WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 11 ] --

больших доз специфического антирабического Диагноз бешенства ставится на основании иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона проявления у ребенка, искусанного животным (за малоэффективно. Проводится симптоматическое 30-90 дней), общей возбудимости, приступов гид- лечение, направленное на уменьшение страданий ро-, аэро- и акустикофобий с двигательным бес- больного. С этой целью больного госпитализиру покойством. Для диагноза может иметь значение ют в отдельную палату или бокс, создают охрани появление болевых ощущений в области укуса в тельный режим, ограничивающий влияние внеш первый период болезни, с последующим возник- ней среды: уменьшение шума, яркого света, пото новением симптомов психических нарушений, а ков воздуха. Для уменьшения возбудимости ЦНС также затруднений при дыхании и глотании. назначают снотворные, противосудорожные, бо леутоляющие средства. Нормализуют водный ба Для лабораторной диагностики используют ланс. В паралитической стадии назначают средст метод флюоресцирующих антител, с помощью ко ва, стимулирующие деятельность сердечно-сосу торого можно быстро обнаружить вирусный анти дистой и дыхательной систем. В последние годы ген в отпечатках роговицы (прижизненный тест) рекомендуют использовать гипербарическую ок или отпечатках мозга и слюнных желез, погиб сигенацию, церебральную гипотермию, управля ших людей и павших животных. Сохраняет зна емое аппаратное дыхание с полной кураризацией чение и гистологический метод, позволяющий об больного. Однако все методы терапии оказались наружить тельца Бабеша-Негри при обычной све практически неэффективными. В лучшем случае товой микроскопии в отпечатках мозговой ткани, удается продлить жизнь больного на несколько взятых в области аммонова рога после специаль месяцев. Неблагоприятный исход предрешен тя ного окрашивания.

жестью поражения стволовой части мозга с раз В практической работе используют и биоло рушением жизненно важных центров.

гический тест — выделение вируса бешенства из мозга и слюнных желез белых мышей после ин- Профилактика. Мероприятия по профилак трацеребрального их заражения материалом от тике направлены на выявление и уничтожение больных. животных, больных бешенством, а также преду Для серологической диагностики используют преждение заболевания человека после его инфи РН, РСК, РПГА, радиоиммунный метод. цирования. Первое реализуется путем строгого соблюдения ветеринарно-санитарного надзора:

Дифференциальный диагноз. Бешенство в первую очередь дифференцируют от других забо- обязательная регистрация собак, с обязательной леваний, сопровождающихся энцефалитом (герпе- поголовной их иммунизацией против бешенства, истребление бродячих собак и кошек, сокращение тической, арбовирусной, энтеровирусной и других нейротропных инфекций). Диагноз бешенства су- числа хищников вокруг жилья человека, своевре щественно упрощается, если у больных обнару- менная лабораторная диагностика, карантин в очаге, санитарно-ветеринарная пропаганда.

живаются признаки изолированного поражения ствола мозга при сохраненном сознании и отсут Профилактические мероприятия после укуса ствии симптомов объемного процесса.

животным должны проводиться с учетом ряда Паралитическую форму бешенства необходи- ориентиров. Так, например, при укусах домашни мо дифференцировать от полиомиелита, ботулиз- ми животными (собака, кошка), важно устано ма, энцефаломиелита, восходящего паралича вить, не были ли эти укусы спровоцированы.

Кроме того, устанавливается наблюдение за жи- - вакцина антирабическая культуральная инак вотным и уточняется анамнез в отношении бе- тивированная сухая (Рабивак-2 Внуково-32), шенства. Если животные здоровые, пострадавшие представляющая собой ослабленный вирус не нуждаются в проведении профилактических бешенства, выращенный в культуре клеток по мероприятий против бешенства. В тех же случаях, чек сирийского хомячка, инактивированного когда домашнее животное после укусов не уста- УФ-об лучением;

новлено, а также во всех случаях нападения диких - вакцина антирабическая культуральная очи животных (лиса, волк, енот и др.) необходимо щенная инактивированная концентрированная приступить к антирабическим мероприятиям, ко- сухая, отличающаяся от предыдущей более торые включают местное лечение, введение анти- высокой активностью, что позволяет сократить рабической вакцины и антирабического иммуног- курс иммунизации с 24 до 6 инъекций.

лобулина. Местное лечение предполагает неза Вакцину Рабивак вводят подкожно по 3 мл ( медлительное промывание раны большим количе доза) в переднюю брюшную стенку, тогда как ством мыльной воды или перекисью водорода, с концентрированная вакцина вводится только последующей обработкой йодной настойкой. Хи внутримышечно по 1 мл (1 доза).

рургическое иссечение краев раны и ее зашива Одновременно с первой дозой вакцины реко ние строго противопоказано. После обработки ра мендуется ввести антирабический иммуноглобу ны проводят активно-пассивную иммунизацию.

лин, который обеспечит иммунитет от момента Для проведения пассивной иммунизации ис- начала лечения до активной выработки антител на пользуют: вакцину. При отсутствии человеческого антираби ческого иммуноглобулина в качестве носителя - антирабический иммуноглобулин из плазмы пассивных антител следует вводить антирабичес человека, вакцинированного антирабической кий -глобулин с обязательной проверкой повы вакциной (в России зарегистрирован препарат шенной чувствительности к чужеродному белку.

"Имогам РАЖ", производства фирмы Пастер Комплекс противоэпидемических мероприя Мерье, Франция);

тий, включая и широкое использование активно - гамма-глобулин антирабический из гиперим пассивной иммунизации позволили практически мунной лошадиной сыворотки.

ликвидировать заболеваемость бешенством в на Для активной иммунизации используется: шей стране.

ЯЩУР Ящур (афтозная лихорадка, febris aphtosa фиолетовых лучей. Длительно сохраняется в сы stomatitis epidemica) — острое зоонозное вирусное рых продуктах, навозе, загрязненной одежде.

заболевание. Передается человеку от больных жи- Из лабораторных животных к вирусу воспри вотных. Характеризуется лихорадкой, симптома- имчивы морские свинки, новорожденные мыши, ми общей интоксикации, афтозными высыпания- кролики, цыплята. Вирус хорошо культивируется ми на слизистых оболочках полости рта, носа, на на куриных эмбрионах и тканевых культурах.

языке и, нередко, на коже между пальцев и ногте- Эпидемиология. Ящур — широко распро вого ложа.

страненное заболевание среди животных. Особен Этиология. Вирусная природа возбудителя но часто болеет крупный рогатый скот, овцы, ко болезни установлена в 1897 г. Леффлером и Фро- зы, свиньи, реже — северные олени, верблюды, шем (P. Frosch). Вирус относится к семейству буйволы, лоси и другие парнокопытные живот Picornaviridae, роду Aphtovirus. Это мелкий, диа- ные. Заболевание у животных проявляется высо метром около 10-20 нм РНК-содержащий вирус. кой лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на Известны 7 серологических типов вируса (А, В, С, слизистых оболочках полости рта, носа, языка, Азия-1, SAT I, SAT 3) и многочисленные вариан- губ, а также в области сосков вымени и межко ты этих типов, различающиеся по антигенной пытной щели. Пузырьковые высыпания быстро структуре — всего более 60 серовариантов. изъязвляются и превращаются в афты, часто ин Вирус устойчив к высушиванию, заморажива- фицируются. Больные животные выделяют вирус нию, но быстро погибает при температуре 60°С, в большом количестве со слюной, молоком, ка действии дезинфицирующих веществ и ультра- лом, мочой. Наибольшая заразительность отмеча ется на высоте клинических проявлений. К концу рацией и фибринозным пропитыванием. Анало 2-3 недели выделение вируса обычно прекращает- гичные изменения могут обнаруживаться во мно ся. Заражение человека происходит главным об- гих внутренних органах, но особенно в миокарде, разом алиментарным путем при употреблении печени и почках.

сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже Клинические проявления. Инкубационный передача инфекции происходит при непосредст- период от 2 до 14 дней, чаще — 3-5 дней. Заболе венном контакте с больными животными или при вание начинается остро, с подъема температуры контакте с инфицированными предметами окру- тела до 39-40°С, озноба, головной боли, общего жающей среды (подстилка, корм, корыта). Описа- недомогания, потери аппетита, мышечных болей.

ны случаи воздушно-капельного заражения. Пе- Почти одновременно в полости рта появляется редача инфекции от человека к человеку не про- чувство сухости, жжения и очаговая гиперемия с исходит. Наиболее восприимчивы к ящуру дети.

инфильтрацией, а затем на их месте возникают Заболевание среди взрослого населения встреча- множественные пузырьковые высыпания разме ется редко.

ром от 1 до 3 мм. Особенно много пузырьковых Патогенез. Возбудитель проникает в орга- высыпаний на кончике и по краям языка, а также на слизистой оболочке щек, деснах и губах. Пер низм человека через поврежденные слизистые воначальное содержимое пузырьков желтовато оболочки полости рта и кожные покровы, реже прозрачное, но быстро мутнеет, пузырьковые через слизистую оболочку дыхательных путей и элементы увеличиваются в размерах и вскрыва желудочно-кишечного тракта.

ются, образуя эрозии. Отмечается выраженная Обладая дерматотропностью, вирус размно гиперемия и отек слизистых оболочек, особенно жается в клетках эпителия слизистой оболочки языка и губ. Дети жалуются на боли при жевании, или эпидермальных клетках кожи, что сопровож затруднения при глотании и разговоре, становятся дается воспалительной реакцией у входных ворот раздражительными, полностью отказываются от по типу пузырьковых высыпаний с серозным экс еды. Характерны обильные выделения слюны, не судатом (первичный аффект). Из зоны первичного редко она вытекает струей, при этом больные из аффекта вирус поступает в кровь и разносится по за частого пользования полотенцем принимают всему организму. В результате гематогенной дис вынужденное склоненное положение, имеют стра семинации возникают симптомы интоксикации и дальческое выражение лица. Высыпания распола образуются вторичные афты на слизистой обо гаются на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, лочке полости рта, носа, языка, губ, уретры, же желудке, а также коже лица, предплечий, кистей, лудочно-кишечного тракта, конъюнктиве кожи в голеней и стоп, с преобладанием высыпаний в области межпальцевых складок кистей и стоп.

межпальцевых пространствах рук и ног, преиму Патоморфология. Наибольшие морфологи щественно в области ногтевых валиков. При не ческие изменения обнаруживаются на слизистых осложненном течении болезни длительность ли оболочках полости рта и желудочно-кишечного хорадочного периода — не более 3-6 дней, после тракта. Для ящура характерны везикулезные вы чего начинается период выздоровления с доволь сыпания, развивающиеся в шиловидном слое но быстрым заживлением язв без вторичных руб многослойного плоского эпителия слизистых обо цов. Общая продолжительность болезни — около лочек и кожи. Первоначально в эпителиальных 2-х недель. В редких случаях возможно и более клетках возникает отек и набухание с явлениями длительное течение с повторными высыпаниями с вакуолизации, гомогенизации и дистрофии с по общей продолжительностью болезни до 1-1,5 лет.

следующими разрывами перерастянутых экссуда том клеточных стенок и образованием многока Описанная форма болезни возникает при про мерных сетчатых структур вследствие сохране никновении вируса ящура через слизистые обо ния межклеточных связей. Формирующийся в зо лочки полости рта или ротоглотки, что обычно не поражения пузырек довольно быстро вскрыва отмечается при контактном пути инфицирования.

ется и на его месте образуется эрозия. При слия В тех же случаях, когда возбудитель проникает нии нескольких пузырьков могут формироваться через желудочно-кишечный тракт (алиментарный обширные эрозивно-язвенные зоны поражения. В путь), афтозного стоматита может не быть. Бо тяжелых случаях дегенеративно-дистрофические лезнь протекает по типу острого гастроэнтерита.

изменения бывают значительно выраженными При этом одновременно с повышением темпера вплоть до образования очагов некроза и казеозно туры тела, появлением симптомов интоксикации, го перерождения, с глубокой клеточной инфильт возникают боли в животе, тошнота, рвота, жид кий стул, нередко с примесью крови. Эта форма гиперсаливация бывает не столь значительной, а болезни обычно отмечается у детей, особенно эозинофилия в крови не характерна.

раннего возраста, при употреблении молока и мо- При ветряной оспе пузырьковые высыпания лочных продуктов от инфицированных животных. располагаются на волосистой части головы и рас При желудочно-кишечной форме ящура у ребенка сеяны по всему туловищу, но редко бывают на может развиться дегидратация. Высказывается кистях, стопах и слизистых оболочках полости мнение, что во время ящурных эпизоотии у детей рта.

заболевание, как правило, протекает по типу гаст- Пузырьки располагаются на неинфильтриро роэнтерита и лишь как исключение — в форме ванном основании и, как правило, не изъязвляют афтозного стоматита.

ся.

При аэрогенном пути заражения заболевание Энтеровирусная герпетическая ангина лишь может протекать с высыпаниями на слизистых отдаленно может напоминать ящур. Пузырьковые оболочках трахеи, бронхов, легких (трахеоброн- высыпания при герпетической ангине, в отличие хит, пневмония). При проникновении возбудителя от ящура, располагаются на мягком небе, дужках, через микротравмы кожи стоп высыпания появ- миндалинах, бывают поверхностными, быстро ляются только на ногах в межпальцевых про- вскрываются без образования язв. При этом мо странствах. гут быть и другие характерные для энтеровирус ной инфекции симптомы (серозный менингит, Описаны генерализованные формы ящура, миалгия и др.) протекающие с поражением печени, миокарда и других внутренних органов. Для бактериальных стоматитов не харак Изменения в периферической крови при ящу- терны пузырьковые высыпания. Процесс сразу ре характеризуются умеренным лейкоцитозом в проявляется образованием язв, заполненных начале заболевания с последующей и постоянной гнойным содержимым. Гиперсаливация не харак эозинофилией. терна. Часто отмечается регионарный лимфаде нит. С большим постоянством в крови обнаружи Диагноз. Ящур диагностируют на основании вают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появления у лихорадящего больного характерных СОЭ ускорена.

высыпаний на местах излюбленной локализации.

Учитывается пребывание ребенка в эпизоотиче- Лечение. Терапия симптоматическая. Специ ском очаге. Для лабораторного подтверждения фических средств лечения нет. Назначается ща диагноза используют выделение вируса ящура из дящая, полужидкая, легко усвояемая диета с крови, слюны, пузырьковых элементов, фекалий дробным приемом пищи 5-6 раз в сутки, питье.

больных на куриных эмбрионах и тканевых куль- Проводится тщательный туалет полости рта. Аф турах. Для постановки биологической пробы вти- тозные элементы прижигают 2-5% раствором ля рают инфицированный материал в скарифициро- писа и смазывают мазями, содержащими корти ванную поверхность подушечек лапок морских костероидные гормоны;

постоянно орошают по свинок. На месте втирания через 24-48 часов по- лость рта слабыми растворами перманганата ка являются характерные везикулезные высыпания. лия, 3% раствором перекиси водорода, 0,25% рас Для выявления нарастания титра специфических твором новокаина, раствором риванола 1 : 1000 и антител ставят РСК или РПГА в динамике забо- др. При поражении конъюнктивы назначают за левания. Вирус ящура может быть выявлен с по- капывание 30% раствора сульфацил-натрия до 5- мощью реакции иммунофлюоресценции. раз в сутки. В тяжелых случаях вводят иммуног лобулин, назначают антибиотики. При желудоч Дифференциальный диагноз. Ящур диффе но-кишечных формах проводят инфузионую тера ренцируют от афтозного стоматита, ветряной ос пию в зависимости от степени дегидратации и пы, бактериального стоматита, энтеровирусной электролитных нарушений. По показаниям при герпетической ангины.

меняются сердечные, десенсибилизирующие и Афтознып стоматит, как правило, имеет общеукрепляющие средства.

герпетическую природу, встречается у детей пер вых 2-х лет жизни и характеризуется поражением Прогноз. Заболевание обычно протекает доб слизистых оболочек полости рта, тогда как другие рокачественно, с полным выздоровлением через слизистые оболочки и кожные покровы обычно 2-4 недели. У детей раннего возраста в случае остаются интактными. При афтозном герпетиче- возникновения тяжелой формы гастроэнтерита ском стоматите афты не сливаются между собой, прогноз серьезный. Летальный исход может на ступить от тяжелой интоксикации или резко вы- больными животными не допускаются. Санитар раженной дегидратации. но-ветеринарные мероприятия предполагают ран Профилактика. Состоит из комплекса сани- нее выявление и изоляцию больных животных, тарно-ветеринарных мероприятий и мер личной карантинные меры и активную иммунизацию при предосторожности. В эндемичных по ящуру мес- угрозе заноса ящура или в начале эпизоотии.

тах строго запрещается употребление сырого мо- Важна санитарно-просветительная работа с насе лока и молочных продуктов. Дети к уходу за лением эпидемических очагов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ В настоящее время группа геморрагических ленная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадок (ГЛ) включает 13 самостоятельных за- лихорадки характерно поражение печени и появ болеваний человека, передаваемых комарами или ление желтухи, для лихорадки денге — суставов, через контакты с зараженными животными, их мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — раз экскрементами, больными людьми: желтая лихо- витие диареи, геморрагической лихорадки с по радка, геморрагическая лихорадка, лихорадка чечным синдромом — поражение почек и т. д.

денге, геморрагическая лихорадка Чикунгунья, В патогенезе ГЛ допускают прямое поражение лихорадка долины Рифт, крымская геморрагиче- сосудистой стенки вирусами с развитием диссе ская лихорадка (КГЛ), омская геморрагическая минированной интраваскулярной коагуляции лихорадка (ОГЛ), геморрагическая лихорадка с (ДВС-синдрома), высказывается мнение о пер почечным синдромом (ГЛПС), Кьясанурская лес- вичном поражении центральной нервной системы, ная болезнь, аргентинская и боливийская гемор- главным образом вегетативного ее отдела, в том рагические лихорадки, лихорадка Ласса, марбург- числе диэнцефальной области.

ская вирусная болезнь, лихорадка Эбола.

Кроме того, не исключается прямое действие Для всех ГЛ характерен симптомокомплекс, вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиаль проявляющийся постепенным или острым разви- ные клетки печени, костный мозг, участие иммун тием симптомов общетоксического порядка, про- ных механизмов, например при геморрагической должающихся около 3 дней, возможными корот- лихорадке денге, повреждающее действие цирку кими периодами ремиссии на несколько часов, а лирующих иммунных комплексов при ГЛПС.

затем внезапным быстрым ухудшением состояния Есть указания, что значительное место в патоге на 3-й или 4-й день. Среди клинических проявле- незе ГЛ занимают токсико-аллергические реак ний этого критического периода наиболее харак- ции, о наличии которых свидетельствуют систем терна склонность к кровотечениям, особенно кож- ное поражение рыхлой соединительной ткани, се ным геморрагиям, носовым кровотечениям, кро- розно-геморрагический отек, плазмаррея, пора вотечениям из десен, геморрагическим конъюнк- жение серозных оболочек по типу полисерозита, тивитам;

типичны внутренние кровотечения, про- плазматизация лимфоидной ткани, преобладание являющиеся кровавой рвотой, меленой, гематури- в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфо ей, метроррагией. Степень тяжести геморрагиче- цитов и тучных, плазматических клеток.

ского синдрома при этих заболеваниях широко Заболеваемость ГЛ человека может иметь варьирует от легких, едва заметных петехий, до спорадический или эпидемический характер. И тяжелых профузных кровотечений с летальным хотя общее число случаев ГЛ относительно неве исходом.

лико, однако их потенциальная эпидемичность, высокая летальность, особые трудности лечения и Другой отличительной чертой ГЛ является нередкое возникновение у больных кардиоваску- профилактики ставят перед здравоохранением не простые задачи.

лярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — Вирусные геморрагические лихорадки неоди обратимого или необратимого. Могут быстро раз- наковы по способу передачи и характеру распро виваться и другие проявления болезни: обезвожи- странения. Некоторые ГЛ могут передаваться че вание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желту- ловеку из различных источников, а поэтому эпи ха, поражение нервной системы, а также и вто- демиологически подразделяются на болезни, пе ричная бактериальная инфекция. В то же время, редаваемые членистоногими и грызунами. В от при каждой из ГЛ может быть выделена опреде- ношении вирусов лихорадок Марбурга и Эбола способ передачи еще не известен. Для некоторых или подозреваемой инфекцией на срок до оконча из вирусов, ответственных за ГЛ, существует ния самого продолжительного, известного для только один вид позвоночных, которые могут каждой ГЛ, инкубационного периода. Среди всех служить резервуаром инфекции, для других — не- известных клинических форм наибольшее значе сколько. Если резервуаром служит домашнее жи- ние для России имеют ГЛПС, Омская и Крымская вотное, время от времени проникающее в жилище геморрагические лихорадки.

человека (например, полевая мышь при ГЛПС), риск заболевания выше, чем в случае, когда ре ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С зервуаром является дикое животное. В ряде слу ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) чаев млекопитающие служат "усилителем" вирус ной циркуляции, как, например, обезьяны при Геморрагическая лихорадка с почечным син желтой лихорадке или кьясанурской лесной бо дромом (синонимы: геморрагический нефрозо лезни, или овцы и крупный рогатый скот в случа нефрит, эпидемическая геморрагическая лихорад ях лихорадки Рифт-Валли, в то время как истин ка, эпидемическая скандинавская нефропатия, ный резервуар инфекции, сохраняющий вирус в тульская, ярославская геморрагическая лихорадка природе, либо неизвестен, либо им является со и др.) привлекает к себе особое внимание. Это всем другое животное. Для некоторых болезней обусловлено довольно тяжелым течением заболе резервуаром могут быть клещи (конго-крымская вания с ярко выраженной патологией сосудов и геморрагическая лихорадка), комары (геморраги почек, картиной острой почечной недостаточности ческая лихорадка денге, желтая лихорадка). Пе (), высокой смертностью, значительной рас редача от человека к человеку может осуществ пространенностью в виде спорадических случаев ляться в результате прямого контакта (вирусные и эпидемических вспышек в различных географи болезни Марбургская и Эбола, лихорадка Ласса, ческих зонах нашей страны.

конго-крымская геморрагическая лихорадка).

В 1935 году в трудах Дальневосточного Проблема ГЛ усугубляется еще и тем, что в (Хабаровского) медицинского института было опубли настоящее время отсутствуют специальные сред ковано сообщение В. А. Тарганской о необычной кли ства их химиотерапии, хотя в случае лихорадки нической картине поражения почек: острое начало бо Ласса перспективным препаратом считают риба лезни, ознобы, высокая температура тела, резкая го вирин. Применение интерферона дает неопреде ловная боль, сильная боль в пояснице, выраженные ленные результаты. Использование иммуноплаз протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигоанурия, с мы или иммуноглобулинов эффективно лишь в последующей полиурией, гипоизостенурией, азотеми случаях геморрагической лихорадки Хунин и ей, гипотензией, отсутствием отеков. Это было первое ГЛПС. При этих заболеваниях применяется в ос- описание новой болезни, названной впоследствии ге новном симптоматическая терапия, имеющая це- моррагическим нефрозо-нефритом — ГНН (Сморо динцев А.А., 1940). Общепринятое в настоящее время лью поддержание жизненно важных органных наименование "геморрагическая лихорадка с почеч функций, а также восстановление параметров ге ным синдромом — ГЛПС" было предложено М.П. Чу мостаза и гомеостаза.

маковым с соавт. (1956). В нем отражены основные Противоэпидемические мероприятия при от черты заболевания: тяжелое поражение почек, лихо дельных ГЛ различны. Для больных лихорадками радка, геморрагический диатез. В 1930-34 гг. в Туль Ласса, Марбурга и Эбола, ввиду возможности их ской области были зарегистрированы случаи заболева ния, по клинической картине соответствующие ГЛПС передачи от человека к человеку, необходимы ус (Корченов И.Г., 1953;

Чумаков МП. и др.). В после ловия относительно строгой изоляции. Менее дующие годы ГЛПС была обнаружена в нечернозем строгие меры предосторожности возможны при ной зоне России (Либеровская Т.И., Дзагуров С.Г., конго-крымской геморрагической лихорадке, ли Лобан К.М.), на Урале и в Приуралье (Соломин Н.Н., хорадках Хунин и Мачупо. Важно соблюдать про Угрюмов Б.Л. и др.). В 1934 году описывается сканди тивоэпидемические меры при работе с лаборатор навская нефропатия, в 30-х годах японские врачи на ным и секционным материалом. При лихорадке блюдали случаи заболеваний в Китае, сходные по кли денге, Рифт-Валле и желтой лихорадке эффектив- нико-патоморфологической картине с ГЛПС. В 50-х ны противоэпидемические мероприятия вклю- годах американские ученые описывают эпидемическую геморрагическую лихорадку в Южной Корее. В после чающие защиту больных в фазу вирусемии от дующем появляется много сообщений о регистрации укусов комаров (или других членистоногих). При ГЛПС практически в большинстве регионов нашей этом устанавливается карантин для тех, кто нахо страны, а также во многих странах мира.

дился в контакте с больными с подтвержденной В литературе существует мнение о низкой воспри- передача инфекции от человека к человеку боль имчивости детей к возбудителю ГЛПС и, соответст шинством исследователей отрицается.

венно, о низком удельном весе детей в общей заболе ГЛПС встречается в виде спорадических слу ваемости населения ГЛПС;

подчеркивается, что дети чаев и эпидемических вспышек. Общая заболе ГЛПС не болеют или болеют исключительно редко ваемость колеблется: от 0,2 до 90 на 100 тыс. на (Чурилов А.В, Ра-гаер Ш.И., Васюта Ю.С. и др.). Даже селения. ГЛПС болеют не только дети старшего, в монографии Г.П. Сомова (1981) о заболеваемости де но и раннего и даже грудного возраста. Описаны тей ГЛПС и об особенностях ее клинического течения у детей говорится лишь вскользь. Между тем споради- вспышки в пионерских лагерях, детских садах, ческие случаи и групповые вспышки ГЛПС у детей интернатах, санаториях, расположенных близко к описаны многими авторами (Бачалдина В.А., 1943;

лесному массиву. Большинство больных — жите Езерский Р.Ф., Фадеева М.С., 1963;

Кистрович А.К., ли сельской местности.

Ковальский Т.С., 1967;

Сиротина З.В., 1981;

Пиотро Сезонная заболеваемость ГЛПС характеризу вичА.К., Сиротина З.В., 1988).

ется выраженным летне-осенним подъемом Этиология. Вирусная природа ГЛПС уста- (июнь-ноябрь). На Дальнем Востоке заболевае мость приходится на июнь-август и особенно — новлена А. А. Смородинцевым, который в 1940 г.

воспроизвел заболевание у волонтеров путем па- октябрь-декабрь, что в целом совпадает с мигра рентерального введения им инфекционного мате- цией грызунов в жилые и хозяйственные помеще риала. М. П. Чумаков и др. (1951-1965) обнару- ния, увеличением контактов человека с природой.

жили вирус ГЛПС в организме клещей, обитаю- Патогенез. Местом первичной локализации щих на мышевидных грызунах. В 80-х годах вы- инфекции является эндотелий сосудов и, возмож деленный корейскими учеными вирус был назван но, эпителиальные клетки ряда органов. После вирусом Хантаан (район реки Хантаан), а в при- внутриклеточного накопления вируса наступает родных очагах ГЛПС в России была установлена фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни антигенная вариабельность возбудителя ГЛПС, и появлением общетоксических симптомов. Отли обусловленная видовой принадлежностью грызу- чительным свойством вируса ГЛПС является его нов: антиген 1-го (восточного) серотипа у грызу- выраженное капилляротоксическое действие. При нов семейства мышиных, антиген 2-го (западного) этом наблюдается системное поражение мелких типа — у грызунов семейства хомячьих. По био- сосудов-капилляров, артериол, венул с развитием логическим, физико-химическим и морфологиче- воспалительных и деструктивно-некробиотичес ским свойствам вирус ГЛПС был отнесен к се- ких процессов во всех оболочках сосудов, т.е.

мейству Bunyaviridae. формируется деструктивный артериит с повы шенной проницаемостью сосудистой стенки, на Эпидемиология. ГЛПС — типичная зооноз рушением микроциркуляции, развитием диссеми ная инфекция. Наиболее характерными для очагов нированного внутрисосудистого свертывания кро ГЛПС служат лесные и лесостепные ландшафты.

ви (синдром ДВС), органной недостаточностью, Резервуаром инфекции являются мышевидные особенно почек. Доказано действие вируса на ге грызуны: полевые, лесные и домовые мыши, кры морецепторы, ЦНС, систему гипофиз сы, полевки и др. Передача инфекции от грызуна гипоталамус-надпочечники. Биопсия почек под к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и тверждает наличие иммунных комплексов.

блохами. Мышевидные грызуны переносят ин фекцию в латентной, реже — клинически выра Патоморфология. Наибольшие изменения женной форме, при этом они выделяют вирус во обнаруживаются в почках. Размеры их резко уве внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача личены, капсула напряжена, иногда с разрывами инфекции человеку осуществляется аспирацион и множественными кровоизлияниями. Корковый ным путем — при вдыхании пыли со взвешенны слой почки на разрезе желтовато-серого цвета, ми инфицированными выделениями грызунов;

рисунок стерт, отмечаются небольшие кровоиз контактным путем — при попадании инфициро лияния и некрозы. В мозговом веществе почек ванного материала на царапины, порезы, или при выраженная серозная или серозно-геморраги втирании в неповрежденную кожу;

алиментарным ческая апоплексия, нередко видны ишемические путем — при употреблении инфицированных вы инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых делениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, канальцев. Микроскопически в почках определя печенье, овощи, фрукты). Трансмиссивный путь ется полнокровие, очаговые отечно-деструктив передачи, считавшийся ранее ведущим, в на ные изменения сосудистых стенок, отек межуточ стоящее время оспаривается. Непосредственная ной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. Последние расширены, про- Пальпация живота обычно болезненная в его свет их заполнен гиалиновыми и зернистыми ци- верхней половине, у части больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины линдрами, собирательные трубки сдавлены. В других внутренних органах (печень, поджелудоч- больных увеличены размеры печени, реже — се ная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудоч- лезенки. Стул чаще задержан, но возможны поно но-кишечный тракт) — полнокровие, кровоизлия- сы с появлением в кале крови.

ния, дистрофические изменения, зернистое пере- Олигурический период у детей наступает рано.

рождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Уже на 3-4-й, реже 6-8-й день болезни снижается Клинические проявления. Инкубационный температура тела и резко падает диурез, усилива период — от 10 до 45 дней, в среднем — около 20 ются боли в пояснице. Состояние детей продол дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют жает ухудшаться при нарастании симптомов ин 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, токсикации и поражения почек. Исследования мо полиурическую и реконвалесценции. чи выявляют протеинурию, гематурию, цилинд рурию. Постоянно обнаруживается почечный эпи Лихорадочный период. Начало болезни, как телий, нередко слизь и фибриновые свертки.

правило, острое, с подъема температуры тела до Практически всегда снижена клубочковая фильт 39-41°С и появления общетоксических симпто рация и канальцевая реабсорбция, что приводит к мов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метабо расстройства сна, анорексии. С первого дня бо лическому ацидозу. Падает плотность мочи. В лезни отмечается сильная головная боль преиму случае нарастания азотемии возникает клиника щественно в лобной и височной областях, воз острой почечной недостаточности, вплоть до раз можны головокружение, познабливание, чувство вития уремической комы и эклампсии.

жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болез- Полиурический период наступает с 8-12 дня ненность при движении глазных яблок. Характер- болезни, предшествуя выздоровлению. Состояние ны сильные боли в животе, особенно в проекции больных улучшается, стихают боли в пояснице, почек. На 2-3 день клинические симптомы дости- прекращается рвота, восстанавливаются сон и ап гают максимальной выраженности. Состояние ре- петит. Усиливается диурез, суточное количество бенка часто бывает тяжелым или очень тяжелым.

мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, больше снижается (стойкая гипоизостенурия).

тремор языка и пальцев рук, возможны галлюци Реконвалесцентный период продолжается до нации, бред, судороги. Дети старшего возраста 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно.

жалуются на "туман перед глазами", мелькание Долгое время сохраняется общая слабость, посте мушек, снижение остроты зрения, видение пред пенно восстанавливается диурез и плотность мо метов в красном цвете. При осмотре отмечаются чи. Состояние постинфекционной астении может одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, сохраняться в течение 6-12 месяцев.

инъекция конъюнктив и склер, сухость языка, ги В периферической крови в начальном (лихо перемия слизистых оболочек ротоглотки, боли в радочном) периоде отмечается кратковременная горле, жажда. На высоте заболевания нередко по лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом является геморрагическая энантема на слизистых со сдвигом формулы крови влево до палочкоядер оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на ных и юных форм, вплоть до промиелоцитов, коже груди, в подмышечных впадинах, в области миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэо шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, на зинофилия, падение тромбоцитов и появление поминающих "удар хлыста". Возможны носовые, плазматических клеток. СОЭ нормальная или уве маточные и желудочные кровотечения. Могут личена. При острой почечной недостаточности в появиться крупные кровоизлияния в склеру и в крови резко возрастает количество остаточного кожу, особенно в местах инъекций. Пульс вначале азота, мочевины, креатинина, уменьшается со болезни учащен, но затем развивается брадикар держание хлоридов и натрия, увеличивается ка дия, при этом отмечается понижение артериаль лий, но в тяжелых случаях может наблюдаться ного давления, вплоть до развития коллапса или гипокалиемия.

шока. Границы сердца не расширены, тоны при Классификация. Различают легкие, средне глушены, часто прослушивается систолический тяжелые и тяжелые формы заболевания. Встре шум на верхушке. Иногда возникает клиника оча чаются также стертые и субклинические варианты гового миокардита.

болезни.

При легких формах лихорадка — до 38,5°С, коллапс, острый фибринолиз. При сердечно геморрагические проявления выражены слабо или сосудистой недостаточности назначают полиглю отсутствуют, олигурия кратковременная. кин, допамин, кордиамин, эфедрин, мезатон, При среднетяжелых формах все характерные ККБ, рибоксин;

при гипертензии — эуфиллин, симптомы болезни ярко выражены, однако они не папаверин. В олигурический период назначают угрожают жизни больного. Для тяжелых форм лазикс, делают промывание желудка 2% раство характерны резко выраженные симптомы инток- ром гидрокарбоната натрия. Для купирования бо сикации, гипертермия, менингоэнцефалитический левого синдрома, рвоты, улучшения микроцирку синдром, геморрагический диатез с обширными ляции применяют нейролептоанальгетики — дро кровоизлияниями во внутренние органы, падение перидол, фентанил. При нарастающей азотемии и сердечно-сосудистой деятельности, резкое угнете- анурии в отдельных случаях прибегают к экстра ние мочеобразовательной и мочевыделительной корпоральному гемодиализу с помощью аппарата функций почек с развитием анурии и азотемии, "искусственная почка". При массивных кровоте возможен надрыв, разрыв почки, кровоизлияние в чениях назначают переливание кровезаменителей, надпочечники, мозг, поджелудочную железу, в тромбоцитной, эритроцитной массы, отмытых мышцу сердца, геморрагический отек легких. эритроцитов, дицинон. Для предупреждения ДВС синдрома вводят гепарин, дезагреганты.

Течение болезни всегда бывает острым. Хро нические формы не описаны. При угрозе возникновения бактериальных ос Диагноз устанавливается на основании ха- ложнений назначают антибиотики. Получен спе рактерной клинической картины: лихорадка, ги- цифический гамма-глобулин, который найдет ши перемия лица и шеи, геморрагические высыпания рокое применение.

на верхнем плечевом поясе по типу "удара плети", Прогноз. При легких и среднетяжелых фор поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и мах прогноз благоприятный. В тяжелых случаях появление плазматических клеток. Для диагноза может наступить летальный исход от кровоизлия может иметь значение пребывание больного в ния в головной мозг и кору надпочечников, ге эпидемической зоне, наличие грызунов в жилище, моррагического отека легких, надрыва или раз употребление в пищу овощей, фруктов со следами рыва коркового вещества почек, азотемической зубов грызунов. Специфические методы лабора- уремии, острой сердечно-сосудистой недостаточ торной диагностики ограничиваются постановкой ности. Последствиями ГЛПС могут быть: интер реакции иммунофлюоресценции и реакции гемо- стициальный нефрит, хронический пиелонефрит, лиза куриных эритроцитов. В последнее время фиброз почки, поэтому необходимо диспансерное разработан радиоиммунный анализ (РИА), имму- наблюдение за детьми, перенесшими ГЛПС, не носвязанная пассивная гемагглютинация (ИСПГ) менее пяти лет. После ГЛПС остается стойкий и нейтрализация по снижению числа бляшек, им- иммунитет.

муноэлектронная микроскопия.

Профилактика. Профилактические меро Дифференциальный диагноз проводится с приятия направлены на уничтожение мышевид геморрагическими лихорадками другой этиоло- ных грызунов на территории природных очагов, гии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, предупреждение загрязнения питания и водоис гломерулонефритом, геморрагическим васкули- точников экскрементами мышевидных грызунов, том, сепсисом, гемолитико-уремическим синдро- строгое соблюдение санитарно-противоэпидеми мом (ГУС), пиелонефритом. ческого режима в жилых помещениях и вокруг них.

Лечение. Больных ГЛПС лечат в стационаре.

Назначается постельный режим, полноценная диета с ограничением мясных блюд, но без огра ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХО ничения жидкости, поваренной соли. На высоте РАДКА интоксикации показаны внутривенные вливания реополиглюкина, гемодеза, 10% раствора глюко- Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — зы, физиологического раствора, свежезаморожен- острое инфекционное заболевание вирусной при ной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты, роды с трансмиссивным путем передачи, характе витаминов Вб, PP. Показаниями для назначения ризующееся лихорадкой, геморрагическим диате кортикостероидных гормонов (из расчета 2-3 мг зом, скоропреходящим поражением почек, цен преднизолона на кг массы тела в сутки в 4 приема тральной нервной системы и легких, относительно общим курсом лечения 5-7 дней) являются: шок, благоприятным течением.

Первое описание болезни сделано в 1940-1943 покрыты кровянистыми корками. Постоянно об гг. омскими врачами Б.П. Первушиным, ЕВ. Не- наруживается гиперемия мягкого и твердого неба устроевым, Н.В. Борисовым. Большой вклад в с пятнистой энантемой и геморрагическими то изучение этиологии, эпидемиологии и клиники чечными кровоизлияниями. Часто отмечается кро ОТЛ внесли МП. Чумаков, А.Ф. Билибин, P.M. воточивость десен. С 1-2-го дня болезни появля Ахрем-Ахремович. ется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных Этиология. Возбудителем болезни является поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirus семей- возникать обширные кровоизлияния в области ства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус па- живота, крестца и голенях. В последующие дни на тогенен для многих диких и лабораторных живот- этих участках могут появляться обширные некро зы. Возможны также носовые, легочные, маточ ных (ондатры, белые мыши, кролики, морские ные и желудочно-кишечные кровотечения. Гемор свинки и др.), обнаруживается в крови больных в рагические симптомы обычно появляются в пер остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основным пере- вые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки — на 7-10 день.

носчиком болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром ин- На высоте заболевания тоны сердца приглу фекции являются ондатра и водяная крыса, а так- шены, систолический шум на верхушке, бради же некоторые виды мелких млекопитающих и кардия, расширение границ сердца влево, стойкая птиц. Доказано длительное сохранение вируса в артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, клещах и способность его передаваться потомству экстрасистолия. На ЭКГ — признаки диффузного трансовариально. Передача вируса человеку про- поражения миокарда ввиду нарушения коронар исходит через укусы иксодовых клещей ного кровообращения.

Dermacentor pictus. Возможно также заражение Со стороны органов дыхания особенно часто человека водным, пищевым, аспирационным и отмечаются катаральные явления и очаговые, контактным путями. Наибольшее число заболева атипично протекающие пневмонии. Возможны яв ний регистрируется в весенне-летние месяцы. От ления менингоэнцефалита. Постоянно поражают человека к человеку инфекция не передается.

ся почки, но нарушение их функции встречается Патогенез. Основным патогенетическим зве- редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и ном является поражение вирусом стенки сосудов, цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются ва что обусловливает геморрагический синдром и куолизированные зернистые клетки почечного очаговые кровоизлияния во внутренних органах.

Важное значение имеет поражение вирусом цен- эпителия. Диурез значительно снижен. С первого тральной и вегетативной нервной системы, а так- дня болезни в крови обнаруживается лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тром же надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий им- боцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.

мунитет Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субкли Патоморфология. У больных, умерших от ОТЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлия- нические формы.

ния во внутренних органах (почках, легких, желу- Течение. В типичных случаях температурная дочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически реакция и симптомы интоксикации нарастают в находят генерализованное поражение мелких кро- течение 3-4 дней, в последующие дни состояние веносных сосудов (капилляров и артериол) пре- больного постепенно улучшается. Температура те имущественно в головном и спинном мозге, а ла нормализуется на 5-10-й день болезни, полное также в легких. выздоровление наступает через 1-2 месяца и в бо лее поздние сроки. У половины больных наблю Клинические проявления. Инкубационный даются повторные лихорадочные волны с возвра период — около 2-5 дней, но может удлиняться до том основных симптомов болезни (обострение 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема или рецидивы). Хронические формы не описаны.

температуры тела до 39-40°С, головной боли, оз ноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокру- Диагноз ставится на основании лихорадки, жения, болей в икроножных мышцах. Лицо боль- выраженного геморрагического диатеза в сочета ного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды нии с катаральными явлениями, гиперемией лица склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при нали риоде, а также из взвеси растертых клещей — пе чии характерных изменений со стороны мочевого реносчиков болезни.

осадка и периферической крови. Следует также Эпидемиология. Резервуаром инфекции и учитывать пребывание в природном очаге инфек переносчиком вируса является большая группа ции. Из специфических методов используют вы иксодовых клещей, у которых установлена тран деление вируса и обнаружение нарастания титра совариальная передача вируса. Источником ин специфических антител в РСК, РТГА, реакции фекции могут быть млекопитающие (козы, коро диффузной преципитации в агаровом геле или ре вы, зайцы и др.), которые болеют стертыми фор акции нейтрализации в динамике заболевания.

мами болезни или являются носителями вируса.

Дифференциальный диагноз проводится с Передача вируса человеку осуществляется при лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефа- укусе иксодовых клещей. Возможно заражение литами, гриппом, геморрагическим васкулитом, человека при контакте с рвотными массами или москитной лихорадкой, ГЛПС и другими гемор- кровью больных людей, а также при контакте с рагическими лихорадками с учетом краевой пато- кровью больных животных. Заболеваемость ха логии. рактеризуется весенне-летней сезонностью, что определяется активностью клещей-переносчиков.

Лечение. Исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией (внутри- Патогенез и патоморфология. Вирус пора венное введение гемодеза, 5-10% раствора глюко- жает преимущественно эндотелий мелких сосу зы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморраги- дов, чаще — почек, печени и ЦНС, что приводит ческими проявлениями (витамин К, викасол, ди- к повышению проницаемости сосудистой стенки, цинон и др.). В тяжелых случаях показаны корти- нарушению системы свертывания крови по типу костероидные гормоны, сердечные, при бактери- ДВС-синдрома и появлению геморрагического альных осложнениях назначают антибиотики. диатеза. Макроскопически у больных, умерших от геморрагической лихорадки, находят множест Профилактика направлена на оздоровление венные кровоизлияния во внутренние органы, а природных очагов и предупреждение заражения детей во время пребывания их в пионерских лаге- также слизистые оболочки. Микроскопические изменения укладываются в картину острого ин рях, детских выездных садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммуниза- фекционного васкулита с обширными дистрофи ческими изменениями и очагами некроза.

ции предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОТЛ. Вакцинация Клинические проявления. Инкубационный проводится по строгим эпидемиологическим по- период — от 2 до 14 дней, чаще — 3-6 дней. Бо казаниям.

лезнь начинается остро или даже внезапно, с по вышения температуры тела до 39-40°С, озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбито КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИ сти, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто ХОРАДКА (КРЫМ-КОНГО-ХАЗАР) отмечаются боли в животе и пояснице, характер ны тошнота, рвота. Лицо больного, шея и слизи Крымская геморрагическая лихорадка — стая оболочка ротоглотки гиперемированы, сосу природно-очаговая вирусная болезнь, передаю ды склер и конъюнктив инъецированы. Это так щаяся иксодовыми клещами и характеризующая называемый начальный период болезни. Его дли ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и гемор тельность — около 3-5 дней. Затем температура рагическим синдромом.

тела часто снижается, что, как правило, совпадает Заболевание впервые обнаружено и описано в с появлением геморрагического диатеза в виде 1944-1945 гг. в степных районах Крыма М.П. Чу петехиальных высыпаний на коже, слизистых маковым с сотрудниками. Несколько позже очаги оболочках полости рта, носовых кровотечений, заболевания зарегистрированы в Ростовской, Ас гематом в местах инъекций. В особо тяжелых траханской областях, а также в Армении, Молдо случаях возможны маточные и желудочно ве и других регионах, прилегающих к бассейну кишечные кровотечения. При появлении геморра Черного моря. В настоящее время доказана тож гического диатеза состояние больных утяжеляет дественность крымской геморрагический лихо ся. Дети становятся бледными, вялыми, адина радки со среднеазиатской и конголезской.

мичными. В редких случаях может появиться су Этиология. Возбудителем болезни является биктеричность кожи и склер. Тоны сердца при вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть глушены, тахикардия, артериальное давление по выделен из крови больных в лихорадочном пе нижено. Язык сухой, обложен беловато-серым на- боджа, Лаос, Малайзия, Бирма, Таиланд, Вьет летом, иногда с геморрагическим пропитыванием. нам). В 1981 вспышка ГЛД имела место на Кубе, Печень умеренно увеличена. Положительный сообщения о сходных заболеваниях поступали из симптом Пастернацкого. Функция почек не нару- южных районов Китая, Индии, Шри-Ланки. Ле шена, но отмечаются протеинурия и микрогема- тальность при классической форме — около 0,5%, турия. С первого дня болезни в периферической при геморрагической — от 2 до 20%, в среднем крови — лейкопения, нейтрофилез со сдвигом — около 4,5%.

влево до палочкоядерных, эозинопения, тромбо Этиология. Возбудителем ГЛД является ден цитопения, СОЭ нормальная или слегка повыше ге-вирус (1-4-го серотипа) из рода флавивирусов, на. При массивных кровотечениях развивается семейства тогавирусов. Серотипы вируса денге в гипохромная анемия. Вторично возникают изме антигенном отношении близки друг к другу, но нения в свертывающей и антисвертывающей сис после заражения одним из них возникает только темах крови.

частичная перекрестная зашита. Основным резер Течение болезни часто бывает тяжелым и вуаром вируса является человек, дополнительным может закончиться летально в результате шока, — обезьяна и, возможно, другие животные.

вторичных кровопотерь или интеркуррентной ин- Эпидемиология. ГЛД встречается в виде фекции. У больных с благоприятным исходом ге- спорадических случаев и эпидемий. В эндемиче моррагические проявления исчезают довольно ских районах наибольшее число заболеваний ре быстро — через 5-7 дней. Рецидивов и повторного гистрируется у детей в возрасте от 1 до 7 лет геморрагического синдрома не бывает. Полное (первичная инфекция). Относительно редко боле выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни.

ют подростки и молодые люди (при повторном У некоторых детей выздоровление может затяги- инфицировании другим сероваром вируса).

ваться из-за осложнений (пневмония, почечная Взрослые редко болеют как первичной, так и вто недостаточность, отек легких и др.).

ричной инфекцией. Вирус содержится в крови в инкубационном периоде и в течение первых 3- Диагноз ставится на основании геморрагиче дней болезни. Путь передачи — трансмиссивный.

ских проявлений на фоне общего токсикоза, ха рактерных изменений со стороны периферической Патогенез. Вирус денге проникает в орга крови и мочевого осадка. Имеет значение и эпи- низм человека при укусе зараженного комара. Ре демиологический анамнез. Для лабораторного пликация вируса происходит в регионарных лим подтверждения используют методы выявления фатических узлах, эндотелии сосудов. Во время вируса и обнаружение нарастания титра специфи- вирусемии возбудитель попадает в мышцы, пе ческих антител в динамике заболевания в РСК, чень, костный мозг, соединительную ткань. Клет и др.

ки подвергаются цитолизу, что может быть при чиной аутоиммунных процессов. При тяжелых Дифференциальный диагноз проводится с формах ГЛД (шоковом синдроме денге) действу гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, гемор ют два основных патофизиологических механиз рагическим васкулитом, тромбоцитопеническими ма. Первый — увеличение проницаемости сосу пурпурами, геморрагическими лихорадками.

дов, плазмаррея из сосудистого русла, гемокон Лечение — такое же, как и при ОГЛ и ГЛПС.

центрация, гиповолемия вплоть до развития гипо Активная иммунизация не разработана, только в волемического шока. Второй — нарушение гемо Болгарии используется для иммунизации инакти стаза, которое включает три главных фактора: со вированная мышиная вакцина из мозговой ткани.

судистые изменения, тромбоцитопению и коагу ляцию (ДВС-синдром). При ГЛД имеет место ак ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА тивация системы комплемента, снижение уровней ДЕНГЕ С3 и С5, обнаруживаются иммунные комплексы, химические медиаторы сосудистой проницаемо Геморрагическая лихорадка денге (ГЛД) — сти, вырабатываемые моноцитами, активация острая вирусная болезнь, передающаяся комарами тканевого тромбопластина.

и характеризующаяся лихорадкой, геморрагиче ским диатезом, частым развитием шокового со- Патоморфология. Периваскулярный отек стояния в связи с гемодинамическими наруше- концевых микрососудов кожи, инфильтрация ниями.

лимфоцитами, моноцитами, отложение компле Заболевание широко распространено в Юж- мента, иммуноглобулина, фибриногена в стенках ной и Юго-Восточной Азии (Филиппины, Кам- сосудов, геморрагии в коже, подкожной клетчат ке, печени, сердце, слизистой оболочке, желудоч- IV степень — глубокий шок с нерегистрируе но-кишечном тракте. Депрессия кроветворения в мым давлением и пульсом.

костном мозге, в почках — гломерулонефрит им- Лабораторная диагностика. Характерны мунокомплексного типа. Антиген вируса обнару- тромбоцитопения, повышение гематокрита, отно живается в печени, селезенке, тимусе, лимфатиче- сительный лимфоцитоз, моноцитоз, уменьшение ских узлах и легких. Серозный выпот — в плев- лейкоцитов, гипопротеинемия, гипонатриемия, ральной и брюшной полостях с высоким содержа- азотемия, повышение уровня трансаминаз. При нием белка. шоковом состоянии — увеличение протромбино вого времени, низкий уровень факторов сверты Клинические проявления. Инкубационный вания крови (II, V, VII, IX, XII), фибриногена, период — от 4 до 6 дней (минимум — 3, макси обнаруживаются ПДФ (продукты деградации мум — 10 дней). Продромальный период, как фибриногена), снижение Сз, C^ Определяется ви правило, отсутствует, но иногда, за 6-12 часов до русный антиген методом иммунофлюоресценции, повышения температуры тела, отмечаются голов выпадают положительными серологические реак ная боль, боли в мышцах, суставах, в области по ции — РТГА, РСК, РН, МФА (метод иммуноф ясницы, нередко бред. Лицо больного багровое, люоресцирующих антител).

отечное, глаза блестят. Слизистые оболочки гипе ремированы, инъекция сосудов склер. Жалобы на Лечение. Специфического лечения при ГЛД боли в правом подреберье, в области желудка, нет, применяются симптоматические средства.

разлитую боль в животе. Частыми симптомами Лихорадка, анорексия, рвота вызывают жажду и являются анорексия, тошнота, рвота. Уже в пер- обезвоживание, поэтому необходима регидрата вые дни наблюдается увеличение и болезненность ционная терапия — введение растворов, исполь печени, однако желтухи нет. Температура тела зуемых для лечения диареи: оралит, регидрон, высокая, до 40-41°С, в течение 2-7 дней с гипер- глюкосолан, раствор Рингера, лактосоль, ацесоль, термическими судорогами. На коже конечностей, фруктовый сок и др. Для предупреждения гипер подмышечных впадин, лице появляются мелкие пирексии и фебрильных судорог назначают пара петехии, на слизистой оболочке ротоглотки — ге- цетамол: детям до 1 года — 60 мг на дозу, от 1 до моррагическая энантема. Сыпь может быть пят- 3 лет — 60-120 мг на 1 дозу;

3-6 лет — 120 мг на нистой, пятнисто-папулезной, сопровождается 1 дозу;

6-12 лет — 240 мг на 1 дозу (ВОЗ, Жене сильным зудом, держится 2-4 дня и исчезает, ос- ва, 1988). Противошоковые мероприятия: свеже тавляя отрубевидное шелушение. Реже отмечают- замороженная плазма, декстраны (полиглюкин, ся носовые кровотечения из десен. Падение тем- реополиглюкин), допамин, сердечные гликозиды, пературы тела сопровождается профузным потом.

кокарбоксилаза, витамины, седативные средства, кислородотерапия. Раннее восстановление объема При ГЛД часто поражаются и бывают крайне плазмы и коррекция ацидоза гидрокарбонатом на болезненными коленные суставы, мышцы и сухо трия позволяют избежать введения гепарина.

жилия ног, затрудняются движения, иногда при пухают мелкие суставы. В тяжелых случаях на 3- Прогноз. При правильном лечении выздоров 4 день состояние больного ухудшается, появляют- ление наступает быстро и протекает без осложне ся симптомы нарушения гемодинамики, кожа ста- ний. В период реконвалесценции отмечается бра новится гиперемированной, пятнистой, холодной, дикардия или синусовая аритмия. При развитии появляются цианоз, учащение пульса, боли в жи- инфекционно-токсического шока могут возникать воте, гипотония. Без соответствующего лечения тяжелые метаболические нарушения с кровоиз развивается шок. лияниями в жизненно важные органы, прогноз в таких случаях неблагоприятный.

При ГЛД различают 4 степени тяжести:

I степень — лихорадка с характерными сим- Профилактика. Активной иммунизации нет.

птомами и положительными сосудистыми проба- Борьба с ГЛД сводится к проведению широких ми (симптом жгута);

мероприятий по уничтожению комаров в местах II степень — развитие спонтанных кровотече- их выплода, использованию индивидуальных ний;

средств защиты. Больных следует изолировать в III степень — сосудистая недостаточность: условиях, исключающих доступ к ним комаров на частый пульс слабого наполнения, гипотензия, протяжении всего заразного периода.

снижение пульсового давления;

ная протеинурия, субклинический подъем били ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА рубина, эпигастральные боли, боли в спине, голо Желтая лихорадка (ЖЛ) — острое трансмис- вокружение, рвота, светобоязнь;

III — тяжелая:

сивное инфекционное заболевание вирусной при- выраженная лихорадка, сильная головная боль, роды, встречающееся в тропических и субтропи- боль в спине, интенсивная рвота, желтуха, олигу ческих странах, характеризующееся геморрагиче- рия;

IV — злокачественная: гипотермия, кровавая ским синдромом, нефропатией и желтухой. рвота, геморрагический синдром, желтуха, шок Первое описание эпидемии этой болезни было или коматозное состояние.

сделано в 1648 году на полуострове Юкатан в Клинические проявления. Заболевание на Америке. Неоднократно завозилась в Европу.

чинается остро, с подъема температуры тела до Этиология. Возбудителем является Flavivirus 40-41°С. Лицо становится красным, одутловатым, febries, открытый Ридом в 1901 году на Кубе. От- отмечается гиперемия шеи и верхней части гру носится к арбовирусам антигенной группы В, се- ди, припухают губы, появляются головная боль, мейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы боли в мышцах, эпигастрии, тошнота, рвота с обезьяны, морские свинки, летучие мыши.

примесью крови, кровоточивость десен, выражен Эпидемиология. Основным резервуаром ви- ный геморрагический синдром, гипотония, желту руса ЖЛ являются больной человек и дикие жи- ха, бред, нарушение сознания, коллапс, тяжелое вотные (обезьяны, ежи, ленивцы, муравьеды и поражение почек — анурия, протеинурия, цилин др.). Переносчиками являются комары. Воспри- друрия, желчные пигменты, азотемия. Летальный имчивость к болезни всеобщая. Заболевания носят исход может наступить на 6-7 день болезни от эпидемический характер. Заражение может про- уремической или печеночной комы.

изойти при попадании крови больного или по- Специфическая диагностика: РСК, РН, РТГ, гибшего человека на поврежденную кожу или с раздельным определением специфических анти слизистые оболочки. Инкубационный период — тел класса IgM и IgG.

3-6 дней.

Лечение. Методов специфической терапии Патогенез. Вирус ЖЛ проникает в регионар- ЖЛ нет. Симптоматическое лечение включает на ные лимфоузлы, где происходит его размножение значение антипиретиков, анальгетиков, противо в течение всего инкубационного периода. Затем рвотных средств, борьбу с шоком, геморрагиче попадает в кровь;

вирусемия продолжается 3- ским синдромом, использование противовирусно дня. Распространяясь гематогенно, вирус попадает го препарата — рибавирина, проведение инфузи в печень, почки, костный мозг, селезенку. Как и онной терапии.

при других геморрагических лихорадках, у боль- Прогноз. Летальный исход (около 5%) насту ных ЖЛ развивается ДВС-синдром.

пает на 6-7 день, за 2-3 дня до смерти может раз Патоморфология. Наибольшие изменения виться кома — азотемическая или печеночная.

обнаруживаются в печени, где развивается некроз При доброкачественном течении с 8-9 дня болез гепатоцитов с формированием телец Каунсильме- ни прекращаются рвота и кровотечения, повыша на, а также в почках: они увеличиваются в разме- ется артериальное давление, снижается темпера рах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается тура тела, увеличивается диурез.

жировая дистрофия Характерны множественные Профилактика складывается из строгого кровоизлияния в легких, перикарде, желудочно- эпидемиологического наблюдения на территории, кишечном тракте, геморрагии и периваскулярные где регистрируются случаи желтой лихорадки, инфильтраты в головном мозге, дистрофические плановой работы по истреблению комаров — пе изменения в мышце сердца и других органах.

реносчиков вируса, дезинсекция транспортных Классификация. Типичная форма ЖЛ имеет средств, прибывающих из мест, неблагополучных циклическое течение с тремя фазами: 1) началь- по ЖЛ, систематической работы по внедрению ный, лихорадочный период — фаза гиперемии;

2) среди местных жителей индивидуальных и кол фаза ремиссии (период ослабления, падения тем- лективных средств защиты от нападения комаров, пературы);

3) период реакции (стадия венозного карантинная изоляция неиммунизированных про стаза). Клинические формы зависят от степени тив ЖЛ лиц, прибывающих из мест, где есть слу тяжести: I — легкая: транзиторная лихорадка, чаи болезни, иммунизация населения против ЖЛ.

головная боль;

II — среднетяжелая: лихорадка, Вакцинопрофилактика. Вакцина против жел головная боль, тошнота, носовые кровотечения, той лихорадки представляет собой ослабленный положительные сосудистые пробы, незначитель- живой вирус штамма НД, выращенного на кури ных эмбрионах. В одной дозе вакцины (0,5 мл) спинномозговой жидкости. Это указывает на ве содержится не менее 1000 ЛД 50 вируса, а также роятное размножение вируса в мозговой ткани с следовые количества белка куриного яйца и не- прямыми патогенетическими эффектами. Не ис омицина или полимиксина. Одну дозу вакцины ключаются и иммунопатологические поражения.

вводят подкожно всем лицам старше 9 месяцев, Клинические проявления. Инкубационный выезжающим в эндемические по желтой лихорад- период — около 3-5 дней. Заболевание проявляет ке страны. После вакцинации формируется на- ся четырьмя клиническими синдромами: недиф пряженный иммунитет продолжительностью 10 и ференцированной лихорадкой, геморрагическими более лет. Вопрос о ревакцинации должен ре- проявлениями, энцефалитом и ретинитом, приво шаться индивидуально. Теоретически она показа- дящим к слепоте. Лихорадка продолжается 2- на только серонегативным, однако, в случае если дней, примерно на 4-й день лихорадки развивает обследование на наличие специфических антител ся гепатит с геморрагическим синдромом, высо невозможно, лучше ввести повторную дозу вак- кой летальностью. У другой группы больных вы цины, особенно если интервал между вакцина- является энцефалит или одно-, двухсторонний ри циями — более 10 лет. Вакцина против желтой тинит с папулезно-геморрагическим поражением лихорадки малореактогенна, но все же у части глазного дна. Слепота обычно носит преходящий вакцинированных возможна умеренная лихорад- характер. Для диагностики используются РСК, а ка, недомогание и миалгии. также ИФА с определением специфического IgM в сыворотке крови больного.

Противопоказания такие же, как и при введе нии других живых вакцин: иммунодефициты, бе- Лечение. Специфического лечения нет. Про ременность, иммунодепрессивная терапия, тяже- водится симптоматическая и заместительная те лые аллергические реакции на яичный белок, не- рапия, как при других ГЛ.

омицин или полимиксин.

Профилактика. В ветеринарии используется живая аттенуированная вакцина;

для работников повышенного риска также создана вакцина, не ЛИХОРАДКА РИФТ-ВАЛЛИ предназначенная для широкого применения. Ре Лихорадка Рифт-Валли — острое лихорадоч комендуется использовать препарат малатион, ко ное заболевание крупного рогатого скота, овец, торый быстро убивает взрослые особи комаров, а человека, вызываемое вирусом, передаваемым также индивидуальные средства защиты от укусов комарами.

комаров.

Эпизоотии регистрируются в Африке с 50-х годов, заболевание у животных характеризуется МАРБУРГСКАЯ ВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ самопроизвольными абортами, потерей аппетита, И ВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ ЭБОЛА.

апатией, лихорадкой, падежом. Во время вспыш ки лихорадки Рифт-Валли в Южной Африке в Марбургская вирусная болезнь была обнару 1975 году впервые были отмечены случаи энце- жена в 1967 году в ФРГ и Югославии, в 1975 году фалита и летальных геморрагических лихорадок у — в Южной Африке, в 1980 году — в Кении. Ви человека.

русная болезнь Эбола была описана в 1976 году в Заире и Судане.

Этиология. Вирус, вызывающий лихорадку Рифт-Валли, относится к роду флебовирусов се- Этиология. Вирус Марбург морфологически мейства Bunyaviridae, передается комарами и при отличается от всех известных вирусов млекопи прямом контакте с абортивным материалом овец тающих. Вирус Эбола морфологически сходен с или коров, с кровью и другими тканями инфици- вирусом Марбург. Оба вируса имеют одноните рованных животных. вые РНК-геномы.

Эпидемиология. Переносчиками вируса яв- Эпидемиология. Во время первой вспышки ляются около 26 видов комаров. Овцы и коровы Марбургской болезни источником вирусов были поддерживают размножение вируса. Фактором узконосые обезьяны из Уганды. При последую риска являются укусы комаров. Пути передачи — щих вспышках инфицирование происходило на трансмиссивный, аэрозольный. севере Южной Африки. Источник первичной пе редачи вирусов человеку неизвестен, но доказано, Патогенез. У экспериментальных животных что африканские зеленые мартышки являются ре отмечают молниеносное течение с некрозами в зервуаром инфекции. Доказана передача болезни печени, васкулитами и гибелью. У больных обна от человека к человеку через инфицированные руживались специфические IgM и IgG антитела в критическим: возбуждение или угнетение, психи жидкости, секреты или при половом контакте.

ческие нарушения перед наступлением коматозно Воздушно-капельный путь не доказан. Существу го состояния, парестезии, судороги. У половины ют данные об аэрозольной передаче у обезьян.

больных отмечаются спонтанные кровотечения, Описаны внутрибольничные случаи заражения.

особенно часто из мест инъекций. При болезни Патогенез и патоморфология. Вирусные бо Эбола особенно выражен геморрагический син лезни Марбурга и Эбола сопровождаются устой дром в виде профузных респираторных и желу чивой вирусемией. Патоморфологически при дочно-кишечных кровотечений. Явная желтуха Марбургской лихорадке обнаруживаются гемор встречается редко, чаще положительными стано рагии на коже, слизистых, в мягких тканях, внут вятся тесты, выявляющие нарушения функций пе ренних органах, кишечнике, очаговые некрозы во чени. У многих больных наблюдаются: протеину многих органах, наиболее обширные поражения рия, олигурия, поражение миокарда. При боль — в печени, лимфатической системе, яичках и шинстве летальных исходов развивается почечная яичниках. В почечных клубочках — фибринные недостаточность. Уровень смертности при мар тромбы, диффузное воспаление и интерстициаль бургской болезни составлял в ФРГ 22%, леталь ный отек, диссеминированная интраваскулярная ность при болезни Эбола — около 90%. Исключи коагуляция, повышенная сосудистая проницае тельно тяжелый характер носит заболевание у бе мость. При вирусной болезни Эбола установлены ременных женщин. Погибают больные при выра микроангиопатическая гемолитическая анемия, женных явлениях почечной, сосудистой недоста тромбоцитопения, недостаточная продукция про точности, мозговых расстройствах. Период рекон стациклина сосудистым эндотелием, нарушение валесценции сопровождается длительным астено агрегации тромбоцитов.

вегетативным синдромом, потерей аппетита и Клинические проявления. Инкубационный массы, выпадением волос, у отдельных больных период Марбургской вирусной болезни — 3- — атрофией яичек, увеитами. В крови — лейко дней;

болезни Эбола — от 3 до 18 дней, составляя пения, тромбоцитопения, атипичные плазмоциты чаще около 7 дней, при парэнтеральном и полиморфноядерные лейкоциты. СОЭ — низ "шприцевом" заражении вирусом Эбола — 6 дней кая, повышены трансаминазы, амилаза;

уровень с отклонением на 1-5 дней. Заболевания начина белка и калия низкий, гематурия, ДВС-синдром.

ются остро, с озноба, быстрого подъема темпера Для лабораторной диагностики используют метод туры тела, сильной головной боли, болей в спине, непрямой иммунофлюоресценции, РСК,, генерализованных болей в мышцах и суставах, ИФА и др.

общего недомогания. В некоторых случаях — аб доминальные боли, тошнота, на 3 день — желу Лечение. Поддержание водно-солевого ба дочно-кишечные расстройства: рвота, диарея.

ланса, заместительная терапия — введение тром Стул водянистый, содержит слизь, кровь, Про боцитов, свежезамороженной плазмы, концентра фузная диарея ведет к дегидратации. Через 3- тов факторов свертывания. Профилактика и лече дней на коже туловища появляется макулопапу ние ДВС-синдрома, почечной недостаточности лезная сыпь, которая быстро распространяется и вплоть до перитонеального или экстракорпораль становится сливной. Через 3-4 дня сыпь бледнеет, ного диализа, детоксикационная, антипиретиче появляется мелкое шелушение. У половины боль ская терапия.

ных — боль при глотании, гиперемия в ротоглот Профилактика. Отсутствие сведений о при ке, герпетические высыпания на мягком небе, от родных резервуарах вирусов Марбург и Эбола мечается светобоязнь и конъюнктивит. Продол требует особого внимания в ведении больных в жительность фебрильной фазы колеблется от условиях стационара: изоляция, дезинфекция ин до 20 дней (обычно 14-16 дней), может наблю фицированного материала, защитная одежда де даться повторный подъем температуры тела. В журного персонала, соблюдение им всех противо пределах 4-5 дней состояние больного становится эпидемических мер.

РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы — группа острых лихорадочных кетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний, вызываемых риккетсиями, переда- заболеваний в нашей стране наиболее часто у ваемых трансмиссивным путем и протекающих детей встречаются клещевой сыпной тиф Север обычно с высыпаниями на коже и поражениями ной Азии (В. Н. Дроздов и др.) и средиземномор мелких сосудов. Основоположником учения о ская (марсельская) лихорадка.

риккетсиях и риккетсиозах по праву является бразильский исследователь da Rocha-Lima. В ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) России большой вклад в изучение риккетсиозов СЫПНОЙ ТИФ внесли П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич.

Термином риккетсиозы объединены 6 групп Эпидемический сыпной тиф — острое ин различных заболеваний: группа сыпного тифа фекционное заболевание, характеризующееся (эпидемический и эндемический сыпной тиф), лихорадкой, интоксикацией с преимущественным группа клещевых лихорадок (пятнистая лихорад- поражением нервной системы и кровеносных ка скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще- сосудов, сопровождается появлением на коже вой сыпной тиф Северной Азии и др.), отдельные розеолезно-петехиальной сыпи.

группы составляют лихорадка Цуцугамуши и Ку Заболевание известно с глубокой древности. Из лихорадка, а также группа пароксизмальных рик- вестные в истории эпидемии сыпного тифа связаны с кетсиозов (окопная лихорадка и клещевой паро- народными бедствиями, что отражается в названиях синонимах: военный, голодный, тюремный и др. Пер ксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы живот вое научное описание дано итальянским врачом Фрака ных.

сторо в XVI веке. В самостоятельную нозологическую Все риккетсиозные заболевания делятся на форму заболевание выделено во второй половине ХГХ антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), века, благодаря работам С. П. Боткина (1862) в России, когда источником инфекции является больной Гризингера (1857) в Германии и Мурчисона (1862 ) в человек или носитель и зоонозы (все остальные) с Англии. Инфекционную природу сыпного тифа впер природной очаговостью, при которых источником вые описали американские исследователи Г. Риккетс и Вильдер (1909), а также чешский ученый С. Провачек инфекции являются мелкие грызуны, мелкий и (1913). Г. Риккетс и С. Провачек при проведении крупный рогатый скот и др.

эксперимента погибли. В честь этих ученых возбуди Передача инфекции при антропонозных за тель болезни был назван риккетсией Провачека, а вся болеваниях осуществляется через платяную и группа сходных заболеваний — риккетсиозами.

головную вошь, а при зоонозных — через сосу В 1910 г. Бриллем была описана доброкачествен ! щих членистоногих (клещи). Исключение состав ная форма так называемого "спорадического" сыпного ляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может тифа, которая в дальнейшем Цинссером (1934) рас передаваться также контактным и алиментарным сматривалась как рецидив латентной формы ранее путем.

перенесенного эпидемического сыпного тифа. Эти По своим культуральным свойствам риккет- формы сыпного тифа получили название болезни Брилля-Цинссера. У детей данная форма сыпного тифа сии занимают промежуточное положение между практически не встречается.

вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм., культивирование Этиология. Возбудитель болезни — риккет на средах, содержащих клеточные линии, а с бак- сия Провачека имеет форму мелких кокков или териями — клеточное строение, напоминающее палочковидных и нитевидных форм. Средние грамотрицательные микроорганизмы.

размеры у возбудителя колеблются от 0,5 до Риккетсии — мелкие кокковидные или палоч- мкм. Нитевидные формы достигают в длину ковидные грамотрицательные микроорганизмы. У мкм. По своим размерам они больше других пато риккетсий установлены также и фильтрующиеся генных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, формы, которые имеют этиологическое значение размножаются только в цитоплазме клеток, обра при латентных риккетсиозах. зуют токсин, тесно связанный с телом клетки.

Риккетсиозы встречаются во всех странах ми- Содержат 2 антигена: общий термостабильный и ра, однако заболеваемость в одних случаях огра- термолабильный — специфический для вида.

ничена рамками природного очага, а в других — Риккетсии Провачека имеют общий антиген с 0 уровнем санитарно-гигиенических условий и осо- антигенами некоторых вариантов протея. Возбу бенно завшивленностью населения. У детей рик- дитель погибает при температуре 50-60°С, но может длительно сохраняться во внешней среде в ных сосудов и в них размножаются. Под влияни высушенном состоянии, особенно в сухих фекали- ем эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, ях зараженных вшей. Однако он быстро погибает погибают и десквамируются. Высвобождающиеся во влажной среде. Среди лабораторных животных риккетсии проникают в неповрежденные клетки и наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека таким образом развивается распространенный хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и острый инфекционный васкулит. Из мест первич обезьяны. ной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кро Эпидемиология. Источником инфекции яв воток и вызывают общетоксическое действие.

ляется только больной человек, кровь которого Местный процесс в эндотелии сосудов и общеток заразительна в течение 15-20 дней, — начиная с сическое действие приводят к нарушению микро последнего дня инкубации, на протяжении всего циркуляции на уровне преимущественно мелких лихорадочного периода и 1-2 дня апирексии.

сосудов, что сопровождается замедлением тока Передача инфекции осуществляется платя крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению ными, реже головными вшами. Насосавшись питания клеток, к тяжелым метаболическим сдви крови больного, вошь способна передавать ин гам.

фекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая Патоморфология. Специфические сыпноти вошь во время сосания крови здорового человека фозные морфологические изменения можно ха выделяет с испражнениями большое количество рактеризовать как генерализованный эндотромбо риккетсий, которые затем втираются в кожу во васкулит. В одних случаях тромбы могут распола время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет гаться пристеночно на ограниченных участках заразительность до своей гибели (до 45 дней), поражения (бородавчатый эндоваскулит), в дру однако своему потомству инфекцию трансовари- гих они полностью заполняют просвет сосуда и ально не передает.

сопровождаются выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит).

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая Часто процесс характеризуется очаговой клеточ и практически не зависит от возраста. Исключе ной пролиферацией по ходу сосудов с образовани ние составляют дети первых 6 месяцев жизни, у ем сыпнотифозных гранулем. С наибольшим по которых заболевание, даже во время эпидемиче стоянством морфологические изменения обнару ских вспышек, встречается крайне редко из-за живаются в головном мозге: варолиевом мосту, известной изолированности детей этого возраста, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, про а также в связи с пассивным иммунитетом, полу долговатом мозге. В результате чего нередко воз ченным от матери трансплацентарно в случае, никает клиника сыпнотифозного энцефалита или если она переболела сыпным тифом.

менингоэнцефалита. Изменения в других органах После перенесенного заболевания формирует можно характеризовать как интерстициальный ся пожизненный иммунитет. Повторные заболе миокардит, гранулематозный гепатит, интерсти вания редки, встречаются только у взрослых и циальный нефрит. Интерстициальные инфильтра могут быть классифицированы как рецидивы ты обнаруживаются также в крупных сосудах, сыпного тифа — болезнь Брилля-Цинссера.

эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в двух эпидемиологических и клинико-иммуно- Летальность при сыпном тифе в 50-е годы ко логических вариантах. 1) клещевой эпидемиче- лебалась у подростков в пределах 1,2-1,5%. У ский сыпной тиф;

2) скоротечный сыпной тиф — стариков — до 22,5%. У детей летальные исходы болезнь Брилля. наблюдались редко, главным образом на первом году жизни.

Возникновение и распространение сыпного тифа связано с ухудшением санитарного состоя- Клинические проявления. Инкубационный ния, плохими бытовыми условиями, скученно- период — около 2 недель, но может укорачивать стью. В настоящее время сыпной тиф как эпиде- ся до 5-7 дней или удлиняться до 3 недель. Забо миологическое заболевание на территории нашей левание начинается с подъема температуры тела, страны встречается редко. Болезнь Брилля- иногда отмечаются явления предвестников: сла Цинссера регистрируется в единичных случаях у бость, раздражительность, расстройство сна, по взрослых. нижение аппетита. Одновременно с подъемом Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Про- температуры тела появляются головная боль, вачека проникают в клетки эндотелия кровенос- головокружения, чувство жара, слабость, бессон ница. Все клинические симптомы нарастают, чается очень редко. Болезнь обычно начинается достигая максимальной выраженности на 3-6 день постепенно, нередко с предвестников. Симптомы болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, интоксикации выражены незначительно. Статус одутловатое, склеры инъецированы ("красные тифозус практически не встречается. Гиперемия глаза на красном лице")· На слизистой оболочке лица, инъекция склер выражены слабо или полно мягкого неба нередко можно видеть точечные стью отсутствуют. Высыпания на коже бывают кровоизлияния;

аналогичные высыпания бывают часто скудными и нередко располагаются на лице и на переходных складках конъюнктив (симптом и волосистой части головы, у трети больных сыпь Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко вообще отсутствует. Редко обнаруживается энан бывает тремор языка и затруднения при его высо- тема и высыпания на переходных складках конъ вывании. Характерны тахикардия, приглушен- юнктивы. Поражения сердечно-сосудистой систе ность тонов сердца, артериальная гипотония, мы наблюдаются редко. Размеры печени обычно учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на не увеличиваются, стул учащенный. Течение бо ощупь, положительные симптомы щипка и жгута. лезни обычно легкое. Тяжелые случаи отмечаются На 4-5 день болезни появляется наиболее харак- крайне редко. Осложнений не возникает.

терный симптом — обильная розеолезно Диагноз ставится на основании длительной петехиальная сыпь на коже. Вначале сыпь появ лихорадки, интоксикации, характерных розеолез ляется на боковых поверхностях груди, животе, но-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, сгибательных поверхностях верхних конечностей.

инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличе Редко сыпь появляется на лице, ладонях и волоси ния размеров селезенки. Важно учитывать тесное стой части головы. Высыпания в течение 3-6 дней общение с больным сыпным тифом. Для лабора имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы торного исследования используют РСК,, исчезают, а петехии пигментируются и затем, на и метод иммунофлюоресценции. Специфические 2-3-ей неделе от начала, высыпания исчезают.

комплементсвязывающие антитела начинают об наруживаться в крови с 5-7 дня болезни и дости На высоте болезни увеличена селезенка, ино гают максимума на 2-3 неделе заболевания.

гда отмечается реакция со стороны печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут поя- Дифференциальный диагноз проводят с виться симптомы поражения ЦНС по типу менин- брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагиче гита, энцефалита, или менингоэнцефалита.

скими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, В периферической крови незначительный лей- менингококковой инфекцией и др.

коцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, Лечение. Назначают препараты тетрацикли плазматические клетки, повышенная СОЭ.

нового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмами Нормализация температуры тела и исчезнове- цин), а также левомицетин в возрастной дозиров ние симптомов интоксикации наступают к концу ке в 4 приема в течение всего лихорадочного пе недели болезни, а полное выздоровление — на риода и 2-3 дня при нормальной температуре те неделе и позже.

ла. Широко используется симптоматическое и Снижение температуры означает переход за- патогенетическое лечение. В тяжелых случаях болевания в период реконвалесценции. В течение применяют кортикостероидные гормоны. При первых недель нормальной температуры тела инфещионно-токсическом шоке проводится сохраняется синдром постинфекционной астении. интенсивная терапия в соответствии со степенью Постепенно восстанавливается аппетит, сон, про- шока.

ходит головная боль, нормализуется частота пуль Профилактика направлена на борьбу с педи са, артериальное давление.

кулезом. Все больные сыпным тифом обязательно Заболевание может осложняться миокарди- госпитализируются и строго изолируются. Обяза том, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом тельной санитарной обработке подвергаются сосудов мозга, отитом, паротитом. больной и все лица, соприкасающиеся с ним.

Болезнь Брилля проявляется всеми прису- Специальную обработку проводят в помещении, щими эпидемическому сыпному тифу симптома- где жил больной. За очагом устанавливается ми, лишь значительно менее выраженными. Ле- наблюдение в течение 25 дней.

тальности при болезни Брилля нет, лихорадочный Для активной профилактики предложена су период — не более 6-8 дней, осложнения редки.

хая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей Особенности сыпного тифа у детей раннего активная иммунизация не проводится.

возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встре ди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладон ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, ные и подошвенные поверхности редко покрыва КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ.

ются сыпью. Сыпь вначале имеет преимуществен Этиология. Возбудителями эндемического но розеолезный, а затем папулезный характер с тифа являются риккетсии, открытые в 1928 году единичными петехиями. Сыпь держится до H.Mooser. По своим морфологическим свойствам дней. На высоте высыпаний отмечаются гипото риккетсии Музера сходны с риккетсиями Прова- ния, наклонность к брадикардии, головокружение, чека. Они имеют общий термостабильный анти- общая слабость. Статус тифозус практически не ген и поэтому дают перекрестные реакции с сыво- возникает. Размеры печени и селезенки увеличи ротками больных сыпным тифом. ваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем В эпидемиологическом отношении крысиный сыпной тиф характеризуется спорадической забо- — лейкоцитоз с лимфоцитозом.

леваемостью, в клиническом — доброкачествен- Эндемический крысиный тиф может проте ным течением, острой лихорадкой, розеолезно- кать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

папулезной сыпью. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф — типичная зоонозная инфекция. Естественным Течение болезни благоприятное. Осложнения резервуаром инфекции являются грызуны — кры- практически не встречаются. Иногда возможно сы и мыши, а также их эктопаразиты — блохи и развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

клещи. Заражение человека происходит преиму- Диагноз ставится на основании клинических, щественно алиментарным путем через продукты, эпидемиологических и лабораторных данных.

инфицированные экскрементами грызунов, а так- Дифференцировать с легкими формами эпидеми же при втирании в пораженную кожу и слизистые ческого сыпного тифа на основании клинических оболочки фекалий инфицированных блох и кле- данных практически невозможно. Решакнцее щей или вдыхании воздуха со взвешенными фе- значение имеет нарастание титра антител в РСК с калиями эктопаразитов. Возможность передачи антигеном из риккетсий Музера. В неясных слу инфекции через укусы зараженных блох и клещей чаях можно провести биопробу с целью выявле пока не выяснена.

ния скротального феномена Нейля-Музера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Заболевание встречается в виде спорадиче ских случаев в эндемических очагах. На террито- Лечение такое же, как и при эпидемическом рии нашей страны такими очагами являются бас- сыпном тифе.

сейны Черного и Каспийского морей. Дальний Профилактика направлена на уничтожение Восток, а также Средняя Азия.

крыс и мышей, предупреждение их проникнове Патогенез и патоморфология сходны с эпи- ния в жилища, изоляцию пищевых продуктов от демическим сыпным тифом. В основе патогенеза грызунов. Для активной иммунизации предложе лежит деструктивно-пролиферативный тромбова- на убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей скулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Но вакцина не применяется.

эти изменения менее выражены и короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ Клинические проявления. Заболевание на ЛИХОРАДКИ.

поминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период — 5- Группа клещевых пятнистых лихорадок объе дней, в среднем — 8 дней. Заболевание начинает- диняет пятнистую лихорадку Скалистых гор в ся остро, с подъема температуры тела, головной США, марсельскую лихорадку, волынскую лихо боли, легкого познабливания, артралгий. Темпе- радку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сып ратура достигает максимума на 4-5 день болезни, ной тиф Северной Азии и др. На территории держится на высоких значениях 3-5 дней, а затем России наибольшее распространение имеет кле снижается укороченным лизисом. Нередко темпе- щевой сыпной тиф Северной Азии.

ратура тела имеет ремиттирующий характер с большими колебаниями, но чаще она бывает по Клещевой североазиатский риккетсиоз стоянной, с колебаниями в периоде нормализа ции. Сыпь обычно появляется на 4-5 день болезни Клещевой сыпной тиф Северной Азии на высоте лихорадки, локализуется на лице, гру (североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз и др.) — острая инфекционная болезнь корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко с доброкачественным течением, характеризую- в центре его имеется некроз. Как правило, пер щаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой вичному аффекту сопутствует регионарный лим и кожными высыпаниями фаденит.

Заболевание впервые описано в нашей стране Для клещевого сыпного тифа характерны ги в 1934 году на Дальнем Востоке Е. И. Миллем. потония, брадикардия, умеренное увеличение пе Затем было обнаружено на территории Западной чени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, слегка одутловато. Постоянно отмечается гипере Киргизии, Туркмении, Армении. мия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови Этиология. Возбудитель болезни Riccetsia sibirica, хорошо размножается в желточных меш- определяется умеренный нейтрофильный лейко цитоз, лимфопения, СОЭ увеличена.

ках куриных эмбрионов и на тканевых культурах.

Эта риккетсия способна размножаться не только Течение болезни доброкачественное. Выздо в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. ровление начинается на 7-14 день болезни. Ино Для нее характерна значительная вариабельность гда бывает атипичное течение болезни — без антигенных и патогенных свойств. первичного аффекта, регионарного лимфаденита или без высыпаний.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Резер- У детей первых лет жизни заболевание встре вуаром инфекции являются мелкие грызуны чается редко из-за ограниченной возможности (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и нападения иксодовых клещей. Заболевание проте др.). Передача инфекции от зараженных грызунов кает относительно легко, но возможны и тяжелые человеку осуществляется исключительно через случаи. Летальные исходы отмечаются крайне иксодовых клещей. Иксодовые клещи передают редко.

риккетсии трансовариально своему потомству до Диагноз в типичных случаях не представляет четвертого поколения. Наибольшая заболевае- больших трудностей. Он ставится на основании мость регистрируется во время активности иксо- наличия первичного аффекта, регионарного лим довых клещей — в весенне-летний период года.

фаденита, лихорадки, характерных высыпаний и Заражение человека происходит не только в есте- эпидемиологических данных (природный очаг ственных стациях переносчика, но оно возможно инфекции). Для подтверждения диагноза исполь при заносе клещей в жилье человека домашними зуют РСК и. Специфические антитела по животными, а также с травой, цветами.

являются с 5-6 дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4 неделе от начала заболевания.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аф- Лечение проводят антибиотиками тетрацик фект в виде воспалительной реакции кожи с лим- линового ряда в возрастной дозировке в течение фаденитом. Одновременно повышается темпера- 7-10 дней. Выписка больных рекомендуется не тура тела, появляется озноб, недомогание, голов- ранее 10-го дня от начала заболевания (Ш. М.

ные и мышечные боли. Иногда до повышения Лысковцев).

температуры могут отмечаться продромальные Профилактика предполагает индивидуаль явления: познабливание, недомогание, снижение ную и коллективную защиту детей от нападения аппетита. Температурная реакция достигает мак- клещей, своевременное удаление клещей с тела, симума в течение 2-3 суток, бывает ремиттирую- протирание мест укуса спиртом или раствором щей, держится около 5-10 дней. На высоте лихо- йода.

радки (обычно на 2-3 день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, пре Марсельская лихорадка имущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь бывает по всему телу, в Марсельская (средиземноморская) лихорадка том числе и на лице, и подошвах стоп. Иногда — острое инфекционное заболевание, вызываемое присоединяется геморрагический компонент.

Rickettsia conorii, характеризующаяся наличием первичного аффекта на месте укуса клеща, регио Наиболее характерный признак клещевого нарного лимфаденита, лихорадкой, пятнисто сыпного тифа — первичный аффект. Обычно он папулезными высыпаниями.

обнаруживается на открытых частях тела: голова, шея, плечевой пояс и представляет собой плотный Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia болезненный инфильтрат, покрытый коричневой conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые В тех случаях, когда инфекция проникает че виды собачьих клещей, которые сохраняют рик- рез конъюнктиву, первичный аффект проявляется кетсии пожизненно и передают их своему потом- в виде конъюнктивита с хемозом.

ству трансовариально. Характерным признаком марсельской лихо Эпидемиология. Заражение человека проис- радки является сыпь. Обычно она появляется на 2-3 день болезни сначала на туловище, а затем по ходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежден- всему телу, включая лицо, ладони и подошвы.

ную кожу и слизистые оболочки. Передача ин- Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятни сто-папулезной, трансформируясь иногда в крас фекции от человека к человеку не установлена. На ные прыщсвидныс образования ("прыщевидная территории нашей страны очаги марсельской лихорадки регистрируются в Крыму, на Черно- лихорадка"), нередко с геморрагическим компо морском побережье Кавказа, Апшеронском полу- нентом в центре отдельных элементов. Сыпь дер жится в течение всего лихорадочного периода с острове и в прибрежных районах Дагестана.

постепенным угасанием. На месте высыпания в Патогенез. На месте укуса клеща через не течение 1-3 месяцев может сохраняться пигмен сколько часов возникает патологический очаг — тация кожи.

первичный аффект, в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвле- На высоте клинических проявлений у боль нием. Из первичного очага возбудитель лимфо- шинства больных отмечается относительная бра генным путем попадает в регионарные лимфати- дикардия, глухость сердечных тонов, часто увели ческие узлы, где нередко возникает воспалитель- чена селезенка, реже — печень. В тяжелых случа ный процесс — лимфаденит. Следующий этап ях возможны явления менингизма, бред, тремор характеризуется генерализацией инфекции с про- языка, кистей рук. В крови — лейкопения с отно никновением риккетсий в эндотелий мелких сосу- сительным лимфоцитозом, небольшое повышение дов, что ведет к развитию специфического сосу- СОЭ. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые дистого гранулематоза (панваскулит). Выражен- формы с благоприятным течением. Тяжелые слу ность сосудистых изменений коррелирует с тяже- чаи редки. Возможны атипичные формы болезни стью заболевания, что связано с риккетсиемией и — без сыпи и первичного аффекта и регионарного токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с лимфаденита.

некрозами свидетельствует о значительной доле Прогноз при марсельской лихорадке благо аллергического компонента этой болезни.

приятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем — 5-7 дней, Диагноз ставится на основании наличия у иногда — до 18 дней. Заболевание начинается больного первичного аффекта, пятнисто-папу остро, с подъема температуры тела до 38-40°С, лезной сыпи, лихорадки, а также пребывания озноба, головной боли и мышечных болей. Харак- ребенка в эндемическом очаге.

терны общая вялость, нарушение сна, возможна Для лабораторного подтверждения диагноза рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, ставят РСК, с использованием цельного сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто антигена R. Conorii. Для выделения риккетсий из отмечается гиперемия слизистой оболочки ротог- крови больных или клещей используют внутри лотки, возможны боли в горле. Язык обложен брюшинное введение материала самцам морских серым налетом. В течение всей болезни на коже свинок и по развитию у них периорхита подтвер сохраняется первичный аффект, представляющий ждают диагноз.

собой воспалительный плотноватый инфильтрат с Марсельскую лихорадку необходимо диффе центральным некрозом, а затем струпом черного ренцировать от лекарственной аллергии, менин или коричневого цвета, окруженного зоной гипе гококковой инфекции, кори и других риккетсио ремии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает зов.

после нормализации температуры, образующаяся Лечение. В качестве этиотропной терапии на месте струпа язвочка эпителизируется в перио используют назначение левомицетина, тетрацик де реконвалесценции (на 3-4 неделе болезни). В лина и его аналогов в возрастной дозировке в зоне первичного аффекта возникает регионарный течение всего лихорадочного периода и еще 2- лимфаденит, при этом лимфатические узлы могут дня при нормальной температуре. Показаны анти быть крупными до 5-10 см в диаметре, болезнен гистаминные, противовоспалительные препараты ными при пальпации.

и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с кле- Сыпь обычно появляется на 2-4 день болезни.

щами в эндемических очагах: обработка акари- Вначале она пятнистая, затем становится макуло цидными препаратами собак, собачьих будок и папулезной, а в тяжелых случаях — сливной ге других мест вероятного размножения клещей. моррагической с участками некроза. Экзантема менее выражена на лице и животе, высыпания распространяются по всему телу и на конечно Пятнистая лихорадка Скалистых гор.

стях. После исчезновения сыпи происходит отру Это — своеобразный риккетсиоз, эндемичный бевидное шелушение кожи.

для горных районов Северной и Южной Америки, Сознание больного ребенка часто нарушается, который характеризуется острым началом болез- возможны явления менингоэнцефалита, в тяже ни с высоким подъемом температуры тела и про- лых случаях — миокардиты. Из осложнений при явлением макуло-папулезной сыпи. В отличие от пятнистой лихорадке Скалистых гор возможны других риккетсиозов при пятнистой лихорадке пневмония, некрозы кожи и слизистых оболочек, Скалистых гор первичный аффект отсутствует.

кровотечения.

Этиология. Возбудитель болезни — Диагностика. В анамнезе имеется указание Rickettsia rickettsii открыт Риккетсом в 1906 году.

на пребывание в эндемичных местах по лихорад Он паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре ке Скалистых гор.

поражаемых клеток, что отличает его от риккет- Важное значение имеет динамика болезни и сий других групп. Довольно полиморфный мик- лабораторная диагностика. Показательна РСК с роорганизм, малоустойчивый во внешней среде.

очищенными риккетсиозными антигенами. Реак Восприимчивы, кроме человека, обезьяны и мор- ция Вейль-Феликса неинформативна.

ские свинки.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, на Эпидемиология. Основным резервуаром воз- значают антибиотики, проводят дезинтоксикаци будителя являются иксодовые и один вид аргасо- онную, десенсибилизирующую и симптоматиче вых клещей. Инфекция передается трансовари- скую терапию.

ально. Временным резервуаром и источником Профилактика. Ликвидация очагов и сниже инфекции являются мелкие грызуны. Источником ние пораженное™ в них клещей — резервуаров заражения для клещей могут служить некоторые пятнистой лихорадки Скалистых гор,личные ме крупные домашние животные. Спонтанными ры предосторожности, применение защитной носителями риккетсий могут быть кролики, дикие одежды.

свиньи, домашние собаки.

Люди, в том числе и дети, заражаются амери Лихорадка Цуцугамуши.

канским риккетсиозом при нападении и укусах инфицированных клещей на территориях их при- Лихорадка Цуцугамуши — острое риккетси родного обитания. Заражение также возможно озное заболевание, характеризующееся лихорад при втирании раздавленных клещей через повре кой, макуло-папулезной сыпью и наличием пер жденную кожу.

вичного аффекта с лимфаденопатией.

Патогенез и патоморфология сходны с дру- В России заболевание встречается в южных гими риккетсиозами, но, в отличие от них, пора- районах Приморского края.

жение сосудов имеет более выраженный характер, Этнология. Возбудитель болезни при этом отмечаются изменения в мышечной обо- R.tsutsugamuchi впервые выделен японскими лочке кровеносных сосудов, некрозы кожи, мо авторами в начале нашего столетия. В естествен шонки, ушных раковин, микроинфаркты в мозге.

ных условиях паразитирует в личинках красно Клинические проявления. Инкубационный телковых клещей, у которых отмечается трансо период — 2-14 дней, при тяжелых формах болез- вариальная передача возбудителя, резервуаром ее ни он короче. В легких случаях болезнь развива- являются мелкие грызуны.

ется постепенно с недомогания, познабливания, Человек заражается во время пребывания в невысокой температуры. В тяжелых случаях бо- природном очаге.

лезнь развивается бурно с резкого повышения Клинические проявления. Заболевание раз температуры тела, головной боли, рвоты, носовых вивается через 1-3 недели после укуса зараженно кровотечений, болей в костно-мышечной системе.

го краснотелкового клеща. К концу инкубацион Первичного аффекта не бывает, но в некоторых ного периода возможны продромальные явления:

случаях возможен регионарный лимфаденит.

недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с подъема Заболевание распространено повсеместно. На температуры, озноба, головной боли. С первого территории России встречается преимущественно дня болезни появляется первичный аффект на в южных регионах страны.

месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки Первое описание болезни было сделано в тела в местах естественных складок кожи, пахо- году Burnet et al. В том же году Burnet и Frieman вые, подмышечные области, промежность. Харак- выделили возбудителя из крови больных.

терна эволюция первичного аффекта: вначале В отличие от других риккетсий, возбудитель появляется гиперемированное и слабо инфильт- Ку-лихорадки Caxiella burneti не имеет общих рированное пятно, затем оно быстро превращает- антигенов с протеем.

ся в везикулу и, наконец, в язвочку. Обычно пло- Эпидемиология. В естественных условиях ская язва окружена зоной гиперемии и покрыта инфекция обнаруживается у многих млекопитаю щих, птиц, клещей. Теплокровные животные яв коричневой корочкой. Характерен регионарный ляются временными носителями риккетсии Бур лимфаденит. Лихорадка достигает максимума на нета, тогда как иксодовые клещи передают возбу 2-3 день болезни, имеет ремиттирующий характер дителя трансовариально своему потомству. В и длится около 2-3 недель. Лицо больного слабо процесс циркуляции могут вовлекаться и домаш гиперемировано, склеры инъецированы, с прояв ние животные, которые инфицируются в очагах лениями конъюнктивита. На 3-6 день болезни инфекции от диких животных и зараженных кле появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, щей. Заражение человека может происходить больше на туловище и конечностях.

алиментарным путем при употреблении пищевых Для лихорадки Цуцугамуши, в отличие от продуктов от зараженных животных (молоко, других риккетсиозов, характерно экссудативное яйца и др.) или воздушно-капельным путем при воспаление серозных оболочек с развитием пери вдыхании пыли, содержащей выделения заражен кардита, плеврита, перитонита и накоплением ных животных (обработка кожи, шерсти, меха), беловато-желтоватого экссудата.

при контакте с зараженными домашними живот Течение болезни обычно доброкачественное.

ными. Заражение здорового человека от больного Сыпь исчезает через 4-10 дней. Заживление язвы не наблюдается. Дети инфицируются Ку отмечается на 2-3 неделе болезни. По тяжести риккетсиями в основном алиментарным путем течения различают легкую, среднетяжелую и (через молоко).

тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Патоморфология. В патологоанатомическом Диагноз ставится на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с ре- отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндо гионарным лимфаденитом и пребывания больного телиоз без развития эндоваскулита. Размножение в эндемическом очаге. Для подтверждения диаг риккетсий происходит в основном в клетках рети ноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Со кулоэндотелиальной системы и в меньшей степе храняет диагностическое значение и реакция агг ни —-в клетках сосудистого эпителия и в макро лютинации с протеем 9 (возбудитель имеет фагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в общий О-антиген с протеем ОХ! 9).

легких, сердечно-сосудистой системе, печени и Лечение. Назначают левомицетин в возрас селезенке.

тной дозировке до полной нормализации темпера туры тела. При необходимости назначается пато- Клинические проявления характеризуются большим полиморфизмом. Инкубационный пери генетическая и симптоматическая терапия.

од в среднем — 15-20 дней. Заболевание начина Профилактика такая же, как и при других ется остро, с подъема температуры тела до высо клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет ких значений, разбитости, слабости, чувства жара, личная профилактика с применением средств, головной боли, потливости. С первых дней болез предупреждающих нападение клещей.

ни появляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, одутловатость лица, гиперемия слизистых Ку-лихорадка оболочек миндалин, мягкого неба, нередко — энантема. Часто на высоте заболевания выявля Ку-лихорадка или среднеазиатская лихорадка, ются изменения со стороны органов дыхания:

легочный тиф и др. — острое риккетсиозное забо трахеит, трахеобронхит или бронхит;

характерно левание, протекающее с лихорадкой, частым по развитие очаговой пневмонии, редко плевропнев ражением центральной нервной системы и разви монии. Течение пневмонии торпидное. Практиче тием специфической пневмонии.

ски у всех больных отмечаются головная боль, вотных. Большое значение имеет санитарно-про бессонница, неустойчивость психики, возможны светительная работа среди населения, особенно в галлюцинации. Характерны боли в глазных ябло- эндемических очагах. Важно строго соблюдать ках и мышечные боли. Некоторые больные жалу- правила личной профилактики при уходе за боль ются на боли в животе, у них возможно расстрой- ными домашними животными. Употребление мо ство стула, в тяжелых случаях — развитие сероз- лока разрешается только после кипячения. Для ак ного менингита и энцефалита. тивной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидпоказаниям.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке — дли тельное повышение температуры. Обычно лихо радка носит постоянный или ремиттирующий Оспоподобный риккетсиоз характер и сопровождается потами, часто озно Оспоподобный риккетсиоз (риккетсиозная бом. Продолжительность — от нескольких дней оспа) вызывается Ric.acari и относится к остроли до 3-4 недель и более.

хорадочным заболеваниям с первичным пораже Общее состояние больных при Ку-лихорадке нием кожи, характеризующимся появлением па остается удовлетворительным или среднетяжелым пулезно-везикулезной сыпи и последующим раз на протяжении всей болезни. Выраженность по витием общеинфекционного синдрома.

ражения отдельных органов и систем зависит во многом от пути инфицирования. У одних больных Впервые это заболевание было выделено в превалируют симптомы поражения нервной сис- самостоятельную нозологическую форму в темы, у других — органов дыхания, у третьих — году во время вспышки эпидемии в Нью-Йорке.

желудочно-кишечного тракта. Это создает много- Затем возбудитель американской "риккетсиозной образие клинического проявления Ку-лихорадки и оспы" был выделен во Франции, России.

затрудняет ее диагностику. Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собою диплококковую форму рик Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей не- кетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естест редко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими мето- венным резервуаром инфекции в природе являют ся гамазовые клещи, у которых риккетсии обна дами.

руживаются во всех стадиях метаморфизма и не Течение болезни может быть острым (до 2- оказывают никакого вредного действия на них.

недель), подострым — до 1,5 месяцев и хрониче ским — до 1 года. Возможны рецидивы. У больных оспоподобным риккетсиозом воз будитель обнаруживается в крови на протяжении Диагноз. Ку-лихорадку можно заподозрить в всего лихорадочного периода.

эндемическом очаге на основании длительного Эпидемиология. Заболевание человека оспо повышения температуры, сопровождающейся потами, мышечными болями, артралгиями, го- подобным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. Гамазовый клещ ловными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Ис- Allodermanyssus sanguineus — паразит домовых мышей, которые являются дополнительным ре пользуют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу.

зервуаром инфекции в природе. У них.риккетсии Большое значение имеет выделение R.burneti из обнаруживаются тоже только в крови. Гамазовые крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости.

Материалом от больных заражают морских сви- клещи передают инфекцию своему потомству нок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккет- трансовариальным путем. Для оспоподобного сии Бурнета в большом количестве накапливают- риккетсиоза характерна весенне-летняя сезон ся в печени, селезенке и других органах заражен- ность и эндемичность с сохранением стойких очагов.

ных животных.

Лечение проводится антибиотиками из груп- Патогенез. При оспоподобном риккетсиозе патогенез ничем не отличается от других риккет пы тетрациклина и левомицетина в возрастной дозировке в течение 7-10 дней и симптоматиче- сиозов. В основе его лежит, главным образом, поражение сосудистой системы (капилляров, мел скими средствами.

ких вен и артерий).

Профилактика направлена на истребление Клинические проявления. Инкубационный клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение каран- период — 10-12 дней. Заболевание начинается тинных мероприятий в отношении больных жи- остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У подавляющего грызунов и гамазовых клещей, служащих резер большинства больных на месте укуса клеща появ вуарами и переносчиками инфекции.

ляется первичный аффект в виде плотного незу В период эпидемий может быть изготовлена дящего красного инфильтрата кожи диаметром специальная вакцина.

0,5-2 см, превращающегося в папулу. Через не сколько дней в центре папулы появляется пузы Волынская лихорадка.

рек, который вскоре прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сы- У детей это заболевание не описано. Эпиде пи заболевание получило название оспоподобного мии волынской лихорадки (окопная лихорадка) риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсио- отмечены в войсках русской и иностранной армий зе высыпания на ладонях и подошвах отсутству- в период первой и второй мировых войн, во время ют. После отпадения корочек образуется нежный гражданской войны в Испании. В послевоенные рубчик, который держится от 3 недель и дольше. годы окопная лихорадка отмечалась в Донбассе и Регионарные лимфоузлы увеличиваются, но при Молдавии и как лабораторное заражение наблю пальпации остаются мягкими, нагноений нет. далась у сотрудников многих лабораторий, инфи цированных при производстве сыпнотифозной На вторые—третьи сутки от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-па- вакцины (Мосинг Г.С.).

пулезные высыпания, которые постепенно увели- Возбудитель волынской лихорадки — чиваются и превращаются в пузырьки. Это вто- Rickettsia guintana, в отличие от риккетсий Про ричные высыпания, они меньше первичных по вачека, апатогенен для вшей и развивается вне размерам и через неделю исчезают, не оставляя клеточно в их кишечнике.

рубцов.

Эпидемиология. Основным переносчиком Лихорадочный период при оспоподобном инфекции являются платяные вши, которые зара риккетсиозе длится 5-8 дней, продолжительность жаются при сосании крови больного или перебо высыпаний — от 2 до 20 дней. Интенсивность левшего и сохраняют R. guintana в течение всей кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. жизни. Инфицирование человека происходит при За исключением лихорадки, регионарного лимфа- втирании зараженных испражнений платяной вши денита и характерных кожных высыпаний при в расчесы кожи. В редких случаях возможен воз оспоподобном риккетсиозе изменения со стороны душно-капельный аэрозольный путь заражения.

внутренних органов почти не выявляются. В ост- Эпидемии волынской (окопной) лихорадки рый период болезни в периферической крови обусловлены большой завшивленностью и тесным наблюдается лейкопения. контактом заболевших.

Дифференциальный диагноз. Чаще всего Клинические проявления. Отличительной оспориккетсиоз приходится дифференцировать у особенностью волынской лихорадки является детей с ветряной оспой. Однако при риккетсиоз- чередование периодов кратковременных подъе ной оспе пузырьки более глубокие и плотные, мов температуры и апирексии.

появляются сразу на всем теле. Дифференциаль- Инкубационный период — 9-13 дней. К кон ный диагноз приходится проводить с менингокок- цу инкубации могут появиться предвестники бо кемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, лезни в виде недомогания и субфебрилитета. За сыпным тифом. болевание начинается остро или даже внезапно, с Подтверждением клинического диагноза яв- подъема температуры тела до 39-40°С. Во время лихорадки отмечаются головная боль, бессонни ляется выделение возбудителя из крови больных с ца, анорексия, боли в мышцах и костях. Часто последующей его идентификацией. Используются для этого серологические исследования по прин- появляется скудная розеолезная сыпь, иногда увеличивается селезенка. В периферической крови ципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ Лечение. Назначаются антибиотики тетра увеличена. Лихорадочный период продолжается циклинового ряда или левомицетин в возрастных от нескольких часов до 23 суток. Затем наступает дозах до нормализации температуры тела и еще в период апирексии длительностью 3-7 дней (в течение 4-5 дней после нормализации ее. В зави среднем — 5 дней). Число лихорадочных присту симости от наличия других симптомов болезни пов бывает различным, но чаще отмечается три проводится симптоматическая терапия.

приступа, причем продолжительность межпри Профилактика. Меры борьбы с оспоподоб ступного периода каждый раз удлиняется, а вы ным риккетсиозом заключаются в уничтожении Диагноз ставится на основании эпидемиоло раженность симптомов интоксикации на высоте гического анамнеза, наличия характерной клини последующих лихорадочных приступов ослабева ческой симптоматики и лабораторных методов ет. Описана тифозная форма болезни, при кото исследования (реакция агглютинации с R.guinta рой высокая лихорадка с более или менее выра na, PCK с антигеном риккетсий, культивиро женными колебаниями держится около месяца.

ванных на вшах, кожная аллергическая проба).

Известны абортивные формы, протекающие с При дифференциальной диагностике необхо минимальной симптоматикой, и субклинические формы, проявляющиеся изолированной кратко- димо исключить брюшной, возвратный и сыпной временной риккетсемией и специфическим им- тифы, бруцеллез, малярию и др.

мунным ответом. Лечение. В качестве специфического лечения Прогноз благоприятный. Однако течение бо- применяют антибиотики с переменным успехом.

лезни может быть длительным — 6-12 месяцев и Важное значение имеет патогенетическая и обще больше. Возможны рецидивы за счет активации укрепляющая терапия.

латентной инфекции в условиях ослабления им- Профилактика. Сводится в основном к мунной защиты. борьбе с педикулезом.

СПИРОХЕТОЗЫ Спирохетозы — группа инфекционных забо- хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза в леваний, вызываемых патогенными спирохетами: сине-фиолетовый цвет, растут на питательных трепонемами (сифилис, пинта и др.) боррелиями средах, содержащих сыворотку и кусочки тканей.

(возвратный вшивый и клещевой тиф, системный Для культивирования используют также куриные клещевой боррелиоз — болезнь Лайма) и лептос- эмбрионы. Боррелии возвратного тифа являются пирами (лептоспироз). облигатными паразитами, способными существо вать только в организме человека. На искусствен ных средах они культивируются с большим тру ВОЗВРАТНЫЕ ТИФЫ дом.

Термином возвратный тиф принято объеди- Эпидемиология. Эпидемический возвратный нять эпидемический (вшивый) и эндемический тиф — типичный антропоноз. Источником ин (клещевой) спирохетозы. фекции является только больной человек.

Возбудитель в большом количестве обнару живается в крови больного в лихорадочном пе Возвратный эпидемический тиф риоде, во время апирексии концентрация возбуди Эпидемический сыпной тиф — острая ин- теля в крови ничтожна, и поэтому больной в этом фекционная болезнь, передается вшами, характе- периоде практически не представляет эпидемио ризуется приступообразной лихорадкой, голов- логической опасности. Передача инфекции осуще ными и мышечными болями, увеличением печени ствляется исключительно вшами, в первую оче и селезенки, нередко — желтушностью кожных редь платяными, изредка головными и лобковы покровов.

ми. Возбудитель вместе с кровью больного попа Первое достоверное описание эпидемического воз- дает в кишечник вши, где частично разрушается, вратного тифа сделано в середине XIX века. Возбуди а частично проникает в гемолимфу и быстро раз тель болезни открыт немецким ученым Обермайером в множается, заполняя все лакунарное пространство 1868 году (Obermeier, 1868). Русские ученые Г. Н.

вши. Вошь особенно опасна начиная с 5-6 дня от Минх (1874), О. О. Мочутковский (1875), И. И. Меч момента инфицирующего кровососания. Посколь ников (1881) опытом самозаражения доказали этиоло ку спирохеты находятся в замкнутой гемолимфе гическое значение возбудителя при возвратном тифе.

вши и не выходят в ее кишечник, заражение чело На территории России в послевоенные годы возврат века может произойти только при ее раздавлива ный тиф практически не регистрируется.

нии и попадании высвобождающихся при этом Этиология. Возбудитель — Borrelia спирохет на поврежденные участки кожи.

reccurentis имеет форму извитой нити длиной 10 Восприимчивость к возвратному эпидемиче 50 мкм и толщиной 0,3-0,5 мкм с 4-12 крупными скому тифу всеобщая. При наличии определен завитками. Боррелии обладают подвижностью, ных социально-бытовых условий и большой зав- быстро увеличиваются в размерах селезенка и шивленности населения в прошлом возвратный печень. Во время приступа лицо больного гипе тиф принимал характер эпидемий, отсюда его ремировано, сосуды склер и конъюнктив инъеци название "эпидемический". рованы. Объем мочи значительно уменьшен. В Патогенез. После попадания в кровь воспри- редких случаях имеются различные высыпания.

имчивого человека спирохеты захватываются Наблюдаются носовые кровотечения. Иногда клетками ретикулоэндотелиальной системы и в возможен понос со слизью.

них размножаются. Этот период соответствует В периферической крови отмечается некото периоду инкубации. Достигнув определенной рое снижение эритроцитов и гемоглобина. Харак концентрации, спирохеты попадают в общий кро- терны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом воток, что знаменует собой начало клинических влево. СОЭ ускорена. В периоде апирексии коли проявлений. Циркулирующие в крови спирохеты чество лейкоцитов может быть в норме.

нейтрализуются специфическими антителами, Первый приступ продолжается 5-8 дней. За образуя вместе с форменными элементами крови этим следует безлихорадочный период длительно агрегаты, которые тромбируют мелкие капилляры стью около 6-8 дней. После нормализации тем различных органов, вызывая геморрагические пературы тела состояние больного быстро улуч инфаркты. Агрегаты из спирохет, антител и фор- шается, однако сохраняется общая слабость и менных элементов крови подвергаются фагоцито- некоторое снижение аппетита. На этом заболева зу и лизису, что знаменует собой окончание при- ние может закончиться, однако, как правило, за ступа. Однако не все спирохеты при этом погиба- периодом апирексии следует повторный приступ с ют, часть из них (вероятно, нечувствительные к теми же проявлениями болезни, но длительность антителам) образуют новую расу спирохет, кото- второго приступа бывает короче — около 3- рые размножаются во время апирексии в ретику- дней. В течение болезни таких приступов бывает лоэндотелиальных клетках костного мозга, селе- не более 3-5, при этом каждый последующий зенке и других органах. Новая раса спирохет по- приступ короче и протекает несколько легче пре вторно попадает в кровоток и обусловливает вто- дыдущего, а период апирексии удлиняется.

рой приступ болезни. Такие циклы могут повто Иммунитет при возвратном тифе кратковре ряться несколько раз. В конечном итоге выраба менный.

тывается комплекс антител, способный полностью У детей раннего возраста возвратный тиф нейтрализовать все возможные расы спирохет у — большая редкость ввиду их относительной данного больного, и болезнь заканчивается пол изолированности. Заболевание характеризуется ным выздоровлением.

теми же симптомами, что и у детей старших воз растных групп. Однако у детей раннего возраста Патологоанатомическне изменения харак начальный симптомокомплекс часто сопровожда теризуются кровенаполнением с кровоизлияния ется повторной рвотой, расстройством стула, язык ми, периваскулярными инфильтратами с много обычно остается влажным, статус тифозус возни численными милиарными некрозами и мелкими кает крайне редко, падение сердечной деятельно инфарктами в селезенке, печени, костном мозге и сти и особенно клиники сосудистого коллапса не ЦНС. Наиболее сильно при возвратном тифе по бывает, мышечные боли непостоянны, осложне ражается селезенка. Она достигает больших раз ния возникают редко.

меров, ткань ее размягчается. Отмечены случаи разрыва селезенки.

Диагноз ставится на основании высокой ли хорадки, сопровождающейся ознобом, потами, Клинические проявления. Инкубационный период — от 3 до 14 дней. Заболевание начинает- мышечными болями;

увеличения селезенки, пече ни, появления легкой иктеричности кожи и склер, ся остро, с подъема температуры тела до 39-40°С, озноба, появления чувства жара. На высоте лихо- наличия повторных приступов. Для лабораторной радки возникают сильные головные боли, сла- диагностики решающее значение имеет обнару жение спирохет на высоте приступа в крови боль бость, бессонница, гиперестезия, боли в пояснице и особенно в икроножных мышцах. Кожа больно- ного методом толстой капли. Используют также метод раздавленной капли и др. Вспомогательное го сухая, горячая на ощупь;

со 2-3 дня отмечается значение имеют: РСК, реакция нагрузки спирохет желтушность кожных покровов и склер. Резко тромбоцитами, реакция агглютинации и др.

выражена тахикардия, дыхание учащено. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Аппетит Лечение проводится антибиотиками: пени полностью отсутствует, жажда. С первых дней циллином, левомицетином, тетрациклином, эрит ромицином, ампициллином и др. в обычной дози- Клинические проявления. Инкубационный ровке в течение 5-7 дней. Назначаются также период — от 5 до 15 дней. Заболевание начинает патогенетические и симптоматические средства. ся остро с подъема температуры тела до 39-40°С, появления озноба, головных и мышечных болей.

Профилактика. Большое значение имеет Лицо больного гиперемировано, склеры инъеци раннее выявление и госпитализация больных. В очаге инфекции проводится дезинфекция. За оча- рованы. На месте укуса клеща часто можно обна ружить первичный аффект с последующей эволю гом устанавливается наблюдение в течение цией: вначале появляется участок гиперемии ко месяцев с момента изоляции последнего больного.

жи, через сутки на его месте возникает узелок, Проводится борьба со вшивостью.

через двое суток узелок превращается в папулу, окруженную зоной гиперемии. В таком виде пер Возвратный эндемический тиф вичный аффект сохраняется в течение нескольких недель. На высоте лихорадки появляется слабая Возвратный эндемический тиф или клещевой истеричность кожи и склер, язык обложен, увели спирохетоз (клещевая возвратная лихорадка) — острая инфекционная болезнь с природной очаго- чиваются размеры селезенки и печени, возможны востью. Вызывается спирохетами, передающи- явления бронхита и частые расстройства кишеч ника. Состояние ребенка может быть тяжелым.

мися клещами. Характеризуется повторными Однако в целом заболевание протекает значи приступами лихорадки с периодами апирексии.

тельно легче по сравнению с эпидемическим воз Первое описание болезни было сделано англий вратным тифом.

ским путешественником D. Lovingstone в 1857 году. В 1904 году в крови больного лихорадкой обнаружена Лихорадочный период во время первого при спирохета (Ross R., Milne.). Передача спирохеты ступа обычно короче — 2-4 дня. Вслед за этим клещами от больного человека к здоровому установле температура тела падает критически, сопровожда на в 1905 году. Большая заслуга в изучении клещевого ясь сильным потоотделением. Состояние больного возвратного тифа в нашей стране принадлежит Е. И.

быстро улучшается. Продолжительность безлихо Марциновскому.

радочного периода от нескольких дней до 3- Этиология. В настоящее время известно бо- недель. Повторный приступ также начинается внезапно, с подъема температуры тела и с полным лее 15 видов спирохет, вызывающих сыпной тиф.

возвратом всех характерных симптомов. Однако По морфологическим и биологическим свойствам, боррелии клещевого возвратного тифа тождест- повторные приступы протекают несколько легче и короче, в то время как периоды апирексии стано венны боррелиям эпидемического возвратного тифа, но различны в иммунологическом отноше- вятся более продолжительными. При клещевом спирохетозе в течение болезни возможно до 10 и нии.

более приступов. Течение болезни может удли Эпидемиология. Резервуаром инфекции в няться до нескольких месяцев.

природных очагах являются различные грызуны, песчанки, тушканчики, хомяки, дикобразы, а так- Клещевой возвратный тиф отличается от же шакалы и другие животные, в организме кото- вшивого рядом клинических особенностей. В рых сохраняются спирохеты, а переносчиками — частности, число приступов значительно больше, клещи рода Ornithodoros. Высказывается мысль, но они короче, общее состояние больного легче.

что и клещи могут рассматриваться резервуаром В периферической крови изменения такие же, инфекции, поскольку они сохраняют возбудителя как и при эпидемическом возвратном тифе.

пожизненно и передают их трансовариально сво Диагноз клещевого возвратного тифа уста ему потомству. Заболевают лица в очагах инфек навливается на основании обнаружения первично ции после нападения на них инфицированных го аффекта на месте укуса клеща, приступообраз клещей. На территории стран СНГ эпидемически ного течения болезни, увеличения печени, селе ми очагами клещевого возвратного тифа являются зенки. Для подтверждения диагноза исследуют Средняя Азия, республики Закавказья и южные кровь больного по таким же методикам, как и при районы Украины. В отличие от вшивого возврат эпидемическом возвратном тифе. Иногда исполь ного тифа, клещевой возвратный тиф не принима зуют заражение морских свинок кровью больного.

ет характера эпидемий (Павловский Е.Н.).

Серологические реакции не имеют практического значения. Клещевой возвратный тиф надо диффе Патогенез и патологическая анатомия ренцировать от эпидемического (вшивого) тифа, клещевого спирохетоза близки к таковым эпиде малярии, бруцеллеза. Но, в отличие от них, при мического возвратного тифа.

клещевом возвратном тифе наблюдается первич- ное русло и лимфатические пути спирохеты раз ный аффект на месте укуса клеща. носятся к органам, поражают нервную систему, а Лечение проводят препаратами тетрацикли- в дальнейшем распространяются рострально.

на. Клинические проявления. Инкубационный Профилактика направлена на борьбу с кле- период системного клещевого боррелиоза в сред щами и защиту людей от их нападения в природ- нем — 8-12 дней. Затем появляются признаки об ных очагах. Одновременно проводят мероприятия щеинфекционного синдрома: субфебрилитет, асте по борьбе с грызунами. ния, анорексия, иногда тошнота и боли в животе.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.