WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 14 ] --

При тяжелых формах болезни патогенетиче Диету назначают с учетом возраста ребенка, ски оправдано назначение преднизолона из расче характера и вида вскармливания до заболевания, та 2-3 мг/кг/сутки или гидрокортизона по 5- тяжести и периода инфекционного процесса. Об- мг/кг/сутки на период токсикоза — в течение 3- щие принципы диеты такие же, как и при других дней. Проводится также посиндромная терапия, ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ пора- назначают витамины, антигистаминные препара жают преимущественно тонкий кишечник, поэто- ты, сердечно-сосудистые и др. Из средств этио му при данном заболевании отмечаются особенно тропной терапии при тяжелых формах заболева тяжелые нарушения процессов пищеварения и ния, особенно при наличии осложнений бактери усвоения пищевых продуктов. Тем не менее и при альной природы (отит, пневмония и др.), назна энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно чают антибиотики или химиопрепараты. Анти энергично увеличивать объем питания (после биотикотерапия показана также и при среднетя соответствующей разгрузки) и вводить в рацион желых формах у новорожденных и детей первых новые продукты питания, но по мере восстанов- месяцев жизни из-за опасности генерализации ления функционального состояния желудочно- процесса. Назначают полимиксин сульфат, кишечного тракта, не допуская срыва пищеваре- гентамицин, карбенициллин, цепорин, лендацин, ния. уназин, амоксиклав, а также химиопрепараты — эрцефурил, лидаприм. При легких формах забо Патогенетическая терапия предполагает левания назначение антибиотиков не целесооб срочную детоксикацию и восстановление гемоди разно. В этих случаях можно ограничиться назна намики путем оральной регидратации или внут чением рационального питания, оральной регид ривенной инфузионной терапии недостающих ратации (поддерживающая терапия), ферментных количеств жидкости, электролитов и других ком препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и понентов при тяжелых формах заболевания. От др.), симптоматических и бактериальных препа своевременности этих лечебных мероприятий при ратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, тяжелых формах заболевания нередко зависит споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбентов исход болезни. Регидратационную терапию необ (смекта и др.). При всех формах заболевания ходимо проводить с учетом вида токсикоза и сте показано раннее назначение средств, повышаю пени обезвоживания и, в зависимости от этого, щих неспецифическую резистентность организма выбрать метод регидратации (оральная или внут (пентоксил, метацил, апилак, лизоцим, дрожже ривенная), рассчитать объем и состав вводимых вой экстракт "Фаворит" и др.). Если дисфункция растворов.

кишечника сохраняется и после проведенного 5- Общее количество вводимой жидкости и дневного курса антибактериальной терапии, для электролитов (включая и объем питания за сутки) восстановления нормальной кишечной флоры (как для регидратационной терапии определяют, исхо и при документированном дисбактериозе кишеч дя из величин суточной физиологической потреб ника) показано применение эубиотиков (бифидо-, ности в жидкости, дефицита массы тела в резуль лактобактерина и др.) в течение 1-2 недель, фер тате обезвоживания, продолжающихся потерь ментов и стимулирующей терапии.

ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания доста Из средств специфической этиотропной тера точно проведения оральной регидратации. При пии энтеропатогенного эшерихиоза хороший ре тяжелых формах заболевания, эксикозе 3-й степе зультат получен нами при применении противо ни и шоковых состояниях проводится инфузион колипротейнового лактоглобулина (сухого, энте ная терапия как с регидратационной, так и дезин рального, полученного из молозива коров) и ком токсикационной целью. При правильно проводи плексного иммуноглобулинового препарата (со мой оральной регидратации (регидроном, глюко держащего повышенные титры антител и против соланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, и эшерихий). Специфическим фактором лактогло улучшается общее состояние больного. Осложне булина являются иммуноглобулины молозива, ний при проведении оральной регидратации, как содержащие антитела к ЭПЭ (серогрупп 026, 055, правило не бывает. Необходимость назначения 0111, 0119 и др.) и протею в разведении не ниже инфузионной регидратационной терапии чаще 1:800. Лечение лактоглобулином проводят на фоне общепринятой терапии (антибактериальной, Энтероинвазивный эшерихиоз симптоматической и др.). Детям в возрасте до месяцев препарат назначают с первых дней бо- Кишечные инфекции, обусловленные эшери лезни по 1-2 дозы два раза в день за 20-30 минут хиями из группы энтероинвазивных (ЭИЭ), до кормления ребенка, детям старше 6 месяцев — встречаются преимущественно у детей старше 3-х по 2 дозы два раза в день. Курс лечения — 7- лет жизни и у взрослых. Группа ЭИЭ, патогенных дней. При тяжелых формах заболевания крат- для человека, включает 13 сероваров, из них ве ность введения увеличивается до 3-х раз в день и дущими в детской патологии являются серовары увеличивается курс лечения. КИП назначается, в 0124 и 0151, реже — 025, 028, 032, 0112, 0115, зависимости от тяжести заболевания, по 1-й дозе 0129, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152 (Бубнова В.Н.

2-3 раза в день, на 5-7 дней.

и др., 1980;

Сафонова Н.В. и др., 1985;

Тимофее При бактериологическом подтверждении эн- ва ГА. и др, 1985).

теропатогенного эшерихиоза (или при бактерио- Основным отличием эшерихий этой группы выделении) назначают коли-протейный бакте- является наличие фактора инвазивности, то есть риофаг. Детям до 6 месяцев — по 10 мл 2 раза в способности проникать в эпителиоциты толстого день за 20-30 минут до еды, от 6 месяцев до 3 лет отдела кишечника и размножаться в них — по 15-20 мл, старше — по 25-30 мл также (внутриклеточно). Многие серовары ЭИЭ имеют раза в день. Курс лечения — 3-5 дней, затем пе- антигенное родство с шигеллами по О-антигену, а рерыв на 3 дня и — повторный курс. Всего — 2- по К-антигену — с клебсиеллой пневмонии курса лечения.

(Б.С.Килессо, 1982 и др.).

Профилактика. Поскольку основную массу Эпидемиология. Источником инфекции яв детей с энтеропатогенным эшерихиозом состав- ляется человек — больной или бактериовьщели ляют дети первого года жизни, система профи- тель. Заражение чаще происходит пищевым пу лактических мер должна быть направлена на тем, но возможен и водный путь инфицирования.

строжайшее соблюдение санитарно-гигиеничес- Заболевание встречается как в виде спорадиче ких и противоэпидемических мероприятий в ро- ских случаев, так и групповых эпидемических дильных домах, отделениях для новорожденных и вспышек (как и при шигеллезах). Имеет место недоношенных детей, ясельных группах детского летне-осенний подъем заболеваемости. По эпиде сада, в домах ребенка. Следует шире использо- миологоческой характеристике этот эшерихиоз вать разовое белье при уходе за детьми первого практически не отличается от шигеллеза, однако года жизни и особенно новорожденных. Необхо- заболеваемость им в последние годы значитильно димо всемерно добиваться естественного вскарм- снизилась.

ливания детей первого полугодия жизни как мощ- Патогенез. Входными воротами инфекции нейшего фактора защиты от энтеропатогенного является желудочно-кишечный тракт. ЭИЭ живут эшерихиоза и соблюдения технологических и и размножаются преимущественно в толстом санитарно-гигиенических требований при изго- отделе кишечника и вызывают "дизентериеподоб товлении продуктов детского питания. ные" заболевания с аналогичным механизмом Решающее значение имеет раннее выявление патогенеза и взаимодействия с кишечным эпите источника инфекции, его изоляция и санирование. лием. Подобно шигеллам, они вызывают набуха Бактериологическому обследованию испражнений ние и отторжение микроворсинок в местах адге подлежат дети первых двух лет жизни с дисфунк- зии, повреждение эпителия толстого кишечника, в цией кишечника, а также дети, имевшие контакт с том числе и его дистальных отделов. В результате больным в очагах, и здоровые дети перед поступ- инвазии в колоноциты и лизиса мембран фагосо лением в ясельные группы детского сада и дом моподобных вакуолей ЭИЭ размножаются в мат ребенка. В отделениях для недоношенных детей и риксе цитоплазмы, переходят в соседние эпите роддомах обследованию подвергаются и матери. лиоциты, вызывая прогрессирующее слущивание В очаге инфекции проводится текущая и заключи- и разрушение эпителия, катаральное или фибри тельная дезинфекция и наблюдение в течение 7 озно-некротическое воспаление с эрозиями и яз дней. Специфическая профилактика не разрабо- вами, что и является основной причиной в разви тана. тии диарейного синдрома. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся при гибели бакте- ния и могут сохраняться до 5-7 и более дней. Рво рий, всасываются в кровь и обуславливают разви- та или срыгивания в первые 1-2 дня болезни на тие умеренно выраженных клинических проявле- блюдаются у большинства больных. Жидкий, ний интоксикации (лихорадка, вялость, слабость, водянистый стул с примесью слизи, иногда зеле снижение аппетита и др.).

ни, появляется уже с первых дней болезни (до 3- Клинические проявления. Инкубационный раз в сутки), затем учащается и принимает энте период чаще всего составляет 1-3 дня. У детей роколитный характер. Нормализация частоты и старшего возраста заболевание начинается, как характера стула затягивается до 1-2 недель.

правило, остро, с подъема температуры тела, По характеру течения и клинической симпто головной боли, тошноты, нередко — рвоты, уме- матике энтероинвазивный эшерихиоз у детей ренных болей в животе. Одновременно или через раннего возраста практически не отличим от эн несколько часов, появляется жидкий стул с пато- теропатогенного эшерихиоза и желудочно-кишеч логическими примесями. Симптомы интоксика- ных форм салмонеллеза. Окончательный диагноз ции определяются лишь первые 1-2, максимум — устанавливается только на основании лаборатор 3 дня болезни. При осмотре больного общее со ных методов исследования.

стояние страдает незначительно, гипертермиче Лечение и профилактика энтероинвазивно ского синдрома (как при шигеллезах) не бывает.

го эшерихиоза такие же, как и при шигеллезах.

Умеренная лихорадка кратковременна — не более 1-3 дней. При пальпации живота выявляется ур Энтеротоксигенный эшерихиоз чание и болезненность вначале по всему животу, а затем — преимущественно по ходу толстого ки Кишечные инфекции, обусловленные эшери шечника. Сигмовидная кишка пальпируется в хиями из группы энтеротоксигенных (ЭТЭ), виде спазмированного, умеренно инфильтриро встречаются во всех возрастных группах детей и у ванного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, те взрослых. В настоящее время установлена при незмов, как правило, не бывает. Стул чаще всего надлежность выделенных ЭТЭ к 48 серогруппам не теряет калового характера, до 3-5 раз в сутки, и 61 серовару, из них наибольшее значение в реже — до 7-10 раз, с примесью мутной слизи, патологии человека имеют серовары: 06:К15:Н16, иногда — зелени и прожилок крови. В отличие от 015:Н11, 027:Н7 (Н20), 078:Н12, 0112ав, шигеллеза, не характерны наличие гноя и скуд 0114:Н21, 0148:Н28, 0159Н4, реже встречаются ный характер испражнений. Заболевание быстро серовары 07:Н18, 08:К47:Н (К40:Н9), 09:К35:Н заканчивается: температура тела снижается до (К103:Н), 020:КН (К101:Н), 025:К98:Н, 063:Н12, нормы через 2-3 дня, исчезают клинические про 079:Н45, 0101:К28, 0115:Н51, 0128:Н21 (Н12), явления интоксикации, и на 3-5 день нормализу 0138:Н14, 0139:К82:Н, 0141:Н4, 0149:Н10, ется частота и характер стула. По характеру тече О153:Н1О, 0157:Н19 и др. (Романенкова Н.И., ния энтероинвазивный эшерихиоз практически не 1985;

Сафонова Н.В.и др., 1985;

Голубева И.В. и отличается от легких и среднетяжелых форм ши др., 1985).

геллеза. Этиологический диагноз можно поста вить лишь на основании лабораторных методов Помимо факторов колонизации, обеспечивающих адгезивность бактерий, ЭТЭ в процессе жизнедеятель исследования.

ности вырабатывают экзо-энтеротоксины. Энтероток Энтероинвазивный эшерихиоз у детей ранне- сигенность эшерихий связывают с двумя токсинами:

го возраста встречается редко и имеет некоторые термолабильным и термостабильным. Большинство ЭТЭ (до 70%), вызывающих заболевание у человека, клинические особенности. Начало заболевания вырабатывают оба токсина, остальные только термо чаще всего постепенное, имеют место выражен лабильный или термостабильный экзотоксины. В экс ные симптомы интоксикации (лихорадка, рвота и периментальных исследованиях показано, что эти ток др.). Стул чаще носит энтеритный характер (или сины различаются по своим биохимическим свойствам энтероколитный ), нередко развивается и обезво и механизму воздействия на слизистую тонкого кишеч живание организма (токсикоз с эксикозом). По ника. Установлено, что термолабильный экзотоксин — тяжести, в отличие от детей старшего возраста, белок, активный пептид которого соответствует холер заболевание протекает, в основном, как средне- ному пептиду А, инактивация его наступает через тяжелая или тяжелая форма болезни. Лихорадоч- минут при температуре 60°С и при рН среды 4-5,0.

Продолжительность его латентной фазы составляет ный период составляет 3-7 дней, иногда затягива минут, время действия от 8 до 12 часов, а по механиз ется до 2-х недель. Симптомы интоксикации и му действия на слизистую облочку тонкого кишечника обезвоживания нарастают в динамике заболева он подобен холерному токсину (холерогену). Термо энтерита или гастроэнтерита, а по клиническим стабильный экзотоксин ЭТЭ имеет белково-углевод проявлениям напоминает холеру ЭТЭ не облада ную природу, кислото- и трипсиноустойчив, выдержи ют инвазивностью (как и холерный вибрион), а вает нагревание до 100°С в течение 30 минут, не обла размножаются на поверхности микроворсинок без дает иммуногенностью, вызывает немедленную секре развития воспалительного процесса. В ходе коло цию (гиперсекрецию) жидкости в течение 2-3 часов.

низации поверхности микроворсинок тонкого кишечника ЭТЭ начинается и прогресирует ги Эпидемиология. Энтеротоксигенный эшери персекреция эпителия, нарушается всасывание хиоз имеет широкое распространение во всем воды и электролитов из просвета кишечника, что мире, особенно в странах Азии, Африки и Латин обусловлено цитотоническим (стимулирующим) ской Америки. Встречается как среди местных действием экзотоксинов, выделяемых микробами.

жителей, так и среди приезжих ("диарея путеше Термолабильная фракция энтеротоксина, подобно ственников"). В последние годы этот эшерихиоз холерогену, активирует аденилатциклазу клеточных стал регистрироваться и в нашей стране. Удель- мембран энтероцитов, что приводит к усиленному образованию циклического 3-5-аденозинмонофосфата ный вес энтеротоксигенного эшерихиоза у детей с (цАМФ) из аденозин-3-фосфата. Увеличение концен кишечной инфекцией "неустановленной этиоло трации цАМФ в энтероцитах влечет за собой резкое гии" при тщательном лабораторном иследовании усиление секреции воды и электролитов в просвет составляет от 21% до 86% (Рудай П., Нельсон кишечника, что и является основной причиной разви Ж.Д., 1975;

Голутва Н.К. и др., 1985;

Сафонова тия "водянистой" диареи. Термостабильная фракция Н.В. и др., 1985).

экзотоксина воздействует через циклический 3-5 Заболевание встречается как в виде споради гуанидинмонофосфат (цГМФ). Активируя гуанилат ческих случаев, так и эпидемических вспышек.

циклазу (фермент, катализирующий синтез цАМФ в Доказано, что энтеротоксигенный эшерихиоз энтероцитах), термостабильный экзотоксин вызывает составляет значительный удельный вес среди неуправляемое истечение воды и электролитов в про причин детских диарей в ряде стран Европы, а свет кишечника и нарушение их всасывания в кровь.

также в США, Японии, Австралии. Такие сероти- При заражении культурами ЭТЭ, вырабатывающих оба или только термостабильный экзотоксин, развивается пы ЭТЭ, как Об, 078, 0119 и 0159, вырабатываю "холероподобная" диарея: без температурной реакции и щие преимущественно термостабильный экзоток выраженной интоксикации, но со значительными на син, вызывают вспышки тяжелопротекающих рушениями водно-электролитного обмена и быстрым гастроэнтеритов среди новорожденных и детей развитием токсикоза с эксикозом, который и определя грудного возраста в медицинских учреждениях.

ет тяжесть заболевания.

Основной путь инфицирования — пищевой.

Возможна также передача инфекции через воду и Таким образом, механизм развития диарейно контактным путем. Важно, что в пищевых про- го синдрома при энтеротоксигенном эшерихиозе, дуктах происходит накопление возбудителя и его как и при холере, обусловлен не транссудацией энтеротоксинов. Иногда заболевание может вы- воды через поврежденный эпителий тонкого ки зываться только экзотоксином без присутствия шечника (как это считалось раньше), а гиперсек возбудителя. Обычно это возникает в тех случаях, рецией эпителия и энтеросорбцией, лежащих в когда в инфицированном продукте накопилось основе развития всех, так называемых "секретор большое количество экзоэнтеротоксина, и при ных", диарей. Морфологически это проявляется этом продукт не подвергся тщательной термиче- мерокриновым выделением секреторных гранул ской обработке. всеми видами энтероцитов, отторжением разбу Заболевание чаще регистрируется в летне- хающих микроворсинок вместе с прикрепленны осенний период. Показано, что население стран, ми к ним микробами, что способствует очищению эндемичных по энтеротоксигенному эшерихиозу эпителия от возбудителя. В последние годы в (страны жаркого климата), приобретает активный экспериментальных и клинических исследованиях иммунитет после перенесенного заболевания, установлено, что и простагландины способны поэтому в этих странах болеют данным эшери- влиять на синтез циклических нуклеотидов, ак хиозом преимущественно дети раннего возраста с тивно участвующих в механизмах нарушения высокой летальностью. проницаемости клеточных мембран, кишечного Патогенез. Входными воротами инфекции всасывания и секреции воды и электролитов в является желудочно-кишечный тракт. ЭТЭ живут просвет кишечника. В клинических исследовани и размножаются только в тонком отделе кишеч- ях (Воротынцева Н.В. и др., 1988) показано, что в ника, и поэтому заболевание протекает по типу остром периоде кишечных инфекций, протекаю тодов исследования: выделение ЭТЭ при условии щих с водянистой диареей, простагландины в массивности их роста до 10б и выше микробных сыворотке крови увеличиваются пропорционально тел в 1 г испражнений и способности к продукции тяжести заболевания и выраженности диарейного экзоэнтеротоксина. Обычное серотипирование синдрома. Резкое усиление секреции воды и солей эшерихий, проводимое в рядовых бактериологи энтероцитами с выделением в просвет кишечника ческих лабораториях, может быть с успехом ис большого количества воды и электролитов без пользовано для диагностики и энтеротоксигенного развития воспалительного процесса и нарушение эшерихиоза.

обратного всасывания их как в толстом, так и в тонком отделе кишечника приводят к развитию Дифференциальная диагностика проводится токсикоза с эксикозом с характерными для него со сходными по клиническим проявлениям ОКИ клиническими проявлениями. (ротавирусная инфекция, холера и др.). Важно учитывать эпиданамнез, возраст ребенка, сезон Клинические проявления. Инкубационный года и др. При холере заболевание начинается с период короткий — от нескольких часов до 1- суток. Клинические проявления энтеротоксиген- диарейного синдрома, а затем присоединяется рвота, и очень быстро (в течение нескольких ча ного эшерихиоза варьируют от легких форм с сов) развивается токсикоз с эксикозом 2-3 степе умеренной диареей до тяжелого холероподобного ни, гипотермия и выраженные гемодинамические заболевания с возможностью летального исхода уже на первые-вторые сутки от начала заболева- нарушения. Ротавирусная инфекция, в отличие от ния. Начало болезни, как правило, острое, с появ- энтеротоксигенного эшерихиоза, имеет выражен ную сезонность (подъем заболеваемости падает на ления повторной рвоты, неприятных ощущений в животе и "водянистой" диареи. Диарейный син- осенне-зимний период года), в то время как дан ный эшерихиоз чаще встречается в летне-осенний дром появляется одновременно со рвотой или период.

несколько часов спустя. Интоксикация, судороги, тенезмы отсутствуют. Температура тела чаще Лечение. Лечение проводится в соответствии всего остается в пределах субфебрильных значе с тяжестью состояния больного и включает дието ний или нормальная, что сближает данное заболе терапию, оральную регидратацию, а при тяжелых вание с холерой. При пальпации живота можно формах — парентеральную регидратацию. Назна отметить урчание по ходу тонкого кишечника (по чение антибактериальных препаратов считается всему животу). Сигмовидная кишка не спазмиро нецелесообразным, но при тяжелых формах они вана, анус сомкнут, нет явлений сфинктерита.

назначаются коротким курсом (3-5 дней). Из ан Испражнения лишены специфического калового тибиотиков при этом эшерихиозе более эффек запаха. В тяжелых случаях частота стула достига тивны неомицин, колистин, полимиксин, неви ет 15-20 и более раз в сутки. Патологические грамон. Как и при других ОКИ, проводится по примеси (кровь,слизь, гной) в испражнениях от синдромная, патогенетическая и симптоматиче сутствуют. Частая рвота и обильный водянистый ская терапия, в том числе показаны энтеросорбен стул быстро приводят к развитию обезвоживания ты (смекта, энтеродез и др.) и симптоматические и утяжелению состояния больного. Общая про антидиарейные препараты (имодиум, энтерол, должительность заболевания обычно не превыша энтеробене, таннакомп и др.).

ет 5-10 дней и в большинстве случаев, даже без Профилактика. Распространенность энтеро лечения, наступает выздоровление. Однако у де токсигенного эшерихиоза во всем мире, тяжесть тей первых 2-х лет жизни с эксикозом 2-3-й сте заболевания у детей раннего возраста и высокая пени возможен и летальный исход.

летальность диктуют необходимость создания По данным ВОЗ, в эндемичных районах ле- вакцинных препаратов. По мнению экспертов тальность от энтеротоксигенного эшерихиоза ВОЗ, идеальной вакциной мог бы быть самораз составляет 0,5%. Следовательно, в отличие от множающийся в кишечнике человека штамм эше холеры, болезнь имеет доброкачественное тече- рихий, содержащий ряд важнейших антигенов ние. Заболевание может протекать только с про- (антигены клеточной стенки и др.). Обсуждается явлениями энтерита, без рвоты. также вопрос возможности использования с про филактической целью анатоксина, приготовлен Диагноз и дифференциальный диагноз.

ного из экзотоксинов энтеротоксигенных эшери Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанав хий.

ливается только на основании лабораторных ме щает внимание резкая бледность кожного покро Энтерогеморрагический эшерихиоз ва, появление в испражнениях крови в больших Кишечные инфекции, как и другие патологи- количествах и снижение диуреза. Если заболева ческие состояния, вызываемые энтерогеморраги- ние прогрессирует, то появляются клинические и ческими эшерихиями (ЭГЭ), описываются в ос- лабораторные признаки гемолитико-уремического новном иностранными авторами. В нашей стране синдрома (микроангиопатическая гемолитическая изучение этого эшерихиоза практически не про- анемия, тромбоцитопения и острая почечная не водилось. Основной отличительной особенностью достаточность).

ЭГЭ является их способность продуцировать эк Частота развития синдрома Гассера при эпи зотоксин — вероцитотоксин, оказывающий пато демических вспышках энтерогеморрагического логическое воздействие не только на кишечную эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

стенку, но и другие органы и ткани (почки, пе В ряде случаев начало заболевания (первые 3 чень, систему кроветворения и др.). Способность 5 дней) характеризуется клиническими симпто к выработке в процессе размножения вероцито мами кишечной инфекции, протекающей с явле токсина установлена у эшерихий сероваров ниями колита, в том числе и "дистального". В 0157:Н7, 026:Н11, а также у некоторых штаммов этих случаях клиническая симптоматика напоми эшерихий 0111, 0113, 0121, 0126 и 0145.

нает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) Энтерогеморрагический эшерихиоз встреча- дизентерии — имеют место умеренной выражен ности симптомы интоксикации и колитический ется как в виде спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфици- синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3-5 день болезни, увели рования — пищевой. Болеют преимущественно чивается количество крови в испражнениях (алая дети дошкольного возраста.

кровь или сгустки), появляется бледность кожного Клиническая картина заболевания полиморф покрова, олигурия и развивается клиническая на — от бессимптомной инфекции и легкой диа картина гемолитико-уремического синдрома.

реи, до тяжелого патологического процесса, про текающего с явлениями геморрагического колита Геморрагический колит (или "ишемический ("гемоколита"), гемолитико-уремического син колит") при энтерогеморрагическом эшерихиозе дрома (синдрома Гассера) и тромбоцитопениче проявляется в начале заболевания болевым син ской пурпуры, рассматривавшихся ранее как са дромом и водянистой диареей, без существенного мостоятельные, не связанные между собой забо повышения температуры тела и признаков инток левания. Полиморфизм клинических проявлений сикации. На 3-5 день болезни состояние ребенка и разнообразие вариантов течения энтерогеморра ухудшается, в испражнениях появляется кровь в гического эшерихиоза объясняется неодинаковой больших количествах и развивается клиника, способностью различных штаммов ЭГЭ продуци напоминающая кишечное кровотечение. Патоло ровать экзотоксин — от минимальных, обнаружи гические примеси в стуле в виде мутной слизи, ваемых только в бактериальных лизатах, до зна зелени, как правило, отсутствуют. Если не про чительных количеств, соответствующих количе вести адекватную терапию, заболевание может ству экзотоксина, вырабатываемого шигеллами закончиться летально.

подгруппы А (Григорьева-Шига).

Таким образом, три клинических синдрома Манифестные варианты энтерогеморрагиче- (геморрагический или "ишемический" колит, ского эшерихиоза, как правило, начинаются с тромбоцитопеническая пурпура и синдром дисфункции со стороны желудочно-кишечного Гассера) рассматриваются зарубежными авто тракта — по типу энтерита или энтероколита. В рами как клинические варианты единого ин начале заболевания стул не частый (3-5 раз в фекционного заболевания, обусловленного сутки), кашицеобразный или водянистый, без определенными ссроварами эшерихнй (глав патологических примесей, симптомы интоксика- ным образом, серовары 0157:Н7 и 026:Н11), ции слабо или умеренно выражены (вялость, сни- продуцирующих в процессе жизнедеятельно жение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвота чаще сти вероцитотоксин, обладающий цитотокси всего отсутствует. На 3-5 день болезни состояние ческим, некротическим и гемолитическими ребенка может ухудшиться за счет нарастания свойствами.

вялости, слабости, присоединения рвоты. Обра ет их инагглютинабильными по отношению к О САЛЬМОНЕЛЛЕЗ сывороткам. Кроме того, сальмонеллы имеют Сальмонеллез — острое инфекционное забо- общие антигены не только в пределах О-групп, но левание человека и животных, вызываемое мно- и с представителями других родов семейства ки гочисленными сероварами сальмонелл и протека- шечных бактерий (шигелл, эшерихий, цитробак ющее у детей чаще всего в виде гастроинтести- тера, клебсиелл и др.) нальных, реже — тифоподобных и септических Несмотря на сложное антигенное строение и форм.

вариабельность антигенов, при серологической Заболевания, вызываемые сальмонеллами у диагностике сальмонелл принимают во внимание человека, принято подразделять на две группы:

только три основных антигена (О-, Н- и Vi брюшной тиф и паратифы А, В, С — антропоноз антигены). Этот принцип положен в основу диаг ные инфекции, характеризующиеся четко очер ностической антигенной схемы Кауфмана-Уайта, ченными клинико-эпидемиологическими особен согласно которой по структуре О-антигена саль ностями и "собственно" сальмонеллезы, возбуди монеллы подразделяются на группы А, В, С, Д, тели которых патогенны как для человека, так и и т.д., а по жгутиковому Н-антигену — на серова животных. Следовательно, термин "сальмонел ры. Дополненная схема Кауфмана-Уайта, издан лез" употребляется только для обозначения второй ная международным центром ВОЗ, объединяет группы заболеваний. Брюшной тиф и паратифы 1889 сероваров. Однако ежегодно число новых выделены в самостоятельную группу кишечных представителей рода сальмонелл продолжает инфекций.

прибавляться, поэтому в данную схему периоди чески вносятся дополнения и изменения (Голутва Этиология. Долгое время данное заболевание у И.В. и др., 1985). От человека выделено более человека описывалось под термином "мясные отравле сероваров. В нашей стране зарегистрировано ния". Первым, кто обосновал бактериальную природу более 500, среди них доминируют сальмонеллы пищевых отравлений, был А.Гартнер, выделивший в 1888 году из мяса вынужденно убитой коровы и селе- групп В, С, Д, — сальмонелла энтеритидис, зенки умершего человека, употреблявшего в пищу это тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис мясо, бактерию, известную в настоящее время как (Блюгер А.Ф. и др., 1975;

ДикГ.А., 1988 и др.).

"сальмонелла энтеритидис". Родовое название этим Сальмонеллы могут длительно сохраняться во бактериям было дано в 1900 году в честь американско внешней среде. В воде открытых водоемов и го исследователя Д.Сальмона, описавшего в 1885 году питьевой воде — 11-120 дней, в морской воде — микроорганизм, известный в настоящее время как "сальмонелла холерасуис", и считавшего его возбуди- 15-27 дней, в почве — 1-9 мес, в комнатной пыли телем чумы свиней (в действительности возбудителем — 80-120 дней (до 18 мес), в колбасных изделиях этой инфекции оказался вирус);

в последующие годы — 60-130 дней, в замороженном мясе — 6- были открыты многие другие представители этой мес, в яйцах — до 13 мес, в яичном порошке — группы бактерий;

в настоящее время их насчитывается 3-9 мес, на замороженных овощах и фруктах — более 2 тысяч).

от 2-х недель до 2,5 мес. (Ковалева Е.П., 1980;

Сальмонеллы — мелкие палочки с закруглен- Голутва И.В. и др., 1985). Большинство штаммов ными концами, грамотрицательные, спор и капсул сальмонелл не только длительно выживают в не образуют. Большинство из них подвижны и пищевых продуктах (в молоке — 2-40 дней, ке имеют перитрихально расположенные жгутики. фире — 30-301 день, копченостях — от 4-х до Они хорошо растут на обычных питательных мес. и т.д.), но и размножаются с накоплением в средах, являются факультативными анаэробами и них токсических субстанций и, в первую очередь, относятся к условно-патогенным микроорганиз — эндотоксинов.

мам (то есть не обладают тропностью только к Сальмонеллы устойчивы к большинству анти определенным органам или тканям).

бактериальных препаратов, но высокочувстви Сальмонеллы имеют сложное антигенное тельны к обычным дезинфицирующим растворам.

строение и содержат термостабильный соматиче- Лекарственная устойчивость и чувствительность ский О-антиген, термолабильный жгутиковый Н- сальмонелл не одинакова на разных территориях антиген, а также антигены М, Т, К. Одним из и изменяется по годам. Если в 70-х годах сальмо компонентов О-антигена является термолабиль- неллы были высокочувствительны к левомицети ный Vi-антиген, который содержится только у ну, канамицину, мономицину, ампициллину, фу отдельных представителей (сальмонелл брюшного разолидону, то в 80-е годы их чувствительность к тифа, паратифа С и сальмонеллы Дублин) и дела- этим препаратам резко снизилась. В последние годы сальмонеллы остаются чувствительными к только мясные, молочные и другие продукты рифампицину, бенемицину, полимиксину, гента- животного происхождения, но и продукты расти мицину, невиграмону, эрцефурилу (Белокрысенко тельного происхождения (салаты из капусты, огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и С.С. и др., 1988;

Воротынцева Н.В. и др., 1988 и др.), заражение которых возможно во время хра др.). В клинической практике, после 5-7-дневного курса антибиотикотерапии при сальмонеллезе 15- нения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонеллеза, связанные с пищевым путем ин 20% детей продолжают повторно высевать саль фицирования, возникают, в основном, в детских монеллы.

дошкольных и школьных учреждениях, где нару Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широ шаются правила приготовления и хранения пище кое распространение во всем мире и на всей тер вых продуктов.

ритории нашей страны. По заболеваемости среди Контактно-бытовой путь заражения имеет ме кишечных инфекций установленной этиологии сто, главным образом, у детей раннего возраста, сальмонеллез занимает второе место после ши особенно у новорожденных, недоношенных и геллезов. В последнее десятилетие был отмечен ослабленных другими заболеваниями детей. Ин рост заболеваемости сальмонеллезом у детей с фицирование нередко происходит в стационарах 4,5-5,8% в 80-е годы (Ваганов Н.Н., 1988;

Мору через предметы ухода, руки персонала, полотенца, нова А.А., 1990) до 21,4-27,4% в 1992-1993 гг.

пыль, пеленальные столики, горшки.

Основная заболеваемость по Российской Федера Описаны водные вспышки сальмонеллеза в ции, как и в прежние годы, падает на детей до связи с употреблением инфицированной воды школьного возраста (65%), ведущим возбудите колодцев, водоемов и нехлорированной водопро лем является сальмонелла энтеритидис, а в общей водной воды. Возможно инфицирование ребенка сумме — сальмонеллы группы Д (72-78,2%).

во время родов, допускается и трансплацентарная Общая заболеваемость сальмонеллезом по стране передача инфекции. Воздушно-пылевой путь ин в 1993 году снизилась лишь на 15% и остается фицирования дискутируется (Конев Э.Ф., 1980;

довольно высокой (показатель заболеваемости на Стрелкова М.С. и др., 1983).

100 тыс. населения составляет 68,3).

Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза Основным источником инфекции являются чаще всего вызываются особой биологической домашние животные (коровы, овцы, свиньи, соба разновидностью сальмонелл, обладающей множе ки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных ственной лекарственной устойчивостью к анти может протекать в выраженной форме или стерто, биотикам и отсутствием чувствительности к типо но чаще встречается бессимптомное носительство вым бактериофагам. Установлено, что все осо сальмонелл. Заражение человека может произой бенности "госпитальных" штаммов сальмонелл ти как при непосредственном контакте с больным обусловлены внехромосомным наследственным животным, так и при употреблении в пищу про материалом — R-плазмидами (Гриднев В.А. и дуктов животного происхождения (молоко, мясо, др., 1982;

Яковлева С.Н. и др., 1983;

1984). Внут творог, сметана, яйца и др.). Человек как источ рибольничный сальмонеллез встречается, в ос ник инфекции имеет наибольшее значение в рас новном, у детей раннего возраста, особенно у пространении сальмонеллеза, главным образом, новорожденных, и характеризуется высокой кон среди детей раннего возраста и новорожденных.

тагиозностью, быстрым распространением, тяже Инфицирование детей обычно происходит от стью клинического течения и высокой летально взрослых, носителей сальмонелл или больных стью (Воротынцева Н.В. и др., 1988;

.Каган Ю.Д стертыми формами заболевания. В детских до и др., 1988;

Аскарова Д.А. и др., 1988). По дан школьных учреждениях заражение происходит ным ряда авторов (Рачковская Ю.К., 1980;

Зем чаще всего от обслуживающего персонала или от лянский О. А. и др., 1981: Яфаев Р.Х. и др., 1989) больных детей. Среди новорожденных источни на долю внутрибольничных вспышек сальмонел ком инфекции нередко бывает мать.

леза у детей приходится от 1/4 до 2/5 общей забо Факторы и пути передачи при сальмонеллезе леваемости сальмонеллезом у детей. Источником многообразны. Дети старшего возраста заража инфекции в этих случаях чаще являются дети и ются преимущественно алиментарным путем, обслуживающий персонал, а передача заболева который составляет от 66,1% до 99,6% от общего ния осуществляется контактным путем, по типу числа заболеваний сальмонеллезом (Попова П.П.

"эстафетной палочки" (Шляхов Э.Н. и др., 1976;

и др., 1979). Факторами передачи инфекции при Войтенкова Е.В. и др., 1983).

пищевом пути инфицирования могут быть не Возрастные отличия в течении сальмонеллез- тонкий кишечник, затем — в толстый, где и про ной инфекции определяются особенностями им- исходит первичная локализация патологического мунобиологической реактивности ребенка. Наи- процесса С'энтеральная фаза"). Обладая выра более восприимчивы к сальмонеллезу дети первых женной адгезивностью, сальмонеллы прилипают двух лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в к эпителиоцитам кишечника (энтеро- или колоно 5-10 раз выше, чем в других возрастных группах цитам), колонизируются и синтезируют поверхно детей. По данным Минздрава РФ, за 1993 год стные антигены не только взаимодействующие с дети первых 2-х лет жизни составили 41,2%, а от защитными факторами организма, но и подав 3-х до 6-и лет — лишь 27,6% от общей заболе- ляющие их функции (Авдеева Т.А. и др., 1984;

ваемости сальмонеллезом детей. ПакС.Г. и др., 1989;

ЕзепчукЮ.В., 1985).

Сальмонеллез регистрируется в течение всего Обладая выраженной инвазивностью и цито года с максимальным подъемом заболеваемости в токсичностью к эпителию кишечника и, в боль летне-осенний период. Заболеваемость сальмо- шей степени, к подлежащей ткани, сальмонеллы неллезом неодинакова на разных территориях и способны не только к начальной колонизации изменяется по годам. В последние годы наиболь- поверхности эпителия, но и могут проникать (в шая заболеваемость сальмонеллезом зарегистри- составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эпи рована в Республике Карелия, Марий-Эл и телиоцитов, в собственную пластинку слизистой Уральском регионе. Для сальмонеллеза характер- оболочки, в макрофаги и размножаться в них.

на и неярко выраженная периодичность (спад и Колонизация эпителия как тонкого, так и толстого подъем заболеваемости). кишечника, размножение сальмонелл в эпителио цитах (и в макрофагах) приводит к истончению, Патогенез. Входными воротами инфекции фрагментации и отторжению микроворсинок, является желудочно-кишечный тракт. Развитие разрушению энтероцитов и развитию выраженно инфекционного процесса во многом зависит от го катарального и гранулематозного воспаления, механизма заражения (пищевой, контактный и являющегося основным патогенетическим меха др), величины инфицирующей дозы и степени низмом развития диарейного синдрома (энтерита патогенности возбудителя, состояния иммуноло или энтероколита).

гической защиты макроорганизма, возраста боль ных др. Поэтому, в одних случаях возникает кли- В зависимости от состояния иммунной систе ническая картина бурно протекающей кишечной мы организма и, в первую очередь, клеточного инфекции с развитием эндотоксинового шока, звена иммунитета, других факторов неспецифиче выраженного токсикоза с эксикозом или генера- ской защиты, возникает либо только местный лизованного инфекционного процесса (септичес- воспалительный процесс, либо — прорыв кишеч кие формы) со значительной бактериемией (тифо- ного и лимфатического барьеров, и возникает подобные формы), а в других — стертые, субкли- следующий этап инфекционного процесса ("фаза нические формы или бактерионосительство. Но, бактериемии"). При этом с током крови сальмо независимо от формы болезни, основной патоло- неллы попадают в различные органы и ткани, где гический процесс развивается в желудочно- также может происходить их размножение кишечном тракте и, главным образом, в тонком ("вторичная локализация") с развитием лимфо отделе кишечника.

гистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках с формированием септических очагов Массовое поступление живых бактерий со (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и провождается разрушением их в верхних отделах др.). — септическая форма сальмонеллеза.

пищеварительного тракта (желудка, тонком ки шечнике), в результате чего высвобождается Результатом совокупного действия эндотокси большое количество эндотоксинов, которые, вса- нов, бактериальных тел и, возможно, экзотоксина сываясь в кровь, обусловливают возникновение на слизистую кишечника, сосудисто-нервный токсического синдрома ("фаза токсемии"), опре- аппарат является диарсйный синдром, механизм деляющего клиническую картину начального развития которого до конца не изучен. Однако периода болезни. ведущим фактором в развитии диарейного син дрома при сальмонеллезе является воспалитель Если интенсивность бактериолиза недоста ный процесс, приводящий к нарушению пери точна, а факторы неспецифической защиты желу стальтики кишечника, процессов пищеварения и дочно-кишечного тракта несовершенны (дети всасывания, накоплению в просвете кишечника раннего возраста, новорожденные, ослабленные и осмотически активных веществ, препятствую др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в щих всасыванию воды и электролитов. Гипер- тероколита с пленчатыми или отрубевидными секреция эпителия с энтеросорбцией при сальмо- наложениями, образованием эрозий, язв.

неллезе в большинстве случаев имеет второсте- При генерализованных формах отмечается пенное значение. Следствием выраженного диа- увеличение печени, селезенки, лимфатических рейного синдрома, повторной рвоты и других узлов. Характерны множественные метастатиче факторов, — является развитие синдрома токси- ские очаги (гнойно-воспалительного характера) во коза с эксикозом, протекающего с нарушениями внутренних органах, дистрофические изменения в гемодинамики, сердечно-сосудистой, центральной мышце сердца, почках, печени, надпочечниках. В и вегетативной нервной систем, обмена веществ, ткани и оболочках мозга отмечается полнокровие угнетением функции почек, печени и нередко — сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, клеточная коры надпочечников. Развитие токсикоза с экси- инфильтрация. Возможно развитие гнойного ме козом утяжеляет течение основного инфекционно- нингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пие го процесса и нередко может служить причиной лонефрита и т.д. Отличительными признаками неблагоприятного исхода.

септического процесса являются: пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани внекишечной Таким образом, в патогенезе заболевания локализации, очаговые скопления ретикулоцитов, принимают участие как токсический, так и ин гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во мно фекционный факторы. Почти при всех формах гих органах и, прежде всего, в печени и селезенке.

сальмонеллеза имеет место бактериемия, наибо лее выраженная и продолжительная у детей ран Иммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе, него возраста и новорожденных, при тяжелых как и при других ОКИ бактериальной природы, тифоподобных и септических формах, а также антибактериальный, типоспецифический, непро при наслоении сальмонеллеза на другую кишеч должительный (около 5-6 мес). Повторное зара ную инфекцию. Внутриклеточное паразитирова жение детей по истечении этого срока приводит к ние сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в возникновению нового заболевания, но клиниче том числе и макрофагах) определяет возможность ские проявления бывают менее выраженными.

их длительного персистирования в организме, В ходе инфекционного процесса в крови возникновения обострений и рецидивов, а также больных накапливаются специфические антитела формирование длительного бактериовыделения и с преобладанием в раннем периоде болезни им низкую эффективность санирующего эффекта от муноглобулинов класса М, а затем — А и G антибиотикотерапии.

(Таранова Н.П., 1982;

Лымарева Т.А. и др., 1985;

Каган Ю.Д. и др., 1988). Гуморальные антитела Патоморфология. При желудочно-кишечных обеспечивают нейтрализацию эндотоксина, но формах сальмонеллеза макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизи- недостаточно нейтрализуют действие микробных тел, особенно если последние (сальмонеллы) ло стым содержимым, имеющим гнилостный запах.

Слизистая оболочка тонкой кишки отечна, гипе- кализуются в нейтрофилах и макрофагах. При ремирована, с мелкими кровоизлияниями. Неред- сальмонеллезе, как и при других ОКИ бактери ко обнаруживается гиперплазия единичных лим- альной природы, большое значение имеет мест фатических фолликул. Характерна макрофагаль- ный (мукозный) иммунитет. В копрофильтратах в остром периоде заболевания возрастает содержа ная реакция собственного слоя. В толстой кишке нарушается структура слизистой оболочки, неред- ние секреторных иммуноглобулинов класса А и ко отмечаются глубокие воспалительные измене- увеличивается концентрация факторов неспеци ния, доходящие до подслизистого слоя. Характер- фической защиты — лизоцима, комплемента и др.

(Забродина О.С. и др., 1988;

Лебензон С.С. и др., ны сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией мак- 1988).

рофагов.

Однако многие авторы указывают, что в ост При микроскопическом исследовании биопта- ром периоде сальмонеллеза, особенно при тяже тов слизистой оболочки обнаруживаются дистро- лых, генерализованных формах заболевания у фические изменения поверхностного и железисто- детей раннего возраста происходят выраженные го эпителия. Типичны сосудистые расстройства, количественные и качественные изменения как гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, лимфоид- факторов клеточного, так и гуморального звена ной ткани и слизистой оболочки. Изменения в иммунитета с формированием вторичной имму кишечнике варьируют от легкого воспаления до нологической недостаточности, что согласуется с выраженного, распространенного энтерита и эн- нашими наблюдениями. В остром периоде забо левания отмечается снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов в перифе рической крови, показателей РБТЛ и ФГА, повы шение количества В-лимфоцитов со снижением относительного содержания Т-хелперов и повы шением Т-супрессоров, повышение содержания ЦИК (Фомин Н.В. и др., 1987;

Иванов Н.Р. и др., 1988;

Дубовцева А.И., 1988). Подавление иммун ной системы при сальмонеллезе у детей уже в начальном периоде заболевания, по-видимому, является определяющим фактором генерализации процесса, формирования тяжелого и затяжного течения болезни и, возможно, летального исхода.

Клинические проявления. Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от несколь ких часов (при массивном, пищевом пути инфи цирования) до 5-6 дней (при контактном пути Рис.79. Сальмонеллез. Кал с примесью инфицирования или малой дозе возбудителя). слизи и зелени.

Характер клинических симптомов, степень их выраженности, последовательность появления и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают типичные (желу дочно-кишечная, тифоподобная и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) клинические формы сальмонеллеза, а также — бактерионоси тельство.

Желудочно-кишечная форма сальмонелле за у детей является наиболее распространенной и составляет от 84% до 97% от всех форм сальмо неллеза (Тимофеева Г.А. и др., 1983;

Каган Ю.Д.

и др., 1988). В зависимости от преимущественно го поражения того или иного отдела пищевари тельного тракта ведущими синдромами в клини ческих проявлениях заболевания могут быть:

гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероко лит и т.д.).

Гастрит и гастроэнтерит, как клинический синдром сальмонеллеза, встречается преимущест- Рис.80. Сальмонеллез. Нейротоксикоз.

венно у детей старшего возраста и, как правило, Потеря сознания.

при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубационный период короткий — до Чаще всего вслед за симптомами гастрита по суток. Заболевание начинается остро, с болей в является диарейный синдром — гастроэнтерити эпигастральной области, повторной рвоты, повы ческий вариант течения. Стул при этом обычно не шения температуры тела до 38-40°С, общей сла частый (до 3-5 раз в сутки), кашицеобразный или бости. Язык густо обложен, суховат, живот уме жидкий, обильный, непереваренный, иногда во ренно вздут газами. Заболевание может закон дянистый или пенистый с примесью небольшого читься в течение 2-3 дней, без появления жидкого количества прозрачной слизи и зелени (рис. 79). В стула — гастритическая форма сальмонеллеза. В различной степени выражены симптомы интокси ряде случаев эта форма сальмонеллеза начинается кации или токсикоза с эксикозом (недомогание, также остро, с болей в животе, повторной рвоты, вялость, адинамия, бледность кожного покрова, но имеет место резкая слабость, гипотермический густо обложенный язык, головная боль, жажда, синдром, похолодание конечностей и падение АД сухость слизистых оболочек и др.). В тяжелых — по типу коллапса.

случаях может развиться клиническая картина первичного нейротоксикоза (гипертермия, судо- имеют место более продолжительные проявления рожный синдром и др.) или эндотоксиновый шок токсического синдрома, симптомы дистального (падение АД, цианоз и акроцианоз, похолодание колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, по конечностей, гипотермия и др.) (рис. 80). датливость ануса и др.) отсутствуют или появля При своевременно проводимой и адекватной ются не с первых дней болезни — обычно на 3- терапии состояние больного быстро улучшается день., стул, как правило, не теряет калового ха — на 2-4 сутки снижается температура тела, пре- рактера.

кращается рвота, уменьшается частота дефекаций. Гастроэнтероколит и энтероколит — наи В тяжелых случаях и при неадекватной терапии более частые формы проявления местного син заболевание может принять холероподобное тече- дрома при сальмонеллезной инфекции у детей во ние: появляется неукротимая рвота, профузная всех возрастных группах, составляющие более диарея и, как следствие, развивается резкое обез- половины (53,2-67%) всех клинических вариантов воживание организма с падением сердечной дея- течения болезни. Заболевание начинается остро, тельности, нарушением микроциркуляции (резкая но характеризуется постепенным нарастанием слабость, адинамия, бледность кожного покрова с выраженности основных симптомов в течение 3- мраморностью, сухость слизистых оболочек и дней. С первых дней болезни появляется учащен др.), неврологическими расстройствами (потеря ный, обильный, жидкий стул, содержащий кало сознания, судороги и др.). По мнению ряда иссле- вые массы, перемешанные с водой, нередко стул дователей, такие проявления следует трактовать зловонный, с большим количеством мутной слизи как эндотоксиновый шок, в патогенезе которого и зелени. Цвет и консистенция испражнений не ведущее значение имеет депонирование крови в редко напоминают "болотную тину" или "лягу сосудах брюшной полости, спазм периферических шачью икру" (темно-зеленая масса, пенистая, сосудов, нарушение проницаемости клеточных состоящая из сгустков слизи и большого количе мембран, гипоксия и снижение глюкортикоидной ства зелени). В редких случаях отмечаются и функции надпочечников. симптомы дистального колита в виде спазмиро Энтеритная форма сальмонеллеза чаще раз- ванной сигмовидной кишки, податливости ануса, вивается при контактном пути инфицирования у тенезмов или их эквивалентов (у детей раннего детей раннего возраста, имеющих сопутствующие возраста — натуживание и покраснение лица, заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). приступы беспокойства перед актом дефекации).

Заболевание начинается с болей в животе. Воз- Рвота при гастроэнтероколитической форме можна тошнота, однократная рвота, стул учаща- сальмонеллеза не частая, но упорная, появляется ется до 5-10 и более раз в сутки, бывает кашице- периодически, не каждый день, не связана с образным или жидким, водянистым, обильным, приемом пищи, воды и лекарств ("немотивиро непереваренным с белыми комочками, небольшой ванная" по определению М.Г.Данилевича). Рвота примесью прозрачной слизи, зелени и резким сохраняется на протяжении всего острого периода кислым запахом. Живот умеренно вздут газами, заболевания.

при пальпации отмечается урчание по всему жи- При осмотре детей обращает на себя внима воту. Температура тела повышается до субфеб- ние густо обложенный, иногда утолщенный, со рильных значений. Возможно развитие токсикоза следами зубов язык, умеренно вздутый живот с эксикозом. Течение болезни более длительное, ("полный живот"), у детей раннего возраста — диарейный синдром может сохраняться до 2-3 гепатоспленомегалия. Дети при сальмонеллезной недель, сопровождаясь повторным, иногда дли- инфекции, как правило, вялые, сонливые, затор тельным бактериовыделением. моженные, адинамичные, аппетит значительно Колитная форма сальмонеллеза встречается снижен.

изолированно, редко и по клиническим проявле- Температура тела повышается с первого дня ниям напоминает шигеллез. Как и при шигеллезе, болезни, достигает максимума к 3-4 дню и дер имеет место острое начало заболевания с повы- жится в среднем 5-7 дней. Иногда лихорадочный шения температуры, появления симптомов инток- период затягивается до 2-3 недель и более. Не сикации и колитического синдрома: боли (само- смотря на проводимую, казалось бы, адекватную стоятельные или при пальпации) по ходу толстого терапию, явления интоксикации сохраняются, кишечника, жидкий, необильный, каловый стул с нормализация частоты и характера стула наступа большим количеством мутной слизи, нередко — ет медленно (к 7-10 дню и позднее), часто отмеча зелени и прожилок крови. В отличие от шигеллеза ется длительное повторное бактериовыделение.

Тифоподобная форма составляет в послед- патологическими примесями. Специфический ние годы не более 1-2% от всех форм сальмонел- характер множественных очагов воспаления под леза и встречается преимущественно у детей тверждается обнаружением сальмонелл бактерио старших возрастных групп. При этой форме отме- логическим методом в ликворе (при гнойном чается выраженная бактериемия и токсический менингите), в мокроте (при пневмонии), моче синдром. По клиническим проявлениям заболева- (при инфекции мочевыводящих путей), синови ние напоминает паратиф. Болезнь начинается альной жидкости (при артритах) и т.д.

остро, с повышения температуры тела до высоких По тяжести заболевания типичные формы значений (39-40°С), головной боли, рвоты, потери сальмонеллеза, в зависимости от степени выра аппетита, адинамии, оглушенности. Ранним и женности симптомов инфекционного токсикоза и довольно постоянным симптомом является бред, кишечных расстройств, делятся на легкие, средне помрачение сознания, явления менингизма. Язык тяжелые и тяжелые.

густо обложен налетом, утолщен (нередко со сле- Легкая форма сальмонеллеза характеризуется дами зубов), суховат ("тифозный язык"). Живот отсутствием или незначительной выраженностью умеренно вздут газами, пальпаторно определяется симптомов интоксикации. Температура тела оста урчание и разлитая болезненность в правой под- ется в пределах субфебрильных цифр, рвота — 1 вздошной области. С 4-6 дня болезни у большин- 2 раза в сутки, частота стула — до 3-5 раз в сутки, ства больных увеличиваются размеры печени и с отсутствием или небольшим количеством пато селезенки. На высоте заболевания возможно по- логических примесей;

кашицеобразный, реже — явление необильной розеолезно-папулезной сыпи. жидкий, необильный, непереваренный.

Кишечных расстройств может не быть, однако у При среднетяжелых формах симптомы ин большинства детей с первых дней болезни на- токсикации (или эксикоза) умеренно выражены блюдается энтеритный характер стула. У детей (отмечается вялость, снижение аппетита, сухость раннего возраста часто присоединяется пневмо- слизистых оболочек). Температура тела повыша ния, отит, что затрудняет дифференциальную ется до фебрильной (38-39°С). Рвота — 2-5 раз в диагностику с брюшным тифом. сутки и более, стул — до 10-15 раз, жидкий, Продолжительность лихорадочного периода обильный, с большим количеством патологичес обычно — до 2-х недель, нормализация темпера- ких примесей (при поражении толстого кишечни туры тела происходит чаще всего по типу укоро- ка) или жидкий, непереваренный, водянистый, ченного лизиса. В отдельных случаях возникают обильный, нередко пенистый (при вовлечении в рецидивы болезни. патологический процесс тонкого отдела кишечни Септическая форма сальмонеллеза встреча- ка).

ется у новорожденных, недоношенных и грудных Тяжелые формы сальмонеллеза характери детей, находящихся на искусственном вскармли- зуются наличием выраженных симптомов инток вании, ослабленных предшествующими заболева- сикации, при гастроэнтеритных и энтеритных ниями. Эта форма сальмонеллезной инфекции формах — токсикоза с эксикозом до 2-3 степени, может развиваться вследствие генерализации нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, процесса при желудочно-кишечных формах или нервной, эндокринной систем, частой, иногда же без предшествующего поражения желудочно- неукротимой, рвотой и учащением стула до 15 и кишечного тракта как первичный сальмонеллез- более раз в сутки. Могут иметь место клинические ный сепсис. Нередко она протекает как микст- проявления нейротоксикоза или даже инфекцион инфекция. Заболевание начинается остро, с подъ- но-токсического шока. К тяжелым формам саль ема температуры тела, которая держится на высо- монеллеза относятся и тифоподобная, септическая ких цифрах до 3-4 недель с большими размахами формы.

в течение суток. Появляются гнойные очаги в Стертая форма характеризуется слабо вы различных органах с формированием клиники раженной и быстро проходящей дисфункцией со гнойного менингита, пневмонии, отита, пиело- стороны желудочно-кишечного тракта. Общее нефрита и др. Иногда возникают артриты, остео- состояние детей не нарушается, самочувствие миелиты. Описаны случаи сальмонеллезного пе- удовлетворительное. Стул разжижен или кашице ритонита, эндокардита, абсцесса легкого. образный, имеет каловый характер и каловый Специфических симптомов, свойственных запах, без видимых патологических примесей, 2- сальмонеллезному сепсису, нет, но все же заболе- раза в сутки в течение 1-2 дней. У некоторых вание чаще протекает на фоне учащенного стула с больных возможны кратковременные боли в жи воте, урчание при пальпации в правой подвздош- задерживаться до 1,5-2 месяцев, но это чаще свя ной области. Эта форма сальмонеллеза встречает- зано не с сальмонеллезной инфекцией, а с разви ся преимущественно у детей старшего возраста тием дисбактериоза кишечника и вторичной фер при контактно-бытовом пути инфицирования. ментопатией.

Субклиническая форма, как явствует из на- Затяжное и хроническое течение сальмо звания, клинически не проявляется. Она диагно- неллеза возникает у детей с подавленной функци стируется на основании высева сальмонелл из ис- ей завершенного фагоцитоза и характеризуется пражнений и нарастания специфических антител длительным бактериовыделением, периодически в парных сыворотках крови при обследовании наступающими обострениями и рецидивами. При очагов инфекции у контактных детей. При копро- этом долгое время не нормализуется стул, в ис логическом и ректороманоскопическом обследо- пражнениях постоянно обнаруживаются сальмо вании у этих детей удается выявить изменения неллы того же вида, имеют место выраженные воспалительного характера, что указывает на вя- изменения микробиоценоза кишечника (дисбак лотекущий воспалительный процесс в кишечнике. териоз), развивается вторичная ферментопатия, гипотрофия, анемия, то есть токсико-дистро Бактерионосительство сальмонелл диагно фическое состояние.

стируется на основании повторного высева саль монелл из испражнений при отсутствии клиниче- Осложнения. У детей раннего возраста, ле ских проявлений, а также серологических и гема- ченных в условиях стационара, нередко на саль тологических сдвигов. У большинства больных с монеллез наслаивается ОРВИ с частым развитием остро протекающими формами сальмонеллеза гнойно-воспалительных осложнений (пневмония, (93,5%) бактериовыделение заканчивается до отит, инфекция моче-выводящих путей и др.). В дня от начала заболевания (Тимофеева Г. А. и др., тяжелых случаях сальмонеллеза возможно разви 1985). В ряде случаев бактериовыделение после тие эндотоксинового, инфекционно-токсического перенесенного заболевания может затягиваться до шока, миокардита, гепатита, дисбактериоза ки 4-х месяцев и более.

шечника и др. Некоторые из этих осложнений (миокардит, гепатит) могут трактоваться как про Течение. Длительность сальмонеллезной ин явления септической формы сальмонеллеза, но фекции зависит от клинической формы болезни, иногда они возникают в результате наслоения возраста ребенка, наличия сопутствующей пато вирусной или другой бактериальной инфекции.

логии, вида сальмонелл, проводимой терапии и, главным образом, от состояния иммунной систе- Особенности сальмонеллеза у детей в по мы организма. По продолжительности течение следние годы. Основная заболеваемость падает может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3-х на спорадические случаи, которые составляют до месяцев) и хроническим, а по характеру — глад- 90% всех сальмонеллезов у детей. Болеют пре ким, с осложнениями, с рецидивами. При наличии имущественно дети первых 2-х лет жизни. Устой рецидивов и осложнений необходимо прежде чиво сохраняется преобладание желудочно-ки всего исключить супер- или реинфицирование, то шечных форм, значительно вырос удельный вес есть провести тщательное бактериологическое и бактериовыделителей после перенесенного забо серологическое обследование на присутствие левания, что можно связать с нерационально про другой бактериальной или вирусной инфекции (в водимой антибиотикотерапией и множественной первую очередь шигеллеза, ротавирусной инфек- лекарственной устойчивостью сальмонелл, осо ции или условно-патогенной флоры).

бенно "госпитальных" штаммов. Клинические наблюдения и исследования показывают, что Острое течение сальмонеллезной инфекции антибиотики при сальмонеллезной инфекции у детей наблюдается в 90-95%. В этих случаях существенно не укорачивают острого периода симптомы интоксикации исчезают уже через 5- заболевания, не оказывают санирующего эффекта дней, а полное клиническое выздоровление и и даже удлиняют период бактериовыделения по освобождение организма от возбудителя наступа сле перенесенного заболевания. Произошли изме ет не позднее 2-3 недель. При тяжелых формах, нения и в тяжести заболевания. Если в 70-е годы особенно при тифоподобных и септических, кли преобладали среднетяжелые и тяжелые формы ническое выздоровление обычно задерживается болезни, то начиная с 80-90-х годов ведущее ме — симптомы инфекционного токсикоза сохраня сто занимают легкие, стертые и среднетяжелые ются до 2-3 недель, а нормализация стула насту формы сальмонеллеза. Вместе с тем, у новорож пает лишь на 4-5 неделе. У детей раннего возрас денных и детей первых месяцев жизни с неблаго та нормализация частоты и характера стула может приятным преморбидным фоном и иммунодефи- быть ограничены только желудочно-кишечным цитным состоянием (особенно в экологически трактом — синдромом энтероколита или гастро неблагоприятных районах) сальмонеллезная ин- энтероколита. Почти у всех детей выражены сим фекция и в настоящее время протекает тяжело и птомы интоксикации (лихорадка, вялость, адина нередко заканчивается летальным исходом. В мия, снижение аппетита) и очень быстро развива этиологическом плане, если раньше доминирова- ется обезвоживание организма с потерей электро ла сальмонелла тифимуриум (особенно как внут- литов, что резко ухудшает состояние больного. У риболышчная инфекция), то в последние годы — новорожденных местный воспалительный процесс сальмонелла энтеритидис. в кишечнике более выражен, в испражнениях Сальмонеллез у новорожденных и детей очень часто обнаруживается кровь. При этом грудного возраста. Сальмонеллезная инфекция в примесь крови может быть столь значительной, этой возрастной группе чаще всего имеет тяжелое что приходится дифференцировать с кишечным течение, по типу генерализованной инфекции с кровотечением или инвагинацией.

частыми летальными исходами. Удельный вес В ряде случаев сальмонеллез у новорожден сальмонеллеза (по данным МЗ и МП РФ на 1992- ных начинается постепенно. В начале заболевания 1993 гг.) по отношению ко всем кишечным ин- отмечается только вялость, нечастые срыгивания, фекциям установленной этиологии в этой возрас- снижение аппетита, и только через несколько тной группе детей наиболее высок (33,8-34,9%). дней происходит резкое нарушение общего со Среди всех кишечных инфекций сальмонеллез у стояния с бурным развитием токсикоза с эксико детей в возрасте до 1-го года занимает первое зом 2-3 степени. Рвота или срыгивания усилива место. Основным источником заражения являют- ются, появляется анорексия, падение массы тела, ся взрослые (матери, персонал стационаров и др.). серовато-цианотическая окраска кожного покрова, Путь распространения преимущественно контакт- метеоризм, парез кишечника. Испражнения ста ный, через предметы ухода (соски, белье, пеле- новятся частыми, жидкими, оранжевого или ярко нальные столики и т.д.), однако заражение неред- зеленого цвета. Наслоение ОРВИ или другой бак ко происходит и через сцеженное молоко, пита- териальной инфекции ведет к генерализации про тельные смеси для детского питания и продукты, цесса и развитию септической формы сальмонел инфицированные руками персонала или матери. леза.

При грубых нарушениях санитарно-гигиеничес- Сальмонеллез у детей грудного возраста не ких норм, технологических правил при производ- редко протекает как микст-инфекция в сочетании стве продуктов детского питания и эпидрежима с другими патогенными и условно-патогенными возможны групповые вспышки сальмонеллеза в микробами (шигеллез, протеоз, стафилококковая детских учреждениях и стационарах — "госпи- инфекция, клебсиеллез и др.). Смешанные формы тальный" сальмонеллез. сальмонеллеза могут быть как первичными (бак Внутрибольничный сальмонеллез вызывается териально-бактериальная или вирусно-бакте чаще всего антибиотикорезистентными штамма- риальная кишечная коинфекция), так и вторич ми сальмонелл (тифимуриум и др.). Заболевание ными при наслоении на сальмонеллез другой часто начинается постепенно, с медленным нарас- бактериальной кишечной инфекции (суперинфек танием клинических проявлений и более поздним ция). Одномоментное инфицирование двумя бак поражением органов и систем. Характерны выра- териальными инфекционными агентами (коин женная и длительная интоксикация, распростра- фекция), как и наслоение другой бактериальной ненное и глубокое поражение кишечника с посто- кишечной инфекции на текущий инфекционный янным вовлечением в патологический процесс процесс, утяжеляет течение заболевания и затяги толстого отдела и нередким развитием гемоколи- вает острый период. При сочетании сальмонел та. Госпитальному сальмонеллезу свойственно лезной кишечной инфекции с шигеллезом и ста затяжное течение, развитие септических форм, филококковой инфекцией усиливаются местные токсико-дистрофическое состояние и высокая проявления с развитием выраженного колита и летальность. гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным Сальмонеллез у новорожденных обычно на- эшерихиозом — усиливаются явления обезвожи чинается остро, но дальнейшее его течение зави- вания, чаще развивается или утяжеляется токси сит от преморбидного состояния ребенка (недоно- коз с эксикозом.

шенность, гипотрофия и др.). При благоприятном Диагноз. Сальмонеллез диагностируется на исходном фоне клинические проявления могут основании клинико-эпидемиологических и лабо раторных данных. Для типичных форм сальмо- ние их титра в динамике заболевания в 2-4 раза и неллеза характерны: острое начало заболевания с более. В настоящее время в практической работе нарастанием тяжести общего состояния, относи- наибольшее распространение получила, как тельно длительная лихорадка, не частая, но про- более чувствительная и специфическая реакция, должительная, "немотивированная" рвота, болез- чем РА. Отрицательные результаты серологиче неннность и урчание в правой подвздошной об- ского исследования чаще всего наблюдаются при ласти, густо обложенный язык, явления метео- легчайших, стертых формах болезни, а также у ризма ("полный живот"), энтеритный или энтеро- детей раннего возраста и новорожденных при колитный, типа "болотной тины", стул с неприят- тяжелых формах заболевания.

ным, зловонным запахом. При среднетяжелых и Для обнаружения антигенов сальмонелл в ко тяжелых формах отмечается гепатоспленомега профильтратах, моче используется реакция коагг лия, особенно у детей раннего возраста, измене лютинации (РКА) и метод иммуноферментного ния со стороны ЦНС в виде вялости, оглушенно анализа (ИФА). Последний используется и для сти, сонливости, в периферической крови — вы определения титра антител в крови. Он является раженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом более эффективным и перспективным, так как с влево (палочкоядерный сдвиг), ускорение СОЭ.

его помощью можно раздельно определить спе цифические антитела разных классов (А, М, G).

Решающими в постановке диагноза являются Наличие иммуноглобулинов — специфических результаты бактериологического и серологическо антител класса — всегда свидетельствует об го исследований.

активно протекающем инфекционном процессе.

Бактериологический метод имеет наиболь шее значение. Сальмонеллы могут быть обнару- Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез жены в испражнениях, рвотных массах, промыв- у детей следует дифференцировать с шигеллезом, ных водах желудка, в моче, крови, ликворе и эшерихиозом, кишечной инфекцией стафилокок других воспалительных очагах внекишечной ло- ковой этиологии, вирусными гастроэнтеритами, кализации. Методика забора биоматериала и по- брюшным тифом и паратифами, сепсисом, а в сев на питательные среды аналогичны таковой редких случаях — инвагинацией, аппендицитом, при шигеллезе и других бактериальных кишечных гриппом. На основании клинико-эпидемиоло инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи гических данных дифференцировать сальмонел проводят на элективные питательные среды (сре- лез от этих заболеваний можно лишь ориентиро ду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) вочно и только в типичных случаях средне или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауф- тяжелых и тяжелых форм заболевания с учетом мана и др.). Посев крови следует производить в динамики развития клинических симптомов.

остром периоде заболевания на протяжении всего Окончательный клинический диагноз устанавли лихорадочного периода. Кровь в количестве 5- вается только по результатам лабораторных ис мл берут из вены и засевают в 10-20% желчный следований (высев сальмонелл из испражнений бульон или среду Рапопорт. Процент положитель- или наличие диагностического титра специфиче ных результатов при бактериологическом иссле- ских антител в крови).

довании биоматериала колеблется от 40% до 80%.

Особенно затруднена дифференциальная ди Наибольшее число положительных результатов агностика сальмонеллеза с шигеллезом и, в пер приходится на первую неделю заболевания.

вую очередь, шигеллезом Флекснера. У детей Серологические методы исследования на- раннего возраста шигеллез и сальмонеллез часто правлены как на обнаружение специфических протекают однотипно, с поражением как толстого, антител в крови больного, так и антигена в био- так и тонкого отдела кишечника. Однако, в отли материале. Наличие специфических антител в чие от шигеллеза, сальмонеллез в этом возрасте крови больного и их титр определяют с помощью часто протекает тяжело, с длительной лихорадкой, РА или с эритроцитарными диагностику- гемодинамическими нарушениями. Испражнения, мами. Для исследования берется кровь больного в хотя и содержат примеси слизи, зелени и крови, количестве 1-2 мл (из вены или из пальца), полу- чаще имеют вид "водянистой" диареи. Для саль ченная сыворотка крови разводится физиологиче- монеллеза характерен метеоризм, частое увеличе ским раствором, и в нее добавляется диагности- ние размеров печени и селезенки. Острый период кум, содержащий О-антигены сальмонелл серог- заболевания более продолжителен, течение забо рупп А, В, С, Д. Диагностическое значение имеет левания нередко волнообразное. Характерно так наличие антител в разведении 1:100 или нараста- же развитие генерализованных форм и сепсиса, что совершенно не свойственно для шигеллезной общетоксического и местного синдромов не име инфекции. ют каких-либо специфических отличительных Для дифференциальной диагностики сальмо- признаков. Следует лишь помнить, что тяжелые неллеза от типичных форм шигеллеза у детей формы кишечной стафилококковой инфекции старшего возраста имеет значение редкое разви- встречаются исключительно у детей грудного тие при сальмонеллезе синдрома изолированного возраста и, в первую очередь, первого полугодия дистального колита и более частое — энтероколи- жизни и новорожденных.

та или гастроэнтероколита. Испражнения дли- При адено- и энтеровирусной инфекции, про тельное время остаются обильными и водянисты- текающей с диарейным синдромом, в отличие от ми, хотя, возможно, и с примесью мутной слизи, сальмонеллеза, диарея обычно возникает на фоне зелени и даже крови, но, как правило, не теряют катаральных явлений со стороны верхних дыха калового характера и калового запаха. При ши- тельных путей (кашель, насморк и др.), не сопро геллезе испражнения уже к концу первых суток в вождается развитием тяжелого обезвоживания.

большинстве случаев приобретают скудный ха- Испражнения при этом сохраняют каловый ха рактер, содержат большое количество мутной рактер и не содержат патологических примесей в слизи, вплоть до "ректального плевка". При саль- виде мутной слизи и крови. Диагностика облегча монеллезе дети, как правило, вялые, сонливые, ется, если заболевание сопровождается свойст адинамичные, у них часто отмечается густо обло- венными этим вирусным инфекциям симптомами женный язык, вздутие живота, разлитая болез- — пленчатым конъюнктивитом, поражением ненность и урчание по всему животу, тогда как лимфоидной ткани ротоглотки, выраженным экс при шигеллезе они беспокойны из-за болей в жи- судативным компонентом при аденовирусной воте, тенезмов, живот, как правило, втянут инфекции и герпетической ангиной при энтерови ("пустой живот"), передняя брюшная стенка мяг- русной инфекции. При этих вирусных диареях кая, атоничная. Токсический синдром при шигел- кишечный синдром не доминирует в клинической лезе возникает остро, нередко с явлениями пер- картине болезни.

вичного нейротоксикоза и бывает кратковремен Ротавирусный гастроэнтерит (или энте ным — максимальной выраженности клинические рит), в отличие от сальмонеллеза, не сопровожда симптомы достигают уже к концу первых-на вто ется гипертермическим синдромом. Заболевание рые сутки от начала заболевания. Рвота при ши начинается остро, имеет выраженную сезонность геллезе наблюдается только в первые су|ки от (осенне-зимний период), встречается преимуще начала заболевания. Для среднетяжелых и тяже ственно у детей с 6-месячнего возраста до 3-х лет.

лых форм сальмонеллеза характерно развитие Первоначальным проявлением ротавирусной ин токсикоза с эксикозом, продолжительная рвота, фекции является рвота, которая продолжается не сохраняющаяся на протяжении всего периода более 2-3 дней, затем появляется характерная инфекционного токсикоза.

"водянистая" диарея, нередко сопровождающаяся явлениями бродильной диспепсии (вздутие живо Эшерихиозы клинически трудно дифференци та, метеоризм, жидкие, пенистые испражнения, ровать от сальмонеллеза, если кишечная инфек усиленная перистальтика кишечника). Тяжесть ция вызывается энтеропатогенными штаммами состояния при ротавирусной инфекции определяет эшерихий. Важно учитывать, что энтеропатоген степень выраженности токсикоза с эксикозом, а ный эшерихиоз встречается исключительно у не интоксикация, как это часто бывает при саль детей раннего возраста и в настоящее время — монеллезе. Течение ротавирусной инфекции не значительно реже, тогда как сальмонеллезная продолжительное (в среднем 5-7 дней), соответст инфекция в этой возрастной группе занимает вующая диета и оральная регидратация очень ведущее место среди кишечных инфекций уста быстро приводят к улучшению состояния и вы новленной этиологии.

здоровлению ребенка.

Для стафилококкового энтероколита, в от личие от сальмонеллезного, характерно наличие Инвагинация у детей раннего возраста, в от других очагов стафилококковой инфекции у ре- личие от сальмонеллеза, начинается при нор бенка (стафилодермия, омфалит и т.д.) или у кор- мальной температуре тела с резкого беспокойства мящей матери (мастит, панариций, эндометрит и из-за приступообразных болей в животе, сопро др.). В тяжелых случаях, особенно септических, вождается рвотой, которая постепенно усиливает дифференциальный диагноз у детей раннего воз- ся, затем появляются и нарастают симптомы ин раста практически невозможен, так как характер токсикации. Испражнения в начале заболевания каловые, а затем представляют собой только лабораторное обследование и реже — убедитель слизь, окрашенную кровью, или кровь в виде ные данные эпидемиологического анамнеза.

сгустков или алой крови. При глубокой пальпации Лечение. Лечение больных сальмонеллезом, живота часто удается обнаружить инвагинат, а как и других ОКИ бактериальной природы, долж при пальцевом ректальном исследовании при но быть комплексным, с обеспечением рацио отсутствии стула на перчатке остается алая кровь.

нального питания, этиотропной, патогенетической Рентгенологически выявляются признаки кишеч- и симптоматической терапии. При этом должны ной непроходимости (горизонтальные уровни учитываться: клиническая форма заболевания, жидкости в петлях кишечника) и тень инвагината.

топика поражения желудочно-кишечного тракта, Важно учитывать, что инвагинация может разви- тяжесть и период болезни, возраст, преморбидный ваться и на фоне протекающей сальмонеллезной фон, наличие сопутствующей патологии.

кишечной инфекции.

Госпитализация больных сальмонеллезом Острый аппендицит у детей при атипичном проводится по клиническим (тяжелые формы, расположении аппендикулярного отростка может независимо от возраста ребенка, новорожденные сопровождаться рвотой и жидким стулом с пато- и дети первого года жизни, ослабленные сопутст логическими примесями (слизь, зелень, кровь). вующей патологией) и эпидемиологическим пока При аппендиците боли в животе схваткообразные, заниям (дети из закрытых детских учреждений, не связаны с актом дефекации, локализуются общежитий, коммунальных квартир и др.). Госпи чаще всего в правой подвздошной области, где тализация осуществляется в специализированные отмечается напряжение мьшщ брюшной стенки и стационары или отдельные палаты инфекционных симптомы раздражения брюшины. При аппенди- больниц с раздельным медицинским обслужива ците обращает внимание вынужденное положение нием или в боксированные отделения. Дети с ребенка — на правом боку с приведенными к легкими и среднетяжелыми формами заболевания животу ногами, а также тахикардия, не соответст- могут лечиться на дому, поскольку они, как пра вующая температуре тела, и сухой, шершавый вило, не нуждаются в инфузионной терапии и язык. Наличие лейкоцитоза в крови в этих случа- парентеральном введении антибиотиков.

ях не имеет решающей роли. Острый аппендицит, В острый период болезни назначается по как и другая хирургическая патология органов стельный режим. Диета при сальмонеллезе стро брюшной полости (панкреатит, холецистит, пери ится на тех же принципах, что и при других ки тонит и др.), может развиваться в виде осложне шечных инфекциях.

ния на фоне протекающего сальмонеллеза. В этих При легких и среднетяжелых формах саль случаях ранняя диагностика хирургической пато монеллеза, при наличии эксикоза, проводится логии нередко бывает затруднена.

оральная регидратация глюкозо-солевыми рас творами ("Детский Лекарь", регидрон, глюкосо Тифо-паратифозные заболевания отличаются лан и др.), назначаются ферментные препараты с от желудочно-кишечных форм сальмонеллеза учетом топики поражения желудочно-кишечного наличием выраженного "тифозного" статуса при относительно слабо выраженной (или отсутст- тракта и результатов копрологического исследо вующей) дисфункции со - стороны желудочно- вания (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, кишечного тракта (диарейного синдрома), нали- креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни назначать чием гепатоспленомегалии, розеолезной сыпи и бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10 характерными изменениями у детей старшего 20 доз в сутки, лактобактерин, ацепол, линекс, возраста периферической крови (лейкопения, анэозинофилия и др.). В дифференциальной диаг- энтерол и др.) или же включать в питание бифи ностике помогает тщательно собранный эпида- докефир ("Бифидок") по 200-400 мл в сутки дроб намнез и лабораторные исследования, среди кото- но. Кроме того, назначаются витамины и по пока заниям — антигистаминные препараты (супра рых решающее значение имеет гемокультура и стин, пипольфен и др.). При наличии "водянистой реакция Видаля.

диареи" с частотой стула более 3-5 раз показано Приведенные отличительные признаки при назначение антидиарейного препарата имодиум проведении дифференциальной диагностики саль (лоперамида гидрохлорид). При выраженном монеллеза весьма условны, они позволяют лишь с болевом синдроме назначаются спазмолитики определенной степенью достоверности заподоз (но-шпа, папаверин и др.), при частой рвоте и рить то или иное заболевание. Во всех случаях срыгиваниях — дробное питание, промывание кишечных инфекций решающее значение имеет средств целесообразно назначать химиопрепараты желудка, из медикаментозных средств назначает (эрцефурил, фуразолидон, лидаприм и др.) или ся церукал (реглан), ККБ и др.

антибиотики энтерально.

При тяжелых формах, особенно при наличии Средством специфической этиотропной тера выраженного токсикоза (2-3 степени), проводится пии сальмонеллеза является сальмонеллезный инфузионная терапия с дезинтоксикационной и бактериофаг и КИП (содержащий повышенные регидратационной целью, посиндромная терапия титры антител и к сальмонеллам). Бактериофаг (противосудорожная, гипотермическая и др.). При представляет собой смесь фаголизатов сальмо этом важно выделить ведущий синдром, обуслав нелл паратифа А и В, тифимуриум, гейдельберг, ливающий тяжесть состояния больного (нейро холерасуис, ораниенберг, ньюпорт, дублин, ана токсикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый тум и ньюландс. Его используют для лечения или инфекционно-токсический шок).

легких и стертых форм сальмонеллеза, подтвер Отношение к проведению антибиотикотера жденных бактериологически, санации реконва пии при сальмонеллезе, как и при других "инва лесцентов и бактериовыделителей, а также с про зивных" диареях, пересмотрено во всем мире в филактической целью в очагах инфекции. Саль сторону резкого ограничения их применения в ка монеллезный бактериофаг обладает более выра честве этиотропной терапии, что связано с их низ женным санирующим эффектом, чем антибиотики кой клинической эффективностью, лекарственной и химиопрепараты, кроме того, он не оказывает устойчивостью сальмонелл и наличием побочных отрицательного влияния на нормофлору кишеч реакций. Но все же назначение антибиотиков по ника. Назначается детям в возрасте до 6 мес. по казано при тяжелых и генерализованных формах 10 мл, от 6 мес. до 3 лет — по 20 мл, старше 3-х сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а лет — по 50 мл через рот. Курс лечения — 5- также всем детям первого года жизни с отягощен дней. Фаготерапию можно назначать в сочетании ным преморбидным фоном при микст-инфекции.

с другой антибактериальной терапией.

В этих случаях антибиотики назначаются парен терально (или парентеральное введение сочетает КИП можно назначать всем детям при подоз ся с энтеральным). Препаратами выбора при рении на сальмонеллез с первых дней болезни, сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин, даже при тяжелых формах заболевания, как един невиграмон, роцефин, амоксиклав, амоксициллин, ственное средство этиотропной терапии по 2- цефобид, гентамицин. Важно учитывать чувстви дозы в день 5-7-дневным курсом. Препарат ока тельность к антибиотикам циркулирующих в дан зывает вьфаженный клинический и санирующий ной местности штаммов сальмонелл.

эффект при сальмонеллезной инфекции у детей.

Антибиотикотерапия не рекомендуется де- В последние годы сообщается о положитель тям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, ном влиянии при сальмонеллезе у детей индоме а также больным, поступающим в стационар в тацина, иммуноглобулина для внутреннего введе период реконвалесценции (только с патологиче- ния, левамизола, нуклеината натрия, лизоцима ским стулом или повторным бактериовыделени- (Иванов Н.Р. и др., 1988;

Дубовцев А.И., 1988;

ем). В этих случаях можно ограничиваться назна- Пак С.Г. и др., 1989), а также энтеросорбентов чением рационального питания, ферментных пре- (смекты, энтеродеза, полифепана и др.).

паратов, бифидумбактерина, стимулирующей те При лечении сальмонеллеза, особенно в до рапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллез машних условиях, можно использовать и фито ного бактериофага, симптоматической терапии, а терапию, оказывающую положительное влияние также комплексного иммуноглобулинового пре на функциональное состояние желудочно-кишеч парата (КИП) — 5-7 дневным курсом.

ного тракта, противовоспалительное и обезболи При наличии показаний антибиотики назна- вающее действие (настои из ромашки, шалфея, зверобоя, мяты перечной и др.). Ослабленным чаются сроком на 5-7 дней. Повторные курсы, детям, часто болеющим, с неблагоприятным пре даже с учетом чувствительности выделенного штамма сальмонелл к антибиотикам, нецелесооб- морбидным фоном, а также при затягивании ост рого периода заболевания показано назначение разны. По окончании курса антибиотикотерапии, при наличии дисфункции со стороны желудочно- таких препаратов, как пентоксил, метилурацил, лизоцим, продигиозан, дрожжевой экстракт и др.., кишечного тракта, назначаются бактерийные препараты. Колибактерин назначать детям любо- обладающих анаболической активностью, стиму го возраста не следует. При среднетяжелых фор- лирующих клеточные и гуморальные факторы иммунитета.

мах сальмонеллеза в качестве этиотропных Профилактика. Меры профилактики саль хранения, технология приготовления пищи и ее монеллеза у детей должны быть направлены в реализация.

первую очередь на источник инфекции и осущест Карантин при сальмонеллезе не накладыва вляются двумя службами — медицинской и вете- ется, ведется лишь медицинское наблюдение за ринарной. Мероприятия включают оздоровление контактами в течение 7 дней с момента изоляции домашних животных, предупреждение распро- больного. Проводится заключительная и текущая странения среди них сальмонеллеза, организацию дезинфекция. Специфическая профилактика саль санитарного режима на мясокомбинатах, птице- монеллеза не проводится. В очагах сальмонеллез фабриках и молочных предприятиях с целью ной инфекции с профилактической целью можно исключить инфицирование мяса в процессе убоя использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней).

животных и птиц, разделки туш, хранения, после дующей транспортировки и реализации. Продажа БРЮШНОЙ ТИФ и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена, в связи с их высокой обсеменнен- Брюшной тиф — острое инфекционное забо левание, типичный антропоноз с энтеральным ностью сальмонеллами.

механизмом заражения, вызываемое брюшноти Противоэпидемические мероприятия по пре фозными палочками и характеризующееся пре дупреждению распространения сальмонеллеза в имущественным поражением лимфатического детских коллективах практически не отличаются аппарата тонкого кишечника, высокой лихорад от таковых при других ОКИ. Решающее значение кой, выраженной интоксикацией и бактериемией, имеет раннее выявление и изоляция источника розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, не инфекции (больных сальмонеллезом или бакте редко — волнообразным течением и длительным риовыделителей). Однократному бактериологиче бактериовыделением.

скому обследованию испражнений должны быть подвергнуты все больные, имеющие дисфункцию Термином "тиф" (дым, туман) первоначально объ единяли все лихорадочные заболевания, сопровождав кишечника, дети при поступлении в организован шиеся помрачением сознания. В самостоятельную ные детские коллективы, а также роженицы, по нозологическую форму из группы "тифов", "горячек" ступающие в родовспомогательные медицинские брюшной тиф был выделен после открытия возбудите учреждения. При наличии бактериовыделения у ля болезни в 1880 году немецким гистологом Эбертом обслуживающего персонала детских дошкольных при микроскопированиии срезов селезенки, мезентери медицинских учреждений (повара, санитарки, альных лимфатических узлов и пейеровых бляшек медсестры, врачи) они отстраняются от основной людей, умерших от брюшного тифа. В чистой культуре возбудитель был выделен в 1884 году Гаффки, кото работы до санации организма от сальмонелл.

рый доказал его специфичность и дал подробную ха Изоляция больного прекращается после пол рактеристику биологических свойств. В честь этих ного клинического выздоровления и однократного исследователей возбудитель брюшного тифа долгое отрицательного бактериологического исследова время именовался как палочка Эберта-Гаффки.

ния испражнений, проведенного не ранее, чем через 3 дня после окончания этиотропной тера- Этиология. Брюшнотифозная палочка или пии. Дети, посещающие младшую группу детско- сальмонелла тифи, относится к семейству энтеро бактерий, грамотрицательная, спор и капсул не го сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. с обязательным ежемесячным бак- образует, подвижна (имеет 8-14 перитрихиально териологическим обследованием на бактерионо- расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при до сительство. Бактериовыделители сальмонелл в бавлении желчи, факультативный анаэроб.

детские ясли, дома ребенка не допускаются, им Брюшнотифозные палочки содержат сомати разрешается посещать эти учреждения только ческий термостабильный О-антиген и термола после получения трехкратных отрицательных бильный жгутиковый -антиген. О-антиген явля результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева с ис- ется сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно пражнениями сальмонелл.

классификации Кауфмана-Уайта, сальмонелла При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследова- тифи относится к группе Д, которая характеризу нию подлежат все дети и обслуживающий персо- ется наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О-антигенов. К каждому антигену получены мо нал, а также продукты питания, употребляемые в норецепторные агглютинирующие сыворотки.

пищу в последние 1-2 дня;

проверяются места их Патогенность брюшнотифозных бактерий оп- Эпидемиология. Источником инфекции яв ределяет не только эндотоксин, играющий основ- ляется больной или бактериовыделитель, от кото ную роль в патогенезе заболевания, но и "фер- рых возбудитель попадает во внешнюю среду с менты агрессии", такие как гиалуронидаза, фиб- испражнениями и мочой. Наибольшую опасность ринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, представляют больные в разгар заболевания (на каталаза и другие, выделяемые бактериями в 2-3-й неделе болезни), так как именно в этот пе процессе колонизации и гибели. риод начинается массовое выделение возбудителя В зависимости от чувствительности к типо- с испражнениями. В эпидемиологическом отно вым бактериофагам сальмонеллы тифи разделя- шении наибольшую опасность представляют больные легкими и стертыми формами брюшного ются на фаготипы. В настоящее время известно брюшнотифозных типовых фага, которыми мож- тифа, поскольку они нередко сохраняют подвиж но типировать 80% культур. Фаготипы обознача- ный образ жизни и рассеивают возбудителя во внешнюю среду. В последние годы большинство ются буквами латинского алфавита;

фаготипы А, заражений брюшным тифом в эпидемиологически С, Д и встречаются повсеместно, другие более расшифрованных случаях происходит от бакте типичны для отдельных территорий. В нашей риовыделителей (Меренкова A.M., 1980). Осо стране чаще регистрируются фаготипы А С\, Е] ь и Е2, F2. Фаготип определенного штамма сальмо- бенно велика роль бактериовыделителей- детей дошкольного и школьного возраста, так как они нелл стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения (кровь, моча, ис- легче инфицируют окружающие предметы и сре пражнения, желчь и др), поэтому фаготипирова- ду. После перенесенного брюшного тифа бакте ние брюшнотифозных бактерий имеет существен- рионосительство формируется у 2-10% детей.

ное значение при эпидемиологическом обследо Передача возбудителя осуществляется кон вании, поскольку позволяет установить связь тактным, водным, пищевым путем, а также муха между заболеваниями (Постовит В.., 1988).

ми. Основное значение для детей раннего возрас Под воздействием физических, химических та имеет контактно-бытовой путь передачи факторов, антибиотиков и гуморальных иммун- инфекции. Заражение при этом может происхо ных факторов в организме человека может проис- дить как при прямом контакте с больным, так и ходить трансформация возбудителя в атипичные, посредством общения с инфицированными пред измененные штаммы (L-формы) с другими видо- метами обихода, игрушками, бельем, посудой и выми признаками и свойствами (снижение агглю- др. В этих случаях регистрируются обычно еди тинабильности к специфическим иммунным сы- ничные случаи заболеваний, однако возможны и вороткам, появление агглютинации под воздейст- контактно-бытовые вспышки или семейные очаги вием гетерологической сыворотки, лекарственной инфекции. Они характеризуются медленным на устойчивости и др.). Атипичные формы могут чалом с постепенным ростом числа заболеваний и выделяться как от больных с типичной, так и медленным угасанием по типу так называемого стертой формой брюшного тифа, и большинство "эпидемического хвоста". Факторами передачи из них сохраняют способность к обратной ревер- инфекции у детей раннего возраста, как и в стар сии в типичную форму бактерий (Морозова Н.С. и ших возрастных группах детей, могут быть вода и др., 1978, 1980;

Грутман М.И. и др., 1981;

Пого- пищевые продукты, особенно молоко и молочные рельская Л.В. и др., 1985). продукты.

Возбудитель брюшного тифа устойчив во Водный путь инфицирования при брюшном внешней среде: в воде они сохраняются до 90 тифе сохраняет значение, главным образом, в дней, в почве — около 2-х недель, на овощах и сельской местности. Заражение детей может про фруктах — 5-10 дней, в мясе, сыре, хлебе, моло- изойти при купании в загрязненных водоемах, ке, масле — 1-3 месяца, во льду — до 60 дней. В при употреблении недоброкачественной питьевой водной среде при температуре 50°С они выдержи- воды, особенно, если имеются нарушения в сис вают до 1 часа, при кипячении (100°С) погибают теме водоснабжения и канализации (попадание мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы убивают их за несколько секунд. Большинство и др.). Водные вспышки протекают относительно штаммов сальмонелл тифи до настоящего време- легче пищевых, заболевание имеет продолжи ни сохраняют чувствительность к левомицетину, тельный инкубационный период, кривая заболе ампициллину, рифампицину, бактриму, лидапри- ваемости имеет крутой подъем и быстрый спад му. после принятия соответствующих мер на водо проводе, канализации и т.п. В последние годы лимфатические узлы, палочки брюшного тифа роль водного фактора передачи брюшного тифа размножаются, что соответствует инкубационно (особенно в городах) резко уменьшилась. му периоду заболевания. В конце инкубационного Пищевые вспышки брюшного тифа возникают периода возбудитель из регионарных лимфатиче главным образом при употреблении инфициро- ских узлов в большом количестве прорывается в ванного молока и молочных продуктов — в пи- кровеносную систему — возникает бактериемия и эндотоксинемия, что является началом клиниче щевых продуктах сальмонелла тифа способна ских проявлений заболевания: появление лихо размножаться и накапливаться в больших количе радки и инфекционно-токсического синдрома.

ствах (особенно в молоке в жаркое время года или При бактериемии происходит гематогенный занос при хранении вне холодильника). При молочных возбудителя в разные органы, в первую очередь в вспышках имеет место более короткий инкубаци печень, селезенку, костный мозг, где возникают онный период, заболевания протекают тяжелее, вторичные очаги воспаления с образованием ха чем при водном пути инфицирования и со значи рактерных брюшнотифозных гранулем. Из ткане тельной летальностью (Вараксина Г.Ф., 1983;

вых очагов возбудитель повторно проникает в ток Постовит В.., 1988 и др.). Иногда вспышки крови, усиливая и поддерживая бактериемию, а брюшного тифа возникают при употреблении в при гибели — эндотоксинемию. В печени и желч пищу кондитерских изделий, мороженого, сала ном пузыре микробы находят благоприятные тов, паштетов, морских моллюсков. Овощи, хлеб, условия существования и размножения, а выделя фрукты редко являются факторами передачи ясь с желчью в кишечник, повторно внедряются в брюшного тифа у детей.

уже ранее сенсибилизированные лимфатические Заболеваемость брюшным тифом, как в на образования и вызывают в них гиперергическое шей стране, так и в странах Европы, прогрессивно воспаление с характерными фазами морфологиче снижается. Дети болеют брюшным тифом значи ских изменений и нарушением функции желудоч тельно реже, чем взрослые, и составляют в по но-кишечного тракта (метеоризм, запоры, диа следние годы 16-27,5% от общей заболеваемости рейный синдром, нарушение полостного и мем брюшным тифом. Удельный вес брюшного тифа бранного пищеварения, всасывания и т.д.).

среди кишечных инфекций установленной этиоло Массовая гибель брюшнотифозных бактерий гии составляет 0,05-0,12%.

Брюшной тиф и у взрослых, и у детей харак- в организме и накопление эндотоксина приводят к развитию общетоксического синдрома. Эндоток теризуется выраженной сезонностью и основная син воздействует, в первую очередь, на сердечно заболеваемость падает на летне-осенний период, сосудистую и нервную системы. Токсическое на долю которого приходится до 40-60% всех воздействие на ЦНС характеризуется развитием заболеваний в год (А.М.Маркин и др., 1982;

характерного "тифозного статуса", а на сердечно А.В.Васильева и др., 1983). Дети раннего возраста сосудистую систему — выраженными гемодина болеют брюшным тифом исключительно редко, мическими нарушениями в различных органах и что объясняется условиями их жизни (большая тканях. Воздействие эндотоксина на вегетативные изоляция, более строгий гигиенический режим, ганглии кишечника обуславливает сосудистые и характер питания и др.). Основная заболеваемость трофические изменения в его лимфатических об в последние годы (1992-1995 гг.) в Российской разованиях, нарушение двигательной иннервации Федерации падает на детей в возрасте 7-14 лет кишечника и угнетение выработки ферментов пи (63-71,9%). Контагиозный индекс при брюшном щеварительного тракта, развитие метеоризма и тифе составляет 0,4, то есть заболевают только запоров или диарейного синдрома. Гемодинами 40% из числа контактировавших. Минимальная инфицирующая доза возбудителя составляет 105 ческие изменения в сердечной мышце, наряду с развитием дистрофических и воспалительных из микробных тел (т.е. аналогична сальмонеллезам).

менений, могут принимать характер миокардита.

Патогенез. Входными воротами инфекции Бактериемия и гемодинамические нарушения является желудочно-кишечный тракт. Через рот, в органах брюшной полости способствуют разви минуя желудок и 12-перстную кишку, возбудитель тию гепатолиенального синдрома. В результате достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и взаимодействия брюшнотифозных бактерий, за происходит его первичная колонизация кишечни несенных гематогенно в лимфатические щели ка. Внедряясь в лимфоидные образования кишеч кожного покрова, с образовавшимися специфиче ника — солитарные фолликулы и пейеровы бляш скими антителами (8-10-й день болезни) появля ки, а затем в мезентериальные и забрюшинные ется характерная для брюшного тифа розеолезная вторная генерализация инфекции из локализован сыпь. Продолжительное и неравномерное поступ- ных очагов, что и приводит к возникновению ление микробов и эндотоксина из первичного рецидивов брюшного тифа. Но повторные забо левания встречаются крайне редко;

после перене (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обуславливает длительный и волнообраз- сенного брюшного тифа у большинства больных ный характер лихорадки. Токсическое воздейст- формируется стойкий иммунитет,.

вие на костный мозг эндотоксина, возникновение Патоморфология. Наибольшие изменения милиарных очагов воспаления и некроза проявля- обнаруживаются в лимфоидных образованиях ется лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, тонкого кишечника. Для брюшного тифа харак относительным лимфоцитозом или ядерным сдви- терно развитие стадийности морфологических гом влево в периферической крови. изменений (рис. 81). Первая стадия характеризу ется образованием гранулем, состоящих из про В развитии диарейного синдрома (энтерита), лиферирующих ретикулярных клеток и гистиоци возникающего с первых дней болезни у детей тов. Это стадия мозговидного набухания и соот раннего возраста, определенное значение имеет ветствует 1-й неделе болезни. Вторая стадия (2-я местный воспалительный процесс в кишечнике, неделя болезни) характеризуется некрозом грану гемодинамические нарушения, токсическое пора лем солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

жение солнечного и чревных нервов, что ведет к У детей раннего возраста эта и последующие развитию циркуляторного коллапса, нарушению стадии могут отсутствовать, и болезнь заканчива моторики кишечника, процессов пищеварения и ется как бы на стадии мозговидного набухания всасывания не только пищевых ингредиентов, но или образованием лишь поверхностного некроза.

и воды, электролитов. Большое значение в разви У детей старшего возраста обычно возникает тии диарейного синдрома у детей при брюшном более глубокий и распространенный некроз пейе тифе придается в последние годы циклическим ровых бляшек и солитарных фолликул.

нуклеотидам и простагландинам, которые регули руют функцию кишечника, выполняя роль медиа- Третья стадия (3-я неделя болезни) — от тора большинства гормонов и принимают актив- торжение участков некроза с образованием язв, ное участие в процессах всасывания воды и элек- доходящих до мышечного слоя (четвертая ста тролитов в кишечнике (Захаров Л.В., 1981;

По- дия). Они располагаются по длиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке) и по кровский В.И. и др., 1990).

вторяют форму пейеровых бляшек. В этом перио В ответ на циркуляцию возбудителя брюшно де могут возникать наиболее тяжелые осложнения го тифа и его токсинов в крови вырабатываются брюшного тифа — перфорация с развитием пери специфические антитела: агглютинины, преципи тонита и кишечное кровотечение (3-4-я неделя тины, комплементсвязывающие и др., которые, болезни).

наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотели При благоприятном течении болезни, в конце альными клетками, осуществляют элимнацию брюшнотифозных бактерий и обеспечивают вы- 4-й — начале 5-й недели наступает стадия за здоровление. При заболеваниях, когда наблюда- живления язв (пятая стадия). При этом эпители зация происходит без образования рубцов и сте ется внутриклеточное паразитирование возбуди ноза. Следует отметить, что приведенные стадии теля (в том числе и при брюшном тифе), важная морфологических изменений в кишечнике весьма роль принадлежит клеточному иммунитету, т.е.

условны как по характеру, так и по срокам воз повышению функциональной активности Т никновения.

лимфоцитов и макрофагов. Однако у ряда боль ных формирование гуморального и клеточного При гистологическом исследовании в пора иммунитета при брюшном тифе происходит менее женных органах обнаруживается характерная крупноклеточная пролиферация ретикулоэндоте интенсивно, либо генетически детерминирована его дефектность, и полной элиминации возбуди- лиальных элементов с образованием тифозных теля не происходит. В этих случаях брюшноти- гранулем, состоящих из крупных, так называемых тифозных, клеток со светлыми ядрами. Грануле фозные бактерии длительно сохраняются в желч мы формируются, главным образом, в групповых ном пузыре, почках, лимфатических узлах, кост лимфатических фолликулах тонкой кишки, мезен ном мозге — развивается хроническое носитель териальных лимфатических узлах, а также в пе ство. При определенных условиях, способствую чени, селезенке, реже — костном мозге, легких, щих резкому снижению факторов компенсации и почках, миокарде, коже. В тяжелых случаях, на специфической защиты, может возникнуть по ряду со специфическими изменениями, в органах В разгар заболевания характерен внешний находят явления белковой дистрофии, очаговые вид больного: безучастный взгляд, бледность и некрозы, кровенаполнение и кровоизлияния. Ино- одутловатость лица, сухие губы, иногда отмечает гда обнаруживаются морфологические изменения, ся герпес на губах.

свойственные брюшнотифозному энцефалиту, На высоте заболевания (8-10 день болезни) на миокардиту, пневмонии, очаговому нефриту. коже появляются характерные для брюшного Клинические проявления. Инкубационный тифа высыпания — розеолезная сыпь. Сыпь име период колеблется от 3 до 30 дней, в редких слу- ет вид отдельных круглых пятнышек розового чаях — до 50 дней (в среднем 10-14 дней). В кли- цвета, диаметром около 3 мм, располагается на ническом течении болезни условно можно выде- бледном фоне и появляется на коже живота, реже — на коже груди и плечах. В последние годы лять несколько периодов: период нарастания кли сыпь при брюшном тифе у детей (как и у взрос нических симптомов (5-7 дней), период разгара лых) обычно скудная, обнаруживаются лишь еди (7-14 дней), угасания (14-21 день) и период ре ничные элементы (5-20), реже сыпь бывает конвалесценции (после 21-28 дня болезни).

обильной, или отмечаются подсыпания розеол в Начало заболевания может быть острым, ко течение нескольких дней. Розеолы сохраняются на гда температура тела достигает максимальных коже, не вызывая жалоб больного обычно 3- значений не позднее 3-го дня болезни, и посте дней, а иногда — до 7-14 и более. Характерным пенным (после 3-го дня). У детей брюшной тиф признаком для брюшного тифа считается жел чаще начинается остро (Примаченко Н.В., 1981;

тушное окрашивание кожи ладоней и стоп (сим Крюкова З.В., и др., 1983). Динамика развития птом Филипповича) вследствие развития эндоген клинических проявлений существенно зависит от ной каротинемии, а также гиперестезия кожи возраста детей. У детей старшего возраста клини живота и внутренней поверхности бедер.

ка брюшного тифа практически не отличается от таковой у взрослых, в то время как у детей ранне- На высоте заболевания язык сухой, в центре го возраста течение брюшного тифа имеет неко- обложен густым грязно-серым (или коричневым) налетом, кончик языка и его края остаются чис торые особенности.

тыми от налета, имеют красный цвет, нередко В типичных случаях у детей старшего воз язык имеет по краям отпечатки зубов из-за его раста (7-14 лет) брюшной тиф может иметь как отечности. У большинства больных живот уме острое, так и постепенное начало с повышения ренно вздут газами, болезненный в правой под температуры тела, которая достигает максималь вздошной области, там же часто определяется ур ных цифр (до 38-40°С) в течение 3-5 дней и имеет чание и укорочение перкуторного звука за счет ги характерные для этого заболевания утренние ре перплазии лимфатических узлов брыжейки (симп миссии. Снижение температуры тела происходит том Падалки). В ряде случаев (до 20%) у детей литически, чаще всего по типу укороченного ли старшего возраста уже на первой неделе заболе зиса. Общая продолжительность лихорадочного вания может иметь место диарейный синдром, периода (при лечении антибиотиками) не превы протекающий по типу энтерита (испражнения шает 2-3 недель (в среднем 14 дней).

принимают вид "горохового супа"). Частота стула С первых дней болезни характерны общая не превышает 8-10 раз в сутки, и испражнения не слабость, апатия, адинамия, головная боль, бес содержат патологических примесей. Тошнота, сонница, анорексия. Затем развивается специфи рвота, боли в подложечной области не характерны ческая тифозная интоксикация — тифозный ста для брюшного тифа и встречаются редко. На вы тус (оглушенность, сонливость, заторможенность, соте заболевания, начиная с 4-5 дня болезни, уве нередко — галлюцинации и бред, а в тяжелых личиваются размеры печени и селезенки.

случаях — и потеря сознания). В этом периоде со стояние больного наиболее тяжелое — макси- При брюшном тифе характерны изменения мально выражены симптомы интоксикации, кож- периферической крови. В первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов может быть нормальным ный покров бледен, суховат, горяч на ощупь, лицо одутловатое. Изменения со стороны сердечно- или слегка повышенным. На высоте заболевания развивается лейкопения и нейтропения со сдвигом сосудистой системы характеризуются приглуше формулы крови влево до юных и даже миелоци нием или глухостью сердечных тонов, снижением тов. Характерна также анэозинофилия, лимфоци артериального давления и брадикардией. В ред тоз, ускорение СОЭ, что связано с поражением ких случаях могут развиться явления миокардита.

6 Рис. 81. Брюшной тиф. Клинико-морфологические признаки. 1 — гепатоспленомегалия, розео лы;

2 — температурная кривая;

3 — бурый налет на языке;

4 — стадия мозговидного набуха ния лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) (1-я неделя);

5 — стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя);

6 — стадия образования язв (3-я неделя);

7 — стадия чистых язв, заживление (4-5 недели).

костного мозга. Лейкопения выражена тем боль- мами (лихорадка, тифозный статус, сыпь, гепа ше, чем тяжелее заболевание. тоспленомегалия и др.). При этом отдельные кли У детей раннего возраста (до 3-5 лет) нические проявления заболевания могут и выпа брюшной тиф в большинстве случаев (до 80%) дать, однако общая картина болезни остается начинается остро, с подъема температуры тела до типичной. В группу атипичного брюшного тифа 39-40°С. С первых часов заболевания ярко выра- принято относить стертые и субклинические фор жены симптомы интоксикации. Дети становятся мы, а также формы, протекающие с преимущест раздражительными, вялыми, бледными, отказы- венным поражением отдельных органов — пнев ваются от груди, вскрикивают, плачут. Характер- мотиф, менинготиф, нефротиф и др. Эти формы ны беспокойство, сонливость, адинамия, инверсия встречаются у детей крайне редко, диагностика их сна (сонливость днем и бессонница ночью). В особенно затруднена. По тяжести клинических тяжелых случаях с первых дней отмечается по- проявлений различают легкие, среднетяжелые и вторная рвота, судороги, нарушение сознания. тяжелые формы брюшного тифа.

Наблюдается сухость слизистых оболочек полости При легкой форме симптомы интоксикации рта, губ. В большинстве случаев уже с первых выражены слабо, температура тела не превышает дней болезни имеет место диарейный синдром 38°С. Характерны повышенная утомляемость, (энтерит). Стул становится жидким, обильным, быстро проходящая головная боль, снижение ап непереваренным, с примесью прозрачной слизи и петита. Сыпь на коже скудная, в виде единичных зелени, с частотой до 10-15 и более раз в сутки.

слабо заметных розеол, или отсутствует. Размеры Реже бывает запор и парез кишечника. Вследст печени и селезенки не увеличены или увеличены вие выраженных желудочно-кишечных рас незначительно. Течение болезни обычно гладкое, стройств (рвота и жидкий стул) легко развивается лихорадочный период непродолжительный (до 7 обезвоживание организма с характерными клини 10 дней). Рецидивы и обострения редки.

ческими проявлениями токсикоза с эксикозом, что При среднетяжелой форме все симптомы, утяжеляет состояние больного.

свойственные брюшному тифу, отчетливо выра жены. Характерна высокая лихорадка (до 39 Со стороны сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста (особенно 1-го года жиз- 40°С) в течение 2-4 недель. Имеются симптомы ни) наблюдается тахикардия, падение АД, при- интоксикации: мучительная головная боль, бес глушение тонов сердца. В отличие от детей стар- сонница, заторможенность, анорексия, имеет ме шего возраста, гепатоспленомегалия более выра- сто гепатолиенальный синдром, типичные изме нения языка, выраженный метеоризм или диарей жена. Розеолезная сыпь отмечается редко и более ный синдром. Розеолезная сыпь присутствует скудная. У большинства больных имеет место нейтропения с ядерным сдвигом лейкоцитов, ги- чаще. Возможны рецидивы и обострения.

поэозинофилия и повышение СОЭ. Лейкопения Тяжелые формы брюшного тифа отличает встречается редко, чаще — лейкоцитоз.

отчетливый "тифозный статус", менингоэнце фалитический синдром, геморрагические прояв Брюшной тиф у детей раннего возраста часто протекает с поражением органов дыхания (брон- ления (петехии, экхимозы, полостные кровотече хит, пневмония), главным образом за счет на- ния и др.). При тяжелых формах наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы (мио слоения вторичной бактериальной инфекции. У кардит, падение АД, коллапс и др.), органов ды детей первых месяцев жизни заболевание имеет острое, бурное начало с гипертермического син- хания (бронхит, пневмония), почек (протеинурия, альбуминурия и др.), надпочечников. Течение дрома, могут появиться менингеальные симптомы болезни продолжительное, часто развиваются и симптомы энцефалита, но без существенных специфические осложнения и рецидивы.

изменений со стороны ликвора. Реже брюшной тиф у детей первых месяцев жизни и новорожден Стертая форма характеризуется отсутствием ных может протекать по типу сепсиса. Кишечные симптомов интоксикации. Заболевание обычно кровотечения и перфорация кишечника у детей проявляется субфебрилитетом, иногда — легкими раннего возраста практически не встречаются.

диспептическими проявлениями. Диагностика Редко возникает и миокардит.

этой формы возможна только на основании эпид данных, результатов лабораторного обследования, Классификация. Заболевание классифици а также появления таких типичных для брюшного руют по типу, тяжести и течению. К типичным тифа осложнений, как кишечное кровотечение или относят случаи заболевания, протекающие, в ос перфорация кишечника.

новном, с характерными клиническими симпто Субклиническая форма не имеет клинических ми же симптомами, как и первоначальная фаза проявлений заболевания. Диагноз ставится на болезни. Чаще отмечается один рецидив, но могут основании обнаружения брюшнотифозных бакте- быть и повторные. Как правило, рецидивы проте рий в биоматериале (кал, моча, желчь и др.), на- кают легче и короче, чем первичное заболевание.

растания титров специфических антител в крови Чем тяжелее форма болезни, тем чаще бывают ре больного. Выявляется обычно в очагах инфекции. цидивы. Лечение антибиотиками, особенно позд За последние годы отмечается прогрессивное но начатое, коротким курсом, не способствует снижение удельного веса тяжелых форм брюшно- уменьшению частоты обострений и рецидивов.

го тифа (до 10-15%) и увеличение легких и стер- Это объясняется быстрым, но недостаточно пол тых форм заболеваний (Мелышковская Е.В. и др., ным, освобождением организма от возбудителя и 1983;

Коноплина Л.М. и др., 1985). недостаточной выработкой специфического им Течение. Течение брюшного тифа у детей мунитета (главным образом, клеточного). Причи бывает острым, гладким, с обострениями, реци- ной развития рецидивов может быть образование дивами, осложнениями и формированием хрони- L-форм брюшнотифозных бактерий под влиянием ческого брюшнотифозного носительства. антибиотиков и других лечебных препаратов. С При остром течении стадия полного разви- образованием L-форм брюшнотифозных бактерий тия болезни продолжается 7-14 дней, а затем все наступает ремиссия, состояние больного улучша симптомы начинают постепенно ослабевать: про- ется, что нередко является основанием для отме ясняется сознание, восстанавливается сон, улуч- ны антибиотиков, но создаются условия для ре шается аппетит, нормализуется температура тела, версии микроба в исходные вирулентные формы, исчезают диспепсические расстройства. После вызывающие рецидив или обострение заболева нормализации температуры начинается период ния. Существует точка зрения, что рецидивы воз реконвалесценции — постепенно очищается от никают вследствие длительного сохранения налета язык, сокращаются размеры печени и селе- брюшнотифозных бактерий в костном мозге, и зенки, нормализуется периферическая кровь. при ослаблении защитных сил организма они Полное восстановление физического состояния проникают в ток крови, размножаются и дают ребенка после перенесенного брюшного тифа новую волну заболевания.

наступает на 4-6 неделе от начала заболевания. В Бактерионосительство. Большая часть детей отдельных случаях возможно и более продолжи- освобождается от возбудителя спустя 2-3 недели тельное состояние постинфекционной астении после установления нормальной температуры (повышенная утомляемость, снижение аппетита, тела. Однако у части детей (около 4%) возбуди потливость и другие изменения вегетативной тель брюшного тифа продолжает обнаруживаться нервной системы). в течение нескольких месяцев, и даже лет в ис При негладком течении (у 5-10% больных) пражнениях, желчи и т.д. Причинами длительного имеют место рецидивы или обострения. Обост- (или даже хронического, пожизненного) носи рения брюшного тифа наступают на спаде болез- тельства могут быть: поздно начатое и неполно ни, но еще до полной нормализации температуры ценное лечение, наличие сопутствующих заболе тела, и характеризуются нарастанием лихорадки и ваний гепатобилиарной системы, генетически интоксикации, появлением свежих розеол на ко- детерминированная недостаточность клеточного и же, увеличением печени и селезенки и других гуморального звеньев иммунитета с явлениями проявлений заболевания. Обострения чаще всего вторичного иммунодефицита и, возможно, изме бывают одиночными, иногда носят волнообраз- нение антигенной структуры палочки брюшного ный характер и связаны с активацией инфекцион- тифа в результате антибиотикотерапии и приме ного процесса в условиях еще не сформировавше- нения других лечебных препаратов.

гося специфического иммунитета. Ряд авторов брюшнотифозное носительство Рецидивы возникают после нормализации рассматривают как хронический инфекционный температуры тела на 2-3 неделе болезни, а иногда процесс. При этом палочки брюшного тифа десят и в более поздние сроки. Клиническими предвест- ки лет паразитируют в клетках ретикуло-гистио никами рецидива являются длительный субфеб- цитарной системы, особенно костного мозга. При рилитет, тахикардия или, наоборот, брадикардия, определенных условиях бактерии выходят в кровь медленное сокращение размеров печени и селе- и начинают выделяться из организма.

зенки, стойкий метеоризм, обложенность языка, При морфологическом исследовании у детей с олигурия. Клинически рецидив проявляется таки- длительным носительством брюшнотифозных бактерий обнаруживается картина хронического те и напряжение мышц брюшной стенки могут инфекционного процесса: в костном мозге имеют- быть не выражены или даже отсутствовать. Труд ся выраженные расстройства кровообращения с но диагностировать перитонит также в случаях, полями кровоизлияний и плазматического пропи- когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки, ближе к почке или тывания стромы, в миелограмме — активация элементов ретикулоэндотелия. Клинически носи- прямой кишке, или же место перфорации прикры то сальником или петлей кишки с развитием оча тельство палочек брюшного тифа может никак не гового перитонита. Однако на ранних стадиях проявляться, однако нередко при этом наблюдает развития перфоративного перитонита всегда уда ся гипокинетическая дискинезия биллиарной сис ется обнаружить три ведущих диагностических темы, холестаз и холангиохолецистит.

признака — острые боли в животе, напряжение Осложнения. Наиболее типичными осложне мышц живота и изменение типа дыхания.

ниями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Более редким осложнением брюшного тифа у Кишечное кровотечение возникает в резуль- детей является развитие инфекциото-токси ческого шока, протекающего по типу сосудистого тате образования язв стенки дистального отдела коллапса, с характерными для него клиническими тонкой кишки с повреждением расположенных симптомами. Редким осложнением у детей явля здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное ется и развитие инфекционно-аллергического кровотечение развивается на 3-й неделе болезни у миокардита, тромбофлебита, менингоэнцефалита, детей старшего возраста и очень редко у детей инфекционного психоза, специфической брюшно раннего возраста. При обильном кровотечении тифозной пневмонии, пиелита, остеомиелита.

появляется общая слабость, бледность кожного Осложнения у детей при брюшном тифе чаще покрова, головокружение, нередко — падение всего возникают за счет присоединения вторичной температуры тела до нормы и ниже. Пульс учаща бактериальной флоры с развитием пневмонии, ется, становится слабого наполнения и напряже отита, стоматита и др.

ния, артериальное давление падает, тоны сердца становятся глухими, появляется систолический Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на шум на верхушке сердца. В периферической кро- основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием "тифоз ви характерно падение гемоглобина и уменьшение числа тромбоцитов. Через несколько часов, ино- ного статуса", характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепа гда через сутки, кал становится дегтеобразным.

тоспленомегалии и характерных изменений со Массивное кровотечение из кишечника у детей в стороны периферической крови.

последние годы встречается редко, чаще оно бы вает незначительным, но может продолжаться в Лабораторная диагностика основана на об наружении возбудителя в биоматериале и специ течение нескольких суток, состояние детей при фических антител в крови больного. Решающее этом ухудшается постепенно, что существенно значение имеет обнаружение возбудителя в крови затрудняет своевременную диагностику данного (гемокультура), моче (уринокультура), испражне осложнения при брюшном тифе.

ниях (копрокультура), в желчи (биликультура), а Перфорация кишечника может возникнуть на также в костном мозге, ликворе, розеолах, гное 2-4 неделе болезни, когда появляется некроз пей или экссудате. В практической работе для ранней еровых бляшек и образуются глубокие язвы.

диагностики брюшного тифа наибольшее значе Обычно перфорируют язвы, расположенные в ние имеет гемокультура, которую следует прово подвздошной кишке, редко — в червеобразном дить на протяжении всего лихорадочного периода.

отростке и толстой кишке. Перфорация ведет к Посев крови, взятой из вены, в количестве 5- развитию диффузного или ограниченного мл производят во флакон с 50-100 мл 10-20% (местного) перитонита. Клинически перфорация желчного бульона (лучшие результаты дает посев сопровождается появлением резких болей в живо крови в трипсин-соевый бульон). Положительные те, повторной рвоты и ухудшением общего со результаты гемокультуры чаще удается получить стояния больного. При этом появляются симпто при посевах крови на 1-й неделе заболевания, мы характерные для "острого живота". В гемо когда бактериемия наиболее выражена и интен грамме лейкопения сменяется лейкоцитозом. При сивна. Со 2-й недели болезни брюшнотифозные тяжелом общем состоянии и выраженной брюш микробы можно обнаружить в посевах кала, мочи нотифозной интоксикации, в связи с глубоким и дуоденального содержимого. Наиболее высокий торможением коры головного мозга, боли в живо процент выделения палочек брюшного тифа полу- ментного анализа. Выявление специфических чается при посевах костного мозга. В целом бак- брюшнотифозных иммуноглобулинов класса териологическое подтверждение диагноза брюш- указывает на текущий инфекционный процесс, ного тифа удается получить у 80-90% больных. тогда как изолированное обнаружение специфиче Серологические методы лабораторной диаг- ских антител, относящихся к классу IgG, — о ностики брюшного тифа позволяют обнаружить вакцинальной природе антител или перенесенном специфические антитела в крови или антигены в ранее брюшном тифе.

биосубстрате. В практической работе чаще всего Для экспресс-диагностики брюшного тифа и применяют реакцию Видаля и (реакция бактерионосительства используются серологиче непрямой гемагглютинации) с использованием ские реакции, направленные на обнаружение ан эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция тигена в фекалиях, моче и других субстратах, — Видаля основана на обнаружении специфических иммунофлюоресцентный метод, реакция нараста О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с ния титра фага (РНФ), реакция нейтрализации помощью соответствующих антигенов. Положи- антител (РИА), иммуноферментный метод (ИФА) тельные результаты чаще всего можно получить, и иммунорадиометрический анализ (ИРА). Ука начиная с 8-9 дня болезни. Реакция Видаля может занные методы специфичны, высоко чувствитель быть положительной у привитых и перенесших ны и позволяют быстро (в течение нескольких брюшной тиф ранее, поэтому решающее значение часов) обнаружить присутствие брюшнотифозных будет иметь нарастание титра антител в динамике бактерий (антигена) в исследуемом материале заболевания. Для более точного выявления спе- (кровь, моча, испражнения и др.).

цифических иммунных сдвигов в крови больного Внутрикожная проба с эбертином как метод реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) ранней диагностики брюшного тифа оказалась и Н-монодиагностикумами для исключения пере непригодной и применяется лишь для ретроспек крестных реакций с сальмонеллами других групп.

тивной диагностики.

Более специфической и чувствительной явля- Дифференциальный диагноз. В практичес ется с эритроцитарными О- и Vi-анти- кой работе брюшной тиф у детей чаще прихо генами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реак- дится дифференцировать от тифоподобной формы ции используются для ранней диагностики брюш- сальмонеллеза, паратифов, инфекционного моно ного тифа. В концентрация О-антител на- нуклеоза, лимфогранулематоза, иерсиниоза, ма растает в динамике заболевания, тогда как титры лярии, а в начальном периоде — от гриппа, энте Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi- ровирусной инфекции и ОКИ другой этиологии.

гемагглютинации имеет наибольшее значение при Тифоподобная форма сальмонеллеза мало обследовании лиц, подозрительных на брюшно- чем отличается от брюшного тифа, но заболева тифозное носительство.

ние начинается чаще всего как острый гастроэн Серологические реакции на обнаружение спе- терит, лихорадка носит неправильный характер, "тифозный статус" отсутствует, гепатолиенальный цифических антител в крови больного следует синдром встречается не всегда или слабо выра ставить в динамике заболевания начиная с 4-5 дня жен. Дифференциальный диагноз возможен с болезни, а затем на 2-3 неделе и позднее. Диагноз брюшного тифа считается серологически под- учетом результатов лабораторной диагностики.

твержденным при титре антител 1:200 и выше Паратифы А и В также мало чем отличаются или при нарастании титра антител в 2-3 раза в от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо динамике заболевания. При оценке серологиче- больного часто гиперемировано, отмечается ских реакций важно учитывать, что нарастание конъюнктивит, герпетические высыпания на гу титров специфических О-антител свидетельствует бах, характерны повторные ознобы и пот. Розео об остро протекающем инфекционном процессе, а лезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в наличие только Н- или Vi-антител — о перене- первые 2-3 дня болезни. Лихорадка преимущест сенном ранее брюшном тифе или бактерионоси- венно неправильного типа, часты желудочно тельстве.

кишечные расстройства. Решающее значение имеет лабораторное обследование.

В последние годы для серологической диагно стики бактерионосительства и вакцинальных ре- Инфекционный мононуклеоз лишь отдаленно акций предложено раздельное определение спе- напоминает брюшной тиф, особенно в тех случа цифических антител, относящихся к иммуногло- ях, если у больного слабо выражен шейный лим булинам класов и G в реакции иммунофер- фаденит, изменения в ротоглотке, незначительно увеличены размеры печени и селезенки, но отме- временность лихорадки, наличие гиперемии лица, чается длительная лихорадка и выпадает положи- болей в глазных яблоках, мышцах, явления ката тельная реакция Видаля с брюшнотифозным ди- ра дыхательных путей, нормальные размеры пе агностикумом. В отличие от брюшного тифа, при чени и селезенки.

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.