WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 20 | 21 || 23 | 24 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 22 ] --

Заболевания с наибольшей частотой возника- Патоморфология. Морфологические измене ют в летне-осенний период года, особенно в июле- ния при туляремии характеризуются гранулема августе. тозным типом воспаления. Регионарные лимфа Лица, перенесшие заболевание, приобретают тические узлы увеличены, нередко образуют опу стойкий иммунитет. холевидный конгломерат. В ранние сроки разви тия заболевания в лимфатических узлах отмеча Патогенез. Возбудитель туляремии может ется отек стромы, полнокровие сосудов трабекул и быть занесен различными путями: через кожу, конъюнктиву глаз, дыхательные пути, желудочно- стазы в них, распространенная пролиферация кишечный тракт и др. Локализация входных во- мононуклеарных фагоцитов, инфильтрация ткани зернистыми лейкоцитами, в которых происходит рот имеет определенное значение, отражаясь, в незавершенный фагоцитоз возбудителя. Позднее в образовании той или иной клинической формы регионарных лимфатических узлах появляются туляремии. Как и при других инфекциях, внесение видимые очаговые некрозы, в форме серовато инфекта еще не означает обязательного развития желтых фокусов с размягчением и расплавлением болезни. В возникновении ее имеет значение ряд ткани. При микроскопическом исследовании в факторов: состояние макроорганизма, степень его этот период в толще лимфатического узла обна сопротивляемости, доза инфекта, патогенные руживаются отдельные гранулемы с центральным свойства данного штамма возбудителя и др.

некрозом, окруженным эпителиодными клетками, В патогенезе туляремии выделяют несколько валом лимфоидных элементов с примесью зерни фаз: внедрение и первичную адаптацию возбуди стых лейкоцитов. Изредка встречаются гигант теля;

лимфогенное распространение;

первичные ские клетки. Гранулема весьма напоминает регионарно-очаговые и общие реакции;

гемато (макроскопически) туберкулезный очаг. Грануле генные метастазы и генерализация;

вторичные матозный процесс наблюдается также и во всех очаги, реактивно-аллергические изменения;

об внутренних органах (селезенке, печени, почках, в ратный метаморфоз и выздоровление.

легких, плевре, надпочечниках, мозгу и др.).

С места внедрения T.tularance с током лимфы проникает в близлежащий лимфатический узел При острых формах туляремии преобладает (регионарный), где размножается, что приводит к некроз. При подострых и хронических — реак развитию воспалительной реакции лимфоузла и тивные явления. В период реконвалесценции про исходит инкапсуляция старых некротических про- Первоначально серовато-грязные налеты на миндалинах очень напоминают дифтерийную цессов и замещение гранулем соединительной пленку, но. в отличие от последней, они не рас тканью.

Во внутренних органах обнаруживаются дис- пространяются за пределы миндалин, кроме того трофические изменения, сочетающиеся с гемоди- вскоре развивается некротический процесс с обра зованием глубоких, медленно заживающих язв и намическими нарушениями;

отмечается острая рубцов.

гиперплазия селезенки.

Клинические проявления. Инкубационный При проникновении возбудителя через конъ период длится от нескольких часов до нескольких юнктиву глаза, помимо регионарного лимфадени дней, чаще — 4 дня. та, развивается конъюнктивит, иногда с наличием Продромальный период не выражен. Заболе- папул, язвочек, со слизисто-гнойным отделяемым вание начинается обычно остро, внезапно, с в умеренном количестве;

возможно развитие дак подъема температуры тела до высоких значений и риоцистита.

озноба с повторными приступами Больной жалу- Наиболее частым проявлением туляремии яв ется на головную боль, снижение аппетита, нару- ляется поражение лимфатических узлов. Регио шение сна, раздражительность, потливость;

реже нарные лимфадениты, как правило, появляются в встречаются сухой кашель и боли в животе без первые три дня от начала выявления первичного точной локализации. Лихорадка носит разнооб- поражения на месте входных ворот инфекции и разный характер, чаще всего она неправильно ре- лишь в единичных случаях увеличение лимфоуз миттирующая или интермиттирующая. Волнооб- лов наступает на 4-7-ой день от начала болезни.

разный тип температурной кривой свойственен Преобладают шейные и подчелюстные лимфаде для туляремии, протекающей со значительным ниты, реже встречаются паховые Могут возник поражением лимфатического аппарата. Падение нуть воспалительные изменения в бронхиальных температуры тела всегда литическое, но довольно и мезентериальных лимфоузлах.

часто на длительное время остается субфебрили Размеры лимфоузлов могут быть различными тет. Длительность лихорадочного периода колеб — от грецкого ореха до гусиного яйца;

они могут лется в широких пределах, чаще — 2-3 недели.

быть одиночными и множественными, односто ронними и двусторонними. В первые дни заболе Довольно характерен внешний вид больного:

лицо гиперемированное и пастозное с синюшно- вания образуется плотная, не спаянная с кожей опухоль лимфатического узла — бубон, имеющая багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах, на мочках ушей;

кисти рук и осно- четкие контуры, малоболезненная. Кожа над ней длительное время сохраняется нормальной. В вания предплечья красные, местами синюшные.

дальнейшем наступает очень медленное размягче При заражении через кожу на месте входных ние и к 18-21-му дню заболевания прощупывается ворот, появляется пятно, затем папула, везикула, как эластическая опухоль. При благоприятном пустула и язва, обычно небольших размеров. Поч течении наступает обратное развитие процесса, ти одновременно развивается регионарный лим которое иногда длится до 1,5-2 месяцев и более.

фаденит. Язвы заживают медленно и, как прави ло, путем рубцевания.

Нагнаивающиеся узлы становятся мягкими, При туляремии часто наблюдаются высыпа- флюктуирующими, кожа над ними истончается, ния на коже: эритематозные, папулезные, везику- появляются свищи с выделением сливкообразного лезные, розеолезные, петехиальные и др. Они гноя. Самопроизвольное вскрытие приводит к могут быть то скудными или умеренными, то образованию больших грязных, длительно неза весьма обильными, появляются в разные сроки живающих язв, которые после себя оставляют болезни и имеют симметричное расположение. разных размеров рубцы.

После исчезновения высыпаний появляется При септическом течении туляремии гемато обильное отрубевидное или пластинчатое шелу генно (реже лимфогенно) возникают вторичные шение с последующей пигментацией.

бубоны. Эти бубоны имеют небольшие размеры, малоболезненны, рассасываются без нагноения.

При заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки и др.) развивается односторонняя В воспалительный процесс при туляремии, или двусторонняя некротическая ангина. Появле- наряду с лимфоузлами, вовлекаются нередко и ние ангины отмечается в первые дни заболевания прилежащие ткани с образованием париаденита.

и, как правило, сопровождается регионарным Одновременно наблюдается более быстрое раз лимфаденитом. мягчение и вскрытие нагноившихся узлов.

Следует отметить, что прорыв туляремийного грузкой выявляют функциональную недостаточ лимфаденита с бронхиальной и мезентериальной ность печени.

локализацией может повлечь за собой острую Увеличение селезенки обнаруживается чаще катастрофу с летальным исходом. всего в конце первой или начале второй недели Изменения со стороны сердечно-сосудистой заболевания, обычно она безболезненна, мягкой системы могут проявляться приглушенностью консистенции.

сердечных тонов, систолическим шумом на вер- Нарушения со стороны ЦНС проявляются го хушке или в точке Боткина, несоответствием меж- ловной болью, расстройством сна, возбуждением ду частотой пульса и температурой в сторону за- или вялостью, апатичностью. Описаны единичные медления, артериальной и венозной гипотензией. случаи туляремийного менингита и энцефалита.

На ЭКГ наиболее часто встречается удлине- При исследовании крови определяется уме ние интервала P-Q;

реже — изменения желудоч- ренная лейкопения, токсическая зернистость ней кового комплекса. трофилов, лимфоцитоз и увеличение числа моно Поражение бронхолегочной системы при ту- цитов. При тяжелом течении исчезают эозинофи ляремии встречается значительно чаще, чем диаг- лы, отмечаются лейкоцитоз, высокое СОЭ. В ностируется. первые дни заболевания наблюдается тромбоци топения, сменяющаяся на высоте заболевания Перкуторные, аускультативные изменения, как и рентгенологические данные, могут уклады- тромбоцитозом.

ваться в картину очаговой, сегментарной, лобар- В моче в остром периоде может быть прохо ной пневмонии. Наиболее часто встречаются оча- дящая умеренная альбуминурия, цилиндрурия и говые поражения. Пневмонические поражения гематурия.

протекают параллельно с изменениями прикорне Классификация. Наиболее рациональной в вых лимфатических узлов.

клинико-патогенетическом и эпидемиологическом Изменения в легочной ткани могут появляться отношении является классификация туляремии, в поздние сроки от начала заболевания, и тогда предложенная Г.П. Рудневым, согласно которой они носят вялый, затяжной характер, с клиниче- различают следующие клинические формы:

ски выраженной интоксикацией и отличаются 1) бубонная (язвенно-бубонная, глазо очень медленным разрешением, склонностью к бубонная) — при заражении через кожу и рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазии, конъюнктиву глаз;

абсцессов, плевритов.

2) ангинозно-бубонная;

Бронхитический вариант легочной формы ту- 3) абдоминальная, называемая также кишеч ляремии характеризуется поражением крупных ной — при заражении через рот;

воздухоносных путей (трахея, крупные и средние 4) легочная (бронхитический и пневмониче бронхи) и лимфатических узлов грудной клетки ский варианты) — при заражении через (бронхиальные, паратрахеальные и медиасти дыхательные пути.

нальные), протекает сравнительно легко, прибли По тяжести течения болезни различают лег жаясь к обычному, не осложненному сезонными кие, средней тяжести и тяжелые случаи, по дли заболеваниями гриппу, и через 8-12 дней закан тельности же течения различают острые и затяж чивается выздоровлением.

ные (свыше 6 месяцев) формы.

Туляремия как правило сопровождается пи- Легкие формы туляремии характеризуются щеварительными расстройствами. Помимо пони- малой выраженностью всех симптомов. Болезнь жения аппетита характерны схваткообразные начинается обычно познабливанием, температура боли в животе различной интенсивности и про- редко бывает высокой, продолжительность лихо должительности, метеоризм, иногда задержка радочного периода невелика (5-8 дней). Печень и стула. У отдельных больных можно прощупать селезенка не увеличиваются. Слабо выражена увеличенные, болезненные в разной степени ме- адинамия.

зентериальные лимфоузлы, либо их конгломерат.

Тяжелые формы туляремии характеризуются Острые боли, иногда с тошнотой, рвотой обуслов значительной выраженностью всех симптомов:

лены раздражением брюшины воспалительными длительностью лихорадочного периода, выражен изменениями в лимфоузлах. При этом с большим ной интоксикацией, значительным поражением постоянством наблюдается увеличение размера лимфоузлов, сердечно-сосудистой системы, лег печени, изредка возможна желтуха. Пробы с на ких, нервной системы и др.

Случаи средней тяжести занимают проме- Дифференциальный диагноз. Полиморфизм жуточное положение между легкими и тяжелыми клинических симптомов туляремии создает зна формами.

чительные затруднения в отношении дифферен Выделяют латентные, стертые формы ту- циального диагноза с такими заболеваниями, как ляремии, характеризующиеся малой выраженно- лимфадениты самой различной этиологии, анги стью симптомов и диагностирующиеся обычно ной, тифами и др.

только лабораторными методами исследования.

Для банальных лимфаденитов (стрепто- или Диагноз. Для диагностики туляремии боль- стафилококковых) особенно характерна выражен шое значение имеет аллергическая (внутрикожная ная болезненность увеличенных лимфоузлов, или накожная) проба с тулярином, а также серо- вовлечение в процесс кожи над ними, развитие логические РА, РПГА, РН и бактериологические периаденитов, лимфангоитов и наличие, как пра методы исследования. вило, первичного очага инфекции.

Наиболее распространенной и информативной Туберкулезный лимфаденит отличают более является аллергическая проба с тулярином, кото- постепенное начало, субфебрильный характер рая ставится накожно и внутрикожно по типу температуры, раннее вовлечение в процесс под реакций Пирке и Манту. Учет реакции производят лежащих тканей;

кожа над лимфоузлами обычно через 24-48 часов и считают ее положительной делается неподвижной, местами истончается, при наличии инфильтрата и гиперемии не менее образуются свищи с выделением казеозного гноя.

0,5 см. Она становится положительной с 3-6 суток Кроме того, следует учитывать контакт и резуль болезни и сохраняется многие годы. таты постановки туберкулиновой пробы.

РА бывает положительной в титре 1:100 и Ангина при туляремии, в отличие от дифте выше со 2-3-й недели от начала болезни и дости- рии, имеет одностороннюю локализацию и нале гает максимума (1:400-1:800 и выше) на 4-6-й ты при ней не распространяются за пределы мин неделе, после чего титр начинает снижаться. РА далин.

при туляремии обладает высокой специфично При брюшном тифе, в отличие от туляремии, стью, однако позднее появление агглютининов в наблюдается относительное замедление пульса, крови снижает ценность ее как метода ранней лейкопения, оглушенность, ступенеобразное, мед диагностики. Гемагглютинины в обнару ленное поднятие температуры тела, обложенный живаются в конце 1-ой или на 2-ой неделе от сухой язык, раннее появление увеличенной селе начала заболевания, и через месяц гемагглютина зенки, а затем и розеол.

ционный титр может достигать 1:10000-1:40000 и Лечение. Лечение туляремии должно быть выше, после чего постепенно снижается.

ранним, патогенетически обоснованным, планово Указанные методы строго специфичны и последовательным и комплексным.

вполне надежны для диагностики туляремии, В прежние годы широко использовалась ле одновременно являясь методами ретроспективной чебная вакцина, предложенная Л.М.Хатеневером, диагностики этой инфекции.

для подкожного и внутривенного введения. Она Бактериологические методы диагностики ту- получила положительную оценку, но сильные ляремии имеют дополнительное значение и не реакции значительно ограничили ее применение.

всегда эффективны. На современном этапе вакцинотерапия не исполь зуется. О применении этой вакцины при туляре Осложнения при туляремии встречаются редко. К ним следует отнести вторичные пневмо- мии у детей в отечественной литературе сведений не имеется.

нии, менингит, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, вегетативные неврозы, миокардиоди- В настоящее время широко применяются ан строфию.

тибиотики: левомицетин, тетрациклины, эритро Надо учитывать, что при туляремии возмож- мицин и др. Назначают антибиотики в общепри ны ранние рецидивы (через 3-5 недель) и поздние нятых дозах в течение 5-7-10 дней.

(спустя ряд месяцев и даже годы). Развитие их Неэффективными при туляремии оказались связано, по-видимому, с возможностью длитель- пенициллин и сульфаниламидные препараты.

ного пребывания возбудителя в организме с по- Из средств патогенетической терапии приме ниженной или измененной сопротивляемостью.

няют гемодез, полиглюкин, физиологический Чаще всего рецидивирует бубонная форма с обра- раствор с глюкозой. При сердечно-сосудистых зованием бубона на прежнем месте.

нарушениях назначают кордиамин, кофеин.

У больных туляремией с выраженными явле- Используется живая ослабленная противоту ниями аллергии показано применение антигиста- ляремийная вакцина Эльберта-Гайского. На кожу минных препаратов: димедрол, пипольфен, супра- плеча наносят две капли вакцины, а затем через стин и др. них проводят легкие царапины с последующим При поражении глаз рекомендуется закапы- втиранием. Формирование иммунитета обычно вание 20-30% раствора сульфацил-натрия;

при заканчивается к 20-30-му дню после вакцинации.

ангине — полоскание фурацилином. Защитный титр антител надежно предохраняет Туляремийные лимфадениты до развития на- против любого естественного способа заражения в гноения лечатся консервативным методом. На- течение длительного времени.

значаются компрессы, мазевые повязки, а также Разработан высокоэффективный и более эко прогревание синим светом, соллюксом, кварцем. номичный способ внутрикожного однократного Нагноение требует своевременного хирургическо- введения туляремийной вакцины с помощью бе го вмешательства, так как самопроизвольное зыгольного инжектора.

вскрытие дает большие, грязные, длительно неза В эндемичных по туляремии и смежных с ни живающие язвы с образованием грубых рубцов.

ми районах плановыми прививками охватывается В остром периоде больным необходим по- все сельское население в возрасте 7 лет и старше стельный режим, полноценное богатое витамина- (за исключением лиц, которым прививки проти ми питание и соответствующий уход. вопоказаны по состоянию здоровья), а в отдель ных случаях (угроза водного заражения, бытовой Больных госпитализируют по клиническим вспышки и др.) и детей в возрасте от 2 лет.

показаниям в общие отделения. Изоляция лиц, контактировавших с больным, не проводится. В туляремийном очаге проводятся комплекс За переболевшими устанавливается диспан- ные санитарно-противоэпидемические мероприя серное наблюдение на 1,5-2 года в связи с воз- тия, регламентированные специальными поста можностью поздних рецидивов. новлениями.

Прогноз при туляремии, как правило, благо- В нашей стране в итоге вакцинации и других приятный. В прежние годы были единичные ле- мероприятий достигнуто значительное снижение тальные исходы при легочной и абдоминальной заболеваемости туляремией, в течение ряда лет формах болезни. она удерживается на низком уровне. В основном Профилактика. Основным способом профи- это спорадические случаи и реже — небольшие эпидемические вспышки.

лактики туляремии является вакцинация.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва — острое инфекционное за при кипячении — моментально;

к низким темпе болевание животных и человека, характеризую ратурам — весьма устойчивы.

щееся тяжелой интоксикацией, поражением кож- Споры сибиреязвенных бактерий очень ус ных покровов и лимфатического аппарата.

тойчивы: в почве и воде они сохраняются десятки лет, в шерсти животных — несколько месяцев, в Современное наименование болезни дал русский врач С.С.Андреевский (1788). Daviene (1863) в экспе- шкурах животных — годами. В живом организме рименте на животных доказал специфичность возбуди- и трупе спорообразование не происходит.

теля сибирской язвы. Р.Кох (1876) открыл возбудителя Вирулентность сибиреязвенных бактерий свя и выделил его в чистой культуре. Л.Пастер (1881) зана со способностью образовывать капсулу и предложил вакцину для специфической профилактики вырабатывать экзотоксин. Капсула обладает вы сибирской язвы.

раженной антифагоцитарной активностью и спо Этнология. Возбудителем сибирской язвы собствует фиксации возбудителя на тканях.

является сибиреязвенная бацилла (B.anthracis) — Экзотоксин — белковый комплекс, состоя крупная неподвижная палочка, окруженная про- щий из вызывающего отек, протективного и ле зрачной капсулой. Различают вегетативную и тального компонентов.

споровую формы возбудителя. Вегетативные Сибиреязвенные бактерии содержат сомати формы развиваются в живом организме или в ческий, полисахаридный, капсульный и протеино молодых лабораторных культурах;

при темпера- вый антигены.

туре 55-60°С они гибнут через несколько минут, Споры очень устойчивы к воздействию раз ванных мясных продуктов, а также при покупке личных дезинфицирующих веществ: в 5% раство на рынке шерсти, шкур, кож, щетины инфициро ре фенола они живут 40 суток, в 5% растворе ванных животных.

лизола — 6 дней.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьно Эпидемиология. Основным источником ин го возраста, особенно подростки, преимуществен фекции являются больные животные — крупный но мальчики, что связано с их участием в уходе за рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблюды, животными, в домашней обработке шерсти, а ослы, свиньи. Они заразны в течение всего перио также использованием кожи и шерсти в быту. За да болезни, выделяя возбудителя во внешнюю последние десятилетия удельный вес заболевае среду с мочой, калом, кровянистым экскретом мости детей сибирской язвой систематически легких, слюной и др. После их гибели заразными снижается (Адилов Д.., 1977).

являются все органы и ткани, в том числе шкуры, Заболеваемость сибирской язвой людей и жи шерсть, кости и др.

вотных возрастает в летне-осенний период.

Человек, в отличие от животных, не заразен Патогенез. Входными воротами для возбуди для окружающих. теля сибирской язвы являются поврежденные Животные чаще заражаются алиментарным кожные покровы, очень редко — слизистые обо путем (при поедании пастбищных трав, кормов и лочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок и путей и конъюнктива глаз.

слепней.

В одних случаях заболевание начинается с У животных сибирская язва в большинстве образования кожного карбункула, в других — с случаев протекает в виде кишечной (кровавый развития общей инфекции, завершающейся гене понос, гематурия) и септической форм и редко в рализацией процесса.

виде карбункулезной формы.

На месте внедрения возбудитель размножает Кроме больных животных естественным ре- ся и продуцирует специфические продукты жиз зервуаром сибиреязвенной инфекции может быть недеятельности — специфическую капсулу и зараженная спорами почва, где они не только экзотоксин.

сохраняются длительное время, но и могут при При инфицировании кожи образуется сибире определенных условиях прорастать в вегетатив- язвенный карбункул — геморрагически-некроти ные формы и вновь образовывать споры. ческое воспаление кожи и подкожной клетчатки.

Заражение человека сибирской язвой возмож- Из мест внедрения возбудитель подвижными но контактным, алиментарным, аэрогенным и макрофагами заносится в ближайшие регионар трансмиссивным путями. ные лимфатические узлы с развитием острого Чаще заражение человека происходит кон- специфического лимфангоита и лимфаденита. Из тактным путем при попадании возбудителя си- лимфатических узлов возбудитель поступает в бирской язвы на поврежденные (царапины, сса- кровяное русло — наступает бактериемия, кото рая не всегда является проявлением септического дины, мелкие парезы) наружные покровы тела, состояния (Никифоров В.Н., 1984).

при убое и разделке туши инфицированного мяса и мясных продуктов, не подвергшихся достаточ- Сибиреязвенные бациллы в крови под дейст ной термической обработке. вием фагоцитов разрушаются или током крови Возможно заражение человека сибирской яз- разносятся по всему организму и фиксируются вой воздушно-пылевым путем, однако в нашей ретикулоэндотелиальными клетками. Развитие за стране практически не регистрируются случаи болевания зависит от состояния иммунной систе аэрогенного заражения. мы организма, вирулентности и дозы возбудителя, поступающего из мест первичной локализации Человек может заразиться при кровососании инфицированными насекомыми — слепнями, Выделение бацилл во внешнюю среду боль мухами-жигалками и комарами. ными сибирской язвой происходит через мочу, Заболеваемость сибирской язвой людей пре- испражнения, мокроту, редко — из кишечника, крови, отделяемого из носа.

имущественно носит спорадический характер, иногда могут иметь место групповые заболевания. Висцеральные формы сибирской язвы могут Бытовое заражение встречается чаще на селе у развиваться самостоятельно как первичное :«кн> индивидуальных владельцев больного скота и левание и вторично — на почве сибиреязвенной» членов их семей, что связано с уходом или убоем сепсиса (Никифоров В.Н., 1973;

Черкасский В.Л, больных животных, употреблением инфициро- Бургасов СП., 1983).

При проникновении возбудителя через по- папулы образуется везикула, содержимое ее вна врежденную слизистую оболочку желудочно-ки- чале имеет серозный характер, затем становится шечного тракта развивается серозно-геморраги- темным, кровянистым. Часто больные, вследствие ческое воспаление, ограниченное или диффузное, сильного зуда, расчесывают пустулу, реже она с последующим некрозом и изъязвлением и выпо- сама лопается, образуется язвочка, с поверхности том в брюшной полости. В дальнейшем возбуди- которой отмечается обильная экссудация серозно геморрагической жидкости, образуются "дочер тель через лимфатические сосуды попадает в ние" пузырьки, которые, вскрываясь, обусловли кровь.

вают эксцентрический рост язвы. На месте пусту При легочной форме сибирской язвы местом лы образуется быстро чернеющий и увеличиваю фиксации спор возбудителя является слизистая щийся в размерах струп. Струпы сливаются меж оболочка носоглотки, трахеи, бронхов, где они, ду собой и образуют темного цвета, твердую, превращаясь в вегетативные формы, начинают часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это размножаться. В дальнейшем происходят те же время под струпом развивается инфильтрат в виде изменения, что и на коже.

багрового вала, возвышающегося над уровнем Иммунитет. Восприимчивость людей к си здоровой кожи и присоединяется отек, захваты бирской язве всеобщая. После перенесенного вающий иногда большие участки, особенно в заболевания остается стойкий постинфекционный местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо).

иммунитет, хотя описаны отдельные случаи по Особенно опасна локализация язвенных пораже вторного заболевания через несколько лет.

ний на слизистой оболочке губ, что сопровожда Пассивный непродолжительный иммунитет в ется развитием тяжелых отеков, которые могут организме можно создать введением противоси распространяться на верхние дыхательные пути и биреязвенного глобулина.

вызвать асфиксию.

Патоморфология. Во внутренних органах отмечается резкая гиперемия. В коже, лимфатиче- Помимо характерного отека в пораженном участке боли почти нет, уколы безболезненны, но ских узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживается острое серозно-геморра- прикосновение ощущается. Такая местная анесте гическое воспаление, значительный отек с воз- зия является ценным признаком при дифференци альной диагностике с туляремией.

можным развитием некроза. В полости сердца, в печени, в клубочках почек, спинномозговой жид- В дальнейшем при кожной форме сибирской кости содержится большое количество сибиреяз- язвы присоединяются регионарные лимфадениты.

Весьма характерны для лимфаденита отсутствие венных палочек. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кро- значительной болезненности и медленное обрат ное развитие (до 4 нед. после отторжения струпа).

воизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Клинические проявления. Период инкуба- Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением ции при сибирской язве чаще всего 2-3 дня, редко симптомов. Постепенно уменьшается отечность, он может растянуться до 6-8 дней или сократиться исчезают лимфадениты, отторгается струп (обыч до нескольких часов.

но к 4-ой неделе болезни), заживает ранка с обра В настоящее время выделяют локализованную зованием рубца.

и генерализованную формы сибирской язвы. Наи У некоторых больных течение болезни ос более часто встречается локализованная (кожная) ложняется развитием септического процесса, ко форма болезни.

торый может быть обусловлен сочетанием с ба Общее состояние больного в начале заболева нальными возбудителями (стафилококк, стрепто ния мало нарушено, возможно общее недомога кокк). В таких случаях наблюдается лихорадка, ние, разбитость, головная боль;

к концу 1-х суток повторные ознобы, тахикардия, иногда зловонный или на 2-ой день температура тела повышается до кровавый понос, кровавая рвота;

на коже — вто 39-40°С и ухудшается общее состояние. Темпера ричные пустулезные и другие высыпания гемато тура держится 5-6 дней, после чего чаще всего генно-метастатического происхождения. В крови критически падает в благоприятных случаях.

в большом количестве обнаруживаются сибиреяз При кожной, наиболее частой, форме сибир венные бактерии. Состояние больного прогрес ской язвы на месте входных ворот возбудителя сивно ухудшается и наступает летальный исход.

появляется красноватое пятно, быстро переходя щее в папулу медно-красного цвета, сопровож- Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у неко дающуюся зудом. Через несколько часов на месте торых больных превалируют симптомы со сторо- При туляремии язвы на коже отличаются от ны желудочно-кишечного тракта, у других — сибиреязвенных своей болезненностью, чаще — общие проявления интоксикации. Заболевание меньшей величиной, обычно отсутствием черного чаще начинается внезапно, с острых режущих струпа и отечности окружающих тканей. Туляре болей в животе, вскоре присоединяется тошнота, мийная пневмония не сопровождается выделени кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечни- ем кровавой мокроты, характеризуется более ка. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к длительным, но сравнительно легким течением и раздражению брюшины, выпоту, прободению и обычно благоприятным исходом.

перитониту. Возможна локализация болей в об При сапе кожные изменения отличаются от ласти червеобразного отростка или желчного сибиреязвенного карбункула болезненностью и пузыря, что необходимо учитывать при диффе многочисленностью.

ренциальной диагностике.

Фурункул и карбункул "банальной" природы Общие проявления при этой форме заболева- характеризуются резкой местной болезненностью, ния документируются лихорадкой различного отсутствием струпа и слабо выраженной отечно характера, учащенным пульсом, малого наполне- стью.

ния или нитевидным, обилием застойных хрипов При роже отмечается болезненность, огра в легких, появлением на коже пустулезных и ге ниченная краснота по периферии пораженного моррагических высыпаний. Длительность болезни участка, местная чувствительность, благоприятное составляет несколько дней и наступает летальный течение.

исход при явлениях инфекционно-токсического Сепсис иной этиологии отличают от септиче шока. В редких случаях возможно выздоровление.

ской формы сибирской язвы наличие гнойного Легочная форма сибирской язвы протекает очага воспаления, выраженный гепатолиенальный очень тяжело. Начальными симптомами являются синдромом, большие изменения в перифериче общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, ской крови, более медленное течение и, чаще, подъем температуры тела до 39-40°С и сильные благоприятный исход.

ознобы. Рано появляется одышка, боли в грудной Следует подчеркнуть, что при дифференци клетке, цианоз слизистых оболочек, бледность альной диагностике сибирской язвы должное кожных покровов, трудно отделяемая мокрота внимание следует уделить эпидемиологическому серозного или серозно-геморрагического характе- анамнезу и результатам лабораторных методов ра. В легких определяется притупление перкутор- исследования.

ного звука в нижних отделах, выслушиваются Лабораторная диагностика сибирской язвы сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит.

в первую очередь предусматривает выделение В мокроте обнаруживаются в большом количестве возбудителя. Для микроскопического исследова сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном ния берут содержимое пустулы, гной, отделяемые нарастании сердечно-сосудистой недостаточности массы из карбункула, кровь, мочу, мокроту, кал, наступает летальный исход.

рвотные массы, при вскрытии — кусочки органов Возможна первичная септическая форма си- или целые органы. Микроскопию можно сочетать бирской язвы, когда генерализация процесса на- с люминесцентно-серологическим анализом. Для ступает без предшествующих "очаговых измене- увеличения вероятности выделения культур и ний. Обычно она развивается при низкой реак- облегчения их идентификации патологическим тивности организма в сочетании с высокой виру- материалом засевают питательные среды и про лентностью и большой дозой возбудителя, посту- изводят заражение подопытных животных.

пившего в организм, чаще через слизистые обо Большое диагностическое значение имеет ре лочки дыхательных путей. В этих случаях заболе акция преципитации по Асколи, выявляющая вание развивается быстро, протекает крайне тя наличие специфического антигена.

жело, с обилием геморрагических проявлений, Все материалы, взятые у больных, подлежат менингеальным симптомокомплексом и наличием пересылке в лабораторию с соблюдением ряда огромного количества сибиреязвенных бактерий в предосторожностей и сопроводительным паспор крови и спинномозговой жидкости.

том с указанием необходимых эпидемиологиче Дифференциальный диагноз. Сибирскую ских и других сведений о больном и предположи язву дифференцируют от туляремии, сапа, ба- тельного диагноза.

нального фурункула и карбункула, сепсиса иной В качестве диагностического теста использу этиологии, рожи.

ют также аллергическую пробу с аллергеном полной эпителизации и рубцевания язв. При гене антраксином, который вводят строго внутрикожно рализованных формах выписывают после клини в количестве 0,1 мл. Результат читается через ческого выздоровления и двукратного отрица часа и считается положительным при развитии тельного результата бактериологических исследо участка гиперемии с инфильтрацией размером не ваний (крови, мокроты, испражнений, мочи) с менее 3 см в диаметре.

промежутком в 5 дней.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы и своевременно начатом лечении в настоящее время Профилактика сибирской язвы заключается благоприятный. При генерализованной форме в комплексном проведении ветеринарно-сани прогноз всегда сомнительный, даже при рано тарных и медико-санитарных мероприятий начатой интенсивной терапии. При поражении (Руднев Г.П., 1966;

Черкасский Б.Л., 1979). Про легких, кишечника, с развитием токсико-инфек- филактические мероприятия должны быть на ционного шока летальный исход обычно наступа- правлены на предупреждение контакта с больны ет на 2-3 сутки. ми животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.

Лечение должно быть этиотропным, патоге нетическим и симптоматическим. С этой целью ветеринарно-санитарная служба Основным средством воздействия на возбуди- проводит мероприятия в широком плане (выяв теля сибирской язвы являются антибиотики в со- ление, изоляция, лечение больных животных, четании с противосибиреязвенным иммуноглобу- иммунизация в неблагоприятных районах сель лином. скохозяйственных животных, контроль правиль Из антибиотиков применяют пенициллин, це- ности заготовки, хранения, обработки сырья жи вотного происхождения, контроль правильности порин, вильпрафен, левомицетин, гентамицин в содержания скотомогильников и др.) и осуществ дозах соответственно возрасту;

при подозрении или развитии септических проявлений целесооб- ляет текущую и заключительную дезинфекцию.

разно дозу увеличить в 2-3 раза. Пенициллин Медико-санитарные мероприятия включают назначают из расчета 100-200 тыс. на кг массы эпидемиологическое обследование в очаге сибир тела в сутки в 6-8 приемов до получения выра- ской язвы, проведение текущей и заключительной женного клинического эффекта.

дезинфекции в очаге и в стационаре, своевремен Лечебная доза специфического иммуноглобу- ную диагностику сибирской язвы, обязательную госпитализацию и лечение больных людей.

лина зависит от тяжести заболевания и колеблется от 20 до 50-60 мл в сутки детям старшего возрас- Активную иммунизацию проводят по эпидпо та. Курсовая доза может достигать 300 мл. казаниям в возрасте от 14 до 60 лет. Используют С целью снятия токсикоза, нормализации ге- живую сибиреязвенную вакцину (СТИ-1), кото модинамики, коррекции кислотно-основного со- рую вводят или накожно по 2 капли однократно, стояния, электролитного баланса назначают соле- или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного вые растворы, низкомолекулярные и высокомоле- применения, разведенная в 100 раз) двукратно с интервалом 20-30 дней, с последующей ревакци кулярные кровезаменители, свежезамороженную нацией через 12 мес.

плазму, свежую кровь, гидрокарбонат натрия.

Объем вводимой жидкости за сутки может со- Экстренная профилактика заболевания сибир ставлять 50-60 мл на 1 кг массы тела. При тяже- ской язвой проводится в первые 5 дней всем ли лом течении болезни показано применение пред- цам после контакта с инфицированным материа низолона 1-2 мг/кг массы тела в сутки. При раз- лом, назначением антибиотиков (феноксиметил витии сепсиса и инфекционно-токсического шока пенициллина, тетрациклина, ампициллина, док доза преднизолона увеличивается в 2-2,5 раза.

сициклина, рифампицина) в дозах соответственно Важным является назначение сердечных гликози- возрасту в течение 5 дней. Кроме того, вводят дов, оксигенотерапии, а также эвакуация плев- сибиреязвенный иммуноглобулин подросткам 14 рального выпота.

17 лет — 12 мл, детям — 5-8 мл. За этими ли цами устанавливается медицинское наблюдение в Выписку больных при кожной форме сибир течение 8-9 дней.

ской язвы производят после отпадения струпов, САП Сап — инфекционное заболевание из группы кожа, дыхательные пути, реже — пищеваритель зоонозов, протекающее со специфическим пора ный тракт. В естественных условиях основным жением кожи, слизистых оболочек, мышц и внут путем заражения животных является пищевари ренних органов в виде острой и хронической тельный канал (через корм и воду), люди обычно формы.

заражаются по типу инфекций через наружные Сап на территории России в результате ком- покровы в результате контакта с больными жи плексных противоэпизоотических мероприятий вотными;

возможно заражение человека сапом полностью ликвидирован. Отдельные случаи этой через слизистые носа, легкие, пищеварительный инфекции среди лошадей не представляют собой тракт (использование зараженной воды), причем угрозы, однако опасность случайного заноса сапа алиментарный путь заражения встречается редко.

из-за рубежа, особенно из стран, непосредственно Заражение аэрозольным путем чаще происходит в граничащих с Россией (Турция, Иран, Афгани- лабораторных условиях и, как правило, приводит стан, Китай, МНР), не может быть полностью человека к заболеванию острой формой сапа с исключена, что и определяет необходимость по- первичной локализацией процесса на слизистой стоянного внимания к этой инфекции.

носа и в легких. Эта форма заболевания человека Этиология. Возбудитель сапа — Pseudo- опасна для окружающих.

monas mallei — грамотрицательная палочка, спор Следует отметить, что, в связи со сложностью и капсул не образует, хорошо культивируется на передачи сапа от животных человеку, случаи за обычных питательных средах, содержит эндоток- болевания сапом людей всегда бывают споради син, который активно действует на клетки глад- ческими и никогда не принимают характера эпи ких мышц изолированных органов. Обладает демий. Обычно заражение носит профессиональ патогенностью для человека, лошадей и лабора- ный характер (ветеринарные специалисты, работ торных животных: кроликов, кошек, морских сви- ники животноводства и др.). Благодаря профес нок. При температуре 55°С палочка погибает сиональному характеру сапом чаще болеют лица через 10 мин., в гнойных массах сохраняет жиз- мужского пола. Заболевания людей чаще отмеча неспособность при более высокой температуре — ются в холодное время года в период стойлового до 100°С, прямой солнечный свет убивает возбу- содержания животных. Описаны единичные слу дителя в течение 24 часов, но в выделениях боль- чаи передачи сапа от человека к человеку (Руднев ных животных он может выживать до нескольких Г.П., 1960). Возможна передача инфекции плоду недель, хорошо переносит низкую температуру, через плаценту.

неустойчив к воздействию дезинфицирующих ве Восприимчивость людей к сапу всеобщая.

ществ, применяемых в обычных концентрациях.

Иммунитет к сапу мало изучен. В условиях экспе Эпидемиология. Основным источником ин- римента установлено, что при сапе, особенно при остром течении, развивается вторичная иммуно фекции для человека в природе являются больные логическая недостаточность по клеточному типу.

сапом цельнокопытные животные (лошади, ослы, мулы, лошаки, зебры), но могут заболевать верб- О развитии иммунитета в процессе болезни сви детельствует самопроизвольное выздоровление люды, хищники из семейства кошачьих (лев, человека при хронической форме сапа. Отдельные тиф, леопард), лабораторные животные (морские сообщения о повторных заражениях свидетельст свинки и др.).

вуют о кратковременности и малой выраженности До вскрытия сапных узлов больное животное иммунитета.

не заразно, так как с калом, мочой, молоком и другими экскретами возбудитель не выделяется. Патогенез сапа у человека сходен с патогене Период заразности больного животного ис- зом у животных. В месте внедрения возбудителя числяется сроком от начала клинических прояв- образуется первичный аффект (узелок), в виде лений болезни до полного выздоровления с лик- красно-багровой папулы, переходящей постепенно в пустулу и язву. Из места первичной локализации видацией всех поражений на коже и слизистых возбудитель сапа по лимфатическим путям про оболочках.

Входными воротами возбудителя служат сли- никает в кровь и оседает в различных органах и тканях, приводя к образованию специфических зистые оболочки (глаза, носа), поврежденная 39,5°С, не имеет закономерного характера, воз гранулем и вызывая вторичные поражения в виде можно снижение через 5-7 дней и вновь повыше мелких множественных абсцессов в легких, пече ние. Одновременно появляются боли в мышцах, ни, селезенке и др. При заражении аэрогенным суставах, головная боль, общая слабость. На мес путем первично поражаются легкие.

те входных ворот инфекции возникает папула Патоморфология. Входными воротами ин величиной от чечевичного зерна до горошины фекции чаще всего служат мелкие повреждения красновато-багрового цвета, превращающаяся в наружных кожных покровов или слизистых обо пустулу с серозным или кровянистым содержи лочек. Заболевание характеризуется развитием в мым. Через 1-3 дня стенка пустулы лопается и различных органах и тканях узелков грануляци образуется язва, дно которой имеет сальный вид.

онной ткани. В таких узелках, состоящих в основ При генерализации процесса аналогичные изме ном из гистиоцитов, имеющих вид эпителиоид нения возникают практически во всех органах. На ных клеток, как правило, быстро наступает гной коже появляются множественные папулы, быстро ное расплавление и некроз.

превращающиеся в пустулы с кровянистой жид При остром сапе преобладает процесс гнойно костью, часть из них в дальнейшем изъязвляется.

го расплавления, и патологический процесс про Пустулезные высыпания наиболее часто бывают текает по типу пиемии с образованием метастати на коже лица. Одновременно поражаются и сли ческих абсцессов во внутренних органах, мышцах зистые оболочки — папулы превращаются в пус с поражением костей, суставов, кожи, слизистых тулы и язвы. В результате высыпания на слизи оболочек. Хронический сап протекает в виде хро стой оболочке носа наблюдаются слизисто нического сепсиса, при нем наблюдаются узелки с гнойные выделения из носа, иногда сукровичные.

преобладанием пролиферативных явлений и абс Пустулезно-язвенные поражения могут распро цессы в коже, подкожной клетчатке, слизистых страняться на слизистые оболочки полости рта, а оболочках, мышцах с явлениями рубцевания и иногда и на конъюнктиву глаза. Возможны регио инкапсуляции.

нарные лимфадениты.

Поражение кожи при остром сапе проявляется тем, что в области внедрения микроорганизма В мышцах нередко образуются абсцессы, нек возникают узелки или пустулы;

при хронической ротические очаги, причем чаще в икроножных форме в коже и подкожной клетчатке появляются мышцах, причиняющие резкие боли. Абсцессы янтарно-желтые узелки, гнойнички с последую- могут самопроизвольно вскрываться через свищ.

щим изъязвлением и рубцеванием. При остром В легких развивается пневмония или плевро сапе процесс часто локализуется на слизистой пневмония, характеризующаяся скудными перку полости носа, где образуются мелкие узелки, за- торными и аускультативными изменениями пол тем развиваются пустулы, на месте которых обра- зучего характера. Возможны абсцессы, сопровож зуются язвы. В воспалительный процесс могут дающиеся кашлем с выделением кровавой или вовлекаться кости и хрящи с последующим их пенисто-гнойной мокроты. Изменения сердечно разрушением. При хроническом сапе поражение сосудистой системы документируются расшире носа часто отсутствует. Редко встречается пора- нием границ сердца, глухостью тонов, артериаль жение слизистой оболочки полости рта, гортани.

ной гипотензией.

Поражение легких чаще всего происходит ге- Как правило, у больных определяется гепато матогенно из других очагов (кожа, слизистая лиенальный синдром, присоединяются расстрой полости носа), воспалительные изменения в ства желудочно-кишечного тракта. Развиваются большинстве случаев наблюдаются при остром гнойные артриты.

сапе, реже — при хроническом. Состояние больного прогрессивно ухудшает Нередко при сапе в мышцах и межмышечных ся, общая продолжительность болезни составляет пространствах, преимущественно нижних конеч- от 2 до 5 недель и заканчивается летальным исхо ностей, развиваются абсцессы и сапные узелки. дом при расстройстве дыхания и прогрессирова нии сердечной недостаточности.

Редко имеют место язвы кишечника, гнойный менингит, абсцессы мозга. Хронический сап характеризуется постепен Клинические проявления. Различают ост- ным развитием симптомов. Наиболее характер рый и хронический сап. ным проявлением является образование на коже При остром сапе инкубационный период ра- множественных пустул с наклонностью их к изъ язвлению. Нередко язвы, особенно на коже лица, вен 1-5 суткам и редко доходит до 2-3 недель.

Температура тела повышается чаще до 38,5- сливаются, плохо гранулируют, после заживления оставляют рубцы. Как правило, пустулезные вы- зом легких. Иногда возникает необходимость про сыпания с последующим их изъязвлением обра- водить дифференциальную диагностику с легоч зуются и на слизистой оболочке носа, дающие ными формами чумы и сибирской язвы.

слизисто-сукровичные и кровянистые выделения. Лечение. Больного сапом помещают в изоли Характерным также является наличие "холодных" рованную палату. Медицинский персонал работа абсцессов в мышцах, которые могут самопроиз- ет в перчатках, специальном костюме. При легоч вольно вскрываться с образованием долго неза- ной форме применяются респиратор и защитные живающих свищей с выделением гноя. Абсцессы очки. У постели больного проводится текущая, а и язвы могут обусловить развитие лимфаденитов после выписки — заключительная дезинфекция.

и лимфангоитов. При хронической форме часто В настоящее время для лечения сапа применя наблюдаются плевропневмонии, а также множе ют доксициклин, рифампицин, тетрациклин, суль ственные мелкие абсцессы в ткани легких.

фазин, сульфатон. Препараты назначают внутрь, Одна из особенностей хронического сапа со- возможно в сочетании (рифампицин и сульфазин, стоит в том, что периоды обострений сменяются доксициклин и рифампицин) в дозах соответст ремиссиями, продолжительность которых разно- венно возрасту, продолжительность курса лечения образна. Общая продолжительность хронического составляет обычно 20 дней.

сапа колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Проводят также дезинтоксикационную Диагноз Сап диагностируют на основании (внутривенно гемодез, реополиглюкин и др.) и эпидемиологических данных (контакт с лошадь- симптоматическую (сердечно-сосудистые средст ми), клинической картины, результатов аллерги- ва, анальгетики и др.) терапию, переливание кро ческой пробы и данных лабораторных исследова- ви, витамины.

ний.

Язвы на коже прижигают, а при наличии глу Аллергическая проба с маллеином (специ- боких абсцессов проводят хирургическое лечение.

ально обработанный фильтрат бульонной культу- Для уменьшения болей в области абсцессов и ар ры возбудителя сапа в разведении 1:10) — веду- тритов применяют ультрафиолетовое облучение.

щая в диагностике сапа у животных, может быть При возникновении осложнений показаны ан использована и для диагностики заболевания у тибиотики с учетом антибиотикограммы чувстви человека. Применяется накожно по типу скарифи- тельности возбудителя.

кационной пробы Пирке. При положительной Выписка больного допускается после исчезно пробе через 24-48 часов наблюдается местная вения всех клинических проявлений болезни и реакция. Проба становится положительной с 10- заживления кожных и слизистых поражений.

15-го дня от начала болезни.

Реконвалесцент остается под медицинским на блюдением в течение нескольких лет.

Из серологических методов диагностики сапа основной считается РСК. Титры 1:20 и выше счи- Прогноз при остром сапе безнадежный, при таются диагностическими. Используется также хроническом в 50% возможно выздоровление РПГА как более чувствительная и специфическая, после очень длительного течения и лечения бо чем РСК, но широкого распространения в практи- лезни.

ке она не получила.

Профилактика сапа обеспечивается прове РА в диагностике сапа носит ориентировоч- дением комплекса ветеринарно-санитарных и ный характер. Диагностический титр — 1:1000. медико-санитарных мероприятий.

Бактериологические исследования для диаг- Проблема специфической профилактики сапа ностики сапа не получили широкого распростра- до настоящего времени остается нерешенной.

нения.

Каждый случай сапа подвергается эпидемио Дифференциальный диагноз. Сап диффе- логическому обследованию. В очаге проводится ренцируют с фурункулезом, пиодермией, септико- дезинфекция. Лица, бывшие в контакте с боль пиемией, мелиоидозом, а при наличии изменений ным, остаются под медицинским наблюдением в легких — с пневмонией, абсцессами, туберкуле- течение 15 лет.

МЕЛИОИДОЗ Мелиоидоз (син.: ложный сап, псевдохолера, ное заболевание у некоторых животных и челове пневмоэнтерит) — редко встречающееся зооноз- ка, протекающее по типу септикопиемии.

В нашей стране заболевания мелиоидозом Патогенез. На месте входных ворот образует людей и животных не зарегистрированы. Однако ся местный воспалительный процесс, часто ос возможность завоза этой инфекции в пределы тающийся незамеченным. В дальнейшем наступа России не может быть исключена. ет лимфо-гематогенная диссеминация возбудите Первые случаи мелиоидоза у людей описаны ля и возникают множественные очаговые пораже в начале XX века. К настоящему времени мелио- ния во внутренних органах — легких, печени, идоз зарегистрирован на обширных территориях селезенке, почках, мышцах, подкожной клетчатке, Юго-Восточной Азии, Австралии и практически лимфатических узлах, костях с последующим во всех странах Европы, Африки, Америки, в том абсцедированием большинства из них. Наряду с числе на Филиппинах, в Индии, Сингапуре, Ки- септицемией в патогенезе заболевания важную тае. роль играет токсинемия. Возбудитель мелиоидоза продуцирует летальный и дермонекротический Этиология. Возбудитель мелиоидоза — токсины, липополисахарид, протеазы, гемолизи B.Pseudomonas, pseudomallei) — палочка с за ны;

они и обусловливают тяжесть патологическо кругленными краями, не образует спор, хорошо го процесса у умерших от мелиоидоза.

окрашивается всеми анилиновыми красителями, грамотрицательная. Мелиоидозные микробы Патоморфология. При вскрытии отмечается имеют один или несколько жгутиков, подвижны, резкое полнокровие внутренних органов, точеч относятся к факультативным аэробам, хорошо ные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных растут на всех питательных средах и даже в водо- оболочках. Внутренние органы, особенно легкие, проводной и дистиллированной воде. печень, усеяны желтоватыми казеозными бугор ками;

сливаясь, они образуют обширные творо Возбудитель мелиоидоза обладает жгутико жистые очаги и крупные абсцессы со сливкооб вым (Н), соматическим (О), оболочечным (К) и разным гноем. При субплевральной локализации слизистым (М) антигенами, продуцирует термо абсцессы сопровождаются фибринозными и фиб лабильный экзотоксин, обладающий летальным и ринозно-гнойными плевритами.

некротическим свойствами. Выявлен феномен бактериофагии.

Довольно часто в процесс вовлекается селе Возбудитель мелиоидоза в воде, иле, грязи, зенка, которая увеличивается и содержит милиар почве может сохранять жизнеспособность неопре- ные творожистые бугорки. Реже милиарные бу деленно долгое время. Малоустойчив к растворам горки и гнойники встречаются в почках, надпо^ хлорной извести, формалина, перманганата калия, чечниках, мочевом пузыре и желудке и исключи карболовой кислоты. тельно редко — в ЦНС и сердце.

Эпидемиология. Вопрос об основном источ- На коже лица, туловища и конечностей обна нике возбудителя мелиоидоза в природе до на- руживаются пустулы и глубокие язвы. В подкож стоящего времени окончательно не решен. ной жировой клетчатке, в мышцах, костях, лим Резервуаром инфекции являются крысы, мы- фатических узлах локализуются разнокалиберные казеозно-некротические очаги и абсцессы, из ши и домашние животные, которые заражают содержимого которых можно выделить возбуди воду и почву выделениями из гнойничков, мочой и мокротой. Поэтому основным резервуаром воз- теля мелиоидоза.

будителя считаются объекты внешней среды — Клинические проявления. Продолжитель вода и почва, где микроб может размножаться.

ность инкубационного периода точно не установ Передача инфекции происходит, в основном, лена. В одних случаях проявления болезни насту алиментарным путем при употреблении пищи и пают через 3-6 дней после заражения, в других воды, загрязненных выделениями больных жи- возбудитель может длительное время сохраняться вотных. Возможно заражение контактным и рес- в локальных очажках и лишь при неблагоприят пираторным путем через поврежденные кожные ных условиях возникают клинические проявле покровы, слизистые оболочки, а также через кро- ния.

вососущих насекомых — комаров и блох. От че В настоящее время выделяют следующие ловека к человеку мелиоидоз не передается, но формы мелиоидоза: острую, подострую, хрониче больные с активной формой должны изолировать скую, легочную и абортивную.

ся.

Острая форма начинается внезапно, с озно Мелиоидоз у человека встречается в виде спо- ба, высокой температуры тела (39-40°С). Вскоре радических случаев на фоне эпизоотии у живот- появляются мышечные боли, головная боль и ных. Иммунитет мало изучен. боль в животе, сопровождающаяся рвотой, час тым жидким стулом, иногда желтухой;

отмечается слушиваются влажные хрипы;

возможны явления кашель с мокротой кровянисто-слизистого и в бронхостеноза. При рентгенографии обнаружива дальнейшем гнойного характера. Изменения со ются инфильтраты, из которых часто образуются стороны сердечно-сосудистой системы проявля- полости. Заболевание сопровождается увеличени ются глухостью тонов сердца, тахикардией, арит- ем печени, селезенки и падением массы тела.

мией, снижением артериального давления. В лег- Течение этой формы мелиоидоза в случае свое ких рентгенологически определяются крупные временного лечения благоприятное.

пневмонические очаги. Увеличиваются перифе- Мелиоидоз может протекать в абортивной рические лимфатические узлы (преимущественно форме, которая характеризуется коротким лихо шейные и подмышечные), селезенка, печень. На радочным периодом и отсутствием специфиче коже появляются скарлатино- или кореподобные ских симптомов. После перенесенного заболева высыпания, обильные пустулы и геморрагические ния обнаруживаются антитела к возбудителю пузыри. По мере нарастания интоксикации воз- мелиоидоза.

можны менингеальные симптомы, потеря созна- Диагноз. Достоверно диагностировать мелио ния. В периферической крови отмечается высокий идоз можно только на основании лабораторных лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увели- данных. Используются бактериологические и ченная СОЭ. Смерть наступает от инфекционно- серологические методы исследования.

токсического шока, но если больной переживет Материалом для бактериологического иссле острую фазу болезни, то в дальнейшем клиниче дования служат кровь, моча, мокрота, гнойное ская картина дополняется возникновением абс отделяемое язв, содержимое абсцессов, рвотные цессов в различных органах и тканях.

массы, испражнения. Бактерии мелиоидоза часто Подострая форма мелиоидоза характеризу- выделяют из крови и очагов поражения в органах, ется затяжным, волнообразным течением с чере- редко — из мочи и испражнений.

дованием обострений и ремиссий. Клинические Для серологической диагностики используют проявления токсикоза менее выражены. Харак- РА (диагностический титр 1:1280), РПГА терно увеличение печени и селезенки, а также (диагностический титр 1:4 и выше), РСК (диаг образование множественных абсцессов во внут- ностический титр 1:20 и выше).

ренних органах, мышцах, подкожной клетчатке.

Наибольшее значение имеет нарастание титра Возможно развитие эмпиемы, перитонита, артри- в динамике заболевания.

та, пиелонефрита, остеомиелита различной лока Дифференциальный диагноз. Мелиоидоз лизации, гнойного менингита. Характерна быст необходимо дифференцировать от легочной и бу рая потеря массы тела.

бонной чумы, туляремии, сапа, брюшного тифа, При отсутствии адекватного лечения леталь- милиарного туберкулеза, актиномикоза и др. Для ный исход наступает через несколько недель. дифференциальной диагностики решающее зна Хронический мелиоидоз встречается редко. На чение имеют эпидемиологические данные, а так фоне нормальной и субфебрильной температуры же результаты лабораторных методов исследова тела развиваются абсцессы в одном или несколь- ния.

ких органах. Чаще всего наблюдаются поражения Лечение. При мелиоидозе назначают лево легких и печени, реже — кожи, лимфатических мицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин.

узлов и костей. Для этой формы типично чередо Менее выраженное действие оказывают неоми вание длительных ремиссий с периодами обост цин, эритромицин, полимиксин, ампициллин.

рений и рецидивов. Болезнь может продолжаться Максимальные дозы антибиотика вводят до сти несколько месяцев и даже лет. Первичный нерас хания острых явлений, после чего лечение сни познанный очаг может обостриться при снижении женными дозами продолжают не менее 30 дней во сопротивляемости организма, на фоне тех или избежание рецидивов. Пероральный прием анти иных заболеваний, при травме с развитием септи биотиков и сульфаниламидов продолжают еще в копиемии с тяжелым течением и летальным исхо течение 3-6 месяцев, а при переходе заболевания дом.

в хроническую форму и дольше. Для дезинтокси кации внутривенно капельно вводят растворы Б.Л.Черкасский, А.Е.Кудрявцев (1983) выде трисоль, квартасоль, гемодез, реополиглюкин, ляют легочную форму мелиоидоза, без поражения желатиноль, раствор Рингера и др. При развитии других органов. Начало заболевания может быть инфекционно-токсического шока назначают пред острым и постепенным, проявляясь лихорадкой, низолон по 2-3 мг/кг в сутки в сочетании с форси кашлем с кровянистой мокротой. В легких вы рованным диурезом и искусственной вентиляцией Прогноз. При остром и подостром мелиоидо легких. При нагноительных процессах проводят зе — часто неблагоприятный, при хронической дренирование абсцессов. форме — чаще наступает выздоровление.

При хронических формах мелиоидоза, проте- Профилактика мелиоидоза в местностях, кающих с образованием крупных очагов распада, эпидемичных по этому заболеванию, сводится к лечение антибиотиками и сульфаниламидами истреблению грызунов, защите пищи и воды от сочетают с различными видами оперативного заражения выделениями больных животных, а вмешательства. Из симптоматических средств также борьбе с мелиоидозом домашних живот особенно показаны сердечные и гипосенсибили- ных, уничтожению кровососущих членистоногих зирующие. вблизи населенных мест и индивидуальной защи те населения от них.

Больные обязательно госпитализируются, их следует строго изолировать, подвергая тщатель- Лица, бывшие в контакте с больным до госпи ной дезинфекции все их выделения (мокроту, тализации, подвергаются медицинскому наблю испражнения, мочу), а также помещения. Выпис- дению в течение 15 дней.

ку из лечебного учреждения производят после Специфические методы профилактики мелио двукратного отрицательного результата бактерио идоза не разработаны.

логического исследования.

ТУБЕРКУЛЕЗ Этиология. Возбудитель туберкулеза — ми- ванием. По данным ВОЗ, ежегодно в мире тубер кобактерии туберкулеза (МВТ). кулезом легких с выделением МБТ заболевает 4- млн. человек и такое же число заболевает тубер По различной патогенности для разных видов кулезом без бактериовыделения. Умирает от ту животных и для человека различают 3 основные беркулеза ежегодно 3-4 млн. человек.

вида микобактерий: M.tuberculosis humanus — возбудитель туберкулеза человека, M.bovis — Основным источником заражения туберкуле возбудитель туберкулеза рогатого скота, а также зом детей являются взрослые, больные активной кроликов, M.avium — вызывает заболевание у формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот. Наибольшую опасность птиц и белых мышей.

представляют больные с бактериовыделением.

Туберкулез у детей вызывает человеческий Основным путем заражения считается воздушно вид микобактерий. Однако при употреблении в капельный. Остальные пути заражения — али пищу сырого молока от больных животных дети ментарный, контактный, через поврежденную могут не только инфицироваться бычьим видом кожу или слизистые оболочки — встречаются микобактерий, но и заболеть туберкулезом. Мико редко и не имеют большого эпидемиологического бактерий туберкулеза имеют форму тонкой па значения.

лочки, иногда прямой, но чаще слегка изогнутой, длиной от 0,8 до 3-5 мкм и шириной от 0,2 до 0,5 В настоящее время путем математических мкм со слегка округлыми краями;

обладают ус- расчетов установлено, что один невыявленный больной или бактериовыделитель может в год тойчивостью к кислотам, щелочам и спирту. Под заразить 10-12 неинфицированных и невакцини влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диа- рованных БЦЖ лиц. Очень важное значение для заражения и течения инфекционного процесса пазон изменчивости морфологии бактериальных имеет наличие или отсутствие приобретенного клеток: от мельчайших фильтрующихся частиц иммунитета после вакцинации БЦЖ или благопо (ультрамелкие формы) и зерен (без клеточной лучно перенесенного инфицирования вирулент оболочки — L-формы) до гигантских ветвистых ными микобактериями туберкулеза.

форм, что влияет на их функциональные свойства.

У детей определяющим периодом для даль Кроме того у микобактерий туберкулеза возможно нейшего развития туберкулезной инфекции явля появление устойчивости ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам, что препятст- ется первичное инфицирование, которое при по мощи повторных туберкулиновых проб определя вует эффективному лечению заболевания.

ется по числу лиц с виражом туберкулиновых Эпидемиология. Во всем мире туберкулез реакций (переход отрицательного в положитель остается относительно распространенным заболе ный результат). По числу детей с виражом тубер- лых. Основным методом раннего выявления ту кулиновых реакций, выявленных в течение одного беркулеза у детей является массовая ежегодная календарного года, определяется важный эпиде- туберкулинодиагностика. Необходимо охватывать миологический показатель — "риск заражения". ежегодно туберкулинодиагностикой (пробы Манту Доказано существование прямой связи между с 2 ТЕ ППД-Л) 95-98% здорового детского насе показателем риска заражения и численностью ления начиная с одного года жизни. Туберкулино больных заразными формами туберкулеза в ре- диагностика должна проводиться качественно (50 гионе. 60% реагирующих на туберкулин).

В нашей стране первичное инфицирование В этом случае массовая туберкулинодиагно детей в среднем колеблется в пределах от 0,3 до стика позволяет выявить не только заболевание, 1,5%, в зависимости от эпидемиологической си- но и группы риска, проведение химиопрофилак туации. В развитых странах риск заражения детей тики среди которых предупреждает развитие ту — 0,1-0,5%, в развивающихся — 2-3%. беркулезной интоксикации и локальной формы Важным критерием оценки эпидемиологии туберкулеза.

туберкулеза является показатель инфицированно- Организация и качественное проведение об сти (число здоровых, зараженных туберкулезом в щей педиатрической сетью раннего выявления определенной возрастной группе детей, инфици- туберкулеза у детей отражается на клинической ровавшихся на протяжении ряда лет). Он харак- структуре заболеваемости. При хорошей органи теризует объем резервуара туберкулезной инфек- зации противотуберкулезной работы в структуре ции среди детского населения и, тем самым, веро- заболеваемости преобладают малые формы ту ятность возникновения новых случаев заболева- беркулеза у детей (туберкулезная интоксикация, ния. К 80-м годам в нашей стране инфицирован- малые формы туберкулеза внутригрудных лимфа ность детей и подростков составила в возрасте 7-8 тических узлов), при плохой — выраженные фор лет — 6-9%;

в 12-13 лет — 13,5%;

в 15-16 лет — мы, часто с осложнениями, такими как туберку 17,1%. лезный менингит, костно-суставный и мочеполо вой туберкулез, деструктивный туберкулез легких Риск первоначального инфицирования у детей и др.

из семейных очагов туберкулезной инфекции в раза выше, чем у детей из здорового окружения. В Важным эпидемиологическим показателем настоящее время у детей первичное инфицирова- являются формы активности туберкулеза — кон ние происходит на фоне послепрививочного им- тингента больных активным туберкулезом, на мунитета и у большинства не сопровождается блюдающиеся в противотуберкулезных диспансе развитием функциональных нарушений и локаль- рах. Состоят они из числа впервые выявленных ных проявлений. Среди них заболеваний — 7,6- больных, а также всех ранее зарегистрированных 8,5%. больных за предыдущие годы с сохраняющейся активностью туберкулезного процесса.

Одним из основных эпидемиологических по казателей является заболеваемость — число вновь Этот показатель, так же как и показатель зарегистрированных в течение одного календар- смертности, характеризует не только своевремен ного года больных активными формами туберку- ность раннего выявления и диагностики туберку леза. В среднем по России заболеваемость в 1994 леза, но и качество лечения больных туберкуле году равнялась 9,2 на 100 тыс., которая в различ- зом.

ных регионах колебалась от 2,3 до 94,2 на В 1993 г. в среднем по стране показатель бо тыс. детского населения.

лезненности детей туберкулезом был равен 24 на В развитых странах показатели заболеваемо- 100 тыс. детского населения.

сти туберкулезом детей колеблются от 0,5 до 5 на В настоящее время смертность детей от ту 100 тыс. детского населения. В развивающихся — беркулеза низка (0,8 на 100 тыс.). Самая высокая от 30 до 50 и более. смертность отмечается у детей первого года жиз Показатели заболеваемости туберкулезом де- ни и раннего возраста. Наиболее низкая — у тей коррелируются с методикой организации ран- школьников.

него выявления больных туберкулезом, что дает Патогенез. Клинико-экспериментальными возможность оценить степень осведомленности исследованиями доказано, что, независимо от лечебно-профилактических учреждений и проти- пути заражения, первым этапом развития тубер вотуберкулезных диспансеров о распространенно- кулезной инфекции является бактериемия — сти туберкулеза среди детей, подростков, взрос- лимфогематогенное распространение возбудителя еще до формирования очага специфического вос- развитию продуктивных очагов с небольшим паления. Обычно этот период соответствует инку- экссудативным компонентом. Клинико-морфоло бационному, который длится от 2-х недель до 2-х гические проявления, возникающие при первич мес, в зависимости от вирулентности возбудителя ном заражении микобактериями туберкулеза, и его количества, а также от реактивности и со- принято называть первичным туберкулезом.

противляемости организма;

затем формируется Вторичные формы туберкулеза развиваются туберкулезное воспаление, которое может иметь на фоне уже наступившей иммунологической различный характер и сопровождается полиморф- перестройки, главным образом благодаря эндо ной морфологической картиной. Типичное тубер- генной реактивации остаточных постпервичных кулезное воспаление проявляется формированием очагов инфекции, в которых сохраняются перси очага различного размера и образованием бугорка стирующие микобактерий туберкулеза. Под влия — гранулемы. При формировании туберкулезного нием неблагоприятных внутренних или внешних очага в начальном периоде воспаления он не име- факторов персистирующие микобактерий ревер ет типичных морфологических признаков. На сируют из измененных форм возбудителя в бакте первое место выступает нарушение микроцирку- риальную форму, и происходит их размножение.

ляции с повышением проницаемости сосудистых Возможен и другой путь развития вторичного стенок и выходом в ткани форменных элементов туберкулеза — экзогенный, связанный с новым крови, наблюдается явление альтерации (повреж повторным заражением микобактериями туберку дения ткани) и экссудации.

леза (суперинфекция).

Специфические для туберкулеза элементы Клинические проявления. Несмотря на то, проявляются в следующую фазу воспалительной что туберкулез у детей вызывается тем же возбу реакции — пролиферативную. В этом периоде в дителем, что и у взрослых, клинические проявле очаге (бугорке) воспаления можно обнаружить ния его имеют существенные отличия. У детей эпителиоидные и гигантские клетки типа Пирого- чаще всего отмечается первичный туберкулез, ва-Лангханса, а в центральной части очага обра- который, в отличие от вторичного, имеет свои зуется гомогенный творожистый некроз — казеоз. особенности течения. Анатомо-физиологические Эпителиальные клетки образуются из гистиоци- особенности реактивности развивающегося орга тов, скапливающихся в очаге в первую фазу вос- низма ребенка также оказывают влияние на кли палительной реакции. ническое течение туберкулеза. Часто у детей не В первичном периоде туберкулезной инфек- бывает выраженных форм локального туберкуле ции происходят сложные взаимодействия незара- за, а начальные проявления туберкулезной инфек женного организма и микроба, сопровождающие- ции выражаются общими симптомами интоксика ся напряжением и В систем иммунитета. Возбу- ции или даже только появлением впервые поло дитель задерживается главным образом в иммун- жительной туберкулезной реакции.

ной лимфатической системе, где и происходит Классическими признаками первичного ту сложный патологический процесс. Фагоцитоз и беркулеза являются: сравнительно недавно поя лизис микобактерий регулируется Т-лимфоцитами вившиеся положительные туберкулиновые реак и выделяющимися ими медиаторами (лимфоки- ции;

значительное поражение всей лимфатиче нами). В дальнейшем течение инфекции зависит ской системы;

частое вовлечение в процесс брон от количества Т-лимфоцитов, их функциональной хов и серозных оболочек;

высокая сенсибилиза способности и других факторов, характеризую- ция тканей и систем к возбудителю туберкулеза, щих состояние как врожденного, так и приобре- что сопровождается возможностью генерализации тенного иммунитета. При резко сниженном имму- процесса гематогенным, лимфогенным и бронхо нитете вследствие малоэффективного фагоцитоза генным путями, а также возникновением параспе имеет место интенсивное размножение микобак- цифических токсикоаллергических реакций (кера терий в организме, выделяется большое количест- токонъюнктивиты, узловатая эритема, скрофуло во токсических веществ, появляется резко выра- дерма и т.д.);

наклонность специфических изме женная повышенная чувствительность замедлен- нений в легочной ткани и лимфатических узлах к ного типа (ПЧЗТ, которая выявляется впервые казеозному перерождению с последующим отло положительной туберкулиновой реакцией), что жением солей кальция в процессе обратного раз способствует появлению экссудативного компо- вития. Способность детского организма, особенно нента воспаления с развитием расплавления казе- раннего возраста, на сравнительно небольшой оза. Небольшое снижение иммунитета приводит к очаг отвечать общими функциональными рас Часто лимфатические узлы бывают более выра стройствами создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберку- женными на стороне легочно-железистого пора жения с явлениями свежего периаденита в под лезная интоксикация.

Туберкулезная интоксикация у детей и под- мышечной группе лимфатических узлов. В легких отмечается притупление перкуторного звука над ростков возникает при заражении туберкулезом и легочным компонентом и увеличенными регио развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгено- нарными лимфатическими узлами. Там же ау скультативно, после покашливания, могут опреде логическим и другими методами исследования.

Чаще всего туберкулезная интоксикация выявля- ляться скудные влажные хрипы на фоне ослаб ется у детей с первыми положительными, усили- ленного дыхания.

вающимися в процессе наблюдения и гиперерги- При наличии фазы инфильтрации выявляется ческими реакциями на туберкулин. Она характе- характерная рентгенологическая картина: не ризуется активностью туберкулезного процесса и вполне гомогенное затемнение со слегка просве проявляется ухудшением общего состояния ре- чивающими сосудами и бронхами, связанное с бенка (повышение температуры тела до субфеб- расширенным и воспалительно измененным кор рильных цифр, ухудшение аппетита, появление нем. В фазе рассасывания и уплотнения появляет нейровегетативных расстройств, головная боль, ся биполярность (симптом Редекера), а затем на тахикардия), небольшим увеличением перифери- месте казеозно-измененных очагов возникают ческих лимфатических узлов (микрополиадения) с кальцинаты.

явлениями периаденита, увеличения печени, реже Туберкулез внутригрудных лимфатических селезенки, остановкой физиологической прибавки узлов. Среди всех вновь заболевших туберкулезом или дефицитом массы тела, наклонностью к ин органов дыхания детей туберкулез внутригрудных теркуррентным заболеваниям, изменениям карти лимфатических узлов занимает самый большой ны периферической крови (нерезко выраженное удельный вес — 71,2%.

повышение СОЭ, небольшой сдвиг нейтрофилов Туберкулезом могут поражаться отдельные влево, эозинофилия, лимфопения), изменением группы или все внутригрудные лимфатические иммунологического статуса (снижение числа Т узлы. Наибольшее распространение в практиче лимфоцитов и их функциональной активности).

ском здравоохранении получила схема топогра В клинической структуре заболеваемости ло- фического расположения внутригрудных лимфа тических узлов В.А.Сукенникова, согласно кото кальными формами туберкулез органов дыхания у рой лимфатические узлы делятся на следующие детей занимает основное место (85,3%).

основные группы: трахеобронхиальные (правые, Первичный туберкулезный комплекс среди левые, бифуркационные) и бронхопульмональные всех внутригрудных и внелегочных локальных (правые, левые). Кроме того, выделяют парааор форм туберкулеза у детей в настоящее время от тальные (слева) и паратрахеальные узлы (нижние мечается редко (10-13,2%).

и верхние, правые и левые), которые располага Название "первичный комплекс" было пред ются по сторонам трахеи и находятся вне грудной ложено Ranke, который подразумевал под ним полости.

первичный очаг в легком, специфический лим фангоит, идущий от данного очага к лимфатиче- Во врачебной практике используется деление ским узлам корня, и пораженные регионарные на выраженные и малые формы туберкулеза внут интраторакальные лимфатические узлы. При ригрудных лимфатических узлов. Однако это де первичном туберкулезном комплексе со значи- ление условно, т.к. без лечения малая форма мо тельным распространением легочного компонента жет трансформироваться в выраженную. Чаще отчетливо проявляются следующие клинические малые формы диагностируются у детей с виражом симптомы заболевания: часто острое начало с туберкулиновых реакций. Морфологические изме высокой температурой, общие симптомы инток- нения в пораженных лимфатических узлах при сикации в виде понижения аппетита, повышенной малых формах проявляются, в основном, гипер во Судимости и утомляемости ребенка, бледности плазией лимфоидной ткани с образованием лим кожных покровов и слизистых оболочек, сниже- фоидных бугорков без казеоза или с микроказео ние массы тела и тургора тканей. Пальпируется до зом.

7-10 групп периферических лимфатических узлов Малыми формами туберкулеза внутригруд мягко-эластической консистенции, диаметром от ных лимфатических узлов в фазе инфильтрации 2 до 10 мм (размер от просяного зерна до боба).

считаются процессы с нерезкой гиперплазией 1- групп лимфатических узлов (размером от 0,5 до рализацией процесса с внелегочными локализа 1,5 см);

обнаруживаемые при полипозиционном циями (45,2%).

рентгенологическом исследовании, уточняющем Острый диссеминированный туберкулез размеры узлов и локализацию процесса. В на (милиарный, mylus — просо) чаще всего проявля стоящее время они встречаются сравнительно ется у детей раннего возраста и бывает преимуще часто (в 32,8% случаев среди всех детей с тубер ственно генерализованным, с образованием оча кулезом внутригрудных лимфатических узлов) и гов в легких, внутригрудных лимфатических уз характеризуются бессимптомным или малосим лах, печени, селезенке, кишечнике, мозговых птомным началом заболевания и чаще малосим оболочках.

птомным течением с отдельными признаками По клиническому течению выделяют: тифо туберкулезной интоксикации.

идный вариант, характеризующийся лихорадкой и Выраженные адениты делят на инфильтратив- резко выраженной интоксикацией с проливными ные и опухолевидные, в зависимости от степени потами;

легочный, при котором в клинической преобладания инфильтративно-воспалительных картине болезни преобладают симптомы дыха или казеозных изменений. тельной недостаточности на фоне интоксикации;

Инфильтративный туберкулез внутригрудных менингеальный (менингит, менингоэнцефалит) лимфатических узлов характеризуется не только как проявление генерализованного туберкулеза.

их увеличением, но и развитием инфильтратив- На рентгенограммах определяется однотипная ных изменений в прикорневых отделах легочной диссеминация в виде мелких очагов, расположен ткани. Опухолевидный (туморозный) туберкулез ных чаще симметрично по всем легочным полям внутригрудных лимфатических узлов проявляется и видимых лучше на рентгенограмме. Подострый значительным увеличением отдельных или не- диссеминированный туберкулез в фазе инфильт скольких групп лимфатических узлов, выражен- рации у детей может быть как первичного (в ран ной туберкулезной интоксикацией и склонностью нем, дошкольном и младшем школьном возрасте), к осложненному течению у 50% больных. Конту- так и вторичного генеза (главным образом в пре ры лимфатических узлов на рентгенограмме и пубертатном возрасте). Он также характеризуется томограмме четкие, бугристые. однотипными очагами диссеминации большей величины, чем при милиарном туберкулезе, лока Диссеминированный туберкулез легких лизующихся в верхних и кортикальных отделах характеризуется наличием множественных спе легких.

цифических очагов в легких. Особенностью пер вичного диссеминированного туберкулеза легких В современных условиях у части детей диссе у детей является, главным образом, лимфогемато- минированный туберкулез легких имеет бессим генный путь распространения инфекции, когда, птомное начало и выявляется в фазе кальцинации, помимо рассеивания очагов диссеминации по что является проявлением патоморфоза, обуслов всем легочным полям с более массивным их рас- ленного улучшением эпидемиологической обста положением в верхних и средних зонах, отмеча- новки и широким проведением вакцинации и ется обязательное поражение внутригрудных ревакцинации БЦЖ.

лимфатических узлов. В последние годы диссе Туберкулезный плеврит. По патогенетическо минированный туберкулез наблюдается относи му механизму развития различают: 1) перифо тельно редко и составляет 1 -6% среди всех случа кальный плеврит (развивается вследствие вовле ев внутригрудного туберкулеза у детей. В настоя чения плевры в воспаление при наличии субплев щее время он развивается большей частью у не рально расположенного туберкулезного очага в вакцинированных или некачественно вакциниро легком или пораженных бронхопульмональных ванных БЦЖ детей (83,9%) с отсутствием пост лимфатических узлов);

2) преимущественно ал прививочных кожных знаков и живущих в усло лергический плеврит (экссудативный плеврит) и виях семейного контакта с бактериовыделителем.

3) туберкулез плевры (туберкулезная эмпиема).

У детей различают диссеминированный туберку У детей чаще наблюдается плеврит перифо лез легких в фазе инфильтрации и кальцинации.

кальный. который возникает как осложнение пер Диссеминированный туберкулез в фазе инфильт вичного комплекса или туберкулеза внутренних рации и в настоящее время является наиболее лимфатических узлов (10-30%). Значительно реже тяжелой формой туберкулеза у детей, т.к. он часто (5-12,7%) он является самостоятельной формой сопровождается бактериовыделением (61,3%), первичного туберкулеза плевры и вторичного распадом легочной ткани (29,1%), а также гене туберкулеза (главным образом у детей препубер татного возраста). Туберкулезные плевриты бы- Инфильтративный туберкулез легких. Ха вают серозные, серозно-фибринозные, гнойные рактеризуется наличием в легких воспалительных (эмпиема), в зависимости от характера экссудата. изменений, преимущественно экссудативного По локализации плевриты делятся на костальные характера с казеозным некрозом в центре и отно (наиболее частый вариант), междолевые, медиа- сительно быстрой динамикой процесса (распад или рассасывание). Удельный вес инфильтратив стинальные, диафрагмальные, панплевриты.

ного туберкулеза у детей препубертантного воз У детей возможны следующие варианты на раста среди других легочных форм составляет чальных клинических проявлений экссудативного 37,2%. При этой форме достаточно высок процент плеврита: 1) острое начало с быстрым нарастани распада легочной ткани (80,5%). Бактериовыде ем температуры, одышки, сухого кашля, болей в ление отмечается в 57,8% случаев. У большинства груди (самый частый вариант);

2) подострое на больных (68%) наблюдается инфильтративный чало в виде несильных болей в груди, небольшого туберкулез вторичного генеза. В 21,1% случаев сухого кашля, субфебрилитета (продромальный имеет место инфильтративный туберкулез пер период длительностью 1-3 недели), затем наблю вичного генеза, когда заболевание совпадает с дается подъем температуры до высоких значений, виражом туберкулиновых реакций. У 10,9% боль усиление болей в груди, появление одышки;

3) ных он развивается на фоне незаконченного пер бессимптомное начало и течение (плеврит выяв вичного туберкулеза при сохранении активности ляется при обострении туберкулеза легких или процесса во внутригрудных лимфатических узлах.

внутригрудных лимфатических узлов). При пунк ции плевральной полости в большинстве случаев Особое место в клинической картине ин экссудативного плеврита определяется прозрачная фильтративного туберкулеза занимает его тяжелая серозная жидкость, имеющая различные оттенки форма — казеозная пневмония.

желтого цвета с относительной плотностью 1015 и Казеозная пневмония, как проявление пер выше, содержанием белка 30 г/л и более, положи- вичного туберкулеза, в настоящее время встре тельной реакцией Ривальда. Экссудат лимфоци- чается редко. Заболевание начинается остро и тарный (90% и более лимфоцитов), хотя в на- имеет быстро прогрессирующее течение, напоми ная крупозную пневмонию, брюшной тиф, сепсис.

чальном периоде воспаления или при нагноении в Лихорадка имеет гектический характер. Больные жидкости могут преобладать нейтрофилы.

часто жалуются на боли в груди, кашель с мокро При морфологическом исследовании мате той, одышку. При объективном исследовании риала, полученного путем пункционной биопсии отмечаются симптомы дыхательной недостаточ париетальной плевры, выявляются туберкулезные ности, цианоз губ и акроцианоз. Перкуторный бугорки.

звук над пораженной долей значительно притуп Очаговый туберкулез легких. Очаговый ту лён, дыхание бронхиальное, выслушиваются беркулез легких характеризуется наличием не множественные звучные мелко- и среднепузырча многочисленных очагов, локализующихся в 1- тые хрипы. Бактериовыделение бывает массив сегментах, главным образом верхних долей. Све ным, в мокроте обнаруживаются и эластические жий очаговый туберкулез в фазе инфильтрации на волокна в связи с деструктивными изменениями.

рентгенограммах характеризуется наличием сла Сдвиги в гемограмме значительны: гемоглобин боконтурирующихся (мягких) очаговых теней со снижен, количество эритроцитов уменьшено, слегка размытыми краями. Фиброзно-очаговый количество лейкоцитов и ретикулоцитов увеличе туберкулез легких в фазе уплотнения проявляется но, СОЭ достигает 50-60 мм/ч. Казеозная пнев наличием плотных очагов, иногда с включением мония рентгенологически отображается либо в извести, фиброзными изменениями в виде тяжей виде обширных фокусов (облаковидного, лобар и участков гиперпневматоза легочной ткани.

ного) участков распада, либо множественных Очаговый туберкулез представляет наиболее крупных бронхолобулярных очагов. Морфологи раннюю форму вторичного туберкулеза у детей, чески преобладает казеозный компонент. При главным образом препубертатного возраста несвоевременно начатом лечении часто имеет (88,4%), однако у впервые инфицированных лиц место летальный исход.

этого возраста туберкулез легких в виде ограни ченного очагового процесса может быть первич- Туберкулемы легких у детей характеризуются наличием в легочной ткани четко очерченных ного генеза (от 11,6 до 30% по данным различных фокусов различной величины (1,5 см и более), авторов).

чаще округлой формы и неоднородной структуры.

Морфологически у детей они состоят из казеоза. ру;

не получавших химиопрофилактику и лечение пропитанного солями кальция, — казеома. в раннем периоде первичной туберкулезной ин Кавернозный туберкулез легких характеризу- фекции.

ется наличием сформированной каверны, вокруг Процесс локализуется преимущественно на которой может быть зона небольшой перифокаль- основании мозга, распространяясь по ходу сосу ной реакции с отсутствием выраженных фиброз- дов и борозд больших полушарий. Характерны ных изменений в окружающей каверну легочной нарушения микроциркуляции крови и лимфы, ткани и возможным наличием немногочисленных повышенное внутричерепное давление, гидроце очаговых изменений как вокруг каверны, так и в фалия, отек.

противоположном легком. Кавернозный туберку- Клинически туберкулезный менингит разви лез у детей развивается у больных инфильтратив- вается постепенно, но возможно и острое начало ным, диссеминированным туберкулезом легких, (особенно у детей раннего возраста).

первичным туберкулезным комплексом, при рас В начальном периоде заболевания ранними паде туберкулем как первичного, так и вторичного симптомами являются: общее недомогание, вя генеза. При позднем выявлении заболевания фаза лость, раздражительность, непостоянная головная распада завершается формированием каверны, а боль, повышенная утомляемость, потеря трудо признаки исходной формы исчезают. Рентгеноло способности, непостоянная субфебрильная темпе гически каверна в легком определяется в виде ратура, потеря аппетита, задержка стула, рас кольцевидной тени с тонкими или более широки стройство сна, светобоязнь. В периоде дальнейше ми стенками.

го развития менингеального процесса усиливают Фиброзно-кавернозный туберкулез легких ха- ся симптомы общего недомогания, появляется анорексия, резко нарушается питание, температу рактеризуется наличием фиброзной каверны, ра стойко повышается до 38°С и выше, нарушает развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги брон- ся сознание, речь становится тихой, усиливается сонливость, головная боль, возникает беспричин хогенного отсева различной давности как вокруг ная рвота и общая геперестезия.

каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну При объективном обследовании больного от бронхи. Развиваются и другие морфологические мечаются менингеальные симптомы: ригидность изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, затылочных мышц, симптом Кернинга, Брудзин брохоэктазы. Формируется фиброзно-каверноз ского, повышение сухожильных рефлексов, часто ный туберкулез из инфильтративного, каверноз отмечается расстройство черепно-мозговой ин ного, диссеминированного процесса как вторич нервации: парез глазодвигательного нерва (расхо ного, так и первичного генеза при прогрессирую дящееся косоглазие, расширение и "игра" зрачков, щем течении болезни. Он может развиться и из птоз, двоение), отводящего нерва (сходящееся первичного туберкулезного комплекса при небла косоглазие, двоение в глазах);

лицевого нерва гоприятном его течении. Протяженность измене (опущение угла рта, сглаженость носогубной ний в легких может быть различной. Процесс складки), подъязычного нерва (отклонение языка бывает односторонним и двусторонним, с наличи в сторону), зрительного нерва (изменение глазно ем одной или множественных каверн.

го дна в виде отека соска, застойных явлений, невриты зрительных нервов) Характерны для Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС.

туберкулезного менингита расстройства вегета (Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит). У тивной нервной системы: красный стойкий дермо детей развивается в связи с гематогенно-лимфо графизм, пятна Труссо, брадикардия. Упорная генной диссеминацией, чаще при наличии внутри головная боль, рвота, нарушение сознания не грудного или внелегочного первичного туберкуле являются ранними симптомами заболевания моз за, являясь их осложнением, реже — как само говых оболочек.

стоятельная форма внелегочного туберкулеза, причем в ряде случаев наблюдается прорыв казе- Во всех сомнительных случаях, после тща озного очага мозга в субарахноидальное про- тельного и всестороннего изучения анамнеза, странство. Туберкулезный менингит развивается у клинического обследования, необходимо немед невакцинированных БЦЖ, проживающих или ленно прибегнуть к диагностической спинномоз попадающих в условия контакта с больными ак- говой пункции.

тивными формами туберкулеза взрослыми, часто Исследование спинномозговой жидкости неизвестными противотуберкулезному диспансе должно обязательно включать подсчет клеточных элементов, определение содержания белка, сахара ные массы, что наиболее часто встречается у де и хлоридов. тей (65-70%). Инфильтративные и продуктивные Повышение давления, прозрачность спинно- формы отмечаются значительно реже (30 и 10% мозговой жидкости, лимфоцитарный плеоцитоз соответственно).

(повышение цитоза до 100-600 клеток в микро- Бактериологическое исследование материала литре, с преобладанием лимфоцитов — 60-80%, пораженных туберкулезом периферических лим увеличение содержания белка до 1-3 г/л, сниже- фатических узлов позволяет обнаружить бактери ние сахара до 0,7-1,5 ммоль/л (N — 2,5-3,8 альные формы микобактерий туберкулеза у 35,7% ммоль/л. и др.), а также выпадение сетки фибрина больных, а дефектные по клеточной стенке вари при наличии указанных выше начальных симпто- анты ( L-формы) микобактерий — у 52% детей мов болезни с достаточным основанием позволя Все прочие внелегочные формы туберкулеза ют ставить диагноз менингита туберкулезной (полисерозиты, сопровождающиеся плевритом, этиологии.

перикардитом, перитонитом;

костно-суставной туберкулез, туберкулез почек, глаз, печени, селе Для подтверждения диагноза туберкулезного менингита необходимо исследование спинномоз- зенки, надпочечников) встречаются значительно реже и являются следствием лимфогематогенной говой жидкости на туберкулезные микобактерий и диссеминации туберкулезной инфекции. У детей прямая бактериоскопия по методу флотации или с обычно они сочетаются с туберкулезом органов помощью посевов и заражения морской свинки.

дыхания и при диагностике требуют компетенции Неизмененные микобактерий туберкулеза вы соответствующих специалистов (ортопедов, неф являются редко (в 4-6%), однако ультрамелкие их рологов, окулистов и др.).

формы отмечаются у 87% больных.

Из других внелегочных локализаций в на- Течение туберкулеза. В настоящее время у стоящее время чаще отмечается туберкулез пери- подавляющего большинства больных туберкуле ферических лимфатических узлов. зом детей отмечается неосложненное гладкое При туберкулезе периферических лимфати- течение процесса. При использовании современ ческих узлов различают казеозную, инфильтра- ной антибактериальной терапии сравнительно тивную и продуктивную формы. Часто поражают- быстро (через 2-3 месяца) отмечается положи ся шейные, подчелюстные или подмышечные тельная рентгенологическая динамика процесса:

лимфатические узлы. В настоящее время туберку- фаза инфильтрации сменяется фазой рассасыва лезные лимфадениты у детей связаны с первичной ния, уплотнения или кальцинации. В 75% случаев туберкулезной инфекцией и у большинства через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасы (87,8%) являются единственным проявлением вание патологических изменений в легочной тка локального туберкулеза, часто с поражением од- ни и внутригрудных лимфатических узлах. В 25% ной группы периферических лимфатических уз- случаев процесс заканчивается или уплотнением, лов. Клиническая симптоматика скудная: тубер- или кальцинацией, главным образом во внутри кулезная интоксикация мало выражена и проявля- грудных лимфатических узлах.

ется в виде отдельных симптомов (понижение Осложнения. При позднем выявлении и не аппетита, повышенная утомляемость и т.д.), срав своевременно начатом лечении, большей частью у нительно небольшие размеры (15-18 мм) пора невакцинированных или некачественно привитых женных лимфатических узлов, редкое развитие БЦЖ детей отмечается волнообразное течение с свищей (30-32%) и параспецифических реакций периодическими вспышками специфического про (6-7%), а также сниженная туберкулиновая чувст цесса или различными осложнениями. Вспышки вительность, о чем свидетельствуют у 13-15% характеризуются усилением инфильтративных больных отрицательные, а у остальных — слабой изменений вокруг легочного фокуса или корня.

и средней интенсивности реакции на пробу Манту Клинически инфильтративная вспышка проявля с 2 ТЕ ППД-Л, что приводит к поздней диагно ется ухудшением общего состояния, ухудшением стике туберкулезных лимфаденитов. Основными гемограммы.

методами верификации диагноза туберкулеза Наиболее часто встречающимися осложне периферических лимфатических узлов являются ниями следует считать: вовлечение в процесс цитологические и бактериологические исследова бронха — чаще контактным путем с патологиче ния патологического материала, полученного при ски измененных лимфатических узлов;

вовлече пункционной биопсии. При казеозной форме в ние плевры с развитием экссудативных или фиб патологическом материале преобладают казеоз ринозных плевритов (костальных, междолевых, наддиафрагмальных, медиастинальных);

ограни- ражение регионарных портальных лимфатических ченная, чаще на стороне поражения, лимфоброн- узлов, затем возможна генерализация с пораже хогенная диссеминация;

ателектаз, деструкция нием других органов, в том числе легких.

легочной ткани, спонтанный пневмоторакс, кро- При заглатывании или аспирации околоплод вохарканье, кровотечение;

генерализация с внеле- ной жидкости также могут развиваться множест венные локализации туберкулеза в различных гочными локализациями туберкулеза.

органах и системах.

Для детей первого года жизни характерна острая гематогенная диссеминация МБТ в легких Диагностика туберкулеза основана на ком и других органах, часто протекающая как мили- плексном обследовании больного, которое вклю арный туберкулез. При этом резко выражен син- чает: тщательно собранный анамнез (выявление контакта с источником заражения, проведение и дром интоксикации: стойко держится на высоких значениях (39-40°С) температура тела, не снижа- качество вакцинации БЦЖ);

целенаправленное объективное обследование (рост, масса тела, ясь от применения жаропонижающих средств, пальпация всех групп периферических лимфати исчезает аппетит, ребенок быстро теряет массу ческих узлов, перкуссия, аускультация, пальпация тела, развивается гепатоспленомегалия. Выраже брюшной полости с определением увеличения на дыхательная недостаточность: патологическая печени и селезенки);

туберкулинодиагностику бледность кожи и слизистых оболочек, цианоз (проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, а при отрицатель носогубного треугольника, одышка (до 60-80 ды ном результате — со 100 ТЕ ППД-Л, туберкули ханий/мин.) с вовлечением в акт дыхания вспомо нопровокационные пробы — гема-протеино гательной мускулатуры, тахикардия до 200 со туберкулиновые, иммунотуберкулиновые);

бакте кращений в минуту. Легкие эмфизематозные, что риологическое исследование — выявление МБТ выявляется коробочным оттенком звука при пер из мокроты, промывных вод бронхов, желудка, а куссии;

при аускультации на фоне жесткого дыха у детей раннего возраста из мочи и кала) метода ния выслушиваются немногочисленные крепити ми прямой бактериоскопии, флотации, посева, рующие хрипы. Кашель отсутствует. Рентгено биологической пробы;

рентгенологическое — графия при милиарном туберкулезе легких выяв полипозиционные рентгенография и томография ляет тотальную мелкоочаговую двустороннюю через плоскость корней. Наиболее результативна диссеминацию на протяжении всех легочных томография при вертикальном положении боль полей в ряде случаев с распадом легочной ткани.

ного, а также с поперечным размазыванием ме На томограммах отмечается гиперплазия внутри шающих теней сердечно-сосудистого пучка;

брон грудных лимфатических узлов, выявляющаяся.

хологическое обследование (бронхоскопия, транс Микобактерии туберкулеза определяются не бронхиальная, внутрилегочная, браш-биопсии);

более, чем у 10% заболевших и чаще всего из лабораторные и некоторые специальные методы промывных вод желудка или бронхов методом исследования.

посева. Часто отмечается отрицательная реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (отрицательная Лечение. В современном комплексном лече анергия). нии туберкулеза антибактериальной терапии при надлежит решающая роль. Эффективность проти Исход заболевания зависит от преморбидного вотуберкулезных препаратов зависит как от их состояния детей, срока начала химиотерапии и ее туберкулостатической активности, так и от со качества. Промедление с лечением в течение 2- стояния макроорганизма и чувствительности к недель от начала клинических проявлений болез препаратам бактериальной популяции конкретно ни ведет к летальному исходу.

го больного. С учетом механизмов действия и Врожденный туберкулез у детей развивается возможности развития устойчивости микобакте при внутриутробном заражении плода. Такое рии туберкулеза назначают сразу комбинацию из заражение происходит сравнительно редко, в двух или трех препаратов в оптимальных дозах.

литературе описано более тысячи случаев. Инфи цирование плода может возникнуть гематогенным Принята следующая классификация противо путем при поражении туберкулезом плаценты, туберкулезных препаратов: наиболее эффектив при дессиминированном туберкулезе у матери. ные (действуют не только на внеклеточно распо ложенные размножающиеся микобактерии, но и МБТ попадают через пупочную вену в плод, где задерживаются, преимущественно в печени. По- на внутриклеточно, т.е. фагоцитированные МБТ) — изониазид, рифампицин, пиразинамид;

препа этому при врожденном туберкулезе характерно раты средней эффективности — этамбутол, стреп возникновение первичного очага в печени и по томипин, протионамид (этионамид), канамицин, получать профилактические курсы химиотерапии циклосерин, флоримицин (БИОМИЦИН);

препараты в санаторных условиях весной и осенью по 3 мес.

низкой эффективности — ПАСК, тибон. Когда ребенок получает основной курс химиоте Туберкулостатические средства применяются рапии, он наблюдается по первой группе диспан у детей в следующих дозировках. Изониазид — серного учета (1-2 года), затем переводится во 10-15 мг/кг в сутки, но не более 0,5 г энтерально, вторую группу затихающего активного туберкуле в/венно, внутримышечно, в свечах, в аэрозолях. за, где ему проводятся профилактические курсы Аналогичные препараты группы ГИНК — фтива- химиотерапии (наблюдение — 1-2 года). В треть зид, метазид — используются в дозе 20-30 мг/кг, ей, неактивной группе диспансерного наблюде не более 1,5 г в сутки;

салюзид — 5% раствор ния, он наблюдается от одного года до 3-х и более препарата — применяется для парентерального лет, в зависимости от выраженности остаточных введения в возрастной дозировке;

рифампицин — изменений в легких. Противорецидивные курсы 10 мг/кг в сутки, не более 0,45 г;

этамбутол — 20- химиотерапии в этот период проводятся только 25 мг/кг, не более 1 г;

стрептомицин — 15-20 после таких перенесенных заболеваний, как пнев мг/кг в сутки, не более 0,75;

пиразинамид (тиза- мония, бронхит и детские инфекции, особенно мид) — 20-30 мг/кг в сутки, не более 1,5 г;

кана- после кори, коклюша, ветряной оспы. Дети, у ко мицин, флоримицин — 15-20 мг/кг, не более 0,5;

торых сохраняются большие остаточные измене ПАСК — 150-200 мг/кг в сутки, не более 8-10 г, ния (массивные калыщнаты, пневмосклероз, запивается молоком. Тибон и циклосерин не при- бронхоэктазы), а также перенесшие туберкулез меняются у детей. ный менингит, наблюдаются в противотуберку лезном диспансере до подросткового возраста (до Общими принципами химиотерапии являют 15 лет).

ся: длительность, непрерывность, комбинирован ное назначение 2-х и более препаратов. Длитель- Профилактика. Различают специфическую ность и количество химиопрепаратов обуславли- (вакцинация, ревакцинация БЦЖ, химиопрофи вается клинической формой, выраженностью и лактика) и неспецифическую профилактику.

распространенностью процесса, характером тече Вакцинопрофилактика. Проводится вакци ния (гладкое, осложненное, волнообразное).

ной БЦЖ (Bacilles Calmette Gueren — по имени Малые формы туберкулеза лечатся 2-мя или авторов). 70-летний опыт применения вакцины 3-мя препаратами (изониазид, этамбутол и стреп- БЦЖ показал ее высокую эффективность. Вакци томицин) в течение 6 и более мес, при этом сна- нопрофилактика снижает заболеваемость тубер чала 2 месяца пользуются двумя препаратами кулезом в 10-15 раз, первичное инфицирование -— (изониазид + стрептомицин), а затем — двумя в 1,5-2 раза, смертность — в 5-6 раз, а также препаратами, отменив стрептомицин. предупреждает развитие тяжелых форм (милиар ного туберкулеза, туберкулезного менингита, ка Выраженные формы лечатся сначала 3-мя препаратами (изониазид + рифампицин + стреп- зеозной пневмонии). Успех специфической про филактики туберкулеза зависит, в основном, от томицин или пиразинамид), затем после отмены стрептомицина через 3 мес. добавляется этамбу- содержания достаточного числа жизнеспособных тол, затем еще через 3 мес. отменяется рифампи- бактерий в прививочном препарате и качества проведенной прививки, определяемой по наличию цин и долечивание продолжается изониазидом + постпрививочного рубчика.

этамбутолом.

Основной курс химиотерапии длится 6-12 Противотуберкулезная вакцина представляет мес, иногда более, в условиях специализирован- собой препарат живых ослабленных безвредных ного стационара или санатория. 15-17% больных микобактерий вакцинного штамма БЦЖ.

нуждаются в хирургических вмешательствах.

Учитывая, что вакцина БЦЖ относится к Санаторному этапу лечения туберкулеза при- группе живых, она нуждается в особых условиях дается большое значение. Используют природные хранения — в темном месте при температуре лечебные факторы: свежий воздух, водные проце- +4°С. Используется сухая вакцина со сроком год дуры и др. Огромное значение имеет полноценное ности в течение 12 мес.

сбалансированное питание с достаточным количе- В настоящее время вакцина БЦЖ выпускается ством животных белков. Для предупреждения с содержанием жизнеспособных особей от 10 до вспышек и рецидивов заболевания после прове- 30 млн в 1 мг. Вводимая доза — 0,05 мг в 0,1 мл.

денного основного курса химиотерапии (изониа Вакцина БЦЖ-М со сниженной антигенной зидом + этамбутолом или ПАСК) ребенок должен нагрузкой содержит 10-20 млн/мг жизнеспособ ных бактерий БЦЖ в дозе 0,025 мг в 0,1 мл. Она и тяжелая формы);

тяжелые родовые травмы с обеспечивает достаточно выраженную напряжен- неврологической симптоматикой;

генерализован ность и длительность прививочного иммунитета у ные кожные поражения;

острые заболевания;

большинства детей и может быть использована генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у как для вакцинации, так и ревакцинации. других членов семьи.

В большинстве стран мира, в том числе и в Дети, не вакцинированные в период новорож нашей стране, применяется внутрикожный метод денное™, получают вакцину БЦЖ-М в течение вакцинации как наиболее эффективный и эконо- мес. после рождения. Им предварительно про мичный. Это единственный метод, при котором водят пробу Манту с 3 ТЕ ППД-Л и прививают представляется возможным точно дозировать только туберкулиноотрицательных детей. Ревак вводимый препарат. цинация туберкулиноотрицательных детей осуще ствляется в 1-ом и 8-9-ом классах. В неблагопри Важным показателем качества и эффективно ятных эпидусловиях она проводится и в междек сти вакцинации (ревакцинации) БЦЖ является ретированном возрасте при отсутствии постпри постпрививочная реакция.

вивочного рубчика через 2 года после вакцинации Местная реакция при внутрикожной вакцина и через один год после ревакцинации.

ции появляется в виде небольшого инфильтрата с розовым окрашиванием кожи над ним диаметром Ревакцинация противопоказана детям и под 2-12 мм. У части детей такой инфильтрат изменя- росткам, инфицированным туберкулезом или пе ет окраску, приобретая характерный вид — узелок ренесшим туберкулез в прошлом;

с положитель с цианостическим оттенком;

у других же кожа над ной или сомнительной реакцией Манту с 2 ТЕ инфильтратом истончается, образуя в центре не- ППД-Л, имевшим осложненные реакции на пре большое просветление — пустулу;

в одних случа- дыдущие введения вакцины БЦЖ (келоидные руб ях пустула подсыхает и рассасывается, в других цы, лимфадениты и др.);

со злокачественными — происходит образование корок по типу оспен- болезнями крови и новообразованиями;

с имму ных. У ряда больных появляются небольшие изъ- нодефицитными состояниями и лечащимися им язвления с серозно-гнойным отделяемым, которые мунодепрессантами;

с острыми заболеваниями спонтанно заживают. Обычно диаметр этих изъ- (инфекционными и неинфекционными), включая язвлений не превышает 5-8 мм. Описанный ха- период реконвалесценции);

с аллергическими рактер местных прививочных реакций рассматри- болезнями (кожными и респираторными) в стадии вается как нормальный;

считается, что он отража- обострения.

ет индивидуальную реактивность организма.

Дети и подростки, не ревакцинированные по Обратное развитие изменений на месте при- медицинским показаниям в связи с острыми хро вивки происходит в течение 2-4 мес, у части де- ническими заболеваниями, могут быть привиты тей — в более длительные сроки. через один месяц после выздоровления или насту На месте заживших кожных изменений оста- пления ремиссии, а с аллергическими заболева ются поверхностные рубчики от 2 до 10 мм, кото- ниями — при достижении ремиссии по заключе нию специалиста. Для остальных вышеперечис рые наблюдаются у 90-95% вакцинированных и ленных детей и подростков прививки абсолютно 95-98% ревакцинированных детей.

противопоказаны.

Помимо местной прививочной реакции, наи более доступным и объективным показателем Частота постпрививочных осложнений срав иммунологической перестройки организма под нительно невелика (0,02-0,003%).

влиянием вакцины БЦЖ является послевакци- Все осложнения делятся на 4 категории: I — нальная аллергия, которая развивается у 40-50% локальные кожные поражения (холодные абсцес по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и 95-98% приви- сы, язвы и др.) и регионарные лимфадениты;

II — тых по пробе Манту со 100 ТЕ. персистирующая и диссеминированная БЦЖ-ин фекция без летального исхода (волчанка, остеиты У детей и подростков с "кожными знаками" и др.);

III — диссеминированная БЦЖ-инфекция, заболеваемость туберкулезом в 6,5 раза ниже, чем генерализованное поражение с летальным исхо у тех, у кого этих знаков нет.

дом;

IV — постБЦЖ-синдром (заболевания, воз Противопоказаниями к вакцинации новорож никшие сразу после вакцинации БЦЖ, главным денных являются: недоношенность — масса тела образом аллергического характера;

келоидные при рождении менее 2000 г;

внутриутробная ин рубцы). За весь период вакцинопрофилактики фекция;

гнойно-септичские заболевания;

гемоли осложнения по типу генерализованной БЦЖ тическая болезнь новорожденных (среднетяжелая инфекции с летальным исходом в мире зарегист раживание мокроты и плевательниц, выделений рировано 35 случаев. У данных лиц БЦЖ больного и посуды, остатков пищи, сбор, закла инфекция явилась как бы маркером иммунодефи дывание в машину, изолированное хранение гряз цитного состояния, связанного, главным образом, ного белья до дезинфекции, последующее обезза с незавершенностью фагоцитоза. В нашей стране раживание его;

ежедневная влажная уборка по отмечаются главным образом осложнения I и IV мещения, где находится больной, а также предме категорий.

тов обихода и обстановки, с которыми он сопри Химиопрофилактика. Применение химиопре- касается. Текущую дезинфекцию производят сис паратов для предупреждения развития заболева- тематически в течение всего времени пребывания ния туберкулезом в 5-6 раз снижает заболевае- бактериовыделителя дома. Осуществляется она мость в группах риска.

больными или окружающими их взрослыми В настоящее время проводят два вида химио- людьми. При этом используются физические либо профилактики: первичную — неинфицированным химические методы обеззараживания (кипячение лицам, находящимся в контакте с больным зараз- в 2% содовом растворе;

5% растворе хлорамина и ной формой туберкулеза, и вторичную, когда у т.д.).

лиц, уже инфицированных, следует предупредить Основными способами обеззараживания при реактивацию туберкулезной инфекции.

заключительной дезинфекции являются: исполь Химиопрофилактика показана следующим ка- зование высокой температуры (кипячение), ис тегориям: а) детям, подросткам, находящимся в пользование камерного обеззараживания, приме постоянном контакте с больными активной фор- нение химических средств.

мой туберкулеза легких с бактериовыделением и Важный элемент профилактики туберкулеза без него;

б) клинически здоровым детям и подро- — санитарное просвещение. В современных усло сткам с виражом туберкулиновых реакций, а так- виях имеют огромное значение как пропаганда же с усиливающейся и гиперерегической реак- знаний о профилактике туберкулеза среди раз циями на туберкулин;

в) лицам, инфицированным личных групп населения, так и гигиеническое туберкулезом, часто болеющим ОРВИ (6 и более воспитание больных туберкулезом и членов их раз в году), перенесшим пневмонию или стра- семей. Для борьбы с туберкулезом сельскохозяй дающим бронхолегочными поражениями, а также ственных животных и предотвращения заражения получающим кортикостероидные препараты по ими людей противотуберкулезные диспансеры и поводу различных заболеваний.

санитарно-эпидемиологические станции должны знать эпизоотическую обстановку по туберкулезу Для химиопрофилактики назначают изониа в районах и хозяйствах, контролировать проведе зид или фтивазид. Доза фтивазида для детей — ние туберкулинизации сельскохозяйственных 0,2 мг/кг в 2 приема;

доза изониазида — 10 мг/кг животных, добиваясь своевременного забоя по в один прием через полчаса после еды. У детей из ложительно реагирующих на туберкулин, что очаговых инфекций химиопрофилактику проводят предусмотрено существующим ветеринарным 3-месячными курсами 2 раза в год (весной и осе законодательством.

нью), в остальных случаях проводится один курс.

Санитарная профилактика. Комплекс ле- Прогноз. В условиях современной химиоте чебно-профилактических мероприятий в очагах рапии у подавляющего большинства больных туберкулезной инфекции включает проведение туберкулезом (95%) прогноз благоприятный. За текущей и заключительной дезинфекции, изоля- болевание заканчивается клиническим излечени цию детей от бактериовыделителей путем госпи- ем. Летальность отмечается в 5-7% случаев ис тализации взрослого больного или помещение ключительно при деструктивных формах туберку детей в детские учреждения с пятидневным пре- леза (фиброзно-кавернозный, первичная каверна, быванием;

вакцинацию новорожденных, регуляр- милиарный туберкулез, казеозная пневмония).

ное обследование детей из очага инфекции, вклю- Рецидивы заболевания отмечаются в 2,6% случа чающее туберкулинодиагностику 2 раза в год, ев. Обычно они возникают через 2-10 лет у боль проведение химиопрофилактики, санитарно-гиги- ных с остаточными изменениями (крупные мно еническое воспитание больных и членов их семей, жественные кальцинаты, долевые, сегментарные улучшение жилищно-бытовых условий, интенсив- пневмосклерозы). В свою очередь, исходы внут ное лечение больного в условиях стационара. ригрудного туберкулеза у детей зависят от фазы специфического процесса в момент выявления Основными элементами текущей дезинфекции больного, от рентгенологически определяемой на дому у бактериовыделителя являются: обезза выраженности поражения (малые, выраженные При туберкулезном менингите прогноз благо формы и его распространенности: одно-, двусто- приятный только при ранней диагностике заболе роннее), от характера течения болезни (неослож- вания. При поздней диагностике заболевания ненное, осложненное, торпидное в фазе неполной прогноз неблагополучный, заболевание имеет или кальцинации), а также от выраженности остаточ- летальный исход или приводит к инвалидности (слепота, параличи).

ных изменений после проведения химиотерапии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПАТОГЕННЫМИ ГРИБАМИ вых — способностью к формированию нитчатой Кандидоз фазы — псевдомицелия. Псевдомицелий пред Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили ставляет собой цепочки из удлиненных клеток, аз, бластомикоз, молочница и др.) — инфекцион каждая из которых имеет собственную клеточную ное заболевание человека, вызываемое дрожже стенку. У грибов Candida описан и истинный подобными грибами рода Candida.

мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). кандида. Дрожжеподобные грибы — аэробы. Для Начало планомерного исследования кандидоза отно- их питания из азотистых веществ используются сится к середине прошлого столетия, когда грибы рода белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой Candida были охарактеризованы Робином (Robin, для их роста являются кровяные и сывороточные 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы микробиологов (1939) официально закрепил обозначе Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее ние дрожжеподобных грибов под названием Candida. К распространенными средами для выращивания настоящему времени кандидоз изучен достаточно пол этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло но. Достигнуты успехи в области строения, антигенной агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при структуры и свойств возбудителя;

получили освещение вопросы патоморфологии и патогенеза;

установлено температуре ЗО-37°С;

оценку их биохимической многообразие клинических проявлений заболевания;

в активности (ферментации и ассимиляции) прово клиническую практику внедрены эффективные препа дят по специальному справочнику — определите раты для лечения кандидоза.

лю дрожжей.

Среди микотических инфекций кандидоз за- Кандидозные грибы относятся к условно нимает одно из ведущих мест. Заболеваемость патогенным микроорганизмам, их вирулентность кандидозом растет во всем мире, и это связывают для человека колеблется в широких пределах, а с широким применением антибактериальных способность к болезнетворному действию зависит препаратов, гормональных средств, цитостатиков, от состояния макроорганизма. Антигенный состав а также с увеличением спектра заболеваний, соз- грибов Candida довольно сложен, дрожжеподоб дающих благоприятный фон для развития канди- ные клетки являются полноценными антигенами, доза (заболевания кроветворных органов, эндок- и в ответ на них в организме развивается гипер ринные дисфункции, иммунодефицитные состоя- чувствительность замедленного типа и вырабаты ния, злокачественные новообразования, радиаци- ваются специфические антитела.

онные поражения, ВИЧ-инфекция и др.).

Кандидозные грибы (в культуре) весьма ус Этнология. Возбудители кандидоза относятся тойчивы к воздействию факторов внешней среды к дрожжеподобным грибам рода Candida, семей- и сохраняют жизнеспособность в высушенном ства Cryptococcaceae и включают 134 вида, из них состоянии, а также после многократного замора со слизистых оболочек человека высевают 27 живания и оттаивания. Однако при кипячении видов. Этиологическим агентом заболевания наи- кандидозные грибы погибают в течение несколь более часто выступают (в убывающем порядке): ких минут. Гибель грибов наступает также при Candida albicans, Candida tropicalis, Candida воздействии на них химических веществ: 2-5% pseudotropicalis, Candida Krusei, Candida растворов фенола и формалина, хлорамина, лизо parakrusei и некоторые другие. От истинных ла, перманганата калия в больших разведениях, дрожжей грибы рода Candida отличаются отсут- органических красителей и др. Жизнеспособность ствием аскоспор, а от других родов криптококко- грибов кандида подавляется многими антибиоти ходимо создание таких условий и обстоятельств, ками, к числу которых относятся кандидин, три которые привели бы к срыву регуляторных про хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо цессов, обеспечивающих нормальные формы терицин В и рдц других.

симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский Эпидемиология. Грибы Candida распростра И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преиму нены повсеместно. Как представители нормаль щественно как эндогенное заболевание, аутоин ной микрофлоры они обнаруживаются на слизи фекция, которая возникает за счет собственной стых оболочках пищеварительного тракта и пре флоры (верхнего отдела пищеварительного трак жде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% та, наружных половых органов и мочевыводящих практически здоровых лиц. В составе сапрофит путей);

допускается развитие кандидоза и как ной флоры влагалища грибы рода кандида выде экзогенной инфекции.

ляются у 10-17% здоровых небеременных и у 25 Носительство грибов Candida существует бла 33% беременных женщин. В то же время, эти годаря определенному динамическому равнове грибы не являются нормальным компонентом сию в системе макроорганизм-микроорганизм, микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь при котором не происходит проникновение грибов место лишь непродолжительная (не более 30 мин) в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, контаминация открытых частей тела. Носительст ведущее к активизации грибов, зависит исключи во же грибов Candida связано исключительно с тельно от сдвигов в организме хозяина. Решаю пребыванием их на слизистых оболочках, глав щее патогенетическое значение имеют фоновые ным образом желудочно-кишечного тракта. В состояния: ранний детский и старческий возраст последние десятилетия регистрируется рост кан больных, нарушения питания и обмена веществ, дидоносительства. Источниками могут быть лю особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотире ди, больные кандидозом, или кандидоносители, оз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, измене домашние животные, особенно молодняк (котята, ния состава крови при заболеваниях кроветвор телята, ягнята), домашняя птица. Имеются про ных органов и лучевом воздействии, специфиче фессиональные кандидозы у работников фрукто ская и неспецифическая сенсибилизация организ во-консервной промышленности, заводов, выпус ма. Имеет значение и понижение барьерных кающих антибиотики, а также гидролизнодрож функций эпителия под влиянием тех или иных жевых производств, где в качестве кормового факторов. Большая частота висцерального канди белка применяются грибы рода Candida. Эти доза приходится на ранний возраст: страдают грибы обнаруживаются на многих предметах преимущественно недоношенные дети. Это объ внешней среды и продуктах питания (фрукты, ясняется несовершенством физиологических творожные сырки, мороженое и др.).

функций и нередкостью разнообразных скрытых Первая встреча человека с грибами рода иммунодефицитных состояний у этих детей. До Candida происходит в раннем детстве, а в некото казана роль витаминной недостаточности в разви рых случаях и в первые часы и дни жизни. При тии кандидоза у детей раннего возраста, при этом нимая во внимание значительную распространен ведущая роль отводится витаминам группы В, ность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, которые значительно истощаются при развитии по данным различных авторов), можно предпола дисбактериоза, например, вследствие применения гать и возможность внутриутробного инфициро антибиотиков широкого спектра действия.

вания, что документировано отдельными автора Следующее важное патогенетическое звено — ми. Заражение новорожденного ребенка происхо гипергликемическое состояние при диабете, кото дит от матери (через кожу сосков, при кормлении, рое способствует активации кандидоинфекции через поцелуи), а также от медицинского персона благодаря гликогенофилии дрожжеподобных ла роддомов и больниц и через предметы ухода грибов. Не исключается индуцирующее влияние (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезон на развитие кандидоза гипергликемии, которое ность кандидоза не отмечается. Наиболее часто может появиться у ослабленных больных при инфекцией поражаются новорожденные, дети вливании им растворов глюкозы в больших дозах.

раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и Развитие кандидозных поражений при забо больные.

леваниях органов кроветворения объясняется Патогенез. Ввиду того, что грибы рода значительным снижением содержания лейкоцитов Candida широко представлены в нормальной мик и ослаблением клеточных реакций иммунитета в рофлоре и относятся к условно-патогенным воз отношении аутофлоры.

будителям, для возникновения заболевания необ Взаимодействие организма человека и грибов кись водорода и др.) и способны к активному рода Candida начинается с момента адгезии гри- захвату и уничтожению грибов рода Candida.

бов к слизистым оболочкам с последующей их Любые состояния, приводящие к лейкопении или колонизацией. Candida albicans, самый патоген- неполноценности нейтрофилов, могут способство ный представитель рода Candida для человека, вать кандидозу и ускоряют распространение воз обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи- будителя в организме. Макрофаги путем фагоци телиоцитам. Типично прикрепление грибов тоза обладают некоторой способностью сдержи Candida к слизистым оболочкам, выстланным не- вать начальный рост клеток Candida, но эта спо ороговевающим или слабо ороговевающим эпите- собность, в конечном итоге, не играет существен лием (ротовая полость, пищевод, влагалище). ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль Электронномикроскопическим исследованием лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко показано, что связывающиеся с поверхностью ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен эпителиальных клеток грибы вступают в сложные сибилизированные антигенами Candida лимфоци конкурирующие взаимоотношения с эндогенной ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики течение клеточных реакций, в частности, функ и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии цию макрофагов. Однако этот процесс может на грибов Candida контролируется иммунной систе- рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие мой хозяина и, в частности, секреторный IgA специфических антигенов лимфоциты оказывают тормозит адгезию Candida. Полагают, что на ся неспособными к бласттрансформации при со стадии прикрепления и колонизации грибы хранении реакции на неспецифические митогены.

Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать Таким образом, грибы Candida, особенно патологические изменения в подлежащих тканях С.albicans, обладают всеми признаками патоген и в организме в целом за счет метаболических ного микроорганизма: они фиксируются на слизи токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, стадия — инвазия грибов Candida в эпителий, и способны к размножению и росту в макроорга возникающие тканевые реакции служат наиболее низме. Однако реализация патогенного потенциа характерными признаками кандидоза, принципи ла грибов Candida может происходить только в ально отличающими его от носительства грибов.

условиях нарушенного (генетически обусловлен К факторам агрессии, способствующим проник ного или приобретенного) иммунитета макроор новению возбудителя в ткани, относится большой ганизма.

спектр протеолитических ферментов, в том числе Необходимо назвать еще один важный пато фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра генетический аспект — синергизм грибов рода ны. Однако проникновение гриба в эпителий со Candida в микробных ассоциациях при бактери стоится лишь в том случае, если он преодолеет альных, вирусных инфекциях и других заболева тканевые антиферментные системы эпителия. При ниях негрибковой этиологии. При применении и, внедрении грибов Candida в подлежащие ткани особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти происходит трансформация фазы грибов с фор ками могут создаваться прочные ассоциации мированием нитей псевдомицелия, который и Candida с устойчивой или зависимой от антибио осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая лые поражения возникают при формировании коррелирует in vivo с сапрофитным существова патогенной ассоциации грибов Candida со стафи нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко лококком.

торой коррелирует с начальными клиническими Классификация и клинические проявле проявлениями кандидоза. Реакции соединитель ния. Единой общепринятой классификации кан ной ткани на внедрение грибов, преодолевших дидозов нет. Представляется достаточно полной и эпителиальный барьер, опосредованы разнооб вполне удобной для клинической практики клас разными клеточными и гуморальными защитны сификация, предложенная сотрудниками Ленин ми механизмами. Из клеточных элементов наи градского института усовершенствования врачей большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги совместно с Всесоюзным центром по глубоким и лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола микозам (1987). В ней дается обозначение форм I ают фунгицидными системами (лизоцим, миело кандидоза с учетом топики, тяжести и течения пероксидаза, лактоферин, катионные белки, пере процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, I. Кандидоинфекция хроническое).

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор 1. Полости рта — хейлит, гингивит, глоссит, ма).

стоматит.

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

2. Ротоглотки — тонзиллит, фарингит, анги- Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту на. рация и/или стенозирование половых органов, 3. Кожи и ее придатков — дерматиты, они- сепсис, ДВС-синдром и др.).

хии, паронихии и др.

Наиболее характерной локализацией канди 4. Половых органов — вульвовагинит, бала дозного процесса являются слизистые оболочки, нопостит.

выстланные многослойным плоским эпителием.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче Подобная тропность гриба Candida объясняется тайные поражения отдельных органов и сис особенностями химического состава многослой тем.

ного плоского эпителия за счет содержания в нем 1. Органов желудочно-кишечного тракта — гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и грибов. Самая распространенная и первоначаль др. поражения.

Pages:     | 1 |   ...   | 20 | 21 || 23 | 24 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.