WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

«Серия «Медицина для вас» Ю.К. АБАЕВ РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Ростов-на-Дону «Феникс» 2006 УДК 617(035.3) ББК 54.5я2 КТК 370 Рецензенты: ...»

-- [ Страница 5 ] --

Анаэробная клостридиальная инфекция Характеристика анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрены) впервые детально была представлена в работах выдающихся хирургов XIX в. G. Da paitrane (1815) и Н.И. Пирогова (1866), которые не только описали основные при­ знаки этой патологии, но и установили ее тесную взаимосвязь с наличием обшир­ ной травмы тканей. Дальнейшие наблюдения подтвердили, что частота данной ин­ фекции в значительной степени зависит от тяжести повреждения, площади раневой поверхности, а также от сроков и качества ее хирургической обработки. Это осо­ бенно ярко проявлялось в годы мировых войн, а также локальных конфликтов и катастроф, когда огромный поток раненых затруднял организацию своевременной и адекватной хирургической помощи. Характерны особенности воспалительной ре­ акции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пора­ женных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксика­ цией организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.

Длительное время анаэробная инфекция имела различные названия: острый злокачественный отек, голубая рожа, газовая гангрена, антонов огонь и др. Распро­ странено мнение, что газовая инфекция развивается быстро и обязательно сопро­ вождается газообразованием (данный признак используется для подтверждения или отрицания диагноза). Вместе с тем такая динамика процесса далеко не всегда является обязательной, хотя известны случаи сравнительно короткого инкубацион­ ного периода (8-12 ч). Однако наиболее часто анаэробная газовая инфекция прояв­ ляется спустя 3-4 сут после ранения.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 1Э Общие симптомы клостридиальной инфекции однотипны, но тяжесть их выра­ жена различно в зависимости от клинической формы и стадии заболевания, каждая из которых имеет общие и местные особенности. В большинстве случаев течение клостридиальной инфекции характеризуется бурным началом. Прогрессирующая токсемия существенно влияет на поведение больного, вызывая на ранних этапах эйфорию, а по мере усугубления процесса — заторможенность и адинамию. Психи­ ческое состояние во многих случаях весьма показательно в оценке тяжести заболе­ вания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температу­ ра. В целом для клостридиальной анаэробной инфекции характерно отсутствие кри­ тических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке тем­ пература может значительно понижаться. При этом также наблюдаются потеря сознания и другие клинические признаки этой осложненной формы течения про­ цесса — одышка, анурия и др.

Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдав ление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразо­ вания в пораженных и пограничных областях эти ощущения усиливаются.

Развитие анаэробной клостридиальной инфекции в ране проявляется в виде ряда специфических изменений: поверхность раны приобретает «безжизненный» вид и покрывается грязно-серым налетом. Резко уменьшается количество отделяе­ мого, цвет которого может быть от светло-желтого до грязно-серого, а запах — не­ приятный, сладковато-гнилостный. В ряде случаев отделяемое может иметь мали­ новый цвет («лаковая» кровь) и желеобразный вид, что обычно свидетельствует о прогрессировании процесса.

Кожные покровы вокруг раны становятся напряженными, бледными и блестя­ щими, однако позже на обескровленной коже появляются багрово-синюшные пят­ на, которые вскоре приобретают бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок.

Часто наблюдается отслоение эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтым или коричневатым экссудатом. Пальпаторно может определяться симптом крепитации.

С целью диагностики и выбора лечебной тактики важно определить форму кло стридиального поражения. Можно выделить три чаще всего встречающиеся формы анаэробной клостридиальной инфекции мягких тканей. Каждая из этих форм имеет свою характерную симптоматику, особенно четко проявляющуюся в начальных ста­ диях процесса Клостридиальный целлюлит локализуется чаще в подкожной клетчатке, но мо­ жет захватывать и межмышечную. Характерным является развитие значительного, быстро нарастающего отека. При этом мышечные волокна вполне жизнеспособны, хотя их ишемия не исключается из-за выраженного сдавления отеком. Характерен Инфекция и рана 1Э вид кожных покровов над областью поражения. С развитием отека они становятся напряженными, блестящими и обескровленными («белая рожа»). Довольно часто наблюдается газообразование в тканях.

Клостридиальный миозит (мионекроз) является еще более тяжелой формой по­ ражения мягких тканей. На первый план выступает поражение мышц. Вначале они становятся более бледными, а затем приобретают кирпично-красную окраску, пере­ ходящую в дальнейшем в зеленовато-бурый цвет. Мышечные волокна утрачивают свою структуру, приобретают тусклую окраску, превращаясь в рыхлую крошкооб разную массу. На коже при такой форме поражения быстро появляются багрово синюшные пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зелено­ вато-коричневый оттенок. Распространение отека и соответствующие изменения цвета кожи могут быть молниеносными, когда в течение 2-6 ч значительно расши­ ряются границы поражения.

Сочетанная форма, когда клостридиальная инфекция одновременно поражает подкожную клетчатку и мышцы (сочетание целлюлита и миозита). Общие и мест­ ные симптомы в этих случаях более выражены и проявляются в более ранние сро­ ки. Особого внимания заслуживает появление сильной локальной боли в ране и ощущение сдавления и распирания тканей, что является отражением их нарастаю­ щего отека, характерного для анаэробной инфекции. Объективными критериями прогрессирования процесса могут служить следы от вдавления повязки, «врезание» ранее наложенных на рану швов.

С целью диагностики развития клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова — метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. «Врезание» лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения является важным симптомом, свидетельствующим в пользу анаэробной инфекции.

Определение крепитации газа в тканях не является обязательным признаком клостридиальной инфекции, но служит одним из кардинальных симптомов в ее пользу. Газообразование, как правило, начинается в глубине тканей и не сразу про­ является клинически, поэтому в сомнительных случаях целесообразно выполнять рентгенографию или УЗИ, которые помогают выявить этот признак. Необходимо, однако, помнить, что появление газа в тканях могут вызывать и неклостридиальные анаэробы, а также факторы неинфекционного происхождения — попадание возду­ ха в ткани, накопление кислорода при обработке раны перекисью водорода, пыль легких металлов и др.

Описанная в литературе симптоматика клостридиальной инфекции характерна в основном для так называемой классической формы, когда воспалительный про­ цесс локализуется в тканях с большим мышечным массивом и наблюдается большей частью при огнестрельных ранениях или обширных травмах в результате катаст­ роф. В мирное время сравнительно чаще клостридиальная инфекция встречается как осложнение заболеваний и травм толстой и прямой кишок — в виде анаэробно­ го парапроктита, анаэробной флегмоны параректальной клетчатки и передней брюшной стенки.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 1 9 Успех лечения клостридиальной анаэробной инфекции в первую очередь зави­ сит от ранней диагностики. С этой целью можно воспользоваться пробой Бете — кусочек мышечной ткани, помещенный в пробирку, содержащую 4-6% раствор хло­ рида натрия, не тонет, что свидетельствует в пользу клостридиального миозита.

Комплексная оценка описанных выше клинических проявлений раневого процесса в сочетании с данными инструментальных и микробиологических методов исследо­ вания позволяет, как правило, поставить правильный диагноз в ранние сроки.

Из очага поражения (желательно из разных участков) берут отделяемое и ткани (чаще мышечную) и делают мазки на предметных стеклах. Стекла высушивают над пламенем, охлаждают и в течение 1 мин мазки прокрашивают метиленовым синим.

После отмывания и повторного высушивания производят микроскопию препарата.

Наличие большого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является подтверждением клостридиальной анаэроб­ ной инфекции.

Микроскопическая картина — наличие или отсутствие в препарате лейкоцитов (их количество и фагоцитарная функция) в известной мере позволяют судить о про­ гнозе заболевания. Микробиологическую экспресс-диагностику следует дополнить полным бактериологическим исследованием, включающим в себя культивирование и идентификацию возбудителей анаэробной инфекции, а также определение их чувствительности к антимикробным средствам.

Анаэробная неклостридиальная инфекция Своевременный диагноз неклостридиального анаэробного процесса мягких тка­ ней возможен при достаточном знании особенностей течения данной патологии и внимательном отношении к жалобам пациента и микросимптомам. Клинический ди­ агноз анаэробной неклостридиальной инфекции нуждается в бактериологическом подтверждении.

Из общих проявлений заболевания следует учитывать изменения в поведении и психическом статусе больного — нарушение сна, появление заторможенности, сла­ бости, головной боли. Тревожным сигналом являются жалобы на тупую боль давя­ щего характера в ране или очаге воспаления. Особое внимание следует уделять по­ явлению пастозности мягких тканей в зоне инфильтрации, не имеющей четких гра­ ниц, а также при наличии швов — вдавлению их в ткани.

При субапоневротическом нагноении послеоперационных ран брюшной стенки, как правило, отмечаются явления пареза кишечника с вздутием живота, плохо под­ дающиеся обычным методам лечения. В анализах крови обнаруживают явления на­ растающей анемии. Лейкоцитоз не столь характерен, как при аэробном процессе.

Наблюдается резкое снижение показателей неспецифической резистентности в ране, что особенно четко проявляется в виде подавления звена клеточной защиты (фагоцитарная активность и переваривающая способность макрофагов). Характер­ ным является также резкое угнетение факторов клеточного и гуморального иммуните­ та: снижается уровень Т- и В-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов классов М и G.

Инфекция и рана 19 Необходимо иметь в виду, что при установлении диагноза неклостридиальной раневой инфекции положительный бактериологический диагноз должен иметь со­ ответствующее клиническое подтверждение, учитывая огромное распространение анаэробов и возможность в связи с этим контаминации взятого из раны материала.

Клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции может прояв­ ляться в виде целлюлита, фасцита и миозита. Как правило, эти формы сочетаются.

Сравнительно часто в процесс вовлекаются фасции. В начальных стадиях неклост ридиальная инфекция чаще протекает в виде стертых форм. Больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормаль­ ной или субфебрильной температуры. Местные симптомы слабо выражены — обна­ руживается легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распространенность поражения кожи всегда «от­ стает» от площади поражения глубжележащих тканей.

Раневой процесс, вызванный неклостридиальной микрофлорой, вначале срав­ нительно медленно прогрессирует, но по мере увеличения зоны поражения ско­ рость его развития нарастает, что сопровождается тяжелой токсемией, нередко про­ текающей в виде эндотоксического шока. Этим обусловлено бытующее мнение об изначально бурном развитии неклостридиальной инфекции с быстрым захватом больших массивов тканей, что является неверным и скорее свидетельствует о по­ здней диагностике.

Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, фасции, мышцах или поражать одновременно все эти анатоми­ ческие образования.

При поражении подкожной жировой клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена: отмечается лишь плотный отек и гиперемия. Наблюдается выра­ женная тенденция к распространению процесса. Сравнительно небольшие измене­ ния кожи, как правило, не отражают истинного объема поражения подлежащих тка­ ней. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной жи­ ровой клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка имеет очаги расплавления, характерный серо-грязный цвет, пропитана серозно гнойной бурого цвета жидкостью, часто с резким неприятным запахом.

Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участков потемнения или некроза кожи (тромбоз мелких сосудов) обычно свидетельствует о переходе процесса на фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротизированной фасции, буроватого экссудата позволяет считать диагноз не­ клостридиальной инфекции несомненным. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться на значительное расстоя­ ние за пределы раны. Пораженные мышцы имеют тусклый, вареный вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При поражении фасций в процесс вовлека Глава XIII. Клиника раневой инфекции 1ЭЭ ются лишь поверхностные слои мышц, а при поражении мышц — вся их толща или вся группа мышц. Данная форма неклостридиальной инфекции отличается от клос тридиального мионекроза, когда заболевание протекает с острым началом, выра­ женной токсемией, наличием газа в тканях. Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадающиеся при дотрагивании, обескровленные.

При сочетанном вовлечении в процесс мышц и фасций в ране видны' темно грязные фасции с множеством перфораций, через которые выделяется буроватый серозный экссудат с неприятным запахом. Подкожная жировая клетчатка может страдать мало. Некрозы кожи при указанном поражении, как правило, не наблю­ даются. При инфекции, протекающей с участием неклостридиальных анаэробов, почти всегда имеет место сочетанное поражение кожи, подкожной жировой клет­ чатки, фасций и мышц.

При ревизии раны или очага инфекции мягких тканей обращает на себя внима­ ние тусклый цвет клетчатки с превалированием в ней некробиотических процес­ сов. Поверхность раны покрыта грязно-серым или бурым налетом. Обнаруживается некроз фасций и апоневроза, нередко — на значительном протяжении, особенно при гнойных осложнениях послеоперационных ран брюшной стенки. Отделяемое из раны не столь обильно, как при аэробных процессах, мутное, водянистое, грязно серого или бурого цвета, нередко с пузырьками газа или включением жировых ка­ пель и крошковидных масс.

Порой имеет место крайне неприятный запах из раны, что особенно часто на­ блюдается при анаэробном процессе, связанном с толстой и прямой кишкой и сви­ детельствующем об участии бактероидов (запах часто ошибочно называют колиба циллярным). Такого рода содержимое инфильтрирует клетчатку и мышцы, распрос­ траняясь по фасциальным пространствам. Характерно, что объем поражения тканей значительно превышает по размерам площадь измененной кожи. Ткани при разрезе сравнительно мало кровоточат. Мышцы тусклого вида. Четкие границы между здо­ ровыми и инфицированными тканями отсутствуют, характерно образование «кар­ манов» и затеков.

Присоединение неклостридиальных анаэробных возбудителей к микрофлоре длительно существующих гранулирующих ран сопровождается обширным пораже­ нием фасций, прилежащей клетчатки и мышц. Особенно часто такие осложнения наблюдаются в ранах, локализующихся на стопе и голени у пациентов с нарушен­ ной микроциркуляцией вследствие диабета и облитерирующего атеросклероза, а также у больных с пролежнями. Запоздалая диагностика и несвоевременное хирур­ гическое вмешательство вынуждают в таких случаях выполнять ампутации или об­ ширные операции в условиях тяжелой токсемии.

Выраженная симптоматика эндотоксикоза более характерна для грамотрица тельных аспорогенных возбудителей. Клинические проявления анаэробной ин­ фекции, вызванной грамположительными бактериями и кокками, напоминают та­ ковые при аэробной флоре, но отличаются большей выраженностью местных сим­ птомов и токсемии, а также сопровождаются более значительным отеком и некро 2 0 0 Инфекция и рана зом тканей. При операции отмечаются отек и инфильтрация клетчатки и мышц, наличие серозного отделяемого светлого цвета, реже мутноватого с пузырьками газа без резкого запаха.

Пептострептококковые анаэробы имеют склонность присоединяться к рожисто­ му воспалению, особенно к рецидивирующим его формам. При этом во время оче­ редного обострения внезапно состояние пациента ухудшается — бурно прогресси­ руют общие и местные проявления болезни. Особенно характерным и ранним симп­ томом такого осложнения является появление сильной боли давящего характера в месте воспаления.

Описанные проявления неклостридиальной анаэробной инфекции довольно ха­ рактерны и позволяют поставить диагноз по основным клиническим признакам.

В то же время своеобразие течения данной патологии в ранней стадии, когда отсут­ ствуют выраженные местные клинические проявления, порой приводит к запозда­ лой диагностике. Для спасения жизни таким больным требуются весьма значитель­ ные усилия, в то время как при своевременной диагностике лечение по общим хи­ рургическим правилам чаще бывает успешным.

При неклостридиальной анаэробной инфекции нет необходимости в специаль­ ном санитарно-гигиеническом режиме, поскольку при этой патологии не отмечено специфических эпидемиологических путей распространения инфекции, характер­ ной для спорообразующей анаэробной инфекции (газовая гангрена), в связи с чем больные могут находиться на лечении в отделениях хирургической инфекции.

УКУШЕННЫЕ РАНЫ,> Укушенные раны относятся к числу повреждений, серьезность которых часто недооценивается пациентами и врачами. Опасность укушенных ран обусловлена тем, что они нередко осложняются местной инфекцией, которая может приобретать генерализованный характер.

Укушенные раны, нанесенные человеком, в большинстве случаев связаны с аг­ рессивным поведением, а также с самоповреждением (раны губ, языка). По частоте они занимают 3-е место после укусов собак и кошек. Большая часть повреждений у детей дошкольного возраста приходится на лицо, в старших возрастных группах — на верхние конечности.

Среди укушенных ран, нанесенных животными, на первом месте по частоте сто­ ят укусы собак (около 80%). За ними следуют раны, нанесенные кошками, кролика­ ми, крысами, свиньями, лошадьми. Наиболее часто жертвами укусов животными яв­ ляются дети в возрасте от 5 до 14 лет. 75% всех повреждений приходится на конеч­ ности, большей частью на правую кисть. В подавляющем большинстве случаев при укусах человеком и животными инфекция имеет смешанный аэробно-анаэробный характер. При адекватной микробиологической технике из ран выделяют до 16 мик­ роорганизмов.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 0 Основные возбудители инфекции после укуса человеком:

Аэробные: зеленящие стрептококки, пиогенный стрептококк, S. aureus, гемо фильная палочка, эйкенелла.

Анаэробные: превотелла (Prevotella rnelaninogenica), фузобактерии (Fuso bacterium nucleatum), пептострептококки (Peptostreptococcus asaccharolyticus).

Основные возбудители инфекции после укуса животными:

Аэробные: пастерелла (Pasterella spp.), реже стрептококки, S. aureus, эйкенелла (Eikenella corrodens), капноцитофага (Capnocytophaga canirriorsus), S. intermedius.

Анаэробные: фузобактерии, бактероиды, пептострептококки.

Пациентам с укушенными ранами медицинская помощь обычно оказывается либо немедленно, либо позже, после полученной травмы, в связи с нарастающей эритемой, отеком и реже лихорадкой. В каждой из этих ситуаций врач должен оце­ нить риск, связанный как непосредственно с травмой, так и с последствиями инфек­ ционных осложнений. Наиболее агрессивными собаками считаются бультерьер, коккер-спаниель, чау-чау, доберман пинчер, пит-бультерьер, ротвейлер, сибирская лайка. Менее агрессивны «домашние» собаки: ризеншнауцер, миттельшнауцер, бок­ сер, далматин, английский и ирландский сеттеры, спаниель, колли. В табл. 16 пред­ ставлена частота локализации раневых инфекций после укусов собак и кошек.

Таблица Локализация раневой инфекции после укусов собак и кошек, (%) Локализация Собаки Кошки Лицо, волосистая часть головы, шея 16 Туловище 2 Плечо и (или) предплечье 12 Кисть 50 Бедро и/или голень 16 Стопа 4 При оценке состояния укушенного пациента врач прежде всего должен сосре­ доточить внимание на диагностике и лечении опасных для жизни последствий в соответствии с существующими медицинскими стандартами. Даже небольшие по размерам раны требуют внимательного исследования, так как травма, кажущаяся поверхностной, может быть проявлением открытого перелома кости, травмы сухо­ жилия, сосудов или нерва, может быть проникающей в полости тела, сустава и т.д.

В большинстве случаев врач может быстро выяснить серьезность укушенной раны и затем должен принять решение — закрывать ли рану ушиванием или воз­ держаться, имея в виду риск развития инфекции. После подтверждения стабильно­ го состояния пациента врач должен оценить вероятность развития инфекции. Сле 2 0 2 Инфекция и рана дует ожидать высокой вероятности развития инфекции у пациентов, имеющих:

хронические заболевания;

хронические отеки конечностей;

сахарный диабет;

им мунодефицитные состояния;

дисфункцию печени;

предшествующую мастэкто мию;

протезирование клапанов сердца или суставов;

спленэктомию;

системную красную волчанку.

Информация, которая может помочь определить риск развития инфекции у па­ циента, включает время, прошедшее после укуса, было ли животное спровоцирова­ но, предшествующую иммунизацию пациента. Важно также знать местонахождение животного для последующего контроля за ним. Необходимо отметить аллергичес­ кий статус пациента. При исследовании пострадавшего важно установление вида раны (рваная, колотая, размозженная или имеется дефект тканей), а также степени подвижности конечности, нервных и сосудистых нарушений.

ХРОНИЧЕСКИЕ РАНЫ И ЯЗВЫ Хронические раны представляют собой длительно незаживающие раневые по­ верхности (более 8 недель), резистентные к лечебным мероприятиям. Язвы являют­ ся крайней степенью проявления хронических ран. Хроническому течению процес­ са раневого заживления и образованию язв способствуют:

• трофические расстройства вследствие нарушения кровоснабжения и питания тканей;

• нарушения иннервации;

• давление снаружи и изнутри (язвы как результат пролежня);

• хроническое воспалительное раздражение в виде неудаленного костного сек­ вестра и инородных тел;

• специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.);

• распад злокачественных опухолей (карциномы, саркомы и т.д.).

Поддерживающими и провоцирующими факторами в образовании хронических ран и язв могут быть: анемия;

гипопротеинемия;

хронические нарушения обмена веществ (сахарный диабет и др.).

С лечебной точки зрения важно выяснить причину хронического течения про­ цесса раневого заживления и устранить ее. В некоторых случаях раны кажутся не­ заживающими, а на самом деле происходит замедление процесса заживления, вслед­ ствие неправильного местного или отсутствия общего лечения. Эти раны часто за­ живают в течение короткого периода, если факторы, ингибирующие раневое зажив­ ление, идентифицированы и по возможности, устранены.

Раневая гипоксия всегда вредна для процесса раневого заживления и может быть важным фактором в инициировании хронического процесса в ране, как это наблюдается при диабетических язвах стопы, пролежнях и ранах, вызванных ост­ рой артериальной окклюзией. Относительная гипоксия, однако, является более час­ той клинической проблемой и важным фактором, способствующим образованию язв Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 0 на почве венозной и артериальной недостаточности и в меньшей степени диабети­ ческих язв и пролежней.

Заболевания малых артерий конечностей, способствующие образованию язв, классифицируются следующим образом:

Облитерирующие заболевания артерий: облитерирующий атеросклероз;

микро эмболизация;

облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера).

Базоспастические заболевания: чувствительность к холоду типа болезни Рейно;

Erytromelagia;

Livedo reticularis (тяжелые формы).

Васкулиты: склеродерма;

системная красная волчанка;

узелковый периартериит.

Гематологические расстройства: криоглобулинемия;

polycytemia vera.

Гипоксия является первичным стимулом для пролиферации фибробластов и ангиогенеза. Для этого обычно требуется более высокое напряжение кислорода, однако, если гипоксия персистирует, раневое заживление замедляется. При на­ пряжении кислорода в ране 30-40 мм рт. ст. фибробласты не могут размножаться, и коллагеновая продукция значительно снижается. Раневая гипоксия также пред­ располагает рану к бактериальной инвазии, которая существенно влияет на ране­ вое заживление.

Хотя точная патофизиология венозных язв не установлена, считается, что гид­ ростатическая потеря жидкости, богатой протеинами, в периваскулярные ткани способствует образованию фибриновой пленки, что приводит в последующем к фиброзу. В рубцовой ткани формируется периваскулярная муфта, которая значи­ тельно уменьшает диффузионную способность кислорода и нутриентов. По другой гипотезе стаз лейкоцитов, имеющий место в венулах, приводит к активации белых форменных элементов крови с высвобождением провоспалительных цитокинов и протеаз.

Раневая гипоксия может быть обусловлена следующими клиническими состоя­ ниями: сниженный сердечный выброс, заболевания периферических сосудов, диа­ бет, пострадиационный синдром, табакокурение, хроническая инфекция. Эти фак­ торы должны быть выявлены и по возможности скорригированы. Если попытки улучшить тканевую перфузию безуспешны, целесообразно дополнительное введе­ ние кислорода посредством назальной канюли и использование ГБО, которая эф­ фективно повышает напряжение кислорода в ранах. Следует подчеркнуть, однако, что если причиной гипоксемии является такое заболевание, как окклюзионное по­ ражение артерий, в этом случае маловероятно, что вводимый дополнительно кисло­ род будет способствовать увеличению напряжения в ране. Гипоксию вследствие ок­ клюзии артерий лучше всего лечить, используя обходное шунтирование или подве­ дение хорошо васкуляризированной мышцы к зоне раневой поверхности.

Необходимо отметить, что низкое содержание гемоглобина не является важным фактором, нарушающим раневое заживление, если только функционируют компен­ саторные механизмы, такие как достаточный сердечный выброс и легочный газооб­ мен, которые поддерживают адекватную периферическую перфузию. Данные об уровне гемоглобина, необходимого для адекватной доставки кислорода в рану, про 2 0 4 Инфекция и рана тиворечивы. В целом оправданы любые попытки по улучшению кислородно-транс­ портной функции крови. Если пациент чувствует головокружение при вставании, наблюдается тахикардия и тахипноэ, вероятно, снабжение раны кислородом будет субоптимальным. Решение о гемотрансфузии пациенту для улучшения раневого за­ живления является спорным и должно быть сугубо индивидуальным.

Раневая инфекция нарушает контракцию как в острых, так и хронических ра­ нах. Механизм, в результате которого это происходит, обусловлен освобождением бактериальных энзимов и металлопротеиназ, которые могут разрушать фибрин, а также раневые факторы роста. Фибриновый матрикс, особенно фибронектин, необ­ ходим для миграции фибробластов, а также для обеспечения фагоцитарной актив­ ности макрофагов. Недавние исследования показали важность различных раневых протеинов для раневого заживления. Витронектин, например, регулирует фибрино литический баланс, присутствуя на продвигающемся крае новообразованных эндо телиальных клеток в процессе ангиогенеза. Этот неустойчивый баланс может быть легко нарушен бактериями и раневой инфекцией.

Хронические раны никогда не бывают стерильными и достижение этой цели не­ реально. Более важной, чем физическое присутствие бактерий в ране, является их численность в 1 г ткани и вид. Заживление раны происходит на грани баланса меж­ ду защитными силами организма и патологическим воздействием бактерий. Если это равновесие склоняется в пользу организма-хозяина, происходит заживление раны. Если микроорганизмы, присутствующие в ране, находятся в большом количе­ стве или особенно вируленты (например, (3-гемолитический стрептококк), развива­ ется инфекция и раневое заживление будет замедленным.

Для большинства бактерий критическим уровнем численности, способным вы­ зывать раневую инфекцию, является 105 в 1 г ткани. Если же в 1 г ткани присут­ ствует более чем 105 бактерий, шансы успешного раневого заживления низкие (около 19%)., Физические условия раны играют важную роль в определении ее чувствитель­ ности к развитию инфекции. Присутствие инородных тел в ране (например, шел­ ковые швы) уменьшает число бактерий, необходимых для развития раневой ин­ фекции, до 104 в 1 г ткани. Когда инфекция считается главной причиной незажив­ ления хронической раны, должна использоваться любая возможность для установ­ ления баланса между бактериальной контаминацией и защитными механизмами хозяина. В таких случаях необходимо выполнение тщательной хирургической об­ работки раны с последующим применением повязки в комбинации с использова­ нием антимикробных препаратов. Для оценки эффективности лечения необходи­ мо проводить количественные микробиологические исследования.

Хронические раны в изобилии содержат разнообразные бактерии, которые зна­ чительно увеличивают местную воспалительную реакцию и способствуют образо­ ванию грануляционной ткани. Эти раны также часто содержат некротические тка­ ни, которые оказывают разнообразное отрицательное воздействие на раневое за­ живление. Во-первых, мертвые ткани являются питательной средой для бактерий, Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 0 таким образом способствуя поддержанию раневой инфекции. Бактерии в таких ус­ ловиях стимулируют и пролонгируют действие провоспалительных медиаторов и цитокинов. Во-вторых, некротические ткани в ране освобождают эндотоксины, ко­ торые могут ингибировать миграцию кератиноцитов и фибробластов в рану. Не­ жизнеспособные фрагменты тканей также способствуют поддержанию воспали­ тельной реакции с продукцией провоспалительных медиаторов и протеиназ, кото­ рые могут разрушать эндогенные факторы роста, а также гликозаминогликановый матрикс, необходимый для раневого заживления.

Диабетические язвы Из всех госпитализированных пациентов с язвами стопы 46% составляют боль­ ные с сахарным диабетом. Язвы стопы являются причиной 85% всех нетравматичес­ ких ампутаций нижних конечностей, а половина всех этих операций выполняется пациентам с диабетом.

Язвы стопы представляют собой эрозию, характеризующуюся потерей эпителия и распространением в дерму или сквозь нее в глубже лежащие ткани. Язвы возни­ кают вследствие многих этиологических факторов и характеризуются неспособно­ стью к самозаживлению. Небольшая травма, нередко имеющая отношение к ноше­ нию обуви, является наиболее частой причиной ведущей к возникновению язвы и последующей ампутации. Локализация язвы определяется местом травмы и пато­ физиологией основного заболевания. Необходимо подчеркнуть, что выраженность язвенного процесса на стопе более важна, чем локализация язвы в прогнозе финала заболевания.

Язвы на стопе при диабете и их осложнения могут развиваться по-разному, и зависеть главным образом от таких риск-факторов, как нейропатия и ишемия. Язвы часто классифицируются в соответствии с системой Wagner (табл. 17).

Таблица Классификация язв по Wagner Гипергликемия является главной характеристикой двух основных типов диабе­ та. Диабет I типа характеризуется неспособностью островковых клеток пациента продуцировать инсулин, тогда как диабет II типа характеризуется инсулиновой ре Инфекция и рана 2 0 зистентностью и нарушением секреции инсулина, действующей в комбинации с вне­ шними и генетическими факторами. Необходимо отметить, что поздние осложне­ ния диабета развиваются в среднем через 15 лет после появления гипергликемии.

У пациентов с диабетом существует несколько типов нейропатии. Симметрич­ ная дистальная полинейропатия включает двигательные, чувствительные и авто­ номное вовлечения, что очень важно в патогенезе появления диабетической язвы на стопе. Вовлечение двигательной функции приводит к ослаблению мышц стопы, что в свою очередь вызывает нарушение баланса между сухожилиями длинных сги­ бателей и разгибателей. Это нарушение баланса приводит к формированию типич­ ной полой стопы с когтеобразными пальцами, наблюдаемой у диабетиков.

Обычно деформация пальцев приводит к образованию жировой подушки под головками плюсневых костей, которые снижают нагрузку на их головки.

В нормальной стопе на пальцы падает около 30%, а при определенных обстоятель­ ствах 50% груза, распределяющегося на стопу. При наличии когтеобразной дефор­ мации пальцы становятся неспособными нести такую нагрузку, и это увеличивает нагрузку на головки плюсневых костей. Кроме того, жировые подушки под головка­ ми плюсневых костей и пяточной костью у людей с нейропатией атрофируются, что приводит к снижению амортизационной способности. Эти факторы ведут к возрас­ танию давления на головки плюсневых костей и пяточную кость. Так, 90% диабети­ ческих язв возникает над зонами стопы, несущими наибольшую нагрузку, а именно, в местах максимальной вертикальной нагрузки.

Сенсорная нейропатия, нередко наблюдающаяся при диабете, может быть болез­ ненной и безболезненной, что зависит от того, какие нервные волокна преимуще­ ственно вовлечены в процесс. Как правило, она безболезнена. Безболезненная ней­ ропатия является наиболее важным фактором в развитии изъязвления, так как потеря чувствительности способствует травмированию пациентом стопы. Когда у больного с нейропатией образуется язва, он может только почувствовать запах и обнаружить кровяное пятно на носке, что обычно является для него неожиданностью.

Автономная нейропатия вызывает разнообразные осложнения. Ее влияние на стопу заключается в прекращении выделения пота, что приводит к сухости стопы и способствует образованию трещин и нарушению нормальной регуляции микроцир­ куляции. Обычный симпатический тонус теряется, что вызывает возрастание пери­ ферического кровотока и приводит к артериовенозному шунтированию. Вследствие этого снижается кровоснабжение кожи, что способствует развитию язв стопы. Ней ропатические изменения способствуют классическим клиническим проявлениям диабетической нейропатической стопы, которая становится полой, теплой, сухой, лишенной чувствительности, с расширенными венами, хорошим пульсом, когтеоб­ разными пальцами и гиперкератозом в переднем отделе стопы и над пяткой. Такую стопу клинически можно распознать, однако риск изъязвления клинически устано­ вить невозможно, так как потеря чувствительности может быть не обнаружена.

Возможно определение сенсорного компонента периферической нейропатии с использованием биосенсометра (Biomedical Instrument Co., Newbury, Ohio), при по Глава XIII, Клиника раневой инфекции 2 0 мощи которого определяется вибрационная чувствительность, и других тестов, по­ зволяющих установить риск развития язв на стопе.

Чисто ишемические язвы встречаются относительно редко, в среднем у 10-15% пациентов с диабетическими язвами стоп. Однако нарушение кровоснабжения вследствие заболеваний периферических сосудов не является редкостью у этих па­ циентов и, возможно, у трети пациентов с язвами на стопе она имеет смешанную нейропатическую и ишемическую этиологию. Атеросклероз нижних конечностей у пациентов с диабетом II типа встречается в 20 раз чаще, чем среди населения тако­ го же возраста контрольной группы.

На нижних конечностях наиболее часто поражаются атеросклерозом дисталь ный отдел бедренной, большеберцовой и малоберцовой артерий. Нередко наблюда­ ется кальцификация сосудов нижней конечности и стопы. Соли кальция откладыва­ ются в атероматозных бляшках оболочки интимы в сосудах, измененных атероскле ротически.

Важность кальцификации в медиальной стенке сосуда заключается в том, что это делает его трудным для окклюзии, когда накладывается манжетка на нижнюю конечность при измерении кровяного давления, и затрудняет определение давле­ ния в дистальных отделах конечности. Макроциркуляция в этом случае может быть оценена при использовании эффекта Doppler. Измеряется давление на заднеберцо вой артерии и артерии тыла стопы. Одновременно определяется давление на плече­ вой артерии, а также коленно-брахиальный индекс, который в норме равняется при­ мерно 1. У пациентов с диабетом и нейропатией нередко определяется кровяное давление в этих сосудах 300 мм рт. ст.

Для образования ишемической язвы необходим инициирующий фактор, такой как физическое или механическое воздействие. При наличии ишемии стопы изъяз­ вление может развиваться на фоне постоянно низкого кровяного давления в тече­ ние определенного времени.

Туфли, особенно новые, являются важной причиной развития ишемических язв.

Постоянное давление может зависеть от тесного верха обуви. Величина этого дав­ ления отражается уравнением: давление = напряжение/радиус. Таким образом, наи­ большее давление будет там, где радиус наименьший, и наблюдается оно над голов­ ками I и V плюсневых костей, именно в данных местах наиболее часто развиваются ишемические язвы. В связи с этим больным с диабетом рекомендуется очень тща­ тельно подходить к выбору новой обуви и ее носке.

У пациентов с чисто нейропатическими язвами имеется адекватное кровоснабже­ ние, а изъязвление развивается вследствие повышенного давления. Кожа стопы чело­ века очень прочна, и для ее разрыва требуется развить усилие около 100 кг/см2. На стопе с нормальной чувствительностью высокое давление ощущается довольно бы­ стро, однако люди с нейропатией могут наступить на булавку, стекло, и другие ост­ рые предметы и ничего не почувствовать.

У пациентов с нейропатией чаще всего развивается изъязвление не вследствие воздействия на стопу высокого давления, а посредством процесса, который Brand 20 S Инфекция и рана назвал «повторяющееся воздействие средней силы». По мнению Brand, механизм развития нейропатических язв стопы у человека начинается с развития асептичес­ кого воспалительного аутолиза, происходящего в подкожных тканях в связи с по­ вторяющейся нагрузкой при обычной ходьбе. При образовании такого стерильного глубокого абсцесса возможно его вскрытие через кожу, в результате чего образует­ ся язва. Такое изъязвление характерно для зон подошвенной поверхности стопы, подверженных максимальному давлению.

Отсюда следует вывод, что язва первоначально формируется в глубоких слоях кожи. Эта концепция подкрепляется клиническими наблюдениями, когда перед об­ разованием язвы часто наблюдаются геморрагические выделения из-под зоны ги­ перкератоза.

Образование язв может вызвать и другой вид травмы. Возможна химическая травма при использовании мозольного пластыря, содержащего коррозивные соеди­ нения, или пациент может пострадать от термической травмы, находясь близко к огню или отопительной батарее, не обладая достаточной чувствительностью. Не­ удовлетворительная гигиена стоп и неаккуратное обрезание ногтей также могут способствовать язвообразованию.

Клинические проявления чисто нейропатических и ишемических язв позволя­ ют во многих случаях отличать их по внешним проявлениям. Классическая нейро патическая язва обычно локализуется над головками плюсневых костей, окружена выраженным гиперкератозом, имеет розовое, круглое, легко кровоточащее основа­ ние, безболезненна. Стопа теплая, пульс определяется. При наличии ишемической язвы стопа холодная, пульс отсутствует и часто наблюдаются трофические измене­ ния. Язва не окружена зоной гиперкератоза, имеет матовую фиброзную основу, ко­ торая не склонна к кровоточивости, обычно болезненна при прикосновении.- Как указывалось, во многих случаях язвы имеют смешанную, нейроишемическую этио­ логию, в связи с чем важно в каждом случае определить роль каждой составлющей в развитии язвы на стопе.

При образовании диабетической язвы необходимо установить, является она ос­ ложненной или неосложненной. Осложненная язва сопровождается целлюлитом или более глубокой инфекцией, такой как абсцесс или остеомиелит. Любая откры­ тая язва на подошвенной поверхности стопы колонизируется бактериями. Поли­ микробная природа этой колонизации четко установлена. Наиболее часто изолиру­ емый аэроб — S. aureus, далее идут стрептококки и грамотрицательные бактерии, такие как Е. coli. При детальном микробиологическом исследовании выделяют раз­ личные виды анаэробов, в первую очередь Streptococcus или Bacteroides spp.

Присутствие бактерий, однако, не обязательно указывает на инфекцию per se.

Наличие инфекции определяется по разному, однако обычно о ней можно говорить при колонизации 1 г мягких тканей более чем 105 микрорганизмов. При диабети­ ческих язвах, если отсутствует осложнение в виде целлюлита или глубокой инфек­ ции, назначения антибиотиков избегают. При мониторинге микрофлоры из язв, ко­ торые лечат с использование гипсовых повязок, можно наблюдать ее изменения, Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 0 Э иногда даже с возрастанием численности отдельных ее видов, но все это часто про­ исходит на фоне вполне удовлетворительного заживления язвы. Во многих случаях пациенты с язвами обращаются за помощью при их длительном существовании.

Неосложненные нейропатические язвы могут часто существовать месяцы и даже годы без развития осложнений.

Однако не все язвы являются неосложненными. При целлюлите наблюдается ги­ перемия и припухлость вокруг язвы. При таких проявлениях в глубине может лока­ лизоваться абсцесс. Вследствие того, что дорзальная поверхность стопы имеет мало подкожных тканей, присутствие целлюлита обычно настораживает врача в плане возможности остеомиелита. Появление боли в обычно безболезненной стопе явля­ ется важным клиническим признаком, позволяющим предположить наличие глубже расположенной инфекции.

При наличии целлюлита или абсцесса «мягкая» рентгенограмма может обнару­ жить газ в мягких тканях. Это не обязательно указывает на газовую гангрену, так как у пациентов с диабетом встречаются многочисленные микроорганизмы, вклю­ чая колиформные бактерии, аэробные, анаэробные стрептококки и другие микро­ организмы, которые могут продуцировть газ. Диагноз остеомиелита более труден, особенно при наличии диабетической остеопатии, которая может проявляться пе риостальной реакцией, остеопорозом, околосуставными кортикальными дефектами и остеолизом. Периостальная реакция обычно наблюдается вдоль диафиза плюсне­ вых костей, тогда как остеолиз имеет место, как правило, на дистальных концах плюсневых костей и основании проксимальных отделов фаланг. Суставные поверх­ ности обычно хорошо защищены, пока позже при прогрессировании заболевания дистальный отдел кости не истончается и не возникает деформация, имеющая вид «карандаша в чашке».

Все эти изменения делают трудной постановку диагноза остеомиелита на осно­ вании рентгенограммы. К результатам лабораторного исследования крови также следует отнестись с осторожностью, так как число лейкоцитов не обязательно мо­ жет быть увеличено, хотя СОЭ, как правило, бывает повышенной. Радионуклидное исследование может быть полезно, хотя обычно 99тТс костное сканирование имеет высокую чувствительность, оно в то же время обладает низкой специфичностью.

Применение МРТ и современных сканирующих методик позволяет достичь высокой степени точности. При установлении диагноза остеомиелита при наличии диабети­ ческой стопы без хирургического вмешательства трудно добиться излечения.

При наличии диабетической стопы нередко возникает гангрена пальцев. Это на­ блюдается в нейропатической стопе даже при адекватном кровотоке, вследствие сеп­ тического тромбоза пальцевых артерий. Чаще это имеет место в ишемических или нейроишемических стопах. Гангрена пальцев иногда имеет демаркацию, как сухая гангрена, или может распространяться в проксимальном направлении, если инфекция продвигается вдоль соединительнотканных пространств, сухожилий и костей.

Редким, но серьезным осложнением диабетической стопы является нейроартро патия. Данная патология наблюдается менее чем у 1% людей с диабетом, наиболее 14. Справочник хирурга Инфекция и рана 2 Ю часто у инсулинозависимых пациентов после 50 лет жизни. В среднем у пациентов, у которых развивается остеоартропатия, длительность диабета обычно более 12 лет, однако это может наблюдаться и у людей с недавно диагностированным диабетом.

Обычно развивается односторонняя остеоартропатия, однако у 20% пациентов может иметь место и двухстороннее поражение, хотя контралатеральная конечность обычно вовлекается в процесс позже. Остоеартропатия может быть определена как хронический, безболезненный, дегенеративный процесс, поражающий суставы сто­ пы, несущие наибольшую нагрузку. Средние суставы предплюсны поражаются у 60% пациентов, плюсневые — у 30%, голеностопный сустав — у 10%.

Предполагается, что данное поражение вызвано повторяющейся небольшой травмой при наличии нейропатической стопы. Потеря защитной чувствительности позволяет длительно воздействовать необычным механическим воздействиям, ко­ торые могли бы быть предотвращены при наличии болевого ощущения. Это может приводить к спонтанным переломам и подвывихам.

Дополнительным фактором может быть наличие автономной нейропатии, вызы­ вающей увеличение тока крови и способствующей развитию остеопороза, что ос­ лабляет кость и делает ее более чувствительной к травме. Начало остеоаргропатии возможно, как после острой травмы, так и при длительном нахождении в постели.

Наличие адекватного кровотока является решающим для развития остеоартропа тиии, так как данная патология не наблюдается при наличии ишемической стопы, однако может возникнуть после реваскуляризации.

Остеоартропатия в своем развитии проходит три стадии. I стадия характеризу­ ется острым воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией и эритемой.

В течение этой стадии кость делается менее прочной и фрагментируется, нередко возникают вывихи и переломы. II стадия характеризуется сращением переломов, уменьшением отека стопы и новообразованием кости. В III стадии наблюдается кон­ солидация и заживление переломов кости. Обычно этот процесс длится 2-3 года, но может быть и менее продолжительным.

Таким образом, язвы на стопе у пациентов с диабетом развиваются вследствие нейропатии и ишемии. Ишемические язвы возникают вследствие обычного давле­ ния на стопу при наличии неадекватного кровоснабжения, нейропатические — бла­ годаря более высокому давлению на ткани стопы при наличии адекватного крово­ тока, но при потере чувствительности. Главные осложнения такого изъязвления — инфекция и гангрена, приводящие к ампутациям.

ПРОЛЕЖНИ Пролежень можно определить как область поврежденной кожи и подлежащих тканей, вызванных длительных давлением. Пролежни весьма распространены. Они встречаются примерно у 5-9% всех госпитализированных больных и у 23% боль­ ных, требующих наблюдения и ухода на дому. Более чем в 70% случаев пролежни Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 1 наблюдаются у пациентов старше 70 лет. В молодом возрасте они имеют место чаще всего у больных с неврологической патологией.

Считается, что образованию пролежней способствуют дефекты ухода за тяже­ лыми пациентами. Не отрицая этого, следует отметить, что образование их является гораздо более сложной и многофакторной проблемой, чем обычно принято считать.

Клинические проявления и классификация пролежней Стадия I. Наличие эритемы.

Стадия II. Частичное нарушение целостности кожи (эпидермиса, дермы или обоих слоев). Язва имеет поверхностный характер и клинически выглядит как сса­ дина, волдырь или неглубокий кратер.

Стадия III. Полнослойный дефект кожи с воспалительными изменениями или некрозом подкожных тканей. Процесс распространяется до фасции. Язва напомина­ ет кратер.

Стадия IV. Полнослойный дефект кожи с некрозом или выраженными измене­ ниями прилежащих мышц, кости или других структур.

РАНЕВОЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Инфекция костной системы представляет большую сложность для диагностики и лечения, что обусловлено рядом факторов:

• морфофункциональными характеристиками костного матрикса;

• частым использованием различных абиогенных материалов (металлоконст­ рукций, эндопротезов, костных трансплантатов, цементов);

• полимикробным характером колонизирующей микрофлоры;

• латентным клиническим течением, которое приводит к запоздалой диагностике.

Под термином «раневой остеомиелит» объединяют разнообразные формы гной­ но-воспалительных процессов, возникших экзогенным путем в зоне повреждения кости. Инфекция, поражающая все элементы кости (костный мозг, собственно кость и надкостницу), или отдельные элементы кости, может развиться как осложнение после открытых и огнестрельных переломов или после костных и костнопластичес­ ких операций. При всех видах раневого остеомиелита (посттравматического, огне­ стрельного, послеоперационного), как правило, имеется перелом или другой вид по­ вреждения кости. В соответствующих случаях правомерно использовать термины «огнестрельный остеомиелит», «травматический остеомиелит», «послеоперацион­ ный остеомиелит», не отражающие сущность процессов, но указывающие на раз­ личного рода гнойно-воспалительные осложнения раневого процесса.

Общепринятой единой классификации раневых остеомиелитов не существует.

В предложенных классификациях различные формы заболевания группировались исходя из разных позиций. Между тем клиническое течение, морфологическая и Инфекция и рана 21 рентгенологическая картина различных видов раневого остеомиелита весьма раз­ нообразны. Наряду с общими признаками каждая форма остеомиелита имеет свои особые черты, обусловленные в первую очередь видом повреждения, на фоне кото­ рого развился остеомиелит. Раневой остеомиелит, возникший после открытого или огнестрельного перелома, отличается от остеомиелита, развившегося после костно­ пластической операции.

Наиболее характерным для раневого остеомиелита является проникновение ин­ фекции в кость экзогенным путем. Особенно часто раневой остеомиелит наблюдается при огнестрельных ранениях. Раневой остеомиелит развивается вторично, гнойный процесс во многих случаях ограничивается участком поврежденной кости в зоне пе­ релома, а при огнестрельном ранении — зоной раневого канала. В последнем случае возбудители инфекции в момент ранения заносятся не только в мягкие ткани, но и в кость. Раневой остеомиелит часто рецидивирует и трудно поддается лечению.

Различают два типа осложнений инфицированной костной раны — ранние и поздние. Ранние осложнения наступают непосредственно вслед за ранением и вско­ ре после него, связаны в большинстве случаев с поражением костного мозга и его воспалением, развивающимся в костно-мозговом канале. Эти осложнения характе­ ризуются в ряде случаев бурным и тяжелым течением, напоминающим течение ост­ рого гематогенного остеомиелита.

Поздние осложнения, обнаруживаются обычно через 1-2 мес после ранения, протекают значительно менее выражение по типу локального процесса. В боль­ шинстве случаев они бывают обусловлены воспалительными изменениями, разви­ вающимися в элементах костной ткани вне костного мозга и без его участия. Пос­ ледний обычно оказывается отграниченным от гнойного очага барьером, образую­ щимся вокруг омертвевших участков кости.

Предпосылкой к развитию воспалительного костного процесса при открытых и огнестрельных переломах, а также после костных операций является нагноитель ный процесс в мягких тканях свежей раны, возникающий сразу или в ближайшие дни после травмы.

На основании морфологических данных выделяют три этапа в развитии ранево­ го остеомиелита. Первый этап, продолжающийся 2-3 недели, характеризуется ост­ ро возникающим гнойно-воспалительным процессом в ране, при котором происхо­ дит полное или частичное ограничение и отторжением мертвых и пораженным гнойным процессом мягких тканей в зоне повреждения кости.

Второй этап — формирование очага воспаления и начальный период развития костного гнойного раневого процесса, характеризующийся преобладанием восста­ новительных реактивных явлений. Остеомиелитические изменения при диафизар ных переломах чаще начинаются через З-б недель после травмы. Клинически про­ цесс заживления раны в этом периоде замедляется, иногда отмечается обострение воспалительных явлений и формирование одного или более свищей. Для второго периода характерна также обратимость патологического процесса в случаях, ког­ да костные отломки сами выделились или были удалены оперативным путем. Без Глава XIII. Клиника раневой инфекции этого хронический костный процесс нарастает, длительно сохраняется очаг гное образования.

На рентгенограммах в этот период при удовлетворительном положении от­ ломков видно начало образования костной мозоли, более четко выделяются не кротизированные костные участки и развившиеся вокруг них реактивные изме­ нения в виде периостита, выявляется краевая деструкция и остеопороз концов ос­ новных отломков. При дефектах кости и многооскольчатых переломах костная спайка определяется редко, так как при этом между отломками чаще образуется рубцовая ткань.

Третий этап — это возникновение и длительное существование хронического остеомиелита или костного гнойного раневого процесса. Этот затяжной период может наступить как при сращении перелома, так и при отсутствий консолида­ ции. Регенеративный процесс в большинстве случаев прекращается, в костях вы­ являются дегенеративные изменения — остеосклероз, гиперостоз, полости и оча­ ги деструкции. Чем дольше существуют эти дегенеративные очаги в кости, и чем больше они распространены, тем труднее становится борьба с ними. Длительный гнойный процесс вызывает тяжелые воспалительные и дегенеративные измене­ ния в мягких тканях.

Поврежденные участки кости губчатого строения (эпифизы и метафизы длин­ ных трубчатых костей), тазовые кости и позвоночник более восприимчивы к ин­ фекции. Регенеративная способность губчатых костей в условиях инфекции менее выражена, чем компактной кости. Устойчивость костного мозга трубчатой части ко­ стей, и наклонность к отграничению гнойного очага более выражена, чем в зонах костей с губчатым строением, где раневая инфекция легко распространяется и час­ то поражает большую часть кости.

В инфицированной костной ране, как в раннем, так и в более позднем периоде гнойный процесс развивается в зоне повреждения кости, вокруг костных отломков и концов основных фрагментов кости, инородных тел (пуль, осколков), фиксаторов (пластик, стержней, винтов, спиц, проволочных швов и др.), используемых при опе­ рациях и эндопротезов.

Несмотря на некротизацию поврежденных участков кости и наличие гнойно воспалительного процесса в костной ране и окружающих мягких тканях, параллель­ но начинает развиваться процесс репаративного восстановления кости в зоне ее перелома. Степень выраженности каждого из этих процессов — воспаления и реге­ нерации — зависит от характера возбудителя, интенсивности воспалительного про­ цесса, локального кровоснабжения, жизнеспособсности кости и окружающих мяг­ ких тканей, метода лечения и других факторов.

Воспалительный процесс в костной ране, особенно активный, тормозит сраще­ ние и образование костной мозоли. Однако даже в этих условиях проявляется высо­ кий потенциал костной ткани к репарации. В большинстве случаев восстановитель­ ный процесс бывает столь интенсивным, что при иммобилизации отломков проис­ ходит их консолидация. В других случаях очаги некроза, дефекты кости и выражен Инфекция и рана 21- ный воспалительный процесс, сопровождающийся некрозом окружающих тканей и ухудшением кровоснабжения, приводят к нарушению процесса сращения перелома и образованию ложного сустава. Некроз и отторжение поврежденных участков кос­ ти и костных отломков являются одними из осложнений инфицированных откры­ тых, особенно огнестрельных, переломов.

Костные осколки при механической травме и образующиеся секвестры играют существенную роль на различных стадиях остеомиелита. В асептических условиях костные осколки — свободные и связанные с мягкими тканями — восстанавливают жизнеспособность и участвуют в процессе сращения перелома. Иначе обстоит дело при гнойно-воспалительном процессе в зоне повреждения кости. Первично свобод­ ные костные осколки, возникшие в момент травмы, а также вторично образующиеся костные фрагменты, вначале связанные с мягкими тканями, а затем вследствие вос­ палительного процесса теряющие связь, становятся нежизнеспособными и оказыва­ ются очагами, поддерживающими воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

В гнойной ране концы основных фрагментов кости, лишенные надкостницы и кровоснабжения, также некротизируются. Чаще наблюдается краевой некроз кости, реже — кольцевидный концевой некроз. Вокруг мертвого осколка возникает пери фокальное воспаление с двумя противоположно направленными процессами — де­ струкцией и пролиферацией костной ткани. В начальном периоде преобладают про­ цессы деструкции, в более поздние сроки (4-6 недель после травмы) — пролифера­ ции. Однако гнойный процесс, поддерживаемый нежизнеспособными костными и мягкими тканями, в большинстве случаев замедляет консолидацию перелома и при­ водит к образованию ложного сустава.

В зоне открытого перелома костей, а также после костных операций вокруг пер­ вичных и вторичных секвестров при хроническом остеомиелите формируются оча­ ги длительного гноеобразования. Такие единичные или множественные очаги, ин­ капсулированные мертвые костные отломки и секвестры при рентгенологическом исследовании обнаруживаются в костной мозоли, полостях сросшихся отломков или ложного сустава. Грануляционная ткань, окружающая секвестры, выстилает всю внут­ реннюю поверхность очага, а также выходящие из полости свищи, непрерывно про­ дуцирующие гной. Грануляционная ткань разрастается и внутри костной ткани — на границе живого и мертвого участков — в виде демаркационного вала. Это приводит к отделению и секвестрации костных отломков. То же происходит с костными фраг­ ментами, частично впаянными в новообразованную кость.

В метафизарных отделах костей резкое отграничение очага и выраженный скле­ роз наблюдаются значительно реже. Недостаточное ограничение и неясность кон­ туров указывают на прогрессировать воспалительного процесса.

Длительно (в течение многих лет) незаживающие свищи при хроническом осте­ омиелите могут привести к озлокачествлению — перерождению ткани свищевых ходов в плоскоклеточный рак, а иногда и к возникновению саркомы.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 21 БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ К токсическим раневым инфекциям, обусловленным бактериями, относится столбняк (tetanus) и раневая дифтерия.

Столбняк До открытия и получения противостолбнячной сыворотки у многих пострадав­ ших развивалось грозное осложнение в виде столбняка. И в настоящее время воз­ можность смертельного исхода столбняка остается реальностью. Летальность воз­ растает по мере увеличения возраста пораженных. Возбудитель столбняка (С1.

tetani) грамположителен, его споры встречаются как сапрофиты на поверхности тела и в кишечнике, как человека, так и домашних животных (коровы, лошади и др.). Его можно встретить на одежде, в земле, уличной пыли, т.е. практически везде, где обитает человек. Следует отметить, что целинные земли свободны от возбуди­ телей столбняка и газовой гангрены.

В качестве входных ворот инфекции столбняка может служить маленькая ссадина или царапина, которой часто не придается значения. Если сравнить частоту появле­ ния столбнячной инфекции в загрязненных землей ранах, то окажется, что столбняк развивается не так уж и часто. Обычно неспецифических защитных механизмов орга­ низма бывает достаточно, чтобы справиться с инфекцией. Естественный иммунитет против столбняка практически отсутствует. Чтобы инфекция проявила себя клини­ чески, возбудители должны иметь высокую вирулентность и проникать в организм в огромном количестве, либо иметь идеальные условия для размножения.

Поскольку возбудители столбняка могут размножаться только без кислорода и при температуре тела, обрабатывая раны, следует иссекать их размозженные края, вскрывать карманы, удалять некротические ткани, особенно если это относится к огнестрельным ранам или ранам, полученным при транспортных происшествиях.

Раневые затеки и некрозы являются лучшей питательной средой для возбудителей.

Кроме того, установлено, что микробные ассоциации возбудителей столбняка с гноеродными и гнилостными бактериями действуют сильнее, чем чистая культура возбудителя столбняка. Такой бактериальный симбиоз находит свое объяснение в том, что пиогенная и гнилостная инфекция, разрушая ткани, увеличивает размеры некрозов, являющихся питательной средой для возбудителя столбняка. С другой стороны, пиогенные возбудители, будучи аэробами, потребляют кислород тканей настолько, что практически даже в открытой ране создаются анаэробные условия.

Возбудители столбняка не проникают глубоко в ткани. Они размножаются не­ посредственно в зоне первичного инфицирования. Внесенные в рану возбудители столбняка обусловливают тяжесть состояния пострадавшего за счет обильно выде­ ляемых токсинов, относящихся к неиротоксинам, и вызывают клиническую картину столбняка. Токсины быстро резорбируются лимфатическими сосудами и попадают в кровеносное русло, связываясь при этом с плазменными глобулинами. Токсин стол Инфекция и рана бняка обладает выраженным сродством к центральной нервной системе и проявля­ ет свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга. Клинически это выражается в виде контрактуры мышц, судорог и других про­ явлений моторной реакции в ответ на световые, звуковые и механические раздра­ жители даже небольшой интенсивности.

Общий столбняк. По окончании инкубационного периода, который продолжа­ ется от 3 до 4 сут, появляются первые признаки заболевания. Сначала имеют место неопределенные ощущения напряженности, головные боли и бледность, часто бы­ вает обильное потоотделение. Быстро наступает ригидность жевательной мускула­ туры, которая вызывает тризм — невозможность широко раскрыть рот. Тризм явля­ ется тревожным симптомом. Спустя некоторое время развивается непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры, что придает лицу почти улыбающееся выраже­ ние — сардоническая улыбка.

В последующем в процесс вовлекаются затылочные мышцы, длинные мышцы спины и мышцы живота. Менее всего спазм поражает мышцы конечностей, особен­ но верхних. В последнюю очередь токсическая ригидность поражает глотательные, межреберные мышцы и диафрагму. Такая клиническая картина столбняка объясня­ ется взаимоотношениями мышц-антагонистов различных групп. Именно поэтому раньше всего развивается спазм жевательной мускулатуры, практически не имею­ щей антагонистов. Потеря сознания и чувствительности если и встречается, то не имеет ничего общего с заболеванием.

Хотя ригидность мышц уже сама по себе создает для больных очень мучитель­ ную и психически угнетающую ситуацию, клиническая картина, тем не менее, быст­ ро прогрессирует. Основное проявление — болезненные клонические судороги всей скелетной мускулатуры, которые становятся все интенсивнее. Малейшие зву­ ковые, световые или механические раздражители дают импульс к их возникнове­ нию. Голова больного запрокидывается назад настолько, что позвоночный столб об­ разует лордотический угол (опистотонус). Мышцы брюшного пресса обычно интен­ сивно напряжены.

При полном сохранении сознания создается мучительное состояние, которое продолжается каждый раз от 1 до 2 мин. В зависимости от тяжести заболевания судороги повторяются с короткими интервалами. Обливаясь потом, дрожащие от страха больные ждут следующего приступа судорог. Интервалы между ними состав­ ляют от 30-40 мин до 1 ч. У детей раннего возраста диагноз столбняка затрудните­ лен, так как периоды судорог могут чередоваться с периодами полного нормально­ го тонуса мускулатуры. Переход судорог на мышцы гортани вызывает угрожающие расстройства дыхания. Дальнейшая опасность возникает за счет вовлечения в про­ цесс межреберных мышц и их ригидности. В этих условиях дыхание обеспечивает­ ся только движениями диафрагмы. При распространении спазма на диафрагму на­ ступает остановка дыхания.

Различаются три формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мы­ шечные боли, затруднения глотания, невозможность закрыть рот, как при вывихе Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 1 нижней челюсти, сардоническая улыбка, оцепенение, отсутствие судорог. При фор­ ме средней тяжести к перечисленным симптомам присоединяются опистотонус, склонность к судорогам, изолированные тонические приступы судорог. Тяжелая форма характеризуется генерализованными тоническими судорогами, расстрой­ ствами дыхания вследствие спазма межреберных мышц и диафрагмы.

Если расстройства со стороны дыхания отсутствуют, примерно через неделю ин­ тенсивность судорог снижается, они становятся более редкими и затем прекраща­ ются на фоне уменьшающегося напряжения мышц. Если больной перенес период судорог, следует ожидать его полного выздоровления без последствий.

Температура за все время болезни не имеет характерных особенностей и лишь иногда бывает несколько повышенной. Только незадолго до полного истощения ды­ хательной функции и наступления смерти иногда отмечается температура 41-42°С.

Учащение пульса обычно незначительно и изменяется параллельно температурной кривой.

Местный столбняк. Местный столбняк представляет собой редкое и быстропро ходящее заболевание и встречается в области входных ворот инфекции, например, тетанус (столбняк) головы после легких повреждений лица, когда в рану попадает небольшое количество возбудителей, обладающих низкой вирулентностью. При этом дело доходит до односторонних, иногда и двусторонних сокращений мышц, иннерви руемых лицевым нервом. Местный столбняк в любое время может перейти в общий.

Профилактика столбняка включает в себя адекватную обработку раны и актив­ но-пассивную иммунизацию. Подозрительными на столбняк считаются все раны во­ енного времени и полученные при транспортных происшествиях;

огнестрельные раны, любые повреждения, включающие контакт с землей, навозом, уличной пылью, деревьями, грязью или слюной (укушенные раны), а также раны с обширным раз мозжением тканей. Менее опасны резаные раны и поверхностные ссадины.

Крайне важно помнить, что иммунизация против столбняка является лишь час­ тью профилактических мероприятий. Одновременно с введением сыворотки необ­ ходимо тщательно иссечь рану, удалив все недостаточно питаемые и нежизнеспо­ собные ткани. В конце операции должна быть образована рана с ровными краями, куда может беспрепятственно поступать воздух. При отсроченных операциях (на­ пример, при удалении осколков или пули) все вышеназванные защитные мероприя­ тия должны осуществляться, как и при обработке свежей раны.

Раневая дифтерия Дифтерийная бактерия — Corynebacterium diphtheria — представляет собой уз­ кую, иногда несколько искривленную палочку с булавообразным утолщением на обоих концах. Опасным возбудитель становится вследствие выделяемого им дифте­ рийного токсина.

До применения принципов антисептики раневая дифтерия была самым частым «гостем» хирургических клиник, особенно в детских отделениях. В настоящее вре 2 1 В Инфекция и рана мя она встречается чрезвычайно редко, хотя в годы войн и стихийных бедствий можно ожидать ее развития, особенно если создаются негигиенические условия, когда раненые и больные, в том числе и больные дифтерией, скапливаются в тесных палатах (больничная дифтерия).

Клинические признаки при дифтерийной инфекции ран вначале не патогномо ничны. Общее состояние больного не страдает. Однако постепенно бывшие до этого чистыми грануляции становятся вялыми и приобретают серо-желтую окраску. По­ является склонность к образованию корок. Окружающие рану ткани приобретают сине-красный цвет, чего ранее не отмечалось, появляется инфильтрация.

В выраженных случаях раневая дифтерия характеризуется толстыми серо-зе­ леными налетами на стекловидных грануляциях. Бросается в глаза прогрессиру­ ющее распространение сине-красного перифокального окрашивания. При флег монозных формах это расстройство распространяется в глубину раны. Если не думать о возможности раневой дифтерии, этот процесс вряд ли удастся диагнос­ тировать в начальном периоде. На эту мысль наталкивает характерный распад ин­ фильтрированных краев раны. Если речь идет о ране после трахеостомии у боль­ ного дифтерией гортани, подозрение на раневую дифтерию, естественно, возни­ кает быстрее.

Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому в сомнительных случаях необходимо проводить микроскопическое исследование патологического материа­ ла в препаратах, окрашенных по Граму, Нейссеру, Леффлеру. Бактериологически, как правило, выявляется не монокультура, а микробная ассоциация палочек дифте­ рии со стафилококками или стрептококками, а иногда и с синегнойной или кишеч­ ной палочкой.

Опасность раневой дифтерии заключается не столько в тяжелых расстройствах заживления ран, сколько в возможности того, что вследствие постоянного размно­ жения возбудители дифтерии могут быть занесены в кровяное русло. Кроме того, дифтерийные токсины в результате резорбции могут попадать в кровь и оказывать свое действие. Пациент с раневой дифтерией представляет собой источник инфек­ ции и должен быть изолирован.

Лечение дифтерии раны должно быть направлено на удаление из нее возбуди­ теля путем местного применения сыворотки, УФО и местного лечения антисепти­ ческими средствами. Одновременно применяют антибиотики пенициллинового ряда. На дифтерийный токсин антибиотики не оказывают действия, поэтому при малейших признаках дифтерии ран необходимо внутримышечно вводить дифтерий­ ную сыворотку в высоких дозах.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ PAHEBArf ИНФЕКЦИЯ Эта инфекция вызывается возбудителями туберкулеза, сифилиса, сибирской язвы, актиномикоза и др.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 21Э Туберкулез ран В последнее время туберкулез ран стал очень редким осложнением. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания туберкулезной микобактерии в рану.

Внедрение возбудителя возможно из пораженного соседнего органа или путем ме тастазирования из первичного очага.

Раневой процесс при осложнении туберкулезной инфекцией, как правило, при­ нимает затяжной, вялотекущий характер с частыми рецидивами. Отделяемое сероз но-гнойное в скудном количестве. В большинстве случаев процесс завершается об­ разованием рубца, хотя через некоторое время может открыться свищ или возника­ ют кожные формы туберкулеза — волчаночная, скрофулодерма, туберкулезная кож­ ная язва, бородавчатый туберкулез, фунгозный туберкулез с переходом одной кли­ нической формы в другую.

Туберкулез раны подтверждается тремя основными методами:

• бактериоскопическим — прямая микроскопия мазков из патологического ма­ териала, окрашенных по Циль-Нильсену;

микроскопия с использованием спо­ собов обогащения;

люминесцентная микроскопия;

• бактериологическим (посевы);

• биопроба (заражение животных);

• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Комплексное использование методов позволяет диагностировать туберкулез.

Однако необходимо учитывать, что при некоторых заболеваниях (актиномикоз, лимфогранулематоз) при изучении патологического материала отмечаются сход­ ные-с туберкулезом данные цитологического исследования.

Местное лечение раны должно быть щадящим и проводиться с тщательным со­ блюдением правил асептики для предупреждения развития вторичной инфекции.

Присоединение последней значительно осложняет течение основного заболевания и часто полностью его маскирует, что может привести к ошибочной тактике при выборе метода лечения.

Сифилис ран В настоящее время поражение ран сифилисом встречается крайне редко.

С хирургической точки зрения наибольший интерес представляет гуммозный пери­ од, когда формируются язвы и свищи, которые могут быть связаны с банальной ин­ фекцией. Для вторичного сифилиса характерно развитие специфических периости­ тов в виде болезненных припухлостей мягкой консистенции, локализующихся на костях черепа, передней поверхности голени, грудине, бедрах. Наиболее тяжелые изменения костей наблюдаются в третичном периоде, когда в процесс вовлекаются кость и костный мозг (остит и остеомиелит). При типичных симптомах диагноз не представляет трудностей.

Рентгенологически определяются периоститы и оститы с диффузным утолще­ нием кости и разрушением в центральных ее частях, склероз в виде плотных поясов 2 2 0 Инфекция и рана вокруг светлых, бесструктурных пятен. В третичном периоде гуммозные грануля­ ции в виде диффузных, эластичных утолщений с внутренней поверхности надкост­ ницы проникают в кость по ходу сосудов, появляются плотные припухлости. Эти утолщения рассасываются или оставляют на костях вдавления, окруженные плот­ ным кольцом. Спаиваясь с кожей, они образуют большие язвы, окруженные плот­ ным валом. Кость также подвергается разрушению и секвестрируется. После оттор­ жения секвестров язва заживает гранулированием.

В диагностике сифилиса имеют значение серологические методы исследова­ ния — реакция Вассермана, осадочные реакции Кана и Закса-Витебского. Специ­ фическое лечение сифилиса должно быть начато как можно раньше и проводится в специализированных учреждениях. Если же больной вынужден находиться в хи­ рургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию.

Сибирская язва Сибирская язва — острое инфекционное специфическое заболевание, вызывае­ мое В. anthracis. Источником болезни являются домашние животные, зараженные шкуры павших животных, их органы или почва, зараженная спорами возбудителя.

В сухом состоянии споры жизнеспособны до 28 лет, в почве — десятилетия. Разли­ чают легочную, кишечную и кожную (карбункул) формы сибирской язвы. У челове­ ка поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев. Заболева­ ние подразделяется на клинические формы: карбункулезную, отечную, эризепело идную;

переходную и осложненную сепсисом.

Для хирургов наибольший интерес представляет сибиреязвенный карбункул (pustula maligna), так как именно его чаще всего приходится дифференцировать с фурункулом или карбункулом при банальной инфекции. Для специфического сиби­ реязвенного поражения кожи характерно наличие некротической язвочки с обиль­ ным серозным отделяемым и вдавленным темным центром, окруженной воспали­ тельным ободком и венчиком из везикул, располагающихся на уплотненном осно­ вании, с наличием массивного или умеренного отека окружающих тканей. Карбун­ кул диаметром от нескольких миллиметров до десятков сантиметров может локали­ зоваться на любом открытом участке тела, кроме волосистой части головы.

Особенностью сибиреязвенного карбункула является отсутствие болевого синдрома при выраженном отеке. В отделяемом никогда не бывает гноя, который образуется только при присоединении вторичной инфекции. Карбункул обычно развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела. Снижение температуры тела до нормы при нарастании симптомов заболевания всегда явля­ ется прогностически тяжелым признаком. При отечной форме начало заболева­ ния связано с развитием обширного отека тканей, а затем некроза кожи и подкож­ ной жировой клетчатки. В случае появления на месте входных ворот инфекции пузырей, наполненных геморрагической жидкостью, следует предположить бул Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 2 лезную разновидность кожной формы сибирской язвы. Наиболее редко встреча­ ется эризепелоидная форма.

По тяжести течения кожные формы сибирской язвы разделяют на легкую, тяже­ лую и злокачественную. Злокачественная форма чаще наблюдается при локализа­ ции сибиреязвенной пустулы в области лица и шеи. Ведущим патогенетическим симптомом является отек, быстро распространяющийся на область грудной клетки.

Состояние больного крайне тяжелое: гипертермия, головная боль, диспептические явления, пневмония, отек легкого, коматозное состояние, заканчивающееся, как правило, летально.

Лечение кожной формы сибирской язвы заключается в санации очага, химиоте­ рапии и иммунотерапии. К хирургическому вмешательству при ограниченном оча­ ге, как правило, не прибегают. Местное лечение ограничивается применением по­ вязок с антисептиками. Профилактику проводят живой сибиреязвенной вакциной СТИ. Для лечения и экстренной профилактики применяют противосибиреязвенный глобулин. Проводится антибактериальная терапия.

Бещенство Бешенство является острым инфекционным заболеванием центральной нервной системы, вызываемым вирусом. В последнее десятилетие в средних широтах отме­ чается значительное распространение этого зооноза среди диких и домашних жи­ вотных (лисы, косули, барсуки, собаки, кошки и др.). Вследствие этого большой опасности подвергаются лица, которые по роду профессии много занимаются с жи­ вотными и их трупами (ветеринарные врачи, работники боен, торговцы дичью, охотники, работники лесничеств и лесозаготовок, скорняки).

Вирус бешенства попадает в организм человека со слюной и мочой животных, больных бешенством, при укусах, лизании, царапании. Из раны возбудитель по лим­ фатическим путям или гематогенно проникает в центральную нервную систему. За­ болевание начинается с головных болей, тошноты, затем развиваются подергива­ ние мышц и конвульсии. Далее следуют расстройство, сна, приступы психомоторно­ го возбуждения, тонико-клонические судороги, расстройства дыхания и гидрофо­ бия (болезненные фарингоспазмы при взгляде на жидкости). Исход всегда смер­ тельный.

Специфической терапии при распространенном бешенстве до настоящего вре­ мени не существует. Подозрение на инфицирование возбудителями бешенства дол­ жно всегда иметь место при укусе, облизывании животными, больными бешенством или подозрительными на это заболевание. Быстрого теста серологического выявле­ ния инфекции бешенства в настоящее время не существует. Распознавание возмож­ но только при уже развившемся заболевании, поэтому при подозрении на пораже­ ние бешенством у пострадавшего в инкубационном периоде (в среднем он длится 1-3 мес) можно внести ясность только при наблюдении и (или) исследовании боль­ ного животного.

Инфекция и рана 2 2 Аетиномикоз Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающее все тка­ ни и органы с образованием плотных множественных инфильтратов. Возбудителем актиномикоза является широко распространенный в природе лучистый грибок Actinomyces bovis. Чувствительная к температуре анаэробная форма actinimyces яв­ ляется постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечно­ го тракта и может служить возбудителем актиномикоза у человека (эндогенная ин­ фекция).

Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у че­ ловека только тогда, когда при воспалении или повреждении попадает в ишемизи рованные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой обо­ лочки ротовой полости, небные карманы, поврежденные зубы, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а так­ же пораженные воспалительным процессом стенки бронхов после гриппозной ин­ фекции или переохлаждения.

Актиномицета часто сочетается со смешанной инфекцией (стрепто- и стафило­ кокки, анаэробы), превращаясь в патогенную инфекцию. Кроме того, играет роль увеличение вирулентности возбудителя на фоне снижения защитных сил организ­ ма. Инфицирование осуществляется только эндогенно, а не экзогенно, как ошибоч­ но полагали ранее. Не соответствует действительности и тот факт, что заболевание распространено в основном среди сельского населения.

Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть, что можно пред­ ставить себе как радиально расставленные колбы. Одиночная друза грибка достига­ ет размера булавочной головки и видна невооруженным глазом в виде узелка блед­ но-желтой окраски. Так как преломляющие свет обычно бесструктурные мазки по­ хожи на лучевой венок, этот грибок получил название лучистого. У молодых друз лучевой венок отсутствует.

В тканях организма развивается прогрессирующее продуктивное хроническое воспаление, которое приводит к образованию дискообразных на ощупь инфильтра­ тов и не останавливается ни перед какими тканевыми границами. Если процесс рас­ положен вблизи поверхности тела, отмечается сине-красное окрашивание кожи, ко­ торая также вовлекается в процесс. Расположенные снаружи мелкие расплавления грануляционных тканей прорывают кожу, что приводит к образованию свищей с упругими краями и глубоко разветвленными ходами, через которые отделяются гной и друзы.

Присоединение пиогенных возбудителей может привести к развитию флегмо­ ны. Лимфатические сосуды и узлы не поражаются. За счет прорыва друзы в вену может произойти метастазирование в почки, легкие, головной мозг, кости и суста­ вы. Такого рода генерализованный актиномикоз, хотя и встречается редко, быстро приводит к смерти.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 2 2 Типичная клиническая картина актиномикоза развивается в том месте, где возбу­ дитель проник в организм. При инфицировании слизистой оболочки щек из очага, исходящего из десен или кариозных зубов, образуется актиномикоз щек и лица. Если в процесс вовлекаются жевательные мышцы, уже на ранних стадиях развивается тризм. Постепенно воспаление распространяется на кости верхней и нижней челюс­ тей и оттуда может проникать в глаз или носовую полость. Еще ранее в процесс вов­ лекается кожа, на которой появляются характерные мелкие и крупные узловидные образования и абсцессы, внешне напоминающие третичный сифилис. Клиническая картина развивается полностью в течение нескольких месяцев или даже лет. На губах и дне рта инфицирование может развиваться аналогичным образом.

При актиномикозе шеи входными воротами инфекции являются миндалины, глот­ ка, слюнные железы и область гортани. Часто процесс распространяется с области лица. Наряду со свищами и плотными инфильтратами мягких тканей типичными при этом являются несмещаемые утолщенные складки кожи сине-красного цвета.

Диагностика поражения лучистым грибком в начальных стадиях нередко зат­ руднена. Даже если уже имеются свищи, выявление друз удается не всегда. Истин­ ная картина в значительной мере затушевывается вследствие смешанной инфек­ ции. Бесспорным подтверждением актиномикоза является обнаружение плотной сети разветвляющихся волокон мицелия в отделяемом из раны.

При дифференциальной диагностике следует думать о туберкулезе, саркоме, карциноме и сифилитической гумме.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только в начальной ста­ дии заболевания, когда имеется единичный, ограниченный инфильтрат. В этих слу­ чаях необходимо по возможности иссечь весь инфильтрат в пределах непоражен­ ных тканей, по показаниям — даже с частичной резекцией пораженного органа.

При абсцедировании очагов распада полезно только их рассечение с некрэктомией.

Обязательным элементом терапии актиномикоза является антибиотикотерапия. На­ значают йодистые препараты. При современных методах лечения можно рассчиты­ вать на благоприятный исход.

Знание некоторых принципов возмещает незнание некоторых фактов.

К. Гельвеций Глава XIV. ДИАГНОСТИКА РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Диагностика местных и системных инфекционных осложнений ран может представлять сложности, особенно у пациентов с сопутствующими заболева­ ниями и травмами. Так, у пострадавших с политравмой может быть нарушено сознание, отсутствовать или быть извращенной температурная реакция.

Профилактическое применение антибиотиков затушевывает общие и ме­ стные проявления инфекции. Поэтому диагностика инфекционных ослож­ нений должна базироваться на объективных данных и ежедневном, а при необходимости — многократном в Течение суток мониторинге основных по­ казателей крови, мочи, состояния бронхов, легких, плевры, а также локаль­ ных областей тела соответственно имеющимися у пациента ранами.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИА1ЖТИКА Клиническая картина процесса раневого заживления является основой для ди­ агностики раневой инфекции.

Температура тела. Является одним из существенных критериев оценки ране­ вого процесса. Последовательное ее снижение свидетельствует о нормальном тече­ нии заживления. Напротив, сохранение на высоком уровне, стойкий субфебрилитет или повышение температуры говорят о развитии местных или общих осложнений.

У пациентов, особенно с ранами травматического происхождения, температурная реакция может зависеть от всасывания гематом и продуктов распада разрушенных мышц, подкожной клетчатки. Стойкое повышение температуры тела более чем до 39°С с 3 сут после травмы в большинстве случаев указывает на развитие инфекци­ онного процесса. Гектическая температура может свидетельствовать о формирова­ нии абсцесса и генерализации воспалительного процесса.

Боль — один из наиболее «ощутимых» симптомов воспаления, особенно выра­ женный при прогрессировании воспалительного процесса. Механизм развития бо­ левого синдрома обусловлен раздражением окончаний чувствительных нервных во­ локон и связан с их «прямым» повреждением в случае травмы или воздействием на них воспалительного экссудата, содержащего биогенные амины. Источником боли, Глава XIV. Диагностика раневой инфекции 2 2 кроме того, является повышенное внутритканевое давление, усиливающийся аци­ доз и локальная гиперкалиемия.

Характер боли отчасти зависит от вида возбудителя, который нередко опреде­ ляет местные особенности воспалительного процесса. Так, для анаэробной инфек­ ции характерна внезапно появляющаяся острая «распирающая» боль, быстро рас­ пространяющаяся по ходу отечных тканей. Постоянная пульсирующая боль сопро­ вождает развитие флегмон мягких тканей. Болевые ощущения в зоне очага воспа­ ления могут постепенно стихать по мере формирования абсцесса с хорошо выра­ женной пиогенной капсулой. В этих случаях даже пальпация области поражения не вызывает выраженных болевых ощущений.

Изменение окраски кожи в зоне воспаления появляется обычно в виде очаго­ вой гиперемии, возникающей вследствие локальных гемодинамических нарушений.

Если инфекция мягких тканей вызвана гемолитическим стрептококком, окраска чаще принимает цианотичный оттенок с наличием кровоизлияний. В случае разви­ тия газовой инфекции окраска кожи может не изменяться (субфасциальная форма) или приобретает синюшный или желтовато-коричневый оттенок (эпифасциальная форма) с крепитацией газа при пальпации.

В отдельных случаях при осмотре можно обнаружить, что от очага гиперемии кожи в зоне очага инфекции краснота распространяется по ходу лимфатических сосудов;

«шнуры» такой гиперемии болезненны при пальпации. Также пальпируют­ ся увеличенные болезненные регионарные лимфоузлы. Лимфангоит и регионарный лимфаденит являются проявлением острого, нередко гнойного воспалительного процесса. При анаэробной инфекции региональный лимфоаденит может не наблю­ даться — из-за скорости распространения воспалительного процесса лимфоузлы не успевают отреагировать.

Локальный отек мягких тканей. Отек тканей является важнейшим призна­ ком воспаления. По скорости и площади его распространения можно судить не толь­ ко о форме очага инфекции, виде и вирулентности возбудителя, но и прогнозиро­ вать течение воспалительного процесса в процессе лечения. Так, развитие анаэроб­ ной инфекции часто сопровождается быстро нарастающим отеком тканей. Распрос­ транение отека преимущественно происходит в проксимальном направлении от раны. Наличие отека мягких тканей без четких границ является характерным при­ знаком флегмоны, в то время как наличие его контура свидетельствует об абсцессе^ После адекватно проведенной хирургической обработки очага инфекции к 2-3 сут лечения перифокальный отек мягких тканей должен практически исчез­ нуть. Если в эти сроки отек тканей сохраняется, можно предположить наличие гной­ ного затека или неадекватно проводимого местного лечения.

Очаговый некроз. Наличие нежизнеспособных тканей в ране является неотъем­ лемым признаком гнойно-некротической фазы течения воспалительного процесса.

Характер некротических тканей в ране во многом зависит от микрофлоры, каждый вид которой вызывает специфические ферментативные повреждения. Так, некроти­ ческие ткани в очаге воспаления стафилококковой инфекции имеют зеленоватый 15- Справочник хир^ога Инфекция и рана 2 2 В или желтоватый оттенок, относительно прочно фиксированы, однако легко удаля­ ются скальпелем. При наличии протея или кишечной палочки некротические ткани грязно-серого цвета, рыхло фиксированы. Если же в ране присутствует палочка сине-зеленого гноя, зона некроза прочно фиксирована, тусклого цвета и с трудом удаляется скальпелем.

Некротические изменения в ране, вызванные анаэробной инфекцией многооб­ разны, поэтому их группируют в следующие формы:

• клостридиальный мионекроз характеризуется поражением мышц с минималь­ ными изменениями поверхностных тканей. Мышцы напоминают вид «варе­ ных», без четкой линии отграничения поражения. Одновременно развивается анаэробный фасциит, при котором фасции становятся серовато-белого цвета и теряют характерный блеск;

• клостридиальный целлюлит проявляется ранним изменением цвета кожи («белая рожа») с последующим появлением на ней сине-багровых пятен. Под­ кожная клетчатка тусклая, серо-желтого цвета, не отечна, не кровоточит;

• смешанная форма некроза характеризуется одновременным поражением всех тканей в очаге воспаления.

Раны при наличии неспорообразующей анаэробной микрофлоры отличаются обилием некротических тканей серого или серовато-желтого цвета, нередко с гной­ ным отделяемым и неприятным запахом.

Характер отделяемого. Отделяемое из раны является продуктом жизнедея­ тельности микроорганизмов и местных защитных реакций и позволяет косвенно судить о виде микрофлоры — возбудителе инфекции. Для стафилококковой инфек­ ции характерно отделяемое зеленовато-желтого цвета, густой консистенции. В ра­ нах, где источником нагноения является кишечная палочка, гнойное отделяемое в большом количестве, коричневато-серого цвета без запаха. Неприятный запах, ко­ торый нередко определяют как «колибациллярный», всегда характеризует присут­ ствие анаэробной микрофлоры.

Гнойное отделяемое при протейной инфекции своими характеристиками напо­ минает кишечную палочку — жидкое, серовато-коричневого цвета, но отличается примесью пузырьков газа с неприятным запахом, так как протей является факульта­ тивным анаэробом.

Раны, инфицированные палочкой сине-зеленого гноя, имеют скудное серозное отделяемое со специфическим запахом и окраской повязки в зеленоватый цвет. Од­ нако в случаях, когда штаммы возбудителя потеряли способность вырабатывать пигмент, малое количество отделяемого в ране делает последнюю «сухой» с нали­ чием прочно фиксированных некротических тканей.

Грануляции. Появление в гнойной ране островков грануляционной ткани — основной признак перехода раневого процесса в фазу регенерации. Процесс грану­ лирования раны является клиническим тестом контроля ее заживления. Грануляци­ онная ткань ярко-розового цвета, сочная, легко кровоточит. При малейшем ухудше­ нии биосинтеза в ране изменяется вид грануляций — они становятся тусклыми, Глава XIV. Диагностика раневой инфекции 2 2 мелкими, покрываются слизистым налетом. В таких случаях необходимо устано­ вить причину «болезни» грануляций. Это может быть суперинфекция, недостаток нутриентов (белки, витамины, микроэлементы и т.д.) и др.

Чрезмерно быстрый рост грануляционной ткани может привести к образованию гипертрофического рубца. В случаях, когда имеется изолированный избыточный рост грануляций в отдельных участках раны, следует думать о наличии в них ино­ родного тела (лигатура, фрагмент дренажа и т.д.).

Клиническое обследование может предоставить много данных для определения локализации инфекционного очага в случаях генерализации воспалительного про­ цесса в ране и развитии осложнений в других органах. Выявление положительных менингеальных симптомов (Кернига, Брудзинского и др.) позволяет заподозрить у пациента менингит. Анализ спинномозговой жидкости и ее посев делают диагноз бесспорным. При аускультации и перкуссии легких могут быть выявлены хрипы, притупление, снижение или отсутствие дыхательных шумов. Эти данные должны служить основанием для назначения рентгенографии грудной клетки или компью­ терной томографии. Физикальное исследование живота имеет большое, если не ре­ шающее, значение для диагностики перитонита. Появление симптомов раздраже­ ния брюшины, локальное напряжение мышц живота (дефанс), снижение или отсут­ ствие перистальтики, сухость языка, вздутие кишечника позволяют установить пе­ ритонит с достаточной достоверностью. В сомнительных случаях УЗИ, лапаро­ скопия, компьютерная и магнитно-резонансная томография уточняют диагноз.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Изменение формулы белой крови со сдвигом влево, увеличение количества па лочкоядерных нейтрофилов и особенно юных форм говорят о наличии у больного инфекционного процесса в ране. Информативно определение ЛИИ.

Развитие инфекционного процесса наиболее отчетливо отражается на биохими­ ческих показателях, представленных в табл. 18.

Иммунологическое исследование проводится по 6 разделам: 1) клеточный им­ мунитет (количество лейкоцитов, содержание нейтрофилов и лимфоцитов, количе­ ство Т- и В-лимфоцитов и их процентное соотношение);

2) фагоциты (зимозан-тест, спонтанный и индуцированный НСТ-тест);

3) хемилюминограмма;

4) содержание иммуноглобулинов А, М и G;

5) циркулирующие иммунные комплексы;

б) противо инфекционный иммунитет (обратные титры) — антитела к синегнойной палочке, протею, стафилококку, клебсиелле и кишечной палочке.

Наличие в общем анализе мочи белка более 0,06б%о, лейкоцитов, неизменен­ ных эритроцитов и бактерий характерно для развития катетеризационного цис­ тита. Если реакция мочи щелочная, наличие белка и бактерий указывает на цис­ тит даже при отсутствии лейкоцитов, так как в щелочной среде форменные эле­ менты разрушаются.

2 2 S Инфекция и рана Таблица Изменение биохимических показателей крови при развитии инфекционных осложнений в ране Бактериологическое исследование Большое значение имеет бактериологическое исследование раневого отделяе­ мого и других биологических жидкостей (кровь, моча и др.). При бактериологичес­ ком исследовании определяют вид и количество бактерий в 1 г ткани или 1 мм жидкости. После идентификации микрофлоры, оценивают чувствительность к анти­ биотикам и антисептикам.

Глава XIV. Диагностика'раневой инфекции 22Э ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Инструментальные методы исследования занимают особое место в диагностике инфекционных осложнений ран. Особенно большую роль они играют в диагностике осложнений у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии, позволяя от­ вергнуть или, наоборот, подтвердить наличие очага (очагов) инфекции.

Пункции с последующим исследованием пунктата необходимы для диагностики флегмон и абсцессов мягких тканей, менингита, эмпиемы плевры, артритов.

Электроимпедансометрия. Исследование проводится с помощью высокочас­ тотного, серийного импедансометра «ТИГРАН-Д» в различные сроки процесса ране­ вого заживления (А.П. Хачатрян с соавт., 1990). Измерения импеданса секрета вы­ полняются в цилиндрической ячейке измерительного датчика, емкостью 0,25 мл, а импеданс раны определяется путем введения в ткань игольчатых электродов датчи­ ка после предварительного обезболивания места введения раствором хлорэтила.

При благоприятном течении процесса раневого заживления, отсутствии гнойных затеков отмечается достоверное повышение электрического сопротивления секре­ та через 30-40 мин, а раны — на 2 сут после операции, по сравнению с исходными значениями. При развитии гнойно-воспалительного процесса в ране наблюдается снижение импеданса раневого секрета и тканей области раны.

Эндоскопическое исследование наиболее информативно для диагностики гнойного трахеобронхита (бронхоскопия), цистита (цистоскопия), перитонита (ла­ пароскопия).

Следует отметить, что бесспорным диагноз инфекционного очага может быть только при получении во время пункции гнойного содержимого. В остальных слу­ чаях требуется сопоставление клинической картины, лабораторных показателей и данных инструментального исследования.

Лучевые методы Рентгенологическое исследование зоны очага поражения при анаэробной ин­ фекции подтверждает наличие газа в мягких тканях и его распространение по ходу магистральных сосудов. Рентгеноконтрастное исследование позволяет получить важные данные о распространении гнойных затеков из раны. Рентгенологическое исследование информативно для диагностики пневмонии, плеврита, эмпиемы плев­ ры. При исследовании брюшной полости могут быть получены косвенные признаки перитонита (вздутие петель кишечника, затемнение боковых фланков).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография дают возможность то­ пически диагностировать абсцессы головного мозга, пневмонию, плеврит, флегмо­ ны забрюшинного пространства, малого таза и т.д.

Тепловизионное исследование. Метод основан на исследовании распределе­ ния температуры на поверхности тела пациента. Тепловая картина поверхности 23О Инфекция и рана кожи отражает анатомическое строение исследуемой области, кровоснабжение кожи и подлежащих тканей, интенсивность метаболизма в них, а также тепловую резистентность тканей (способность передавать тепло) и особенности теплообмена кожи с окружающей средой. Исследование проводится с помощью специальных оп тикоэлектронных приборов (тепловизоров) на основе компьютерных комплексов «Рубин», «Радуга», «ТВ-03» и др.

Метод позволяет тонко улавливать даже начальные стадии воспалительного процесса. В зависимости от повышения или понижения местной температуры уси­ ливается или, напротив, ослабевает яркость свечения в области патологии. С помо­ щью тепловизионного исследования можно определить локализацию и распростра­ нение воспалительного процесса до развития выраженных клинических симптомов.

В послеоперационном периоде метод можно использовать для наблюдения за за­ живлением раны и выявления возможных осложнений.

Тепловизор может использоваться для оценки скорости перестройки и регене­ рации тканей в зоне операции, прогнозирования течения процесса раневого зажив­ ления, объективизации контроля противовоспалительного лечения, определения локализации очага воспаления и активности патологического процесса, в том чис­ ле степени распространенности его по лимфатическим коллекторам. Введение в термографическое исследование двух изотерм, применение цветной термографии и графической записи температуры в симметрично расположенных областях значи­ тельно расширяет диагностические возможности метода и повышает его информа­ тивность. У тепловизионного метода исследования нет возрастных ограничений, он неинвазивен, бесконтактен, экономичен, абсолютно безвреден, не имеет побочных эффектов и противопоказаний, кроме того, существует возможность документиро­ вания результатов.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) находит широкое применение для неин вазивной диагностики воспалительных процессов мягких тканей и полостей. Ис­ следование производится с помощью аппаратов фирмы «Алока» и др. Инфильтрат мягких тканей визуализируется на экране в виде участка повышенной эхогенности с размытыми и нечеткими контурами, размеры которого соответствуют величине и форме инфильтрата. Путем УЗИ удается не только определить наличие инфильтра­ та, но и контролировать динамику его развития, корригируя тактику лечения. При абсцедировании инфильтрата в зоне его проекции обнаруживается участок со сни­ женной эхогенностью и наличием эхопозитивных включений.

Ультразвуковое исследование помогает установить наличие жидкости в плев­ ральной полости. Оно также полезно для косвенной диагностики перитонита, так как позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости.

Допплерография. Метод основан на эффекте Допплера. Неоценим для диагнос­ тики тромбоза подключичных вен, который является одним из источников сепсиса.

Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ). Монохромный лазерный луч по каналу фиброскопа передается на поверхность кожи, где отражается от тканей и форменных элементов крови. Затем по другому каналу фиброскопа отраженный луч Глава XIV. Диагностика раневой инфекции 2 3 попадает на фотодиод и по изменению спектра возвращенного сигнала определяет­ ся характер кровотока на глубине 1,6 мм при зондирующем луче с длиной волны 0,63 мкм. Получаемые в ходе исследования данные могут быть представлены как в графическом, так и в цифровом виде. На место патологического процесса наклады­ вается датчик лазерного допплеровского флоуметра. После 2-минутной регистра­ ции данных ЛДФ датчик аппарата фиксируется с симметричной стороны тела боль­ ного, и снимаются показатели субкутанного капиллярного кровотока на здоровой стороне. При изменении показателей среднеарифметического параметра микроцир­ куляции на 0,3;

а коэффициента асимметрии на 0,03 определяли границу патологи­ ческого состояния биологической ткани.

Таким образом, можно фиксировать неопределяемые визуально границы патоло­ гического состояния ткани. При разнице показателей среднеарифметического пара­ метра микроциркуляции больше 1,6, а коэффициента асимметрии больше 0,2 можно говорить о наличии острого гнойного воспаления тканей. Если исследуемые показа­ тели меньше указанных величин, то вероятно наличие воспалительного инфильтра­ та. Реакция микроциркуляторного русла, изученная с помощью ЛДФ, позволяет диаг­ ностировать угрозу развития воспаления или уже развившийся гнойно-воспалитель­ ный процесс в мягких тканях, объективно измерять границу воспаления.

Природа не терпит неточностей и не прощает ошибок.

Р. Эмерсон Глава XV ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Внутрибольничные (госпитальные, больничные, нозокомиальные, ятрогенные) инфекции (ВБИ), по определению ВОЗ, — любые, клинически распознаваемые ин­ фекционные заболевания, которые поражают больного в результате его поступле­ ния в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное за­ болевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания после или во время пребывания в больнице.

ВБИ возникают при оказании помощи во всех без исключения клинических от­ делениях больниц и являются основной причиной смертности оперированных боль­ ных. Наиболее часто ВБИ встречаются у пациентов отделений хирургического про­ филя. ВБИ характеризуются широким распространением, полиэтиологичностью, ма­ лой специфичностью клинической картины, частым переходом в хронические и смешанные формы, низкой эффективностью терапии и противоэпидемических ме­ роприятий, вызывают длительную потерю или снижение трудоспособности и зна­ чительный экономический ущерб. ВБИ значительно увеличивают длительность пребывания больных в стационарах, утяжеляют течение основного заболевания и резко повышают летальность.

ВБИ представляют собой чрезвычайно серьезную проблему здравоохранения даже в экономически развитых странах. Многочисленные данные литературы сви­ детельствуют о том, что ВБИ развиваются у 3-18% больных во время пребывания их стационаре, причем летальность при гнойно-септических осложнениях достигает 40% (Д.Д. Меньшиков с соавт., 2000). В Российской Федерации при присоединении ВБИ длительность пребывания в стационаре одного больного увеличивается в сред­ нем на 6-7 сут. Поскольку, по расчетным данным, ВБИ заболевают более 2 млн па­ циентов, то общая длительность стационарного лечения этих больных увеличива­ ется, как минимум, на 14 млн дней. Из этого следует, что дополнительные затраты только на стационарное лечение больных ВБИ составляют 5,6 млрд руб. (Н.А. Семи­ на с соавт., 2000).

Глава XV. Внутрибольничная раневая инфекция 2 3 Заболеваемость ВБИ на протяжении последних лет обнаруживает тенденцию к росту. Причинами этого являются создание крупных больничных комплексов, где концентрируется большое число ослабленных лиц;

увеличение числа инвазивных диагностических и лечебных процедур;

использование сложного медицинского оборудования, стерилизация которого сопряжена с большими трудностями;

форми­ рование госпитальных штаммов, обладающих устойчивостью к лекарственным пре­ паратам и дезинфектантам;

увеличение в популяции групп повышенного риска (не­ доношенных детей, больных хроническими заболеваниями), демографические сдви­ ги в обществе (увеличение удельного веса лиц старших возрастных групп);

сниже­ ние неспецифических защитных сил организма в связи с неблагоприятными эколо­ гическими условиями;

ухудшение социально-экономических показателей жизни населения (В.И. Покровский с соавт., 2000).

В структуре ВБИ ведущее место занимают хирургические раневые инфекции, инфекции мочеполовой системы и заболевания респираторного тракта. На долю хи­ рургических отделений приходится около 60% всех случаев ВБИ, среди которых доминируют хирургические инфекции.

По современным представлениям, послеоперационную инфекцию (ПОИ) можно определить как клинически распознаваемое инфекционное осложнение, возникаю­ щее в результате хирургического вмешательства и проявляющееся в виде инфекции покровных тканей, органа или полости, которые подвергались манипуляциям или оказались открытыми во время операции. ПОИ является одним из проявлений ВБИ.

ПОИ постоянно занимают одно из первых мест среди наиболее часто встречаю­ щихся ВБИ. В структуре регистрируемых в России, США и большинстве стран Евро­ пы внутрибольничных инфекций на долю ПОИ приходится 13-37% — первое или после инфекций мочевыводящих путей второе место. Используя существующую классификационную систему, P. Cruse опубликовал результаты изучения 62 939 хи-.

рургических ран. Частота ПОИ различных типов таких ран, по его данным, состави­ ла: в чистых ранах — 1,5%, в чистых контаминированных — 7,7, в контаминирован ных — 15, в загрязненных (инфицированных) — 40%.

Э1ЩЕМИ0Л0ГИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Возбудителями ПОИ являются представители различных групп микроорганиз­ мов: облигатные и факультативные паразиты, сапрофиты. Видовой состав их вклю­ чает подавляющее большинство так называемой резидентной, или постоянной, мик~ рофлоры человека. Среди аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов к ней относятся микрококки, коринеформные и энтеробактерии, стрептококки. Сре­ ди анаэробных — бактероиды, пепто- и пептострептококки, анаэробные представи­ тели коринеформных бактерий и некоторые другие.

2 3 4 Инфекция и рана Практически все перечисленные микроорганизмы в течение более или менее длительного времени обнаруживаются на поверхности кожи, слизистых оболочек, в волосяных фолликулах, секретах потовых или сальных желез. Здесь имеются опти­ мальная температура, влажность, слабокислая среда и достаточное количество пи­ щевых субстратов в среднем для 1015 микроорганизмов. Эта величина более чем в 1010 раз превышает, например, число жизнеспособных микроорганизмов, содержа­ щихся в воздухе после операции, или в 104-108 раз больше, чем на полу лечебного учреждения с невысокими санитарно-гигиеническими характеристиками.

Условия внешней среды для большинства облигатных и факультативных пара­ зитов человека являются неблагоприятными, препятствующими не только накопле­ нию, но и длительному выживанию. Сапрофиты длительнее сохраняются в окружа­ ющей среде операционных. При наличии определенных условий (контаминирован ные перевязочные материалы, инструменты и т.п.) возможно попадание перечис­ ленных микроорганизмов в операционную рану. Однако в литературе нет убеди­ тельных примеров, подтверждающих возникновение ПОИ в результате попадания в операционную рану сапрофитов из внешней среды операционных без промежуточ­ ных факторов передачи.

Источники микрофлоры, вызывающие послеоперационные воспалительные осложнения, могут быть как вне организма человека (экзогенная инфекция), так и в нем (эндогенная инфекция). Считается, что роль экзогенного инфицирования в развитии послеоперационных осложнений представляется не такой значительной благодаря использованию современных методов асептики. Однако следует отме­ тить существование и другой точки зрения, основанной на том, что при снижении числа попавших на раневую поверхность бактерий число осложнений значитель­ но снижается. Эндогенное инфицирование операционной раны происходит кон­ тактным, гематогенным и лимфогенным путем (транслокация бактерий из ки­ шечника).

Возбудители ПОИ нередко, попадают в рану с поверхности тела больных или персонала операционных. Описано лишь несколько случаев ПОИ, связанных с рек­ тальным или вагинальным носительством стрептококков у врачей и медицинских сестер. Каждую минуту у человека отшелушивается спонтанно или в результате трения об одежду примерно 200 000 кожных чешуек размером 10-20 мкм. Около 4% чешуек, распространяемых здоровым человеком, и почти 15% у людей с различны­ ми заболеваниями несут на себе жизнеспособные аэробные микроорганизмы. Одеж­ да, используемая хирургической бригадой, не всегда является эффективным барье­ ром для кожных чешуек.

Роль верхних дыхательных путей как источника микроорганизмов у здорового человека следует считать незначительной. При разговоре и тем более при дыхании диспергируется небольшое число капелек. Обнаружено, что при разговоре с разной степенью экспрессии за 1 мин в воздух выделяется до 210 капелек размером менее 100 мкм, содержащих бактерии. Это в 103-105 раз меньше числа чешуек с микроор­ ганизмами, отделяющихся от кожи за это же время. Таким образом, основным гене Глава XV. Внутрибольничная раневая инфекция 2 3 ратором бактериального аэрозоля во время оперативного вмешательства является поверхность кожи присутствующих на операции людей, а также отдельные участки тела больных.

В работе P. Meers et at. (1994) приведены количественные данные, иллюстриру­ ющие перечисленные эпидемиологические закономерности. Более половины пос­ леоперационных ран, содержащих перед закрытием свыше 105 бактерий в 1 г ткани, осложняются ПОИ. Раны с меньшим количеством бактерий заживают без осложне­ ний. Число бактерий на или в здоровой коже варьирует и составляет максимально 4х105/см2. Даже после тщательной предоперационной обработки кожи около 20% микроорганизмов сохраняет жизнеспособность, т.е. их количество к началу опера­ ции составляет 8х104/см2. Таким образом, в процессе операции это число может увеличиться за счет размножения микроорганизмов до критического уровня — микробов в 1 г ткани.

В воздухе плохо вентилируемых операционных количество частиц, несущих бактерии, может достигать 70б/м3. Около 100 частиц, имеющих микроорганизмы, седиментируют за 1 ч на открытую рану площадью 65 см2. Даже если эти частицы содержат не одну бактерию, маловероятно, чтобы их число к концу обычной опера­ ции достигло 105 на 1 г ткани. Попадание микрофлоры в операционную рану чаще всего происходит в результате:

• аутоинфицирования с поверхности кожи в месте разреза, при рассечении или резекции полых органов, содержащих микроорганизмы;

• гематогенным путем из имевшихся до операции инфекционных очагов.

Инфицирование операционных ран происходит в результате их прямого кон­ такта с поверхностями операционного белья, халатов, инструментов, с жидкими ле­ карственными средствами, в том числе антисептиками, контаминированными до и в ходе операции и непрямого контакта посредством кожных чешуек, содержащих микроорганизмы. Аэрозольный механизм передачи находящихся в верхних дыха­ тельных путях микроорганизмов сравнительно редок и может иметь относительное значение, в основном при «чистых» операциях.

Прокол перчаток, особенно во время ушивания раны, возможно, является глав­ ной причиной контактного заражения. Руки после мытья через некоторое время уже не являются стерильными. Пот и секрет сальных желез вместе с выделяющими­ ся микроорганизмами аккумулируется в перчатках. Чем длительнее операция, тем больше выделяющейся жидкости и микробов собирается в перчатках. Специальные исследования показывают, что проколы перчаток в процессе операции наблюдают­ ся довольно часто.

Контаминированный шовный и другой хирургический материал в ране пред­ ставляет собой другой механизм, представляющий опасность развития инфекции.

Основным источником микроорганизмов, вызывающих раневые инфекционные ос­ ложнения, вероятно, является пациент.

Операции и различные манипуляции могут способствовать развитию бактерие­ мии (эндотрахеальная интубация, зондирование желудка и др.). В свою очередь бак 2 3 В Инфекция и рана териемия может быть ответственна за доступ микробов в послеоперационную рану.

Инфицирование раны возможно путем контактного заражения — в момент осмотра раны или смены повязки, а также при проникновении микроорганизмов с поверх­ ности кожи через хирургические дренажи, выходящие через рану.

ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНУТРЙБОЛЬНИЧНОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Для стандартизации риска послеоперационных инфекций и обеспечения воз­ можности сравнения результатов различных исследований выделяют четыре типа хирургических вмешательств (D.C. Classen, 1992), различающихся по степени риска.

«Чистые» операции. Нетравматические плановые операции без признаков воспаления, которые не затрагивают ротоглотку, дыхательные пути, желудочно-ки­ шечный тракт или мочеполовую систему, а также ортопедические операции, пер­ вично-закрытые раны (мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, флебэктомия, протезирование тазобедренного сустава и т.п.). Риск послеоперационных инфек­ ционных осложнений менее 5%.

«Условно-чистые» операции. Чистые операции с риском инфекционных ослож­ нений (плановые операции на ротоглотке, пищеварительном тракте, женских поло­ вых органах, урологические и пульмонологические без признаков сопутствующей инфекции);

повторное вмешательство через «чистую» рану в течение 7 дней, ургент ные и неотложные операции, по остальным критериям входящие в группу «чистые»;

тупые травмы. Риск послеоперационных инфекционных осложнений около 10%.

«Загрязненные» (контаминированные) операции. Операционные раны, имеющие признаки негнойного воспаления;

значительный заброс содержимого же­ лудочно-кишечного тракта, вовлечение мочеполовой системы или желчных путей и наличие инфицированной мочи или желчи соответственно;

открытые раны перед трансплантацией или закрытием. Операции при травматических повреждениях, проникающих ранениях, обработанные в течение 4 ч. Риск послеоперационных ин­ фекционных осложнений около 20%.

«Грязные» операции. Оперативные вмешательства на заведомо инфицирован­ ных органах и тканях, при наличии сопутствующей или предшествующей инфек­ ции, раны при перфорации желудочно-кишечного тракта, вовлечение ротоглотки, желчевыводящих или дыхательных путей, проникающие ранения и травматические раны, обработанные по истечении 4 ч. Риск послеоперационных инфекционных ос­ ложнений около 30-40%.

Возникновению инфекционных осложнений у пациентов в послеоперационном периоде способствуют факторы риска. Ряд из них связан с самим пациентом. Разви­ тие инфекции в ране осуществляется в определенных условиях, которые индивиду­ альны для каждого больного и заключаются в снижении общих и местных механиз­ мов защиты.

I Глава XV. Внутрибольничная раневая инфекция 2 3 Факторы риска, обусловленные состоянием больного:

• возраст старше 60 лет;

• обменные нарушения (гипотрофия, ожирение, сахарный диабет);

• инфекции другой локализации (бронхолегочной, мочевой системы и др.);

• анемия;

• иммунный статус (онкологический процесс, лучевая терапия, прием кортико стероидов);

• курение (гипоксемия);

• сопутствующие заболевания (ХПН, печеночная недостаточность, недостаточ­ ность кровообращения).

Факторы риска, связанные с возбудителем (микроорганизмом):

• вид бактериальной контаминации (экзогенная, эндогенная);

• вирулентность бактерий;

• синергизм бактерий (аэробы + анаэробы).

Развитие раневой инфекции происходит при наличии значительного числа мик­ роорганизмов, способных оказывать патогенное действие на хозяина. Точное число микроорганизмов или степень бактериального обсеменения, необходимую для раз­ вития инфекции, определить достаточно трудно, по-видимому, они зависят от вида микроорганизма, а также состояния больного.

Принято считать, что критическим порогом развития бактериального воспале­ ния является содержание 105 бактерий в 1 г ткани. Естественно, в таких условиях профилактика раневой инфекции должна быть наиболее полной. Такие факторы, как вирулентность микроорганизмов, степень синергизма, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.

Существуют и так называемые госпитальные факторы:

• антибиотикотерапия за несколько суток до операции;

• длительная (особенно более 5 сут до операции) госпитализация;

- • подготовка операционного поля, удаление волос.

К госпитальным относят факторы, которые прямо не связаны с работой хирурга, состоянием пациента или характером вмешательства: предоперационная подготов­ ка пациента, амбулаторные или стационарные условия ее проведения, в последнем случае значимой оказывается длительность пребывания больного в стационаре пе­ ред операцией. Проведение курса антибактериальной терапии в течение месяца до операции требует назначения более сильного антибактериального препарата.

Интраоперационные факторы:

• вид обработки кожи антисептиками;

• длительность хирургического вмешательства;

• степень повреждения и травматизации тканей;

• операционный доступ;

• характер вмешательства (сочетанные операции);

• диатермокоагуляция;

• кровопотеря более 800-1000 мл и недостаточный гемостаз (кровотечение);

Инфекция и рана 2 3 В • применение инородных материалов (лигатуры, протезы) и качество шовного материала;

• стерильность оборудования;

• гемотрансфузии (цельной крови);

• тип повязки;

• дренирование раны;

• гипотензия во время операции;

• квалификация хирурга.

Факторы риска, связанные с окружающей средой, напрямую не связаны с хирургом, пациентом или операцией, например, состояние вентиляции. Их обычно считают не главными причинами развития хирургических инфекций. В связи с этим рутинное мониторирование состояния поверхностей путем бактериологического исследования проб не рекомендуется, за исключением тех случаев, когда повыша­ ется частота возникновения послеоперационных инфекций.

ВИД МИКРООРГАНИЗМА. И ВНУТРИБОЛЬНИЧШ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Из более 400 видов бактерий, обитающих в организме человека, лишь 15 играют существенную роль в этиологии внутрибольничных раневых инфекций. Грамотрица тельные кишечные бактерии, синегнойная палочка, стафилококки, энтерококки, не­ которые анаэробы — вот почти весь спектр возбудителей раневых осложнений. Ана­ лиз приведенных данных позволяет заключить, что специфические микробные мар­ керы нозологических форм ВБИ отсутствуют, а различия в приоритетной роли опре­ деленных микроорганизмов, зависящие от топографии хирургической деятельности и эпидемиологических особенностей лечебного учреждения, часто стираются, глав­ ным образом в связи с включением эндогенного источника инфицирования больного.

Раневая инфекция обычно проявляется в послеоперационных ранах нагноени­ ем подкожной клетчатки (целлюлит) с классическими признаками воспаления: ги­ перемией, отеком, болью, повышением температуры и нарушением функции. На­ блюдается клеточная инфильтрация мягких тканей лейкоцитами, гистиоцитами, макрофагами. Впоследствии может развиться расплавление тканей и образование гноя с формированием абсцесса. Непосредственно вблизи раны может иметь место некроз ткани.

В области раны может наблюдаться распространение микроорганизмов вдоль соединительнотканных пространств, фасций, мышц. Вследствие этого возможно развитие лимфангоитов, лимфаденитов, а также регионарного тромбофлебита., В за­ висимости от анатомической зоны при прямом распространении воспалительного процесса может развиться перитонит, остеомиелит, эмпиема плевры, медиастинит, менингит и др. При диссеминации микроорганизмов из послеоперационной раны с Глава XV. Внутрибольничная раневая инфекция 2 3 S признаками ВБИ возможно развитие бактериемии без клинических проявлений.

В некоторых случаях возможно развитие сепсиса и септического шока.

Стафилококковая раневая инфекция. Стафилококковые раневые инфекции обычно имеют инкубационный период 4-6 сут и тенденцию к локализации. Как пра­ вило, это зона первичного нагноения с явлениями отека, болезненностью. В центре очага воспаления образуется густой, сливкообразный гной без запаха, обычно жел­ того цвета. Могут возникать регионарные лимфадениты, тромбофлебиты и быть ис­ точниками бактериемии.

Симптомы локальной стафилококковой инфекции включают гиперемию, отек, бо­ лезненность, боль носит пульсирующий характер. Лихорадка и лейкоцитоз наблюда­ ются не во всех случаях. Проявления инфекции — недомогание, лихорадка, озноб, гнойные выделения из открытых ран. Ответственным за воспалительный процесс, как правило, бывает коагулазоположительный золотистый стафилококк, способный рас­ плавлять фибрин, желатин и продуцировать желтый пигмент в культуре.

Хирургическое лечение заключается в выполнении общих принципов лечения гнойного очага — своевременном вскрытии и дренировании. Антибактериальное ле­ чение должно быть назначено до хирургического лечения для создания необходимой бактерицидной концентрации в зоне раны, чтобы препятствовать диссеминации ин­ фекции во время оперативного вмешательства. При наличии стафилококковой ин­ фекции раны и инвазии кровеносного русла адекватная терапия обычно дает резуль­ таты в течение 36-72 ч. Присутствие в ране девитализированных тканей, протезов и других инородных тел ограничивает эффект лечения до момента их удаления.

Во многих случаях источниками, вызывающими эндемичную послеоперацион­ ную раневую инфекцию, являются пациенты отделения, а также медицинский пер­ сонал. Риск инфицирования золотистым стафилококком в несколько раз выше у па­ циентов, колонизированных этим микроорганизмом. Профилактическая системная антибиотикотерапия мало эффективна в уничтожении штаммов золотистого стафи­ лококка в основных местах их колонизации и, в частности, в передних носовых хо­ дах ввиду низкой проницаемости лекарств в эти поля. Местное лечение эффектив­ но в 70% случаев. Попытки уничтожить колонизирующие штаммы до операции ма­ лоэффективны.

Сведение до минимума дооперационного пребывания пациентов в стационаре и использование «бесконтактной» техники на перевязках являются важными мероп­ риятиями в снижении риска стафилококковых перекрестных инфекций. Распозна­ вание вспышки инфекции должно вести к обследованию медицинского персонала.

Грамотрицательные раневые инфекции. Актуальность грамотрицательных раневых инфекций возросла в последние три десятилетия. Наиболее часто раневые грамотрицательные инфекции среди аэробов вызывают Е. coli, Enterobacter aerogenes, Proteus, Ps. aeruginosa и Serratia. Раневые инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями, имеют более длительный инкубационный период, чем стафилококко­ вая или стрептококковая инфекция. Обычным является период 7-14 сут. В случае проведения антибиотикотерапии возможно его продление до 30 сут.

• 2 4 0 Инфекция и рана Лечение грамотрицательных раневых инфекций заключается в хирургическом дренировании очага инфекции и антибиотикотерапии. Обязательным является уда­ ление всех некротических тканей путем иссечения. Развивающийся септический грамотрицательный шок значительно ухудшает прогноз заболевания. Результат ле­ чения таких пациентов зависит от ранней постановки диагноза и лечения сепсиса и шока, а также радикального дренирования всех гнойников. Необходимо отметить, что выявление глубоко локализованных абсцессов обычно затруднено в связи с проводимой массированной антибактериальной терапией.

Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы этой группы, за исключением Serratia, широко населяют желудочно-кишечный тракт госпитализируемых пациен­ тов. Передача микробов от пациента к пациенту происходит, вероятно, главным об­ разом через руки больничного персонала. В связи с этим мытье рук является основ­ ным мероприятием против такого пути заражения.

Необходимо отметить, что другим важным источником раневой инфекции могут быть дезинфицирующие растворы, так как ряд грамотрицательных бактерий — Serratia, Klebsiella, Ps. aeruginisa и др. — периодически обнаруживаются в них. Дан­ ные микроорганизмы могут контаминировать лосьоны, используемые для рук после мытья, и средства ухода за ротовой полостью. Заражения воздушным путем, как пра­ вило, не происходит. Массивная антибактериальная терапия способствует колони­ зации желудочно-кишечного тракта, других биотопов и появлению устойчивых к антибиотикам штаммов (эндогенного или экзогенного происхождения).

Стрептококковые раневые инфекции. Большинство раневых инвазивных стрептококковых инфекций вызываются аэробными b-гемолитическими стрепто­ кокками группы А. Такие инфекции обычно имеют быстрое течение. Местный про­ цесс проявляется диффузным нагноением подкожной клетчатки, лимфангитом, лим­ фаденитом и большими, заполненными геморрагической жидкостью пузырями воз­ ле фокуса первичного воспаления. Тенденция к формированию абсцессов не выра­ жена. Характерны некротические проявления. Данный вид инфекции характеризу­ ется жидким водянистым гноем. Довольно часто и рано возникает стрептококковая инвазия кровеносного русла.

Системные проявления инфекции включают озноб, лихорадку, тахикардию, при­ знаки токсемиии. Часты метастатические проявления инфекции. Хирургическая скарлатина наблюдается редко, однако может иметь место как послеоперационная раневая инфекция, в основе которой лежит инвазия мягких тканей гемолитическим стрептококком. При этом имеет место распространяющийся воспалительный процесс подкожной клетчатки с явлениями гиперемии и отека, частым образованием пузырей по краям раны, а также типичных скарлатинозных высыпаний, которые начинаются в ране и распространяются по всему телу обычно через 2-4 сут после операции.

Рожистое воспаление — другой тип воспаления подкожной околораневой клет­ чатки, вызванный гемолитическим штаммом стрептококка. Данный вид инфекции наблюдается чаще на лице и имеет инкубационный период 1-3 сут. Общие проявле­ ния заболевания — озноб, лихорадочная реакция, токсемия — обычно протекают в Глава XV. Внутрибольничная раневая инфекция 2 4 течение 4-9 сут. Местные проявления характеризуются полем продвигающегося воспаления подкожной клетчатки с выраженной зоной демаркации неправильной формы и приподнятыми индуративными краями. Внешние проявления довольно ха­ рактерны и обычно не вызывают затруднения в диагностике.

Острая гемолитическая стрептококковая околораневая гангрена характеризует­ ся гангреной подкожной клетчатки, тромбозом питающих сосудов и пятнистым ше­ лушением кожи на исходе заболевания. Это обычно имеет место на конечностях, хотя могут вовлекаться и перианальная область, лицо и другие части тела. Аэробные стрептококковые инфекции, вызываемые стрептококками других групп (не А-груп пы), менее инвазивны.

- Лечение стрептококковых аэробных раневых инфекций состоит в антибиотико терапии и адекватном хирургическом лечении с обязательным удалением некроти­ ческих тканей. Инфекции, вызываемые стрептококком группы А, обычно на ранних этапах заболевания хорошо поддаются антибиотикотерапии. При наличии стрепто­ коккового сепсиса очень важно рано поставить диагноз и уменьшить период распространения возбудителей.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.