WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 19 ] --

стафилококковой инфекции в типичных случаях Наиболее тяжелыми проявлением стафило- основывается на обнаружении гнойного очага с кокковой инфекции является флегмона новорож- характерной клинической симптоматикой. Однако денных. При этом имеется обширный нагноитель- для точного установления диагноза необходимо но-некротический процесс в подкожно-жировой лабораторное подтверждение, поскольку анало клетчатке спины, шеи, поясничной области, гру гичная клиническая картина как локализованных, ди, живота.

так и генерализованных форм инфекции может Нарушается состояние ребенка, появляются быть и при других бактериальных заболеваниях.

срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кри- Для лабораторного подтверждения наиболь вая. При такой клинической картине возникают шее значение имеет микробиологический метод.

трудности в дифференциации от сепсиса. Тем Большая роль придается высеву стафилококка из более, что возможна кратковременная стафило различных септических очагов и из крови.

кокковая бактериемия. Однако последующие на С целью определения стафилококковой бакте блюдения, исчезновение симптомов интоксикации риемии применяется метод многопробных посе в течение 3-7 дней на фоне проводимой антибак вов на жидкий и твердый желточно-солевой агар.

териальной терапии, снижение температуры тела По мере высева стафилококка производится до нормальных цифр в эти же сроки, быстрая определение его патогенных свойств и чувстви санация местного гнойного очага, отсутствие по тельности к наиболее широко применяемым анти ражения других внутренних органов позволяют биотикам, фаготипирование.

исключить сепсис.

В качестве серологической диагностики ис Особенностью стафилококкового сепсиса у пользуется реакция агглютинации с ауто- и высо недоношенных новорожденных является наличие ко агглютинабильными штаммами, реакция пас в основном септикопиемических форм, значи сивной гемагглютинации (РПГА) с антигенами тельно реже — септицемии. Сепсис может сопро стафилококка, определение в крови анти-а вождаться наличием таких гнойных очагов, как токсина по методу Выгодчикова, определение остеомиелит верхней челюсти и костей конечно содержания антилейкоцидина в сыворотке крови.

стей, флегмона, гнойный менингит, стафилокок В последние годы применяется метод выявле ковая пневмония, вторичный энтероколит и др.

ния стафилококковых антигенов в различных Интоксикация проявляется вялостью ребенка, биологических субстратах с помощью иммуно отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими ферментного анализа (ИФА), а также латекс-тест расстройствами, задержкой прибавки массы тела.

(стафаурекс), позволяющий в течение 20 секунд Кожа становится бледной с сероватым оттенком, решить вопрос о патогенности стафилококка.

иногда желтушной окраски, характерно увеличе Лечение больных стафилококковой ин ние печени, возможно развитие септических гепа фекцией должно проводиться с учетом формы, титов. Заболевание протекает с различными вы тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

сыпаниями на коже.

При легких локализованных формах стафило У недоношенных новорожденных сепсис кокковой инфекции у детей старшего возраста может протекать при нормальной температуре можно ограничиться только симптоматической и тела. Изменения со стороны периферической кро местной терапией.

ви, характерные для более старших детей При среднетяжелых и тяжелых формах ин (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы фекции терапия должна быть комплексной, на влево, ускоренная СОЭ), у новорожденных быва правленной на ликвидацию возбудителя, дезин ют значительно реже и менее выраженными.

токсикацию, восстановление обменных наруше Наличие в анализе периферической крови ний и повышение защитных сил организма.

лейкопении, анемии, анэозинофилии, тромбоци При необходимости используются хирургиче топении, токсической зернистости нейтрофилов ские методы лечения.

Для лечения стафилококковой инфекции ши- 0,4—0,6—0,8—1,0 подкожно с интервалом в 1- роко применяются антибактериальные препараты, дня.

преимущественно широкого спектра действия, Неспецифическая патогенетическая терапия особенно при тяжелых и генерализованных фор- сводится к применению дезинтоксикационных мах болезни.

средств (реополиглюкина, гемодеза, глюкозо Нередко назначают комбинации 2-х антибио- солевых растворов и др.), белковых препаратов тиков с учетом определения чувствительности к (плазма, альбумин и др.), десенсибилизирующих ним выделенного стафилококка. средств (димедрол, пипольфен, супрастин, фенка Наиболее широко в последнее время приме- рол и др.).

няют такие антибиотики, как цефобид, цефаме- У детей раннего возраста при затяжном тече зин, лендацин, уназин, амоксиклав, роцефин, амо- нии сепсиса, сопровождающемся истощением ксициллин, амикацин, дурацеф. Особенно эффек- функции коры надпочечников, показано назначе тивно внутривенное применение антибиотиков. ние стероидных гормонов (преднизолона из рас Комплексная терапия тяжелых форм инфек- чета 1-2 мг/кг массы) коротким курсом 5-7 дней.

ции включает в себя применение специфических Противопоказанием для назначения гормонов препаратов: противостафилококкового иммуног- является септикопиемия с низкими показателями лобулина, гипериммунной плазмы, стафилококко- реактивности организма.

вого бактериофага, а также переливания крови от Для предупреждения и лечения дисбактериоза иммунизированных стафилококковым анатокси- применяют нистатин, леворин, витамины группы ном доноров (чаще донорами являются родители В и С, а также бактерийные препараты (бифи или родственники ребенка). думбактерин, бификол и др.). Выбор препарата Гипериммунный антистафилококковый им- зависит от возраста ребенка и характера наруше муноглобулин вводится внутримышечно в дозе 5-8 ния микрофлоры кишечника.

АЕ/кг массы тела ежедневно или через день от 3 Профилактика. Включает в себя комплекс до 10 инъекций. противоэпидемических и организационных меро В настоящее время применяется гиперим- приятий, направленных на предупреждение ста мунный антистафилококковый иммуноглобулин филококковой инфекции в родильных домах, для внутривенного введения, который рекоменду- лечебных стационарах и физиологических дет ется детям раннего возраста при сепсисе и других ских учреждениях.

тяжелых генерализованных формах стафилокок- Начинать профилактику стафилококковой ковой инфекции. инфекции нужно с женских консультаций. Необ Гипериммунная антистафилококковая плаз- ходимо тщательное наблюдение за беременными, ма содержит противостафилококковые антитела выявление любых проявлений стафилококковой (антитоксин). Вводится внутривенно с интервалом инфекции, своевременное их лечение.

в 1-3 дня по 5-8 мл на 1 кг массы тела ребенка не Особенно тщательно противоэпидемические менее 3-5 раз. мероприятия должны проводиться в родовспомо Прямые гемотрансфузии от иммунизирован- гательных учреждениях. Наиболее оправданным ных стафилококковым анатоксином доноров пре- является пребывание матери и ребенка в отдель дусматривают внутривенное введение 4-8 мл ном боксе, что предупреждает их инфицирование крови на кг массы тела ребенка повторно с интер- стафилококком.

валом в 3-4 дня. В родильных домах должны использоваться Стафилококковый бактериофаг обладает комплекты стерильного белья разового пользова способностью лизировать патогенные штаммы ния, проводиться тщательная уборка помещений, стафилококка. Чаще всего применяется для лече- дезинфекция предметов ухода за матерью и ре ния при стафилодермии, инфицированных ранах, бенком, постоянное ношение масок. Два раза в остеомиелите, для тампонирования полостей. год должна проводиться дезинфекция всех поме Вводится подкожно или внутримышечно в тече- щений роддомов и косметический ремонт при ние 4 дней: 0,25—0,5—1,0-—1,0 с интервалом в 1- условии временного закрытия родильного дома.

2 дня. В последнее время используется интраве- Большое значение в профилактике стафило нозный бактериофаг. кокковой инфекции в родильных домах играет не Стафилококковый анатоксин применяется только раннее выявление и санация больных ста для стимуляции выработки специфических анти- филококковой инфекцией, но и выявление и изо тел. Препарат вводится по схеме: 0,1—0,2—0,3— ляция носителей стафилококка.

С целью предупреждения распространения Дети, перенесшие стафилококковую инфек стафилококковой инфекции в других детских цию, подлежат диспансеризации в поликлинике учреждениях необходимо раннее выявление и или стационаре в течение 6 мес. — 1 года.

лечение больных, а также строгая индивидуали- Вопрос о профилактике стафилококковой ин зация всех предметов ухода за ребенком (посуда, фекции (вакцинации беременных стафилокок белье, игрушки и др.). ковым анатоксином) остается дискутабельным.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ Пневмококковые инфекции — группа заболе- известно свыше 85 серотипов (сероваров) пневмо ваний бактериальной этиологии, клинически про- кокков. Патогенными для человека являются являющихся гнойно-воспалительными измене- только гладкие капсульные штаммы, которые с ниями в различных органах и системах, но осо- помощью специальных сывороток относят к од бенно часто со стороны легких — по типу крупоз- ному из первых восьми типов, остальные серова ной пневмонии и ЦНС — по типу гнойного ме- ры для человека слабовирулентны.

нингита. Кроме капсульных антигенов, пневмококки Удельный вес пневмококковых инфекций в имеют три соматических антигена: протеиновый структуре инфекционной патологии детского воз- типоспецифический антиген и два видоспеци раста точно не установлен. Заболевание чаще фических С и R антигена. Соматические антигены встречается у детей в возрасте от 6 мес. до 7 лет, не обусловливают специфичности и вирулентно страдающих дефицитом гуморального иммуните- сти возбудителя. В ходе патологического процесса та. антитела вырабатываются ко всем пневмококко Заражение пневмококками может происхо- вым антигенам, но наибольшее защитное значе дить как экзогенным, так и эндогенным путем. ние имеют антитела к капсульным антигенам.

При экзогенном инфицировании наиболее харак- При разрушении пневмококков высвобожда терной клинической формой является крупозная ется эндотоксин и -гемолизин. Кроме того, пнев пневмония. Эндогенная инфекция возникает в мококки в слабой степени продуцируют -гемо связи с резким ослаблением иммунологической лизин и нейраминидазу, обладающие слабыми защиты ввиду активизации сапрофитирующих гемотоксическими, фибринолитическими свойст пневмококков на слизистых оболочках дыхатель- вами и способностью разрушать лейкоциты.

ных путей. В этих условиях пневмококки могут Пневмококки плохо растут на обычных пита вызвать менингит, септицемию, эндокардит, тельных средах, но хорошо развиваются на сыво средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и роточном или асцитическом агаре, образуя мелкие другие гнойно-септические заболевания.

округлые колонии с зеленым окрашиванием сре Этиология. Пневмококк был описан Р. Кохом ды. На сахарном бульоне образуют муть и осадок.

(1875), а выделен в чистой культуре из мокроты Пневмококки относительно устойчивы во больного К. Френкелем (1885) и А. Вейкельбау- внешней среде. В высушенной мокроте они со мом (1886). Первоначально пневмококк называли храняются в течение 1-2 мес, на инфицирован Diplococcus pneumoniae. В настоящее время это ных пеленках — 1-2 нед. При кипячении погиба название заменено на Streptococcus pneumoniae.

ют мгновенно, а при температуре 50-60°С — в По современной классификации пневмококки течение 10 мин. Пневмококки высокочувстви отнесены к семейству Streptococcaceae, роду тельны к обычным дезинфицирующим растворам.

Streptococcus.

Эпидемиология. Пневмококки относятся к Пневмококки представляют собой грамполо- обычным обитателям верхних дыхательных путей жительные овальной или сферической формы человека и в этом смысле их можно отнести к кокки размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся условно-патогенным микроорганизмам.

попарно, иногда в виде коротких цепочек. В связи В посевах слизи из ротоглотки их удается об с тем, что дистальный конец каждой пары заост- наружить у большинства здоровых детей. Наи рен, кокки имеют форму ланцета, за что их и большее число пневмококконосителей выявляется называют ланцетовидными диплококками. Пнев- среди детей раннего возраста, а также пожилых мококки имеют хорошо организованную капсулу.

людей. Среди носителей преобладают серовары, В зависимости от полисахаридного ее состава не обладающие выраженными вирулентными свойствами. В ходе носительства вероятнее всего гие. Особое место в патогенезе поражения легкого вырабатывается иммунитет. Однако его нельзя от- при пневмококковой инфекции отводится нару нести к разряду напряженных и, кроме того, он шениям функции реснитчатого эпителия бронхов, типоспецифичен. Развитие заболевания в этих а также изменениям химического состава и реоло случаях возможно лишь при резком снижении гических свойств бронхиального секрета. Сни иммунологической реактивности организма (тя- женная и дискоординированная функция ресни желые формы гриппа и ОРВИ, длительное приме- чек, пониженная или повышенная вязкость и эла нение кортикостероидных гормонов, цитостати- стичность бронхиального секрета, увеличенное или уменьшенное его количество приводят к сни ков, рентгенотерапия и др.).

жению мукоцилиарного клиренса и прогрессиро В эпидемиологическом отношении наиболь ванию воспалительного процесса в легких (БМЭ, шее значение имеют клоны пневмококков, обла 1982 г., том 19, стр. 1940).

дающие большей вирулентностью и инвазивно стью. Они формируются у ослабленных детей в В результате взаимодействия микро- и макро условиях влияния неблагоприятных факторов организма в бронхолегочной системе формирует внешней среды (холодное время года, скучен- ся очаг воспаления с характерным морфологиче ность, повышенная заболеваемость гриппом, ОР- ским субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмо ВИ и др.).

ния, плеврит и др.).

Источником инфекции всегда является чело век — больной или носитель пневмококков. Пе- Из первичного очага поражения пневмококки редача возбудителя осуществляется воздушно- начинают распространяться с током лимфы и капельным и контактно-бытовым путем. крови, формируя пролонгированную бактерие мию. Клинически это может проявляться явле Восприимчивость к пневмококкам точно не ниями инфекционно-токсического синдрома, но установлена. Заболевание обычно развивается у возможна и бессимптомная бактериемия.

детей с дефицитом типоспецифических антител.

Особенно тяжело заболевание протекает у детей с У ослабленных детей пневмококки могут пре серповидно-клеточной анемией, другими форма- одолевать гематоэнцефалический барьер и вызы вать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

ми гемоглобинопатии, дефицитом Сз. Считается, Распространение инфекции контактным брон что в этих случаях заболевание развивается на хогенным путем может приводить к возникнове фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помо- нию гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального щью фагоцитоза. Имеются данные, что недоста абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия точная опсонизация пневмококков отмечается и у может закончиться развитием остеомиелита, лиц с низким уровнем фактора В системы про гнойного артрита, абсцесса мозга.

пердина (Берман В. Е., Воган В. К.,1987).

Патогенез. Пневмококки могут поражать лю- Тяжелые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей ран бые органы и системы. Однако тропным органом него возраста, при этом тяжесть клинических следует считать легкие и дыхательные пути. Точ форм определяется не только состоянием реак ные причины, определяющие тропизм пневмокок тивности макроорганизма, но и вирулентностью ков к бронхолегочной системе, доподлинно не возбудителя. Особенно тяжело инфекция протека установлены. Более вероятно, что капсульные ет при массовой бактериемии и высокой концен антигены пневмококков имеют родство к тканям трации капсульного антигена в крови. В связи с легких и эпителию дыхательных путей. Внедре этим высказывается мнение, что капсульные ан нию возбудителя в легочную ткань способствуют тигены пневмококка вырабатывают субстанцию, острые респираторные заболевания, снимающие блокирующую фагоцитоз. Снижение фагоцитар защитную функцию эпителия дыхательных путей ной активности альвеолярных макрофагов и ней и понижающие общую иммунологическую реак трофилов приводит к внутриклеточному парази тивность. Имеют значение и различные врожден тированию пневмококков и, наконец, диссемина ные и приобретенные дефекты в системе элими ции и прогрессированию воспалительного про нации бактериальных антигенов: дефекты сур цесса в легких. Важная роль при этом отводится и фоктантной системы легкого, недостаточная фа фактору, способствующему развитию отека.

гоцитарная активность нейтрофилов и альвеоляр ных макрофагов, нарушение проходимости брон- В тяжелых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемо хов, снижение кашлевого рефлекса и многие дру динамических нарушений, вплоть до возникнове- отставание грудной клетки при дыхании и огра ния диссеминированного внутрисосудистого свер- ничение подвижности нижнего края легкого. При тывания крови, острой надпочечниковой недоста- локализации процесса в нижней доле правого точности, отека и набухания вещества мозга. легкого ввиду поражения плевры боли ощущают Клиническая картина. В зависимости от ся не только в грудной клетке, но и в животе, очага поражения различают крупозную пневмо- симулируя заболевание органов брюшной полости нию, пневмококковый менингит, средний отит, (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одно остеомиелит, эндокардит, перитонит. временно у детей может отмечаться повторная Крупозная пневмония (англ. croup — каркать) рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что — острое воспаление легких, характеризующееся затрудняет дифференциальную диагностику с быстрым вовлечением в процесс доли легкого и острой кишечной инфекцией. При локализации прилегающего участка плевры. процесса в верхней доле правого легкого у детей Заболевание встречается преимущественно у могут появляться менингеальные симптомы (ри детей старшего возраста. У детей грудного и ран- гидность мышц затылка, судороги, частая рвота, него возраста крупозная пневмония встречается резкая головная боль, бред), крайне редко, что принято объяснять недостаточ- Изменения в легких претерпевают весьма ха ной реактивностью детей этого возраста и особен- рактерную эволюцию. В первый день болезни в ностями анатомо-физиологического строения лег- типичных случаях на стороне поражения можно ких (относительно широкие межсегментарные отметить тимпанический оттенок перкуторного соединительнотканные прослойки, препятствую- звука, затем в течение нескольких часов этот звук щие контактному распространению воспалитель- постепенно сменяется притуплением. К концу пер ного процесса). Крупозную пневмонию чаще вы- вых суток на высоте вдоха начинает выслуши зывают I, III и особенно IV серотипы пневмокок- ваться крепитация и мелкопузырчатые влажные, ков, другие серотипы встречаются редко.

а также сухие хрипы.

Для крупозной пневмонии характерна ста- На высоте клинических проявлений (2-3-и су дийность морфологических изменений. Обычно тки болезни) притупление в зоне поражения ста патологический процесс начинается в задних и новится резко выраженным и начинает выслуши заднебоковых отделах правого легкого в виде ваться над очагом поражения бронхиальное ды небольшого фокуса воспалительного отека, кото- хание, иногда шум трения плевры, характерны рый быстро увеличивается, формируя фазу гипе- голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при ремии и серозной экссудации (стадия прилива) с этом усиливается, становится менее болезненным размножением в экссудате пневмококков;

в даль- и более влажным, иногда мокрота приобретает нейшем патологический процесс вступает в фазу красновато-коричневый цвет, нарастает одышка, миграции лейкоцитов и выпадения фибрина — усиливается цианоз губ и лица.

стадия гепатизации с последующим постепенным Состояние детей обычно тяжелое. Выражены рассасыванием элементов экссудата — лейкоци- симптомы интоксикации: головная боль, бредовое тов и фибрина (стадия разрешения). У детей па- состояние, помрачение сознания, иногда менинге тологический процесс редко распространяется на альные симптомы, гиперестезия кожи, часто бы всю долю, чаще поражаются лишь несколько вает рвота, тошнота, отсутствие аппетита;

язык сегментов.

сухой, обложен серым налетом, живот умеренно вздут, размеры печени увеличены, в тяжелых Заболевание начинается остро, нередко с оз случаях возможно нарушение ее функции, вплоть ноба и болей в боку, усиливающихся при глубо до появления желтухи. Со стороны сердечно ком дыхании. С первых часов появляется сухой сосудистой системы с первых дней болезни ха кашель, головная боль, слабость, разбитость, вы рактерны тахикардия и снижение АД. В особо сокая лихорадка — до 39-40°С. Дети возбуждены, тяжелых случаях возможно увеличение относи иногда бредят. Быстро появляются характерные тельной сердечной тупости вправо за счет право для крупозной пневмонии симптомы: короткий го предсердия и правого желудочка, и появляется болезненный кашель с небольшим количеством акцент второго тона на легочной артерии в связи с вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, повышением давления в малом круге кровообра раздувание крыльев носа, учащенное поверхност щения. В периферической крови на высоте забо ное дыхание, герпетические высыпания на губах и левания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков увеличивается содержание палочкоядерных до 1 пальцев, на стороне поражения можно видеть 30%, иногда сдвиг формулы до юных и миелоци дающие серповидно-клеточной анемией, онколо тов, часто выявляется токсическая зернистость гическими заболеваниями, после спленэктомии.

нейтрофилов, характерны анэозинофилия, уме Поражение мозговых оболочек обычно возни ренный моноцитоз, ускоренная СОЭ.

кает вторично вслед за другими проявлениями Стадия разрешения обычно начинается на 5-7 пневмококковой инфекции. В редких случаях день болезни. Симптомы интоксикации ослабе- первичный очаг установить не удается. Проник вают, критически или литически снижается тем- новение возбудителя в мозговые оболочки у этих пература тела. В легких ослабевает бронхиальное детей возникает в результате бактериемии. Вы дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхо- сказывается мнение, что в развитии пневмококко фония, вновь появляется обильная крепитация. В вой бактериемии и менингита важное значение процессе рассасывания экссудата бронхиальное имеет серовар возбудителя, которым инфициро дыхание становится жестким, а затем везикуляр- ван ребенок. У большинства больных пневмокок ным, исчезает укороченный перкуторный звук. ковым менингитом обнаруживаются серотипы 1 7, а также 14, 18, 23, реже — другие.

На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии Заболевание обычно начинается остро, с прилива отмечается незначительное понижение подъема температуры тела до высоких цифр, но у прозрачности в зоне пораженного участка, харак- ослабленных детей температура может остаться терно усиление легочного рисунка ввиду полно- субфебрильной и даже нормальной. Дети стано кровия сосудов. Для стадии гепатизации выявля- вятся беспокойными, кричат, часто срыгивают.

ется выраженное понижение прозрачности участ- Нередко первым симптомом бывают судороги, ка пораженного легкого, напоминающее картину тремор, гиперестезия, выбухание большого род ателектаза. ничка и потеря сознания. Менингеальный син дром часто бывает неполным и не ярко выражен.

Стадия разрешения проявляется медленным В тяжелых случаях он может вообще отсутство восстановлением прозрачности пораженного уча вать. У большинства больных заболевание сразу стка легкого. В ряде случаев определяется жид начинается как менингоэнцефалит. В этих случа кость в плевральной полости (плевропневмония).

ях с первого дня нарушается сознание, появляется При благоприятном течении рентгенологическая тремор конечностей, судороги, резкое психомо картина полностью нормализуется через 1-1, торное возбуждение, переходящее в сопор и кому.

мес. от начала заболевания. Общая продолжи Рано появляются очаговые симптомы поражения тельность болезни около 3-4 недель, при этом черепно-мозговых нервов, чаще отводящего, гла длительность лихорадочного периода в среднем 7 зодвигательного и лицевого, возможны моно- и 10 дней, полное восстановление структуры и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко функции легких наступает через 1-1,5 мес.

возникает клиническая картина отека и набухания Следует, однако, сказать, что длительность за мозга с вклиниванием его в большое затылочное болевания зависит от характера терапии. При отверстие.

лечении антибиотиками типична быстрая обрат ная динамика, уже через несколько часов после На высоте клинических проявлений у многих начала лечения. По мнению В.К. Таточенко и детей на губах, ушных раковинах, преддверии но соавт. (1982), пенициллинотерапия при крупозной са появляются герпетические высыпания, иногда пневмонии оказывает купирующий эффект и при бывает мелкая геморрагическая сыпь. С большим отсутствии такового следует думать о другой, постоянством встречается глухость сердечных то непневмококковой природе пневмонии. нов, снижение кровяного давления, одышка, пневмония, расстройство стула, часто возникают Пневмококковый менингит — наиболее тя явления дегидратации с западением большого желая форма гнойного менингита у детей. Заболе родничка (у детей раннего возраста), нередко бы вание обьлно встречается у детей второго полуго вают увеличенными размеры печени и селезенки.

дия жизни. Среди детей первых 5 мес. жизни пневмококковый менингит наблюдается редко. В Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, старшем возрасте пневмококковому менингиту зеленовато-серого цвета. При стоянии быстро часто предшествует травма черепа или он возни- выпадает осадок. Плеоцитоз нейтрофильного кает у детей с хроническими заболеваниями при- характера с числом клеток от 500 до 1200 в 1 мкл.

даточных пазух носа, а также у детей с врожден- Содержание белка обычно высокое — 1-10% и ными или приобретенными нарушениями имму- больше, количество сахара и хлоридов обычно нитета. Особенно часто заболевают дети, стра- понижено.

В периферической крови выявляется лейкоци- При наличии патогенных пневмококков мыши тоз с резким сдвигом влево, анэозинофилия, мо- погибают через 24-48 часов. Для обнаружения ноцитоз, ускоренная СОЭ, возможны умеренная пневмококковых антигенов можно использовать анемия и тромбоцитопения. метод твердофазного иммуноэлектрофореза.

Течение болезни существенно варьирует от Дифференциальный диагноз. Пневмококко сверхострых злокачественных форм с летальным вую инфекцию необходимо дифференцировать от исходом в течение первых суток до подострых стафилококковой, менингококковой, стрептокок затяжных форм с волнообразным течением, ин- ковой, гемофильной и других бактериальных термиттирующей лихорадкой с периодами ухуд- инфекций. Дифференциальный диагноз, хотя и шения и благополучия. При недостаточном лече- зависит от результатов бактериологического и нии нередко возникают обострения и рецидивы, серологического исследования, однако в ряде особенно у детей раннего возраста. случаев клинические проявления бывают доста точно характерными для отдельных нозологиче Исходом пневмококкового менингита часто бывает гидроцефалия, парезы, параличи, декор- ских форм. Так, например, стрептококковая инфекция часто проявляется распространенными тикация, отставание в психомоторном развитии.

некрозами слизистых оболочек трахеи, бронхов, Пневмококки относительно часто являются ткани легких, с образованием язвенного процесса, возбудителями среднего отита, гнойного артрита, большого количества экссудата, отека и выражен остеомиелита, перикардита, эндокардита, первич ного геморрагического синдрома. При стрепто ного перитонита и др. Все эти состояния могут кокковой инфекции пневмонии часто бывают быть у больных с пневмонией, бронхитом, тра экссудативными или серозно-геморрагическими, хеитом или возникать самостоятельно, являясь реже гнойными и очень редко возникают фибри следствием бактериемии. Обычно они наблюда нозные плевриты. При стрептококковой пневмо ются у детей раннего возраста, особенно недоно нии отмечается наклонность к развитию внутри шенных и первого месяца жизни. Клинически их клеточных булл, абсцессов, что не характерно для нельзя отличить от таковых, вызываемых други пневмококковой инфекции.

ми гноеродными бактериями.

Диагноз. Точно диагностировать пневмокок- Стафилококковая инфекция обычно возника ковую инфекцию можно только после выделения ет у новорожденных и детей раннего возраста.

возбудителя из очага поражения или крови. В ка- Как правило, она начинается с гнойничковых вы честве исследуемого материала берут мокроту при сыпаний, омфалита, гнойного конъюнктивита, эн крупозной пневмонии, кровь при подозрении на тероколита. Поражение легких при стафилококко сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный вой инфекции часто протекает по типу деструк экссудат при других заболеваниях. Патологиче- тивной пневмонии с развитием пиоторакса, пиоп ский материал подвергается микроскопии. Выяв- невмоторакса и нередко является проявлением ление грамположительных диплококков ланце- стафилококкового сепсиса. Для стафилококковой товидной формы, окруженных капсулой, дает инфекции характерны бледно-серая окраска кож основание для предварительной диагностики ных покровов, септический тип температурной пневмококковой инфекции. Для установления кривой, увеличение печени и селезенки. В крови принадлежности выделенных диплококков к больных почти всегда обнаруживается высокий пневмококкам используют комбинированные лейкоцитоз, нейтрофилез, анемия, высокая СОЭ.

типоспецифические сыворотки, содержащие в вы Haemophilus influenzae — инфекция клиниче соких титрах антитела ко всем серотипам пневмо ски проявляется назофарингитом, эпиглоттитом, кокка. В первые дни пневмококкового менингита прогрессирующим ларинготрахеобронхитом, возбудитель можно обнаружить в спинномозговой пневмонией или менингитом. Заболевание обычно жидкости, где он располагается как вне-, так и возникает у детей с резко сниженной реактивно внутриклеточно. С целью выделения чистой куль стью. Начинается относительно постепенно с туры производят посев исследуемого материала катаральных явлений, лихорадки, среднего отита на кровяной, сывороточный или асцитический с последующим развитием очаговой или лобарной агар. На питательных средах пневмококк дает пневмонии, гнойного менингита. Лечение пени рост мелких прозрачных колоний. Для выделения циллином обычно малоэффективно. В отличие от чистой культуры можно использовать биологиче пневмококковой инфекции, гемофильный менин скую пробу. С этой целью исследуемым материа гит протекает при относительно низком уровне лом заражают внутрибрюшинно белых мышей.

белка в спинномозговой жидкости.

Для менингококковой инфекции особенно ха- При тяжелых формах пневмококковой инфек рактерно бурное начало, проявления назофарин- ции кроме антибиотиков назначают инфузион гита. В клинической картине с первых часов бо- ную, патогенетическую, общеукрепляющую и лезни доминируют явления тяжелого токсикоза в симптоматическую терапию, принципы которой сочетании с геморрагическими высыпаниями (при такие же, как и при других инфекционных заболе менингококкемии) или симптомами менингита. ваниях.

Энцефалитические реакции и очаговые симптомы Прогноз. При пневмококковом менингите ле возникают редко. В ликворе характерен высокий тальность составляет около 10-20% (в доантибио нейтрофильный плеоцитоз при относительно низ тическую эру — 100%). При других формах бо ком содержании белка (до 1-1,5%). При менин лезни летальные случаи редки. Они возникают, гококковой инфекции высокоэффективно лечение как правило, у детей с врожденным или приобре пенициллином.

тенным иммунодефицитом, длительно леченных Лечение. Терапия при пневмококковой ин- иммуносупрессивными препаратами, врожденны фекции должна быть комплексной. При выражен- ми уродствами.

ных формах обязательно назначают антибиотики.

Профилактика. Для профилактики пневмо Препаратом выбора является пенициллин. кокковой инфекции предлагается вводить полива При легких и среднетяжелых формах (назофа- лентную полисахаридную вакцину "ПНЕВМО-23" рингит, бронхит, отит и др.) можно назначать фирмы Пастер Мерье (Франция), представляю феноксиметилпенициллин (вепикомбин) по 50- щую собой смесь очищенных капсульных полиса 100 тыс. ЕД/кг в сутки в 4 приема внутрь или харидов 23 наиболее часто встречающихся серо пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутри- типов пневмококка. В одной дозе такой вакцины мышечно в течение 5-7 дней. Больным крупозной содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида, пневмонией или менингитом пенициллин назна- а также физиологический раствор и 1,25 мг фено чают по 400-500 тыс ЕД/кг в сутки внутримы- ла в качестве консерванта. Других примесей вак шечно или внутривенно в 6 и даже 8 приемов (при цина не содержит. Ее рекомендуется вводить де гнойном менингите) в течение всего лихорадочно- тям старше 2 лет из группы риска по пневмокок го периода и еще не менее 5 дней нормальной ковой инфекции, к которым относятся дети с им температуры тела. При остеомиелите или септи- мунодефицитами, аспленией, серповидно ческом эндокардите лечение пенициллином сле- клеточной анемией, нефротическим синдромом, дует продолжать в течение 2-4 недель. В особо гемоглобинопатиями. Вакцину вводят однократно тяжелых случаях пневмококковой инфекции (сеп- в дозе 0,5 мл, подкожно или внутримышечно.

сис, менингоэнцефалит) дозу пенициллина можно Показано, что эта вакцина обладает высокой им назначать до 1 млн ЕД/кг в сутки. В этих случаях муногенностью и редко вызывает побочные реак антибиотик вводится только внутривенно равны- ции. Длительность поствакцинального иммуните ми дозами через 2 часа. При непереносимости та точно не установлена, но антитела в крови пенициллина можно назначать эритромицин, после вакцинации сохраняются до 10 лет. Проти лендацин, уназин, вильпрафен, роцефин, цефобид, вопоказанием к введению пневмококковой вакци дурацеф, клиндамицин -и др. По ходу лечения ны является гиперчувствительность к составным антибиотиками желательно проверять чувстви- компонентам вакцины.

тельность выделенных пневмококков к назначен Детям с иммунодефицитным состоянием, в ному препарату и при необходимости антибиотик случае их контакта с больным пневмококковой следует заменить. В последние 2 года все чаще инфекцией, можно вводить гаммаглобулин по 0, стали выделяться штаммы пневмококков, устой мл/кг массы тела внутримышечно.

чивые ко многим антибиотикам.

ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Гонорея — венерическое заболевание, вызы- ваться до 2-х дней или удлиняться до 2-3 недель.

ваемое гонококком. Заражение гонореей происхо- При гонорее не существует ни врожденного, ни дит, главным образом, половым путем, но возмо- приобретенного иммунитета. Наблюдается супер инфекция (добавочная инфекция), когда при не жен и неполовой путь заражения.

излеченной гонорее происходит новое заражение.

Гонорея была известна во времена глубокой Различают острую, или свежую, гонорею (не древности. Слово "гонорея" греческое, означает осложненная или осложненная) давностью до 2-х семятечение и не отражает сущности процесса.

месяцев от момента появления клинических сим Этиология. Возбудитель гонореи гонококк птомов. Заболевание длительностью более 2-х был открыт в 1879 году Нейссером. Гонококки месяцев называется хроническим. Таким образом, представляют собой диплококки-кокки, распола можно выделить следующие клинические формы:

гающиеся попарно. Они" имеют форму бобов, лежащих вогнутой стороной друг к другу, легко - свежая гонорея (с давностью заболевания до 2-х месяцев):

окрашиваются метиленовой синькой и по Граму;

а) острая;

располагаются как внутри, так и внеклеточно.

б) подострая;

Величина гонококка колеблется от 1,25 до 1,6 мкм в) торпидная (малосимптомная);

в длину и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике.

Оптимальной температурой для гонококка яв- - хроническая гонорея (с давностью заболевания свыше 2-х месяцев и неустановленной давно ляется 37-38°С. При температуре 40°С гонококки стью).

в пробирке погибают через 3-5 часов, при 50°С — Гонококконосительство — результат нечув через 5 минут. В организме человека гонококки ствительности слизистой уретры и мочеполового более устойчивы: при температуре 40°С они не погибают, но их вирулентность снижается. Гоно- аппарата к штамму гонококка. При гонококконо сительстве отсутствует реакция на гоновакцину, кокки боятся высыхания, но в гное могут сохра не обнаруживаются также патологические изме нять вирулентность до 24 часов.

нения при уретроскопии.

При недостаточной дозе антибиотика или По данным Б.А. Теохарова (1968), среди всех сульфаниламидных препаратов гонококк резко заболевших гонореей дети составили 2,67%. За меняет форму и величину, превращаясь в крупные ражение этой инфекцией у мальчиков и девочек шаровидные L-формы, устойчивые к препарату, происходит половым путем, особенно часто в который вызвал эти образования. Гонококки мо пубертатном периоде у мальчиков.

гут находиться внутри эпителиальных клеток и трихомонад. В этом случае гонококк для пени- Социологические и микробиологические ис циллина недосягаем, что может явиться источни- следования последних лет подтверждают этот вы вод. Гонорея у мальчиков препубертатного воз ком рецидива заболевания.

раста проявляется гнойными выделениями из Гонококки поражают органы, покрытые ци уретры, иногда отмечается дизурия и гематурия.

линдрическим эпителием (уретра, матка, конъ Отек и баланит полового члена, а также эпидиди юнктива, прямая кишка). Многослойный плоский миты и периуретральные абсцессы бывают редко.

эпителий (влагалище, мочевой пузырь) поража Гонококковый проктит появляется у мальчиков ются у детей и у старых женщин.

при прямом попадании инфекции в прямую киш Эпидемиология. Самый частый путь зараже ку. Глоточная лакализация инфекции может быть ния — половой, при сексуальном контакте с боль результатом самозаражения выделениями из ге ным. Заражение возможно также через предметы, ниталий, но скорее это следствие прямого зараже которыми пользовался гонорейный больной: бе ния при орально-генитальных контактах. Конъ лье, мочалка, полотенце. Возможно заражение юнктивиты гонококковой этиологии могут выяв через конъюнктиву глаз при прохождении ребен ляться не только в неонатальном периоде. Харак ка через родовые пути больной матери. Дети мо теризуются острым воспалительным процессом с гут заражаться при пользовании общей постелью обильными желтыми или зелеными гнойными со взрослыми, общим ночным горшком. Инфици выделениями. Гонококковый артрит довольно рование возможно и в условиях врачебного каби часто встречается у грудных детей при перина нета, если плохо стерилизуются инструменты.

тальном заражении, но может наблюдаться и у Клиническая картина. Инкубационный пе детей пубертатного периода, иногда в виде поли риод обычно равен 3-7 дням, но может укорачи артритов. Девочки чаще заражаются гонореей в При своевременном, полноценном лечении возрасте от 2 до 8 лет. Заражение происходит от гонореи прогноз вполне благополучный.

больной матери (71,3-75%), но не исключается и Лечение детей, больных гонореей, проводит половой путь, особенно в более старшем возрасте. ся в специализированных стационарах. Назнача Гонорея девочек является многоочаговым за- ют антибиотики (пенициллин, роцефин, амокси болеванием с поражением влагалища, преддве- циллин, уназин, лендацин, цефобид и др.), а так рия, уретры, прямой кишки, реже бартолиновых же сульфаниламидные препараты. Разовые, су желез. Слизистая оболочка преддверия больших и точные и курсовые дозы назначаются в зависимо малых половых губ отечны, гиперемированы, по- сти от периода заболевания и топического диагно крыты гнойно-слизистыми выделениями, клитор за, с обязательным выполнением инструкции МЗ и девственная плева отечны. На больших половых СССР от 1988 г. В период проведения лечения губах, промежности, а иногда и бедрах — гной- назначают полноценное питание, а также средст ные корки. При уретрите губки уретры отечны, ва, повышающие иммунозащитные силы орга гиперемированы. Иногда бывают жалобы на боли низма. Широко применяют и местное лечение, при мочеиспускании. При поражении прямой которое зависит также от стадии и топического кишки складки наружного сфинктера отечны, диагноза этого заболевания.

гиперемированы с наличием трещин, покрыты После окончания лечения все больные дети гнойными выделениями. Жалобы на боль при остаются в стационаре в течение 1 месяца для дефекации. Хроническое течение гонореи у дево- проведения 2-3 провокаций и исследования маз чек наблюдается редко и обычно диагностируется ков в течение 3-х дней. При благоприятных ре в периоды обострения или при профилактическом зультатах этих исследований ребенка допускают в осмотре. При влагалищном исследовании обна- детские коллективы.

руживается очаговая гиперемия и отечность по- Профилактика. Для предупреждения заболе кровов влагалища. Внутренние половые органы в вания гонореей у детей должны соблюдаться эле процесс вовлекаются исключительно редко.

ментарные гигиенические условия жизни (отдель Диагностика. Диагноз гонореи ставится на ная постель, предметы ухода и т. д.). Имеет зна основании данных анамнеза, клинических прояв- чение проведение систематической диспансериза лений, наличия грамотрицательных диплококков, ции детей гинекологом, педиатром, а при подоз находящихся внутриклеточно, и подтверждается рении на гонорею — венерологом. Соблюдение культуральными исследованиями. Забор материа- санитарно-гигиенических норм в яслях и детских ла для исследования должен производиться с садах. Систематические осмотры обслуживающе генитальных и экстрагенитальных (глотка, прямая го персонала, а также перед поступлением на кишка) очагов поражения. работу с обязательным исследованием мазков из уретры, шейки матки, прямой кишки.

ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕГОНОКОККОВЫЕ ВАГИНИТЫ Негонококковые вульвовагиниты у девочек как следствие, невозможность выработки в доста могут возникать в возрасте от нескольких дней до точном количестве молочной кислоты также обу 14-15 лет. Наиболее часто, до 65%, они диагно- словливает частое возникновение вульвовагини стируются в возрасте от 3 до 7 лет и крайне редко тов до 7-летнего возраста.

— в пубертатном и препубертатном периодах, что У 95% заболевших в процесс вовлекается принято объяснять особенностями строения дет- влагалище, у половины больных поражается так ского влагалища. У новорожденных детей влага- же вульва.

лище выстилается мощным слоем эпителия с Различают инфекционные и неинфекционные колбообразными выростами. На первом году жиз- вагиниты.

ни ребенка этот слой заменяется тонким слоем К инфекционным относятся вагиниты бакте эпителиального покрова. У девочек, в отличие от риального происхождения, а также протозойный, взрослых женщин, отсутствует мощная прослойка микотический, вирусный, микоплазменный, хла эластичной ткани во влагалище, что, очевидно, мидийный, гарднереллезный.

облегчает транссудацию. Тонкость эпителиально- В группу неинфекционных отнесены вагини го покрова с отсутствием гликогена в клетках и, ты, возникающие при нарушении обмена веществ, воздействии термического, химического и меха нередко, мацерация кожи промежности и кожи нического раздражений, при наличии новообразо анального кольца. Слизистая оболочка преддве ваний во влагалище и др.

рия бархатистая сочная (вульвит). Часто в воспа Клиническая картина. Бактериальные ваги- лительный процесс вовлекается и уретра. При ниты негонококковой этиологии протекают не так этом губки уретры становятся отечными, гипере бурно, как гонорея. Мочеиспускательный канал и мированными, при надавливании на стенку урет прямая кишка редко вовлекаются в процесс.

ры со стороны влагалища показывается гнойная Объективно: слизистая оболочка преддверия и капля (уретрит).

вульвы гиперемирована, гименальное кольцо В бороздках между девственной плевой и ма отечно. Из влагалища вытекает значительное лыми половыми губами застаивается гной, после количество жидкого или густой консистенции удаления которого могут быть видны отдельные гноя. Выделения засыхают на гребнях больших мелкие эрозии или язвочки (весибулит). Слизи половых губ в виде гнойных корочек. При очень стая оболочка влагалища гиперемирована, отеч обильных выделениях воспаляется кожа промеж- ная, сосочки гипертрофированы, при вагиноско ности, анальной области, а иногда и соприкасаю- пии видны возвышения, лишенные эпителия, щиеся поверхности бедер. напоминающие малину. Эти изменения обуслов лены воспалительной инфильтрацией сосочкового При микроскопическом исследовании отде слоя. В заднем своде влагалища обнаруживается ляемого из влагалища, наряду с большим количе значительное количество выделений, часто пени ством лейкоцитов, обнаруживается разнообразная стых (вагинит).

грамположительная и грамотрицательная, пре имущественно кокковая и диплококковая флора.

В процесс нередко вовлекается и шейка мат Дифтерийный вульвовагинит. Кожа вульвы ки. Слизистая оболочка ее становится гипереми имеет интенсивно красную или синюшную окра- рованной, отечной (цервицит).

ску, плотно инфильтрирована. Обнаруживаются Трихомоноз может протекать подостро или поверхностные, иногда более глубокие, непра- перейти в хроническую стадию, при которой сим вильного очертания язвы, покрытые беловатым птомы заболевания слабо выражены. Диагноз или серо-желтым, неплотно сидящим налетом. Из трихомоноза ставится на основании клинической влагалища появляются выделения серозного или картины и обнаружения трихомонад.

серозно-кровянистого характера со зловонным Микотический вагинит. Чаще вызывается запахом. Из-за резкой болезненности ребенок дрожжеподобным грибом рода Кандида. Клини задерживает мочеиспускание. Регионарные желе- ческие симптомы: зуд в области преддверия и зы увеличены и болезненны. Наблюдается общее влагалища, иногда очень интенсивный, выделения недомогание, но повышение температуры тела не скудные, чаще отсутствуют. Характерен белый является обязательным. В посеве отделяемого творожистый, легко снимающийся налет на сли обнаруживается палочка Леффлера.

зистой вагины и вульвы. При снятии налета об нажается легко кровоточащая слизистая. Нередко Шигеллезные вагиниты. Встречаются край молочнице гениталий сопутствует микотический не редко. Отмечается резкая гиперемия вульвы, стоматит. При бактериологическом исследовании гноевидные, с неприятным запахом выделения из выделений обнаруживают дрожжи и мицелий влагалища. На соседних участках кожи могут на гриба.

блюдаться неглубокие изъязвления, окруженные гиперемированной каймой и покрытые сероватым Герпетические вагиниты у девочек вызы налетом.

ваются вирусом герпеса типа 1 и 2. Заражение чаще происходит при контакте с больным герпе При бактериоскопии влагалищных выделений обнаруживают грамотрицательные палочки, мор- сом или предметами, инфицированными вирусом.

фологически сходные с палочками кишечно- Клинические явления характеризуются отеком, тифозной группы. В посеве отделяемого влагали- гиперемией и образованием эрозии и язв на сли зистой оболочке вульвы. Для диагностики поль ща обнаруживаются грамотрицательные палочки, которые на основании биохимического исследо- зуются серологическими и культуральными мето дами исследования.

вания классифицируются как шигеллы.

Трихомонадный вагинит. Больные жалуют- Мпкоплазменные вагиниты вызываются ся на гнойные, едкие бели, у некоторых появля- чаще Mycoplasma hominis. Этот возбудитель мо ются жжение при акте мочеиспускания, зуд в жет сочетаться с другой патогенной и условно области наружных половых губ, влажность и, патогенной флорой. Клинические изменения ха рактеризуются небольшой эритемой в области При микроскопическом исследовании выделений губок уретры и геминального кольца со скудным обнаруживают небольшое количество лейкоцитов, отделяемым. Слизистая влагалища отечна и гипе- умеренное количество десквамированного эпите ремирована с серозно-гнойным отделяемым в лия и нормальную флору.

заднем своде.

При вагинитах вследствие механического, Бактериологические исследования подтверж- химического и термического раздражения по дают диагноз.

является гиперемия и цианоз слизистых оболочек Вульвовагиниты хламидийной этиологии наружных половых органов и влагалища. Клитор вызываются Chlamydia trachomatis. Инфициро- часто гипертрофирован. Из влагалища отмечают вание происходит половым путем. Инкубацион- ся жидкие выделения.

ный период — 2-3 недели. Клинически заболева- После введения во влагалище с целью мас ние проявляется воспалением вульвы, преддверия турбации инородного тела обычно быстро разви влагалища и влагалища. Характерны выделения, вается выраженный воспалительный процесс;

боли, зуд, учащенное мочеиспускание.

появляются обильные гнойные выделения, неред Хламидии у новорожденных детей можно вы- ко принимающие сукровичный характер. Кожа делить из конъюнктивы, носоглотки, среднего гребней больших половых губ бывает покрыта уха, трахеи, легких, прямой кишки и влагалища.

гнойными корочками. Нередко кожа промежности Заражение новорожденных происходит при про- и соприкасающихся поверхностей бедер гипере хождении через половые пути матери, больной мирована, иногда покрыта гноем и мацерирована.

хламидийной инфекцией.

Клиническая картина в таких случаях нередко Следует отметить, что клинически хламидий- симулирует гонорею.

ная инфекция у новорожденных может проявлять- При глистной инвазии, чаще всего при энте ся конъюнктивитом, отитом, пневмонией. робиозе, острицы, заползая во влагалище, вызы Гарднереллезный вагинит. Заболевания, вают зуд и раздражение слизистых оболочек вла обусловленные влагалищной гарднереллой, пере- галища и преддверия. Вследствие расчесов раз даются половым путем, возможно заражение во дражение еще более усиливается;

появляется ги время прохождения родовых путей. Различают перемия слизистой вульвы и влагалища, а также свежую форму и хроническую форму. значительные выделения. При этом заболевании Свежая форма клинически проявляется оте- кожа вокруг ануса воспалена, складки сфинктера ком и раздражением преддверия влагалища, ги- отечны, инфильтрированы, гипертрофированы, перемией слизистой оболочки влагалища и ваги- нередко покрыты расчесами и влажны. Дети ста нальной части шейки матки, отечностью и гипе- новятся беспокойными, капризными, нервными.

ремией губок мочеиспускательного канала. Выде- Общее состояние и сон нарушаются.

ления обильные бело-серого и желтого цвета При вагинитах, развившихся вследствие ме клейстерообразной консистенции. ханического раздражения, могут быть вторично Хронический процесс проявляется многооча- внесены во влагалище различные патогенные говыми поражениями и длительным (более двух микробы, что приводит к развитию инфекционно месяцев) течением. Заболевание чаще наблюдает- го вагинита.

ся до наступления у девочек менархе. Диагноз Вагиниты вследствие термических раз ставится на основании бактериоскопических и дражений возникают в результате применения бактериологических исследований. горячих сидячих ванночек, горячих спринцеваний Диагностика. Диагноз инфекционных вуль- и т. п. Клинически они проявляются в виде отека вовагинитов ставится на основании эпиданамнеза, слизистой преддверия, гиперемии вульвы и жид характерной клинической картины (вагиноско- ких выделений различной интенсивности.

пии) и данных лабораторного исследования. Лечение. Лечение негонококкового вагинита Инфекционные вагиниты следует дифферен- должно быть направлено на устранение основной цировать от неинфекционных вульво-вагинитов. причины заболевания. Следует обратить внима Вагиниты, вследствие нарушения обмена ние на общее состояние организма. При малокро веществ, проявляются в большинстве случаев вии, заболевании носоглотки, глистной инвазии, необильными выделениями сероватого цвета нарушении обмена веществ необходимо, одно жидкой консистенции. Слизистая оболочка вуль- временно с терапией очагов воспаления, лечить и вы и преддверия обычно нерезко гиперемирована. указанные заболевания. В случаях необходимости следует применять общеукрепляющее лечение: Хороший терапевтический эффект оказывает поливитамины, рыбий жир, глицерофосфат, пен- ежедневное введение во влагалище через катетер токсил, метилурацил, продигиозан и др. рыбьего жира или вазелинового масла по 5-8 мл При бактериальных вагинитах показаны ан- 1-2 раза в день в течение 8-12 дней.

тибиотики или сульфаниламидные препараты. При шигеллезных вагинитах производят оро Для более правильного назначения лечения шение влагалища и вульвы дизентерийным бакте целесообразно предварительно определить чувст- риофагом 4 раза в день и прием внутрь левомице вительность флоры, выделяемой из влагалища тина, согласно указанной выше методике.

больных девочек, к антибиотикам.

При дифтерийных вагинитах вводят противо Суточная доза пенициллина должна быть не дифтерийную сыворотку (по 15-20 тыс. единиц) менее 50—100 тыс. ед. на кг массы тела. Суточ- внутримышечно. Ребенка следует немедленно ная доза вводится в/мышечно за 2-4 приема. госпитализировать. Лечение вагинитов, вызван Левомицетин назначается внутрь по 0,015- ных дрожжеподобным грибком (молочница), 0,02 на 1 кг массы па прием 3-4 раза в день. Кур- заключается в ощелачивании среды спринцевани ем влагалища 5% раствором натрия гидрокарбо совая доза 5-6 г.

ната, ежедневно 2 раза в день. Назначают также Эритромицин назначают внутрь по 0,025 г на 1 кг массы в сутки. Курсовая доза — 3-4 г. Одно- сидячие ванночки из 5% раствора последнего.

Рекомендуется смазывать вульву и вводить во временно рекомендуется прием нистатина.

влагалище через резиновый катетер 1% водный Сульфаниламидные препараты эффективны при вагинитах, вызванных стрептококком и ки- раствор буры в глицерине. В упорных случаях следует применять внутрь нистатин, леворин в шечной палочкой.

дозах 250-500 тыс. ед. 3-4 раза в день до 20 дней.

Кроме лечения антибиотиками рекомендуется проводить и местное лечение. При активно проте- Одновременно рекомендуется назначать по кающем заболевании рекомендуются ежедневные ливитамины. При очень упорных микотических сидячие ванночки из отвара ромашки (из расчета вагинитах следует исключать из пищи продукты, одна столовая ложка на 2 стакана кипятка);

каж- содержащие крахмал (белый хлеб, картофель и дая ванночка продолжается 10-15 минут;

еже- др);

рекомендуется назначать мясо, молоко, яйца, дневно проводят подмывания 2% раствором бор- сорбит, ксилит, сластилин вместо сахара.

ной кислоты.

При герпетических вагинитах применяются После исчезновения активных воспалитель- противовирусные мази: оксолиновая, теброфено ных явлений, а также у девочек с вяло протекаю- вая и др., а также человеческий лейкоцитарный щим процессом следует вводить медленно во интерферон в виде примочек и орошений.

влагалище 5-10 мл раствора азотнокислого сереб- Детям с микоплазменными вагинитами на ра (0,25-1%), раствор грамицидина С (1 мл 4% значают антибиотики: тетрациклин или линкоми раствора на 100 г воды) или 3% водный раствор цин вместе с леворином или нистатином в виде метиленовой синьки. Лечение проводится через присыпок.

день по 8-10 сеансов.

Лечение хламидийной инфекции проводится При трихомонадных вагинитах и вульвитах тетрациклином, эритромицином, сумамедом, а рекомендуется прием внутрь трихопола или фла- иногда сульфаниламидными препаратами в воз гила. Детям в возрасте от 7 до 10 лет — 250 мг в растных дозировках.

день, детям от 10 до 15 лет — 500 мг в день. Курс При конъюнктивитах рационально применять лечения до 7 дней. Тинидазол детям назначается тетрациклиновую мазь. При заболеваниях, по 50-60 мг/кг массы в сутки. Курс лечения может вызванных гарднереллами, назначают комбини продолжаться до 5 дней. При этом заболевании рованное лечение, включающее метронидазол, показано введение во влагалище 3% водного рас- аминокапроновую кислоту и антисептический твора метиленовой синьки. раствор "Томиуид".

Клотримазол (вагинальные таблетки) приме- Профилактика. В профилактике негонокок няется при трихомонадных и кандидомикотиче- кового вагинита имеет большое значение посто ских вульвовагинитах. Таблетку вводят во влага- янное наблюдение за общим состоянием ребенка.

лище 1-2 раза в сутки в течение 6-12 дней. Дети должны правильно питаться, длительно Местно также могут быть использованы кре- находиться на воздухе. Необходимо следить за мы "Низорал", "Батрафен", гель дактарина, пима- состоянием полости рта, носоглотки, ушей. При фуцин капли и др.

заболевании необходимо проводить лечение оча паления девочек следует направлять на консуль гов инфекции.

тацию к венерологу. В ряде случаев при инфекци В детские учреждения дети должны прини онных вагинитах необходимо обследовать и роди маться после осмотра врача;

при наличии воспа телей.

лительных явлений со стороны гениталий, ребен Дети, страдающие бактериальным вагинитом, ка необходимо проконсультировать с врачом при условии лечения допускаются в детские кол специалистом.

лективы. Дети, больные трихомонозом и микоти В детском учреждении гениталии должны ос- ческим вагинитом, до излечения заболевания в матриваться педиатром, и при обнаружении вос- коллектив не допускаются.

КОКЛЮШ Коклюш — острое инфекционное заболевание во Франции J. Bordett и О. Gengou. В последую с воздушно-капельным механизмом передачи, щие годы этиологическая роль микроба В.

вызываемое В. pertussis, характеризующееся цик- pertussis была подтверждена при эксперименталь лическим затяжным течением и наличием своеоб- ных и клинических исследованиях.

разного судорожного приступообразного кашля.

В. pertussis — грамотрицательные мелкие па Первое описание коклюша было дано в 1578 году лочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, Juillaume de Baillou. По-видимому, инфекция сущест- неподвижные, строгие аэробы. В. pertussis очень вовала значительно раньше, поскольку отдельные чувствительна к внешним воздействиям: прямой признаки коклюша упоминаются еще в трудах Авицен солнечный свет убивает ее в течение одного часа, ны в XI веке. Внимание ученых медиков она привлекла дезинфицирующие средства — в течение коротко тогда, когда возникли большие эпидемии. На Европей го времени.

ском континенте коклюш стал широко распространен Различают 4 сероварианта коклюшного мик ной самостоятельной клинической формой в середине роба, которые определяют с помощью реакции века. Эпидемии коклюша, описываемые в Анг агглютинации на стекле со специфическими мо лии, Франции, Австралии и Америке, сопровождались высокой летальностью. Следует отметить, что медици- норецепторными сыворотками к антигенам (агг на вплоть до середины нашего столетия была совер- лютиногенам), обозначенным цифрами 1, 2, 3. По шенно беспомощной перед коклюшем, как в отноше- сочетанию факторных антигенов различают серо нии этиотропного лечения, так и профилактики.

варианты коклюшного микроба, обозначенные В русской медицинской литературе впервые о как (1,2,3);

(1);

(2,0);

(1,0,3);

(1,0,0).

коклюше упоминает Н. Максимович-Амбодик в своем С середины 60-х годов начался процесс изме труде "Искусство повивания", изданном в 1784 году, а нения серотипового пейзажа возбудителя коклю в 1847 году педиатр С. Ф. Хотовицкий впервые описал ша. На смену сероварианту (1,2,3) пришел серо клинику коклюша в книге "Педиятрика". Обстоятель вариант (1,0,3), который в 70-е и 80-е годы соста ное изучение патогенеза, клинического течения, эпи вил до 93% всех выделенных штаммов. Серова демиологических особенностей было начато только в риант (1,0,3) обладает менее выраженными виру XX веке.

лентными свойствами, чем штаммы сероварианта Длительное время коклюш являлся одним из (1,2,3). Происходящие изменения, по-видимому, наиболее распространенных и тяжелых заболева являются одним из этапов эволюции возбудителя ний у детей и по показателям заболеваемости и коклюша, начавшейся до введения прививок.

летальности занимал одно из первых мест среди Циркуляция микроба в условиях массовой имму воздушно-капельных инфекций.

низации способствовала усилению ранее начав Этиология. Коклюш и коклюшеподобные за шегося процесса. Несмотря на ослабление виру болевания вызывают два вида возбудителей лентности возбудителя коклюша, он остается Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis с достаточно патогенным, чтобы вызвать инфици разными защитными антителами, не обеспечи рование и заболевание с выраженными клиниче вающими перекрестной защиты. Роль третьего скими проявлениями болезни.

вида Bordetella bronchiseptica в заболевании лю дей мало изучена;

имеются публикации всего о Изменение свойств возбудителя болезни стоит нескольких случаях в США и Дании.

в прямой зависимости от условий его циркуляции, то есть от величины иммунности детского населе Впервые возбудитель коклюша В.pertussis ния. Примером тому могут служить материалы о был выделен и идентифицирован в 1901-1906 гг.

токсичности В. pertussis, полученные в МНИИЭМ вая значительное распространение легких и стер им. Г. Н. Габричевского. В 80-е годы при сохра тых форм болезни, не попадающих в регистра нении преимущественного распространения серо цию, уточнить показатели заразительности кок варианта (1,0,3) отмечается существенное усиле люшем у детей старше года и взрослых не пред ние токсичности возбудителя коклюша. В отличие ставляется возможным. Болеют коклюшем начи от 70-х годов, когда высоко токсичные штаммы ная с периода новорожденности вплоть до глубо не выделялись от больных коклюшем, в 80-е годы кой старости. После перенесенного коклюша удельный вес таких штаммов составил около 8%.

обычно остается стойкий иммунитет и повторные Возросло также число среднетоксичных штаммов заболевания наблюдаются редко.

с 55,6 до 77,8% при уменьшении числа слаботок Введение активной иммунизации привело к сичных штаммов с 45,4 до 14,8%.

значительному снижению заболеваемости кок Изменение биологических свойств коклюшно- люшем. В СССР за 1921-1945 гг. коклюш по рас го микроба оказывает влияние на развитие эпи- пространенности постоянно занимал 2 место по демического процесса путем воздействия на кли- сле кори. Показатели заболеваемости составляли нические проявления инфекции. в эти годы 314 на 100 тыс. населения (перед нача Эпидемиология. Источником инфекции при лом вакцинации в 1958-59 гг. — 390,6 и 367,5).

коклюше является больной человек, который ста- Широкая специфическая профилактика кок новится опасным для окружающих с первого дня люша в странах СНГ начала проводиться с 1959 заболевания и, возможно, с последних дней инку- 1960 гг. К 1975 г. заболеваемость коклюшем сни бации. Заразительность больного особенно велика зилась в десятки раз. На территории России с в продромальном и в начале судорожного перио- 1972 по 1980 гг. показатели заболеваемости уста да, далее она постепенно снижается. Опасность новились на низком уровне — 5-12,3 на 100 тыс.

больного (как источника инфекции) в продро- населения. В некоторых автономных республиках мальном периоде болезни обусловливается еще и и крупных городах показатели заболеваемости тем, что, вследствие почти нормального общего коклюшем превышали общероссийские в 2-5 раз.

состояния и запаздывания диагноза, он продолжа- Большие колебания показателей заболеваемости ет активно общаться с другими детьми. Степень коклюшем на разных территориях обусловлены заразительности больного зависит от выраженно- различием в уровне регистрации, что находится в сти кашля, способствующего выбрасыванию ин- прямой зависимости от объема и качества бакте фицированного секрета дыхательных путей. Но и риологической и клинической диагностики.

больные стертой формой с относительно редким Особенностью эпидемического процесса при кашлем также играют существенную роль как коклюше в 70-е годы являлось, с одной стороны, источники инфекции, поскольку не выявляются и сохранение сезонности, периодических подъемов не изолируются. Источниками инфекции для заболеваемости и очаговости, что свидетельство детей раннего возраста в 60,4% служат старшие вало о наличии большого числа восприимчивых к братья и сестры, а в 39,5% — взрослые. Особен инфекции лиц, с другой — распространение кок ностью коклюша является высокая восприимчи люша имело место среди привитых детей, у кото вость к нему детей, начиная с первых дней после рых заболевание протекало в легких и стертых рождения, так как трансплацентарно переносимые формах. Широкий охват детей профилактически антитела от матери не защищают детей от заболе ми прививками (до 98%) способствовал сдержи вания коклюшем.

вающему влиянию специфической профилактики на эпидемический процесс.

Заражение происходит при условии близкого и длительного общения с больным коклюшем. В Начиная с 1981 г. на территории России со связи с малой стойкостью возбудителя вне орга- храняется относительно высокий уровень заболе низма человека при размещении больных коклю- ваемости коклюшем, значительно превышающий шем в отдельные палаты заражения в соседних уровень 1975-80 гг., причем в годы периодическо палатах, выходящих в тот же коридор, не возни- го подъема (1985 г. и 1994 г.) показатели заболе кает. ваемости в России достигли наиболее высокого уровня за последние 20 лет (28,7 и 32,6 на Восприимчивость к коклюшу высока: в до тыс. населения).

прививочный период индекс заразительности составлял 0,7-0,8. В настоящее время восприим- Эпидемиологические наблюдения, проведен чивость к коклюшу детей до 1 года, не получив- ные в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, выяви ших профилактические прививки, та же. Учиты- ли усиление интенсивности эпидемического про цесса при коклюше в 80-е годы. Анализ возрас- тов основных антигенных субстанций коклюшно тной заболеваемости показал, что рост ее в эти го микроба. Эти исследования, выявляя интимный годы происходил среди детей всех возрастных механизм взаимодействия токсических субстан групп, но наибольшие показатели были среди ций возбудителя коклюша с макроорганизмом, детей от 1 года до 7 лет. Кривая возрастной забо- дополнили и внесли новые представления о пато леваемости стала аналогичной допрививочному генезе коклюша.

периоду.

С учетом этих данных патогенез коклюша Увеличилось распространение инфекции в можно представить следующим образом. Бакте очагах: при заносе коклюша в детские дошколь- рии при попадании в верхние дыхательные пути ные учреждения удельный вес заболевших со- прикрепляются к клеткам реснитчатого эпителия ставляет 22,8%, в школах этот показатель равен трахеи. Первая линия защиты обусловлена секре 13,4%. Наблюдается увеличение числа неприви- торными IgA, которые подавляют прикрепление тых детей: в детских садах — в 3,4 раза, в школах бактерий и способствуют их элиминации. В слу — в 8 раз. Непривитые дети заболевают в 3,6 раза чае отсутствия этой линии происходит колониза чаще, чем привитые. При современном коклюше, ция возбудителя коклюша на клетках цилиндри как и в прошлые годы, наблюдаются периодиче- ческого эпителия, в ходе которой микробы выде ские подъемы заболеваемости через 1-3 года и ляют токсины. На месте адгезии возникает цили сохраняется осенне-зимняя сезонность. стаз, кровоизлияние, некроз эпителия. Клиника при этом соответствует продромальному периоду:

Очевидно, что усиление интенсивности эпи появляется кашель, не отличающийся от такового демического процесса произошло в результате при других респираторных инфекциях.

низкого охвата детей прививками.

В допрививочный период коклюш относился к Коклюшный микроб выделяет несколько ток числу инфекционных заболеваний, сопровож- сических и вирулентных субстанций, которые от дающихся высокой смертностью. Уменьшение личаются по своим биологическим эффектам:

смертности отмечено с 40-50 гг. и связано с на- филаментозный гемагглютинин (ФГА), коклюш чалом применения в детской практике антибиоти- ный токсин (КТ), липополисахарид (ЛПС), тер ков и появлением возможности этиотропной тера- молабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цито пии коклюша и его осложнений. В дальнейшем токсин (ТЦТ), аденилатциклаза (АЦ) и др. Наи снижение показателей смертности и летальности большее значение в патогенезе коклюша имеет происходило в соответствии со снижением тяже- коклюшный токсин (КТ), обладающий всеми сти коклюша. В настоящее время показатели чертами других бактериальных токсинов.

смертности держатся на низком уровне и колеб В первую очередь КТ вызывает расстройство лются от 0,007 до 0,01.

центральной регуляции дыхания путем воздейст Патогенез. В клинике коклюша обращает на вия на дыхательный центр, приводя к изменению себя внимание основной симптом этого заболева- ритма дыхания и снижению чувствительности ния — своеобразный спазматический кашель, медуллярных хеморецепторов к уровню СО2. С сопровождающийся явлениями гипоксии, нару- другой стороны, появлению гипоксемической ги шениями сердечно-сосудистой и нервной систем. поксии и накоплению СО2 способствует наруше ние функции внешнего дыхания, которое обуслов Совместными работами физиологов и клини лено недостаточной альвеолярно-капиллярной цистов в 1940-50 гг. составлено представление о диффузией газов. Помимо гипоксии, развившейся генезе коклюшного кашля. Согласно этому пред вследствие снижения содержания кислорода в ставлению заболевание начинается с возбуждения крови, по-видимому, имеет место и нарушение токсином коклюшного микроба рецепторов аффе утилизации кислорода в клеточном метаболичес рентных волокон, входящих в состав блуждающе ком цикле (угнетение цитохромоксидазы) — воз го нерва, иннервирующего слизистую оболочку никает так называемая цитотоксическая гипоксия.

дыхательных путей. Это возбуждение передается в дыхательный центр, где постепенно формирует- О наличии сосудистых поражений при кок ся очаг стационарного возбуждения. Возникнове- люше говорят отдельные симптомы этого заболе ние апноэ объяснялось перераздражением дыха- вания, такие как бледность и акроцианоз кожных тельного центра, что вызывало нарушение регу- покровов, отечный и геморрагический синдром, ляции дыхания.

повышение артериального давления.

В 1970-80 гг. большое внимание уделялось В основе нарушений со стороны сосудистой изучению характеристики биологических эффек- системы при коклюше лежит действие КТ и ТЛТ как на сосудистые центры и -адренорецепторы, большие изменения имеются в гортани и особенно вызывая их угнетение, так и непосредственно на в голосовых складках. Здесь наблюдается проли стенки сосудов. Несомненное значение в развитии ферация эпителиальных клеток с утолщением изменений со стороны сосудистой системы имеет эпителиального пласта, вакуольная дистрофия и гипоксия, в той или иной мере сопровождающая слущивание отдельных клеток, отек подслизистой течение болезни. основы. Многообразные изменения обнаружива ются в легких. Одни из этих изменений — про Энцефалические расстройства при коклюше явление функциональных расстройств, обуслов обусловлены дисциркуляторньши нарушениями и ленных повторяющимся спазматическим состоя нарушениями внутриклеточного метаболизма.

нием дыхательных путей — эмфизема, ателекта Патологические реакции, возникающие в ре зы, спастическое состояние бронхов. Другие из зультате действия КТ, многообразны. Помимо менения, по сути своей, являются воспалитель уже указанных выше, КТ вызывает лимфоцитоз, ными — продуктивное воспаление в перибронхи изменяет физико-химический состав крови, по альной, периваскулярной и интерстициальной вышает чувствительность к гистамину и другим тканях. Наличие воспалительных изменений в веществам. Блокада р2-адренорецепторов под легких дало основание отдельным авторам утвер влиянием КТ приводит к нарушению обмена ве ждать о возможности возникновения мелкоочаго ществ в результате отсутствия нормального взаи вых "коклюшных" пневмоний.

модействия норадреналина с клетками организма.

Нарушение цАМФ-зависимой регуляции в клет- Большинство же исследователей, хотя и счи ках приводит к гипогликемии и к повреждению тают возбудителя коклюша причиной развития иммунокомпетентных клеток.

патологического процесса в альвеолах, однако не называют эти изменения пневмонией, а обозна При коклюше, как токсин-опосредованной чают термином "пневмококлюш", "коклюшное инфекции, важная роль в защите принадлежит легкое". Воспалительные изменения в легких об гуморальному звену иммунитета. В начале забо наруживаются на фоне выраженных острых рас левания защитную роль играют антитела, ингиби стройств крово- и лимфообращения, часто встре рующие прикрепление и колонизацию микробов чается инфильтрация межуточной ткани легкого на эпителии верхних дыхательных путей, а затем лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами.

формируется антитоксический иммунитет с по мощью иммуноглобулинов класса А, М и G. В В мозговых оболочках и веществе головного создании длительной невосприимчивости к кок- мозга наблюдают циркуляторные нарушения — люшу наибольшую роль играют специфические гиперемия, отек, стазы и кровоизлияния. Следст иммуноглобулины класса А и G.

вием гемодинамических нарушений могут явиться некробиотические изменения нервных клеток, их В клеточном звене иммунитета ведущая роль гибель с последующей глиальной реакцией.

принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Сис темный лимфоцитоз при коклюше обусловлен Присоединение к коклюшу другой инфекции повышением числа всех популяций Т-клеток. дыхательных путей резко меняет характер морфо Причем этот феномен не связан с повышением логических изменений в дыхательных путях и активности лимфоцитов и объясняется нарушени- усугубляет патологические изменения в головном ем их рециркуляции. Важную роль при этом игра- мозге.

ет блокирование попадания лимфоцитов в лимфа- Клинические проявления. Клинические тические узлы и усиленный выброс их из тимуса, проявления зависят от вирулентности возбудите костного мозга, лимфатических узлов.

ля, возраста ребенка и его иммунного статуса.

Особенностью коклюша является постепенное Патоморфология. Летальные исходы при нарастание клинических симптомов болезни, коклюше в настоящее время редки и обусловлены, достигающих наибольшей выраженности спустя главным образом, сочетанием коклюша с грип 2-3 недели после появления первых признаков.

пом, парагриппом, RS-вирусной инфекцией, ми Заболевание имеет циклическое течение, при этом коплазменной инфекцией и др. В ряде случаев различают четыре периода: 1) инкубационный;

2) неблагоприятный исход обусловлен цитомегало продромальный;

3) спазматический и 4) обратно вирусной инфекцией, сопутствующей коклюшу.

го развития или разрешения.

Местом первичной локализации патологиче ского процесса являются дыхательные пути (гор- Инкубационный период не имеет клинических тань, трахея, бронхи), где возникает неярко вы- проявлений. Длительность его колеблется от 5 до раженное воспаление типа серозного катара. Наи- 20 дней, однако чаще — 10-12 дней.

Продромальный период продолжается 7- дней. У привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня и, напротив, у детей первых месяцев жизни — укорачиваться до 3- дней.

Основным симптомом начинающегося кок люша является кашель, который мало чем отли чается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Кашель обычно сухой, в поло вине случаев навязчивый, наблюдается чаще но чью или перед сном. Температура тела остается нормальной или в течение нескольких дней по вышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняют ся. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, навязчивый, а затем присту пообразный характер.

В спазматическом периоде появляется харак терный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая сим птоматика коклюшной инфекции. Приступооб Рис. 128. Коклюш. Начало приступа спаз разный кашель характеризуется рядом быстро матического кашля.

следующих друг за другом выдыхательных толч ков (рис. 128), сменяющихся судорожным сви стящим вдохом-репризом (рис. 129). Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Может появиться цианоз лица, слизистых оболочек полости рта (рис. 130). Язык выталкивается (рис. 131). Приступы кашля закан чиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, рассматривавшиеся в преж ние годы, как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рво та возникает не у всех больных и лишь при от дельных приступах кашля. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьировать:

от 5 раз в сутки до 40-50. Приступы кашля возни кают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением.

Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение Рис. 129. Коклюш, Спазматический кашель.

першения в глотке. Вне приступов кашля можно Реприз.

отметить легкий цианотический оттенок носогуб ного треугольника, сохраняется характерная одут неделе спазматического периода. Спазматический ловатость лица, особенно век, бледность кожных период длится 4-6 недель.

покровов. Иногда во время приступа кашля воз В периоде разрешения, продолжающемся 2- никает кровоизлияние в склеры, носовые кровоте недели, кашель теряет свой типичный характер, чения, петехиальные высыпания на лице и верх становится реже и легче, исчезает рвота. Появле ней части туловища. Приступы кашля постепенно ние приступов кашля провоцируется физической нарастают и достигают своего максимума на 2-й нагрузкой или эмоциональным напряжением.

онного синдрома и наклонность к психопатиче ским реакциям.

Поражаемые органы и основные синдро I мы. Поражение органов дыхания является основ ным в симптомокомплексе коклюша.

Апноэ при коклюше наблюдается 2-х видов:

!| спазматическое и синкопальное. Спазматическое апноэ возникает во время приступа кашля, про должается от 30 секунд до 1-й минуты. Синко | пальное апноэ, иначе называемое паралитиче I ским, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется I сначала бледность, а затем цианоз кожных покро вов. Наступает прекращение дыхания при сохра нении сердечной деятельности. Подобные апноэ Рис. 130. Коклюш. Разгар спазматического длятся 1-2 минуты.

кашля. Цианоз лица и слизистой оболочки У недоношенных детей при наличии перина полости рта.

тального поражения центральной нервной систе мы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ во зникают чаще и могут быть длительными. Тяже лые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.

Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклю ша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают 4 группы патологических изменений: 1) "коклюшное легкое";

2) бронхит и бронхиолит;

3) пневмония и 4) ателектаз.

При "коклюшном легком" физикальные дан ные ограничиваются симптомами вздутия легоч ной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характер ными рентгенологическими симптомами являют ся: эмфизема легких и усиление легочного рисун ка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечнопеченочном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.

Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, неред Рис. 131. Коклюш. Характерная поза. Высо- ко в течение многих недель.

вывание языка.

Бронхит протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Особенностью брон После выздоровления у детей сохраняется склон- хитов при коклюше является скудность аускульта ность к рецидивам спазматического кашля, ос- тивной картины: хрипы влажные, среднепузырча новной причиной которого является наслоение тые и сухие выслушиваются в небольшом количе острых респираторных вирусных инфекций. По стве. Температура тела остается нормальной. При мимо интеркуррентных заболеваний затягиванию кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Ды выздоровления способствует наличие гипертензи хательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1 степени. При рентгеновском ис- Диарепный синдром у больных коклюшем де следовании обнаруживается картина "коклюш- тей в возрасте до 1 года наблюдается в 24% слу ного легкого". Клинические признаки бронхита чаев. Он обусловлен действием токсина коклюш появляются на 1-2 неделе спазматического перио- ного микроба на моторику кишечника либо явля да и исчезают параллельно с другими симптома- ется следствием дисбактериоза кишечника. Глу ми коклюша. Бронхиты при коклюше не подда- бина дисбиотических изменений главным образом ются антибактериальной терапии. зависит от применения антибактериальных пре паратов.

Пневмония возникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Изменения со стороны периферической крови Возбудителю коклюша отводится роль фактора, характеризуются повышением лейкоцитов за счет подготавливающего почву для развития пневмо- увеличения лимфоцитов. В допрививочный пери нии. од эти изменения крови наблюдались с большим Ателектаз развивается в связи с обтурацией постоянством. Лейкоцитоз достигал 40-50-109 г/л просвета бронха вязкой слизью и нарушением и даже выше. В настоящее время подобные из моторной функции бронхов. Клинические прояв- менения в показателях периферической крови ления ателектаза обычно связаны с его размера- встречаются преимущественно у детей в возрасте ми. Лишь при массивных ателектазах отмечается до 1 года.

тахипноэ, появление или усиление признаков Классификация. Различают типичный и дыхательной недостаточности, укорочение перку- атипичный коклюш.

торного звука, ослабление дыхания. Возникнове Типичные случаи характеризуются последо ние ателектаза сопровождается учащением и уси вательной сменой описанных выше периодов лением приступов пароксизмального кашля. В болезни и наличием основного ее симптома — настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6 приступообразного спазматического кашля.

3,6% госпитализированных больных коклюшем.

По тяжести типичный коклюш делят на лег Помимо одутловатости лица и бледности кие, среднетяжелые и тяжелые формы. Критерия кожных покровов о сосудистых расстройствах ми тяжести являются: 1) частота приступов каш свидетельствуют геморрагические проявления, ля, 2) наличие цианоза лица при кашле, 3) появ частота которых снизилась с 8,9% до 3-4%. Более ление цианоза лица при кашле в ранние сроки редкими стали кровоизлияния в склеры, носовые болезни (1-я неделя), 4) дыхательные расстрой кровотечения, примеси крови в мокроте. Частыми ства, 5) степень нарушения сердечно-сосудистой признаками являются тахикардия и повышение системы, 6) энцефалопатические явления.

артериального давления на фоне повышения то К легким формам коклюша относятся заболе нуса сосудов различного калибра.

вания, при которых число приступов кашля не Изменения нервной системы при коклюше превышает 15 в сутки, а общее состояние остается разнообразны. Наиболее характерны энцефалопа- удовлетворительным. Отдельные приступы кашля тические нарушения, которые возникают либо на могут заканчиваться рвотой. У единичных детей фоне частых приступов кашля, сопровождающих- отмечается небольшой цианоз носогубного тре ся остановками дыхания, либо в связи с сочетан- угольника, усиливающийся во время приступа ным течением коклюша с ОРВИ, преимуществен- кашля. Более постоянным симптомом является но гриппом или цитомегаловирусной инфекцией, отечность лица, особенно век. Геморрагический и, как правило, у детей с перинатальным пораже- синдром наблюдается редко. При физикальном нием центральной нервной системы. обследовании патологические изменения со сто роны органов дыхания ограничиваются симпто Первые признаки начинающихся энцефалопа мами вздутия легких. Лишь у части больных лег тических расстройств проявляются общим беспо кой формой наблюдаются изменения крови, ха койством или, напротив, гиподинамией, повы рактерные для коклюша.

шенной сонливостью днем и нарушением сна ночью, тремором конечностей, повышением су- Несмотря на легкое течение, продолжитель хожильных рефлексов, легкими судорожными ность спазматического периода составляет в сред подергиваниями отдельных групп мышц. При нем 4-5 недель.

более тяжелых проявлениях коклюшной энцефа В периоде разрешения, продолжающемся 1- лопатии наблюдается судорожный синдром с недели, кашель теряет свой типичный характер, непродолжительной потерей сознания.

становится реже и легче.

Среднетяжелая форма характеризуется уча- навязчивый, наблюдается преимущественно но щением числа приступов кашля от 16 до 25 раз в чью и усиливается в сроки, соответствующие сутки или более редкими, но тяжелыми приступа- переходу катарального периода в спазматический ми, частыми репризами и заметным ухудшением (на 2-й неделе болезни). Часто во время кашля общего состояния. Продромальный период коро- лицо ребенка становится напряженным. Иногда че, в среднем составляет 6-9 дней, спазматиче- появляются единичные типичные приступы кашля ский период длится 5 недель и больше. На высоте при волнении ребенка, во время еды или при на заболевания отмечаются возбудимость и раздра слоении интеркуррентных заболеваний. Стертая жительность, вялость, нарушение сна. Приступы форма коклюша может проявляться небольшим кашля затяжные, сопровождаются цианозом лица покашливанием в течение нескольких дней либо и вызывают утомление ребенка. Дыхательная не появлением упорного першения в глотке.

достаточность сохраняется и вне приступов каш Из других особенностей стертой формы сле ля. Постоянно наблюдается одутловатость лица, дует отметить редкое повышение температуры могут появиться признаки геморрагического син тела и слабую выраженность катара слизистых дрома. Изменения в легких, как правило, ограни оболочек носоглотки. При физикальном исследо чиваются вздутием легочной ткани. Могут вы вании легких выявляется эмфизема. Длительность слушиваться единичные сухие и влажные хрипы, кашля колеблется от 7 до 50 дней, в среднем со которые исчезают после приступа кашля и вновь ставляет 30 дней.

появляются спустя короткое время. С большим Бактерионосительство наблюдается у 2% постоянством выявляются изменения со стороны детей преимущественно в возрасте 7 лет и старше, белой крови: абсолютное и относительное увели привитых против коклюша или переболевших чение лимфоцитов при нормальной или снижен этой инфекцией. Длительность бактерионоситель ной СОЭ.

ства, как правило, не превышает двух недель.

Для тяжелых форм характерны выражен- Осложнения при коклюше могут быть обу ность и многообразие клинических проявлений.

словлены действием самого возбудителя или его Частота приступов кашля достигает 30 и более в токсина, и тогда они рассматриваются многими сутки.

исследователями как проявления самой коклюш Продромальный период обычно укорочен до ной инфекции, или возникать в связи с присоеди 3-5 дней. С наступлением спазматического перио- нением вторичной бактериальной и вирусной да общее состояние детей значительно нарушает- инфекций.

ся. Ребенок становится вялым, у него снижается Для бронхитов, вызванных возбудителем аппетит, нарушается сон. Наблюдается отсутствие коклюша, характерным является отсутствие явле прибавки или падение массы тела. Приступы ний интоксикации и дыхательной недостаточно кашля длительные, сопровождаются цианозом сти, а также скудность аускультативных данных.

лица и расстройством ритма дыхания вплоть до Поражение мелких бронхов и бронхиол сви возникновения апноэ. Вне приступа кашля сохра детельствует о наслоении ОРВИ, что выражается няется учащенное дыхание, отмечается цианоти признаками дыхательной недостаточности, влаж ческий оттенок кожных покровов. При тяжелой ными мелко- и среднепузырчатыми хрипами, форме чаще наблюдаются симптомы нарушений обструктивньш синдромом сердечно-сосудистой системы. Может возникнуть При бронхитах, вызванных вторичной мик энцефалопатия, проявляющаяся судорогами и робной флорой, наблюдается ухудшение самочув угнетением сознания.

ствия, усиление и учащение приступов кашля, Наряду с длительными остановками дыхания, изменение вида мокроты, которая из прозрачной, тяжелая энцефалопатия и в настоящее время стекловидной превращается в мутную, беловато является наиболее опасным проявлением кок желтого цвета. Подобные бронхиты часто сопро люшной инфекции.

вождаются субфебрилитетом.

Тяжелые формы коклюша в большинстве слу- Пневмония при коклюше всегда связана с чаев сопровождаются выраженными изменениями присоединением вторичной инфекции. Клиниче со стороны крови.

ская симптоматика сходна с симптомами пневмо Атипичная стертая форма коклюша харак- нии, осложняющей острые респираторные вирус теризуется нетипичным покашливанием, отсутст- ные и другие инфекции.

вием последовательной смены периодов болезни.

Респираторные вирусные инфекции, наслаи Кашель, как правило, сухой, у половины больных вающиеся на коклюш, значительно увеличивают опасность развития бронхолегочных осложнений, в том числе и пневмоний. По нашим данным.

85,9% всех пневмоний развилось при коклюше, протекавшем в сочетании с ОРВИ. Бронхиты и бронхиолиты при сочетанном течении коклюша и ОРВИ наблюдались соответственно в 3,6 и 7, раза чаще, чем при "чистом" коклюше. Влияние ОРВИ в основном связано с массивным пораже нием бронхиального тракта и с усилением тяже сти болезни, обусловленной интоксикацией и расстройствами кровообращения.

Исследования последних лет выявили опреде ленную роль микоплазменной инфекции в разви тии пневмоний при коклюше, особенно в случаях ее внутрибольничного возникновения.

Число бронхолегочных осложнений при кок люше к концу 70-х годов резко снизилось. В тече ние 1968-75 гг. частота пневмоний колебалась от 81% у детей до 1 года до 22,2% в возрасте 3-4 лет.

На протяжении последующих лет диагноз пнев монии ставился у 10% больных, в 80-е годы число Рис. 132. Ко к л юш. Со с т о я ние апноэ.

пневмоний и у детей до 1 года не превышало 12%.

Пневмонии в подавляющем большинстве случаев ( рис. 132). Ес л и в це л о м с ре д и де т е й пе рв ог о г ода носят очаговый характер. жиз ни а пноэ в оз ника е т в 2 8 % случаев, т о с ре д и Вторым по частоте является поражение цен- де т е й в воз раст е от 0 до 3 ме с я це в — в 4 0 %, пр и тральной нервной системы. В первой половине че м у 1 0 % они пр о д о л жит е л ь ные и с опров ожд а ются выраженной дыхательной недостаточно 40-х годов частота энцефалопатии достигала стью. Синкопальные апноэ наблюдаются лишь у 8,1%, в 1956-58 гг. она снизилась до 5,7%, в 60-х больных коклюшем данного возраста. Течение годах — до 2,3%, в 70-80-х годах — до 1,4-2,2%.

коклюша у детей первых месяцев жизни отлича Энцефалопатические явления в последние годы ется волнообразностью и чаще осложняется пнев чаще проявляются кратковременными судорогами монией и энцефалопатией.

или судорожной готовностью.

Среди всех пневмоний, наблюдавшихся нами Изредка при коклюше может наблюдаться ряд осложнений, связанных с перенапряжением у заболевших в возрасте до 1 года, почти 90% мышц брюшной стенки и усилением моторики составили дети первых 6 месяцев. Энцефалопати кишечника: пупочная и паховая грыжи, выпаде- ческие явления в этой возрастной группе возни ние прямой кишки, а также осложнения геморра- кают в 13-15% случаев и только в 2,7% — у более гического характера: массивные субконъюнкти- старших детей.

вальные геморрагии и кровоизлияния в головной Особенности современного коклюша.

мозг.

Уменьшение тяжести коклюша, начавшееся в 40 Коклюш у детей первых месяцев жизни от- х годах, особенно заметно проявилось к концу 70 личается значительной тяжестью. Продромаль- х годов. Согласно материалам стационаров, на протяжении 1968-75 гг. преобладали среднетяже ный период укорочен до нескольких дней и мало заметен, тогда как спазматический период удли- лые и тяжелые формы: соответственно 52,4 и няется до 50-60 дней. Особенностью спазматиче- 35%. В 1977-78 гг. число тяжелых форм умень шилось до 10%, а в 1982-83 гг. — до 8,3%. В ского кашля является отсутствие характерных течение ряда лет частота тяжелых форм коклюша репризов. Приступ кашля состоит из коротких выдыхательных толчков, появляется сначала ги- у детей до 1 года уменьшилась с 44% в 1968-71 гг.

до 14-15% — в 1977-83 гг. Степень снижения перемия надбровных цуг, затем гиперемия лица, которая быстро сменяется цианозом лица и слизи- тяжести коклюша в различные периоды первого года жизни была неравномерной. Так на протя стых оболочек полости рта. Приступы кашля у детей раннего возраста сопровождаются задерж- жении 1968-1983 гг. число тяжелых форм умень шилось у детей до 3 месяцев в 2,5 раза (с 78,8% кой дыхания, вплоть до возникновения апноэ 5 8 до 29,6%), в возрасте 4-6 месяцев — в 7,8 раза (с эпидемии гриппа, летальность возрастает. Ле 39,4% до 5%), а среди детей второго полугодия тальные исходы наблюдаются почти исключи тяжелые формы наблюдались лишь у единичных тельно у детей первых месяцев жизни. Лишь у детей с резко отягощенным преморбидным фо- единичных детей ведущую роль в патогенезе иг ном. Особенно ярко облегчение коклюша отмеча- рает сам коклюш, у большинства же детей основ лось у привитых детей старше года, среди кото- ной причиной смерти явилась пневмония, ослож рых у 56,6% болезнь протекала в легкой форме и нившая течение сочетанной инфекции — коклюш у 40,4% — в стертой, а среднетяжелая форма с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде коклюша была выявлена лишь у 1 ребенка (0,4%). случаев основной причиной смерти была цитоме Тяжесть течения коклюша среди непривитых галовирусная инфекция.

детей в возрасте старше 1 года была большей.

Диагноз. Диагностика коклюша часто вызы Среднетяжелые формы наблюдались у 1/3 боль вает затруднения. В условиях поликлиники среди ных, а стертые формы регистрировались лишь у детей в возрасте старше года правильный диагноз единичных детей. Уменьшение тяжести коклюша устанавливается лишь у 40% больных, остальные происходило за счет снижения частоты и выра наблюдаются с диагнозами ларинготрахеит, аст женности энцефалопатии и резких расстройств матический бронхит и т. д. Среди детей в возрасте ритма дыхания, а также уменьшения частоты и до 1 года 19% больных направляются в непро тяжести осложнений.

фильные стационары с другими диагнозами.

В основе снижения тяжести коклюша в раз- При установлении диагноза коклюша следует ные периоды времени лежали различные причи- руководствоваться следующими критериями. В ны. Так, более благоприятные исходы коклюша в продромальном периоде подозрение на коклюш 50-х гг. были связаны с внедрением в широкую должно возникать в случае упорного, постепенно практику антибиотиков, тогда как в 60-е годы прогрессирующего кашля при отсутствии инток основное значение имела активная иммунизация сикации, повышения температуры тела, острых против коклюша, сыгравшая основную роль в катаральных явлений со стороны верхних дыха эволюции инфекции. тельных путей. В случае подозрения на коклюш следует незамедлительно провести бактериологи В 80-е гг., в связи со снижением охвата детей ческое обследование.

профилактическими прививками, вновь произо шел рост заболеваемости коклюшем и увеличение Клиническая диагностика в спазматической тяжести, выразившиеся прежде всего в росте ма- стадии типичного коклюша облегчена наличием нифестных форм инфекции. Так, среди госпитали- характерных приступов кашля.

зированных детей в возрасте до 1 года снизилась Большую помощь в диагностике легких и частота выявления легких форм коклюша с 26% стертых форм болезни оказывает анализ эпиде до 19,8% и увеличилось число среднетяжелых миологической ситуации и выявление в окруже форм — с 58,1 до 65%. Удельный вес тяжелых нии больного длительно кашляющих детей и форм остался на прежнем уровне (15,2%). Осо- взрослых.

бенно отчетливо эти изменения прослеживаются у Основным методом лабораторной диагности детей старшего возраста, среди которых частота ки является бактериологический. Бактериологи типичных форм возросла с 65,4 до 83,5%, а стер ческое исследование тем эффективней, чем рань тых форм снизилась в 2 раза — с 34,5 до 16,6%.

ше оно использовано: на 1-й неделе болезни воз будитель удается обнаружить в 70,7% случаев, на Клинические проявления коклюша такие же, 2-й неделе — 44,3%, а на 3-й неделе — лишь в как и в предыдущие годы.

Коклюш в настоящее время часто протека- 19,9%. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся ет как микст-инфекция. Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5% случаев имелось сочетан- при кашле на задней стенке глотки. Взятие мате ное течение коклюша с ОРВИ, в 8% — с мико- риала производится двумя заднеглоточными там плазменной инфекцией. Отмечается частое обна- понами — сухим и увлажненным забуференным ружение цитомегаловирусной инфекции у боль- физиологическим раствором.

ных тяжелой формой коклюша (55%).

Для серологической диагностики используют Летальность при коклюше сохраняется на РПГА и РА. Диагностическое значение имеет прежнем уровне. Показатели летальности колеб- нарастание титра антител в 4 и более раз.

лются от 0,1 до 0,9%. В годы подъема заболевае- Серологическая диагностика при коклюше не мости коклюшем, особенно если им сопутствуют нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного При инородном теле в бронхах может наблю подтверждения диагноза у непривитых детей и даться продолжительный кашель. В отличие от взрослых. У привитых детей при контакте с кок- коклюша, в анамнезе у таких больных, как прави люшем отмечается нарастание титров антител ло, имеются указания на первый внезапный при такое же, как и у заболевших коклюшем, что без- ступ кашля и периодическое его возобновление, условно затрудняет интерпретацию результатов чаще в связи с изменением положения тела.

серологического обследования.

Лечение. Комплексная терапия коклюша Продолжается изучение диагностической зна- предусматривает широкое использование кисло чимости иммуноферментного анализа (ИФА), рода, муколитических средств;

по показаниям который до настоящего времени в практических проводится антибактериальная терапия, приме лабораториях не используется. Существует люми- няются глюкокортикоидные гормоны, средства, несцентно-серологический метод экспресс-диаг- способствующие устранению последствий гипок ностики коклюша, который может быть использо- сии, противокашлевые средства.

ван как дополнительный к бактериологическому, Одна из основных задач патогенетической те увеличивая на 16-20% лабораторное подтвержде- рапии коклюша — борьба с гипоксией. В первую ние диагноза. Несмотря на хорошую чувствитель- очередь она состоит в проведении оксигенотера ность, люминесцентно-серологический метод не пии в кислородных палатках (ДПК-1), при этом нашел применения в практических бактериологи- чистый кислород во вдыхаемой смеси не должен ческих лабораториях.

превышать 40%. При легких и среднетяжелых формах болезни можно ограничиться длительным Дифференциальный диагноз. Коклюш пребыванием на свежем воздухе.

дифференцируют от заболеваний, сопровождаю щихся кашлем. При остановке дыхания следует как можно В продромальном периоде коклюша чаще все- быстрее добиться восстановления нормальных го ошибочно диагностируют ОРВИ. Для диффе- дыхательных движений путем ритмичного надав ренциальной диагностики от ОРВИ большое зна- ливания руками на грудную клетку и применения чение имеют несвойственные коклюшу симпто- искусственного дыхания с использованием руч мы: нарушение самочувствия, лихорадка, выра- ных респираторов. При частых и длительных ос женность катаральных явлений со стороны верх- тановках дыхания дети переводятся в отделение них дыхательных путей, конъюнктивы, глотки, а реанимации, где для восстановления дыхания ис также отсутствие прогрессирования кашля. пользуются те же методы. Нецелесообразен пере вод больных коклюшем с некупирующимися ап Наибольшие трудности для дифференциаль ноэ на пролонгированную автоматическую ИВЛ.

ной диагностики представляет PC-инфекция в случаях длительного течения, сопровождающего- С целью улучшения бронхиальной проходи ся навязчивым кашлем. Отличительными особен- мости используется эуфиллин внутрь либо паран ностями коклюша при этом является цикличность терально в суточной дозе 4-5 мг/кг массы тела.

течения и своеобразный характер кашлевых при- Внутрь этот препарат применяется в виде миксту ступов. ры в сочетании с йодистым калием, который об Основными отличиями, позволяющими диаг- ладает выраженным муколитическим эффектом.

ностировать микоплазменную инфекцию являют- Парэнтеральное введение эуфиллина оправдано ся: наличие симптомов интоксикации, длитель- при обструктивном синдроме, при отеке легких, ность температурной реакции и данные рентгено- при появлении признаков нарушения мозгового логического исследования легких, которые выяв- кровообращения. Для разжижения вязкой мокро ты следует назначать мукопронт.

ляют, наряду с интерстициальными изменениями, тени различных размеров, форм и плотности.

Наряду с перечисленными средствами для Иногда коклюш приходится дифференциро- восстановления бронхиальной проходимости мо вать от легочной формы муковисцидоза. Пример- жет быть использована аэрозольная терапия: ин но у 1/3 больных муковисцидозом кашель носит галяция бикарбоната натрия, эуфиллина, ново приступообразный характер, однако сбор анамне- каина, аскорбиновой кислоты (бикарбонат натрия стических данных выявляет, что заболевание — 0,5, эуфиллин — 0,6, новокаин — 0,25, аскор отличается длительностью, не имеет динамики, биновая кислота — 1,0, дистиллированная вода сопровождается характерными рентгенологиче- — 100,0). На 1 ингаляцию — 3-5 мл смеси. Рас скими изменениями и сам кашель отличается от пыление производится с помощью аэрозольных коклюшного.

препаратов (ГЭИ-1 и др.) либо в ингаляционных палатках. Из других аэрозольных препаратов для зано при бронхолегочных осложнениях, вызван снятия бронхоспазма могут быть использованы ных вторичной бактериальной флорой, и сопутст ипрадол, беротек, атровент, дитэк и др. Терапия вующих хронических заболеваниях легких.

муколитическими средствами сочетается с про- При появлении диарейного синдрома целесо ведением постуральных дренажей (придание по- образно назначение бактерийных препаратов ложения с поднятой тазовой областью, опущенной (линекс, энтерол и др.).

верхней частью туловища) или отсасывания слизи Терапия ателектаза зависит от его давности.

из глотки. У детей первого года постуральные Как правило, ателектазы при коклюше не требуют дренажи проводятся специально обученной меди- специального вмешательства. Проводятся посту цинской сестрой. ральные дренажи на фоне применения муколити Противокашлевые средства при коклюше ческих препаратов. Бронхоскопия показана при имеют ограниченное применение в связи с малой массивном ателектазе, сохраняющемся в течение эффективностью. Из средств, уменьшающих час- одного месяца и более.

тоту приступов кашля, рекомендуется седуксен, Базисная терапия недостаточно эффективна применяемый парентерально однократно в сутки при тяжелом коклюше, протекающем с расстрой (перед сном) в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Седук- ствами ритма дыхания у детей первых месяцев сен может быть использован внутрь. Эффект се- жизни.

дуксена при пероральном применении заметен у Исследования, проведенные в МНИИЭМ им.

детей старше года. Детям старше 2 лет можно Г.Н. Габричевского, показали, что использование рекомендовать глауцина гидрохлорид (глаувент), гормонов коры надпочечников, в частности гид который применяется в дозе 1 мг на год жизни на рокортизона, вызывает прекращение апноэ, прием 3 раза в день. уменьшает частоту и длительность приступов С целью стимуляции аэробного типа тканево- кашля, предотвращает развитие энцефалопатиче го дыхания в условиях гипоксии, помимо кисло- ских явлений. Дозы используемых гормональных родной терапии, целесообразно назначение кокар- препаратов обычные: гидрокортизона — 5-7 мг/кг боксилазы в суточной дозе 50 мг, аскорбиновой массы, преднизолона — 2 мг/кг массы. Эта доза кислоты и токоферола в дозе 1 мг/кг массы тела дается до получения терапевтического эффекта (2 однократно в сутки внутрь или парентерально. 3 дня). Снижение дозы гормональных препаратов Из средств, способствующих переживанию должно быть постепенным, так как при быстрой клеток мозга в условиях гипоксии можно реко- отмене препарата возможно возобновление на мендовать фенобарбитал и дибазол. Назначение короткое время тяжелых приступов кашля.

дибазола диктуется еще и тем, что являясь имму- Показаниями для проведения терапии глюко номодулятором, он препятствует повторному кортикоидными гормонами являются: апноэ, на внутрибольничному заражению ОРВИ и снижает личие разлитого цианоза лица при кашле у боль число бронхолегочных осложнений. Фенобарби- ных первых месяцев жизни, а также энцефалопа тал назначается в обычных возрастных дозиров- тические явления.

ках. Суточные дозы дибазола следующие: детям Наряду с расстройствами ритма дыхания у первых 3-х месяцев жизни — 0,001;

4-6 мес. — больных коклюшем необходимость проведения 0,002;

7-12 мес. — 0,003;

1-3 лет — 0,005;

4-6 лет неотложной терапии может возникнуть при энце — 0,01;

7-9 лет — 0,015;

10-14 лет — 0,02. фалопатии. При начальных и нерезко выражен Терапевтическая эффективность антибиоти- ных признаках мозговых расстройств назначают ков ограничивается ранними сроками коклюша. ся глюкокортикоидные гормоны, диуретические Среди антибактериальных препаратов, пре- средства, лазикс (из расчета 1 мг на 1 кг массы в пятствующих колонизации В. pertussis на цилинд- сутки), противосудорожные средства, преимуще рическом эпителии верхних дыхательных путей, ственно седуксен, кратность введения которого предпочтение следует отдавать эритромицину, увеличивается до 2-3 раз в сутки.

рулиду, вилыгоафену, которые у 62,4% больных В случае повторных и непрекращающихся су способствуют более легкому течению болезни и дорог больные должны переводиться в отделение сокращению сроков освобождения от возбудителя. реанимации. При тяжелых проявлениях энцефа Использование же антибиотиков в спазматиче- лопатии усиливается как противосудорожная, так ском периоде коклюша с целью предупреждения и дегидратационная терапия.

осложнений нецелесообразно. Назначение анти- Больные тяжелым неосложненным коклюшем биотиков в спазматической стадии коклюша пока- не нуждаются в инфузионной терапии. Назначе ние инфузионной терапии диктуется наличием гическое обследование. При положительном ре токсикоза, расстройствами гемодинамики, сниже- зультате бактериологическое обследование повто нием ОЦК, опасностью развития ДВС-синдрома, ряют с интервалом 7-14 дней до получения 2-х что наблюдается при присоединении массивной отрицательных результатов. Дети в возрасте до пневмонии, либо кишечной инфекции. Инфузион- лет в случае контакта с больным коклюшем в се ная терапия у больных коклюшем должна прово- мейных очагах допускаются в коллектив через диться под контролем центрального венозного дней со дня разобщения с больным при наличии давления, причем объем внутривенно вводимых отрицательных результатов бактериологического растворов не рекомендуется превышать 50-70 обследования на коклюш;

что касается детей мл/кг массы в сутки. Введение гипотонических старше 7 лет, то они разобщению не подлежат.

растворов должно быть ограничено. Начинать Специфическая профилактика проводится инфузионную терапию следует с растворов аль комплексным препаратом АКДС-вакциной (или бумина или реополиглюкина, при этом соотноше тетракоком 05 "Пастер Мерье", Франция) всем ние коллоидных растворов и 10% раствора глю детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исклю козы составляет 1:2. В случае отсутствия сниже чением детей, имеющих медицинские противопо ния объема циркулирующей крови при проведе казания и переболевшие коклюшем). Курс вакци нии инфузионной терапии целесообразно назна нации состоит из 3-х внутримышечных инъекций чение диуретических средств (лазикс из расчета препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес.

мг/кг массы каждые 8 часов).

Ревакцинацию АКДС-вакциной (тетракоком В связи с недостаточной эффективностью ан- 05) делают однократно, в дозе 0,5 мл через 1,5- тибиотиков при коклюше сохраняется потреб- года после законченной трехкратной вакцинации.

ность в иммунотерапии. До настоящего времени Прививки коклюша детям старше 3-х лет не про специфический противококлюшный иммуногло- водят.

булин изготавливался из сыворотки крови доно- Предпосылкой для отмены второй ревакцина ров, предварительно иммунизированных коклюш- ции АКДС-вакцины в возрасте 6-7 лет (в ной моновакциной. Производственный выпуск году) явился тот факт, что она проводилась на противококлюшного иммуноглобулина не был фоне уже имеющегося постинфекционного имму налажен и иммунная терапия коклюша не нашла нитета у 60-70% детей, так как к 6-ти годам широкого применения. Использование нормаль- большинство детей успевало переболеть коклю ного иммуноглобулина человека не оказывает шем. Кроме того, было показано отсутствие эпи выраженного терапевтического действия, даже демиологической эффективности прививок детям при его применении на ранних сроках болезни.

старше 3-х лет.

Профилактика. В условиях неполной и На протяжении последнего десятилетия отме поздней диагностики ограничение распростране- чается снижение охвата детей прививками против ния заболеваний коклюшем путем изоляции забо- коклюша по сравнению с 60-ми годами. Развер левших из коллектива практически невыполнима. нувшаяся полемика в нашей стране в последние В детских домах и яслях, школах и школах- годы о вреде вакцинации АКДС-вакциной отра интернатах, а также в дошкольных группах яслей- зилась на прививочной работе. Резко возросло садов изоляции на 25 дней от начала заболевания число отказов родителей ее проведения. Опасения подлежит первый больной коклюшем. При рас- родителей, связанные с угрозой вредного воздей пространении инфекции всех больных коклюшем ствия мертиолята, содержащегося в вакцине, не и бактерионосителей изолировать нецелесообраз- обоснованны. Вопрос о том, что опаснее для здо но. Изоляцию проводят по клиническим показа- ровья и жизни ребенка — прививка или заболева ниям. Как правило, больные легкими и стертыми ние, неоднократно обсуждался на сессии Всемир формами могут посещать детские учреждения, ной организации здравоохранения. Выведены при этом сроки выздоровления не удлиняются. среднемировые показатели частоты неврологиче ских осложнений на 100 тыс. больных коклюшем В яслях, домах ребенка, родильных домах, и частота побочных реакций на 100 тыс. приви детских отделениях больниц, детских оздорови вок. Показано, что частота постинфекционных тельных учреждениях изоляции сроком на 25 дней осложнений, в том числе и летальных исходов, в подлежат все больные коклюшем независимо от сотни и тысячи раз превышает частоту поствак тяжести болезни.

цинальных осложнений. С другой стороны, отказ С целью активного выявления больных кок в ряде стран от вакцинации против коклюша (Ве люшем в очагах проводят двукратное бактериоло ликобритания, Япония, Швеция, ФРГ и др.) при- пасной, чем АКДС. Разработка таких препаратов вел к резкому подъему заболеваемости, сопрово- ведется в нашей стране и других странах мира.

ждающемуся высокой летальностью. Есть все основания полагать, что планомерное При иммунизации АКДС-вакциной возможны и правильное проведение активной иммунизации необычные реакции и осложнения, которые обу- с помощью имеющейся в нашей стране вакцины словлены токсическими и сенсибилизирующими АКДС позволит увеличить охват детей прививка свойствами препарата. В то же время, по свиде- ми и снизит распространение коклюша.

тельству ГИСК им. Тарасевича, качество АКДС- Прогноз. В 80-х гг. отмечается повсеместное вакцины в последние годы значительно возросло увеличение интенсивности эпидпроцесса при и по своим свойствам она не уступает вакцинам, коклюше, связанное с вовлечением значительных выпускаемым в других странах. контингентов непривитых детей, сформировав Большое значение в профилактике пост- шихся в результате низкого охвата детей привив вакцинальных осложнений имеет правильный от- ками. Нет сомнений в том, что дальнейшее сни бор детей для проведения прививок. При наличии жение иммунной прослойки приведет к росту отклонений в состоянии здоровья прививки про- тяжести коклюша и увеличению летальных исхо водят по индивидуальным графикам. Дети, угро- дов болезни. Реальная оценка возможностей жаемые по развитию поствакцинальных осложне- АКДС-вакцины в снижении заболеваемости и ний, требуют дополнительного обследования пе- анализ всех этапов иммунизации позволил прийти ред прививкой, проведения ряда мероприятий по к заключению, что добиться сдерживающего профилактике поствакцинальных осложнений. влияния специфической профилактики на эпи Решающее значение в проблеме коклюша бу- дпроцесс возможно при достижении 50% охвата дет иметь получение и введение в широкую прак- детей первого года жизни законченной вакцина тику новой "бесклеточной" вакцины, более безо- цией (3-кратное введение вакцины).

ПАРАКОКЛЮШ Паракоклюш — острое инфекционное заболе- является кашель. В зависимости от наличия и вание, сходное по клинической картине с коклю- характера кашля можно выделить 2 формы: кок шем, но протекающее легче. люшеподобную и стертую.

Возбудитель паракоклюша (Bordetella При коклюшеподобном течении заболевания parapertussis) близок по своим свойствам с палоч- после непродолжительного продромального пе кой коклюша, но отличается по отдельным куль- риода появляется приступообразный кашель, туральным и биохимическим свойствам. В лабо- который сопровождается геперемией лица, репри раторных условиях он может быть отдифферен- зами и иногда заканчивается рвотой. Однако при цирован с помощью специфических агглютини- ступы кашля возникают реже и бывают менее рующих сывороток.

длительными, чем при коклюше. Частота коклю Паракоклюш довольно широко распространен шеподобной формы составляет около 15%.

среди населения, однако заболеваемость паракок- При стертом течении кашель носит харак люшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. тер трахеального или трахеобронхиального. Ди Паракоклюшу свойственна периодичность, не агноз паракоклюша у таких больных устанавлива коррелирующая с коклюшем. ется только после бактериологического подтвер Заболевание встречается в любом возрасте, но ждения. Частота этой формы — 60-70%.

чаще среди детей 3-6 лет, причем болеют как У 10-15% детей, общавшихся с больными па привитые против коклюша, так и уже переболев- ракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.

шие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрас- Изменения в легких при паракоклюше незна те до года в противоположность коклюшу низкая.

чительны. У отдельных детей появляются сухие Инкубационный период при паракоклюше со- хрипы. Рентгенологически выявляется расшире ставляет 4-14 дней. Начало заболевания характе- ние тени корней, усиление сосудистого рисунка, ризуется слабо выраженными катаральными яв- реже — уплотнение перибронхиальной ткани.

лениями. Общее состояние больного обычно мало В периферической крови у некоторых боль нарушено: температура тела, как правило, не ных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и повышается. Основным симптомом паракоклюша кратковременный лимфоцитоз.

Осложнения наблюдаются крайне редко, перекрестный иммунитет.

обычно в виде пневмонии, развивающейся, как Лечение паракоклюша симптоматическое.

правило, в связи с наслоением острой респира Профилактика. Больных паракоклюшем торной вирусной инфекции. Случаев смерти от изолируют на 25 дней от начала заболевания паракоклюша не бывает.

только из детских коллективов для детей первого Диагноз. Паракоклюш диагностируют по ре- года жизни и детских отделений больниц. Носите зультатам бактериологического и серологического лей паракоклюшного микроба из этих коллекти исследований. При этом серологические реакции вов изолируют до получения 2-х отрицательных следует ставить с двумя диагностикумами — кок- результатов бактериологического исследования.

люшным и паракоклюшным, так как между кок Специфическая профилактика не применяет люшем и паракоклюшем существует частичный ся.

ДИФТЕРИЯ Дифтерия — острое инфекционное заболева- Эпидемия дифтерии в России и других стра ние, вызываемое токсичными штаммами корине- нах СНГ особенно контрастирует на фоне почти бактерий и характеризующееся воспалительным полной ликвидации этой инфекции в странах процессом с образованием фибринозной пленки Запада, где уровень привитости населения дости на месте внедрения возбудителя, явлениями об- гает 95%.

щей интоксикации в результате поступления в Благодаря принятым мерам, уровень привито кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые сти начиная с 1990 г. в России начал постепенно осложнения по типу инфекционно-токсического увеличиваться. Показатель вакцинированное™ шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

против дифтерии детей в возрасте до 1 года Дифтерия до недавнего времени была широ- включительно в 1990 г. составил 68,5, в 1992 г. — 72,6, в 1994 г. — 88,1, что привело к первым кораспространенным заболеванием. До введения положительным результатам. Летальность детей в практику прививок и сывороток заболеваемость достигала 400-500 на 100 тыс. детского населе- от дифтерии в 1994 г. составила 1,9% против ния, а летальность при токсических формах пре- 2,3% в 1993 г, а уровень заболеваемости стал быстро снижаться и составил в 1996 г. 9,3 на вышала 50%.

тыс. населения против 26,8 в 1994 г.

В результате плановой специфической вакци нопрофилактики на территории России удалось Этиология. Возбудитель дифтерии обнаружен в начиная с 1960 года снизить заболеваемость за 5- 1883 г. Т.Клебс на срезах пленок, полученных из ро 6 лет до спорадических случаев. Показатель забо- тоглотки больных. Год спустя Ф.Леффлер выделил чистую культуру, а Э.Ру и Иерсен (1884-1888 г.г.) леваемости в 60-70 годы составил 0,2-0,003 на получили дифтерийный токсин.

100 тыс. населения. Летальность в эти годы вы В 1894 г. Э. Беринг получил антитоксин и предло ражалась единичными случаями. Уровень приви жил для лечения дифтерии противодифтерийную анти тости детей в эти годы достигал 90-95%.

токсическую сыворотку. В 1923 г. Г.Рамон получил Однако начиная с 1972 года, в результате анатоксин и предложил его для активной иммунизации.

кампании против профилактических прививок, Возбудитель дифтерии — Corynebacterium уровень привитости на территории России и дру diptheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с гих стран СНГ стал быстро снижаться и достиг в булавовидными утолщениями на концах, непод конце 80-х годов критической отметки — 50% и вижная;

спор, капсул и жгутиков не образует.

ниже, что явилось причиной быстрого подъема Дифтерийная палочка хорошо окрашивается заболеваемости. В 1994 году на территории Рос анилиновыми красителями, грамположительна. В сии дифтерией переболело 13996 детей и мазках характерно расположение парами, под взрослых, показатель заболеваемости на 100 тыс.

острым углом к друг другу, при скоплении — в составил 8,1%, а у непривитых — 20%. Среди виде "войлока" или "пакета булавок" (спонтанная заболевших токсическими формами 80% прихо агглютинация).

дилось на непривитых детей в возрасте до 3 лет.

Возбудитель дифтерии обладает значительной Общая летальность от дифтерии среди детей со устойчивостью к воздействию факторов окру ставила в 1993 году 2,2, а среди непривитых — жающей среды, хорошо переносит высушивание, 8,4.

сти, среди токсигенных коринебактерий резко низкие температуры и может долго сохраняться вырос удельный вес варианта mitis.

на предметах, с которыми соприкасался больной, Коринебактерий дифтерии имеют сложную и не утрачивая патогенных свойств. При кипячении микроб погибает через 1 минуту, а при воздейст- неоднородную антигенную структуру, в связи с вии дезинфицирующих средств в обычных кон- чем различают несколько серологических вариан тов. Внутри культуральных и серологических центрациях — через 1-10 минут.

вариантов подразделяют различные штаммы в Для культивирования возбудителя дифтерии зависимости от чувствительности коринебактерий используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). Се- дифтерии к специфическим фагам. Определение серологических вариантов и фаготипирование лективные среды — Леффлера и Клауберга.

применяется при эпидемиологических исследова Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзо- ниях — установлении источника, границ эпидоча гаидр.

токсина в процессе размножения. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки де Эпидемиология. Эпидемиологические осо лятся на токсигенные и нетоксигенные.

бенности дифтерии зависят от уровня социально о экономического развития и активной иммуниза Кроме токсина коринебактерий дифтерии в ции населения.

процессе жизнедеятельности продуцируют нейра В допрививочные времена эпидемиологичес минидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизи кий процесс характеризовался периодичностью и рующий и диффузный факторы, способные вы сезонностью. Периодические подъемы заболевае звать некроз и разжижение основного вещества мости наблюдались через 5-8 лет и продолжались соединительной ткани (диффузный фактор).

2-4 года. Заболеваемость возрастала зимой и рез Дифтерийный токсин является сильнодейст ко снижалась летом. Подъем заболеваемости вующим бактериальным экзотоксином и опреде сопровождался увеличением количества тяжелых ляет клинические проявления болезни — как об форм и повышением летальности.

щие, так и местные. Токсигенность закодирована В условиях высокого коллективного иммуни в вирусе, заражающем коринебактерий дифтерии, тета (95-97%) прекращаются периодические и и генетически детерминирована. В лабораторных сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

условиях было получено превращение нетоксиген Заболеваемость в городах в допрививочном ной культуры в токсигенную под действием фага прошлом обычно превышала уровень заболеваний (феномен фаговой конверсии, 1961 г., V.Freeman), дифтерией в сельской местности. По мере реали однако в эпидемическом процессе реверсии кори зации программы активной иммунизации заболе небактерий дифтерии не происходит. Нетоксиген ваемость стала снижаться в первую очередь среди ные дифтерийные палочки заболевания не вызы городского населения. Заболеваемость и смерт вают. Токсигенность в настоящее время определя ность в сельских районах снижалась менее интен ется с помощью реакции преципитации в геле.

сивно, находясь в соответствии с ростом числа Этот метод позволяет исследовать на токсиген вакцинированных.

ность каждый выделенный штамм возбудителя.

По культуральным и морфологическим осо- Существенные изменения в этот период про бенностям все дифтерийные палочки делятся на 3 исходили в возрастной структуре заболевших, варианта: gravis, mitis, intermedius. Предполагав- связанные с состоянием специфического иммуни шаяся зависимость тяжести заболевания от вари- тета в разных возрастных группах. Снижение за анта коринебактерий дифтерии при последующих болеваемости дифтерией вначале произошло сре исследованиях не подтвердилась. Каждый вари- ди детей первых 3-х лет жизни, затем уменьши ант содержит как токсигенные, так и нетоксиген- лась заболеваемость в возрасте 3-7 лет и возрос ные штаммы. Токсигенные коринебактерий всех удельный вес детей школьного возраста и т.д.

вариантов продуцируют идентичный токсин.

В 80-е годы во всех странах мира наблюдался Циркуляция и удельный вес вариантов дифте- подъем заболеваемости дифтерией (впервые в рийной палочки на определенной территории истории изучения), обусловленный преимущест подвержены изменениям. Так, в 60-70 годы среди венным заболеванием взрослых, особенно в пре выделенных культур преобладал вариант gravis. В клонном возрасте. Удельный вес взрослых среди 80-е годы на фоне некоторого роста заболеваемо- заболевших дифтерией составил 80-90%.

Изучение противодифтерийного антитоксиче- левания при этом единичны или вообще отсутст ского иммунитета в эти годы показало, что среди вуют.

взрослого населения число неиммунных лиц дос- Дифтерийная инфекция передается воздуш тигло 70-75%.

но-капельным путем. Благодаря тому, что возбу Источником заражения дифтерией является дитель устойчив во внешней среде и длительно только человек — больной или бактерионоситель сохраняет патогенные свойства, различные пред токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидеми- меты могут оказаться зараженными (посуда, бе ологическая опасность одного больного дифтери- лье, игрушки, книги) и возможна передача через ей в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. предметы и третьи лица. Описаны "пищевые" вспышки, причиной которых были инфицирован Больной становится заразным в последний день инкубационного периода. Окончание зараз- ные молочные продукты.

ного периода определяется не календарными сро- Восприимчивость к дифтерии определяется ками, а санацией организма от возбудителя, что наличием антитоксического иммунитета. Индекс может быть установлено только путем бактерио- контагиозности относительно невелик — в преде логического обследования. лах 10-15%. Грудные дети считаются относитель но невосприимчивыми, что определяется исклю В период спорадической заболеваемости ос чительно наличием у них пассивного иммунитета, новным источником заражения являются здоро полученного через плаценту от матери. Наиболь вые бактерионосители токсигенной дифтерийной шая восприимчивость падает на возраст от 3 до палочки. Уровень бактерионосительства токси лет, в последующих возрастных группах число генной коринебактерии дифтерии снижается па восприимчивых снижается, что связано с форми раллельно снижению заболеваемости, но более рованием активного иммунитета за счет "быто низкими темпами. Циркуляция токсигенной кори вого проэпидемичивания". В последние годы небактерии дифтерии среди населения способст возрастная восприимчивость к дифтерии сущест вует повышению уровня антитоксического имму венно изменилась. Начиная с 1972 года на терри нитета естественным путем. Уменьшение количе тории России наибольшее число заболевших при ства бактерионосителей приводит к снижению ходится на подростков и взрослых, что можно коллективного иммунитета. Носители нетоксиген объяснить исключительно утратой этими группа ной дифтерийной палочки опасности не представ ми прививочного, а также так называемого быто ляют.

вого иммунитета, поскольку во время продолжи Согласно классификации бактерионоситель тельного периода низкой заболеваемости дифте ства, предложенной А.И. Титовой (1960 г.), выде рией (60-70 годы), когда носительство токсиген ляется 4 категории носителей в зависимости от ных палочек резко сократилось, практически пре продолжительности выделения микроба: транзи кратилась и естественная иммунизация.

торное — до 7 дней;

кратковременное — до дней;

средней продолжительности — до 30 дней и Патогенез и патологическая анатомия.

затяжное или рецидивирующее носительство — Входными воротами инфекции являются слизи более 1 месяца (иногда несколько лет).

стые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая глаз и половых органов, а также по Наибольшую эпидемиологическую опасность врежденная кожа, раневая или ожоговая поверх представляют бактерионосители, выделяющие возбудителя длительное время, что обычно на- ность, опрелости, незажившая пупочная ямка. На блюдается у детей с хроническими воспалитель- месте входных ворот дифтерийная палочка раз множается и выделяет экзотоксин. Большое зна ными заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов: хронический гайморит, тонзил- чение имеет наличие антитоксического иммуните лит, бронхит и др. Высокий уровень антитоксиче- та. Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, заболевания не происходит — ского иммунитета не является препятствием для возникает бактерионосительство. В процессе но носительства токсигенной дифтерийной палочки.

Pages:     | 1 |   ...   | 17 | 18 || 20 | 21 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.