WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 20 ] --

Частота носительства токсигенной коринебакте- сительства токсигенной коринебактерии дифтерии рии дифтерии зависит от эпидемической обста- уровень антитоксина в крови значительно нарас тает в связи с чем носительство дифтерийной новки: в очагах дифтерии — значительно выше, чем в здоровых коллективах. В детских учрежде- палочки можно рассматривать как одну из клини ниях с высоким уровнем коллективного иммуни- ческих форм болезни — бессимптомную форму тета могут возникать эпидочаги, в которых бакте- дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населе рионосители составляют до 20-40%. Случаи забо- ния способствует естественной, скрыто проте кающей иммунизации у бактерионосителей. При ким отторжением поврежденных тканей, токсиче низком уровне антитоксина или при его отсутст ские формы не возникают.

вии экзотоксин, выделяемый дифтерийной палоч Общий токсикоз при дифтерии связан с про кой, фиксируется на клеточных мембранах и про никновением токсина в кровь. Бактериемия при никает внутрь клетки. Проникновение происходит жизни наблюдается редко и не играет существен с помощью свободных специфических цитоплаз ной роли в патогенезе клинических форм болезни.

матических рецепторов клетки. Специфичность Тип возбудителя не является решающим в оп рецепторов относительна, они могут быть блоки ределении тяжести дифтерии. Один и тот же тип рованы другими веществами: лектинами, адено коринебактерии дифтерии (gravis и mitis) у раз зинфосфатами и др. (конкурентное блокирова ных детей дает различную тяжесть и разные ис ние), в результате чего клетка утрачивает способ ходы болезни. Большую роль в развитии тяжести ность связывать экзотоксин, приобретая рези и исхода играет состояние иммунной системы стентность к его цитотоксическому действию макроорганизма и его реактивность.

(видовая невосприимчивость).

Клиническими наблюдениями и эксперимен С проникновением токсина внутрь клетки свя- тальными исследованиями показано, что в пато зано его местное и общее действие на организм. генезе токсических и особенно гипертоксических Наряду с экзотоксином дифтерийная палочка форм болезни большое значение имеет предвари продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и тельная сенсибилизация организма различными другие вещества, способствующие проникнове- заболеваниями, перенесенными больным незадол нию токсина в ткани. го до дифтерии.

По своим физико-химическим свойствам Возникновение осложнений также связано с дифтерийный токсин — белок и является типич- фиксацией токсина и проникновением его в ткани.

ным представителем группы нейротоксинов. Под Характерно избирательное поражение надпо воздействием токсина замедляется синтез белка, чечников, почек, сердечно-сосудистой системы и возникает коагуляционный некроз эпителия сли- периферических нервов.

зистой, расширение кровеносных сосудов, увели При гипертоксической форме постоянно об чение их проницаемости, замедление тока крови.

наруживаются изменения в надпочечниках (как в Происходит выпотевание экссудата, богатого коре, так и в мозговом слое), расстройства крово фибриногеном, и превращение его в фибрин под обращения, гиперемия, отек, кровоизлияния, при влиянием тромбокиназы, освободившейся при не- водящие к деструкции клеток, вплоть до некроза.

крозе эпителиальных клеток. Образуется фибри- Усиление функции надпочечников, наблюдаю нозная пленка — характерный признак дифтерии. щееся в первые дни болезни, в дальнейшем сме няется гипофункцией.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерии может быть крупозным В случаях ранней смерти от гипертоксической или дифтеритическим. Крупозное воспаление формы дифтерии ротоглотки обнаруживают тяже возникает при локализации процесса в дыхатель- лые гемодинамические нарушения: перераспреде ных путях (гортань, трахея), где слизистая обо- ление крови, скопление ее во внутренних органах, лочка содержит железы, выделяющие слизь, и образование стазов, очагов отека и кровоизлия покрыта однослойным цилиндрическим эпители- ний. В сердце в этих случаях преобладают сосу ем. Фибринозная пленка здесь расположена по- дистые расстройства, некробиоз сосудистых сте верхностно и легко отделяется от подлежащих нок, периваскулярный отек.

тканей. При дифтеритическом воспалении, воз При токсических формах дифтерии ротоглот никающем на слизистых с многослойным эпите ки с конца первой — начала второй недели разви лием, например, в ротоглотке, поражение более вается миокардит. Сердце увеличивается в раз глубокое, фибринозный выпот проникает в под мерах, становится дряблым, отмечаются дегене лежащие ткани, пленка плотно соединена с ними.

ративные изменения мышечных волокон, в интер Проникновение токсина вглубь по лимфатическим стициальной ткани образуются клеточные ин путям приводит к возникновению отека слизи фильтраты.

стых оболочек. В регионарных лимфатических Морфологические изменения в почках возни узлах также возникает воспаление, полнокровие, кают в остром периоде токсической формы диф отек, который может распространяться на под терии ротоглотки. Это — дистрофия клеток эпи кожную клетчатку и достигать значительных раз телия дистальных и проксимальных канальцев, а меров. При крупозном воспалении, в связи с лег также воспалительный отек, лимфоцитарная ин фильтрация межуточной ткани. Функция почки, сикации и местными проявлениями, нарушениями как правило, не нарушается.

функции пораженного органа (при крупе).

Характерно поражение периферических В нашей стране с 1944 г. применяется нервных стволов, протекающее по типу паренхи- "Единая рабочая классификация клинических матозного неврита. Развиваются дегенеративные форм дифтерии", разработанная С.Н.Розановым.

процессы в миелиновой и шванновской оболоч- Наиболее часто при дифтерии поражается ро ках, частично поражаются осевые цилиндры. тоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, Патологический процесс в нервных стволах при- трахея. Редко встречающимися локализациями водит к замедлению передачи нервных импульсов являются: глаз, ухо, половые органы, поврежден с концевых приборов на поперечнополосатые ная кожа. При одновременном поражении двух и мышцы, возникают периферические параличи более органов диагностируется комбинированная форма дифтерии.

мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц. Под Тяжесть, течение, а также исход заболевания влиянием проводимой терапии удается добиться зависят от уровня антитоксического иммунитета у полного восстановления утраченных функций. ребенка ко времени его инфицирования.

В процессе перенесенного заболевания в ор- У непривитых и в настоящее время дифтерия ганизме развивается антитоксический иммуни- протекает тяжело, с преобладанием токсических и комбинированных форм, присоединением ослож тет, достаточно напряженный, но нестойкий, предотвращающий от заболевания лишь некото- нений, характеризуется высоким коэффициентом тяжести и частыми летальными исходами. У при рое время. Повторные заболевания дифтерией витых распространено бактерионосительство, пре возможны. Относительной нестойкостью отлича обладают локализованные формы, гладкое тече ется и поствакцинальный иммунитет, который ние, благоприятный исход.

также имеет гуморальный антитоксический ха рактер. В связи с этим в системе активной имму- Инкубационный период при дифтерии непро низации, кроме прививок, обеспечивающих ба- должительный — от 2 до 10 дней.

зисный иммунитет, проводятся повторные ревак- Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% цинации с целью поддержания иммунитета на всех случаев дифтерии.

более длительное время. В зависимости от распространенности и тяже Наряду с антитоксическим при дифтерии до- сти местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (легкую), распростра казано также существование антибактериального иммунитета, имеющего клеточно-опосредован- ненную (среднетяжелую) и токсическую (тяже ный характер и возникающего в ответ на воздей- лую) формы дифтерии ротоглотки.

ствие специфических и общевидовых антигенов, Локализованная форма дифтерии ротоглотки локализованных в клеточной стенке коринебакте- встречается чаще у детей привитых и характери рии дифтерии. Существует мнение о первостепен- зуется налетами, расположенными на небных миндалинах и не распространяющимися за их ном значении антибактериального иммунитета по пределы (рис. 133). Начало заболевания острое, сравнению с антитоксическим как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерий- температура тела повышается до 38-39°С, общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при ной палочки. С помощью РПГА у переболевших глотании незначительные. Отмечается умеренная дифтерией отмечается максимальное нарастание гиперемия слизистой оболочки миндалин. На титров гемагглютининов, в то время как в сыво обеих миндалинах образуются налеты, в первые ротке бактерионосителей титры значительно ни 1-2 дня — нежные, тонкие, а в дальнейшем при же, чем у здоровых и переболевших, что свиде нимают характер пленок с гладкой, блестящей тельствует о недостаточности антибактериального поверхностью и четко очерченными краями бело иммунитета у бактерионосителей.

вато-желтоватого или беловато-сероватого цвета.

По нашему мнению дальнейшее изучение ан В зависимости от размеров налета различают тибактериального иммунитета при дифтерии по островчатую форму, при которой налеты распо зволит глубже понять многие вопросы патогенеза лагаются в виде островков между лакунами, и заболевания и решить проблему дифтерийного пленчатую форму, когда налеты сплошь или бактерионосительства.

почти сплошь покрывают миндалины. Налеты Клинические проявления. Клиническая плотные, спаяны с подлежащей тканью, при по картина дифтерии определяется локализацией пытке снять их слизистая кровоточит. На месте процесса, степенью выраженности общей инток Рис. 133. Дифтерия ротоглотки, локализо- Рис. 135. Дифтерия ротоглотки, распроста ванная форма. Пленчатый налет на левой ненная форма. Начало отторжения налетов.

миндалине.

быстро улучшается, через сутки заметно умень шаются налеты, а на 6-7 день болезни они полно стью исчезают. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. При отсутст вии специфического лечения островчатая форма всегда завершается самопроизвольным выздоров лением, а при нелеченной пленчатой форме диф терии ротоглотки в редких случаях могут возник нуть осложнения (парез мягкого неба, миокардит).

Распространенная форма дифтерии ротог лотки характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела — 39°С и выше. Жалобы на боли в горле при глота нии. Налеты более массивны, чем при локализо ванной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфоузлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее.

Под влиянием специфической терапии в тече ние 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются по Рис. 134. Дифтерия ротоглотки, распроста верхностные некрозы слизистой оболочки минда ненная форма. Пленчатый налеты на мин лин, которые постепенно эпителизируются. Ос далинах, дужках и мягком небе.

ложнения возникают редко, исход благоприят ный. Без специфической терапии возможен пере удаленных налетов образуются новые. Тонзил ход в субтоксическую или токсическую форму.

лярные лимфоузлы не увеличены, безболезненны, Дифтерия ротоглотки, токсическая форма.

подвижны.

При своевременном лечении пленчатой фор- Заболевание возникает сразу как тяжелая токси ческая форма, обычно у непривитых детей.

мы дифтерии ротоглотки состояние больного Родители могут назвать час, когда заболел ре- \ бенок. Повышается температура тела до 39-40°С, I больной чувствует общую слабость, жалуется на • головную боль, озноб, боли в горле при глотании. | I В первый день болезни заметно увеличиваются \ I тонзиллярные лимфатические узлы, пальпация их | болезненна. Появляется диффузная гиперемия и | отек ротоглотки. На увеличенных миндалинах \ начинает формироваться налет в виде желеобраз- \ ной, полупрозрачной пленки. Клинические прояв- ления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее \ форма, тем более бурное развитие болезни и тем \ короче начальный период. \ и На 2-3 день болезни клиническая картина \ приобретает типичные черты: больной лежит, \ очень бледен, отказывается от еды, рот полуот- \ крыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обло- \ жен, сукровичное отделяемое из носовых ходов, \ экскориации кожи вокруг носа, голос сдавленный, | речь невнятная. Шея заметно утолщена за счет Рис. 136. Дифтерия ротоглотки, значительно выраженного отека подкожной клет токсическая форма I степени.

чатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфоуз лы в связи с отеком шейной клетчатки не удается.

Отек расположен на передней поверхности шеи, распространяется вниз, иногда — вверх, на лицо, или назад, на шею.

В зависимости от выраженности и распро страненности отека различают токсическую диф терию ротоглотки I степени — отек шейной клет чатки достигает середины шеи (рис. 136), токси ческую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц (рис. 137), токсическую дифтерию III степени (рис. 138) — отек ниже ключиц распространяется на переднюю поверх ность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка (рис. 139).

Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна. На обеих миндалинах толстые беловато-серые или грязно-серые налеты, сплошь покрывающие обе миндалины и распро- Рис. 137. Дифтерия ротоглотки, страняющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и токсическая форма II степени.

твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, Характерным признаком является специфиче иногда — к корню языка на слизистую оболочку ский запах — резкий, сладковато-приторный, щеки, вплоть до коренных зубов. Налеты плотно сохраняющийся в помещении, где находится спаяны с подлежащими тканями, снимаются с больной, в течение всего острого периода болезни.

трудом, на месте удаленного налета слизистая Температура тела при токсической форме оболочка кровоточит и вновь быстро формируется дифтерии ротоглотки держится на высоких циф фибринозная пленка.

щ лизируются. Одновременно уменьшается и исче I зает отек шейной клетчатки, улучшается общее В состояние. Несмотря на ярко вьфаженную общую В интоксикацию, в остром периоде болезни значи В тельных нарушений функции внутренних органов В не выявляется. Отмечается тахикардия, умеренное • приглушение тонов сердца, умеренно повышено В артериальное давление. Печень и селезенка не В увеличены.

В Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки I отличается меньшей выраженностью всех харак Втерных признаков токсической дифтерии: отек В менее выражен, налеты незначительно распро I страняются на небные дужки или язычок, могут I быть и локализованными на миндалинах, слабая И отечность или пастозность шейной клетчатки в I области регионарных лимфоузлов, иногда с одной I стороны, интоксикация выражена умеренно.

* Для дифтерии характерен двусторонний про цесс. Однако в отдельных случаях при субтокси Рис. 138. Дифтерия ротоглотки, ческой форме дифтерии ротоглотки налеты могут токсическая форма III степени.

быть расположены только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (Марфановская форма).

\ К наиболее тяжелым формам дифтерии ро тоглотки относятся гипертоксическая и геморра гическая, характеризующиеся злокачественным течением.

\ Для гипертоксической формы характерно внезапное начало и бурное развитие. С первых часов болезни возникает тяжелейшая интоксика i ция, гипертермия, потеря сознания, судороги, : коллаптоидное состояние. Признаки токсикоза доминируют в клинической картине болезни и - опережают местный процесс — образование на летов, отек ротоглотки и отечность шейной клет чатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, развивается состоя ние инфекционно-токсического шока: резкая бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикар Рис. 139. Дифтерия ротоглотки.

дия, глухость тонов сердца, снижение артериаль Отек шейной клетчатки.

ного давления, олигурия. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития pax в течение 3-4 дней, затем снижается, причем осложнений — на 2-3 день болезни от быстро общее состояние больного может в это время еще оставаться тяжелым, налеты и отек шейной клет- прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста точности.

чатки сохраняются, а иногда и увеличиваются.

При своевременной и полной терапии острый При геморрагической форме на фоне призна период токсической дифтерии ротоглотки про- ков токсической дифтерии ротоглотки II или III должается 7-8 дней. После отторжения налетов в степени на 4-5 день болезни возникает геморраги ротоглотке еще некоторое время остаются некро- ческий синдром в виде пропитывания налетов тические изменения, которые постепенно эпите- кровью, кровоизлияний в местах инъекций, на ния бывают более глубокими уже не только в неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, эпигастральной области, но и в межреберных желудочно-кишечного тракта. При лабораторном промежутках, над- и подключичных пространст обследовании выявляется снижение количества вах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее поя тромбоцитов, повышение фибриногена, креатини вившиеся признаки: голос становится сиплым на, остаточного азота. Для геморрагической фор (афония), а кашель — беззвучным. Такой парал мы дифтерии ротоглотки характерно раннее при лелизм в развитии ведущих симптомов крупа соединение миокардита (4-5 день болезни), кото (изменение голоса, кашля, дыхания) характерен рый протекает очень тяжело и является причиной только для крупа дифтерийной этиологии.

летального исхода.

В течении дифтерийного крупа принято выде Дифтерия дыхательных путей (дифтерий лять переходный период от стадии стеноза к ный круп). Дифтерия дыхательных путей чаще стадии асфиксии. В переходный период дыхание всего встречается у детей в возрасте от 1 года до стенотическое, но, в отличие от стадии стеноза, лет.

возникает дыхательная недостаточность, в связи с Дифтерийный круп может быть изолирован чем появляются новые грозные клинические при ным (поражаются только дыхательные пути) или знаки и ухудшается общее состояние. Ребенок протекать в составе комбинированной формы отказывается от еды, не спит, становится беспо дифтерии (сочетанное поражение дыхательных койным, не играет, не находит покоя ни в посте путей и ротоглотки или носа). У большинства ли, ни на руках у матери, мечется. Лицо выражает больных наблюдается изолированный круп.

тревогу, страх. Волосистая часть головы и лицо В зависимости от распространения процесса покрыты холодным потом, губы и носогубный различают: 1) дифтерийный круп локализованный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабе (дифтерия гортани);

2) дифтерийный круп распро вает или выпадает, во время выдоха выпадений не страненный: а) дифтерийный ларинготрахеит и б) отмечается ("парадоксальный" пульс). Если в дифтерийный ларинготрахеобронхит.

этом периоде ребенку не будет оказана помощь, Заболевание начинается с умеренного повы наступит асфиксия.

шения температуры тела (до 38°С), недомогания, В стадии асфиксии дыхание становится ме снижения аппетита, сухого кашля, осиплости нее шумным, уменьшаются и втяжения податли голоса. В дальнейшем все эти признаки нараста вых мест грудной клетки. Ребенок как будто успо ют, кашель становится приступообразным, гру каивается. Однако общее состояние крайне тяже бым, лающим. Голос — хрипловатым, сиплым.

лое. Появляется апатия, сонливость. Цвет кожных Эти симптомы соответствуют первому периоду покровов бледно-серый. Усиливается цианоз, дифтерийного крупа — стадии крупозного каш появляется акроцианоз. Конечности холодные, ля (или дистонической стадии). Продолжитель зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутст ность первой стадии в одних случаях не превыша вует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное ет суток, в других — 2-3 дня.

давление падает. Температура тела снижается Дальнейшее течение дифтерийного крупа ха ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмич рактеризуется неуклонным прогрессированием ное. Общий цианоз, непроизвольное отхождение симптомов и постепенным переходом во вторую мочи и кала. Потеря сознания, судороги. Наступа стадию — стенотическую, когда появляется и ет смерть от асфиксии.

становится ведущим симптомом в клинической Прогрессирование дифтерийного крупа с по картине болезни затрудненное, шумное, стеноти следовательным развитием всех стадий, вплоть до ческое дыхание.

асфиксии и смерти больного, наблюдается в слу Четких границ между стадией крупозного чаях позднего обращения к врачу или при непра кашля и стенотической нет, переход одной стадии вильно проводимом лечении. При своевременной в другую происходит постепенно.

диагностике и специфической терапии процесс Вначале при кашле или волнении у ребенка может быть приостановлен через 18-24 часа после появляется удлиненный шумноватый вдох и не введения противодифтерийной сыворотки, после большие втяжения в эпигастральной области, чего начинается обратное развитие симптомов.

которые быстро проходят, но при следующем Ребенок успокаивается, постепенно исчезают приступе кашля возникают снова. Стенотический втяжения податливых мест грудной клетки, дыха период продолжается от нескольких часов до 2- ние становится ровным и глубоким, кашель — суток. За это время дыхание становится все более более мягким, влажным, редким. Голос длитель затрудненным, слышным на расстоянии, втяже ное время остается беззвучным или сиплым, нор мализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезно вения стеноза. Однако в период обратного разви тия отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздраже ние нервных окончаний слизистой оболочки гор тани, в результате чего легко возникает рефлек торный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия.

Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожден ных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появля ется затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из одной половины носа. Затем выде ления становятся слизисто-гнойными или гнойно кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке возникают экскориации. При рино Рис. 140. Дифтерия слизистой щеки слева.

скопии выявляется сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки. В зависимости от характера Комбинированная дифтерия встречается изменений различают две формы: эрозии, язвоч главным образом у детей непривитых. При этом ки, кровянистые корочки — катаральио-язвеииая наблюдается поражение у одного больного двух форма или плотные налеты беловато-сероватого или нескольких локализаций. Сочетание может цвета, спаянные со слизистой оболочкой — плен быть самым разнообразным. Наиболее часто чатая форма. Характерно одностороннее пора встречается токсическая или распространенная жение, однако при длительном отсутствии специ дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией фического лечения процесс может стать двусто гортани, носа или носоглотки, реже — с другими ронним или распространяться на слизистую обо локализациями. Редкие формы дифтерии (кожи, лочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с глаз, уха) встречаются обязательно в комбинации отсутствием интоксикации осложнения при диф с дифтерией ротоглотки или носа.

терии носа не возникают.

Дифтерия у привитых детей. Возникнове К редким локализациям дифтерии относятся ние заболевания у привитых детей возможно при дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пу- снижении уровня антитоксического иммунитета.

почной раны, губы, щеки и др. (рис. 140). Причинами недостаточного иммунитета могут быть нарушения, допущенные при проведении При дифтерии глаза процесс односторонний, первичной вакцинации и ревакцинации. Возмож фибринозный налет локализуется на конъюнктиве но также снижение напряженности иммунитета века, иногда распространяется на глазное яблоко.

после перенесенных инфекционный заболеваний.

Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из У привитых детей редко встречаются токсические конъюнктивального мешка скудное, иногда кро* !

формы болезни. Не встречается и дифтерия дыха вянистое. Общее состояние не нарушается.

тельных путей, не бывает тяжелых комбиниро Дифтерия кожи развивается только при ее ванных форм. Коэффициент тяжести невысокий.

повреждении. Характерно появление плотной Осложнения встречаются редко, летальных исхо фибринозной пленки и отечности кожи вокруг на дов не бывает.

месте царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков. В структуре различных форм у привитых пре У девочек фибринозные пленки могут локали- обладает дифтерия ротоглотки — локализованная, зоваться на слизистых оболочках наружных поло- островчатая. При этом островчатые налеты на вых органов. У новорожденных возможна дифте- миндалинах бывают плотными, фибринозными, рия пупочной раны. но довольно тонкими, не спаянными с подлежа ненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть щей тканью, легко удаляются, но трудно расти состояния ребенка усугубляется возникновением раются. Слизистая после удаления налетов не тягостных субъективных ощущений, предчувствия кровоточит. При этой форме у привитых детей и страха смерти.

наблюдается самопроизвольное выздоровление, без развития осложнений. Миокардит, возникающий в конце 2-й — на Осложнения дифтерии возникают в резуль- 3-ей неделе болезни, протекает в легкой или сред тате воздействия токсина в остром периоде болез- нетяжелой форме. При благоприятном исходе ни, хотя изменения со стороны пораженных орга- миокардита функциональные нарушения полно нов проявляются позже, в разные сроки болезни. стью ликвидируются.

Осложнения наблюдаются обычно при токсичес- Для ранней диагностики миокардита большое ких формах дифтерии ротоглотки, при этом, чем значение имеет электрокардиографическое иссле выше степень тяжести клинической формы, тем дование, проводимое в динамике. На ЭКГ отме осложнения возникают чаще и протекают тяже- чают снижение вольтажа зубцов, смещение ин лее. тервала ST, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистолию, блокаду вет Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой сис- вей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.

темы (миокардит), периферической нервной сис- Типичным осложнением дифтерии являются темы (невриты и полиневриты) и почек (нефро- периферические параличи. Различают ранние и тический синдром). поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи Самым ранним осложнением является неф- возникают на 2-ой неделе болезни. Вследствие поражения черепно-мозговых нервов развиваются ротическип синдром, который возникает в остром парезы, реже параличи. Чаще всего возникает периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае в моче обнаруживают высокую протеину- паралич мягкого неба. При этом ребенок начинает рию, цилиндрурию при небольшом числе эритро- поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос.

цитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не Небная занавеска неподвижна, рефлекс со сторо наблюдается, функции почки не нарушены. По ны мягкого неба отсутствует. При одностороннем мере уменьшения интоксикации анализы мочи поражении маленький язычок отклонен в здоро нормализуются. Появление токсического нефроза вую сторону.

не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития Кроме паралича мягкого неба могут развиться других осложнений.

птоз века с одной стороны, косоглазие, паралич Миокардит возникает на 5-20-й день болезни, аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение обычно по окончании острого периода заболева- предметов, невозможность читать. Паралич лице ния. Улучшившееся к этому времени состояние вого нерва при дифтерии возникает очень редко.

ребенка снова ухудшается, усиливается бледность Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, кожных покровов, развивается адинамия, анорек- 7-й неделе болезни, протекают по типу полиради сия. Ребенок становится капризным, раздражи- кулоневрита и характеризуются всеми признака тельным. Границы относительной сердечной ту- ми вялых периферических параличей (атония, пости увеличиваются, больше влево, тоны сердца арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, приглушены. перенесшего токсическую форму дифтерии ротог лотки, могут развиться параличи всей двигатель Чем раньше возникает миокардит, тем более ной мускулатуры: ослабевает сила в мышцах рук бурно его развитие, тяжелее проявления, серьез и ног, активные движения невозможны, сухо нее прогноз. При тяжелых миокардитах, возни жильные рефлексы не вызываются, кожа стано кающих на первой неделе болезни у детей с диф вится сухой, появляются пигментации, отрубе терией ротоглотки токсической III степени, со видное шелушение. В связи с поражением нервов, стояние катастрофически ухудшается, поражается иннервирующих мышцы туловища и шеи, ребенок не только мышца сердца, но и проводниковая не может сидеть, держать голову. Одновременно с система, появляются нарушения ритма: экстра этим усугубляются или вновь появляются призна систолия, брадикардия, ритм галопа. Остро на ки паралича мягкого неба. Опасными для жизни растает сердечная недостаточность, пульс слабого являются параличи мышц гортани, глотки, диа наполнения, снижается артериальное давление, фрагмы, межреберных мышц. В этих случаях появляется цианоз губ, акроцианоз, печень увели нарушается функция дыхательной мускулатуры:

чивается в размерах, становится плотной, болез отек уменьшается, налеты исчезают. При токсиче голос становится тихим, речь невнятная, кашель ских формах дифтерии ротоглотки налеты и отек сухой, старческий, слабый, мучительный. Нару могут нарастать еще 12-18 часов после первого шается дыхание и глотание. У ребенка с парали введения сыворотки. У детей, привитых при ло чами конечностей, туловища и дыхательной мус кализованных формах дифтерии, ротоглотки на кулатуры легко возникает тяжелая пневмония, леты исчезают без специфического лечения, что ухудшающая прогноз заболевания. Возможен создает трудности в диагностике.

летальный исход. Если ребенок перенес это кри тическое состояние, в дальнейшем постепенно Учет эпидемиологической обстановки — на восстанавливается дыхание, глотание, появляется личие контактов с больными или носителями диф двигательная активность. Параличи постепенно терийной палочки — оказывает большую помощь проходят, через 2-3 месяца полностью восстанав- в диагностике.

ливается функция пораженных нервов.

Из методов лабораторной диагностики наи Диагноз. При дифтерии жизненно необходи- большее значение имеет бактериологическое ис мо раннее применение специфической терапии и следование. Материал, собранный стерильным проведение противоэпидемических мероприятий, ватным тампоном из места поражения, засевают поэтому первоначальный диагноз ставится на на элективную кровяную теллуритовую среду основании клинических проявлений болезни. Клауберга или ее модификации. После роста в Количество ошибочных диагнозов при дифтерии термостате при температуре 37°С в течение гораздо выше, чем при других инфекционных часов проводят бактериоскопическое исследова заболеваниях у детей. Распознавание дифтерии ние. В случае обнаружения коринебактерий диф затрудняется многообразием клинических форм терии дают предварительный ответ. Окончатель болезни, частичным сходством симптомов многих ный результат лабораторного исследования сооб заболеваний с проявлениями дифтерии (ангина, щают через 4.8-72 часа после изучения биохими круп и др.), а также недостаточной настороженно- ческих и токсигенных свойств выделенной куль стью и знаниями врачей. туры. Исследование выделенных культур на ток сигенность имеет решающее значение для под Несмотря на большое разнообразие клиниче тверждения диагноза дифтерии, особенно в со ских проявлений, существует ряд общих призна мнительных и сложных для диагностики случаях.

ков, типичных для дифтерии. Основным клиниче ским симптомом является наличие плотной бело- Определить токсигенность коринебактерий вато-сероватой пленки, расположенной на слизи- дифтерии можно на морских свинках, однако в стой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т.п. На практической работе в настоящее время опреде миндалинах процесс преимущественно двусто- ление проводят на плотных питательных средах ронний, но величина налетов не одинакова. Глав- методом преципитации в геле по Оухтерлони.

ное свойство пленки — ее фибринозный характер.

Специфические антитела в сыворотке крови При фибринозном воспалении слабо выражены можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА и другие признаки: боль и гиперемия слизистой других. РА ставят с культурой коринебактерий оболочки. Лимфоузлы увеличены в соответствии с дифтерии. Она считается положительной, если от местным процессом, плотны на ощупь, умеренно мечается нарастание титра антител в динамике болезненны. Температура тела повышается в заболевания. РПГА ставят или с антигенным ана зависимости от тяжести: до 37,5-38,5°С — при токсинным эритроцитарным диагностикумом (для легких и среднетяжелых, 39-40°С — при токсиче выявления антител), или с антительным (анти ских формах болезни. Повышенная температура токсинным диагностикумом для выявления анти тела держится 2-4 дня и снижается до нормы за гена (токсина, анатоксина). РПГА отличается долго до ликвидации местных явлений. Резкая высокой объективностью учета, экономичностью болезненность при глотании, яркая гиперемия, и быстротой получения ответа. В последние годы, длительная лихорадка не характерны для дифте благодаря использованию особо чистых антител рии и свидетельствуют против этого диагноза.

при конструировании эритроцитарного антиток Величина отека шейной клетчатки и ротоглотки сического дифтерийного диагностикума, с помо соответствует величине налетов и степени общей щью РПГА удается выявить присутствие токсина интоксикации. Характерна общая динамика про в концентрации 0,0001 Lf/мл. Чувствительность цесса и связь со специфической терапией: без такого уровня позволяет определять наличие ток введения противодифтерийной сыворотки налеты сина у токсигенных дифтерийных культур, инку и отек увеличиваются, после введения сыворотки бированных в жидких питательных средах в тече ние 6-18 часов в титрах от 1:8 до 1:256 (М.Ф.Кор- чены, уплотнены, болезненны при пальпации.

шунов, 1995). Аналогичной чувствительностью Характерны выраженные симптомы интоксика обладает и иммуноферментный анализ, основан- ции и высокая температура тела.

ный на использовании или антител, или антиге- Фолликулярная ангина у детей встречается нов, связанных с поверхностью твердофазного редко и мало чем напоминает дифтерию. Отлича носителя. Используемая в настоящее время имму- ет ее от дифтерии высокая температура тела, вы ноферментная твердофазная тест-система для раженная интоксикация и боль в горле. Слизистая идентификации дифтерийного токсина на основе оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, мин высокоочищенных противодифтерийных антител далины отечны, на их выпуклых поверхностях позволяет выявить присутствие дифтерийного выявляются расположенные под слизистой обо токсина в концентрации до 0,001 Lf/мл.

лочкой желтоватого цвета нагноившиеся фолли В практической работе содержание антиток- кулы. Регионарные лимфатические узлы увеличе ны и болезненны. При островчатой дифтерии сина в крови чаще всего определяют методом Иенсена. Отсутствие или низкий уровень антиток- точечные налеты беловато-серого цвета, располо сина (менее 0,03 МЕ/мл) в первые 2-3 дня от на- жены поверхностно и имеют фибринозный харак тер. Гиперемия миндалин незначительная, боли в чала болезни свидетельствует в пользу диагноза дифтерии и, наоборот, высокие титры антитокси- горле нет, регионарные лимфоузлы практически не увеличены. Температура тела нормальная или ческих антител в первые дни болезни (0,5-1, субфебрильная.

МЕ/мл и выше) позволяют исключить дифтерию и диагностировать бактерионосительство.

Локализованную пленчатую форму дифтерии Перспективным методом для обнаружения ан- ротоглотки дифференцируют с ложнопленчатой титоксических антител следует считать реакцию ангиной и ангиной Симановского-Плаут-Венсана.

нейтрализации в микрокультурах клеток. В основу Пленчатая ангина встречается у детей реакции положен тот факт, что жизнеспособность школьного возраста, страдающих хроническим клеток в культурах ингибируется дифтерийным тонзиллитом, неоднократно болевших ангинами.

токсином. Этот эффект нейтрализуется в случаях, Для ложнопленчатой ангины характерны доволь когда в исследуемых образцах сыворотки крови но обширные, сплошь покрывающие обе минда присутствуют антитоксические антитела. Титро- лины, рыхлые, с неровной поверхностью желто вание антитоксических антител проводят в поли- вато-сероватые наложения, легко снимающиеся и стироловых планшетах для микрокультур клеток, растирающиеся между предметными стеклами.

в лунках которых исследуемые сыворотки смеши- Налет не распространяется за пределы миндалин, вают с соответствующим токсином. После крат- поверхность миндалины после снятия налета не ковременной инкубации в лунки вносят суспен- кровоточит. При бактериологическом исследова зию клеток Vero или Hela и инкубируют в течение нии обнаруживают смешанную флору (стреп 3-4 дней, а затем учитывают результаты по изме- тококк, стафиликокк, грибковая флора).

нению цвета реагентов в лунках микропланшета.

Ангина Симановского-Плаут-Венсана возни Реакция нейтрализации в клеточных культу- кает у очень ослабленных детей, носит язвенно рах признана высокочувствительным методом, некротический характер, вызывается симбиозом дает воспроизводимые результаты и требует ми- веретенообразной палочки и спириллы. Обычно нимального количества сыворотки крови. на одной миндалине определяются рыхлые нало Дифференциальный диагноз. Локализован- жения желто-зеленого цвета. После отторжения наложений видна глубокая, кратерообразная язва ную форму дифтерии ротоглотки приходится дифференцировать от лакунарной или фоллику- Характерен гнилостный запах. Тонзиллярный лярной ангин стрептококковой или стафиликокко- лимфоузел увеличен и болезненный на стороне поражения.

вой этиологии.

При лакунарной ангине, в отличие от локали- Распространенную форму дифтерии ротоглот зованной дифтерии ротоглотки, отмечается значи- ки дифференцируют от некротической ангины при тельная болезненность при глотании, яркая гипе- скарлатине и грибковых поражений полости рта.

ремия слизистой миндалин. Наложения на минда- Некротическую ангину отличает яркая гипе линах расположены в лакунах, беловато-желтые, ремия слизистой оболочки ротоглотки, грязно рыхлые, легко снимаются и растираются между серые некротические наложения, находящиеся на предметными стеклами, тс не имеют фибриноз- одном уровне со слизистой оболочкой, резкая ного характера. Тонзиллярныс лимфоузлы увели- болезненность при глотании, значительное увели чение, уплотнение и болезненность регионарных сдвиг. Положительны реакции Гофф-Бауэра, Пау лимфатических узлов, высокая температура тела и ля-Буннеля-Давидсона и др.

выраженные симптомы интоксикации. Характе- Токсическую дифтерию ротоглотки иногда рен внешний вид больного: яркая гиперемия щек, ошибочно принимают за паротитную инфекцию бледный носогубный треугольник, очищающийся (эпидемический паротит). В отличие от дифтерии, "малиновый", "сосочковый" язык, мелкоточечная при эпидемическом паротите ребенок жалуется на сыпь.

боли при жевании, а не глотании, ротоглотка не При грибковой ангине наложения белые, ост- поражена, изменение конфигурации шеи связано ровчатые или сплошные, располагаются поверх- не с отеком, а с увеличением околоушных или ностно на миндалинах и других участках слизи- подчелюстных слюнных желез. У больного эпи стой оболочки полости рта, легко снимаются и демическим паротитом, в отличие от токсической полностью растираются между предметными дифтерии, симптомы интоксикации выражены стеклами. Слизистая оболочка ротоглотки мало слабо.

изменена, регионарные лимфатические узлы не Дифференциальный диагноз дифтерийного увеличены.

крупа. В настоящее время дифтерийный круп Токсическая дифтерия ротоглотки нередко встречается редко, значительно чаще приходится ошибочно диагностируется как паратонзиллит, иметь дело с крупом у детей, больных гриппом, инфекционный мононуклеоз или эпидемический парагриппом или ОРВИ другой этиологии. Для паротит. дифтерийного крупа характерно постепенное раз Паратонзиллит является осложнением пред- витие основных клинических симптомов: дисфо шествующей ангины, чаще всего лакунарной, и ния, переходящая в афонию, грубый лающий ка развивается в периоде начинающегося выздоров- шель, переходящий в беззвучный, постепенно, но ления, т.е. возникает как вторая волна болезни. прогрессивно нарастающее стенотическое дыха Ведущим в клинической картине является резко ние. В противоположность этому круп при ОРВИ выраженный болевой синдром: сильные боли в начинается остро, часто внезапно, ночью. Возни горле, из-за которых ребенок не может проглотить кает грубый лающий кашель и затрудненное ды даже жидкую пищу и слюну, болевой тризм жева- хание, достигающее сразу максимальной выра тельной мускулатуры (затруднено открывание женности стеноза. Голос при этом хрипловатый, рта), увеличенный и резко болезненный тонзил- временами звонкий, афонии обычно не возникает.

лярный лимфатический узел. Процесс, как прави- Уменьшение стенотических явлений может в ло, односторонний, голова наклонена в больную одних случаях проходить быстро, через несколько сторону. Отмечается значительная гиперемия и часов (вирусный круп), в других — наблюдается выбухание одной половины ротоглотки в связи с затяжное волнообразное течение (вирусно-бакте воспалительной инфильтрацией и формированием риальный круп). У больных крупом, развившимся абсцесса в области околоминдаликовой клетчатки. при ОРВИ, наблюдаются и другие проявления Налетов на миндалинах нет или видны скудные заболевания: насморк, разлитая гиперемия слизи остатки наложений в лакунах. Температура тела стой ротоглотки, симптомы нейротоксикоза при остается высокой до вскрытия абсцесса. гриппе, пленчатый конъюнктивит, увеличение периферических лимфоузлов, печени, селезенки Инфекционный мононуклеоз, в отличие от — при аденовирусной инфекции и др. При ларин токсической дифтерии ротоглотки, развивается госкопии патологические изменения определяют постепенно. Характерна длительная лихорадка, ся в подсвязочном пространстве. Характерен отек увеличение периферических лимфатических уз и гиперемия слизистой оболочки при вирусном лов, особенно заднешейных в виде цепочки и крупе, инфильтрация, слизисто-гнойная мокрота, тонзиллярных, увеличение печени и селезенки. В корки при вирусно-бактериальном крупе.

связи с поражением носоглоточной миндалины затруднено носовое дыхание, во время сна ребе В более редких случаях дифтерию гортани нок храпит, голос сдавленный, но выделения из приходится дифференцировать от крупа, возника носа скудные. Миндалины отечны, наложения ющего при кори, ветряной оспе, афтозном стома рыхлые, бугристые, в виде островков или поло тите и других заболеваниях. Иногда бывает необ сок, иногда сплошные. Общая интоксикация вы ходимо дифференцировать круп от инородного ражена нерезко. В анализе периферической крови тела в дыхательных путях, папилломатоза горта обнаруживают большое количество атипичных ни или заднеглоточного или боковоглоточного мононуклеаров, лейкоцитоз, палочкоядерный абсцесса. В диагностике этих заболеваний боль однократно в дозе 10-30 тыс. АЕ, но если эффект шое значение придается анамнестическим данным недостаточный, введение повторяют через и результатам ларинго- и трахеобронхоскопии.

часа. При распространенной и субтоксической Дифтерию носа дифференцируют от ринита форме дифтерии ротоглотки, а также при распро при ОРВИ, а также от инородных тел. В отличие страненном крупе лечение ПДС продолжается от дифтерии носа, при ОРВИ выделения носят не дня. Вводят по 30-40 тыс. АЕ один раз в день.

сукровичный характер, а серозный или слизисто При токсической форме дифтерии ротоглотки I гнойный, кроме того отмечаются другие признаки и II степени средняя доза противодифтерийной ОРВИ: острое начало, высокая температура тела, сыворотки на курс лечения составляет 200- кашель, хрипы в легких и др. При инородном тыс. АЕ. В первые двое суток больной должен теле (горошина, пуговица и др.) могут появиться получить 3/4 курсовой дозы. В первый день сыво кровянистые или гнойно-кровянистые выделения ротку вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ча из одной половины носа. Решающее значение сов. При токсической III степени и гипертоксиче принадлежит риноскопии, позволяющей обнару ской, а также комбинированной форме курсовая жить инородное тело в носовых ходах.

доза может быть увеличена до 450 тыс. АЕ. В Дифтерию глаза дифференцируют от плен первые сутки вводят половину курсовой дозы в чатого конъюнктивита при аденовирусной инфек приема с интервалом 8 часов. Допускается треть ции. Решающее значение имеет наличие других суточной дозы вводить внутривенно. Введение признаков, характерных для аденовирусной ин сыворотки прекращается после исчезновения фиб фекции: длительная лихорадка — до 7-10 дней, ринозных налетов. Одновременно с сывороткой насморк с обильными слизистыми выделениями, назначаются антибиотики (пенициллин, лендацин, влажный кашель, увеличение периферических дурацеф, вильпрафен) в общепринятых дозах per лимфоузлов, печени, селезенки и др. Характерна os в/мышечно или в/венно в течение 5-7 дней.

эпидемиологическая обстановка: в детском кол Для уменьшения интоксикации и улучшения лективе бывает несколько случаев заболевания гемодинамики больному с токсической дифтерией пленчатым конъюнктивитом, в то время как при ротоглотки показано внутривенное введение не вспышке дифтерии чаще возникают клинические окомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, 5-10% формы другой локализации — ротоглотки, носа, раствора альбумина в сочетании с капельным дыхательных путей, а не только поражение глаз.

введением 10% раствора глюкозы. Общее количе Лечение. Успех в лечении дифтерии зависит, ство жидкости вводится из расчета 20-50 мл/кг главным образом, от своевременного введения массы тела ребенка в сутки (не более физиологи противодифтерийной сыворотки (ПДС). Раннее ческой потребности организма). Вместе с раство введение и достаточные дозы сыворотки обеспе рами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кис чивают благоприятный исход даже при тяжелых лоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного токсических формах. В настоящее время исполь состояния используют 4%-ный раствор гидрокар зуется высокоочищенная лошадиная гипериммун боната натрия, с целью дегидратации — эуфил ная сыворотка "Диаферм 3". Для предупреждения лин, лазикс, маннитол. При токсических формах анафилактического шока первое введение сыво показаны гормональные препараты коры надпо ротки проводится по методу Безредка (0,1 мл раз чечников. В первый день внутривенно или внут веденной в 100 раз ПДС вводится строго внутри римышечно вводят гидрокортизон, одновременно кожно в сгибательную поверхность предплечья;

внутрь назаначают преднизолон из расчета 3- при отрицательной пробе вводится подкожно 0, мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения — 5- мл неразведенной сыворотки и при отсутствии дней. Для профилактики синдрома диссеминиро симптомов анафилактического шока через 30 ми ванного внутрисосудистого свертывания крови нут вводится внутримышечно остальная избран назначают гепарин. С целью улучшения реологи ная доза. При положительной пробе следуют ре ческих свойств крови в первые 1-3 дня показано комендациям, изложенным в общей части "Прин назначение трентала.

ципы лечения инфекционных больных"). Дозы Есть мнение, что эффективность детоксикаци ПДС зависят от формы тяжести, дня болезни, и, в онной терапии значительно возрастает при ис некоторой степени, от возраста больного. Доза пользовании методов экстракорпоральной гемо уменьшается только детям первого и второго года коррекции: плазмафереза и гемосорбции. Однако жизни в 1,5-2 раза.

вопрос о безусловной целесообразности такой При локализованных формах дифтерии ротог терапии нуждается в дополнительном изучении.

лотки, носа и гортани сыворотку вводят обычно В комплексной терапии токсических форм течение 7 дней. Более двух курсов антибактери дифтерии большое значение придается выхажи- альной терапии проводить не следует.

ванию, в связи с этим больного необходимо гос- Сообщается о хорошем эффекте в лечении питализировать в бокс вместе с матерью. Назна- упорных вьщелений токсигенных коринебактерий чается охранительный и строгий постельный ре- дифтерии с помощью вакцины "Кодивак", пред жим. Необходимо запретить поднимать ребенка ставляющей набор антигенов клеточной стенки или усаживать его в постели. Все процедуры, нетоксигенного штамма коринебактерий дифте связанные с лечением, кормлением, туалетом, рии — представителя нормальной микрофлоры проводятся в лежачем положении. При токсиче- человека (Шмелева Ф.А. и др., 1995). Вакцину в ской дифтерии ротоглотки I-II степени постель- дозе 1-2 мл вводят подкожно 2 или 3 раза с интер ный режим назначают на 3-4 недели, при III сте- валом в 3-5 дней. У детей с сопутствующей пато пени — на 4-5 недель и дольше.

логией ЛОР-органов целесообразно сочетать под кожные введения вакцины с орошением слизистой При возникновении первых признаков мио носоглотки (вакцину, разведенную 2 мл разбави кардита назначают преднизолон, кокарбоксилазу, теля закапывают или распыляют по 2-3 капли в АТФ, стрихнина нитрат в растворе 1: каждый носовой ход 3 раза в течение недели).

внутрь 4-6 раз в день (разовая доза — 1 мл рас При комбинированном введении вакцины сани твора на год жизни ребенка). Для улучшения кро рующий эффект наступал у 80% упорных выде воснабжения миокарда показаны рибоксин, ку лителей токсигенных коринебактерий дифтерии.

рантил и др.

Для лечения полиневритов назначают 5-6% Профилактика. Основное значение в профи раствор витамина В] (до 15 инъекций), вводят лактике дифтерии имеет активная иммунизация.

стрихнин (раствор 1:1000), прозерпин, дибазол и С этой целью применяют дифтерийный анаток другие препараты, способствующие восстановле- син, представляющий собой дифтерийный токсин, нию нервно-мышечной проводимости и повыше- лишенный токсических свойств, адсорбированный нию тонуса мускулатуры. При тяжелой форме по- на гидрооксиде алюминия (АД-анатоксин). В лирадикулоневрита, протекающего с нарушением практической работе АД-анатоксин в изолирован функции дыхания, показано аппаратное дыхание. ном виде практически не используется, он входит в качестве составляющего компонента в так назы При дифтерийном крупе, помимо введения ваемые комплексные вакцины, среди которых сыворотки показано применение антибиотиков и лечение парокислородомедикаментозными инга- наибольшее распространение имеют следующие:

ляциями с введением в дыхательные пути в виде 1) Вакцина АКДС, состоящая из смеси кор аэрозолей гипосенсибилизурующих средств (таве- пускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного гил, дипразин и др.), а также препаратов, расши- и столбнячного анатоксинов. В одной вакцини ряющих бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При рующей дозе такой вакцины (0,5 мл.) содержится выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды.

не менее 30 международных иммунизирующих Если явления стеноза прогрессируют и появляют- единиц (МИЕ) очищенного дифтерийного анаток ся признаки гипоксии (беспокойство, цианоз губ, сина (15 ЛФ), не менее 60 МИЕ (5 ЕС) очищенно потливость головы, парадоксальный пульс и др.), го столбнячного анатоксина и 10 млрд. убитых необходимо срочно делать назотрахеальную ин- коклюшных микробных клеток. В качестве кон тубацию пластиковыми трубками. При распро- серванта используется мертиолят (1:10000). В страненном крупе показана трахеостомия.

вакцине могут быть следовые количества фор мальдегида и гидрооксида алюминия.

Лечение бактерионосителей. Длительное носительство токсигенной коринебактерий дифте- 2) АДС — анатоксин, представляющий собой рии возникает обычно у детей ослабленных, стра- очищенные и адсорбированные дифтерийный и дающих хроническими заболеваниями ЛОР- столбнячный анатоксины. В одной вакцинирую органов (хроническийтонзиллит, гайморит и др). щей дозе содержится не менее 3-х МИЕ дифте В связи с этим в первую очередь следует прово- рийного анатоксина и не менее 40 МИЕ столб дить общеукрепляющую терапию и санацию хро- нячного анатоксина. Прочие компоненты такие же нических очагов. Назначаются витамины, полно- как и в вакцине АКДС.

ценное питание, прогулки. При длительном носи 3) Вакцина АДС-М-анатоксин отличается от тельстве проводят лечение антибиотиками тетра предыдущей уменьшенным содержанием антиге циклинового ряда или эритромицином внутрь в нов — в одной прививочной дозе (0,5 мл.) содер жится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС ции на их введение, по-видимому, связаны с не столбнячного анатоксина.

достаточной очисткой анатоксина. Они проявля АД-М-анатоксин содержит в одной прививоч- ются умеренным повышением температуры тела, ной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.

легким недомоганием в течение суток после вак В России разрешено использовать для профи- цинации, возможны также покраснение, припуха лактики дифтерии ряд зарубежных вакцин:

ние, болезненность в месте инъекции, редко бы 1) "Тетракок 05" (Пастер Мерье, Франция) — вают быстропроходящие эфемерные высыпания.

адсорбированная вакцина для профилактики диф- Тяжелые осложнения маловероятны. В тех случа терии, столбняка, коклюша и полиомиелита. В ях, когда они все же встречаются (судороги, ана одной дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного филактический шок, неврологические реакции), анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина, 4 нельзя исключить интеркуррентные заболевания международных защитных единиц коклюшной или отнести их за счет других компонентов ком вакцины и одна доза инактивированной вакцины бинированных вакцин.

для профилактики полиомиелита I, II, III типов.

Противопоказания к вакцинации против диф Кроме того, вакцина в качестве примеси содержит терии практически отсутствуют. У детей с легки до 1,25 мг гидроокиси алюминия, 0,1 мг фор- ми проявлениями ОРВИ вакцинацию можно на мальдегида и 0,005 мл фенолэтанола.

чинать сразу после нормализации температуры, а в случаях средне-тяжелых и тяжелых острых ин 2) Вакцина "Имовакс Д.Т. Адюльт" (Пастер Мерье, Франция), содержащая в одной прививоч- фекционных болезней — через 2 недели после выздоровления. Во всех остальных случаях, ной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ включая больных хроническими заболеваниями столбнячного анатоксина, до 1,25 мг гидроокиси печени, почек, легких и т.д., а также больных алюминия, до 0,05 мг мертиолята, до 0,5 мл 0,9% гемобластозами, иммунодефицитами и прочими, раствора хлорида натрия.

вакцинацию проводят в периоде ремиссии под Первичная вакцинация проводится начиная с контролем кабинета иммунопрофилактики по 3 месячного возраста вакциной АКДС трехкратно индивидуальным схемам.

с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация про водится вакциной АКДС через 12-18 мес. после 3- Из других средств важное значение имеют ей вакцинации, вторая — через 6-7 лет АДС- противоэпидемические мероприятия — госпита анатоксином, третья в 16 лет и далее через 10 лет лизация больных и бактерионосителей, карантин АДС-анатоксином.

ные мероприятия и дезинфекция в очаге. Важен эпидемиологический надзор, включающий кон Если почему-либо первичная вакцинация на троль за состоянием специфического иммунитета чинает проводиться в возрасте от 4 до 6 лет, вво у населения, а также контроль за источниками дится АДС-анатоксин двукратно с интервалом заражения, выявление бактерионосителей и др.

дней с ревакцинацией через 9-12 мес. Первичная вакцинация детей старше 6 лет и взрослых прово- Прогноз и исходы при дифтерии зависят, в дится АДС-М-анатоксином также двукратно с основном, от тяжести первичной интоксикации и интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6- сроков от начала лечения. При локализованных месяцев после введения второй дозы.

формах дифтерии ротоглотки и носа исход благо приятный. При токсических формах осложнения По желанию вместо вакцины АКДС можно развиваются тем чаще и тяжелее, чем тяжелее использовать вакцину "Тетракок 05", а вместо форма и чем позже начато лечение противодиф АДС-М-анатоксина — вакцину "Имовакс Д.Т.

терийной сывороткой. Летальный исход наступает Адюльт".

от тяжелого миокардита или параличей дыхатель Лица, не подвергавшиеся иммунизации про ной мускулатуры. Дети с гипертоксической фор тив дифтерии, в случае контакта с больным или мой дифтерии ротоглотки погибают в первые 2- носителем токсигенной дифтерийной палочки дня болезни при явлениях тяжелейшей интокси подлежат немедленной вакцинации по полной кации. Прогноз при дифтерийном крупе зависит схеме в соответствии с возрастом. Если же в кон исключительно от своевременного и правильного такт вступили вакцинированные против дифте лечения. Причиной смерти в неблагоприятных рии, поддерживающую дозу АДС-М или АД-М случаях является присоединяющаяся пневмония.

анатоксина вводят лишь в случае, если они не подвергались ревакцинации в последние 5 лет.

Профилактические прививки предохраняют Все вакцинальные препараты, содержащие детей от тяжелых форм дифтерии и неблагопри дифтерийный анатоксин, мало реактогенны. Реак- ятных исходов.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ Легионеллез (болезнь легионеров, лихорадка рифампицину и др. В пораженных тканях распо Понтиака) — острое инфекционное заболевание лагается как внеклеточно, так и внутриклеточно.

бактериальной этиологии, характеризующееся Эпидемиология. Источники инфекции точно лихорадкой, респираторным синдромом, пораже- не установлены. Местом обитания возбудителя нием легких, нередко — желудочно-кишечного могут быть теплые открытые водоемы, заросшие тракта, центральной нервной системы и почек. водорослями. Показана возможность ассоциации легионелл с определенными видами сине-зеленых Заболевание впервые описано в 1976 г. в г. Фила водорослей и простейшими. Высказывается мне дельфия (США) среди делегатов съезда организации ние, что такие водоемы являются наиболее подхо "Американский легион" и членов их семей. Болезнь проявлялась лихорадкой и развитием тяжелой пневмо- дящей экологической нишей для данного микро нии. Из 221 заболевших участников встречи 34 умерли.

ба.

Через год M Dade и соавт. (1977) обнаружили в Передача инфекции, по-видимому, всегда легочной ткани погибших от этой болезни ранее неиз осуществляется аэрогенным воздушно-пылевым вестный микроб, названный ими Legionella pneumo путем. При этом посредниками передачи возбуди phila. При ретроспективном исследовании сывороток, теля могут быть как воздух, так и вода, исполь взятых от больных во время предыдущих вспышек зуемая в условиях кондиционирования. Другими острых респираторных заболеваний и пневмоний, посредниками передачи могут служить головки были обнаружены специфические антитела к различ душевых установок, пыль, поднятая во время ным легионеллам, что позволило считать легионеллез ные заболевания как имеющие давнюю историю. земляных работ, почва в эндемических очагах.

Вспышки легионеллеза описаны во многих странах. На Передача инфекции от человека к человеку мало территории нашей страны известны лишь единичные вероятна. Заражение детей может происходить в случаи.

детских дошкольных учреждениях, школах, домах По рекомендациям ВОЗ (1982 г.), термин "болезнь ребенка и других помещениях, оборудованных легионеров" можно применять лишь к тем заболе неисправными кондиционерами. Описаны внут ваниям, которые вызываются L. pneumophila;

другие рибольничные вспышки легионеллеза, что дает случаи, ассоциированные с иными видами легионелл, основание некоторым авторам рассматривать это лучше называть легионелла-инфекция, а в качестве заболевание как нозокомиальную инфекцию.

объединяющего термина можно использовать термин "легионеллез". Заболеваемость регистрируется в виде эпиде Этиология. Возбудитель болезни относится к мических вспышек или спорадических случаев, роду Legionella, семейству Legionellaceae. Пред- преимущественно в летне-осенний период.

ставляет собой грамотрицательную палочку, Возрастная восприимчивость точно не уста имеющую длину от 2 до 30-50 мкм и ширину — новлена. Болеют лица всех возрастов, в том числе и грудные дети.

от 0,3 до 0,7 мкм. Род Legionella насчитывает видов: L.pneumophila, L. bozemanii, L. miedadei и По данным американских авторов (Берман Р.

Е., Воган В. К., 1987) уровень заболеваемости др. Вид L. pneumophila самый многочисленный, пневмонией, вызванной L. pneumophila, достигает его представители разделены на 7 серогрупп и в США 7-12 на 100 тыс. в год, при этом инфек каждый из них может вызывать заболевание у ция развивается у 0,5-5% из всех контактирую человека. Для выращивания возбудителя исполь щих, тогда как лихорадкой Понтиака заболевают зуются искусственные питательные среды с до почти все контактирующие (индекс контагиозно бавлением L-лицитина и пирофосфата железа сти около 100%).

(среда Мюллера-Хинтена), а также куриные эм брионы. Микроб патогенен для морских свинок и Патогенез. Местом первичной локализации инфекции является слизистая оболочка верхних не патогенен для мышей. Содержит эндотоксин.

дыхательных путей (при респираторном легио Устойчив во внешней среде (из дистиллированной неллезе) или ткань легкого (при пневмонической воды его высевали через несколько месяцев, а из форме), где происходит накопление возбудителя с водопроводной даже через год, но чувствителен к развитием воспалительного процесса. Дальнейшее общепринятым дезинфицирующим растворам развитие болезни зависит от дозы и патогенности (при воздействии 1% раствора формалина, 70% возбудителя, предшествующей сенсибилизации, а спирта, 0.002% раствора фенола гибнет в течение главное — от местной и общей резистентное™ 1 минуты), а также ко многим антибиотикам:

организма.

эритромицину, ампициллину, хлорамфениколу, Особенно тяжелое течение болезни наблюда- Наиболее типичные проявления отмечаются при ется у лиц с сопутствующими заболеваниями, пневмонической форме. В этих случаях заболева длительно леченных иммунодепрессантами, и при ние начинается остро с подъема температуры внутрибольничном инфицировании. При легких тела, познабливания, болей в мышцах и головных болей. С первых дней появляется сухой кашель, формах в патологический процесс вовлекаются насморк, боли за грудиной во время кашля. Отме преимущественно слизистые оболочки верхних ченные симптомы прогрессируют в течение 3- дыхательных путей, и заболевание протекает по дней. К этому времени температура тела достига типу ОРЗ без признаков генерализации инфекции.

ет максимальных величин и чаще бывает в преде При тяжелых формах в патологический процесс лах 39-40°С, выражены симптомы интоксикации, вовлекается ткань легких с формированием ло кашель становится влажным с отхождением мок барной или даже тотальной пневмонии. Харак роты, нарастает одышка. При перкуссии в легких терны общетоксические проявления, вплоть до обнаруживаются очаги укорочения перкуторного развития инфекционно-токсического шока и син звука, а при аускультации в проекции этих очагов дрома диссеминированного внутрисосудистого на фоне ослабленного дыхания прослушиваются свертывания. В этих случаях возникают множест крепитирующие и мелкопузырчатые влажные венные инфаркты во внутренних органах, нарас хрипы. На рентгенограмме выявляются очаговые тает геморрагический синдром в виде носовых, тени с наклонностью к слиянию и образованию желудочных и маточных кровотечений, гемату обширных зон затемнения. В редких случаях рии, кровохарканья, прогрессирует почечная не возможен плеврит или незначительная экссудация достаточность и явления энцефалопатии;

заболе в полость плевры. В тяжелых случаях на высоте вание может закончиться летально от инфекцион заболевания возможны боли в животе, повторная но-токсического шока.

рвота, жидкий стул, нарушение функции почек, Патоморфология. Наибольшие изменения вплоть до почечной недостаточности, желудочно обнаруживаются в легких. Макроскопически кишечные кровотечения. Поражение ЦНС обычно ткань легкого сероватого цвета с очагами уплот проявляется головокружениями, бессонницей, нения и нередко явлениями фибринозного плев иногда — судорогами, потерей сознания, бредом, рита. При гистологическом исследовании в альве галлюцинациями, нарушением координации дви олах обнаруживается экссудат с большим количе жения в связи с поражением мозжечка.

ством нейтрофилов, макрофагов и фибрина. Ха рактерен интерстициальный некроз легочной Изменения со стороны сердечно-сосудистой ткани. В некротических участках легочной ткани с системы характеризуются гипотонией, тахикарди большим постоянством удается обнаружить внут- ей, глухостью сердечных тонов. В особо тяжелых случаях возможна сердечно-сосудистая недоста ри- и внеклеточно расположенные легионеллы.

точность, приводящая к летальному исходу.

Очаги воспалительной инфильтрации с явлениями некробиоза могут обнаруживаться и в других В периферической крови наблюдается лейко цитоз, нейтрофильный сдвиг, тенденция к тром пораженных органах: печени, селезенке, веществе боцитопении и лимфопении, резкое ускорение мозга, желудочно-кишечном тракте, почках и др.

скорости оседания эритроцитов. В моче в тяже Иммунитет. В ходе инфекционного процесса лых случаях выявляется протеинурия, гематурия.

происходит выработка специфических антител с Поражение почек может закончиться развитием максимальным уровнем на 3-6 неделе заболева анурии и азотемии.

ния, с последующим постепенным снижением.

Тяжесть клинических проявлений определяет Длительность гуморального иммунитета точно не ся степенью выраженности симптомов интоксика установлена. Есть основание считать иммунитет ции и характером поражения легких.

пожизненным. Случаи повторных заболеваний не Показателями особой тяжести являются: бы известны. Рецидивы болезни не описаны.

стро прогрессирующая дыхательная и сердечно Клинические проявления. Инкубационный сосудистая недостаточность, геморрагический период — от 2 до 10 дней. Заболевание в основ синдром как проявление ДВС, выраженная почеч ном протекает в виде двух клинических форм:

ная недостаточность, явления тяжелой энцефало пневмонической (собственно болезнь легионеров) патии и явления инфекционно-токсического шока.

и по типу острого респираторного заболевания без Легионеллез, протекающий с катаром верх пневмонии (лихорадка Понтиак). В последнее них дыхательных путей, практически не отлича время выделяют и третью клиническую форму — ется от ОРВИ. В этих случаях у больных отмеча острое лихорадочное заболевание с экзантемой.

ются повышение температуры тела до 38-39°С, Для лабораторного подтверждения диагноза кашель, насморк, познабливание. Возможны мы- используют бактериологические и серологические шечные боли, рвота, жидкий стул, неврологиче- методы исследования. Возбудителя можно выде ские симптомы, Выздоровление наступает через лить из плевральной жидкости, реже — из мокро 7-10 дней от начала заболевания. Имеются сведе- ты и крови.

ния, что число форм легионеллеза, протекающих С этой целью материал от больных или засе по типу ОРЗ, превышает число форм, протекаю- вают на агар Мюллера-Хинтона с добавлением щих с поражением легочной ткани, в десятки раз.

солей железа и L-цистина, или же этим материа Острые лихорадочные заболевания с экзан- лом заражают морских свинок с последующим темой (лихорадка Форт-Брагг) проявляется по- инфицированием куриных эмбрионов. В качестве вышением температуры тела, катаром дыхатель- экспресс-диагностики используют метод прямой ных путей и пятнисто-папулезными высыпания- иммунофлюоресценции, с помощью которой мож ми по всему телу. но обнаружить возбудителя непосредственно в мокроте, бронхиальных смывах или в отпечатках Течение. Течение легионеллеза зависит от биоптатов бронхов и легких, полученных при клинической формы, преморбидного фона, на бронхоскопии.

слоения интеркуррентных заболеваний, своевре менности и адекватности лечебных мероприятий. Для серологической диагностики используют При пневмонической форме выздоровление начи- непрямой метод иммунофлюоресценции или ре нается со второй-третьей недели от начала забо- акцию микроагглютинации.

левания. Постепенно уменьшаются симптомы В качестве антигена используют культуру интоксикации, усиливается отхождение мокроты, возбудителя, выращенную на питательной среде и происходит улучшение клинической и рентгено обработанную соответствующим образом. Непря логической картины в легких, ремиттирующая мую реакцию иммунофлюореценции проводят на лихорадка заканчивается ускоренным лизисом.

предметном стекле. Диагностическое значение Полное клиническое выздоровление наступает имеет нарастание титра антител в динамике забо через 1,5-2 месяца от начала заболевания. При левания в 4 и более раз. При однократном иссле респираторной форме повышение температуры довании диагностическое значение имеет обнару тела и симптомы интоксикации отмечаются в жение специфических антител в разведении 1:40 и течение 2-3 дней, а катаральные явления — около выше. Антитела к возбудителю появляются в 7-10 дней.

конце первой недели от начала болезни. В после дующие дни болезни титр антител быстро нарас Осложнения. При легионеллезе возможно тает, достигает максимума к 4-5-й неделе болезни.

абсцедирование в легких, развитие эмпиемы Затем титры постепенно снижаются. К перспек плевры, множественных тромбоэмболии, острой тивным методам диагностики легионеллеза отно почечной недостаточности с азотемией и почеч сятся ИФА и РИМ.

ной энцефалопатией.

При респираторных формах осложнения воз- Дифференциальный диагноз. Пневмониче никают исключительно за счет присоединения скую форму легионеллеза необходимо дифферен вторичной микробной инфекции. При пневмони- цировать от тяжелых пневмоний, вызываемых ческой форме летальность у взрослых достигает вирусно-бактериальными ассоциациями, хлами 20%, у детей летальность может быть и выше. диями и микоплазмами.

Нередко причиной неблагоприятного исхода у них Для диагностики легионеллезной пневмонии бывают сопутствующие заболевания. При легио- особенно характерно прогрессирующее течение неллезах, протекающих по типу ОРЗ, прогноз болезни с обширными зонами затемнения в лег благоприятный.

ких, плохо поддающихся лечению большими до Диагноз. Легионеллез диагностируется на ос- зами пенициллина. Правда, аналогичная картина новании комплекса клинических, эпидемиологи- может наблюдаться и при микоплазменной, а ческих и лабораторных данных. Заподозрить ле- также хламидийной пневмонии. Однако в отличие от последних, легионеллезная пневмония часто гионеллез можно при обнаружении в легких зон сочетается с явлениями энцефалопатии, ДВС затемнения или пятнистых интерстициальных синдромом, поражением почек, другими проявле инфильтратов, имеющих длительное, нередко ниями инфекционно-токсического шока. Случаи прогрессирующее течение, несмотря на активное легионеллеза, протекающие по типу катара дыха лечение антибактериальными препаратами из тельных путей, дифференцируют от ОРВИ. Пра группы пенициллинов.

достигает 15-20%. Непосредственными причина вильная диагностика во всех случаях возможна ми смерти могут быть гипоксемия и шок, острая лишь на основании лабораторных методов иссле почечная недостаточность, ДВС-синдром, про дования.

фузные полостные кровотечения, отек и набуха Лечение. В качестве этиотропного лечения ние вещества мозга, кровоизлияние в надпочеч используют антибиотики. Наилучший эффект ники. При других формах легионеллезной инфек достигается при назначении эритромицина.

ции (лихорадка Понтиака, лихорадка Форт-Брагг) В тяжелых случаях вводят эритромицина летальные исходы не регистрируются.

фосфат или аскорбинат внутривенно из расчета 20-40 мг/кг в сутки на изотоническом растворе Профилактика. Не разработана. В связи с натрия хлорида или 5% растворе глюкозы в кон- недоказанностью передачи возбудителя от чело центрации не более 5 мг в 1 мл растворителя. века к человеку карантинные мероприятия счита Курс лечения — 2-3 недели. Из других антибио- ются нецелесообразными. Решающее значение тиков используют рифампицин и вильпрафен. имеет своевременное исследование на возбудите Допускается комбинированное назначение анти- ля водных резервуаров, обеспечивающих систему биотиков. Патогенетическое и симптоматическое кондиционирования, и проведение дезинфекции лечение проводится по общепринятым методам. путем повышения температуры воды до 60°С, Кортикостероидные гормоны малоэффективны. позволяющей очистить систему от легионелл.

При развитии острой почечной недостаточности Для профилактики внутрибольничного легио показано назначение диуретиков, а при отсутст неллеза необходимо проводить тщательную обра вии эффекта проводят гемодиализ. Для профилак ботку и стерилизацию медицинского оборудова тики диссеминированного внутрисосудистого ния, особенно приборов, используемых при лече свертывания назначают антикоагулянты под кон нии органов дыхания (канюли, трахеотомические тролем коагулограммы.

трубки, аппараты ИВЛ) Разрабатывается активная иммунизация с по Прогноз. По данным американских авторов мощью вакцинных препаратов.

летальность при пневмонической форме болезни ЛИСТЕРИОЗ Листериоз (болезнь реки Тигр, инфекционный (акрифлавина) и нилидиксовой кислоты. Оптимум моноцитоз, листереллез) — острое инфекционное роста достигается при температуре 37°С (могут заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes, расти и при низких температурах) и РН среды — характеризующееся лихорадкой, общей интокси- 7,0-7,2. На плотных средах вырастают мелкие кацией, полиморфизмом клинической симптома- круглые с ровным краем полупрозрачные коло тики с преимущественным поражением лимфо- нии;

после длительной инкубации некоторые идных органов, центральной нервной системы и штаммы образуют желтоватый или красноватый развитием мононуклеарной реакции в перифери пигмент. На кровяном агаре вокруг колоний обра ческой крови.

зуется узкая зона гемолиза. Листерий обладают Этиология. Возбудитель болезни принадле- ферментативной активностью по отношению к жит к семейству коринебактерий, морфологически глюкозе и мальтозе. Конечным продуктом фер представляет собой мелкие кокковидные палочки ментации углеводов является молочная кислота.

длиной 0,5-2 мкм и шириной 0,4-0,5 мкм. Палоч- Микроб имеет два антигена: соматический О ки слегка изогнутой формы, с закругленными антиген и жгутиковый -антиген. Известны концами, в препарате часто располагаются под сероваров, наиболее часто встречаются серовары углом друг к другу или параллельно. Подвижны, 1 и 4в. Listeria monocytogenes образует - и имеют один или несколько (1 -4) жгутиков. Спор и гемолизины и моноцитозстимулирующий фактор.

капсул не образуют. Грамположительны, в старых -гемолизин термостабилен, обладает гемолити культурах могут быть грамотрицательны. Листе ческой активностью по отношению к эритроцитам рии — факультативные аэробы, размножаются на человека и лошади, -гемолизин (листерио лизин) простых питательных средах, хорошо растут на — теромолабильный токсин, чувствительный к средах с добавлением сыворотки или крови. Се действию кислорода и инактивирующийся при лективной средой для выделения листерий явля температуре 56°С в течение 30 мин. Листериоли ется кровяной агар с добавлением трипофлавина зин разрушает эритроциты человека группы В и имеет антигенное родство с О-стрептолизином животные, как при зоонозах, и не человек, как стрептококка. Моноцитозстимулирующий фактор при антропонозах, а субстрат внешней среды связан с микробной клеткой, освобождается толь (почва, вода естественных и искусственных водо ко при ее разрушении и является термостабиль емов).

ным протеидом.

Доказано, что листерий широко распростра Листерий достаточно устойчивы к факторам нены в некоторых типах почв и в растительных окружающей среды. В воде и почве при низких субстратах, в которых происходит их интенсивное температурах они могут сохраняться длительное размножение и накопление в весенний и осенний время. В зараженном молоке они могут размно- периоды. Установлена способность листерий раз жаться при температуре холодильника, но при множаться в стерилизованных пробах почвы и кипячении быстро погибают. Высокочувствитель- воды. При неблагоприятных условиях (в летний ны к обычным дезинфицирующим средствам. период) листерий образуют L-формы, благодаря Возбудитель листериоза чувствителен ко мно- которым они персистируют. Для листерий почва и растительные субстраты служат естественной гим антибиотикам: левомицетину, тетрациклинам, средой обитания и сохранения их как вида. Сле ампициллину, эритромицину, неомицину и др.

Менее чувствителен к пенициллинам и сульфани- довательно, листериоз является типичным сапро нозом, так как почва служит резервуаром листе ламидным препаратам.

рий, она же является источником возбудителей Эпидемиология. Для листериозной инфекции для животных, которые заражаются через воду и не существует географических границ, она встре корма, загрязненные почвой (силос). Особенно чается в странах с различными климатическими сильное микробное загрязнение воды и почвы условиями. Среди населения Европы противолис листериями наблюдается в зонах, где расположе терийные антитела обнаруживаются в 22-24% ны аграрные хозяйства и агропромышленные случаев. Истинная распространенность этой ин комплексы. Установлено наличие листерий в 5% фекции в человеческой популяции достоверно проб воды из открытых водоемов, в 12,5% проб неизвестна. Однако считается, что листериоз ши почв городской зоны, в лесной земле — 15%, а в роко распространен среди людей в виде субкли почвах, удобряемых навозом, — в 20,9-51,4%.

нических и клинически выраженных, в том числе тяжелых и смертельных, форм инфекции со спо В человеческой популяции носительство лис радической, а иногда и эпидемической заболевае терий составляет в среднем 2,1%. Listeria mono мостью. В литературе описаны 4 крупных вспыш cytogenes может быть вьщелена у людей из фека ки листериоза: в Канаде (1981 г.), в г. Бостоне, лий, мочи, ликвора, околоплодных вод и различ США (1983 г.), в г. Лос-Анджелесе, США ( ных секретов.

г.), в Швейцарии (1983-87 г.). Частота заболева Считается, что человек может заразиться лю ний во время вспышек колеблется в низких пре бым путем:

делах (10-50 случаев на 1 млн. населения), поэто 1) контактным — при контакте с больными жи му их трудно выявлять даже при хорошо органи вотными и птицами;

зованной системе эпиднадзора.

2) пищевым — при употреблении инфицирован До последнего времени основным резервуа- ных продуктов;

ром инфекции считались дикие и сельскохозяйст- 3) аэрогенным — в зараженных помещениях, в венные животные, птицы и эктопаразиты, глав- том числе внутрибольнично;

ным резервуаром считались грызуны. Однако 4) трансмиссивно — через укусы насекомых;

обнаружение листерий у многих видов диких 5) вертикальным — трансплацентарно;

животных (свыше 90 видов), у птиц, насекомых и 6) половым — при половых контактах;

клещей привело многих исследователей к заклю- 7) интранатально — во время родов.

чению, что существует какой-то общий резервуар Возможность заражения всеми указанными этой инфекции, который обусловливает столь путями значительно возрастает при профессио широкое листерионосительство у различных нальной связи человека с животными, птицей или представителей фауны.

сырьем. Группы риска составляют работники На сегодня установлено, что листериоз отно- животноводческих ферм, птицефабрик, мясоком бинатов, пищеблоков, молокозаводов, ветерина сится к новому классу инфекционных болезней, ры, пастухи, пчеловоды.

получившему название сапронозы. Характерной особенностью этого класса является то, что ос- Рабочая группа ВОЗ пришла к выводу, что за новным источником их возбудителей являются не ражение человека листериями происходит пре имущественно алиментарным путем без участия денная кожа. На месте первичного внедрения животных в цикле передачи. Листерии попадают листерии вызывают воспалительную реакцию, в организм человека через зараженные продукты часто с вовлечением лимфатического аппарата.

на любом этапе их получения и обработки. Возбу- Из места первичной локализации они быстро дитель обнаруживается в молоке и молочных про- распространяются лимфогенным, гематогенным дуктах, в мясе животных и птицы, овощах, сала- или нейрогенным путями во внутренние органы, тах и морских продуктах. В отличие от большин- вызывая сосудистые и дистрофические изменения ства патогенных микроорганизмов, передающих- в них. В первую очередь возбудитель и его эндо ся пищевым путем, листерии могут размножаться токсин проявляют свою гепато- и нейротропность.

в продуктах, хранящихся в холодильниках. Из мо- В пораженных органах происходит накопление лочных продуктов наибольшую опасность пред- возбудителя и формируются характерные морфо ставляют мягкие сыры (зараженность — 1-10%). логические изменения по типу гранулем-листе Сырое мясо и мясные продукты могут быть зара- риом. Развитие патологического процесса сущест жены в 30%. Пастеризация молока в значитель- венно зависит от места проникновения возбудите ной мере предотвращает опасность заражения. ля. При проникновении через глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой пер Таким образом, считая ведущим алиментар вичное накопление возбудителя происходит в ный путь проникновения листерии в организм лимфоидных образованиях глотки с последующей человека, не следует забывать, что они могут генерализацией инфекции и возможным форми попадать и другими путями (через слизистые рованием септических очагов поражения. При оболочки носо- и ротоглотки, дыхательных путей, проникновении возбудителя через желудочно через конъюнктиву глаз и поврежденные кожные кишечный тракт накопление листерии происходит покровы). Человек может быть бессимптомным в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах.

носителем возбудителя, переносить латентную, У таких больных обычно возникает тифозная стертую или клинически выраженную форму ин форма болезни. В случае проникновения листерии фекции. Во всех случаях листерии выделяются с через конъюнктиву глаз вероятнее всего развитие фекалиями, мочой, вагинальными и другими сек глазожелезистой формы.

ретами. С точки зрения педиатрии особое значе ние имеет внутриутробное заражение плода и Патогенез инфекции у новорожденного сво инфицирование новорожденного во время родов.

дится к развитию септико-грануломатозного про Заражение плода может произойти в любой срок цесса, проявления которого зависят от пути инфи беременности. Интранатальное инфицирование цирования. При трансплацентарном заражении может явиться источником спорадической и эпи ребенок чаще всего рождается с пневмонией и демиологической (нозокомиальной) заболеваемо септицемией. При интранатальном заражении ин сти новорожденных.

фекция часто проявляется менингитом, возни кающим лишь после 7-го дня жизни.

Листериоз регистрируется в течение всего го да, но максимум заболеваемости приходится на Патологическая анатомия. Наиболее харак весенне-летний период. Восприимчивость к лис- терным морфологическим субстратом листериоза териям всеобщая, но для реализации инфекции является образование гранулем-листериом. Про недостаточно попадания возбудителя в организм. цесс начинается с внедрения листерии в клетки в Листерии не являются высокопатогенными мик- очаге поражения, что приводит к их гибели. Во роорганизмами, поэтому для развития листериоза круг очажков некроза возникает клеточная ин большое значение имеют факторы, снижающие фильтрация из эпителиоидных клеток, макрофа или изменяющие иммунный статус: хронические, гов, лимфоцитов, а также из клеток с ядрами при особенно онкологические, заболевания, алкого- чудливой формы. Такие образования принято на лизм и наркомания, иммуномодулируюшая тера- зывать листериомами. При прогрессировании пия и др. Наибольшему риску заболевания листе- процесса за счет размножающихся листерии воз риозом подвергаются беременные женщины, их никают некротические изменения в центре грану плод и новорожденные. По данным активного лем, а по периферии появляются полиморфно эпиднадзора, проводившегося в США, на 1 млн. ядерные лейкоциты и лимфоидные клетки. В новорожденных было зарегистрировано 120 спо- дальнейшем происходит организация некротиче радических случаев заболевания. ских очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием.

Патогенез. Входными воротами инфекции Специфические гранулемы могут возникать во Moiyr быть любые слизистые оболочки и повреж всех органах (селезенка, легкие, почки, ЦНС, расстройство стула. Лицо больного гиперемиро нздпочечники и др.)> но особенно часто они обна- вано, сосуды склер инъецированы. При фаринго руживаются в печени. При врожденном листерио- скопии обнаруживаются изменения в зеве по типу зе гранулематозный процесс имеет генерализо- катаральной, язвенно-некротической или пленча ванный характер и трактуется как гранулематоз- той ангины. Регионарные лимфатические узлы ный сепсис. Н.Ф.Силяева (1986 г.) приводит дан- увеличены и болезненны. Иногда отмечается уве ные патоморфологических исследований глаз 5 личение и других групп лимфатических узлов:

плодов и новорожденных, погибших от врожден- шейных, подмышечных. Увеличиваются размеры ного листериозного гранулематозного сепсиса. В печени. На высоте заболевания возможно появле конъюнктиве, роговице и увеальном тракте обна- ние полиморфной сыпи. В крови лейкоцитоз, ружены воспалительные изменения. В сетчатке — моноцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь может про отек, преимущественно, внутренних слоев, набу- текать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

хание и лизис отдельных ганглиозных клеток. Температура нормализуется на 5-7-й, реже 10-14 й день. Примерно в эти же сроки исчезают изме Клинические проявления. Инкубационный нения в зеве, и болезнь переходит в стадию ре период при листериозе колеблется от 3-х дней до конвалесценции. В тяжелых случаях возможно 1,5 месяцев. Клинические проявления листериоза развитие сепсиса, менингита или менингоэнцефа изучены недостаточно, но известно, что инфекция лита. Описаны листериозный эндокардит, остео может протекать в виде клинически выраженных, миелит и др. Ангинозную форму болезни особен абортивных и бессимптомных форм. Соотноше но трудно дифференцировать от инфекционного ние частоты клинически выраженных и субклини мононуклеоза.

ческих форм остается неизвестным в связи с пло хой системой эпиднадзора. Для листериоза харак- Глазожелезистая форма возникает при про терен полиморфизм клинических форм и различ- никновении возбудителя через конъюнктиву глаз.

ные варианты течения. Согласно заключению Болезнь начинается остро, с подъема температуры рабочей группы ВОЗ, основные проявления лис- до умеренных цифр, головной боли, недомогания териозной инфекции — это послеабортный сеп- и конъюнктивита на стороне поражения. Веки сис, септицемия у новорожденных и взрослых, пораженного глаза отечны, уплотнены, глазная менингит и менингоэнцефалит. Клинические про- шель сужена. В углах глаза — гнойное отделяе явления при спорадических случаях и во время мое. На гиперемированной отечной конъюнктиве, вспышек существенно не различаются. Считается, особенно в области инфильтрированной переход что в 50-65% случаев встречается так называемая ной складки, видны яркие фолликулы, представ "висцеральная" форма, связанная с поражением ляющие собой узелки-гранулемы. Распростране желудочно-кишечного тракта в сочетании с ката- ния процесса на роговицу не отмечается. Харак ральными изменениями в ротоглотке.

терно увеличение и болезненность околоушных, нередко подчелюстных, шейных, иногда затылоч Клиническая классификация листериоза ных лимфатических узлов. Заболевание протекает построена на выделении форм в зависимости от длительно, выздоровление наступает через 1- ведущего клинического синдрома: ангинозно мес.

септическая, септико-тифозная, глазожелезистая и нервная. Отдельно выделяют листериоз у бере- Септико-тифоидная форма характеризуется менных и у новорожденных. В последние годы длительной лихорадкой (14-20 дней), увеличени имеются сообщения о редких формах листериоза: ем размеров печени и селезенки, кожными высы пневмония, бронхит, паротит, уретрит, простатит паниями. Часто возникают явления паренхима и др. тозного гепатита с желтухой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала На 5-6-й день болезни Ангинозно-септическая форма начинается появляется розеолезная или пятнисто-папулезная остро, с подъема температуры до 39-40°С, общей сыпь без излюбленной локализации. Возможны слабости, головной боли, снижения аппетита, явления полисерозита с перикардитом и плеври нередко — насморка, покашливания, мышечных том. В процесс могут вовлекаться легкие, желу болей и болей при глотании. Возможно и подо дочно-кишечный тракт, центральная нервная строе начало с недомогания и субфебрилитета.

система. В периферической крови возможны ане При этой форме может отмечаться катаральный мия, тромбоцитопения, понижение свертываемо синдром со стороны верхних дыхательных путей, сти, следствием чего могут явиться кровотечения.

конъюнктивит, а также симптомы со стороны Обычно такие формы встречаются у ослабленных пищеварительного тракта: боли в животе, рвота, детей и детей первого года жизни. Изменения в катаральными явлениями со строны верхних ды зеве при тифоидной форме не характерны. Забо хательных путей, конъюнктивитом, умеренной левание протекает тяжело и может закончиться или высокой, но кратковременной лихорадкой.

летально.

Возможны клинические варианты с поражением Нервная форма характеризуется развитием желудочно-кишечного тракта (энтерит), мочевой клиники менингита, энцефалита или менингоэн- системы (пиелит) и менингеальных оболочек (ме цефалита. Обычно эта форма встречается у детей нингит). В настоящее время установлено, что раннего возраста. Заболевание может начинаться листериоз играет немалую роль в патологии бе как остро, так и постепенно. При возникновении ременности, плода и новорожденного. Нередко менингита дети становятся беспокойными, у них листериоз является причиной такой патологии, появляется многократная рвота, ригидность заты- как привычный самопроизвольный аборт, преж лочных мышц, положительные симптомы Керни- девременные роды, антенатальная гибель плода, га и Брудзинского. Характерны гиперестезия, пороки развития плода, гибель новорожденного в выбухание большого родничка, клонические су- раннем неонатальном периоде, отставание психо дороги, нарушение сознания. При вовлечении в моторного развития ребенка и др.

патологический процесс вещества мозга (менин Листериоз у новорожденных (врожденный гоэнцефалит) появляются очаговые симптомы:

или интранатальный) занимает одно из ведущих анизокория, птоз век, нистагм, патологические мест в структуре перинатальных инфекций и про рефлексы и др., а также психические нарушения:

текает крайне тяжело. Удельный вес листериоза в бред, галлюцинации, возбуждение или депрессия.

перинатальной смертности, по данным разных При спинномозговой пункции в ранние сроки авторов, колеблется от 0,7 до 25%, болезни жидкость прозрачная, вытекает под по Клиника листериоза у новорожденных (септи вышенным давлением, в ней обнаруживается ко-гранулемотозная форма) сводится к различным повышенное содержание белка, небольшой плео проявлениям неонатального сепсиса. Нередко цитоз за счет как лимфоцитов, так и нейтрофилов.

ребенок сразу после рождения кажется здоровым На высоте заболевания цереброспинальная жид и имеет оценку по шкале Апгар 8 и более баллов.

кость становится мутной с высоким содержанием Сроки возникновения клинической симптоматики белка и нейтрофильным цитозом. Течение нерв обусловлены путем инфицирования. При транс ной формы обычно тяжелое, летальность достига плацентарном инфицировании септический про ет 70%. Выздоровление, как правило, неполное.

цесс развивается в первые 2-4 дня после рожде Возможны остаточные явления в виде психиче ния, при заражении во время родов первые кли ских нарушений, ослабления памяти, умственной нические проявления возникают после 7-го дня неполноценности, стойких парезов, параличей жизни ребенка. В тех случаях, когда инфициро отдельных мышечных групп, вплоть до длительно вание произошло трансплацентарно (врожденный сохраняющегося полирадикулоневрита.

листериоз), ребенок рождается, как правило, не доношенным, иногда с гипотрофией. Через не Для всех вышеописанных форм листериоза сколько часов после рождения, а чаще через 1- характерны однотипные изменения со стороны суток, возникает внезапное ухудшение состояния:

периферической крови: лейкоцитоз, увеличение повышается температура, появляется беспокойст количества палочкоядерных нейтрофилов, увели во, возникает одышка, общий цианоз, судороги.

чение СОЭ. Наиболее характерным гематологиче Наиболее характерным клиническим проявлением ским признаком является лимфомоноцитоз (мо является пневмония и тяжелый респираторный нонуклеоз), который возникает обычно на первой дистресс-синдром, не поддающийся терапии. При неделе болезни.

интранатальном заражении заболевание неред Течение всех трех форм листериоза может ко проявляется симптомами менингита и менин быть осложненным. Наиболее характерные ос гоэнцефалита.

ложнения: пневмония, плеврит, полисерозит.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются Дальнейшее течение болезни у новорожден менингит, менингоэнцефалит и сепсис.

ных отличается очень быстрой динамикой. Уже Листериоз у беременных протекает, как пра- на следующие сутки появляются различные дру гие клинические симптомы сепсиса: поражение вило, легко, с маловыраженной и полиморфной симптоматикой, поэтому не диагностируется. Не- сердечно-сосудистой системы, печени и селезен ки. На коже обнаруживаются узелковые высыпа редко листериоз проявляется гриппоподобным ния или папулезная, розеолезная, реже геморра заболеванием с ознобами, мышечными болями, гическая сыпь, похожая на высыпания при менин- истинное соотношение клинически выраженных и гококкемии. Аналогичные высыпания находят в субклинических форм болезни.

зеве, особенно на миндалинах, возможны изъязв- Диагностика листериоза достаточно трудна в ления на слизистых оболочках полости рта. Об- связи с многообразием клинических проявлений и щее состояние детей тяжелое. Характерны рас- недостаточной изученностью. Диагноз врожден стройства дыхания и кровообращения. Возможны ного листериоза основывается на данных анамне явления энтероколита. Как правило увеличены за (выкидыши, мертворождения, недонашивание) размеры печени и селезенки. Нередко появляется с учетом рождения ребенка с признаками внутри желтуха. Для врожденного листериоза характерно утробной инфекции (гипотрофия, адинамия, гипо поражение центральной нервной системы по типу тония, диспноэ, приступы цианоза, увеличение менингита и менингоэнцефалита, которые часто печени и селезенки, высыпания на коже и слизи приводят ребенка к смерти. стых, судороги и др.). Заподозрить листериоз у детей старшего возраста можно при наличии ха От врожденного листериоза, согласно данным рактерного поражения зева (некротически М.А. Башмаковой и Е.П. Калашниковой (1985), язвенная или пленчатая ангина) с длительным доношенные новорожденные погибают в 30-70%, течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а а недоношенные — в 100% случаев. Смерть на также при возникновении глазожелезистой фор ступает обычно в течение 2-4-х суток после рож мы. Во всех остальных случаях клинический ди дения. На вскрытии обнаруживается картина сеп агноз листериоза весьма сложен.

тического гранулематоза. При этом множествен ные узелки-гранулемы находят в коже, на конъ- Совокупность эпидемиологических и клини юнктивах глаз, слизистой оболочке полости рта, ческих данных позволяет только педположить миндалин, на серозных оболочках и практически листериоз. Для окончательного диагноза необхо во всех внутренних органах. Особенно часто по- димо лабораторное подтверждение.

ражается печень, которая бывает усеяна много Бактериологический метод. Для выделения численными серо-белыми или желтоватыми узел листерии производят посевы слизи из зева, носа, ками величиной от булавочной головки до горо крови, цереброспинальной жидкости, гнойного от шины. Такие же очаги находят в легких, селезен деляемого из глаз, мекония, крови из пуповины, ке, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, околоплодных вод и др. на обычные питательные на мозговых оболочках и в ткани мозга. Грануле среды с добавлением глюкозы (0,5-1%), крови (5 мы часто подвергаются некрозу.

10%), сыворотки (3-5%), глицерина (2%). С це лью задержки роста грамотрицательной флоры к Гистологические исследования выявляют раз питательным средам добавляют 0,05% раствор личные стадии специфического процесса, прежде теллурита калия. Для выделения листерии исполь всего в печени: многочисленные некротические зуют и биологическую пробу: материалом от боль очажки с дистрофией и кариорексисом гепатоци ных заражают белых мышей и степных пеструшек тов, гранулематозные очаги с преобладанием (последние особенно чувствительны и погибают гистиоцитарных элементов, крупные очаги некро через 3-5 суток). В печени и селезенке павших за, содержащие листерии. Обращает внимание животных обнаруживаются множественные нек реактивное состояние вилочковой железы, в кото ротические узелки с большим содержанием лис рой под влиянием антигенной стимуляции фор терии. При бактериологическом методе исследо мируются различные стадии акцидентальной вания подтвердить диагноз достаточно сложно, инволюции.

поскольку затруднена идентификация возбудителя Редкие формы листериоза описаны как ка вследствие его сходства с дифтероидами и неко зуистические. К ним относятся: ринит, отит, паро торыми сапрофитами.

тит, эндокардит, бронхит, первичная атипичная пневмония, гепатит, панкреатит, простатит, пие- Серологические методы исследования явля лит, нефрит, уретрит, перитонзиллярный, загло- ются основными в постановке диагноза листерио точный и другие изолированные абсцессы, дерма- за. К ним относятся: РА, РСК, РПГА. Диагноз тит, клеточные аплазии. подтверждает РА в разведениях 1:160 и выше, РПГА в титре 1:80 и выше, РСК начиная с 1:10 с Носительство листерии и его распростране последующим нарастанием титра. Наиболее ши ние среди населения изучены недостаточно в свя роко используется РСК как наиболее специфич зи с отсутствием эпидемиологического надзора и ная. Рекомендуется одновременная постановка недостаточной специфичности серологических двух указанных выше реакций. А.В.Казаковым тестов. По этим же причинам не установлено (1986) предложена для серологической диагно- намике симптомов и выздоровлению. Антибиоти стики листериоза реакция нарастания титра фага ки назначают в возрастной дозировке в течение (РНТФ), которая является наиболее эффектив- всего лихорадочного периода и еще 3-5 дней ным, быстрым и доступным способом лаборатор- нормальной температуры. При тяжелых формах, ной диагностики. Результат реакции получается протекающих с поражением нервной системы, через 2 суток, она может с успехом применяться в печени и других висцеральных органов, помимо периоде реконвалесценции, когда бактериологи- комбинации антибиотиков показано назначение ческие исследования нецелесообразны. Специфи- кортикостероидных гормонов из расчета 1-2 мг ческие антитела в крови начинают появляться на преднизолона на кг массы тела в сутки в течение второй неделе болезни. Диагностическое значение 7-10 дней. С целью дегидратации внутривенно имеет нарастание титра антител в динамике забо- вводят 20% раствор глюкозы, концентрированную левания. Для подтверждения диагноза используют плазму, 40% раствор уротропина, маннитол ла внутрикожную пробу с листериозным антигеном. зикс и др. Широко используется инфузия дезин Она выпадает положительной с конца первой — токсикационных растворов: гемодез, реополиглю начала второй недели болезни: на месте введения кин, полиглюкин, 10% раствор глюкозы. По пока аллергена появляется зона гиперемии и инфильт- заниям назначают десенсибилизирующие и сим рации диаметром более 1 см. птоматические средства.

Дифференциальный диагноз. Врожденный При тяжелых поражениях ЦНС, сепсисе, а листериоз дифференцируют от врожденной цито- также при врожденном листериозе летальность мегалии, токсоплазмоза, сифилиса, стафилококко- без своевременного лечения достигает 50-80%.

вого сепсиса, гемолитической болезни новорож- Профилактика листериоза в связи с отсутст денных, внутричерепной травмы и др.;

ангиноз- вием вакцинации сводится к общегигиеническим, ную форму — от железистой формы туляремии, противоэпидемическим и санитарно-просвети дифтерии, агранулоцитарной ангины, инфекцион- тельным мероприятиям. Общегигиенические ме ного мононуклеоза;

тифозную форму — от брюш- роприятия включают, прежде всего, личную ги ного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза и др.;

гиену, особенно у лиц, работающих с животными, нервную форму — от менингитов и энцефалитов занимающихся производством и переработкой другой этиологии.

пищевых продуктов. Большое значение имеет производственная гигиена на мясомолочных ком Лечение. Терапия листериоза основана на бинатах, пищеблоках (раздельное содержание раннем использовании антибактериальных препа сырых и термически обработанных продуктов, ратов. Листерии чувствительны к пенициллину, сокращенные сроки хранения продуктов в холо ампициллину, карбенициллину, эритромицину, дильниках). Противоэпидемические мероприя рулиду, левомицетину, вильпрафену и др. При тия включают борьбу с загрязнением пищевых локализованных формах листериоза целесообраз продуктов листериями и бактериологическое об но начинать лечение с ампициллина, амоксикла следование лиц и групп риска. Борьба с загрязне ва, эритромицина, вильпрафена, левомицетина.

нием пищевых продуктов и воды состоит из вы При генерализованных формах, осложнениях и деления и идентификации микроорганизмов, раз листериозе у новорожденных следует начинать деления загрязненных и незагрязненных продук лечение с комбинации ампициллина с аминогли тов, а также обязательной термической обработки козидами. Именно эта комбинация оказалась мяса и молока. Пастеризация молока считается наиболее эффективной при экспериментальном безопасным и надежным методом снижения лис листериозе у животных. Цефалоспорины оказа терий до уровня, не представляющего опасности лись неэффективными при листериозе. Отноше для здоровья человека. Профилактике листериоза ние к назначению антибиотиков беременным способствует хорошее состояние ветеринарной женщинам, выделяющим возбудителя из фекалий службы, особенно в районах, где регистрируется и вагинального секрета, неоднозначно. Однако листериоз среди животных. Бактериологическому показано, что при использовании антибиотиков у обследованию подлежат лица, соприкасающиеся с беременных частота развития заболевания у пло животными, работники агропромышленных ком да уменьшается в 4-5 раз.

плексов, мясомолочных комбинатов и др.

Эффективность антибактериальной терапии зависит от формы болезни. При ангинозной, гла- Особое место занимает профилактика листе риоза у новорожденных. Все беременные женщи зожелезистой и тифоидной формах назначение антибиотиков приводит к быстрой обратной ди- ны с неблагоприятным акушерским анамнезом подлежат обследованию на листериоз. В случае риозом — должны рожать в инфекционных обнаружения у них листерий необходимо диффе- (боксированных) родильных домах для предупре ренцировать носительство от хронически проте- ждения интра- и постнатального инфицирования, кающего заболевания. Хронический листериоз а также своевременного обследования новорож является показанием для прерывания беременно- денного.

сти и последующего специфического лечения. Это Согласно заключению рабочей группы ВОЗ, позволяет снизить риск врожденного листериоза успешная профилактика листериоза возможна при последующих беременностях. Беременные — лишь после создания национальных систем эпи носители листерий и с диагностированным листе- демиологического надзора за этой инфекцией.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE-инфекция Haemophilus influenzae-инфекция — острое бронхит, геморрагическая бронхопневмония и заболевание, преимущественно детей раннего менингит.

возраста, вызываемое микроорганизмами из рода Эпидемиология. H.influenzae относится к ус гемофильных бактерий. У детей возбудитель вы- ловно патогенным бактериям, но у детей раннего зывает гнойный менингит, средний отит, различ- возраста микроб способен вызвать эпидемические ные заболевания дыхательных путей (пневмония, вспышки. В этих случаях заболевания вызывают бронхит, эпиглоттит), конъюнктивит, эндокардит, ся так называемыми эпидемическими клонами остеомиелит. Другие представители из рода гемо- возбудителя, обладающими повышенными пато фильных бактерий (H.aegypticus, H.parainfluenzae, генными и инвазивными свойствами. Описаны H.haemolyticus, H.ducreyi и др. — всего 16 видов) вспышки инфекции в родильных домах, отделе имеют меньшее значение в паталогии детского ниях для больных с хроническими заболевания возраста. ми, среди леченных гормональными и цитостати ческими препаратами.

H.influenzae впервые выделен Р. Пфейффером в 1892 году на питательных средах с добавлением Источником инфекции служат больные явны гемоглобина, что дало основание назвать выде- ми или стертыми формами болезни, а также здо ленный микроб Hemophilus от греч. liaemo — ровые носители. Передача возбудителя осуществ кровь + philos — любитель. ляется чаще всего воздушно-капельным путем.

Долгое время микроб ошибочно считался воз- Факторами передачи могут также быть инфици будителем гриппа и поэтому получил название рованное белье, игрушки, предметы обихода.

H.influenzae. Дети заражаются при контакте с родителями, медицинским персоналом и друг от друга.

Этнология. H.influenzae грамотрицательные плеоморфные палочковидные или кокковидные Контагиозный индекс зависит от возраста. У клетки, размером 0,2-0,3 0,5-2 мкм;

располага- детей первого года жизни он может достигать 3 ются в мазках поодиночке или парами, а иногда в 5%, в возрасте до 5 лет — не более 1-2%. Наибо виде коротких цепочек и групп. На плотных сре- лее восприимчивы недоношенные дети, с призна дах образуют мелкие (до 1 мм в диаметре) круг- ками первичного или вторичного иммунодефици лые, бесцветные колонии, похожие на капельки та, а также больные серповидно-клеточной анеми росы. Микробы неподвижны, спор не образуют, ей, носители антигена HCA-W17 и др.

но возможно образование капсулярных форм.

Патогенез. Заболевание возникает при соче Возбудитель продуцирует эндотоксин, носителем тании следующих факторов: ранний возраст, сни которого считаются капсульные полисахариды.

жение местной защиты и общей специфической Капсулированные штаммы по антигенному строе реактивности;

имеет значение генетическая пред нию классифицируются на 6 серологических ти расположенность, формирование эпидемического пов (а, Ь, с, (1, е, f). В развитии различных острых клона возбудителя, сочетание с другими микроор патологических состояний ведущее значение име ганизмами (микст-инфекция).

ет тип Ь. С некапсулированными штаммами свя В организме ребенка возбудитель обычно ло зываются преимущественно хронические заболе кализуется в слизистых оболочках носоглотки и вания легких и среднего уха. Микроб патогенен дыхательных путей. Располагается как вне- так и только для человека, однако у обезьян при ин внутриклеточно. Заболевание может возникнуть тратрахеальном введении культуры развивается за счет активизации эндогенной инфекции или стать результатом экзогенного ифицирования. ние. Рентгенологические изменения также не Эндогенная инфекция возникает в условиях то- отличаются специфичностью. В соответствии с тальной депрессии клеточного и гуморального клинической картиной выявляются очаги гомо иммунитета, обычно проявляясь как осложнение генного затемнения или плотные очагово-сливные гриппа, ОРВИ или другой вирусной или бактери- тени в случае возникновения экссудативного альной инфекции. плеврита.

При экзогенном инфицировании бактерии по- Гематологические изменения весьма вариа падают на слизистые оболочки дыхательных пу- бельны. Встречаются случаи с высоким лейкоци тей, обусловливая остро возникающий воспали- тозом, нейтрофильным сдвигом и ускоренным тельный процесс в виде бронхита, пневмонии, СОЭ. Однако чаще количество лейкоцитов в пре отита, ангины и др. делах нормы или умеренно повышено, а СОЭ имеет лишь тенденцию к ускорению.

Возможно также формирование абсцессов, флегмоны, гнойного менингита, сепсиса. В тяже- По мнению некоторых исследователей, отсут лых случаях обычно высевается Н. Influenzae типа ствие существенных гематологических сдвигов у Ь, тогда как другие типы встречаются почти ис- детей с обширными пневмоническими очагами ключительно при легких формах заболевания.

указывает на вероятную гемофильную этиологию пневмонии. Решающее значение для диагностики Иммунитет. Известно, что дети в возрасте до имеют положительные результаты посева крови и 2-х лет почти не реагируют на введение плеврального выпота.

H.lnfluenzae при естественном пути заражения или при вакцинации. Вместе с тем, антитела про- Для лечения пневмонии, вызываемой гемо тив данного микроба играют важную роль в фор- фильной палочкой, используют ампициллин, ле мировании общей защиты макроорганизма про- вомицетина сукцинат, гентамицин, реже — пени тив любой инфекции. Показано, что эти антитела циллин, рифампицин. Широко используется об принимают участие в процессах опсонизации, а щеукрепляющая и стимулирующая терапия.

также в системе активизации комплемента по Менингит. H.lnfluenzae типа b по данным за классическому и альтернативному пути.

рубежных авторов относится к основным возбу H.lnfluenzae в сочетании с другими гемофильны дителям гнойного менингита у детей в возрасте до ми бактериями принимают активное участие в 3 лет. В США, например, уровень заболеваемости процессе становления иммунологической защиты детей в возрасте до 4 лет составляет 40 на ребенка против других возбудителей болезни.

тыс. (Шелдон Л. Каплан и соавт., 1987). Чаще заболевание встречается у детей первых месяцев Клиническая картина. В зависимости от ло жизни. По данным нашей клиники, гнойный ме кализации процесса различают следующие кли нингит, вызываемый H.lnfluenzae, встречается нические формы болезни: пневмония, менингит, лишь у единичных детей.

средний отит, острый эпиглоттит, целлюлит;

у новорожденных частыми клиническими формами Клинически менингит, вызываемый H.lnfluen являются септицемия, конъюнктивит, гнойный zae, характеризуется теми же симптомами, что и артрит и некоторые другие. другие гнойные менингиты. Заболевание начина ется остро, с подъема температуры тела до 39 Пневмония, вызываемая H.lnfluenzae, состав 40°С и появления общеинфекционного токсикоза, ляет около 5% от общего числа больных пневмо проявляющегося повторной рвотой, возбуждени нией (Таточенко В.К., 1987). Чаще этот микроб ем, полным расстройством сна, тремором подбо высевается из плеврального экссудата у больных с родка, кистей рук. Для детей первых месяцев жиз плевритом. Болеют, как правило, дети первых 2-х ни характерны гиперестезия, выбухание большого лет жизни родничка, реже встречаются положительные сим Заболевание начинается остро, с подъема тем птомы Кернига, Брудзинского, ригидность заты пературы тела до 39-40°С, появления катаральных лочных мышц. Изменения в ликворе практически явлений и выраженного токсикоза. Симптоматика не отличаются от таковых при менингококковом заболевания в деталях не отличается от других или пневмококковом менингите.

бактериальных пневмоний. Перкуторно и аус культативно удается обнаружить очаг воспаления Для диагностики гнойного менингита, вызы в проекции одного или нескольких сегментов.

ваемого H.lnfluenzae, может иметь значение Процесс чаще локализуется в прикорневых зонах, весьма частое сочетание менингеальных симпто но могут поражаться нижние и верхние доли од- мов с другими проявлениями инфекции: пневмо ного или обоих легких. Возможно абсцедирова- нией, остеомиелитом, артритом, синуситом, пери кардитом, сепсисом. Течение гемофильного ме- Перикардит, вызываемый гемофильной па нингита обычно тяжелое, трудно поддается лече- лочкой, по данным американских авторов, со нию, часто заканчивается летально. В тех же слу- ставляет около 15% всех случаев перикардита у чаях, когда дети выживают, у них часты остаточ- детей. В отечественной литературе описаны еди ные явления в виде параличей, судорожного син- ничные случаи заболевания. Клинически пери дрома, повышенной возбудимости, снижения кардиты, вызываемые H.Influenzae, не отличают интеллекта, нарушения речи, слуха и др. ся от перикардитов другой бактериальной этиоло Панникулит (син. целлюлит, воспаление жи- гии. Заболевание проявляется высокой лихорад ровой ткани) — частая форма инфекции, вызы- кой, тахикардией, расширением сердечной тупо сти, глухостью тонов сердца, дыхательными на ваемой Н. Influenzae, у детей первого года жизни.

рушениями и др. Течение болезни очень тяжелое Заболевание начинается с появления в области и часто заканчивается летально.

головы, на шее, на щеках или в окологлазничной области плотных болезненных участков синюшно Гнойный артрит. По данным зарубежной ли красного или фиолетового оттенка цвета диамет тературы, в этиологии гнойного артрита у детей ром от 1 до 10 см и больше. Одновременно могут раннего возраста H.Influenzae играет ведущую выявляться и другие проявления болезни: отит, роль. В нашей стране такие артриты встречаются гнойный менингит, пневмония и др. При гистоло редко. Поражаются чаще всего крупные суставы:

гическом исследовании пораженных участков коленный, локтевой, тазобедренный, плечевой.

кожи обнаруживается воспалительная инфильтра Клинические проявления гнойного артрита не ция подкожной клетчатки, состоящая из лейкоци отличаются от таковых другой бактериальной тов, эритроцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Для этиологии.

подтверждения диагноза рекомендуется сделать Для установления диагноза может иметь зна посев крови или содержимого аспирата из очагов чение частое сочетание гнойного артрита с други поражения на питательные среды с целью выде ми проявлениями инфекции, вызванной H.Influen ления H.Influenzae. Лечение проводят антибиоти zae: гнойным менингитом, целлюлитом, пневмо ками до полного исчезновения участков пораже нией и др. Для окончательного диагноза необхо ния и нормализации температуры тела.

димо сделать посевы крови и внутрисуставной жидкости, а также исследовать мазки, окрашен Острый эпиглоттит или воспаление надгор ные по Граму.

танника — одна из наиболее тяжелых и частых форм инфекции, вызываемой H.Influenzae. Забо- При остеомиелите, вызываемом H.Iniluen левание обычно встречается у детей в возрасте от zae, поражаются преимущественно крупные труб 2 до 5 лет. Характеризуется острым началом, чатые кости: бедренная, большеберцовая, плече быстрым повышением температуры тела до высо- вая. Диагноз устанавливается на основании ре ких значений, резкими болями в горле, невоз- зультатов бактериологических посевов аспирата можностью глотания, выраженной одышкой, рас- из костного мозга, а также изучения мазков, ок стройством дыхания вследствие сужения и даже рашенных по Граму.

закупорки гортани в области надгортанника. Ха Средний отит. Клиническая картина средне рактерны афония, обильное слюнотечение, блед го отита, вызываемого H.Influenzae, не отличается ность, цианоз, раздувание крыльев носа. У ма от таковой при других бактериальных инфекциях.

леньких детей часто отмечается запрокидывание Заболевание часто имеет хроническое течение.

головы при отсутствии менингеальных симпто При бактериологическом исследовании обычно мов. У детей старшего возраста при надавливании выявляются некапсулированные формы, относя на корень языка можно видеть резко отечный щиеся к типу Ь. У новорожденных и детей ранне вишнево-красный надгортанник. При прямой го возраста средний отит нередко выступает в ларингоскопии, кроме поражения надгортанника, роли первичного очага, вслед за которым возни выявляется воспалительный процесс в подсвязоч кают генерализованные формы инфекции (менин ном пространстве.

гит, сепсис).

Течение эпиглоттита обычно тяжелое, через Особенности у новорожденных. Из-за несо несколько часов может наступить обструкция вершенства иммунной защиты инфекция у них гортани, потеря сознания и летальный исход, если часто протекает как генерализованный процесс с не будут приняты срочные меры. В подобных явлениями септицемии или септикопиемии, воз случаях необходима экстренная назотрахеальная никновением множественных очагов поражения:

интубация или трахеотомия. менингит, мастоидит, гнойный артрит, пневмо ния, поражения кожи и др. Течение болезни тяже- вости штаммов H.Influezae ко многим антибио лое, с высокой летальностью тикам. Большое значение в терапии имеют обще Диагноз устанавливается на основании лабо- укрепляющая и симптоматическая терапия. Осо бенно важно своевременно вскрыть очаг инфек раторного исследования. Материал от больного (мокрота, гной, аспират из места поражения, лик- ции или дренировать плевральную полость.

вор и др.) микроскопируют (окраска по Граму) и Профилактика. Для активной профилактики засевают на кровяной шоколадный агар или среду во многих странах (США, Великобритания, ФРГ, Левинталя. Посев можно делать методом "каш- Финляндия и др.) применяется поголовная вакци левых" пластинок (во время кашля перед ртом нация. В России вакцины против этой инфекции больного держат открытую чашку со средой на нет, но разрешена к применению вакцина Act HIB, производства фирмы "Пастер Мерье" (Фран расстоянии 5-8 см). Выделенную чистую культуру ция). Она представляет собой капсульный полиса дифференцируют от палочки коклюша, с которой харид гемофилюс инфлюэнции палочки типа b H.Influezae имеет большое сходство.

ковалентно присоединенный к белку столбнячного Дифференциальный диагноз проводят в за анатоксина. Вакцина выпускается в сухом виде в висимости от клинической формы. Гнойный ме комплекте с растворителем. Консерванта и анти нингит, вызываемый палочкой инфлюэнцы диф биотиков не содержит.

ференцируют с менингококковым, стрептококко вым, пневмококковым, стафилококковым и дру- По календарю прививок зарубежных стран гими бактериальными менингитами. То же можно вакцинацию против гемофилюс инфлюэнции сказать и в отношении других форм инфекции: инфекции рекомендуется проводить с 2-месячного пневмонии, артрита, перикардита и т.д. Для забо- возраста 3-кратно с интервалом 2 мес, с ревакци леваний, вызываемых Н. Influenzae, хотя и нет нацией в 15 мес. Если иммунизация начинается в специфических симптомов, но все же такие про- возрасте от 6 до 12 мес, вакцину вводят 2-кратно с интервалом 1-2 мес. с ревакцинацией в 12 мес, явления болезни, как панникулит (целлюлит) и острый эпиглоттит чаще встречаются при инфек- а если иммунизацию начинают в возрасте 1-5 лет, достаточно ввести одну дозу. Вакцину можно ции, обусловленной Н. Influenzae. Решающее зна вводить внутримышечно или подкожно по 0,5 мл.

чение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные методы исследования. Вакцина отличается слабой реактогенностью.

Лечение. В комплексной терапии заболева- Прививочные реакции возникают редко, в виде гиперемии или уплотнения в месте введения или ний, вызываемых H.Influenzae, ведущее значение имеют антибиотики. Препаратами выбора явля- подъема температуры тела до субфебрильных ве ются цефалоспорины (роцефин, лендацин, цефо- личин. Аллергические реакции маловероятны из за отсутствия в вакцине белковых компонентов.

бид, дурацеф и др.), в ряде случаев эффективен пенициллин (К.В.Таточенко, 1987). Возбудитель В ответ на введение вакцины формируется высокочувствителен также к левомицетину и ген- достаточно напряженный иммунитет у 95% паци тамицину, но устойчив к оксациллину, линкоми- ентов продолжительностью 5 и более лет.

цину. В тяжелых случаях рекомендуется назна- Противопоказанием к проведению прививки чать два антибиотика: ампициллин с левомицети- гемофилюс инфлюэнция b-вакциной может быть только высокая чувствительность к столбнячному ном или ампициллин с гентамицином или другие анатоксину, выступающему в роли конъюгата, комбинации. При получении данных антибиоти или дифтерийному токсину, выполняющему ту же кограммы вносят соответствующую коррекцию в роль в других зарубежных вакцинах (Мерк Шарп комбинацию антибиотиков. В последние годы и Доум, США).

появляются сообщения о приобретении устойчи ИЕРСИНИОЗЫ Иерсиниозы, иерсиниозные инфекции — используется в литературе, в практике здравоохране ния и в настоящее время.

группа заболеваний, вызываемых бактериями Долгое время этиология заболевания была неиз рода Yersinia. В настоящее время известны три вестна. Прогресс обозначился в 1966 г., когда В.А.

вида микроорганизмов из этого рода, способных Знаменский, А.К.Вишняков высказали предположение вызывать заболевание у человека. Y.pestis — о псевдотуберкулезной природе ДСЛ. Окончательному возбудитель чумы, Y.pseudotuberculosis — возбу решению этого вопроса и подтверждению указанного дитель псевдотуберкулеза или дальневосточной предположения способствовал опыт самозаражения скарлатиноподобной лихорадки (ДСЛ) и Y.en В.А.Знаменского. После принятия внутрь культуры terocolitica — возбудитель кишечного иерсиниоза.

псевдотуберкулезного микроба, выделенного из фека лий больного ДСЛ, у него развилась типичная клиника дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ Последующие исследования Владивостокского на учно-исследовательского института эпидемиологии и Псевдотуберкулез (ДСЛ) — острое инфекци микробиологии показали идентичность возбудителя онное заболевание, характеризующееся выра ДСЛ с возбудителем давно известных форм псевдоту женным полиморфизмом клинических симптомов беркулеза. Эти наблюдения позволили сделать вывод, с преобладанием токсико-аллергического синдро что скарлатиноподобная лихорадка является новой, ма, скарлатиноподобной сыпи, поражений желу- ранее неописанной клинико-эпидемиологической фор дочно-кишечного тракта, печени, нередко имею- мой псевдотуберкулеза человека, а указанные ранее варианты болезни (септико-тифоидная, мезентериаль щее рецидивирующее затяжное течение.

ный аденит, кишечная форма) являются относительно Термин "псевдотуберкулез" введен Эбертом в редкими проявлениями этой инфекции. В противопо году для заболевания животных, которое сопровожда ложность ранее описанным формам псевдотуберкулеза, лось образованием в органах и тканях бугорков, ДСЛ является типичной инфекционной болезнью, так имеющих сходство с туберкулезными. Подобную пато как имеет характерные для этих заболеваний черты, логическую картину во внутренних органах Эберт что позволяет в большинстве случаев поставить диаг наблюдал и у тех животных, от которых позже выде ноз без помощи лабораторных методов исследования.

лил псевдотуберкулезный микроб. Возбудитель тубер Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза кулеза был описан двумя годами раньше французскими представляет собой палочку овальной формы, исследователями R.Malasses и W.Vignal (1883). Мик длиной 0,6-2 мкм., толщиной 0,4-0,8 мкм., кото роб стал известен как возбудитель псевдотуберкулеза у рая хорошо окрашивается всеми анилиновыми животных.

красителями. Микроб спор не образует, слабо До середины нашего столетия это заболевание не привлекало к себе внимание ученых. Однако прибли- подвижен, имеет капсулу.

зительно к 1954 г. в мировой литературе появились Бактерии псевдотуберкулеза грамотрицатель сообщения о 15-20 достоверных случаях псевдотубер ны. В препаратах, мазках из молодых культур кулеза у человека. Заболевание казалось тогда очень палочки окрашиваются равномерно, в мазках из тяжелым, протекающим по типу сепсиса со смертель более старых культур наблюдается биполярное ным исходом почти во всех случаях. Верификация окрашивание. При температуре культивирования диагноза указанной инфекции проводилась, как прави ниже 30°С бактерии подвижны.

ло, после патологоанатомических и микробиологиче ских исследований. В 1953-1964 гг., в основном в ходе Псевдотуберкулезный микроб является фа хирургических операций, были зарегистрированы культативным анаэробом. Он хорошо растет на менее опасные формы псевдотуберкулеза — абсцеди обычных плотных и жидких питательных средах рующее воспаление брыжеечных лимфатических уз при рН 7,4-7,8. Рост микроба наблюдается в тем лов, поражение желудочно-кишечного тракта.

пературных пределах 2-45°С. Микробы не теряют Новый этап в изучении псевдотуберкулезной ин способности размножаться и сохраняют свои фекции начался с 1959 г. Крупная вспышка неизвест биологические свойства при низких температурах ного ранее заболевания, охватившая около 300 чело выращивания (2-8°С). Это позволяет отнести их к век, была зарегистрирована в г. Владивостоке. Тща патогенным микроорганизмам, обладающим тельное эпидемиологическое обследование очага по психрофильными свойствами. Специальные ис зволило сделать заключение об алиментарном пути следования установили, что микроб обладает заражения. И, поскольку клиника напоминала скарла "холодовыми" изоферментами, которые обеспечи тину, заболевание получило название "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка" (ДСЛ). Этот термин вают поддержание необходимого уровня обмена при низкой температуре. Кроме того, бактерии размножение и массовое накопление возбудителя.

псевдотуберкулеза, культивированные при биоло- Допускается, что в качестве его резервуара могут гически низкой температуре (4-8°С), являются быть не только грызуны, но и другие животные, а более вирулентными по сравнению с иерсиниями, также внешняя среда — почва, где микроб спосо выращенными при 37°С. Иерсинии псевдотубер- бен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из других объектов внешней среды:

кулеза весьма устойчивы во внешней среде, но малоустойчивы к физическим и химическим воз- воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, тары, предметов действиям: при температуре 60°С погибают в кухонного инвентаря и др. Следовательно, микроб течение 30 минут, при 100°С — через 10 секунд, в обладает сапрофитическими свойствами и имеет 3% растворе хлорамина, в 3-5% растворах карбо две естественные среды обитания: организм теп ловой кислоты и лизола, а также в растворах су локровных животных и внешнюю среду. Это иг лемы (1:100) — гибнут через 0,5-1 минуту.

рает большую эпидемиологическую роль, так как Иерсинии псевдотуберкулеза имеют термола открывает возможность проследить начальные бильный жгутиковый (Н) антиген. Различают пути заражения овощей и корнеплодов во время серологических 0-групп псевдотуберкулезного их выращивания на полях и огородах. В дальней микроба (I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII) с 20-ю 0 шем, в течение зимнего периода хранения, обсе факторами (1-20) и 5-ю различными Н-анти мененность увеличивается, чему способствует генами (а-е). Внутри серологических 0-групп 1, 2, температура овощехранилища (5-7°С).

3, 4, 5 различают подсероварианты айв. Заболе вание человека чаще всего вызывают I, III, IV Микробы сохраняются в воде в течение 2- мес, в масле — 5 мес, сахаре — до 3 недель, серогруппы. В последнее время выделен особый термостабильный токсин, общий для всех сероло- хлебе — до 150 дней, молоке — 30 дней, в почве гических вариантов возбудителя, продукция кото- при благоприятных условиях — около года.

рого усиливается при культивировании бактерий в Роль человека как источника инфекции оста условиях биологически низкой температуры. Но- ется недоказанной. Заражение происходит али ментарным путем. Болезнь реализуется после вые данные, касающиеся морфологии микроба и употребления в пищу без термической обработки его функций позволили создать диагностические продуктов, инфицированных псевдотуберкулез препараты, а также понять сущность этой инфек ным микробом. Вспышки возникают в коллекти ции, закономерности ее развития и распростране вах, объединенных общим питанием;

заболевают, ния.

в основном, дети в дошкольных учреждениях, Эпидемиология. Выявление псевдотуберку пионерских лагерях. Факторами передачи возбу леза в течение последних лет подтвердило боль дителя инфекции является питьевая вода и про шую частоту и значимость этой инфекции в пато дукты, особенно овощи, корнеплоды и фрукты.

логии человека. Заболевание зарегистрировано во Имеется мнение, что инфекция распространяется многих странах. На территории стран СНГ псев воздушно-пылевым или капельным путем (Воро дотуберкулез распространен повсеместно. Показа тынцева Н.В. с соавт., 1979).

Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.