WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 26 |

«Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...»

-- [ Страница 10 ] --

На рентгеновских снимках особенно харак- инфекцией, отмечаются труднообъяснимые при терна диффузная ретикулонодулярная инфильтра- знаки невропатии и хронического менингита. По ция, которую можно ассоциировать с медиасти- казано, что у детей с внутриутробным заражением симптомы поражения ЦНС развиваются в период Р.Редфильд и Д.Берке (1988) считают, что, от 2 месяцев до 5 лет. Установлено, что пораже- поскольку для лечения больных, зараженных ние ЦНС при ВИЧ-инфекции обусловлено репли- ВИЧ, необходимо понимать ход патологического кацией и экспрессией генома вируса в нервных и процесса, более целесообразно различать 6 стадий глиальных клетках. Частичная экспрессия генома течения болезни, последняя из которых — СПИД вируса при латентном течении может интерфери- (рис. 69). Критериями для стадии болезни явля ровать с нормальным функционированием зара- ется степень угнетения иммунной системы и в женной клетки и служить единственным проявле- первую очередь содержание Т4-лимфоцитов в пе нием инфекции при неясной неврологической риферической крови.

картине. Лишь у некоторых детей развивается тя- В соответствии с этой классификацией первая желая неврологическая симптоматика, прояв- стадия наступает, когда у больного тем или иным ляющаяся припадками, нарушением психомотор- достоверным методом обнаруживается инфици ного развития, энцефалопатией, остановкой в рос- рование ВИЧ. Количество Т4-лимфоцитов в пре те массы мозга.

делах нормы — около 800 клеток в 1 мм3 крови.

Клинических симптомов заболевания в большин Примерно у трети взрослых больных ВИЧ стве случаев еще нет, однако у некоторых наблю инфекция проявляется саркомой Капоши. У де дается мононуклеозоподобный синдром и воз тей эта форма болезни встречается значительно можны нарушения со стороны ЦНС (от головной реже, но протекает часто в злокачественной фор боли до энцефалита, вызываемого непосредствен ме. При этом характерные очаги поражения в ви но самим ВИЧ).

де безболезненных опухолевидных образований с бородавчатой поверхностью синюшно-красного Вторая стадия — хроническая лимфаденопа или темно-бурого цвета проявляются на голове, тия. Для нее характерна гиперактивация иммун туловище, слизистых оболочках полости рта и ной системы, особенно В-системы иммунитета, желудочно-кишечного тракта, что совершенно не вследствие чего резко усиливается выработка ан характерно для типичной саркомы Капоши, про- тител против текущих и повторных инфекций, что являющейся преимущественно на конечностях и значительно уменьшает резерв В-лимфоцитов, почти исключительно у лиц преклонного возраста.

способных отвечать выработкой в случае возник новения новых инфекций. Количество Т4-лим Из других бластоматозных процессов при фоцитов умеренно снижено — 400-600 в 1 мм ВИЧ-инфекции у детей встречаются: первичная крови.

лимфома мозга, лимфома Беркитта, иммунобла стическая саркома, диффузная недифференциро- Третья стадия субклинических нарушений ванная лимфома, крупноклеточная лимфома. иммунной системы начинается, когда количество Описанные клинические формы ВИЧ- Т4-лимфоцитов в крови становится постоянно инфекции выделяют лишь условно, поскольку бо- ниже 400 в 1 мм3 крови, но клинических проявле ний иммунодефицита еще нет.

лезнь часто протекает как единьш патологический процесс с вовлечением многих органов и систем. Переход болезни в четвертую стадию начи Для периферической крови при ВИЧ-инфек- нается с того момента, когда у инфицированного ции особенно характерны лейкопения, лимфопе- отсутствуют реакции на три из четырех кожных ния, тромбоцитопения, анемия и ускоренная СОЭ. проб, с помощью которых обычно оценивают ги Классификация. Общепринятой классифи- перчувствительность замедленного типа.

кации ВИЧ-инфекции нет. ВОЗ рекомендует раз- Пятая стадия болезни характеризуется пол личать четыре стадии болезни: ным отсутствием гиперчувствительности замед ленного типа и грибковыми поражениями слизи 1. Начальная (острая);

стой оболочки языка и полости рта. Концентрация 2. Персистирующая генерализованная лим Т4-лимфоцитов обычно менее 200 клеток в 1 мм фаденопатия;

крови. Клиническими проявлениями иммунного 3. СПИД-ассоциированный комплекс как дефицита в этой стадии могут быть и локализо пре-СПИД;

ванные проявления инфекции простого герпеса, 4. Развернутый СПИД.

поражения слизистых оболочек по типу бородав чатой лейкоплакии и др.

Кроме того, в последнее время предлагается выделить и пятую стадию болезни — СПИД- Шестая стадия проявляется хроническими генерализованными оппортунистическими инфек деменцию.

Отсутствует Локали- Генера реаклия на зованные лизован 3 кожных пораже- ные пробы ния пораже ния Т4 < 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 время, мес Рис. 69. Клинические стадии ВИЧ-инфекции циями, что свидетельствует о глубоком необрати- 1. Инкубация;

мом угнетении иммунной системы. Количество 2. Первичных проявлений (а. лихорадочная Т4-лимфоцитов в 1 мм3 крови снижается ниже фаза;

б. бессимптомная фаза;

в. персисти 100. рующая генерализованная фаза);

Следует отметить, что, хотя данная классифи- 3. Вторичных заболеваний;

кация и отличается видимой простотой, однако 4. Терминальная.

клиническое использование ее весьма затрудни У наблюдавшихся нами ВИЧ-инфици тельно, поскольку в практической работе далеко рованных детей раннего возраста мы смогли вы не всегда удается комплексное иммунологическое делить следующие стадии болезни:

обследование инфицированного и, кроме того, от носительно редко отмечается строгий паралле- 1. Субклиническая.

лизм клинических проявлений и степени подав- 2. Лимфаденопатическая.

ленности иммунной системы и, особенно, содер- 3. Локализованных оппортунистических ин жания Т4- лимоцитов в периферической крови. фекций.

В нашей стране получила распространение 4. Генерализованных оппортунистических классификация ВИЧ-инфекции, разработанная инфекций.

Всесоюзным центром по СПИДу (Покровский Субклиническая стадия характеризовалась В.И., Покровский В.В., 1990). Предлагается выде- полным отсутствием клинических проявлений лять 4 стадии болезни: ВИЧ-инфекции. Следует однако отметить, что у многих из этих детей мы пальпировали задне нии симптоматической терапии проявления оп шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы, портунистических инфекций исчезали, состояние диаметром 0,5-0,7 см;

лимфоузлы были плотны детей улучшалось.

ми, подвижными, безболезненными. Считать та Переход заболевания в стадию генерализо кое увеличение лимфатических узлов признаком ванных оппортунистических инфекций характе ВИЧ-инфекции не представлялось возможным, ризовался клиническими проявлениями генерали поскольку их реакция могла быть обусловлена зованного кандидоза и цитомегалии, а также предшествующими заболеваниями или особенно дальнейшим падением массы тела (дефицит мас стями конституции (тимомегалия и др.). Кроме сы — до 40-50% ), упорной диареей, неподдаю того, у некоторых из этих детей отмечалось уме щейся лечению, прогрессированием изменений в ренное увеличение размеров печени (край высту легких, стойкими герпетическими высыпаниями, пал на 1,5-3 см. ниже реберной дуги), селезенки наличием множественных гнойных очагов, усиле или другая симптоматика. Но все эти симптомы нием явлений энцефалопатии. Симптоматическая выявлялись и до предполагаемого момента ин терапия в этих случаях была малоэффективной и фицирования.

только назначение специфического лечения ВИЧ Лимфаденопатическая стадия характеризова- инфекции давало временное улучшение. У всех этих детей заболевание закончилось летально.

лась стойким увеличением лимфатических узлов, преимущественно заднешейных, подчелюстных, Особенности ВИЧ-инфекции у детей ран подмышечных, реже — паховых. Лимфоузлы в него возраста. Дети, инфицированные ВИЧ внут этих группах были множественными, диаметром риутробно, часто рождаются недоношенными с до 1,5-2 см., редко — до 2,5 см.;

мягкоэластичной признаками внутриутробной гипотрофии и раз консистенции, безболезненные, подвижные. Вы- личными неврологическими нарушениями. В по раженная реакция со стороны лимфатических уз- стнатальном периоде такие дети плохо развива лов была ведущим симптомом ВИЧ-инфекции у ются, страдают рецидивирующими инфекциями, у этих детей. Реже отмечалось увеличение размеров них постоянно обнаруживается лимфаденопатия, печени и селезенки. Характерны были симптомы гепато- и спленомегалия. Первыми признаками интоксикации, вялость, снижение аппетита, суб- болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и фебрильная температура тела, реже наблюдалась слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония, быстро проходящая пиодермия, герпетические упорный энтерит и отсутствие прибавки массы те высыпания, повышенная потливость, неустойчи- ла. Характерно отставание в психомоторном раз вый стул, дефицит массы тела и др. витии, возможны центральные двигательные рас стройства. Иногда возникает так называемая Стадия локализованных оппортунистических СПИД-эмбриопатия, проявляющаяся нарушением инфекций характеризовалась более или менее вы роста, микроцефалией, уплощением спинки носа, раженными симптомами интоксикации, отстава отставанием психомоторного развития.

нием в физическом и психомоторном развитии.

Дети были заторможенными, малоподвижными.

У детей СПИД чаще чем у взрослых начина Кожные покровы серые, сухие. На лице и на туло- ется остро, с подъема температуры тела, увеличе вище отмечались обширные пиодермические оча- ния лимфатических узлов, печени и селезенки.

ги с явлениями вялого воспаления. У всех детей Дети быстро худеют и слабеют. У них особенно обнаруживались явления молочницы, иногда — часто бывает зуд кожи, пятнисто-папулезная герпетические высыпания, расстройство стула, сыпь, нередки геморрагические высыпания в свя дефицит массы тела около 10-20%. При осмотре у зи с возникающей тромбоцитопенией. У детей некоторых детей обращали на себя внимание чаще, чем у взрослых, развивается неврологиче одышка, упорный кашель, цианоз носогубного ская симптоматика в виде энцефалопатии, при треугольника, выраженная венозная сеть на пе- падков и судорог, часто возникает паротит и ане редней стенке живота. Перкуторно обнаруживался мия. Летальный исход у детей наступает в более тимпанит, а аскультативно — большое количество ранние сроки болезни в связи с возникновением разнокалиберных влажных хрипов. У всех детей сепсиса, вызываемого грамотрицательными ус были увеличены размеры печени и селезенки, при ловно-патогенными микробами, грибами и про этом функциональное состояние печени не нару- стейшими.

шалось. Характерным было увеличение всех Кроме того, в клинической картине ВИЧ групп лимфатических узлов. Однако при назначе инфекции у детей раннего возраста мы не могли выделить мононуклеозоподобный синдром или ских узлов, потеря массы тела, субфебрильная ли другие проявления острой фазы инфекции, свой- хорадка, диарея, повышенная утомляемость, пот ственные заболеванию у взрослых. Заболевание ливость по ночам. На высоте заболевания для ди клинически у трети обследованных нами детей в агностики СПИД большое значение имеет воз первые 5-8 месяцев с момента инфицирования никновение у ребенка постоянно рецидивирую проявлялось многократно возросшей частотой щих инфекционных болезней, вызываемых услов различных инфекционных заболеваний (ОРВИ, но- патогенными микробами.

пневмония, ОКИ, и др.), и поэтому течение пато Эксперты ВОЗ считают характерным для логического процесса у них носило характер пе СПИД появление следующих инфекционных по риодически возникающих частых эпизодов острой ражений:

инфекции, принимающих длительное течение, так что трудно было установить, когда кончается одно - Пневмоцистная пневмония, этиология которой заболевание и начинается другое. В определенной подтверждается гистологически или при мик степени этому могло способствовать и длительное роскопии смывов или мокроты.

нахождение этих детей в условиях больницы, но - Стронгилоидозное поражение легких, ЦНС и все же мы склонны связывать резко возросшую других органов, подтвержденное гистологиче частоту инфекционных заболеваний у этих детей с ски.

быстро развивающимся состоянием иммунодефи - Поражение внутренних органов (кроме печени, цита.

селезенки и лимфоузлов) токсоплазмой, под твержденное гистологически или микроскопи Следовательно, быстрое развитие состояния ей у детей старше 1 месяца.

тяжелого иммунодефицита следует считать важнейшей особенностью ВИЧ-инфекции у де- - Кишечный криптоспоридиаз, вызывающий тей раннего возраста. диарею, длящуюся больше одного месяца.

Среди оппортунистических инфекций, марки- - Многочисленные грибковые поражения, в том рующих состояние иммунодефицита у детей ран- числе кандидозный эзофагит, подтвержденный него возраста, по нашим наблюдениям, ведущее гистологически, микроскопически или визу значение имеют пневмоцистная пневмония, кан- ально при эндоскопии, а не только выделением дидозное поражение слизистых оболочек полости культуры и криптококковое поражение ЦНС рта и цитомегалия, реже — герпетическая инфек- или другие формы, подтвержденные выделе ция и бактериальные кожные проявления. Ни в нием культур.

одном случае среди наблюдавшихся нами ВИЧ - Диссеминированная инфекция, вызванная бак инфицированных детей раннего возраста мы не териями атипичного туберкулеза (помимо лег наблюдали синдрома Капоши, различных лим ких и лимфатических узлов), подтвержденная фом, других онкологических заболеваний. Для выделением культур.

ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста харак - Поражение цитомегаловирусом внутренних терно быстрое падение веса вплоть до развития органов, кроме печени, селезенки и лимфати тяжелейшей гипотрофии и дистрофии, а также ческих узлов, подтвержденное гистологически частое отставание в психомоторном развитии.

и цитологически у ребенка старше 1 месяца.

Диагностика. Диагноз ВИЧ-инфекции ста- - Хроническое поражение вирусом простого вится на основании совокупности клинико-эпиде- герпеса нескольких слизистых оболочек, а миологических и лабораторных данных. Из эпи- также легких и кишечного тракта или диссе демиологических данных большое значение имеет минированная форма (но не один энцефалит), выявление детей из группы риска. Высока вероят- подтвержденное выделением культур вируса ность заражения ВИЧ больных гемофилией, вто- гистологией и цитологией у ребенка старше ричными и первичными иммунодефицитами. Лиц, месяца.

находящихся на гемодиализе, а также детей про- - Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце ституток, наркоманов, бисексуалов, особенно в фалопатия, подтвержденная гистологически.

странах тропической Африки, США, Западной - Саркома Капоши у больных моложе 60 лет.

Европы и регионе Карибского бассейна.

- Лимфома головного мозга у больных моложе Из клинических признаков для начальной 60 лет.

стадии болезни особенно характерны продол- - Лимфоцитарная интерстициальная пневмония жающаяся более 1,5 месяцев лимфаденопатия за или легочная лимфоидная гиперплазия у ре счет увеличения двух и более групп лимфатиче- бенка в возрасте до 13 лет.

Наличие вышеперечисленных заболеваний, по Лабораторное исследование на ВИЧ мнению экспертов ВОЗ, позволяет поставить ди- инфекцию следует проводить и в тех случаях, ко агноз СПИДа даже при отсутствии результатов гда у ребенка отмечается беспричинное снижение серологических исследований, но, естественно, массы тела более чем на 10%, выявляется лимфо только в тех случаях, когда у больного нет других пения неясного генеза, при наличии частых ин причин для иммунодефицита, таких, например, фекций, вызванных условно- патогенными и па как: тогенными микроорганизмами (простейшими, - предшествующая системная кортикостероид- гельминтами, грибами, бактериями, вирусами), ная терапия в больших дозах в течение дли- особенно при наличии микст-инфекций.

тельного времени или лечение другими имму- У детей весьма подозрительно на СПИД соче нодепрессантами за 3 месяца до появления тание пневмоцистной пневмонии, рецидивирую СПИД- индикаторного заболевания;

щего кандидоза в полости рта, генерализованной - врожденный или приобретенный иммуноде- лимфаденопатии, длительной субфебрильной фицит;

температуры, хронической диареи и потери массы - лимфолейкоз, множественная миелома, другие тела. Саркома Калоши и В-клеточная лимфома у злокачественные опухоли лимфоретикулярной детей имеют меньшее диагностическое значение, или гистиоцитарной ткани, ангиоиммунобла- поскольку встречаются относительно редко.

стическая лимфаденопатия и др.

Лабораторные методы. Решающее значение для диагностики ВИЧ-инфекции имеет прямое В тех же случаях, когда диагноз ВИЧ обнаружение вируса и специфических антител в инфекции подтвержден лабораторно, в список крови методом иммуноферментного анализа (рис.

СПИД-индикаторных заболеваний включаются 70). Однако методика прямого обнаружения ВИЧ также:

не напша широкого применения прежде всего из за малой доступности и часто выпадающих отри - бактериальные сочетания и рецидивирующие цательных результатов в связи о большими коле инфекции у детей до 13 лет, протекающие по баниями уровня вирусемии. Более перспективным типу септицемии, пневмонии, менингита, по в этом отношении являются методы молекулярной ражения костей, суставов, множественные гибридизации, позволяющие выявлять антигены абсцессы, обусловленные гемофильными па практически во всех биологических материалах лочками и стрептококками·, (кровь, плазма, семенная жидкость, слюна, слез - кокцидиоидомикоз диссеминированный с вне ная жидкость, пунктаты лимфоузлов и др.), у всех легочной локализацией;

больных с генерализованной лимфаденопатией в - ВИЧ-энцефалопатия;

терминальной стадии болезни.

- гистоплазмоз диссеминированный с внелегоч В практической работе для подтверждения ной локализацией;

диагноза используют обнаружение специфических - изоспороз с диареей, персистирующей более антител методом ИФА и непрямую реакцию им месяца;

мунофлюоресценции. Антитела обнаруживаются у - Саркома Калоши у людей любого возраста;

всех больных и инфицированных ВИЧ уже через - лимфома головного мозга у лиц любого воз месяц от начала заболевания. При учете результа раста;

тов реакции следует иметь в виду, что используе - другие В-клеточные лимфомы (за исключени мые в настоящее время реагенты дают высокий ем болезни Ходжкина) или лимфомы неиз процент ложноположительных результатов. По вестного иммунофенотипа (типа лимфомы этому для увеличения достоверности положитель Беркитта), иммунобластные саркомы и др.;

ных результатов реакцию ставят повторно с теми - микобактериоз диссеминированный с пораже же реагентами или проводят параллельную реак нием, помимо легких, кожи, шейных или при цию в идентичных условиях с другой серией ди корневых лимфоузлов;

агностикума.

- внелегочный туберкулез;

Для окончательного решения вопроса о лабо - сальмонеллезная септицемия, рецидивирую раторном подтверждении диагноза ВИЧ- инфек щая;

ции образцы крови, дающие положительный ре - ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похуда зультат, исследуют в системе иммуноблотинга.

ние).

Инкубация Ранняя инфекция Бессимптомное спид 2—6 недели 2—6 недели течение — год Заражение недели месяцы годы Hiv Ag + - -/+ анти-Hiv IgM + + анти-Hiv core - + +/ анти Hiv повер. - + + Рис. 70. Специфические маркеры ВИЧ-инфекции.

Этот метод позволяет провести более специализи щих иммунных комплексов, а также снижение рованное обследование на выявление антител к бластогенной реакции лимфоцитов на митогены и отдельным белкам ВИЧ, являющихся белками явление кожной анергии к различным антигенам, сердцевины или поверхностной оболочки вируса.

выявляемое с помощью кожных проб.

Система иммуноблотинга более специфична, но в Со стороны периферической крови для ВИЧ то же время она менее чувствительна. Принято инфекции особенно характерны прогрессирую считать, что положительным результатом анализа щая лимфопения. эритропения, тромбоцитопения исследуемой сыворотки крови при использовании и эозинофилия.

иммуноблотинга является факт выявления анти Дифференциальный диагноз. ВИЧ инфек тел к вирусным белкам Р24 или 4.

цию у детей в первую очередь необходимо диф В качестве второстепенных методов лабора- ференцировать от первичных иммунодефицитов, а торной диагностики рекомендуется использовать также от иммунодефицитных состояний, возни определение количества Т4-лимфоцитов (хелпе- кающих в связи с длительным применением кор ров) и оценивать коэффициент отношения Т4/Т8. тикостероидных гормонов к химиотерапии.

Для СПИД особенно характерно резкое снижение Врожденные иммунодефициты проявляются Т4-лимфоцитов (хелперов), в результате чего ко- с раннего возраста. Такие дети рождаются слабы эффициент отношения Т-хелперы/Т-супрессоры ми, часто болеют различными инфекциями, от составляет ниже 1, тогда как у детей без иммуно- стают в росте и умственном развитии. В крови у дефицита он 1,8-2,2.

них могут полностью отсутствовать иммуногло Диагностическое значение может иметь рез- булины (агаммаглобулинемия), тогда как при кое увеличение в сыворотке крови иммуноглобу- СПИДе содержание иммуноглобулинов наоборот линов классов A, G, и особенно циркулирую- увеличено, и кроме того резко повышены цирку Диагноз лейкоза и других заболеваний крове лирующие иммунные комплексы, а главное, ме творного аппарата ставится на основании дан тодом ИФА в крови обнаруживаются специфиче ных цитологического исследования перифериче ские антитела к ВИЧ.

ской крови и костного мозга, обнаруживающих Еще труднее дифференцировать ВИЧ-инфек высокий процент бластных форм и другие типич цию от иммунодефицитных состояний, характе ные изменения, которых не бывает у больных ризующихся дефицитом Т-системы иммуните ВИЧ-инфекцией.

та. У таких больных, как и при СПИДе, угнетены реакции клеточного иммунитета. Однако, в отли- Лечение. Терапия больных с ВИЧ-инфекцией чие от ВИЧ-инфекции, у детей с аплазией или должна быть комплексной, строго индивидуали гипоплазией центрального органа иммунной сис- зированной, последовательной, строиться с уче темы — вилочковой железы часто обнаруживают- том стадии патологического процесса и возраста ся множественные пороки развития (сердца, гру- больных. Лечение проводится по четырем на дины, дуги аорты, мочки уха и другие). Такие де- правлениям: 1) воздействие на вирус с помощью ти с неонатального периода страдают судорогами противовирусных препаратов;

2) иммунокоррек и рецидивирующими инфекционными процесса- ция и иммуностимуляция;

3) иммунозамещение;

ми, особенно вирусной и грибковой этиологии. В 4) лечение оппортунистических инфекций и онко крови у них не бывает повышенным содержание логических заболеваний.

иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных В качестве противовирусного лечения приме комплексов. Тимус у таких детей находится на няют азидотимидин, дидезоксицитидин (ДДЦ), ранней стадии эмбрионального развития, чего не дидезолксиаденозин (ДДА), диданозин (ДДИ), бывает при ВИЧ- инфекции.

фоскарнет, аденин арабинозид, сурамин, рибави Вторичные или приобретенные иммуноде- рин (виразол), циклоспорин А, интерферон и др.

фицитные состояния возникают у детей, стра- Наилучшие результаты пока получены при дающих тяжелыми воспалительными процессами назначении азидотимидина (АЗТ), который обла или могут являться результатом длительного дает способностью ингибировать обратную тран применения цитостатических препаратов и корти- скриптазу вируса, благодаря чему становится не костероидных гормонов. Эти состояния сопрово- возможной дальнейшая сборка вирусной ДНК.

ждаются поражением как клеточного, так и гумо- Препарат активно подавляет репликацию и цито рального звеньев иммунитета.

патическое действие ВИЧ в культуре Т Для дифференциальной диагностики решаю- лимфоцитов. Он хорошо проникает через гемато щее значение приобретает обнаружение специфи- энцефалический барьер и не оказывает выражен ческих антител к вирусу синдрома приобретенно- ного общетоксического действия. При лечении го иммунодефицита. азидотимидином существенно улучшается клини ческое течение болезни с неврологическими про ВИЧ-инфекцию у детей старшего возраста не явлениями ВИЧ-инфекции, больные отмечают обходимо дифференцировать от инфекционного улучшение самочувствия и у них обнаруживается мононуклеоза, красной волчанки, других аутоим положительная динамика со стороны неврологи мунных заболеваний, а также заболеваний крови ческого статуса.

и кроветворного аппарата.

Инфекционный мононуклеоз, в отличие от мо- Азидотимидин применяют в дозе 20-30 мг на нонуклеозоподобного синдрома у больных ВИЧ- кг массы в сутки в 4 приема через рот курсами в инфекцией, проявляется высокой лихорадкой, по- течение 4-6 недель или пожизненно в поддержи ражением носоглотки, системным увеличением вающих дозах. При длительном лечении возмож всех лимфатических узлов. В крови у таких боль- ны жалобы на анорексию, головную боль, возбу ных количество лимфоцитов не снижено, как это ждение, тошноту, рвоту, расстройство стула, в пе бывает при ВИЧ-инфекции, а наоборот, резко по- риферической крови бывает увеличение числа ме вышено, и кроме того обнаруживается лейкоци- галовирусных эритроцитов, лейкопения и анемия.

тоз, моноцитоз и атипичные мононуклеары. При появлении побочных реакций рекомендуется снижение дозы препарата на непродолжительное Коэффициент отношения Т4/Т8 существенно время или замена его другим противовирусным не снижается.

препаратом — обычно дидезоксицитидином или Для красной волчанки особенно характерны его аналогами.

полисиндромность, обнаружение LE-клеток, вы сокий титр антинуклеарного фактора или антител В настоящее время фирмой "Уилкам" (США) к нативной ДНК.

налажен промышленный вытек азидотимидина под новым названием "Ретровир". С переменным ного заболевания и угрожающая жизни больного.

успехом применяются ингибитор обратной транс- С этой целью широко применяют антибактери криптазы фоскарнет, противовирусный препарат альные препараты,, включая различные антибио рибавирин, иммунодепрессант циклоспорин А и тики, сульфаниламиды и др., а при наличии про тозойной флоры назначают триметопримсульфа ДР· метоксазол, пентамидин и др. Для лечения гриб Противовирусной активностью обладают лей ковых осложнений назначают амфотерицин В, коцитарный и рекомбинантный интерфероны.

нистатин леворин и др.

При внесении в среду инфицированных ВИЧ лей коцитарного альфа-интерферона отмечается сни- Больных ВИЧ-инфекцией необходимо лечить в изолированных условиях во избежание супер- и жение репродукции вируса на 50-100%. Однако для эффективного ингибирования вируса необхо- реинфицирования. По индивидуальной программе димо постоянное присутствие интерферона в пи- проводится симптоматическое, патогенетическое тательной среде культур зараженных клеток. По- и общеукрепляющее лечение.

сле прекращения действия интерферона сразу же Прогноз. Очень тяжелый. При клинически происходит подъем репродукции вируса. выраженных формах летальность составляет око Клинические испытания препаратов интерфе- ло 50%. Продолжительность болезни от постанов рона выявили их способность индуцировать рег- ки диагноза до смерти колеблется от 2-3 месяцев рессию саркомы Капоши, ассоциированной с до 2 лет и больше. Ни в одном случае не происхо ВИЧ. Вместе с тем интерферон не вызывает дит восстановления нормальных иммунных функ улучшения иммунологических показателей у ций спонтанно или под влиянием лечения. Среди больных ВИЧ-инфекцией. Улучшение в течении больных, выявленных до 1982 г., к настоящему саркомы Капоши сравнивают с антипролифера- времени умерло около 90%. Однако в последнее тивной активностью интерферона, у больных время появились сообщения о более благоприят ВИЧ-инфекцией даже большие дозы интерферона ном прогнозе, особенно в случае заражения ВИЧ не оказывали заметного влияния на репликацию второго типа. Больные с саркомой Капоши имеют вируса. Из препаратов интерферона наибольшей лучший прогноз, чем больные с оппортунистиче активностью обладает лейкоцитарный альфа- скими инфекциями. Высказывается мнение, что у интерферон;

менее активен фибробластный ин- больных с саркомой Капоши отмечается меньшее терферон и практически неэффективен - поражение иммунной системы по сравнению с интерферон. Суммарный препарат природного больными с другими проявлениями болезни.

лейкоцитарного интерферона человека оказался Прогноз у детей более серьезный, чем у вдвое активнее против ВИЧ, чем препараты ре взрослых. Неблагоприятный исход у детей возни комбинатного интерферона.

кает в связи с развитием оппортунистических ин фекций и редко от саркомы Капоши и других бла Для восстановления иммунитета назначают стоматозов.

препараты тимуса: тималин, тактивин, тимазин, интерлейкин-2, левамизол (декарис), нуклеинат Профилактика. Противоэпидемический ре натрия, индометацин и др. жим при ВИЧ-инфекции такой же, как и при гепа Показано, что назначение препаратов тимуса тите В. В педиатрии система профилактических приводит к нормализации функции Т-клеток у мероприятий должна строиться с учетом того, что больных ВИЧ-инфекцией. Однако сами по себе дети обычно заражаются ВИЧ в семьях высокого они не улучшают клиническую картину болезни, и риска (больные СПИД, наркоманы, бисексуалы и кроме того, под их влиянием возможно растор- др.). Поэтому основным профилактическим меро маживание репликации вируса, поэтому их реко- приятием можно считать всемирную борьбу за мендуется применять в комбинации с противови- здоровый образ жизни, а также просветительные русными препаратами. мероприятия по борьбе с проституцией, наркома нией, половыми извращениями и др.

В качестве иммунозаместительной терапии рекомендуется переливание лимфоцитарной мас- Важное профилактическое значение имеет сы, препаратов иммуноглобулина, в том числе клинический и серологический контроль за доно специфических моноклональных антител, пере- рами крови, применение шприцев разового ис садка костного мозга, плазмаферез и др. пользования, контроль за безопасностью систем Не менее ответственная задача при лечении гемодиализа и др.

больных ВИЧ-инфекцией — подавление условно- Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию патогенной флоры, осложняющей течение основ- госпитализируются в отдельные палаты или бок сы. Обслуживающий персонал должен входить к год проходить специальное обследование у ин больному только в маске, взятие крови и других фекционистов.

биологических материалов производится только в В настоящее время создана программа ВОЗ перчатках. Нательное и постельное белье больно- по проблеме ВИЧ-инфекции. Целью этой про го, а также зубные щетки, игрушки, соски и про- граммы является предупреждение передачи ВИЧ чее дезинфицируются кипячением в течение 20-25 через половые контакты, кровь, парентеральные минут. В отделениях материалы от больных хра- вмешательства и внутриутробно путем разработки нятся и выносятся в специальных металлических методов и средств, снижающих риск заражения пеналах или закрытых контейнерах. Перевязоч- или повышающих сопротивляемость организма и ные средства перед выбрасыванием должны быть уменьшения нежелательного воздействия ВИЧ обезврежены дезраствором или кипячением в те- инфекции на отдельных лиц и общество в целом чение 20-25 минут. Инструментарий, катетеры, за счет мероприятий, сокращающих заболевае зонды, различные изделия из резины погружают мость и смертность от этой инфекции.

на 15 минут в прогретый до 50°С моющий рас ВОЗ считает своей первостепенной задачей на твор. Биологические материалы от больных перед современном этапе всемирно способствовать соз спуском в канализацию дезинфицируют гипохло данию национальных программ по ВИЧ ридом натрия в соотношении 1:5 в течение 1 часа.

инфекции во всех странах.

Белье больного или лица с подозрением на Активная профилактика находится в ста ВИЧ-инфекцию перед сдачей в стирку кипятят в дии разработки. В настоящее время уже создано течение 25 минут или замачивают в течение 1 ча- несколько вакцин против ВИЧ-инфекции. Прохо са в 3% растворе хлорамина, 4% растворе переки- дят испытания субъединичная вакцина с иммуно си водорода с моющим средством 0,1% раствора стимулирующими комплексами, рекомбинантные сульфохлорантина или в течение 30 минут в 0,5% белки, полученные в бактериях или культурах активированном растворе хлорамина. Посуду, клеток, синтетические пептиды на носителях, ин предметы ухода обезвреживают погружением в те фекционный рекомбинантный вирус и др. От же растворы или 1,5% раствор гипохлорида каль- дельные вакцинальные препараты проходят испы ция, 3% осветленный раствор хлорной извести тания на шимпанзе и показали высокую эффек или 5% раствор хлорамина. тивность. Ожидается, что в ближайшие 5-10 лет практическое здравоохранение получит эффектив Обслуживающий персонал, контактирующий ные и безвредные вакцины против ВИЧ-инфек с больными, а также сотрудники лабораторий, ции. Однако оптимистические прогнозы могут проводящие исследование материалов от больных оказаться преждевременными, так как вакцинация ВИЧ-инфекцией, должны обследоваться на нали не решает проблему изменчивости ВИЧ. Не менее чие антител к ВИЧ 1 раз в год.

сложной может оказаться и морально-этическая Серопозитивных лиц необходимо информи проблема вакцинации против ВИЧ-инфекции.

ровать о болезни, и они должны не реже 2-х раз в ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ Энцефалиты — заболевания, при которых леваниям человека и передающиеся членистоно клиническая симптоматика обусловливается вос гими. Среди них прежде всего должен быть от палительным процессом в веществе головного мечен клещевой энцефалит (весенне-летний эн мозга. В большинстве случаев при этом выявляет цефалит), имеющий наибольшее эпидемиологиче ся и заинтересованность мозговых оболочек, что ское значение, особенно для нашей страны. Из позволяет определять этот синдром, как менинго инфекций, передаваемых комарами, большую энцефалит. Часть острых энцефалитов этиологи роль в патологии человека играет японский энце чески связана с вирусами — возбудителями об фалит. Определенный интерес представляет также щих острых инфекционных заболеваний: кори, лихорадка Западного Нила, протекающая в части краснухи, ветряной оспы, герпетической и цито случаев с явлениями энцефалита. Хотя это забо мегаловирусной инфекций, паротита. Они пред левание у нас мало известно, тем не менее полу ставлены в соответствующих разделах.

чены доказательства циркуляции вируса лихорад Значительное место занимают острые энце ки Западного Нила на некоторых территориях в фалиты, относящиеся к природно-очаговым забо России.

Кроме природно-очаговых заболеваний, в рус через 1 минуту. Из лабораторных животных к разделе будет представлен летаргический энцефа- вирусу клещевого энцефалита чувствительны со лит (энцефалит Экономо), этиология которого до сунки белых мышей и хлопковых крыс, взрослые настоящего времени не расшифрована, но пред- белые мыши, хомяки, обезьяны.. Для выделения полагается, что это заболевание вызывается виру- вируса используется также культура тканей (ткань сом. почек эмбриона свиньи и др.) Эпидемиология. Клещевой энцефалит в Рос сии является одной из самых распространенных КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ нейроинфекций. В послевоенные годы количество Клещевой энцефалит — вирусное природно- заболеваний заметно возросло, главным образом очаговое заболевание, переносчиком которого яв- за счет расширения природных очагов. В значи ляются клещи, главным образом рода Jxodes.

тельной мере это может быть объяснено хозяйст Клинически оно характеризуется поражением го- венной деятельностью человека и освоением но ловного мозга, в основном серого вещества.

вых территорий. Наиболее неблагополучными Изучение клещевого энцефалита было начато районами являются Западная Сибирь, Восточная на Дальнем Востоке русскими учеными в 1933- Сибирь, Дальний Восток, Поволжье. Затем идут 1935 гг. В течение короткого времени были сде- центральные области Европейской части России, ланы не только подробные описания клиники и северные области. За рубежом клещевой энцефа морфологии, но были разрешены и вопросы этио- лит регистрируется в ряде стран Восточной Евро логии, эпидемиологии и профилактики этого но- пы (Румыния, Польша, Болгария, Венгрия, Чехия, вого для науки заболевания.

Словакия), а также в Монгольской Народной Рес В 1937 году был выделен вирус-возбудитель кле- публике.

щевого энцефалита (Павловский Е. Н., и др.). В даль Очаги клещевого энцефалита располагаются нейшем выяснилось широкое распространение клеще чаще всего в зоне смешанных лесов, но в некото вого энцефалита не только на территории России, но и рых районах вспышки наблюдались и в лесостеп за рубежом. Выделение новых вирусов, сходных по ан ных районах (Красноярский край, Кемеровская тигенной структуре с вирусом клещевого энцефалита, область и др.) позволило выделить "комплекс клещевого энцефали та", куда вошли вирусы омской геморрагической лихо- Переносчиками и основными резервуарами радки, киассанурской лесной болезни овец (Loupingill), вируса в природе являются клещи. Ведущую эпи вирус Повассан. Новый этап в изучении клещевого эн демиологическую роль играют клещи рода Jxodes;

цефалита был связан с дифференциацией его с заболе J. persulcatus, J. ricinus. Однако доказана спонтан ваниями, сходными по некоторым клиническим и эпи ная зараженность и других видов (Dermacentor демиологическим признакам. Решение этого вопроса silvaram, Haemaphisalis concinna и др.). Установ стало возможным благодаря усовершенствованию и лена длительная переживаемость вируса в теле широкому внедрению в практику методов лаборатор клеща, например, у перезимовавших экземпляров, ной диагностики. Продолжаются исследования по усо вершенствованию специфической профилактики. Про- и возможность трансовариальной передачи вируса блема клещевого энцефалита сохраняет свою актуаль- потомству. Количество клещей, зараженных виру ность не только для России, но и для многих других сом клещевого энцефалита в разных очагах и в стран мира.

разные годы, значительно варьирует — от 6,5% до 70%. Клещи паразитируют на позвоночных Этиология. Вирус клещевого энцефалита от животных, млекопитающих, птицах. В очагах носится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae.

инфекции антитела к вирусу клещевого энцефали Геном вируса содержит однонитчатую рибонук та содержатся в 25-30% сывороток крупного рога леиновую кислоту (RNA). Вирусные частицы того скота и коз. Кроме заражения при укусе кле имеют сферическую форму, величина их от 20 до ща и кровососании инфицирование человека мо 50 нм. Вирус хорошо сохраняется при температу жет произойти алиментарным путем. Фактором ре -70°С и в 50% водном растворе глицерина. При передачи инфекции в этих случаях является сырое кипячении он полностью инактивируется в тече козье или коровье молоко. Заболевания с алимен ние 2-х минут. Разрушается при воздействии тарным путем заражения отличаются от случаев с формалина, ацетона, этила. Чувствителен также к трансмиссивным путем семейно-групповым ха дезинфицирующему действию хлорной извести и рактером вспышек.

хлорамина с активным хлором в начальной кон центрации 0,7 (в течение 10-30 мин.) и 0,1 (в те Для клещевого энцефалита характерна ве чение 30-60 мин.). 5% раствор лизола убивает ви сенне-летняя сезонность (май-июнь), что опреде ляется наибольшей численностью взрослых кле- мозге, зрительном бугре, гипоталамусе, в коре го щей в этот период времени. ловного мозга, в мозжечке. Поражение нервных клеток сопровождается резко выраженными вос Заболеванию подвержены все возрастные палительными сосудистыми мезенхимными реак группы, но наибольший процент (до 70%) падает циями как в веществе мозга, так и в оболочках. В на трудоспособный возраст от 20 до 50 лет, что объясняется наиболее тесным и продолжитель- периваскулярных пространствах образуются мас сивные периваскулярные инфильтраты, сосуди ным контактом с природой лиц этого возраста.

Дети до 7 лет составляют менее 10%, но количе- стые стенки представляются набухшими, пропи танными плазмой, наблюдается разрастание кле ство заболевших увеличивается в 2-3 раза среди ток микроглии. Вещество мозга отечно, дрябло, с детей 8-15 лет. В некоторых очагах, например в Пермской области, дети школьного возраста со- точечными кровоизлияниями.

ставляют почти половину от общего числа забо- Клещевой энцефалит в большинстве случаев левших (Розман Г. М, 1973).

протекает как острое заболевание. Однако иногда процесс приобретает прогредиентное течение с Патогенез и патоморфология. При укусе нарастанием парезов и параличей, формировани клеща и кровососании вирус попадает в организм человека, при этом между длительностью крово- ем Кожевниковской эпилепсии и другими очаго сосания и дозой инокулированного вируса суще- выми симптомами. Эти данные в сочетании с вы делением вируса из мозга больных, оперирован ствует прямая зависимость. При алиментарном ных по поводу Кожевниковской эпилепсии (Чума пути заражения вирус проникает через слизистую ков М.П. с соавт.,1944) дают основание думать о оболочку желудочно-кишечного тракта.

возможности длительного переживания вируса в При обследовании экспериментальных жи нервной ткани, что является причиной хрониче вотных было установлено, что вирус обнаружива ского течения болезни. Однако патогенез этих ется в крови уже через 30-60 минут после его вве форм болезни считается изученным недостаточно.

дения, т. е. раньше, чем может осуществиться его размножение. Эта вирусемия связана с поступле- Клиника острой стадии клещевого энце нием вируса из места заражения — так называе- фалита. Клещевой энцефалит характеризуется во мая резорбционная вирусемия. Она продолжается многих случаях тяжелым течением. Особенно тя 2-3 дня и не имеет никаких клинических проявле- жело переносят это заболевание дети. Крайне ний. В более поздние сроки, по окончании инку- опасно оно для детей первых лет жизни.

бационного периода, вирус вновь появляется в Инкубационный период при клещевом энце крови в больших концентрациях и это является фалите чаще всего равняется 7-15 дням. Он может уже следствием его усиленного размножения.

сокращаться до 3-5 дней и удлиняться до 20-30 и Клинически в этот период развертывается карти даже 45-60 дней.

на острого инфекционного заболевания с выра Продромальные симптомы в виде неопреде женной лихорадкой и общей интоксикацией.

ленного недомогания отмечаются лишь в 8-15% Следующим важным этапом в патогенезе бо- случаев. У большинства больных клещевой энце лезни является проникновение вируса в централь- фалит начинается остро, с симптомов общеин ную нервную систему, при этом с большой веро- фекционного характера — высокой лихорадки, ятностью предполагается гематогенный путь, но ознобов, мышечных болей, резко выраженной ин не исключается и периневральный путь распро- токбикации, головных болей. При осмотре боль странения инфекции. Поражение нервной систе- ных обращает на себя внимание гиперемия лица, мы при клещевом энцефалите характеризуется склер, иногда шеи и груди. В месте присасывания широтой процесса и наличием паренхиматозных, клеща можно увидеть гиперемию или папулу ро экссудативных и пролиферативных реакций. Уже зового цвета. Уже в этом начальцом периоде бо в ранние сроки болезни развивается первичное лезни у детей в большей мере, чем у взрослых, поражение вирусом нервных клеток. Особенно меняется поведение — одни из них становятся вя резко страдают крупные двигательные клетки в лыми, апатичными, неохотно вступают в контакт, сером веществе спинного мозга и ядра двигатель- другие же, наоборот, отличаются повышенной ных черепно-мозговых нервов в стволе головного раздражительностью, психомоторным возбужде мозга. нием, беспокойным сном и бредом. Часто отмеча ется относительная или абсолютная брадикардия, Гибель этих клеток приводит в дальнейшем к но у детей младшего возраста замедление пульса замещению нервной ткани глиальными рубцами.

встречается редко и более характерно его учаще Выпадение нейронов отмечается также в среднем ние. При клещевом энцефалите, возникающем в В связи с клиническими отличиями, сущест результате алиментарного инфицирования, более вующими между отдельными формами клещевого часто, чем при трансмиссивном заражении на- энцефалита, целесообразно их раздельное описа блюдается увеличение печени и селезенки. ние.

Продолжительность лихорадочного периода Лихорадочная форма. Эта форма клещевого обычно 6-10 дней, иногда он затягивается до - энцефалита по своей клинической характеристике 5 дней. Сокращение лихорадки до 2-3 дней бы- соответствует начальному периоду заболевания с вает достаточно редко. Примерно в 1/3 случаев общеинфекционными проявлениями, но без кли возможна двухволновая лихорадочная реакция с нически выраженного поражения ЦНС и без вос периодом в 4-8 дней. В этих случаях первая волна палительных изменений в ликворе. Лихорадоч обычно сопровождается общеинфекционными ную форму некоторые авторы называют абортив симптомами, на второй волне развивается невро- ной, имея в виду прерывание процесса до внедре логическая симптоматика. Особенно закономерно ния вируса в нервную систему. Используется так двухволновая лихорадка наблюдается в случаях с же термин "стертая форма", который представля алиментарным заражением, что нашло отражение ется менее удачным, т.к. общеинфекционные в названии этой формы болезни "двухволновый симптомы бывают выражены достаточно резко, а менингоэнцефалит". Неврологические симптомы неврологические — отсутствуют. Если же послед присоединяются обычно со 2-4 дня болезни, но ние имеют место, даже будучи выраженными в иногда они возникают уже в первые сутки и даже легкой степени, то эти случаи уже не могут быть часы заболевания. При двухволновом течении бо- отнесены к лихорадочной форме.

лезни неврологические симптомы могут появить Лихорадочная форма в эндемических очагах ся лишь в начале второй волны.

клещевого энцефалита распространена достаточно Степень и распространенность поражения широко. Некоторые авторы считают ее наиболее нервной системы определяют клиническую форму частой формой заболевания. Однако, по-видимо клещевого энцефалита и дальнейшее течение. му, в связи с трудностями ее диагностики, пред Клинические формы клещевого энцефали- ставленные в литературе показатели ее частоты та. В первые годы изучения клещевого энцефали- колеблются в довольно широких пределах — от 4% до 40%. Клинически лихорадочная форма та этот диагноз ставился достаточно широко, протекает с температурной реакцией, нередко с главным образом на основании клинических и достаточно выраженной (выше 38°С) и длитель эпидемиологических данных. В результате многие ной (до 6-7 дней), с общей интоксикацией, но без заболевания, возникновение которых по времени каких-либо признаков поражения оболочек или совпадало с укусом клеща, расценивались как клещевой энцефалит. Широкое использование ла- вещества мозга. Возможно и легкое течение этой бораторных методов обследования позволило до- формы заболевания с короткой (2-3 дневной) ли хорадкой. Клинический диагноз при лихорадоч казать отсутствие этиологической связи между ной форме клещевого энцефалита нуждается в вирусом клещевого энцефалита с целым рядом обязательном лабораторном подтверждении.

синдромов и исключить их из классификации клинических форм клещевого энцефалита. Это Менингеальная форма. Менингеальная форма относится к различным формам поражения пери регистрируется в очагах клещевого энцефалита в ферической нервной системы (мононевриты и по 50-70% случаев от общего числа больных. Клини лирадикулоневриты), к так называемой "эрите чески она характеризуется сочетанием общеин матозной форме клещевого энцефалита", которая фекционных симптомов с серозным менингитом.

расшифрована как спирохетоз (боррелиоз или бо У больных отмечаются резкие головные боли, лезнь Лайма), к некоторым случаям серозных ме светобоязнь, повторная рвота, гиперестезия. Ри нингитов и энцефалитов. В результате анализа гидность мышц затылка, симптомы Кернига, большого количества случаев клещевого энцефа Брудзинского умеренно выражены. Исследование лита, имеющих лабораторные доказательства ди спинномозговой жидкости указывает на серозный агноза, подтверждены из ранее выделенных сле воспалительный процесс в оболочках мозга.

дующие клинические формы:

Очаговые формы. Очаговые формы встре I) лихорадочная;

чаются реже, чем лихорадочная или менингеаль II) менингеальная;

ная, в некоторых очагах они составляют около III) очаговая: 1) энцефалитическая, 2) полио- 10%, но по тяжести течения болезни, частоте ин энцефаломиелитическая, 3) полиомиелитическая. валидизации переболевших и по летальным исхо дам именно они придают клещевому энцефалиту нации, усиливается секреция слизи и слюны, на столь грозный характер.

ступают центральные расстройства дыхания и 1) Энцефалитическая форма. Клиническая сердечно-сосудистой деятельности. Поражение картина энцефалитической формы, кроме обще верхних отделов ствола менее опасно для жизни, инфекционных и оболочечных симптомов, харак в неврологическом статусе доминируют признаки теризуется признаками поражения вещества го поражения черепно-мозговых нервов с III по VII ловного мозга. Наряду с головной болью и рвотой пару. При полиоэнцефаломиелитической форме одним из ранних и постоянных симптомов явля положение усугубляется развитием вялых парезов ется нарушение сознания, чаще по типу его угне мышц шеи, рук. Реже двигательные нарушения тения. Степень этих нарушений варьирует от ог распространяются и на нижние конечности. Паре лушенности, заторможенности до сопора и комы и зы носят вялый характер, т.к. поражается глав в значительной мере характеризует тяжесть забо ным образом серое вещество. Они сопровождают левания. У некоторых больных может, наоборот, ся низким тонусом, угасанием сухожильных реф наблюдаться психомоторное возбуждение с бре лексов, в последующем — атрофией мышц. Рас дом, галлюцинациями, утратой ориентировки.

полагаются с обеих сторон, захватывая симмет Наконец, эти формы изменения сознания — угне ричные мышцы. Иногда при полиоэнцефаломие тение и возбуждение — могут переходить одна в литической форме отмечаются признаки пораже другую в разные стадии болезни. Ухудшают со ния проводниковых систем. Неврологически в стояние больных эпилептиформные судороги, ча этих случаях сухожильные рефлексы повышены, ще генерализованные, но иногда локальные, по вызываются пирамидные знаки. Описаны случаи типу Джексоновской эпилепсии. Приступы судо с подкорковыми гиперкинезами и мозжечковой рог повторяются несколько раз в сутки и могут атаксией.

привести к эпилептическому статусу, что резко 3) Полиомиелитическая форма. Название ухудшает прогноз болезни. Из очаговых симпто этой формы указывает на ее клиническое сходство мов наиболее типичными являются спастические с полиомиелитом. Типичны вялые парезы плече парезы и параличи, проводниковые расстройства вого пояса преимущественно проксимальных от чувствительности, реже — подкорковые и моз делов рук, значительно реже — ног. Пирамидные жечковые расстройства, речевые нарушения.

знаки и расстройства чувствительности встреча ются редко. Характерен болевой синдром, связан Энцефалитическая форма чаще встречается у детей и лиц молодого возраста. Чем младше ре- ный с раздражением корешков, и особенно резко выраженный в парализованной конечности.

бенок, тем легче у него возникают судорожные припадки, быстрее развиваются нарушения соз Двухволновый менингоэнцефалит (алиме нания и весь общемозговой синдром протекает нтарное заражение). По существующим инст тяжелее. Эти особенности детского мозга, связан рукциям двухволновый менингоэнцефалит ("мо ные, в частности, с низким порогом судорожной лочная лихорадка") регистрируется как энцефали активности и быстротой развития отека, проявля тическая форма клещевого энцефалита. Однако, ются, как известно, не только при клещевом эн учитывая эпидемиологические и клинические цефалите, но при любых других инфекционных и особенности этого заболевания целесообразно токсических воздействиях. Летальный исход при дать его отдельное описание. В литературе фигу энцефалитической форме клещевого энцефалита рировало и другое название, предложенное проф.

наступает на фоне глубокой мозговой комы.

М. П. Чумаковым — "молочная двухволновая ли хорадка". Заболевание, как правило, начинается 2) Полис/энцефалитическая и полиоэнцефа остро. Очень редко ему предшествует короткий, 1 ломиелитическая формы. При этих формах очаги 2-х дневный продромальный период с общим не поражения локализуются главным образом в домоганием, повышенной утомляемостью и по стволе мозга, в ядрах черепно-мозговых нервов знабливанием. Температура тела быстро растет до (полиоэнцефалитическая форма), или процесс высоких значений и в дальнейшем носит либо по распространяется и по длиннику спинного мозга стоянный характер, либо дает размахи в течение (полиоэнцефаломиелитическая форма). Заболева суток в 1-1,5°С. Снижение температуры тела про ния и в том и в другом случаях протекают тяжело, исходит чаще всего лизисом, иногда ускоренным.

часто заканчиваются летальным исходом. Наибо лее опасно поражение нижних отделов ствола Двухволновое течение заболевания отмечает мозга с развитием бульбарного синдрома. У ся не менее чем в 70% случаев. При этом первая больных появляются расстройства глотания, фо лихорадочная волна длится 3-6 дней, затем насту пает безлихорадочный период 3-14-дневной дли- ниями сна. Так же как и при других формах кле тельности, когда больные чувствуют себя совсем щевого энцефалита, дети тяжело переносят забо здоровыми и, наконец, вторая и часто более тяже- левание.

лая волна, сопровождающаяся возобновлением В этом отношении показательно одно из на всех проявлений болезни и усилением или появ- ших недавних наблюдений. После употребления в лением симптомов поражения нервной системы. пищу коровьего сырого молока заболела семья из Длительность второй волны не превышает 8-15 3-х человек. У матери было одноволновое заболе дней. Больных беспокоят очень сильные головные вание с 3-дневной лихорадкой, головными и мы боли, чаще в лобной области, боли в мышцах ног шечными болями, быстро закончившееся выздо и спины, резкая слабость, рвота, не связанная с ровлением. У отца возникла вторая лихорадочная приемом пищи. Характерны ознобы в начале бо- волна, которая сопровождалась резкими голов лезни, иногда они повторяются несколько раз в ными болями, оглушенностью, тремором рук, день. В этот период вирус довольно легко выделя- атаксией и менингеальным синдромом с лимфо ется из крови больных. цитарным плеоцитозом в ликворе. У сына 10 лет При осмотре больного обращает на себя вни- также на 2-ой лихорадочной волне были эпилеп тиформные судороги, мозговая кома, левосторон мание гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, разлитая гиперемия зева. Постоян- ний глубокий гемипарез, воспалительные измене ными симптомами заболевания являются относи- ния в ликворе. Оба случая закончились полным тельная или абсолютная брадикардия и гипото- выздоровлением без остаточных явлений.

ния. При высокой температуре тела частота пуль- Результаты некоторых лабораторных ис са не превышает 60-70 ударов в 1 минуту, а кро- следований в острой стадии клещевого энце вяное давление опускается до 80/40-90/50 мм рт.

фалита. Изменения красной крови проявляются ст. Увеличение печени и селезенки отмечается умеренным снижением гемоглобина и эритроци чаще, чем при других формах клещевого энцефа- тов, СОЭ ускорена. Изменения белой крови свя лита, примерно у 25% больных.

заны с раздражением белого ростка костного моз Картина поражения нервной системы варьи- га и выражаются увеличением количества лейко рует в довольно широких пределах, от менингиз- цитов в пределах 10-15 тысяч, появлением незре ма до очаговых симптомов, при этом патологиче- лых форм (юных, миелоцитов, миелобластов и др.), лимфопенией. У детей до 10 лет эти измене ский процесс носит рассеянный характер.

ния бывают выражены более резко и находятся в С наибольшим постоянством отмечаются ме прямой связи с тяжестью заболевания.

нингеальные явления, но они почти никогда не бывают резко выраженными. У ряда больных ли- Спинномозговая жидкость при клещевом эн квор остается нормальным, что, при отсутствии цефалите бесцветна, прозрачна или опалесцирует.

других признаков поражения нервной системы, У подавляющего числа больных в остром периоде позволяет расценивать оболочечные симптомы в ликворе обнаруживается увеличение числа кле как менингизм. Однако умеренный лимфоцитар- ток. Исключение составляют больные с лихора ный плеоцитоз и повышенный белок более харак- дочной формой, у которых число клеток остается терны для двухволнового менингоэнцефалита.

нормальным.

Неврологически, кроме описанных выше симпто Количество клеток обычно не превышает 100 мов, характерных для энцефалитической формы 200 в 1 мм3, но изредка достигает 300-500. Харак клещевого энцефалита при трансмиссивном зара терен лимфоцитарный плеоцитоз, но в первые 4- жении, двухволновый менингоэнцефалит часто дней болезни могут преобладать нейтрофилы. В сопровождается признаками поражения подкор некоторых случаях с тяжелым течением значи ковой и мозжечковой систем — гиперкинезами, тельное содержание в ликворе нейтрофилов мо тремором рук и языка, головокружением, атакси жет сохраняться длительное время. Белок в лик ей, нистагмом. Течение заболевания более благо воре нормальньш или умеренно повышенный (до приятное, чем при других формах клещевого эн 1 г/л). Увеличение белка до 3-4 г/л может проис цефалита. Вялые параличи и стойкие остаточные ходить в поздние сроки болезни на фоне сни явления не характерны. Неврологические сим жающегося плеоцитоза (так называемая белково птомы в течение 3-5 недель, иногда несколько клеточная диссоциация) и может сохраняться не позже, исчезают. Наиболее упорно держится тре сколько месяцев.

мор рук и астенический синдром с повышенной Течение клещевого энцефалита. Наиболее раздражительностью, утомляемостью, наруше тяжелые симптомы клещевого энцефалита разво рачиваются в остром периоде болезни. По данным является сочетание процессов рубцевания с вос Шаповалова А. Н. (1967), у 72% умерших смерть палительной реакцией и наличием сосудистых наступила в первые 3 дня. Особенно бурно и тя- инфильтратов (Шубин Н.В.). Другие находят жело заболевание протекает у детей. Летальность лишь глиальнос рубцевание и дегенеративные из в разных очагах колеблется в довольно больших менения нервных клеток без признаков воспале пределах — от 1,5 до 25%. При благоприятном ния. Патогенез и морфология прогредиентных течении после снижения температуры тела и форм требует дальнейшего изучения. Следует окончания острого периода состояние больных только отметить, что выделение вируса клещевого улучшается, отмечается регресс менингеальных и энцефалита из мозга больных, подвергавшихся очаговых знаков. Восстановление утраченных оперативному вмешательству по поводу Кожев функций происходит очень медленно, в течение 6- никовской эпилепсии (Чумаков М.П.), свидетель 12 месяцев. Вялые парезы и параличи, как прави- ствует в пользу длительного переживания вируса ло, не восстанавливаются или восстанавливаются в нервной ткани, что и обусловливает возмож только частично, сопровождаясь нарастающей ат- ность прогредиентного течения клещевого энце рофией мышц. фалита.

Стойкие остаточные явления наблюдаются Диагноз и дифференциальный диагноз.

также у больных, перенесших энцефалитическую Лихорадочные заболевания, возникающие после форму. Они выражаются эпилептическими при- укуса клеща, всегда подозрительны в отношении падками, психическими нарушениями, гиперкине- клещевого энцефалита. Однако при этом нельзя тическим синдромом. забывать о других инфекциях, переносимых кле У части больных (от 2 до 12%) клещевой эн- щами, и о возможности совпадений. Наиболее цефалит приобретает хроническое течение. трудны для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями лихорадочная и менинге Клиническая картина хронической стадии альная формы клещевого энцефалита. В этих слу клещевого энцефалита. Хроническая стадия клещевого энцефалита протекает без общеинфек- чаях для подтверждения диагноза необходимо ви ционных симптомов и характеризуется прогреди- русологическое и серологическое обследования больных.

ентным течением с усилением уже имевших место очаговых симптомов, например вялых парезов, Очаговые формы клещевого энцефалита, про или появления новых. Наиболее типичным сим- текающие с типичными вялыми парезами и пара птомом хронического процесса является Кожев- личами, обычно не вызывают затруднений при никовская эпилепсия, когда через 1-6 месяцев по- постановке диагноза. У детей может возникнуть сле острого периода у больных появляются мио- необходимость дифференциации полиомиелити клонические гиперкинезы в какой-либо мышеч- ческой и полиоэнцефалитической форм клещевого ной группе, эпилептиформные припадки. Кроме энцефалита с острым полиомиелитом. Различия Кожевниковской эпилепсии в хроническом пе- между этими заболеваниями заключаются в сле риоде клещевого энцефалита может наблюдаться дующем. При остром полиомиелите чаще пора прогрессирование полиомиелитических и полио- жаются нижние конечности, не типичны симмет энцефалитических симптомов, изменения со сто- ричные парезы мышц плечевого пояса и шеи, не роны психической сферы, вегетативные расстрой- бывает таких симптомов, как эпилептиформные ства и т. д. Течение прогредиентных форм кле- припадки, гиперкинезы, пирамидные симптомы, щевого энцефалита неблагоприятно и часто за- психические нарушения. Не бывает также прогре канчивается смертью в течение 2-3 лет. Однако у диентного течения болезни. Мы уже упоминали о отдельных больных после периода прогрессиро- том, что ранее выделяемая эритематозная форма вания может произойти стабилизация процесса клещевого энцефалита, в настоящее время рас без последующего нарастания симптоматики.

шифрована, как заболевание другой этиологии.

Важно подчеркнуть, что субхроническое и хрони- Оно вызывается спирохетами (боррелии) и носит ческое течение клещевого энцефалита может на- название боррелиоз, или болезнь Лайма. При этом ступить после легких и даже стертых форм кле- заболевании типично образование эритемы в мес щевого энцефалита.

те укуса клеща. В дальнейшем эритематозная сыпь может появиться в разных участках тела.

Сведения о патологической анатомии прогре Болезнь Лайма протекает с высокой лихорадкой, диентных форм клещевого энцефалита довольно интоксикацией, суставными болями и разнооб малочисленны и часто носят противоречивый ха разными неврологическими синдромами. Клини рактер. По мнению других авторов, типичным ческий диагноз может быть подтвержден сероло- Безредко. Курс лечения занимает 4-5 дней. По гическим исследованием сывороток крови боль- мнению большинства специалистов, эффектив ного. ность этого метода лечения низка. Большое зна Лабораторная диагностика клещевого энце- чение имеет симптоматическая терапия, направ фалита основана на вирусологических и сероло- ленная на борьбу с отеком мозга, судорогами, гических исследованиях. Выделить вирус можно поддержание жизненно важных функций, в пер из крови, ликвора и трупных материалов, исполь- вую очередь дыхания, дезинтоксикацию. Из де зуя новорожденных и взрослых белых мышей, ку- гидратирующих средств в тяжелых случаях сле риные эмбрионы и перевиваемые культуры клеток дует применять дексаметазон, что не исключает (ткань почек эмбриона свиньи, куриные эмбрио- использование и других средств (маннитол, ла ны). Для определения титра антител к вирусу зикс, диакарб). Проводя дезинтоксикационную клещевого энцефалита применяются реакции ней- терапию, не следует перегружать больного введе трализации, связывания комплемента, подавления нием физиологического раствора, т.к. это может гемагглютинации, иммуноферментный метод. усилить отек мозга. Показано введение реополиг Учитывая достаточно широкую иммунную про- люкина, 10% раствора глюкозы, концентрирован слойку в эндемических очагах, серологические ной плазмы, альбумина. Вводятся также трентал, исследования необходимо проводить в динамике, курантил, ксантинола никотинат и другие препа с интервалом в 10-15 дней. Диагностическим счи- раты, способствующие улучшению микроцирку тается не менее, чем 4-кратное нарастание титра ляции. При появлении бульбарных расстройств антител. Большое диагностическое значение в по- необходимо следить за проходимостью верхних следние годы приобрел иммуноферментный ме- дыхательных путей и обеспечить адекватное ды тод, который обладает высокой чувствительно- хание, используя в случае необходимости искус стью и позволяет определять не только суммар- ственную вентиляцию легких. В случаях развития ные антитела, но и выявлять иммуноглобулины мозговой комы можно начать раннее введение класса М, что неопровержимо доказывает свежее ноотропов (пирацетам, ноотропил), лучше внут инфицирование. ривенно. Больным с судорожным синдромом и психомоторным возбуждением от этих препаратов Лечение. В острой стадии в первые 3 дня бо лучше воздержаться. Они могут оказаться полез лезни применяется сывороточный человеческий ными в последующем, в фазе начавшегося выздо иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, ровления. Дальнейшее, по истечении острого пе проживающих в природных очагах клещевого эн риода, лечение больных зависит от ведущих син цефалита, и содержащий в высоком титре специ дромов (эпилептиформного, паретического, ги фические антитела к вирусу клещевого энцефали перкинетического и др.).

та. В первые сутки иммуноглобулин следует вво дить 2 раза в сутки, внутримышечно из расчета Наиболее трудны для лечения вялые парезы и 0,1 мл на 1 кг массы тела при среднетяжелом те параличи мышц. Они вызваны гибелью мотоней чении и 0,2 — при тяжелом течении. В после ронов, и в связи с этим, как правило, у больных дующие два дня препарат вводится однократно из наблюдаются стойкие остаточные явления. Для расчета 0,05-0,1 на 1 кг массы тела.

лечения этих парезов применяются препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость — Считается, что наибольший лечебный эффект прозерин, галантамин (нивалин), стефаглабрин.

достигается при введении в первые дни болезни Лечение этими препаратами проводится длитель гомологического гамма-глобулина, титрованного но, в виде повторных последовательных курсов на антитела против вируса клещевого энцефалита.

Вводится препарат один раз в день внутримы- сроком 3 недели — 1 месяц. Большое значение шечно из расчета 0,1 на 1 кг массы тела ежеднев- имеет лечебная физкультура. При этом надо пра вильно дозировать нагрузку на пораженные мыш но в течение 3-х дней.

цы, т.к. чрезмерная нагрузка, приводящая к утом Для лечения клещевого энцефалита были лению, сопровождается нарастанием мышечной предложены также нуклеазы, введение которых слабости и атрофией.

теоретически должно приводить к повреждению нуклеиновой кислоты вируса и прекращать его Профилактика. Предупреждение заболева репродукцию. Рибонуклеаза вводится из расчета ния проводится по двум направлениям — проти 2,5 — 3 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. воклещевые мероприятия и вакцинация. Первые Суточная доза делится на 4 введения. Первая доза предусматривают снижение численности клещей вводится после дробной десенсибилизации по или их уничтожение на определенных территори ях (чистка от валежника, расширение троп, обра- врожденные аномалии развития и пр. Прогноз ботка акарицидами и т.д.) и личную профилакти- при прогредиентном течении в большинстве слу ку (ношение комбинезонов или использование те- чаев неблагоприятный. Исходом заболевания яв семок на рукавах и брюках, обработка одежды ляется глубокая инвалидность или смерть больно репеллентами, осмотр и взаимный осмотр каждые го через несколько месяцев или лет от начала бо 1-2 часа). Лицам, у которых обнаруживаются при- лезни. В редких случаях процесс может стабили сосавшиеся клещи, проводится пассивная имму- зироваться.

низация путем введения человеческого гамма глобулина. После 4-го дня от момента присасыва ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ния клеща эффективность серопрофилактики рез ко снижается. Профилактика включает также за- Японский энцефалит — острое природно прет на употребление в пищу некипяченого козье- очаговое заболевание вирусной этиологии, пере го и коровьего молока. дающееся комарами и клинически протекающее с синдромом менингоэнцефалита.

Активная иммунизация является наиболее действенным методом защиты от клещевого эн Впервые японский энцефалит был описан в цефалита. В настоящее время применяется куль- году в Японии, в связи с чем он и получил свое назва туральная сорбированная инактивированная вак- ние. Вирус-возбудитель болезни был выделен из мозга человека, умершего от энцефалита, в 1935 году япон цина, которая вводится трехкратно с последую ским ученым Т. Митамура с соавторами.

щей ревакцинацией через 6-12 месяцев. Первые 2 прививки проводятся с интервалом 14-30 суток, Этиология. Вирус японского энцефалита от 3-я — через 3 месяца после 2-й и не позднее, чем носится к роду Flavivirus семейства Togaviras.

за 14 дней до выезда в очаг инфекции. Местные и Вирусы этого семейства содержат однонитчатую ч общие реакции встречаются редко.

рибонуклеиновую кислоту (RNA), размножаются Противопоказаниями для проведения приви- в цитоплазме. Вирусные частицы имеют сфериче вок являются острые лихорадочные заболевания, скую форму, величина их от 20 до 50 нм. В высу туберкулез и ревматизм в активной фазе, аллер- шенном виде при температуре -70°С вирус сохра гия в анамнезе, диабет, злокачественные новооб- няется не менее года. При кипячении погибает в разования и болезни крови, беременность.

течение нескольких минут.

Прививки против клещевого энцефалита де- Эпидемиология. Наиболее высокая заболе тям можно проводить не ранее, чем через 2 меся- ваемость японским энцефалитом, исчисляемая ца после последней иммунизации какой-либо дру- сотнями и тысячами случаев, отмечается в Япо гой инактивированной или живой вакциной.

нии, Южной Корее, на острове Тайвань. Кроме Прогноз. Течение и исходы клещевого энце- того, вспышки этого заболевания и отдельные фалита зависят от формы заболевания. Лихора- спорадические случаи возникают в Китае, Индии, дочная и менингеальная формы протекают обыч- Индокитае, на Филиппинских островах и других но благоприятно, хотя при менингеальной форме странах Юго-Восточной Азии. В России японский в единичных случаях не исключается прогреди энцефалит регистрируется в южной части При ентное течение заболевания (Розман Г.М., 1973).

морского края с 1938 года. До настоящего време По-видимому, в этих случаях очаговое поражение ни эта территория остается природным очагом нервной системы не было диагностировано в свя Японского энцефалита, хотя заболевания среди зи с легкой степенью выраженности. Возможно людей в течение последних десятилетий (с сти возникновения таких случаев всегда надо года) встречаются в виде редких спорадических иметь в виду. При очаговых формах, особенно у случаев.

детей, прогноз значительно ухудшается. Леталь Резервуарами вируса в природе и источника ность при этих формах достигает 30-40%. Плохи ми заражения для комаров являются птицы и ми прогностическими признаками являются гипе многие виды теплокровных млекопитающих.

ремия, бульбарные симптомы, особенно коматоз Наибольшее эпидемиологическое значение имеют ное состояние, частые судорожные припадки.

домашние животные (свиньи, лошади) и домаш Предрасполагающими факторами при форми- няя птица.

ровании хронических форм клещевого энцефали- Переносчиками инфекции человеку служат та с прогредиентным течением являются различ- комары родов Culex и Aedes. Они же могут быть ные преморбидные изменения со стороны ЦНС. У и хранителями вируса в межэпидемический пери детей это повышенная судорожная готовность, од.

Для японского энцефалита характерна летне- сылки для восстановления и компенсации нару осенняя сезонность. Однако в странах с тропиче- шенных функций у выживающих больных.

ским климатом случаи этого заболевания могут Клиническая картина. Инкубационный пе возникать в течение всего года.

риод составляет в среднем 4-14 дней. Некоторые Чаще болеют сельские жители. Дети состав- авторы допускают удлинение его до месяца.

ляют значительную, если не преобладающую Заболевание начинается остро, с высокой ли часть среди заболевших. Это связано с тем, что в хорадки с головной болью, часто — рвотой. Ко эпидемических очагах, где люди постоянно под- роткий (1-2 дня) продромальный период с общим вергаются укусам комаров, происходит постепен- недомоганием, слабостью, ухудшением аппетита ное "проэпидемичивание" населения за счет боль- наблюдается редко. В некоторых случаях одними шого числа бессимптомных форм инфекции. Не- из первых симптомов являются нарушения пси которые авторы считают, что соотношение выра- хики в виде неадекватности поведения, галлюци женных и бессимптомных форм составляет наций, психомоторного возбуждения. Темпера 1:1000. В результате этого процесса иммунизации турная кривая может быть самой разнообразной значительная часть взрослого населения оказыва- — постоянной, неправильной, ремиттирующей.

ется невосприимчивой к заболеванию, и наиболее Лихорадка обычно достигает высоких цифр и высокие показатели отмечаются среди детей. продолжается от 7 до 15 дней, но в отдельных тя жело протекающих случаях может сохраняться Патогенез и патоморфология. При укусе значительно дольше. Лишь при легком течении комара и кровососании вирус попадает в кровь болезни температурная реакция может быть крат человека, затем в нервную систему. Выделение ковременной и не превышать субфебрильных зна вируса из крови больного человека в остром пе чений. Внешний вид больного довольно характе риоде болезни указывает на гематогенный путь рен благодаря резкой гиперемии лица, склер, распространения инфекции. Однако не исключе конъюнктив. Иногда на коже появляется геморра но, что в нервную систему он проникает и по гическая, чаще петехиальная, сыпь, кровоизлия нервным стволам, что доказано в эксперименте на ния в местах инъекций. Со стороны внутренних животных. Патогенетической особенностью япон органов отмечается относительная брадикардия, ского энцефалита является значительное пораже гипотония, приглушение сердечных тонов. Одна ние сосудистой системы с резко выраженными ко у детей младшего возраста (до 10 лет) бради нарушениями микроциркуляции, повышенной кардия наблюдается редко и чаще бывает тахи проницаемостью стенки сосудов, отеком, крово кардия. Гепатолиенальный синдром не относится излияниями. Эти изменения определяются во всех к типичным проявлениям заболевания, но некото органах, но особенно в центральной системе.

рые авторы (Альперович A.M., 1946) в редких Второй особенностью заболевания является случаях находили гепатомегалию и субиктерич рассеянный "миллиарый" характер процесса с об ность склер. Ведущую роль в клинической карти разованием множества мелких очагов.

не заболевания играет неврологическая симпто Поражение нервных клеток может быть вы матика. Она складывается из оболочечных, об ражено в разной степени — от тигролиза и набу щемозговых и очаговых признаков поражения хания до полной гибели. Это приводит к образо нервной системы. Как указывалось выше, голов ванию множества мелких некрозов, располагаю ная боль и рвота относятся к самым ранним сим щихся в веществе мозга диффузно, но с наиболь птомам японского энцефалита. Очень быстро, в шим постоянством обнаруживаемых в области течение ближайших 1-2 дней, к ним присоединя зрительных бугров, Зоммеринговой субстанции, ются психические расстройства, нарушения соз красных ядер, олив и зубчатых ядер мозжечка.

нания вплоть до полной его потери, угрожающие Характерной особенностью японского энцефалита жизни бульбарные симптомы. Бурное нарастание является образование микрогранулем. Одни из неврологических симптомов объясняется не толь них располагаются периваскулярно, другие, со ко поражением нервных клеток, но и прогресси стоящие из глиальных элементов, окружают по рующим отеком мозга. В этот период, на 3-7 дни раженные нервные клетки. В дальнейшем в этих болезни, на фоне глубокой мозговой комы и цен гранулемах появляются деструкции и они пре тральных нарушений дыхания чаще всего и на вращаются в очажки размягчения. Несмотря на ступает летальный исход. Но возможно и более тяжесть поражения, рассеянный мелкоочаговый благоприятное течение болезни. В этих случаях характер процесса в нервной системе ("миллиар сознание полностью не утрачивается или оно по ный") создает довольно благоприятные предпо степенно проясняется. Нарушения психики прояв- вытекает под повышенным давлением. Количест ляются ее угнетением, когда больные становятся во клеток увеличено от 100 до 400 в 1 мкл за счет безучастными, не реагируют на внешние раздра- лимфоцитов. Содержание белка колеблется от жения, оглушены или, наоборот, возбуждены. В нормальных показателей до 1-1,5 г/л. Сахар со этом случае появляются галлюцинации, бредовые храняется на нормальном уровне. Санация ликво переживания, логоррея, двигательное беспокойст- ра происходит в течение 2-3 недель.

во. К типичным очаговым симптомам при япон В периферической крови характерен умерен ском энцефалите относится поражение пирамид ный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Ряд ной системы с развитием спастических парезов и авторов отмечают в остром периоде увеличение параличей. В связи с возможностью поражения количества тромбоцитов, степень которого соот серого вещества спинного мозга на разных уров ветствует тяжести состояния больного.

нях не исключается и появление вялых парезов, В остром периоде болезни может наблюдаться но они встречаются значительно реже. Кроме микрогематурия и наибольшая альбуминурия.

симптомов выпадения со стороны двигательной Диагноз и дифференциальный диагноз.

сферы могут развиваться и симптомы раздраже Японский энцефалит можно заподозрить при воз ния в виде различных гиперкинезов (тремор, никновении синдрома острого менингоэнцефалита фибрилляции, миоклонии и т.д.). Черепно у ребенка или взрослого, имевшего контакт с ко мозговая иннервация за исключением бульбарных марами в эндемичной зоне. Из клинических сим нервов при тяжелом течении болезни страдает птомов, имеющих диагностическое значение, сравнительно редко. Судорожные припадки могут можно указать на острое лихорадочное начало, возникнуть при тяжелом течении болезни, но не психические нарушения, быстро нарастающие доминируют в клинической картине.

стволовые симптомы, выраженный сосудистый компонент (петехии, гипермия лица, склер, конъ Японский энцефалит представляет собой тя юнктивит), воспалительные изменения в ликворе желое заболевание, дающее высокую летальность по типу серозного менингита, тромбоцитов в кро — от 30% до 80%. При благоприятном течении ви, обратимый характер очаговых симптомов у период реконвалесценции бывает очень затяж выживших больных.

ным, сопровождается ретроградной амнезией, ас тенией, иногда снижением интеллекта, психозами.

Дифференциальный диагноз проводится с Однако психические нарушения, так же как и пи острым энцефалитом другой этиологии, имею рамидная недостаточность, в большинстве случа щим следующие отличия:

ев подвергаются обратному развитию. Стойкие Летаргический энцефалит Экономо — в остаточные явления в виде психических наруше клинической картине доминируют нарушения сна, ний и признаков очагового поражения ЦНС дос поражение глазодвигательных нервов, экстрапи таточно редки.

рамидные симптомы. Ликвор сохраняет нормаль ный состав.

Осложнения. Течение японского энцефалита может осложниться воспалительными измене- Клещевой энцефалит — контакт с клещами в ниями в легких в виде бронхита и пневмонии. эндемической зоне. В клинической картине доми нируют признаки поражения ядер черепно-мозго Как результат тяжелого поражения нервной системы у больных возникают трофические на- вых нервов передних рогов спинного мозга, осо бенно шейного отдела. Часто наблюдаются судо рушения с образованием пролежней. Последние становятся причиной сепсиса, вызванного различ- рожные припадки. Характерны стойкие остаточ ными возбудителями (синегнойная палочка, ста- ные явления в виде вялых парезов и параличей.

филококк, кишечная палочка). На исходе острого Герпетический энцефалит — в клинической периода болезни и в начале реконвалесценции картине доминирует судорожный синдром. По возможно развитие демиелинизирующего процес окончании острого периода сохраняются стойкие са с появлением периферических парезов различ остаточные явления, чаще всего в виде интеллек ной локализации (полинейропатия, перифериче туальных нарушений. Возможен исход в децереб ский парез лицевого нерва и др.). Можно предпо рацию, особенно у детей младшего возраста.

ложить, что это связано с иммунопатологически В связи с признаком поражения сосудистой ми реакциями. Прогноз обычно благоприятный, системы при японском энцефалите, в том числе но не исключаются и остаточные явления.

при появлении у части больных петехиальной сы Спинномозговая жидкость при японском эн- пи, может возникнуть необходимость дифферен цефалите сохраняется прозрачной и бесцветной, циации этого заболевания от геморрагических ли хорадок человека. Последние отличаются тем, что старше дексаметазон назначают в начальной дозе поражение нервной системы при этих заболева- 0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела с последующим вве ниях протекает по типу токсической энцефалопа- дением препарата каждые 6 часов из расчета 0,1 тии и не сопровождается воспалительными изме- 0,3 мг на 1 кг массы тела в сутки. Эти схемы но нениями в ликворе и очаговыми симптомами сят ориентировочный характер и могут меняться в (исключение составляют Омская геморрагическая зависимости от состояния больного, в том числе в лихорадка и Киассанурская лесная болезнь). Ге- сторону увеличения доз. Так, Ф. Плам и Дж. По моррагический синдром при геморрагических ли- знер (1986) указывают, что высокие дозы стерои хорадках выражен более резко (полостные крово- дов, вводимые на протяжении короткого отрезка течения, массивные кровоизлияния), в крови раз- времени, не дают неблагоприятных побочных ре вивается тромбоцитопения.

акций. Авторы сообщают, что они вводили одно Лабораторная диагностика. Вирус может разово внутривенно до 100 мг дексаметазона без быть выделен из крови и ликвора больных в ост- неблагоприятных последствий. По нашему мне ром периоде болезни и из ткани мозга умерших нию, столь чрезмерные дозы не являются необхо методом заражения лабораторных животных димыми, так же как и сокращение интервалов при (обычно новорожденных белых мышей) или куль- повторных введениях. Однако они должны быть туры тканей. достаточными, чтобы можно было рассчитывать на терапевтический эффект. В данном случае при Серологическое обследование с целью обна коротком курсе превышение доз не менее опасно, ружения специфических антител проводится в ре чем их уменьшение. Применяются и другие де акции связывания комплемента (РСК), реакции гидратирующие средства — лазикс, маннитол, подавления гемагглютинации и реакции нейтра диакарб. Введение дезинтоксикационных раство лизации. Пробы сывороток берут в ранние сроки ров необходимо корригировать с потерями жид болезни (желательно до 7 дня болезни) и спустя 2 кости (рвота, диурез, потоотделение). С учетом 3 недели. При оценке полученных результатов отека мозга и нарушения микроциркуляции пока следует учитывать возможность инфицирования зано введение реополиглюкина, концентрирован больных вирусами, антигенно родственными ви ной плазмы, альбумина, 10% раствора глюкозы, а русу японского энцефалита и циркулирующими в также препаратов, улучшающих микроциркуля тех же районах, а именно: вирусы денге, Запад цию, в частности трентала.

ного Нила, лангат. Наиболее специфичные ре зультаты получают при использовании реакции При появлении бульбарных симптомов и цен нейтрализации.

тральных нарушений дыхания необходимы отса Лечение. Специфическое лечение при япон- сывание слизи из верхних дыхательных путей и ском энцефалите отсутствует. Попытки использо- искусственная вентиляция легких.

вать противовирусный препарат рибавирин (вира- Введение ноотропов (пирацетам, ноотропил) зол) успеха не имели. Рекомендуемое раньше вве- можно начинать с острого периода болезни осо дение сыворотки переболевших и гетерогенных бенно больным с сопором или комой. Однако при (лошадиных) сывороток и гамма-глобулинов не угрозе судорожной активности от этих препаратов дает четкого эффекта. Кроме того, введение гете- лучше воздержаться. Еще более строго в этой си рогенных препаратов часто сопровождается неже- туации следует воздерживаться от введения це лательными аллергическими реакциями. В связи с ребролизина, аминалона, гаммалона, глютамино этим основную роль играет симптоматическая те- вой кислоты. Напротив, в период реконвалесцен рапия, направленная на борьбу с отеком мозга, ции при отсутствии судорог эти препараты могут судорожным синдромом, гемодинамическими на- применяться в виде последовательных курсов. В рушениями, интоксикацией. При отеке мозга, ко- связи с медленным восстановлением нарушенных торый всегда имеет место в остром периоде бо- функций больной должен длительное время нахо лезни, одним из основных терапевтических диться под наблюдением врача в условиях щадя средств является дексаметазон. Он вводится внут- щего режима. Необходимо избегать физических и ривенно в достаточно больших дозах. Детям психических перегрузок, повышенного солнечно младшего возраста с массой до 10 кг начальная го облучения. Профилактические прививки после доза дексаметазона подбирается из расчета 1 мг перенесенного заболевания не проводятся по на 1 кг массы, а в последующем — 0,2 мг на 1 кг крайней мере в течение года.

массы тела каждые 6 часов в течение 2-4 дней в Профилактика. При японском энцефалите зависимости от состояния больного. Детям по профилактические мероприятия проводятся по двум направлениям: 1) защита от комаров и 2) ве предположения об этиологической связи этого специфическая иммунизация. заболевания с вирусом гриппа. Однако эта точка зрения не получила подтверждения в дальнейших В качестве противокомариных мероприятий исследованиях. Можно лишь упомянуть работу Н.

проводятся осушения заболоченных территорий, Barden et al. (1974), которые, пользуясь иммуноф обработка ядом мест выплода комаров, защита помещений при помощи противокомариных се- лкюресцентным методом, обнаружили антиген вируса гриппа А в нейронах гипоталамуса и сред ток, смазывание кожи репеллентами.

него мозга у больных, умерших в хронической Хороший эффект дает активная иммунизация, стадии энцефалита Экономо.

проводимая убитой вакциной. Иммунизация должна охватывать в эндемических очагах не Эпидемиология. Энцефалит Экономо рас только население, но и домашних животных, яв- пространен повсеместно. Чаще заболевания воз ляющихся резервуарами вируса и источниками никают в холодное время года — осенне-зимний инфекции для комаров. Будучи высоко очищен- или зимне-весенний сезоны, по причине того, что ным препаратом, вакцина не дает серьезных ос- основным путем распространения инфекции счи ложнений.

тается респираторный. Предполагается возмож Прогноз при японском энцефалите серьез- ность вирусоносительства и абортивных форм за ный. Плохими прогностическими признаками яв- болевания, которые служат источниками инфек ляются бульбарные симптомы, особенно цен- ции. Однако при отсутствии лабораторных мето тральные нарушения дыхания, повторные судо- дов эти предположения остаются не верифициро ванными. Эпидемический энцефалит поражает, рожные припадки, мозговая кома. При выходе больного из тяжелого состояния прогноз значи- главным образом, взрослых. Тем не менее, как в пандемию 20-х годов, так и в последующем были тельно улучшается, так как грубых остаточных явлений после перенесенного японского энцефа- зарегистрированы и описаны случаи заболевания детей, в том числе грудных (Футер Д. С, 1958;

лита обычно не бывает. Тем не менее у отдельных больных отмечается снижение интеллекта, пира- Копылова Г. И., 1971 и др.). По данным П.М.

Альперовича (1982), дети составляют 10% от об мидная недостаточность, психозы.

щего числа больных.

Патоморфология и патогенез. Энцефалит ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО (ЛЕТАРГИ Экономо протекает в двух стадиях — острой и ЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ, ЭПИДЕМИЧЕ хронической. Хроническая стадия с прогредиент СКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ) ным течением наступает далеко не во всех случа Энцефалит Экономо относится к заболевани- ях — примерно у половины больных. В зависимо ям с невыясненной, предположительно вирусной, сти от стадии болезни в нервной системе наблю этиологией и респираторным путем передачи ин- даются те или иные морфологические изменения.

фекции. Клинически протекает как энцефалит с Для острой стадии характерны выраженные вос острой и хронической стадиями болезни. палительные реакции — периваскулярные ин фильтраты, состоящие из лимфоидных и плазма Первое научное описание сделано в 1917 году ав тических клеток, пролиферация глии, глиозные стрийским ученым Экономо. В 1920-25 гг. во многих странах мира наблюдались крупные вспышки энцефа- узелки. В нейронах отмечаются преимущественно лита Экономо с охватом сотен и тысяч человек. По дистрофические изменения. Иногда наблюдается данным М. С. Маргулиса в СССР за период с 1923 по нейронофагия. Патологические изменения лока 1928 год количество больных превысило 12 000. В по лизуются главным образом в ядрах гипоталами следующем заболеваемость стала снижаться и приняла ческой области, в среднем мозге (черная субстан спорадический характер. Эта ситуация сохраняется и ция Зоммеринга), в сером веществе ствола мозга.

до настоящего времени. С самого начала изучения эн В хронической стадии болезни воспалительные цефалита Экономо предпринимались многочисленные изменения ткани мозга угасают, но нервные клет попытки выделения возбудителя этого заболевания.

ки страдают более тяжело и необратимо с образо Однако и до настоящего времени они остались безре ванием ганглиозных рубцов.

зультатными.

Этиология. Возбудитель энцефалита Эконо- Патогенез энцефалита Экономо не изучен по мо до сих пор неизвестен. По косвенным призна- причине отсутствия сведений о возбудителе и не кам предполагается, что это вирус. Возникновение возможности обнаружения его в организме. Пред полагается, что возбудитель попадает в организм вспышек и спорадических случаев энцефалита Экономо на фоне эпидемий гриппа лежит в осно- человека через верхние дыхательные пути. Про кормить, но в покое они вновь быстро засыпают.

никновение его в нервную систему может осуще Сомнолентность может продолжаться от несколь ствляться по периневральным пространствам, ве ких дней до 2-3 месяцев. Значительно реже нару роятнее всего, обонятельного нерва или гемато шения сна выражаются бессонницей или измене генным путем.

нием ритма сна (сон днем и бессонница ночью). У Клиническая картина. Достоверных сведе детей при этом наблюдается раздражительность, ний о длительности инкубационного периода нет.

плаксивость, временами психомоторное возбуж Судя по литературным данным, он колеблется в дение. Описанные расстройства сна сочетаются с значительных пределах — от 4 дней до 3-х меся нарушением глазодвигательных функций. Чаще цев. Средняя длительность — 5-15 дней. По тече всего страдают глазодвигательный, отводящий и нию энцефалит Экономо делится на две стадии — блоковидный нервы (III, VI и IV пары). У боль острую и хроническую.

ных развивается косоглазие, двоение, птоз, недос Острая стадия. Начало болезни может быть таточность конвергенции, зрачковые нарушения острым, с высокой лихорадкой, интоксикацией, (анизокория, миоз, ослабление или исчезновение общемозговыми симптомами или постепенным, с реакции зрачка на аккомодацию и конвергенцию).

продромальным периодом и нарастанием лихо Может развиться и бульбарный синдром, особен радки и неврологической симптоматики. Пример но у детей младшего возраста. Нарушенные функ но у 1/3 больных острый период отсутствует или ции черепно-мозговых нервов обычно подверга остается незамеченным. Однако у детей заболева ются обратному развитию в течение нескольких ние чаще начинается остро, с подъема температу дней или недель.

ры тела до высоких значений, головной боли, рвоты. Часто отмечаются катаральные явления со Гиперкинетическая форма. Гиперкинезы, стороны верхних дыхательных путей, гиперемия возникающие в результате поражения подкорко зева. Особенно тяжелая картина развивается у де- вых, главным образом стриарных структур, зани тей раннего возраста, у которых, кроме вышепе- мают второе по частоте место после окулолетар речисленных симптомов, могут возникать нару- гического синдрома в симптоматологии болезни.

шения сознания, судорожные припадки, пирамид- Гиперкинезы носят разнообразный характер — ные парезы, что нехарактерно для старших детей хореический, миоклонический, атетозный и др.

и взрослых (Цукер М. Б., 1978;

Зинченко А. П. с Гиперкинезы могут локализоваться в любой мы соавт., 1981). Исходя из ведущего синдрома, вы- шечной группе, но чаще захватывают мышцы деляют следующие клинические формы острого шеи, лица, верхнего плечевого пояса. При появ периода:

лении гиперкинезов в мышцах диафрагмы возни кает упорная икота. Некоторые авторы выделяли 1) окулолетаргическая, даже отдельную форму энцефалита Экономо — 2) гиперкинетическая, "эпидемическая икота". Гиперкинезы усиливают 3) вестибулярная, ся под влиянием различных внешних раздражите 4) гриппоподобиая.

лей, но не исчезают во сне. У детей гиперкинезы развиваются чаще, чем у взрослых.

Окулолетаргическая форма. Клиническая картина этой формы определяется сочетанием на- Гиперкинетический синдром, занимая веду рушения сна и поражения глазодвигательных щее место в клинике и определяя тем самым на нервов. Эта форма болезни была выделена еще звание "гиперкинетическая форма", может, тем не Экономо. Частота ее в период эпидемий 20-х го- менее, сочетаться и с другими проявлениями бо дов составляла 70-80%. В последние годы она со- лезни — расстройством сна, глазодвигательными ставляет 30-40%, что, возможно, связано с раз- нарушениями и т. д.

ными диагностическими подходами при отсутст При любой форме энцефалита Экономо, кро вии лабораторного подтверждения. Не подлежит ме описанных синдромов, может наблюдаться сомнению, что расстройства сна и глазодвига мозжечковая атаксия, нистагм, психические на тельные нарушения относятся к типичнейшим рушениями (галлюцинации, нелепое поведение, признакам болезни. Расстройства сна связаны с агрессивность), вегетативные расстройства (саль поражением мозгового вещества в зоне III желу ность кожи, потливость, вазомоторные реакции).

дочка мозга и выражаются чаще повышенной Вестибулярная форма. Доминирование в сонливостью, когда больные спят непрерывно или клинической картине вестибулярных симптомов в засыпают многократно в течение дня. Их можно виде головокружения, рвоты, нарушения равнове разбудить, войти с ними в словесный контакт, по сия явилось основанием для выделения вестибу лярной формы. Только сочетание этих симптомов конечностях отмечается повышение мышечного с нарушением сна, глазодвигательными расстрой тонуса по экстрапирамидному типу. Характерен ствами, гиперкинезами делает энцефалит Эконо мелкий ритмичный тремор пальцев рук, головы.

мо достаточно обоснованным.

Хроническая стадия может сопровождаться Гриппоподобная форма. Заболевание проте- также развитием психических нарушений и сни кает с общеинфекционными симптомами, повы- жением интеллектуальных функций, вегетатив шением температуры тела и катаральными явле- ными и эндокринными расстройствами.

ниям со стороны верхних дыхательных путей. В Хроническая стадия энцефалита Экономо от одних случаях заболевание на этом заканчивает- личается прогрессирующим течением с медлен ся, в других — через определенный промежуток ным нарастанием клинических симптомов и от времени, от 1-2 недель до 1-2 лет, развивается сутствием какой-либо тенденции к восстановле паркинсонизм, свидетельствующий о наступлении нию нарушенных функций.

хронической стадии болезни. По данным С.К.

Лабораторные данные и результаты инстру Комлик с соавт. (1980), P.M. Балаклеец (1985), ментального обследования.

эта форма составляет 9% от общего числа боль ных и чаще развивается у детей и подростков. Что Спинномозговая жидкость чаще всего со касается тех случаев, где клиническая картина храняет нормальный состав. В отдельных случаях ограничивается гриппоподобными симптомами, может быть небольшое повышение белка и коли то их эпидемиологическое значение трудно пере чества клеток за счет лимфоцитов. Картина пе оценить. Однако при отсутствии лабораторного риферической крови также обьгано остается нор подтверждения диагноза их выявление возможно мальной, изредка возможны умеренный нейтро лишь при наличии эпидемической ситуации. Ост фильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Из инст рый период энцефалита Экономо может закон рументальных методов следует упомянуть элек читься в течение 2-4 недель или протекать дли троэнцефалографию. На электроэнцефалограммах тельно, волнообразно, с ремиттирующей симпто выявляется диффузная дезорганизация ритма с матикой. В период пандемии наблюдались случаи угнетением альфа-волн и преобладанием тета- и с бурным развитием клинической картины и бы дельта волн. Гиперкинетический синдром сопро стрым летальным исходом. Летальность достига вождается групповыми гиперсинхронными высо ла 25-30%. В работах современных авторов такой коамплитудными колебаниями, чаще в задних от вариант энцефалита Экономо не описывается.

делах мозга (Балаклеец P.M., 1967).

Хроническая стадия. После окончания острой Диагноз и дифференциальный диагноз.

стадии и периода относительного благополучия Подозрение на энцефалит Экономо возникает в появляются признаки, свидетельствующие о на- тех случаях, когда нарушения сна сочетаются с ступлении хронической стадии болезни. Это про- глазодвигательными расстройствами, гиперкине исходит в разные сроки после острого периода — зами, вестибулярными нарушениями. Однако уве от 1-2 недель до нескольких месяцев и лет. Мак- ренность придает только развитие хронической симальный интервал, упоминаемый в литературе, стадии болезни с паркинсонизмом и другими опи равен 20 годам. Частота наступления хроническо- санными выше симптомами. В некоторых случаях го периода во время пандемии составляла 50%. паркинсонизм появляется без предшествующей Если принять во внимание высокую летальность острой стадии, которая могла быть не замечена (до 30%), можно сделать вывод о сравнительной при гриппоподобном ее течении. Известно, что редкости случаев энцефалита Экономо, заканчи- паркинсонизм может возникнуть и при целом ря вающихся выздоровлением после острой стадии. де других заболеваний. Дифференциально-диаг ностическое значение имеет сочетание с глазодви Ведущим в клинической картине хронической гательными расстройствами, вегетативно-эндо стадии является паркинсонизм. У детей и подро кринными симптомами, нарушениями психики.

стков часто наблюдается также гиперкинетиче ский синдром. Паркинсонизм выражается бледно- Лечение. Специфическое лечение отсутству стью и замедленностью движений, гипомимией, ет. Синдромологическая терапия в остром перио выпадением содружественных движений. Больной де, как и при других нейроинфекциях, включает ходит мелкими шагами, движения рук и туловища дегидратирующие средства (диакарб, в тяжелых при этом отсутствуют, отмечается пропульсия случаях дексаметазон), препараты, улучшающие (после толчка в спину в течение некоторого вре- микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал, ка мени начинает двигаться быстро). При осмотре в винтон), витамины. В тяжелых случаях можно проводить 3-4 недельный курс гормональной те- связи с вирусом японского энцефалита. Экспери рапии из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки пред- ментальная инфекция воспроизводится у белых низолона перорально. При выраженном сомно- мышей, сирийских хомячков, обезьян. Размножа лентном синдроме показано раннее назначение ется также в культуре тканей человека, обезьян, ноотропов — ноотропила или пирацетама. В ост- куриных эмбрионов и др.

ром периоде целесообразно вводить ноотропы Эпидемиология. Заболевание регистрируется внутривенно или внутримышечно, затем перейти в ряде стран Африки (Египет, Уганда, Конго, Ни на длительный (до 2-3-х месяцев) прием внутрь. герия), Азии (Индия, Израиль) и в Европе У больных с гиперкинезами проводится лечение (Франция, Югославия, Болгария, Румыния, Рос холинолитиками (циклодол, ромпаркин и др.). В сия). Антитела в крови людей и домашних жи некоторых случаях хороший эффект оказывает вотных, а также отдельные случаи заболевания аминазин в возрастных дозировках. Все эти пре- обнаружены в Астраханской области, в Азербай параты сочетаются с малыми транквилизаторами джане, Таджикистане, Казахстане, Туркмении.

(седуксен, реланиум, тазепам и др.). Переносчиком вируса являются комары Culex.

Определенные успехи достигнуты за послед- Это определяет летне-осеннюю сезонность забо левания. Возрастной состав заболевших зависит ние годы в лечении паркинсонизма благодаря от напряженности очага — в активных очагах применению препаратов, замещающих дефицит болеют в основном дети младшего возраста, дофамина — L-ДОФА, наком, мадопан. Под влиянием применения этих препаратов уменьша- взрослое же население обладает иммунитетом.

ется скованность, снижается мышечный тонус, Патогенез. Вирус проникает в кровь при уку улучшается походка. Лечение рекомендуется про- се комара, затем наступает фаза гематогенной и водить в возрастающих дозировках, однако при лимфогенной диссеминации вируса и системное этом следует проявлять осторожность из-за воз- поражение лимфатической ткани с лимфаденопа можных побочных явлений.

тией. В некоторых случаях вирус проникает через Прогноз. Прогноз зависит от стадии болезни. гематоэнцефалический барьер в ЦНС и вызывает Симптоматика острого периода может регресси- воспалительный процесс в ткани головного мозга ровать или даже полностью исчезнуть, и при от- и оболочках.

сутствии в дальнейшем признаков хронизации Клинические проявления. Инкубационный процесса прогноз заболевания благоприятный.

период — 2-8 дней. Заболевание начинается ост При бурном тяжелом течении острого периода не ро, с высокой лихорадки, озноба, головной боли, исключается летальный исход. Однако в настоя- слабости, мышечных болей. Длительность лихо щее время эти случаи представляют редкость.

радочного периода от 3-х до 12 дней, иногда за При хронической стадии с прогрессирующим те- болевание имеет двухволновое течение. При ос чением прогноз неблагоприятный.

мотре больных обращает на себя внимание скле рит, конъюнктивит, гиперемия зева. В части слу Профилактика. Специфической профилак чаев развивается желудочно-кишечный синдром с тики нет. Больные с острыми проявлениями энце тошнотой, рвотой, болями в животе и жидким фалита Экономо должны быть госпитализирова стулом. Наиболее характерными симптомами бо ны. Контактировавшие с больными находятся под лезни являются полиаденит с увеличением всех врачебным наблюдением 3 недели.

групп лимфатических узлов и кожные сьши раз личного характера. Они могут быть розеолезны ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА ми, мелкоточечными, полиморфно-пятнистыми.

Полиаденит держится до 1,5 месяцев, сыпь исче Лихорадка Западного Нила — общее острое инфекционное заболевание, передающееся кома- зает в течение нескольких дней без пигментации.

Поражение нервной системы протекает как сероз рами и протекающее с полиаденитом, кожными экзантемами, в части случаев — с синдромом эн- ный менингит или менинго-энцефалит. У боль ных появляется резкая головная боль, повторная цефалита.

рвота, заторможенность. Менингеальные знаки Вирус лихорадки Западного Нила впервые обычно выражены очень слабо. Очаговая симпто выделен в 1940 г. в Уганде. В дальнейшем были матика может быть самой разнообразной. Отме изучены и описаны многочисленные вспышки в чаются пирамидные (гемипарезы) и экстрапира странах Африки, Азии и Европы.

мидные (изменения тонуса, гиперкинезы) сим Этиология. Вирус лихорадки Западного Нила птомы, горизонтальный нистагм, повышенная относится к роду Flavivirus, имеет антигенные сонливость, расстройство сознания. Течение забо в части случаев сопровождаются поражением левания доброкачественное с полным выздоров бронхолегочной и нервной системы.

лением без остаточных явлений. Летальные исхо- Вирусы СКЭ известны с 1945 года. В 1964 г. один ды представляют исключение. из представителей этой группы, вирус Ла-кросс, был выделен из мозга ребенка, умершего от острого энце Лабораторные исследования. В перифериче фалита. В последующие годы проводилось широкое ской крови наиболее характерна лейкопения со обследование с целью выявления роли вирусов СКЭ в сдвигом влево и относительным лимфоцитозом.

патологии человека. С 1964 по 1971 гг. в США было Спинномозговая жидкость. В случаях, про зарегистрировано 504 случая этой инфекции, а к 1985г.

текающих с неврологической симптоматикой, в — 1699 случаев. В России исследования проводились спинно-мозговой жидкости появляются воспали академиком Д. К. Львовым: циркуляция вирусов СКЭ тельные изменения серозного характера. Жид- была установлена практически во всех ландшафтно кость прозрачная, вытекает под повышенным географических зонах, (Львов Д. К. с соавт.,1977), что позволило расшифровать этиологию сотен острых ли давлением, содержит увеличенное количество хорадочных заболеваний.

клеток в пределах 2-3-х недель.

Вирусологическое и серологическое обследо- Этиология. Вирусы СКЭ относятся к семей вание. Выделение вируса из крови больного воз- ству Bunyaviridae, роду Bunyavirus. Три предста можно в остром лихорадочном периоде болезни вителя этой группы — вирус Инко, Тягиня, Ла путем заражения экспериментальных животных кросс (или вирус зайца-беляка) — широко рас (новорожденные белые мыши). пространены по всему миру и вызывают как спо радические случаи, так и эпидемии среди людей, Специфические антитела в сыворотке крови обнаруживаются в реакции торможения гемагг- особенно у детей до 15 лет. В организме человека в результате заболевания или инаппарантной лютинации, реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации. Как и при любом сероло- формы инфекции вырабатываются специфические гическом исследовании, необходимо иметь пар- антитела.

ные пробы крови с интервалом 10-14 дней.

Эпидемиология. Заболевания, вызванные Диагноз и дифференциальный диагноз. вирусами СКЭ, относятся к арбовирусным при Диагностическое значение имеют сочетание ли- родно-очаговым инфекциям. В природе цикл раз хорадки, полиаденита и кожных экзантем. Для вития вируса связан с мелкими млекопитающими решения вопроса о заинтересованности нервной и комарами Aedes. Доказана трансовариальная системы необходимо исследование спинно- передача вируса у комаров. Инфекция передается мозговой жидкости. Показанием для этого иссле- человеку при укусе комара (Aedes dorsalis и Aedes дования являются резкая головная боль и повтор- melanimon). Соответственно этому наибольшее ная рвота, даже при отсутствии или слабой выра- число заболеваний регистрируется в июле-августе женности менингеальных знаков. месяцах, но отдельные случаи могут возникнуть в более раннем периоде — май месяц или в более Дифференциальный диагноз проводится с эн позднем — в октябре.

теровирусными заболеваниями, лептоспирозом, лихорадкой Денге.

По данным канадских и американских авто Лечение. Специфического лечения нет. При ров большинство среди заболевших (до 90%) со поражении нервной системы проводится дегидра- ставляют дети до 15 лет. Исследования, прове тация (диакарб, лазикс) и симптоматическая те- денные в России, еще недостаточны для того, что рапия. бы сделать достоверные выводы о количестве за Профилактика. Специфической профилак- болеваний и их возрастной структуре. Можно со тики нет. Неспецифические меры заключаются в слаться на данные В. Г. Демихова (1992), который проведении противокомариных мероприятий. установил в летнее время в Рязанской области этиологическую роль вирусов СКЭ у 9,8% боль Прогноз — благоприятный.

ных с лихорадочными заболеваниями. Л.В. Коло бухина (1994) при обследовании более чем ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИ человек выявила заболевания, связанные с виру РУСАМИ СЕРОГРУППЫ КАЛИФОР сами СКЭ в 7,47%. Наиболее широкая циркуля НИЙСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА (СКЭ) ция вируса Инко была выявлена в зоне тайги и смешанных лесов в Европейской части РФ и в За Заболевания, вызываемые вирусами СКЭ, яв падной Сибири;

вируса Тягиня — в южных рай ляются острыми арбовирусными инфекциями, онах России, в зоне лесостепи и лиственных ле протекают с лихорадкой и общей интоксикацией и сов;

вируса зайца-беляка — в зоне тайги и сме- и относительной лимфопенией, которая в периоде шанных лесов. реконвалесценции меняется на лимфоцитоз. У от дельных больных с умеренной гепатомегалией Обследование здоровых людей на наличие отмечается небольшое повышение активности специфических антител к вирусам СКЭ, в том числе в России, выявило высокий уровень попу- трансаминаз, которое быстро исчезает в процессе реконвалесценции.

ляционного иммунитета. С увеличением возраста количество людей с содержанием антител в сыво- Изменения в моче характеризуются неболь ротке крови повышается. шой (до 0,66 г/л) альбуминурией и довольно часто Инкубационный период составляет 7-14 дней. — появлением измененных эритроцитов. Лишь у Патогенез. Изучение патогенеза проводилось единичных больных обнаруживаются гиалиновые в условиях экспериментальной инфекции. Дока- и зернистые цилиндры. Все описанные изменения зано, что первоначальное размножение вируса исчезают после снижения температуры тела. Как происходит в сосудистом эндотелии, затем насту- видно из описания григшоподобной формы, ее пает стадия вирусемии и поражение различных клиническая картина сходна со многими другими органов и тканей. заболеваниями, в том числе респираторными.

Следует лишь обратить внимание на рвоту, кото Вирус можно изолировать как из крови, так и рая бывает нечасто при банальных респиратор из мозга, печени, легких, селезенки. Поражение сосудистой системы с развитием васкулитов игра- ных заболеваниях и довольно часто наблюдается у больных с инфекцией СКЭ.

ет важную роль на всех стадиях болезни.

Клиническая картина. Заболевания, этио- Бронхолегочная форма. Эта форма также логически связанные с тем или иным вирусом характеризуется лихорадкой и общей интоксика СКЭ, начинаются остро и протекают с высокой цией, но симптомы эти выражены более резко.

лихорадкой и общей интоксикацией. Часто кли- Головная боль очень интенсивная, у половины нические проявления ограничиваются этими об- больных отмечается рвота. Кашель возникает с щеинфекционными симптомами, но в ряде случа- первых дней болезни и держится дольше, чем при ев на этом фоне формируются органные пораже- григшоподобной форме — 14-15 дней.

ния в виде бронхолегочной патологии (бронхиты, Физикальные изменения в легких выражают пневмония) и поражения ЦНС (гипертензионный ся сухими и влажными хрипами, жестким дыха синдром, серозный менингит, менигоэнцефалит).

нием. На рентгенограммах легких выявляется пневмоническая инфильтрация, чаще очагового, Гриппоподобная форма. Заболевание начи но иногда и сливного характера. В перифериче нается остро, с повышения температуры тела до ской крови отмечается умеренный лейкоцитоз со высоких цифр, озноба, головной боли, ломоты;

сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Но в части слу частыми симптомами бывают тошнота и рвота, чаев изменений периферической крови может и не кашель, гиперемия зева, реже встречается зало быть. Возможно, изменения периферической кро женность носа. При осмотре обращает на себя ви зависят от того, являются ли пневмонии вирус внимание склерит, иногда гиперемия лица, жест ными или вирусно-бакгериальными.

кое дыхание в легких, умеренное увеличение пе чени. У единичных больных встречаются кожные Церебральная форма. При этой клинической высыпания пятнисто-папулезного характера, бы- форме могут быть выделены три синдрома: 1) ги стро угасающие, без пигментации.

пертензионный синдром;

2) серозный менингит;

3) менингоэнцефалит. Гипертензионный синдром Через 3-5 дней температура тела снижается ускоренным лизисом. У единичных больных че- выражается у больных очень интенсивными го ловными болями, рвотой, часто повторной, иногда рез 4-7 дней апирексии может появиться вторая лихорадочная волна. На фоне нормализации тем- появлением менингеальных симптомов. Эта сим птоматика обусловлена повышением давления пературы тела у больных исчезают проявления ликвора, но без воспалительной реакции со сторо общей интоксикации, в том числе головная боль, и состояние больных становится удовлетвори- ны оболочек мозга. Ликвор в этих случаях выте кает под повышенным давлением, но в нем со тельным.

храняется нормальное количество клеток. Коли При рентгеновском обследовании легких у чество белка может несколько снизиться.

больных с григшоподобной формой определяется усиление бронхососудистого рисунка. Изменения В отличие от этого при серозном менингите периферической крови выражаются в остром пе- на фоне сходных клинических проявлений с рез риоде небольшим повышением числа лейкоцитов кими головными болями и повторными рвотами вируса в крови и ранним появлением вируснейт возникают воспалительные изменения в ликворе в рализующих антител. Поэтому наибольшее значе виде лимфоцитарного плеоцитоза в пределах 2- ние приобрели серологические методы исследова значащих цифр. Белок в ликворе повышается ния. Используются: реакция связывания компле сравнительно редко, по данным Л.В. Колобухиной (1994) — в 7% случаев. Обычно же либо он со- мента, реакция нейтрализации, реакция торможе ния гемагглютинации, а также иммунофермент храняется на нормальном уровне, либо несколько снижается, видимо, за счет гиперпродукции лик- ный анализ (ИФА), позволяющий определять ан титела класса IgM и IgG. Для исследования бе вора.

Следует подчеркнуть, что менингеальные зна- рутся парные сыворотки крови с интервалом не менее 8-10 дней. Диагностическим считается 4 ки как при гипертензионном синдроме, так и при серозном менингите, не имеют особого диагно- кратное и более увеличение титра специфических стического значения, так как часто они отсутст- антител. При серологическом исследовании ис вуют или бывают выражены очень слабо. Ори- пользуются антигены вирусов Инко и Тягиня и вируса зайца-беляка. Этиологический агент опре ентиром для проведения люмбальной пункции служит сочетание головной боли и рвоты при от- деляется по более высокому титру антител к тому сутствии симптомов со стороны желудочно- или иному вирусу. С наибольшей достоверностью о принадлежности заболевания к СКЭ говорит кишечного тракта. При этом надо учитывать, что люмбальная пункция играет не только диагности- обнаружение антител к специфическому имму ческую, но и лечебную роль, т.к. снижает ликвор- ноглобулину класса в крови больного.

ное давление и тем самым способствует уменьше Дифференциальный диагноз. Отсутствие нию головной боли и рвоты.

патогномоничных симптомов при инфекции СКЭ Острый менингоэнцефалит встречается зна- делает дифференциальную диагностику этих за чительно реже, чем другие клинические формы болеваний достаточно сложной. Особенно это от инфекции СКЭ. Клинически он отличается при- носится к гриппоподобной форме. В ряде случаев знаками очагового поражения ЦНС. Чаще всего лишь применение лабораторных методов позво это бывают статико-координационные нарушения ляет установить этиологический диагноз. При и нистагм. Но описаны и другие симптомы: нару- развитии бронхо-легочных поражений в сочета шение сознания, дезориентация в месте и време- нии с заинтересованностью ЦНС и с учетом эпи ни, судороги, преходящие пирамидные знаки. В демиологических данных (летнее время года, уку остальном клиническая картина характеризуется сы комаров), можно, по крайней мере, заподоз уже описанными выше при других формах сим- рить заболевание, связанное с вирусами СКЭ.

птомами: лихорадка, головная боль, повторная Лечение. Специфического лечения нет. Из рвота, непостоянные менингеальные знаки. В час симптоматических средств следует назначать де ти случаев, протекающих с поражением ЦНС, на гидратационные препараты (диакарб, фуросемид) блюдается и соматическая патология, характерная и проводить дезинтоксикацию, особенно при раз для СКЭ-инфекции: бронхиты, пневмонии, гепа витии внутричерепной гипертензии.

томегалия, микрогематурия и небольшая альбу Прогноз благоприятный. Прогредиентного минурия.

течения болезни не описано. Летальные исходы Лабораторная диагностика. Клиническая чрезвычайно редки. В ранней реконвалесценции диагностика СКЭ-инфекций весьма затрудни- (2-3 месяца) возможен астено-невротический син тельна из-за отсутствия при этих заболеваниях дром. После перенесенного менингоэнцефалита патогномоничных симптомов. Выделение вируса могут остаться отдельные очаговые симптомы, путем заражения кровью или ликвором сосунков однако, в подавляющем большинстве случаев эти белых мышей связано с определенными трудно- заболевания заканчиваются выздоровлением.

стями и сравнительной редкостью положительных Профилактика. Специфической профилак результатов. Это обстоятельство связывают с ко тики нет. Неспецифические меры сводятся к за ротким периодом вирусемии, низкими титрами щите от укусов комаров.

БЕШЕНСТВО Бешенство (rabies) или водобоязнь (hidro- крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Пере phobia) — острое вирусное заболевание, пере- дача инфекции от человека к человеку хотя и воз дающееся через укусы инфицированного живот- можна, но осуществляется крайне редко. Это ти ного, характеризующееся поражением нервной пичная зоонозная инфекция. Человек заражается системы с развитием тяжелого энцефалита с ле- бешенством главным образом от собак Передача тальным исходом. инфекции осуществляется при укусе и ослюнении поврежденной кожи. Инфицированные животные Заболевание встречается во всех странах ми могут быть заразными за 10 дней до появления у ра. На протяжении многих столетий эпизоотии них первых признаков болезни. Однако наиболее бешенства среди собак, волков, лис многократно опасно животное на высоте клинических проявле описывались практически во всех странах Евро ний. Наибольшую опасность представляют укусы пы, Америки и Азии, а также в нашей стране.

в голову и лицо, опасны также глубокие, рваные Решающий вклад в изучение бешенства сыграли раны. Плотная одежда и обувь в значительной труды Луи Пастера, который в 1884 г. впервые степени предохраняют от заражения. Практически использовал для профилактики заболевания при вся заболеваемость бешенством регистрируется в готовленную им вакцину. Это событие явилось летне-осеннее время года, когда отмечается наи поворотным моментом в борьбе с бешенством.

больший контакт человека с дикими животными и В нашей стране первые антирабические при бродячими собаками. Восприимчивость к бешен вивки у человека были сделаны в 1886 г. И. И.

ству точно не установлена. Однако известно, что Мечниковым и.. Гамалея.

далеко не каждый укус животного, больного бе Этиология. Возбудитель болезни — вирус из шенством, ведет к развитию заболевания. До вве семейства рабдовирусов рода Lyssavirus (от греч.

дения антирабических прививок заболевало менее lyssa — водобоязнь), содержит РНК, имеет разме трети укушенных "бешеными" животными. Наи ры 100-150 нм. Различают два варианта вируса большее число заболеваний приходилось на де бешенства "дикий" или "уличный" и фиксирован тей 7-12 лет.

ный, полученный Л. Пастером при адаптации "дикого" штамма к организму кролика. Вирус па- Патогенез. После укуса человека больным тогенен для человека и всех видов теплокровных животным вирус размножается в мышечной ткани животных. Среди хищных животных наиболее в месте укуса, а затем, достигнув нервных окон восприимчивы лисы, волки, собаки, шакалы. Ви- чаний чувствительных периферических нервов, рус размножается в первичных культурах клеток распространяется центростремительно, достигая почек хомяка, куриных фибробластов, почек эм- двигательных нейронов. Время продвижения ви бриона телят. Особенно хорошо вирус размножа- руса и поражение мозга будет зависеть от места ется в организме кроликов, белых мышей и мор- укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус ских свинок при внутримозговом заражении. У может достигать ЦНС за 15-20 суток, а при зна погибших от бешенства людей и животных в чительных повреждениях кожных покровов туло нервной ткани обнаруживаются специфические вища и конечностей, а следовательно малой дозе цитоплазматические включения — тельца Бабе- вируса, процесс продвижения вируса к ЦНС мо ша-Негри, представляющие собой скопление ко- жет задерживаться на несколько месяцев или да лоний вируса. Вирус бешенства мало устойчив:

же до 1-1,5 лет. Достигая ЦНС, вирус фиксирует кипячение убивает его в течение 2 мин., обще- ся в тканях головного и спинного мозга, преиму принятые дезинфицирующие растворы (хлор- щественно в нейронах продолговатого мозга, ам амин, лизол и др.) быстро обеззараживают инфи- моновом роге, основании мозга. В спинном мозге цированные предметы. Однако вирус устойчив к более всего поражаются задние рога. Из цен низким температурам и хорошо сохраняется в вы- тральной нервной системы вирус центробежно по сушенном состоянии.

нервным стволам достигает слюнных желез, где он размножается и выделяется со слюной больно Эпидемиология. Основным резервуаром и го.

источником инфекции среди диких животных яв ляются волки, лисы, шакалы, летучие мыши, а Патоморфология. Наибольшие морфологи среди домашних животных — собаки и кошки. ческие изменения обнаруживаются в ЦНС: отек и Редко источником инфекции могут быть лошади, набухание вещества мозга, полнокровие сосудов, участки кровоизлияния — преимущественно в об назад голову и туловище, шея при этом вытягива ласти аммонова рога, в продолговатом мозге, ется и мучительная гримаса искажает лицо, кото мозжечке, спинном мозге. Кора больших полуша рое становится синюшным, вследствие спазма рий не поражена. При гистологическом исследо дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются, вании отмечается картина очагового энцефалита с выражают испуг, молят о помощи, зрачки расши преимущественным поражением серого вещества, рены, вдох затруднен. На высоте приступа может главным образом в его стволовой части. Наряду с произойти остановка сердца и дыхания. Продол явлениями дистрофии и некробиоза нервных кле жительность приступа — несколько секунд, после ток отмечаются процессы пролиферации нейрог чего состояние больного как бы улучшается. В лии с образованием мелких гранулем или дальнейшем приступы судорог мышц гортани и "узелков бешенства" Однако эти изменения нель глотки могут возникать даже от движения воздуха зя считать строго специфичными для бешенства, (аэрофобия), яркого света (фотофобия) или гром поэтому решающее значение для морфологиче кого слова (акустикофобия). Приступы сопровож ской диагностики заболевания имеет обнаружение даются психомоторным возбуждением, во время у погибших в клетках ЦНС, особенно в области которого больной ведет себя адекватно названию аммонова рога, цитоплазматических включений болезни — "бешенство". Сознание в момент при — телец Бабеша-Негри. Включения ацидофиль ступа помрачено, но в межприступном периоде ны. Они содержат вирусный антиген.

оно проясняется. В периоде возбуждения, вслед ствие повышенного тонуса симпатической нерв Клинические проявления. Инкубационный ной системы, у больных резко повышается сали период при бешенстве в среднем около 30- вация (сиалорея), которая усугубляется невозмож дней. При массивном инфицировании через об ностью проглотить слюну вследствие спазма ширные раны головы и лица он может укорачи мышц глотки. Больной брызжет слюной. У неко ваться до 12 дней. В редких случаях инкубацион торых больных могут появляться признаки ме ный период может удлиняться до 1 года и более.

нингизма и даже опистотонус, нередко бывают Заболевание характеризуется строго последо судороги. При этом спинномозговая жидкость вательной сменой трех периодов: продромально может не меняться, но у некоторых возможно по го, возбуждения, параличей.

вышение уровня белка и увеличение числа клеток Продромальный период начинается с появле за счет лимфоцитов.

ния на месте укуса ноющих или тянущих болей, а также неврологических болей по ходу нервов. В При отсутствии адекватного лечения нарас области рубца возможны ощущения жжения, зуда, тают признаки обезвоживания, черты лица заост иногда появляется краснота и отечность. Харак- ряются, падает масса тела. Температура тела по терны общее недомогание, головная боль, тошно- вышается до высоких значений. Возможны судо та, рвота, повышение температуры тела до 37,5- роги. Продолжительность стадии возбуждения — 38°С и прогрессирующие симптомы нарушенного около 2-3 дней, редко — 4-5 дней. Во время одно психического статуса: повышенная рефлекторная го из приступов обычно наступает летальный ис возбудимость, необъяснимое чувство тревоги, ход. Изредка больной доживает до третьей стадии страха, тоски. Часто больной подавлен, затормо- болезни.

жен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит, Период параличей характеризуется успокое жалуется на мрачные мысли, устрашающие сно нием ребенка. Прекращаются приступы гидрофо видения. Продромальный период длится 2-3 дня, бии, больной может пить и глотать пищу, созна иногда удлиняется до 7 дней. В конце этого пе ние ясное. Но, несмотря на кажущееся благополу риода могут быть приступы беспокойства с крат чие, нарастают вялость, апатия, глубокая депрес ковременными затруднениями дыхания, чувством сия, вскоре появляются параличи конечностей, стеснения в груди, сопровождающиеся тахикарди расстройство тазовых органов, параличи черепно ей и учащением дыхания.

мозговых нервов, температура тела повышается до 42-43°С, артериальное давление падает, и к Период возбуждения характеризуется появ концу первых суток наступает летальный исход от лением гидрофобии, сущность которой в том, что паралича сердечно-сосудистого и дыхательного при попытке пить, а затем и при виде воды или центров.

напоминии о ней у больного появляются судо рожный спазм глотки и гортани, во время которо- В периферической крови отмечается нейтро го он с криком отбрасывает кружку с водой, вы- фильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина, брасывает вперед дрожащие руки, запрокидывает эритроцитов, гематокрита.

Кроме типичных, встречаются и атипичные Ландри, истерии и др. Подробно собранный формы болезни. К ним относятся все случаи про- анамнез с указанием на укус или ослюнение жи текающие без ведущих признаков болезни — воз- вотным, которое погибло или исчезло, а также буждения и гидрофобии. Среди атипичных разли- тщательное неврологическое обследование и ре чают бульбарные мозжечковые, менингоэнцефа- зультаты исследования спинномозговой жидкости литические и др. помогают установить правильный диагноз. В В этих случаях отчетливой смены периодов трудных для диагностики случаях важно помнить, болезни не наблюдается, а доминирующим при- что гидрофобия не встречается при других забо знаком на всем протяжении острой стадии болез- леваниях, только при бешенстве поражается ство ни может быть симметричный восходящий пара- ловая часть мозга, тогда как кора мозга остается лич с ослаблением и исчезновением сухожильных сохранной, а следовательно не нарушается созна рефлексов или прогрессирующие бульбарные рас- ние больного.

стройства с быстрым параличом дыхательного и Лечение. Терапия не разработана. Введение сердечно-сосудистого центров и др.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 26 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.