WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 13 ] --

при отсутствии осложнений нормализуется. В Иммуноглобулин назначают из расчета 400 мг/кг клиническом анализе крови при ОРВИ отмечается в день. Вводят капельно в течение 2 часов 4 дня тенденция к лимфоцитозу и отсутствие нейтро- подряд. Аспирин дают по 80-100 мг/кг в день в фильного сдвига. приема до снижения температуры тела (не более Определенные трудности могут возникнуть 6-7 дней из-за ингибирующего действия на тром при разграничении болезни Кавасаки со скарла- боцитарную аггрегацию), затем дозы аспирина тиной, псевдотуберкулезом, узелковым периарте- уменьшают до 3-5 мг/кг в день (максимум 40- риитом и др. мг в день) однократно. Лечение аспирином может продолжаться до 2 месяцев. Показано, что такая Скарлатина, в отличие от болезни Кавасаки, терапия позволяет свести до минимума вероят сопровождается ангиной, мелкоточечной сыпью, ность спонтанного коронарного тромбоза, а также кратковременной лихорадкой. При скарлатине уменьшить масштабы дилатации коронарных никогда не бывает конъюнктивита, эритематозно артерий и образование аневризм. Однако не уста го поражения ладоней и подошв.

новлена эффективность такого лечения, если оно Для псевдотуберкулеза особенно характерны начинается позже 10-го дня от начала болезни или симптомы "капюшона", "перчаток", "носков", после появления аневризм.

скарлатиноподобные высыпания, раннее появле ние пластинчатого шелушения при отсутствии Кортикостероидные гормоны обычно проти значительных поражений со стороны слизистых вопоказаны, однако при тяжелом течении болезни оболочек глаз и полости рта. некоторые врачи назначают преднизолон из рас Узелковый периартериит, в отличие от бо- чета 2 мг/кг массы тела в 4 приема в течение лезни Кавасаки, быстро "обрастает" многочис- острого периода, далее дают поддерживающие ленными поражениями кожи, центральной и пе- дозы в течение нескольких месяцев.

риферической нервной системы, внутренних ор- Антибиотики неэффективны. При обнаруже ганов (сердца, печени, почек, желудочно- нии аневризм их удаляют. Все больные, перенес кишечного тракта). Среди изменений на коже шие болезнь Кавасаки, подлежат постоянному наиболее характерны узелки, геморрагии, некро- диспансерному наблюдению. Первый осмотр зы, вплоть до гангрены дистальных отделов ко- рекомендуется через 2 месяца от начала болезни нечностей. Ангионевротические плотные отеки для выявления аритмии, сердечной недостаточно локализуются не только в области ладоней и стоп, сти и миокардита. Последующие осмотры прово но принимают распространенный характер. дят в зависимости от выявленной патологии. Це лесообразно наблюдение за такими детьми осуще Типичны миалгии, полинейромиозит, полира ствлять в центре, имеющем опыт лечения болезни дикулоневрит, а также абдоминальный синдром, Кавасаки. При отсутствии такой возможности вплоть до картины острого живота, ввиду пора диспансерное наблюдение должен осуществлять жения сосудов брыжейки и кишечника. Заболева кардиолог, имеющий опыт в эхокардиологических ние имеет прогрессирующее течение и с большой исследованиях коронарных артерий у детей. Эхо частотой приводит к инвалидности или смерти, кардиография проводится в начале болезни, затем особенно при так называемом младенческом — на 3-й и 8-й неделях.

варианте болезни.

Лечение. При болезни Кавасаки не разрабо- Таким детям периодически проводится сана тано эффективной терапии. ция хронических очагов инфекции, назначаются По мнению американских педиатров наилуч- курсы витаминов, антикоагулянтов, сосудорасши шие результаты удается получить при внутривен- ряющих и антидистрофических препаратов, кон тролируется состояние свертывающей системы ном введении высоких доз иммуноглобулина крови.

вместе с аспирином. Лечение рекомендуется начинать в первые 10 дней от начала лихорадки.

Профилактика не разработана.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают стридиями, синегнойной палочкой, цитробак одно из ведущих мест в инфекционной патологии тером, энтеробактером, провиденцией, эрви детского возраста. По данным ВОЗ в мире еже- ниями и др.).

годно болеют острыми желудочно-кишечными 2. Кишечные инфекции вирусной природы заболеваниями (диареями) более 1 млрд человек, (ротавирусная инфекция, ОКИ вызванные из которых 65-70% составляют дети в возрасте до адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, 5 лет. В нашей стране в последние годы отмечает- вирусами группы Норфолка и др.).

ся отчетливая тенденция к росту заболеваемости 3. Кишечные инфекции протозойной этиологии ОКИ. Так, по данным МЗ и МП Российской феде (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шис рации в 1993 году заболеваемость дизентерией тосомоз и др.).

(по сравнению с 1992 г.) возросла на 25,9%, Все кишечные инфекции независимо от этио брюшным тифом — почти в 2 раза (на 76,9%), логии клинически проявляются в той или иной салмонеллезом группы В — на 34%, ротавирус степени выраженности общетоксическим синдро ной инфекцией — на 23%, регистрируются случаи мом (иначе называемым "кишечным токсикозом") заболевания холерой, увеличилась заболеваемость и местными проявлениями, связанными с пора ботулизмом. При таких наиболее распро жением различных отделов пищеварительного страненных ОКИ, как салмонеллез и шигеллез, в тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и два раза увеличился процент летальности (с 0, др.). Ответная реакция организма на инфекцион до 0,1%). В предыдущие годы в стране погибало ный агент может носить как неспецифический от ОКИ от 15 до 18 тыс. детей, что составляло до (токсикоз, интоксикация), так и специфический 60% от общего числа умерших от инфекционных характер, определяемый свойствами возбудителя заболеваний (Морунова А.А., 1990).

той или иной кишечной инфекции. У детей токси коз, как неспецифическая ответная реакция на История изучения ОКИ такова, что в начале все инфекционный агент при ОКИ, чаще всего кли кишечные дисфункции трактовались как "дизентерия", нически проявляется как токсикоз с эксикозом, "летний понос", "энтерит", "колит", "пищевые (мясные) реже — как нейротоксикоз или токсико отравления" и т.д. По мере улучшения лабораторной септическое состояние.

диагностики удалось расшифровать этиологию кишеч ных дисфункций и выделить среди них большую груп Первичный нейротоксикоз, как своеобраз пу кишечных заболеваний инфекционного проис ная, неспецифическая, генерализованная ответная хождения. Так, в 1854 году был открыт холерный реакция на инфекционный агент (или продукты вибрион, в 1875 году — дизентерийная амеба и его жизнедеятельности), развивается в тех случа доказано существование "колитов" протозойного про ях, когда имеет место массовый прорыв токсиче исхождения. Затем были открыты и другие воз ских начал в кровь (в первую очередь токсинов будители кишечных инфекций: палочка брюшного бактерий) и эндотоксинемия.

тифа (1880 г.), шигеллы и салмонеллы (1888 г.). В 1922 году было доказано существование патогенных Клинически первичный нейротоксикоз прояв эшерихий. В 1975 году в литературе появились ляется гипертермическим синдромом (стойкое сообщения о "новом" возбудителе гастроэнтеритов у повышение температуры тела выше 39°С), нару детей — ротавирусе. В последние годы большое шениями функции ЦНС (общемозговыми рас значение придается условно-патогенным микро стройствами — беспокойство, генерализованные организмам как этиологическому фактору ОКИ, осо судороги, повышение внутричерепного давления, бенно у детей раннего возраста и новорожденных (про бред, галлюцинации, расстройство сознания, на тею, клебсиеллам, клостридиям, кампилобактеру).

рушение рефлекторной деятельности и др.), на По этиологическому принципу все ОКИ у рушениями со стороны сердечно-сосудистой сис детей можно разделить на три группы:

темы (недостаточность центрального кровообра щения — бледность кожного покрова, тахикар 1. Кишечные инфекции бактериальной приро дия, повышение артериального давления, или же ды, вызываемые заведомо патогенными эн периферического кровообращения — серый цвет теробактериями (брюшной тиф и паратифы кожного покрова, акроцианоз, глухость сердечных А, В, С, шигеллезы, салмонеллез, иерсиниоз, тонов, нитевидный пульс, падение АД), наруше холера и др.) или условно-патогенными мик ниями дыхания (одышка до 80-100 дыханий в ми роорганизмами (клебсиеллой, протеем, кло тензионного и энцефалического синдромов, тахи кардией, повышением АД, учащением дыхания и фаза угнетения (сопорозно-адинамическая) (рис.

72), проявляющаяся клинически прострацией, угнетением сознания, вплоть до комы, падением АД, нарастанием глухости сердечных тонов, на рушением ритма дыхания, появлением бледности и цианоза кожного покрова.

При токсикозе с эксикозом, как неспецифи ческой ответной реакции организма, ведущими являются обменные нарушения, связанные с обез воживанием организма и потерей электролитов.

Клинические проявления токсикоза с эксикозом характеризуются последовательной сменой ряда патологических симптомов (Папаян А.В., Цы булысин Э.К., 1984). Первоначально превалируют нарушения функции желудочно-кишечного тракта (рвота, диарейный синдром), затем, по мере уве личения дефицита воды и электролитов, на пер вый план выступают симптомы обезвоживания и Рис. 71. ОКИ. Первичный нейротоксикоз, нарушения функции центральной нервной систе фаза возбуждения, судорожная готовность.

мы (рис. 73). Если токсикоз с эксикозом нараста ет, появляются признаки недостаточности крово обращения, развивается тканевая гипоксия и ме таболический ацидоз, что усугубляет неврологи ческие расстройства (кома, судороги и др.) (рис.

74). В тяжелых случаях развиваются надпочечни ковая и почечная недостаточность, нарушения гомеостаза и реологических свойств крови (ДВС синдром и др.), явления гиповолемического, эндо токсинового, вплоть до инфекционно-токси ческого, шока (ИТШ).

В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают три типа обез воживания: изо-, гипо- и гипертонический тип.

Клинические проявления эксикоза зависят не только от его типа, но и степени обезвоживания. В клинике различают три степени токсикоза с экси козом: 1-я степень — потеря массы тела за счет обезвоживания не превышает 5%;

2-я степень — 6-9%;

3-я степень — 10% и более.

Рис. 72. ОКИ. Первичный нейротоксикоз, Изотонический тип обезвоживания (вне- и фаза угнетения, потеря сознания. внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наибо нуту при сохранении правильного ритма или ды- лее часто в начальном периоде ОКИ, не имеет хания типа Чейн-Стокса, проявления эмфиземы четко очерченных, специфических клинических легких и др.), почечным синдромом (олигурия, проявлений и соответствует (за исключением анурия, альбумин- и цилиндрурия, развитие ост- холеры) 1-ой, реже — 2-ой степени обезвожива ния. Первоначально, при наличии жидкого стула рой почечной недостаточности).

и рвоты, вода и соли теряются в физиологических В развитии нейротоксикоза выделяют две фа пропорциях, и это состояние компенсируется, если зы: фаза возбуждения (или ирритативная фаза) дефицит жидкости не превышает 8-10% от массы (рис. 71), характеризующаяся моторным и психи тела ребенка.

ческим беспокойством ребенка, развитием гипер Рис. 73. ОКИ. Токсикоз с эксикозом. Потеря воды и электролитов. Судорожная готовность.

Гипертонический тип (вододефицитный) ции. При преимущественной потере воды свыше обезвоживания развивается при преимуществен- 5% от массы тела начинают преобладать невроло ной потере воды (рвота и жидкий водянистый гические расстройства (повышение мышечного стул на фоне гипертермии и одышки). Первона- тонуса, судороги, артериальная гипертония и др).

чально патологические нарушения проявляются Характерным для гипернатриемии является ги повышением осмотической концентрации внекле- пертермический синдром. Неврологические нару точной жидкости (в том числе и крови), главным шения могут быть обусловлены как уменьшением образом за счет гипернатриемии, что приводит к объема внутриклеточной жидкости в ЦНС, так и переходу жидкости из клеток во внеклеточное ее перераспределением между водными сектора пространство для выравнивания осмотического ми.

давления и развитию внутриклеточной дегидрата Клинически гипертонический (вододефи Рис. 74. ОКИ. Токсикоз с эксикозом. Мраморность кожных покровов. Тонико-клонические судороги.

цитный) токсикоз с эксикозом начинается остро, доминирует рвота и носит упорный характер, протекает бурно и сразу обращает на себя внима- имеет место выраженный диарейный синдром.

ние окружающих. Наиболее характерными сим- При нарастании степени эксикоза и потери солей птомами являются: гипертермический синдром, (главным образом калия) рвота становится неук выраженная жажда, беспокойство ребенка, неред- ротимой, не связанной с приемом пищи или пи ко возбуждение, нарушение сна. Сухожильные тья, содержит примесь желчи, иногда — крови рефлексы повышены, иногда отмечается гипере- (типа "кофейной гущи"). Потери солей сопровож стезия кожи. Тахикардия, тоны сердца ясные, даются снижением осмолярности плазмы крови и громкие, пульс частый, но удовлетворительного переходом воды и натрия из сосудистого русла в наполнения и напряжения. АД нормальное или клетки — развивается внутриклеточная гипергид повышено. Кожные покровы обычной окраски, ратация и гипернатриемия с внутриклеточной теплые или горячие на ощупь, слизистая оболочка гипокалиемией. При этом типе эксикоза, в отли полости рта розовая. Внешние признаки обезво- чие от вододефицитной дегидратации, быстро живания (сухость кожного покрова, слизистых развивается декомпенсация кровообращения и оболочек и др.) выражены и соответствуют степе- снижение ОЦК, а внешние признаки эксикоза ни эксикоза. При этом виде токсикоза с эксикозом могут отсутствовать (кожный покров умеренной, большой родничок у детей грудного возраста не обычной влажности или имеется пастозность бывает запавшим, чаще сглажен за счет увеличе- тканей, кожная складка напоминает воск, остают ния массы ликвора. При увеличении осмотиче- ся пальцевые вдавления) (рис. 75). Уменьшение ской концентрации ликвора появляются судороги, ОЦК сопровождается повышением показателей которые носят клонико-тонический характер и гематокрита, что удлиняет время кровообращения сопровождаются высокой температурой тела. и приводит к артериальной гипотонии (падению Ребенок при этом лежит с запрокинутой головой, АД), увеличению периферического сопротивле определяется ригидность затылочных мышц, но ния, ухудшению реологических свойств крови, симптомы Кернига и Брудзинского отсутствуют. развитию тканевой гипоксии и выраженным мик При люмбальной пункции ликвор вытекает под роциркуляторным расстройствам, гипокалиемии, повышенным давлением, прозрачен, белок и ци- метаболическому ацидозу и др.

тоз в норме.

При соледефицитном характере токсикоза с Гипотоническая (соледефицитная, внекле- эксикозом дети, как правило, вялые, заторможен точная) дегидратация развивается чаще всего ные, адинамичные. В тяжелых случаях развивает постепенно. В клинической симптоматике ОКИ ся сопорозное, а затем и коматозное состояние.

Жажда отсутствует. Температура тела в пределах субфебрильной или снижена вплоть до гипотер мии. Сухожильные рефлексы снижены или отсут ствуют. Тахикардия сопровождается приглушени ем или глухостью сердечных тонов, АД в преде лах нормы или снижено, пульс частый, но слабого наполнения и напряжения. Нарушение микроцир куляции проявляется бледностью кожного покро ва, цианозом, сероватым или землистым цветом кожи, нередко "мраморным рисунком", конечно сти холодные на ощупь. Слизистая полости рта бледная. При гипокалиемии ниже 3 ммоль/л по являются расстройства нервно-мышечной возбу димости, сердечной недостаточности энергетиче ски дефицитного характера, склонность к артери альной и мышечной гипотонии и развитию пареза кишечника. При нарастании эксикоза, гипокалие мии с внутриклеточной гипернатриемией и мик роциркуляторных нарушений развивается отек мозга и судорожный синдром. Судороги носят тонический характер и не сопровождаются менин геальными симптомами. В отличие от гипертони Рис. 75. ОКИ. Эксикоз. Кожная складка.

ческой дегидратации, при относительной влажно- сивной потере жидкости (например, при холере) сти кожного покрова и слизистых оболочек, запа- алгидное состояние у детей раннего возраста мо дение большого родничка отмечается довольно жет развиться и при 11-12% дефиците массы тела.

часто. Состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено, тоны сердца глухие, систолический шум на вер Степень обезвоживания ребенка при ОКИ хушке, аритмия, выраженная одышка, нередко с определяется на основании двух параметров:

нарушением ритма дыхания. Стул при этом очень взвешивания больного с определением дефицита частый (более 15-20 раз в сутки), обильный, водя массы тела по отношению к долженствующей нистый, нередко без каловых масс, отмечается (или до заболевания) и на основании клинических многократная рвота. На этом фоне нередко разви проявлений эксикоза.

вается парез кишечника и летальный исход.

При 1-й степени токсикоза с эксикозом от мечается умеренная жажда, сухость слизистой Тяжелые формы токсикоза с эксикозом при оболочки полости рта, губ, беспокойство ребенка, кишечных инфекциях у детей нередко сопровож умеренная тахикардия, не соответствующая тем- даются развитием шоковых состояний, таких как пературе тела, незначительное снижение диуреза гиповолемический шок (большие, быстрые потери (сокращение частоты мочеиспусканий), стул жид- воды и электролитов), эндотоксиновыи шок (мас кий, но не частый (до 5-7 раз в сутки), энтеритно- совая гибель микробов и специфическая интокси го характера. Общее состояние — средней тяже- кация эндотоксинами) и наиболее тяжелая форма сти, тургор тканей сохранен, АД в пределах нор- — инфекционно-токсический шок. При развитии мы, сердечная деятельность удовлетворительная. ИТШ, помимо поражения ЦНС, имеют место значительные нарушения микроциркуляции, стра При 2-й степени эксикоза имеет место су дает эндокринная система (острая надпочечнико хость не только слизистой оболочки полости рта, вая недостаточность), система гемостаза (ДВС но и кожного покрова (или пастозность тканей синдром), имеет место спазм периферических при соледефицитной дегидратации), эластичность сосудов, главным образом артериол. ИТШ, как кожи и тургор тканей снижены, кожа легко соби правило, сопровождается развитием острой по рается в складку, которая быстро расправляется.

чечной недостаточности (органического или Отмечается западение глазных яблок ("запавшие функционального характера), легочной, печеноч глаза"), выбухание (или западение) большого ной и коронарной, которые проявляются харак родничка, заостряются черты лица. Имеют место терной клинической симптоматикой и утяжеляют гемодинамические (или микроциркуляторные) на состояние ребенка.

рушения — бледность кожного покрова, "мрамор ный" рисунок, симптом "белого пятна" (при на При кишечных инфекциях в клинической давливании на коже длительно сохраняется белое симптоматике общетоксического синдрома, по пятно), холодные на ощупь конечности. Выражена мимо клинических симптомов, связанных с раз тахикардия, глухость сердечных тонов, олигурия.

личными вариантами токсикоза, имеют место и Общее состояние больного ближе к тяжелому.

клинические проявления интоксикации различной Клинически ОКИ проявляется частой или повтор степени выраженности. Под интоксикацией сле ной рвотой, жидким обильным водянистым сту дует понимать первичное нарушение внутри лом (энтеритного или энтероколитного характера) клеточных обменных процессов в сочетании с с частотой до 10-15 раз в сутки. Потеря массы недостаточностью функционального состояния тела за счет обезвоживания составляет 6-9%.

физиологических систем элиминации токсиче ских продуктов обмена и токсинов печенью, При 3-й степени обезвоживания, помимо су почками, ретикуло-эндотелиальной системой, хости кожного покрова, слизистой оболочки по легкими. Клиническими проявлениями неспеци лости рта, отмечается сухость склер, слизистой фического характера являются вялость, слабость, оболочки дыхательных путей, в первую очередь недомогание, потеря аппетита, вплоть до анорек слизистой гортани (осипший голос вплоть до афо сии, температурная реакция, нарушения функции нии). При дефиците массы тела за счет обезвожи различных органов и систем, в том числе и ЦНС.

вания более 11-12% нарушается акт глотания При интоксикации преобладают нарушения об (сухость слизистой пищевода), при 14-15% разви менного характера и симптомы раздражения па вается алгидное состояние — прекращение рвоты расимпатической нервной системы.

и диареи, резкий цианоз и акроцианоз, падение АД, гипотермия, холодные конечности и наступа Клинические проявления так называемого ет летальный исход. При очень быстрой и мас "местного синдрома" при кишечных инфекциях во многом зависят от особенностей возбудителя нения теряют каловый характер и каловый запах (его тропное™, экзо- или эндртоксинообразова и представляют собой сгусток мутной слизи, гноя ния, степени инвазивности и др.) и топики пора с примесью зелени и крови ("ректальный пле жения желудочно-кишечного тракта и могут про вок"). Болезненные, нередко ложные позывы на являться симптомами гастрита, энтерита, гастро дефекацию (тенезмы) — характерный признак энтерита, колита и т.д. Если патологический про дистального колита, независимо от его этиологии.

цесс локализуется только на уровне желудка (га В клинической практике при ОКИ у детей стрит), в клинической симптоматике будут иметь чаще всего имеет место сочетанное поражение место боли в эпигастральной области или ощуще различных отделов пищеварительного тракта.

ние тяжести, тошнота, рвота (или срыгивание) и Особенно часто синдром гастроэнтерита бывает проявления интоксикации за счет всасывания в ведущим при ротавирусной инфекции, энтеропа кровь эндо- или экзотоксинов бактерий и токсиче тогенном и энтеротоксигенном эшерихиозе, при ских продуктов обмена воспалительного характе салмонеллезе у детей старшего возраста, реже он ра. Эта форма кишечной инфекции развивается встречается при ОКИ другой этиологии. Энтеро чаще всего при пищевом пути инфицирования и колит обычно наблюдается у детей раннего воз может быть обусловлена стафилококком, салмо раста при салмонеллезе, иерсиниозе, кампилобак неллами, протеем и даже шигеллами.

териозе, клебсиеллезе. Важно также отметить, что для группы заболеваний, протекающих с синдро При поражении тонкого отдела кишечника мом колита, энтероколита в копрограмме харак (энтерит), помимо болевого синдрома, часто имеет место метеоризм, нарушается процесс пи- терно большое количество слизи, лейкоцитов и эритроцитов, что указывает на воспалительный щеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов в результате воспалительно- процесс в слизистой оболочке кишечника и харак го процесса (или гиперсекреции эпителия), усили- терно для так называемых "инвазивных диарей".

Кроме того, при инвазивных диареях (салмо вается перистальтика кишечника, что и приводит неллез, шигеллез и др.) в гемограмме отмечается к появлению диарейного синдрома. При энтерите испражнения будут жидкими, обильными, часты- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы ми, сохраняют каловый характер и запах, водяни- крови влево и ускоренная СОЭ. Ведущим в раз стые, при развитии бродильного процесса — пе- витии диарейного синдрома при инвазивных диа реях является воспалительный процесс и наруше нистые, брызжущие. При этом живот обычно ние всасывания воды и электролитов в кишечнике вздут газами, а в стуле может присутствовать в результате различных причин (усиление пери небольшое количество прозрачной слизи и зелени.

стальтики и быстрая эвакуация кишечного содер При вовлечении в патологический процесс и жимого, нарушение ферментативного перевари толстого отдела кишечника (энтероколит), помимо болевого синдрома, клинических прояв- вания дисахаридов, накопление осмотически ак лений токсикоза (или интоксикации), в испражне- тивных веществ и т.д.).

ниях обязательно наличие мутной слизи в боль Сочетание обильного, водянистого стула с от ших количествах. Стул может быть различной сутствием патологических примесей в коп консистенции (кашицеобразный, жидкий, водяни рограмме (лейкоцитов и эритроцитов), невыра стый), имеет каловый или зловонный (при нали женной температурной реакции, болевого син чии гнилостных процессов) запах. Нередко при дрома, быстрого развития токсикоза с эксикозом, энтероколитах (например, салмонеллезной этио отсутствия выраженного сдвига в формуле крови логии) в стуле присутствует не только слизь в характерно для так называемых "секреторных больших количествах, но и зелень (стул типа "бо диарей", вызываемых, чаще всего, холерным лотной тины"), а иногда и кровь.

вибрионом и энтеротоксигенными эшерихиями.

При секреторных диареях колонизация возбуди При наличии "дистального колита" имеют теля происходит на поверхности энтероцитов (т.е.

место схваткообразные боли в животе (по ходу только в тонком отделе кишечника), и поэтому толстого кишечника или в левой подвздошной отсутствует или слабо выражен местный воспали области), спазм сигмы, податливость или зияние ануса, тенезмы, т.е. болезненные позывы на дефе- тельный процесс. Вырабатываемые при этом микробами экзотоксины (типа холерогена) акти кацию. Стул как правило жидкий, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени, кро- визируют циклические нуклеотиды (цАМФ и др.), ви в виде прожилок. Нередко (особенно при дис- что приводит к увеличению секреции воды и тальном колите шигеллезной этиологии) испраж- электролитов энтероцитами (гиперсекреция) в старшего (школьного) возраста преобладают просвет кишечника и нарушению ее всасывания шигеллезы и салмонеллез с пищевым путем ин — основному патогенетическому механизму раз фицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, вития диарейного синдрома ("водянистой диа паратифы и др.

реи"). Диарейный синдром при ротавирусной инфекции связан, в основном, с развитием диса харидазной (лактазной) недостаточности, с нако ШИГЕЛЛЕЗЫ (ДИЗЕНТЕРИЯ) плением осмотически активных дисахаридов в Шигеллезы (дизентерия) — острые инфекци просвете кишечника и с нарушением всасывания онные заболевания человека с энтеральным меха воды и электролитов ("осмотическая диарея").

низмом заражения, вызываемые бактериями рода Острые кишечные инфекции у детей имеют шигелл. Клинически заболевание характеризуется много общих эпидемиологических особенностей.

колитическим синдромом и симптомами общей Характерна высокая контагиозность, повсемест интоксикации, нередко с развитием первичного ное распространение, единый фекально-оральный нейротоксикоза.

механизм инфицирования (в том числе и у вирус Клиническое понятие "дизентерия" введено Гип ных диарей), появление как в виде спорадических пократом. До начала ХГХ века под этим термином случаев, так и эпидемических вспышек, вплоть до объединялись все болезни, сопровождающиеся колити эпидемий и пандемий (холера). Кишечные инфек ческим синдромом (или "натужным", "кровавым" поно ции бактериальной природы характеризуются сом). Первый научный успех обозначился в 1875 году, подъемом заболеваемости в летне-осенние меся когда петербургский профессор Ф.А.Леш открыл цы года, а вирусной — в зимний период. Кроме "дизентерийную" амебу и доказал существование коли того, при ОКИ иммунитет, как правило, бывает тов протозойного происхождения. Затем, в 1888 году, видоспецифическим и нестойким. Передачи анти- Шантемес и Видаль, а спустя три года А.В.Григорьев, тел от матери к плоду через плаценту при бакте- обнаружили возбудителя бактериальной дизентерии.

риальных кишечных инфек циях обычно не происходит, и дети оказываются высоко Таблица 18. Классификация бактерий рода Shigella восприимчивыми к ОКИ уже Под- Вид Серовар Под- Сокращенная анти в периоде новорожденное™.

Основную защиту от кишеч- группа серовар генная формула ных инфекций определяет А S.dysente- 1-10 местный, мукозный иммуни- riae тет. Гуморальные антитела В S.flexneri 1 la I 4...

(класса IgG) могут переда lb I 6...

ваться от матери к ребенку, 2 2a II 3,4...

но довольно в низких концен 2b II 7,8...

трациях и, практически, не 3 3a III 6,7,8...

несут защитной роли от всех 3b III 3,4,6...

ОКИ бактериальной приро 3c III 6...

ды.

4 4a IV 3,4...

Этиологическая струк 4b IV 6...

тура ОКИ у детей в различ 5 - V 7,8...

ных возрастных группах не 6 - VI одинакова. У детей раннего X-variant - - 7,8...

возраста доминируют ОКИ, Y-variant - - 3,4...

вызываемые ротавирусом, эн С S.boydii 1-15 теропатогенными эшерихи D S.sonnei - ями, стафилококком, салмо неллами и, особенно, услов- S.flexneri 5 встречается в виде двух подсероваров:

но-патогенными энтеробакте- 5а (V:4) и 5b (V:7).

риями (клебсиеллой, протеем, Примечание. Серовары и подсеровары обозначаются арабскими цитробактером и др.). Реже цифрами, но к последним добавляют строчные латинские буквы (a, b встречается шигеллез, клост или с). Типовые антигены обозначают римскими цифрами (I-VI), а ридиозы, холера. У детей групповые — арабскими (3, 4, 6, 7, 8).

Однако честь открытия возбудителя бактериальной ностными ресничками, функциональное значение дизентерии и наименование (шигелла) принадлежит которых окончательно не установлено. Предпола японскому исследователю К.Шига, который в гается, что они обуславливают адгезивность бак году выделил от больного чистую культуру микроба, терий (т.е. их прилипание к эпителиальным клет описал его свойства и окончательно доказал его этио кам кишечника — колоноцитам). Способность к логическую роль. Первоначально в отечественной экзотоксинообразованию установлена только у 6 литературе дизентерийная палочка именовалась палоч го серовара шигелл Флекснера (Ньюкестла по кой Григорьева-Шига (в последние годы — шигелла), старой классификации).

а заболевание вошло в клиническую практику как дизентерия Григорьева-Шига или шигеллез (совре- Шигеллы подгруппы Д (шигеллы Зонне) в от менная терминология). В последующие годы были личие от других видов серологически однородны, выделены и другие дизентерийные микробы (Флекс но разделяются на 7 ферментативных типов, а по нера, Бойда, Зонне и др.), отличающиеся от описанного отношению к типовым фагам — на 64 фаготипа и ранее по ряду признаков, и тем самым была установле могут давать спонтанную агглютинацию со всеми на полиэтиологичность дизентерии. В настоящее время (или большинством) дизентерийных агглютини описано более 50 видов шигелл человека и животных рующих сывороток.

(обезьян).

Степень вирулентности всех видов шигелл Этиология. Дизентерийные бактерии (шигел- определяется не только их способностью выраба лы) не отличаются морфологически друг от друга тывать токсины, но также их выраженной инва — это грамотрицательные, неподвижные палочки, зивностью (способностью проникать и размно спор, капсул и жгутиков не имеют, легко раз- жаться в эпителиальных клетках толстого кишеч множаются на обычных питательных средах, ника), колициногенностью (способностью выра относятся к факультативным анаэробам. батывать антибиотические вещества, подавляю щие рост определенных штаммов бактерий ки По биохимической характеристике и составу антигенов, согласно Международной классифика- шечной группы), продуцировать вещества токси ческого характера и ферменты (гиалуронидазу, ции шигелл, принятой в нашей стране в 1980 г, возбудители дизентерии делятся на 4 вида: ши- плазмакоагулазу, фибринолизин, гемолизины, лецитиназу, каталазу и др.).

геллы дизентерии, шигеллы Флекснера, шигеллы Бойда, шигеллы Зонне, причем последние подраз- Наибольшей устойчивостью к факторам деляются на серовары и подсеровары (таб. 18).

внешней среды обладают шигеллы Зонне, наи Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, меньшей — шигеллы подгруппы А (шигеллы первый серовар которых именовался ранее как дизентерии). Промежуточное положение занима шигеллы Григорьева-Шига) отличаются от ос- ют шигеллы Флекснера и Бойда. В воде открытых тальных видов шигелл способностью вырабаты- водоемов шигеллы Зонне сохраняют жизнеспо вать экзотоксин. Термолабильная фракция экзо- собность до 48 суток, шигеллы Флекснера — до токсина оказывает выраженное нейротропное 10-16 дней. В молоке и молочных продуктах ши действие, особенно на вегетативную нервную геллы Зонне сохраняются 6-10 дней, Флекснера систему. Слабой способностью к экзотоксинооб- — 3-5 дней. Шигеллы Зонне могут длительно (до разованию, как установлено в последние годы, 6-8 мес) сохраняться в сливочном масле, находя обладают также и шигеллы Флекснера, Зонне и 3- щемся в домашнем холодильнике. В пробах фека 7-й серовары (по старой классификации Ларджа- лий шигеллы выживают до 6-8 часов, низкие Сакса) шигелл подгруппы А. температуры они выдерживают до 2-3 месяцев и более.

Эндотоксины всех видов шигелл обладают тремя видами активности: энтеро-, нейро- и цито- В пищевых продуктах, особенно в молоке и токсичностью. Термостабильная фракция эндо- молочных продуктах, шигеллы не только дли токсинов (энтеротоксин) соответствует О-антиге- тельно сохраняются, но и размножаются. Так, в ну и вызывает, в основном, нарушения со стороны кипяченом молоке при комнатной температуре кишечника. Термолабильная фракция (нейроток- шигеллы выживают до 30 суток и более, причем в син) по токсическому действию на ЦНС напоми- первые 12 часов после внесения культуры бакте нает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига и обла- рий количество шигелл Флекснера увеличивается дает также и цитопатическим действием на эпите- в 10-78 раз, а Зонне — в 15-97 раз. В процессе лий кишечника. размножения в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают термостабильные токсические Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) вещества.

снабжены фимбриями (пилями), то есть поверх Эпидемиология. Шигеллезы — одна из наи процента и носит, в основном, завозной характер.

более распространенных кишечных инфекций у Там, где доминирует шигеллез Флекснера и имеет детей, протекающая как в виде спорадических место высокая и постоянная активность водного случаев, так и эпидемических вспышек. Важной пути передачи (Казахстан, Таджикистан и др), эпидемиологической особенностью шигеллезов этиологическая роль шигеллеза подгруппы А является их полиэтиологичность и изменение заметно выше и составляет от 2% до 8,6% в об этиологической структуры (смена доминирующе щей структуре шигеллезов.

го возбудителя) в историческом аспекте. В конце Эпидемиологической особенностью шигелле XIX и начале XX века ведущим был шигеллез зов являются также подъемы и спады заболевае Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А), мости как по годам, так и в течение года. Показа проявлявшийся, чаще всего, в виде эпидемиче тели заболеваемости в разных странах и различ ских вспышек. К 1920 году этот шигеллез почти ных областях одной страны значительно колеб исчез из стран Европы, Северной Америки и Рос лются. Если на территориях стран Средней Азии, сии. Начиная с 1937-1939 гг. в нашей стране Закавказья наибольшее число заболеваний ши (СССР), как и в европейских странах, возрос геллезами регистрируется летом, то в Централь удельный вес шигеллеза Флекснера, а в 50-е годы ных областях России наблюдается равномерное — шигеллеза Зонне. В бывших республиках распределение заболеваний в течение всего года, СССР (Средней Азии, Закавказья, в Калмыкии и j но с подъемами в летне-осенний период (август др.), как и в странах Азии и Африки, шигеллез сентябрь). В Российской Федерации (по данным Флекснера остается ведущим в этиологической МЗ и МП РФ на 1993 год) высокая заболевае структуре шигеллезов. В последние годы в Рос мость шигеллезами наблюдается в Дальневосточ сийской Федерации наметилась тенденция к росту ном, Уральском и Западно-Сибирском регионах.

заболеваемости шигеллезами (на 25,9% в А заболеваемость в городах на 20-30% выше, чем году), в том числе увеличилась заболеваемость в сельской местности.

шигеллезом Флекснера на 46,8%, а Зонне — лишь Удельный вес детей в общей заболеваемости на 23,9% (по данным МЗ и МП РФ на 1993 год).

шигеллезами составляет 60-70%, при этом основ Следует отметить, что в конце 60-х годов в ная заболеваемость падает на детей в возрасте 2- ряде стран Латинской Америки (Мексика, Гвате- лет и, особенно, посещающих детские дошколь мала, Никарагуа), Азии (Индия, Бангладеш) и ные учреждения и школы. По данным стационара, Африки вновь стали регистрироваться вспышки в отдельные годы организованные дети составля шигеллеза Григорьева-Шига. Эпидемические ли до 98%. Дети первого года жизни болеют ши вспышки имели взрывной характер, заболевание геллезами значительно реже.

протекало очень тяжело, и даже в хорошо обору Источником инфекции при шигеллезах явля дованных стационарах летальность достигала ется только человек — больной или бактериовы 10% (аналогичный показатель для холеры в этих делитель. Ведущим источником распространения странах — 0,5%). Особую тревогу вызывает раз заболевания в последние годы служат больные вивающаяся у этих шигелл резистентность к легкими и стертыми формами шигеллеза. Так большинству антибактериальных препаратов и называемое "здоровое" носительство шигелл, как чрезвычайно высокая летальность, особенно у источника инфекции, большинством исследовате детей раннего возраста.

лей отвергается, поскольку при тщательном кли ническом и лабораторном обследовании у этих На территории бывшего СССР, начиная с детей, в большинстве случаев, устанавливается 1983 года, наблюдается расширение ареала ши легкая или стертая форма болезни.

геллеза Григорьева-Шига, который до этого но сил, в основном, завозной характер. В последние Больной как источник инфекции становится годы в некоторых странах Средней Азии (Казах- опасным для окружающих с первого дня болезни, стан, Узбекистан и др.) этот шигеллез встречается так как выделяет во внешнюю среду с испражне постоянно, характеризуется тяжелым течением и ниями в 30 раз больше возбудителя, чем бакте высокой летальностью у детей (Солодовников риовыделитель или реконвалесцент после шигел Ю.П., 1989). По данным Всероссийского центра леза. Шигеллы выделяются из организма только с по шигеллезам на территориях, где доминирует испражнениями, при этом в остром периоде забо шигеллез Зонне и имеет место удовлетворитель- левания на каждый грамм испражнений прихо ная организация водоснабжения, шигеллез под- дится в среднем 107-108 микробных тел (мини группы А составляет десятые и даже сотые доли мальная инфицирующая доза для шигеллеза Зон не). Окончание заразного периода может быть пути инфицирования в последние годы является установлено только лабораторным микробиологи- нарушение санитарно-эпидемиологических и ческим исследованием испражнений. Показано, гигиенических норм в процессе производства, что в большинстве случаев (у 80% больных) бак- транспортировки, хранения и реализации пище териовыделение прекращается к 15 дню от начала вых продуктов.

заболевания и только в небольшом проценте слу- Водный путь инфицирования при шигелле чаев бактериовыделение шигелл продолжается до зах, особенно при шигеллезе Флекснера и Гри 30 дней и более. Как правило, это бывает у детей, горьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем ослабленных сопутствующими заболеваниями, с для брюшного тифа и паратифов. В литературе дисбактериозом кишечника, гастроэнтерологиче- описаны значительные вспышки этих шигеллезов ской патологией и иммунодефицитным состояни- водного происхождения вследствие инфицирова ем, в первую очередь, при угнетении клеточного ния питьевой воды в водопроводах.

звена иммунитета за счет Т-хелперов.

Мухи являются активными переносчиками Наибольшей контагиозностью обладает ши- инфекции, однако не играют решающей роли в геллез подгруппы А (минимальная инфицирую- подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов щая доза — 10 микробных тел в 1 г инфицирую- у детей, особенно шигеллеза Зонне. Однако роль щего материала) и шигеллез Флекснера (мини- мух несомненна при пищевом пути инфицирова мальная инфицирующая доза — 100 микробных ния и в сельской местности.

тел). Соответственно, для заражения посредством Иммунитет. Иммунитет после перенесенного объектов внешней среды, в которых не происхо- заболевания — видоспецифический и антимик дит накопления возбудителя (предметы обихода, робный. В ходе инфекционного процесса в крови вода и др), в организм ребенка должно попасть накапливаются агглютинины, преципитины, ге при шигеллезе Флекснера 0,00001 г, а при шигел- магглютинины и комплементсвязывающие анти лезе Зонне — не менее 1 г инфицирующего мате- тела. Однако титр специфических антител бывает риала, что определяет ведущий путь инфицирова- невысоким и быстро снижается, почти с полным ния у детей (пищевой — для шигеллеза Зонне, исчезновением через 5-12 месяцев от начала за контактный и водный — для Флекснера и шигел- болевания. Гуморальный иммунитет практиче леза подгруппы А).

ски не защищает от повторного заболевания и, тем более, — другим видом шигелл. Наибольшее В зависимости от факторов передачи (руки, значение в защите от инфекций придается мест вода, пищевые продукты, мухи и др.), выделяют ному, мукозному иммунитету, который носит различные пути инфицирования: контактный, пищевой, водный, молочный и др. Контактно- клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возни бытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени, встре- кает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов (класса А), активации ткане чается преимущественно у детей первых 3-х лет жизни и характеризуется развитием эпидемиче- вых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение в выработке ского процесса по типу "эстафетной палочки". В детских дошкольных учреждениях ведущим фак- местного иммунитета придается Т-клеткам.

тором передачи являются руки обслуживающего персонала и их спецодежда, посуда, а также ме бель, игрушки, краны для мытья рук, дверные Работами последних лет показано, что антитела к ручки и т.д.

шигеллам представлены иммуноглобулинами класса G, Пищевой путь инфицирования в настоящее которые передаются через плаценту. В первые месяцы время определяет основную заболеваемость ши- жизни ребенка они проникают из крови в кишечник, ограждая его эпителиоциты (наряду с секреторными геллезами детей старшего возраста и взрослых, иммуноглобулинами женского молока при естествен при этом нередко заболевания регистрируются в ном вскармливании) от шигелл, препятствуя адгезии виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфек микробов. Однако низкий уровень титров специфиче ция передается через молоко и молочные продук ских антител в условиях высокого уровня заболеваемо ты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а сти шигеллезами не обеспечивает защиту от развития также через продукты, не подвергающиеся терми заболевания у новорожденных и детей первых месяцев ческой обработке в момент их реализации жизни. Кроме того, пассивный специфический имму (салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной нитет нестоек, малонапряжен и обычно утрачивается к концу первого года жизни.

причиной увеличения удельного веса пищевого Патогенез. Заболевание шигеллезом развива- особенно у детей первого года жизни, первичный ется только в тех случаях, когда возбудитель по- нейротоксикоз, как правило, не встречается, и тяжесть общетоксического синдрома обусловлена, падает в желудочно-кишечный тракт через рот. В экспериментах на добровольцах было установле- в основном, обменными нарушениями, возни но, что введение живой культуры шигелл непо- кающими под воздействием токсических продук средственно в прямую кишку не вызывает заболе- тов и местного воспалительного процесса в ки шечнике, а также нарушением функции элимина вания.

ционных органов и систем (печени, почек, РЭС и В желудке и на протяжении всего желудочно др.), частым развитием токсикоза с эксикозом.

кишечного тракта под действием ферментов и других факторов происходит гибель возбудителя с Размножение (колонизация) шигелл начина освобождением эндотоксинов, которые, всасыва- ется уже в тонком кишечнике, однако наиболее ясь в кровь, приводят к развитию общетоксиче- интенсивно этот процесс происходит в толстом ского синдрома, а при массивной инвазии — эн- кишечнике и, главным образом, в его дистальных дотоксинемии и нейротоксикозу и даже эндоток- отделах (сигмовидная, прямая кишка), предвари синовому шоку. Фаза токсемии при шигеллезах тельно сенсибилизированных эндо- или экзоток характеризуется вовлечением в патологический синами шигелл через кровеносную систему. Ме процесс всех органов и систем, в первую очередь ханизм патогенетического взаимодействия ши — нервной системы и носит неспецифический гелл с кишечным эпителием в настоящее время генерализованный характер. Поражение ЦНС рассматривается следующим образом (Покровс осуществляется как в результате действия экзо- кий В.И., 1989).

или эндотоксинов (нейротоксинов) на интероре Начальная адсорбция шигелл к защитному слою цепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и слизи и проникновение через него осуществляется в ввиду раздражения ими нервных волокон, распо- ходе последовательных физических процессов межбак ложенных в слизистой оболочке кишечника. На- териального аггрегирования и адсорбции, в конце рушение функционального состояния вегетатив- которой происходит собственно адгезия, т.е. прилипа ние лигандов микробов к гликопротеиновому надмем ной нервной системы играет ведущую роль в па бранному покрову (гликокаликсу) и рецепторам мем тологических изменениях сердечно-сосудистой браны (плазмолеммы) кишечных эпителиоцитов. Ши системы и обмена веществ. Поражение сердечно геллы, как высокоинвазивные и цитотоксические мик сосудистой системы вызывается действием токси робы, вызывают в местах адгезии разбухание и оттор нов (и других токсических субстанций) на сердеч жение микроворсинок. Повреждение эпителия и инва ную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, зия шигелл в эпителиоциты (где они способны раз результатом чего при тяжелых формах может множаться) сразу же приводит к выраженному воспа явиться падение кровяного давления и развитие лительному процессу. Размножение шигелл в матриксе цитоплазмы эпителия, переход их в соседние клетки коллаптоидного состояния.

эпителия кишечника вызывает прогрессирующее слу Токсины шигелл усиливают проницаемость щивание и разрушение эпителия, что, в конечном ито сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и, ге, приводит к развитию катарального или фибриноз тем самым, приводят к развитию местного гемор- но-некротического воспаления с образованием эрозий и язв. Указанные нарушения воспалительного характера, рагического синдрома, а в тяжелых случаях — наряду с возбуждением перистальтики и моторики ки ДВС-синдрома. Распад тромбоцитов под влияни шечника, приводят к развитию диарейного синдрома.

ем токсинов приводит к освобождению большого количества серотонина, что обуславливает мест При шигеллезах возможно первичное токси ный спазм сосудов и развитие циркуляторных ческое поражение желез как толстого, так и тон нарушений, в том числе и микроциркуляции в кого кишечника, нарушение процессов перевари различных органах. Эндотоксины шигелл, актив вания и всасывания пищевых ингредиентов, на но воздействуя на печень, вызывают снижение ее копление осмотически активных веществ в тон дезинтоксикационной функции и приводят к на ком кишечнике, нарушение процессов всасывания рушению всех видов обмена веществ.

воды и электролитов и развитие энтероколитиче Специфическая шигеллезная токсемия, чаще ского варианта течения дизентерии у детей ранне всего у детей старшего возраста, клинически про- го возраста и при массивной инвазии (пищевой является как первичный нейротоксикоз с харак- путь инфицирования).

терной клинической картиной. Нейротоксикоз в Гиперсекреция эпителия, как ведущий пато большинстве случаев развивается при пищевом генетический механизм развития диарейного пути инфицирования. У детей раннего возраста, синдрома при секреторных диареях (холера, энте ротоксигенный эшерихиоз), в ряде случаев имеет и возникновение нейротоксикоза, спастического место и при шигеллезах, однако играет второсте- колита, а также поражения различных органов и пенную роль, так как шигеллы (как было сказано систем при шигеллезах у детей.

выше), хотя и способны выделять экзотоксины, но Патоморфология. При шигеллезах законо в очень небольших количествах. Экзотоксины мерно вовлекаются в патологический процесс все шигелл, как и холероген, воздействуя на цикличе- отделы желудочно-кишечного тракта, однако ские нуклеотиды (цАМФ), могут приводить к наибольшие изменения возникают в дистальном нарушению обмена воды и электролитов в ки- отделе толстого кишечника. Выраженность мор шечнике (в его тонком отделе). Однако основную фологических изменений бывает весьма различ роль в развитии диарейного синдрома при шигел- ной: от острого катарального воспаления до фиб лезах играет воспалительный процесс в кишечни- риозно-некротического, фолликулярно-язвенного ке. Генерализация инфекции (бактериемия) при процесса, переходящего на заключительном этапе шигеллезах, как правило, не наблюдается. заболевания в стадию рубцевания. Различают несколько форм морфологических изменений в Следует отметить, что поступление шигелл в толстом кишечнике (рис. 76).

организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В тех Катаральный колит характеризуется гипере случаях, когда шигеллы полностью погибают в мией, легкой кровоточивостью, набуханием сли желудке, шигеллезная инфекция клинически мо- зистой оболочки с точечными кровооизлияниями, жет проявляться только симптомами интоксика- иногда — мелкими эрозиями;

часто обнаружива ции и гастрита, а на уровне тонкого кишечника — ется мутная гноевидная слизь. У детей первого энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит года жизни на фоне катарального воспаления все отделы пищеварительного тракта и выделяет- слизистой оболочки часто видны гиперплазиро ся во внешнюю среду, не вызывая каких-либо ванные солитарные фолликулы, окаймленные клинических проявлений (транзиторное бактерио- зоной гиперемии.

вьщеление). Однако в большинстве случаев раз Фибринозный колит отличается выраженным вивается местный воспалительный процесс в тол диффузным катаром слизистой оболочки и до стом отделе кишечника и синдром "дистального вольно обширными рыхлыми желтовато-серыми колита" с характерными клиническими проявле пленчатыми наложениями в местах наибольшего ниями.

поражения.

При пищевом пути инфицирования особенно- Дифтеритический колит характеризуется стью дизентерии в последние годы является во- резким уплотнением, утолщением и пропитыва влечение в патологический процесс и тонкого нием кровью всей слизистой оболочки с обшир отдела кишечника. Наличие частого энтеритного ными грязно-серыми тусклыми налетами фибри и энтероколитного характера стула нередко слу- на.

жит причиной развития токсикоза с эксикозом, Язвенный колит обычно возникает в исходе который утяжеляет заболевание и может быть тяжелого шигеллеза. Язвы чаще формируются в причиной (особенно у детей раннего возраста) дистальных отделах толстой кишки, нередко по неблагоприятного исхода. Кроме того, при ши крыты фибринозным или некротическим налетом.

геллезах у детей, особенно раннего возраста, ле В редких случаях образованию язв предшествует ченных антибиотиками, очень быстро развивается гиперплазия солитарных фолликулов с после дисбактериоз кишечника, который нарушает дующим центральным некрозом, расплавлением и многие функции организма, утяжеляет проявле образованием дефектов слизистой оболочки. За ния основного заболевания и нередко служит живление язв происходит медленно. При этом причиной затяжного течения шигеллеза и даже эпителизация язв может опережать заполнение их развития токсико-дистрофического состояния.

грануляциями, вследствие чего возможно образо вание мешковидных полостей в подслизистом В патогенезе гипертоксических форм шигел слое, которые могут стать депо для шигелл и иг лезов большую роль играет аллергический компо рать важную роль в возникновении рецидивов и нент (предварительная специфическая или неспе формировании затяжного течения шигеллеза.

цифическая сенсибилизация), формирующийся у детей с отягощенным аллергическим анамнезом, с При всех формах поражения толстой кишки в предшествующими или сопутствующими заболе начальной стадии обнаруживаются сосудистые ваниями. С позиций гиперчувствительности к расстройства в виде отека, набухания, иногда антигенам шигелл в настоящее время объясняется кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизи a б г в Рис. 76. Шигеллез· 1 — тенезмы;

2 — формы колита: катарально-фолликулярный (А) и фибринозно-язвенный (Б). Ректороманоскопическая картина: а — нормальная слизистая оболочка толстой кишки;

б — катарально-фолликулярный колит;

в — эрозивно-язвенный колит;

г — атрофический колит.

вздутие и кровоизлияния, в мышце сердца — стый слой. Изменения солитарных фолликулов полнокровие, паренхиматозное перерождение, в следует рассматривать как неспецифическую печени — дегенеративные изменения гепатоци реакцию лимфоидного аппарата.

тов, в селезенке — полнокровие и увеличение При использовании метода аспирационной фолликулов, в мозгу — полнокровие и отек. По биопсии обнаруживается воспалительный процесс ражение почек чаще носит токсический характер.

в эпителии, строме, базальных отделах слизистой У детей раннего возраста при аутопсии неред оболочки, криптах. Эти изменения зависят от ко находят только катаральные изменения во всех фазы и тяжести заболевания. Репарация слизи отделах пищеварительного тракта. Более выра стой нижнего отдела толстой кишки наступает женный патологический процесс (некротический, значительно позже, чем клиническое выздоровле язвенный), по-видимому, обусловлен наслоением ние (от 5 недель до 2-3 месяцев). Поражение дру на шигеллез другой бактериальной инфекции гих органов может иметь морфологический и (чаще всего — стафилококка, протея).

функциональный характер. В различной степени Клинические проявления. Инкубационный повреждаются мышечно-кишечное (ауэрбаховс период зависит, главным образом, от пути инфи кое) и подслизистое (мейснеровское) сплетения.

цирования и дозы возбудителя. Обычно он колеб Дистрофия интрамуральных ганглиев свидетель лется от 6-8 часов до 7 дней, в среднем — 2-3 дня.

ствует о выраженной патологии иннервационных При заражении ребенка пищевым путем механизмов, регулирующих работу различных (продукты, содержащие большое количество ши органов.

гелл и токсических веществ) инкубационный пе Изменения дистрофического характера на риод непродолжителен (несколько часов), а забо блюдаются во многих органах, чаще всего — в левание характеризуется бурным началом, с об почках, печени, миокарде. В легких отмечается щетоксического синдрома и развития первичного нейротоксикоза. Заражение же минимальными дозами возбудителя (при контактно-бытовом пу ти) приводит к развитию заболевания через 4- дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов много образны. Однако в типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интокси кации или нейротоксикоза и колитическим син дромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинкте рита, частый, жидкий, скудный стул с патологиче скими примесями в виде мутной слизи, зелени и Рис. 78. Шигеллез. Кал с примесью слизи прожилок крови).

и крови — "ректальный плевокII Степень выраженности общетоксического синдрома, как и местных проявлений заболевания ти. Стул учащается, становится жидким, появля (частота и характер стула, наличие патологиче ются патологические примеси в виде мутной сли ских примесей, тенезмов и др.) сильно варьирует, зи (рис. 77), зелени, прожилок крови, реже — что объясняется реактивностью организма ребен алой крови ("гемоколитный " характер стула). В ка, особенностями микробов, преморбидным фо начале заболевания стул, как правило, обильный, ном, возрастом и др каловый. Однако уже к кошту суток, чаще на 2- Заболевание почти всегда начинается остро, с день болезни, стул становится скудным, теряет ка повышения температуры тела до 38-39,О°С и вы- ловый характер и каловьш запах и представляет ше, которая держится не более 3-5 дней. Нередко собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с в течение первых суток заболевания отмечается прожилками (или примесью) крови — "ректаль одно- или двукратная, а также повторная, рвота, ный плевок" (рис. 78). В остром периоде заболе которая в последующие сутки обычно не повторя- вания появляются характерные для шигеллезов ется. Рвота, продолжающаяся три и более суток, тенезмы — тянущие или острые боли в животе не характерна для шигеллезов. Ребенок становит- перед актом дефекации. Болезненные позывы на ся беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, дефекацию возникают в результате одновремен нередко жалуется на головную боль и боли в жи- ного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода.

воте, чаще схваткообразного характера, без чет- Иногда позывы могут быть ложными — ребенок кой локализации или в левой подвздошной облас- садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются.

Ложные позывы и натуживания во время дефека ции бывают настолько выраженными и частыми, что могут привести к выпадению слизистой обо лочки прямой кишки. В последние годы выпаде ние слизистой оболочки прямой кишки встречает ся редко, чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, реже — зияние ануса.

При осмотре больного обращают на себя вни мание бледность кожного покрова, синева под глазами, иногда — легкий цианоз носогубного треугольника. Клинически выраженные проявле ния токсикоза с эксикозом не характерны для шигеллеза в силу скудного характера испражне ний. Исключение составляют дети раннего воз раста, у которых стул, чаще всего, носит энтеро колитный характер и нередко развивается обез Рис. 77. Шигеллез. Кал с примесью слизи.

Федерации в последние годы наметилась отчетли воживание организма с потерей электролитов — вая тенденция к повышению удельного веса (до токсикоз с эксикозом с характерными для него 30-50%) шигеллеза Флекснера. Клинически ши клиническими проявлениями (жажда, сухость геллез Флекснера мало чем отличается от шигел кожного покрова, слизистых и др.).

леза Зонне. Однако, в отличие от последнего, Максимальной выраженности клинические течение заболевания более тяжелое, часто имеет проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдромов) достигают уже к концу место выраженный колитический синдром с явле первых суток от начала заболевания. В большин- ниями "гемоколита". Клиническое выздоровление стве случаев, начиная со 2-3 дня болезни, сим- наступает в более поздние сроки — 7-10 день птомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7 дню болезни и позднее, затягивается и санация орга болезни происходит нормализация частоты и низма от возбудителя.

характера стула.

Шигеллез Бойда составляет около 3-5% в об В зависимости от вида возбудителя, вызвав- щей структуре шигеллезов и протекает, чаще шего заболевание, шигеллезы имеют некоторые всего, в легкой или стертой формах, при этом клинико-эпидемиологические особенности. симптомы интоксикации и колитический синдром Шигеллез Зонне в настоящее время доминиру- слабо выражены.

ет на территориях с высоким уровнем санитарно- Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шита) на коммунального благоустройства, в частности, территории России стал встречаться в виде спора водоснабжения населения, где ведущий путь пе- дических случаев (чаще завозного характера) редачи — пищевой (особенно молочный). Заболе- только в последние годы. Там, где доминирует вание чаще всего протекает в легкой или средне шигеллез Флекснера и имеет место высокая и тяжелой форме. В последние годы отмечается постоянная активность водного пути передачи тенденция к увеличению тяжести шигеллеза Зонне инфекции, этиологическая роль шигеллезов под за счет среднетяжелых и тяжелых форм. Посколь группы А (Григорьева-Шита, Ларджа-Сакса, ку минимальная инфицирующая доза для шигел Штуцера-Шмитца по старой класификации) за леза Зонне — 107 микробных тел, инфицирование метно выше. Так, например, в Ташкенте в 1983 чаще всего происходит пищевым путем, заболе 1987 гг удельный вес этого шигеллеза составил вание нередко начинается по типу "пищевой ток 3,1-8,6%, в Казахстане — 2,5-4,7%, в Таджики сикоинфекции" с явлений гастрита или гастроэн стане — 2,0-4,6%, в Узбекистане — 3,9-4,6%.

терита. В этих случаях болезнь начинается остро, Заболеваемость шигеллезом подгруппы А обу внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения словлена, главным образом, сероварами 2 и 3.

температуры тела до высоких значений, болей по Заболевания, вызванные первым сероваром всему животу (или в эпигастральной области).

шигелл дизентерия (Григорьева-Шига), обычно Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, протекают тяжело, с выраженным первичным обильный, нередко водянистый стул без патоло нейротоксикозом и интоксикацией, тяжелыми гических примесей. Однако уже на 2-3 сутки за поражениями толстого отдела кишечника. Харак болевания стул становится скудным, в больших терны гипертермический синдром, судорожный количествах появляются патологические примеси синдром, нарушение сознания. Быстро развивает (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и разви ся и резко выражен колитический синдром — вается характерный для шигеллеза колитический боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испраж синдром (синдром "дистального колита"). Течение нениях, зияние ануса и др. Вследствие частой шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, быстрой обратной динамикой клинических прояв одышки, возникают признаки обезвоживания лений — ликвидацией симптомов инфекционного (снижение тургора тканей, сухость кожного по токсикоза и нормализацией частоты и характера крова и слизистых оболочек, снижение диуреза, стула, наступающей, чаще всего, уже к 5-7 дню от гиподинамические нарушения и др.). В крови начала заболевания.

отмечается высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со Шигеллез Флекснера доминирует на террито- сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), ускоряет риях с высокой активностью водного пути пере- ся СОЭ. Заболевание протекает длительно, но дачи (Средняя Азия, Закавказье и др.) и в странах может закончиться летальным исходом уже в жаркого климата, где он составляет до 50-80% в первые сутки от начала заболевания.

общей структуре шигеллезов у детей. В Централь Классификация клинических форм ши ном и Северо-Западном регионах Российской геллезов. Большинство педиатров и детских ин фекционистов пользуются классификацией, пред- колитный"). Характерны схваткообразные боли в ложенной А.А.Колтыпиным с некоторыми упро- животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

щениями и поправками, отражающими особенно- Тяжелые формы шигеллезов у детей состав сти современного шигеллеза у детей. В основу ляют 5%. В тех случаях, когда тяжесть болезни классификации положено деление шигеллеза по обусловлена инфекционным токсикозом (тип А этиологии (шигеллез Зонне, шигеллез Флекснера или токсическая дизентерия), начало заболевания и др.), типу, тяжести и течению. острое с гипертермического синдрома (повыше ние температуры до 39,5-40°С и выше), много К типичным формам шигеллеза относят такие кратной, иногда неукротимой, рвоты. Нередко случаи заболевания, при которых четко выражены гипертермический синдром сопровождается ме основные, ведущие клинические проявления и, в первую очередь, колитический синдром с явле- нингеальным и энцефалическим синдромом ниями "дистального колита" и синдром нейроток- (потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги и сикоза. В зависимости от наличия и выраженно- др.), то есть имеет место клиническая картина сти проявлений инфекционного токсикоза и глу- первичного нейротоксикоза или инфекционно токсического шока. В этих случаях клинические бины поражения желудочно-кишечного тракта проявления колитического синдрома (жидкий стул выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую и др.) появляются лишь через несколько часов формы болезни. Тяжесть заболевания в одних или даже к концу суток от начала заболевания, случаях может быть обусловлена преобладанием что значительно затрудняет раннюю диагностику симптомов инфекционного токсикоза (тип А), в этой формы дизентерии. Симптоматика выражен других — выраженностью местных проявлений ного инфекционного токсикоза нередко сопрово (частота стула и его характер, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выра- ждается падением АД, гипотермией, бледностью женности общетоксического и местного синдро- кожных покровов, похолоданием конечностей, то есть развитием острой надпочечниковой недоста мов говорят о смешанном типе (тип В). Деление точности и шокового состояния. Черты лица за шигеллезов на типы (А, Б, В) приводится только остряются, тургор тканей падает, снижается масса для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

тела. Характерным для данной формы шигеллеза Легкая форма шигеллеза встречается в 50 является то, что колитический синдром слабо 60% случаев. К легким формам по тяжести забо выражен и не определяет тяжести заболевания.

левания следует относить те случаи, когда сим птомы интоксикации отсутствуют или слабо вы- При тяжелой форме шигеллеза типа Б с само ражены (повышение температуры тела до субфеб- го начала заболевания преобладают симптомы со рильных значений, небольшая вялость, снижение стороны кишечника. Стул в таких случаях очень аппетита, отсутствие или однократная рвота и частый (иногда "без счета"), скудный, без кало др), а частота стула не превышает 5-8 раз в сутки, вых масс — одна мутная слизь, зелень, гной, при этом испражнения не теряют калового харак- кровь ("ректальный плевок"). Отмечаются посто тера, жидкие, с отсутствием или небольшой при- янные, схваткообразные боли в животе, выраже месью мутной слизи, зелени. Примесь крови в ны тенезмы — ребенок почти не слезает с горшка, стуле и тенезмы отсутствуют или слабо выраже- плачет от болей и постоянных болезненных позы- ' ны. Пальпируется спазмированная или уплотнен- вов на дефекацию. Нередко возникает паралич ная сигмовидная кишка, болезненная или чувст- сфинктера заднего прохода, при этом отмечается вительная при пальпации. Боли в животе отсутст- зияние ануса, из которого вытекает мутная слизь, вуют или возникают только при дефекации. Ха- окрашенная кровью. Сигма резко спазмирована, рактерны явления сфинктерита и податливость болезненна при пальпации, иногда в левой под ануса.

вздошной области могут определяться симптомы раздражения брюшины ("локальный перитонит").

Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40% и ха- К атипичным формам шигеллеза относят рактеризуется наличием умеренно выраженных стертую, диспепсическую, субклиническую и симптомов интоксикации и развернутым колити- гипертоксическую формы.

ческим синдромом. Температура тела повышается Стертая форма протекает со слабо выра до 38,0-40°С, отмечается повторная рвота, стул женными симптомами — температура тела оста учащается до 10-15 раз в сутки, теряет каловый ется в пределах нормы, общее состояние удовле характер, скудный, с большим количеством мут- творительное. Из клинических проявлений ши ной слизи, зелени и прожилками крови ("гемо- геллеза имеет место кратковременное (1-2 дня) разжижение стула с частотой 1-2 раза в сутки, бидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, экс иногда с небольшими примесями слизи, зелени. судативный диатез и др.), при наличии сопутст Отмечается незначительное уплотнение сигмо- вующих заболеваний желудочно-кишечного трак видной кишки, ослабление наружного сфинктера та (ферментопатии, гастродуоденит, спастический ануса. колит и др.), при нерациональном использовании Диспепсическая форма шигеллеза наблюда- антибиотиков, а также при наслоении на основное заболевание вирусных (ОРВИ и др.) и бактери ется преимущественно у детей первого полугодия альных инфекций и развитии дисбактериоза ки жизни. Заболевание проявляется нарушением шечника. Затяжное течение шигеллеза обусловле аппетита, нечастыми срыгиваниями, иногда — рвотой и изменением частоты и характера ис- но, главным образом, недостаточным ответом, в пражнений (кашицеобразные или жидкие, непере- первую очередь местного, мукозного иммунитета и невозможностью быстрой элиминации возбуди варенные, с патологическими примесями не в теля из организма. В последние годы затяжное каждой порции, но кровь в стуле отсутствует) — энтероколитный характер. Общее состояние стра- течение шигеллезов у детей чаще протекает в виде упорного бактериовыделения с непостоянными дает незначительно, повышение температуры тела явлениями дисфункции кишечника.

— только до субфебрильных значений (или в пределах нормы). Диагноз в этих случаях уста Так называемое "здоровое" носительство навливается на основании эпидданных и резуль шигелл у детей встречается редко. При упорном татов лабораторного обследования.

бактериовьщелении шигелл тщательное клинико Гипертоксическая форма шигеллеза встреча- лабораторное обследование выявляет чаще стер ется чрезвычайно редко и характеризуется разви- тую или перенесенную легкую форму шигеллеза.

тием с первых часов заболевания клинической Особенности шигеллезов у детей раннего картины первичного нейротоксикоза (гипертер- возраста. У детей первого года жизни и новорож мия, судорожный синдром, выраженная одышка и денных клинические проявления шигеллезов, в др.), однако очень быстро развивается надпочеч- основном, сохраняют типичные для данного забо никовая недостаточность, острая почечная недос- левания черты. Однако в связи с анатомо таточность, геморрагический синдром, т.е. возни- физиологическими особенностями и своеобразием кает картина инфекционно-токсического шока.

иммунологического реагирования, шигеллез у них Нередко летальный исход наступает раньше, чем имеет некоторые особенности. Заболевание обыч успевают развиться симптомы дистального коли- но начинается остро, но весь симптомокомплекс та. Гипертоксическая форма развивается у пред- клинических проявлений развивается более по варительно сенсибилизированных детей как не- степенно, в течение 3-4 дней может иметь место специфическая гиперергическая ответная реакция нарастание симптоматики, а колитический син организма на антигенный раздражитель. Клини- дром имеет слабую выраженность. Стул чаще ческие проявления ее аггравированы, они не ха- всего носит энтероколитный характер, примесь рактерны только для шигеллеза, поэтому ее сле- крови в испражнениях бывает редко, не в каждой дует относить к атипичным формам.

порции, появляется не в первые дни, а спустя 2- дня. Испражнения не теряют калового характера и Течение. Течение шигеллезов может быть калового запаха и редко бывают скудными, одна острым (до 2-х недель), затяжным (до 1 месяца), ко в них всегда обнаруживаются примеси (мутная гладким и с осложнениями. Хроническое течение слизь, зелень). Живот чаще всего вздут газами, в последние годы практически не встречается.

урчит при пальпации, иногда увеличиваются раз Острое течение шигеллеза с полным клини меры печени и селезенки. Вместо выраженных ческим выздоровлением к 7-14 дню — наиболее тенезмов наблюдаются их эквиваленты (беспо частый исход современного шигеллеза у детей.

койство, плач и покраснение лица во время дефе Полное морфологическое и функциональное вос кации), почти всегда отмечается податливость становление кишечника наступает лишь к концу ануса, явления сфинктерита и, нередко, зияние.

месяца от начала заболевания (иногда и через 2- месяца), что необходимо учитывать при назначе- В зависимости от тяжести заболевания, ин нии диеты в периоде реконвалесценции, особенно токсикация выражена в той или иной степени у детей раннего возраста и перенесших тяжелую (вялость, снижение аппетита, срыгивания или форму болезни.

рвота, нарушенный сон). Тяжелые формы типа А у детей раннего возраста почти не встречаются, но Затяжное течение наблюдается у ослаблен удельный вес среднетяжелых и тяжелых форм ных детей, у детей с неблагоприятным премор типа В несколько выше, чем у детей старшего хода, динамическую кишечную непроходимость, возраста. Частые срыгивания (или рвота), энтеро- инвагинацию, реактивный панкреатит, аппенди колитный характер стула нередко приводят к цит у детей старшего возраста. Другие специфи развтию токсикоза с эксикозом (особенно при ческие осложнения, как то: прободение кишечни наслоении ОРВИ или ротавирусной инфекции). В ка и развитие перитонита, а также кишечное кро этих случаях состояние ребенка утяжеляется, вотечение у детей практически не встречаются.

появляются гемодинамические, микроциркуля- Среди неспецифических осложнений, особен торные нарушения, возможны судороги, наруше- но у детей раннего возраста, встречаются отит и ние сознания. В ряде случаев при тяжелых фор- пневмония (чаще как осложнения наслоившейся мах шигеллезной инфекции, начиная со второго ОРВИ), инфекция мочевыводящих путей и дис полугодия жизни, клинические проявления забо- бактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) ге левания практически не отличаются от типичных молитико-уремический синдром.

форм у детей старшего возраста.

Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавли Течение шигеллезов у детей раннего возраста вается на основании клинико-эпидемиологи в большинстве случаев бывает острым, однако ческих данных, с обязательным лабораторным манифестный период болезни более продолжите- подтверждением. Ставить окончательный диагноз лен, и репарация кишечника наступает медленнее. шигеллеза на основании только типичной клини Затягиванию болезни у детей первого года жизни ческой симптоматики не рекомендуется, так как в в большинстве случаев способствуют: присоеди- клинической практике нередко встречаются нение ОРВИ с осложнениями (отит, пневмония и "дизентериеподобные формы" ОКИ (энтеро др.), нерациональная антибиотикотерапия, разви- инвазивный эшерихиоз, салмонеллез, протеоз, тие кишечного дисбактериоза, супер- или реин- кампилобактериоз и др). Без лабораторного под фекция в стационаре или смешанная ко-инфекция, тверждения диагноз шигеллеза можно ставить чаще всего бактериально-бактериальная (шигел- только в тех случаях, когда имеются четко уста лез + салмонеллез, шигеллез + протеоз, шигеллез новленные эпидемиологические данные (в очагах + клебсиеллез и др.). Поэтому, лечение детей с инфекции и при лабораторно расшифрованных шигеллезами первого года жизни необходимо груповых вспышках шигеллеза у большинства проводить в боксированных отделениях, а при больных).

легких и средне-тяжелых формах — лучше на Для окончательной диагностики используют дому. Это оградит ребенка от суперинфекции и бактериологический и серологический методы обеспечит быстрое выздоровление.

исследования. Копрологический метод, как и Из эпидемиологических особенностей следует результаты ректороманоскопии, имеют вспомога указать на то, что шигеллезы у детей раннего тельное значение.

возраста встречаются значительно реже, чем у Бактериологический метод имеет наиболь детей старших возрастных групп, составляя в шее значение. Лучшие результаты дает посев среднем 3-5% от общего числа больных шигелле- испражнений больного непосредственно у посте зом. Основным путем передачи инфекции у детей ли, до назначения антибактериальной терапии и с при естественном вскармливании является кон- доставкой его в бактериологическую лабораторию тактно-бытовой. Этот путь инфицирования доми- в первые два часа с момента забора материала.

нирует и у детей, посещающих ясельные группы Для исследования необходимо выбирать частицы детского сада и в домах ребенка. Сезонные коле- испражнений, содержащие патологические при бания заболеваемости более сглажены и шигеллез меси, но не кровь. Посев биоматериала произво у детей раннего возраста встречается круглый год. дят на селективные среды —Плоскирева, Левина Летальность от шигеллезов в настоящее время и др. Отрицательный результат бактериологиче обусловлена, главным образом, ранним детским ского исследования испражнений дается на 3-5-й, возрастом и не превышает 0,05-0,1%. а положительный, как правило, — на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологиче Осложнения. Различают специфические ос скую лабораторию. Частота положительных ре ложнения, связанные с шигеллезной инфекцией, и зультатов (высев возбудителя и его идентифика неспецифические, обусловленные наслоением ция), даже при наличии типичных клинических вирусной или вирусно-бактериальной инфекции.

проявлений шигеллеза, не превышает 60-70%.

К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой Окончательный клинический диагноз шигел кишки вследствие пареза сфинктера заднего про лезов устанавливается всегда с учетом результа тов лабораторного исследования испражнений с считать установленным даже при отсутствии вы указанием вида и серовара шигелл (например, сева шигелл из испражнений больного.

шигеллез Зонне 2е..., шигеллез без высева...), а Методы экспресс-диагностики шигеллезной также типа и тяжести заболевания (например, инфекции основаны на обнаружении антигена ши шигеллез типичный, среднетяжелая форма). В гелл в испражнениях, для чего используется пря последние годы, учитывая особенности современ- мой метод люминесцирующих антител (ПМЛА) ной дизентерии, особенно у детей раннего возрас- или иммуноадсорбционный метод — реакция та, принято к основному клиническому диагнозу угольной агломерации (РУА). ПМЛА основан на добавлять топику поражения желудочно-кишеч- применении специфических сывороток, содержа ного тракта (колит, энтероколит и др.) и характер щих меченные флюорохромом антитела, и явля проявлений инфекционного токсикоза (например, ется ориентировочным. Мазки из нативных фека токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекцион- лий обрабатывают видовыми флюоресцирующи но-токсический шок). Течение заболевания уста- ми сыворотками, содержащими антитела к раз навливается при выписке из стационара или к личным видам шигелл. Наличие комплекса моменту исчезновения всех клинических проявле- "шигелла + антитела" определяют путем выявле ний шигеллеза (например, острое или затяжное ния свечения клеток ярко-зеленым цветом при течение).

люминесцентном микроскопировании. Предвари тельный результат исследования можно получить Примеры постановки клинического диагноза:

через 2-3 часа, окончательный — через сутки.

"Шигеллез Зонне 2е, (энтероколит), среднетяже лая форма, острое течение" или "Шигеллез РУА ставится в двух модификациях — с сус Флекснера (колит), тяжелая форма (нейротокси- пензией нативных фекалий и со смывом суточной коз), затяжное течение" и т.д. культуры микробов, полученной при посеве кала Серологические методы диагностики, как на среду Плоскирева. Для этого к угольно правило, используют в сомнительных случаях и сывороточной взвеси, содержащей антитела к при отрицательных результатах бактериологиче- шигеллам, добавляют 1 каплю суспензии фекалий ского исследования испражнений. Они проводятся (или смыва). При положительном результате че по двум направлениям — определение титра спе- рез несколько минут появляется агломерация в цифических антител в сыворотке крови больного виде хлопьев темного цвета. Специфичность ме и антигена в испражнениях. Для определения тода составляет 82-94,6%.

титра специфических противошигеллезных анти В последние годы для экспресс-диагностики тел обычно используется РЫТА, реже — РПГА шигеллезов используют иммуноферментный ме или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточ тод (ИФА) и реакцию латекс-агглютинации ной культуры шигелл (РА) или эритроцитарный (РЛА).

диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера Ректороманоскопический метод у детей ис (РПГА, ). Положительный диагностический пользуется редко и, главным образом, для диагно титр антител при шигеллезе Зонне — 1:100, а при стики стертых, бессимптомных форм болезни и шигеллезе Флекснера — 1:200. Более достовер для выяснения причины длительного бактериовы ным следует считать нарастание титров антител в деления шигелл. Решающего значения в поста динамике заболевания.

новке диагноза метод не имеет. Ректороманоско пия проводится только опытным врачом, хорошо Специфические антитела в крови больного владеющим техникой обследования. Этот метод шигеллезом появляются на 3-5 день болезни и обследования позволяет оценить только характер нарастают до максимума в течение 2-3 недель, а морфологических изменений слизистой оболочки затем постепенно снижаются. У детей раннего дистального отдела толстого кишечника, он не возраста, особенно с неблагоприятным премор может быть использован для постановки этиоло бидным фоном и при наслоении ОРВИ, указан гического диагноза кишечной инфекции.

ными выше методами специфические антитела в крови не определяются или имеют низкие титры Копрологический метод используется в каче (1:50 — 1:100).

стве вспомогательного в диагностике шигеллеза При наличии типичной клинической симпто- (главным образом, наличия колита). При микро матики и выявлении диагностического титра спе- скопии кала у больных с шигеллезом (как и при цифических антител (1:200 и выше) или нараста- колитах другой бактериальной этиологии), наряду ния их титра в динамике заболевания клиниче- с воспалительными изменениями (наличие лейко ский диагноз шигеллезной инфекции следует цитов до 50 и более в поле зрения, эритроцитов, слизи гнойного характера), определяются призна- за другими проявлениями стафилококковой ин ки нарушения ферментативной (большое количе- фекции (стафилодермия, омфалит, пневмония и ство нейтрального жира и жирных кислот) и вса- др.) или же при наличии у кормящей матери мас сывательной функции (мыла) кишечника, что тита. В отличие от шигеллеза, при стафилококко необходимо учитывать при проведении лечебных вом энтероколите стул, хотя и содержит примесь и диетических мероприятий. слизи, зелени или даже прожилки крови, но все При всех шигеллезах, независимо от этиоло- гда сохраняет каловый характер, оставаясь обиль гии, в периферической крови отмечается умерен- ным, а каловые массы и слизь перемешаны с ный лейкоцитоз, нейтрофильный и палочкоядер- водой ("жидкая кашица"). Живот умеренно вздут ный сдвиг (иногда до 30% и более) формулы кро- газами, сигмовидная кишка, как правило, не спаз мирована, тенезмы отсутствуют, анус сомкнут.

ви, ускорение СОЭ.

Дифференциальный диагноз. У детей ран- Энтеропатогенный эшерихиоз, обусловлен него возраста шигеллез необходимо дифференци- ный сероварами 0-26, 0-55, 0-111 и др., характе ровать от "простой диспепсии", салмонеллеза, ризуется быстро нарастающими явлениями токси стафилококкового энтероколита, энтеропатоген- коза с эксикозом, резкой бледностью кожного ного эшерихиоза, хирургической патологии орга- покрова, вздутием живота ввиду повышенного нов брюшной полости и др. газообразования (или развития пареза кишечника, пневматоза). Стул при этом бывает частым (до При диспепсии расстройство стула возникает 20-30 и более раз в сутки), водянистым, нередко вслед за грубой погрешностью в питании, при пенистым, с небольшим количеством прозрачной этом общее состояние нарушается незначительно, слизи, без гноя, зелени и крови.

температура тела не повышается, стул неперева ренный, имеет кислый запах и содержит незначи- Энтероинвазивный эшерихиоз, обусловлен тельную примесь прозрачной слизи и белые ко- ный, главным образом, сероварами 0-124, 0-151, мочки (соли жирных кислот и мыла). Акт дефека- встречается преимущественно у детей старшего ции свободный, безболезненный, тенезмы отсут- возраста. По клинической картине и эпидемиоло ствуют. В копрограмме обнаруживается умерен- гическим особенностям практически не отличает ное количество слизи, нейтральный жир, жирные ся от шигеллеза. Заболевание чаще всего протека кислоты (при перекармливании жирной пищей) ет в легкой форме, напоминая легкие, стертые или или детрит, вне- и внутриклеточный крахмал (при абортивные формы шигеллеза. Дифференциаль перекармливании мучной пищей), данные о вос- ная диагностика возможна только на основании палительном процессе в кишечнике (лейкоциты, лабораторных методов исследования.

эритроциты и др.) отсутствуют. При устранении Дифференциальная диагностика шигеллеза с причины, вызвавшей диспепсию, и разгрузке в ротавирусным гастроэнтеритом не вызывает питании в сочетании с оральной регидратацией больших затруднений, так как для ротавирусной патологические симптомы быстро проходят.

инфекции характерна повторная рвота и "водя Сальмонеллезный энтероколит отличает от нистая диарея", приводящие к быстро прогресси шигеллеза жидкий, обильный, нередко пенистого рующему токсикозу с эксикозом, определяющему, характера стул, напоминающий по цвету "болот- в основном, тяжесть заболевания. Симптомы ную тину", отсутствие или позднее (на 3-5 день) колита при ротавирусной моноинфекции отсутст появление тенезмов (или их эквивалентов), нали- вуют, в копрограмме отсутствуют признаки вос чие умеренного вздутия живота ("полный живот"), палительного процесса.

пето обложенный язык, нередко — утолщенный В редких случаях у детей раннего возраста и со следами зубов, увеличение размеров печени и возникает необходимость дифференцировать ши селезенки. Повышение температуры тела, "немо геллез от инвагинации. Общими симптомами тивированная" рвота и токсикоз с эксикозом при являются — беспокойство ребенка, боли в живо салмонеллезной инфекции более продолжитель те, учащенный слизисто-кровянистый стул. Инва ные (до 7-10 дня болезни и более). Часто обраща гинацию отличает внезапное начало с приступо ет внимание несоответствие между высокой тем образных болей в животе, среди полного здоровья пературой тела и относительно редким стулом.

и при нормальной температуре тела, многократ Стафилококковые энтериты и энтероколи- ная рвота, уменьшение, а затем и полное исчезно вение каловых масс и превращение испражнений ты наблюдаются почти исключительно у детей в возрасте до 6 месяцев (до 73,5%) и могут возни- в слизь с примесью алой крови, небольшое взду тие живота, усиление перистальтики выше инва кать как первично, так и вторично, то есть вслед гинита, обнаружение мягкоэластичной, подвиж- по утрам, раздражительны, нарушается сон. Не ной опухоли в животе. Важно учитывать, что редко при аскаридозе дети во сне скрипят зубами инвагинация может развиться и на фоне шигелле- и отмечается слюнотечение (пятна на подушке). В за, особенно у детей при выраженном колитиче- общем анализе крови — снижение гемоглобина, ском синдроме. эозинофилия и ускорение СОЭ.

Острый аппендицит при ретроцекальном Дифференциальная диагностика шигеллеза у расположении червеобразного отростка также детей старшего возраста в типичных случаях за может сопровождаться жидким стулом с приме- болевания не представляет больших затруднений.

сью слизи и зелени. Но в этих случаях боли в Необходимо лишь учитывать, что ряд бактери животе имеют постоянный характер, нарастают в альных кишечных инфекций могут протекать с динамике, локализуются преимущественно в пра- симптомами изолированного колита, в том числе вой половине живота, где можно определить ло- и "дистального колита" (салмонеллез, клостриди кальное мышечное напряжение и симптомы раз- оз перфрингенс, протеоз, кампилобактериоз). В дражения брюшины. Для острого аппендицита этих случаях важно принимать во внимание ди характерны также вынужденное положение (на намику развития болезни и результаты лабора правом боку), густо обложенный, сухой, шерша- торных исследований. При заболевании нешигел вый язык, учащение пульса (пульс отстает от тем- лезной этиологии симптомы "дистального колита" пературы тела), нарастающий лейкоцитоз и рвота. и гемоколита появляются в более поздние сроки (3-5 день болезни), в то время как при шигеллезах В практической работе большие трудности колитический синдром, в большинстве случаев, могут возникнуть при дифференциальной диагно проявляется уже к концу 1-х на 2-е сутки от нача стике шигеллезов у детей с балантидиазом, амеб ла заболевания.

ной дизентерией, гельминтозами и др.

Амебная дизентерия встречается преимуще- Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно ственно в регионах или странах с жарким клима- быть комплексным и поэтапным, соответствовать том (Азия, Африка, Средняя Азия, Закавказье). тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекцион Заболевание имеет постепенное начало с непосто- ного процесса.

янных болей в животе и учащения стула, который Лечение можно проводить в домашних усло теряет каловый характер и приобретает вид виях. Обязательной госпитализации подлежат "малинового желе". Общее состояние остается дети с тяжелыми формами, а также дети и бакте относительно удовлетворительным, боли в животе риовыделители по эпидемиологическим показа локализуются в правой подвздошной области.

ниям (больные из закрытых детских учреждений, Характерно увеличение размеров печени. Течение коммунальных квартир и др.). Во всех остальных болезни волнообразное. В копрограмме обнару- случаях стационарное лечение больных шигелле живаются эозинофилы, кристаллы Шарко- зом осуществляется в зависимости от индивиду Лейдена, макрофаги, плазматические клетки и альных условий. В кишечных отделениях стацио вегетативные формы амеб.

наров необходимо придерживаться следующих правил: одномоментное заполнение палат, а при Балантидиаз отличает от шигеллеза харак установлении этиологии заболевания — распре терный стул (жидкий, обильный, иногда серовато деление больных в зависимости от вида возбуди го или желтовато-зеленого цвета с прожилками теля (отдельные палаты для больных с шигелле крови), болезненность и урчание при пальпации зом Зонне, Флекснера и т.д.). Больные с подозре слепой кишки и волнообразное течение заболева нием на ОКИ неясной этиологии госпитализиру ния. При ректороманоскопии обнаруживаются бе ются в диагностические палаты или отделения с лые рыхлые наложения на слизистой оболочке ки раздельным медицинским обслуживанием. Дети шечника, очаговые изменения в виде инфильтра грудного возраста, а также больные шигеллезом с тов и своеобразных язв округлой формы с подры сопутствующими заболеваниями (ОРВИ, пневмо тыми краями на фоне неизмененной слизистой ния и др.), должны госпитализироваться только в оболочки дистальных отделов толстого кишечни боксированные отделения.

ка.

При аскаридозе также возможен жидкий стул Диета — важнейший компонент в комплекс со слизью, иногда — кровью в период кишечной ном лечении шигеллеза. Для детей грудного воз фазы, но, в отличие от шигеллеза, отсутствует раста оптимальным является кормление женским острое начало заболевания. Дети обычно жалу- молоком или молочно-кислыми смесями (детский ются на сниженный аппетит, тошноту или рвоту кефир, ацидофильные смеси "Малыш", "Малют ка" и др.). Наиболее благоприятное воздействие поэз, образование антител и процессы регенера оказывают лечебно-профилактические продукты ции, а также назначение на весь острый период питания для детей с добавками эубиотиков (бифи- заболевания бифидокефира ("Бифидок") по 200 докефир, бифиллин, молочно-кислый лактобакте- 400 мл в сутки, дробно, и использование энтеро рин и др.). У детей старших возрастных групп сорбентов (смекта, полифепан и др.).

используются, помимо молочно-кислых смесей, В случае выделения шигелл после проведен рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, ного курса антибактериальной терапии, повторное морковное пюре, овощной суп, творог, молотое назначение антибиотиков и химиопрепаратов, да мясо, сухари из пшеничного хлеба. Важно избе- же с учетом чувствительности выделенного штам гать длительного недокармливания ребенка и как ма, не рекомендуется. В этих случаях целесооб можно быстрее, но в строгом соответствии с со- разнее назначать 5-7 дневным курсом дизенте стоянием желудочно-кишечного тракта, перехо- рийный бактериофаг, стимулирующую терапию, ;

дить на полноценное физиологическое питание.

специфический иммуноглобулиновый препарат (КИП) орально по 1-2 дозы 5-дневным курсом.

При легких формах шигеллеза назначают пи При сохраняющейся дисфункции кишечника по тание, соответствующее возрасту ребенка, однако казано назначение бактерийных препаратов пища должна быть механически обработана. В (бифидумбактерина по 15-20 доз в сутки, бифико остром периоде исключаются овощи и фрукты, ла, лактобактерина и др.), ферментных препара содержащие большое количество клетчатки, а тов, фито- и физиотерапии.

также острые, соленые, жирные, жареные и мари нованные продукты. Общий объем пищи в первые Легкие, стертые, а также среднетяжелые фор 1-2 дня уменьшают на 15-20% от физиологиче мы шигеллезов у детей старшего возраста можно ской потребности. Пищу дают в 5-6 приемов в лечить без назначения антибиотиков и химиопре теплом виде.

паратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение ферментных При среднетяжелых формах назначают препаратов (фестал, абомин, креон, панцират и дробное кормление с уменьшением суточного др.), эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, объема пищи на 20-30% в течение первых 2- дней. С улучшением общего состояния, исчезно- бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витами нов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и вением симптомов интоксикации и дисфункции др.) и симптоматических средств. В домашних кишечника объем питания быстро доводится до условиях — фитотерапию (настои из травы зверо физиологической нормы, а диета расширяется.

боя, мяты, ромашки, травы душицы).

При тяжелых формах, по возможности, сразу же осуществляют дробное питание с уменьшени- Выраженный клинический и санирующий эф ем объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В фект при лечении шигеллезов у детей, даже тяже последующие дни суточный объем пищи увеличи- лых форм, получен при использовании в качестве вается ежедневно на 10-15% и удлиняются интер- единственного этиотропного средства КИП, со валы между кормлениями. держащего повышенные титры антител к шигел лам, сальмонеллам, эшерихиям и ротавирусу.

Антибактериальную терапию проводят не при Наибольший клинический эффект КИП оказывает всех формах шигеллезов у детей. Антибиотики при назначении его в первые дни болезни и в следует назначать лишь при тяжелых формах и, дозах, превышающих общепринятую в 2-3 раза.

желательно, с учетом чувствительности циркули рующих в данной местности (регионе) шигелл. При тяжелых, а в ряде случаев и при средне Применяют гентамицин, полимиксин М-сульфат, тяжелых формах шигеллеза проводится посин ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, дромная терапия: противосудорожная, гипотер невиграмон. При среднетяжелых формах шигел- мическая и дезинтоксикационная по общеприня лезов лучше применять нитрофураны (фуразоли- тым правилам. При наличии токсикоза с эксико дон, эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим, ли- зом 1-2 степени назначается оральная регидрата даприм) или 8-оксихинолины (хлорхинальдол и ция. Инфузионная терапия назначается при нали др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. чии нейротоксикоза или инфекционно-токси Хороший терапевтический эффект получен ческого шока.

при сочетании антибактериальных препаратов с При выраженном болевом синдроме дают пиримидиновыми основаниями (пентоксилом, спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.). Хоро метацилом и др.), обладающими противовоспали ший терапевтический эффект в остром периоде тельным и стимулирующим действием на лейко заболевания оказывают физиотерапевтические процедуры (озокеритовые аппликации на область обследовать на кишечную группу бактериологиче живота, электрофорез новокаина и хлорида каль- ским методом.

ция, УВЧ, диатермия). Они уменьшают болевой Показания для обследования контактных лиц синдром, снижают усиленную перистальтику ки- на шигеллез, кратность обследования испражне шечника и его спастическое состояние, улучшают ний, эпидемиологические показания для выписки кровообращение и, тем самым, способствуют бо- из стационара и допуска в детские учреждения лее быстрой нормализации стула, репарации сли- устанавливаются специальными приказами Гос зистой кишечника. Противопоказанием для теп- санэпиднадзора МЗ и МП Российской Федерации, а при неблагоприятной эпидемической ситуации ловых процедур является выраженный гемоколит — районными или областными СЭС. При группо и высокая температура тела.

вых вспышках шигеллеза в детских коллективах Как показали наши исследования, назначение контрольному бактериологическому обследова симптоматического антидиарейного препарата нию испражнений подлежат не только контактные имодиума (лоперамида гидрохлорид) при шигел дети, но и обслуживающий персонал, в первую лезах у детей малоэффективно. При тяжелых очередь — работники пищеблока.

формах заболевания (типа Б) назначение имодиу ма может привести к усилению проявлений "гемо- Бактериовыделители шигелл не допускаются колита", а у детей раннего возраста — к динами- в детские дошкольные учреждения вплоть до ческой кишечной непроходимости или кровотече- полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливается диспансерное наблюдение.

нию из кишечника.

Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с Прогноз. У большинства детей шигеллез за санирующей целью, как правило, малоэффектив канчивается выздоровлением. Летальность в по но и не способствует сокращению сроков бакте следние годы значительно снизилась и приходит риовыделения. Более обнадеживающие результа ся исключительно на детей раннего возраста, ты получены нами при назначении дизентерийно имеющих предшествующие или сопутствующие го бактериофага 5-7 дневным курсом в сочетании заболевания. В целом по нашей стране больнич с лечением бифидумбактерином и стимулирую ная летальность от шигеллезов составляет 0,05 щей иммунную систему терапией (пентоксил, 0,1%. Однако в ряде регионов Средней Азии и метацил, лизоцим, дрожжевой экстракт "Фаво Закавказья она составляет от 5,3% и выше, осо рит" и др.). Хороший санирующий эффект упор бенно в тех регионах, где ведущим в этиологиче ных бактериовыделителей шигелл Зонне (в мень ской структуре является шигеллез Флекснера и шей степени — Флекснера) мы получили при подгруппы А.

назначении препарата КИП 5-7 дневным курсом Профилактика. Профилактика шигеллезов у по 1-2 дозы в день.

детей в современных условиях должна быть осно Специфическая профилактика шигеллезов не вана, в первую очередь, на строгом соблюдении разработана. На протяжении многих лет в нашей технологических правил приготовления, хранения стране ведутся исследования по изготовлению жи и сроков реализиции пищевых продуктов и под вых энтеральных вакцин, полученных из специ держания противоэпидемического режима в дет ально обработанных шигелл Флекснера и Зонне.

ских дошкольных и школьных коллективах.

В очагах инфекции по эпидпоказаниям в ка Важное значение имеет ранняя диагностика и честве профилактического средства можно при изоляция больного (или бактериовыделителя ши менять дизентерийный бактериофаг по схеме:

гелл) в условиях стационара или на дому. На всех детям 1-3 лет по 1 таблетке, старше 3-х лет — по больных шигеллезом и бактериовыделителей 2 таблетки на прием 2 раза в неделю. Однако заполняется экстренное извещение в СЭС (форма эффективность такой профилактики невелика. С № 58). В очаге инфекции после изоляции больно этой целью, учитывая выраженный санирующий го проводится заключительная дезинфекция. За эффект от шигеллезной инфекции, целесообразнее контактными детьми устанавливается медицин использовать КИП для орального применения.

ское наблюдение сроком на 7 дней, карантин не накладывается. В очаге инфекции в период на блюдения проводится текущая дезинфекция, осу ЭШЕРИХИОЗЫ ществляется строгий контроль за характером Эшерихиозы — острые инфекционные забо испражнений и ведется табель стула в ясельных левания, преимущественно детей раннего возрас группах детского сада. Каждого ребенка с дис та, вызываемые различными сероварами патоген функцией кишечника необходимо изолировать и ной кишечной палочки и характеризующиеся ский термостабильный О-антиген, капсульный локализацией патологического процесса в желу- поверхностный К-антиген (относится к полисаха дочно-кишечном тракте с развитием инфекцион- ридам и обуславливает тяжесть заболевания, в но-токсического и диарейного синдромов, реже — частности К-1) и жгутиковый термолабильный Н поражением других органов или генерализацией антиген. По сочетанию О- или ОК-антигенов процесса вплоть до сепсиса. эшерихий делятся на серологические группы, а по сочетанию ОКН- или ОН-антигенов — на серова Кишечная палочка (эшерихия коли) получила свое ры. В настоящее время описано около 170 О название в честь австрийского ученого Т.Эшериха, от крывшего ее в 1885 году. Долгое время кишечную па- антигенов, 97 К-антигенов и 50 -антигенов эше лочку считали сапрофитом, постоянно обитающим в рихий. Более чем у 56 серогрупп эшерихий уста кишечнике человека и животных, где она вместе с дру новлены антигенные связи с шигеллами, салмо гими микробами образует нормальную флору. В неллами, клебсиеллой, капсульным антигеном году А.Адам впервые указал на существование пато менингококка группы С и В (Борисов Л.Б., 1979;

генных штаммов эшерихий, а в 50-е годы Ф.Кауфман Киселева Б.С., 1982;

Голубева И.В. и др., 1985).

разработал метод их серологической диагностики, что В зависимости от наличия тех или иных фак позволило сравнивать между собой штаммы, обнару торов патогенности (адгезивность, колициноген женные в разных странах при групповых заболеваниях ность, инвазивность, способность к экзотоксино диареей детей раннего возраста. В дальнейшем было показано, что патогенные штаммы эшерихий могут образованию и др.), антигенного строения, по вызывать не только диарейные заболевания, но и по- существующей классификации (ВОЗ, 1981) все ражения других органов (менингиты, энцефалиты, эшерихий, вызывающие заболевания у человека, инфекцию моче- и желчевыводящей систем, аппенди условно делят на три группы: энтеропатогенные циты, перитониты, отиты, пневмонии, омфалиты и (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротокси др.), вплоть до развития сепсиса.

генныс (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой Этиология. Эшерихий — грамотрицательные группой эшерихий, характеризуются существен палочки, подвижные (имеют перитрихиально рас ными клинико-эпидемиологическими особенно положенные жгутики), не образуют спор, являют стями и должны рассматриваться раздельно как ся факультативными анаэробами, хорошо растут энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеро на обычных питательных средах. По морфологи токсигенный эшерихиозы. Зарубежные авторы ческим и культуральным свойствам патогенные и описывают еще две группы эшерихий — энтеро непатогенные эшерихий не отличаются друг от адгерентные и энтерогемморагические эшерихий.

друга. Энтеропатогенные штаммы отличаются от "обычных" лишь по ферментативным свойствам, Энтеропатогенный эшерихиоз антигенному составу, чувствительности к бакте риофагам и колицинам, степени антагонистиче- Кишечные инфекции, обусловленные ЭПЭ, ской активности и патогенности. встречаются, преимущественно, у детей раннего Эшерихий содержат различные плазмиды: возраста и новорожденных. Этиологическая роль профаг, плазмиды, контролирующие образование в патологии детей раннего возраста установлена у колицинов (веществ, подавляющих рост родст- 30 сероваров, из них наибольшее распространение венных бактерий), плазмиды, ответственные за имеют серовары: 018ас:К77, 020:К84, 026:К60, антибиотикорезистентность (R-фактор), фактор К- 033.-К, 044.К74, 055.К59, 075.-К, 086.К61, 88 (контролирующий синтез одноименного анти- 0111ав:К58, 0114:К90, 0119:К69, 0125:К70, гена и нитей, определяющих адгезивные свойст- 0126:К71, 0127:К63, 0128:К67, 0142:К86 и др. До ва), плазмиды, определяющие синтез энтероток- недавнего времени считалось, что ЭПЭ не выра синов (Голубева И.В., Килессо В.., 1985). Виру- батывают экзотоксинов, однако в последние годы лентность эшерихий проявляется в адгезивности установлено (Швалко О.Г., 1981;

Голубева И.В. и (способности прилипать к эпителиоцитам кишеч- др., 1985), что отдельные эпидемические серова ника), а также в способности размножаться как в ры ЭПЭ способны к экзотоксинообразованию просвете тонкой (или толстой) кишки, так и внут- (серовары 018, 020.КН, 025.К98, 0114.21, 0119, риклеточно (внутриэпителиальное паразитирова- 0128:Н12, 0128:Н21 и др.) и могут вызывать ние), в подавлении фагоцитарной активности "холероподобные" заболевания. Около 50% эпи макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. демических штаммов ЭПЭ и до 80% "госпи У эшерихий сложное антигенное строение, но тальных" штаммов имеют R-плазмиды, обуслав значение имеют три антигена: соматиче- ливающие лекарственную устойчивость к анти биотикам (Голутва Н.К., 1985;

Белокрысенко С.С. выводящих путей или бессимптомном носитель и др., 1985). стве ЭПЭ возможно заражение ребенка и в мо Эпидемиология. Энтеропатогенный эшери- мент родов.

хиоз имеет широкое распространение среди детей Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в раннего возраста, особенно у детей в возрасте 3- течение всего года и не имеет четко выраженной 12 месяцев с неблагоприятным преморбидным сезонности, характерной для других ОКИ. Забо фоном, ослабленных различными интеркурент- левание характеризуется высокой контагиозно ными заболеваниями, находящихся на искусст- стью и быстрым распространением при несоблю венном вскармливании. Болеют и новорожден- дении мер профилактики, при этом часто возни ные, особенно недоношенные или из группы рис- кают тяжелые формы болезни, особенно вызван ка. Заболевания встречаются как в виде споради- ные сероваром 0111:Н2, с которым в предыдущие ческих случаев, так и эпидемических вспышек, годы было связано большинство вспышек энтеро обычно возникающих в соматических стациона- патогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

рах, родильных домах, отделениях для новорож Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, прак денных, ясельных группах детского сада, домах тически не встречается у детей старше 3-х лет и у ребенка. ° взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей первого года жизни объясняется рядом Общая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом неодинакова на различных террито- причин: отсутствием пассивного иммунитета к риях и по годам. В последнее десятилетие наме- ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к иммуноглобу тилась отчетливая тенденция к снижению заболе- линам класса М, которые не проходят через пла центу), анатомо-физиологическими особенностя ваемости среди детей раннего возраста. Если в ми желудочно-кишечного тракта (пониженная ак 1975-1979 гг заболеваемость детей в возрасте до тивность и бактерицидность ферментов желудка, 2-х лет составляла 39,7-48% в общей сумме ОКИ у детей этого возраста, то в 1985-1987 гг она сни- поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), зилась до 19,8-10,3% а к 1993 году — до 5-6,2% состоянием нормофлоры кишечника. Факторами, (Хазенсон Л.Б. и др., 1977;

Бубнова В.Н. и др., предраспологающими к инфицированию, являют 1980;

Прокофьев НИ. и др., 1985;

Сергеев О.Е., ся: неблагоприятный преморбидный фон (гипо Головина Н.М. и др, 1989).

трофия, рахит, анемия), искусственное или раннее Источником инфекции являются, главным смешанное вскармливание, незрелость органов образом, дети в остром периоде заболевания, иммунитета и иммунологической реактивности когда они выделяют в окружающую среду огром (Тимофеева Г.А. и др., 1985;

Воротынцева Н.В., ное количество ЭПЭ, которые могут длительно 1987;

Володин Н.Н. и др., 1986).

(до 2-5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении ин- Мощным средством защиты от ЭПЭ является фекции решающая роль принадлежит взрослым естественное вскармливание. Женское молоко при несоблюдении ими личной гигиены (мытье содержит секреторные иммуноглобулины класса рук) и противоэпидемического режима в детских А, которые устойчивы к действию ферментов учреждениях (Тимофеева Г.., 1985).

пищеварительного тракта и препятствуют адгезии Заражение происходит почти исключитель- ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкого кишеч но экзогенным, преимущественно контактно- ника. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты — лактофер бытовым путем. Реже имеет место пищевой путь рин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (об инфицирования, через продукты детского питания ладающий бактерицидными свойствами), бифи (молочные смеси, соки и др.). В этих случаях догенные факторы (способствующие колонизации возникают эпидемические вспышки и тяжелые формы болезни, особенно в соматических и ин- кишечника ребенка бифидобактериями, активны ми антагонистами ЭПЭ), а также — В фекционных отделениях стационаров, реже — лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, родильных домах и физиологических детских макрофаги и др.

учреждениях (ясли, дома ребенка и др');

Доказана возможность воздушно-пылевого пути передачи Патогенез. Входными воротами инфекции (М.И.Шапиро, 1981), не исключаются заражения является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попа через воду, а также при проведении различных дают в организм через рот, затем почти без по медицинских манипуляций (через катетеры, труб терь преодолевают желудок и оказываются в тон ки и др.). При наличии у матери инфекции моче ком кишечнике. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью ЭПЭ колонизируют клетках. Клинически это может проявляться по слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывая явлением пастозности тканей, признаков гипока повреждение и отторжение участков апикальной лиемии и даже набухания и отека мозга.

цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоци- Потеря воды и электролитов при выраженном тов и их групп с развитием эрозий и умеренного диарейном синдроме и рвоте приводят к обезво воспаления. Обычно колонизация и размножение живанию организма — токсикозу с эксикозом, ЭПЭ осуществляется на поверхности энтероцитов, чаще всего соледефицитного характера (гипото а проникшие в клетку микробы разрушаются. нический тип). При этом падает объем циркули Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штам- рующей крови (ОЦК), в крови и тканях накапли мы могут транспортироваться фагосомоподобны- ваются недоокисленные продукты обмена, нарас ми вакуолями через эпителиальную клетку в под- тают явления метаболического ацидоза, гипоксии, лежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя возникают или усиливаются явления сердечно к транзиторной бактериемии и даже — сепсису сосудистой недостаточности и микроциркулятор (В.ИЛокровский, 1989). ные расстройства. Нарушение гемодинамики с падением АД приводит к уменьшению фильтра Бактериемия при энтеропатогенном эшери ционной и реабсорбционной функции почек — хиозе наблюдается, главным образом, у новорож возникает олигурия (или анурия), уменьшается денных и детей первых месяцев жизни при тяже выделение с мочой токсических метаболитов и лых токсико-септичесих формах. Несовершенство бактериальных эндотоксинов. Создается пороч иммунной системы, повышенная проницаемость ный круг.

гематоэнцефалического барьера и анатомо-физио логические особенности желудочно-кишечного Тяжесть патологического процесса зависит не тракта способствуют проникновению ЭПЭ в только от состояния макроорганизма (премор кровь, ликвор, мозговые оболочки, легкие, почки бидный фон, возраст, сопутствующие заболевания и другие органы с возможным развитием гнойно и др.), но также и от свойств возбудителя. Тяже септических процессов, вплоть до "коли-сепсиса" лые формы чаще вызывают штаммы ЭПЭ, обла (Г.А.Тимофеева и др., 1985).

дающие выраженной цитотоксичностью и адге зивностью (серовар 0111:К58). Вероятно, тяжесть Размножающиеся на поверхности эпителия заболевания связана еще и с тем, что отдельные тонкого кишечника ЭПЭ, их эндотоксины, токси штаммы ЭПЭ не только способны к адгезии, но и ческие соединения (типа индола, скатола), а также выделяют экзоцитотоксин, подобный токсину гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты шигелл подгруппы А 1-го серовара (Григорьева (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают раз Шига). Другим фактором, способствующим утя витие местного воспалительного процесса с нару желению проявлений энтеропатогенного эшери шением как внутриполостного, так и мембранного хиоза, может быть отмеченная в последние годы пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, частота микст-инфекции и развитие дисбактерио в том числе — воды и электролитов, что в конеч за кишечника (Зубарева В.П. и др., 1980;

Воро ном итоге приводит к развитию диарейного син тынцеваН.В. и др., 1987).

дрома. Гиперсекреция эпителия с механизмом активности циклических нуклеотидов (ЦАМФ и Патоморфология. Наибольшие морфологи др.) и простагландинов имеет место лишь при ческие изменения обнаруживаются в тонком ки инфицировании сероварами, вырабатывающими шечнике. Макроскопически желудок и тонкая экзо-энтеротоксин. В этих случаях заболевание кишка растянуты водянистым содержимым, стен может иметь холероподобное течение.

ка кишечника полнокровна, умеренно отечная с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда Образующиеся в результате гибели ЭПЭ эн эти изменения имеют очаговый характер, в ред дотоксины и другие токсические субстанции, вса ких случаях кишечник макроскопически не изме сываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые нен. С большим постоянством обнаруживается расстройства, нарушают функцию различных ор дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и ганов и систем (печени, почек, сердца и др.), гиперплазия фолликулов с явлениями некроза.

вплоть до развития эндотоксинового шока. В тя Строма слизистой оболочки воспалительно ин желых случаях, ввиду эндотоксинемии, происхо фильтрирована. По характеру патологических дит значительное повреждение всех клеточных изменений возникает катарально-дескваматив мембран, что приводит к резкому повышению их ный, реже — геморрагический и некротический проницаемости, развитию внутриклеточной гипо энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

калиемии с одновременным накоплением воды в Характерным является и развитие "пневматоза" упорный характер. Все клинические симптомы в подслизистом слое, реже — под серозным по- обычно нарастают постепенно и максимально кровом тонкой кишки. Образование пузырей газа выражены на 5-7 день болезни — ухудшается (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясня- состояние, усиливается адинамия, снижается ап ется способностью эшерихий к газообразованию петит, вплоть до анорексии, увеличивается часто при размножении в подслизистом слое. Некото- та срыгиваний (или рвоты). Температура тела рые исследователи объясняют наличие пневмато- держится на субфебрильных (или фебрильных) за кишечника механическим проникновением газа цифрах до 1-2 недель и более, стул учащается до из просвета кишечника в подслизистый слой за 10-15 и более раз в сутки, нарастают симптомы счет выраженного метеоризма, усиления пери- обезвоживания. Токсикоз с эксикозом развивается стальтики и проникновения газа через дефекты у большинства детей, нередко достигая 2-3-й сте слизистой оболочки. пени (с дефицитом массы тела более 10%) и чаще Иммунитет. После перенесенного энтеропа- всего носит соледефицитный характер. У этих тогенного эшерихиоза формируется иммунитет к детей отмечается субнормальная температура тому серовару эшерихий, который вызвал заболе- тела, холодные конечности, акроцианоз, токсиче вание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ ское дыхание, тахикардия и глухость сердечных принадлежат к иммуноглобулинам класса М, тонов, нередко — затемнение или потеря созна иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего ния, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, несколько месяцев. Среди других факторов имму- кожная складка не расправляется, большой род нитета имеют значение продуцируемые в кишеч- ничок западает. Возможна острая почечная, над нике секреторные иммуноглобулины класса А, почечниковая недостаточность, ДВС-синдром и лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также мак- инфекционно-токсический шок.

рофаги, лимфоциты, лейкоциты и др. В остром При внешнем осмотре обращает внимание периоде болезни у детей в периферической крови вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу отмечается абсолютная лимфопения за счет дефи- тонкого кишечника, бледность кожного покрова.

цита Т- и В-лимфоцитов, увеличивается синтез Размеры печени и селезенки увеличиваются толь иммуноглобулинов всех классов, особенно А и М. ко при тяжелых, токсико-септических формах В динамике заболевания происходит снижение болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, иммуноглобулинов класса и повышение G и А, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена, а также циркулирующих иммунных комплексов вплоть до мацерации. Степень выраженности (Карпов Н.В. и др., 1980;

Фомин В.В. и др., 1988;

СИМ1ГГОМОВ интоксикации, эксикоза и диарейного Дубовцев А.И. и др, 1988). синдрома существенно варьирует от легчайших до Клинические проявления. Инкубационный очень тяжелых, нередко приводящих к летально период длится около 5-8 дней. У новорожденных му исходу.

и ослабленных детей, а также при массивном При легкой форме энтеропатогенного эшери инфицировании он может укорачиваться до 1-2 хиоза общее состояние нарушается незначительно дней. или вообще не страдает. Температура тела остает Заболевание может начинаться как остро (при ся в пределах нормы или субфебрильных значе массивной инвазии и пищевом пути инфицирова- ний. Имеют место несущественное снижение ап ния), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще петита, редкие срыгивания, периодическое беспо всего при контактно-бытовом пути инфицирова- койство ребенка и нарушенный сон. Стул — до 3 ния). При этом испражнения обычно водянистые, 5 раз в сутки, кашицеобразный или разжижен, желтого или оранжевого цвета, с примесью не- непереваренный, с белыми комочками. Дисфунк большого количества прозрачной слизи, обиль- ция кишечника продолжается не более одной ные, перемешанные с калом и водой ("жидкая ка- недели.

шица"), иногда брызжущие, и смачивают всю пе- Среднетяжелая форма болезни характеризу ленку. На пеленке, после впитывания воды, стул ется высокой температурой тела (38-39°С), уме часто кажется нормальным, слизь исчезает. Ис- ренно выраженными симптомами интоксикации:

пражнения могут быть кашицеобразными, пенис- вялость, адинамия, нарушение сна, снижение тыми, с примесью небольшого количества зелени. аппетита, бледность кожного покрова, обложен Наиболее постоянным симптомом является ность языка. Имеют место нечастые (1-2 раза в рвота 1-2 раза в сутки или срыгивания, которые сутки) срыгивания или рвота, стул учащается до появляются уже с первого дня болезни и носят 10-12 раз в сутки, водянистый с небольшим коли чеством белесоватых комочков и прозрачной сли- развивающийся дисбактериоз кишечника, как зи, обильный. Живот вздут газами. Развивается результат нерационального использования анти токсикоз с эксикозом 1-2 степени с характерными биотиков в лечении эшерихиоза.

клиническими проявлениями. Проведение адек- Реконвалесцентное бактериовыделение, как ватной регидратационной терапии (оральная ре- правило, непродолжительно. У детей старшего гидратация) приводит к быстрому улучшению со- возраста и взрослых чаще всего имеет место бес стояния больного ребенка, так как тяжесть состо- симптомное бактерионосительство без развития яния определяет в основном токсикоз с эксикозом.

инфекционного воспалительного процесса в ки Тяжелая форма чаще обусловлена серовара- шечнике.

ми ЭПЭ 0111, 026 и 055. Отличается острым При тяжелых формах заболевания, особенно у началом заболевания, выраженными симптомами детей первых месяцев жизни и новорожденных, интоксикации и развитием токсикоза с эксикозом может иметь место генерализация процесса из 2-3 степени. Температура тела в начале заболева- кишечника (первичного очага), вплоть до разви ния повышается до 39-40°С, а с°развитием тяже- тия сепсиса с очагами воспаления в различных лого обезвоживания падает до нормальных и органах (менингит, энцефалит, пневмония, ин субнормальных значений (гипотермия). Отмеча- фекция мочевыводящих путей и др.). Причиной ется упорная рвота до 4-5 раз в сутки, анорексия, летального исхода может быть тяжелый токсикоз резкая бледность кожного покрова с цианотиче- с эксикозом, нарушение межуточного обмена и, ским оттенком, нередко — мраморность и акро- весьма часто, наслоение другой кишечной или цианоз. Стул частый (до 15-20 и более раз в су- вирусной инфекции (шигеллез, салмонеллез, тки), испражнения обильные, водянистые, непере- грипп и др.).

варенные, нередко пенистые, с небольшими при У новорожденных и недоношенных детей эн месями каловых масс и прозрачной слизи. Живот теропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает резко вздут газами, при пальпации отмечается как внутрибольничная инфекция в роддомах и в урчание во всех отделах. Характерны тахикардия, отделениях для выхаживания недоношенных. В глухость сердечных тонов, снижение АД, одышка, этих случаях заболевание чаще всего вызывается сухость слизистых оболочек полости рта, склер, антибиотикорезистентными ("госпитальными") гортани (осипший голос). Кожные покровы чаще штаммами эшерихий и имеет склонность к гене всего обычной влажности или пастозны. Возмож рализации с частым развитием гнойного менинги но развитие коматозного состояния, судорог. Тя та и сепсиса, тогда как диарейный синдром воз жесть заболевания определяется развитием тяже никает редко. Эшерихиозные менигиты протека лого обезвоживания, тогда как явления интокси ют тяжело, характеризуются высокой летально кации отступают на второй план.

стью и наличием большого количества остаточ ных явлений, вплоть до развития гидроцефалии.

Течение и исходы. Для энтеропатогенного эшерихиоза характерно острое течение. Про- Септические и токсико-септические формы должительность клинической симптоматики ко- эшерихиоза проявляются частой рвотой или сры леблется от нескольких дней до 2-3 недель и бо- гиваниями, высокой лихорадкой с большими лее. В тяжелых случаях процесс выздоровления размахами температуры тела в течение суток, затягивается. Повторные волны и обострения обильными, частыми испражнениями с неболь обычно связаны с наслоением интеркурентных шой примесью слизи. При обследовании выявля заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или ются гнойные очаги инфекции (гнойный менин другой бактериальной или вирусной кишечной гит, абцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, неф инфекции. Затяжное течение без суперинфекции рит и др.), в посевах гноя из воспалительных отмечается редко и встречается у детей ослаблен- очагов, ликвора, из крови обнаруживается ЭПЭ и, ных, часто болеющих, страдающих гипотрофией нередко, другая микробная флора (стафилококк, и иммунологической недостаточностью. О за- синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

тяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза Диагноз. Клинический диагноз энтеропато можно говорить лишь в тез случаях, когда про генного эшерихиоза устанавливается на основа цесс затягивается более 1 месяца и при этом пол нии клинико-эпидемиологических данных с обя ностью исключаются супер- или реинфицирова зательным лабораторным подтверждением. Запо ние другими патогенными штаммами эшерихий дозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно или наслоение других возбудителей кишечных лишь при типичных формах болезни на основа инфекций. Затяжному течению способствует и нии постепенно нарастающего по тяжести токси коза с эксикозом, наличия выраженной бледности та и, как правило, связана с заболеваниями у ма кожного покрова, не частой, но упорной рвоты тери (мастит, ангина, гнойничковые поражения (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), кожи и др.). Нередко поражение кишечника (эн частого, обильного, водянистого стула с неболь- терит, гастроэнтерит) у ребенка возникает вто шой примесью прозрачной слизи, желтого или рично, вслед за стафилококковой инфекцией дру оранжевого цвета испражнений. Диагностика гой, не кишечной локализации (омфалит, стафи легких, стертых и нередко даже средне-тяжелых лодермия и др.). Заболевание начинается посте форм болезни возможна только на основании пенно, с медленного прогрессирования дисфунк результатов лабораторного обследования. ции со стороны желудочно-кишечного тракта.

Состояние больного относительно долго остается Бактериологический метод диагностики яв удовлетворительным. Однако в последующем ляется ведущим. Для исследования берут испраж стул все больше учащается, становится жидким, с нения больного, иногда — слизь из ротоглотки, примесью слизи, зелени, нередко с прожилками рвотные массы, промывные воды желудка, лик крови. Часто отмечается субфебрильная темпера вор. Материал забирают стерильным тампоном с тура тела, уплощается весовая кривая, а затем, пеленок или из горшка. Посев производят на при отсутствии адекватного лечения, может поя обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.).

виться рвота, вздутие живота, резкое падение мас Положительные результаты при бактериологиче сы тела как за счет эксикоза, так и гипотрофии. В ского исследовании не превышают 50-60%. При отличие от энтеропатогенного эшерихиоза, забо меняется также люминесцентный метод исследо левание имеет волнообразное течение с длитель вания, позволяющий получить ориентировочный ным (в течение нескольких недель) субфебрилите результат уже через несколько часов.

том, неустойчивым характером стула, в ряде слу Серологические методы исследования у но чаев — развитием вторичных гнойных очагов ин ворожденных и детей первых месяцев жизни, как фекции (отит, пневмония), вплоть до сепсиса.

правило, дают отрицательный результат. РПГА у детей со второго полугодия жизни имеет практи- Для салмонеллезнои инфекции у детей ранне ческое значение лишь при нарастании титра спе- го возраста характерен токсикоз с эксикозом и цифических антител в динамике заболевания.

диарейный синдром. Однако при салмонеллезнои Дифференциальный диагноз. Энтеропато- инфекции испражнения не только жидкие, но и зловонные, темно-зеленого цвета с мутной слизью генный эшерихиоз прежде всего дифференцируют у детей раннего возраста от функциональных на- и, часто, с прожилками крови (энтероколит). Не редко увеличиваются размеры печени и селезен рушений со стороны желудочно-кишечного тракта ки. Как правило, имеется прямая зависимость (диспепсия, различные ферментопатии и др.), а также от салмонеллеза, кишечной инфекции ста- между степенью выраженности общетоксического и местного синдромов.

филококковой этиологии, вирусных диарей и других сходных по клиническим проявлениям Вирусные диареи, если они возникают у боль заболеваний.

ных адено- или энтеровирусной инфекцией, мож но заподозрить при наличии у ребенка катараль Диспепсия возникает при перекармливании ребенка или при кормлении пищей, не соответст- ных явлений и других свойственных этим заболе вующей возрасту, и чаще связана с началом при- ваниям клинических симптомов (конъюнктивит, герпетическая ангина, миалгия и др.). Сложнее корма. После приема пищи у ребенка появляется дифференцировать энтеропатогенный эшерихиоз срыгивание (или рвота), жидкие непереваренные от ротавирусного гастроэнтерита. В этих слу испражнения зеленого цвета, без патологических чаях необходимо учитывать эпиданамнез, возраст примесей, кислого запаха до 5-7 и более раз в ребенка, время года, а также то, что ротавирусная сутки. Состояние ребенка страдает незначительно, инфекция, начинается всегда, остро, со рвоты, температура тела не повышается. Иногда бывает водянистой диареи и имеет менее продолжитель вздутие живота за счет усиления бродильных ное течение (5-7 дней).

процессов, метеоризма. Коррекция в питании и оральная регидратация приводят к быстрому вос Лечение. Терапия больных с энтеропатоген становлению функциональной деятельности же ным эшерихиозом строится по тем же принципам, лудочно-кишечного тракта — прекращаются сры что и при других ОКИ. Обязательной госпитали гивания и диарея.

зации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и Кишечная инфекция стафилококковой этио- среднетяжелыми формами, требующими инфузи логии обычно встречается у детей раннего возрас- онной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируются также всего возникает при соледефицитной дегидрата дети по эпидпоказаниям, новорожденные и при ции, сопровождающейся гипокалиемией и мета наличии тяжелых сопутствующих заболеваний болическим ацидозом.

или осложнений.

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.