WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 12 ] --

Наблюдаются они в половине случаев заболева ний. На месте укуса клеща возникает кольце Системный клещевой боррелиоз (болезнь видная мигрирующая эритема в виде колец раз Лайма) личного диаметра с интенсивной гиперемией по краям. Центр эритемы более бледен, с просветле Системный клещевой боррелиоз (синонимы:

нием. Эритеме сопутствует регионарная лимфаде болезнь Лайма, синдром Банноварта, клещевой нопатия, миалгия. Иногда в начале болезни отме эритемный спирохетоз, хроническая мигрирую чаются мигрирующие артралгии, герпетические щая эритема, клещевой менингополиневрит) — высыпания, менингизм. Эритема может быть инфекционное природно-очаговое заболевание, единственным признаком начала болезни.

характеризующееся первоначально кожными поражениями типа кольцевидной мигрирующей После общеинфекционного этапа болезни и эритемы, за которой следуют многосистемные эритематозных высыпаний идут периоды невроло неврологические (реже — кардиальные) наруше- гических (реже кардиальных) поражений и сус ния, интермиттирующие моно- и полиартриты с тавных нарушении. При этом первоначально доброкачественным течением.

появляются симптомы поражения различных Возбудитель был выделен от иксодовых кле- отделов периферической нервной системы в виде болевого синдрома и корешковых моно- и поли щей в поселке Лайм на северо-востоке США в невротических расстройств. Характеризуются они 1892 году.

асимметричными парезами с умеренной или лег Этиология. Самостоятельное видовое назва кой степенью выраженности. Двигательные на ние Borrelia burgdorferi дано в 1984 году по имени рушения соответствуют зоне чувствительных открывшего ее автора.

расстройств, но отмечаются реже. Очаговые по Эпидемиология. Природные очаги системно ражения периферической нервной системы у де го клещевого боррелиоза регистрируются в США, тей наблюдаются редко. Это плекситы, радикуло Канаде, Восточной Европе Австралии, странах невриты, распространенный полирадикулоневрит.

СНГ. Общие ареалы распространения системного Возможны их сочетания с артритами и артрал клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита на гиями, а также с кардиопатиями. Энцефалитиче территории России определяют необходимость их ские проявления для системного клещевого бор дифференциальной диагностики. Установлено су релиоза не типичны.

ществование клинических вариантов этих микст инфекций. Очевидно, до 1984 г. на территориях, Характерно поражение мягких мозговых эндемичных по клещевому энцефалиту, систем- оболочек — серозный менингит. Симптомы по ный клещевой боррелиоз проходил под диагнозом ражения периферической нервной системы соче доброкачественных форм клещевого энцефалита.

таются с серозным менингитом, давая клиниче Общие черты эпидемиологии системного кле- скую картину менингорадикулоневритов, менин гополиневритов. Сочетанные поражения нервной щевого боррелиоза (весенне-летняя сезонность, спорадичность случаев, совпадение районов бо- системы являются отличительной особенностью лезни с ареалом переносчиков) типичны для при- системного клещевого боррелиоза у детей. При родно-очаговых болезней с трансмиссивным пу- этом менингеальный симптомокомплекс может преобладать над другими видами неврологиче тем передачи. Системным клещевым боррелиозом чаще болеют взрослые и дети школьного возрас- ских нарушений. В анализе ликвора определяется умеренно выраженный плеоцитоз, повышенное та, реже — дети первых лет жизни.

или нормальное содержание белка, давление Патогенез. На месте укуса клеща после инку спинномозговой жидкости в норме.

бации происходит миграция спирохет к перифе рии кожи с образованием мигрирующей эритемы, Типичным симптомокомплексом системного инфильтрата кожи и лимфаденита. Через кровя- клещевого боррелиоза чаще у взрослых, чем у детей, является синдром Банноварта, когда отме- вать фактор пребывания в природных очагах этой чается вовлечение в патологический процесс дви- инфекции, возможность присасывания клещей, гательных и чувствительных корешков черепно- сезонность.

мозговых и спинальных нервов на любом уровне, В анализах периферической крови при сис но преимущественно в шейно-грудном отделе. темном клещевом риккетсиозе отмечается относи Наиболее характерно для системного клеще- тельное увеличение СОЭ, лимфоцитоз, нормоци вого боррелиоза у детей поражение лицевого и тоз, эозинофилия.

тройничного нервов. Парезу лицевых мышц пред- Для определения титров специфических анти шествуют парестезии, болезненность в заушной тел к возбудителю используются непрямая реак области, боли в тригерных зонах или орбите глаз, ция иммунофлюоресценции (-РИФ), ИФА герпетические высыпания на коже, катаральные (Elisa).

воспалительные явления со стороны слизистой Лечение. В остром периоде болезни назнача глаз. Восстановительный период при поражении ют антибиотики широкого спектра действия перо лицевого и тройничного нервов длится до 2- рально или парентерально, в зависимости от вы недель и более. Отмечаются остаточные явления в раженности клинических проявлений. Рекоменду виде мышечной слабости или легкой лицевой ется пенициллин и феноксиметилпенициллин, тет асимметрии. Могут наблюдаться поражения гла рациклины в возрастных дозировках в течение зодвигательных нервов.

4 дней. Для коррекции нервно-мышечных нару Основными клиническими формами систем- шений применяются препараты, улучшающие ного клещевого боррелиоза у детей являются: кровообращение скелетных мышц (галидор, ни гексин, но-шпа, компламин) и способствующие 1. Клещевая мигрирующая кольцевидная эрите восстановлению проводимости по ним (галанта ма.

мин, прозерин, оксазил, витамины группы В, 2. Серозный менингит.

церебролизин и др), а также уменьшающие рас 3. Моно- и полирадикулоневриты (изолирован пад мышечных белков (ретаболил, неробол, оро ные невриты лицевого и тройничного нервов, тат калия, лидаза, МАП). Показана коррекция сегментарные радикулоневриты, синдром Бан клеточного иммунитета путем назначения лева новарта).

мизола (декариса), дибазола, продигиозана.

4. Сочетанные поражения нервной системы с В ранний реконвалесцентный период показа эритемой, артралгиями, кардиопатией.

ны кокарбоксилаза, метионин, неробол, поливи Кардиопатии проявляются расширением гра- тамины.

ниц сердца, приглушенностью сердечных тонов, наличием систолического шума, снижением арте Содоку (болезнь укуса крыс) риального давления, изменениями ЭКГ. Держатся явления кардиопатии в течение 1-2 месяцев.

Относится к группе спириллезных антропозо Нейрофизиологические исследования с помо- онозов, передающихся преимущественно через щью миографии (ЭМГ и ЭНМГ) позволяют вы- укус крыс, и выражается клинически приступами явить степень локомоторных мышечных наруше- лихорадки, появлением воспалительных измене ний и уровень поражения мотонейронов, что име- ний в центре укуса, регионарным лимфаденитом и полиморфными высыпаниями.

ет прогностическое значение в оценке состояния нервно-мышечных нарушений при системном Название "Содоку" (So-doku) происходит от боррелиозе. японских слов so — крыса, doku — яд.

После перенесения системного клещевого Описание болезни известно из древних лето боррелиоза у детей могут быть астено- писей Японии, Китая, Индии. В прошлом веке вегетативные реакции в виде нарушения сна, отдельные случаи описаны в Европе и США.

гипервозбудимости, эмоциональной лабильности. Полное описание болезни дал в 1900 году Мияке, в отечественных руководствах содоку подробно В постановке клинического диагноза систем описана Г. П. Рудневым.

ного клещевого боррелиоза следует учитывать как указанные варианты клинических проявлений, так Этиология. Возбудителем содоку является и иммунологические исследования в сопоставле- Spirilla minor, известная также под названием нии с эпидемиологическими данными. Spirochaeta sodoku, Treponema japonicum.

В анамнезе больных детей при подозрении на Спириллы имеют вид коротких штопорооб системный клещевой боррелиоз следует учиты- разных нитей. Они оживленно двигаются при помощи жгутиков и вращаются вокруг своей оси.

дивы, локальные изменения на месте укуса крыс, Хорошо окрашиваются обычными красителями, лимфадениты, полиморфные кожные высыпания), при окраске по Романовскому-Гимза приобретают эпиданамнеза. Лабораторно: в толстой капле кро фиолетово-розовый цвет. Для обнаружения спи ви или с помощью обогащения (центрифугирова рилл в тканях используют метод серебрения. Экс ния) цитратной крови находят спириллы. Исполь периментально заражаются многие лабораторные зуют также серологические методы исследования животные (морские свинки, крысы, мыши, кошки, — РА и, биологические пробы с внутри собаки, обезьяны и др.).

брюшинным заражением подопытных животных.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции в Лечение. Возбудитель содоку чувствителен к природе являются грызуны, особенно крысы. пенициллину. Назначают большие дозы курсом до Заражение может происходить не только через 10 дней. Можно применять антибиотики широко укусы крыс и мышей, но и через укусы кошек, го спектра действия.

белок, куниц и т.д.

Профилактика. Проведение дератизации с Факты заражения животных спирохетами со- целью сокращения резервуаров инфекции.

доку отмечаются во всех странах мира, в том чис ле и в России. У человека на территории нашей ЛЕПТОСПИРОЗ страны описаны единичные случаи заболевания.

Лептоспироз относится к группе зоонозных Патогенез. На месте укуса, инфицированного спирохетами содоку, развивается очаг воспаления инфекционных болезней. Характеризуется острым с гиперемией, отечностью, клеточной инфильтра- началом, симптомами интоксикации, лихорадкой, цией и отложением фибрина. Отсюда спириллы различными проявлениями геморрагического проникают в различные внутренние органы, в том синдрома, поражением печени, почек и нервной числе в почки, надпочечники, яички. системы.

Клинические проявления. Инкубационный Заболевание впервые описано A. Weil в 1886 г. и период колеблется от 3 дней до 2 месяцев, чаще Н. П. Васильевым в 1888 г., в честь которых его долго он равен 10-15 дням. Болезнь начинается с озно- называли болезнью Вейля-Васильева. Этиология леп ба, высокой лихорадки. На месте укуса отмечают- тоспироза была установлена японскими исследовате лями R. Inada с соавт. в 1915 г. На территории нашей ся локальные обострения: покраснение, болезнен страны заболевание впервые описано в 1927 г В. А.

ность, припухлость, иногда некротизация с обра Батениным под названием "водная лихорадка".

зованием язвы. Сопутствуют лимфангиты и ре гионарные лимфадениты, ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителями болезни являются Лихорадка длится 4-5 дней, затем температу- лептоспиры, относящиеся к роду Leptospiria, виду ра критически падает, отмечается обильное пото- L.interrogans, в который включены 19 серогрупп, отделение. Далее наступает явное улучшение на объединяющих более 160 сероваров. На террито несколько дней, и вновь возникают новые присту- рии нашей страны чаще встречаются L.ictero пы лихорадки с последующей ремиссией. Число chaemorrhagiae, L.grippotyphosae, L.pomona.

приступов может доходить до 7-20. Обычно с Морфологически лептоспиры представляют течением времени апирексические промежутки собой винтообразно накрученную вокруг осевой удлиняются. Иногда болезнь затягивается на мно- нити спираль со средней длиной до 40 нм и тол гие месяцы.

щиной 0,3-0,5 нм. Концы лептоспиры загнуты в Рецидивы лихорадки сопровождаются почти виде крючков. Микробы подвижны, спор и жгу всегда кожными полиморфными высыпаниями. тиков не имеют, плохо окрашиваются анилино Они исходят от места укуса и к периферии стано- выми красками (грамотрицательные), растут на вятся сильнее. Кроме того, возникают конъюнк- питательных средах и эмбрионе куриного заро тивиты, миозиты, артриты. В тяжелых случаях дыша. Лептоспиры неустойчивы во внешней сре появляются изменения со стороны нервной систе- де. При высыхании, кипячении, попадании пря мы, поражаются слух и зрение. мых солнечных лучей и воздействии обычных концентраций дезинфицирующих веществ они Гематологические изменения у больных содо гибнут почти мгновенно. Однако в воде сохраня ку характеризуются лейкоцитозом, нейтрофиле ют жизнеспособность в течение 30 и более дней, в зом, эозинопенией. В моче — повышенное содер почве — до 3 месяцев, на пищевых продуктах — жание белка, нередко — цилиндры и эритроциты.

несколько дней, хорошо переносят заморажива Диагноз содоку ставится на основании кли ние.

нической картины (температурная реакция, реци Эпидемиология. Естественными носителями ний. С током крови (возможно и лимфы) возбуди жптоспир являются дикие грызуны, которые вы- тель и его токсины разносятся по всему организ деляют возбудителя с мочой, и поэтому легко ин- му, вызывая поражение печени, почек, селезенки, фицируют окружающую среду (открытые водо- надпочечников, оболочек мозга и др. С конца емы, почву, пищевые продукты), что может слу- первой — начала второй недели болезни отмеча жить источником заражения крупного рогатого ется особенно массовая гибель лептоспир. Насту скота, свиней, лошадей, собак, а также человека. пает токсическая или токсемическая_фгаа пато генеза лептоспироза. Циркулирующие лептоспи Заболевшие животные могут погибнуть, но чаще становятся носителями лептоспир и источ- розные токсины поражают преимущественно кровеносные капилляры, вызывая повышение их ником их распространения.

проницаемости, в результате чего появляются Заражение человека происходит при купании в инфицированных водоемах, при контакте с за- множественные геморрагии во внутренние орга раженными предметами и при употреблении ин- ны, кожные покровы (универсальный капилляро фицированной пищи. Заражение от больного че- токсикоз). Лептоспиры сравнительно легко пре одолевают гематоэнцефалический барьер и могут ловека не наблюдается. На территории стран СНГ вызывать поражение ЦНС по типу серозного ме очаги лептоспироза выявлены в центральных нингита и менингоэнцефалита.

областях Европейской части России, Сибири, Дальнем Востоке, Северном Казахстане, пред- Патоморфология. Кожные покровы желтуш горьях Алтая, Северном Кавказе, Крыму. Обычно но прокрашены, на слизистых оболочках и внут очаги заболевания расположены в лесной зоне, в ренних органах — множественные кровоизлия поймах рек, в сырых заболоченных местах. Леп- ния. В печени при гистологическом исследовании тоспирозные очаги могут быть условно подразде- обнаруживают отек межуточной ткани, выражен лены на природные (первичные), хозяйственные ную зернистую дистрофию, некроз и жировую (антропургические), обусловленные заражением дистрофию отдельных гепатоцитов. Распростра сельскохозяйственных и домашних животных, от ненных некрозов не наблюдается.

диких (вторичные) и смешанные, характеризую Изменение в почках можно охарактеризовать щиеся постоянным обменом возбудителями меж как нефрозо-нефрит. При этом почки увеличены, ду дикими и сельскохозяйственными животными.

с множественными кровоизлияниями под капсулу Наибольшее число заболеваний регистриру- и паренхиму. При гистологическом исследовании ется среди сельских жителей в теплое время года выявляется дистрофия и некроз, преимущественно (летом и осенью) во время сельскохозяйственных извитых канальцев. Могут быть обнаружены вос работ. В этот период возможны эпидемические палительные и дистрофические изменения в ле вспышки лептоспироза среди людей. Спорадиче- гочной ткани, сердечной мышце, скелетной мус ские заболевания возможны в любое время года. кулатуре, селезенке, центральной и вегетативной Заболевание лептоспирозом возможно в лю- нервной системе и других органах и системах.

бом возрасте, но чаще болеют дети старших Иммунитет при лептоспирозе имеет анти возрастных групп. Заражение детей в основном микробный характер. В ответ на инфицирование происходит во время купания в инфицированных лептоспирами в организме образуются вначале водоемах (прудах, карьерах), а взрослых — при антитела класса IgM, а затем IgG. После перене сельскохозяйственных работах.

сенного заболевания формируется невосприимчи Патогенез. Инфекция проникает через по- вость. Повторные заболевания хотя и возможны, врежденные кожные покровы и слизистые обо- но, по-видимому, вызываются другими серовара лочки полости рта, носа, глаз, желудочно- ми лептоспир.

кишечного тракта. В месте внедрения возбудителя Клиническая картина. У большинства ин воспалительные изменения отсутствуют. По лим- фицированных заболевание протекает бессим фатическим путям лептоспиры проникают в ре- птомно. При клинически выраженных случаях гионарные лимфатические узлы, а затем в кровь инкубационный период продолжается 6-14 дней.

(первичная лептоспиремия) и разносятся по всему Иногда он удлиняется до 20 дней. Различают организму, оседая преимущественно в паренхима- безжелтушный и желтушный лептоспироз.

тозных органах: печени, почках, селезенке, где Безжелтушный лептоспироз. Болезнь начи они размножаются, а затем вновь выходят в об нается остро, с подъема температуры тела до 39 щий кровоток (повторная лептоспиремия), что 40°С, озноба. Больные жалуются на головокруже сопровождается началом клинических проявле ние, головную боль, слабость, бессонницу и силь ные боли в мышцах, особенно в икроножных, но меньшей степени, неконъюгированного билиру нередко и в области спины, живота, груди. Мы- бина, активность печеночно-клеточных фермен шечные боли резко усиливаются при ходьбе и тов (АлАТ, Ac AT, Ф-1-ФА и др.) умеренно по пальпации, но бывают и в покое. Характерен вышена, понижено содержание протромбина и внешний вид больного: лицо гиперемировано, других факторов свертывания, слабо положитель одутловатое, инъекция сосудов склер, явления ны осадочные пробы. Для желтушного варианта конъюнктивита, светобоязнь, рези в глазах, но болезни характерно и более значительное пора гноетечения из глаз обычно не бывает, иногда на жение почек, с нарастанием уровня мочевины, губах и крыльях носа отмечаются герпетические остаточного азота, креатинина. Содержание белка высыпания. В разгар болезни (3-6 день) примерно в моче может достигать 10-20 г/л и более. Про у половины больных появляется полиморфная, грессирующая почечная и печеночная недоста симметрично расположенная сыпь (скарлатино- точность могут явиться непосредственной причи подобная, коревая, в тяжелых случаях — гемор- ной летального исхода.

рагическая). Возможны носовые кровотечения, Классификация. В зависимости от выражен обширные кровоизлияния на коже и слизистых ности клинических симптомов различают легкую, оболочках. Увеличены все группы лимфатических среднетяжелую и тяжелые формы лептоспироза.

узлов. Характерны гепато- и спленомегалия, а При легкой форме температура тела повыша также тахикардия, понижение артериального дав ется до 38-38,5°С, симптомы интоксикации слабо ления, глухость сердечных тонов. Возможны яв выражены, поражения печени и почек несущест ления артрита, миокардита, пневмонии. Язык венны, геморрагический диатез отсутствует.

сухой, густо обложен коричневым налетом. Жи При среднетяжелой форме лихорадка дости вот мягкий, болезненный в проекции увеличенной гает 39,5-40°С, озноб, мышечные боли, умеренно печени. У трети больных выявляются признаки выражен геморрагический диатез, печень увели менингита: резкая головная боль, повторная рво чена, выявляются изменения со стороны почек.

та, положительные симптомы Кернига, Брудзин При тяжелой форме лептоспироза отмечает ского, ригидность затылочных мышц. Внутриче ся гипертермия, резчайшие боли в мышцах, вы репное давление повышено, умеренный цитоз раженный геморрагический диатез, желтуха, по вначале нейтрофильного, а затем — лимфоцитар ражение почек и центральной нервной системы в ного характера, содержание белка повышено, виде серозного менингита.

глюкоза, хлориды — в пределах нормы.

Течение лептоспироза довольно длительное, На высоте клинических проявлений, как пра- нередко волнообразное. Высокая температура те вило, возникает поражение почек: снижается диу- ла держится 5-10 дней, затем она литически сни рез, положительный симптом Пастернацкого, в жается и состояние улучшается, однако нередко осадке мочи — белок, лейкоциты, эритроциты, через 3-4 и даже 5-10 дней температура тела гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых вновь может повышаться, усиливаются головная и случаях возможна азотемия и даже анурия. мышечные боли, появляются менее значительные органные поражения. Подобные рецидивы могут В периферической крови — нейтрофильный возникать 3-4 раза, они удлиняют течение болезни лейкоцитоз со сдвигом влево, до миелоцитов, до 5 и более недель. Однако в настоящее время, в анэозинофилия, повышенная СОЭ (до 50 мм/час), связи с ранним применением антибиотиков, вол повышенный гемолиз эритроцитов, анемия.

нообразное течение болезни встречается редко.

При желтушном лептоспирозе первоначаль ные симптомы такие же, как и при безжелтушном.

Осложнения возникают как за счет основно Отличия лишь в том, что на высоте заболевания, го процесса (острая почечная и печеночная недос обычно на 3-5 день болезни (иногда позже), появ- таточность, кровотечение, поражение глаз — ляются и быстро прогрессируют симптомы пора- иридоциклит, увеит, помутнение стекловидного жения печени. У больных отмечаются боли в жи- тела), так и в связи с наслоением бактериальной воте, увеличиваются размеры печени, появляется инфекции (пневмония, отит, стоматит).

желтуха. Выраженность желтухи бывает различ Диагностика. Диагноз лептоспироза ставится ной — от незначительного прокрашивания склер, на основании внезапного начала заболевания, до ярко-желтого или даже шафранного оттенка.

высокой лихорадки, мышечных болей, поли Часто увеличена и селезенка. Моча становится морфной, часто геморрагической сыпи, пораже цвета пива, а кал обесцвечен. В сыворотке крови ния почек, печени и характерных эпидемиологи увеличено содержание конъюгированного и, в ческих данных (купание в сомнительном по чис тоте водоеме с животными и др.). Решающее зна- При гриппе лихорадка кратковременна, бы чение имеют бактериологические и серологиче- вают катаральные явления, отсутствует гепато ские методы исследования. В остром периоде ренальный синдром, гемограмма без значитель возбудитель может быть обнаружен при прямой ных изменений.

микроскопии крови и ликвора, со второй недели В отличие от лептоспироза при инфекционном болезни — ив моче (каплю исходного материала мононуклеозе менее выражены симптомы инток рассматривают в темном поле микроскопа). Леп- сикации, отсутствуют миалгия, геморрагический тоспиры выявляются в виде тонких извитых ни- синдром и поражение почек. Для инфекционного тей белесоватого цвета на темном фоне. Более мононуклеоза особенно характерна ангина с на надежным методом является выделение культуры ложениями, увеличение заднешейных лимфатиче на питательных средах. Хорошие результаты дает ских узлов, печени, селезенки. В периферической биологический метод: заражают морских свинок, крови обнаруживается лимфомоноцитоз с высо крольчат, золотистых хомяков испытуемым мате- ким содержанием атипичных мононуклеаров, чего риалом с последующим выявлением лептоспир не бывает при лептоспирозе.

при окраске тканей азотнокислым серебром.

Для псевдотуберкулеза и иерсиниоза харак Для серологической диагностики используют терна зимне-весенняя сезонность, заболевание реакцию микроагглютинации с живыми культу- часто сопровождается скарлатиноподобными вы рами лептоспир. Кровь больного исследуют на сыпаниями, нередко отмечается синдром "капю наличие антител со 2-й недели болезни и позже. шона", "перчаток", типичны "малиновый язык", Диагностический титр 1:100-1:200. В сомнитель- белый дермографизм, а изменения со стороны ных случаях необходимо повторное определение почек менее существенны.

титра антител в динамике заболевания.

Тяжелую форму лептоспироза, сопровож Для сравнительного распознавания "острых" дающуюся серозным менингитом, приходится и анамнестических реакций иммунитета приме- дифференцировать с серозным листериознъш няют раздельное определение антител классов менингитом. Для листериозной инфекции харак иммуноглобулинов и G. При остром лептоспи- терна зимне-осенняя сезонность. Менингеальный розе в крови циркулируют антитела класса М, при синдром при листериозе развивается в первые 1- анамнестическом — класса G. дня болезни, тогда как при лептоспирозе — на Высокой диагностической ценностью облада- второй неделе болезни. У больных листериозом ет, где в качестве тест-системы использу- поражение почек незначительное, реже, чем при ются формализованные эритроциты, сенсибили- лептоспирозе, наблюдается миалгия и практиче зированные антигеном из лептоспир. Диагности- ски не бывает геморрагического синдрома.

ческим титром считается 1:80 и выше.

Брюшной тиф отличают от лептоспироза не Перспективными методами диагностики леп- столь острое начало, отсутствие озноба, мышеч тоспироза следует считать иммунофлюоресцен- ных болей. Поражение печени и почек при брюш цию, а также реакцию иммунодиффузии. ном тифе несущественно, изменения со стороны периферической крови характеризуются лейкопе Дифференциальный диагноз. Наиболее час нией, анэозинофилией, умеренным повышением то лептоспироз приходится дифференцировать от СОЭ.

вирусного гепатита В, сепсиса, брюшного тифа, гриппа, геморрагических лихорадок, желтушных При геморрагических лихорадках наиболее форм инфекционного мононуклеоза, а также от тяжелое состояние отмечается после снижения иерсиниоза и листериоза. температуры, при этом в клинике доминируют Гепатит В отличается от лептоспироза по- симптомы, связанные с тяжелым поражением почек: олигурия, анурия, протеинурия, цилиндру степенным началом, умеренно выраженными рия, фибринные свертки.

симптомами интоксикации, кратковременной и не столь выраженной лихорадкой, относительно Лечение. Больному лептоспирозом необхо поздним проявлением желтухи, отсутствием из- дим постельный режим и молочно-растительная менений со стороны почек, более высокой и дли- диета с учетом степени поражения печени и по тельной гиперферментемией и практически нор- чек. В ранние сроки заболевания показаны анти мальной гемограммой.

биотики. Определенный эффект оказывает пени При сепсисе имеется первичный очаг, а лихо- циллин, который вводят внутримышечно из рас чета 100-150 тыс.ед. на кг массы тела в сутки в 4 радка имеет гектический тип, мышечных болей не 6 приемов. Эффективны также производные тет бывает.

Этиология. Возбудитель сифилиса — блед рациклина, полусинтетические пенициллины и ная трепонема открыта в 1905 г. Шаудиным и левомицетина сукцинат. Продолжительность ле Гофманом. Возбудитель получил название ввиду чения антибиотиками — 7-10 дней.

слабой окрашиваемое™ анилиновыми красками.

Наряду с антибактериальной терапией вводят Бледная спирохета в поперечнике достигает 0, специфический поливалентный иммуноглобулин с микрона, а в длину 6-8 микрон. По концам ее высоким содержанием антител против широко расположены блефаропласты, которые служат для распространенных сероваров лептоспир. Детям прикрепления фибрилл, при помощи которых вводят внутримышечно 3-5 мл иммуноглобулина.

спирохета передвигается. На продольных и попе В тяжелых случаях инъекции иммуноглобулина речных срезах можно увидеть, что тело микроба повторяют 1-2 раза. По показаниям (тяжелая ин покрыто оболочкой, состоящей из трех слоев. Под токсикация) назначают кортикостероидные гор ними расположены фибриллы, а глубже имеется моны коротким курсом (5-7 дней). Проводится цитоплазматическая мембрана, также состоящая общеукрепляющая, симптоматическая и посин из трех слоев. Затем цитоплазма, состоящая из дромная терапия.

зерен различной величины, В цитоплазме есть При возникновении острой почечной и пече ядерная вакуоль и мезосомы. Бледная трепонема ночной недостаточности осуществляют гемодиа внешне представляет спиральную нить, но при лиз, плазмаферез, гемосорбцию и другие методы благоприятных условиях образуются цисты, не терапии.

пропускающие лекарственные вещества. В таком Прогноз. При своевременной и адекватной виде они могут существовать, не вызывая реакции терапии прогноз благоприятный. Вместе с тем, со стороны организма. При определенных услови описаны вспышки лептоспироза с высокой ле ях цисты превращаются в зерна, и из них образу тальностью — до 20% и больше. Причиной не ются обычные спиралевидные трепонемы. Блед благоприятного исхода обычно является инфекци ная спирохета легко обнаруживается в тканевом онно-токсический шок и острая почечно соке первичных сифилом, мокнущих папулах печеночная недостаточность.

кожи и слизистой оболочке. В живом виде блед Профилактика. В системе мер профилактики ную трепонему наблюдают под микроскопом в лептоспироза важное место занимает борьба с ис затемненном поле зрения. Бледная спирохета точником инфекции: уничтожение грызунов, ве гибнет при нагревании до +48°С и при охлажде теринарный надзор за скотом, защита водоисточ нии — до -10°С. Антисептики быстро убивают ее, ников и продуктов питания от загрязнения выде особенно хорошо действует раствор сулемы.

лениями грызунов, охрана мест, предназначенных для купания, рациональная мелиорация и др.

Эпидемиология. Приобретенный сифилис у Запрещается купание в загрязненных водо- детей чаще является результатом внеполового емах, использование в пищу мяса больных жи- заражения. Дети обычно заражаются от больных вотных без достаточной термической обработки и родителей или родственников и редко — от уха питье сырой воды. живающего персонала. Инфекция чаще передает По эпидемическим показаниям проводят мас- ся через поцелуй или предметы обихода (посуда, общая постель со взрослыми и т.д.). Заражение совую иммунизацию животных, а также людей, подвергающихся опасности заражения, полива- сифилисом может быть осуществлено от больного лентной убитой лептоспирозной вакциной, содер- ребенка к здоровому через игрушки, особенно такие, которые дети берут в рот. Новорожденные жащей взвесь трех типов лептоспир. Вакцину дети могут заразиться во время прохождения вводят двукратно с 7-10-дневным перерывом.

После прививки невосприимчивость к лептоспи- через родовые пути матери, у которой на половых розу сохраняется около года. Поэтому рекоменду- органах имелись проявления сифилиса.

ется через год проводить ревакцинацию.

Классификация. В основу классификации положен принцип первой обращаемости больного в лечебное учреждение, где определяется стадия СИФИЛИС болезни. Различают:

Сифилис — общее инфекционное заболева- 1. Первичный серонегативный сифилис.

ние, склонное без лечения к хроническому тече- 2. Первичный серопозитивный сифилис.

нию, рецидивам, при котором поражаются все 3. Первичный скрытый сифилис.

органы и системы организма 4. Вторичный свежий сифилис.

5. Вторичный рецидивный (нелеченный) сифи- нарный склераденит). Обычно лимфатические уз лис. лы имеют шаровидную форму, плотно-эласти 6. Вторичный рецидивный (ранее леченный) ческую консистенцию, не превышают размера сифилис. лесного ореха, без признаков острого воспаления, в количестве 2-6, держатся от 3 до 5 месяцев. У 7. Вторичный скрытый сифилис.

детей увеличенные лимфатические узлы в соот 8. Серорецидивный сифилис.

ветствии с местом внедрения бледной трепонемы 9. Скрытый серорезистентный сифилис.

чаще расположены у угла нижней челюсти, на 10. Скрытый серофиксированный сифилис.

шее, в области подбородка.

11. Третичный активный сифилис.

12. Третичный скрытый сифилис. Через 6 недель после заражения серологиче 13. Скрытый сифилис ранний. ские реакции в крови больного сифилисом стано 14. Скрытый сифилис поздний. вятся положительными (переход первичного се 15. Скрытый сифилис неуточненный. ронегативного сифилиса в первичную серопози тивную стадию). Через 7 недель после заражения Первичный сифилис. На месте внедренной увеличиваются периферические лимфатические бледной спирохеты через 3 недели появляется железы (полиаденит). С появлением полиаденита твердый шанкр. По локализации различают поло ухудшается общее состояние детей. Они жалуются вые шанкры, околополовые, внеполовые (экстра на общее недомогание, небольшое повышение генигальные). Шанкры у детей могут локализо температуры тела, плохой аппетит, головные ваться на любом месте кожного и слизистого боли. Эти явления совпадают с распространением покрова, чаще всего — на лице, губах, на слизи бледных спирохет по организму, являясь пред стой оболочке рта (щеках, языке и миндалинах).

вестниками высыпаний на коже и слизистых обо При переливании крови от донора, больного лочках, знаменуя переход первичного сифилиса сифилисом, заболевание может возникнуть без во вторичный период.

появления шанкра.

Вторичный сифилис. Через 2,5-3 месяца по У детей твердый шанкр обнаруживается не сле заражения на коже и слизистых оболочках часто и сравнительно быстро исчезает. Поскольку появляются высыпания (сифилиды) характерные заражение грудных детей происходит во время для вторичного периода инфекции. Этот период сосания первичная сифилома может локализо болезни длится 2-5 лет. В его течении различают:

ваться в пищеводе, желудке и т.д. и поэтому не а) сифилис вторичный свежий;

обнаруживается. Высказывается мнение, что спи рохета у детей может проникнуть через неповре- б) сифилис вторичный рецидивный;

жденную слизистую оболочку в связи с ее рыхло- в) сифилис вторичный скрытый.

стью, поверхностным расположением кровенос Высыпания бывают пятнистыми, узелковыми, ных и лимфатических сосудов.

пустулезными, пигментными и др. Сифилитиче Твердый шанкр или первичная сифилома воз- ское выпадение волос также может быть проявле вышается над поверхностью кожи, правильных нием этого периода болезни.

округлых или овальных очертаний, красного цве- Периоду высыпаний может предшествовать та с синюшным оттенком, с резкими границами, подъем температуры тела до субфебрильных размером с чечевичное зерно, с плотным ин- цифр. В периферической крови отмечаются ане фильтратом в основании. Когда твердый шанкр мия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Со стороны изъязвляется, отмечаются блюдцеобразные края, внутренних органов возможны изменения функ гладкое дно, напоминающее цвет испорченного ционального характера, встречаются головные сала. Первичная сифилома чаще бывает одиноч- боли, боли в костно-суставном аппарате, мышцах.

на, однако в последнее время нередко диагности Разновидности сыпей могут сочетаться между руются множественные шанкры.

собой у одного и того же больного. Чаще бывают К атипичным твердым шанкрам относятся: пятнисто-папулезные, значительно реже — пусту - индуральный отек, лезные высыпания. Вторичный период сифилиса - шанкр-панариций, "щедр" проявлениями на коже и слизистых обо лочках и может сопровождаться общими симпто - шанкр на миндалине.

мами, напоминающими кожные, соматические, Через 6-8 суток с момента появления твердого шанкра становятся отчетливо заметны увеличен- инфекционные заболевания (розовый лишай, ные регионарные лимфатические узлы (регио- токсикодермия, корь, скарлатина и т.д.).

Высыпания вторичного периода сифилиса, болезней (туберкулез, малярия и др.), снижая как правило, не вызывают субъективных ощуще- сопротивляемость организма, способствует насту ний, они сохраняются около 3-10 недель и исче- плению третичных проявлений сифилиса.

зают бесследно.

Чаще всего проявления третичного сифилиса Сифилиды характеризуются склонностью к возникают через 3-5 лет и более от момента зара рецидивам. После исчезновения они могут поя- жения. Следует однако отметить, что эти сроки не виться вновь через несколько (2-12) месяцев. являются постоянными. Нередко проявления тре тичного сифилиса наблюдаются как в более позд В периоде высыпания бывают увеличенными периферические лимфатические узлы. При реци- ние (через 5-12 лет и даже 40-50 лет), так и в более ранние сроки. В третичном периоде сифи дивных сыпях полисклераденита может не быть.

лиса наиболее часто поражаются кожа, слизистые При вторичном свежем сифилисе иногда еще сохраняется твердый шанкр — первичная сифи- оболочки, кости, внутренние органы, а также нервная система.

лома или ее остатки.

Чаще других сифилидов встречается пятни- Третичные сифилиды кожи обычно проявля стый сифилид или сифилитическая розеола. Она ются элементами двух типов: бугорками и гумма имеет розово-красный цвет, исчезающий при на- ми, в редких случаях появляются розеолы. Они давливании, при этом субъективные ощущения имеют вид крупного пятна в диаметре 2-15 см отсутствуют. Разновидностями сифилитической правильных очертаний с излюбленной локализа розеолы являются: уртикарная (крапивная), эле- цией на конечностях и в области крестца.

вированная (приподнимающаяся над уровнем Бугорок при сифилисе не является остро вос кожи), склонная к слиянию, зернистая, геморра палительным образованием. Он возвышается над гическая.

уровнем здоровой кожи, имеет размер кедрового Среди папулезных сифилитических высыпа- орешка и круглые очертания. Образующий его ний различают: милиарные, лентикулярные, нум- инфильтрат резко отграничен от здоровой кожи.

мулярные, псориазиформные, щитковидные, ли- Цвет бугорка медно-красный или синевато хеноидные, ладонные и подошвенные, широкие красный, поверхность гладкая, шелушащаяся, кондиломы, мокнущие папулы. Последние явля- форма — полушаровидная или в виде плоского ются наиболее опасными источниками заражения. рья. При пальпации ощущается плотный ин фильтрат. Бугорки располагаются изолированно, Пустулезный сифилид встречается не часто, отсутствует периферический рост и тенденция к всего в 2-3% всех проявлений вторичного сифи их слиянию. Бугорок может существовать меся лиса. Этот вид сыпи характеризует злокачествен цами, а затем он распадается, превращаясь в язву.

ное течение инфекции. Пустулы оставляют после Язва заживает рубцом. Однако бугорок вскрыва себя след в виде рубчика или рубца. Различают ется не всегда. Различают несколько клинических пять клинических разновидностей пустулезного разновидностей бугоркового сифилиса: 1) сгруп сифилиса: угревидный сифилид, импетигинозный, пированный бугорковый сифилид, 2) серпигини оспенновидный, сифилитическая эктима, сифили рующий (ползучий) бугорковый сифилид, 3) бу тическая рупия.

горковый сифилид площадкой, 4) карликовый Пигментный сифилид характеризуется изме бугорковый сифилид.

нением пигментации кожи. По клинике, в зависи мости от величины, формы и взаимного располо- Все перечисленные бугорковые высыпания жения пигментных депигментированных участ- при обратном развитии оставляют рубцы.

ков, различают три разновидности пигментного Бугорковые поражения могут локализоваться сифилида или сифилитической лейкодермы: пят- на коже в любой части тела.

нистую, кружевидную и мраморную.

Осложнения вторичной инфекцией, пиоген Сифилитическое выпадение волос или сифи- ным процессом может придать заболеванию ост литическая плешивость бывает представлена тре- рый характер и затруднить диагностику.

мя видами: очажковой, диффузной и смешанной. Исходным местом для возникновения сифи Третичный сифилис. Третичный период си- литической гуммы является подкожно-жировая филиса не является обязательным в развитии клетчатка, где вначале появляется узелок величи сифилитической инфекции и наступает не у всех ной с кедровый орешек, не спаянный с кожей, больных. Обычно он развивается в результате подвижный, плотный и безболезненный, кожа над недостаточного или неполноценного лечения. ним не изменена. Постепенно увеличиваясь в раз Наличие у больного хронических инфекционных мерах, гумма достигает размеров вишни, лесного, грецкого ореха и больше. По мере увеличения Для диагностики хронического сифилитиче размеров происходит спаивание ее с окружающи- ского гепатита имеют значение:

ми тканями, в частности с кожей. Кожа над ней а) анамнез, устанавливающий заболевание выпячивается, а цвет ее становится сначала блед- сифилисом в прошлом, но-розовым. Кожа истончается, появляется флюк- б) наличие других признаков сифилиса.

туация и гумма вскрывается. Выделяется клейко- Серологические реакции в этих случаях бьшают образная жидкость в незначительном количестве. положительными в 60-70% случаев.

Отверстие увеличивается, вследствие чего обна- При сифилитическом поражении почек разли руживается значительная язвенная поверхность — чают следующие формы:

гуммозная язва (округлые очертания, ровные 1) амилоидный и липоидный нефроз, каллезные плотные края, гуммозный стержень, 2) хронический нефрит (вторично сморщен рубец). Обратное развитие гумм может пойти и ная почка, другим путем — "сухим" с обызвествлением.

3) гуммы почки (альбуминурия, пиурия и ге При поражении полости рта и глотки могут матурия).

быть как бугорковые, так и гуммозные высыпа- При гуммах яичника ткань (тело) яичника ния. Поражение языка (третичные глосситы) мо- подвергается рубцеванию, отчего страдает функ гут выявляться в виде гуммозного глоссита и ция органа. При поражении обоих яичников воз склерозного глоссита. никает бесплодие.

Лейкоплакия проявляется в более поздние пе- Поражение костной системы — весьма частое риоды сифилиса. явление и наблюдается у 20-30% больных сифи Поражения сердца в виде ограниченных гумм лисом. Гуммы костей, как правило, формируются или диффузного миокардита редки. Чаще наблю- в надкостнице — гуммозные остеопериоститы.

дается специфический аортит, аневризма. Встречаются также и гуммозные остеомиелиты.

Третичные поражения полости носа могут Наиболее часто гуммы образуются в большебер проявляться как в виде бугорков, так и в виде цовых костях, а также в костях носа, черепа, клю гумм. В процесс может вовлекаться и кость, при чицы, предплечий. Третичные остеопериоститы этом в отделяемом из полости носа могут обнару- сопровождаются ночными болями.

живаться костные осколки — результат разруше- Поражение ЦНС наблюдается во всех перио ния сошника (седловидный нос). дах сифилиса. Эти изменения можно разделить на В третичном периоде сифилиса могут пора- ранние и поздние. Ранним сифилисом ЦНС назы жаться надгортанник и голосовые связки. Пора- вают такие поражения нервной системы, которые жение легких выражается чаще в виде прикорне- возникают в первые 5 лет (вторичный и третич ный сифилис), поздним — после 5 лет, обычно вых гумм или гумм в любой доле легкого. Эти изменения возникают через 10-20 лет после зара- через 10-15 лет. К ранним формам относятся:

менингит (ранний), полиневрит, невриты слухово жения. Диагностировать гумму легкого трудно, иногда этому помогают положительные специфи- го и зрительного нервов;

к поздним: менингит, ческие серологические реакции или пробное спе- гумма, гидроцефалия, спинная сухотка и прогрес сивный паралич.

цифическое лечение.

Из органов пищеварения желудок поражается Врожденный сифилис. Под врожденным чаще, чем пищевод. При поражении пищевода сифилисом понимают сифилитическую инфек можно увидеть отграниченные гуммы и диффуз- цию, существующую у плода внутриутробно, т.е.

ный инфильтрат, которые дают явления стеноза заражение ребенка происходит до рождения.

особенно в период рубцевания. Гуммозные пора- Бледная спирохета попадает в плод через плацен жения могут развиваться в тонких кишках и пря- ту гематогенным или лимфогенным путем.

мой кишке, которые клинически выражаются В нашей стране принята следующая класси явлениями энтерита.

фикация врожденного сифилиса:

Третичные поражения печени занимают одно 1. Сифилис плода.

из первых мест по своей частоте. Различают: 2. Сифилис грудного возраста.

1) сифилитический хронический гепатит, 3. Сифилис раннего детского возраста.

2) хронический сифилитический интерстици- 4. Поздний врожденный сифилис.

альный гепатит, Сифилис плода. При сифилисе плода масса 3) ограниченный гуммозный гепатит, последа резко увеличивается и часто отношение 4) милиарный гуммозный гепатит. массы последа к массе плода становится 1:4 и 1: при норме 1:6. Наиболее характерным для сифи- диффузным уплотнением кожи. Первоначально литического последа является неравномерная появляется эритема или отдельные пятна, имею величина ворсинок, отек и клеточная гиперплазия щие тенденцию к слиянию, с преимущественной стромы, неравномерный склероз ворсинок, про- локализацией на губах и подбородке. Губы утол лиферация синцития, круглоклеточная лейкоци- щены, отечны, отличаются повышенным блеском, тарная инфильтрация, сосудистые изменения. В слизистая губ становится напряженной. Могут сосудах пуповины отмечаются явления эндо-мио- образовываться глубокие и поверхностные тре периваскулитов. Бледные спирохеты в последе щины, с исходом в рубцевание. Рубцы могут быть обнаружить очень трудно, чаще их находят в пу- как радиарно расположенные, так и в виде напер повине и органах плода. Наиболее достоверным стка. Иногда, в связи с диффузным процессом, является нахождение бледной спирохеты в выжа- выпадают брови, ресницы и волосы на голове.

том соке последа. Диффузное уплотнение кожи может быть на по дошвах и ладонях, где кожа обычно уплотнена, Характерным для сифилитического заболева блестящая на вид, складки сглаживаются, эла ния плода является рождение мацерированных стичность кожи почти утеряна. Обширные участ плодов, а также рождение слабых нежизнеспособ ки уплотнения отмечаются также на коже ягодиц, ных детей.

задних поверхностях бедер и голеней.

Заражение плода сифилисом наступает после 4-го месяца беременности, к тому времени, когда При раннем врожденном сифилисе часто по устанавливается плацентарное кровообращение. является сыпь, с преимущественной локализацией По частоте поражения внутренних органов на конечностях, ягодицах, лице. Папулы обычно при сифилисе плода на первом месте стоит пе- розового или темно-красного цвета, плотны на чень, затем селезенка, легкие, поджелудочная ощупь, иногда сливаются и образуют сплошные железа, надпочечники, почки. диффузные очаги инфильтрации. В складках вы сыпания принимают мокнущий характер.

Сифилитическое поражение легких протекает по типу диффузной интерстициальной пневмонии. У грудных детей, больных врожденным си В почках видны очаги соединительной ткани филисом, часто поражается слизистая оболочка и мелкоточечная инфильтрация сосудов. носа. Заболевание проявляется гипертрофическим В патологический процесс, как правило, во- ринитом. Часто в процесс вовлекаются носовые раковины, что приводит к сужению просвета носа, влекаются кости, железы внутренней секреции, вследствие чего возникает своеобразный шум при надпочечники, поджелудочная железа, половые дыхании. В далеко зашедших случаях сифилити железы.

ческого ринита на слизистой носа появляются Остеохондрит у плода наступает после 5-го язвочки с обильным гнойным отделяемым. Яз месяца эмбриональной жизни. В длинных трубча венный процесс со слизистой носа может перейти тых костях специфический остеохондрит обнару на хрящевую и костную ткань носовой перегород живается на границе между хрящем и костью в ки и вызвать их разрушение.

зоне обызвествления. Значительно реже отмечает ся периостит.

Поражение внутренних органов у грудных де Заболевание обычно проявляется в первые 3 тей, больных врожденным сифилисом, часто на месяца жизни. Первым признаком болезни часто чинается внутриутробно и имеет распространен являются высыпания на коже по типу сифилити- ный характер. Заболевание протекает тяжело и ческой пузырчатки — симметрично расположен- нередко заканчивается летальным исходом уже в ные пузыри на подошвах и ладонях, а также на первые недели и месяцы жизни.

сгибательных поверхностях конечностей, тулови- Изменения в костной системе при врожден ща и лица. Пузыри величиной с горошину вначале ном сифилисе классифицируется как остеохонд имеют серозное содержимое, а затем содержимое рит и периостит.

становится гнойным, а иногда — геморрагиче Одним из симптомов врожденного сифилиса ским. Они расположены на инфильтрированном грудного возраста может быть водянка головного основании, окружены воспалительным ободком. В мозга с острым или хроническим течением. Она содержимом пузырей всегда находят большое возникает в результате воспалительного процесса количество бледных спирохет. Ребенок плохо в мягкой мозговой оболочке. Иногда воспали развивается, отстает в массе.

тельный процесс переходит с надкостницы черепа на мягкие мозговые оболочки. Клинически гидро Сифилис грудного возраста Врожденный цефалия характеризуется напряжением большого сифилис у грудных детей обычно проявляется Серологические реакции на сифилис, как правило, родничка, ригидностью мышц затылка, иногда бывают положительными.

судорогами, повышением сухожильных рефлек Поздний врожденный сифилис. Клинически сов, апатией, расширением вен головы, резким проявляется безусловными (достоверными) и беспокойством, "беспричинным криком" и др.

вероятными признаками.

Из органов чувств при врожденном сифилисе К безусловным признакам позднего врожден чаще всего поражаются глаза, особенно глазное дно. Нередко уже при рождении отмечается хо- ного сифилиса относятся: 1) гетчинсоновские риоретинит и изменение зрительного нерва. Серо- зубы, 2) паренхиматозный кератит, 3) лабиринт логические реакции на сифилис при раннем вро- ная глухота, описываемые как триада Гетчинсона.

жденном сифилисе в большинстве случаев быва- Гетчинсоновские зубы могут быть различной формы: бочкообразные и в форме отвертки. У ют положительными.

многих больных гетчинсоновские зубы имеют по Врожденный сифилис раннего детского возраста Характерными клиническими симпто- лулунную выемку на режущей поверхности. В па тогенезе гетчинсоновских зубов большую роль иг мами врожденного сифилиса раннего детского возраста являются папулезные высыпания круп- рает гипоплазия жевательной поверхности зубов, поэтому шейка зуба будет шире режущего края.

ных размеров с излюбленной локализацией на половых органах, ягодицах, конечностях и реже Вторым признаком из триады Гетчинсона яв — на лице. Папулы розового цвета, иногда с ляется паренхиматозный кератит. Он развива красноватым оттенком, округлых очертаний, ется в возрасте от 7 до 14 лет и в подавляющем слегка возвышающиеся над уровнем кожи, не большинстве случаев имеет двухстороннюю лока имеют тенденции к распространению. Папулы, лизацию.

расположенные в естественных складках, имеют Глухота при врожденном сифилисе чаще все тенденцию к эрозированию.

го встречается в возрасте от 7 до 13 лет. В ее ос Одновременно с поражением кожи отмечается нове лежит сифилитическое поражение лабиринта увеличение лимфатических узлов с наклонностью с дегенерацией слухового нерва.

к размягчению. В этом периоде болезни отмечает- К вероятным признакам позднего врожден ся также поредение волос или очажковое облысе- ного сифилиса относятся: саблевидные голени, ти ние.

пичные радиальные рубцы вокруг губ и на подбо Самым частым признаком врожденного си- родке (на местах бывших диффузных инфильтра филиса раннего детского возраста являются ши- тов Гохзингера), седловидный и лорнетовидный рокие кондиломы около заднего прохода, которые носы, сифилитические гониты, ягодицеобразный склонны к изъязвлению. Сравнительно часто череп, сифилитическая имбецильность и некото поражается и слизистая оболочка полости рта. рые другие проявления нейросифилиса, а также Папулезные высыпания могут располагаться на дистрофия зубов в виде "почкообразного" первого слизистой оболочке щек, миндалин, языке и гу- маляра.

бах. На языке папулы могут сливаться и образо- Саблевидные голени — патогномоничный вывать широкие кондиломы.

признак позднего врожденного сифилиса. Они удлинены, утолщены по переднему краю и ис В этом возрасте часто отмечаются периоститы кривлены кпереди наподобие сабельного клинка.

на длинных трубчатых костях.

Лимфатические узлы увеличены и плотные. Из висцеральных органов при позднем врож Из внутренних органов в этот период наблю- денном сифилисе наиболее часто отмечается по дается поражение печени и селезенки, но без рез- ражение печени в виде диффузного увеличения и кого их увеличения и уплотнения. У мальчиков, уплотнения органа.

больных ранним врожденным сифилисом, после У больных на коже при позднем врожденном года возможно поражение яичек, характеризую- сифилисе наблюдаются проявления в виде гум щееся резкой плотностью и уменьшением в раз- мозных и бугорковых сифилидов.

мерах.

Дистрофии не являются сифилитическими Со стороны ЦНС при врожденном сифилисе в проявлениями в истинном смысле этого слова и раннем детском возрасте отмечается умственная чаще объясняются поражением эндокринного отсталость, эпилепсия, гемиплегии, менингит. В аппарата, регулирующего нормальный рост и возрасте старше 3-х лет иногда развивается та- развитие организма.

бес, с превалированием симптомов со стороны В нашей стране в целях профилактики врож глаз, атрофия зрительных нервов, хориоретинит.

денного сифилиса проводится обязательное сто процентное серологическое обследование женщин 20. Заражение происходит бытовым путем в ре на сифилис во время беременности. зультате прямого контакта с больным, а также Лечение. Лечение сифилиса должно быть на- через предметы домашнего обихода. Существует и передача инфекции половым путем (1-2%).

чато сразу после точно установленного диагноза, подтвержденного современными методами лабо- Наиболее часто болеют дети (60-80%). Это об стоятельство обусловлено низким культурным раторной диагностики.

уровнем населения, а также антисанитарными Специфическую терапию рекомендуется соче условиями быта. Частыми входными воротами тать с неспецифической. Лечение должно быть инфекции является нарушение целостности кожи индивидуальным с учетом клинической формы и или слизистых оболочек. Наиболее ранимый воз возраста больного ребенка.

раст — 13-15 лет (до 90%). Достоверных приме В настоящее время существует два метода ров заражения фрамбезией внутриутробно не лечения сифилиса. Прерывистый метод состоит приводится. Однако описаны случаи, когда ребе из курсов антибактериальной терапии в сочетании нок к 3-4 месяцам после рождения заболевал этой с препаратами висмута или без них. Количество инфекцией, которой страдала мать.

курсов зависит от первоначального диагноза и проводится согласно инструктивным документам. Клинические проявления фрамбезии появ Непрерывный или перманентный метод ляются, как правило, через 3-4 недели после за применяется у больных с неустойчивым поведе- ражения. Первым кожным проявлениям предше нием, а также при превентивном лечении и лече- ствуют недомогание, слабость, головные боли, нии активных форм сифилиса и, как исключение, боль в костях, расстройство желудочно-кишеч при вторичном рецидивном сифилисе. Назначают ного тракта, озноб, повышение температуры тела водорастворимый пенициллин, затем один из до 40°С. Затем на месте внедрения в кожу или дюрантных препаратов (бициллин). Дозы опреде- слизистую оболочку возбудителя, появляется ляются массой тела ребенка и клиническим диаг- первый признак фрамбезии — пианома, пред нозом. ставляющая собой папулу небольших размеров, бледно-розового цвета. Вскоре на ее месте возни Превентивное лечение назначается детям при кает пустула желтовато-охряного цвета с казеоз тесном контакте с больными заразными формами ным распадом. Постепенно указанное высыпание этой инфекции. Детям до 3-х летнего возраста, увеличивается, поверхность покрывается папил состоящим в контакте с больными заразными ломатозными разрастаниями, напоминая внеш формами, проведение превентивного лечения ним видом малину, с последующим распадом и является обязательным и проводится по непре образованием язвы, покрытой серозно-гнойной с рывному методу.

примесью крови коркой.

Тактика врача в отношении лечения и профи лактики заражения детей, родившихся от матерей, Первичный аффект обычно локализуется на болевших сифилисом, должна быть индивидуаль- открытых участках кожи на месте внедрения тре ной, с учетом качества специфического лечения понемы. Количество пианом может быть разное, матери и результатов обследования родившегося иногда они могут сливаться и образовывать язвы ребенка. больших размеров с неровными, полицикличе Детям, больным врожденным сифилисом, на- скими краями. Для первичного периода характер но увеличение регионарных лимфатических уз значается от 6 до 8 курсов лечения, в зависимости лов, пальпация которых иногда бывает болезнен от поставленного диагноза. Доза препаратов на ной, типичен лимфангоит в виде тяжа розового курс завист от возраста и массы тела ребенка.

цвета. Пианома может существовать 1-2 месяца. В Вопрос излеченности от сифилиса решается конце этого срока появляется высыпание, которое индивидуально квалифицированным врачом свидетельствует о генерализации инфекции, и венерологом (сифилидологом).

знаменует наступление вторичного периода фрам безии. Сыпь располагается симметрично и сопро ФРАМБЕЗИЯ вождается зудом.

Фрамбезия (французское слово, в переводе — По своему клиническому характеру она быва "малина") — заболевание характерное для тропи- ет эритематозной, папулезной, папуло-бугорко ческих стран. Возбудитель этого заболевания — вой, везикуло-пустулезной, язвенной. В большин Treponema pertenue Castellani, длиной от 7 до стве своем на поверхности изъязвившихся эле мкм с завитками, которых насчитывается от 8 до ментов появляются вегетирующие разрастания. В Лечение фрамбезии проводится антибиоти кожных складках элементы склонны к слиянию и ками пролонгированного действия, а также тетра образованию обширных участков поражения.

циклином, ауреомицином, гарамицином, левоми Через 2-3 месяца элементы могут исчезать, остав цетином, эритромицином и др. Курсовая доза ляя пигментированные или депигментированные ранних форм — 7-8 млн. ед., при поздних — пятна, а иногда и рубцовую атрофию. Во вторич 5 млн.ед. Местное лечение назначается в виде ном периоде фрамбезии могут поражаться ладони повязки с дезинфицирующими и кератопластиче и подошвы с проявлениями гиперкератоза с по скими лекарственными препаратами.

следующим образованием трещин и язв. Высыпа ния в этом периоде могут появляться на слизи- Людям, близко контактирующим с больными стых оболочках. Ногти также вовлекаются в про- фрамбезией, рекомендуется профилактика в виде цесс, делаются темными, утолщаются, деформи- однократного введения 300 тыс. ед. пролонгиро руются. Весь вторичный период протекает от 1-2 ванного антибиотика. Основные меры профилак месяцев до нескольких лет и может чередоваться тики заключаются в повышении благосостояния, латентным периодом и клиническими обостре- санитарной культуры населения и выполнении ниями. санитарно-профилактических мероприятий.

Третичный период фрамбезии может насту пить через 15-25 лет. Для клинических проявле ПИНТА ний этого периода характерны глубокие и обшир ные поражения кожи, подкожной клетчатки, кос- Пинта (испан. "пятно") — тропический тре тей и суставов. На коже появляются опухолевид- понематоз, характерный для латиноамериканских ные образования, размером до грецкого ореха. стран. Возбудитель этого заболевания, Treponema Эти гуммозные образования изъязвляются с по- carateum, имеет спиралевидную форму с 10- следующим образованием глубоких язв размером завитками и размером 7-20 мкм. Источником до 10 см в диаметре и более. Если процесс разви- заражения является больной человек при непо вается в глубину, он может разрушить мышцы, средственном контакте с ним или через предметы, кости. Язвы имеют нависшие края, дно их покры- которыми он пользовался. В настоящее время то грануляциями серого цвета с незначительным считается, что кровососущие — клопы, мошки, отделяемым. В конечном своем развитии они комары могут переносить эту инфекцию. Инкуба оставляют рубцы. ционный период обычно — 1-3 недели. На месте внедрения возбудителя, а это обычно открытые В третичном периоде поражаются трубчатые участки кожи, появляется воспалительная папула кости бедер, голеней и др. При поражении суста размером до 1 см в диаметре, с ярко-красным вов отмечаются синовиты, гидроартрозы, около ободком. Иногда высыпает до 3-4 элементов.

суставные узловатости, сопровождающиеся силь Болезнь сопровождается зудом. Постепенно эти ными болями. При поражении мягких тканей и морфологические элементы увеличиваются в раз костей лица появляется гунду и гангоза. При гун мерах и могут достигнуть 2 см в диаметре с ше де поражение локализуется в области костей лица, лушением на поверхности и склонностью к слия сопровождающихся головными болями и гнойно нию и мацерации. Указанные высыпания посте кровянистыми выделениями из носа. В области пенно распространяются на другие участки кожи.

спинки носа развиваются опухолевидные образо вания размером до куриного яйца. Носовые ходы По мере развития появляются гиперпигмен резко суживаются, дыхание происходит через рот.

тированные пятна различных очертаний, затем на Гангоза также появляется в третичном перио их месте образуются депигментированные пятна с де. Процесс начинается с ринита и образования отрубевидным, малозаметным, постепенно исче опухолей (гумм) с наличием некроза и разруше зающим шелушением. На коже ладоней и подошв ния мягких тканей и костей в области лобных образуется очаговый или диффузный гиперкера пазух, костей носа, глотки, мягкого и твердого тоз. При пинте может поражаться и слизистая неба. Все перечисленные стадии болезни можно оболочка полости рта, носа, половых органов.

наблюдать при отсутствии лечения.

Поражение кожи на местах оволосения вызывает седину волос, а иногда их выпадение. Ногти также Диагноз ставится на основании типичной могут деформироваться за счет образования под клинической картины, и положительных резуль ногтевого гиперкератоза, в последующем они татов микроскопического и серологического ис могут лизироваться. Иногда увеличиваются лим следования. Фрамбезию необходимо дифферен фатические узлы. Пинта без лечения может про цировать от сифилиса.

текать годами. Реакция Вассермана положитель- производными с пролонгированным действием, ная, особенно в поздней стадии заболевания. тетрациклином, левомицетином, эритромицином.

Диагноз пинты ставится на основании анам- Высокая эффективность антибиотиков в лече нестических данных (пребывание в эндемических нии пинты делает прогноз благоприятным.

очагах), характерной клинической картины, мик- Профилактика заболевания заключается в роскопического исследования и положительных выявлении и изоляции больных, введении анти биотика людям, бывшим в контакте с больным, серологических реакций.

повышении материального благосостояния и вы Лечение пинты проводится антибиотиками в сокой санитарной культуры населения.

суммарной дозе 2-3 млн. ед. пенициллина или его ХЛАМИДИОЗЫ Хламидиозы — группа инфекционных забо- и др.), пневмонии у новорожденных и младенцев, леваний человека, животных и птиц, вызываемых венерической формы синдрома Рейтера, пахового хламидиями — облигантными паразитами, обла- лимфогранулематоза и некоторых других.

дающими способностью к внутриклеточному Вид Ch. psittaci объединяет 13 сероваров, яв развитию.

ляющихся возбудителями болезней животных К роду хламидий (Chlamidia) отнесены 3 вида (орнитоз) и низших млекопитающих (энзо облигатных внутриклеточных бактерий: Ch. Tra- отические аборты, пневмонии, артриты, гастроэн chomatis, Ch. psittaci и Ch. pneumoniae. Две из териты, менингоэнцефалиты и др.), которые могут них, Ch. trachomatis и Ch.pneumoniae, объединя- передаваться человеку, вызывая у него разнооб ют первичных патогенов для человека, а вид Ch. разные формы патологии.

psittaci — первичных патогенов животных. По Вид Ch. pneumoniae официально зарегистри биологическим свойствам хламидии занимают рован только в 1989 г. Пока известен один биовар, промежуточное положение между вирусами и он является возбудителем респираторной патоло бактериями. Элементарные частицы имеют ок- гии у детей раннего возраста. Ведущая форма руглую форму диаметром от 250-350 нм, хорошо заболевания — мелкоочаговая и интерстициаль размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ная пневмония.

ДНК, культивируются в куриных эмбрионах, в Среди всех заболеваний, вызываемых хла организме белых мышей, перевиваемых клеточ мидиями у детей, наибольшее значение имеют ных культурах (клетки Hela, Детройт-6 и др.).

респираторный хламидиоз, пситтакоз, фелиноз Хламидии обладают гемагглютинирующей и (доброкачественный лимфоретикулез), трахома и токсической активностью, относительно устойчи паратрахомные конъюнктивиты.

вы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких суток, обыч РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗ ные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3 часов;

обладают чувствительностью к Заболевание вызывается Ch.pneumoniae и антибиотикам тетрациклинового ряда, а также многими биоварами Ch. trachomatis (D,, F,G, H, левомицетину, гентамицину, эритромицину, полу J и др.). По своим морфологическим, биологиче синтетическим пенициллинам. Все представители ским свойствам эти биовары не отличимы от дру рода Chlamidia имеют общий родоспецифический гих хламидий. По данным серологических иссле антиген, но различаются по видоспецифическим дований штаммы, вызывающие респираторный антигенам. Хламидии широко циркулируют в хламидиоз, имеют широкое распространение во природе, обнаруживаются у многих видов тепло всех странах. По данным В.К. Таточенко и соавт.

кровных, рыб, амфибий, членистоногих, моллю (1989) у детей с острыми респираторными заболе сков — около 200 видов. Главные хозяева хлами ваниями хламидийные антитела у младенцев в дий — человек, другие млекопитающие, птицы.

возрасте до 6 мес. выявляются в 29% случаев, а во втором полугодии жизни — у 10% обследован В патологии человека наибольшее значение ных. Э. А. Шамансурова и соавт. (1988) показали, имеет вид Ch. trachomatis, включающий 15 серо что поражение нижних дыхательных путей у де варов, являющихся возбудителями трахомы, тей первых 6 месяцев жизни в 21% случаев вы конъюнктивитов, с включениями (паратрахома), зывается хламидиями. По данным Всероссийского урогенитальной патологии (уретриты, цервициты центра по хламидиозам, до 15-20% всех пневмо- дней кашель становится влажным, теряет присту ний и 20-30% конъюнктивитов у новорожденных пообразный характер. Выздоровление наступает детей возникает в связи с заражением во время через 10-14 дней.

родов при прохождении родовых путей у женщин, Хламидийная пневмония. Заболевание также страдающих урогенитальным хламидиозом (до начинается постепенно, с сухого непродуктивного 16% беременных женщин заражено генитальным кашля, который постепенно усиливается и приоб хламидиозом). Инфицирование детей может так- ретает приступообразный характер, сопровожда же происходить через руки персонала, матери, ется общим цианозом, тахипноэ, рвотой, но ре предметы обихода, белье, игрушки воздушно- призов не бывает. Общее состояние страдает не капельным путем. значительно. Постепенно усиливается одышка до Клинические проявления. Заболевание ча- 50-70 в минуту. Дыхание кряхтящее, но дыха тельная недостаточность слабо выражена (Воро ще протекает по типу конъюнктивита, бронхита и тынцева Н.В. и соавт., 1989). К концу первой — и пневмонии.

на протяжении второй недели в легких формиру Хламидийный конъюнктивит может начи ется клиническая картина двухсторонней диссе наться сразу после рождения или возникать на 2- минированной пневмонии. При аускультации у неделе и в более поздние сроки. Заболевание на этих больных выслушиваются крепитирующие чинается с покраснения обоих глаз и гнойного хрипы, преимущественно на высоте вдоха (Тато отделяемого. На конъюнктиве, особенно в области ченко В.К. и Федоров A.M., 1989). При объектив нижней переходной складки, постоянно обнару ном осмотре обращает внимание несоответствие живаются крупные, располагающиеся рядами между клинически выраженной пневмонией ярко-красные фолликулы;

возможны псевдомем (одышка, цианоз, рассеянные крепитирующие бранозные образования, эпителиальный точечный хрипы над всей поверхностью обоих легких и др.) кератит. Общее состояние страдает незначитель и относительно нетяжелым общим состоянием и но: ребенок раздражен, но аппетит сохранен, тем минимально выраженными симптомами интокси пература тела не повышается. Часто отмечается кации. На высоте клинических проявлений у мно увеличение околоушных лимфатических узлов, гих больных увеличены размеры печени и селе иногда они болезненные при пальпации. Бактери зенки, возможны явления энтероколита. При альную флору при посеве отделяемого из глаз рентгенологическом исследовании выявляются обычно не обнаруживают. Течение хламидийного множественные мелкоячеистые инфильтрирован конъюнктивита может быть острым или хрониче ные тени до 3 мм в диаметре на фоне незначи ским. При остром течении явления конъюнктиви тельного вздутия и усиления рисунка легочной та через 2-4 недели полностью завершаются даже ткани. В крови у больных хламидийной пневмо без лечения. При хроническом течении клиниче нией обнаруживается выраженный лейкоцитоз — ские проявления обнаруживаются на протяжении до 20· 109, эозинофилия (до 10-15%), резко уско многих месяцев и даже лет.

ренная СОЭ (40-60 мм/час).

Хламидийный бронхит. Поражение респира торного тракта обычно возникает в 4-12-недель- В литературе можно найти описание и более ном возрасте. Заболевание начинается постепен- тяжелых поражений легких при респираторном но, обычно при нормальной температуре тела. хламидиозе, протекающих с экссудативным плев Первым признаком болезни является сухой ка- ритом, пневмотораксом, абсцедированием и др.

шель, часто имеющий приступообразный харак- Однако во всех этих случаях неубедительно ис тер. Общее состояние детей страдает несущест- ключалось наслоение бактериальной инфекции.

венно. Сон и аппетит сохранены. При аускульта- Течение хламидийной пневмонии обычно тор ции выслушиваются рассеянные, преимуществен- пидное, но выздоровление может наступить и без но среднепузырчатые хрипы. Перкуторно измене- лечения. Изменения в легких часто сохраняются в ний со стороны легких обычно не обнаруживает- течение нескольких недель и даже месяцев.

ся. Состояние бронхиальной обструкции для рес Диагностика. Клинически заподозрить хла пираторного хламидиоза не характерно. При его мидийную инфекцию можно в том случае, если у наличии необходимо думать о смешанной хлами новорожденного последовательно возникают дийно-вирусной, преимущественно хламидийно конъюнктивит (на второй неделе жизни) с дли синцитиальной инфекции. Течение хламидийной тельным упорным течением, бронхит (на 4- респираторной инфекции, протекающей по типу неделе жизни), протекающий с приступами мучи бронхита, обычно кратковременное. Через 5- тельного кашля, мелкоочаговая пневмония и осо бенно если у ребенка обнаруживается эозинофи респираторным хламидиозом, заражаются в род лия и значительное ускорение СОЭ, при относи домах, основным профилактическим мероприяти тельно нетяжелом общем состоянии.

ем должно стать выявление и лечение больных Для лабораторного подтверждения респира женщин. Для предупреждения конъюнктивитов торного хламидиоза используют методы выявле эффективны те же мероприятия: местное введение ния хламидийного антигена в биологическом лекарственных препаратов всем новорожденным.

материале, выделение хламидий в культуре кле Для предупреждения постнатального инфициро ток, определение специфических противохлами вания важна максимальная изоляция новорож дийных антител класса G и и др.

денных и строгое соблюдение правил гигиены при Дифференциальный диагноз. Хламидийный уходе. Активная профилактика не разработана.

конъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых гонококками и ОРНИТОЗ другими гноеродными микробами (стафилококка ми, стрептококками, грамотрицательной флорой), Орнитоз (пситтакоз) — инфекционное заболе а также различными вирусами (аденовирусы, вание, вызываемое хламидиями, передаваемое энтеровирусы, вирусы простого герпеса). Для человеку от птиц, характеризующееся симптома дифференциальной диагностики важное значение ми интоксикации и поражением легких.

имеют результаты бактериоскопического исследо Первое описание болезни дано в 1875 г. Т.

вания отделяемого из глаз, а также бактериологи Jurgensen, который наблюдал случай атипичной пнев ческие и вирусологические исследования.

монии у людей, имевших контакт с больными попу При дифференциальной диагностике хлами- гаями. Первоначально заболевание связывали только с попугаями, обитающими в Южной Америке, по этой дийных пневмоний от других бактериальных причине его называли пситтакозом — "попугайной пневмоний важно учитывать клинические прояв болезнью". Однако начиная с ЗСМО годов нашего сто ления. Пневмонии, вызываемые стафилококками, летия во многих странах стали описывать случаи и пневмококками и др. микроорганизмами, проте эпидемические вспышки заболевания, связанные с кают на фоне высокой температуры тела, при заражением от голубей, фазанов, воробьев, кур, гусей, тяжелом общем состоянии, с частым формирова уток и многих других диких и домашних птиц. В связи нием в легких крупных очагов поражения, тогда с этим по предложению К. F. Meyer с 1942 года забо как для хламидийной пневмонии особенно харак левание стали называть орнитозом (ornithos — птица).

терны множественные мелкопятнистые инфильт- На территории нашей страны заболевания регистри раты, слабо выраженная температурная реакция и руются с 1948 года (Жданов В.М., 1953 ).

относительно нетяжелое общее состояние.

Эпидемиология. Природным резервуаром Лечение. При респираторном хламидиозе инфекции являются дикие и домашние птицы, эффективны эритромицин, сумамед, клиндами- преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, цин, рулид, рифампицин, вилыгоафен. При конъ- попугаи и др, у которых инфекция протекает юнктивите антибактериальные препараты назна- обычно в скрытой латентной форме. Среди птиц чаются в виде мази, при пневмонии эритромицин возможно возникновение эпизоотии. Не исключа назначают из расчета 40 мг/кг массы тела в сутки ется трансовариальная передача возбудителя по в 4 приема или внутривенно 2 раза, другие анти- томству зараженных птиц. Возбудитель выделяет бактериальные препараты назначаются в возрас- ся птицами с фекалиями и секретом дыхательных тной дозировке. В тяжелых случаях прибегают к путей. Основной путь передачи — воздушно комбинированному лечению двумя и более препа- капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей ратами. Обычно комбинируют эритромицин с происходит при контакте с комнатными птицами:

бисептолом, другим сульфаниламидным препара- попугаями, канарейками, снегирями и др., а также том или фуразолидоном. Продолжительность с домашними птицами: утки, куры, индейки и др.

лечения — около 10-14 дней. При рецидивирую- В крупных городах особенно опасны голуби, ко щем течении показана иммуностимулирующая торые своими фекалиями загрязняют балконы, терапия. Назначают нуклеинат натрия, препараты карнизы, подоконники.

тимуса, пентоксил и др.

Среди детей регистрируется обычно споради Профилактика. Профилактические меро- ческая заболеваемость, однако возможны и эпи приятия должны быть направлены на источник демические вспышки в организованных детских инфекции, пути передачи и восприимчивый орга- коллективах при наличии в помещениях больных низм. Поскольку основная масса детей, больных декоративных птиц.

Восприимчивость к орнитозу высокая, однако шения температуры тела до 38-39°С, реже — до точная заболеваемость не установлена вследствие 40°С, головных и мышечных болей, нередко оз трудности диагностики. ноба. Характерны сухой кашель, боли в горле, Патогенез. Инфекция проникает через дыха- гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки, инъ тельные пути. Размножение возбудителя происхо- екция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия дит в клетках альвеолярного эпителия, эпители- лица, общая слабость, бессонница, тошнота, ино альных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. гда рвота. Лихорадка римиттирующего или по Следствием чего может явиться разрушение по- стоянного характера. На коже иногда появляется раженных клеток, высвобождение возбудителя, пятнисто-папулезная или розеолеозная аллергиче его токсинов и продуктов клеточного распада, ская сыпь. Изменения в легких прогрессивно которые, поступая в кровь, вызывают состояние нарастают. Первоначально обнаруживаются явле токсемии, вирусемии и сенсибилизации. Клиниче- ния трахеобронхита, а начиная с 3-5-го, реже 7-го ски это сопровождается появлением симптомов дня болезни в легких, преимущественно в нижних общей интоксикации и поражением легких. В отделах, формируется мелкоочаговая, сегментар тяжелых случаях возможна гематогенная диссе- ная или сливная пневмония. При отсутствии бак минация возбудителя в паренхиматозные органы, териальных осложнений изменения в легких часто ЦНС, миокард и др. У больных с нарушенной протекают атипично, без отчетливых физикаль реактивностью элиминация возбудителя нередко ных данных и не сопровождаются одышкой. Од задерживается, и он длительно находится в клет- нако у большинства больных начиная с 7-10-го ках ретикулоэндотелия, макрофагах, эпителиаль- дня болезни процесс в легких продолжает про ных клетках дыхательных путей. При неблаго- грессировать, появляется одышка, усиливается приятных условиях может наступить выход воз- кашель с мокротой, возможно вовлечение в про будителя в кровь, что обусловливает рецидив или цесс плевры. Эти клинические симптомы указы обострение болезни. вают на присоединение вторичной бактериальной инфекции — стафилококка или грамотрицатель В патогенезе орнитоза важное значение имеет ной флоры.

вторичная бактериальная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная вирусно- Из других клинических симптомов для орни бактериальная инфекция. тоза характерны глухость сердечных тонов, бра дикардия, снижение артериального давления. У Патоморфология. Наибольшие изменения большинства детей увеличены размеры печени, обнаруживаются в легких: характерны мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиоле- реже — селезенки, возможен жидкий стул. В тя товые или серые очажки, которые иногда сли- желых случаях встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, серозный менингит.

ваются, поражая всю долю. В очагах содержится значительное количество геморрагического экссу- В периферической крови при неосложненном дата, скопления лейкоцитов, макрофагов, слущен- орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия ных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофи- с лимфоцитозом, СОЭ умеренно увеличена.

лов. На плевре могут быть фибринозные наложе- При рентгенологическом исследовании выяв ния, мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и ляются воспалительные очаги в прикорневой зоне ткань легких.

или центральной части легких, с одной или двух сторон. Для неосложненного орнитоза особенно Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном мозге, миокарде, надпочеч- характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими находками и неопределен никах и других органах. Лимфатические узлы ными физикальными данными.

бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Иммунитет. Специфические антитела появ- Классификация. Различают типичные и ати ляются в крови больных начиная с 5-7-го дня от пичные формы болезни. К типичным относят начала болезни. Максимальный титр антител об- случаи, протекающие с поражением легких, к наруживается на 4-6 неделе болезни, затем на- атипичным — стертую (по типу ОРВИ), субкли пряженность гуморального иммунитета снижает- ническую (без клинических проявлений) формы, а ся, его продолжительность— около 2-3 лет, после также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный чего возможны повторные случаи орнитоза. орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Клинические проявления. Инкубационный период — от 5 до 30 дней, в среднем — около 7- Течение орнитоза острое (до 1-1,5 мес), за 14 дней. Заболевание начинается остро, с повы- тяжное (до 3 мес), хроническое (более 3 мес).

При остром течении лихорадочный период лептоспирозом, брюшным тифом, туберкулезом заканчивается через 1-2 недели. Изменения в легких, Ку-лихорадкой.

легких определяются около 3-4 недель. В периоде Лечение. Для лечения орнитоза используют выздоровления возможны обострения и рециди- антибиотики. Обычно назначают террамицин, вы. Хроническое течение характеризуется часты- эритромицин, сумамед, левомицетин, рулил, ми рецидивами, длительно сохраняющимися ас- вильпрафен в возрастной дозировке в течение 5 теновегетативными нарушениями, хроническими 10 дней в зависимости от характера течения. При изменениями в дыхательных путях и легких с наличии бактериальных осложнений рекоменду возможным формированием пневмосклероза. ется пенициллин, цефалоспорины, аминогликози Описаны хронические орнитозные гепатиты и ды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кор артриты. тикостероидные гормоны коротким курсом (до 5- дней). Широко используют симптоматическое и Диагностика. Диагноз орнитоза ставится на основании клинико-эпидемиологических и лабо- стимулирующее лечение.

раторных данных. Заподозрить орнитоз у ребенка Прогноз благоприятный. Летальные случаи можно в том случае, если заболевание у него раз- встречаются как исключение.

вилось после тесного контакта с падшими или Профилактика направлена на выявление ор больными птицами, а в клинической картине нитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек выявляется атипично протекающая пневмония, с находится в постоянном контакте (хозяйственные тенденцией к длительному торпедному течению.

и декоративные). Имеют значение карантинные Решающее значение имеет лабораторная ди- мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пора агностика. В настоящее время наибольшее рас- женных орнитозом, а также ветеринарный надзор пространение получили метод прямой иммуноф- за птицей, импортируемой в страну. В системе люоресценции (ПИФ) и иммуноферментный профилактических мер решающее значение имеет анализ (ИФА), где в качестве тест-системы ис- воспитание у детей санитарно-гигиенических на пользуются моноклональные антитела к различ- выков при уходе за декоративными птицами (го ным хламидиям. Чувствительность и специфич- луби, попугаи, канарейки), особенно при наличии ность этих тестов во многом зависит от концен- у них признаков заболевания. Больной орнитозом трации возбудителя в исследуемом материале подлежит обязательной изоляции до полного вы (слизь, мокрота, мазки и т.д.), а также от интен- здоровления. Мокроту и выделения больного сивности инфекции и выраженности клинических дезинфицируют 5% раствором лизола или хлора симптомов. С помощью этих методов исследова- мина в течение 3 часов или кипятят в 2% растворе ния положительный результат может быть полу- натрия гидрокарбоната в течение 30 минут. Спе чен через 1 час (ПИФ) и 5 часов (ИФА). цифическая профилактика не разработана.

Для серологической диагностики в нашей стране используют РСК с орнитозным диагно ФЕЛИНОЗ (доброкачественный лимфоре стикумом. Диагностическое значение имеет титр тикулез, болезнь кошачьих царапин) 1:8 и выше, а также нарастание титра антител в динамике заболевания. Более перспективным Фелиноз (от лат. felinus — кошачий), добро следует считать использование ИФА, позволяю- качественный лимфоретикулез, или болезнь ко щего выявлять специфические противоорнитоз- шачьих царапин, — общее инфекционное заболе ные антитела разных классов: IgM, IgG и IgA.

вание, вызываемое хламидиями при проникнове Наличие антител IgM и IgA характеризует теку- нии их через царапины или укусы кошки, харак щую инфекцию, тогда как антитела класса IgG теризующееся умеренно выраженными симпто могут быть анамнестическими.

мами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко — образованием первичного аффекта в Для ранней и ретроспективной диагностики месте проникновения возбудителя. В отличие от можно использовать внутрикожную пробу с рас других хламидий, возбудитель обладает патоген творимым антигеном О. Антиген вводят внутри ностью для морских свинок при внутрибрюшин кожно в объеме ОД мл в область внутренней по ном заражении.

верхности предплечья. При наличии заболевания орнитозом на месте введения аллергена возникает Эпидемиология. Природным очагом инфек покраснение и инфильтрация.

ции являются грызуны, птицы и, возможно, раз Дифференциальный диагноз проводится с личные другие животные. Кошки — пассивные гриппом, ОРВИ, микоплазменной инфекцией, переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в ского-Штернберга. Морфологические изменения бессимптомной или стертой форме. Возможно при доброкачественном лимфоретикулезе не от также развитие заболевания после повреждения личаются строгой специфичностью, они могут кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, напоминать изменения при туляремии, бруцелле костями, мелкими щепками и др. Непосредствен- зе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большин ная передача инфекции от больного человека к ства больных некротизированные массы подвер здоровому не доказана. Заболевание регистриру- гаются организации, с последующим рассасыва ется в течение всего года, с максимальным подъ- нием или частичным склерозированием. Реже емом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, абсцесс вскрывается и после удаления гноя насту связано с миграцией грызунов к жилищу челове- пает быстрое заживление. При тяжелых генерали ка, где они могут подвергаться нападению кошек. зованных формах гранулематозный процесс обна Восприимчивость к фелинозу не установлена. руживается в головном мозге (энцефалит), легких Болеют преимущественно дети. Заболевания (пневмония), печени (гепатит), костях (остео встречаются в виде спорадических случаев. Опи- миелит), брыжейке (аденит) и др.

саны семейные вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный Патогенез. Возбудитель проникает в орга- период — от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до низм человека через поврежденную кожу, слизи- 2 месяцев. Заболевание начинается остро с подъ стые оболочки, редко — конъюнктиву, миндали- ема температуры до 38-39°С, легкого недомогания ны, дыхательные пути или желудочно-кишечный и увеличения регионарного лимфоузла или груп тракт. Через несколько дней на месте входных пы лимфоузлов. Чаще поражаются подмышечные ворот возникает первичный аффект в виде плот- и шейные лимфатические узлы, реже — паховые, ной папулы, которая может изъязвляться и по- бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается не крываться корочкой. Из места первичной локали- обычная локализация аденита: в подключичной зации возбудитель лимфогенным путем попадает или надключичной области, впереди ушной рако в регионарные лимфатические узлы, где происхо- вины и др. Пораженные лимфатические узлы дит его интенсивное размножение и выделение увеличены до 10 см в диаметре, реже — до 15 см, токсина, следствием чего развивается аденит. При умеренно плотные, малоподвижные, чувствитель дальнейшем прогрессировании процесса возмо- ные или болезненные при пальпации, у 1/3 боль жен прорыв лимфатического барьера и гемато- ных они нагнаиваются. Увеличение регионарных генная диссеминация инфекции с поражением лимфатических узлов можно считать ведущим печени, селезенки, ЦНС и других органов. клиническим признаком фелиноза. Нередко забо левание начинается с регионарного лимфаденита, Патоморфология. Наибольшие изменения а симптомы интоксикации появляются позже или обнаруживаются в регионарных лимфатических вообще не выражены, и тогда аденит является узлах в непосредственной близости от первичного практически единственным симптомом болезни.

аффекта. При этом в процесс может вовлекаться Однако у большинства больных на высоте заболе как один, так и группа лимфатических узлов.

вания отмечается лихорадка, головные и мышеч Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплот ные боли, снижение аппетита. В редких случаях нены и спаяны между собой. На разрезе они тем возможны дисфункции кишечника, высыпания на но-красного цвета, гомогенны или с участками коже по типу скарлатиноподобных, кореподоб некроза и расплавления, в соответствии со стади ных, эритематозных или крупнонодозных. У ей патологического процесса. На ранних этапах большинства больных на месте входных ворот болезни преобладает гиперплазия ретикулярных инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается клеток с постепенной трансформацией в грануле папула красного цвета, иногда можно видеть яз му, состоящую исключительно из эпителиальных вочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, клеток. Центральная часть гранулемы подвергает гиперемированную и болезненную царапину от ся некрозу и формируется микроабсцесс. В даль когтей кошки. Первичный аффект появляется нейшем микроабсцессы могут сливаться и в про задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому цесс вовлекается весь лимфатический узел, а так на высоте клинических проявлений изменения на же окружающая клетчатка — формируется воспа коже могут быть минимальными или полностью лительный конгломерат с тенденцией к расплав отсутствовать.

лению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления Описанные формы фелиноза принято отно гигантских многоядерных клеток типа Березов сить к типичным. К атипичным формам отно сят железисто-глазную, ангинозную, абдоми- стью лимфатических узлов, высокой лихорадкой, нальную, легочную, церебральную и другие редкие ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бур формы болезни. Клинические проявления при ным развитием болезни.

этом будут соответствовать очагу поражения Для туберкулезного аденита характерно (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, медленное развитие болезни, казеозное перерож пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др). дение лимфоузлов с образованием свищей, дли Они отличаются длительным торпидным, но тельное торпидное течение, отсутствие первично доброкачественным течением. К атипичным отно- го аффекта и следов кошачьих царапин, положи сятся стертые и субклинические формы болезни. тельные кожные пробы с туберкулином.

Изменения в периферической крови зависят Туляремия, в отличие от фелиноза, проявляет от стадии патологического процесса. Для началь- ся бурным началом, высокой лихорадкой, выра ного периода характерен умеренный лейкоцитоз с женными симптомами интоксикации, мышечны лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклоне- ми болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов ний от нормы. В периоде нагноения лимфатиче- склер, увеличением печени и селезенки. В труд ских узлов лейкоцитоз может достигать 15-25 ных для диагностики случаях ставят внутрикож тыс., характерен нейтрофилез со сдвигом влево, ную пробу с тулярином и серологические реакции эозинофилия и повышенная СОЭ. со специфическим антигеном.

Течение болезни зависит от тяжести пораже- Диагноз лимфогранулематоза устанавливает ния регионарных лимфатических узлов. В случа- ся после гистологического исследования материа ях, протекающих без нагноения, симптомы инток- ла, полученного с помощью биопсии увеличенно сикации выражены умеренно или полностью от- го лимфатического узла, на основании обнаруже сутствуют. Лихорадка не имеет определенного ния гигантских клеток Березовского-Штернберга.

типа, умеренно повышена на протяжении 1- Лечение. Преимущественно симптоматиче недель. Обратное развитие аденита начинается со ское. При нагноении рекомендуется удаление гноя 2-3 недели и обычно заканчивается на 4-6 неделе путем пункции лимфатического узла или разреза.

болезни. В случаях, протекающих с нагноением, Назначают антибактериальные препараты (эрит область регионарного лимфатического узла ста ромицин, сумамед, рулид, вильпрафен, клинда новится более болезненной, появляется воспали мицин) в возрастной дозировке в течение 5- тельная инфильтрация с последующим размягче дней. Однако эффективность антибактериального нием в центре. При вскрытии лимфатического лечения низка. На область пораженных лимфати узла выделяется густой желтоватый гной. После ческих узлов применяют физиотерапевтические опорожнения лимфатический узел быстро опада процедуры (УВЧ, диатермия). В тяжелых случаях ет, уплотняется и подвергается склерозу или пол показаны кортикостероидные препараты корот ному рассасыванию. На высоте нагноения отмеча ким курсом 5-7 дней.

ется подъем температуры тела до более высоких Прогноз благоприятный.

цифр и усиление симптомов интоксикации. Тече Профилактика. Следует избегать царапин и ние болезни затягивается до 3 месяцев и больше.

укусов кошки. Специфическая профилактика не Возможны рецидивы болезни с повторным на разработана.

гноением.

Диагностика. Диагноз фелиноза ставится на ТРАХОМА основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регио- Трахома — инфекционное заболевание глаз, нарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и вызываемое хламидиями, характеризующееся длительному торпидному течению, наличия уме- поражением конъюнктивы и роговицы, имеющее ренно выраженных симптомов интоксикации и хроническое течение с рубцеванием конъюнктивы характерных изменений со стороны перифериче- и хряща век.

ской крови.

Эпидемиология. Трахома, в недавнем про Дифференциальный диагноз. Фелиноз не- шлом — широко распространенное заболевание, в обходимо дифференцировать от бактериальных настоящее время на территории стран СНГ встре лимфаденитов, лимфогранулематоза, туберкулеза чается в виде единичных случаев, преимущест лимфатических узлов, туляремии. венно в южных республиках, причем среди вновь Бактериальный гнойный лимфаденит отли- выявленных больных до 90% составляют лица с чается острым началом, выраженной болезненно- рецидивами трахомы.

Источником инфекции являются больные с начале первыми признаками болезни могут быть активными формами, особенно со стертыми кли- незначительные выделения из глаз, чувство не ническими проявлениями, а также носители воз- ловкости, слезотечение. Постепенно воспалитель будителя. В распространении трахомы большую ные изменения нарастают. На высоте клиниче роль играют низкий жизненный уровень населе- ских проявлений больные жалуются на боли в ния, скученность, отсутствие санитарных навыков глазах, конъюнктива отечная, гиперемированная.

и др. Передача инфекции осуществляется почти В зависимости от клинических проявлений разли исключительно посредством прямого или косвен- чают формы болезни: фолликулярную, папил ного контакта — через руки, носовые платки, лярную (с преобладанием сосочковых разраста полотенце и др. ний), инфильтративную (инфильтрация конъюнк тивы и хряща век) и смешанную (обнаруживают Патогенез и патоморфология. Первоначаль ся фолликулы и сосочковые выросты).

но возбудитель поражает конъюнктиву и эпители альные клетки роговицы. Затем процесс распро- В типичных случаях патологический процесс страняется на более глубокие ткани конъюнктивы проходит 4 стадии. Первая стадия — начальная с вовлечением хряща век и развитием Рубцовых — воспалительный процесс в конъюнктиве харак изменений. теризуется появлением незрелых фолликулов, так Морфологически в начальном периоде болез- называемых трахоматозных зерен с поверхност ни в конъюнктиве выявляется диффузная ин- ной инфильтрацией роговицы;

вторая стадия — фильтрация нейтрофильными лейкоцитами и активная трахома, характеризуется дальнейшим гистиоцитами. К концу второй недели болезни развитием фолликулов (зрелые фолликулы) с развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная папиллярной гиперплазией их преимущественно в инфильтрация. Типичный морфологический при- области переходных складок и хряща, с формиро знак трахомы — гиперплазированные фолликулы ванием паннуса и инфильтратов в роговице;

тре (трахоматозные зерна). Первоначально они пред- тья стадия — рубцевание (рубцующаяся трахо ставляют собой очаговое скопление лимфоцитов ма), характеризуется преобладанием рубцевания (незрелые фолликулы), а затем — специфическое некротизирующихся фолликулов;

четвертая образование с центральной зоной размножения, стадия — рубцовая трахома, характеризуется состоящей из эпителиоидных клеток, лимфобла- полным замещением рубцовой тканью фоллику стов, гистиоцитов и фагоцитов (зрелые фоллику- лов и инфильтратов. По существу это излечение лы). На высоте клинических проявлений трахома- от трахомы с анатомическими дефектами.

тозные фолликулы подвергаются некрозу с после Наряду с вышеописанными типичными фор дующим фиброзированием и образованием рубца.

мами встречаются и атипичные формы, проте Вокруг зоны некроза консолидируется грубая кающие со стертой клинической симптоматикой.

волокнистая ткань с формированием капсулы, в Заболевание в этих случаях часто диагностируется которой могут быть замурованы клеточные ин как хронический конъюнктивит.

фильтраты и возбудитель инфекции. В роговице Исходом трахомы может быть заворот век и отмечается воспалительный процесс с распро неправильный рост ресниц (трихиаз). Они возни странением кровеносных сосудов и пролифера кают вследствие разрушения хряща верхнего века тивного процесса на область верхней части лимба и процесса рубцевания, приводящих к сращению (трахоматозный паннус). В тяжелых случаях вос конъюнктивы и глазного яблока, в результате чего палительная инфильтрация распространяется в конъюнктивальные своды укорачиваются или глубокие слои хряща век, вызывая его поражение.

вообще исчезают. Следствием Рубцовых измене В слезных железах наблюдается развитие кист. В ний в верхнем веке и слизистых железах может конечном итоге в патологический процесс могут быть опущение верхнего века (птоз) или высыха вовлекаться все составные среды и оболочки глаза ние конъюнктивы и роговицы (ксероз). В тяжелых с полной потерей зрения.

случаях возможна полная потеря зрения в исходе рубцевания или помутнения роговицы.

Клинические проявления. Инкубационный период — 1-2 недели. Заболевание может начи- Диагностика. Клинический диагноз трахомы наться как остро, так и постепенно. При остром основывается на обнаружении характерного фол начале болезни возникает клиника быстро про- ликулярного конъюнктивита на верхнем веке, грессирующего конъюнктивита: отек и гиперемия прорастания сосудов в роговицу в области верх век, обильное слизисто-гнойное отделяемое из ней части лимба, Рубцовых изменений и др. Для глаз, жжение и светобоязнь. При постепенном лабораторного подтверждения диагноза исполь зуют те же методы, что и при других формах хла- Клинические проявления. Инкубационный мидийной инфекции (см. орнитоз, респираторный период — 1-4 недели, вслед за которым на месте хламидиоз). проникновения возбудителя (половые органы, Трахому дифференцируют от паратрахомы, полость рта, губы, язык) возникает папула бленнореи с включениями, пемфигуса конъюнк- пузырек, быстро эволюционирующая в эрозию, а тивы, гонококкового конъюнктивита, контагиоз- затем — в язву диаметром до 1-3 см с неправиль ного моллюска. ными овальными или округлыми очертаниями.

Язва обычно неглубокая, дно ее покрыто гнойным Лечение. Для лечения трахомы используют содержимым сероватого или желтоватого оттенка;

антибиотики и сульфаниламидные препараты.

вокруг язвы имеется зона островоспалительных Наиболее эффективны антибиотики эритромици изменений, но основание ее не инфильтрировано.

нового и тетрациклинового ряда. Обычно исполь К концу первой — началу второй недели болезни зуют эритромицин, сумамед, 1% тетрациклино обнаруживается тенденция к заживлению язвы, вую мазь, которую закладывают в конъюнкти однако в этот период начинают увеличиваться вальный мешок 4-6 раз в день в течение 3-4 не регионарные лимфатические узлы. В ряде случаев дель, в последующие дни мазевые аппликации первичное поражение на месте входных ворот назначают 1 раз в день 6 месяцев (противореци инфекции бывает слабо выражено и может пройти дивное лечение).

незамеченным, тогда болезнь начинается как бы При тяжелом течении болезни местное при сразу, с увеличения регионарных лимфатических менение тетрациклина сочетают с приемом внутрь узлов. Обычно процесс бывает односторонним.

эритромицина, сумамеда, доксициклина в возрас Лимфатические узлы вначале плотные, эластич тной дозировке в течение 2-3 недель. При грубом ные и подвижные, затем они сливаются и спаи рубцевании используют хирургическое лечение.

ваются между собой, образуя конгломерат с буг Прогноз. В настоящее время прогноз благо ристой поверхностью, болезненный при пальпа приятный. При своевременно начатом лечении ции. Кожа над ним краснеет, истончается, а затем наступает излечение через 1-2 месяца.

прорывается, и образуются свищи, фистулы с Профилактика. Специфическая профилакти выделением гноя.

ка не разработана. Основное значение имеет ран нее выявление и лечение больных, а также прове- Патологический процесс имеет длительное, дение широкой санитарно-просветительской рабо- нередко рецидивирующее течение с постепенным ты среди населения и строгий контроль за соблю- склерозированием пораженных лимфатических дением гигиенических требований в очагах тра- узлов и окружающих тканей, формированием хомы. рубцов и спаек, которые могут затруднять лимфо отток, сопровождаться развитием отеков и лим фостазами. Характер течения патологического ПАХОВЫЙ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ процесса и его исходы во многом определяются местом входных ворот инфекции. У девочек при Паховый лимфогранулематоз — инфекцион локализации первичного аффекта на шейке матки ное заболевание, вызываемое хламидиями, пере или влагалище отмечается преимущественное дающееся половым путем, проявляющееся язвой увеличение лимфатических узлов малого таза по на месте внедрения возбудителя, регионарным ходу наружной и внутренней подвздошной арте лимфаденитом с нагноением и рубцеванием.

рии, а также между прямой кишкой и внутренней Возбудитель болезни относится к виду подвздошной артерией. Нагноение этих групп Chlamidia trachomatis, но отличается от возбуди лимфатических узлов может привести к возник теля трахомы большей инвазивностью, эпителио новению аднекситов, сальпингитов, гениторек и лимфотропностью (Шаткин А.А., 1989), а также тальных свищей и др. Кроме местных проявле способностью убивать мышь при введении в мозг.

ний, заболевание сопровождается общим недомо Заболевание встречается преимущественно в ганием, субфебрильной температурой тела, голов странах с тропическим и субтропическим клима ными болями, снижением аппетита и др. Возмож том. На территории нашей страны возможны на генерализация процесса в связи с метастазиро завозные случаи. Болеют обычно взрослые. Они ванием инфекции из очага первичного поражения, заражаются половым путем. Дети могут заболеть вплоть до развития менингоэнцефалита и хлами после контакта со взрослыми. Возможна передача дийного сепсиса.

инфекции через инфицированное белье, руки и т.д.

Отдаленные последствия связаны с выражен- ляремии, чумы, лимфаденопатии, вызываемой ностью рубцово-клинических изменений. Исхо- гноеродными бактериями, мягким шанкром.

дом тяжелых форм могут быть проктиты, пара- Прогноз благоприятный.

проктиты, стриктуры влагалища, прямой кишки, Лечение. Как и при других хламидиозах, деформации наружных половых органов, слоно- наиболее эффективны антибиотики группы эрит вость половых органов и др. ромицина и тетрациклина, а также левомицетин, Диагностика. Паховый лимфогранулематоз олеандомицин. Можно использовать и сульфани диагностируется на основании наличия первично- ламидные препараты. Лечение антибиотиками и го очага поражения, регионарного лимфаденита в сульфаниламидными препаратами продолжают 3 паховой области, проктитов, сопровождающихся 4 недели. При выраженных Рубцовых изменениях образованием свищей в паховой или перианаль- и стриктурах показано назначение лидазы мето ной областях и стриктурах прямой кишки. Диаг- дом электрофореза на область поражения, инъек ноз может быть подтвержден обнаружением воз- ции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых будителя в содержимом нагнаивающихся лим- случаях прибегают к оперативному лечению.

фатических узлов или отделяемом свищей;

выде- Профилактика. Эффективны все мероприя лением возбудителя в посевах развивающихся тия по профилактике других венерических болез куриных эмбрионов и культурах клеток;

выявле- ней. Решающее значение имеет раннее выявление нием группо- и видоспецифических антител и др.

и лечение больных, а также санитарно-просве Паховый лимфогранулематоз дифференциру- тительная работа, особенно в очаге инфекции.

ют от фелиноза (болезнь кошачьих царапин), ту- Активная профилактика отсутствует.

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ Микоплазменные инфекции — острые инфек- тельных процессах женской половой сферы, ассо ционные заболевания человека и животных, вы- циируется с осложненной беременностью. Как зываемые микоплазмами — своеобразными мик- исключение, M.hominis может вызывать пораже роорганизмами, занимающими по своим биоло- ние верхних дыхательных путей и, возможно, гическим свойствам промежуточное положение легких.

между вирусами и бактериями. Другие виды микоплазм (Т-микоплазмы, Микоплазмы относятся к самостоятельному M.Salivarium и др.) обычно обнаруживаются из классу микроорганизмов — Mollicutes семейства соскобов уретры, а также у лиц, страдающих хро Mycoplasmatacuae. В составе этого семейства ническими цервицитом, вагинитом, пиелонефри известно более 40 видов. Большинство из них том и др. Доказать их участие в патологии не вызывают заболевания у животных и птиц. У всегда просто, поэтому мы будем касаться пре человека обнаруживаются в основном 6 видов имущественно M.pneumoniae, роль которой в микоплазм: M.pneumoniae, M.hominis, M.orale, бронхолегочной патологии у детей общеизвестна.

M.salivarium, M.sermentans и Т-микоплазмы. К Показано, что удельный вес M.pneumoniae патогенным относится M.pneumoniae, к условно- инфекции в общей структуре ОРВИ составляет 5 патогенным — M.hominis и Т-группа микоплазм. 10%, острой пневмонии — от 21% (Таточенко Остальные виды известны как компенсалы. Ми- В.Т. с соавт., 1985) до 40-60% (Denny F.W., 1987).

коплазмы способны вызывать поражение органов Этнология. Возбудитель респираторной ми дыхания, сердца, суставов, центральной нервной коплазменной инфекции, M.pneumoniae, был системы и мочеполового тракта. Из всех мико выделен M.D. Eaton et al. (1944) из мокроты плазм наиболее изучена M.pneumoniae — возбу больных атипичной пневмонией. Первоначально дитель острых респираторных заболеваний, оча агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал говых пневмоний, бронхитов, бронхиолитов, кру способностью к росту на культуре тканей и кури па, полиартритов, менингитов и др.

ных эмбрионах. Однако в 1962 г. R.Chanoch et al.

показали способность этого агента культивиро M.hominis — условно-патогенный вид, при ваться на искусственных средах, что дало основа экспериментальном заражении добровольцев ние отнести его к семейству микоплазм.

вызывает экссудативный фарингит и аденопатию;

часто выделяется из уретры больных негонокок- M.pneumoniae растет на агаре с добавлением ковыми уретритами, встречается при воспали- дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а также способен размножаться в эпителиальных ремирована с инъекцией сосудов, явлениями ге клетках куриного эмбриона, культурах клеток моррагического диатеза, иногда — очагами изъ человека и животных. На поверхности плотных язвления. В легких — участки ателектаза и эмфи питательных сред M.pneumoniae образует очень земы. Микроскопически эпителиальные клетки мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного M.pneumoniae имеют изменчивую форму с диа- эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме метром от 100 до 600 нм, они чувствительны к обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК температурному воздействию, ультрафиолетовому положительные тельца, представляющие собой облучению и действию обычных дезинфицирую- скопления микоплазм. Характерна инфильтрация щих средств.

стенок бронхов лимфоцитами, гистиоцитами, Эпидемиология. Источником инфекции яв- плазматическими клетками и единичными лейко цитами. В тяжелых случаях выражены явления ляется больной человек или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи — воздуш- некроза и десквамации эпителия альвеол. У боль ных, умерших от M.pneumoniae-инфекции, на но-капельный. Возможна передача инфекции серозных оболочках грудной полости обнаружи через предметы обихода, игрушки. Но этот путь ваются нити фибрина, а при пальпации плевры имеет ограниченное значение из-за нестойкости определяются участки уплотнения. Обычно уве микоплазм.

личены бронхиальные лимфатические узлы. При Наибольшее число заболеваний регистрирует генерализованных формах очаги поражения обна ся в холодное время года (с октября по февраль).

руживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Однако эпидемические вспышки в организован ных коллективах могут регистрироваться и летом. Клинические проявления. Инкубационный Циркуляция M.pneumoniae резко возрастает во период длится 1-3 недели, иногда — 4-5 недель.

вновь сформированных коллективах. За первые 3- Болезнь может протекать в различных клиниче 4 месяца в них инфицируется примерно половина ских формах: от легких катаров верхних дыха детей. Максимум заболевания приходится на тельных путей до тяжелых сливных пневмоний.

возраст старше 10 лет.

Катар верхних дыхательных путей начина Патогенез. Входными воротами инфекции ется постепенно, с подъема температуры тела до являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. субфебрильных значений, насморка, снижения Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным аппетита, сухого мучительного кашля. Дети стар клеткам дыхательных путей, разрушают пере- шего возраста жалуются на общую слабость, не мычки между клетками эпителия и дезорганизуют домогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость тканевую архитектонику. В процесс постепенно и першение в горле. В последующие дни темпера вовлекаются все новые отделы бронхиального тура тела нередко повышается, достигая макси дерева и, наконец, альвеолоциты, в цитоплазме мума 38-39°С на 3-4-й или даже 5-6-й день от которых выявляются микроколонии M.pneumo- начала болезни. На высоте клинических проявле niae. Возникают явления интерстициальной пнев- ний отмечается бледность лица, иногда — гипе монии с утолщением межальвеолярных перегоро- ремия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Воз док и возможным развитием бронхопневмонии. В можна головная боль, головокружение, познабли тяжелых случаях из мест первичной локализации вание, нарушение сна, потливость, боли в глазных возможна гематогенная диссеминация с заносом яблоках, иногда •— боли в животе, тошнота, рво микоплазм в различные органы: печень, ЦНС, та, некоторое увеличение печени, лимфаденопа почки и др. с развитием клиники гепатита, менин- тия. В целом симптомы интоксикации у большин гита, нефрита. В возникновении бронхолегочных ства больных на высоте заболевания мало выра поражений большое значение имеет вторичная жены и не соответствуют длительно сохраняю бактериальная инфекция. щейся лихорадке. Характерны изменения со сто роны ротоглотки и дыхательных путей. Слизистая После перенесенной инфекции формируется оболочка слабо или умеренно гиперемирована, на иммунитет, напряженность и продолжительность задней стенке глотки — явления фарингита с которого зависит от тяжести перенесенного забо усилением рисунка и увеличением фолликулов.

левания. После пневмонии длительность иммуни Дети старшего возраста иногда жалуются на боли тета — около 5-10 лет, а после легких катаров в горле, сухость и неловкость при глотании. Носо верхних дыхательных путей — не более 1-2 лет.

вое дыхание обычно затруднено, характерны сим Патологическая анатомия. Макроскопиче птомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, ски в трахее и бронхах слизистая оболочка гипе с 4-5 дня появляется скудная мокрота. Иногда Осложнения, в основном, связаны с наслое присоединяются симптомы крупа. В легких вы- нием бактериальной инфекции, но в редких слу слушивается жесткое дыхание, непостоянные чаях возможны специфические менингоэнцефали рассеянные сухие хрипы. ты, поражение сосудистой оболочки глаз, буллез На рентгенограмме в легких с большим по- ный ларингит. Часто встречается катаральный стоянством определяется усиление бронхососуди- отит. Описаны полирадикулоневриты. Однако стого рисунка и расширение корней, явления уме- природа этих осложнений окончательно не уста новлена.

ренной эмфиземы.

В периферической крови — небольшой лей- Особенности у новорожденных и недоно коцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ до 20-30 шенных детей. Заражение ребенка может про мм/час. изойти при прохождении родовых путей. Заболе Микоплазменная пневмония бывает очаговая вание у новорожденного протекает тяжело, по или долевая. Развитие пневмонии может наблю- типу двухсторонней пневмонии или генерализо даться с первых дней болезни, но чаще она появ- ванных форм с поражением паренхиматозных ляется на 3-5 день заболевания. С возникновени- органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких ем пневмонии температура тела повышается до случаях бывает тяжелым, но температура тела не 39-40°С. Выраженность лихорадки далеко не достигает высоких значений. Нередко печень и всегда соответствует тяжести пневмонии, иногда селезенка увеличиваются в размерах. Возможно микоплазменная пневмония протекает при суб- появление судорожного синдрома, встречаются фебрильной или нормальной температуре тела. кишечные расстройства, менингеальные симпто мы. Часто отмечается анемия, гепатоспленомега Ведущими клиническими симптомами мико лия, желтуха, геморрагический синдром. Течение плазменной пневмонии являются прогрессирую болезни — длительное, нередко волнообразное, щие изменения со стороны легких при относи но летальные случаи редки и обусловлены на тельно слабых симптомах интоксикации. Призна слоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В ки поражения носоглотки при этом могут быть этом возрасте микоплазменная инфекция особен выражены, но нередко с развитием пневмонии но часто протекает как микст-инфекция.

они ослабевают или даже полностью отсутствуют.

У некоторых больных отмечается ринит, гипере Врожденная микоплазменная инфекция.

мия слизистой оболочки ротоглотки, фарингит.

Внутриутробное инфицирование микоплазмами Иногда пневмония сопровождается поражением может привести к самопроизвольному выкидышу плевры. Клинически это проявляется болями в или смерти плода сразу после рождения. В этих груди, усиливающимися при дыхании, иногда случаях микоплазмы могут быть обнаружены удается прослушать шум трения плевры.

практически во всех органах мертворожденного.

На высоте поражения легких общее состояние Отмечаются воспалительные изменения в легких обьино страдает умеренно. У детей раннего воз- и других органах. По данным А.В.Цинзерлинга раста интоксикация проявляется общей слабо- (1972) генерализованная микоплазменная инфек стью, снижением аппетита, отсутствием прибавки ция диагностируется ежегодно у 10-30% умерших в весе. новорожденных.

В периферической крови — тенденция к уме- Для внутриутробного микоплазмоза считается ренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной фор- характерным преждевременное рождение или мулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ низкая масса тела при рождении, пневмония, — до 30-40 мм в час. бледность кожи с серым колоритом или желтуха, Течение. Катар верхних дыхательных путей геморрагический синдром, появление в середи микоплазменной этиологии протекает обычно не—конце первой недели жизни менингоэнцефа легко. Температура тела на субфебрильных зна- лита. У недоношенных, кроме того, могут присут чениях сохраняется 2-3 дня, иногда — до 7 дней и ствовать склерема, кефалогематома (Шабалов редко — 2-3 недели. Катаральные явления дер- Н.П. и др., 1981).

жатся 1-2 недели Диагноз ставится на основании постепенного Течение микоплазменной пневмонии более начала заболевания, мучительного кашля, про длительное. У большинства больных изменения в должительной лихорадки при незначительной легких исчезают через 2-3 недели от начала забо- интоксикации и слабо выраженных катаральных левания, в отдельных случаях — через 1,5-2 и явлениях, последовательного возникновения при более месяцев. знаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипич- менениями в легких. Особенно характерен ней ных) пневмоний, некоторого увеличения лим- трофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назна фатических узлов, длительного течения болезни. чение антибиотиков приводит к быстрому клини ческому улучшению, чего не бывает при мико Для лабораторного подтверждения диагноза плазменнои пневмонии.

используют методы выделения микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и др. на Орнитозная инфекция развивается после кон плотных питательных средах. Для обнаружения такта с голубями, домашними птицами. Заболева колоний микоплазм используют обычную свето- ние начинается остро, с высокой лихорадки, вы вую микроскопию, фазово-контрастную микро- раженного токсикоза, при отсутствии катараль скопию или иммунофлюоресценцию. Выделение ных явлений. Поражение легких появляется на 4- микоплазмы pneumoniae у больных ОРЗ или день болезни, сопровождается увеличением пече пневмонией может явиться решающим в поста- ни, селезенки, значительным повышением СОЭ, новке диагноза. Имеет значение нарастание титра лейкопенией или нормоцитозом.

антител в диагностике заболевания в РСК и Клинически дифференцировать катар верхних, реже прибегают к постановке реакций дыхательных путей микоплазменнои этиологии от диффузии в геле, латекс-агглютинации, ингиби ОРВИ без лабораторных исследований практиче рования роста и др. Диагностическим считается ски невозможно.

нарастание титра специфических антител в 4 и Лечение. Терапию можно проводить как в более раз.

домашних условиях, так и в стационаре. При Дифференциальный диагноз. Микоплаз- легких формах лечение симптоматическое. На менную инфекцию дифференцируют от ОРВИ, значают внутрь бруфен сироп, "Детский Тайле особенно аденовирусной этиологии и РС- нол", антигистаминные препараты, комплекс инфекции, а также — орнитоза, Ку-лихорадки и витаминов, обильное питье, горячие ножные ван крупозной пневмонии. ны, озокеритовые сапожки, отхаркивающие мик стуры, мукалтин и др.

Аденовирусную инфекцию отличают от мико плазменнои выраженные катаральные явления, При среднетяжелых и, особенно, тяжелых сопровождающиеся обильными выделениями из формах болезни кроме симптоматических средств полости носа, гиперплазия лимфоидных образо- назначают антибиотики (эритромицин, сумамед, ваний ротоглотки, поражение глаз, увеличение клиндамицин, рулид, вилыгоафен, линкомицин, лимфатических узлов, отсутствие изменений со морфоциклин и др.) в возрастной дозировке. У стороны периферической крови. Развитие брон- детей раннего возраста антибиотиками выбора хопневмонии при аденовирусной инфекции воз- следует считать рулид, вильпрафен и сумамед. В можно только за счет присоединения бактериаль- особо тяжелых случаях при наличии интоксика ной инфекции. ции — внутривенные вливания дезинтоксици рующих растворов, мочегонные.

Для PC-инфекции особенно характерен брон хиолит с возникновением тяжелого бронхообст- Прогноз. При неосложненном течении про руктивного синдрома, чего не бывает при мико- гноз благоприятный.

плазменнои инфекции.

Профилактика. В очаге инфекции имеют Крупозная пневмония, в отличие от мико- значение ранняя изоляция больного и проведение плазменнои, протекает с токсикозом, значитель- общепрофилактических мероприятий. Специфи ными клиническими и рентгенологическими из- ческая профилактика не разработана.

БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ Болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфа- лимфатических узлов, часто — сопутствующей тический синдром) — острое лихорадочное забо- патологией со стороны сердца по типу коронарно левание преимущественно детей первых 4 лет го тромбангиита с последующим возникновением жизни, характеризующееся острым подъемом микроинфарктов и аневризм.

температуры тела, поражением слизистых оболо- Этиология не установлена. Попытки выде чек глаз и полости рта, полиморфной макуло лить от больных с болезнью Кавасаки энтерови папулезной сыпью, ангионевротическим отеком и русы групп ECHO и Коксаки, вирусы краснухи, эритемой кистей рук и стоп, увеличением шейных кори, лихорадки Ку оказались безуспешными;

не обнаружены и простейшие, например, токсоплаз- дегенерация мышечных волокон. В стенке коро ма. Многократные посевы крови оказывались нарных артерий отмечается утолщение и склероз стерильными. Реакция Пауля-Буннеля, холодовой интимы, диффузная инфильтрация лимфоцитами, агглютинации выпадали отрицательными. Не плазмоцитами и мононуклеарными клетками.

определялись АНФ, РФ, клетки LE;

пробы Кум- Наблюдается распад мышечных волокон, иногда бса — отрицательные. Однако, с помощью элек- — фибриноидный некроз.

тронной микроскопии в биоптатах кожи, лимфа- Морфологические изменения имеют динами тических узлах и в элементах периферической ку, и у умерших выделяют 4 стадии поражения крови от больных двумя группами исследователей сердца, в зависимости от продолжительности (Hamashima Y.et al., 1973, и Odom P. Et al.,1977) болезни. В первые 9 дней (1 стадия) характерна были обнаружены риккетсиподобные тельца. В картина острого артериолита, капиллярита, вену связи с этим риккетсиозная природа заболевания лита и коронарита;

наблюдается также перикар не исключается. Вместе с тем некоторые исследо- дит, интерстициальный миокардит и эндокардит с ватели не исключают ретровирусную природу васкулитом. Во Н-й стадии (12-25 день) выявля болезни. ется панваскулит венечных артерий с аневризма Эпидемиология. Первое сообщение японско- ми и, нередко, с их разрывом и тромбозом. Вы ражен миокардит, перикардит, поражение прово го исследователя Т. Кавасаки касалось 50 случаев дящей системы. В Ш-й стадии (28-31 день) фор неизвестной болезни, а к середине 70-х годов их мируется фиброз интимы стенки сосудов и рост количество в этой стране составило уже 10000.

тромбов. В IV-й стадии (40 день и далее, иногда В Америке первые случаи болезни описаны в 70-х годах. В настоящее время ежегодно только в — несколько лет) определяются стенозы венеч США регистрируется 2-4 тысячи случаев. Заболе- ных сосудов с их обызвествлением, реканализа вание встречается и в других странах: в Корее, цией, фиброз миокарда.

Канаде, Франции, Швеции, Германии, Греции. В Патогенез не изучен. Допускается возмож России описаны единичные случаи.

ность вторичного участия иммунокомплексных процессов, нарушение реологических свойств Заболевание встречается в виде эндемических случаев или эпидемических вспышек, регистри- крови и гиперкоагуляционные сдвиги. Предпола гается генетическая предрасположенность, однако руемых зимой или весной с двух-трехлетними роль генетических факторов, например, опреде интервалами. Болеют преимущественно дети в ленных HLA-антигенов в возникновении болезни возрасте до 4 лет. Среди заболевших преобладают Кавасаки не доказана.

мальчики.

Патоморфология. Всеми исследователями Клинические проявления. Заболевание на признается схожесть морфологической картины чинается остро с подъема температуры тела до 39 болезни Кавасаки и узелкового периартериита. 40°С, недомогания, слабости, потери аппетита.

Поэтому в литературе высказывается предложе- Возникает негнойный конъюнктивит, инъекция ние обозначить болезнь Кавасаки как "периарте- склер, лимфаденопатия, главным образом, в виде риито-узелковоподобную". Выявляются пораже- безболезненного увеличения шейных лимфоузлов.

ния сосудов малого, среднего и даже крупного На 1-5 дни лихорадки появляются эритематозные, калибра по типу системного периартериита. На- макулезные, местами сливные, высыпания без блюдается значительное уменьшение тимуса за образования везикул и корочек, с преимуществен счет гипоплазии телец Гассаля (3-й тип гипопла- ной локализацией на туловище и лице. В области зии по Ди-Джоджи). Существенны изменения в ладоней и подошв возникает плотный ангионев лимфатических узлах: гипоплазия лимфоидных ротический отек, яркая гиперемия. У больного фолликулов, множественные некрозы, тромбоз сухие потрескавшиеся губы;

трещины кровоточат сосудов, иммунобластная реакция, особенно во- и покрыты корками. Слизистая оболочка рта и круг посткапиллярных венул. глотки сухая, гиперемированная, сосочки языка гипертрофированы, малинового цвета.

У 85% умерших обнаруживают поражение сердца. Наиболее типичным считается коронар- Одновременно может отмечаться увеличение ный тромбангиит, осложненный микроинфаркта- печени, диарея, артралгии, артриты. При аускуль ми и аневризмами;

вследствие их разрыва могут тации регистрируются изменения в сердце в виде возникнуть гемоперикардит и тампонада. Отмеча- систолического шума, нарушений ритма, иногда ется гипертрофия миокарда, миоперикардит, ино- обнаруживается кардиомегалия.

гда — эндокардит, характерна гипоксическая Среди других симптомов в процессе заболе- Изменения в сердце занимают важное место в вания может появиться серозный менингит с при- общей оценке состояния больного. Они проявля знаками гипертензионно-гидроцефального син- ются в сердечных шумах, в нарушении ритма, а дрома, а также изменения почек в виде протеину- также в показателях ЭКГ. При этом может на рии и лейкоцитурии. У 70% больных развивается блюдаться снижение вольтажа, удлинение интер дисфункция папиллярных мышц. вала P-Q, снижение интервала S-T и зубца ниже изолинии, иногда — явления инфаркта.

Тяжелое поражение сердца может развиться не с самого начала болезни, а позднее и как бы Биопсия кожи не является методом диагно внезапно. При этом состояние больного резко стики болезни Каваски, поскольку гистологиче ухудшается, появляется беспокойство, одышка, ские изменения не несут специфических особен рвота, брадикардия. На ЭКГ выявляется наруше- ностей. Картина в дерме напоминает таковую при ние проводимости (например, полная атриовен- васкулите. Отмечается небольшая отечность, рас трикулярная блокада), частый ритм предсердий ширение капилляров, мононуклеарные инфильт — до 180 имп/мин, признаки нарушения реполя- раты, расположенные вокруг сосудов. В биопси ризации. На ЭХОКГ выявляются дилатация пред- рованных лимфоузлах преобладает неспецифиче сердий и желудочков, резкая гипокинезия стенок ская лимфоидная гиперплазия.

левого желудочка, левого предсердия, аорты.

Диагностическое значение придается таким Лихорадочный период с выраженной инток- данным клинического анализа крови, как лейко сикацией имеет различную продолжительность, цитоз с нейтрофильным левым сдвигом, высокая но в среднем длится 12-36 дней. Фебрильная тем- СОЭ, тромбоцитоз. а в биохимическом анализе пература отличается упорством и, практически, не крови — диспротеинемии и нарастанию гаммаг снижается под влиянием антипиретиков и анти- лобулинов и IgG.

биотиков. В периоде снижения температуры тела Большое диагностическое значение, особенно начинается шелушение, чаще пластинчатое и в тяжело протекающих случаях, имеет коронаро наиболее выраженное на ладонях и подошвах и графия. Метод позволяет определить, вовлечены начинающееся с кожи ладонной поверхности ли в патологический процесс коронарные сосуды пальцев.

и какова степень их повреждения. При наличии деструкции венечных сосудов возрастает риск В клиническом анализе крови отмечается нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоци- внезапной смерти в результате тромбоза или раз рыва пораженной артерии. Ангиографические тоз с левым сдвигом, тромбоцитоз, эозинофилия, данные позволяют утверждать, что при тяжелых высокая СОЭ. В биохимическом анализе крови имеется диспротеинемия с повышенным содержа- вариантах болезни Кавасаки происходит значи тельное повреждение венечных артерий. Согласно нием гаммаглобулинов, IgM, IgG, ЦИК, иногда М. Janagisawa et al. (1975), коронарограммы при регистрируется повышенная активность АсАТ и болезни Кавасаки классифицируются следующим АлАТ. В костном мозге отмечается выраженная образом: А — множественые аневризмы левой и плазматизация.

правой коронарных артерий, Б — единичная Течение болезни Кавасаки обычно цикличе аневризма коронарной артерии, В — стенозы или ское, возможны рецидивы. Болезнь заканчивается извитость коронарных артерий без аневризм, Г — благополучно, если нет осложнений со стороны нормальная ангиографическая картина.

сердца или с самого начала не было поражения сердца. Летальность обусловлена сердечной не- Дифференциальный диагноз. Болезнь Кава достаточностью и составляет около 2%.

саки необходимо дифференцировать от острых Диагностика болезни Кавасаки трудна. Ре- респираторных заболеваний. Для заболеваний, обусловленных вирусами гриппа, парагриппа, шающее значение имеет совокупность следующих аденовирусами, респираторно-синцитиальным ви симптомов: 1) лихорадка более одной недели, русом, характерно поражение слизистой оболочки резистентная к жаропонижающим средствам и верхних дыхательных путей, что приводит к воз антибиотикам;

2) сухость, гиперемия, трещины никновению ринита, фарингита, ларингита, тра красной каймы губ и слизистой полости рта и глотки, гипертрофия сосочков языка;

3) конъ- хеита, бронхита с появлением слизистого отде ляемого и кашля. Подобных симптомов при бо юнктивит;

4) увеличение шейных лимфатических узлов;

5) экзантема на коже туловища;

6) плот- лезни Кавасаки, практически, нет. Кроме того, ный эритемазный отек ладоней и подошв с после- температурная реакция при острых респиратор ных вирусных инфекциях длится 3-5 дней и далее, дующим пластинчатым шелушением кожи.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.