WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 18 ] --

коллоидными и кристаллоидными растворами Заслуживает внимания метод ликворотранс будет способствовать расширению мелких сосу фузий детям с крайне тяжелыми формами менин дов, улучшению микроциркуляции, метаболиче гоэнцефалита. Для этого используют ликвор, ских процессов, снижению гипоксии, ацидоза в полученный при контрольной пункции реконва органах и тканях, т. е. разрыву порочного круга, в лесцентов менингококкового менингита, после то время как используемый допамин усиливает предварительного обследования донора ликвора и вазоспазм, централизуя кровообращение и усу реципиента на ВИЧ-инфекцию, HBsAg, реакцию губляя гипоксию и ацидоз. С целью борьбы с Вассермана. Летальность при применении этого ацидозом вводят бикарбонат натрия по 3-5 мг/кг метода снизилась в 2 раза (Зинченко А.П. с со массы в 2 приема. Более точную дозу следует авт.,1990).

рассчитывать по общепринятой методике. Внут Лечение тяжелых форм менингококкемии, ривенно вводят ингибиторы протеолиза контрикал протекающих с инфекционно-токсическим шоком, или гордокс (по контрикалу из расчета 1-3 тыс/кг средств, а эффективность терапии септических массы в сутки в 2-3 приема). Одновременно вво- форм с инфекционно-токсическим шоком опреде дят курантил, трентал. Гепарин показан только в ляется рациональным построением патогенетиче фазе гиперкоагуляции — 100-200 ед/кг в сутки в 4 ской терапии по поддержанию гемодинамики и приема. Во вторую фазу тромбогеморрагического устранению метаболических расстройств.

синдрома гепарин в дозе 50-100 ед/кг в сутки Лечение должно проводиться "шаг за шагом", вводится только со свежезамороженной плазмой, с обязательной критической оценкой вводимых кровью, содержащими антитромбин 3. В фазу лекарственных препаратов в соответствии с изме гиперкоагуляции более эффективны ингибиторы нениями в состоянии больного и результатами плазминовой системы — контрикал, гордокс.

лабораторных исследований.

Всем больным обязательна оксигенотерапия. В При менингококковом назофарингите дети целях коррекции гипокалиемии внутривенно по госпитализируются по эпидемиологическим пока казано введение хлористого калия, панангина.

заниям. У них проводится симптоматическая те Сердечные гликозиды назначают по показаниям рапия, а при выраженной интоксикации и лихо при стабилизации АД. Диурез форсируется после радке применяют левомицетин или рифампицин в повышения АД до фильтрационного. Люмбальная течение 3-5 дней в возрастной дозировке. Показа пункция производится только после стабилизации ны полоскания ротоглотки теплыми растворами кровяного давления. При появлении признаков фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для отека-набухания мозга (нарушение сознания, предупреждения сухости и образования корок в судороги) проводят противоотечную, противосу нос закапывают персиковое или вазелиновое мас дорожную терапию, как описано выше. Наруше ло, рыбий жир и др.

ние дыхания является показанием для ИВЛ. При Профилактика. В системе профилактиче угрозе развития острой почечной недостаточно ским мер менингококковой инфекции решающее сти, ограничивается объем инфузии. Назначают значение имеет ранняя изоляция больного или препараты кальция, глюкозо-новокаиновую смесь, бактерионосителя. Больных с генерализованной большие дозы лазикса, маннитол, альбумин. При формой менингококковой инфекции или при по отсутствии диуреза в течение 2-3 суток проводят дозрении на нее немедленно госпитализируют в гемодиализ или, что менее эффективно, плазма специализированные отделения, а при их отсутст ферез, гемосорбцию.

вии — в боксы или полубоксы.

При гипертоксических формах менингококко- О каждом случае заболевания передается вой инфекции рекомендуется введение антиме- экстренное извещение в СЭС. В коллективах, где нингококковой плазмы (М. Н. Сорокина и соавт., выявлен больной, устанавливается карантин сро 1989). Детям с клиникой ИТШ и ДВС крови с ком на 10 дней с момента изоляции больного. В целью борьбы с глубокой тканевой гипоксией течение этого срока запрещается прием новых и назначается гипербарическая оксигенация (ГБО) временно отсутствующих детей, а также переводы (Н. Н. Гордеев с соавт., 1990). детей и персонала из одной группы в другую.

При отсутствии стабилизации АД, нараста- В очаге проводится клиническое наблюдение нии геморрагического синдрома, явлений отека и с осмотром носоглотки, кожных покровов и еже набухания головного мозга показана экстракорпо- дневной термометрией в течение 10 дней. Бакте ральная детоксикация — гемосорбция с после- риологическое обследование контактных прово дующей АУФОК, плазмаферез. Однако следует дится в детских дошкольных учреждениях не ме помнить, что гемосорбция чревата усилением нее двух раз с интервалом в 3-7 дней. Выявлен геморрагического синдрома, поскольку на сорбен- ные носители изолируются и санируются. После те оседают и факторы свертывания крови. санации (через 3 дня) они подвергаются одно кратному бактериологическому обследованию.

В лечении больных генерализованными фор мами менингококковой инфекции весьма важны Контактировавшие с больным допускаются в хороший уход и полноценное питание. При нару- коллектив только после медицинского осмотра и шении акта глотания ребенка кормят через зонд. однократного бактериологического обследования Важно подчеркнуть, что успех лечения цереб- с отрицательным результатом.

ральных форм менингококковой инфекции во Выписка из стационара больных с генерали многом зависит от правильного своевременного зованными формами менингококковой инфекции назначения антибиотиков, сдержанного примене- и назофарингитом производится после полного ния инфузионных растворов и патогенетических клинического выздоровления, без бактериологи ческого обследования на носительство менинго няется квадривалентная менингококковая вакцина кокков.

против серогрупп А, С, V и W-135 N, во Франции Реконвалесценты менингококковой инфекции — дивалентная "Менинго А+С".

допускаются в детские дошкольные учреждения, Отечественную вакцину рекомендуется при школы, школы-интернаты, санатории и учебные менять детям старше 1 года, подросткам и взрос заведения после однократного отрицательного ре лым. В возрасте от 1 до 8 лет вводится 25 ми зультата бактериологического обследования, про соответствующих полисахаридов. Детям старше веденного не ранее, чем через 5 дней после вы лет и взрослым — 50 мкг (0,5 мл). Вакцину вво писки из стационара или выздоровления больного дят подкожно в верхнюю треть плеча или в под назофарингитом на дому.

лопаточную область.

Заключительная дезинфекция в очагах менин- Менингококковая вакцина В (республика Ку гококковой инфекции не проводится. ба) рекомендуется детям старше 3 мес. и взрос Иммунопрофилактика. Детям, общавшимся лым. Курс вакцинации состоит из двух инъекций с больными генерализованными формами менин- с интервалом 1,5-2 месяца. Эту вакцину рекомен гококковой инфекции, с профилактической целью дуется вводить внутримышечно в наружную лате вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл ральную часть бедра или дельтовидную мышцу.

в возрасте до 1 года, 3 мл — от 2 до 7 лет;

препа- Менингококковые вакцины слабореактоген рат вводится внутримышечно однократно, не ны. Изредка встречаются местные реакции по позднее 7-го дня после регистрации первого слу- типу болезненности и гиперемии кожи в течение чая заболевания. 1-2 дней, или общие реакции в виде повышения Для активной иммунизации используют ме- температуры тела, недомогания. Осложнения не нингококковые вакцинные препараты. Отечест- описаны.

венная промышленность выпускает две вакцины: Противопоказаний к введению вакцины, по менингококковую А вакцину. Эта вакцина пред- видимому, нет. При плановой вакцинации и при ставляет собой капсульные специфические поли- отсутствии угрозы заражения вакцину не следует сахариды менингококков группы А. Препарат вводить лицам с хроническими заболеваниями в выпускается в сухом виде, консерванта и анти- стадии декомпенсации, больным злокачествен биотиков не содержит. ными новообразованиями, гемобластозами, а Кроме отечественных вакцин в России разре- также в остром периоде инфекционных болезней.

Однако эти противопоказания скорее относитель шена к применению менингококковая В вакцина ны и, в случае угрозы заражения серогруппами, Vamengoc BS производства республики Куба.

Недостатком этих вакцин следует считать их ог- представленными в вакцине, вакцинацию следует раниченный антигенный состав. В США приме- проводить всем детям.

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В международной классификации болезней вать различные по тяжести и клиническим прояв стрептококковые заболевания расположены в лениям гнойно-воспалительные процессы, осо разных классах и группах. Это объясняется тем, бенно у детей раннего возраста и новорожденных.

что стрептококки являются возбудителями таких Доказано, что стрептококки группы В (Str. Aga разноплановых заболеваний, как ангина, скарла lactiae) и группы С (Str. equisimilis) вызывают тина, ревматизм, гломерулонефрит, рожа, пио тяжелый сепсис у новорожденных и рожениц, а дермия и др. Кроме того, стрептококки нередко также эндокардит, менингит, остеомиелит и не вызывают генерализованные процессы и часто редко являются причиной раневых инфекций;

играют ведущую роль в развитии осложнений, стрептококки группы D (Str.faecalis) часто играют возникающих на фоне других заболеваний.

ведущую роль в возникновении инфекции моче До недавнего времени принято было считать, выводящих путей и кишечной инфекции;

стрепто что заболевание у человека вызывается стрепто- кокки группы F вызывают глубокие воспалитель кокками группы A (Str. pyogenes). Однако иссле- ные процессы ротовой полости и дыхательных дования последних лет показали, что и стрепто- путей.

кокки других групп, ранее считавшиеся возбуди- Впервые патогенный стрептококк (Str.

телями болезней животных, также могут вызы- pyogenes) был обнаружен в тканях при раневых инфекциях Т. Бильротом в 1874 году. Стрепто- более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых кокки — грамположительные бактерии шаровид- гемолитическими стрептококками группы А при ной или овальной формы, диаметром 0,6-1 мкм. росте в тканях. Из них наиболее важное значение располагающиеся попарно в виде цепочек. При имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрепто выращивании на кровяном агаре образуют коло- лизины "О" и "S", стрептокиназы (А и В), дезок нии диаметром 1-2 мм. Стрептококки подразде- сирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др.

Основным токсическим компонентом стрептокок ляются по их способности лизировать эритроциты ка является экзотоксин (эритрогенный токсин, в чашках с кровяным агаром. Так, колонии, обра токсин Дика-син.). Помимо эритрогенной актив зующие зеленые продукты распада гемоглобина в ности он обладает пирогенностью, способностью пределах узкой окружающей зоны гемолиза, от повреждать ткани, подавлять функции РЭС, вы носятся к -типу, образующие широкую светлую зывать иммуносупрессию, влиять на проницае зону гемолиза — к -типу, а колонии, не оказы мость мембран и т.д. Эритрогенный токсин состо вающие гемолитического эффекта, — к -типу.

ит из двух фракций: термолабильной и термоста Способность к гемолизу варьирует в широких бильной. Токсическими свойствами обладает пределах и не всегда указывает на патогенность.

термолабильная фракция, тогда как термоста Применяя иммунологическую идентификацию бильная является стрептококковым аллергеном.

различных углеводных антигенов клеточной стенки, Гемолизины и ферменты обеспечивают проник Лансфилд в 1933 году разделила стрептококки на новение стрептококка в ткани.

группы. В этой системе в настоящее время насчитыва ется 21 группа: от А до U, многие из которых обнару- Стрептолизин "S" связан с клеткой;

подтвер живаются у животных. Стрептококки группы А явля- ждено его влияние на лейкотоксические свойства ются -гемолитическими, основным местом их оби микроорганизма. Наличие мембранной токсично тания являются верхние дыхательные пути человека.

сти позволяет рассматривать стрептолизин "S" в Клеточная стенка стрептококка состоит из капсу качестве одного из возможных ревматических лы, белкового, полисахаридного и мукопептидного факторов.

слоев, каждый из которых обладает особыми антиген Стрептолизин "О" обладает не только гемоли ными свойствами и способностью вызывать в организ тической, но и разносторонней биологической ме различные патологические процессы. Капсула опре активностью, способностью подавлять гемотокси деляет выживаемость бактерий во внешней среде.

Белки клеточной стенки разделяют на М-, Т- и R- ческую активность нейтрофилов и бластную протеины, где М-протеин, главный фактор вирулент- трансформацию лимфоцитов.

ности стрептококка, обеспечивает фиксацию возбуди Стрептолизины "О" и "S" придают возбуди теля на месте внедрения и определяет антифагоцитар телю способность к гемолизу на питательных ную активность. Два других протеина клеточной стен средах, что используется при классификации ки и R не определяют вирулентности возбудителя, стрептококков.

однако их функция изучена недостаточно. Вероятно Гиалуронидаза играет важную роль в разви наличие у стрептококка и других белковых веществ.

Антигенность белков клеточной стенки и серологиче- тии и распространении возбудителя в тканях ор ские различия между ними положены в основу сероти- ганизма и рассматривается в качестве фактора пирования стрептококков. С протеином ассоцииро- инвазивности.

ваны такие антигены стрептококка, как тейхоевая Стрептококки длительно сохраняются при кислота и липопротеиназа.

низких температурах, устойчивы к высушиванию, Одним из основных антигенов клеточной стенки погибают в дезинфицирующих растворах и при стрептококка является также группоспецифический нагревании до 56°С в течение 30 мин. В гное и полисахарид, на антигенных свойствах которого осно мокроте, на предметах, окружающих больного, вана серологическая диагностика стрептококков, пред сохраняются месяцами. Стрептококки группы А ложенная Лансфилд. Наличие у полисахарида общих с чувствительны к воздействию антибиотиков, осо тканями человека ферментов обусловливает перекре бенно пенициллина.

стные реакции, в результате которых в патологический процесс при стрептококковых заболеваниях могут быть Стрептококковые заболевания регистрируют вовлечены различные органы и системы.

ся во всех регионах земного шара. Болезни кожи В цитоплазме микроба выделен ряд белков, спо- чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как собствующих возникновению реакций гиперчувстви ангина, скарлатина — в странах с холодным и тельности замедленного типа.

умеренным климатом. Болеют дети всех возрас тов — начиная с периода новорожденное™. За Стрептококки продуцируют различные по ражение происходит контактно-бытовым и воз своему действию токсины и ферменты. Различают душно-капельным путем. Возможна передача группу стрептококковых инфекций относить лишь через зараженные продукты питания. Эпидемиче- те из них, которые характеризуются всеми при скую опасность представляют больные ангиной, знаками инфекционной болезни, а именно: зара стрептодермией, пневмонией, скарлатиной и дру- зительностью, наличием инкубационного периода, гими стрептококковыми заболеваниями, а также циклическим развитием клинических симптомов бактерионосители.

и формированием специфического иммунитета.

Восприимчивость к стрептококковым инфек- Этим признакам в полной мере отвечают заболе циям зависит от уровня антитоксического и анти- вания, вызываемые -гемолитическим стрепто микробного иммунитета, массивности инфициро- кокком группы А (ангина, скарлатина, бронхит, вания,, возраста детей. Наиболее высокие показа- пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойно тели заболеваемости с поражением кожи прихо- воспалительные заболевания новорожденных, дятся на детей дошкольного возраста, а с респира- вызываемые стрептококками других групп (стреп торными проявлениями — на младших школьни тодермия, флегмона, абсцесс и др.).

ков.

В настоящее время установлено, что основ СКАРЛАТИНА ным социальным фактором, создающим условия для распространения стрептококковых болезней, Скарлатина — острое инфекционное заболе является "перемешивание" детей в организован- вание, характеризующееся симптомами общей ных коллективах. Скученность, нарушение сани- интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

тарно-гигиенических норм повышают риск забо Заболевание известно с давних времен, но описы леваемости стрептококковыми инфекциями.

валось в группе других инфекций, сопровождающихся Входными воротами инфекции при стрепто сыпью.

кокковых заболеваниях может быть кожа, слизи- В 1554 году сицилийский врач Ingrassias описал стая оболочка полости рта, миндалин, половых это заболевание под названием rossania, отграничив путей, раневая поверхность и др. На месте вне- его от кори. Более полное описание клинических про явлений болезни под названием scarlet fever — пур дрения возбудителя возникает воспалительный пурная лихорадка — было сделано английским врачом очаг, обусловленный непосредственным воздейст Sidengam(1675).

вием микроба.

В XVI веке эпидемии скарлатины прокатились по В патогенезе стрептококковых заболеваний всей Европе. Заболевание нередко протекало тяжело, большая роль принадлежит токсическому син что давало основание сравнивать его по тяжести с дрому, связанному, главным образом, с действием чумой. Известны эпидемии скарлатины в Испании, где эритрогенного токсина, а также аллергическому, она протекала с резко выраженным лимфаденитом, обусловленному сенсибилизацией к белковым благодаря чему заболевание получило название структурам стрептококка и разрушенным им тка- "garotillo", что означает "железный ошейник".

Классическое описание скарлатины с анализом ням.

данных дифференциальной диагностики было дано Клинические формы стрептококковых заболе Бретонио (1789-1824 гг.).

ваний отражают различную направленность па тологического процесса. Так, при пиодермии от- Этиология. Возбудителем скарлатины явля четливо проявляется местное септическое дейст- ется -гемолитический стрептококк группы А.

вие стрептококка, при ангине, скарлатине — сеп- Установлено, что одним из основных призна тический и токсический синдром, а при возникно- ков гемолитического стрептококка, вызывающего вении миокардита, гломерулонефрита ведущая скарлатину, является способность к токсинообра роль принадлежит факторам аллергии.

зованию. Многочисленными исследованиями до Формально все клинические формы заболева- казано, что стрептококки группы А — возбудите ний, вызываемых стрептококками, можно отнести ли скарлатины — продуцируют экзотоксины, к классу "Инфекционные болезни". Однако такой однако решающая роль в возникновении скарла подход едва ли можно считать правильным, по- тины принадлежит уровню антитоксического скольку при многих клинических вариантах иммунитета ребенка. Если в момент заражения стрептококковых заболеваний (ревматизм, гломе- антитоксический иммунитет отсутствует, то рулонефрит, остеомиелит и др.) отсутствует или стрептококковая инфекция протекает как скарла неярко проявляется важнейший отличительный тина. При наличии антитоксического иммунитета признак инфекционной болезни — заразитель возникает ангина, фарингит, бессимптомная ин ность. С учетом этого факта мы предлагаем в фекция, но не скарлатина.

Токсигенность некоторых штаммов стрепто- его токсинов. Входными воротами стрептококка кокка можно связать с активностью бактериофа- является слизистая оболочка миндалин, глотки, гов, несущих в геноме ген эритрогенного токсина. реже — раневая или ожоговая поверхность. Ме Эпидемиология. Скарлатина — антропоноз- стные изменения характеризуются отеком, гипе ная инфекция;

источником возбудителя является ремией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей.

больной явной или скрытой формой скарлатины, а Отмечается катаральное, гнойное или некротиче также больной любой другой формой стрептокок- ское воспаление.

ковой инфекции.

Начальная фиксация возбудителя с развитием Скарлатина распространена неравномерно. воспаления и регионарным лимфаденитом полу Наиболее высокие показатели заболеваемости ре- чила название первичного скарлатинозного ком гистрируются в странах с холодным и умеренным плекса.

климатом;

в жарких странах скарлатина наблю Всасывание токсина из первичного аффекта дается редко. В нашей стране показатели заболе сопровождается интоксикацией и появлением ваемости скарлатиной стабилизировались и со типичной скарлатинозной сыпи.

ставляют в среднем 200-250 на 100 тыс. детского Сыпь имеет мелкоточечный характер на фоне населения. При этом показатели заболеваемости в выраженной гиперемии кожи. При микроскопии северных регионах выше, чем в южных.

обнаруживаются мелкие очажки поражений по Эпидемический процесс при скарлатине ха- типу периваскулярной инфильтрациии и умерен рактеризуется периодическими спадами и подъе- ного отека дермы. Эпидермис пропитывается мами каждые 2-3 года и многогодовыми колеба- экссудатом, возникают явления паракератоза, в ниями в 20-30 лет. Отчетливо выявляется сезон- дальнейшем отторжение рогового слоя проходит ность — нарастание заболеваемости в осенне- крупными пластинками (пластинчатое шелушение зимние месяцы. ладоней и стоп). Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) — дистрофические изменения Чаще болеют дети дошкольного и раннего и интерстициальные лимфогистиоцитарные ин школьного возраста. Дети первого года болеют фильтраты с примесью эозинофильных миелоци скарлатиной крайне редко, что объясняется нали тов, особенно типичных для скарлатины. Наблю чием трансплацентарного иммунитета и физиоло даются нарушения в микроциркуляторном русле.

гической ареактивностью грудных детей к воздей В головном мозге, вегетативных ганглиях воз ствию стрептококкового токсина.

можны расстройства кровообращения и дистро Основной путь передачи скарлатины — воз фические изменения нейронов.

душно-капельный. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Глубина морфологических изменений зависит Заболеваемость зависит также от смены циркули- от тяжести болезни и характера осложнений.

рующих штаммов возбудителя в связи с миграци- Наиболее серьезным осложнением следует ей людей, имеющих разный уровень антитоксиче- считать постстрептококковый гломерулонефрит с ского иммунитета.

возможным исходом в нефросклероз.

Контагиозный индекс ориентировочно (по- При развитии септических осложнений некро скольку не учитываются стертые и инаппарантные тические процессы могут преобладать над гной формы инфекции) составляет 40%. ными. В таких случаях возникают некротические Больной скарлатиной заразен с.самого начала средние отиты, твердая флегмона шеи и др.

болезни. Особенно большую эпидемиологическую Патогенез. Развитие заболевания с характер опасность представляют больные со стертой фор- ной клинической картиной, свойственной скарла мой скарлатины, а также больные другими фор- тине, связано с токсическим, септическим и ал мами стрептококковой инфекции — ангиной, лергическим воздействием стрептококка.

назофарингитом.

Попадая на слизистую оболочку или повреж В последние десятилетия отмечается отчетли- денную кожу, стрептококк вызывает воспалитель вая тенденция к снижению общего уровня заболе- ные изменения на месте внедрения. По лимфати ваемости скарлатиной, уменьшению интенсивно- ческим путям и поверхностным сосудам возбуди сти периодических подъемов и меньшая тяжесть тель проникает в регионарные лимфатические клинических проявлений. Более чем в 80 % слу- узлы, в крови появляются токсические субстанции чаев скарлатина протекает в легкой форме. -гемолитического стрептококка, которые воздей ствуют на сердечно-сосудистую, нервную и эн Патоморфология. Морфологические измене докринную системы.

ния обусловлены действием самого возбудителя и Токсический синдром характеризуется сим- скарлатиной не болеют. Антитоксический имму птомами общей интоксикации, проявляющейся нитет к -гемолитическому стрептококку появля повышением температуры тела, сыпью, головной ется также в результате "немой" иммунизации болью, рвотой, симпатической настроенностью после других перенесенных форм стрептококко сосудистых изменений. В наиболее тяжелых слу- вых инфекций. Особенность состоит в том, что чаях возможны гемодинамические нарушения с при отсутствии в крови ребенка антитоксического кровоизлияниями в кору надпочечников, отек го- иммунитета к стрептококку любой его тип может ловного мозга, дистрофические изменения в мио- вызвать скарлатину. В то же время, наличие анти карде, поражение вегетативной нервной системы, токсического иммунитета при инфицировании вплоть до картины симпатикопареза. гемолитическим стрептококком защищает ребен Септическая линия патогенеза скарлатины ка от скарлатины, но при этом может возникнуть обусловлена воздействием микробной клетки - другая клиническая форма стрептококковой ин гемолитического стрептококка. Она проявлется фекции (ангина, рожа и др.).

гнойными и некротическими изменениями на Раннее применение пенициллина для лечения месте входных ворот и гнойными осложнениями.

больных скарлатиной способствует быстрому ис Септические проявления могут возникать в раз- чезновению стрептококка из организма и, тем ные периоды заболевания. В ряде случаев септи- самым, препятствует образованию напряженного ческий компонент является ведущим в клиниче- антитоксического иммунитета, в связи с чем воз ской картине с первых дней болезни. Это прояв- можно повторное заболевание скарлатиной.

ляется поражением придаточных пазух носа, Клинические проявления. Инкубационный гнойным отитом, лимфаденитом, аденофлегмо период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он ной. Клинически септическая линия может прояв может укорачиваться до нескольких часов и удли ляться гнойными осложнениями: лимфаденитом, няться до 12 суток. Заболевание начинается остро, отитом, артритом. При некротических отитах с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на процесс может переходить на костную ткань, боль в горле при глотании, головную боль, часто твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

отмечается однократная рвота. Через несколько Аллергическая линия патогенеза обусловлена часов от начала болезни на лице, туловище, ко сенсибилизацией организма к -гемолитическому нечностях появляется розовая точечная сыпь на стрептококку и антигенам разрушенных тканей.

гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь рас Аллергия может возникать с первых дней заболе полагается на щеках, при этом носогубный тре вания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и угольник свободен от сыпи. Характерен внешний 3-й неделях от начала скарлатины. Клинически вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка аллергический синдром проявляется различными отечное, щеки пылающие, что резко контрастиру высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, ет с бледным носогубным треугольником (тре гломерулонефритом, миокардитом, синовитом.

угольник Филатова) (рис. 93). В естественных "Аллергические волны", сопровождающиеся не складках кожи, на боковых поверхностях тулови мотивированными подъемами температуры тела и ща сыпь более насыщена, особенно внизу живота, различными высыпаниями на коже, также возни на сгибательной поверхности конечностей, в под кают вследствие аллергии.

мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой Проявления всех трех линий патогенеза скар- области. Здесь часто бывают заметны темно латины являются взаимосвязанными.

красные полосы за счет концентрации сыпи и Иммунитет. В результате перенесенной скар- геморрагического пропитывания (симптом Пас латины вырабатывается стойкий антитоксический тиа) (рис. 94, 95, 96, 97).

иммунитет, общий ко всей А группе -гемоли- Помимо точечной, отдельные элементы сыпи тических стрептококков. Он сохраняется пожиз- могут быть милиарными, в виде мелких, с була ненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и вочную головку, пузырьков с прозрачной или типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях тому серотипу стрептококка, который вызвал сыпь может иметь цианотичный оттенок, а дермо данное заболевание.

графизм бывает прерывистым и слабо выражен У детей первых шести месяцев жизни имеется ным. Для скарлатины характерна повышенная трансплацентарный антитоксический иммунитет, проницаемость капилляров, что легко выявляется полученный от матери, ранее болевшей скарлати- наложением жгута. Сыпь обычно держится 3- ной, поэтому дети этого возраста практически дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

Рис. 93. Скарлатина. Характерная мелкото Рис.95. Скарлатина. Геморрагическая мелко чечная сыпь на лице и шее. точечная сыпь на животе. Белый дермогра физм.

Рис. 94. Скарлатина. Насыщенность сыпи в Рис. 96. Скарлатина* Насыщенность сыпи в подключичной области и геморрагии.

локтевом сгибе.

ский характер. Изменения в ротоглотке настолько ярко выражены, что они и по настоящее время обозначаются, по выраженшо Н.Ф. Филатова, как "пожар в зеве", "пылающая ангина" (рис. 99).

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно харак терна некротическая ангина (рис. 100). В зависи мости от тяжести, некрозы могут быть поверхно стными, в виде отдельных островков, или глубо кими, сплошь покрывающими поверхность мин далин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую обо лочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно серый или зеленоватый цвет. Исчезают они мед ленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолли кулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглот ки в процесс вовлекаются регионарные лимфати ческие узлы. Они становятся плотными, болез ненными при пальпации. Увеличиваются, в пер вую очередь, тонзиллярные переднешейные лим фоузлы. В случаях, сопровозкдающихся некроза ми, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.

Характерны изменения языка. В начале забо левания он суховат, густо обложен серовато бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с Рис. 97. Скарлатина. Сыпь на задней по- кончика и боков, становится ярко-красным с верхности бедер и голеней. Насыщенность рельефно выступающими набухшими сосочками, складок. что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый", "скарлатинозный" После исчезновения сыпи в конце первой — язык) (рис. 101). Этот симптом отчетливо выявля начале второй недели болезни начинается шелу- ется между 3 и 5 днями, затем яркость языка шение. На лице кожа шелушится в виде нежных уменьшается, но еще длительное время (2-3 неде чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах ли) удается увидеть увеличенные сосочки.

шелушение имеет отрубевидный характер. Более Выраженность симптомов интоксикации при обильным оно бывает после миллиарной сыпи. скарлатине зависит от тяжести заболевания.

Типичным для скарлатины является пластинчатое Обычно она проявляется подъемом температуры шелушение на кистях и стопах (рис.98). Оно про- тела, вялостью, головной болью, повторной рво является вначале в виде трещин кожи у свободно- той. В тяжелых случаях температура тела повы го края ногтя и распространяется затем с кончи- шается до 40°С, отмечается сильная головная ков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конеч- боль, многократная рвота, вялость, иногда — ностях отслаивается пластами. В настоящее время возбуждение, бред, судороги, менингеальные при скарлатине шелушение имеет менее выра- симптомы. Современная скарлатина часто проте женный характер. кает без интоксикации при нормальной темпера Одним из постоянных и кардинальных при- туре тела.

знаков скарлатины является изменение в ротог- Изменения со стороны сосудистой системы в лотке. Типична яркая отграниченная гиперемия начале заболевания характеризуются преоблада миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся нием тонуса симпатической иннервации (тахи на слизистую оболочку твердого неба. В первые кардия, повышение АД, что принято обозначать сутки болезни часто удается увидеть точечную как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает энантему, которая может принимать геморрагиче- преобладать тонус парасимпатической системы, Рис. 98. Скарлатина. Крупнопластинчатое шелушение на кистях.

Рис. 99. Скарлатина. Катаральная ангина. Рис. 100. Скарлатина. Некротическая ан гина.

типу, тяжести и течению. По типу различают ти пичную и атипичную скарлатину.

К типичным относятся формы, протекающие со всеми характерными для скарлатины симпто мами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью.

К атипичным относят стертые легчайшие формы, характеризующиеся слабой выраженно стью клинических проявлений, а также экстрафа рингеальную форму (ожоговая, раневая и после родовая), характеризующуюся локализацией пер вичного очага вне ротоглотки. При экстрафарин геалъной скарлатине сыпь появляется и бывает более насыщенной в месте входных ворот, харак терны симптомы интоксикации: лихорадка, рвота.

Ангина отсутствует, но может быть слабо выра женная гиперемия слизистой оболочки ротоглот ки. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот и менее выражен, чем при типич ной скарлатине.

К атипичным можно отнести и самые тяже лые формы — геморрагическую и гипертоксиче скую. Эти формы принято называть агравиро ванными, поскольку смерть больного может на ступить до полного раскрытия основных симпто Рис. 101. Скарлатина. "Малиновый" язык, мов болезни. Такие больные могут поступить в клинику с диагнозом менингоэнцефалит. Леталь что проявляется брадикардией, приглушением ный исход может наступить в результате резкого тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). В этом поражения нервной, сосудистой систем и эндок периоде болезни со стороны сердца нередко отме- ринного аппарата. Агравированные формы в чается небольшое расширение границ относи- наши дни практически не встречаются.

тельной сердечной тупости, нечистота 1-го тона Типичные формы делятся по тяжести на лег или систолический шум. На ЭКГ обычно выявля- кие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяже ется синусовая брадикардия и аритмия. Эти изме- сти определяются по выраженности симптомов интосикации и местных воспалительных измене нения принято трактовать как "инфекционное ний в ротоглотке.

сердце", в их основе лежат экстракардиальные влияния и лишь в редких случаях — поражение Легкие формы характеризуются наличием миокарда. всех свойственных скарлатине симптомов. В на Изменения со стороны сердечно-сосудистой стоящее время они встречаются в 80-90% случаев.

системы обычно сохраняются в течение 2-4 не- Заболевание начинается остро с повышения тем дель, после чего бесследно исчезают.

пературы тела до 38-38,5°С, реже температура Для скарлатины характерен белый дермогра- бывает субфебрильной или даже нормальной.

физм, который в начале заболевания имеет удли- Симптомы интоксикации проявляются вялостью, ненный скрытый (10-121) и укороченный (1-1,5') головной болью, часто бывает однократная рвота.

явный период (у здорового человека скрытый Ангина всегда катаральная, реакция со стороны период равняется 7-8', а явный — 2,5-3'). В даль- регионарных лимфоузлов слабо выражена. Сыпь нейшем скрытый период укорачивается, явный — типичная, может быть обильной, нередко мож становится более стойким.

но видеть линейно расположенные мелкие пете Со стороны периферической крови отмечается хии в местах типичной локализации. При легкой лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом форме симптомы быстро подвергаются обратному влево, СОЭ повышена. развитию, и к концу первой недели болезни на Классификация. Скарлатину классифици- ступает клиническое выздоровление. Однако и руют по А. А. Колтыпину. Заболевание делят по при легкой форме во втором периоде скарлатины (2-3-я недели) часто бывает типичное шелушение фекцией стрептококком нового типа при контакте кожи, нередко возникает микросимптоматика реконвалесцента с вновь поступающими в ста "инфекционного сердца" и возможны аллергиче- ционар больными.

ские и гнойные осложнения, которые задержива- Осложнения. Наиболее частыми осложне ют сроки полного выздоровления.

ниями скарлатины являются: лимфаденит, отит, Среднетяжелые формы встречаются в 10- синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мас 20% случаев, характеризуются повышением тем- тоидит. Они могут возникать как в ранние, так и в пературы тела до 39-40°С, повторной рвотой, поздние сроки болезни. В их генезе лежат три возбуждением, нарушением сна, иногда — крат- фактора: аллергия, реинфекция и суперинфекция.

ковременным бредом, ангиной с экссудативным Инфекционно-аллергические осложнения выпотом или некрозо-наложениями, а также зна- (нефрит, синовит и простой лимфаденит) возни чительно выраженным регионарным лимфадени- кают обычно во втором периоде болезни, чаще на том. Симптомы острой фазы болезни обычно 2-3-й неделе от начала заболевания. Гнойные исчезают через 5-7 дней, но окончательное вы- осложнения могут присоединиться как в ранние, здоровление наступает через 2-3 недели.

так и в поздние сроки.

Среди тяжелых форм различают токсиче- Обычно они возникают у детей раннего воз ские, септические и токсикосептические. В на- раста, ослабленных предшествующими заболева стоящее время эти формы встречаются редко, не ниями.

более чем в 0,5 % случаев. При тяжелых токси- На современном этапе, в связи с ранним при ческих формах всегда наблюдается высокая тем- менением пенициллина для лечения больных пература тела (40°С и выше), повторная или мно- скарлатиной, способствующим быстрой санации гократная рвота, головная боль, затемнение соз- организма, и созданием условий госпитализации, нания, судороги, бред, менингеальные симптомы.

исключающих реинфекцию, рецидивы и гнойные Могут появиться признаки симпатикопареза (рез- осложнения встречаются редко.

кое падение АД, цианоз, потливость) и наступить Скарлатина у детей раннего возраста. Дети коллапс. Сыпь у таких больных — с цианотиче- в возрасте до одного года болеют скарлатиной ским оттенком, часто геморрагическая;

ангина — очень редко. Клиническая картина у грудных катаральная или с небольшими поверхностными детей имеет своеобразные особенности. У детей с некрозами.

остаточным трансплацентарным иммунитетом При тяжелых септических формах тяжесть скарлатина протекает как рудиментарная стертая состояния обусловлена резко выраженными мест- инфекция. В этих случаях начальные симптомы ными изменениями. На миндалинах, дужках и выражены незначительно, сердечно-сосудистый язычке обнаруживаются распространенные глубо- синдром мало заметен, температура тела невысо кие некрозы. Регионарные лимфоузлы резко уве- кая. Сыпь бывает выражена слабо, иногда едва личены, плотные и болезненные. Характерны заметна и быстро исчезает. Шелушение выражено периаденит и аденофлегмона (некроз тканей, незначительно, либо вовсе отсутствует. Диагноз окружающих шейные лимфатические узлы).

может представлять значительные трудности. У При тяжелых токсико-септических формах грудных детей, неиммунных к скарлатине, забо тяжесть состояния обусловлена как общими, так и левание может протекать по септическому типу с местными проявлениями. тяжелой некротической ангиной, фарингитом и В последние годы скарлатина в подавляющем многочисленными гнойно-некротическими ос большинстве случаев протекает в легкой форме, ложнениями.

реже — в среднетяжелой. Тяжелые формы прак- В раннем возрасте при скарлатине редко на тически не встречаются. блюдаются проявления аллергии и осложнения Течение. Течение скарлатины может быть инфекционно-аллергической природы — нефрит, гладким, без аллергических волн и осложнений, а синовит.

также негладким, с аллергическими или септиче- Диагноз. В типичных случаях скарлатины скими осложнениями. диагностика не представляет затруднений. Вне При гладком течении патологический процесс запное острое начало болезни, повышение темпе заканчивается в сроки от 2-х до 3-х недель. ратуры тела, рвота, боль в горле при глотании, В течении скарлатины могут возникнуть ре- отграниченная гиперемия дужек, миндалин, языч цидивы, обычно они появляются на 2-3 неделе и, ка, наличие розовой мелкоточечной сыпи на гипе как правило, связаны с реинфекцией и суперин- ремированном фоне кожи с особьш насыщением в естественных складках, бледный носогубный суставов;

часто сыпь локализуется на кистях рук, треугольник, увеличение регионарных лимфати на стопах, на лице, включая носогубный тре ческих узлов шеи дают основания для клиниче- угольник. Изменения в ротоглотке слабо выраже ской диагностики скарлатины. Вспомогательным ны и непостоянны. Нередко увеличены размеры методом может служить картина периферической печени и селезенки. Возможны артралгии, зуд крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера с кожи, боли в животе, расстройство стула, желту небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ. ха, чего никогда не бывает при скарлатине.

Затруднения в диагностике возникают при Скарлатиноподобная сыпь при стафилокок стертых формах и при позднем поступлении ковой инфекции обычно возникает у детей с гной больного в стационар. ными очагами (ангина, лимфаденит, сепсис), сыпь При стертых формах диагностическое значе- при этом максимально выражена вокруг гнойного очага, ангина, как правило, отсутствует. В слож ние имеют ограниченная гиперемия ротоглотки, насыщенность кожных складок, явления лимфа- ных случаях диагноз ставится на основании ре зультатов бактериологического исследования из денита, белый дермографизм и картина перифе очага инфекции. Токсико-аллергические состоя рической крови.

ния, протекающие со скарлатиноподобной сыпью, При позднем поступлении больного для диаг чаще всего возникают на применение антибиоти ностики решающее значение имеют длительно ков, реже — других медикаментозных препаратов сохраняющиеся симптомы: насыщенность кож и пищевых продуктов. В этих случаях, наряду со ных складок, сосочковость языка, петехии, су скарлатиноподобной сыпью, можно видеть пятни хость и шелушение кожных покровов. Очень важ сто-папуллезные, геморрагические и уртикарные ны в таких случаях эпидемиологические данные высыпания (рис. 102, 103, 104, 105), рас — контакт ребенка с больным другими формами полагающиеся преимущественно на разгибатель стрептококковой инфекции.

ных поверхностях рук, ног, особенно вокруг сус Для лабораторного подтверждения диагноза тавов. Характерен зуд кожи. Изменения в ротог имеет значение выделение -гемолитического лотке отсутствуют. Сосочковость языка слабо стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, а выражена, отмечается увеличение всех групп также определение титра антистрептолизина О, лимфатических узлов, а не подчелюстных, как это других ферментов и антитоксинов стрептококка.

бывает при скарлатине.

Наличие восприимчивости к скарлатине можно определить с помощью реакции Дика: внутри- Диагностические затруднения могут возник кожно вводят 0,1 мл стандартизированного рас- нуть при наличии на коже больного скарлатиной каких-либо других сыпей, напоминающих корь твора эритрогенного токсина. Если через 24 часа или экзантему при энтеровирусной инфекции, но на месте инъекции появляется инфильтрат или более внимательный осмотр больного и выявле гиперемия диаметром более 10 мм, реакция счи ние других симптомов, присущих этим заболева тается положительной, что указывает на отсутст ниям, способствуют правильной диагностике.

вие антитоксического иммунитета и свидетельст вует о том, что ребенок может заболеть скарлати- Лечение. Госпитализация больных скарлати ной. В настоящее время эта реакция как диагно- ной осуществляется по клинико-эпидемиологи ческим показаниям. Больных легкой и среднетя стическая почти не используется, так как резуль желой формой лечат в домашних условиях. Гос таты ее во многом зависят от феномена гиперчув питализация обязательна при тяжелых формах ствительности замедленного типа.

скарлатины и в тех случаях, когда в домашних Дифференциальный диагноз. Скарлатину условиях невозможно изолировать больного и дифференцируют от псевдотуберкулеза, иерси создать необходимые условия для его лечения.

ниоза, стафилококковой инфекции, сопровож Госпитализация больных скарлатиной должна дающейся скарлатиноподобным синдромом, ток осуществляться в боксы или небольшие палаты на сико-аллергического состояния, кори, менинго 2-4 человека. Заполнение их больными должно коккемии, энтеровирусной экзантемы и др. При проходить одновременно. Нельзя допускать кон этих заболеваниях имеются сходные со скарлати такты между вновь поступающими больными и ной симптомы. Так, например при псевдотубер реконвалесцентами. Выписка из стационара про кулезе и иерсиниозе, наблюдается скарлатинопо изводится по клиническим показаниям после добная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки.

окончания курса пенициллинотерапии, обычно — Однако сыпь при псевдотуберкулезе часто бывает на 7-10 день от начала заболевания.

полиморфной, более крупной, особенно вокруг Рис. 102. Медикаментозная сыпь.

Рис. 104. Детская экзема.

Рис. 103. Аллергический диатез. Типичное расположение сыпи.

Необходимо следить за соблюдением по При лечении на дому необходимо создать ус стельного режима во время острого периода бо ловия, исключающие возможность заражения лезни. Диета должна быть полноценной, с доста других детей, что достигается изоляцией больного точным количеством витаминов, механически в отдельной комнате и соблюдением санитарно щадящая, особенно в первые дни болезни.

гигиенических мероприятий при уходе за ребен При скарлатине показано лечение антибиоти ком (текущая дезинфекция, индивидуальная посу ками. При отсутствии противопоказаний антибио да, предметы обихода и др.).

Рис. 105. Медикаментозная сыпь у ребенка с аллергическим диатезом.

тиком выбора является пенициллин. Длитель Прогноз. Прогноз благоприятный. При ра ность курса антибиотикотерапии — 5-7 дней.

ционально проводимой терапии (ранняя пеницил При лечении в домашних условиях удобно линотерапия в условиях, исключающих реинфек использовать феноксиметилпенициллин, вепи цию), течение болезни гладкое, осложнения воз комбин внутрь из расчета 50 тыс. ME на кг в су никают редко.

тки в 4 приема. В условиях стационара более Профилактика. Специфическая профилакти целесообразно применять пенициллин внутримы ка скарлатины не разработана. Профилактические шечно в два приема. При тяжелых формах суточ мероприятия включают раннее выявление и изо ная доза пенициллина повышается до 100 мг/кг и ляцию больных скарлатиной и любой другой более.

формой стрептококковой инфекции. Согласно При непереносимости препаратов пеницилли инструктивным указаниям заболевших скарлати на можно использовать дурацеф, амоксиклав, ной изолируют на 7-10 дней от начала клиниче рулид, сульфаниламиды, лидаприм в терапевти ских проявлений, однако в детское учреждение ческих дозах. При ярко выраженных симптомах переболевших разрешается направлять через интоксикации можно назначать инфузионную дня от начала заболевания в связи с возможно терапию (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) стью возникновения у них в периоде реконвалес в течение 1-2 дней. Использовавшаяся ранее для ценции различных осложнений. Больные другими борьбы с токсикозом противоскарлатинозная формами стрептококковой инфекции (ангина, антитоксическая сыворотка более не применяется. фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлати ны также изолируются на 22 дня.

Из других лекарственных средств больным скарлатиной обычно назначаются: аскорбиновая Но, поскольку скарлатина в настоящее время кислота, гипосенсибилизирующие препараты, протекает почти исключительно в легкой форме и (супрастин, тавегил и др. в возрастных дозах, не дает осложнений, особенно в случае лечения орошение ротоглотки растворами ромашки, фура антибактериальными препаратами и соблюдения циллинаидр.).

режимных моментов, эти декретируемые сроки Лечение осложнений проводят по общим пра изоляции переболевших скарлатиной нуждаются в вилам в зависимости от их характера. При гной- пересмотре в сторону их сокращения. По нашему ных осложнениях (отит, лимфаденит, синусит и мнению, больных скарлатиной следует изолиро др.) назначают антибиотики. Кроме антибиотиков вать не более, чем на 10-12 дней от начала забо назначают симптоматическую терапию, физиоте- левания, после чего они могут быть допущены в рапию (УВЧ, УФО, сухое тепло). организованный коллектив.

у детей в подавляющем большинстве случаев АНГИНА возникает на фоне ОРВИ. Роль вирусов в этих Ангина — одна из форм стрептококковой ин- случаях сводится к снижению защитных функций фекции с локализацией воспалительного процесса эпителиального покрова миндалин и, возможно, в лимфоидной ткани ротоглотки, преимуществен- усилению патогенных свойств стрептококков, но в небных миндалинах. Характеризуется инток- выступающих в качестве симбионтов нормальной сикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией микрофлоры ротоглотки.

в регионарных лимфатических узлах.

Во всяком случае, при ОРВИ у детей в ротог Ангина является весьма распространенным лотке быстро формируется мощный микробный заболеванием в детском возрасте. В практической очаг, в том числе и за счет -гемолитических работе следует различать ангину, как самостоя- стрептококков. Следует, однако, отметить, что тельную болезнь, и ангину, возникающую на фоне эндогенный механизм возникновения стрептокок другого инфекционного заболевания.

ковой ангины хотя и возможен, но встречается Стрептококковая ангина выделена в самосто- относительно редко. Несравненно чаще заражение ятельную нозологическую форму, но у детей она -гемолитическим стрептококком происходит обычно возникает как осложнение ОРВИ или в экзогенным путем.

результате обострения хронического тонзиллита.

Морфологические изменения при стрептокок Эпидемиология. Источником возбудителя ковой ангине характеризуются гнойным расплав являются больные стрептококковой инфекцией и лением лимфоидных фолликулов, скоплением в здоровые, носители -гемолитического стрепто- лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного кокка. Передача инфекции осуществляется воз- эпителия и, возможно, ткани миндалин.

душно-капельным и контактно-бытовым путем, а В зависимости от характера морфологических также через пищевые продукты.

изменений различают фолликулярную, лакунар Входные ворота и место размножения возбу- ную и некротическую ангину.

дителя — лимфаденоидная ткань глотки.

При фолликулярной ангине гнойное расплав Стрептококковая ангина чаще наблюдается у ление ткани миндалин отмечается в зоне единич детей старше 3-х лет. В возрасте до 1 года она ных фолликулов, расположенных на свободной встречается редко в связи с наличием антитокси- поверхности миндалин.

ческого и антимикробного иммунитета, получен- При лакунарной ангине гнойному расплавле ного от матери трансплацентарно, а также из-за нию подвергаются лимфоидные фолликулы, рас недостаточной дифференцировки лимфоидной положенные по ходу небных миндалин.

ткани ротоглотки.

При некротической ангине в связи с некрозо Стрептококковая ангина чаще возникает у де- генной активностью -гемолитического стреп тей, страдающих хроническим тонзиллитом.

тококка некротическим изменениям подвергаются Отмечаются сезонные подъемы заболеваемо- не только лимфоидные фолликулы, но и участки сти ангиной в осенне-зимнее время года, связан- стромы миндалин.

ные с более тесным контактом детей в коллекти- Клинические проявления. Стрептококковая ве. Фактор переохлаждения, по-видимому, играет ангина начинается остро с повышения температу второстепенную роль.

ры тела до 38-39°С, озноба, головной боли и бо Патогенез. Способность -гемолитического лей при глотании. Клиническая симптоматика стрептококка группы А поражать преимуществен- достигает максимальной выраженности уже в но эпителиальный покров лимфоидной ткани первые сутки от начала заболевания. Больные глотки связана с непосредственным местным жалуются на общую слабость, снижение аппетита, воздействием одной из антигенных структур мик- боль в горле, иногда сопровождающуюся ирра роба — липотейхоевой кислотой, ассоциирован- диацией в ухо и боковые отделы шеи. В более ной с М-протеином, обеспечивающей фиксацию тяжелых случаях возможны повторная рвота, возбудителя на миндалинах. М-протеин снижает бред, возбуждение, судороги. Характерен внеш фагоцитарную активность лейкоцитов на месте ний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемиро входных ворот и, тем самым, способствует повы- вано, на щеках — румянец, губы яркие, красные, шенной восприимчивости ребенка к заболеванию сухие, заеды в углах рта.

стрептококковой ангиной.

Изменения в ротоглотке обычно характеризу По данным нашей клиники (Казарин B.C. и ются яркой разлитой гиперемией, захватывающей др., 1967), ангина, в том числе и стрептококковая, мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стен ку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндали ны увеличены преимущественно за счет инфильт рации и отечности. При лакунарной ангине нало жения располагаются в лакунах. Иногда они стро го повторяют извитой характер лакун, но нередко вид их мозаичен — наложения расположены не только в лакунах, но и имеют вид островков или сплошь покрывают большую или меньшую часть миндалины. Обычно эти наложения желтовато белого цвета, легко снимаются шпателем и расти раются между предметными стеклами, т. е. они состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалинах появляются беловатого цвета фолликулы разме ром 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающие ся над поверхностью ткани миндалин. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально располо женные гнойные массы, образовавшиеся в резуль тате разрушения лимфоидных фолликул минда Рис. 106. Стрептококковая инфекция.

лин. Обычно микроабсцессы созревают и вскры Некротическая ангина справа.

ваются, что сопровождается новым подъемом Дефект ткани.

температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных островча дней. Типичны головная боль, недомогание, бо тых наложений.

лезненность при глотании. Изменения в ротоглот При некротической ангине пораженные уча- ке по типу лакунарной или фолликулярной анги стки ткани миндалин покрыты налетом с неров- ны. Отмечается небольшое увеличение тонзил ной изрытой, тусклой поверхностью зеленовато- лярных лимфоузлов. В клиническом анализе кро желтого или серого цвета, уходящего вглубь сли- ви умеренный лейкоцитоз, небольшое увеличение зистой оболочки. Часто они пропитываются фиб- СОЭ.

рином и становятся плотными. При попытке снять При среднетяжелых формах температура те их остается кровоточащая поверхность. После ла повышается до 39-40°С. Больные жалуются на отторжения наложений образуется дефект ткани, общую слабость, сильную головную боль, боли в имеющий белесоватый цвет, неправильную фор- горле. Возможна рвота, боли в животе, артралгии.

Резко выражена гиперемия миндалин, небных му, неровное, бугристое дно (рис. 106). Некрозы при стрептококковой инфекции могут распростра- дужек, языка. На миндалинах большое количество гнойных фолликулов или гнойного содержимого в няться за пределы миндалин на дужки, язычок, лакунах, нередко наползающих на поверхность заднюю стенку глотки.

миндалины. В крови — выраженный лейкоцитоз Кроме характерных изменений в ротоглотке у до 10-150 г/л со сдвигом формулы влево, СОЭ всех больных стрептококковой ангиной отмечает — 20-25 мм/час.

ся увеличение регионарных лимфатических узлов.

При пальпации они болезненные и плотные. Сте- Тяжелые формы характеризуются повторной пень вовлечения в процесс лимфоузлов пропор- рвотой, спутанностью сознания, гипертермией.

циональна выраженности изменений в ротоглотке. Дети часто возбуждены, бредят. На миндалинах Тяжесть ангины определяют с учетом выра- нередко обнаруживаются некрозо-наложения, иногда сплошь покрывающие их поверхность. В женности общих и местных изменений, причем решающее значение имеют общетоксические на- отдельных случаях поверхностные некрозы рас рушения: высота лихорадки, изменения со сторо- полагаются не только на миндалинах, но и на дужках, задней стенке глотки, мягком небе. Ха ны ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной рактерно резкое увеличение тонзиллярных и пе систем.

реднешейных групп лимфатических узлов. При Легкая форма характеризуется повышением пальпации они болезненные, плотные. Тяжелые температуры тела до 38-38,5°С в течение 2- формы стрептококковой инфекции могут сопро ность интоксикации, умеренная, разлитая гипере вождаться симпатикопарезом, что проявляется мия слизистых оболочек ротоглотки с цианотич падением АД, бледностью, акроцианозом, потли ным оттенком, массивные наложения на минда востью, приглушением сердечных тонов. В анали линах с ровной поверхностью.

зах крови характерны резкий сдвиг формулы При инфекционном мононуклеозе ангина но влево, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

сит смешанный характер, наложения располага Течение. Обычно стрептококковые ангины ются на резко увеличенных инфильтрированных протекают остро, с благоприятным исходом. При миндалинах в виде островков или сплошных на своевременном лечении симптомы интоксикации ложений, покрывающих всю их поверхность. При и местные изменения в ротоглотке исчезают в этом часто поражается носоглоточная миндалина, течение недели и наступает период реконвалес в связи с чем появляется затрудненное носовое ценции. Осложнения, в основном, обусловлены дыхание, сдавленный голос, густая слизь на зад распространением процесса на близлежащие ор ней стенке глотки. Диагностировать инфекцион ганы (гнойный лимфаденит, синусит, отит), редко ный мононуклеоз помогает выявление у больного возникают инфекционно-аллергические осложне системного увеличения лимфатических узлов, пе ния (гломерулонефрит, миокардит и др.).

чени и селезенки, а также обнаружение в крови Особенности у детей раннего возраста. У лейкоцитоза, лимфомоноцитоза, атипичных мо детей первых 3-х лет жизни стрептококковая ан- нонуклеаров.

гина часто возникает на фоне ОРВИ. Обычно Локализованную форму дифтерии ротоглот такая ангина появляется в первые 3-4 дня от на- ки отличают от стрептококковой ангины слабо чала ОРВИ, реже — в конце недели или в более выраженные симптомы интоксикации, плотные, поздние сроки. Клиническая картина в этих слу- трудно снимающиеся и не растирающиеся между чаях складывается из симптомов ОРВИ и пораже- предметными стеклами фибринозные налеты на ния ротоглотки. При этом отличительными при- миндалинах, а токсическую дифтерию ротоглотки знаками часто являются длительно сохраняющие- — резко выраженный отек миндалин, дужек, ся выраженные катаральные явления (кашель, язычка и неба, значительно увеличенные шейные насморк). Изменения в ротоглотке, хотя и соот- лимфоузлы с характерным отеком подкожной ветствуют форме ангины, но характеризуются клетчатки. Для дифтерии не характерна яркая медленным очищением миндалин от наложений, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, а боли стойкой гиперемией и отечностью слизистых в горле непостоянны и относительно слабы.

оболочек ротоглотки, а также увеличением мин- Лечение. Больные стрептококковой ангиной далин и регионарных лимфатических узлов. С обычно лечатся в домашних условиях. Госпитали большей частотой у таких больных развиваются зации подлежат лишь дети с тяжелыми формами осложнения.

болезни или осложнениями, а также дети, у кото Диагноз. Стрептококковая ангина диагности- рых трудно исключить дифтерию ротоглотки.

руется на основании клинических данных (выра- Госпитализация осуществляется в бокс. Рекомен женная интоксикация, яркая гиперемия слизистой дуется постельный режим на 5-6 дней, механиче оболочки ротоглотки, некротические изменения ски щадящая пища, поливитамины. Для полоска на миндалинах), характерного эпиданамнеза (кон- ния ротоглотки рекомендуются отвары лечебных такт с больным стрептококковой инфекцией) и растений: ромашки, эвкалипта, шалфея, зверобоя, положительных результатов лабораторного об- а также дезинфицирующие растворы фурацилли следования: обнаружение в посевах слизи из ро- на, калия перманганата и др. Обязательна анти тоглотки -гемолитического стрептококка, нарас- биотикотерапия. Антибиотиком выбора является тание титров антител к антигенам стрептококка пенициллин, который назначается внутримышеч (антистрептолизинов, антигиалуронидазы и др.). но из расчета 30-50 мг/кг в сутки в два приема в Дифференциальный диагноз. Стрептокок- течение 5 дней. При легких и среднетяжелых фор ковую ангину следует дифференцировать от ангин мах можно ограничиться назначением фенокси другой этиологии, инфекционного мононуклеоза, метилпенициллина, вепикомбина, эритромицина, дифтерии ротоглотки и др. амоксиклава, дурацефа и др. через рот в возрас Стафилококковая ангина обычно возникает тной дозировке. При непереносимости антибиоти на фоне ОРВИ, как правило у детей раннего воз- ков назначают сульфаниламидные препараты раста. Для нее характерны меньшая выражен- (бактрим, лидаприм и др).

ФАРИНГИТ шается температура тела, глотание затрудняется, беспокоят резкие боли в горле, появляется затруд При стептококковой инфекции в значительной ненное дыхание, слюнотечение;

ребенок отказы части случаев в процесс вовлекается глотка, воз вается от пищи.

никает "острый фарингит".

При фарингоскопии на задней стенке глотки, Термин "фарингит" обычно используется для латеральнее средней линии можно видеть припух характеристики изменений в ротоглотке при раз лость округлой формы, упругой консистенции личных инфекционных заболеваниях, таких как (или с явлениями флюктуации). Иногда абсцесс ОРВИ, дифтерия, корь, менингококковая инфек локализуется в носоглоточной области, вызывая ция и др. Фарингит часто протекает в сочетании с затруднение носового дыхания и выбухание мяг поражением миндалин, носоглотки, дыхательных кого неба.

путей. Однако диагноз "острый фарингит" ставит Воспалительный процесс может распростра ся в тех случаях, когда основной процесс локали ниться на пищевод, боковую поверхность шеи, в зуется на задней стенке глотки.

средостение, может вызвать разрушение крупных Заболевание начинается остро, с жалоб на бо- сосудов шеи.

ли при глотании, головную боль, боли в животе, Диагноз. Стрептококковый фарингит диагно рвоту и может сопровождаться подъемом темпе- стируется на основании характерной клиники, вы ратуры тела от субфебрильных до высоких цифр.

деления культуры стрептококка в посевах слизи Болезненные ощущения в ротоглотке варьируют из очага поражения и нарастания титра антител к от слабых до достаточно выраженных, приводя- стрептококковым антигенам в динамике заболе щих к затруднению глотания. Возникает ощуще- вания. При заглоточном абсцессе в трудных для ние сухости, раздражения и другие неприятные диагностики случаях проводится рентгенография ощущения в области задней стенки глотки. Фа- области шеи или носоглотки.

рингоскопическая картина характеризуется рез Дифференциальный диагноз. Стрептокок ким увеличением, гиперемией, отечностью задней ковый фарингит следует дифференцировать от стенки глотки, с частым нагноением фолликулов, фарингита, возникающего на фоне ОРВИ, менин поверхностными некрозами, иногда с изъязвле гококковой инфекции, дифтерии и др.

ниями. Изменения на небных миндалинах слабо Фарингит при ОРВИ начинается постепенно, выражены или отсутствуют. С большим постоян сопровождается лихорадкой, кашлем, насморком, ством отмечаются болезненность и увеличение конъюнктивитом и другими симптомами, харак передне— и заднешейных лимфатических узлов.

терными для гриппа, парагриппа, аденовирусной Особенности у детей раннего возраста. У инфекции и др.

детей первого года жизни стрептококковый фа- Фарингит при менингококковой инфекции рингит протекает тяжело, рано появляется на- всегда протекает как назофарингит. Для него сморк, слизисто-гнойные выделения из носа сте- характерно гнойное расплавление лимфоидных кают по гиперемированной и отечной задней образований глотки.

стенке глотки, температура тела повышается до При локализации воспалительного процесса 39°С, начинается рвота, резко ухудшается аппе не только на задней стенке глотки, но и на небных тит. Заболевание нередко сопровождается ослож миндалинах стрептококковую инфекцию необхо нениями, такими как отит, синусит, менингит и димо дифференцировать от распространенной или др. У них на фоне стрептококкового фарингита токсической дифтерии ротоглотки. При дифтерии иногда формируется заглоточный абсцесс.

всегда обнаруживается фибринозная пленка, ко Парафарингеальный, или заглоточный, абс- торая плотно спаяна с подлежащими тканями, с цесс возникает в окологлоточном пространстве в трудом снимается, оставляя кровоточащую по связи с воспалением и нагноением предпозвоноч- верхность, и не растирается между предметными ных лимфатических узлов. Эти узлы обычно со- стеклами.

храняются у детей до 3-5 лет, затем постепенно Лечение. При стрептококковых фарингитах уменьшаются и исчезают. Воспаление возникает назначаются пенициллин, дурацеф, лидаприм, на фоне фарингита, так как лимфатические про десенсибилизирующие средства, витамины, по токи этих узлов дренируют носоглотку и задние лоскание ротоглотки дезинфицирующими и соле носовые ходы. Заглоточный абсцесс может раз выми растворами, настоями трав. В случае разви виться как самостоятельное заболевание, но чаще тия заглоточного абсцесса показано хирургиче — на фоне фарингита или назофарингита. Повы ское лечение.

Со времен глубокой древности рожу рассматрива ПНЕВМОНИЯ ли как заразную болезнь, нередко — как раневую ин фекцию.

Пневмония, вызванная -гемолитическим В 1883 году A. Fehleisen выделил из кожи боль стрептококком, протекает как бронхопневмония ных рожей чистую культуру стрептококка.

или интерстициальная пневмония. Она возникает как осложнение ОРВИ или других инфекционных Этиология. Возбудитель рожи — -гемо заболеваний. Чаще болеют дети в возрасте 2- литический стрептококк группы А. Плохая высе лет.

ваемость стрептококка из очага рожи, крайне ред В морфологической картине характерно нали кое выделение его из крови больных побудили к чие небольших очагов с участками некрозов. В поиску других возбудителей. Однако предположе последующем участки воспаления увеличиваются, ние о существовании дерматогенного серотипа сливаются друг с другом и захватывают целые стрептококка не получило подтверждения. Было доли легкого.

установлено также, что стафилококк и другие Нередко в процесс вовлекается плевра, разви- гноеродные бактерии играют этиологическую вается плеврит и эмпиема.

роль в возникновении осложнений при роже.

Заболевание начинается бурно, с выраженной Предполагают, что L-формы стрептококка играют интоксикации, лихорадки, озноба. Температура определенную роль в возникновении рецидиви тела повышается до 39-40°С, появляются боли в рующей рожи.

груди, кашель с мокротой. Физикальные данные Эпидемиология. Источник инфекции — при стрептококковой пневмонии часто скудны — больной стрептококковой инфекцией или бакте перкуторные изменения не характерны, хрипы рионоситель. Нередко установить источник при выслушиваются непостоянно. При возникновении роже не представляется возможным.

плеврита появляются изменения перкуторного Механизм передачи — воздушно-капельный и звука и ослабленное дыхание на стороне пораже контактный через инфицированные предметы, ча ния.

ще при нарушении целостности кожных покровов.

Рентгенологическая картина характеризуется В возникновении рожи играет роль индивиду выраженными интерстициальными изменениями альная предрасположенность ребенка. Чаще бо с множественными округлыми очагами в разных леют дети раннего возраста, страдающие дерма фазах рассасывания. Иногда можно увидеть мас титом и другими кожными заболеваниями.

сивный инфильтрат. Для стрептококковой пнев Рожа возникает по типу экзогенной и эндо монии типично увеличение лимфоузлов корня генной инфекции. Эндогенная развивается на легкого. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз фоне хронических очагов поражения. Очевидно, со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

что при воздушно-капельном пути передачи ин Диагноз. Стрептококковая пневмония диаг фекции в носоглотке формируется первичный ностируется на основании совокупных клинико очаг с последующим лимфогенным и гематоген рентгенологических и лабораторных данных ным переходом в кожу. Проникновению возбуди Лечение. Для лечения стрептококковых пнев- теля контактным путем способствуют микротрав моний используется пенициллин или его полусин- мы кожи и раневая поверхность.

тетические производные из расчета 100-200 мг/кг Активизации процесса при рецидивирующей в сутки внутримышечно в два приема. Могут роже способствует снижение факторов иммунной применяться и другие антибиотики (амоксиклав, защиты, ауто- и гетеросенсибилизация. Неблаго лендацин, амоксициллин, уназин, вильпрафен, приятными факторами следует считать интеркур роцефин, цефобид, дурацеф). При эмпиеме произ рентные заболевания, ушибы, укусы насекомых.

водится торакоцентез.

Наибольшая заболеваемость рожей отмечает ся в конце лета и осенью, чаще в виде спорадиче ских случаев.

РОЖА Дети болеют значительно реже, чем взрослые.

Рожа — одна из форм стрептококковых ин- Заражение новорожденных может произойти в фекций. Вызывается -гемолитическим стреп- период родов от матери или персонала, а также тококком, характеризуется очаговым серозно- через инфицированный перевязочный материал.

экссудативным или серозно-геморрагическим Уровень заболеваемости рожей в последние воспалением кожи и подкожно-жировой клетчат- годы значительно снизился, летальность практи чески равна нулю.

ки и общетоксическими проявлениями.

Патогенез и патоморфология, -гемоли- пораженной конечности, парастезии, болезненно тический стрептококк при роже, проникая экзо- сти в области регионарных лимфатических узлов.

или эндогенным путем, размножается в лимфати- Острое начало заболевания характеризуется ческих сосудах дермы. Формирование местного головной болью, ознобом, повышением темпера процесса происходит при условии исходной сен- туры тела до 38-40°С;

отмечается слабость, тош сибилизации кожи к гемолитическому стрепто- нота, рвота. При тяжелых формах возможен бред, кокку. В происхождении воспалительных измене- явления менингизма.

ний при роже, наряду с токсинами стрептококка, Через несколько часов после появления сим огромную роль играют тканевые биологически птомов интоксикации на коже пораженного уча активные вещества, такие как гистамин, серото- стка возникает эритема, выраженный отек и появ нин и другие медиаторы аллергического воспале- ляются резкие боли. Воспалительный процесс ния.

может возникнуть на любом участке тела, но чаще При отсутствии аллергии внедрение стрепто- локализуется на коже лица и на голенях. Слизи кокка приводит к развитию банального гнойного стые оболочки поражаются очень редко.

процесса. Как правило, в очаге поражения кожа горячая на ощупь, болезненна и напряжена. Эритема бы В пользу аллергического происхождения стро увеличивается в размерах, эритематозные морфологических изменений в коже говорят такие данные, как плазматическое пропитывание дер- пятна сливаются с вновь появляющимися, кожа мы, серозный или серозно-геморрагический ха- становится глянцевой, иногда приобретает циано тический оттенок. Пораженный участок выступает рактер экссудата с выпадением фибрина, явление некробиоза клеток, лизис эластических и коллаге- над уровнем здоровой кожи, отграничен от нее воспалительным валиком с фестончатыми края новых волокон кожи, выраженные сосудистые изменения в виде фибринозного поражения сте- ми. Регионарные лимфатические узлы увеличены нок сосудов, набухания эндотелия, периваскуляр- и болезненны. В ряде случаев на фоне эритемы и отека происходит отслойка эпидермиса, в резуль ной клеточной инфильтрации из лимфоидных, тате чего в очаге появляются пузыри (буллы) плазмоцитарных и ретикуло-гистиоцитарных овальной или округлой формы и различной вели элементов.

чины, наполненные серозной жидкостью. Экссу Доказано, что лимфоциты, пролиферирующие дат носит геморрагический характер.

и дифференцирующиеся в коже, способны к им мунному ответу без дальнейшей миграции в пе- Между степенью общей интоксикации и ха риферические лимфоидные органы. У больных рактером местных проявлений существует парал рожей основной процесс локализуется в дерме, в лелизм — буллезные элементы чаще появляются ее сосочковом и сетчатом слоях. Здесь возникает при тяжелых формах болезни.

поражение сосудов, геморрагии и некрозы, в раз- Классификация. По характеру местных про витии которых несомненная роль принадлежит явлений различают эритематозную, эритематозно иммунопатологическим процессам. При рециди- буллезную, эритематозно-геморрагическую и бул вирующих формах заболевания выявляются рас- лезно-геморрагическую формы рожи.

стройства гемостаза, регуляции капиллярного По степени интоксикации выделяют легкие, кровообращения и лимфообращения.

среднетяжелые и тяжелые формы болезни.

Следует отметить, что патогенез различных По кратности заболевания различают первич клинических форм рожи неодинаков. Первичная и ную, повторную и рецидивирующую рожи, по повторная рожа относятся к острой стрептококко- распространенности местного процесса — лока вой инфекции и возникают вследствие экзогенно- лизованную, распространенную, блуждающую, го инфицирования. Рецидивирующая рожа отно- метастатическую.

сится к хронической эндогенной стрептококковой Выделяют также осложнения рожи: местные инфекции и возникает нередко на фоне лечения (флегмона, абсцесс, некрозы) и общие (сепсис, гормонами и цитостатиками. У детей рецидиви- пневмония и т. д.).

рующая рожа наблюдается крайне редко.

Эритематозная форма — наиболее частая форма рожи, ее наблюдают в 50-60% случаев Клинические проявления. Инкубационный период при роже длится от нескольких часов до 3- (рис. 107, 108, 109, ПО, 111).

5 дней. Заболевание, как правило, начинается Для эритематозной формы характерна гипе остро, но в некоторых случаях наблюдается про- ремия кожи, резко отграниченная, с зигзагообраз дрома в виде недомогания, чувства тяжести в ными очертаниями в виде зубцов, дуг, языков.

Рис. 107. Рожа лица, Рис. 109. Рожа ушной раковины, эритематозная форма. эритематозная форма.

Рис. 110. Рожа стопы, эритематозная форма.

Рис. 108. Рожа лица, Регионарный лимфаденит иногда осложняется эритематозная форма. периаденитом и лимфангоитом.

При эритематозно-буллезной форме на фоне Эритема может быть от едва заметной до синюш- отека и гиперемии образуются буллезные элемен но-багровой, всегда сопровождается отечностью, ты, содержащие прозрачную жидкость. Элементы распространяющейся за пределы эритемы и за- появляются в разные сроки. Их размеры варьи хватывающей подлежащую жировую ткань. Ино- руют от небольших везикул до больших пузырей гда отечность приводит к сдавлению кровеносных (рис. 112, 113). В дальнейшем пузыри лопаются, сосудов, тогда преобладает отек, а эритема уходит содержимое их подсыхает, образуются корки на второй план. В очаге поражения субъективно серого или серо-желтого цвета, реже — эрозии и ощущается чувство жжения, напряжение, болез- язвы с развитием грануляций.

ненность.

Рис. 111. Рожа голени, эритематозная форма, стадия заживления. Рис. 112. Рожа голени, эритематозно буллезная форма.

Рис. 113, Рожа голени, буллезно-геморрагическая форма.

Эритематозно-геморрагическая форма ха- тяжелая форма рожи, у детей она почти не встре рактеризуется появлением кровоизлияний на фоне чается.

отека и гиперемии в зоне воспаления. Размеры их Выраженность общих симптомов интоксика варьируют от петехий до обширных экхимозов.

ции, наряду с местными воспалительными изме Для этой формы характерно глубокое поражение нениями кожи, определяют тяжесть клинической кровеносных сосудов и лимфатических капилля формы заболевания.

ров с развитием осложнений в виде некрозов и При легкой форме общее состояние заметно язв. Для булпезно-геморрагической формы ти не нарушается, температура тела в пределах 38 пично появление пузырей, пропитанных геморра 38,5°С, местный процесс характеризуется локаль гическим содержимым (рис. 113). Это наиболее ным эритематозным воспалением.

Рис.116. Слоновость руки Рис. 114. Рожа голени.

у больного с рецидивирующей рожей.

Буллезная форма, стадия эпителизации.

адекватном лечении. После исчезновения острых проявлений на месте эритемы начинается шелу шение (рис. 114, 115).

При буллезно-геморрагических формах после вскрытия пузырей образуются корки коричневого или черного цвета, иногда — эрозии и язвы.

После перенесенной рожи нередко длительно сохраняются пастозность и пигментация кожи, шелушение, иногда развивается слоновость (рис.

116).

Особенность у новорожденных и детей первого года жизни. Рожа у новорожденных встречается крайне редко. Процесс чаще локали зуется в области пупка и в течение первых суток распространяется по передней брюшной стенке, спускается вниз на половые органы, переходит на спину и туловище. У грудных детей гиперемия Рис. 115. Шелушение кожи на месте кожи менее выражена, чем у старших, ограничи рожистого поражения.

тельный валик неотчетлив. У новорожденных При среднетяжелой форме общее состояние часто наблюдается распространенная или блуж значительно нарушается, появляются озноб, вя- дающая форма рожи. Интоксикация может быст лость, высокая температура тела — 39-40°С. Ме- ро нарастать, возникает гипертермия, беспокойст стный процесс распространенный, характеризует- во, отказ от груди, возможны судороги. Может ся эритематозно-буллезным поражением. возникнуть септикопиемия.

Рожа у детей первого года жизни также проте При тяжелых формах интоксикация ярко выражена, гипертермия сопровождается беспо- кает тяжело, воспаление локализуется на месте койством, судорогами. Изменения в очаге воспа- опрелости кожи или на лице. Процесс быстро рас пространяется, могут развиться сепсис, менингит.

ления носят буллезно-геморрагический характер.

Диагноз. Рожа диагностируется, в основном, Средняя продолжительность воспалительного на основании характерной клинической картины процесса при эритематозной форме рожи обычно не превышает 7-10 дней при своевременном и заболевания. Второстепенное значение имеют ВРОЖДЕННАЯ СТРЕПТОКОККОВАЯ лабораторные данные: в периферической крови ИНФЕКЦИЯ лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорен Стрептококковые заболевания у новорожден ная СОЭ, эозинофилия, токсическая зернистость ных могут возникать в пренатальном периоде нейтрофилов.

(внутриутробная инфекция), непосредственно во В более тяжелых случаях повышается количе время родов (интранатальная инфекция), а также ство фибриногена в крови, изменены показатели в неонатальном периоде (постнатальная инфек свертывающей системы крови и фибринолитиче ция). Чаще внутриутробную стрептококковую ин ская активность. Положительным оказывается С фекцию вызывают -гемолитические стрептокок реактивный белок.

ки группы А и стрептококки группы В, редко — Бактериологическое исследование не оправ других групп (С, D, G, F). В последние годы зна дано. При серологических исследованиях выяв чимость -гемолитических стрептококков группы ляются антитела к антигенам стрептококка.

А в заболеваемости новорожденных постоянно Дифференциальный диагноз. Рожу диффе уменьшается.

ренцируют от других гнойно-воспалительных Первичная колонизация новорожденных бак заболеваний кожи (флегмона, абсцессы, экзема, териями во многом зависит от флоры родовых эризипелоид и др.). При абсцессе и флегмоне в путей матери.

начальном периоде отмечается образование плот ного инфильтрата, гиперемия кожи имеет стертые В период разработки классификации стрептокок границы, округлые очертания с максимумом из- ков Лансфилд (1933 г.) относила стрептококки группы менений в центре. В к нормальной флоре влагалища. Стрептококки этой группы в наши дни являются серьезной угрозой для Повышение температуры тела и симптомы жизни новорожденного. По данным литературы, часто интоксикации нарастают постепенно, по мере уве та выделения стрептококков группы В у детей, матери личения гнойного воспаления, тогда как при роже которых к моменту родов были инфицированы, колеб отмечается бурное развитие симптомов.

лется в пределах 38-72%.

Экзема напоминает рожу при локализации на При внутриутробной инфекции основная роль лице. Для экземы характерен полиморфизм пора принадлежит заражению с током крови, а также жений — мелкие пузырьки, эрозированная по восходящему и нисходящему инфицированию из верхность, мокнутие, сухие корки. Нет лимфаде родовых путей матери, маточных труб. При ин нита, лихорадки и интоксикации.

фицировании плода в ранние сроки беременности Эризипелоид, или свиная рожа, как правило, возможна антенатальная гибель плода.

локализуется на коже пальцев рук, эритематозные Трансплацентарное инфицирование может элементы округлой формы в виде бляшек розово привести к диссеминированным поражениям с го или красного цвета.

вовлечением в процесс ЦНС, печени, легких и Лечение. Самым эффективным антибиоти других органов.

ком при лечении рожи является пенициллин, Клинические варианты стрептококковой вро назначаемый в обычных дозировках на 5-7 дней.

жденной инфекции разнообразны. Они могут При непереносимости пенициллина назнача протекать в виде бессимптомной бактериемии, ются макролиды — эритромицин, вильпрафен, менингита, пневмонии, инфекции верхних дыха рулид или метациклин. Возможно назначение тельных путей и др.

сульфаниламидов или цефалоспоринов (цефобид, Риск распространения бактериальной инфек уназин, лендацин, роцефин, дурацеф и др.). Целе ции у новорожденных повышается при недоно сообразно назначение аскорбиновой кислоты, шенности, внутриутробной гипотрофии и других рутина, витаминов группы В, никотиновой кисло заболеваниях, изменяющих иммунный статус ты.

ребенка.

В случаях буллезной рожи и выраженных Симптомы врожденной инфекции зачастую симптомах интоксикации возможно применение выявляются не сразу после рождения. Различают кортикостероидных препаратов по 1-2 мг/кг в две формы заболевания новорожденных: раннюю, сутки коротким курсом в течение 3-5 дней.

проявляющуюся молниеносной пневмонией и сепсисом, и позднюю, которая имеет вялое, подо строе течение с симптомами менингита. Описаны случаи первичного менингита с последующим лежат принципы латексагглютинации, коагглю развитием сепсиса. тинации или различные модификации иммуно Ранняя форма. Дети, инфицированные стреп- ферментного анализа. Тесты рекомендованы ВОЗ тококком группы В, рождаются обычно после для практического применения, их специфичность раннего разрыва оболочек плодного пузыря. Чаще достигает 90%.

это происходит в связи с тяжелыми травматиче- Не утратили своей значимости микробиологи скими родами, в случаях заболевания матери. ческие методы, которые включают посев иссле Ребенок рождается с низкой массой тела и нару- дуемого материала на кровяном агаре, отбор ко шением дыхания. Клинические и рентгенологиче- лоний с гемолизом и характерной морфологией, ские изменения весьма напоминают болезнь гиа- их последующей групповой серологической иден линовых мембран. В большинстве случаев в тече- тификацией. До настоящего времени имеют ши ние суток состояние стремительно ухудшается и рокое распространение серологические реакции, наступает летальный исход, несмотря на проведе- основанные на определении антител к экстрацел ние интенсивной терапии. Уровень летальности люлярным продуктам стрептококка: стрептолизи составляет 40-60%. Стрептококки обычно высе- ну О, гиалуронидазе, стрептокиназе и др.

ваются из разных жидкостных сред и слизистых Клинико-микробиологическая диагностика оболочек.

стрептококковых инфекций включает идентифи Поздняя форма заболевания обычно характе- кацию стрептококков с помощью культуральных ризуется более медленным течением и слабо вы- методов и стандартных систем биотипирования, раженными симптомами менингита (лихорадка, определение М-, Т- и OF-типов выделенных рвота, заторможенность, вялость). Может наблю- штаммов и антибиотикочувствительности.

даться выбухание родничка. Поздние формы мо- В последнее время получают развитие систе гут протекать в виде бессимптомной бактериемии мы иммунодиагностики на основе определения или проявляться гнойным артритом, остеомиели- антител к компонентам клеточной стенки: группо том и др. Летальность в этих случаях составляет вому полисахариду А, нетипоспецифическим бел 15-20%. Стрептококковые заболевания новорож- кам, М-ассоциированному протеину (МАП), пеп денных имеют много общих черт с врожденными тидогликану, цитоплазматической мембране и др..

инфекциями другой этиологии (стафилококковой, Апробированы системы иммуноферментного клебсиеллезной и др.), поэтому для своевремен анализа для определения циркулирующего А ной диагностики необходимо проведение вспомо полисахарида и белково-рибосомных антигенов.

гательных лабораторных исследований.

Используются реакции агрегат-агглютинации для определения антигенов L-форм стрептококка у больных рожей.

Лабораторная диагностика стрептококко- Для оценки иммунопатологических процессов при вторичных формах стрептококковых инфек вых заболеваний.

ций высокой информативностью обладает тест Многообразие клинических форм стрептокок- определения противотканевых антител, определе ние уровня ЦИК, уровня комплемента, количест ковых инфекций и сходство их с другими гнойно венное содержание иммуноглобулинов М, G и А.

воспалительными заболеваниями выдвигают ла бораторную диагностику - во многих случаях на Определяется также феномен фаговой конвер сии, так как в ряде штаммов стрептококка присут первый план.

ствуют специфические бактериофаги, имеющие Для экспресс-диагностики в настоящее время ген эритрогенного токсина.

используются тест-системы, позволяющие опре делить присутствие стрептококка в смывах в те- Набор тестов следует определять в зависимо сти от конкретных задач исследования.

чение нескольких минут, а также определить их групповую принадлежность. В основе этих систем СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Термин "стафилококковая инфекция" объеди- активностью. Плазмокоагулирующая и ДНК няет большую группу заболеваний (от легких азная активность совпадают в 98-100% культур.

локализованных форм до тяжелого септического ДНК-аза является антигеном. При иммунизации процесса), вызываемых стафилококками. кроликов очищенным препаратом фермента появ ляются антитела против энзима.

Возбудитель впервые обнаружен в 1878 году Р.

Кохом;

в 1879 г. подробно описан Л. Пастером под Стафилококковая гиалуронидаза также обла названием "пиогенные вибрионы". В 1884 году дает антигенными свойствами. Антитела к гиалу Rosenbach дал им родовое название "стафилококки" (от ронидазе обнаруживаются в сыворотках больных греческого "staphyle" — гроздь и "coccos" — зерно).

стафилококковой инфекцией с первых дней забо Этиология. Стафилококки — шаровидной левания. Показано, что гиалуронидаза оказывает формы клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, распола- ферментативное действие на ткани макроорга низма.

гающиеся обычно гроздьями, окрашиваются по Граму положительно. Различают 2 вида стафило- Подавляющее большинство патогенных ста кокков: staph, aureus и staph, epidermidis. Пред- филококков обладают лизоцимной активностью.

ставителей первого вида принято считать пато- В практической работе для определения па генными, однако и staph, epidermidis могут вызы- тогенности стафилококков обычно используют вать различные патологические процессы в ос- ся тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразо вание, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

лабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Стафилококки — устойчивые к факторам Важнейшей отличительной особенностью па- внешней среды микроорганизмы. Температура тогенных штаммов стафилококков является спо- 60°С убивает их только через 1 час, раствор фе собность их вырабатывать экзотоксины. Различа- нола — через 10-30 минут, в высушенном состоя нии они сохраняются в течение 6 месяцев, в тече ют 4 типа токсинов, выделяемых стафилококка ние 2-3 недель сохраняются на белье, игрушках, в ми: альфа (а), бета (), гамма () и дельта ().

пыли и в пищевых продуктах.

-токсин обладает антигенными и иммуно генными свойствами, является одним из решаю- Стафилококки быстро приобретают устойчи щих факторов в патогенезе стафилококковой ин- вость к широко применяемым антибиотикам.

фекции. -гемолизин вызывает нарушение прони Эпидемиология. Источником инфекции яв цаемости сосудистой стенки и повреждение кле ляются больные и носители патогенных штаммов точных мембран, - и -токсины вызывают лизис стафилококка. Наибольшую опасность представ эритроцитов и других клеток крови человека и ляют больные с открытыми очагами инфекции:

животных.

нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, Установлено также, что стафилококки проду- гнойный конъюнктивит, ринит, ангина, пневмо цируют энтеротоксины. ния, поражение желудочно-кишечного тракта и Патогенные стафилококки продуцируют раз- др. Наиболее опасны больные в остром периоде личные ферменты, среди которых наибольшее заболевания, так как от них выделяются наиболее значение имеют: лецитовителлаза, плазмокоагу- патогенные штаммы стафилококка, обладающие лаза, нуклеаза (ДНК-аза), гиалуронидаза, лизо- устойчивостью к широко применяемым антибио цимная активность. Предполагается, что указан- тикам.

ные ферменты способны разрушать оболочки По мере выздоровления массивность микроб клеток, а освободившиеся жирные кислоты — ного очага снижается и может наступить полная нарушать процесс окислительного фосфорилиро- его санация. В ряде случаев может сохраняться вания. длительное бактериовыделение патогенных ста Коагуляция плазмы является постоянным кри- филококков.

терием патогенности стафилококков. Этот при- Определенную опасность представляют и так знак может сохраняться даже в процессе измен- называемые "здоровые" бактерионосители, осо чивости стафилококка, тогда как другие свойства бенно если они являются персоналом родильных могут исчезнуть. домов, детских учреждений, больниц, работника Нуклеаза — фермент, расщепляющий фосфо- ми пищеблоков.

диэфирные связи ДНК и РНК, тесно коррелирует Инфекция распространяется контактным, с основным тестом патогенности — коагулазной пищевым и воздушно-капельным путями. Трудно сказать, какой из этих путей является домини развиться или ограничиться местной воспали рующим. Однако у новорожденных и детей пер тельной реакцией. При снижении специфической вых месяцев жизни инфицирование чаще проис- иммунологической реактивности возможна гене ходит контактным путем — через предметы ухо- рализация процесса с развитием септицемии и да, белье, руки матери и персонала. Нередко дети септикопиемии, особенно у новорожденных и инфицируются через зараженное стафилококком детей первых месяцев жизни.

грудное молоко при наличии мастита, трещины Обнаружение стафилококка в крови не всегда сосков у матери;

дети более старшего возраста ча- является проявлением септического процесса.

ще заражаются через инфицированную стафило- Бактериемия может наблюдаться и при локализо кокком пищу (кремы, сметана, сливочное масло). ванных формах в связи со снижением фагоцитар ной активности лейкоцитов у детей.

Стафилококковая инфекция обычно возникает спорадически, но возможны групповые, семейные Как и при любой другой инфекции, патогенез заболевания, эпидемические вспышки в родиль- стафилококковых заболеваний определяется тре ных домах, стационарах для детей раннего воз- мя линиями: токсической, септической и аллерги раста, хирургических отделениях. ческой.

Описаны крупные вспышки заболевания, свя- Токсический компонент обусловлен поступ занные с употреблением в пищу инфицированных лением из местного очага в кровь стафилококко стафилококком пищевых продуктов. вого токсина и биологически активных веществ.

Допускается и эндогенный путь инфицирова- Клинические проявления интоксикации весьма разнообразны. Обычно они проявляются повыше ния (аутоинфицирование).

нием температуры тела, появлением рвоты, ухуд Патогенез. По мнению Г.Н. Чистовича шением аппетита, расстройством сна. В тяжелых (1961), для возникновения стафилококковой ин случаях возможно развитие судорожного, менин фекции необходимы следующие условия:

гоэнцефалитического и др. синдромов.

1) существование входных ворот инфекции, 2) превышение "порога" чувствительности орга- При действии эритрогенного токсина возни низма раздражением, наносимым возбудите- кает клиника "скарлатиноподобного" синдрома;

гемолизинов — клиника стафилококковой инфек лем, ции с геморрагическим синдромом, а энтероток 3) отсутствие в организме как специфической, синов — острой кишечной инфекции.

так и неспецифической защищенности по от Возникновение геморрагического синдрома ношению к микробу.

У детей раннего возраста легкость возникно- связано с разрушением тромбоцитов в результате действия а- и -токсинов, следствием чего явля вения стафилококковой инфекции обусловлена ется замедление процесса свертывания крови.

анатомо-физилогическими особенностями орга Кроме того, распад тромбоцитов сопровождается низма: высокой ранимостью и повышенной про высвобождением серотонина. Этот фактор приво ницаемостью кожных покровов, недостаточным дит к спазму сосудов, повышению их проницае фагоцитозом, физиологической гипогаммаглобу мости и развитию циркуляторных расстройств, линемией и др.

играющих важную роль в патогенезе эндотокси Входными воротами стафилококка может ческого шока.

быть поврежденная кожа, слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, желудочно- Аллергический компонент является следстви кишечного тракта, конъюнктива век и пупочная ем циркуляции в организме поврежденных мик робных клеток и изменения чувствительности ранка.

макроорганизма к чужеродному белку. Клиничес На месте входных ворот обычно возникает местный воспалительный процесс ввиду выделе- ки аллергические волны характеризуются повы шением температуры тела, разнообразными вы ния стафилококком токсинов, ферментов и других сыпаниями, увеличением лимфоузлов всех групп, биологических продуктов (летальный токсин, появлением различных инфекционно-аллергичес дермонекротоксин, гемолизины, лейкоцидин и ких осложнений (синовит, артрит, нефрит и др.).

др.). Из ферментов, продуцируемых стафилокок ком, первостепенное значение в развитии воспа- В результате развития токсикоза и возникно лительного процесса придается коагулазе, фибри- вения аллергии происходит резкое снижение им нолизину, гиалуронидазе. мунологической реактивности и повышается про В случаях высокой специфической реактивно- ницаемость сосудистой стенки, что в свою оче редь может привести к стафилококковой инвазии, сти организма патологический процесс может не ется в основном по бронхам, обеспечивая множе т.е. реализуется септическое звено патогенеза.

ственность очагов воспаления.

Клинически это проявляется развитием гнойных Стафилококковые поражения желудочно очагов, вплоть до сепсиса.

кишечного тракта сопровождаются катаральным, Все три линии патогенеза взаимосвязаны, язвенным или некротическим процессом. Морфо представляют единый патогенетический процесс, логические изменения наблюдаются в основном в однако в каждом конкретном случае степень их тонком кишечнике в виде некроза эпителия, ино выраженности бывает разной.

гда и более глубоких слоев слизистой оболочки В развитии эндогенной инфекции большую кишечника. В ряде случаев возможна инфильтра роль играет состояние иммунологической реак ция слизистого и подслизистого слоев с выражен тивности ребенка, а также предшествующее лече ными расстройствами кровообращения и образо ние антибактериальными препаратами, длитель ванием язв.

ное применение которых приводит к развитию В случае генерализации инфекции стафило дисбактериоза, нарушению синтеза витаминов, кокк гематогенным путем попадает в различные появлению антибиотикорезистентных штаммов органы, вызывая при этом формирование мета стафилококка.

статических септических очагов.

В патогенезе развития пищевой токсикоин Клинические проявления. Различают лока фекции большое значение имеет как величина ин фицирующей дозы, так и количество выработан- лизованные и генерализованные формы (септице мия, септикопиемия) стафилококковой инфекции.

ного энтеротоксина. При этом виде инфекции в остатках пищи, рвотных массах и испражнениях В большинстве случаев стафилококковая ин больного определяется патогенный стафилококк в фекция протекает в легкой локализованной форме огромных количествах, иногда — в чистой куль- (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначитель туре. но выраженной местной воспалительной реакцией и при отсутствии генерализованного процесса Патоморфология. При внедрении стафило (рис. 117). Однако в ряде случаев инфекция мо кокка в организм в развитии местного воспали жет принимать тяжелый характер (выраженные тельного процесса большое значение имеет спо симптомы интоксикации, глубокие местные изме собность стафилококка выделять токсины, фер нения), сопровождаться бактериемией, в связи с менты и прочие биологически активные вещества.

чем затрудняется ее дифференциация от септиче При этом в тканях развивается гнойно ского процесса. Среди локализованных форм некротическое воспаление. Патологический про цесс может ограничиваться местной реакцией, тогда можно говорить о локализованной форме инфекции. При снижении иммунологической защиты возможна генерализация процесса. Про никновению стафилококка в кровь способствуют перенесенные заболевания, чаще всего ОРВИ, длительное нерациональное применение антибио тиков, авитаминоз, нарушение питания и др.

Если входными воротами является кожа, воз никают фурункулы, карбункулы, флегмоны. При проникновении инфекции через ротоглотку воз никает ангина (некротическая, лакунарная, фол ликулярная), паратонзиллит. Тонзиллиты у детей могут наблюдаться одновременно со стафилокок ковым процессом в других органах (легкие, тра хея, кишечник) и развиваются, как правило, на фоне ОРВИ.

Стафилококковые поражения дыхательных путей клинически сопровождаются ларингитами, ларинготрахеитами, пневмонией, плевритами.

Стафилококковый ларинготрахеит развивается на фоне ОРВИ чаще всего на фоне гриппа. При ста Рис. 117. Стафилококковая инфекция. Пио филококковых пневмониях процесс распространя дермия.

различают омфалит (катаральный, гнойный), ряде случаев пемфигус может быть первичным везикулопустулез, пемфигус, псевдофурункулез, очагом стафилококкового сепсиса.

ангину, гидраденит, ларингограхеобронхит, энте- Псевдофурункулез (множественные абсцессы роколиты и др. кожи), как правило, встречается в раннем возрас Омфалит — воспаление дна пупочной ранки, те у детей с измененной иммунологической реак тивностью. Вначале на коже появляются ин кожи и подкожно-жирового слоя вокруг пупка, фильтраты диаметром от 0,5 до 1 см багрово пупочных сосудов.

красного цвета, которые в дальнейшем нагнаива Наблюдается мокнутие, возможно гнойное от ются (рис. 118, 119). Течение болезни чаще тор деляемое, некоторое выпячивание пупка, гипере пидное. Абсцессы могут появляться в течение 2- мия и отечность кожи вокруг него. Омфалит часто недель, при этом состояние ребенка ухудшается, сопровождается развитием лимфангоита, периф повышается температура тела, появляются срыги лебита, периартериита. При тромбофлебите пу вания, уплощается весовая кривая. Псевдофурун почной вены пальпируется круглый тяж по сред кулез нередко сопровождает стафилококковый ней линии живота над пупком, а при тромбарте сепсис.

риите — с двух сторон ниже пупка и сбоку. При перифлебите и периартериите кожа над поражен Эксфолиативный дерматит Риттера^ Забо ными сосудами отечна, гиперемирована;

во время левание чаще всего связывают со стафилококком пальпации может определяться напряжение пе II фагогруппы.

редней стенки живота. Чаще отмечается пораже Относится к наиболее тяжелым формам ста ние пупочных артерий, чем вен. У недоношенных филодермии у новорожденных.

детей при омфалите изменения вокруг пупочной Дерматит Риттера обычно начинается на 5- ранки могут быть минимальными, диагноз в та день жизни ребенка с появления красного пятна и ких случаях ставится на основании гнойного от мацерации кожи. Вскоре на коже появляются деляемого из пупочной ямки, уплотнения сосудов пузыри с небольшим количеством серозного со передней брюшной стенки. При омфалите воз держимого. Пузыри лопаются, оставляя после можно появление симптомов интоксикации (по себя эрозивную поверхность. Заболевание обычно вышенная температура тела, срыгивание, вялое протекает с высокой температурой тела и выра сосание);

пупочная ранка наиболее часто служит женной интоксикацией. Через 5-6 дней поражение входными воротами при сепсисе у новорожден ных детей.

Везикулопустулез — своеобразное поражение кожи у новорожденных, проявляющееся у ребенка на 5-6 день жизни в виде мелких, величиной с булавочную головку пузырьков, располагающихся на волосистой части головы, туловище и в склад ках кожи. Пузырьки сначала имеют серозное содержимое, которое быстро становится гнойным.

Пузырьки, лопаясь, оставляют корочки. Количе ство пузырьков может быть различным. Состоя ние больного зависит от обилия высыпаний.

Пемфигус (пузырчатка новорожденных) — наиболее частая и контагиозная форма стафило дермии. Сопровождается, как правило, нарушени ем состояния ребенка (вялость, снижение аппети та, уплощение весовой кривой). Заболевание про текает при нормальной или субфебрильной тем пературе тела и характеризуется появлением на коже пузырей различной величины, вначале за полненных серозным содержимым, которое через 2-3 дня становится серозно-гнойным. Чаще всего процесс локализуется на коже живота, шее, круп Рис.118. Стафилококковая инфекция.

ных складках туловища. При спадении и вскры Псевдофурункулез волосистой части голо тии пузырей образуется эрозивная поверхность. В вы.

При фурункулезе в процесс вовлекаются бо лее глубокие отделы кожи (рис. 120), а при кар бункуле — и подкожная клетчатка.

При вскрытии фурункула и карбункула и от торжении гноя на дне образовавшейся язвы обна руживается некротизированная ткань — "некротический стержень".

Гидродеиит — воспаление апокриновых по товых желез — обычно встречается у детей в период полового созревания, локализуется в под мышечных областях. Характеризуется наклонно стью к хроническому и подострому течению, склонному к рецидивированию.

Ангина стафилококковой этиологии наблюда ется в основном у детей раннего возраста. Чаще всего она развивается на фоне ОРВИ, инфекцион ного мононуклеоза, в поствакцинальном периоде.

Стафилококковую ангину характеризуют: яр кая разлитая гиперемия ротоглотки без четких Рис.119. Стафилококковая инфекция. границ, значительная отечность миндалин, неб ных дужек, иногда uvula (рис. 121). Наложения Псевдофурункулез.

обычно располагаются в лакунах или почти сплошь покрывают миндалины, иногда выходят на дужки и мягкое небо.

Нередко стафилококковую ангину трудно дифференцировать от дифтерии ротоглотки, осо бенно в тех случаях, когда наложения на минда линах бывают обширными, плотными, с трудом снимаются и плохо растираются между предмет ными стеклами. Для стафилококковой ангины характерно вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Они увеличиваются, стано вятся болезненными, иногда нагнаиваются (рис.

122).

Течение стафилококковых ангин длительное.

Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются в течение 5-7 дней и дольше, нало жения на миндалинах держатся также 5-7 дней.

Диагностировать стафилококковую ангину на основании только клинических данных довольно трудно, так как подобные клинические изменения наблюдаются при стрептококковых ангинах, а Рис. 120. Стафилококковая инфекция.

также ангинах, вызываемых различными микро Фурункулез.

бами в ассоциации с дрожжеподобными грибами.

Риниты и назофарингиты. Обычно возника кожи достигает максимума, ребенок производит ют у детей с ОРВИ. Клинически ринит проявляет впечатление "ошпаренного", ся упорными обильными слизисто-гнойными У детей старшего возраста стафилококковое выделениями зеленоватого цвета при нормальной поражение кожи обычно проявляется фолликули или субфебрильной температуре тела. Следствием том, фурункулезом, карбункулом, гидраденитом.

гнойного ринита может быть воспалительный Поражения в этих случаях наблюдаются в устье процесс в придаточных пазухах носа по типу гай волосяного фолликула. При фолликулитах — морита, этмоидита, фронтита с острым или хро процесс локализуется у устья волосяного фолли ническим течением. В этих случаях заболевание кула.

этмоидита возможно развитие гнойного менинги та (рис. 124).

Гнойные назофарингиты наблюдаются реже, чем риниты. Они встречаются в любом возрасте.

Наиболее тяжело гнойные риниты и назофаринги ты протекают у грудных детей. Как правило, про Рис. 121. Стафилококковая инфекция.

Ангина и паратонзиллярный абсцесс сира в а.

Рис. 123. Стафилококковый сепсис у ново рожденного. Флегмона орбитальной облас ти.

Рис. 122. Стафилококковая инфекция.

Абсцесс лимфатического узла слева у ре бенка с аллергическим диатезом.

сопровождается выраженными симптомами ин токсикации, повышением температуры тела, го ловной болью, резким затруднением носового дыхания и обильными слизисто-гнойными выде Рис. 124. Стафилококковая инфекция.

лениями из носа. При развитии этмоидита появ Флегмона ретробульбарного пространства ляется отек век начиная с внутреннего угла глаза гнойный менингит.

на стороне поражения (рис. 123). Следствием бывает. Голос становится осиплым, но со звонки цесс начинается с носа, затем переходит на носо ми нотами при крике и плаче.

глотку. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Носовое дыхание Различают четыре степени стеноза в зависи затруднено из-за слизисто-гнойного отделяемого. мости от выраженности стенотических явлений.

Одним из частых осложнений стафилококко- Стеноз гортани I степени характеризуется вого поражения носоглотки являются отиты, воз- несколько затрудненным вдохом, без выраженной можно также развитие пневмоний и энтеритов, дыхательной недостаточности. У больных имеется флегмоны и абсцесса. грубый "лающий" кашель, осиплость голоса. Все Отиты стафилококковой этиологии возника- эти симптомы обычно отмечаются при беспокой ют чаще у детей раннего возраста, особенно пер- стве ребенка.

вого года жизни. Нередко они развиваются после При стенозе гортани II степени затруднен перенесенного ринита или ринофарингита. Воспа- ный вдох сопровождается умеренным втяжением лительный процесс носит гнойный характер и уступчивых мест грудной клетки, может наблю склонен к затяжному и хроническому течению. даться и в покое. Явления дыхательной недоста точности субкомпенсированы.

Отиты могут осложняться воспалительным процессом в клетках сосцевидного отростка Стеноз гортани III степени (декомпенсиро (мастоидитом), который в свою очередь может ванная стадия) характеризуется беспокойством ре привести к развитию гнойного менингита. бенка, испуганным взглядом, выраженным пе Диагностика стафилококкового отита у детей риоральным цианозом, постоянным стенотиче затруднительна. Диагноз ставится на основании ским дыханием с участием в акте дыхания всей высева из гноя патогенного стафилококка и опре- вспомогательной мускулатуры (над и подключич деления нарастания противостафилококковых ных пространств, межреберных промежутков и антител в динамике заболевания. подложечной области), имеется потливость, осо бенно волосистой части головы, и парадоксаль Афтозно-язвенный стоматит развивается, ный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе).

как правило, у ослабленных детей на фоне ОРВИ или герпетической инфекции. Стеноз гортани IV степени — асфиксия. На В тяжелых случаях заболевание протекает с личие стеноза III степени является прямым пока высокой температурой тела, с выраженными сим- занием для проведения прямой ларингоскопии.

птомами интоксикации. Слизистые оболочки При прямой ларингоскопии отмечаются явле полости рта гиперемированы, отечны, на их по- ния подскладочного ларингита, ларинготрахеита верхности (часто на месте лопнувших герпетиче- или ларинготрахеобронхита в виде гиперемии и ских пузырьков) появляются желтые, нередко отечности слизистой оболочки. Очень часто на плотные наложения, иногда распространяющиеся слизистой оболочке дыхательных путей видны по поверхности слизистой оболочки. Наблюдается фибринозные или фибриозно-некротические из обильная саливация, резкая болезненность при менения. Круп стафилококковой этиологии имеет приеме пищи. Как правило, отмечается увеличе- тяжелое длительное волнообразное течение.

ние регионарных лимфатических узлов.

Пневмония. Стафилококковая пневмония воз Ларингиты и ларинготрахеиты относятся к никает как самостоятельная форма или в виде наиболее тяжелым формам локализованной ста- осложнения при различных инфекционных забо филококковой инфекции. леваниях.

Ларинготрахеиты (круп) стафилококковой Чаще всего стафилококковые пневмонии про природы, как правило, развиваются у больных текают у детей на фоне вирусных инфекций гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекци- (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, рес ей, корью, герпетической инфекцией и др. Они пираторно-синцитиальная инфекция, корь и др), наблюдаются преимущественно у детей раннего которые способствуют резкому снижению имму возраста и могут сочетаться с воспалительным нологической защиты.

процессом в бронхах и легких.

Стафилококковые пневмонии могут возникать Для крупа стафилококковой этиологии харак- у детей первично, когда инфицирование происхо терно быстрое развитие явлений стеноза гортани дит аэрогенным путем, или в результате вторич и прогрессирующее их нарастание. Однако, не- ного поражения легких при различных формах смотря на выраженность явлений стеноза, полной стафилококковой инфекции вследствие гемато афонии (в отличие от дифтерийного крупа) не генного или лимфогенного ее распространения.

При первичной пневмонии чаще поражается пра- Одним из тяжелых осложнений стафилокок вое легкое, при гематогенном распространении ковых пневмоний являются гнойные плевриты.

инфекции возможен двусторонний процесс.

При развитии гнойного плеврита состояние Клиническая картина стафилококковых пнев- больного резко ухудшается, нарастает одышка, моний характеризуется полиморфизмом симпто- усиливается цианоз, температура тела принимает мов.

гектический характер, кашель становится болез В типичных случаях заболевание проявляется ненным, появляется боль в боку. При эмпиеме высокой температурной реакцией, частым мучи- может выявляться сглаженность межреберных тельным кашлем, одышкой, явлениями сердечно- промежутков, отставание половины грудной клет сосудистой и дыхательной недостаточности. Фи- ки на стороне поражения в акте дыхания. Перку зикальные изменения в легких выявляются отчет- торно определяется значительное притупление ливо с первых дней и зависят от клинической звука. В случае существенного выпота в плев формы пневмонии. При бронхопневмонии перку- ральной полости характерно смещение органов торно может определяться некоторое укорочение средостения в здоровую сторону. При развитии перкуторного звука, аускультативно — на фоне деструктивного процесса в легких и эмпиемы бронхиального или ослабленного дыхания вы- показана срочная консультация хирурга для опре слушиваются мелкопузырчатые или крепитирую- деления необходимости в хирургическом лечении.

щие хрипы. Возможно присоединение бронхооб Стафилококковые поражения пищевари структивного синдрома.

тельного тракта весьма разнообразны по месту В случаях абсцедирования нагноительный локализации процесса: стоматит, гастрит, энте процесс развивается очень быстро с формирова- рит, колит, ангиоколангит, холецистит. Часто нием абсцессов к 5-6 дням болезни. Характерно возникают сочетанные поражения, например га их субплевральное расположение. строэнтерит, гастроэнтероколит и др.

Формирование абсцессов в легком клиниче- Стафилококковые кишечные инфекции. Тя ски выражается ухудшением состояния, гипер- жесть и течение стафилококковой кишечной ин термией, нарастанием сердечно-сосудистой и фекции зависят от возраста, преморбидного фона дыхательной недостаточности. ребенка, характера заражения (пищевой или кон Следствием абсцедирования может быть раз- тактный путь инфицирования) и величины инфи витие пневмоторакса или пиопневмоторакса. цирующей дозы.

Пневмоторакс и пиопневмоторакс сопровождают- У детей старшего возраста поражение желу ся развитием коллаптоидного состояния, повыше- дочно-кишечного тракта обычно протекает по ти нием температуры тела до 40°С, усилением одыш- пу пищевой токсикоинфекции. Инкубационный ки, приступообразным мучительным кашлем.

период в среднем 2-5 часов. Заболевание начина Перкуторно выявляется тимпанический отте- ется остро или внезапно, с появления боли в эпи нок или укорочение перкуторного звука, аускуль- гастральной области, возникновения повторной тативно — дыхание резко ослаблено или не про- обильной рвоты, резкой слабости, головокруже ния. Больной бледен, кожа покрыта "холодным" слушивается.

потом, пульс слабого наполнения, тоны сердца Одной из особенностей стафилококкового приглушены, артериальное давление снижено.

процесса в легких является образование булл Заболевание может проявляться только симпто (воздушных полостей). Они могут быть как еди мами гастрита, но у большинства больных появ ничные, так и множественные. 'Эти воздушные ляются изменения тонкого кишечника (гастро полости, как правило, хорошо выявляются рент энтерит). Стул становится частым, жидким, водя генологически — видны в виде кольцевидных нистым с примесью слизи, а иногда с прожилками образований с резко очерченными контурами.

крови. В тяжелых случаях развивается токсикоз с Чаще воздушные полости появляются в периоде эксикозом. Возможны летальные исходы.

реконвалесценции. У большинства больных про цесс образования булл протекает довольно благо При легких формах заболевания температура приятно. В редких случаях возможен разрыв бул тела может быть нормальной или субфебрильной.

лы с развитием пневмоторакса.

Отмечается тошнота, 1-2-кратная рвота, незначи Наиболее тяжелые формы пневмоний наблю- тельная боль в эпигастрии. Болезнь заканчивается в течение 1-3 суток полным выздоровлением.

даются у новорожденных и недоношенных, у которых они часто абсцедируют и осложняются У детей первого года жизни стафилококковое генерализацией процесса. поражение желудочно-кишечного тракта обычно протекает как энтерит или энтероколит. Чаще оно ей язв кишечника и развитием перитонита. Со возникает первично в результате приема инфици- стояние ребенка ухудшается, учащается рвота и рованной пищи (грудное молоко при наличии стул, нарастают явления токсикоза и эксикоза, мастита у матери) или попадания стафилококка развивается анорексия, дистрофия, анемия.

контактным путем (через руки персонала, предме- Холециститы и ангиохолециститы стафи ты ухода и т. д.).

лококковой этиологии. Поражение желчевыводя щих путей может наблюдаться в любом возрасте.

Контактный путь инфицирования наиболее часто наблюдается у детей, находящихся на лече- Чаще всего носит вторичный характер, выявляет ся на фоне различных форм стафилококковой нии в стационарах (отделениях недоношенных, инфекции (стафилококковой кишечной инфекции, новорожденных, детей раннего возраста), при грубых нарушениях санитарно-противоэпидеми- пневмонии, сепсиса). Для стафилококкового по ражения желчевыводящих путей характерна тор ческого режима.

m пидность течения, длительный субфебрилитет, Первичные стафилококковые энтериты и эн боли в области правого подреберья, тошнота, тероколиты начинаются остро, значительно реже рвота, снижение аппетита. Возможно развитие — постепенно, в зависимости от величины инфи приступа острого холецистита (приступообразная цирующей дозы стафилококка и его патогенности.

боль в правом подреберье с иррадиацией в правое Начало заболевания проявляется часто рвотой, плечо и спину, повышение температуры тела, жидким водянистым стулом, подъемом темпера озноб, тошнота, рвота).

туры тела и может напоминать пищевую токсико инфекцию у более старших детей. В случае при Остеомиелиты стафилококковой этиологии соединения поражения толстого кишечника в могут возникать первично и вторично, как резуль испражнениях появляется слизь и прожилки кро тат септического процесса. У детей раннего воз ви. Тенезмов и податливости ануса, как правило, раста чаще отмечается сочетанное поражение не наблюдается. Длительность дисфункции ки костей, особенно тазобедренной и плечевой. Забо шечника до 2-3 недель и более. При легких фор левание характеризуется острым началом, повы мах инфекции состояние детей страдает незначи шением температуры тела, симптомами интокси тельно, дети плохо едят, не прибавляют в весе, кации. Довольно рано возникает болевой синдром рвота не частая — 1-2 раза в сутки, но упорная, — боли в костях при перемене положения тела, обезвоживания не наблюдается. В более тяжелых ограничение подвижности конечности. На 3- случаях, при наличии частой рвоты и жидкого день болезни появляются местные изменения в стула, возможно развитие токсикоза с эксикозом.

виде болезненности при пальпации, местного повышения температуры тела, отечности, гипере В редких случаях поражение желудочно мии кожи. Рентгенологические изменения в кос кишечного тракта носит вторичный характер, т. е.

тях выявляются к концу первой недели.

возникает на фоне других проявлений стафило кокковой инфекции (пневмония, остеомиелит, Поражение нервной системы. Гнойный ме флегмона и др.) или как следствие дисбактериоза нингит — одна из самых тяжелых форм стафило в результате длительной нерациональной анти- кокковой инфекции у детей.

бактериальной терапии. Вторичные поражения Стафилококковые менингиты составляют кишечника, возникающие у детей с другими про- около 2-3% от общей заболеваемости гнойным явлениями стафилококковой инфекции, как пра- менингитом. Обычно встречаются у детей первых вило, имеют более выраженную клиническую месяцев жизни, особенно у недоношенных ново симптоматику: длительно сохраняется повышен- рожденных.

ной температура тела, страдает аппетит, отмеча Как правило, стафилококковый менингит раз ется рвота 1-2 раза в день, стул становится час вивается у детей, имеющих неблагоприятный тым, жидким с примесью слизи, иногда прожил преморбидный фон. Возникновению стафилокок ками крови. Течение болезни длительное, волно ковых менингитов у детей способствуют внутри образное, возможно развитие токсикоза с эксико черепные травмы различного происхождения, а зом. Нормализация деятельности желудочно также хирургические вмешательства в области кишечного тракта идет параллельно с ликвидаци черепа.

ей септических очагов. При прогрессировании Наиболее часто менингит бывает одним из септического процесса, особенно у детей первого проявлений септического процесса, в ряде случаев года жизни, возможно развитие псевдомембра является осложнением отита, синусита, остеомие нозного или язвенного энтероколита с перфораци лита верхней челюсти. Значительно реже менин гит является единственным проявлением заболе- встречается довольно часто при стафилококковой вания, то есть возникает первично. инфекции у детей.

Заболевание обычно начинается остро, с по- Клиническая картина стафилококковой ин вышения температуры тела до 39-40°С и сопро- фекции со скарлатиноподобным синдромом весь вождается резким ухудшением состояния ребенка. ма сходна с клиникой скарлатины.

С первых дней отмечаются резко выраженные Заболевание начинается остро, сопровождает симптомы интоксикации.

ся повышением температуры тела до 38°С, иногда У детей первых месяцев жизни преобладают бывает рвота. Боль в горле умеренная. В ряде общемозговые и энцефалитические симптомы. случаев заболевание может сопровождаться вы Заболевание начинается бурно, ребенок беспоко- раженными симптомами интоксикации.

ен, затем сонлив. Наблюдается тремор рук, гипе- Ведущим симптомом является мелкоточеч рестезия кожных покровов, вздрагивание. Почти у ная сыпь. Она располагается в местах, характер всех детей отмечается напряжение или выбухание ных для скарлатины: на коже внутренних поверх большого родничка. Температура тела держится ностей рук и ног, внизу живота с насыщенностью на высоких цифрах 2-3 недели. Довольно часто в естественных складках кожи. В отличие от развиваются тонико-клонические судороги, воз- скарлатины, сыпь может быть менее яркой и можно нарушение сознания. У детей раннего обильной, в ряде случаев — более крупной. Сыпь возраста могут наблюдаться очаговые неврологи- держится несколько дней. Иногда возможна анги ческие симптомы, чаще поражаются III, V, VII и на. Изменения языка такие же, как и при скарла XI пары черепно-мозговых нервов.

тине: в первые 2-3 дня язык обложен налетом, затем очищается с кончика и боков и становится У детей старшего возраста патологический "сосочковым".

процесс чаще носит ограниченный характер — преобладают симптомы поражения только оболо- Для диагностики стафилококковой инфекции чек мозга. Наблюдается повышение температуры со скарлатиноподобным синдромом решающее тела, рвота, адинамия, гиперестезия, головная значение имеет наличие первичного септического боль. Менингеальные знаки резко выражены. очага (инфицированная рана, панариций, флегмо Дети обычно лежат в положении на боку с прижа- на и др.). Характерно также несоответствие по тыми к животу ногами и запрокинутой головой. времени развития отдельных симптомов заболе Судороги наблюдаются крайне редко. вания. Так, сыпь может появляться на 3-4 день возникновения стафилококкового очага, в то вре Особенностью стафилококковых менингитов мя как при скарлатине она отмечается уже на 1- является их склонность к затяжному, волнообраз сутки заболевания.

ному течению, а также развитию абсцессов мозга.

Поражение мочевыводящих путей часто на- В периоде реконвалесценции (2-3-я недели блюдается у детей при различных формах стафи- болезни) у больных может наблюдаться пластин лококковой инфекции: сепсисе, пневмонии, ста- чатое шелушение кожи, такое же как и у детей, филококковой инфекции со скарлатиноподобным больных скарлатиной, иногда более обильное.

синдромом и др.

Стафилококковый сепсис — наиболее тя Заболевание сопровождается выраженной ин- желая генерализованная форма стафилококковой токсикацией и значительной бактериурией. Про- инфекции, возникающая преимущественно у де цесс может локализоваться в различных отделах тей раннего возраста, особенно у новорожденных мочевыводящих путей. Наблюдаются циститы, и недоношенных (рис. 125, 126, 127).

пиелонефриты и др. Клинические симптомы при Возникновению септического процесса спо воспалительном процессе стафилококковой этио- собствуют анатомо-физиологические особенности логии почти совсем не отличаются от аналогично- новорожденных и недоношенных детей: гипогам го процесса, вызванного другими бактериальными маглобулинемия, незавершенность фагоцитоза, агентами. В моче обнаруживаются лейкоциты, незрелость центральной нервной системы, недос повышенное содержание белка, гиалиновые ци- таточность барьерной функции печени и др.

линдры. Для диагностики большое значение име С учетом входных ворот и путей распростра ет определение степени бактериурии, повторный нения инфекции выделяется несколько форм сеп высев из мочи патогенного стафилококка.

сиса: пупочный, кожный, легочный, кишечный, Стафилококковая инфекция со скарлатино- отогенный, криптогенный и др.

подобным синдромом впервые описана Stevens в Предрасполагающими моментами к развитию 1927 году. В настоящее время эта форма болезни сепсиса являются: искусственное вскармливание, Рис. 125. Стафилококковый сепсис. Везикулопустулез.

Рис. 126. Стафилококковый сепсис у новорожденного. Высыпания на коже.

асфиксия в родах, родовые травмы. Большую или полностью ликвидироваться, но прорыв ин роль играют ОРВИ, предшествующие возникно фекции в кровяное русло может привести к гене вению септических очагов.

рализации процесса с формированием вторичных На месте внедрения стафилококка формирует септических очагов.

ся первичный септический очаг (пупочная ранка, Вторичные септические очаги могут появ инфицированные раны, ожоговые поверхности, ляться в различных органах: легких (пневмония, пиодермия и др.).

абсцедирующая пневмония), коже и подкожной На фоне проводимой антибактериальной те клетчатке (абсцессы, флегмоны), костях (остео рапии воспалительный процесс в области вход миелит), суставах (гнойные артриты) и др. Неред ных ворот инфекции может стабилизироваться ко наблюдается поражение сердца (эндокардит, У детей старшего возраста клиническая кар тина сепсиса более типичная: выражены симпто мы интоксикации, температура тела чаще имеет гектический характер, определяется увеличение лимфатических узлов всех групп, а также печени, селезенки. Возможно формирование вторичных очагов, в связи с чем резко ухудшается состояние больного. Чаще всего возникают пневмонии, оти ты, кардиты, поражение кишечника;

могут на блюдаться пиелонефриты, нефрит.

Характерны изменения со стороны перифери ческой крови: высокий лейкоцитоз — до 20-40 * 10 /л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Стафилококковая ин фекция у новорож денных и детей первого года жизни. У новоро жденных детей стафилококковая инфекция тесно связана с инфицированностью стафилококком матерей и персонала родовспомогательных учре ждений, санитарным состоянием родильного до ма, условиями ухода и др.

Стафилококки, циркулирующие в больницах РИС. 127. Стафилококковый сепсис.

и родовспомогательных учреждениях, как прави Высыпания на коже.

ло, высоковирулентны, обладают устойчивостью ко многим антибиотикам.

миокардит, перикардит), центральной нервной Заражение ребенка возможно в антенаталь системы (менингит, менингоэнцефалит). В таких ном периоде, во время родов или после рождения.

случаях следует говорить о септикопиемии.

При наличии инфекционно-воспалительных Септицемическая форма протекает с преобла заболеваний у матери заражение плода может данием общих токсических явлений.

произойти трансплацентарным путем, через В тяжелых случаях заболевание начинается маточные трубы или восходящим путем через остро, с повышения температуры тела до 39-4G°C влагалище.

В течение первой недели температура тела может Во время родов инфицирование плода воз держаться на высоких цифрах, затем принимать можно при преждевременном отхождении около типичный гектический характер с колебаниями в плодных вод и предлежания плаценты. У новоро течение суток в 1-1,5°С.

жденных и детей первых месяцев жизни разли Довольно часто у больных наблюдаются раз чают локализованные и генерализованные формы личные высыпания (геморрагические, пятнистые, стафилококковой инфекции. Клинические прояв пятнисто-папулезные).

ления локализованной стафилококковой инфек При септикопиемической форме процесс при ции весьма разнообразны. Наиболее часты пора нимает длительный, волнообразный характер.

жения кожи (везикулопустулез, пузырчатка ново Довольно часто отмечается увеличение печени, рожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, селезенки, лимфатических узлов.

псевдофурункулез и др.). Одно из первых мест Течение болезни может быть молниеносным и занимают воспалительные заболевания пупочной закончиться летально в течение 3-5 дней.

ранки.

В последние годы в связи с ранним примене Локализованные формы стафилококковой ин нием антибиотиков сепсис может протекать при фекции могут протекать в двух клинических ва субфебрильной температуре тела. Наиболее час риантах.

тые клинические проявления: плоская весовая С одной стороны — легкие формы, которые кривая, беспокойство, снижение аппетита, вя характеризуются наличием местного очага и не лость, рвота, поражение кишечника, чаще в виде значительно выраженной интоксикацией, без энтеритов, реже в виде энтероколитов и колитов.

нарушения общего состояния и патологических Возможно появление пневмонии, гнойного отита, изменений со стороны других внутренних орга менингита и др.

нов. Температура тела — нормальная или суб- является неблагоприятным прогностическим при фебрильная. Первичным очагом может служить знаком.

катаральный или гнойный омфалит, псевдофу- Неблагоприятным моментом в течении сепси рункулез, везикулопустулез и др.

са у недоношенных новорожденных детей являет С другой стороны — тяжелые формы с выра- ся развитие некротически-язвенного энтероколита женной интоксикацией, высокой температурой и тромбогеморрагического синдрома.

тела до 38-39°С, наличием локализованного гной- Диагностика. Предположительный диагноз ного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 | 20 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.