асим поражается нервная система с появлением асте птомные формы врожденного токсоплазмоза, нических состояний, различного рода фобий, которые в дальнейшем, как правило, дают позд неврастенических реакций. Иногда возникает ние клинические проявления.

хронический вялопротекающий токсоплазмозный Принято считать, что степень выраженности энцефалит, проявляющийся эпилептиформным клинических проявлений зависит от времени ин синдромом с периодически возникающими кло фицирования плода — чем позднее наступает ническими или клонико-тоническими судорогами.

инфицирование, тем реже заболевает плод и тем При вовлечении в патологический процесс голов легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые ного мозга и его оболочек хронический приобре формы болезнь принимает при заражении матери тенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длитель в первом триместре: в этом случае у новорожден ное многолетнее течение с периодическими обо ных обычно возникают ассимптомные формы стрениями приводят в конечном итоге к сниже болезни.

нию интеллекта, формированию джексоновской Клинические проявления врожденного ток- эпилептические приступы, общее спастическое соплазмоза чрезвычайно полиморфны. Условно состояние и др. В конечном итоге формируется различают острую генерализованную форму, гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, протекающую с гепатоспленомегалией и желту- а также тяжелые необратимые изменения со сто хой, подострую с явлениями энцефалита или ме- роны глаз в виде микроофтальмии, хориоретини нингоэнцефалита, и хроническую, проявляющую- та, атрофии зрительного нерва.

ся постэнцефалитическими дефектами. Эти фор- Помимо тяжелых форм, при врожденном ток мы болезни можно рассматривать как стадии соплазмозе могут встречаться легкие и стертые, единого патологического процесса. При этом с латентно протекающие формы болезни. В этих определенной вероятностью можно допустить, что случаях последствия токсоплазмозного вялотеку при острой форме инфицирование плода проис- щего энцефалита могут проявляться позднее — в ходит незадолго до рождения ребенка, и у него 5-7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция становятся очевидными в начальных классах продолжается и после рождения.

школы. Дети жалуются на повышенную утомляе мость, головные боли, иногда у них возможны В этих случаях состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы ин- судороги, явления хориоретинита. Болезнь может токсикации. Температура тела может быть высо- продолжаться долгие годы, приводя в ряде случа ев к инвалидности ребенка (первично-хроничес кой, но чаще бывает субфебрильной или даже нормальной. На коже обильная пятнисто-папулез- кий врожденный токсоплазмоз).

ная или геморрагическая сыпь, возможны крово- На рентгенограммах черепа у больных врож излияния в слизистые оболочки и склеры. Часто денным токсоплазмозом обнаруживаются внутри отмечается желтуха, характерно увеличение пече- черепные кальцификаты. Они возникают в ре ни и селезенки, увеличены все группы лимфати- зультате обызвествления некротических участков ческих узлов, иногда возникают диспепсические мозговой ткани, кроме того выявляются признаки расстройства, пневмония, миокардит. Течение бо- гидроцефалии в виде изменения формы и разме лезни тяжелое и может закончиться летально.

ров черепа, преждевременного обызвествления Подострая форма бывает у детей с более позд- швов, уплотнение венечного шва, истончение ними сроками инфицирования, когда внутриут- костей свода черепа и др.

робно начавшийся генерализованный токсоплаз Диагностика. Диагноз ставится на основании моз уже закончился и ребенок рождается с сим комплексного обследования больного с обяза птомами поражения ЦНС по типу энцефалита, тельным осмотром глазного дна, ЭКГ, ЭЭГ, рент менингоэнцефалита и др. В этих случаях клини генографии черепа, пораженных мышц, а также ческими симптомами болезни могут быть рвота, специальных методов исследования. Из клиниче судороги, тремор, параличи, парезы, поражение ских симптомов диагностическое значение имеют черепно-мозговых нервов, признаки прогрессиру длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, ющей гидроцефалии, микроцефалии и др. В лик увеличение печени и селезенки, поражение глаз и воре повышено содержание общего белка, лимфо обнаружение на обзорных рентгенограммах чере цитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характер па кальцификатов в головном мозге.

ны поражения органа зрения: хориоретинит. ат Из лабораторных методов абсолютное диаг рофия зрительного нерва. На рентгенограмме ностическое значение имеет прямое обнаружение черепа обычно выявляются кальцификаты.

токсоплазм в окрашенных мазках крови, центри При инфицировании ребенка в ранние сроки фугате ликвора, в мазках пунктата или биоптата беременности острая генерализованная стадия лимфатических узлов, миндалин и гистологиче может закончиться внутриутробно, и ребенок ских срезах тканей органов трупов. Однако этот рождается с проявлениями уже хронического метод диагностики не получил распространения токсоплазмоза, в клинической картине которого из-за трудности обнаружения малочисленных имеются грубые поражения ЦНС. Для этих форм токсоплазм, к тому же расположенных внутрикле особенно характерна триада симптомов: гидроце- точно, кратковременности паразитемии и трудо фалия, хориоретинит и внутримозговые кальци- емкости исследований.

фикаты. Отмечается задержка умственного и В клинической практике наибольшее значение физического развития ребенка, нарушается разви имеют методы иммунологической диагностики тие речи и двигательных функций, повышен мы токсоплазмоза. Для обнаружения специфических шечный тонус, возможны спастические параличи, антител используют РСК, РНИФ, РПГА, РЭМА, ИФА и др. Обнаружение в сыворотке крови про поэтому решающее значение имеют серологиче тивотоксоплазменных антител с высокой досто ские методы исследования. Иногда приходится верностью указывает на инфицированность ток прибегать к пункции увеличенного лимфатическо соплазмами, но не обязательно о заболевании го узла. Для токсоплазмоза характерна фоллику токсоплазмозом, так как серологические реакции лярная гиперплазия, активация лимфоцитов в положительны у 20-30% населения. Поэтому для фолликулах, пролиферация макрофагов, в кото лабораторного подтверждения токсоплазмоза рых нередко обнаруживаются фагоцитированные необходимо обнаружение нарастания титра анти токсоплазмы.

тел в динамике заболевания или выявление в Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от высоком титре специфических антител класса IgM стадии патологического процесса (острая, подост (анти-ТОХО IgM) в иммуноферментном анализе.

рая, хроническая), необходимо дифференцировать Для диагностики токсоплазмоза предложена от гемолитической болезни новорожденных, бак кожная аллергическая проба с токсоплазмином. териального сепсиса, внутричерепной родовой Она становится положительной на 4-5 неделе травмы, врожденной цитомегалии, врожденного после заражения и остается положительной не- сифилиса, листериоза, опухолей мозга, врожден редко в течение всей жизни, что снижает ее диаг- ной герпетической инфекции, врожденной энтеро ностическое значение. вирусной инфекции и многих других.

При патологии беременности для диагноза Дифференциальная диагностика во всех этих большое значение имеет серологическое обследо- случаях бывает весьма сложной. Нередко решаю вание матери. Исследуют также плаценту, около- щее значение имеет обнаружение очагов обызве плодные воды и оболочки на токсоплазмы. ствления на рентгенограмме черепа, а также вы Результаты серологичских реакций при токсо- явление хориоретинита при осмотре глазного дна.

Серологическое подтверждение диагноза (анти плазмозе бывают достаточно информативными и позволяют не только своевременно диагностиро- ТОХО IgM) удается получить не более чем у по вать токсоплазмоз, но и судить о времени зараже- ловины больных. Чаще обнаруживаются анти ТОХО IgG, но в этих случаях трудно бывает ис ния и стадии патологического процесса.

ключить трансплацентарное их происхождение.

При этом острый активно протекающий ток Решить этот вопрос можно лишь в динамике за соплазмоз можно диагностировать на основании болевания — материнские анти-ТОХО IgG отно обнаружения в сыворотке крови анти-ТОХО IgM сительно быстро исчезают, тогда как при заболе при отрицательной кожной пробе (положительны вании токсоплазмозом титр этих антител быстро также РСК, РИФ. ). Хронический токсо нарастает.

плазмоз — при выявлении анти-ТОХО IgG и стойко положительной кожной пробе.

Прогноз. У подавляющего большинства ин При обнаружении анти-ТОХО IgG в низких фицированных формируется латентная инфекция титрах, отрицательных анти-ТОХО IgM и слабо при полном клиническом благополучии. После положительной кожной пробе можно думать о перенесенных манифестных форм приобретенного реконвалесцентном процессе с последующим токсоплазмоза могут оставаться необратимые выздоровлением. изменения со стороны ЦНС, глаз, внутренних Дифференциальный диагноз. Приобретен- органов, приводящих к инвалидности и, кроме того, у детей раннего возраста генерализованные ный токсоплазмоз необходимо дифференцировать от лимфогранулематоза, инфекционного мононук- формы болезни могут закончиться летально. При врожденном токсоплазмозе прогноз часто небла леоза, доброкачественного лимфоретикулеза (фелиноза), листериоза, псевдотуберкулеза, лей- гоприятный. Заболевание нередко заканчивается коза, туберкулезного бронхо- и мезаденита, рев- летально или приводит к тяжелым необратимым матизма, цитомегалии, инфекции простого герпе- последствиям.

са, банального лимфаденита, ВИЧ-инфекции и Лечение. Терапия токсоплазмоза должна многих других.

быть комплексной, с включением этиотропных, Для токсоплазмоза особенно характерны дли- иммуностимулирующих, патогенетических и сим тельный немотивированный субфебрилитет, лим- птоматических средств. В качестве этиотропного фаденопатия, гепатолиенальный синдром, пора- лечения используют хлоридин (тиндурин, пири метамин, дараприм) в сочетании с сульфанила жение глаз и отсутствие прибавки массы, а также контакт с кошкой. Правда аналогичная симптома- мидными препаратами (сульфадимезин, сульфа пиридазин, бактрим, лидаприм и др.). Рекомсндо тика может быть и при многих других болезнях.

ваны различные схемы лечения. Чаще этиотроп- мин), стимуляторы кроветворения (пентоксил, ное лечение проводится циклами по 5-10 дней с алоэ и др.). Назначают десенсибилизирующие перерывами между ними в 7-10 дней. Обычно (тавегил, супрастин), седативные, желчегонные и проводят 3 цикла, что составляет один курс. Де- другие лекарственные препараты. Хороший эф тям с острым и подострым токсоплазмозом в фект при хроническом токсоплазмозе дает вакци первый год лечения рекомендуется проводить 2-3 нотерапия. В качестве вакцины используют ток курса с перерывами между курсами в 1,5-2 меся- соплазмин (аллерген), с помощью которого удает ца. Хлоридин дают в суточной дозе 0,5-1 мг/кг ся получить достаточно напряженный иммунитет.

массы в 2 приема после еды в таблетках. Сульфа Профилактика. Для профилактики токсо димезин — 0,1 мг/кг массы в сутки, сульфадиме плазмоза большое значение имеет оздоровление токсин по 25 мг на кг массы в первый день и по природных очагов, лечение домашних животных, 12.5 мг в следующие дни в один прием с боржоми ограничение контакта с кошками, соблюдение или содовой водой. Для предупреждения побочно правил личной гигиены, термическая обработка го действия хлоридина (лейко- и тромбоцитопе пищевых продуктов, особенно мяса. Следует из ния) обязательно назначают пекарские дрожжи и бегать загрязнения почвы испражнениями кошек фолиевую кислоту. В процессе лечения один раз в в районе расположения детских игровых площа неделю проводят контрольные исследования кро док, песочниц. Домашних кошек нельзя кормить ви и мочи. При наличии противопоказаний к сырым мясом. Рекомендуется обследовать их на применению хлоридина (заболевание кроветвор токсоплазмоз и, в случае заболевания, лечить.

ных органов, почек и др.) лечение проводят дела Для предупреждения врожденного токсоплаз гилом, трихополом, аминохинолом. При тяжелых моза необходимо всех беременных женщин, впер формах острого токсоплазмоза показано назначе вые обратившихся в женскую консультацию, ние кортикостероидных гормонов из расчета 1,5- обследовать с помощью внутрикожной пробы с мг преднизолона на кг массы ребенка в течение токсоплазмином (при возможности дополнитель 10-14 дней. Особенно показаны кортикостероид но используется РИФ или РСК). Беременные с ные гормоны при врожденном токсоплазмозе, положительными иммунологическими реакциями, протекающем с явлениями энцефалита, менинго т.е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем энцефалита, поражения печени, глаз и других более в этиотропном лечении не нуждаются. Бе органов.

ременные с отрицательными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к группе рис При остром токсоплазмозе определенной эф ка, так как могут заразиться токсоплазмозом в фективностью обладают эритромицин, олеандо ходе настоящей беременности. Они подлежат мицин, метациклин, линкомицин, особенно клин повторному иммунологическому обследованию во дамицин и лонгацеф. Они назначаются в возрас втором и третьем триместрах беременности. Со тной дозировке в течение 7-10 и более дней.

хранение отрицательных иммунологических проб При хронических формах токсоплазмоза свидетельствует об отсутствии заражения.

этиотропная терапия малоэффективна, ее целесо образно проводить только при наличии у больного Переход отрицательных серологических реак паразитемии, т.е. в начальной стадии обострения ций в положительные при отрицательной кожной болезни. Основное внимание в этих случаях необ- пробе свидетельствует о заражении во время бе ходимо уделять повышению неспецифических ременности. Такие беременные подлежат лечению факторов реактивности и нормализации функций с целью профилактики заражения плода, но лече организма. Обязательно назначают поливитами- ние начинают не ранее 10-й недели беременности.

ны (С. В], В2, Р, никотиновую кислоту). Исполь Предпринимаются попытки по приготовле зуют препараты крови (иммуноглобулины, альбу нию вакцины против токсоплазмоза.

ЛЕЙШМАНИОЗ Лейшманиоз — острое или хроническое про- возрасте и приобретает стойкий иммунитет.

тозойное заболевание человека и животных, вы- Повторные заболевания редки. В настоящее вре зываемое паразитами из класса жгутиковых — мя, в связи с широким осуществлением противо лейшманиями, передающимися кровососущими эпидемических мер и оздоровлением природных насекомыми — москитами. очагов, на территории нашей страны встречаются Различают две клинические формы лейшма- лишь единичные случаи лейшманиоза.

ниоза: висцеральный и кожный.

Этиология. Возбудитель кожного лейшма ниоза открыт русским врачом П.Ф. Боровским, ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ который в 1897 г. в язвенном содержимом боль ных "пендинской язвой" обнаружил овальные Висцеральный лейшманиоз — длительно про тельца, отнесенные им к простейшим микроорга- текающее заболевание с характерной волнообраз низмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза ной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией открыт английскими исследователями У.Лейшма- и прогрессирующей кахексией.

ном (1900) и Ч.Донованом (1903).

Различают несколько вариантов висцерально Род лейшманий принадлежит к типу про- го лейшманиоза: кала-азар — вызывается стейших, классу жгутиковых, семейству трипано- L.donovani;

средиземноморский висцеральный сомид. В организме человека и животных лейш- лейшманиоз — вызывается L.infantum;

восточно маний существуют внутриклеточно, в виде непод- африканский — возбудитель L.corchibaldi и др.

вижных овальных или круглых форм (амасти- Все варианты висцерального лейшманиоза имеют готы) размерами 2-6 2-3 мкм, в то время как в сходную клиническую картину. На территории организме москита-переносчика и в культурах нашей страны встречается среднеазиатский вари развиваются ланцетовидные подвижные формы ант средиземноморского висцерального лейшма (промастиготы) размером 10-20 5-6 мкм с длин- ниоза. Эту форму болезни еще называют детским ным жгутиком (10-15 мкм). лейшманиозом.

Лейшманий хорошо растут при температуре Патогенез. Инфекция проникает через кожу 22°С на специальных кровяных средах. Размно- при укусе москита. Возбудитель захватывается жаются продольным делением. По Романовскому- макрофагами и транспортируется в органы, бога Гимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет, тые ретикулоэндотелием — селезенку, костный а ядро — в красный. Различные виды паразита мозг, лимфатические узлы, печень и др. Размно дифференцируются с помощью реакции агглюти- жение лейшманий происходит в клетках ретику нации. Экспериментальной моделью лейшманио- лоэндотелиальной системы, что приводит к воз за могут служить собаки, мыши, крысы, суслики и никновению системного ретикулоэндотелиоза, др., у которых развивается генерализованный проявляющегося резким увеличением печени, процесс. селезенки, поражением костного мозга и желу дочно-кишечного тракта. Пролиферативный про Эпидемиология. Лейшманиоз относится к цесс в печени приводит к нарушению ее функций зоонозам с природной очаговостью. На террито и может закончиться развитием фиброза. Пора рии стран СНГ очаги установлены в Средней жение костного мозга и селезенки приводит к Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в Закавка возникновению анемии.

зье. Заболевают преимущественно дети первых лет жизни.

В патогенезе лейшманиоза имеет значение и Источником инфекции являются собаки, ша- специфическая интоксикация, обусловленная про калы, грызуны, лисицы и другие животные, а дуктами метаболизма и распада лейшманий.

также человек, больной лейшманиозом. Иммунитет. Защитные реакции при лейшма Передача инфекции осуществляется москита- ниозе осуществляются в основном Т-лимфоци ми. Заражение происходит в момент укуса. тами;

факторы гуморального иммунитета играют второстепенную роль. Накопление специфических Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле-сентябре. Восприим- антител происходит крайне медленно, что, воз чивость к висцеральному и кожному лейшманио- можно, связано с недостатком медиаторов им зу очень высока. В эпидемических очагах боль- мунного ответа, в частности лимфоцитов. В ко нечном итоге, в ходе патологического процесса шая часть населения переболевает в дошкольном формируется довольно напряженный стойкий ния, повышенная СОЭ. Понижено содержание иммунитет, повторных заболеваний не бывает. факторов свертывания крови. Уровень билируби Патоморфология. Наиболее тяжелые патоло- на в крови обычно не повышается, но выражены явления диспротеинемии за счет снижения альбу гоанатомические изменения обнаруживаются в минов и повышения глобулиновых фракций. Ак печени, селезенке и костном мозге. В печени на тивность печеночноклеточных ферментов в пре фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдается атрофия печеночных балок, дистро- делах нормы или слегка повышена.

фические изменения и некробиоз в гепатоцитах;

в По тяжести клинических проявлений разли селезенке — геморрагические инфильтраты с чают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы атрофией капсулы и мальпигиевых телец;

в лим- болезни с острым или хроническим течением.

фатических узлах — полнокровие, ретикулярная Острое течение обычно наблюдается у детей гиперплазия и нарушение функции центров кро- раннего возраста. Заболевание в этих случаях ветворения;

в костном мозге — ретикулярная и начинается с подъема температуры тела до 39 эритробластическая гиперплазия.

40°С и появления выраженных симптомов инток сикации. Быстро прогрессирует гепатоспленоме Клинические проявления. С момента укуса галия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии москита и до появления клинических симптомов своевременного лечения через 3-6 мес. от начала (инкубационный период) проходит от 20 дней до заболевания наступает летальный исход.

8-12 мес, чаще — 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, раз- Хроническое течение встречается у детей гар болезни, или анемический, и кахектический, старшего возраста. Продолжительность болезни или терминальный. — 1,5-3 года. При этом отмечается длительная лихорадка в пределах 37,5-38°С с периодически Заболевание чаще начинается постепенно. В ми подъемами до 39-40°С, возможна ремиссия начальном периоде отмечается слабость, субфеб лихорадки в течение нескольких недель или меся рильная температура тела, понижение аппетита, цев. При отсутствии лечения болезнь постепенно иногда увеличение селезенки. В дальнейшем сим прогрессирует. Печень и селезенка достигают птомы прогрессируют, температура тела нараста огромных размеров, усиливается общая дистро ет, имеет волнообразный интермиттирующий фия, анемия, кахексия. Кожа становится сухой, характер. Период разгара характеризуется высо шершавой, землисто-серого цвета, особенно на кими кратковременными подъемами температуры кистях, стопах, животе, в височной области (чер тела до 39-40°С, сильными ознобами и потами.

ная болезнь — Кала-агар). Появляются отеки на Постепенно увеличиваются размеры печени и, стопах, волосы становятся ломкими. Иногда по особенно, селезенки, причем последняя может являются геморрагические высыпания, редко — занимать почти всю брюшную полость и дости асцит. У детей старшего возраста встречаются гать уровня лобка. При пальпации печень и селе стертые формы болезни, протекающие без лихо зенка плотны, безболезненны. Увеличены и раз радки, с незначительным увеличением печени и меры лимфатических узлов. Состояние больных селезенки и при отсутствии изменений со стороны постепенно ухудшается, появляются признаки периферической крови.

анемии. Кожные покровы становятся восково бледными, иногда с землистым оттенком. Аппе Осложнения возникают при тяжелых формах тит исчезает, прогрессирует общая дистрофия.

болезни. Обычно они обусловлены присоединени При отсутствии лечения болезнь переходит в тре ем вторичной бактериальной инфекции (пневмо тий заключительный кахектический период, отли ния, агранулоцитарная ангина, стоматит, гинги чительными признаками которого являются рез вит, выпадение зубов, периспленит, энтерит). В кое истощение и отеки. Могут наблюдаться носо редких случаях возможен разрыв селезенки.

вые кровотечения, кровоизлияния к кожу, слизи Диагностика. Диагноз ставится на основании стые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны характерной клинической картины (длительная сердца глухие, тахикардия, артериальное давле лихорадка, анемия в сочетании с панцито- и ней ние понижено.

тропенией, относительным моноцитозом, сплено мегалия), учета эпидемиологических данных и В периферической крови — резкое снижение обнаружения лейшманий в пунктате костного числа эритроцитов, гемоглобина, нейтрофилов, мозга или лимфатического узла. Для серологиче типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, ской диагностики используют РСК, реакцию ла отмечается лейкопения, относительный лимфоци текс-агглютинации, реакцию иммунофлюорес тоз, моноцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопе ценции, а также биологическую пробу — зараже- ным исходом. При своевременном лечении насту ние белых мышей или хомяков. пает полное выздоровление.

Дифференциальный диагноз. Висцераль ный лейшманиоз дифференцируют с сепсисом, КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ миелоидным лейкозом, лимфогранулематозом, хроническим активным гепатитом В, циррозом Кожный лейшманиоз (пендинская язва, бо печени, инфекционным мононуклеозом, маляри- лезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.) ей, бруцеллезом, тифом, диссеминированным — локализованное заболевание кожи с характер туберкулезом и др.

ным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается При дифференцировании с указанными забо- Leishmania tropica.

леваниями необходимо иметь в виду, что такого Патогенез и патоморфология. В месте вход резкого увеличения селезенки в сочетании с про- ных ворот леишмании размножаются и вызывают грессирующей анемией и кахексией на фоне ин- местный пролиферативный процесс с образовани термиттирующей температуры тела не бывает ни ем специфической гранулемы (лейшманиомы).

при одном из вышеперечисленных заболеваний. В Гранулема состоит из плазматических и лимфо трудных для диагностики случаях решающее идных клеток, фибробластов и макрофагов, со значение имеют результаты специальных лабо- держащих большое количество леишмании. В раторных исследований. В частности, для хрони- дальнейшем гранулема-лейшманиома некротизи ческого активного гепатита и цирроза печени руется, изъязвляется, а затем рубцуется. У неко особенно характерно стойкое и значительное по- торых больных гранулематозный процесс про вышение активности печеночноклеточных фер- грессирует, однако изъязвления может не насту ментов, снижение сулемового титра, обнаружение пать — формируется так называемый туберкуло маркеров HBV- и дельта-инфекции. Лейкоз и идный лейшманиоз.

другие заболевания крови отличаются появлением Клиническая картина. Различают две фор в крови и особенно пунктате костного мозга не мы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропо дифференцированных клеток. Для инфекционного нозный городской лейшманиоз) и мокрую форму мононуклеоза типичны высокое содержание в (зоонозный сельский лейшманиоз). Источником периферической крови атипичных лимфомоноци инфекции при сухой форме является больной тов, положительные реакции Пауля-Буннеля в человек с открытыми очагами поражения;

а при модификации Давидсона, реакция агглютинации с мокрой форме — грызуны. Переносчиками ин лошадиными эритроцитами и др. Для дифферен фекции при обеих формах являются москиты.

циальной диагностики большое значение имеет Сухая форма кожного лейшманиоза. Инку учет эпидемиологических данных.

бационный период от 2-3 мес. до 1 года и более.

Лечение. Наилучший эффект оказывают пре- На месте укуса москита появляется папула, пред параты пятивалентной сурьмы: солюсурьмин, ставляющая собой мелкий розовый или бурова глюкантим, неостибазан и др. Их назначают в тый безболезненный бугорок величиной до 3 мм;

возрастной дозировке внутримышечно или внут- в дальнейшем папула созревает, изъязвляется и ривенно, на курс лечения используют 10-15, мак- покрывается корочкой. Язва довольно глубокая, симум 20 инъекций. В случае отсутствия эффекта кратерообразная;

вокруг язвы определяется плот применяют препараты типа пентамидина и стиль- ный инфильтрат, возвышающийся над поверхно бамидина или назначают амфотерицин В. Крите- стью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные риями эффективности лечения служит стойкое наложения. Некоторое время язва увеличивается снижение температуры тела, сокращение разме- за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес. бо ров печени и селезенки, нормализация картины лезни начинается ее очищение и заполнение гра крови и ее белкового состава. При наличии при- нуляционной тканью. На месте ткани образуется знаков вторичной бактериальной инфекции рубец. Течение болезни длительное, с момента (пневмония, кишечные расстройства и др.) назна- появления бугорка до образования рубца прохо чают антибиотики. Проводят курсы общеукреп- дит около года (иногда 1,5-2 года), почему бо ляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции ви- лезнь получила название "годовик". У некоторых таминов, назначают высококалорийное питание с детей процесс может тянуться долгие годы.

большим содержанием белка. Обычно это бывает в тех случаях, когда формиру ется так называемый туберкулоидный лейшмани Прогноз весьма серьезный, при отсутствии оз. У таких больных на месте входных ворот ин лечения болезнь нередко заканчивается леталь фекции образуются множественные узелки, кото- других поражений кожи.

рые растут и образуют узелковые лепроподобные Лечение. Препараты пятивалентной сурьмы инфильтраты без тенденции к изъязвлению. при кожном лейшманиозе малоэффективны. Ме Мокнущая форма кожного лейшманиоза^ стно применяют примочки из фурациллина, гра Инкубационный период — от нескольких дней до мицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского.

месяца. На месте входных ворот инфекции возни- Хороший эффект оказывает мономициновая мазь.

кает бугорок, который быстро увеличивается и При обширных инфильтратах показано внутри изъязвляется (через 1-2 недели с момента появле- мышечное введение мономицина в возрастной до ния). Образуется крупная язва размером до 15-20 зировке в течение 7 дней или лечение метронида см с подрытыми краями, обильным серозно- золом по 250 мг 3 раза в день энтерально в тече гнойным отделяемым и болезненная при пальпа- ние 10 дней. На ранних стадиях или в случае ус ции (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв тойчивости возбудителя прибегают к обкалыва возможно формирование мелких рассеянных нию краев раны акрихином, мономицином, уро бугорков, которые также могут быстро увеличи- тропином и др. Обнадеживающие результаты по ваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют лучены при лечении левамизолом. В тяжелых слу сплошные язвенные поля. Процесс грануляции чаях прибегают к назначению препаратов пятива начинается через 2-3 мес, полное заживление с лентной сурьмы. Внутривенно вводят солюсурь образованием рубца наступает в среднем через 6 мин один раз в день в течение 2-4 недель. Для по мес. с момента появления первых признаков бо- давления вторичной бактериальной флоры назна лезни. При мокнущей форме возможны длительно чают полусинтетические пенициллины. Проводят протекающие туберкулоидные варианты. общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Диагностика. Диагноз кожного лейшманиоза Профилактика. Проводится борьба с грызу ставится на основании характерной клинической нами и москитами по существующим инструкци картины с учетом эпидемиологических данных и ям. Решающее значение имеет раннее выявление обнаружения лейшманий в материале, взятом со и лечение больных. Для предупреждения распро дна язвы и красного инфильтрата. Иногда ставят странения инфекции на пораженные участки тела биопробу на белых мышах. накладываются повязки. Рекомендованы привив Дифференцируют кожный лейшманиоз от фу- ки живой культурой лейшманий, выделенных от диких грызунов.

рункулеза, сифилиса, лепры, трофических язв и АМЕБИАЗ Амебиаз — протозойная инвазия, вызывается кишечника, и большой вегетативной формы (фор дизентерийной амебой. Протекает в виде амебно- ма магна), обнаруживаемых в фекалиях больного.

го колита (дизентерии), внекишечного амебиаза В стенках язв абсцессов находятся тканевые фор мы. Переход амебы из одной формы в другую или бессимптомного паразитоносительства.

зависит от условий обитания в организме хозяина.

Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу Малая просветная форма переходит в большую в впервые обнаружил в 1875 г. Ф.А.Леш в Петербурге в условиях стресса хозяина и иммуносупрессивной фекалиях больного, страдавшего в течение 3 лет кро терапии, и напротив, восстановление иммунного вавым поносом. Связь поноса с паразитом была дока статуса, благоприятные условия жизни хозяина зана заражением собак. При вскрытии в толстой кишке способствуют переходу вегетативной формы в собаки были обнаружены язвы с большим количеством амеб. В 1883 г. Р.Кох в Египте обнаружил амебу в малую просветную и инцистированию паразита.

язвах в кишечнике и в стенке абсцесса печени людей, Цисты дизентерийной амебы округлой формы умерших от дизентерии. В 1903 г. Шаудин дал подроб с 1-4 ядрами, размером 12-15 мкм. Малая про ное описание дизентерийной амебы, присвоив ей на светная форма не инвазивна, ее размер — 12- звание Entamoeba histolytica. В 1904 г. амебы впервые мкм, неправильной округлой формы. Цитоплазма были обнаружены в абсцессе мозга.

содержит пищеварительные вакуоли, детрит, не редко бактерии. Передвигается медленно с помо Этиология. Возбудитель амебиаза Entamoeba щью эктоплазматических псевдоподий. В нижнем histolytica (Losch,1875), Schaudin, 1903) существу отделе толстой кишки просветные формы пре ет в трех основных формах: цист (микроаэро вращаются в цисты. Большая вегетативная форма филы), формы минута, обитающей в просвете инвазивна, размером 20-25 мкм, характеризуется ими эндогенных факторов воспаления, выделяе взрывчатым, поступательным передвижением мых макрофагальными элементами, лимфоцита путем образования псевдоподий. В нативном ми, тучными клетками и самим кишечным эпите мазке ядро амебы и включения в ее протоплазму лием. Продукция гистамина, серотонина, вазоак не различимы, но хорошо видны фагоцитирован- тивного кишечного полипептида, простагланди ные эритроциты. В истинно тканевых формах нов, активация продукции циклического адено эритроциты видны не всегда. Малые и большие зинмонофосфата приводят к гиперемии, отеку вегетативные формы, выделяемые с жидкими стенки кишечника, обильному слизеотделению.

фекалиями, погибают в течение получаса. Цисты Воспалительная реакция необходима для имплан во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и тации паразита в стенку кишки, его активного в проточной воде сохраняются в течение месяца, метаболизма, роста, размножения. Вегетативные во влажной почве в тени — до 1 недели. На пи- формы амебы — аэрофилы, их жизнедеятель щевых продуктах, предметах домашнего обихода, ность зависит от потребления паразитом железа игрушках в зависимости от температуры и влаж- — эритрофагия. Уровень эритрофагии соответст ности окружающей среды цисты сохраняют жиз- вует вирулентности паразита. Рецепторы поверх неспособность в течение 3-5 дней. Высушивание и ностной мембраны амебы способны активировать инсоляция убивает цисты. При температуре 45°С систему комплемента альтернативным путем, что они погибают в течение получаса, при 85°С — способствует развитию воспалительной реакции.

через несколько секунд. Освобождение цисты от Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависит оболочки происходит в нижнем отделе тонкой от географического штамма паразита и характера кишки, при этом из 4-ядерной цисты последова- иммунного ответа хозяина на инвазию. В послед тельным делением надвое происходит размноже- ние годы в теле паразита обнаружены вирусы с ние и накопление популяции вегетативных форм цитолитической активностью, а также встраива паразита. ние в поверхностную мембрану амебы фрагмен тов поверхностных мембран патогенных бакте Эпидемиология. Амебиаз распространен на рий, фагоцитированных паразитом, что также земном шаре повсеместно, в среднем паразитов может определять его вирулентность.

обнаруживают у 10% здорового населения. Меж ду 10° северной и южной широт амебиазом пора- Клинические проявления. Амебиаз прояв жено до 30% населения. Наибольшую поражен- ляется клиническими симптомами в среднем у ность выявляют в Африке — Марокко, Алжир;

в 10% инвазированных. У большинства заболевших Азии — Ирак, Бангладеш, Индия, Китай, страны развивается острый амебный колит (дизентерия).

Юго-Восточной Азии;

в Латинской Америке. В Внекишечный амебиаз возникает у 30-40% боль южных районах Европейской части России среди ных, перенесших амебный колит, у остальных сельского населения в весеннее время года амеби- первичным проявлением инвазии являются амеб аз выявляют у детей в возрасте 1-7 лет в 1-12%, в ные абсцессы печени, легких, других органов.

возрасте 8-14 лет в 7-11%. В летнее время пора При амебном колите инкубационный период женность составляет соответственно 2-10 и 12 от 1 недели до 3 и более месяцев. У детей, как 20%. Примерно такую же пораженность детей правило, наблюдается лихорадка послабляющего находят в республиках Средней Азии. В умерен или неправильного типа, (у ослабленных детей ной зоне и на севере России амебиаз у детей вы нередко бывает только субфебрилитет), признаки являют редко.

общей интоксикации, боли в области правой, Путь заражения амебиазом — фекально- иногда и левой подвздошных областях, жидкий стул до 5-10 раз в сутки с примесью кровянистой оральный, источником инвазии является человек, слизи. Слизь в виде "малинового желе" наблюда выделяющий цисты паразита. Амебиазом могут ется редко. Характерными клиническими прояв заражаться домашние животные, но как источник лениями являются;

падение тургора кожи и массы инвазии они не имеют значения. Посредниками при передаче являются предметы домашнего оби- тела за счет интоксикации и дегидратации, вя лость, нарушение сна, иногда головные боли, хода, почва, вода, загрязненные фекалиями с редко судороги. У детей с аллергической настро цистами паразита.

енностью отмечается высокая лихорадка, кожные Патогенез. Патологический процесс при аме высыпания, эозинофилия, обычно не превышаю биазе развивается в результате непосредственного щая 7-15%, может достигать 20-25% на фоне цитопатического действия метаболитов паразита лейкоцитоза до 12-15109/л и повышения СОЭ до на эпителий кишечника и путем активирования 20-25 мм/час. Период острых явлений может вается у детей раннего возраста, протекает с вы продолжаться до 2-3 недель, затем постепенно сокой лихорадкой (реже с субфебрилитетом), клинические проявления стихают, и инвазия пе выраженной интоксикацией, жидким стулом, реходит в хроническую форму, проявляющуюся дегидратацией, быстрым падением массы тела, периодическими обострениями колита, обычно артериальной гипотонией с коллапсами, наруше менее выраженными, чем в острой стадии.

нием сна, иногда бредом или сонливостью. Бы При внекишечном амебиазе чаще поражается строе образование глубоких язв в кишечнике при печень. Развитие амебного абсцесса в печени водит к частым их прободениям с развитием пе сопровождается лихорадкой неправильного типа, ритонита. Фульминантную форму связывают с у ослабленных детей раннего возраста — субфеб- вторичным или первичным иммунодефицитами.

рилитетом. Боли в области правого верхнего Редкой формой амебиаза у детей является амеб квадранта живота с иррадиацией в правое плечо ный аппендицит, развивающийся на фоне амеб или правую ключицу более интенсивные при суб- ного колита, обычно с умеренной лихорадкой, капсулярной локализации абсцесса, особенно в приступообразными болями в правой подвздош поддиафрагмальной области. Печень умеренно ной области, умеренным лейкоцитозом и ускоре увеличена, болезненна при пальпации, селезенка нием СОЭ. При присоединении бактериальной не увеличена. Выявляется нейтрофильный лейко- инфекции аппендицит протекает тяжело, может цитоз до 20-30· 109/л с палочкоядерным сдвигом, осложняться периаппендикулярным абсцессом, нередко эозинофилия до 7-15%, СОЭ достигает кишечными свищами, перитонитом.

30-40 мм/час и выше. Характерны гипопротеине Осложнения. У ослабленных детей с непол мия (до 50-60 г/л) с гипоальбуминемией и нарас ноценным питанием, иммунодефицитом могут танием содержания а.2- и -глобулинов;

актив быть перфорации язв кишечника, осумкованные ность сывороточных трансаминаз и щелочной или с развитием перитонита, прорывы амебных фосфатазы — в пределах нормы. Последняя мо абсцессов в окружающие органы и ткани (см.

жет повышаться при множественных абсцессах выше) с развитием перитонита, эмпиемы, наруж печени с холестазом, желтухой, что у детей встре ных свищей, что обычно ведет к опорожнению чается крайне редко. Амебные абсцессы, распо абсцесса и выздоровлению, но может осложняться ложенные на верхней поверхности печени, неред амебиазом кожи. Рубцовые изменения кишечника ко через диафрагму вызывают реактивный плев со стриктурами, полипоз, амебомы (гранулема рит, могут вскрываться в полость плевры с обра тозные разрастания в слизистой кишки, высту зованием эмпиемы и/или развитием абсцесса в пающие в ее просвет) у детей развиваются редко.

нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней Новорожденные дети и дети первого года поверхности печени могут прорваться в забрю жизни обычно ограждены от заражения амебиа шинное пространство. Прорыв абсцесса в брюш зом. В период кормления грудью дети получают с ную полость приводит к развитию перитонита;

молоком матери специфические секреторные при спаянности абсцесса с брюшной стенкой воз антитела, способствующие их защите от инвазии.

можен прорыв абсцесса через кожу живота.

Вместе с тем, у ослабленных детей первого года жизни возможно развитие фульминантной формы Абсцессы легких клинически проявляются болезни. Врожденным амебиаз не бывает.

лихорадкой, болями в области грудной клетки, кашлем. Абсцессы часто опорожняются через Диагноз. Амебиаз диагностируют на основа бронхи, при этом выделяется большое количество нии наличия клинической картины острого гемо мокроты коричневого цвета. При вовлечении в колита или очагового поражения печени, легких с процесс плевры кашель становится сухим, мучи- учетом эпидемиологического анамнеза — пребы тельным. Наблюдается нейтрофильный лейкоци- вание в районах широкого распространения виру тоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, лентных штаммов амеб (страны тропического однако менее выраженные, чем при абсцессе пе- климата, Северный Кавказ, Закавказье, Средняя чени или развитии абсцесса легкого при прорыве Азия). Подтверждением диагноза является обна из печени. Реже наблюдается эозинофилия. Ред- ружение в нативном мазке свежесобранных фека ким осложнением абсцесса печени является про- лий вегетативных форм паразита, особенно эрит рыв в полость перикарда. рофагов. Обнаружение малых вегетативных форм, особенно цист (ввиду широкого распро Наиболее тяжелой формой является странения носительства), не является абсолютным "фульминантный амебиаз", который обнаружива подтверждением связи острых кишечных рас ется у 5-10% от общего числа больных. Он разви стройств с протозойной инвазией;

обнаружение Абсцессы печени, легких амебной этиологии только цист при жидком стуле скорее свидетель- дифференцируют от бактериальных абсцессов и ствует против диагноза амебиаза. глубоких микозов. Диагноз амебиаза помогает Наилучшим методом обнаружения больших установить эпидемиологический анамнез, умерен вегетативных и тканевых форм паразита является ная эозинофилия;

диагноз бактериальных абсцес метод нативного мазка, позволяющий увидеть сов подтверждает наличие очаговой инфекции, активные движения паразита с эритроцитами в перенесение оперативных вмешательств;

на абс цитоплазме. При стертом течении болезни, носи- цесс легких указывает предшествующая пневмо тельстве амеб определение малых вегетативных ния. Решающее значение имеет обнаружение форм и, особенно цист, требует исследования специфических антител с диагностикумом для фекалий специалистом. Для этого свежевыделен- амебиаза (ИФР, ИФА). Важно учитывать, что ные фекалии помещают в консерванты Турдыева амебные абсцессы могут быть первичным прояв или Сафаралиева для фиксации и направляют на лением инвазии.

консультацию. При кишечном амебиазе тканевые Лечение. Лечение амебиаза проводят средст формы могут быть получены со стен язв или при вами, действующими одновременно на просвет биопсии слизистой оболочки в области изъязвле ные и тканевые формы паразита. К таким средст ния;

при внекишечном амебиазе тканевые формы вам относятся производные 5-нитроимидазола:

обнаруживают в содержимом абсцессов, мокроте.

трихопол (метронидазол), фасижин (тинидазол), Характерным является густое, вязкое содержимое за рубежом — орнидазол, а также тетрациклин, абсцессов коричневого ("шоколадного") цвета олеандомицин. Трихопол и фасижин назначают вследствие примеси кровяного пигмента.

детям в возрасте 2-5 лет по 0,25 г, 6-10 лет — по 0,375 г, 11-15 лет — по 0,5 г в день в 1 или При колоноскопии выявляют глубокие эрозии с неровными краями или глубокие язвы с некро- приема в течение 7-10 дней. Тетрациклин в таб летках или капсулах назначают детям до 2 лет в тическими массами на фоне очаговой гиперемии дозе 25 мг/кг массы тела в сутки, 3-4 лет — 0,3 г, и отека. Преимущественно поражается слепая 5-6 лет — 0,4 г, 7-9 лет — 0,5 г в 2 приема и кишка и восходящий отдел или/и нисходящий 5 лет — 0,6 г в 3 приема после еды в течение 7 отдел толстой и сигмовидная кишка. В последнем случае обнаруживают диффузный отек и гипере- 10 дней. Для воздействия на просветные формы паразита, иногда длительно выделяемые боль мию слизистой прямой кишки. Амебные абсцессы ным, назначают препарат йод-сульфоновой ки печени, легких, единичные и множественные слоты — хиниофон (ятрен) в дозе: детям от 1 года выявляются при ультразвуковом исследовании. В печени определяются очаги с пониженной эхоген- до 2 лет — по 0,1 г, 2-3 лет — 0,15 г, 4-5 лет — ностью, в легких — очаги с повышенной эхоген- 0,25 г, 6-8 лет — 0,3 г, 9-12 лет — 0,6 г и 13- лет — 1 г в 2 приема после еды в течение 8- ностью. Рентгенологически в легких находят полость с уровнем жидкости, при прорыве абсцес- дней. Используют также интестопан по 1/4 таб летки/кг массы тела в день в 3 приема детям до са в полость плевры — затемнение синуса, а при лет;

детям старше 2 лет — по 1-2 таблетки 2- прорыве абсцесса из печени через диафрагму в правое легкое — неподвижность купола диафраг- раза в день в течение 7-10 дней. Препарат лучше запивать молоком. Противопоказанием к назна мы при дыхании. Компьютерная томография при чению хиниофона и интестопана является непере абсцессе печени выявляет очаговое снижение носимость йода.

денсиметрической плотности.

Дифференциальный диагноз. Амебный ко- При внекишечном амебиазе трихопол для па лит дифференцируют с острыми кишечными ин- рентерального введения — флагил (клион) или фекциями, протозойными колитами другой этио- другие производные 5-нитроимидазола, а также логии, неспецифическим язвенным колитом, бо- тетрациклин гидрохлорид вводят внутримышеч лезнью Крона. Острые кишечные инфекции отли- но. Детям до 1 года — 0,01 г. 1-5 лет — 0,02 г, чает групповой характер заболевания, выражен- старше 5 лет — 0,03 г, старше 12 лет — от 0,05 до ные абдоминальные боли, тошнота, рвота, водя- 0,1 г. Инъекции повторяют 2-3 раза в сутки в нистый стул. От неспецифического язвенного течение 10, при необходимости — 12 дней. Хо колита амебиаз отличается очаговостью пораже- роший эффект дает после проведения курса па ния слизистой оболочки толстой кишки без диф- рентерального лечения прием делагила в суточной фузного отека, гиперемии, точечных геморрагии, дозе в первые 2 дня детям до 1 года — 0,05-0,1 г, встречающихся при язвенном колите. 1-6 лет — 0,25 г, 7-10 лет — 0,5 г, 11-15 лет — 0,75-1 г в 2 приема после еды;

в последующие инвазии, ввиду возможности активизации жизне дней назначают соответственно половинную дозу деятельности паразита.

препарата. У детей при абсцессе лучше не прово Профилактика. Для профилактики амебиаза дить оперативные вмешательства, ограничиваясь имеет значение строгое соблюдение правил лич пункцией абсцесса под контролем УЗИ или ком ной гигиены — мытье рук после и перед едой. В пьютерной томографии с аспирацией содержимо районе широкого распространения амебиаза при го и введением в полость специфических средств.

отсутствии коммунального благоустройства необ При лечении внекишечного амебиаза, иногда и ходимо предохранение территории усадеб от за амебного колита, проводят 2-3 курса специфиче грязнения фекалиями, содержание в чистоте ского лечения с последовательной сменой препа уборных, использование в качестве удобрения рата.

содержания выгребных ям только после компо При амебиазе показана полноценная белково стирования. Хлорирование воды не убивает цист витаминная диета с ограничением грубой клет амеб, поэтому разрешается использовать только чатки и жиров в периоде острой дисфункции ки кипяченую воду. Фекалии больных и носителей шечника. Назначают витамины группы В, аскор амеб обезвреживают раствором лизола 1:200.

биновую кислоту, токоферола ацетат. При нали Прогноз амебиаза благоприятный только при чии анемии от назначения препаратов железа своевременной диагностике и рациональном ле необходимо воздержаться до полной ликвидации чении.

ЛЯМБЛИОЗ Инвазия тонкой кишки жгутиковыми про- кишку паразиты инцистируются. Цисты непра стейшими — лямблиями, протекает бессимптом- вильно овальной формы, длиной 8-14 мкм, шири но или с явлениями энтероколита, холепатии, ной 6-8 мкм, с толстой двуконтурной оболочкой.

астении;

заканчивается самопроизвольно, но мо- Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалия ми, устойчивы к низким температурам. При ком жет принимать хроническое течение с периодами натной температуре сохраняют жизнеспособность обострения и ремиссий.

4-5 дней, в почве, богатой органическими вещест В кишечнике человека лямблий впервые обнару жил в 1859 г. профессор Харьковского, а затем Вар- вами, в тени — до 75 дней, на солнце — до шавского университета Д.Ф.Лямбль. В 1888 г. дней, в песчаной почве — до 12 дней, в холодной Blanchard предложил называть этих простейших воде — более 2 месяцев. Освобождение цист от Lamblia intestinalis. В англо-американской литературе оболочки (эксцистирование) в организме человека лямблий называют Giardia intestinalis или Giardia и животных происходит в верхнем отделе пище lamblia, отождествляя род Lamblia с родом Giardia.

варительного тракта.

Однако в 70-е годы получены данные, показывающие Эпидемиология. Лямблиоз распространен в самостоятельность этих родов. Описано более 50 видов лямблий, однако самостоятельность этих видов дискус- мире повсеместно, в зависимости от географичес сионна. Морфологически и изоэнзимным методом кого положения территории и социально-экономи выделяют три группы паразитов, включающих подви ческого уровня жизни населения выявляется у 1 ды и варианеты: G.agilis, G.muris, G. intestinalis (G. 50% практически здоровых лиц. В Экваториаль Giardia). L. intestinalis паразитируют у человека.

ной Африке лямблиоз выявляют у 16% детей в возрасте 6-8 месяцев и у 73% в возрасте до 2 лет.

Этиология. В организме человека и живот В России у детей до 1 года лямблий не выявляют, ных лямблии существуют в вегетативной форме и в возрасте до 2 лет в яслях пораженность состав форме цист. Вегетативная форма паразита пло ляет 34,5%, 3-4 лет — до 70%. В среднем у детей ская, грушевидная, с передним закругленным и младшего возраста в организованных коллективах хвостовым заостренным концами. Длина — 9- лямблиоз выявляют в 9,3% случаев и в 0,9% -— у мкм, наибольшая ширина — 5-10 мкм. В перед воспитываемых в домашних условиях. В гастро ней части тела симметрично расположены два энтерологических стационарах лямблиоз обнару ядра, между ядрами — группа базофильных телец живают у 16,2% детей.

— блефаропластов, из которых выходят четыре пары жгутиков — органелл движения паразита. Источником инвазии является человек, выде ляющий цисты паразита. Путь заражения — фе Лямблии обитают преимущественно в верхнем кально-оральный. Число выделяемых цист зави отделе тощей кишки. При попадании в толстую крови, с примесью непереваренной пищи. Отме сит от интенсивности инвазии, характера пищи, чается снижение питания, астения.

обычно увеличивается в летне-осеннее время, когда в пище много клетчатки. У лиц с длитель- При холепатическом синдроме аппетит сни жен, боли в подложечной области и в правом ным течением инвазии число выделяемых цист подреберье, иногда приступообразные, сопровож обычно существенно больше. Описаны водные вспышки лямблиоза у взрослых в связи с исполь- даются подъемом температуры тела до 38°С в течение 2-4 дней, тошнотой, рвотой, у 15-20% зованием водопроводной воды без фильтрации и детей — неустойчивым стулом. Дети жалуются на воды из природных источников. Источником головные боли, отмечается раздражительность, инвазии в последнем случае считают бобров, не исключается возможность заражения и от мыше- общая слабость. При астенопевротическом син дроме диспепсические явления умеренно выраже видных грызунов.

ны, наблюдается раздражительность, нарушение Патогенез. Развитие энтерита при лямблиозе сна, головные боли, астения.

связывают с непосредственным цитопатическим эффектом метаболитов паразита. Существенную При лабораторном исследовании у детей с хо роль в патогенезе играет развитие специфическо- лепатией выявляют лейкоцитоз до 8-12-109/л, го, прежде всего местного, иммунного ответа с эозинофилию до 5-8%, повышение СОЭ до 20- активацией мигрирующих малых Т-лимфоцитов в мм/час. Отмечается достоверное повышение слизистой кишке, продукцией секреторных имму- уровня -глобулинов, снижение содержания аль ноглобулинов А и Е, образованием иммунных буминов, сдвиг показателей осадочных проб, но комплексов. Последние активируют тучные клет- уровень активности трансаминаз, щелочной фос ки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактив- фатазы остается в пределах нормы. При гастроэн ный кишечный полипептид, который, увеличивая тероколитическом синдроме у 1/3 детей угнетена продукцию циклического аденозинмонофосфата.

секреция желудка, стимулируемая гистамином, форсирует ток жидкости и хлорида в просвет выявляется тенденция к гиподинамии, гипоальбу кишки. Повышенная продукция простагландина минемии с повышением уровня -глобулинов;

Е, нарушение регуляции образования пептидных проба с D-ксилозой положительна. У детей с ас гормонов секретина, холецистокинина и панкрео- тено-невротическим синдромом в 1/3 случаев зимина обусловливают нарушение двигательной выявляют эозинофилию до 7-14%, непереноси функции кишечника, желчного пузыря и прото- мость пищевых продуктов (яйца, шоколад, цитру ков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу.

совые), иногда — непереносимость лекарств.

Активированные антигенами паразита Т- Аллергическую настроенность часто удается вы лимфоциты оказывают цитопатический эффект на явить и в семейном анамнезе. Дети этой группы эпителий, стилгулируют пролиферацию кишечного нередко страдают хроническим тонзиллитом, эпителия в криптах, повышенное слизеобразова- аденоидами.

ние бокаловидными клетками. При длительном Достаточно обоснованной клинической клас течении инвазии это приводит к дистрофическим сификации лямблиоза нет. Предлагаемые класси изменениям в стенке кишки.

фикации, ориентированные на выделение орган Клинические проявления. Лямблиоз может ных поражений — печени, легких, ЦНС и др., не протекать бессимптомно, ограничиваясь кратко- имеют патоморфологического и патобиохимиче временным выделением вегетативных форм или ского обоснования. Основой для диагноза и лече цист паразита, но может протекать с синдромом ния лямблиоза является синдромный подход.

холепатии, гастроэнтероколита или астеноневро- Новорожденные и дети первого года жизни тическим синдромом. Выраженная симптоматика лямблиозом болеют крайне редко. Заболевание у чаще наблюдается при первичном выявлении них протекает бессимптомно или с кратковремен лямблий, при этом ведущими являются болевой ной диареей, что принято объяснять высоким абдоминальный и диспепсический синдромы. При уровнем секреторных иммуноглобулинов, переда гастроэнтероколите боли умеренные, локализу- ваемых с молоком матери.

ются в подложечной области, вокруг пупка, редко Осложненное течение лямблиоза в виде затя — внизу живота, аппетит нарушен, тошнота, стул нувшейся диареи, приступов по типу желчной неустойчив, послабления до 3-4 раз в сутки, край колики с высокой лихорадкой связаны с сопутст не редко — водянистый понос в течение 2-4 дней;

вующей патогенной флорой кишечника, желчных обычно стул с умеренным количеством слизи, без путей, кандидозом кишечника у детей, ослаблен дочной реакцией, с лейкоцитозом, увеличением ных или получавших чрезмерное количество хи СОЭ, отсутствием эозинофилии. От амебного миопрепаратов. Сочетание лямблиоза с кишеч колита лямблиоз отличает отсутствие упорных ными гельминтозами не приводит к отягощению поносов, примеси кровянистой слизи в фекалиях, протозойной инвазии. Напротив, при гельминто тенезмов, признаков интоксикации. Водянистая зах, сопровождающихся выраженной воспали диарея, характерная для криптоспоридиоза, при тельной реакцией в кишечнике (стронгилоидоз, лямблиозе практически не встречается. Следует трихинеллез), создаются неблагоприятные усло иметь в ввиду, что обнаружение лямблий не явля вия существования лямблий.

ется обязательным подтверждением связи выяв Диагноз. Лямблиоз диагностируют на осно ленной патологии с инвазией. Необходимо тща вании обнаружения цист и/или вегетативных тельное исключение других, более серьезных форм паразита в нативном мазке фекалий. Иссле этиологических факторов или системных наруше дование проводят не позже чем через 6 часов ний деятельности органов пищеварения.

после дефекации;

в холодильнике при 4°С пара зиты сохраняются в течение 24-36 часов. Выявле Лечение. При субклиническом течении инва нию лямблий способствует подкрашивание мазка зии, ввиду частоты ее самопроизвольного излече раствором Люголя. При скудном количестве пара ния, специфическое лечение лямблиоза преследу зитов их обнаружению помогает эфир-формали ет только противоэпидемические цели. Лечение новый метод, основанный на разделении в водной манифестных форм проводят метронидазолом, среде и в эфире (формалин добавляют для фикса трихополом или орнидазолом в дозе: детям 2- ции паразитов и дезинфекции фекалий) цист, лет — по 0,25 г в день, 6-10 лет — 0,375 г в день вегетативных форм простейших, а также яиц и в два приема после еды в течение 5-7 дней. При личинок гельминтов, обладающих гидрофильно отсутствии трихопола лечение проводят фасижи стью, и липофильных остатков пищи. Вегетатив ном в тех же дозах. При холепатии назначают ные формы лямблий и цисты выделяются перио спазмолитики: но-шпа, папаверина гидрохлорид, дически, поэтому исследования приходится делать растительные желчегонные средства. При син повторно, с промежутком в несколько дней. При дроме гастроэнтероколита на период острых яв бегают к исследованию дуоденального содержи лений назначают диету, ферментные препараты, мого, введение сернокислой магнезии способству отвар травы зверобоя, витамины группы В, аскор ет отделению слизи со стенки кишки и смыванию биновую кислоту. При астено-невротическом лямблий со щеточной каймы слизистой оболочки.

синдроме основное внимание уделяют правиль Паразитов обнаруживают в порциях желчи А и В.

ному режиму дня, занятиям гимнастикой, прогул При диарее в качестве раздражителя используют кам, легким видам спорта (плавание, лыжи, про сорбит или 40% раствор глюкозы. Следует иметь бежки). При выраженных аллергических явлениях в виду, что и в дуоденальном содержимом лямб назначают антигистаминные препараты, аскорби лий иногда удается обнаружить не с первого раза.

новую кислоту, кальция глюконат, кальция глице рофосфат. Следует иметь в виду, что излечение от Для серологической диагностики используют лямблиоза не всегда устраняет расстройства пи ИФА, ИФМ и др, в последнее время предпочте щеварительной и нервной систем, аллергические ние отдают неинвазивным методам — обнаруже проявления, что указывает на нередко сопутст ние специфических секреторных IgA или IgE в вующую роль лямблий и требует проведения до слюне, дуоденальном содержимом или обнаруже полнительного обследования ребенка и оздорови ние антигенов лямблий в фекалиях. Специфичес тельных мер.

кие антитела в сыворотке крови обнаруживают через 2-3 недели после заражения, реакции оста Профилактика лямблиоза заключается, пре ются положительными в течение 4-6 месяцев пос жде всего, в соблюдении правил личной гигиены ле излечения лямблиоза. В России коммерческих с исключением попадания цист паразита на пред диагностикумов для лямблиоза не производят.

меты домашнего обихода, игрушки, одежду.

Только фильтрованная водопроводная вода сво Дифференциальный диагноз. Лямблиоз дифференцируют с холепатиями и гастроэнтеро- бодна от цист паразита, в остальных случаях сле колитами инфекционной и неинфекционной этио- дует употреблять только кипяченую воду. В орга логии. Холепатш у детей, не связанные с лямб- низованных детских коллективах проводят систе лиозом, протекают с выраженным болевым син- матическое обследование детей и персонала на лямблиоз и лечение взрослых и детей с манифе дромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, более длительной лихора- стной инвазией.

Прогноз лямблиоза благоприятен, с возрас- цитами (агаммаглобулинемия, низкая продукция том повторные заражения в связи с развившимся иммуноглобулина А, подавление Т-системы им иммунитетом наступают реже, и инвазия заканчи- мунитета) лямблиоз может принимать затяжное вается самопроизвольно. У ослабленных детей течение с упорной диареей, что требует специфи раннего возраста, а также у детей с иммунодефи- ческой и иммуностимулирующей терапии.

ТРИПАНОСОМОЗЫ Различают африканский трипаносомоз, про- подвидами G.palpalis. Трипаносомоз родезийского текающий с лихорадкой, кожными высыпаниями, типа — зооноз, распространен в саваннах Восточ лимфаденопатией, поражением ЦНС — так назы- ной и Южной Африки, передается подвидами ваемая "сонная болезнь" и американский трипа- G.morsitans. Источником инвазии является боль носомоз — болезнь Шагаса — протекающий ост- ной человек, домашний скот, в дикой природе — ро, с лихорадкой, лимфаденопатией, гепатоспле- антилопы.

номегалией, иногда с развитием специфического Гамбийским типом трипаносомоза в равной миокардита, поражением ЦНС и, как правило, с степени заражаются мужчины, женщины и дети.

летальным исходом.

Родезийским типом заражаются преимущественно мужчины — охотники, рыболовы. Возможен ме ханический перенос инфицированной слюны мухи АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ цеце или крови больного с трипомастиготами другими насекомыми на поврежденную кожу и на Клиника африканского трипаносомоза впервые слизистые, а также заражение медицинскими описана в 1734 г. Эткинсом у жителей Западной Афри инструментами, загрязненными кровью больного.

ки. В 1902 г. Р.М.Даттон описал возбудителя Trypanosoma gambiense, обнаруженного в крови евро- Патогенез. В месте укуса мухи образуется пейца, вернувшегося из Гамбии. В 1903 г. Д.Брюсом и воспалительный инфильтрат — "трипаносомный Х.Б.Наваррой установлен переносчик болезни — муха шанкр", содержащий большое количество парази цеце (Glossina palpalis). В 1910 г. Дж.М.Стефенс и тов. Распространяются они из места инокуляции Х.Б.Фантем описали второго возбудителя африканско через 2-3 недели после заражения. Метаболиты го трипаносомоза — Trypanosoma rhodesiense.

трипаносом обладают прямым цитотоксическим Этиология. Возбудители африканского три- действием и способны мобилизовать продукцию паносомоза T.gambiense и T.rhodesiense морфоло- эндогенных факторов воспаления — простаглан гически практически неразличимы. Кровяные динов, ферментов полинуклеарных клеток, тром формы паразита, трипомастиготы, представлены боцитов, кининов. Это приводит к развитию ли длинными узкими формами длиной до 40 мкм, хорадки, интоксикации, болевого синдрома. Ан шириной 1,4 мкм со жгутом, далеко выступаю- тигены паразитов вызывают круглоклеточную и щим за передний конец клетки, и хорошо разви- периваскулярную инфильтрацию стенок микросо той ундулирующей мембраной и короткими фор- судов, пролиферацию сосудистого эндотелия, мами размерами 15 мкм на 2 мкм, с коротким продукцию иммуноглобулинов, преимущественно жгутом. При питании мухи цеце на больном три- класса М, специфических, гетерофильных и ауто паносомозом трипамастиготы попадают в ее ки- антител. Резко повышается уровень циркулирую шечник, где размножаются и превращаются в щих иммунных комплексов, снижается содержа эпимастигот, а затем в слюнных железах мухи в ние комплемента в сыворотке крови, развиваются метациклические формы, инвазионные для чело- системные васкулиты. Активация системы ком века. Цикл развития в переносчике 18-35 дней. племента может приводить к ДВС-синдрому, После однократного заражения самки и самцы системные васкулиты — к развитию миокардита, мухи цеце передают инвазию в течение всей своей иногда — панкардиту с последующими фиброз жизни. ными изменениями и исходом в сердечную недос таточность. При нарушении гематоэнцефаличе Эпидемиология. Трипаносомозы распро ского барьера паразиты проникают в головной странены в Африке от 15° северной до 30° южной мозг — развивается хронический энцефаломие широт. Трипаносомоз гамбийского типа — антро лит. Свойственные трипаносомозам анемия, поноз, распространен преимущественно в странах тромбоцитопения, демиелинизация в головном Западной и Центральной Африки, передается цитоз до 200/мл за счет лимфоцитов, содержание мозге, эндокринопатия имеют сложный генез, белка прогрессивно увеличивается и в поздней включающий аутоиммунные реакции, развитию стадии может достигать 0,35-0,4 г/л.

которых способствует характерная для инвазии иммунодепрессия. Менингоэнцефалитическип период развива ется постепенно: усиливаются головные боли, Клинические проявления. В месте укуса появляется бессонница с сонливостью в дневное мухи цеце через 4-10 дней, иногда через 1,5- время, эмоциональная нестабильность. У детей месяца может появиться трипаносомный шанкр — округлое, болезненное, горячее на ощупь обра- замедляется физическое и умственное развитие.

зование розового цвета диаметром 2,5-3 см, плот- При гамбийском типе полная картина демиелини зирующего энцефаломиелита развивается уже во но-эластической консистенции. Оно сохраняется в взрослом состоянии;

при родезийском типе сон течение 3-4 недель. Шанкр образуется обычно при родезийском, редко при гамбийском типе трипа- ливость, признаки мозжечковой атаксии, глубокая умственная и эмоциональная депрессия могут носомозов и часто проходит незамеченным. На развиться и в детском возрасте. Нередки эпилеп его месте на коже могут оставаться пигментные тиформные припадки, хорееподобные движения, пятна, сохраняющиеся несколько лет.

дизартрия.

Гемолимфатический — ранний период бо лезни развивается через 3-4 недели после зараже- Терминальный, кахектический период болез ния с лихорадкой неправильного типа, эритема- ни у детей, особенно раннего возраста, может тозными высыпаниями на коже рук, туловища, развиться уже в гемолимфатическом периоде бо миалгиями, артралгиями, головными болями. лезни, особенно при родезийском типе трипаносо Характерны лимфаденопатия, увеличение и уме- моза. Характерна сонливость, переходящая в глу ренная болезненность селезенки, в меньшей сте- бокий сон и кому с нарушением деятельности пени — печени. Патогномоничны "трипаниды" — сфинктеров, тяжелой кахексией и летальным ис эритематозные высыпания на коже спины, верх- ходом на фоне тяжелой анемии, лейко- и тромбо них конечностей неправильной формы до 3-7 см в цитопении. В позднем периоде СОЭ может сни диаметре, реже — папулезные зудящиеся высы- жаться. Закономерно осложнение бактериальны пания. При гамбийском типе трипаносомоза уве- ми инфекциями с развитием пневмонии, нагнои личиваются лимфатические узлы заднего тре- тельных процессов, протекающих малосимптом угольника шеи;

сначала мягкие, болезненные, они но.

постепенно уплотняются, становятся безболезнен Африканский трипаносомоз может переда ными. Нередко возникают отеки типа Квинке на ваться трансплацентарно, вызывая гибель плода.

лице, конечностях. Для родезийского типа трипа Врожденный трипаносомоз и инвазия новорож носомоза, относительно редко встречающегося у денных протекают атипично, тяжело, с высокой детей, характерно расширение границ сердца, летальностью.

глухость его тонов, снижение, иногда инверсия Диагностика. Помимо обязательного эпиде зубца в грудных отведениях на ЭКГ, редко — миологического анамнеза (пребывание в странах нарушение проводимости. Болезнь протекает Африки, в местности, где возможно заражение волнообразно, с ремиссиями от нескольких дней трипаносомозом) важную роль играет обнаруже до месяца. При гамбийском типе ремиссии посте ние трипаносомного шанкра на фоне признаков пенно становятся более продолжительными, при гемолимфатической стадии болезни. В разгаре родезийском типе трипаносомоза дети нередко этой стадии патогномоничны "трипаниды", не погибают в раннем периоде болезни.

редко сопровождающиеся зудящимися папулез ными высыпаниями с расчесами, лимфаденопа Для ранней стадии характерно быстрое нарас тия, спленомегалия, гиперестезия кожи, эмоцио тание анемии, нейтропении, тромбоцитопении, в нальная лабильность, нарушение сна, быстрая по периоде лихорадки — протеинурия. Наиболее теря массы тела, потеря аппетита (иногда аппетит показательны белковые сдвиги: гипоальбумине резко повышенный!). У детей старшего возраста мия, нарастание глобулиновых фракций белка — замедление полового созревания и другие эн сыворотки, показателей осадочных проб (вплоть докринные расстройства. У детей раннего возрас до желатинизации сыворотки в формоловой про та закономерны осложнения: гнойная инфекция в бе), уровень сывороточного IgM в 4 и более раз области расчесов на коже, пневмония, плевро превышающий норму, высокое содержание С пневмония, острая сердечная недостаточность. У реактивного белка, появление ревматоидного заразившихся трипаносомозом в старшем детском фактора. В спинномозговой жидкости выявляют возрасте основными симптомами являются нару- пентамидина изотианатом или пентамидина ме шение режима сна, нарастающая слабость, кахек- тансульфатом (ломидином) или производным сия, сердечно-легочная недостаточность. сульфоновой кислоты — сурамином (моранил, Для подтверждения диагноза у детей раннего антропол, Байер 205). Препараты мышьяка ак возраста берут кровь из пятки, подушечки боль- тивны и в ранней, и в поздней стадии болезни, но, шого пальца ноги, из мочки уха. Готовят тонкий ввиду их токсичности, в ранней стадии их исполь мазок, толстую каплю и нативный препарат — зование нецелесообразно. Больные нуждаются в "раздавленную каплю". Мазки фиксируют в ме- подготовке к специфическому лечению полноцен тиловом спирте или смеси Никифорова, окраши- ной белково-калорийной диетой, общеукрепляю вают по Романовскому-Гимзе. Для обогащения щими средствами, стимуляцией кроветворения.

препарата гепаринизированную кровь центрифу- Необходимо устранить осложнения, сопутствую гируют и делают мазки и толстую каплю из осад- щие инфекции и инвазии.

ка. Можно пользоваться микрофильтрацией, про- Основным средством лечения гамбийского пуская кровь через колонку с ДЕАЕ-целлюлозой и типа трипаносомоза является пентамидин. При центрифугируя фильтрат в микропипетке. При родезийском типе нередко выявляется устойчи пункции лимфатического узла готовят препараты вость возбудителя к этому препарату. Пентамиди по принципу "раздавленной капли", к капле пунк- на изотианат разводят в дистиллированной воде тата добавляют каплю изотонического раствора из расчета 1:10 и вводят внутримышечно в дозе натрия хлорида, закрывают покровным стеклом, 0,04 мл раствора на 1 кг массы тела, однократно в край которого обводят расплавленным парафи- течение 7-10 дней;

ослабленным детям раннего ном. Просматривают под микроскопом при об.

возраста или при интенсивной инвазии — лучше 40х. Трипаносомы подвижны. Спинномозговую через день. Препарат малотоксичен, однако воз жидкость исследуют немедленно после ее извле- можно образование стерильных абсцессов в месте чения (цитолиз!), для обогащения ее центрифуги- инъекции, боли в животе, рвота, падение артери руют, готовят "раздавленную каплю", в нативном ального давления, перебои сердца, гипогликемия, препарате обнаруживают подвижных трипаносом.

редко — периферические невриты. Побочные Цитоз подсчитывают в камере Фуку-Розенталя реакции устраняют введением раствора кальция или Горяева. Для серологической диагностики хлорида, глюкозы, гипертензивных средств.

используют, ИФА, РНИФ. Специфические Сурамин (нафтиламинсульфоновая кислота) антитела появляются со 2-4 недели болезни в эффективен при обоих типах трипаносомоза (без титрах 1:20-1: 640.

поражения центральной нервной системы). По рошок сурамина растворяют непосредственно Дифференциальный диагноз. Африканский перед вливанием в дистиллированной воде в со трипаносомоз в ранней стадии болезни диффе отношении 1 г/л. Вводят внутривенно, медленно в ренцируют с малярией, висцеральным лейшма дозе 0,02 г (0,2 мл раствора) на 1 кг массы тела ниозом, возвратным тифом, туберкулезом, инфек один раз в 5-7 дней. Курс лечения — 5-7 инъек ционным мононуклеозом. При отсутствии шанкра ций. Ввиду возможности индивидуальной непере и трипанид диагностика особенно затруднена. Для носимости сурамина прежде, за 1-2 дня до начала тропической малярии характерны церебральные лечения, вводят пробную дозу препарата — 0, расстройства с первых дней болезни, а не посте мл на 1 кг массы тела. При отсутствии лихорадки, пенное их развитие. От висцерального лейшма полиморфных кожных высыпаний, нефропатии ниоза трипаносомоз отличает относительная крат через 3-5 дней начинают курс лечения. Сурамин ковременность и периодичность приступов лихо задерживается в почках, поэтому на 4-5-й неделях радки, меньшая реакция печени, более выражен лечения, иногда раньше, у больных обнаружива ная лимфаденопатия. Дифференцировать от ту ют протеинурию, цилиндрурию. Поэтому при беркулеза помогает исследование легких, от ин фоновом поражении почек сурамин не назначают.

фекционного мононуклеоза — отсутствие пораже При развитии нефропатии в процессе лечения ний зева, от возвратного эпидемического тифа — делают перерыв, назначают дезинтоксикацион отсутствие иктеричности, более постоянный (на ную терапию, диету № 7.

период лихорадки) тип температурной кривой, нейтропения.

Лечение трипаносомоза обоих типов в менин Лечение. На ранней стадии болезни без при- гоэнцефалитической стадии болезни проводят меларсопролом (Mel-В, арсобал, меларсон) — знаков поражения центральной нервной системы препаратом трехвалентного мышьяка. Выпускает лечение проводят производными диамидина — ся в виде 3,6% раствора в пропиленгликоле. Вво- длинных, тонких форм в виде буквы S и коротких дят внутривенно, медленно, тщательно проверяют — в виде буквы С. Паразиты имеют жгут и унду нахождение иглы в вене, поскольку препарат лирующую мембрану. Длина трипомастиготы — пропиленгликоль оказывает раздражающее дей- 15-20 мкм, ширина — до 2 мкм. Трипомастиготы ствие и может вызвать некроз тканей. Однократ- способны проникать в макрофагальные элементы ная доза меларсопрола — 1,8 мг (0,05 мл раство- печени, селезенки, лимфатических узлов, кишеч ра) на 1 кг массы тела. При родезийском типе ника, почек, головного мозга, а также в клетки трипаносомоза для предупреждения реакции на скелетной, гладкой мускулатуры, миокардиоциты.

паразитов, гибнущих в крови и в лимфатических Внутриклеточные формы паразита округлой фор сосудах, перед проведением курса лечения мелар- мы, размером 1,5-4,5 мкм, лишены жгута и унду сопролом назначают 3 инъекции сурамина. Для лирующей мембраны. Они активно размножают выявления индивидуальной непереносимости ся, в результате чего в клетке образуется большое меларсопрола лечение этим препаратом начинают число амастигот, формируется так называемая с половинной дозы — 0,9 мг/кг массы тела с по- псевдоциста. При ее разрушении амастиготы, вышением до полной дозы в течение 3 дней. Курс свободно лежащие в тканях, погибают. В клетках лечения — 4 дня. При цитозе в ликворе 21-100 амастиготы способны превращаться в эпимасти кл/мкл назначают два курса, при цитозе более 100 готы — так же активно делящиеся формы парази кл/мкл — три 4-дневных курса. Как правило, та, которые, в свою очередь, превращаются в после 3-ей инъекции или перед началом второго кровяные формы — трипомастиготы. Последние курса лечения явления энцефалопатии усиливают- при разрыве псевдоцисты поступают в кровоток и ся, появляется диарея, судороги, возможно разви- заражают новые клетки. Таким образом продол тие комы. Побочные явления устраняют введени- жается процесс развития и размножения паразита ем глюкокортикоидов, гипертонических растворов в организме инвазированного.

натрия хлорида, глюкозы. При развитии токсиче При питании клопа на человеке или животном ского гепатита, эксфолиативного дерматита лече тонкие формы трипомастигот в желудке перенос ние прекращают.

чика погибают, толстые формы округляются и превращаются в сферомастиготы — округлые После химиотерапии больные обследуются формы с коротким жгутом без ундулирующей клинически и лабораторно каждые 6 месяцев. При мембраны. В кишечнике клопа они превращаются выявлении неполного терапевтического эффекта в эпимастиготы, активно размножаются и преоб назначают повторные курсы лечения.

разуются в концевом отделе кишечника в мета Профилактика. Для гамбийского типа три циклические инвазивные формы трипаносом, паносомоза большое значение имеет выявление которые с экскрементами клопа попадают в кровь больных и носителей возбудителя с помощью через поврежденные участки кожи и слизистых клинического и серологического обследования оболочек. Развитие паразита в переносчике за населения очагов. Эффективна химиопрофилак вершается в течение 6-15 дней, в зависимости от тика пентамидина изотионатом в дозе 5 мг/кг температуры окружающей среды и стадии разви массы тела. 1 инъекция при гамбийском типе тия клопа.

'защищает в течение 6 месяцев, при родезийском — 2-4 месяца.

Эпидемиология. Американский трипаносо Прогноз. При ранней диагностике, система- моз — зооноз. Распространен в странах Южной и Центральной Америки, единичные заболевания тическом проведении специфического лечения и зарегистрированы на юге Северной Америки предупреждении повторных заражений прогноз (Техас, Калифорния), главным образом у детей.

благоприятный.

Болезнью Шагаса поражено более 7 млн. человек;

считается, что под риском инвазии находится АМЕРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ более 25 млн. Источником инвазии в природе являются броненосцы, муравьеды, летучие мыши, В 1909 г. в Бразилии К.Шагас описал разно опоссумы, белки, лисы, обезьяны. В сельских видность трипаносомоза у человека, возбудителем очагах источником инвазии являются собаки, которой оказалась Trypanosoma crugi, обнаружен кошки, свиньи, крысы, мыши, кролики, морские ная им ранее, в 1907 г., в кишечнике клопа свинки и зараженный человек. Заражение проис Panstrongylus megistus.

ходит преимущественно в детском возрасте. Воз Этиология. T.cruzi в крови человека и жи можно внутриутробное заражение, а также зара вотных существует на стадии трипомастиготы — лимфангоита и лимфаденита. Диссеминация па жение при переливании крови с трипомастигота разита по кровеносным сосудам приводит к обра ми паразита.

зованию вторичных шагом. При проникновении Переносчики болезни Шагаса — триатомные трипаносом через конъюнктиву глаза появляется клопы семейства Reduviidae, окрыленные насеко односторонний отек век, периорбитальной клет мые длиной до 35 мм с яркой окраской.

чатки, иногда всего лица — синдром Романьи.

Клопы селятся в щелях глинобитных хижин, в Характерны спленогепатомегалия, лимфаденопа хлевах, птичниках, в природе — в норах живот тия, нередки пятнистые высыпания на коже туло ных, гнездах птиц. Насекомые нападают ночью, вища и нижних конечностей, закономерно появ кусают преимущественно в местах перехода кожи ляется расширение границ сердца, глухости сер в слизистые края губ ("поцелуйный клоп"), в веки.

дечных тонов, нарушение ритма, тахикардия, Кровососание продолжается около получаса, и одышка. На ЭКГ — удлинение интервала P-Q, сопровождается дефекацией клопа, что способст снижение комплекса QRS, сглаживание, иногда вует проникновению метациклических форм три инверсия зубца Т, желудочковые экстрасистолы, паносом в кровь.

Pages:     | 1 |   ...   | 22 | 23 || 25 | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.