WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 || 24 | 25 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 23 ] --

ная форма кандидоза — поражение слизистой 2. Органов дыхательной системы, носа и оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего придаточных пазух — ларингит, трахеит, наблюдается у новорожденных и ослабленных бронхит, пневмония, плевропневмония, детей. В клинической практике сохраняется преж др. инфильтративно-деструктивные пора нее название этого процесса — "молочница".

жения.

Выделяют следующие локализации молочницы в 3. Моче выделительной системы — цистит, полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос уретрит, пиелонефрит и др.

сит, ангину, фарингит.

4. Сердечно-сосудистой системы — эндо Стоматит может быть первичным у здоро кардит, миокардит, васкулит и др.

вых детей первых месяцев жизни и вторичным, 5. Центральной нервной системы — менин возникающим на фоне каких-либо соматических гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы — артрит, ос теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп сис).

II. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida) A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ юнктивит.

2. Ринит.

3. Назофарингит.

.4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.

3. Бронхит.

I. Рис. 144. Кандидозная инфекция. Нало 4. Бронхиальная астма.

жепие на слизистой оболочке щеки и 5. Альвеолит.

языке — «молочница».

исходит атрофия сосочков, и поверхность языка становится совершенно гладкой ("резиновый" язык). Кандидозное воспаление языка может быть своеобразным, с гипертрофией гиперкератозом сосочков и формированием темно-коричневого налета, что придает языку характерный вид ("черный волосатый язык"). Наиболее типично Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр по лости рта выявляет творожистые белые или кре мовые наложения, располагающиеся на слизистой Рис. 146. Кандидозная инфекция.

оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко Поражение языка.

го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ.

При вторичном стоматите поражения более глу бокие и наложения на слизистой оболочке полос ти рта более толстые и плотные, чем при первич ном процессе;

отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой обо лочки полости рта без инфильтративной реакции.

У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кандидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингиви том. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаружи ваются на набухших бледно-розовых деснах мно гочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра женную исчерченность продольными и попереч ными бороздами. При длительном процессе про Рис. 147. Кандидозная инфекция. Хейлит.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за ис ключением краев и кончика;

в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-корич невым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перле ш) представляет ва риант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). По следняя истончается, исчерчена радиарными бо роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрывать ся болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан ние лица, шеи и волосистой части головы.

дидоза слизистой оболочки полости рта, форми рующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За- или слабо гиперемирована, но при снятии нало болевание обычно протекает при нормальной жений можно видеть слабо гиперемированную и температуре тела. Дети старшего возраста могут частично эрозированную поверхность миндалин.

жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот- У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, выявляется отечность мягкого неба и передних определяются обширные наложения творожистого дужек, а также увеличение регионарных лимфо Рис. 149 Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблю дается крупнопластинчатое отторжение мацери рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части го ловы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компо нента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везику лы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновре менно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает огра ниченным и распространенным и носит эритема тозный характер. В грудном возрасте кандидоз ный дерматит нередко начинается в области зад него прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблю даться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Рис.150. Кандидозная инфекция.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения Поражение ягодичной области.

мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко узлов, что, как правило, указывает на смешанную являются этапами одного и того же патологиче грибково-бактериальную природу поражения ро ского процесса. Заболевание начинается с покрас тоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без нения и припухлости в области края валика, где видимой воспалительной реакции с наличием ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую подслизисто расположенных белых блестящих пластинку. Покраснение и припухлость нарастают фолликулярных пробок, при этом регионарные в течение нескольких дней. В дальнейшем валик лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной еще более набухает, а кожа значительно выступа ангины свойственно упорное течение.

ет над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится;

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет при надавливании из-под ногтевого валика выде картину интертригинозных поражений или по ляется гной. Одновременно в ногтевой пластинке верхностных изъязвлений кожи и кистей, боль образуются трещины с выделением сукровицы, ших складок тела (пахово-бедренных, грудных, которая постепенно подсыхает с образованием межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

корочек. Вслед за этим развивается онихия: на При кандидозе крупных склабок образуются ногтевой пластинке появляются борозды и воз обширные, поверхностно-эрозированные очаги вышения, а в толще образуются буровато-корич поражения с четко очерченными границами, отсе невые участки. Ноготь теряет блеск, становится вами в виде везикулезных высыпаний, покрытых тусклым, утолщенным и начинает отделяться от иногда импетигинозными корочками (рис. 148, ложа фрагментами. Без лечения процесс затягива 149, 150). В некоторых случаях картина напоми ется на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в нает мокнущую экзему.

раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у Иптертригинозные поражения стоп и кис детей старшего возраста, отличается более выра тей начинаются с появления пузырьков, после женным воспалением валика, склонностью к по вскрытия которых образуются эрозии с воспали ражению дистальной части пластинки, отслаива тельным красным ободком по периферии. Заболе нием со свободного края и более быстрым изле вание сопровождается зудом, жжением, незначи чением под влиянием противогрибковой терапии.

тельной болезненностью и без лечения тянется Кандидоз половых органов. Кандидозные годами, время от времени обостряясь.

вульвовагиниты и баланопоститы не являются Дисгидрозиформиый дрожжевой микоз кис редкостью у детей раннего возраста. При вульво тей и стоп характеризуется межпальцевой лока вагините больные жалуются на сильный зуд и лизацией. Очаги поражения имеют либо перла чувство жжения в области наружных половых псевдомицелия, определяется выраженная деск органов. Характерны выделения белого цвета. В вамация клеток железистого эпителия, наиболее области спайки, преддверия, больших и малых отчетливая в верхних отделах складок. В этих губ и на коже промежности возникают отек, за участках отмечается значительное скопление стойная гиперемия, появляются белые творожи дрожжеподобных округлых почкующихся форм стые наложения и обрывки отслоившегося эпи гриба и внедрение единичных нитей псевдомице дермиса. Микроскопически в выделениях из вла лия в толщу слизистой оболочки. Клиника рас галища обнаруживаются скопления дрожжепо пространенного кандидоза желудочно-кишечного добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков тракта характеризуется совокупностью следую баланопоститы сопровождаются белыми сметано щих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до образными выделениями из гиперемированного анорексии, затруднением глотания из-за сужения наружного отверстия мочеиспускательного кана пищевода, частой рвотой с отхождением творожи ла. На отечном и гиперемированном, а местами стых пленок, частым жидким стулом с примесью эрозированном, внутреннем листке крайней плоти слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой.

и головке полового члена имеются белые крошко Нередко развивается картина токсикоза с эксико витые наложения.

зом. Гистологические исследования показывают, Висцеральный кандидоз или поражение внут- что кандидозные поражения кишечника могут ренних органов и систем бывает локальным (ор- варьировать от катаральных до глубоких деструк ганным) или распространенным (генерализо- тивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие яз ванным), нередко протекающим в ассоциации с венные дефекты, образовавшиеся при кандидоз кандидозом кожи и видимых слизистых.

ном воспалении кишечника, могут осложняться Кандидозный эзофагит нередко наблюдается либо кровотечениями из поврежденных сосудов в раннем детском возрасте, особенно у истощен стенки кишечника, либо перфорацией с после ных детей. Обычно это не изолированное пораже дующим развитием перитонита.

ние, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и Кандидоз печени и селезенки. Имеется сооб глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизи- щение, что у детей, длительно леченных стероид стой пищевода могут быть весьма значительными ными гормонами и антибиотиками, возникали и приводить к сужению и даже полной закупорке абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнару просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления живались массы гриба Candida (Amlie R., 1964).

на слизистой оболочке пищевода, которые созда- Показано также, что у больных с хроническим ют почву для размножения вторичной микробной генерализованным или острым висцеральным флоры. У детей с кандидозом верхней части пи- кандидозом может развиться гепатит. Заболева щеварительного тракта появляются анорексия и ние проявляется желтухой, увеличением размеров рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с печени и селезенки, болезненностью их при паль поражением слизистой оболочки полости рта, пации.

глотки или миндалин.

Одновременно в сыворотке крови определяет Кандидозные поражения желудка и кишеч- ся повышенный уровень, преимущественно конъ ника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего югированного, билирубина и возрастает актив отдела пищеварительного тракта, что, по-видимо- ность аминотрансфераз.

му, обусловлено особенностями строения желези- При лапароскопическом исследовании макро стого эпителия и фунгицидными свойствами же- скопически печень увеличена, с множественными лудочного сока. К условиям, способствующим сероватыми мелкими бугорками, в центре кото внедрению в слизистую оболочку желудка и ки- рых микроскопически определяется разной степе шечника грибковой флоры, относятся понижение ни выраженности некроз с радиально распола секреции желудочного сока и катаральные и яз- гающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо венные процессы в желудочно-кишечном тракте. добными клетками. По периферии этих очагов Благодаря внедрению в практику гастробиопсий имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоци диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится тами. Гепатит принимает затяжное течение, с на основании прижизненного гистологического медленной нормализацией клинико-лабораторных исследования. Макроскопически слизистая же- показателей. При дуоденальном зондировании у лудка отечна, вблизи перехода пищевода в желу- детей с кандидозным гепатитом в желчи обнару док на ее поверхности обнаруживаются нити живаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания — вторая по час- теризуется большим разнообразием и зависит от тоте локализация кандидоза после поражения давности процесса и наличия сопутствующей пищеварительного тракта. флоры. В ранние сроки преобладают явления Кандидоз полости носа характеризуется раз- мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с витием грибкового воспаления в области перего- лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, родки носа в ее передней или средней трети. По- бронхов и альвеол;

в местах скопления гриба верхность слизистой оболочки носа покрывается наблюдаются фибринозно-некротичские измене беловатыми или желтоватыми пленчатыми нало- ния. При длительном течении в более поздних жениями, после снятия которых обнаруживается стадиях процесса в центре пневмонических фоку изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и сов возможна некротизация экссудата, а также слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют образование массивных инфильтратов с распа дыхание через нос, вследствие чего у этих детей дом, с разрастанием грануляционной ткани или постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа фиброзом интерстициальной ткани и альвеоляр может проявляться как изолированное воспале- ных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Забо ние, так и в сочетании с кандидозом полости рта леванию, как правило, предшествует кандидоз (со стоматитом, глосситом и др.). слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптома тика пневмонии появляется на фоне предшество Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс вавшей антибиотикотерапии, которую дети полу локализуется в области верхнечелюстной пазухи, чали по поводу разнообразных заболеваний. От реже — в области лобных и клиновидных пазух.

мечается ухудшение общего состояния ребенка, Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо бледность кожных покровов, лихорадка, не купи торными расстройствами, что связывают с аллер руемая обычными жаропонижающими средства гизирующим действием грибов Candida. Пато ми, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль морфологической основой синуситов могут быть тации над легкими выслушиваются разнокали поверхностные поражения слизистой оболочки берные хрипы. Развивается сильный кашель, пазух или глубокие изменения с захватом надко временами приступообразный, с отхождением стницы и кости. Предрасполагают к развитию тягучей мокроты. Рентгенологически обнаружи грибковых воспалений полости носа и придаточ ваются мелкие очаги затемнения, от которых идут ных пазух травмы, повторные операции и приме тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться нение антибиотиков.

инфильтративные изменения типа дольковых и Кандидозный ларингит проявляется осипло сублобарных пневмоний. Особенностью рентге стью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и нологических признаков воспаления легочной повышением температуры тела. При ларингоско ткани является лабильность, заключающаяся в пии на стенках голосовой щели выявляются узел быстром их появлении и исчезновении. В перифе ковые утолщения или поверхностные язвочки, рической крови чаще отмечается лейкопения, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми реже — лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Бла наложениями, а также умеренный отек надгор гоприятный исход заболевания возможен только танника. Процесс развивается постепенно и имеет при отмене антибиотиков и назначении антифун нисходящий характер.

гальных препаратов.

Кандидозный бронхит протекает с умерен ным токсикозом, субфебрильной температурой Кандидоз мочевыделительной системы. Кан тела и мучительным кашлем, во время которого дидозный уретрит и цистит характеризуются отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота учащенными болезненными мочеиспусканиями, (при наслоении вторичной микробной инфекции). помутнением мочи, иногда с примесью крови, У детей раннего возраста при этом возникает выделениями из уретры беловато-сероватого цве обструктивный синдром, у старших детей — аст- та и повторными выявлениями в моче дрожжепо матические признаки;

при бронхоскопии обнару- добных грибов. При цистоскопии на стенках мо живаются катарально-эрозивные изменения сли- чевого пузыря обнаруживаются творожистые на зистой оболочки бронхов с выраженной кровото- ложения, соскоб из которых представляет скопле чивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди- ние почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

вирующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз почки может клинически прояв Кандидоз легких может проявляться бронхи- ляться как первичный острый или обструктивный том, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и Патоморфология кандидозных пневмоний харак- гидронефроз. Но нередко поражение почек при кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита того, суставы могут поражаться и при развитии устанавливается, главным образом по данным кандидосепсиса. В процесс вовлекаются колен секционного материала.

ные, тазобедренные и плечевые суставы. Артриты Кандидоз сердечно-сосудистой системы.

обычно развиваются медленно, но у новорожден При гематогенной диссеминации грибов Candida ных они характеризуются острым течением. Про у тяжелых больных могут возникать кандидозные текает костно-суставной кандидоз на фоне лихо поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы радки, с болями и нарушениями функций суста формируют тромбы и эмболы или прорастают вов. Остеомиелит может быть самостоятельным стенку, вплоть до полного ее прободения, что или сочетаться с артритами, принимая прогресси приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз рующее течение и сопровождаясь массивной де миокарда и перикарда характеризуется наличием струкцией костной ткани.

микроабсцессов, очагов мышечного некроза во У детей, страдающих хроническим или сис круг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтра темным кандидозом, возникает тяжелое пора цией. На клапанах сердца появляются гранулемы, жение зубов. Начинается процесс с того, что ти бородавчато-язвенные разрастания с некротиче пичные беловато-серые наложения, покрывающие скими изменениями эндотелия. В этих разраста слизистую оболочку полости рта, "наползают" с ниях находятся макрофаги, гигантские клетки и десен на зубные пластинки. В возрасте 2-3 лет колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосу большая часть молочных зубов разрушается кан дов большей частью выявляется на секции у де дидозным воспалением, а в более старшем воз тей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

расте практически не остается ни одного здорово го зуба. Зубы представляют собой бесформенные Кандидоз центральной нервной системы.

"пеньки" желтого или коричневого цвета, истон Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висце- ченные у основания или в средней части с одной ральным кандидозом или хроническим систем- или обеих сторон. Возможны абсцессы и флегмо ным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС поли- ны десен, сопровождающиеся резким отеком и уплотнением окружающей ткани и болезненно морфная, не имеет какой-либо специфичности.

стью в области зубов. Постоянные зубы выраста Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди- ют внешне здоровыми, но затем в них начинают дозного менингита: 1) диффузный цереброспи- появляться кариозные полости, содержащие эле менты гриба;

в дальнейшем процесс разрушения нальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно- постоянных зубов прогрессирует.

мозговых нервов. Начало болезни может быть Диссеминированный кандидоз (кандидосеп внезапным или постепенным. Клинически гриб сис). Кандидозные поражения внутренних орга ковый менингит проявляется гипервозбудимо нов, даже изолированные, рассматриваются как стью, тремором конечностей, гиперестезией. От результат генерализации инфекции и часто явля мечается ригидность затылочных мышц, симпто ются проявлением кандидосепсиса. Для развития мы Кернига и Брудзинского. Неврологическая кандидосепсиса определяющее значение имеют симптоматика в ряде случаев дополняется прехо следующие факторы: 1) тяжесть основного забо дящими геми- и тетрапарезами с преобладанием левания, 2) длительное применение антибиотиков тонуса разгибателей. Может развиться сонли широкого спектра действия, 3) операции по вость, потеря сознания, возникают судороги кло трансплантации органов и повторные катетериза нические и тонические. Спинномозговая жидкость ции сосудов. Эндогенными очагами кандидосеп слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо сиса с большой частотой являются желудочно цитарный, при этом количество лейкоцитов дос кишечный тракт и дыхательные пути. Диссемина тигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1- ция кандидозного возбудителя может одновре г/л.

менно затрагивать все органы и системы. Первы ми клиническими симптомами, свидетельствую Кандидоз костно-суставного аппарата. При щими о возможности генерализации, могут слу повторных хирургических вмешательствах и при жить упорный кандидозный стоматит, ангина, курсовых внутрисуставных введениях гормональ распространенные поражения кожи. Клиника ных и других препаратов в области леченных кандидосепсиса идентична картине бактериально суставов и костей может возникнуть воспалитель го сепсиса: тяжелое общее состояние, лихорадка ный процесс в виде остеомиелита или артрита, ремиттирующего или гектического характера, обусловленный грибами рода Candida. Кроме ознобы, обильные поты, анорексия, рвота, диарея, зованный кожно-слизистый кандидоз и хрониче истощение, гепатолиенальный синдром, глубокие ский диффузный кандидоз.

нарушения в электролитном балансе. Гемограмма Для ХОК характерны поражения слизистых характеризуется умеренной анемией, лейкоцито языка, губ и внутренней поверхности щек. Могут зом, нейтрофилезом;

в ряде случаев развивается быть "заеды" и воспаления складок кожи и слизи лейкопения.

стых в углах рта. Кожа и ногти остаются интакт Кандидоаллергия. Аллергические реакции в ными. Слизистые оболочки рта покрываются ответ на сенсибилизацию грибами рода Candida желтовато-белыми или коричневатыми толстыми развиваются при наличии микотического очага, наложениями. Больные жалуются на боль и по т.е. носят вторичный характер. В противополож- вышенную чувствительность слизистой оболочки ность истинным кандидозам в аллергических полости рта при приеме пищи, особенно кислой, очагах всегда отсутствуют грибы. Кандидоаллер- жжение в области языка. Со временем развивает гия захватывает кожу и слизистые оболочки.

ся повышенная кровоточивость слизистых оболо Клинически она проявляется дерматитами, кра- чек полости рта. Кандидоз полости рта может пивницей, стоматитом, конъюнктивитом, рини- сочетаться с глубоким кандидозом пищевода, том, ларингитом, трахеобронхитом, бронхиальной вплоть до его сужения. Болеют ХОК преимущест астмой, альвеолитом. Аллергические проявления венно девочки, проявляется синдром с 2-3 лет и регрессируют после разрушения очага кандидоза.

отличается упорным течением.

Течение. Кандидоз может протекать остро, КЭС начинается с первых месяцев жизни.

подостро или принимать затяжное или хрониче- Клиническая картина кандидоза, как правило, ское течение. Под острым понимается процесс, предшествует появлению эндокринных наруше который разрешается в сроки до 1,5 месяцев, ний за несколько лет. Ранние симптомы кандидо подострым — до 3 мес. О затяжном течении судят за связаны с поражением слизистой оболочки при продолжительности заболевания в течение 6 полости рта, кожных покровов и ногтевых пла месяцев;

кандидоз, длящийся более 6 месяцев, стинок. Микотическому воспалению сопутствуют считается хроническим, для него свойственны бактериальные инфекции: стрептодермия кожи периоды обострения и ремиссии. Купирование лица, туловища, рук, псевдофурункулез, лимфа кандидозного процесса во многом зависит от со- дениты. У этих больных развивается множествен стояния иммунной системы, от характера основ- ный глубокий кариес зубов;

им свойственны по ного соматического или инфекционного заболева- вторные тяжелые бронхолегочные и желудочно ния, на которое наслоился кандидоз. кишечные заболевания. В возрасте 3-14 лет появ ляются признаки гипофункции одной или не Кандидоз кожи и видимых слизистых в по скольких эндокринных желез. Это, прежде всего, давляющем большинстве своем имеет острое, недостаточность околощитовидных желез и пер реже затяжное течение. Острое течение характер вичная хроническая недостаточность надпочечни но также для многих форм висцерального канди ков;

у ряда больных выявляется гипофункция доза. Особого внимания требуют больные, у кото щитовидной железы. Одновременно манифести рых кандидоз принимает хроническое течение, руется дефицит Т-системы иммунитета. Течение поскольку он обусловлен тяжелыми иммунологи кандидоза при КЭС рецидивирующее, а антими ческими или эндокринными нарушениями.

котическая терапия недостаточно эффективна.

Хронический кандидоз кожи и слизистых Передается заболевание по аутосомно-рецес оболочек (ХККС) выделяется в самостоятельную сивному типу.

нозологическую форму. Заболевание начинает манифестировать рано, в первые недели жизни, и •Хронический локализованный кожно-слизис уже в этот период приобретает торпидный харак- тый кандидоз протекает сходно с КЭС, но эндок тер. В возрасте 6-8 месяцев формируется хрони- ринопатия выявляется лишь у отдельных боль ческая форма болезни. В процесс вовлекаются ных. Для поражения кожи свойственна кандидо слизистые полости рта, конъюнктив, наружных грануломатозная форма, которая проявляется половых органов, кожа и придатки кожи. ХКСС гиперкератозом и образованием ороговевшей протекает нередко с поражением внутренних ор- кожи. Процесс захватывает волосистую часть ганов. Дифференцируют следующие синдромы: головы, лицо, ногти и слизистую оболочку полос хронический оральный кандидоз (ХОК), хрониче- ти рта. Несмотря на значительную распростра ский кандидоз с эндокринопатией или кандидоэн- ненность поражения, состояние и самочувствие докринный синдром (КЭС), хронический локали- больных мало нарушается.

Хронический диффузный кандидоз характери- те значительно уступает кандидозу слизистой зуется почти тотальным поражением кожи, ногтей оболочки полости рта и проявляется, главным и слизистых оболочек. Начинается заболевание с образом, в виде поражения паховобедренных и первых месяцев жизни. При этом дети становятся перианальных складок. Встречается кандидозный вялыми, срыгивают, плохо прибавляют в массе. конъюнктивит. Варианты сыпей на коже при кан Первыми симптомами кандидоза служат белые дидозе новорожденных разнообразны — от пят творожистые наложения на слизистой полости нистой до псевдопустулезной на туловище и дис рта. В дальнейшем на коже возникает сыпь в виде гидрозиформной на ладонях и подошвах. Вторич эритематопапулопустулезных элементов, склон- ный кандидоз манифестируется прежде всего на ных к слиянию. На волосистой части головы воз- наружных покровах и возникает как осложнение никают элементы "хронической пиодермии", не антибактериальной терапии, назначаемой по по исчезающие под влиянием антибиотикотерапии. К воду какого-либо первичного заболевания. В 2 годам жизни развиваются паронихии и онихии. большинстве своем кандидоз у новорожденных У больных постоянно снижен аппетит, повышена протекает остро и заканчивается выздоровлением.

утомляемость;

они отстают в физическом разви- Но у некоторых детей, и прежде всего у недоно тии. Особенностью детей, страдающих этим син- шенных и ослабленных, кандидоз может прини дромом, является то, что они практически не бо- мать септическую форму с поражением головного леют инфекциями, обусловленными стрептокок- мозга и внутренних органов. В высоком проценте ками, стафилококками, пневмококками. Эндок- случаев кандидоз сочетается с другими инфек ринных нарушений у них не выявляется. циями, например бактериальной, обусловленной Klebsiella Pneumoniae. Септический кандидозный Осложнения. Течение кандидозных пораже процесс обычно приводит к смерти младенца. В ний нередко усугубляется наслоением бактери периоде новорожденности наблюдается также альных инфекций и развитием гнойных процессов носительство дрожжеподобных грибов;

критерия (абсцессы, флегмоны и т.д.). При кандидозе по ми которого являются: отсутствие клинических лости рта и дыхательных путей у детей раннего признаков кандидоза, наличие на наружных по возраста может возникнуть закупорка дыхатель кровах почкующихся дрожжеподобных клеток и ных путей творожистыми массами. Оперативного выделение их в культуре. Носительство грибов вмешательства может потребовать стеноз горта Candida, выявленное в период новорожденности, ни, возникающий при кандидозном ларингите.

достигает максимума в течение 2-6 мес. жизни с Тяжелые осложнения характерны для кандидо последующим его падением.

сепсиса. Это артериальные эмболии, кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, подкож Врожденный кандидоз. В настоящее время ные абсцессы.

доказана возможность внутриутробного инфици рования плода грибами рода Candida через пла Особенности кандидоза у новорожденных.

центу или околоплодные воды. На долю врожден Заражение новорожденных может происходить ного кандидоза приходится 0,4% (Цинзерлинг при прохождении родовых путей или вскоре после А.В., 1987), т.е. можно говорить о весьма не рождения. Частота инфицирования грибами большой частоте внутриутробного кандидоза.

Candida от матери достоверно возрастает при наличии осложнений беременности и родов. Но- Процесс может быть локальным, но наиболее характерно развитие генерализованной формы с ворожденные заражаются также и от персонала роддомов, имеющих кандидоносительство. Мак- поражением прежде всего головного мозга, а также легких, почек и других органов. Возникно симум обнаружения грибов на слизистой оболочке вению генерализации кандидоза при внутриут полости рта регистрируется в первые 12 часов жизни ребенка. Кандидоз у новорожденных мо- робном заражении способствуют дополнительные факторы, снижающие резистентность плода и жет быть первичным и вторичным. Выделяют ребенка, прежде всего это наличие акушерской и также кандидоносительство. Первичный кандидоз экстрагенитальной патологии у матери, форми развивается в первые дни жизни на фоне полного рующей состояние гипоксии и гипотрофии плода.

соматического здоровья и, следовательно, при отсутствии какого-либо медикаментозного лече- Морфологической основой поражения при врож денном кандидозе являются многочисленные ния. Наиболее типично поражение слизистой оболочки полости рта, причем в основном слизи- очаговые поражения типа гранулем, в которых находится большое количество элементов гриба стой губ;

реже затрагивается слизистая оболочка языка. Кандидоз кожи у новорожденных по часто- Candida. В головном мозге имеются очажки раз растания псевдомицелия на фоне преимуществен- недостаточности, заболеваний крови и получение но глиальной реакции. Важным доказательством больными иммунодепрессантов и антибиотиков.

внутриутробного трансплацентарного пути зара- Из лабораторных методов исследования решаю жения служит обнаружение псевдомицелия Candi- щее значение имеют результаты целевоого поиска da и грануломатозной реакции в стенке пупочной дрожжеподобных грибов. Первоначально микро артерии и урахуса. Врожденный кандидоз выяв- скопируют патологический материал (соскобы со ляется в первые часы жизни. У большинства де- слизистых оболочек, кожи, ногтевые чешуйки, тей поражается слизистая оболочка губ, у мень- ликвор, пунктаты закрытых полостей, срезы тка шего числа возникает вульвит, в части случаев ней, моча после центрифугирования). Обнаруже имеется псевдопустулезный дерматит кожи туло- ние в этом материале мицелия или псевдомицелия вища. В клинической картине обращает внимание грибов Candida указывает на наличие инвазивно тяжелое общее состояние, поражение ЦНС и раз- го кандидозного процесса. Срезы из полученных витие пневмонии. Состояние усугубляется неред- биопсий изучают с помощью элективных окрасок, ким сочетанием кандидоза с бактериальными позволяющих выявить и частично идентифициро процессами, обусловленными клебсиеллами, а в вать грибы в тканях, а также учесть характер части случаев одновременно с клебсиеллезом ответной тканевой реакции. На следующем этапе регистрируются микоплазменные или вирусные, проводится выделение культуры гриба;

наиболее преимущественно внутриутробные инфекции. адекватной для этой цели является среда Сабуро с Врожденный кандидоз протекает тяжело и в 4% раствором глюкозы и добавлением антибио большинстве своем заканчивается летально. тиков. При подозрении на кандидосепсис диагно стическое значение приобретает выделение гемо Диагноз. Диагностика кандидоза осуществля культуры. В последние годы получил распростра ется комплексно, с учетом клинических проявле нение метод экспресс-диагностики C.albicans. В ний и результатов лабораторных методов иденти ряде случаев, особенно при хронических формах фикации грибов Candida в очагах поражения.

кандидоза, необходимо оценивать клеточный Первичный кандидозный стоматит, развиваю иммунитет. С большой частотой выявляется су щийся в первые недели и месяцы жизни у практи щественное нарушение функционального состоя чески здоровых детей, не сопровождается замет ния Т-лимфоцитов. В то же время, В-система ным ухудшением общего состояния и без труда иммунитета остается сохранной, и у всех больных диагностируется по наличию характерных белых с кандидозом в различных серологических реак или кремовых, легко снимающихся наложений на циях (РСК, РПГА и др.) обнаруживаются антите слизистой оболочке полости рта. Первичное кан ла к грибам Candida. Однако для диагностики дидозное поражение кожи у новорожденных и кандидоза имеет значение лишь нарастание тит детей первых месяцев жизни также весьма типич ров выявляемых антител.

но. Во-первых, оно локализуется в глубине есте ственных складок, и во-вторых, начинается с Дифференциальный диагноз. Кандидозное эритематозно-сквамозных пятен и мелких тонко воспаление слизистых оболочек полости рта не стенных, быстро вскрывающихся пузырьков с обходимо дифференцировать от афтозного сто прозрачным содержимым. Кроме того, для возни матита герпетической этиологии. Для послед кающих после стадии пузырьков кандидозных него характерно наличие изолированных или эрозий характерны резкие полициклические края расположенных группами эрозий с воспалитель и бахромки отслаивающегося эпидермиса по пе ным венчиком в окружении. Дно афточек покрыто риферии очагов. Что касается кандидозного дер желтым сальным налетом. Наблюдается обильное матита туловища, то он почти всегда сочетается с слюнотечение и лихорадка.

поражением слизистой оболочки полости рта и Определенные затруднения могут возникнуть нередко с вульвовагинитом у девочек и баланопо при разграничении кандидозного стоматита от ститом и уретритом у мальчиков.

пятен Бельского-Филатова-Коплика при кори.

Последние имеют вид мелких, с булавочную го Для решения вопроса о кандидозной природе ловку, белесоватых поверхностных некрозов на поражений кожи и слизистых оболочек у детей старше одного года жизни значение имеет уста- внутренней поверхности слизистой щек и десен.

новление в анамнезе подверженности к хрониче- Они возникают за несколько дней до появления ским рецидивирующим инфекциям, аллергиче- коревой сыпи и на фоне выраженных катараль ских заболеваний, отставания в физическом раз- ных явлений со стороны верхних дыхательных путей, а также конъюнктивы.

витии, обменных нарушений, иммунологической Серьезные трудности возникают при проведе- стью каких-либо лекарственных препаратов нии дифференциального диагноза между канди- (антибиотиков и др.). Поражения могут иметь дозной ангиной и дифтерией ротоглотки. Фарин- любую локализацию, при этом типично наличие госкопическая картина воспалительных измене- высыпаний на неизмененной или слегка гипере ний при обоих заболеваниях может в значитель- мированной коже. При детской экземе отчетливо ной степени совпадать. Решающее значение в прослеживается связь между погрешностями пользу дифтерии будет иметь установление фиб- вскармливания и появлением воспалительных ринозного характера воспаления: поверхностно изменений на коже. Характерны симметричность расположенные беловато-серые налеты, плотно высыпаний с выраженной экссудацией и наличие спаянные с подлежащей тканью, трудно снимают- резко очерченных границ очагов поражения. Для ся и не растираются между предметными стекла- себорейного дерматита свойственно появление ми. Кроме того, в подобной ситуации обязательно яркой эритемы, инфильтрации, опрелости, экссу бактериологическое исследование слизи из ротог- дации в складках, сочетание с блефаритами. По лотки на дифтерийную палочку. ражения первично локализуются на коже лица, ушных раковинах, а также в области естествен В некоторых случаях географический язык у ных складок. Общее состояние больных в началь ребенка с катарально-экссудативным диатезом ном периоде бывает довольно тяжелым, однако может быть принят за проявление кандидоза.

прогноз благоприятный.

Однако причудливые узоры рисунка языка при диатезе обусловлены часто меняющими свой вид У детей с десквамативной эритродермией и размеры пятнами, а кандидозное поражение Лейнера и эксфолиативным дерматитом Рит приобретает характерный вид за счет рыхлых тера общее состояние очень тяжелое. При этом наложений.

для первого заболевания свойственно появление эритемы с буроватым оттенком на коже периа У грудных детей кандидоз кожи необходимо нальных складок, далее — нижних конечностей, дифференцировать от дерматозов, вызываемых туловища, лица, волосистой части головы. Одно кокковой и другой бактериальной флорой, а также временно возникают опрелости, папулы, бляшки, от опрелостей, ягодичной эритемы и пр. Бакте диффузное шелушение. Для второго заболевания риальные дерматозы отличаются разлитой гипе типично наличие эритемы с багровым оттенком, ремией, обильной экссудацией и мацерацией эпи появление крупных вялых пузырей, диффузной дермиса в складках, образованием корочек.

инфильтрации. Воспаление захватывает кожу Для опрелостей характерно отсутствие четких вокруг рта, пупка, далее распространяется на границ очагов и мелких периферических эрозий.

область головы, туловища, конечностей, ладоней Ягодичная эритема отличается диффузной гипе и стоп. Пораженные конечности покрываются ремией и наличием эрозий на уплотненных отеч корками и кровоточащими трещинами. Наблюда ных выступающих частях ягодиц, задней поверх ется отторжение больших пластов эпидермиса в ности бедер, мошонки, а не в глубине складок. В виде "перчаток", "чулок";

тело ребенка имеет вид отличие от кандидоза, для ягодичной эритемы ошпаренного. Оба заболевания протекают с ки свойственны выраженная экссудация в очагах и шечными расстройствами и анемизацией. Про отсутствие мелких эрозий в окружности.

гноз может быть благоприятным только при свое Кандидозный дерматит в ряде случаев прихо временно начатой терапии, включающей анти дится дифференцировать от таких заболеваний, биотики.

как себорейный дерматит (интертригинозная форма), десквамативная эритродермия Лейнера, Лечение. При кандидозе проводится ком эксфолиативный дерматит Риттера, медикамен- плексная терапия, направленная на восстановле тозный дерматит, детская экзема и др. Несмотря ние нарушенных функций органов и систем, осо на различную этиологию, для всех них характер- бенно иммунной системы. Симптоматическое ны раннее начало, общность локализаций, морфо- лечение имеет целью купирование симптомов, логических элементов, наклонность к эритродер- беспокоящих больного, уменьшение воспалитель мии. Вместе с тем, есть ряд разграничительных ных явлений на коже и слизистых оболочках.

признаков, на которые следует опираться при Важное значение имеет диетическое питание.

проведении дифференциального диагноза между Пища должна быть полноценной по составу ос указанными заболеваниями и кандидозом.

новных ингредиентов (белков, жиров, углеводов) соответственно возрасту больного. Ограничива Возникновение медикаментозного дермати ются сахар и продукты, способствующие броже та, например, отчетливо связано с непереносимо меньшей токсичностью, чем амфотерицин В.

нию и дискинезии желудочно-кишечного тракта.

Разовая доза для детей до 2 лет жизни — 25 Пища, механически и химически щадящая, при ЕД, для детей 2-6 лет — 100 000 ЕД, 6-9 лет — нимается небольшими порциями 5-6 раз в день. В 150 000 ЕД, 10-14 лет — 200 000 ЕД, препарат диету включаются продукты, подавляющие рост дается 2 раза в день. Продолжительность курса грибов (морковь, морская капуста, лимон и др.).

лечения — 10-14 дней. Противопоказанием к Большую роль в нормализации биоценоза играют назначению амфоглюкамина является нарушение молочнокислые блюда. Диета обогащается вита функции почек, печени, а также диабет.

минами С, группы В, фолиевой кислотой.

При лечении кандидоза широкое применение При диссеминированных формах кандидоза нашли иммуномодулируюшие препараты, такие эффективно сочетание амфотерицина В с анкоти как тактивин, тималин, нуклеинат натрия. Для лом, к тощ же, при этом реже развиваются по коррекции эндокринных нарушений подбираются бочные реакции, чем при использовании одного соответствующие препараты в индивидуальной амфотерицина В. Анкотил оказывается эффектив дозировке. Наряду с перечисленными средствами ным (в 80-90%) при лечении кандидозных менин для купирования кандидозного процесса обяза- гоэнцефалитов. Препарат вводится внутривенно тельно назначается антимикотическое лечение капельно в течение нескольких часов. Назначает Пораженные участки слизистой оболочки полости ся препарат также и перорально из расчета 150 рта традиционно обрабатываются 2-4% раствором 200 мг на кг массы тела в сутки и делится на бикарбоната натрия, растворами буры в глицери- приема. Длительность лечения — 2-4 недели.

не, анилиновыми красителями. Более эффектив Препараты полиенового ряда — нистатин и ным является местное применение специфических леворин — обладают фунгистатическим, а в вы противогрибковых препаратов: пимафуцина в соких дозах — фунгицидным действием на грибы каплях, гель дактарина и др. При поражении кожи Candida. Поскольку эти препараты практически эффективно применение кремов: травоген, дакта не всасываются в желудочно-кишечном тракте, рин, клотримазол.

основными показаниями для их назначения явля Лечение онихий проводится в два этапа: сна- ются кандидоз слизистых оболочек полости рта и чала удаляются пораженные ногти, а затем отрас- кандидоз органов пищеварения. Препараты на тающие ногти регулярно обрабатываются анти- значаются из расчета 75 000-100 000 ЕД на кг массы тела в 3-4 приема. Курс лечения составляет микотическими средствами.

10-14 дней. Натриевая соль леворина применяется При висцеральных, системных и диссимини также при кандидозе верхних дыхательных путей рованных формах кандидоза применяются парен в виде ингаляций.

теральные антимикотические препараты из груп пы полиеновых антибиотиков, из которых наибо- В настоящее время препаратом выбора при лее употребляемым является амфотерицин В кандидозе является дифлюкан (группа триазолов).

(фунгизон). Суточная доза из расчета 0,1-0,25 мг Препарат хорошо всасывается из желудочно на 1 кг массы вводится в 5% растворе глюкозы в кишечного тракта, проникает во все ткани и жид течение 4-5 часов. При отсутствии побочных яв- кости, включая ликвор, не оказывает токсического лений (тошнота, головная боль, лихорадка и др.) действия и обладает минимальными побочными доза постепенно увеличивается до оптимальной эффектами.

— 0,6 мг/кг. Курс лечения прерывистый и состоит При лечении больных с системным кандидо из 10-15 инъекций. При кандидозе верхних дыха зом с хорошим эффектом применяются также и тельных путей препарат назначается ингаляцион препараты из группы имидазола — кетоконазол но в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки дваж (низорал), миконазол. Полезным свойством мико ды в день курсом 7-10 дней. Существенным не назола, помимо антимикотического, является достатком амфотерицина В является его низкая также и антибактериальное в отношении стафило способность проникать через гематоэнцефаличе кокковой и стрептококковой флоры. Побочное ский барьер и высокая нсфротоксичность. Поэто действие миконазола и кетоконазола выражается му при его назначении необходимо контролиро ухудшением аппетита, тошнотой, срыгиванием, вать состояние почек и печени.

рвотой, зудом кожи, головными болями и други ми симптомами. При снижении дозы препарата В последнее время применяется производный побочные явления значительно уменьшаются.

от амфотерицина В препарат амфоглюкамин, который обладает высокой антимикотической Прогноз. При своевременно выявленном и активностью при приеме внутрь и отличается леченном кандидозе прогноз обычно благоприят ный. Тяжелый прогноз у недоношенных и ослаб- Этиология. Возбудитель заболевания — ленных новорожденных, в случаях возникновения Cryptococcus neoformans (синонимы: Cryptococcus у них септического кандидозного процесса, а так- hominis. Torula histolytica класса Adelomycetes, же у больных с хроническим кандидозом, особен- рода Cryptococcus). Криптококк относится к са но у детей с эндокринными нарушениями и имму- профитной флоре кожи и слизистых оболочек нодефицитом. человека и животных, а также обнаруживается на коже насекомых. При микроскопическом иссле Профилактика. Профилактика кандидоза довании гриб представлен в виде круглых клеток должна начинаться до рождения ребенка. Имеет с двухконтурной стенкой диаметром от 2 до значение регулярное обследование беременных мкм;

при неблагоприятных условиях развития женщин, особенно в третьем триместре. При на выделяются удлиненные и нитчатые формы гри личии кандидоносительства или кандидоза бере ба. Криптококк формирует слизистую капсулу до менной назначается местная антимикотическая 5 мкм в ширину. При электронной микроскопии в терапия гениталий. В роддоме, для предотвраще клетках криптококка выявляются: протоплазма ния инфицирования новорожденных, персонал тическая мембрана, ядро с ядрышками, рибосо обрабатывает руки антимикотическими средства мы, митохондрии и эндоплазматическая сеть.

ми;

хороший фунгицидный эффект обеспечивает Капсула криптококка состоит из длинных извитых раствор диоцида в разведении 1:5000. Им же нитей полисахаридной природы диаметром 3- обрабатываются все предметы ухода за новорож нм. Криптококк является аэробом, растет на про денными детьми (ванночки, пеленальные столы и стом и сахарном агаре, на среде Сабуро, пивном др.). Раннее, в первые часы жизни, прикладыва сусле при температуре 37°С. На плотных средах ние новорожденных к груди значительно снижает культура гриба может быть куполообразной глад риск инфицирования грибами Candida. Строгое кой, имеет блестящий сальный вид и тягучую соблюдение требований асептики и антисептики консистенцию. Cryptococcus neoformans обладает при проведении различных диагностических и капсульными и соматическими антигенами белко терапевтических эндоскопических манипуляций вой и полисахаридной природы и считается сла также предохраняет от наслоения кандидозной бым иммуногеном. Описаны 4 серологических инфекции. С целью выявления ранних признаков типа возбудителя (А, Б, С, Д), дающие как специ кандидоза необходимо проводить систематиче фические, так и групповые серологические реак ское обследование больных из группы высокого ции с дрожжеподобными грибами.

риска по кандидозной инфекции (больные с забо леваниями крови, ВИЧ-инфекцией, с онкологиче Эпидемиология. Криптококки обнаружива скими процессами, получающие длительно цито ются повсеместно во всех регионах мира. Из поч статики, гормоны, больные с хроническими забо вы криптококки попадают в воздух, разносятся с леваниями органов дыхания и желудочно пылью и оседают на окружающих предметах, на кишечного тракта).

кожных покровах и слизистых оболочках челове ка и животных. Большое количество криптокок ков находят в испражнениях голубей в местах их гнездования (чердаки, башни, сараи). Описаны КРИПТОКОККОЗ вспышки криптококковой пневмонии, связанные с Криптококоз относится к числу глубоких ми- вдыханием пыли при очистке старых зданий, козов, протекающих с поражением внутренних содержащих скопление голубиного помета. На органов, особенно легких, ЦНС, а также кожи и блюдались вспышки криптококков среди рогатого слизистых оболочек. Синонимы: торулез, евро- скота, лошадей, кошек, собак и других животных.

пейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке.

Криптококкоз относится к экзогенным инфек Первое сообщение о данном микозе относится к циям, при этом инфицирование происходит, глав 1861 году. Исследователи Буссе (O.Busse) и Бушке ным образом, аэрогенным путем, хотя допускает (A.Bushke) в 1894 г. привели подробное описание ся и алиментарный путь заражения. Четких дока генерализованного криптококкоза с характеристикой зательств заражения грибами от больных людей и патогистологических изменений в тканях. В настоящее животных не получено. Криптококки длительное время в литературе систематически появляются публи время могут находиться на коже и слизистых кации о спорадических случаях криптококкоза в раз оболочках человека без всяких признаков заболе личных странах мира. Институтом Пастера в Париже вания, выделяться с мочой и испражнениями.

ежегодно диагностируется 5-10 случаев данного забо Сезонности при криптококкозе не установлено.

левания.

Болеют люди всех возрастов, в том числе и дети. даже нескольких долей. При рентгенологическом Считается, что криптококкоз встречается значи- исследовании находят одиночные поражения тельно чаще, чем диагностируется, ввиду недоста- умеренной плотности диаметром 2-7 см без рас точной осведомленности врачей о клинике болез- ширения корней или микронодулярные (милиар ни и методах ее диагностики. ные) очажки, напоминающие туберкулезные.

Патогенез. Большинство исследователей по- Очаги криптококкоза в легких не обызвествляют ся в процессе заживления и могут рассасываться, лагают, что криптококковая инфекция, за редким исключением, носит эндогенный характер. К фак- не оставляя никаких следов.

торам, предрасполагающим к развитию крипто- В результате лимфогематогенного распро коккоза, относятся тяжелые заболевания крови:

странения из первичного очага в легких возникает гемобластозы, лимфомы, лимфогранулематозы, криптококкоз центральной нервной системы.

СПИД, а также диабет. Кроме указанных заболе- Большая частота данной локализации криптокок ваний, возникновению криптококкоза может спо- коза объясняется тропизмом гриба к ткани ЦНС.

собствовать длительное применение кортикосте- Развивается болезнь обычно постепенно, однако роидных гормонов. На фоне снижения резистент- может быть и острое начало. Постепенное начало ности организма происходит переход гриба из обусловлено развитием грануломатозных пораже сапрофитического состояния в паразитическое.

ний мозговых оболочек, а внезапное связано с Вирулентность возбудителя связывают с капсуль- возникновением быстро распространяющихся ными полисахаридами. Гриб проникает в орга- поражений ткани мозга. Клиника менингоэнцефа низм чаще всего через стенку дыхательных путей, лита отличается особой тяжестью и пролонгиро реже — стенку пищеварительного тракта, минда- ванностью. Заболевание протекает на фоне нор лины и поврежденную кожу. Распространение мальной или субфебрильной температуры тела.

криптококка происходит гематогенным путем.

Больные жалуются на постоянные или интермит Гриб подавляет фагоцитоз и специфически реаги- тирующие головные боли с фронтальной, темпо рует с иммунными сыворотками в реакции преци- ральной или ретроорбитальной локализацией, питации и в РСК. Основная локализация пораже- которые сопровождаются головокружением и ний: ЦНС и легкие;

внутренние органы поража- рвотой. Больные могут быть апатичными или ются реже. На кожные проявления криптококкоза расторможенными, отказываются от еды и теряют приходится от 5 до 10%. Подчеркивается значи- в массе. При обследовании выявляется ригид тельная тяжесть криптококкоза и большая частота ность и болезненность в затылочной области.

летальных исходов. По данным Эммонса Коленные и ахилловы рефлексы у одних больных (Emmons С, 1969), 1/4 часть летальных исходов снижаются, у других — усиливаются. Чрезвычай при грибковых заболеваниях в США приходится но реально развитие у больных криптококкозом на криптококкоз.

сильного отека соска зрительного нерва, и для его предотвращения требуются повторные люмбаль Клинические проявления. Выделяют легоч ные пункции с целью создания оттока спинномоз ный криптококкоз, поражение криптококком ЦНС говой жидкости. К частым симптомам данного и кожный криптококкоз. Считается, что крипто заболевания относятся амблиопия, диплопия, коккозная инфекция начинается прежде всего с страбизм, нистагм, фотофобия. Могут развиваться поражения легких. Легочная форма криптококко нейроретинит, кровоизлияния в сетчатку, атрофия за чаще всего транзиторная, легкая и в большин зрительного нерва. Заболевание сопровождается стве своем остается нераспознанной. Заболевание прогрессирующим ухудшением общего состояния.

характеризуется подъемом температуры тела в При люмбальной пункции ликвор вытекает под пределах субфебрильной, недомоганием, появле давлением и может быть прозрачным или мутно нием кашля с отделением скудной слизистой мок ватым;

плеоцитоз смешанный, с преобладанием роты, которая может иметь примесь крови. В лимфоцитов, колеблется от 200 до 800· 106 /л, отдельных случаях развивается бронхит. При содержание белка несколько повышено, а сахара перкуссии над легкими появляются зоны притуп — снижено. В периферической крови каких-либо ления перкуторного звука, а при аускультации специфических сдвигов не выявляется.

выявляются влажные хрипы. Очаги поражения в легких локализуются в нижних отделах, бывают Криптококкоз кожи обычно является частью одиночными или множественными инфильтра системной инфекции в результате ее генерализа тивного характера;

иногда формируются обшир ции из нераспознанного очага в легких. К типич ные очаги вплоть до вовлечения в процесс доли и ным относят гранулематозные формы поражения кожи с вторичным некрозом в области лица, невозможно. Решающее значение приобретают верхней части туловища, хотя очаги могут возни- дополнительные, лабораторные исследования.

кать и на конечностях, как верхних, так и нижних. При подозрении на криптококкоз для выделения Воспалительные элементы представлены единич- возбудителя используют спинномозговую жид ными папулами, пустулами, бляшками, но чаще кость, мокроту, бронхиальные смывы, гной из — множественными узлами гуммозного характе- абсцессов и фистул, мочу, соскобы с кожных по ра, изъязвляющимися с образованием язв с под- ражений. Собственно доказательствами крипто рытыми краями, легко кровоточащими, с дном, кокковой этиологии заболевания следует считать покрытым грануляциями. После заживления фор- обнаружение гриба в нативном (тушевом) препа мируются втянутые неправильной формы рубцы. рате из патологического материала и выделение В отделяемом из кожных очагов находят окру- культуры криптококка. Оптимальными для выде женные слизью почкующиеся дрожжевые клетки. ления возбудителя являются среда Сабуро с анти Состояние больных нередко усугубляется за счет биотиками и мясопептонный агар. Аллергические присоединения вторичной микробной флоры. пробы и серологические реакции имеют лишь вспомогательное значение.

Наряду с кожей может поражаться и слизи стая оболочка полости рта и носа, при этом вос- Криптококкоз ЦНС необходимо дифференци палительные элементы имеют узелковый, грану- ровать с туберкулезным менингитом, опухолями и лематозный или язвенный характер. Одновремен- абсцессами мозга, энцефалитами различного ге но наблюдается увеличение регионарных лимфо- неза. У детей криптококкоз следует отграничивать узлов. У 10% больных криптококкозом в патоло- от различных лимфаденопатий, гепатоспленоме гический процесс вовлекается костно-суставная галий, от поражений легких иной этиологии. Ко система. Это сопровождается болями и припух- стные поражения также нуждаются в проведении лостью в области пораженных костей и суставов в дифференциального диагноза со сходными воспа течение длительного времени (нескольких меся- лительными процессами другой природы.

цев и дольше). Ведущим при этом является остео Лечение. В комплексе лечебных мероприятий лиз с распространением воспаления на кожу. Ка большое значение придается диете, полноценной кой-либо специфической локализации при пора по составу основных пищевых ингредиентов жении костной ткани криптококком не имеется.

(белков, жиров, углеводов) и калорийности, но Диссеминированным процессом при криптококко обедненной тиамином, поскольку последний явля зе могут захватываться в части случаев, наряду с ется фактором роста патогенных криптококков.

указанными системами и органами, печень, селе Наиболее эффективными лекарственными препа зенка, почки и надпочечники.

ратами при криптококкозе являются амфотерицин В и дифлюкан. При своевременном назначении Течение криптококкоза может быть острым, дифлюкан излечивает до 85% больных с крипто подострым и хроническим. Острое и подострое коккозом ЦНС.

течение наиболее свойственно легочному крипто коккозу. В то же время поражения ЦНС и кожи Прогноз. Легочный криптококкоз отличается принимают подострое или хроническое течение. благоприятным прогнозом. Распространенная Так, продолжительность криптококкоза нервной висцеральная диссеминация и поражение ЦНС системы варьирует от нескольких месяцев до 15- имеют всегда плохой прогноз. Без своевременно 20 лет. начатой специфической терапии криптококкоз ЦНС считается фатальным заболеванием. Соче Осложнения возникают при криптококковом менингоэнцефалите. К необратимым повреждени- тание криптококкоза с лимфогранулематозом, лейкемией, лимфосаркомой, саркоидозом, диабе ям зрения может привести развитие отека соска зрительного нерва. Наслоение вторичной микроб- том или туберкулезом в значительной степени ухудшает исход заболевания.

ной флоры способствует резкому ухудшению общего состояния больных и прогрессированию Профилактика. Для профилактики заболе основного заболевания.

вания имеют значение проведение текущей и Диагноз и дифференциальный диагноз заключительной дезинфекции в очагах инфекции, криптококкоза сложен. По клиническим призна- а также соблюдение правил личной гигиены. Спе кам диагностировать данное заболевание почти цифическая профилактика не разработана.

долине Миссисипи. Зоны распространения гисто ГИСТОПЛАЗМОЗ плазмоза характеризуются умеренным и субтро Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) относится пическим климатом. Споры гриба находятся в к глубоким микозам и вызывается грибом земле и с пылью переносятся воздушными масса Histoplasma capsulatum. В первой половине теку ми. Заражение гистоплазмой происходит аэроген щего столетия было известно лишь несколько ным путем и реже через желудочно-кишечный случаев гистоплазмоза, причем заболевание счи тракт. Гистоплазмозом болеют люди всех возрас талось не только редким, но и почти всегда смер тов, но значительно чаще — дети. Лица мужского тельным. Однако с введением кожных проб с пола более подвержены данному заболеванию.

антигенным материалом из гриба — гистоплаз Заболевание не контагиозно. Оно может возни мином A.Christie и P.Peterson (1946) было уста кать спорадически и в виде эпидемических вспы новлено, что гистоплазмоз является весьма рас шек в эндемических по данной инфекции регио пространенной и в основном доброкачественной нах. Возникновению эпидемических вспышек инфекцией. В процессе изучения заболевания заболевания способствуют обильная зараженность было показано значительное сходство клиниче почвы в местах обитания птиц и сильная запы ских и патологоанатомических проявлений тубер ленность воздуха, создаваемая машинами и меха кулеза и гистоплазмоза.

низмами при расчистке территорий.

Этиология. Возбудителем гистоплазмоза яв Патогенез. Гистоплазмоз считается первич ляется Histoplasma capsulatum из класса Adelo ным заболеванием, возникающим при экзогенном mycetes и семейства Aleurospores. Возбудитель заражении. Механизм развития гистоплазмозной встречается в двух формах — тканевой и культу (первичной) инфекции сходен с таковым при ту ральной. Тканевая форма представлена дрожже беркулезе. До формирования гиперчувствительно выми одноклеточными образованиями диаметром сти замедленного типа (ГЗТ) рост гриба происхо 2-5 мкм. Характерным для тканевой формы гис дит в месте имплантации в паренхиме легкого и в топлазмы является внутриклеточное расположе метастатических очагах. С развитием через не ние ее в макрофагах и других элементах мононук сколько недель ГЗТ вокруг первоначальных оча леарной фагоцитирующей системы. В культуре гов инфекции возникает интенсивная воспали Histoplasma capsulatum может быть в дрожжевой тельная реакция, приводящая к казеозному некро и нитчатой (мицелиальной) форме. Относится зу. Исходом этого некротического поражения гистоплазма к аэробам, но может развиваться и является фиброзная инкапсуляция с последующим при ограниченном доступе кислорода. Для своего пропитыванием некротических масс солями каль питания гриб использует разнообразные ингреди ция, в результате чего в легком образуются пер енты: глюкозу, маннозу, глицерин, белки крови, вичные комплексы, сходные с таковыми при ту гидролизаты дрожжей, казеин, аминокислоты — беркулезе. Доза инфекта, а также возраст и со цистин, цистеин, глютамин. Хорошо растет гис стояние инфицированного индивидуума опреде топлазма на средах с глюкозой при температуре ляют наличие или отсутствие клинической сим 35-37°С в виде мелких блестящих кремового цве птоматики, тяжесть и характер течения болезни.

та округлых колоний, спаянных с агаром. Споры Ранний возраст (период новорожденное™ и пер Histoplasma capsulatum устойчивы к высыханию, вый год жизни) и старческий возраст представля годами сохраняют жизнеспособность в сухой ют собой фактор риска по развитию тяжелых и почве и водопроводной воде. Вегетативные фор диссеминированных форм гистоплазмоза. Кроме мы гриба высокочувствительны к 5% и 10% фор того, риск диссеминации гистоплазмоза велик у малину, а кипячение приводит к почти мгновен больных ВИЧ-инфекцией, а также у детей из эн ной гибели. Описан возбудитель так называемого демических регионов, болеющих раком и полу африканского гистоплазмоза — Histoplasma чающих иммуносупрессивную терапию.

duboisii. Однако данные литературы касаются, в Наряду с легкими первично гистоплазмозом основном, патологии, обусловленной Histoplasma может поражаться кожа при нарушении ее цело capsulatum.

стности. Доказательств проникновения гисто Эпидемиология. Гистоплазмоз распростра плазмы через неповрежденную кожу не получено.

нен в странах Америки, Африки, Азии;

отмечает Гистоплазмоз кожи как первичное заболевание ся заболеваемость также в Европе и России. Ука регистрируется у сельских жителей и у лиц, рабо зывается на эндемичность гистоплазмы в некото тающих с культурами данного гриба. Если пер рых регионах США, например в штате Огайо и вичный гистоплазмозный комплекс в легких яв ляется источником лимфогематогенной диссеми- личенных медиастинальных лимфоузлов. При не нации, то первичный кожный очаг может дать которых эпидемиях заболевание сопровождается начало системному гистоплазмозу в исключи- появлением узловой и полиморфной эритемы. У тельных случаях. части больных обнаруживается увеличение раз меров печени и селезенки, хотя гепатолиенальный Клинические проявления. Гистоплазмоз варьирует в клинических проявлениях от бессим- синдром более свойственен диссеминированному птомных вариантов до тяжелых диссеминирован- гистоплазмозу. При аускальтации в легких вы слушиваются влажные хрипы, однако отсутствует ных форм с летальным исходом. Клинически корреляция между физическими данными и ре выраженные формы заболевания возникают у детей младшего возраста и особенно у детей пер- зультатами рентгеновского исследования легких.

При рентгенографии в легких выявляются рассе вого года жизни. Это, как правило, первичная гистоплазмозная инфекция. Начинается заболе- янные очажковые пневмонические инфильтраты вание с повышения температуры тела, которая — от единичных до множественных, временами может достигать 38-39°С и сохраняться в течение склонных к слиянию;

часто очажки образуют суток, увеличиваются в размерах периферические скопления только в одних зонах и оставляют не лимфоузлы. При рентгенологическом исследова тронутыми другие отделы легких. Инфильтраты нии грудной клетки обнаруживаются увеличенные обычно мягкие, с нечеткими границами, от 0,5 до лимфоузлы в медиастинальной и прикорневой 2 см в размере. Поражения легких постепенно, в зонах в сочетании с малой дорожкой паренхима течение 2-3 месяцев рассасываются, оставляя мел тозной инфильтрации легких. Вследствие раздра кие узелки, которые в конечном счете подверга жающего и компрессионного действия на трахею ются кальцификации. Поражения больших разме и бронхи значительно увеличенных медиасти ров имеют значительные очаги центрального не нальных и прикорневых лимфоузлов кашель при кроза и в дальнейшем инкапсулируются. Лихо обретает металлический оттенок. В указанных радка и другие гриппоподобные симптомы при лимфоузлах возникают зоны казеозного некроза, остром легочном гистоплазмозе длятся 3-7 дней, которые с течением времени подвергаются интен но при тяжелых формах симптоматика болезни сивному обызвествлению. Как и при первичном сохраняется значительно дольше. Заболевание, туберкулезе, большие, с казеозным распадом как правило, заканчивается выздоровлением.

лимфоузлы могут сдавливать прилегающие брон Наиболее опасным и непредсказуемым по ис хи и вызывать развитие обструктивного пневмо ходу является диссеминированный гистоплазмоз, нита. После острого лихорадочного периода бо который может развиться самостоятельно или в лезни в течение нескольких месяцев сохраняются результате прогрессирования первичного гисто увеличенными лимфоузлы в области корней и в плазмоза. По данным R. Goodwin с соавт. (1980), медиастинальной зоне. В редких случаях проис на 6 тысяч случаев заболевших при эпидемиче ходит спаивание крупных казеозных лимфоузлов, ской вспышке приходится 1 случай диссеминиро их размягчение и образование инкапсулированной ванного гистоплазмоза. У детей наблюдаются массы, которая идентифицируется как медиасти острый и подострый варианты болезни.

нальная гранулема. Первичная гистоплазмозная Острый диссеминированный гистоплазмоз инфекция у детей младшего возраста может про называется младенческим ввиду того, что возни текать под маской лихорадки неясного генеза.

кает преимущественно у детей раннего возраста.

Выделяют также острый легочный гисто- Болезнь у одних детей начинается остро, у других плазмоз (эпидемический гистоплазмоз). Заболе- — постепенно. К основным симптомам болезни вание возникает в результате массивного инфици- относятся лихорадка, недомогание, кашель. Лихо рования спорами гистоплазмы. Инкубационный радка достигает 39-40°С и отличается упорством период — от 10 до 23 дней. Начало может быть и выраженностью. Больные находятся в состоянии внезапным с появления недомогания, головной летаргии или расторможенности и неуклонно боли, повышения температуры тела до фебриль- теряют в весе. Несколько позднее появляется ных значений;

отмечается озноб и небольшой кашель, приобретающий влажный характер. При кашель. В целом клиника напоминает картину осмотре больного выявляется увеличение перифе гриппа, но с менее выраженной миалгией. Боль- рических лимфоузлов, особенно в шейной группе.

ные жалуются на боль в груди, особенно при глу- Для острого диссеминированного гистоплазмоза боком вздохе и глотании. Эти боли связывают с характерен гепатолиенальный синдром. Печень давлением на прилегающие ткани и органы уве- выступает из подреберья на 3-6 см, а селезенка — на 2-10 см. Нередко появляется геморрагический язвочек, а также кожи в пустуло-пятнистой, пур синдром в виде экхимозов и петехиальной сыпи пурообразной форме, а также в виде дерматитов и без строгой локализации. При аускультации над абсцессов.

легкими в фазе вдоха выслушиваются нежные Указывается на особенности гематогенного хрипы. При этом рентгенологически в легких диссеминированного гистоплазмоза у детей с находят изменения, подобные таковым при ост иммунокомпрометированным состоянием вслед ром легочном гистоплазмозе (множественные ствие онкологических заболеваний и различных пневмонические очажки в сочетании с прикорне нарушений в иммунной системе. Клиника заболе вой и медиастинальной аденопатией). Весьма вания у этих детей не имеет специфических черт, грозными, указывающими на прогрессирование в том числе могут не выявляться и характерные болезни, являются желудочно-кишечные симпто для гистоплазмозной инфекции изменения в лег мы (тошнота, рвота, диарея). Они манифестиру ких. У них повышается температура тела в преде ются не в начале заболевания, а позднее и соче лах 38°С, имеется небольшая потеря массы. У таются с тяжелым общим состоянием. Чрезвы некоторых детей отмечаются симптомы острой чайно характерны гематологические нарушения, респираторной инфекции. У отдельных больных развивающиеся в процессе болезни. Это, прежде возможны боли в груди или животе. Далеко не всего, анемия, выражающаяся бледностью и сни постоянно у них выявляется увеличение печени и жением уровня эритроцитов в периферической селезенки. Возникающие анемию, лейкопению и крови. Гематокрит падает до 20% и ниже. Лейко тромбоцитопению нередко связывают у этих де пения колеблется от 4-109/л до 1109/л, тромбоци тей с основным (онкологическим) заболеванием ты снижаются до 70-20· 109/л.

или с влиянием специфической терапии.

Подострый диссеминированный гистоплаз- Течение и осложнения. Гистоплазмозу у де моз чаще развивается постепенно, с неуклонным тей свойственно острое течение. Продолжитель нарастанием симптоматики. Среди первых кли- ность манифестного периода заболевания при нических признаков заболевания появляется по- первичной инфекции и остром гистоплазмозе теря массы тела и слабость. Далее возникает ли- легких колеблется от 7 до 10 дней. Значительно хорадка со значительными величинами темпера- увеличивается продолжительность болезни при тур — до 38-39°С, приобретающая интермитти- диссеминированном гистоплазмозе. Осложнения рующий характер. Для этого заболевания свойст- проявляются, в основном, кишечными кровотече венно диффузное вовлечение в процесс клеток ниями или наслоением вторичной бактериальной мононуклеарной фагоцитирующей системы инфекции.

(МФС) и развитие деструктивных поражений в О врожденном гистоплазмозе сведений в ли различных органах и системах (ЦНС, эндокард, тературе не имеется.

кишечник, надпочечники). У всех больных обна Диагностика. Распознавание гистоплазмоза, руживается гепатолиеналъный синдром и увели особенно во внеэпидемических регионах, пред чение лимфоузлов различных групп. На фоне ставляет значительные трудности. Диагноз может лихорадки могут появляться симптомы менинги быть установлен только комплексно, с учетом та, эндокардита, надпочечниковой недостаточно иммунологических и серологических тестов, рент сти. Довольно часто возникает язвенный процесс генологических данных, а также результатов в желудочно-кишечном тракте с последующими культуральных и биологических методов исследо кишечными кровотечениями. Гематологические вания. Важное диагностическое значение прида сдвиги не столь резко выражены, как при остром ется тому, что почти во всех случаях первичного диссеминированном гистоплазмозе. Анемия уме острого гистоплазмоза кожные тесты с гисто ренная, отмечается лейкопения и тромбоцитопе плазмином становятся положительными на 2- ния. При рентгенологическом исследовании в неделе болезни. В высоких титрах выявляются легких выявляется картина, характерная для ост антитела к возбудителю в РСК у заболевших ост рого легочного гистоплазмоза или первичной рым гистоплазмозом. На наличие гистоплазмы гистоплазмозной инфекции. Заболевание отлича исследуется кровь, костный мозг, мокрота, соско ется неуклонным прогрессированием, лихорадкой бы из язв, пунктаты печени и селезенки, спинно и астенизацией.

мозговая жидкость. При диссеминированном гистоплазмозе в препаратах крови и в моноцитах При остром и подостром диссеминированном костного мозга обнаруживается гистоплазма.

гистоплазмозе иногда возникают поражения сли Наилучшим методом для выявления гистоплазмы зистой оболочки верхнего отдела глотки в виде в тканях считается метод Гомори ввиду четкого ба Aspergillus из мокроты и содержимого каверны контрастирования между фоном и клетками гри- больного, перенесшего туберкулез легких. В ба. Убедительным диагностическим критерием году Р.Вирхов (Virchov R.) ввел термин "пневмо является выделение культур гистоплазмозного бронхомикоз" для поражений дыхательных путей гриба. Биологический метод по диагностической у человека, обусловленных грибами рода Asper значимости превосходит культуральный, однако gillus. Во второй половине 19 века появились отличается большой продолжительностью выпол- работы отечественных авторов (Попов Л.В. и др.), нения и по существу является ретроспективным. посвященные аспергиллезу. В наше время сведе ния по данной патологии систематизированы в Дифференциальный диагноз. Острый пер ряде монографий и руководств (Лещенко В.М., вичный гистоплазмоз и острый легочный гисто 1973;

Кашкин П.Н., Шеклаков Н.Д. и др,, 1978).

плазмоз необходимо дифференцировать от гриппа и других ОРЗ. В случаях диссеминированного Этиология. Возбудители аспергиллеза отно гистоплазмоза возникает необходимость проведе- сятся к роду Aspergillus семейства Aspergillaceae ния дифференциального диагноза с туберкулезом, класса Ascomycetes. В патологическом материале некоторыми глубокими микозами, с ретикулоэн- при микроскопировании выявляется характерный дотелиозами и септическими состояниями.

для аспергиллов септированный (членистый) мицелий толщиной 1,5-5 мкм. В культуре мице Лечение. В остром лихорадочном периоде не лий аспергиллов ветвится в перпендикулярных обходимо назначить постельный режим с посте направлениях с образованием конидиеносцев, пенным его ослаблением по мере улучшения со которые заканчиваются вздутиями с выростами стояния больного. Питание больных соответствует (стеригмами), содержащими споры (конидии).

возрасту. При необходимости назначаются сим Конидии могут быть гладкими или шероховаты птоматические средства и обязательно поливита ми, округлой или овальной формы, светлых или мины. При первичной гистоплазмозной инфекции темных тонов, дающих цвет колониям. Комплекс, и остром легочном гистоплазмозе специфическая состоящий из вздутий со стеригами и конидиями, антимикотическая терапия не требуется, так как называется головкой. Некоторые виды аспергил заболевание имеет самолимитирующийся харак лов имеют половой цикл развития и образуют тер и завершается выздоровлением. При диссеми аскоспоры, заключенные в специальные сумки — нированном гистоплазмозе необходимо проведе аски. Строение головки, конидиеносца, стеригм, ние специфического лечения. Наиболее эффек конидий, асков и аскоспор составляет основу ха тивным при гистоплазмозе считается амфотери рактеристики видов аспергиллов. Аспергиллы цин В, который назначается детям из расчета 1 мг принадлежат к аэробам и хорошо растут на сре на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения — до дах Сабуро и Чапека при температуре 23-26°С. Из недель и дольше. В процессе лечения необходимо огромного множества видов (более 350) наиболее контролировать побочные проявления препарата часто заболевание у человека вызывают для своевременного их купирования. Применяется A.fumigatus, A.flavus, A.niger, A.nidulans. Ука также дифлюкан с хорошими результатами.

занные возбудители при росте на питательных Прогноз заболевания зависит от варианта средах образуют колонии характерного для каж гистоплазмоза. Первичная инфекция и острый дого вида цвета и формы и различаются по строе легочный гистоплазмоз протекают благоприятно нию и размерам конидиеносцев и конидий.

и заканчиваются выздоровлением. Диссеминиро ванный гистоплазмоз без лечения, как правило, Эпидемиология. Заболевание регистрируется заканчивается летально. повсеместно, в том числе и в России, но с боль Профилактика. Специфическая профилакти- шей частотой — в регионах с влажным жарким климатом. Грибы рода Aspergillus растут в почве, ка гистоплазмоза разрабатывается, однако еще не на растениях;

их споры с током воздуха попадают внедрена в практику.

на предметы обихода, продукты, на наружные покровы, в желудочно-кишечный тракт и дыха АСПЕРГИЛЛЕЗ тельные пути человека. Заболевание не контаги озное и от заболевшего человека окружающим Аспергиллез — заболевание кожи и слизи лицам не передается. Заражение происходит по стых оболочек, вызываемое плесневыми грибами преимуществу аэрогенным путем при вдыхании рода Aspergillus. Впервые заболевание у человека воздуха, содержащего споры гриба. Меньшее описано Беннетом (Bennet) в 1842 году, докумен значение имеют алиментарный путь и контакт тировавшим данную патологию выделением гри спор гриба с поврежденной кожей и слизистыми Тяжесть клинической картины аспергиллеза оболочками. Возможно развитие аутоинфекции в во многом зависит от характера очага поражения.

результате активации аспергиллов, обитающих на В одних случаях местный патологический процесс покровах организма. Аспергиллез легких может развивается достаточно ограниченно, обуславли носить профессиональный характер у тех катего- вая соответственно и умеренную клинику или рий работников, которые имеют контакт с мате- бессимптомное течение болезни, в других — очаг риалами, содержащими в большом количестве развивается с прорастанием мицелия гриба в споры аспергиллов (персонал элеваторов, пивова- окружающие ткани: болезнь при этом отличается ренных, хлопкоочистительных заводов, ткацких особой тяжестью, а сам процесс обозначается как фабрик). Ввиду того, что аспергиллезом болеют "диссеминированный" или "диффузный" аспер домашние животные и птицы, возможно зараже- гиллез. При внедрении аспергиллов рост другой ние человека при употреблении плохо сваренного флоры резко угнетается за счет бактериостатиче мяса домашнего скота и птицы. Сезонности при ского и бактерицидного действия продуктов мета аспергиллезе не выявлено. Истинная частота за- болизма гриба.

болеваемости аспергиллезом не известна. В по В патогенезе аспергиллеза важную роль отво давляющем большинстве, описания аспергиллеза дят аллергическому фактору. Распространенность касаются взрослых людей;

считается, что дети грибов рода Aspergillus в природе, длительное болеют редко.

носительство их на коже и слизистых оболочках Патогенез. Первичный аспергиллез у здоро- могут обусловить сенсибилизацию макроорганиз вых людей встречается чрезвычайно редко, одна- ма и создать благоприятный фон для последую ко заболевание может возникнуть при массивном щего внедрения аспергиллов. Вокруг внедрив одномоментном инфицировании аспергиллами шихся аспергиллов возникает тканевая реакция в при случайном контакте с патогенными лабора- виде некроза. Среди некротических масс распола торными штаммами возбудителя. Наиболее ти- гаются нити гриба толщиной 1,5-5 мкм. При хо пично развитие вторичного аспергиллеза, кото- рошем доступе воздуха у гриба образуются орга рый проявляется на фоне местных или общих ны плодоношения — головка с конидиями, отчет изменений в макроорганизме. К общим заболева- ливо выявляющиеся при специальном окрашива ниям, снижающим реактивность организма и нии (по Граму-Бейгерту, Гомори-Грокотту). При способствующим возникновению аспергиллеза, затяжном течении процесса формируется грану относятся туберкулез, саркоидоз, бластомикоз, ляционная ткань, основными компонентами кото коллагеноз, лейкоз, гемолитичская анемия, брон- рой являются гистиоциты, фибробласты с приме хоэктатическая болезнь. Благоприятные условия сью гигантских клеток типа инородных тел, в могут складываться для развития аспергиллеза дальнейшем появляются и эпителиоидные кле при применении антибиотиков, стероидов, цито- точные элементы.

статиков, лучевой терапии. Кроме того, возникно Классификация и клинические проявле вению аспергиллеза кожи, придаточных пазух ния. Предложено несколько клинических класси носа, легких может предшествовать воспалитель фикаций аспергиллеза, однако ни в одной из них ный процесс in situ, вызванный банальной мик нет полного охвата многообразия поражений при робной флорой и изменивший местную тканевую данном микозе. Для повседневной практики реактивность. Снижение вентиляции в легких вполне приемлема классификация, составленная вследствие врожденных или приобретенных де В.М.Лещенко (1973). Она систематизирует основ фектов бронхов может создавать условия для ные локализации аспергиллеза и учитывает редко развития аспергиллеза бронхолегочного аппарата.

встречающиеся формы заболевания. На первом В последние годы обращается внимание на аспер месте в классификации стоит бронхолегочный гиллез, возникающий у больных после больших аспергиллез, который включает в себя аспергил операций на сердце, на легких и по поводу пере лезный бронхит и трахеобронхит, аспергиллезную садки органов. Считается, что предоперационная бронхопневмонию, аспергиллез плевры, аллерги подготовка, в ходе которой используются имму ческий аспергиллез легких с характеристикой нодепрессанты, и собственно хирургическое вме клинико-анатомических ее вариантов и сочетания шательство угнетают имлгунную систему макро аспергилломы с туберкулезом и микозами иной организма и формируют условия для проявления этиологии.

инвазивности аспергиллов.

На втором месте в классификации располага ванный аспергиллез кожи, аспергиллез кожи и ется внелегочный висцеральный системно лимфоузлов, диссеминированный аспергиллез органный аспергиллез (аспергиллез ЦНС, желу кожи, грануломатозный аспергиллез кожи с хро дочно-кишечного тракта, селезенки, печени, жел ническим рецидивирующим течением и лимфо чевыводящих путей, почек и мочевыводящих генным распространением. Считается, что пора путей, сердечно-сосудистой системы и других жение кожи, в отличие от висцерального аспер внутренних органов, генерализованный аспергил гиллеза, возникает первично. Аспергиллезному лез). Далее выделяется аспергиллез ЛОР-органов:

воспалению подвергаются волосистая часть голо отомикозы, аспергиллез носа, придаточных пазух, вы, лицо, верхние конечности, ягодицы, область гортани. За ним следует аспергиллез глаза, кос живота, внутренняя поверхность бедер. Участки тей, кожи и ее придатков, слизистых оболочек рта пораженной кожи слегка гиперемированы, уплот и гениталий. Отведено место и профессионально нены, покрыты папулами, везикулами, легко сни му аспергиллезу в виде микотоксикозов.

маемыми коричневыми чешуйками. Помимо па Отомикоз. На грибы рода Aspergillus прихо- пулезной и везикулезной сыпи аспергиллез кожи может проявляться в виде интертриго, инфильт дится наибольший удельный вес (65-70%) среди всех возбудителей отомикозов. Начинается забо- ративно-язвенных, гуммоподобных, подкожных процессов на лице, шее, конечностях и ягодицах с левание с гиперемии и инфильтрации кожи в области наружного слухового прохода. В даль- регионарными лимфаденитами. Генерализованная нейшем образуются корочки-чешуйки и появляет- форма аспергиллеза кожи нередко протекает как себорейная эритродермия. Тяжелые поражения ся отделяемое из уха, не имеющее запаха и по стопы аспергиллами характеризуются образова виду напоминающее промокательную бумагу.

нием на подошве и тыльной поверхности стопы Цвет отделяемого зависит от вида гриба: черный плотных узлов, которые в дальнейшем распада при паразитировании A.niger, желтый обусловлен A.flavus, серый — A.fumigatus. Заболевший испы- ются с возникновением свищей, заполненных тывает сильный зуд и повышенную чувствитель- гнойным отделяемым;

поражаются и кости стопы.

В серозно-кровянистом или маслянистом содер ность в области слухового прохода, отмечает шум, звон, ощущение заложенности на стороне пора- жимом свищевых ходов и глубоких абсцессов кожи периодически находят зерна-колонии гриба, женного уха, головную боль.

окруженные эозинофильной оболочкой. Эта фор Возникновение аспергиллезного отомикоза ма аспергиллеза известна под названием нередко бывает связано с предшествующими "мадурской стопы" и расценивается как хрониче операциями на полостях уха. Как правило, боль ское гранулематозное заболевание.

ные после радикальных операций в этой области получают пенициллин и другие антибиотики, в К нечастым поражениям относятся аспергил том числе введение антибиотиков непосредствен- лезные онихомикозы. Ногтевые пластинки при но в оперированную полость. При наслоении ас- этом утолщаются, становятся хрупкими и кроша пергиллеза в оперированных полостях начинают щимися со свободного края. На поверхности ног скапливаться выделения, появляются мелкие гра- тевых пластинок появляются поперечные бороз нуляции, легко удаляемые. Цвет выделений, как ды, а в толще пластинок накапливаются хлопье уже упоминалось, определяется видом возбудите- видные творожистые массы. Пораженные ногти ля. Часто на фоне гнойного секрета на стенках становятся мутными и приобретают различного операционных полостей образуются желто-белые цвета оттенки — от темно-желтого до зеленого и корочки и пленки мягкой консистенции. У боль- черного, в зависимости от вида гриба. Конечным ных отмечается ощущение заложенности и резкий этапом аспергиллезной инфекции может быть шум в ухе.

полная атрофия ногтей. При микроскопии соскоба с ногтей обнаруживаются элементы гриба.

Аспергиллезный процесс может распростра няться из наружного слухового прохода на сред- Редкой, но учащающейся патологией является нее и внутреннее ухо. При отоскопии выявляется аспергиллез глаза. Заболеванию в большинстве сужение слухового прохода вследствие инфильт- случаев предшествуют оперативные вмешательст рации кожи, однако гиперемия стенок и прохода ва и травмы роговицы. Необходимо отметить, что выражена слабее, чем при бактериальном наруж- различные виды аспергиллов и других плесневых ном отите. грибов нередко находят (до 25,5%) на здоровой Поражение кожи, ногтей, подкожной клет- конъюнктиве. Известны аспергиллезный кера чатки. Выделяют следующие формы: локализо- тит, эндофталъмит, конъюнктивит, поражение слезных путей. Аспергиллезные язвочки рогови- Аспергиллезная бронхопневмония описывает цы бывают поверхностными и глубокими и обыч- ся в отечественной литературе значительно реже, но имеют вид беловатых, желтоватых наложений. чем в зарубежной, что, по-видимому, связано с Дно язвочки сухое. Своевременное лечение при- недостаточной диагностикой аспергиллезной ин водит к полному восстановлению целостности фекции в нашей стране. Начинается заболевание роговицы. При прогрессировании процесс может остро, с подъема температуры тела до 38-39°С, закончиться некрозом роговицы с ее перфораци- недомогания;

в последующие дни появляется ей. Эндофтальмит может быть гнойным или гра- кашель с вязкой мокротой, приобретающей вид нуляционным. При открытых перфорациях про- серовато-зеленых комочков с прожилками крови.

цесс из передней камеры глаза переходит на стек- Больные жалуются на покалывания и боли в ловидное тело, сетчатку и сосуды радужки, вызы- грудной клетке. В области пневмонических очагов вая развитие панофтальмита. При закрытых пер- отмечается укорочение перкуторного звука и на форациях грибом поражается стекловидное тело. личие влажных хрипов. При рентгенологическом Конъюнктивит имеет клинику банального мик- исследовании выявляются инфильтративные за робного воспаления и отличается склонностью к темнения, наиболее часто располагающиеся в затяжному течению. Аспергиллезный дакриоци- средне-нижних отделах правого легкого. Очаги стит может протекать изолированно, но иногда бронхопневмонии могут быть единичными или таковой распространяется на окружающие ткани, диссеминированными в обоих легких и имеют включая орбиту. Однако значительно чаще аспер- размеры от булавочной головки до вишни. Пери гиллезные поражения орбиты (орбитальные флег- ферическая кровь реагирует умеренным лейкоци моны в том числе) развиваются при переходе про- тозом с нейтрофильным сдвигом и увеличением цесса из полости носа и его придаточных пазух. СОЭ. Если аспергиллезная пневмония развивает ся вторично у больных туберкулезом, то клинико Наиболее характерна локализация аспергил рентгенологические данные очень трудны для леза в бронхолегочном дереве.

интерпретации. Решающее значение в пользу Аспергиллезный бронхит и трахеобронхит аспергиллезной бронхопневмонии имеет получе встречаются как самостоятельные заболевания ние культуры аспергилла при отсутствии в мокро или сопутствуют очаговым аспергиллезным пнев те микобактерий туберкулеза. Аспергиллезная мониям. При вдыхании воздуха споры аспергил пневмония может приобретать при определенных лов задерживаются в слизистом секрете трахеи и условиях абсцедирующий и некротический харак бронхов и при наличии благоприятных условий тер. Протекает заболевание тяжело, с высокой прорастают. Это сопровождается образованием температурой тела, ознобами, обильными ночны поверхностных и глубоких изъязвлений слизи ми потами, одышкой, болями в груди и упорным стых трахеи и бронхов. В клинической картине кашлем. При кашле отделяется вязкая мокрота с специфических черт, присущих собственно аспер примесью гноя и прожилками крови. При ау гиллезному поражению, не выявляется. У боль скультации в легких отмечается жесткое дыхание ных развивается симптомы бронхита или трахе и наличие влажных хрипов. При рентгенологиче обронхита с острым или хроническим течением.

ском исследовании выявляются пневмонические На фоне субфебрилитета появляются слабость, инфильтраты с образованием полостей. На сторо утомляемость, приступы кашля с выделением не пораженного легкого корни дифференцирова вязкой слизистой мокроты, иногда гноя с прожил ны, расширены и связаны "дорожкой" с инфильт ками крови, а также сероватых ватообразных ратом. В периферической крови определяется комочков. У больных отмечаются боли в груди, выраженный лейкоцитоз — до 15-109/л, резкая потливость, ухудшение аппетита. Рентгенологиче эозинофилия — до 30-50%, повышенная СОЭ.

ски никаких специфических изменений в бронхах При микроскопии мокроты в ней обнаруживаются не обнаруживается. В периферической крови ре элементы гриба рода Aspergillus.

гистрируется умеренный лейкоцитоз, иногда эо зинофилия. При микроскопии комочков слизи в Обращается внимание на особо тяжелый ва них с постоянством обнаруживаются мицелий и риант — диффузный аспергиллез легких, для споры аспергиллов, а при посеве стерильно соб которого свойственно наличие множественных ранного отделяемого при кашле и комочков мок очагов микоза в легочной ткани. При этом про роты выделяется культура какого-либо вида ас цесс может привести к разрушению окружающих пергиллов.

тканей, в том числе костной (разрушение грудных позвонков и ребер).

Аспергиллома легких. Это опухолеподобная изолированной, ограниченной округлой полостью форма локализованного аспергиллеза относится к без признаков перифокальной инфильтрации, числу частых форм поражения бронхолегочного чаще всего располагающейся в Si-S2 или S6. В аппарата. Сочетается аспергиллома с неспецифи- верхней части этого образования выявляется уча сток краевого просветления в виде полумесяца ческими заболеваниями легких и с туберкулезом.

или венчика, иногда в виде кольца, охватывающе Морфологически аспергиллома характеризуется го грибковый шар. Наличие теневого симптома наличием бронхолегочной полости, выстланной "воздушного ободка";

"полумесяца", "шапочки", эпителием и грануляционной тканью. В этой по "венчика" считается типичным признаком рентге лости, сообщающейся с бронхом, содержатся нологической картины аспергилломы.

массы гриба — биссус. При перемещении биссуса легко ранимая, богатая сосудами грануляционная Анатомический субстрат указанной картины ткань кровоточит, что обусловливает кровохарка- составляет клубок грибкового мицелия, располо ние и легочное кровотечение. Аспергилломы женный в полости, а полоска просветления соот обычно образуются в полостях, возникших в ре- ветствует прослойке между стенкой полости и зультате самых различных процессов: туберкуле- мицелием. В периферической крови обычно име за, абсцессов, бронхоэктатической болезни, рас- ется лейкоцитоз до 10-20· 109/л, увеличенная СОЭ и эозинофилия. Бронхографическое исследование пада опухоли, вскрывшегося эхинококка и др.

с помощью управляемого катетера позволяет у Наиболее типично возникновение аспергилломы некоторых больных ввести контрастное вещество на фоне туберкулеза, как активного деструктивно в аспергиллоид и зафиксировать "обволакивание" го процесса с выделением микобактерий, так и грибковых масс контрастным веществом. При при неактивном туберкулезе с остаточными поло посеве мокроты или промывных вод бронхов стными изменениями или ретенционными киста может быть получен рост аспергиллов.

ми после перенесенного первичного туберкулеза.

Аспергилломы бывают различных размеров — от В редких случаях процесс с легкого переходит 1 до 8 см в диаметре и располагаются в верхних на плевру и тогда возникает аспергиллез плевры.

Описаны аспергиллезные плевриты, возникающие долях легких, преимущественно справа.

В развитии аспергилломы различают три ста- в результате нарушения целостности плевры по сле травмы, наложения пневмоторакса, резекции дии: 1) стадия длительного стационарного течения легких. Аспергиллезная природа плеврита доку (до 10 лет и дольше) при неизменных размерах ментируется получением культуры гриба при полости и повторяющемся кровохарканье, 2) ста посеве пунктата из полости плевры.

дия нагноения с лихорадкой и отделением гной ной мокроты, и 3) конечная стадия, завершаю- Аллергический аспергиллез легких^ Заболева ние расценивается как следствие экзогенной сен щаяся гибелью гриба и секвестрацией грибковой сибилизации грибами рода Aspergillus и проявля колонии.

ется астматоидными приступами, эозинофилией Ведущим, а иногда единственным, симптомом крови и бронхиального секрета и положительны аспергилломы является кровохарканье, которое ми аллергическими кожными тестами со специ отмечается у 70% больных. Может повышаться фическими аллергенами из аспергиллов. В боль температура тела до субфебрильных и фебриль шом проценте случаев аллергия к данному грибу ных величин, появляется слабость, ухудшение сочетается с аллергией к бытовым, пыльцевым и аппетита;

больные теряют в массе и жалуются на эпидермальным антигенам. У больных с аллерги боли в груди. Кашель может быть небольшим и в ческим аспергиллезом легких могут возникать виде приступов, во время которых отходит незна повторные острые, рентгенологически подтвер чительное или умеренное количество мокроты. В ждаемые инфильтративные пневмонии.

отдельных порциях мокроты обнаруживаются серовато-зеленые комочки, представляющие со- Генерализованный аспергиллез^ Первичный бой при микроскопическом исследовании скопле- очаг генерализованного аспергиллеза локализует ния мицелия аспергиллов. У части больных ас- ся, как правило, в легких. Гематогенная диссеми пергиллома сопровождается развитием астмати- нация возбудителя приводит к возникновению метастатических очагов в головном мозге, мио ческого бронхита и даже приступов бронхиальной карде, эндокарде, печени и почках. В клинической астмы, что обусловлено аллергизирующим влия картине заболевания нет какой-либо специфично нием аспергиллов.

сти. Протекает генерализованный аспергиллез с Рентгенологическая картина аспергилломы септической температурой тела, явлениями остро широко описана. Обычно она характеризуется го или подострого менингоэнцефалита, гепато- ухудшение состояния может быть обусловлено лиенальным синдромом, диареей, кишечными тромбангиитом или разрывом сосудов. При леп кровотечениями. На первый план могут выходить томенингите в ликворе выявляется лейко симптомы эндокардита, миокардита. Заболевание лимфоцитоз, уровень белка варьирует в больших характеризуется особой тяжестью и в большинст- пределах, отмечается примесь крови. При повтор ве своем заканчивается летально. Описан (Junke ных посевах ликвора выделяется культура аспер D.) генерализованный аспергиллез, развившийся гилла. Рентгенологически обнаруживается дест у ребенка 6 лет на фоне диссеминированного ту- рукция костей черепа и иногда позвоночника.

беркулеза с картиной затяжной бронхопневмонии Аспергиллез желудочно-кишечного тракта.

и закончившийся летально.

При генерализации аспергиллеза может возникать Аспергиллез центральной нервной системы. патологический процесс и в желудочно-кишечном Встречаются менингиты, энцефалиты, абсцессы тракте. Аспергиллы попадают сюда гематогенным мозга, менингоэнцефалиты. Аспергиллезный ме- или лимфогенным путем из брыжеечных лимфа нингоэнцефалит развивается при диссеминации тических узлов и вызывают образование в стенке легочного аспергиллеза гематогенным путем. Но желудка, тонкого и толстого кишечника очагов аспергиллезный процесс может переходить на некроза и глубоких язв. К тяжелой клинике ин оболочки и в вещество мозга из наружного уха и токсикации и поражения ЦНС, свойственной ге придаточных полостей носа. Входными воротами нерализованному аспергиллезу, присоединяются для инфекции могут служить отверстия в основа- симптомы нарушений со стороны пищеварения:

нии черепа, что влечет за собой возникновение боли в животе, рвота, диарея, при этом стул с прогрессирующего секвестрирующего остита. В примесями слизи, гноя, крови.

грануляционной ткани при этом обнаруживаются Описаны и локальные формы аспергиллеза гифы гриба, особенно в очагах абсцессов и некро желудочно-кишечного тракта в виде эрозивного зов. У некоторых больных развиваются эпи гастрита, язвенного энтерита, энтероколита и субдуральные абсцессы и гематомы, нередким проктита с длительным вялым течением. Вторич является формирование хронического воспаления ными являются редко встречающиеся аспергил мягкой мозговой оболочки.

лезные поражения печени и селезенки. Аспергил Гематогенная диссеминация аспергиллов час- лез селезенки по клинике напоминает синдром то происходит и непосредственно в мозговую Банти, что позволило некоторым авторам про ткань, где образуются множественные очаги как в шлых лет высказать гипотезу об аспергиллезной головном, так и спинном мозге. Процесс течет природе синдрома Банти. Поражение аспергилла подостро или хронически — от 2 до 12 месяцев и ми или их токсинами печени протекает с карти дольше;

обострения сменяются спонтанными ной, напоминающей клинику вирусного гепатита ремиссиями. Гематогенные абсцессы быстро при- или токсического гепатита.

водят к летальному исходу. Клиническая картина О поражении аспергиллезом мочеполовой определяется локализацией поражения. При про системы имеются лишь отдельные упоминания.

цессе в основании черепа рано возникают сла Гистологически при первичных аспергиллезах бость, боли в глазах, ушах, головные боли. При мочеполовых органов наблюдается грануломатоз распространении воспаления из глазниц и прида ное воспаление и абсцессы гениталий, мочевого точных полостей носа в переднюю черепную ямку пузыря, почек. При назначении антимикотических симптоматика иная, чем при локализации процес средств наблюдается хороший клинический эф са в средней черепной ямке, куда инфекция рас фект при данной локализации аспергиллеза.

пространяется из среднего уха и клиновидной Течение и осложнения. Аспергиллез может кости. Соответственно наблюдаются нарушение протекать остро (отомикозы, аспергиллезный обоняния, атрофия глазных мышц с нарушениями бронхит, пневмония), но наиболее характерно структуры глазного яблока. При распространении затяжное и хроническое течение с ремиссиями и процесса в области клиновидной кости и турецко рецидивами. Ввиду того, что аспергиллез чаще го седла регистрируются нарушения со стороны всего проявляется как эндогенная инфекция, то глазодвигательного, отводящего и тройничного его наслоение на предшествующий процесс зна нервов.

чительно утяжеляет состояние больного. Вместе с тем ухудшение собственно аспергиллезного про При гематогенной диссеминации аспергиллов цесса может быть обусловлено присоединением бывают изолированные поражения мягкой мозго вторичной бактериальной инфекции. Осложнения вой оболочки, протекающие подостро. Резкое аспергиллеза зависят от его локализации. При совокупности с характерной рентгенологической бронхолегочном аспергиллезе могут возникать картиной в легких (наличие солитарной аспергил легочные кровотечения, при поражении желудоч ломы), повторным получением одного и того же но-кишечного тракта — кишечные кровотечения.

вида аспергилла из мокроты и промывных вод Диагностика по клиническим проявлениям бронхов, положительными серологическими ре всегда затруднительна, поскольку не существует акциями со специфическими антигенами из ас каких-либо специфических черт в клинической пергиллов.

картине, свойственных только аспергиллезной Следует также иметь в виду, что аспергиллез инфекции. Поэтому решающее значение имеют может наслаиваться на туберкулез и протекать лабораторные методы, направленные на верифи- совместно с последним. Вычленение аспергиллеза кацию аспергиллезной природы заболевания.

как ведущей патологии (каковой она нередко бы Микроскопическое исследование занимает важное вает) имеет принципиальное значение для пра место в диагностике аспергиллеза. Микроскопи- вильного лечения больного.

рованию подвергается патологический материал, Лечение. Поверхностные поражения кожи и получаемый от больных: мокрота, гной из закры наружного слухового прохода хорошо поддаются тых полостей, отделяемое язвенных поражений, местному воздействию фунгицидных препаратов:

ликвор, промывные воды бронхов, желчь, кал, жидкость Кастелляни с глицерином (5:1), 1% чешуйки кожи и частицы ногтей, слизь из ротог декаминовая, 5% левориновая и нистатиновая лотки, материал биопсий и аутопсий. Микроско мази, 1% растворы анилиновых красителей, 1% пическое исследование позволяет обнаружить в гриземиновая и 5% лютенуриновая эмульсия, патологическом материале мицелий и конидиаль лосьоны и кремы с амфотерицином В. При лече ные элементы аспергиллов. Для дальнейшей нии глубокого аспергиллезного микоза кожи и идентификации вида аспергилла производится подкожной клетчатки очаги обкалывают раство посев патологического материала на питательные ром амфотерицина В в 2% растворе новокаина, а среды. Получение чистой культуры и выделение затем производится хирургическое удаление абс вида аспергилла дает возможность документиро цедирующих очагов. Для лечения больных висце вать аспергиллез. Аспергиллезную аллергизацию ральными формами аспергиллеза применяются организма уточняют по наличию положительных консервативные и хирургические методы. Наибо аллергических проб и серологических реакций лее эффективным при лечении висцерального (РСК, РПГА и др.) с биопрепаратами из аспер аспергиллеза считается амфотерицин В, который гиллов;

в ряде случаев ставится эксперимент на вводится внутривенно капельно в 5% растворе животных.

декстрозы из расчета 0,1-1 мг на кг массы тела.

Для ингаляций при бронхолегочном аспергиллезе Дифференциальный диагноз. Аспергиллез применяют натриевые соли нистатина и леворина.

уха, носа и придаточных полостей необходимо Внутрь назначаются микогептин, нипазол, гами дифференцировать от поражений, обусловленных цин, при необходимости в сочетании с туберкуло другими грибами, а также вторичной микробной статическими препаратами. Большинство показа флорой. Особенно важно учитывать, что у детей ний к хирургическому лечению касается аспер младшего возраста в поражении уха немалую гиллом. Основной операцией при наличии аспер этиологическую роль играют дрожжеподобные гилломы легких является резекция паренхимы грибы Candida. Аспергиллез бронхолегочного легких.

аппарата приходится дифференцировать с други ми заболеваниями, имеющими локализацию в Всем больным, получающим антимикотиче легких. К ним относятся воспалительные процес скую терапию, одновременно должны назначаться сы, вызванные вирусно-бактериальными ассоциа средства общеукрепляющего действия (комплекс циями, и особенно туберкулез. Трудна дифферен витаминов и др.). При лечении больных с вторич циальная диагностика между аспергилломой лег ным аспергиллезом применяются по показаниям и ких и туберкулезом. В пользу аспергилломы могут препараты, купирующие основное заболевание.

свидетельствовать: повторные кровохарканья, Прогноз определяется характером и локали хроническое волнообразное течение, необычное зацией поражения. При аспергиллезе кожи, сли для туберкулеза, отсутствие характерной для ту зистых, аспергиллезных бронхитах и в большин беркулеза рентгенологической картины в легких, стве случаев солитарных аспергиллом прогноз отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза и вполне благоприятный. При множественных кро неэффективность туберкулостатических средств в воточащих аспергилломах прогноз может быть тяжелым. При генерализованном аспергиллезе руются положительные кожные пробы со спорот отмечается высокая летальность.

рихином.

Профилактика. При применении антибиоти Эпидемиология. Споротрихоз распространен ков широкого спектра действия, цитостатиков и повсеместно, но в основном заболеваемость на кортикостероидных препаратов у тяжелобольных блюдается в странах с тропическим и субтропиче и ослабленных детей им для профилактики аспер ским климатом. В России описано более 200 слу гиллеза необходимо одновременно назначать чаев данного заболевания (Ильченко Л.С, Ле антифунгальные средства (нистатин, леворин и щенко В.М., 1984). Источником инфекции являет др.). В комплексную терапию больных туберкуле ся почва, а также древесные материалы из гидро зом и перенесших таковой также следует вклю фильных растений. Гриб сапрофитирует в приро чать антимикотические препараты.

де, притом повышенная температура и влажность благоприятствуют развитию споротрихума. Ин фицирование возбудителем происходит через СПОРОТРИХОЗ поврежденные кожные покровы или путем вды Споротрихоз является глубоким микозом с хания пыли, содержащей патогенные споротри преимущественным поражением кожи, подкожной хумы. Заражение человека непосредственно от клетчатки, слизистых оболочек и лимфатической больных споротрихозом лиц и животных не уста системы. Впервые заболевание описано сто лет новлено. Вместе с тем, доказана передача спорот назад Б.Шенком (B.Schenk, 1898);

несколько рихоза человеку от животных через укусы. Спо позднее французские исследователи де Беурман и ротрихоз известен как профессиональное заболе Гоугерот (1906) дали название возбудителю забо- вание среди садоводов и рабочих, занятых в сель левания, которое сохраняется и по настоящее ском хозяйстве, на картонажных фабриках и не время. которых шахтах. Споротрихозом болеют люди всех возрастов, но больше всего этому заболева Этиология. Возбудитель заболевания нию подвержены мужчины в молодом и зрелом Sporotrichum Schenku относится к классу возрасте. Дети болеют реже, чем взрослые. Груп Adelomycetes семейству Sporotrichaae. Споротри повые заболевания зарегистрированы на некото хум обладает диморфизмом, встречается в ткане рых шахтах на юге Африки, но в основном спо вой и культуральной формах. В патологическом ротрихоз характеризуется как спорадическое за материале тканевые формы возбудителя имеют болевание.

вид небольших клеток размерами 2-5 мкм, напо добие челноков, окрашиваются по Граму в розо- Патогенез. Споротрихоз относится к числу вато-фиолетовый цвет. Иногда возбудитель встре- экзогенных инфекций. Входными воротами явля чается в тканевых срезах в виде дрожжеподобных ются кожа и слизистые оболочки. Основной путь почкующихся клеток диаметром 2-8 мкм. Спорот- проникновения возбудителя в организм — при рихумы — аэробы, хорошо растут на обычных уколах шипами растений и при укусах насекомых.

питательных средах, а также овощах с добавлени- Способствуют возникновению споротрихоза такие ем растворов глицерина, пептона, глюкозы. В заболевания, как туберкулез и обменные наруше начале роста гриб образует на питательных сре- ния. Неполноценное питание, гиповитаминоз, дах бело-кремовые матовые дрожжевидные коло- различные повреждения и травмы кожных покро нии, с возрастом приобретающие складчатость и вов относятся к факторам, предрасполагающим к пигмент, меняющийся от светло-желтого до чер- развитию споротрихозной инфекции. Возбудитель ного цвета. В культурах споротрихум встречается может оставаться в первичном очаге, формируя в мицелиальной и дрожжевой формах. Возбуди- локализованную форму заболевания, но при опре тель споротрихоза чувствителен к воздействию деленных, неблагоприятных для макроорганизма физико-химических факторов. Обычно растворы условиях споротрихум может распространиться фенолов, хлорамина, хлорной извести оказывают по лимфатическим и кровеносным сосудам, спо на них губительное действие, а кипячение в тече- собствуя возникновению диссеминированного ние нескольких минут приводит к гибели ткане- процесса. Тканевая реакция при споротрихозе вые и культуральные формы. В ответ на возбуди- весьма пестрая. При морфологическом исследо теля у заболевших и реконвалесцентов вырабаты- вании обнаруживаются гнойные и некротические ваются специфические антитела, выявляемые изменения, а также диффузные разрастания гра РСК, реакцией преципитации, а также регистри- нуляционной ткани и образование очаговых гра нулем. Гранулемы состоят из трех концентриче ских зон: внутренней, похожей на эктиму, сред- рый отграничивает заболевание локальными оча ней, схожей с туберкулезной, и наружной, похо- гами, все же в редких случаях происходит гемато жей на сифилис. От окружающей здоровой ткани генный прорыв и диссеминация возбудителя из гранулема нередко отграничена кольцом плотной первичного очага или нагноившихся лимфоузлов.

соединительной ткани. Манифестируется диссеминация множественными Классификация^ Общепринятой классифи- кожными поражениями, которые начинаются как кации, охватывающей все разнообразие пораже- подкожные узелки и становятся далее папулами, пустулами, инфильтрированными бляшками, яз ний при споротрихозе, не существует. Различают, главным образом, кожно-лимфатический и дис- вами, гуммозными или сливающимися очагами фолликулита. В ряде случаев узелки спаиваются с семинированный споротрихоз, иногда выделяют окружающей кожей и размягчаются в центре, в висцеральную (системную) форму.

дальнейшем они вскрываются несколькими не Клинические проявления. Инкубационный большими отверстиями — свищами. В других период — от 8 дней до нескольких месяцев. Наи случаях узлы быстро вскрываются, образуют более типично развитие кожно-лимфатического язвы, имеющие большое сходство с сифилитиче споротрихоза. В месте имплантации спор спорот скими гуммами, скрофулодермой и хронической рихума в пенетрированную рану, возникшую пиодермией.

вследствие укола шипа или внедрения занозы, может развиться и долго сохраняться небольшое Для диссеминированного споротрихоза харак язвенное поражение, не поддающееся обычной терны поражения слизистой оболочки полости рта местной терапии. Более часто поражение в месте и носа. Они представлены язвенно-папиллома проникновения споротрихума появляется через тозными разрастаниями, которые заживают с несколько недель в виде твердого подвижного образованием мягких рубцов. Клинически это подкожного узла, который постепенно спаивается проявляется ангиной, стоматитом, ринитом и др.

с кожей. Цвет воспалительного узла со временем У 10% больных с диссеминированным споротри меняется от розового до пурпурного. Далее про- хозом в процесс вовлекаются кости и суставы.

исходит пенетрация и некроз кожи в области узла, Воспаление развивается по типу периостита и в результате чего формируется поверхностная остеомиелита, суставы поражаются в виде гидро язва с неровным дном и подрытыми краями — артрозов. Поражение костно-суставной системы споротрихозный шанкр. Местная терапия не ока- сопровождается припуханием и болями в области зывает никакого эффекта, и болезнь принимает костей и суставов, а также лихорадкой. Диссеми затяжное или хроническое течение. В процесс нация с поражением внутренних органов (вис вовлекаются регионарные лимфоузлы, которые церальная форма) наблюдается редко. При этом припухают и нагнаиваются. Характерно развитие может возникнуть клиника пиелонефрита, масти лимфангоита;

при этом вдоль лимфатических та, пневмонии, орхита. Больные с диссеминиро сосудов появляются множественные узелки вто- ванной формой споротрихоза находятся в очень ричного характера, а сами сосуды утолщаются и тяжелом состоянии и довольно быстро умирают на ощупь пальпируются как плотные шнуры. Из при явлениях нарастающей кахексии.

изъязвляющихся первичных поражений и регио Течение и осложнения. Заболеванию свой нарных лимфоузлов выделяется серозно-гнойная ственно затяжное и особенно хроническое течение жидкость. Образовавшиеся язвы напоминают с периодами клинического затухания и обостре сифилитические, заживают рубцом, под которым ния процесса. Наслоение вторичного микробного спустя некоторое время вновь формируется хо воспаления осложняет и усугубляет болезнь.

лодный абсцесс. Без специфического лечения Диагноз и дифференциальный диагноз.

кожно-лимфатические поражения персистируют в Для постановки диагноза споротрихоза учитыва течение многих лет, причем в процесс вовлекают ется анамнез (данные о травмах кожи раститель ся более отдаленные от очага поражения лимфо ными шипами и занозами от древесных материа узлы: последние увеличиваются в размерах, но лов) и характерные проявления: наличие первич некроза и дренирования их не наблюдается.

ного споротрихозного шанкра, линейное располо жение вторичных сыпей, локализация поражений Диссемииированиый споротрихоз. Несмотря на открытых поверхностях кожи.

на то, что споротрихозные поражения распро страняются медленно, лимфогенным путем, и со В ряде случаев возникает необходимость временем возникают клеточный и гуморальный дифференциального диагноза с туляремией;

по иммунитет по отношению к возбудителю, кото- следнее заболевание протекает более остро, с высокой температурой тела. Диссеминированные назначается еще на 4-6 недель для предотвраще кожные формы должны дифференцироваться от ния рецидива. Есть сообщения об успешном при других микозов, сифилиса, туляремии, сибирской менении при споротрихозе нистатина, леворина, язвы, кожного и лимфатического туберкулеза, амфотерицина В, дифлюкана. Местное лечение стафилококкового лимфангоита. Важнейшее ди- включает также применение препаратов йода в агностическое значение имеет обнаружение спо- виде компрессов и мазевых повязок.

ротрихума в патологическом материале. Для этой Хирургическое вмешательство при споротри цели исследованию подвергаются гной из абсцес хозе противопоказано, так как способствует фор сов и фистул, аспираты из подкожных абсцессов, мированию длительно незаживающих язв.

соскобы из язвенных поражений, биопсированная Прогноз. При кожно-лимфатической форме ткань. Посев материала для выделения культуры споротрихоза прогноз благоприятный. О спонтан возбудителя производится на среду Сабуро или ном выздоровлении почти неизвестно, но под сусло-агар с антибактериальными антибиотиками.

влиянием антимикотической терапии процесс Для серологической диагностики используются прекращается. Значительно ухудшается прогноз реакция преципитации и РСК с сывороткой от вплоть до фатального при диссеминированном больных и споротрихозными антигенами. Опре споротрихозе, особенно при отсутствии специфи деленное значение имеют и аллергические кож ческого лечения.

ные пробы со споротрихином.

Профилактика. Специфической профилак Лечение. Для лечения споротрихоза приме- тики споротрихоза нет. Важное значение имеют няется йодид калия перорально в больших дозах предупреждение травм кожи и слизистых оболо — до 3-5 г в сутки в течение 4-5 месяцев. После чек у жителей сельской местности и своевремен достижения клинического эффекта йодид калия ная их обработка антисептическими средствами.

МАЛЯРИЯ Малярия (итал. mala aria — дурной воздух) — известны более 60 видов плазмодиев, но у челове длительно протекающая инфекционная болезнь, ка паразитирует 4 вида: P.malaria, вызывающий вызываемая простейшими из рода плазмодиев, четырехдневную малярию;

P.vivax, вызывающий характеризующаяся периодическими приступами трехдневную малярию;

P.falciparum, возбудитель лихорадки, увеличением печени, селезенки и про- тропической малярии;

P.ovale — вызывающий грессирующей анемией. малярию в тропической Африке по типу трех дневной.

Заболевание известно с глубокой древности. Кли Возбудитель малярии имеет сложный цикл разви ническая картина описана Гиппократом за 400 лет до тия Он обязательно включает бесполое развитие в нашей эры. Возбудитель открыт в 1880 г. французским организме человека (промежуточный хозяин) и поло ученым Лавераном. Через несколько лет была установ вое развитие — в организме самок комаров Anopheles лена роль комаров рода Anopheles в качестве перенос (главный хозяин). Заражение человека происходит при чика возбудителя малярии человеку (R.Ross 1895-1897;

укусе комара, со слюной которого в кровь человека A.Bignami, G.Bastianelli, 1898-1899). В эти же годы попадает одна из промежуточных стадий развития была доказана этиологическая неоднородность маля плазмодий — так называемые спорозоиты. Первона рии. В 1885 г. K.Golagi по морфологическим призна чально они с током крови попадают в клетки печени кам установил два вида возбудителей — трех- и четы (гепатоциты) и, возможно, в тканевые макрофаги, где рехдневную малярию. В 1890 г. был выделен третий и происходит бесполое развитие паразита с образова малярийный плазмодий — P. falciparum — возбудитель нием так называемых мерозоитов (экзоэритроцитарная тропической малярии (E.Marchiafaa, A.Celli), а в шизогония или тканевая фаза развития). При трех г. открыт и четвертый вид возбудителя — P.ovale дневной малярии она продолжается около 8 суток, при (I.Stephens).

тропической — 6, четырехдневной — 15 суток. После В 1930-1958 гг. в бывшем Советском Союзе были завершения цикла тканевого развития мерозоиты вы реализованы планы борьбы с малярией, что позволило ходят в кровь и попадают в эритроциты, начинается ликвидировать малярию практически на всей террито эритроцитарный цикл развития возбудителя — эритро рии стран СНГ цитарная шизогония. Он завершается разрывом эрит роцитов, в результате чего высвобождаются подвиж Этиология. Возбудитель — малярийные ные паразиты (овальной или удлиненной формы дли плазмодии относятся к типу простейших, классу ной 1,5 мкм и шириной 1 мкм), которые из плазмы споровиков, роду плазмодиев. В настоящее время крови вновь внедряются в другие эритроциты и такой цикл может повторяться несколько раз. Продолжитель стью неиммунна к малярии. Под влиянием бере ность одного эритроцитарного цикла при трехдневной менности имеющийся частичный иммунитет на и тропической малярии около 2 суток, а при четырех рушается и у женщин может развиться клиниче дневной — 3 суток. После 3-4 эритроцитарных циклов ски выраженная и даже тяжелая форма малярии;

в крови человека появляются женские и мужские поло тем не менее от такой матери рождается иммун вые клетки (гаметоциты), дальнейшее развитие кото ный ребенок, остающийся устойчивым к малярии рых возможно только в желудке комара, куда они по еще несколько месяцев.

падают с кровью больного или паразитоносителя и где происходит их оплодотворение и образование из гаме- В редких случаях возможна парентеральная тоцитов гамет (половой цикл). Конечной формой поло передача при переливании крови от донора вого цикла являются спорозоиты, которые проникают в паразитоносителя.

гемолимфу комара, а затем и его слюнные железы. С Важно отметить, что вероятность заражения этого момента комар становится заразным для челове при переливании крови зависит от исходного ка.

числа паразитов в донорской крови и выживаемо Различные виды малярийных плазмодиев от сти их в консервантах.

личаются друг от друга размерами, формой, ко В процессе хранения крови при температуре личеством клеток при делении, расположением и 4°С паразиты постепенно погибают и спустя цветом пигмента в эритроцитах, что позволяет недели жизнеспособных паразитов в ней практи отличать один вид паразита от других., чески не остается. В районах, где малярия давно Эпидемиология. Источником инфекции при ликвидирована, таким способом возможна пере малярии является человек, в крови которого име дача только четырехдневной малярии, поскольку ются половые формы малярийных плазмодиев.

при этой форме заболевания возможно многолет Наибольшую опасность представляют больные, нее и даже пожизненное носительство паразитов в однако в очагах инфекции имеет значение и пара- крови.

зитоносительство, особенно широко распростра Передача инфекции может осуществляться ненное среди детей.

при инъекциях и медицинских манипуляциях В очагах малярии дети чаще являются источ через недостаточно обработанные шприцы, кате ником инфекции, чем взрослые. Это связано с теры, системы переливания крови и др. В этих тем, что у взрослых в результате приобретенного случаях реципиенту вводится небольшое число иммунитета интенсивность эритроцитарной шизо- паразитов, и поэтому инкубационный период гонии и число образующихся гаметоцитов, а так- может затягиваться до 3 месяцев.

же продолжительность носительства гаметоцитов Восприимчивость к малярии всеобщая. Одна меньше, чем у детей. Имеет значение и большая ко в эндемических очагах болеют преимущест доступность детей укусам комаров.

венно дети, так как практически все взрослое При заражении тропической малярией чело население имеет иммунитет к циркулирующему век становится источником инфекции спустя - штамму возбудителя. Восприимчивость новорож 2 дней после начала паразитемии и может оста- денных детей зависит исключительно от наличия ваться им спустя 1-2 недели, иногда до 6 недель, иммунитета у матери. Если мать не болела маля после того, как бесполые паразиты исчезнут есте- рией, новорожденные восприимчивы сразу после ственным путем или под влиянием лечения. При рождения. Пассивный трансплацентарный имму других формах малярии человек остается источ- нитет сохраняется не более 5-8 мес. После чего ником инфекции от момента появления бесполых ребенок становится восприимчивым к малярии.

форм до момента их исчезновения.

Заболеваемость малярией характеризуется Передача инфекции от человека к человеку выраженной сезонностью, что определяется пе осуществляется исключительно самками комара риодом активности комаров. Наибольшее число рода Anopheles. При заболевании малярией бере заболеваний регистрируется в летне-осенние ме менной женщины инфекция может передаваться сяцы. В зимние месяцы возбудитель сохраняется от матери к плоду. Однако заражение плода через только в организме человека. Каждый новый се плаценту происходит относительно редко. Не- зон начинается с заражения новой популяции ко сравненно чаще ребенок заражается в родах при маров и заканчивается с наступлением холодов и попадании материнской крови в кровоток плода ухода комаров в состояние диапаузы на зимовку.

через поврежденные кожные покровы или при Малярия до настоящего времени остается од отслойке плаценты. Вертикальная передача про ним из наиболее распространенных инфекцион исходит только в том случае, если мать полно- ных заболеваний развивающихся стран с тропи ческим климатом, где она приносит колоссальный щиеся путем присоединения циркулирующих экономический и социальный ущерб. Число слу- комплексов антиген-антитело к неинфицирован чаев малярии в мире составляет более 200 млн. в ным эритроцитам с последующим их гемолизом.

год. Ежегодно от малярии умирает около 1 млн. Повышенная хрупкость эритроцитов, возможно, детей, преимущественно в тропической Африке, обусловлена и изменениями внутриэритроцитар где она является одной из основных причин дет- ной концентрации электролитов.

ской смертности. На территории нашей страны После окончания первичных проявлений ма регистрируются лишь единичные случаи преиму- лярии могут возникнуть рецидивы (один или не щественно завозной малярии. сколько). Различают рецидивы: а) клинические, Патогенез. Приступы заболевания обуслов- когда у больного после более или менее продол лены эритроцитарной фазой развития малярий- жительного периода нормального самочувствия ных плазмодиев. Начало приступа можно связать возникает новая серия лихорадочных пароксиз с распадом инфицированных эритроцитов и вы- мов, и б) паразитарные, когда на фоне полного ходом в кровоток мерозоитов, свободного гемо- отсутствия клинических проявлений в крови глобина, продуктов обмена паразита, обломков вновь обнаруживаются паразиты. По времени эритроцитов с пирогенными субстанциями и др. возникновения рецидивы бывают ранними (до Являясь чужеродными для организма, они, воз- мес. после окончания первичных проявлений) и действуя на центр терморегуляции, вызывают поздними (возникают спустя 2 мес). Рецидивы пирогенную реакцию и, кроме того, оказывают возникают за счет усиления эритроцитарной ши общетоксическое действие. В ответ на циркуля- зогонии, подавленной иммунитетом или приемом цию в крови патологических субстанций возни- препаратов, а также в связи с новым выходом кают выраженные циркуляторные нарушения, в трехдневной или овале-малярии и маловероятны том числе генерализованные сужения перифери- при других формах малярии человека, поскольку ческих сосудов в период озноба, за которым на- при них печень рано освобождается от паразитов.

ступает в течение нескольких часов резкое их Общая продолжительность инфекции после расширение. При прогрессировании болезни не однократного заражения при отсутствии лечения достаточность кровоснабжения внутренних орга составляет при тропической малярии обычно нов приводит к нарушению метаболизма и их год (редко 3 года), при трехдневной и овале функций. Кроме того, микроциркуляторные на малярии — 1,5-2 года (редко 4-5 лет), при четы рушения могут сопровождаться изменением ба рехдневной — 2-3 года, иногда — десятки лет.

ланса и продукции гормонов, способствуя тем Иммунитет. Иммунитет при малярии видос самым более глубоким вазомоторным сдвигам, пецифичен, нестоек и кратковременен. Для под что может приводить к усилению продукции или держания защитного уровня антител необходима дополнительному высвобождению фармакологи более или менее постоянная антигенная стимуля чески активных веществ (включая кинины, кини ция. Лица, длительно проживающие в высокоэпи ногеназы), оказывающих влияние на проницае демичных по малярии местностях, в результате мость эндотелия кровеносных сосудов. Через повторных заражений приобретают напряженный поврежденный эндотелий происходит выпотева постинфекционный иммунитет к местным видам ние воды и протеинов — развивается воспали и штаммам возбудителей, успешно защищающий тельный застой, который иногда ведет к полной их от возникновения клинически выраженных закупорке сосудов и остановке кровотока. Нали форм малярии. После прекращения антигенной чие растворимого цитотоксического фактора (или стимуляции (например, при выезде в неэндемич факторов) при малярии приводит к ингибирова ную местность), уровень защитного иммунитета у нию митохондриального клеточного дыхания и таких лиц падает, поэтому при новом заражении фосфорилирования, что в конечном итоге может через несколько лет они вновь заболевают, но погубить больного.

болеют легче и менее продолжительное время.

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 || 24 | 25 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.