WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

«Серия «Медицина для вас» Ю.К. АБАЕВ РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Ростов-на-Дону «Феникс» 2006 УДК 617(035.3) ББК 54.5я2 КТК 370 Рецензенты: ...»

-- [ Страница 4 ] --

К настоящему времени установилось, что оценка микроскопической картины эк­ ссудата — дело бактериолога. Действительно, в специализированной лаборатории можно было бы сделать более глубокие выводы, но потеря времени, которая неми­ нуема при отсылке образца в работу на территорию другого подразделения, может обесценить результат. Поэтому в сложившихся сейчас в медицине условиях, тем бо­ лее, если речь идет о медицине военного времени, бактериоскопию раневых экссу­ датов необходимо делать самому хирургу. При этом, конечно, надо стремиться дос­ тигать как можно более детальной дифференциации обнаруживаемых микроорга­ низмов, что требует не только специальных знаний, но и опыта.

Для исследования качественного состава микробных возбудителей производят посев раневого отделяемого на кровяной агар, среды Чистовича, Сабуро, Эндо и мясо пептонный агар. Посевы инкубируют в термостате при температуре 37°С в течение 20 ч, а посевы на средах Чистовича и Сабуро — 48 ч. При получении монокультуры на указанных средах изучают под микроскопом ее морфологию, тинкториальные свой­ ства возбудителя, его биохимическую характеристику. При выявлении в суточной культуре микробных ассоциаций производят дальнейшую идентификацию всех вы­ росших колоний, выявляют преобладающую микрофлору и определяют ее свойства.

В последние годы нередко отмечается несоответствие клинических проявлений раневой инфекции данным стандартного бактериологического исследования ран.

Микрофлора, высеваемая с поверхности ран, отличается видовым составом от веге тирующих в глубине тканей микроорганизмов, которые и определяют клинические проявления процесса. Идентификация «глубинной» микрофлоры проводится парал­ лельно с ее количественным определением в биоптате края раны.

Для определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препа­ ратам материал из раны забирают стерильным тампоном и помещают в стерильную Инфекция и рана 14S пробирку. Посев производят на сахарный бульон, а также на кровяной агар или среду Эндо. Материал помещают в термостат при температуре 37°С на 24 ч. После этого полученную суточную бульонную культуру в виде монокультуры или мик­ робных ассоциаций разводят по двухмиллиардному стандарту и засевают в чашки Петри с сахарным кровяным агаром.

Чашки подсушивают в течение 20-25 мин, после чего на поверхность засеянно­ го агара накладывают «стандартные» диски, пропитанные известными антибакте­ риальными препаратами. Диски для исследования активности новых препаратов го­ товят самостоятельно: их вырезают из фильтровальной бумаги диаметром, равным стандартному диску. После пропитывания диском новым антимикробным препара­ том их накладывают на поверхность засеянного агара в чашках Петри.

Чашки помещают в термостат и через сутки учитывают результаты по зонам задержки роста микробных колоний вокруг дисков, выраженной в миллиметрах.

Микробные штаммы считаются устойчивыми к исследуемому препарату, если зона задержки их роста составляет менее 15 мм, чувствительными — при зоне задержки от 15 до 25 мм и высокочувствительными, если зона задержки превышает 25 мм.

Особенностью гнойной раны является то, что вегетирующие в ней возбудители довольно часто выделяются в виде микробных ассоциаций. Поэтому на практике целесообразно проводить определение чувствительности к антибиотикам сразу всей микробной ассоциации и лишь при необходимости выделять отдельные куль­ туры для определения индивидуальной чувствительности. Для оценки антибио тикорезистентности всей ассоциации по общепринятым методикам затрачивается 48 ч, а при разделении ассоциации на отдельные культуры — 72-96 ч.

Ускоренные методы определения чувствительности микрофлоры к антибиоти­ кам позволяют сократить сроки, в течение которых клиницисты проводят антимик­ робную терапию «вслепую», назначая антибиотики широкого спектра действия.

Данные бактериологических исследований являются важнейшим параметром эпидемиологического надзора для построения рационального лечения пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями. Методом выбора для проведения монито­ ринга лекарственной устойчивости является метод разведений антибиотиков и ан­ тисептиков в плотной питательной среде, который, по мнению Комитета экспертов по антибиотикам ВОЗ, оказался наиболее стандартным, высокочувствительным и воспроизводимым. Кроме того, к преимуществам этого метода относится также воз­ можность использования неограниченного круга антимикробных препаратов, эко­ номия средств и труда при исследовании на одной чашке со средой 25-50 культур бактерий, что обеспечивается различными устройствами по одновременному посе­ ву групп культур микроорганизмов на питательные среды.

Данные мониторинга, полученные этим методом, позволяют выбирать препара­ ты с целью проведения эмпирической терапии до получения антибиотикограмм возбудителей, а в случаях эффективной терапии исключить необходимость бакте­ риологического исследования, стоимость которого возрастает. Использование диф­ ференцирующей концентрации биологической устойчивости к антисептикам и де Главах. Методы контроля раневого заживления 1 4 зинфектантам позволяет разделить выборку штаммов на чувствительные и устой­ чивые и до появления клинически устойчивых вариантов или появления их в боль­ шим количестве корректировать масштабы применения каждого препарата.

Ограниченно для целей мониторинга может быть использован метод разведе­ ний препаратов в жидкой питательной среде (громоздкость постановки исследо­ ваний в пробирках, отсутствие возможности выбора препаратов при использова­ нии планшет, кювет в автоматизированных системах и приборах, например АТВ Expression, M3-2000 и др.). Неприемлемым для проведения слежения за лекарствен­ ной устойчивостью возбудителей является также диско-диффузионный метод, на результаты которого оказывают выраженное влияние условия культивирования, толщина слоя агара, посевная доза микроорганизмов и другие факторы. Поэтому результаты, полученные этим методом, могут быть использованы только для выбора препаратов с целью лечения конкретного больного.

Метод количественного определения микрофлоры Материал из ран больных забирается желатиновыми тампонами, определяется навеска материала, приготавливаются разведения его 1:1000 и 1:10000 и высевает­ ся каждое разведение на три лунки желточно-солевого агара в чашки Петри для выделения стафилококков и среду Левина — для выделения грамотрицательных бактерий. После инкубации чашек в термостате в течение 24-48 ч подсчитывается число колоний в секторах и их среднее число. Количество микроорганизмов в 1 г материала рассчитывается по формуле где п — среднее число колоний на секторе;

50 — показатель перерасчета с учетом посевной дозы;

к — степень разведения материала.

Бактериологическое исследование анаэробной микрофлоры требует специаль­ ного оснащения. Важно подчеркнуть, что в исследуемом материале больных с гной­ но-некротическими процессами анаэробные бактерии, как правило, обнаруживают­ ся в ассоциации с аэробными микроорганизмами. Поэтому на практике исследуе­ мый материал должен подвергаться одновременному изучению, как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору. Обнаружение анаэробных возбудителей пред­ ставляет значительные трудности: важную роль играет правильный забор материа­ ла и его транспортировка в лабораторию.

В специализированных учреждениях этиологические выводы могут быть под­ креплены газохроматографическим экспресс-анализом раневых экссудатов.

Газовая (газожидкостная) хроматография представляет собой высокочув­ ствительный метод, суть которого состоит в физико-химическом разделении смесей, сложного состава на отдельные компоненты или в выделении определенных ве­ ществ из каких-либо проб. Физической сутью хроматографии первоначально была Инфекция и рана адсорбция, т.е. способность одного вещества концентрироваться на поверхности другого. В зависимости от физико-химических свойств взаимодействующих ве­ ществ этот процесс может быть в определенной степени обратимым.

Газожидкостная хроматография представляет собой один из современных ва­ риантов описываемого аналитического метода. Его суть состоит в следующем. Ис­ следуемый образец, представляющий собой смесь различных летучих веществ, в струе какого-либо газа-носителя вводится в хроматографическую колонку. Ко­ лонка — главная часть хроматографа. Она представляет собой трубку, наполнен­ ную сорбентом, на который нанесена жидкая неподвижная фаза. Разделяемые ве­ щества способны обратимо распределяться между потоком газа и жидкой непод­ вижной фазой.

Разные компоненты исследуемой смеси обладают разной способностью к рас­ пределению и удержанию жидкостью, следовательно, длительность пребывания в потоке газа-носителя и в неподвижной жидкой фазе колонки для молекул разных веществ будет различной. То есть каждый компонент продуваемой через колонку смеси задержится в ней на неодинаковое время. Таким образом, на выходе из колон­ ки можно получить последовательно каждый отдельный компонент смеси.

Существует несколько способов регистрации анализируемых веществ на выходе из колонки. В большинстве случаев выход индивидуального вещества тем или иным способом преобразуется детектором в электрический сигнал, который регистриру­ ется в виде пика на ленте самописца. Такая диагностика напоминает определение болезни по запаху.

Индекс активности антисептиков Клиническое применение антисептиков в принципе должно проводиться так же, как и антибиотиков, т.е. с учетом приобретенной устойчивости к ним возбудите­ лей. Однако на практике этого не делают, так как пока доминирует представление, что устойчивые к антисептикам формы бактерий возникают редко и механизмы их селекции малоэффективны. Несостоятельность этого представления опровергается многочисленными работами, свидетельствующими о довольно частом развитии ус­ тойчивых к антисептикам форм бактерий как в опытах пассирования на субстати­ ческих концентрациях антисептиков, так и в условиях их обитания во внешней сре­ де, в том числе в растворах антисептиков.

Внедрение в практику проверки клинических штаммов бактерий на чувстви­ тельность к антисептикам тормозится также тем, что применяемые методы, вполне пригодные для оценки активности новых антисептических препаратов, трудоемки и недостаточно дискретны в определении чувствительности к антисептикам. В свя­ зи с этим предложена методика определения чувствительности бактерий к анти­ септикам на плотных питательных средах, близкая к методике определения чув­ ствительности бактерий к антибиотикам и критерий клинической устойчивости (А.П. Красильников, А.А. Адарченко, 1989).

• Глава X. Методы контроля раневого заживления Внедрение этих предложений может резко повысить эффективность антисепти котерапии, для которой характерны массовость, общедоступность, безопасность и экономичность, но в ряде случаев не вполне объяснимая неэффективность. Показа­ тель клинической устойчивости представляет собой в основном качественную оценку антисептика (активен, неактивен) или испытуемой популяции бактерий (чувствительная, устойчива), что затрудняет выбор оптимального для терапии ан­ тисептика. Для количественной оценки активности антисептиков и чувствительно­ сти к ним бактерий предложен количественный показатель — индекс активности антисептиков (ИАА);

Под ИАА понимается отношение рабочей (рекомендуемой в практике) концен­ трации антисептика к его минимальной подавляющей концентрации (МПК) для конкретного штамма бактерий или X+2S МПК для популяции, вида или группы близкородственных видов. Взять вместо рабочей терапевтическую концентрацию антисептика в биотопе (как это делают в отношении антибиотиков) не представ­ ляется возможным, так как она выраженно варьирует в зависимости от биотопа (интактные и поврежденные кожа и слизистые оболочки), в которые вносятся ан­ тисептики.

В связи с тем, что при внесении в биотоп рабочая концентрация антисептика быстро падает в результате растворения, всасывания, инактивации, нейтрализации, внесен поправочный коэффициент, который для ран и слизистых оболочек равен 4, для интактной кожи — 2. Это означает, что ИАА, равный 4 и менее, т.е. соответству­ ющий клинической устойчивости штаммов, указывает на устойчивость культуры или неэффективность препарата в случае его использования на поврежденной коже и на поврежденных и интактньис слизистых оболочках. В дальнейшем, чем больше величина ИАА^тем активнее при прочих равных условиях препарат или чувстви­ тельнее культура бактерий.

При расчете ИАА следует иметь в виду, что первая величина для того или иного препарата известна — это концентрация, используемая в практике антисептики.

Однако, поскольку для многих антисептиков концентрации для терапевтической (на поврежденной коже и слизистых оболочках) и профилактической (на интактной коже) антисептики различны, ИАА рассчитывают раздельно. Вторую величину, не­ обходимую для характеристики культур бактерий, надо находить титрованием ее на средах со снижающимися (от рабочей) концентрациями препарата. Для характе­ ристики антисептика в качестве второй величины берут среднюю МПК (X + 2S), оп­ ределенную на 100-200 культурах того или иного вида, не имевших контакта с ан­ тисептиком.

Чувствительность к антисептикам исследуется методом разведения препарата в 2% питательном агаре на переваре Хоттингера с установлением для каждого штам­ ма МПК в ряде Фульда со знаменателем VlO, величины которого колебались от 0,0018 до 99,7 мг/мл. Для каждого вида бактерий избирается ряд, минимальная кон­ центрация которого не оказывает подавляющего влияния ни на один штамм, а мак. '.•' у 1 5 2 Инфекция и рана симальная подавляла бы все без исключения штаммы. На питательные среды с анти­ септиками штаммом-репликатором засевается одновременно 50 бульонных 18-часо­ вых культур с концентрацией около 850 млн микробных тел в 1 мл (посевная доза около 1 млн). Результаты учитываются через 1 сут (наличием или отсутствием рос­ та в зоне отпечатка). • Цитологическое исследование Впервые метод цитологического исследования был разработан A. Policard (1916) для определения сроков наложения вторичных швов. В 1942 г. М.П. Покровская и М.С. Макаров предложили методику изучения мазков-отпечатков из ран. Метод от­ носительно прост и позволяет объективно оценивать динамику заживления ран.

Д.М. Штейнберг (1948) предложил способ подсчета в мазках-отпечатках количе­ ства микрофлоры и встречающихся в ране различных клеток с составлением цито грамм. Цитологическое исследование мазков-отпечатков практически всегда соче­ тается с бактериоскопией, как нативного материала, так и препаратов, окрашенных по Граму. Метод позволяет легко и быстро дифференцировать палочки от кокков, определить грамположительную и грамотрицательную микрофлору.

Препараты изучают на подвижность микрофлоры методом фазово-контрастной микроскопии. Аспорогенные анаэробные палочковидные формы подвижны. Ана­ эробные кокки неподвижны.

Наличие в препаратах, окрашенных по Граму, грамотрицательных аспорогенных палочек, расположенных парно, цепочками или в виде нитей, свидетельствует о воз­ можном присутствии в материале бактероидов или фузобактерий. Для кампилобак тера характерны изогнутые палочки S-образной формы. Анаэробные грамположи тельные кокки имеют форму от сферической до овальной и располагаются пооди­ ночке, парами, в тетрадах, цепочками и неправильными скоплениями.

Для изготовления препарата необходимо с поверхности раны осторожно уда­ лить гной с помощью стерильного шарика из ваты или марли. Предметным сте­ рильным стеклом прикасаются к тому месту раны, которое подлежит мсследова нию. После высыхания для фиксации препарат погружают в метиловый спирт на 5 мин или же в денатурированнывй спирт на 20 мин. После фиксации препарат окрашивают по Граму или Романовскому и Гимзе и исследуют методом световой микроскопии.

Ценность цитологического мазка-отпечатка из раны состоит в том, что с его помощью можно «отбирать» на стекло менее зрелые клетки регенерата, не связан­ ные еще прочно между собой и основным веществом соединительной ткани. Это позволяет изучить самые молодые клетки поверхностных слоев раны, за счет кото­ рых замещается раневой дефект. В препарат-отпечаток попадают клеточные эле­ менты из двух верхних слоев раны (лейкоцитарного и сосудистого), которые состо­ ят в основном из недифференцированных элементов соединительной ткани в раз Глава X. Методы контроля раневого заживления 1 5 личных переходных формах своего развития, адекватно отражающих динамику ре паративной регенерации.

При анализе цитограмм оценка микробной обсемененности раны проводится следующим образом:

• «-» — микрофлора не обнаружена;

• «+-» — единичные микробы в различных местах препарата;

• «+» — немногочисленные разрозненные микробы в большинстве полей зре­ ния;

• «++» — обильная микрофлора, локализующаяся в виде скоплений или равно­ мерно покрывающая весь препарат.

Количество нейтрофильных гранулоцитов, ответственных за фагоцитоз, обозна­ чают в цитограмме следующим образом:

• «+» — разрозненные нейтрофильные гранулоциты по 5-10 в поле зрения;

• «++» — отдельные небольшие скопления клеток в различных местах препа­ рата;

• «+++» — значительные скопления клеток в различных местах препарата;

• «++++» — скопления по всему препарату массы лейкоцитов, рассмотреть их в отдельности не удается.

Цитологическая характеристика раневого процесса включает в себя также оцен­ ку характера фагоцитоза:

1. Завершенный, когда фагоцитоз "заканчивается полным уничтожением погло­ щенных микробов, подавляющее большинство которых находится внутрикле точно в различной фазе переваривания. Такой вид фагоцитоза характерен для неосложненного течения заживления.

2. Незавершенный, когда большое количество микробов находится как вне, так и внутриклеточно, но лишь в начальной стадии переваривания. Такая карти­ на характерна для первых дней заживления первичных гнойных ран.

3. Дегенеративный, когда в нейтрофильных гранулоцитах обнаруживается большое количество микробных тел, высокая вирулентность которых обус­ ловливает гибель фагоцитов. В отпечатке большое количество микроорганиз­ мов, располагающихся внеклеточно и множество погибших нейтрофилов.

Стойкое отсутствие фагоцитоза при большом количестве микрофлоры свиде­ тельствует об угнетении защитных механизмов организма-хозяина.

Интенсивность фагоцитоза определяется фагоцитарной активностью (% фаго­ цитирующих нейтрофильных гранулоцитов), которая при достаточной выраженно­ сти защитных реакций достигает 30-40% от общего числа нейтрофилов и фагоци­ тарным индексом — средним количество поглощенных микроорганизмов каждым фагоцитирующим нейтрофилом (норма 2-4).

С учетом указанных критериев анализируются картины раневых отпечатков.

Обнаруживаемые при этом изменения определяются стадией раневого процесса и могут бить классифицированы как один из 6 типов цитограмм.

Инфекция и рана 1. Некротический тип. Характеризуется полной клеточной ареактивностью — препарат состоит из детрита и остатков разрушенных нейтрофилов. Обиль­ ная микрофлора находится внеклеточно.

2. Дегенеративно-воспалительный тип. Отражает незначительные признаки воспалительной реакции. В препарате содержится большое число микробов и нейтрофилов, последние в состоянии дегенерации и деструкции в виде кари опикноза, кариорексиса, цитолиза. Появляются признаки фагоцитарной ак­ тивности сохраненных нейтрофилов, о чем свидетельствует внутриклеточное расположение части микробов, хотя фагоцитоз по преимуществу незавершен­ ный или даже извращенный — сохранившиеся микробы находятся среди раз­ рушенных ими нейтрофилов.

3. Воспалительный тип. Отражает нормально протекающий воспалительный про­ цесс. Нейтрофилы средней степени сохранности составляют 85-90%, 8-12% клеточного состава приходится на долю макрофагов и полибластов. Микро­ флора чаще в умеренном количестве и располагается внутриклеточно в со­ стоянии завершенного фагоцитоза.

Указанные типы цитограмм характеризуют последовательное течение фазы воспаления.

4. Воспалительно-регенераторный тип цитограмм, или 5. Регенераторно-воспалительный — в зависимости от преобладания того или иного компонента. Число нейтрофилов уменьшается до 60-70%. 25 30% клеток составляют тканевые недифференцированные полибласты, а также макрофаги, увеличение числа которых характеризует процесс очи­ щения раны. Микрофлора в небольшом количестве в состоянии активного фагоцитоза.

6. Регенераторный тип. Характеризует течение второй фазы раневого процесса.

Значительно преобладают молодые клетки грануляционной ткани — про- и фибробласты, макрофаги, эндотелий, полибласты. Содержание нейтрофилов снижается до 40-50%. Одновременно идет процесс краевой эпителизации.

Дополнительное диагностическое значение имеет нахождение в раневом экссу­ дате эозинофилов, что указывает на аллергическую направленность процесса. Уве­ личение числа лимфоцитов, появление плазматических клеток и клеточных груп­ пировок по типу иммунологических розеток характерно для развития аутоиммун­ ного компонента. В центре розетки находится макрофаг, окруженный находящими­ ся с ним в тесной связи лимфоцитами, плазмоцитами, иногда эозинофилами. При другом типе розеток эпителиальная клетка окружена «прилипшими» к ней нейтро филами, что чаще наблюдается при отторжении трансплантата или струпа.

Появление в экссудате гигантских многоядерных клеток рассматривается как реакция на инородное тело в ране или ее раздражение сильнодействующими лекар­ ственными средствами (В.И. Стручков с соавт., 1975).

В фазе регенерации материал для цитологического исследования более удобно получать путем его соскоба с поверхности раны. Методика разработана М.Ф. Камае Глава X. Методы контроля раневого заживления 1 вым (1954), который определил ее как метод «поверхностной биопсий». Забор ма­ териала осуществляется путем соскоба поверхностного слоя раны с помощью шпа­ теля или скальпеля. Полученный материал распределяется тонким слоем на пред­ метном стекле, высушивается, фиксируется и окрашивается по Гимзе или Грамму, как и раневые отпечатки. М.Ф. Камаев выделяет 5 типов цитограмм, соответствую­ щих различным стадиям течения раневого процесса:

I тип (ранняя стадия). Отсутствуют какие-либо специфические особенности.

Преобладают форменные элементы крови — лейкоциты и эритроциты, а также нити фибрина, что является следствием нанесенной травмы и началом воспалительной реакции.

II тип (дегенеративно-некротическая стадия) наблюдается при трофических расстройствах и пониженной реактивности организма. В ране наблюдается мало выраженная лейкоцитарная реакция, преобладают некротические процессы. В' не­ больших количествах обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноци тарные клетки с выраженными дегенеративными изменениями. В препаратах оби­ лие некротических масс на фоне грубо-волокнистого межуточного вещества.

III тип (дегенеративно-воспалительная реакция). Клеточные элементы пред­ ставлены большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов с признаками де­ генерации, встречаются одноядерные клетки, напоминающие лимфоциты и моноци­ ты. Промежуточное вещество имеет аморфный или зернистый вид, встречаются эле­ менты некротических тканей.

IV тип> I фаза (регенеративная стадия). Наблюдается в период стихания воспа­ лительной реакции. Уменьшается количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Увеличивается число одноядерных клеток с тенденцией к дальнейшей дифференци­ ации. Встречаются гигантские многоядерные и тучные клетки. Промежуточное ве­ щество имеет мелкозернистый вид.

V тип, II и III фаза (регенеративная стадия). Характеризуется преобладанием репаративных процессов и исчезновением воспалительных явлений. Полиморфно ядерные лейкоциты почти полностью исчезают. Отмечается почти полная их транс­ формация в фибробласты или профибробласты, которые располагаются среди не­ жно-волокнистых структур межуточного вещества.

Дальнейшим развитием метода «поверхностной биопсии» ран является предло­ жение использовать люминесцентную микроскопию, для выявления не только структурного, но и функционального состояния клеточных элементов и характера биохимических изменений в ране.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ЖТОДЫ Возможности инструментального контроля различных показателей течения ра­ невого процесса эффективно дополняют клинико-лабораторные методы оценки гнойных ран.

Инфекция и рана 15Б Капиллярометрия Состояние микроциркуляции в области раны оценивается при помощи индекса капиллярной асимметрии (ИКА), предложенного Ю.Г. Шапошниковым с соавт.

(1984). Метод основан на вычислении соотношений между количеством капилля­ ров в области раны и в симметричных участках тела по формуле где В — количество капилляров в симметричных зонах тела;

С — их количество в области раны.

Для подсчета капилляров используется капилляроскоп М-70А, позволяющий проводить наблюдение в отраженном свете. В норме ИКА = 1,0 ±0,1. В фазе воспа­ ления индекс снижается до 0,45 + 0,05;

а в фазе ренерации повышается до 0,7 + 0,05;

в случаях неосложненного заживления раны ИКА составляет 0,9 ± 0,05.

Лазерная допплеровская флоуметрия Метод основан на эффекте Допплера. Монохромный лазерный луч по каналу фиб­ роскопа передается на поверхность кожи, где отражается от тканей и форменных эле­ ментов крови. Затем по другому каналу фиброскопа отраженный луч попадает на фотодиод и по изменению спектр возвращенного сигнала определяется характер кро­ вотока на глубине 1,6 мм при зондирующем луче с длиной волны 0,63 мкм. Получае­ мые в ходе исследования данные могут быть представлены как в графическом, так и в цифровом виде.

На место патологического процесса накладывается датчик лазерного доппле ровского флоуометра. После 2-минутной регистрации данных лазерной допплеров ской флоуметрии датчик аппарата фиксируется с симметричной стороны тела боль­ ного, и снимаются показатели субкутанного капиллярного кровотока на здоровой стороне. При изменении показателей среднеарифметического параметра микроцир­ куляции на 0,3, а коэффициента асимметрии на 0,03 определяли границу патологи­ ческого состояния биологической ткани.

Таким образом, можно фиксировать неопределяемые визуально границы пато­ логического состояния ткани. При разнице показателей среднеарифметического параметра микроциркуляции больше 1,6, а коэффициента асимметрии больше 0, можно говорить о наличии острого гнойного воспаления тканей. Если исследуемые показатели меньше указанных величин, то вероятно наличие воспалительного ин­ фильтрата.

Таким образом, реакция микроциркуляторного русла, изученная с помощью ла­ зерной допплеровской флоуметрии, позволяет диагностировать угрозу развития воспаления или уже развившийся гнойно-воспалительный процесс в местных тка­ нях, объективно измерять границу воспаления.

Глава X. Методы контроля раневого заживления 1 5 " Определение жизнеспособности тканей раны Определение жизнеспособности тканей имеет большое значение, так как при пер­ вичной хирургической обработке необходимо иметь четкое представление о гра­ ницах некроза. На практике обычно для этой цели используют клинические крите­ рии — внешний вид тканей, степень их кровоточивости, характер отделяемого и др.

Для объективизации этого показателя разработан метод прижизненного окра­ шивания тканей путем внутривенного введения красителя димифен-голубого. Пре­ парат окрашивает живые ткани в различные оттенки синего и зеленого цвета, при этом участки некроза остаются неокрашенными. Препарат вводится внутривенно в виде 10% раствора из расчета 20 мг на 1 кг массы тела.

Использование жидких кристаллов. Метод позволяет в течение 3-5 мин оп­ ределить жизнеспособность тканей. Сущность метода заключается в идентифика­ ции сохраняющих кровообращение участков тела. В качестве цветного термоинди­ катора используются холестерические жидкие кристаллы в составе различных сме­ сей, способных изменять цвет от красного — при температуре 34,1-34,3°С до фио­ летового, при температуре тканей от 35,9°С до 37,5°С. При температуре ниже 31,4°С и выше 37,5°С смесь остается бесцветной.

Участок тела, подлежащий исследованию, обрабатывается эфиром и покрывает­ ся черной полимерной пленкой толщиной 5-10 мкм. На пленку наносится термо­ графическая смесь в чистом виде или в виде 30%-ного раствора в хлороформе.

Термография '".

Термография позволяет судить о совокупности метаболических сдвигов на раз­ личных этапах заживления раны.

Инфракрасная термография Для исследования инфракрасного излучения ран применяется термовизуальная система — термограф, работающий по принципу телевизионной установки. В меди­ цинской практике используются различные тепловизоры — «Рубин», «Янтарь», БТВ-1 и др. Термографическая картина ран в ранние сроки заживления характери­ зуется повышением яркости свечения в зоне раны. По мере развития соединитель­ ной ткани в области раны тепловая зона становится более диффузной, а термогра­ фическая картина приближается к нормальной. При нагноении ран отмечается рез­ кое увеличение яркости свечения всей пораженной области, зоны некроза при этом определяются в виде темных участков.

Электротермометрия Принцип электротермии основан на разнице температур нормальных и повреж­ денных тканей в соответствии со степенью нарушения кровообращения и интен­ сивности воспалительного процесса. Исследование проводится с помощью меди Инфекция и рана 15 цинского электротермометра ТЭМП-60 или ЭТМ-Зб со стержневым точечным датчи­ ком, измеряющим температуру с точностью до 0,05°С. Температурный градиент меж­ ду зоной гнойной раны и симметричной ей областью достигает 2+3°С, а при зажив­ лении раны первичным натяжением — 0,3±0,8°С. Температура вялогранулирующих ран на 1,0-1,5° С выше температуры здоровых тканей симметричной области.

Тепловизионное исследование Метод медицинской термографии (тепловидение) основан на исследовании рас­ пределения температуры на поверхности тела пациента. Тепловая картина поверх­ ности кожи отражает анатомическое строение исследуемой области, кровоснабже­ ние и кожи и подлежащих тканей, интенсивность метаболизма в них, а также тепло­ вую резистентность тканей (способность передавать тепло) и особенности тепло­ обмена кожи с окружающей средой. Исследование проводится с помощью специ­ альных оптикоэлектронных приборов (тепловизоров) на основе компьютерных комплексов «Рубин», «Радуга», «ТВ-03» и др.

Метод позволяет тонко улавливать даже начальные стадии воспалительного процесса. В зависимости от повышения или понижения местной температуры уси­ ливается или, напротив, ослабевает яркость свечения в области патологии. С помо­ щью тепловизионного исследования можно определить локализацию и распростра­ нение воспалительного процесса до развития выраженных клинических симптомов.

В послеоперационном периоде метод можно использовать для наблюдения за за­ живлением раны и выявления возможных осложнений.

Тепловизор может использоваться для оценки скорости перестройки и регене­ рации тканей в зоне операции, прогнозирования течения процесса раневого зажив­ ления, объективизации контроля противовоспалительного лечения;

определение локализации очага воспаления и активности патологического процесса, в том чис­ ле степени распространенности его по лимфатическим коллекторам.

Введение в термографическое исследование двух изотерм, применение цветной термографии и графической записи температуры в симметрично расположенных областях значительно расширяет диагностические возможности метода и повыша­ ет его информативность. Тепловизионный метод исследования не имеет возрастных ограничений, не инвазивен, бесконтактен, экономичен, абсолютно безвреден, не имеет побочных эффектов и противопоказаний, имеется возможность документи­ рования результатов.

Исследование электропотенциалов раны Исследование электропотенциалов в области раны производят с помощью сис­ темы специальных электродов и милливольтметра по методике Б.М. Костючонка и В.А. Карлова (1981). Метод информативен при изучении заживления ран первич­ ным натяжением. При неосложненном течении раневого процесса отмечается дос­ товерное снижение раневого потенциала. Локальное повышение его свидетельству­ ет о прогрессировании воспалительного процесса и угрозе нагноения.

Глава X. Методы контроля раневого заживления Электроимпедансометрия Исследование проводится с помощью высокочастотного серийного импедансо метра «ТИГРАН-Д» в различные сроки процесса раневого заживления (А.П. Хачат рян и соавт., 1990). Измерения импеданса секрета выполняются в цилиндрической ячейке измерительного датчика, емкостью 0,25 мл, а импеданс раны определяется путем введения в ткань игольчатых электродов датчика после предварительного обезболивания места введения раствором хлорэтила.

При благоприятном течении процесса раневого заживления, отсутствии гной­ ных затеков отмечается достоверное повышение электрического сопротивления секрета через 30-40 мин, а раны — на 2 сут после операции по сравнению с исход­ ными значениями. При развитии гнойно-воспалительного процесса в ране наблю­ дается снижение импеданса раневого секрета и тканей в области раны.

Исследование напряжения газов Исследование напряжения газов в области раны основано на факте, что в усло­ виях локальной гипоксии резко замедляются процессы заживления, так как сниже­ ние р02 в тканях до 1,3-2,7 кПа ведет к нарушению тканевого дыхания (Т. Hunt et al., 1971). Показано, что в течение первых 5 сут после травмы рС02 в инфицированной ране значительно выше, чем в асептичной. В репаративной ста­ дии раневого процесса эти показатели выравниваются, а р02 возрастает до 3,9 кПа.

Создание адекватных технических условий, возможно, в ближайшие годы сделает этот метод доступным для широкого применения в клинике.

Ранотензиометрия Механическая прочность раны является объективным критерием оценки про­ цесса заживления (J. Viljanto, 1964). Ценность этого метода определяется возмож­ ностью изучения не только самого раневого процесса, но и влияния на него различ­ ных факторов.

Л.С. Журавская и М.Б. Мишина (1957) предложили метод измерения прочности заживления ран с помощью вживления между швами прямоугольной петли из тон­ кой проволоки с последующим ее извлечением при помощи пружинных весов, на которых регистрируется сила натяжения в граммах.

К.М. Фенчин (1979) предложил измерять прочность консолидации краев раны с помощью ранотензиометра РТМ-2. Прибор закрепляется фиксатором к коже в 2,мм от края раны. Подкачиванием воздуха с помощью резиновой груши постепенно на­ ращивается сила, раздвигающая края раны, которая измеряется включенным в сис­ тему манометром. Момент микроразрыва отражает механическую прочность сраще­ ния краев раны. Необходимо отметить, что вследствие сложности технических ус­ ловий определения силы натяжения оно возможно, в основном, в эксперименте.

Инфекция и рана Данный метод широко применяется в экспериментальных исследованиях, од­ нако при этом обычно изучается только один показатель — прочность сращения краев раны (сила растяжения, разрывная сила). Другие биомеханические свой­ ства раны (эластичность, упругость), как правило, не изучаются, что в большин­ стве случаев ограничивается возможностями используемых приборов. В связи с этим для изучения биомеханических показателей заживающей линейной раны эф­ фективно применение универсального прибора для механических и термомеха­ нических испытаний полимерных волокон и пленок модели УМИВ-3 (ПО «Точпри бор» Россия) (О.С. Мишарев с соавт., 1984). Данный прибор позволяет произво­ дить исследование на растяжение с записью диаграммы нагрузка-деформация, что позволяет определить такие параметры, как и при исследовании сопротивления материалов, — прочность, эластичность и упругость. Предельные значения на­ грузки, фиксируемые прибором, составляют от 2 до 1000 г. Погрешность показа­ ний измеряемой нагрузки и деформации не превышает 2% при скоростях дефор­ мирования 0,1;

0,5;

5 мм/мин.

Показатели ранотензиометрии объективны, имеют конкретное математическое выражение и могут быть подвергнуты статистической обработке, что облегчает анализ результатов и значительно повышает их научную и практическую ценность.

Преимущества данного метода перед традиционной ранотензиометрией заключа­ ются в том, что при оригинальной методике имеется возможность получения кроме прочности заживающей раны еще двух важных характеристик — эластичности и упругости (жесткость), — оцениваемых по относительному удлинению образцов раны при разрыве и относительному модулю упругости.

Показатель эластичности дает важную дополнительную информацию, посколь­ ку при растяжении эластичных тканей на значительную величину большая часть механической энергии затрачивается не на разрушение тканей, а на их деформиро­ вание (например, рубец около сустава), поэтому важно, чтобы рубец был и прочным и эластичным одновременно. Сопоставление относительных модулей упругости дает возможность сравнивать между собой малодеформированные ткани в их есте­ ственном состоянии. Чем больше величина модуля упругости, тем более высокое внутреннее растягивающее напряжение (которое может привести к локальным мик­ роразрывам ткани) развивается в растягиваемом образце при ее растяжении на ма­ лые величины (на 1%). Поэтому слишком высокий модуль упругости свидетельству­ ет о высокой жесткости тканей, что не всегда желательно. Необходимо отметить, что упругость является наименее динамичным показателем. В то же время показа­ тель упругости менее чувствителен к дефектам в заживающей ране (микроабсцес­ сы, серомы, гематомы), так как характеризует собой сопротивление деформирован­ ной ткани без ее разрушения и является более объективным показателем, характе­ ризующим процесс раневого заживления. • Глава X. Методы контроля раневого заживления 1 В Ультразвуковое исследование Ультразвуковое исследование (УЗИ) находит широкое применение для неинва зивной диагностики воспалительных процессов мягких тканей и полостей. Иссле­ дование производится с помощью аппаратов фирмы «Алока» и др. При наличии ин­ фильтрата мягких тканей он визуализируется на экране в виде участка повышен­ ной эхогенности с размытыми и нечеткими контурами, размеры его соответствуют величине и форме инфильтрата. Путем УЗИ удается не только определить наличие инфильтрата, но и контролировать динамику его развития, корригируя тактику ле­ чения. При абсцедировании инфильтрата в зоне его проекции обнаруживается уча­ сток со сниженной эхогенностью и наличием эхопозитивных включений.

Эхография Для объективного диагностического мониторинга течения раневого процесса разработан метод, основанный на измерении скорости распространения по­ верхностных акустических волн (СРПАВ) в окружающих рану кожных покровах аку­ стическим анализатором кожи ASA (M.M. Мамакеев с соавт., 2000). При исследова­ нии установлено соответствие динамики СРПАВ в коже области гнойного очага фа­ зам течения раневого процесса. Так, в первом периоде I фазы раневого процесса СРПАВ была равна 35,0-49,9 м/с, во втором периоде I фазы раневого процесса 50,0 90,0 м/с;

во II фазе — 35,0-49,0 м/с;

в III — фазе 25,0-34,9 м/с. СРПАВ в здоровой коже равняется 18,0-24,9 м/с. Изменения СРПАВ коррелируют с данными цитологи­ ческих и гистологических исследований.

11 Справочник хирурга Отыщи всему начало, и ты многое поймешь.

К. Прутков Глава XI ЭТИОЛОГИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Лечение ран и инфекционных осложнений — две неразделимые хирургические проблемы. Под термином «инфекция» классически понимается взаимоотношение между организмом больного (раненого) и микрофлорой, которое приводит к разви­ тию болезни и проявляется определенными клиническими признаками.

Изложение понятия инфекции в медицинской литературе с учетом сказанного привело к ориентации врача, особенно хирурга, на работу в гнойной стадии заболе­ вания, представляющей собой довольно поздний этап инфекционного процесса (пе­ риод разгара), где царит принцип «ubi pus, ibi evacua» и где антибиотики назнача­ ются взамен диагностической проницательности. В связи с этим сведения, относя­ щиеся к инкубационному периоду процесса инфицирования, как и сведения о воз­ будителях, практически отсутствуют в хирургической литературе.

Огромное количество микроорганизмов может вызвать инфекционное осложне­ ние у пациента с раной. Однако на практике количество возбудителей бывает огра­ ничено несколькими десятками видов. Среди них могут быть простейшие, бактерии, грибы и вирусы, однако для хирурга наибольшее значение имеют бактерии. Бакте­ рии могут вызывать инфекционные процессы у раненых как вследствие внедрения в организм из внешней среды, так и вследствие попадания аутофлоры в несвой­ ственные ей места обитания. Экзогенная микрофлора, осложняющая нормальное те­ чение раневого процесса, может быть двух разновидностей: микрофлора окружаю­ щей среды, попадающая в раны с ранящими снарядами, одеждой, землей и т.п., и госпитальная микрофлора, попадающая в раны вследствие нарушений асептики при операциях, перевязках, катетеризации и т.д.

Аутофлора, вызывающая эндогенные инфекции, населяет кожу человека, верх­ ние дыхательные пути, пищеварительный канал, половые органы. Перемещение ее в мягкие ткани, плевральную, брюшную полость и другие области тела в количе­ ствах, превышающих пороговый уровень, вызывает клинически выраженный ин­ фекционный процесс (инфекцию как болезнь).

Экзогенная и эндогенная микрофлора представлена в клинике практически од­ ними и теми же видами микробов, но с разными свойствами. Для госпитальной мик­ рофлоры характерна повышенная вирулентность и устойчивость ко многим анти­ бактериальным препаратам. Эндогенная микрофлора (аутофлора) является основ­ ной причиной, обусловливающей возникновение инфекционных осложнений у ра Глава XI. Этиология раневой инфекции 1ВЗ неных как непосредственно в местах повреждений, так и в отдалении от них (со­ путствующие уроинфекции, пневмонии и др.).

Среди возбудителей хирургических инфекций наибольшее значение имеют пе­ речисленные ниже микроорганизмы.

Грамположительные кокки (D. Brukner, P. Colonna, 1993): Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus intermedius, Staphylococcus (Peptococcus) saccharolyticus, Aerococcus sp., Enterococcus sp., Streptococcus A,B,C,D,G, Streptococcus viridans, Gemella (Str.) morbillorum, Peptococcus niger, Peptostreptococcus (включает сейчас виды, раньше относившиеся к Peptococcus).

Грамотрицательные кокки аэробные: Moraxella catarrhalis, Neiserria go­ norrhoeae, Neisseria meningitis.

Грамотрицательные кокки анаэробные: Veillonellaceae, Acidaminococcus fermentans, Megasphaera elsdenii, Veillonella parvula.

Неспорообразующие грамположительные анаэробные палочки: Actino­ myces sp., Eubacterium sp., Lactobacillus sp., Bifidobacterium sp., Propionubacterium sp.

Спорообразующие грамположительные анаэробные палочки: Clostridium sp.

Грамположительные аэробные палочки: Corynebacterium sp., (грамвариа бельные), Bacillus sp.

Грамотрицательные палочки аэробные и факультативные: Escherichia sp., Escherichia coli, Enterobacter sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Serratia sp., Citrobacter sp., Providencia sp., Yersinia sp., Pseudomonas sp., Pseudomonas aeruginosa.

Строгие анаэробные грамотрицательные палочки (Р. Sumrnanen,1993):

Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Porphyromonas sp., (включает теперь В. mela­ ninogenicus sp., asaccharolyticus), Prevotella sp. (включает теперь В. melaninogenicus sp. intermedicus).

Названия возбудителей даны в соответствии с последними таксономическими взглядами микробиологов, опубликованными в 1993 г.

СТАФИЛОКОККИ Основным представителем патогенных стафилококков до последнего времени считался S. aureus. Свое название он получил благодаря образованию колоний золо­ тистого или бледно-желтого цвета на твердых питательных средах. Однако образова­ ние пигмента не является его стабильной характеристикой — часть штаммов образу­ ет только белые колонии. Более существенной и практически важной характеристи­ кой считается образование коагулазы. Коагулазоотрицательные штаммы обычно от­ носятся к S. epidermidis. Стафилококки — естественные обитатели покровов челове­ ческого тела, верхних дыхательных путей, полости рта. Их биологические свойства тесно связаны с клиническими проявлениями вызываемых ими инфекций.

S. aureus имеет три основных фактора патогенности: поверхностные компоненты бактериальной клетки, внеклеточные продукты, генотипическую и фенотипическую Инфекция и рана изменчивость. К поверхностным компонентам клеток S. aureus относятся пептидог ликан (мукопептид), тейхоевая кислота и протеин А. Первый, так называемый агрес­ син клеточной стенки, препятствует развитию компонентов воспаления — экссуда­ ции и миграции лейкоцитов, что способствует размножению бактерий и возникно­ вению некротически-гнойных повреждений. Пептидогликан обладает также эндо токсиноподобными свойствами. Поверхностные компоненты бактериальной клетки S. aureus обусловливают главные клинические проявления стафилококковых ин­ фекций — гноеобразование. Некоторые стафилококки способны к образованию по лисахаридной капсулы — четвертого фактора патогенности, относящегося к по­ верхностным компонентам клетки.

Многие штаммы S. aureus выделяют во внешнюю среду большое количество ве­ ществ, обладающих ферментным действием и играющих важную роль в патогенезе стафилококковых болезней. Фенотипическая и генотипическая изменчивость S. aureus обусловливает меняющуюся антигенную структуру и развитие устойчиво­ сти к антибиотикам.

Инфекции, вызванные золотистым стафилококком, характеризуются развитием выраженных местных классических признаков воспаления наряду с общими прояв­ лениями токсемии. Преобразование в очагах обычно выраженное. Шойный экссудат имеет густую однородную консистенцию, желто-белый, иногда с зеленоватым оттен­ ком, без запаха. Очаг имеет тенденцию к отграничению с образованием демаркацион­ ной линии макроскопически в виде слоя фибрина и некротических тканей.

В мазках раневых экссудатов, окрашенных по Граму, под микроскопом обычно видно обилие крупных грамположительных круглых клеток, образующих грозде­ видные скопления, пары и четверки, обилие лейкоцитов. На хроматограммах — от­ сутствие характерных летучих жирных кислот.

СТРЕПТОКОККИ Род Streptococcus, представляющий чрезвычайно важную совокупность возбу­ дителей раневых инфекций, трудно описывать из-за того, что классификация вхо­ дящих в него представителей постоянно меняется. Отдельные представители блуж­ дают среди поименованных выше грамположительных кокков, будучи отнесенны­ ми, то к аэробам, то к анаэробам. В целом большинство хирургов и клинических микробиологов относят к стрептококкам грамположительные круглые или оваль­ ные клетки, образующие в среде обитания цепи и пары. Их метаболические харак­ теристики могут различаться в очень широких масштабах, но клинические особен­ ности вызываемых ими раневых инфекций позволяют условно рассматривать их под общей крышей стрептококков.

Стрептококки, так же как и стафилококки, являются представителями окружаю­ щего нас микромира и индигенной микрофлоры. В зависимости от своей видовой принадлежности они широко населяют кожу человека, ротоглотку, пищеваритель­ ный тракт, половые органы (у женщин). Стрептококки, благодаря обилию свойств, Глава XI. Этиология раневой инфекции 1G могут вызывать множество болезней: хирургические инфекции мягких тканей, ин­ фекции верхних дыхательных путей, менингиты, их находят во внутрибрюшных и других абсцессах. Типичными хирургическими патогенами являются стрептококки группы А. Клинические отличия, вызываемых ими болезней обусловлены в основ­ ном компонентами клеточной оболочки (М-протеин, гиалуроновая кислота, пепти догликан) и внеклеточными продуктами жизнедеятельности (стрептолизины, про теиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа и пирогенные экзотоксины).

М-протеин и гиалуроновая капсула выполняют антифагоцитарную функцию.

Пептидогликан и пирогенные экзотоксины обладают эндотоксиноподобными свой­ ствами. Гиалуронидаза и стрептокиназа наряду с цитотоксическим действием стрептолизинов и протеиназы способствуют распространению инфекции.

В связи со сказанным выше хирургические стрептококковые инфекции часто проявляются такими инфекционными очагами, в которых гноеобразование не вы­ ражено и которые могут ввести хирурга в заблуждение. Воспаление, особенно в раннем периоде, носит серозный характер и не имеет тенденции к отграничению.

Общие признаки токсемии при нем значительно выражены. Гноеобразование про­ исходит только по прошествии некоторого периода времени (более суток) и наблю­ дается в центре воспалительного очага. Экссудат обычно жидкий, гомогенный, без запаха, серо-белого цвета. С учетом описанного таксономического разнообразия, возможно значительное количество изменений.

Под микроскопом в стрептококковых экссудатах видны грамположительные круглые мелкие или слегка овальные клетки в цепочках, парах или единично. Фон мазка белый, лейкоцитов и фагоцитоза почти нет. На хроматограммах, в зависимос­ ти от принадлежности возбудителя к аэробам или анаэробам, могут соответственно отсутствовать или присутствовать характерные жирные кислоты.

Клинически важно, что многие стрептококки обладают высокой чувствительно­ стью к бензилпенициллину. Энтерококки же, наоборот, устойчивы к действию этого антибиотика. К ним относятся Str. faecalis, Str. faecium, Str. durans — наиболее час­ то обнаруживаемые при внутрибрюшных, тазовых и мочевых инфекциях, хотя па­ тогенетическое их значение в чистом виде не велико.

ЭНТЕРОБАКТЕРЙИ К этому семейству относятся грамотрицательные (бесспоровые) факультатив­ ные палочки, среди которых наибольшее хирургическое значение имеют Е. coli, Enterobactef sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Serratia sp. Роды Arizona, Citrobacter, Edwardsiella, Providencia, Salmonella, Shigella и Yersinia известны как редкие хирур­ гические возбудители.

Клеточное строение грамотрицательных палочек имеет множество общих кли­ нически важных характеристик. Многие из них, например, К. pneumoniae и Е. coli, имеют выраженную полисахаридную капсулу. Капсула препятствует фагоцитозу, I BB Инфекция и рана контакту антибиотиков с бактериями и способствует слизеобразованию (формиро­ вание гликокаликса), являясь, таким образом, фактором патогенности.

Многие возбудители имеют жгутики, обусловливающие подвижность клеток.

Подвижность возбудителей объясняет возможность уроинфекций восходящего ха­ рактера. Кроме того, грамотрицательные палочки имеют на своей поверхности вор­ синки, при помощи которых способны прикрепляться к слизистым оболочкам пи­ щеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Такое прикрепление явля­ ется первым актом взаимодействия между паразитом и хозяином.

Клеточная оболочка рассматриваемых грамотрицательных бактерий имеет сложное строение. Наружная ее часть представляет собой липополисахаридный комплекс, самая внешняя составляющая которой состоит из повторяющихся спе­ цифических Сахаров, обусловливающих серологическую специфичность микроор­ ганизмов (0-антиген). Эти сахара посредством липида А связаны с основной мем­ браной, состоящей из муреиновой кислоты или мукопептида (место, где проявля­ ется активность антибиотиков (3-лактамов, препятствующих синтезу микробной клетки). Липид А ответствен за все токсические проявления липопротеида (0-ан тигена) клеточной оболочки, являющегося эндотоксином. Кроме эндотоксина факторами вирулентности энтеробактерий считаются протеолитические фермен­ ты и экзоэнзимы.

Кроме семейства Enterobacteriaceae важное хирургическое значение как возбу­ дителя инфекций принадлежит семейству Pseudomonadaceae. Хирургам наиболее знаком его представитель Ps. aeruginosa, или синегнойная палочка.

Возбудители, принадлежащие к семействам Enterobacteriaceae и Pseudomona­ daceae, обнаруживаются при множестве инфекций, встречающихся у хирургичес­ ких больных. Е. coli принимают участие в генезе большинства инфекций желчевы водящих путей и смешанных внутрибрюшных инфекций, связанных с повреждени­ ем желудочно-кишечного тракта. Е. coli может вызывать восходящие уроинфекций, бактериемии, пневмонии, раневые инфекции, остеомиелит, менингит (раневой).

Сказанное относится также к группе Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Однако она имеет большее значение в генезе пневмоний и уроинфекций. Известны и вызывае­ мые этой группой госпитальные инфекции у реанимационных и ослабленных боль­ ных, особенно имеющих мочевые катетеры, эндотрахеальные трубки, системы для внутривенного введения лекарств.

Индигенные Е. coli обычно чувствительны к широкому спектру антимикробных веществ (тетрациклины, левомицетин, пенициллин, цефалоспорины, аминогликози ды). Примерно то же можно сказать о роде Klebsiella, оговорив, что его представите­ ли часто устойчивы к действию ампициллина, карбенициллина и тикарциллина.

Род Serratia высокоустойчив к цефалоспоринам и пенициллинам. Препараты вы­ бора против него — аминогликозиды.

Сходными свойствами с описанными выше семействами обладает Proteae, состо­ ящий из родов Proteus и Providencia. Представляющие его бактерии имеют особое значение в генезе госпитальных уронфекций и послеожоговых нагноений. Среди Глава XI. Этиология раневой инфекции 16 рода Providencia вид P. Stuarti привлекает наибольшее внимание клиницистов. Этот вид бывает высокоустойчив к действию ампициллина, левомицетина, цефалоспори нов. Встречаются также гентамицинустойчивые штаммы, требующие лечения ами кацином.

Из представителей рода Proteus чаще всего у хирургических больных встреча­ ется P. mirabilis. Клинически важно различать две его разновидности. P. mirabilis индолнегативный обычно чувствителен к высоким концентрациям бензилпеницил лина, а также к тетрациклинам, левомицитину и аминогликозидам. Индолпозитив ные штаммы более антибиотикоустойчивы и могут подавляться только аминогли козидами и бисептолом.

Для госпитальных штаммов всех перечисленных грамотрицательных палочек характерна множественная и перекрестная устойчивость к антибиотикам.

Клостридии К возбудителям клостридиальной раневой инфекции относятся Clostridium рег fringens, Clostridium septicum, Clostridium Novyi (oedematieus) и Clostridium, histo liticum. Механизмы агрессии указанных анаэробных возбудителей имеют общие и специфические особенности, связанные с их микробиологической характеристикой.

CI. perfringens впервые описан в 1892 г. М. Уэлчем и Г. Нетталом и является нормальным обитателем кишечника людей и животных. Вне организма сохраняется в виде спор годами, почти постоянно обнаруживается в почве. В годы второй миро­ вой войны возбудитель был высеян из ран у 91-100% больных газовой анаэробной инфекцией (газовая гангрена). Эти показатели соответствуют статистическим дан­ ным последних лет. Возбудитель образует токсин, обладающий гемолитическими, некролитическими, нейротоксическими и энтеротоксическими свойствами, а также выделяет протеиназу, фибринолизин, коллагеназу, гиалуронидазу, нейраминазу, желатиназу, дезоксирибонуклеазу, которые определяют высокую инвазивность и токсичность данного микроорганизма. CI. perfringens способен вызывать быстрый и полный распад мышечной ткани в результате комбинированного действия летициа зы, коллагеназы и гиалуронидазы. Коллагеназа и гиалуронидаза обладают также способностью разрушать соединительную ткань.

CI. novyi назван по имени Ф. Нови, описавшего этот микроорганизм в 1894 г.

(старое название — CI. oedematiens). Как причинный фактор газовой гангрены этот возбудитель занимает второе место по частоте, по распространенности в окружаю­ щей среде также уступает CI. perfringens. CI. novyi выделяет токсин, обладающий выраженными гемолитическими свойствами. Очаги воспаления, вызванные клост ридиями этого вида, проявляются значительным отеком, что и послужило причиной ранее принятого названия.

CI. septicum открыт в 1877 г. Л. Пастером и Ж. Жубером. Места его обитания аналогичны вышеописанным микроорганизмам, но распространен он значительно реже. Возбудитель выделяет гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, коллагеназу.

168 Инфекция и рана Очаги инфекции, вызванные данными бактериями, также характеризуются выра­ женным отеком, который иногда называют злокачественным. Феномен газообразо­ вания отсутствует.

CI. hystoliticum описан в 1916 г. М. Вейнбергом и Е. Сегеном. Возбудитель обла­ дает способностью продуцировать коллагеназу и протеиназу, которые вызывают расплавление тканей (что и определило название возбудителя).

БАКТЕРОИДЫ Данный род возбудителей наряду с Fusobacterium имеет очень большое хирур­ гическое значение. По существующей в настоящее время классификации в группу неклостридиальных анаэробов включены:

Грамположительные анаэробные кокки, к которым относятся Peptococcus, Pepto streptococcus, Sarcina, Ruminococcus. В развитии раневой инфекции принимают уча­ стие, как правило, первые два вида.

Грамотрицательные анаэробные кокки, представленные в основном Vielonella parvula и другими ее видами. Степень их участия в развитии раневых инфекций остается невыясненной.

Грамположительные анаэробные палочки представлены видами Eubacterium, Bifidobacterium, Arachnia, Actinomius, Propionibacterium. Грамположительные палоч­ ки спорадически высеваются из гнойных ран.

Грамотрицательные анаэробные палочки. К ним относится род бактероидов, включающий более 30 видов, из которых наибольшее клиническое значение имеют В. fragilis и В. melaninogenicus;

род Fusobacterium, включающий 16 видов;

род Leptotrichia и др. Бактероиды играют важную роль в развитии анаэробной неклост ридиальной инфекции.

Все анаэробы являются, как правило, представителями нормальной микрофлоры человека. Большое количество вызванных ими хирургических инфекций эндоген­ ны и полимикробны. Только для клостридий характерны тяжелые моноинфекции и инфекции экзогенного происхождения — возбудитель и его споры распространены во внешней среде. Травматические повреждения — одна из характерных причин раневых клостридидов.

Соответственно ареалам обитания анаэробов микробный пейзаж инфекций, имеющих к ним топическое отношение, отражает население этих ареалов. Так, в инфекциях полости рта, шеи и груди характерно участие Porphyromonas и Prevotella (бывшая группа В. melaninogenicus), F. nucleatum, всех типов анаэробных кокков и Actinomyces. При поддиафрагмальных инфекциях обнаруживаюется группа В. fragilis, все типы анаэробных кокков, Clostridium, Eubacterium. При гинекологических ин­ фекциях среди возбудителей выделяются группа В. melaninogenicus, Bacteroides так называемой «нефрагильной» группы, Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium.

Природу легче всего подчинить, повинуясь ей.

Ф. Бэкон ГЛАВА XII ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Важнейшими причинами раневой инфекции являются травма и контакт­ ная инфекция. При этом главную роль играют инструменты и руки врача, далее весь перевязочный материал, медикаменты, шовный и протезный ма­ териалы, которые вводятся в рану при первичной обработке. Большую роль играет эндогенное инфицирование раны. Воздушная инфекция имеет лишь второстепенное значение.

ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ Развитие раневой инфекции зависит от следующих причин:

• вида инфекционного агента;

• количества внедрившихся бактерий;

• степени их вирулентности;

• инкубационного периода;

• локализации;

• общего и местного состояния защитных сил организма.

Патогенные и непатогенные микроорганизмы. Не каждый попавший в рану микроорганизм становится возбудителем раневой инфекции. Существуют опреде­ ленные группы бактерий, способные к этому: патогенные раневые бактерии;

услов­ но-патогенные;

непатогенные (сапрофиты). Необходимо отметить, что в последние годы границы между этими группами бактерий начинают стираться.

В зависимости от вида микроорганизмов различают гноеродную (пиогенную, гнилостную — путридную), анаэробную и бактериально-токсическую раневую ин­ фекцию. Кроме того, имеется особая группа раневой инфекции со специфическими возбудителями (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.).

Реакция клеток и тканей на проникновение возбудителя инфекции весьма раз­ нообразна, но по клинической картине довольно типична для каждой группы мик­ робов. Образование экссудата в ответ на проникновение возбудителей специфично для каждого конкретного их вида.

Стафилококки образуют желтоватый гной консистенции густых сливок, стреп­ тококки и пневмококки — желто-зеленый и более жидкий. При синегнойной ин Инфекция и рана фекции обращают на себя внимание сине-зеленое окрашивание и сильный сладкий запах гноя. Тифозный гной жидкий и коричневатый, гной кишечной палочки также коричневый. Туберкулезный гной водянистый с фибринозными волокнами. При специфических раневых инфекциях (актиномикоз, туберкулез, сифилис) преиму­ щественно выражена хроническая воспалительная пролиферация.

Количество бактерий. Менее чем 10 бактерий на 1 г ткани, как правило, ока­ зывается недостаточным для развития выраженной раневой инфекции. Наличие крови, сыворотки, инородных тел, земли, омертвевших тканей, шовного материала снижает количество бактерий, необходимое для развития раневой инфекции.

Вирулентность возбудителей представляет собой сумму специфических воз­ действий микроорганизмов, интенсивности размножения и токсического действия.

Интенсивность раневой инфекции решающим образом зависит от соотношения ви­ рулентности и числа микроорганизмов, с одной стороны и состояния защиты реак­ ций организма — с другой. При этом для обеих систем соотношений нет никаких абсолютных показателей.

Инкубационный период. Между моментом обсеменения раны возбудителями и клинически наблюдаемым развитием раневой инфекции проходит определенное время — инкубационный период, в ходе которого микроорганизмы приспосаблива­ ются к новой среде, размножаются или только выходят из спор (возбудители столб­ няка, клостридиальной инфекции). Чем выше вирулентность возбудителя, чем сла­ бее защитные силы организма, тем короче инкубационный период.

Для успешного лечения контаминированных ран учет фактора времени в виде инкубационного периода представляет большое значение. В среднем инкубацион­ ный период продолжается от 6 до 8 ч (P.L. Friedrich, 1898). Однако в тех случаях, когда возбудители происходят из примерно одинаковой среды (пассажи на людях и животных), им не требуется столь длительного времени: они мгновенно готовы к размножению и агрессивному действию. Поэтому раневые инфекции при укусах животными, повреждениях кожи и загрязнении содержимым кишечника, навозом, жидкостями во время патолого-анатомического вскрытия, на бойнях считаются чрезвычайно опасными.

Локализация раны. Различные участки организма человека в зависимости от их кровоснабжения характеризуются различной восприимчивостью по отношению к одному и тому же возбудителю. Высокая предрасположенность к инфекции под­ кожной жировой клетчатки, внутренних суставных оболочек, плевры, сухожильных волокон и умеренная — полости рта, лица, апоневроза головы. Раны с большим количеством «слепых» карманов представляют собой лучшую питательную основу, чем линейные раны с ровными краями.

Общее и местное состояние защитных сил организма. Общая и местная ре­ зистентность организма против патогенных микроорганизмов может снижаться вследствие белковой недостаточности, анемии, сахарного диабета, в связи с возрас­ том, сопутствующими заболеваниями. С другой стороны, известно, что загрязнение раны даже вирулентными микроорганизмами, с которыми организм уже неоднок ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции 17- ратно встречался (например, с микрофлорой толстой кишки), протекает более бла­ гоприятно (например, заживление раны первичным натяжением при наложении противоестественного заднего прохода), чем загрязнение раны новыми для этого организма микробами. Это обусловлено местным повышением сопротивляемости.

Клеточные и гуморальные механизмы защиты получают поддержку за счет ре­ акций местного воспаления, имеющего здесь более интенсивный характер, чем при асептическом процессе заживления. Интенсивность воспаления указывает, с какой активностью реагируют защитные силы организма, и в какой степени они способны реагировать. Эти два показателя не всегда изменяются параллельно вирулентности возбудителя (например, при наличии микроорганизмов из пассажа на животлых или человеке).

Целью всех реакций организма является уничтожение патогенных микроорга­ низмов, чтобы не дать развиться раневой инфекции. Если это невозможно, защит­ ные механизмы начинают функционировать в направлении на подавление инфек­ ции с минимальными повреждениями органов и тканей и возможно быстрой их ре­ парацией. В ответ на повреждение и воздействие микробов из кровеносных сосудов в рану в большом количестве мигрируют лейкоциты. Это касается главным образом полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов), способных к фагоцитозу. Наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для раз­ рушения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме того, в тка­ нях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазменных клеток. В нормальной плазме крови имеются: опсонины, облегчающие фагоцитоз;

агглютинины, помогающие «скатывать» бактерии в комочки;

фактор, оказывающий влияние на костный мозг и вызывающий увеличение выхода лейко­ цитов из крови.

В благоприятных условиях маловирулентные возбудители за счет антибактери­ альных защитных механизмов организма полностью уничтожаются, так что инфек­ ция отсутствует и никаких дополнительных затрат для первичного заживления раны не требуется (субинфекция). Насколько, однако, местная защита оказывается не в состоянии сделать это, выясняется по степени расплавления тканей в виде об­ разования абсцессов и флегмон. Это зависит от фиброзного и грануляционного вала. Независимо от такого ограничения для инфекции инфильтрация тканей мо­ жет продолжаться.

Благоприятную почву для раневой инфекции подготавливают:

• слишком частое применение электрокоагуляции;

• наложение большого количества лигатур;

• частое наложение швов;

• использование нерассасывающегося, грубого шовного материала;

• протезы и различные конструкции.

Следует помнить, что до 3 сут после операции патогенные микроорганизмы мо­ гут беспрепятственно проникать вдоль нити шва (фитильное свойство нити) с кожи в рану и способствовать развитию инфекции. Наиболее благоприятные условия для Инфекция и рана развития инфекции постоянно имеются в подкожной жировой клетчатке, где и без того недостаточное кровообращение ухудшается при наложении швов. Так, шов­ ный материал (раздражающий инородный фактор) и некроз ткани ведут к разви­ тию инфекционного процесса даже при наличии небольшого количества микро­ организмов.

К регионарным лимфатическим узлам из очага местной инфекции притекает увеличенное количество лимфы с большим числом патогенных возбудителей, лей­ коцитов, остатков клеточного и тканевого распада. В лимфатических узлах не про­ исходит образования специфических антител на бактериальные антигены. Лимфо­ узлы в данной ситуации действуют в виде фильтра для бактерий, чтобы предотвра­ тить или, по меньшей мере, ограничить проникновение микроорганизмов в кровя­ ное русло.

При «штурме» бактерий клинически отмечаются отечность, болезненность и по­ вышение температуры в области лимфатических узлов. Гистологически во многих лимфоузлах отмечается переполнение их лимфоцитами и макрофагами. Последние поглощают детрит клеток, оставшиеся эритроциты и лейкоциты, агглютинирован­ ные бактерии. Недостаточность барьерной функции лимфатических узлов или «пре­ одоление» их ведет к инвазии кровяного русла патогенными микроорганизмами и бактериемии с вероятными тяжелыми последствиями.

Уменьшение лимфооттока вследствие повреждения лимфатических узлов (руб­ цы, хроническое воспаление) или удаление их в процессе операции (подмышечные узлы при раке молочной железы, паховые — при раке полового члена и т.п.) значи­ тельно ослабляет естественные защитные механизмы в зоне лимфооттока.

В ответ на каждую травму развивается метаболическая реакция, которая обус­ ловлена центральными механизмами и направлена на выживание организма. Выс­ вобождение гормонов коры надпочечников и мозгового слоя коррелирует с тяжес­ тью полученной травмы — это играет значительную роль в поддержании гомеоста за. Однако для защитных сил против инфекции это явление имеет неблагоприятное значение: чем тяжелее травма (операция), тем больше нарушается противомикроб ная защита, следовательно, больше опасность развития раневой инфекции.

Избыточное выделение стероидных гормонов ослабляет лейкоцитарные и соеди­ нительнотканные реакции, подавляется фагоцитоз. В экспериментах на животных эк­ зогенный приток гормонов надпочечников (стероидов) в терапевтических дозах вы­ зывает существенное снижение резистентности против стандартных количеств пато­ генных микробов. У больных с синдромом Кушинга выявляется отчетливое подавле­ ние процесса заживления раны, более частое развитие раневой инфекции.

У больных с тяжелыми ожогами может доходить до блокады иммунной системы, что подтверждается удивительно хорошим приживлением гетеротрансплантата кожи при длительном его сохранении. Одновременно с подавлением реакции отторжения у обожженных в значительной мере подавлена и защита против инфекций.

При травматическом или вызванном операцией шоке в процесс вовлекаются почки, печень, легкие, кишечник и другие органы. При этом, пусть даже кратковре ГЛАВА XII, Патогенез раневой инфекции 1 7 менно и обратимо, происходит образование антител в почках, уменьшается обезв­ реживание эндотоксинов ретикулоэндотелием печени (уменьшенный портальный приток), клетками лимфатических узлов и макрофагами легких. Во время оператив­ ного вмешательства чрезвычайно важно помнить, что шокоподобная ситуация мо­ жет развиться в любое время, а особенно при выполнении тяжелых операций. Тяже­ лые операции в большинстве случаев являются и продолжительными, при этом име­ ет место дополнительная опасность бактериального загрязнения раны.

Как известно, у пациентов старше 50 лет раневые инфекции, несмотря на одина­ ковые по продолжительности и техническому исполнению оперативные вмешатель­ ства, развиваются значительно чаще. Это объясняется снижением общей резистент­ ности организма. Избыток массы тела, высокое артериальное давление, сахарный диабет, диспротеинемия, анемия также являются факторами, способствующими раз­ витию раневой инфекции.

Целая серия фармацевтических средств оказывает побочное влияние на защит­ ные силы организма за счет блокады ретикулоэндотелиальной системы и подавле­ ния иммунной защиты, т.е. «открывает ворота» для инфекции в ране. К ним отно­ сятся иммуносупрессивные средства, цитостатики, антикоагулянты. Почти все нар­ котические средства в зависимости от дозы и продолжительности воздействия уг­ нетают функцию лейкоцитов, а следовательно, и защитные иммунные силы. Повы­ шающие артериальное давление средства в послеоперационном периоде также дей­ ствуют неблагоприятно на иммунную защиту вследствие периферической вазоконстрикции и уменьшения кровоснабжения в поврежденной области.

Наряду с этим существуют еще врожденные нарушения, которые могут быть причиной развития раневой инфекции. К ним следует отнести недостаток фибри ностабилизирующего фактора XIII свертывающей системы крови, афибриногене мию, анальбуминемию, гемофилию. Тщательные лабораторные исследования долж­ ны быть направлены на выявление всех этих факторов в предоперационном пери­ оде с целью определения показаний к операции и прогнозирования осложнений.

У многих больных, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями, наруше­ ние иммунной защиты может проявляться в недостаточной выработке антител (им­ муноглобулинов), дефиците Т- или В-системы лимфоцитов. Поэтому для проведе­ ния адекватной иммунопрофилактики необходимы соответствующие диагностичес­ кие исследования.

Воздействие патогенного возбудителя и его токсинов на рану ведет к значитель­ но более интенсивному воспалению, чем посттравматическое. Воспаление является выражением происходящих в ране процессов, направленных против возбудителей, инфицировавших рану, путем мобилизации защитных сил организма. Поэтому воспа­ лительную защитную реакцию организма следует поддерживать в определенных пре­ делах, а не бороться с ней применением противовоспалительных средств.

Бактериальное воздействие из раны на ткани происходит не тотчас же, а только после инкубационного периода, в течение которого микроорганизмы должны пре­ одолеть локальный иммунный барьер. Маловирулентные возбудители уничтожают Инфекция и рана ся этими иммунными механизмами настолько, что раневая инфекция не развивает­ ся и рана заживает первичным натяжением. Если в течение инкубационного перио­ да бактерии размножились и внедрились в ткани, их разрушительное действие на ткани может быть приравнено к воздействию химических или термических повреж­ дающих факторов. В таком случае организм отвечает на инвазию бактерий защит­ ной реакцией в виде воспаления. Интенсивность воспаления указывает на то, что организм проявляет свои защитные механизмы.

Воспалительная реакция не обязательно должна происходить параллельно ви­ рулентности возбудителя. Однако обычно считают, что сила воспалительной защит­ ной реакции соответствует силе бактериального воздействия. Воспаление является решающим защитным механизмом организма, от интенсивности и способности ко­ торого зависят течение раневой инфекции, размеры тканевых повреждений и за­ живление раны.

Если местная «битва» складывается в пользу тканей, образовавшиеся ранее уча­ стки некроза расплавляются, резорбируются или отграничиваются за счет демарка­ ции и процесс заживления раны протекает благоприятно. Если же организму при полном использовании своих защитных сил не удалось уничтожить возбудителя, дело доходит до значительного, порой прогрессирующего распада тканей, прорыва возбудителей в лимфатические и кровеносные сосуды с развитием генерализован­ ной формы инфекции (сепсис).

Картина, на фоне которой развивается раневая инфекция в рамках местных из­ менений, в значительной мере зависит от принадлежности возбудителя к опреде­ ленной группе и его вирулентности. Если вирулентность бактерий очень низка, ме­ стная гиперемия с последующим пропитыванием тканей плазмой и лейкоцитами в виде серозно-лейкоцитарного воспаления (воспалительный отек) оказывается дос­ таточной, чтобы уничтожить этого возбудителя инфекции. По мере резорбции отеч­ ной жидкости восстанавливается первоначальное состояние тканей. В других слу­ чаях проявляются все признаки воспаления. Между острым и хроническим течени­ ем раневой инфекции в зависимости от вида возбудителя, его вирулентности и со­ стояния местных защитных факторов возможны многочисленные варианты.

ПАТОГЕНЕЗ АНАЭРОБНОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИЙ Под термином «анаэробная инфекция» обычно подразумеваются острые забо­ левания с участием спорообразующих микробов рода Clostridium, возбудителей газовой гангрены. Однако удельный вес этих микроорганизмов невелик и состав­ ляет около 5% среди патогенных анаэробов. Согласно традиционным представле­ ниям под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий своеобразное те­ чение. Считалось, что классическая газовая гангрена развивается при обширных ранениях, особенно загрязненных землей, причем этиологию анаэробных нагнои ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции 1 7 тельных процессов связывали лишь с клостридиальными возбудителями. По мере накопления клинических данных был установлен принципиально важный факт:

патогенные клостридии обнаруживаются в ранах военного и мирного времени сравнительно часто, но практически не участвуют в патогенезе раневого процес­ са. У больных при этом отсутствует клиника «классической» клостридиальной ра­ невой инфекции. Клостридиальные анаэробы высеваются из огнестрельных ран в 10-90% случаев, однако заживление этих ран протекает по типу обычного (ба­ нального) гнойного процесса и лишь в 2% имеет место развитие классической клостридиальной инфекции.

Для развития анаэробной инфекции большое значение имеет наличие предрас­ полагающих факторов. Определяющее значение при этом имеет состояние иммун­ ной системы организма, особенно степень местных нарушений в ране.

В первую очередь к ним относится состояние кровообращения в очаге поражения:

повреждение магистральных сосудов или их сдавление в 15-20 раз повышает воз­ можность развития клостридиальной инфекции. Другим предрасполагающим фак­ тором являются повреждения костей, при которых этот вид инфекции развивается в 4 раза чаще. Наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также со­ здает благоприятные условия для клостридиальной инфекции.

Анаэробная инфекция как осложнение травмы обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несво­ евременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения клостридиальной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфек­ ция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций. Вспышка заболевания может развиться из дремлющих оча­ гов инфекции в рубцовой соединительной ткани.

Помимо спорообразующих облигатных анаэробных бактерий имеется большая группа анаэробных бактерий, которые не образуют спор (неспорообразующие или неклостридиальные). Обычно это представители нормальной аутофлоры человека.

Об их участии в развитии раневой инфекции известно давно, но лишь в последние годы в связи с развитием и усовершенствованием методов бактериологической ди­ агностики появилась возможность более точной идентификации микроорганизмов, вызывающих развитие анаэробной инфекции. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, где их количество достигает 1010-1012 в 1 г фекалий (соотношение аэробов и анаэробов составляет 1:1000). Поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной ана­ эробной инфекцией. Существует определенная зависимость между характером та­ кого процесса и видом анаэробного возбудителя.

В большинстве случаев прогрессирующее развитие неклостридиальной инфек­ ции в очаге поражения также обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с аэробными микроорганизмами. Аэробно-анаэробный симбиоз имеет определенные закономерности. Первоначально в очаге превалируют аэробные бактерии, далее — Инфекция и рана 17В склонные к анаэробиозу стрептококки, а затем стафилококки в ассоциации с анаэ­ робными бактериями. Важно подчеркнуть, что наличие в ране возбудителей аэроб­ ной инфекции является необходимым, но отнюдь не обязательным фактором в раз­ витии заболевания.

Взаимоотношения между анаэробами и аэробами характеризуются сложными связями и имеют большое значение в клинической практике. Механизм синергизма между ними объясняется тем, что аэробы, поглощая кислород из окружающих тка­ ней, содействуют развитию анаэробов. В свою очередь анаэробы, выделяя сильно­ действующие протеолитические ферменты, способствуют более быстрому распро­ странению в тканях аэробной инфекции.

Для объяснения механизмов анаэробно-аэробного симбиоза предложен ряд те­ орий. Одной из.наиболее признанных является теория растворимых ферментов (Y. Brook, 1982). Суть теории состоит в том, что анаэробные бактерии могут суще­ ствовать в кислородной среде благодаря особым ферментам, выделяемым аэробами.

Правомочность такого рода трактовки подтверждена обнаружением в структуре аэробов мощных антиоксидантных ферментных систем (супероксиддисмутаза, ка талаза и др.), которые защищают клетку от действия кислорода. Поэтому для жизни бесспоровых анаэробов достаточно обеспечить сравнительно низкий окислитель­ но-восстановительный потенциал, малое парциальное давление кислорода и нали­ чие факторов роста. Такие условия возникают в некротизированных тканях и гной­ ных полостях, где окислительно-восстановительный потенциал снижается до - и даже -250 мв (в норме этот показатель составляет около +150 мв), а парциальное давление кислорода уменьшается в несколько раз.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ Во всех случаях развития инфекции имеет место взаимодействие между возбу­ дителем и макроорганизмом в специфических условиях. Первым шагом на пути это­ го взаимодействия является внедрение патогена в организм хозяина. Для этого не­ обходимо нарушение механического барьера в коже или слизистых оболочках, слу­ жащих для защиты от инфекции. После внедрения в макроорганизм и контамина­ ции следующим этапом является колонизация биотопа микроорганизма, после чего можно ожидать развития инфекционного процесса. При остеомиелите бактерии мо­ гут попасть в кость из крови. Это имеет место при гематогенном («детском») остео­ миелите, развитие которого часто связано с наличием первичного источника ин­ фекции в организме.

Наличие перелома предрасполагает к поступлению бактерий из тока крови в кость и развитию остеомиелита, хотя это и необязательно. При наличии закрытого перелома без нарушения целостности кожи остеомиелит развивается редко, тогда как при открытом — намного чаще, так как бактерии в этом случае имеют возмож­ ность прямого поступления в кость из окружающих тканей.

ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции.

177' Большое значение в развитии остеомиелита имеет вид окружающей среды, не­ посредственно контактирующей с областью костной раны, обусловливающей спе­ цифичность бактериального патогена. Например, CI. perfringens обычно наблюдается при сельскохозяйственной травме (контакт с землей), Ps. aeruginosa и Aeromonas hydrophyla после травмы в пресной воде, a Vibrio и Erysipelothrix после травмы в морской воде. Однако, хотя большинство ран контаминировано бактериями в мо­ мент травмы, все же в большинстве случаев посттравматический остеомиелит вы­ зывается госпитальной микрофлорой (коагулазопозитивные стафилококки или грам отрицательные энтеробактерии, включая Ps. aeruginosa).

Присутствие бактерий в ране необязательно вызывает развитие инфекции. При­ близительно в 60-70% открытые переломы контаминированы бактериями, однако инфекция костной раны развивается далеко не во всех случаях. Кроме того, необхо­ димо иметь в виду, что хотя первично из области открытого перелома выделяются такие бактерии, как Bacillus или кожная резидентная флора, такая как коагулазоне гативные стафилококки, при наличии признаков клинической инфекции из очага обычно высевают госпитальную микрофлору, такую как S. aureus или факультатив­ ную грамотрицательную.

Бактерии, вызывающие инфекцию, обычно колонизируют ткани макроорганиз­ ма. После внедрения в организм хозяина необходима адгезия бактерий к клеткам ткани. Как правило, к интактным тканям не наблюдается адгезии бактерий, для это­ го необходимо повреждение кости — механическое, химическое — или наличие инородного тела. У человека риск развития инфекции кости высоко коррелирует со степенью повреждения мягких тканей, окружающих зону открытого перелома. Уро­ вень развития инфекции при тяжелых открытых переломах, сопровождающихся значительным отслоением мягких тканей, составляет 15-40%. Травматизированные мягкие ткани и кость способствуют адгезии бактерий. S. aureus, наиболее часто вы­ деляемый патоген при посттравматическом остеомиелите, имеет рецепторы для множества протеинов хозяина, включая коллаген и фибронектин, которые всегда обнаруживаются в зоне травмы.

Травмированные ткани, как правило, плохо кровоснабжаются, что приводит к развитию некроза их и кости. Кроме того, металлические фиксаторы, нередко при­ меняющиеся для стабилизации костных отломков, являются дополнительными фо­ кусами для бактериальной колонизации. Однако даже при отсутствии металличес­ ких фиксаторов нестабильность перелома также является фактором риска развития инфекции костной раны. Важность наличия рецепторной поверхности для прикрепления бактерий пока­ зана в исследовании по сравнительному применению для фиксации открытых пере­ ломов костей полыми и цельными гвоздями. Более высокий уровень инфекции на­ блюдался при использовании полых гвоздей, так как они имеют большую поверх­ ность по сравнению с цельными. Необходимо иметь в виду, что одни и те же факто­ ры вирулентности микроорганизмов имеют различное значение при наличии пато­ логии в разных участках тела, например, в кости и брюшной полости.

12 Справочник хирурга Инфекция и рана 17е При инфицировании различными видами бактерий чаще наблюдается более тя­ желое поражение кости. Так, на модели посттравматического остеомиелита у жи­ вотных показано, что при индуцировании воспаления в кости S. epidermidis и Bacteroides fragilis комбинация этих микроорганизмов вызывает более энергичное развитие инфекции. Причем Staphylococcus был обнаружен преимущественно на инородном теле, используемом в этой модели, тогда как Bacteroides был найден в основном в костном мозгу! Полимикробные инфекции, обычно наблюдающиеся при хроническом остеомиелите, также имеют место и в других случаях, где имеются некротические ткани, как, например, при диабетической стопе или пролежнях.

Многие бактерии обладают способностью прочной фиксации к поверхности тка­ ни вследствие выработки биопленки. Биопленка, образуя прочные связи с гликоп ротеинами тканевых субстратов, может быть ключевым фактором, обусловливаю­ щим трудность удаления бактерий из кости. Как показано, образующаяся биоплен­ ка защищает бактерии от действия антибиотиков, фагоцитоза, воздействия антител и нарушает функциональную активность Т- и В-лимфоцитов.

Первичным ответом на развитие инфекции является воспалительная реакция.

Тканевая травма или присутствие бактерий активируют каскад реакций комплемен­ та, приводящих к локальной вазодилятации, тканевому отеку, миграции полиморф­ но-ядерных лейкоцитов в зону травмы, способствуют фагоцитозу. В эксперимен­ тальных исследованиях показана важная роль S. aureus на ранних стадиях развития инфекционного процесса.

Тканевые макрофаги играют несколько важных ролей в раннем ответе на вне­ дрение бактерий. Они участвуют в фагоцитозе, сдерживая распространение бакте­ рий. Антигены переваренных бактерий в макрофагах служат для презентации лим­ фоцитов, которые инициируют специфический иммунный ответ против внедрив­ шихся бактерий. Макрофаги также продуцируют цитокины, направляющие ряд по­ следующих защитных реакций организма-хозяина. Цитокины IL-1B, IL-6 и освобождаются и усиливают воспалительный ответ, IL-2, и IL-12 активируют Т-лимфоциты, способствуя развитию клеточной иммунной реакции, тогда как IL-б и IL-4 активируют В-лимфоциты, способствуя, таким образом, продукции иммуногло­ булинов. Некоторые цитокины, такие как IL-4 и IL-10, приводят к супрессии Т-лим фоцитарной активности, принимая участие в иммунном ответе.

Травма также оказывает влияние на развитие ответа макроорганизмом. Так, име­ ет место снижение воспалительного ответа на внедрение бактерий и депрессия кле­ точных иммунных реакций. Травма нарушает функцию полиморфно-ядерных лей­ коцитов, включая хемотаксис, продукцию супероксида и микробный киллинг. После травмы, также как и после кровотечения и ожогов, наблюдается возрастание числа CD8 супрессорных клеток. Ряд других факторов также нарушает эффективность от­ вета макроорганизма при развитии остеомиелита.

Способность сыворотки крови привлекать лейкоциты (хемотаксическая актив­ ность) уменьшается у пациентов с хроническим остеомиелитом. В исследованиях ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции 17 показан более низкий, чем предполагалось, уровень иммуноглобулинов при разви­ тии хронического остеомиелита. Абсолютное количество Т-лимфоцитов снижается у больных с хроническим остеомиелитом, при этом наблюдается снижение лимфо­ цитов Т-хелперов и возрастание Т-супрессоров. Также показано, что энтеротоксин стафилококков истощает запасы Т-клеток при экспериментальном остеомиелите.

Высокая активность воспалительного ответа хозяина может сказываться на кли­ нических проявлениях. Так, при хроническом прогрессирующем остеобластическом остеомиелите, характеризующемся склерозированием кости, болевой синдром свя­ зан с остеобластической активностью и может быть уменьшен нестероидными про­ тивовоспалительными препаратами. Бактерии с низкой вирулентностью могут слу­ жить постоянным стимулятором реактивности макроорганизма.

Присутствие инородных тел (металлических фиксаторов, имплантированных протезов) в области инфекции может препятствовать эффективному функциониро­ ванию защитных механизмов. Металл фиксирующих конструкций стимулирует про­ дукцию цитокинов и нарушает лимфоцитарную активность. Установлено, что хром и титан ингибируют митоген, стимулирующий Т- и В-клеточную пролиферацию, и ингибируют продукцию IL-2 и Важность адекватного ответа макроорганизма в развитии инфекции отражена в классификации посттравматического остеомиелита длинных трубчатых костей Cierny-Mader. В ней подчеркивается большое значение защитных механизмов мак­ роорганизма по сравнению с распространенностью поражения кости при травме для возможности последующего развития инфекции.

Наблюдения за особенностями течения остеомиелита у пациентов со специфи­ ческими дефектами защитных механизмов помогают оценить значение тех или иных звеньев этой защиты в противоинфекционной защите. У больных с хроничес­ кой гранулематозной болезнью нейтрофилы не в состоянии продуцировать пере­ кись водорода — важный бактерицидный продукт в борьбе с инвазией бактерий.

Остеомиелит развивается почти у 1/3 этих пациентов, причем наиболее часто воз­ будителем является S. aureus.

Другими возбудителями раневой инфекции кости у пациентов с расстройствами функции нейтрофилов или нейтропенией являются грамотрицательные бактерии, Candida albicans и Aspergillus. У пациентов с дефектами гуморальной защиты (пато­ логия продукции иммуноглобулинов, комплемента) наиболее выражен риск разви­ тия инфекции бактериями, склонными к инкапсуляции. Чаще всего среди них встре­ чаются Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae и Neisseria.

Инфекции, обусловленные Mycoplasma и Ureaplasma, также встречаются у па­ циентов с дефектами гуморального иммунитета. У пациентов с клеточным имму­ нодефицитом наиболее выражен риск развития инфекций, вызываемых внутри­ клеточными патогенами. Наиболее частыми среди них являются Mycobacteria, Salmonella и Nocardia. Кроме того, в группу риска по возможности развития ране­ вого остеомиелита следует относить пациентов с серповидно-клеточной анемией Инфекция и рана 1SO и диабетом, а также всех пациентов, которым проводится внутривенная терапия, и пожилых людей.

Течение воспалительного процесса в кости во многом обусловлено особеннос­ тями окружающих ее тканей. Первичным ответом хозяина на внедрение бактерий является острая воспалительная реакция. Хотя первичной целью этой реакции яв­ ляется уничтожение бактерий и остановка распространения инфекции, протеоли тические энзимы, освобождающиеся из фагоцитов, также могут оказывать повреж­ дающее действие на окружающие ткани. Определенные бактериальные продукты, например, такие как лейкоцидин, выделяемый стафилококками, могут усиливать де­ структивное воздействие энзимов, продуцируемых нейтрофилами.

Приток клеточных элементов и поступление жидкости способствуют повыше­ нию внутрикостного давления, вызывая инфаркты жирового костного мозга, дест­ рукцию гемопоэтических клеток и разрушение костных трабекул. Внутри кости мо­ жет сформироваться локализованный абсцесс, который называется абсцесс Brodie.

Воспалительный процесс может распространиться по системе гаверсовых и фольк мановских каналов, отслоить надкостницу и тем самым значительно нарушить кро­ воснабжение кортикальной пластинки кости. Особенно часто отслойка периоста на­ блюдается у детей, так как в молодом возрасте отсутствует его прочная фиксация к кости. Вследствие нарушения кровоснабжения кортикальной пластинки наружные участки кости могут секвестрироваться.

Новообразованная кость может формироваться прямо под участками гиперосто за, а также вокруг фокусов инфекции, приводя к склерозированию кости, что хоро­ шо видно на рентгенограммах. У взрослых пациентов реакция надкостницы выра­ жена меньше, чем в детском возрасте. При развитии воспалительного процесса ин­ фекция может проникать через кортикальную пластинку кости и надкостницу, при­ водя к образованию флегмоны мягких тканей или свищей.

При открытых переломах надкостница может быть отслоена от кости, что будет способствовать развитию кортикального некроза. Мягкие ткани вокруг инфициро­ ванной кости часто фиброзно изменены и ишемизированы в результате травмы и воспалительного процесса. В некоторых случаях может наблюдаться полная отслой­ ка мягких тканей от кости в результате травмы, что приводит к обезвоживанию кос­ ти и инвазии бактерий.

Остеомиелиту присуща также и костная резорбция. Остеопения и ослабление прочности кости могут способствовать развитию патологического перелома. При уже развившемся переломе резорбция кости может замедлять период срастания об­ ласти перелома. Такие бактериальные продукты, как липополисахариды грамотри цательных бактерий и поверхностно ассоциированные протеины S. aureus, являют­ ся стимуляторами костной резорбции. Бактериальные продукты также могут инги бировать новообразование кости.

Клетки иммунной защиты, такие как нейтрофилы и микрофаги, в свою очередь могут принимать участие в резорбции кости. Однако провоспалительные цитоки ны, освобождающиеся при развитии острого воспалительного ответа на травму и ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции инфекцию, являются наиболее важными медиаторами костной резорбции. Эти ци токины, прежде всего, IL-6 и,, принимают активное участие в резорб­ ции кости.

Интерлейкин-6 способствует увеличению пула предшественников остеокластов, и IL-1 влияют на костную резорбцию, воздействуя на остеобласты, провоспалительный цитокин — продуцируется в большом количестве при разви­ тии остеомиелита, тогда как при отсутствии воспалительного процесса в кости со­ держание его значительно меньше. Сильно выраженная костная резорбция наблю­ дается в зонах, богатых клетками, продуцирующими TNF-a.

Установлено, что простагландины также играют важную роль в процессе резор­ бции кости. Другие цитокины оказывают противоположный эффект. Так, IL-4, инги бируя продукцию IL-б, снижает костную резорбцию. IL-10 также способствует сни­ жению резорбции кости, направляя клетки, предшественники по пути образования макрофагов, а не остеокластов. IL-8 макрофагальный воспалительный протеин-1а и макрофагальный колониестимулирующий фактор делают остеокласты более мо­ бильными и в то же время ингибируют их резорбирующую активность.

При развитии остеомиелита может наблюдаться распространение инфекции из очага первичного поражения. Возможно инфицирование прилежащего сустава вследствие местного распространения воспалительного процесса, либо формирова­ ние новых фокусов инфекции в результате бактериемии. Стафилококки и стрепто­ кокки могут вызывать развитие токсического шока вследствие выделения бактери­ альных экзотоксинов, действующих как суперантигены.

Суперантигены не требуют специфических участков для связи с лимфоцитами.

Они могут связываться с большим количеством Т-клеток, активируя иммунную сис­ тему для продукции больших количеств цитокинов. Вследствие этого неконтроли­ руемый воспалительный ответ приводит к развитию рефрактерной гипотензии и полиорганной недостаточности. Тяжелая травма, часто связанная с множественны­ ми переломами костей, также способствует возрастанию продукции IL-6 и IL-8 со сходными последствиями.

Несмотря на новые эффективные антибиотики, развитие хирургической техни­ ки и новые технологии в лечении ран, примерно у одного из пяти пациентов с осте­ омиелитом лечение оказывается безуспешным и растягивается на длительный пе­ риод. Тяжелая травма кости, иногда с ее дефектом, фиброзно измененные мягкие ткани, истонченная кожа в зоне инфекционного процесса обусловливают значи­ тельные трудности в лечении. Кроме того, в результате плохого кровоснабжения данной зоны заметно затрудняется доставка антибиотиков в очаг поражения. Не­ стабильность перелома является еще одним фактором, затрудняющим элиминацию бактерий и прекращение воспалительного процесса.

Имеются и микробиологические факторы, затрудняющие борьбу с инфекцией.

Так, бактерии, фиксированные к поверхностям металлоконструкций, обеспечиваю­ щих стабильность кости в области перелома, а также к участкам мертвой кости, ста­ новятся резистентными к воздействию антибиотиков. Это обусловлено образовани Инфекция и рана Я 8 ем бактериями на прикрепленных поверхностях биопленки, являющейся защитным покрытием, под которым колонии бактерий могут существовать длительно. Эта ста­ бильная экосистема может персистировать годы, обусловливая обострения после ряда лет ремиссии.

Наличие различных видов бактерий в микроколониях повышает тяжесть инфек­ ционного процесса. Биопленка защищает бактерии, прикрепленные к поверхнос­ тям, от воздействия антибиотиков и фагоцитов. Однако ее наличие не является единственной причиной резистентности бактерий к антибиотикам. Бактерии, фик­ сированные к поверхностям, даже при отсутствии биопленки резистентны к бакте­ рицидному действию антибиотиков и сохраняют свою резистентность даже в усло­ виях отсутствия адгезии к поверхностям.

Большое значение имеет изменение метаболизма бактериальной клетки, нахо­ дящейся в состоянии пониженной активности. Антибиотики, такие как (3-лакта мы, которые взаимодействуют с клеточной стенкой, менее эффективны в период, когда бактерии не находятся в состоянии активного размножения. Ряд бактерий хорошо адаптируется в условиях хронизации воспалительного процесса, приоб­ ретая свойства L-форм бактерий. Свойства поверхности, к которой фиксируются бактерии, также имеют значение для развития бактериальной резистентности к антибиотикам.

Хронический посттравматический остеомиелит остается сложной проблемой для лечения. Цель лечения, заключающаяся в ликвидации воспалительного процес­ са и восстановлении функции, не всегда бывает достижима. Наличие некротически измененной кости, повреждения мягких тканей, недостаточное кровоснабжение и нестабильность зоны перелома представляют собой факторы, способствующие пер систированию инфекционного процесса. Тщательная хирургическая санация очага поражения является основой эффективного лечения. Как правило, это необходимое звено радикального лечения.

Мертвая кость и некротические ткани, служащие местом колонизации бактерий, должны быть удалены. Антибиотики дополняют этап хирургического лечения. Не­ обходимо создавать высокие дозы антибиотиков в зонах плохого кровоснабжения ткани. Также необходима стабилизация зоны перелома кости. Фиксирующая кон­ струкция для стабилизации должна быть на расстоянии от области очага инфек­ ции. В итоге необходимо обязательное закрытие мягкими тканями области костной раны с применением кожной или мьгшечно-кожной пластики.

Исследованиями последних лет получены новые данные о патогенезе раневого остеомиелита на клеточном уровне. Установлена роль цитокинов в развитии воспа­ лительного процесса и резорбции в костной ткани. Поязились работы по примене­ нию вакцин против факторов вирулентности S. aureus. Дальнейшие исследования патогенеза посттравматического остеомиелита на молекулярном уровне позволят разработать новые терапевтические возможности эффективного лечения пациен­ тов с раневым остеомиелитом ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции 1S ПАТОГЕНЕЗ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ Несмотря на позитивные изменения в мире, снизившие риск возникновения новых мировых войн, интерес к изучению огнестрельных ран не ослабевает. Это­ му способствуют участившиеся в последние годы локальные войны и межнацио­ нальные вооруженные конфликты. Кроме того, резко возрос уровень накопленно­ го оружия у населения. Только в США, в условиях мирного времени, ежегодно ре­ гистрируется свыше 300 000 огнестрельных ранений. Совершенствование огне­ стрельного оружия сопровождается качественным изменением характеристик ог­ нестрельных ран, которые отличаются от ран, имевших место в прошлом, обшир­ ностью зоны повреждения тканей, распространяющейся далеко за пределы ране­ вого канала.

Ни при одной другой травме не наблюдается столь выраженных функциональных нарушений и структурных повреждений органов и тканей, как в самой ране, так и на значительном удалении от нее в ответ на агрессию ранящего снаряда. С момента по­ лучения ранения в организме раненого происходят сложные патофизиологические процессы, функциональные и морфологические изменения клеточных структур и мембран, расстройства микроциркуляции и регионального кровотока с развитием ги­ поксии и травматического отека тканей, нарушение проницаемости кровеносных со­ судов. Эти процессы в свою очередь сопровождаются углублением метаболических внутриклеточных изменений, выделением и накоплением биологически активных ве­ ществ, способствующих лизису тканей и нарушению трофической функции.

Наиболее значительные изменения в организме раненого происходят при мин но-взрывных ранениях, при которых тяжесть огнестрельной травмы усугубляется общим коммоционно-контузионным синдромом, дистантными повреждениями внут­ ренних органов и систем. Сочетание этих патогенетических факторов с шоком, кро вопотерей, болевой и патологической трофической импульсацией из поврежден­ ных тканей, что, как правило, сопровождает огнестрельную травму, ведет к выра­ женным нарушениям гомеостаза и прежде всего к угнетению системы иммунной защиты организма.

Как следствие этих процессов, развивается полиорганная недостаточность, име­ ющая первичный характер, обусловленный альтерацией органов и систем в момент воздействия на организм комплекса поражающих факторов ранящего снаряда. Это отличает огнестрельные ранения от других травм, при которых синдром полиор­ ганной недостаточности наблюдается вторично лишь после того, как патогенные микроорганизмы и их токсины окажутся в достаточной концентрации, т.е. при до­ стижении ими определенной критической массы, способной оказывать повреждаю­ щее действие на организм раненого (схема).

Возникновение первичной полиорганной недостаточности обусловливает не­ стабильность показателей гомеостаза, что нередко наблюдается при огнестрельных ранениях и требует проведения интенсивной терапии с момента получения трав Инфекция и рана мы. Отличительной особенностью огнестрельной раны, выделяющей ее из общего понятия «рана», является возникновение вокруг раневого канала очагов нежизне­ способных тканей. При этом формирование вторичного некроза — ключевой мо­ мент огнестрельного раневого процесса, определяющий его динамику и исход. Сте­ пень выраженности вторичного некроза зависит от характера повреждений, нано­ симых снарядами, которые имеют высокую начальную скорость, меняющуюся тра­ екторию полета, малую устойчивость, что обусловливает импульсный характер пе­ редачи энергии за короткий промежуток времени («внутритканевой взрыв») и при­ водит к увеличению объема поражений тканей по периферии от раневого канала.

ГЛАВА XII. Патогенез раневой инфекции 1 В Определяющим фактором, способствующим некрозу тканей в огнестрельной ране, является нарушение микроциркуляции. Изменения в микроциркуляторном русле возникают раньше и исчезают позже, чем клинические проявления послед­ ствий повреждения. Кроме того, они наиболее достоверно характеризуют степень жизнеспособности тканей и определяют особенности заживления раны. Так, уста­ новлено, что формирование вторичного некроза продолжается вплоть до 3-4 сут после ранения и обусловлено прогрессирующим нарастанием расстройств микро­ циркуляции, резким снижением метаболической активности. На почве ишемии тка­ ней прекращается выработка макроэргических соединений и развивается дисба­ ланс в системе «перекисное окисление липидов — антиоксиданты», способствую­ щих разрушению клеточных структур.

В тканях, расположенных на расстоянии от 0,3 до 1,4 см от края раневого канала и прилегающих непосредственно к зоне первичного некроза, отмечается прогрес­ сирующее ухудшение микроциркуляции до практически полного ее прекращения на 3 сут, сопровождающееся развитием очагового вторичного некроза тканей. Воз­ никающие изменения в системе тканевой микроциркуляции на 3-4 сут вызывают в исследуемых тканях снижение их функциональной активности (Р02 практически не определяется, реакции на ингаляцию кислорода не отмечается, локальный объем­ ный кровоток отсутствует), качественные изменения метаболических процессов — резкое снижение содержание лактата, пирувата, лактатдегидрогеназы на фоне по­ вышенного содержания глюкозы. Подобные изменения свидетельствуют не столько об угнетении гликолиза, сколько об уменьшении количества функционирующих клеток в результате их гибели.

Отмечается снижение активности цитохромоксидазы, характеризующее умень­ шение количества функционирующих митохондрий и декомпенсацию их функции, снижение содержания Na+, Mg2+ и увеличение К+ на фоне нормального количества Са2+, что характерно для повреждения клеточных мембран. Выявляется дисбаланс между образованием вторичных продуктов перекисного окисления липидов и со­ держанием антиоксидантов.

В окружности огнестрельной раны выделяют две зоны: первичного травмати­ ческого некроза (разрушения и необратимых повреждений тканей) и молекулярно­ го сотрясения (контузии, сотрясения, обратимых повреждений тканей). Однако в связи с использованием недостаточно информативных способов выделения зон по их морфологической характеристике или по клинической оценке состояния тканей указанные представления не получили строго патофизиологического обоснования.

При оценке микроциркуляторных расстройств с помощью радионуклидного метода (тканевая радиометрия, сканографическое исследование, прижизненная тканевая микроскопия) установлено возникновение непосредственно после ранения в ок­ ружности огнестрельной раны четырех зон расстройств микроциркуляторного кро­ вообращения:

1) зона тотального прекращения микроциркуляции с развитием первичного не­ кроза тканей;

Инфекция и рана 2) зона субтотального расстройства микроциркуляции со снижением кровотока на 75% и последующим полным прекращением кровообращения с развитием вторичного некроза тканей на 3 сут;

3) зона очаговых расстройств микроциркуляции со снижением кровотока на 55% и участками реактивно-деструктивных изменений в тканях с последую­ щим восстановлением микроциркуляции при неосложненном течении ране­ вого процесса к 14 сут после ранения, а при осложненом течении — с усугуб­ лением расстройств микроциркуляции и образованием новых участков вто­ ричного некроза тканей;

4) зона функциональных расстройств микроциркуляции со снижением кровото­ ка на 25% и реактивными изменениями в тканях с последующей нормализа­ цией микроциркуляции на 7 сут после ранения.

Выявленные изменения указывают на то, что формирование вторичного некро­ за тканей после ранения необходимо рассматривать как закономерное явление, а повторная хирургическая обработка раны в этих случаях должна быть правилом.

Этим подтверждается не менее важное положение, принятое в военно-полевой хи­ рургии, о том, что наложение первичных швов при огнестрельных ранениях таит в себе риск развития гнойных осложнений (кроме некоторых локализаций, где пер­ вичный шов разрешен).

Природа проста и не роскошествует обилием причин.

И. Ньютон Глава XIII КЛИНИКА РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Раневая инфекция — динамичный процесс, включающий инвазию пато­ генных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроор­ ганизмы и их токсины. Загрязнение чистой раны патогенными, способными к размножению бактериями и токсическими веществами при отсутствии воспалительной реакции организма называют «контаминацией».

ТОКСИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ При попадании токсических веществ в раны обычно речь идет о последствиях укусов змей, насекомых, ранений и уколов химическим карандашом или предмета­ ми из металлов. Обычно и здесь принято говорить об инфекции, хотя критерий ин­ фекции — попадание в рану способных к размножению бактерий — при этом от­ сутствует.

Укусы змей Среди ядовитых змей наибольшее значение имеют гадюка обыкновенная (Vipera berus), гадюка аспидная (Vipera aspis), которая более ядовита, чем гадюка обыкно­ венная, а также рогатая гадюка (Vipera ammodytes) — самая ядовитая европейская змея. Примерно в 98% укусы локализуются на конечностях. 35% от всех укушенных пациентов составляют дети в возрасте до 10 лет. Укус осуществляется удаленными друг от друга примерно на 1 см двумя ядовитыми зубами, оставляющими после себя точки размером с укол швейной иглой.

Гадюка обыкновенная выделяет в рану на каждый укус 0,02-0,1 мл яда. Яды ядо­ витых змей содержат комплекс энзимов, действующих на все мягкие ткани и оказы­ вающие нейротоксические, геморрагическое, тромбогенное, гемолитическое и ци тотоксическое действие. Фосфолипаза А, вероятно, ответственна за гемолиз. Боль­ шинство ядов змей содержат гиалуронидазу, которая способствует его распростра­ нению. Говоря о ядах змей, обычно имеют в виду нейротоксины (паралич дыхания), геморрагины и гемолизины. Яд встречающихся в Европе змей включает в себя глав­ ным образом два последних вида токсинов.

1SB Инфекция и рана Боль после укуса ядовитой змеи носит мучительный характер и, вероятно, явля­ ется симптомом, по которому наиболее легко дифференцировать укус ядовитой змеи от укуса неядовитой. После укуса ядовитой змеи остается одна или две метки, тогда как после укуса неядовитой — целый ряд точечных меток. Местные симпто­ мы включают отек и болезненность. Боль и экхимозы могут появиться на месте уку­ са через несколько минут. Если отека и боли нет в течение 30 мин после укуса, вероятно, яд не был введен в ткани. Отек может нарастать в течение 24 ч. Геморра­ гические пузырьки и петехии также могут появляться в течение первых 24 ч, вмес­ те с тромбозом поверхностных сосудов и возможным некрозом тканей.

Болезненный отек может вызывать увеличение объема конечности в месте уку­ са в 2 раза. В результате подкожного кровотечения отмечается сине-красное окра­ шивание тканей. Последствия укуса различны в зависимости от вида поврежденной ткани, количества введенного яда и скорости его всасывания.

Особенно опасными считаются укусы змей в области вен, хорошо кровоснабжа емых участков кожи лица. Также наблюдаются гипотензия, слабость, потение, оз­ ноб, головокружение, тошнота и другие симптомы. Головные боли, головокружения и обмороки, рвота и понос, частый, нитевидный пульс на фоне коллаптоидных явле­ ний, сопровождающихся расстройствами дыхания, заканчиваются смертью постра­ давших в 3-9% наблюдений.

Кровь укушенного пациента должна быть немедленно отправлена для исследо­ вания, так как может развиться гемолиз, почечная и печеночная недостаточность.

Рутинные тесты включают общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, ко агулограмму, анализ мочи, сахар крови, электролиты и осмотическую стойкость эритроцитов.

Укусы насекомых Наибольшую опасность представляют насекомые, которые при укусе вызывают тяжелые и, возможно, фатальные анафилактические реакции, — это членистоногие из отряда перепончатокрылых: пчела медоносная, шмель, оса, желтый и черный шершень и рыжий муравей. Яд этих жалящих насекомых по действию потенциально сходен с ядом змей и в США, например, вызывает больше смертей, чем в результате укусов змей.

Насекомые из группы перепончатокрылых, за исключением пчелы, сохраняют свое жало и могут жалить повторно, каждый раз вводя порцию яда. Рабочие пчелы вводят жало в кожу и не могут его удалить. Так как пчела пытается улететь, то жало с придатком остается в коже. Мышцы, контролирующие выделение яда из мешочка, хотя и отделены от пчелы, ритмично сокращаются еще в течение примерно 20 мин, вводя жало все глубже в кожу и продолжая выделять яд. Яд пчелы содержит гиста мин, серотонин, ацетилхолин, муравьиную кислоту, фосфолипазу А, гиалуронидазу и другие протеины. С тех пор как протеины этих насекомых после укуса будут вве • Глава XIII. Клиника раневой инфекции 1ВЭ дены пациенту, он становится чувствительным к ним и у него может развиться ана­ филактическая реакция при последующем укусе.

Симптомы после укуса: локальная боль, отечность, выраженная эритема, ощу­ щение жара, головная боль, затуманенное зрение, инъецированные конъюнктивы, отечность и болезненность суставов, зуд, чувство страха, крапивница, петехиаль ная сыпь на коже и слизистых оболочках, головная боль, слабость, потливость, тошнота, кишечная колика, диспноэ, боли в груди, явления бронхоспазма, ангио невротический отек, сосудистый коллапс. Возможно наступление летального ис­ хода от анафилаксии. При этом могут наблюдаться явления отека гортани, легких, головного мозга, застойные явления во внутренних органах, менингеальная гипе­ ремия и кровоизлияния в желудочки головного мозга. Смерть наступает от явле­ ний шока, респираторной недостаточности и нарушений функций центральной нервной системы. В большинстве случаев смерть наступает в течение 15-30 мин после укуса.

Повреждения от укола химическим карандашом При растворении анилинового красящего вещества (среди наиболее распрост­ раненных синих копировальных карандашей речь идет о метиловом фиолетовом, в котором в качестве связывающего вещества добавлен графит) развивается местный тканевой некроз. Наряду с этим могут проявляться общие расстройства в виде по­ вышения температуры тела и недомогания. Лечение заключается в максимально быстром иссечении места повреждения. Механически удаляют острие карандаша путем промывания и вытирания с наложением провизорных швов на рану. Раны, загрязненные «чернильным» карандашом, характеризуются чрезвычайно медлен­ ным заживлением.

Повреждения легкими металлами При попадании порошка или стружки легких металлов (сплавы алюминия и маг­ ния) в ткани клеточная структура «разрывается» вследствие образования газооб­ разного водорода. Происходит тяжелое повреждение тканей и образование грану лоподобного болезненного инфильтрата.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Бактериальная раневая инфекция вызывает многочисленные по своей разно­ видности расстройства заживления ран и всего организма. Опасность заключает­ ся в том, что возбудитель раневой инфекции не только размножается в ране, но и одновременно выделяет ядовитые продукты своего обмена (экзотоксины);

при разрушении бактерий возможно выделение эндотоксинов. Эти ядовитые вещества Инфекция и рана 1ЭО обусловливают развитие тканевых некрозов в области раны, нарушают процесс ее заживления и препятствуют первичному заживлению. Через лимфатические и кровеносные сосуды токсины попадают в общий кровоток и приводят к интокси­ кации организма.

Гнойная и гнилостная раневая инфекция Появление заметных признаков реакции организма на внедрение микроорга­ низмов означает переход контаминации в явную бактериальную инфекцию. Этот процесс зависит от ряда факторов, связанных с состоянием защитных реакций мак­ роорганизма, с одной стороны, и количеством и вирулентностью внедрившихся в рану возбудителей инфекции — с другой. Под термином «раневая инфекция» под­ разумевается развитие инфекционного процесса в ране за счет патогенных микро­ организмов, попавших в чистую рану (микробное загрязнение).

По мере развития инфекционного процесса в ране микробы проникают в глубь лимфатических и кровеносных сосудов и начинают быстро размножаться, вызывая нагноение. В таких случаях рана заживает по типу вторичного натяжения. Поэтому при заживлении по типу вторичного натяжения следует употреблять термин «гной­ ная рана».

В то время как полностью выстланные грануляциями старые раны не облада­ ют резорбционными возможностями, через лимфатические и кровеносные сосуды свежей раны могут всасываться патогенные и сапрофитные бактерии. Эта бакте­ риальная резорбция помогает уменьшить количество попавших в рану возбудите­ лей инфекции и уничтожить их с помощью механизмов клеточного и гуморально­ го иммунитета.

В лимфатических узлах, кровеносных сосудах и органах резорбированные микроорганизмы подвергаются уничтожению. Этот процесс сопровождается уве­ личением количества лейкоцитов в крови и тканях, повышением температуры тела, сосудистыми реакциями, повышением активности клеток ретикулоэндоте лия, образованием антител. Указанные механизмы способствуют санации крови и тканей от чужеродных для организма веществ и микроорганизмов, активизации процессов пролиферации. При наличии слабой или средней по силе инфекции ан­ тибактериальные защитные силы организма в большинстве случаев обеспечива­ ют постепенное заживление ран. При высоковирулентных возбудителях этих сил оказывается недостаточно, чтобы предотвратить развитие инфекции. Для моби­ лизации, естественных механизмов защиты решающее значение имеет общее со­ стояние организма.

Развитие лихорадки является выражением нормальной реактивности заболев­ шего организма. Она показывает, что организм в состоянии мобилизовать свои за­ щитные силы против инфекции, поэтому считается нецелесообразным искусствен­ но понижать температуру введением медикаментозных средств (антипиретиков), так как это препятствует активному сопротивлению инфекции. Если защитные ме ;

Глава XIII. Клиника раневой инфекции ханизмы организма подавлены, температурная реакция может отсутствовать. Ана­ логичная картина происходит в тех случаях, когда слишком большое количество высоковирулентных бактерий попадает в рану после пассажа в организме челове­ ка. При этом бактерии, распространяясь по лимфатическим или кровеносным сосу­ дам, наводняют без инкубационного периода весь организм, вызывают интоксика­ цию, нарушение функции сосудистых центров и теплорегуляцию.

Без повышения температуры пульс значительно учащается, нарушается крово­ обращение, развивается коллапс, кривые пульса и температуры пересекаются, обра­ зуя крест, «как на могиле». Повышение температуры на 1°С обычно сопровождается учащением пульса примерно на 12 ударов в 1 мин, отклонение от характерной ди­ намики кривых пульса и температуры позволяет делать заключение о наличии раз­ личных расстройств в течении инфекции в процессе заживления ран. Гектическая температура может свидетельствовать о гнойном осложнении в ране и генерализа­ ции воспалительного процесса.

Полноценное вскрытие инфекционного очага, удаление некротических тканей, обеспечение беспрепятственного оттока экссудата и гноя из раны (дренирование), правильная проводимая антибактериальная терапия способствуют снижению пока­ зателей частоты пульса и температуры. Это объясняется тем, что резорбция микро­ бов, токсинов и продуктов распада сводится к минимуму. Прогрессирование инфек­ ции в тканях или прорыв гноя в какую-либо полость сопровождается повышением температуры тела и нарастанием частоты пульса. Это является признаком увеличе­ ния резорбции пирогенных и токсических веществ.

Температура может повышаться постепенно, по мере нарастания признаков за­ болевания, но может развиваться и бурно. При избыточном образовании тепла воз­ никает значительное повышение температуры и ощущение сильного озноба, кото­ рый сопровождается дрожанием мышц всего тела (потрясающий озноб). При высо­ кой температуре кожа у больного горячая и сухая, картина заболевания резко вы­ ражена. Снижение температуры может сопровождаться обильным выделением пота и происходит критически или медленно, ступенеобразно (литически).

Боль, которая возникает при наличии каждой свежей раны, как правило, исче­ зает через 2-3 сут. Если за этот срок она не прекращается, а наоборот, усиливает­ ся, приобретает синхронный с пульсом толчкообразный («дергающий») характер, это указывает на развитие раневой инфекции. Боль часто служит самым точным индикатором того, что происходит в ране, так же как и частота пульса и темпера­ тура тела.

Наличие пиогенной раневой инфекции характеризуется преобладанием на­ гноения, образованием экссудата, имеющего преимущественно гнойный характер.

К типичным возбудителям данного вида инфекции относятся: золотистый стафило­ кокк, пиогенный стрептококк, диплококк, гонококк, синегнойная и кишечная па­ лочки, протей, тифозная сальмонелла. Типичный для этих форм воспаления гной встречается на слизистых оболочках (гнойный катар), в содержимом кожных пус­ тул, инфильтрате тканей, серозных полостях (эмпиема). Кроме лейкоцитов в гное 1 9 2 Инфекция и рана встречаются лимфоциты и эритроциты, имеется примесь гистиоцитов, бактерий, продуктов распада некротических тканей.

Наряду с нагноением, как правило, имеются все типичные признаки воспале­ ния: отечность, покраснение, повышение температуры, болезненность и нарушение функции в зоне очага. Пиогенная раневая инфекция может быть ограниченной и местной. Нередко как проявление резорбции возбудителя по ходу лимфатических сосудов появляются красные полосы (лимфангит), которые берут начало в области раны и направляются к лимфатическим узлам. Если, как это бывает в большинстве случаев, организм самостоятельно или вследствие врачебного вмешательства справляется с гнойной инфекцией, рана после отторжения всех некротизирован ных тканей выстилается мощными ярко-красными грануляциями и заживает вто­ ричным натяжением. Если же защитные механизмы организма своевременно не справились с гнойной инфекцией, она прогрессирует и развивается угрожающая жизни пациента генерализованная септическая инфекция.

Под термином «абсцесс» понимают гнойное расплавление тканей, отграничен­ ное от окружающих тканей защитным грануляционным валом. При длительном со­ хранении очага инфекции грануляционный вал может превратиться в соединитель­ нотканную оболочку — капсулу абсцесса. Если абсцесс находится в непосредствен­ ной близости к коже (подкожный), в его окружении наблюдаются классические признаки воспаления. Вследствие прогрессирующего распространения и расплав­ ления окружающих абсцесс мягких тканей возможен прорыв гноя наружу и само­ стоятельное заживление. При глубокорасположенных абсцессах выздоровление возможно только при вскрытии абсцесса, удалении гноя и иссечении омертвевших участков тканей. Чаще всего в содержимом абсцесса встречаются стафилококки.

Эмпиема представляет собой скопление гноя в анатомических полостях, на­ пример, в плевре, желчном пузыре, суставах.

Прогрессирование нагноения ведет к распространению гноя по фасциальным пространствам. Такое прогрессирующее, не имеющее.тенденции к отграничению воспаление мягких тканей называется флегмоной. Флегмона может быть вызвана действием различных возбудителей гнойной инфекции. В зависимости от слоев, ко­ торые поражает флегмона, бывают подкожные, подфасциальные и межмышечные флегмоны. Однако флегмоны могут образоваться и в средостении, ретроперитоне альном пространстве, в грудной и брюшной стенках, если там имелись рыхлые со­ единительные слои. Возбудителями инфекции могут быть аэробные, анаэробные и гнилостные микроорганизмы.

В начале развития флегмоны в области раны обычно отмечается лишь серозный экссудат в ткани, но уже на 2—3 сут в зависимости от вида возбудителя появляется серозно-гнойное (стрептококки), чисто гнойное (стафилококки) или ихорозное (гнилостная инфекция) отделяемое. Зона инфицирования и расположенные рядом мягкие ткани инфильтрированы, отечны и имеют красную окраску. У пациента воз­ никают значительные болевые ощущения, как спонтанно, так и вследствие прикос­ новения или давления на пораженную область.

Глава XIII. Клиника раневой инфекции 1ЭЗ Если не будут приняты соответствующие меры (обширные разрезы для осво­ бождения соединительнотканных пространств от гноя, участков некроза и обеспе­ чения достаточного оттока), уже в течение 1-2 сут некроз пораженных участков кожи, подкожной клетчатки, фасций, сухожилий и мышц будет прогрессировать. Не следует медлить с установлением показаний для операции, полагая, что «только гнойник» должен быть вскрыт. Во время операции необходимо вскрывать все гной­ ники, разделять перемычки, иссекать некротические ткани, делать контрапертуры для оттока гноя, хорошо дренировать рану.

Так называемая «деревянистая» флегмона представляет собой протекающую по­ чти безболезненно хроническую «твердую, как доска» инфильтрацию мягких тка­ ней, обычно в области шеи, вследствие инфицирования слабовирулентными микро­ организмами. При разрезе обнажаются студенистые ткани, незначительное количе­ ство темного экссудата с небольшим количеством лейкоцитов.

При гнилостной раневой инфекции преобладают возбудители гнилостных процессов, однако могут быть и смешанные виды с пиогенными кокками и ана­ эробной инфекцией. Важнейшими представителями путридной инфекции являют­ ся Pr. vulgaris, Str. pyogenes, E. coli.

Гнилостная инфекция, как правило, развивается только в ране, где имеются мер­ твые ткани, которые в результате жизнедеятельности гнилостных бактерий подвер­ гаются распаду. Чаще она наблюдается при огнестрельных ранениях. В мирное вре­ мя это осложнение встречается при обширных тяжелых ранах мягких тканей, от­ крытых переломах, а также при пролежнях. Термин «гнилостная инфекция» раны в определенной степени является условным. Под ним следует понимать распад мерт­ вых тканей в ране при участии заселяющей ее гнилостной микрофлоры.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции. Тка­ невой распад при анаэробной инфекции во многом сходен с гнилостным распадом в ране. Вместе с тем нельзя отождествлять гнилостную инфекцию с газовой или счи­ тать ее разновидностью анаэробной инфекции.

В течение первых суток после внедрения этих возбудителей в ткани отмечают­ ся повышение температуры, боли и образование серозного экссудата с умеренным содержанием лейкоцитов и примесью большого числа эритроцитов. В последующие сутки наблюдается некроз инфильтрированных тканей, завершающийся гнилост­ ным распадом (гангрена). Высвобождающиеся при этом продукты распада белков могут привести к развитию тяжелых токсических поражений всего организма. Вна­ чале серозный и не содержащий большого количества клеток секрет изменяет ок­ раску, начинает издавать зловонный запах и его можно спутать с анаэробной ин­ фекцией (газовые пузыри, отделяемое с гнилостным запахом).

Имеются специфические признаки, свойственные деятельности как гнилостных, так и анаэробных микробов в ране. Для гнилостной инфекции характерен зловон­ ный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, для анаэробной газовой — запах ацетона. Анаэробная Газовая инфекция вызывает быстро нарастающую, чрезвычай 13. Справочник хирурга Инфекция и рана но выраженную интоксикацию организма даже при отсутствии некроза тканей.

Изолированная, «чистая форма» гнилостной инфекции сопровождается не столь вы­ раженной интоксикацией. Анаэробная газовая инфекция поражает главным обра­ зом мышцы, а при гнилостном распаде поражаются все виды мертвых тканей, вклю­ чая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха. Гнилостная флегмона по быстроте распространения, тяжести местных и общих проявлений значительно превосходит пиогенную стрептококко­ вую. Если в гнилостном (ихорозном) секрете выявляется газообразование, говорят о газовой флегмоне (ихорозная флегмона с газообразованием). Ее не следует пу­ тать с анаэробной газовой инфекцией.

Анаэробная раневая инфекция Аэробная инфекция до 60-х гг. XX столетия ассоциировалась с газовой (клост ридиальной) гангреной. После усовершенствования методов идентификации ана­ эробных микроорганизмов появилась возможность выделения аспорогенных бакте­ рий и определения их роли в развитии гнойно-воспалительных заболеваний. Ана­ эробная инфекция подразделяется на клостридиальную (спорообразующую) и не клостридиальную (аспорогенную), которые имеют различия, как по этиологическо­ му фактору, так и по клиническим проявлениям.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.