WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 9 ] --

оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахи кардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии, фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса •— Стокса при полной поперечной блокаде.

Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердце биения, при котором частота сокращений сердца в среднем в 2—3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахи кардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следую щих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Две первые формы объединяют в суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желу дочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокарди том, врожденными и приобретенными пороками, при передози ровке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут способствовать эмоциональные и физические напряжения.

Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуж дения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходя щей частоту синусового ритма.

Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продол жительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. На чало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основ ном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела, потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желу дочковый комплекс.

Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикар дии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает голово кружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием.

Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, непра вильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформи рован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конеч ная части комплекса Q— дискордантны.

Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устра нение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купи рования наджелудочковых пароксизмов используются методы механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекар ственные средства. Наиболее эффективным механическим воз действием является давление на область каротидного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии (проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной находится в горизонтальном положении со слегка повернутой набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавли вают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение 10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков.

Менее выраженное терапевтическое действие оказывают приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного.

Давление производят концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами в направлении назад. При устранении пароксизма дав ление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют через несколько минут. При близорукости этот прием п-ротиво показан.

Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса.

Менее эффективными механическими приемами являются:

медленное и глубокое дыхание;

искусственно вызванная рвота;

глотание нескольких твердых кусочков пищи или питье холод ных газированных напитков;

сильное давление на верхнюю часть живота больного;

сгибание и прижимание ног к животу;

холод ное обтирание кожи.

Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. Если рефлекторные воздействия безус пешны, следует использовать лекарственные препараты.

При неэффективности рефлекторного купирования наджелу дочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина (верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в тече ние 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл;

детям до 1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл;

5—10 лет — 1,2—1,6 мл;

10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма является показанием для прекращения введения изоптина.

Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов, увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочко вый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период.

Изоптин нормализует в клетках натриевый насос.

Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после внутривенного введения изоптина является показанием для рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлектор ное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл 10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 — 0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мем бран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе Гиса — Пуркинье;

увеличивает рефрактерный период в «быст рых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Меза тон вводят с целью предупреждения снижения АД.

Через 20—30 мин — рефлекторное купирование.

Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 — 0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин (не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость миокарда.

Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно -блока тор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоарит мическое действие обзидана обусловлено комплексом меха низмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтан ной деполяризации, замедлением проводимости через предсерд но-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости, угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импуль сации к сердцу.

Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на этом фоне сердечной недостаточности является прямым показа нием для электроимпульсной терапии.

Купирование желудочковой пароксизмамыюй тахикардии обычно начинают с внутривенного введения лидокаина (1 — 3 мг/кг) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактер ный период клеток и волокон, облегчается проведение через предсердно-желудочковый узел.

При отсутствии эффекта через 20·-30 мин переходят к вну тривенному введению новокаинамида.

Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) — 2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фарма кологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того, для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон Пуркинье.

Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без разведения. При неэффективности — электроимпульсная тера пия.

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии ос новывается на выяснении патогенетических механизмов, ле жащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь седативные средства (препараты корня валерианы, травы пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие актив ность эмоциональных реакций на внешние раздражители, мета болическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благо приятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в мио карде, сердечные гликозиды.

При частых пароксизмах в профилактической терапии ис пользуют антиаритмические препараты в таблетках: новокаина мид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кар диохирургами решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства.

Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, харак теризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями мио карда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокра щений по частоте и силе.

Причинами развития мерцательной аритмии у детей явля ются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз ми трального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой пере городки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифте рийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокар дитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии провоцируется психическим возбуждением, различными инто ксикациями.

Электрофизиологической причиной возникновения и поддер жания мерцания предсердий является гетерогенная активность.

При мерцании предсердий число сокращений их составляет 350—360 в 1 мин. Число сокращений желудочков при этом бывает в 2—3 раза меньше. Соответственно количеству сер дечных сокращений в минуту выделяют три формы мерцания предсердий: тахи-, бради- и нормоаритмическую.

При тахиаритмической форме отмечаются боль в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппе тита. При аускультации выслушивается систолический шум, тоны сердца при частом сокращении становятся ослабленными.

Выслушивается много хлопающих звуков с неодинаковыми про межутками между ними. Объективная симптоматика в значи тельной степени зависит от основного заболевания.

При электрокардиографических исследованиях в случае мер цательной аритмии определяются мелкие колебания предсердий с частотой 300—400 в 1 мин.

Продолжительность приступов тахиаритмии колеблется от нескольких секунд до нескольких дней. Когда приступ затяги вается на срок более 2 нед, его следует расценивать как переход в постоянную форму мерцательной аритмии.

Лечение больных с тахиаритмической формой мерцательной аритмии необходимо начинать с применения сердечных глико зидов. Под действием сердечных гликозидов повышается тонус блуждающего нерва, что резко снижает возбудимость предсерд но-желудочкового узла и вследствие этого задерживается большая часть импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Это обеспечивает замедление желудочковых сокращений и бла гоприятно влияет на энергетический баланс миокарда.

Скорость дигитализации находится в прямой зависимости от степени нарушений гемодинамики и времени существования мерцания предсердий. При брадиаритмической форме исполь зуют комбинацию сердечных гликозидов с -блокаторами, изо птином.

Независимо от способа проведения насыщения, непосред ственно после него переходят на поддерживающие дозы сердеч ных гликозидов и соли калия.

При приступообразной форме мерцательной аритмии, если нет данных об органическом заболевании сердца, для восста новления синусового ритма все большее распространение полу чает дефибрилляция, которая производится под поверхностным наркозом при напряжении тока 1000—4000 В и продолжитель ности импульса 0,01 с. Разряд вызывает одновременно возбуж дение всех волокон миокарда и приводит к устранению асинхрон 53. Напряжение дефибриллирующего разряда в Таблица зависимости от возраста ребенка, В Мзпряжснп Возрлст рсбс tipn пнтактнэй грудной клетке вскрытой грудной клетке До 1 года 500—1000 300- 1—3 года 1000—1500 500— 4 года — 7 лет 1200—2000 500— 8—12 лет 750— 2000— 13—16 » 2500—3500 1000— но.сти возбуждения и установлению нормального проведения импульсов по сердцу.

Фибрилляция желудочков — некоординированные сокраще ния мышечных волокон желудочков. Является одним из грозных осложнений реанимационных мероприятий. Возникновению фи брилляции желудочков способствуют гипоксемия, гиперкапния, гиперкалиемия, кровотечение, повышенная возбудимость мио карда. Диагностика фибрилляции желудочков может быть про изведена с помощью ЭКГ.

:

Если установлено, что сердце фибриллирует, необходимо произвести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинают при напряжении 1000 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В. Если серия последовательных разрядов не приводит к восстановле нию сердечной деятельности, внутривенно вводят 10 % раствор новокаинамида — 1—3 мл. Затем используют новую серию раз рядов. Величина напряжения в зависимости от возраста пред ставлена в табл. 53.

Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Мор ганьи — Адамса — Стокса развивается при нарушении прово димости от предсердий к желудочкам, в результате чего пред сердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Причинами полной атриовентрикулярной блокады могут быть дифтерийный миокардит, ревмокардит, скарлатина,сепсис, врожденные пороки сердца, врожденные аномалии развития проводниковой системы в области предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса.

Уменьшение сокращений сердца до 20—30 в 1 мин приводит к анемйзации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — АдамСа — Стокса. Внезапно появляется головокружение, затем наступает потеря сознания. Лицо вначале краснеет, затем от мечается выраженная бледность с цианотическим оттенком.

Шейные.вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Появляется подергивание мышц лица, конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до 1—2 мин. При более длительном приступе наступает смерть.

На ЭКГ зубец в комплексе QPS располагается независимо друг от друга.

Восстановление работы сердца при асистолии начинают с резкого, средней силы удара кулаком по нижней трети грудины.

При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца, а при остановке дыхания — искусственное дыхание рот ко рту. На этом фоне внутрисердечно вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида и 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на год жизни с 10 % раствором кальция хлорида по 0,3-^0,5 мл на год жизни. В исключительных случаях прово дится электростимуляция сердца.

При коротких приступах асистолии сублингвально может быть использован изадрин ('/г—1 таблетка), внутривенно вводят 0,2 % раствор норадреналина (0,5—1 мл) или 0,05 % раствор алупента (0,1 мл/год, не более 1 мл) на 200 мл 5 % ра створа глюкозы. Скорость введения — 10—12 капель в 1 мин под контролем ЭКГ.

При выраженных брадиаритмиях у детей показания для по становки кардиостимулятора возникают редко, так как дети достаточно долго находятся в компенсированном состоянии и неплохо адаптируются к возникшему нарушению ритма.

18. ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ В связи с достижениями медицины течение многих детских инфекционных заболеваний в настоящее время стало более лег ким, чем раньше, но еще встречаются тяжелые их формы, нуж дающиеся в интенсивной, а иногда и в неотложной терапии.

Лечение детей с тяжелыми формами острых инфекционных заболеваний основывается на главных принципах этиопатоге нетической терапии. Эффект лечения зависит от умения выделить основной синдром болезни и оказать помощь по общим правилам посиндромной терапии: снятия отека мозга, судорожного синд рома, острой надпочечниковой недостаточности, гипертермии.

Однако некоторые детские инфекционные заболевания имеют особенности, связанные с необходимостью применения специфи ческих средств лечения и понимания причины тяжести состояния.

18.1. БОТУЛИЗМ Ботулизм — отравление токсинами бактерий ботулинуса с тяжелым поражением центральной и вегетативной нервной систем. В настоящее время выделяют 3 принципиально различ ные формы болезни: пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм развивается после употребления в пищу продуктов, содержащих токсин бактерий,— колбасы, кон сервов, соленой рыбы и др. Две его другие формы встречаются крайне редко, вызываются токсином, вырабатываемым возбуди телем в инфицированных ранах, пищеварительном канале детей грудного возраста.

Инкубационный период ботулизма исключительно вариабе лен и колеблется в пределах от 2—3 ч до 7 сут и более. Заболе вание развивается остро и складывается из 3 основных синдро мов— общеинтоксикационного, гастроинтестинального и пара литического. Первые симптомы—общая слабость, сухость во рту, шаткая походка, головная боль, тошнота, «туман» перед глазами при нормальной температуре. Иногда температура может быть субфебрильной. Несколько позже появляются двоение в глазах, параличи мимических мышц, птоз, мидриаз, отвисание нижней челюсти, невнятная гнусавая речь, афония, затруднение и невозможность глотания и дыхания, слабость мышц шеи. В зависимости от превалирования симптомов забо левания различают офтальмоплегическую, фарингоглоссоплеги ческую и дыхательную формы ботулизма.

При офтальмоплегической форме отмечаются мидриаз, двое ние в глазах, отсутствие реакции зрачков на свет, паралич ак комодации, птоз, тотальная офтальмоплегия. При фарингоглос соллегической форме бывает резкая сухость слизистых оболочек вследствие нарушения секреции слюны, слезной жидкости, сли зи. Этим объясняются кератиты, фарингиты, глосситы. Парез мышц гортани проявляется сиплым голосом, дизартрией. При дыхательной форме затруднено дыхание на вдохе без выражен ной одышки. Рано возникают парезы диафрагмы, характерны приступы удушья с участием вспомогательных дыхательных мышц. При тяжелых формах сочетаются глазодвигательные, бульварные и дыхательные расстройства.

Больные тяжелыми формами ботулизма подлежат госпита лизации в реанимационные отделения.

Лечение начинают независимо от сроков отравления с про мывания желудка 2—5 % раствором гидрокарбоната натрия, сифонной клизмы, назначения внутрь или через назогастраль ный зонд слабительного, карболена—20—30 г в '/г стакана теплой воды. Необходимо иметь в виду, что промывание желудка при бульварных параличах и дыхательной недостаточности может оказаться тяжелой процедурой для больного. Из-за пара лича мышц глотки, надгортанника, гортани и языка зонд может легко попасть в трахею. Необходимо проконтролировать пра вильность введения зонда.

Для нейтрализации циркулирующего в крови токсина вводят противоботулиническую сыворотку. Промышленностью выпус каются сыворотки типов А, В, Е, представляющие собой пре параты, получаемые из крови лошадей, гипериммунизированных анатоксинами соответствующих тигюв возбудителей ботулизма.

До введения сыворотки следует взять кровь, кал, промывные воды на обнаружение и идентификацию токсина.

Перед введением сыворотки для выявления индивидуальной чувствительности к чужеродному белку ставят внутрнкожную пробу с нормальной лошадиной сывороткой в разведении 1:100, которая специально изготовляется для этой цели и имеется в наборе сывороток. Внутрикожно на сгибательную поверхность предплечья вводят 0,1 мл сыворотки и влечение 20 мин наблюда ют за реакцией. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена.

Проба считается положительной, если папула достигает 1 см и более и окружена большой зоной красноты.

При отрицательной пробе неразведенную противоботулини ческую сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1. При отсут ствии реакции через 30 мин вводят всю назначенную дозу.

При положительной внутрикожной пробе противоботулини ческую сыворотку либо не вводят, либо вводят с особыми предо сторожностями дробно подкожно с интервалом в 20 мин сыво ротку, разведенную 1:100 изотоническим раствором натрия хлорида, в дозах 0,5, 2,5 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 неразведенной сыворотки, а затем через 30 мин подкожно все назначенное количество сыворотки. 1 лечебная доза сыворотки состоит из 10 000 ME типов А и Е, 5000 ME типа В. Дозы сыворотки при легкой форме — I—2 лечебные дозы, при сред-нетяжелой — 2—3 дозы, при тяжелой — 3— ле чебных доз. Суточная доза равняется разовой. В тяжелых слу чаях введение сыворотки повторяют 2 раза в сутки.

' Для предотвращения вегетации возбудителя из спор в пище варительном канале рекомендуется назначать левомицетин или тетрациклин в течение 7—8 дней.

Для поддержания свободной проходимости дыхательных путей производят трахеостомию. Показаниями к ней являются паралич мышц глотки, гортани и языка, дыхательных мышц, бронхолегочная патология. Парезы и параличи дыхательных мышц со снижением жизненной емкости легких до 25 %, а при быстром прогрессировании — до 40 % должных величин явля ются показанием для ИВЛ.

Больного кормят через зонд до полного восстановления глотания.

18.2. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ Лечение начинают с введения антитоксической противодиф терийной сыворотки. Основным условием эффективности лечения яадяется возможно раннее и повторное введение этой сыворотки в достаточной дозе до значительного уменьшения явлений мест ного процесса.

Противодифтерийную сыворотку вводят дробно после пред варительной внутрикожнои пробы на индивидуальную переноси мость чужеродного белка и десенсибилизации организма. Для этого 0,1 мл сыворотки, разведенной на 100 мл нормальной лошадиной сыворотки, ампула которой имеется в наборе сыво роток, вводят внутрикожно в сгибательную поверхность пред плечья. Результат оценивают через 20 мин. Если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена, то проба считается отрицательной. При положительной пробе папула достигает 1 см и более и краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противодиф терийной сыворотки вводят подкожно, а через 30 мин вводят всю назначенную дозу внутримышечно.

При положительной пробе сыворотку вводят на фоне пред варительной десенсибилизации гормональными и противогиста минными препаратами медленным способом: сначала разведен ную 1:100 противодифтерийную сыворотку в подкожную основу плеча в количестве 0,5, 2 и 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин, затем, в случае отсутствия реакции,— 0,1 мл неразве денной сыворотки, через 30 мин — все назначенное количество подкожно (табл. 54). При введении сыворотки больной все время должен находиться под наблюдением медицинского пер сонала.

Для предупреждения возможных осложнений следует дер жать наготове шприц с адреналином (1:1000) или с 5 % раство ром эфедрина. При появлении признаков анафилаксии препарат вводят внутривенно, кроме того,вводят 1—8 мл 0,5 % раствора новокаина, 3—10 мл 10 % раствора кальция хлорида, антигиста минные препараты.

Таблица 54. Дозы сыворотки, применяемые в лечебных целях при токсической дифтерии, ME Форма дифтерии Первая разовая доза Средняя доза на курс Субтоксическая 40 000—50 000 60 000—80 Токсическая, I степень 50 000—70 000 100 000—120 Токсическая,.11 степень 60 000—80 000 100 000—200 Токсическая, III степень 100 000—120 000 250 000—350 Гипертоксическая До 150 000 Не более 450 Одновременно с сывороткой с целью стимуляции активной продукции антитоксина вводят дифтерийный анатоксин (0,5— 1 мл): первые 2 инъекции — с интервалом в 5—6 дней, 3-ю — через 1 мес.

Для усиления антитоксического действия противодифтерий ной сыворотки за 30 мин до внутримышечного введения ее при нормальном АД вводят магния сульфат (10 % раствор из расче та 1 мл на 1 год жизни или 25 % раствор — 2—5 мл).

Больным назначают ежедневные в течение 7—10 дней внутри венные вливания 20 % раствора глюкозы с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (2—5 мл) и кокарбоксилазой (50— 100 мл), дополнительно — переливание нативной плазмы (60— 150 мл). С целью дезинтоксикации применяют гемодез или его аналоги—внутривенно в дозах ГО—15 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Внутривенно и внутримышечно, а затем внутрь назначают преднизолон (2—3 мг в сутки на 1 кг массы в течение 10— 12 дней).

В начальной стадии токсической дифтерии шоказаны препа раты, повышающие тонус сосудов,— кордиамин, коразол. Ши роко применяют стрихнин 1:1000 (по 0,5—1 мл 3 раза в день в течение нескольких недель), инъекции 1 % раствора ди натриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты (0,3—1 мл) и кокарбоксилазы (50—100 мл) в течение 10—12 дней.

Для прекращения токсинообразования и устранения палочек Леффлера показаны внутрь или парентерально антибиотики:

полусинтетические пенициллины.

Необходимо проводить активную витаминотерапию. В этих целях назначают аскорбиновую (по 300—500 мг в сутки в 2— 3 приема в течение 7—10 дней) и никотиновую кислоту (1 % раствор по 15—30 мг 2 раза в сутки внутрь, внутримышечно или внутривенно), внутрь или парентерально тиамин в течение 10 сут.

В связи с возможностью внезапной смерти от паралича серд ца больных транспортируют только на носилках. В стационаре им показан строгий постельный режим на протяжении не менее 3 нед.

При злокачественных формах токсической дифтерии зева (геморрагической, гипертоксической, гангренозной) сыворотку вводят внутривенно и внутримышечно после предварительной десенсибилизации. Для этого внутривенно струйно медленно вводят половину суточной дозы преднизолона из расчета 3— 5 мг/кг массы тела в сутки, 5—10 мл 5 % раствора аскорбината натрия, 50—100 мг кокарбоксилазы на 15—20 мл 20 % раствора глюкозы, затем сыворотку — 40 000—60 000 ME внутримышеч но, 40 000—60 000 ME внутривенно капельно, разведенную в 200—300 мл 10 % раствора глюкозы, и одновременно — 40 00 60 000 ME внутримышечно.

При развитии дифтерийного миокардита в конце 1-й— начале 2-й недели заболевания показаны инъекции стрихнина нитрата, введение растворов глюкозы (20 %), кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, АТФ в течение 2 нед, кальция пангамата по 50—100 мг в сутки. При выраженной астенизации применяют средства, влияющие на тканевый обмен,— анаболические пре параты (метандростенолон) внутрь в зависимости от тяжести состояния в течение 1 —1,5 мес. Назначают калия оротат в дозе 10- 20 мг/кг в сутки или папашин — 3 раза в день после еды в течение 2 -3 нед. При тяжелом миокардите показаны глюко кортикостероиды в течение 7 дней.

При дифтерийном крупе, несмотря на то что интоксикация выражена незначительно, сывороточную терапию необходимо проводить как можно в более ранние сроки, пока еще не обра зовались плотные налеты в гортани. Доза противодифтерийной сыворотки зависит от стадии крупа и составляет от 15 000— 20 000 МБ до 40 000 ME. Дозу вводят повторно через 24 ч, в последующие дни показана половинная доза от начальной в течение 2—-3 дней, до значительного уменьшения или исчезно вения явлений стеноза.

Параллельно со специфическим лечением проводят патогене тическую терапию, включающую борьбу с рефлекторным спаз мом мышц гортани. Рекомендуется местно применять противо отечные и противовоспалительные средства с помощью ингаля ций. При фибринозной форме воспаления применяют тепло влажные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната или минеральных вод (боржоми, джермук) в чередовании с аэро зольными ингаляциями 3 % водно-спиртового раствора пропо лиса, антибиотиков, масла облепихи. Ингаляции проводят 2— 3 раза в день по 10 мин. При стенозе II—III степени назначают кортикостероиды, способствующие уменьшению отека гортани, снижению проницаемости капилляров, в дозе 2—3 мг/кг в сутки курсом 5—7 дней.

Для снятия психомоторного возбуждения назначают окси бутират натрия — 50—100 мг/кг, дроперидол — 0,1—0,15 мл/кг массы, но не более 1,5 мл детям до 2 лет. При выраженной инто ксикации показаны дезинтоксикационная терапия, коррекция кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена.

Больным дифтерийным крупом с первых дней назначается антибактериальная терапия — полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды.

Если при локализованном крупе после введения противо дифтерийной сыворотки, отвлекающей и патогенетической тера пии явления стеноза в течение суток не уменьшаются, следует провести продленную назотрахеальную интубацию специаль ными пластиковыми трубочками на фоне общего обезболивания под контролем прямой ларингоскопии. Эти же меры принимают и при выраженном стенозе II степени.

При распространенном крупе А (ларинготрахеите) необхо дима длительная назотрахеальная интубация термопластиче скими эластическими трубками из полимерных материалов, при нисходящем крупе — трахеостомия с последующим механиче ским удалением электроотсосом фибринозных пленок из гортани, трахеи, бронхов.

Оперативное вмешательство показано при первых признаках декомпенсации дыхания. У детей раннего возраста при дифте рийном крупе показания к оперативному вмешательству расши ряются, потому что переходный период от стеноза к асфиксии у них короткий. Пневмония у больного с тенденцией к усилению стеноза также является основанием к срочному оперативному вмешательству.

18.3. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ При токсических формах скарлатины в первые 2 дня заболе вания вводят антитоксическую противоскарлатинозную сыво ротку внутримышечно в дозе 40 000—60 000 ME.

При отсутствии сыворотки возможно применение гамма глобулина из расчета 0,5 — 1 мл/кг.

Назначают пенициллин в дозе 50 000 —100 000 ЕД/кг, вво дят через каждые 4 ч.

Проводят активную дезинтоксикационную терапию, внутри венно вводят плазму и ее заменители, 20 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу.

По показаниям применяют жаропонижающие и сердечно сосудистые средства, дают обильное питье.

Назначают глюкокортикоиды в обычной терапевтической дозе коротким курсом внутривенно или внутримышечно.

18.4. КОКЛЮШ Формы коклюша, требующие применения интенсивной тера пии, встречаются у ослабленных детей первых месяцев жизни, у детей, которым не проводилась профилактическая иммунизация.

Детям первых месяцев жизни при тяжелых приступах кашля с целью профилактики нарушения мозгового кровообращения внутривенно вводят от 10 до 40 мл 20 % раствора глюкозы с 10 % раствором кальция глюконат.а (1—4 мл) систематически до уменьшения числа и тяжести приступов и улучшения общего состояния.

В условиях стационара под контролем АД назначают амина зин. Показаниями к его назначению являются частые тяжелые приступы кашля, признаки кислородной недостаточности, оста новки и задержки дыхания. Аминазин применяют в дозе от 1 до 2,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки (днем и вечером). Неко торым больным с повторными частыми остановками дыхания можно назначать аминазин 3 раза в день. Курс лечения—6— 10 дней.

Аминазин может вызвать побочные явления: выраженную мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение аппетита, дли тельную и глубокую сонливость, у некоторых больных — вздутие живота, задержку мочи и стула. Они проходят через 3—4 дня без особых лечебных мероприятий и без отмены аминазина.

Положительное действие оказывает внутримышечное введе ние 0,5 % раствора седуксена (диазепам) по 0,5—1 мг/кг в сутки в виде 2 инъекций. Нейроплегические средства исполь зуют в связи с их непосредственным воздействием на ЦНС. Они оказывают успокаивающее действие, способствуют уменьшению частоты и тяжести спазматического кашля, сокращают число возникающих во время кашля остановок дыхания, приступов рвоты.

Нейроплегические средства более эффективны при тяжелом изматывающем кашле, чем при апноэ (временной остановке ды хания). Доза должна быть небольшой, подбор индивидуальным, курс лечения непродолжительным. Детям старшего возраста также назначают аминазин, диазепам.

При расстройстве ритма дыхания, наличии осложнений со стороны дыхательных путей проводят активную оксигенотерапию с помощью ДКП-1 и стационарных ингаляторных установок.

При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы раствор глюкозы назначают в сочетании со строфантином.

Хорошие результаты получены от использования титрован ного гамма-глобулина в начале спазматического периода (2 ра за по 6 мл). Можно применить обычный гамма-глобулин (в те чение 3 дней по 3 мл).

Остановка дыхания. Патогенез апноэ при коклюше связы вают с перевозбуждением дыхательного центра и последующим его парабиотическим состоянием.

Иногда остановка дыхания возникает даже без кашля (пара доксальная фаза). За детьми устанавливают тщательное кругло суточное наблюдение, проводят кислородотерапию.

При остановке дыхания нос, полость рта больного освобож дают от слизи, мокроты, рвотных масс. Открывают рот, подтя гивают язык, открывая вход в гортань, и проводят ИВЛ.

Для поддержания нормальной деятельности сердечно-сосу дистой системы и профилактики судорог вводят сердечные гли козиды и внутримышечно магния сульфат (0,2 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела).

Средства, возбуждающие дыхательный центр, противопока заны.

18.5. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ЭНЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМЫ Менингеальный синдром — комплекс симптомов, развиваю щийся в результате воспалительного процесса в оболочках головного мозга, раздражения их токсинами как экзо-, так и эндогенного происхождения (вирусные, бактериальные токсины, различные токсические химические вещества, введенные в орга низм, эндотоксины, формирующиеся в организме в результате патологического процесса в органах, и др.). При этом, как пра вило, возникает раздражение сосудистых сплетений и связанная с ним гиперпродукция спинномозговой жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Этому способствует затрудненный отток спинномозговой жидкости, обусловленный воспалительным процессом и блокадой лимфатических путей.

При значительном повышении давления спинномозговой жид кости (более 4 кПа) наступают сдавление и паралитическая дилатация сосудов, резко уменьшается скорость кровотока в мозговых сосудах, возникают стаз, кровоизлияние. Развивается застойное полнокровие мозга, затем при продолжающемся про цессе — его отек. Выраженная при этом гипоксия усиливает расстройство функций ЦНС.

Нарастание отека мозга и гипертензии спинномозговой жид кости может привести к перемещению головного мозга вниз по осевой линии тела, вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и сдавлению жизненно важных центров в нем. Это сопровождается развитием бульварного синдрома.

Таков механизм осложнений при менингите (менингоэнцефали те), который нередко приводит к летальному исходу.

Повышение давления спинномозговой жидкости вызывает растяжение оболочек головного мозга, раздражение заложен ных в них нервных окончаний, что ведет к появлению менинге ального синдрома (менингеальных знаков): стойкой головной боли, рвоты центрального происхождения (внезапно без пред шествующей тошноты фонтаном выбрасывается содержимое желудка).

Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригид ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верх ний и нижний), Гийена, Лесажа, пубитальный симптом, симптом треножника.

Выявляются также вегетативные расстройства: стойкий, раз литой дермографизм, запор, брадикардия, анизокория и др. При менингитах нередко наблюдается поражение черепных нервов с нарушением функции иннервируемых ими мышц (например, лицевых), снижением или потерей зрения, слуха.

При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости (более 1,6 кПа). При менингизме, развивающемся в результате токсического раздражения оболо чек головного мозга и сосудистых сплетений (без воспалитель ного процесса в них), жалобы и менингеальные знаки нерезко выражены. Они обусловлены в основном повышением давления спинномозговой жидкости и интоксикацией. После люмбальной пункции с разгрузкой подпаутинного пространства, дезинтокси кационной терапии и дегидратации они быстро исчезают. Спин номозговая жидкость у таких больных вытекает под высоким давлением, патологически не изменена.

При менингите жалобы и менингеальные симптомы выражены более четко, не исчезают после люмбальной пункции, хотя их выраженность уменьшается. Спинномозговая жидкость при пункции вытекает под высоким давлением (2,5—6 кПа) и, как правило, патологически изменена. Степень и характер измене ний спинномозговой жидкости зависят от этиологии, формы заболевания, сроков, прошедших от его начала, проводившей ся терапии и т. д.

В зависимости от характера изменений спинномозговой жид кости (что в значительной мере обусловлено этиологией забо левания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.

Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже ми кобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обус ловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные па лочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.

К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое коли чество эритроцитов, что является результатом поражения сосу дов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в иодиаутинное пространство. Наряду с геморрагическим менин гитом у больных наблюдаются симптомы тяжелого поражения вещества головного мозга (энцефалит) и внутренних органов с геморрагическим синдромом другой локализации (кроме ЦНС).

Этиологическим фактором чаще является грипп или другая вирусная инфекция.

Распознаванию менингита помогает наличие типичного анамнеза (жалоб) и менингеального синдрома. Характер ме нингита и его этиологию определяют с помощью пункции и анализа спинномозговой жидкости. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно сниже но или в пределах нормы, протеина — увеличено до 1—2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным яв ляется септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).

При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200—500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормаль ное или слегка повышенное (до 0,45—0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Туберкулезному менингиту с серозным характером спинно мозговой жидкости свойственны резко положительные глобули новые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белково клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлори дов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Большое значение для установления этиологии менингита имеют тщательно собранный эпидемиологический анамнез, все стороннее обследование больного, позволяющее выявить допол нительную локализацию патологического процесса с поражением других органов и систем, характерным для данного заболевания.

Так, выявление первичного комплекса, бронхоаденита или кавер нозного туберкулеза легких у ребенка с серозным характером спинномозговой жидкости дает возможность предположить туберкулезную этиологию менингита. Выявление герпангины, тяжелого миокардита у ребенка с серозными изменениями спин номозговой жидкости позволит предположить наличие энтеро вирусного менингита. Типичная геморрагически-некротическая сыпь на коже и симптомы надпочечниковой недостаточности с патологическими изменениями спинномозговой жидкости свидетельствуют о менингококковой этиологии заболевания.

Развитие гнойного менингита на фоне деструктивной плевро пневмонии позволяет заподозрить стафилококковую этиологию заболевания,. При диагностике врачу нельзя упускать из виду и возможность микстинфекций.

Исключительное значение для уточнения этиологии заболе вания имеют бактериологические, вирусологические и иммуно логические, а в ряде случаев аллергологические исследования спинномозговой жидкости, крови и патологического материала, взятого с учетом особенностей возбудителя. Например, при туберкулезе — реакция Манту, при бруцеллезе — реакция Рай та, при аденовирусной и энтеровирусной инфекции, дизентерии, кишечной колиинфекции — бактериологическое исследование кала, при тифо-паратифозных заболеваниях и сальмонеллезе — исследования кала, крови. При туберкулезе, особенно при по дозрении на поражение легких, обязательно исследуют мокроту, промывные воды желудка.

Подкрепляют диагноз положительные результаты серологи ческих реакций — рост титра антител (в 4 раза и более выше исходного) в парных сыворотках.

Большое внимание многие авторы уделяют методам экспресс диагностики с использованием иммулофлюоресцирующих сыво роток.

Лечение. Для снятия менингеального синдрома назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. При менин гизмс проводят лечение основного заболевания. Значительное облегчение больному приносит разгрузочная люмбальная пунк ция с извлечением 8—10 мл спинномозговой жидкости в резуль тате снижения давления в подпаутинном пространстве.

При высоком давлении (2,5—3 кПа) вводят внутримышечно магния сульфат в дозе: детям до 1 года — 0,25 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела, старше I года — I мл такого же раствора на 1 год жизни (не более 10 мл). Параллельно внутривенно вводят 10—20 % раствор глюкозы (15—40 мл) с инсулином.

Реже приходится проводить дегидратацию методом форсиро ванного диуреза. При головной боли назначают анальгин внутрь.

При менингите, как правило, проводят дегидратационную терапию. Вначале вводят фуросемид, учитывая его быстрое дей ствие (по 2—3 мг/кг), затем—10—20 % раствор маннита (0,5—1 г/кг внутривенно капельно). Действие маннита прояв ляется медленнее, в связи с чем после прекращения влияния фуросемида выведение жидкости из организма будет поддер живаться.

Одновременно больной получает внутривенно 10 % раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в достаточном количестве с учетом диуреза (количество выводимой жидкости превышает вводимую на 5 %). Дегидратирующее влияние оказывает сухая концентрированная плазма или желатиноль, которые вводят внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг. Значительный дегидратирующий эффект оказывает введение глицерина по 1 мл/кг массы тела внутрь (при нарушении глотания — через зонд).

Особенно активно следует проводить дегидратационную тера пию при развивающемся синдроме отека мозга. Маннитол вводят в виде 20 % раствора 3—4 раза в день в дозе 7,5 мл/кг массы тела. Нежелательно таким больным вводить солевые растворы (кроме необходимой коррекции солевого обмена).

16 4-S97 Если у больного кроме менингита имеются симптомы энце фалита, терапия включает мероприятия, назначаемые при пора жении вещества мозга.

Антимикробную терапию проводят с учетом предполагаемого или выделенного возбудителя.

При вирусном менингите применяют гамма-глобулин (по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно), нативную плазму (внутривен но) ;

дезоксирибонуклеазу при аденовирусной инфекции или рибонуклеазу при других инфекциях (их можно вводить в соче тании, если имеется подозрение на вирусную этиологию заболе вания, но точно возбудитель не установлен). Препараты вводят в виде 0,2 % раствора в аэрозоле, капель в нос, в глаза или внутримышечно (3—24 мг/кг 3—4 раза в сутки). Обязательно до парентерального введения следует сделать внутрикожную пробу (0,1 мл 0,2 % раствора) на переносимость. Назначают интерферон по 2—3 мл в аэрозоле или в виде капель в нос.

Эффективно назначение интерфероногенов (продигиозан, мефе намовая кислота).

При вирусном менингите назначать антибиотики нецелесооб разно. Их вводят при температуре 39 °С и выше, удерживаю щейся более 2 дней, особенно у детей раннего возраста, а также у детей с различными хроническими инфекционными процес сами.

Бактериальный менингит требует назначения антибактери альных препаратов, которые подбирают в зависимости от этио логии заболевания и чувствительности возбудителя.

При пневмококковом, стафилококковом менингите лечение можно начинать с левомицетина, натрия сукцината (внутри мышечно в дозе 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях). Такая же терапия показана больным гнойным менингитом, который обус ловлен патогенной группой кишечных микробов. При менинго кокковом менингите эффективен пенициллин в больших дозах (не менее 200 000 ЕД/кг в сутки), внутримышечно и внутривен но. Если пенициллин противопоказан (аллергия), можно исполь зовать антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах.

Стероидную терапию применять нежелательно, поскольку при этом уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барье ра, что снижает эффективность антибактериальной терапии.

Она показана больным с очень тяжелыми формами менингита, протекающего с энцефальным синдромом, свидетельствующим о вовлечении в процесс вещества мозга.

Симптоматическую терапию корригируют в зависимости от синдромов, которые преобладают в клинике заболевания.

Энцефальный синдром. Поражение вещества мозга разви вается вследствие воздействия на нервные клетки эндо-, экзе генных, микробных или вирусных токсинов. В его основе у многих детей лежит сенсибилизация организма: это особенно четко вы ражено при поствакцинальном энцефалите. Может наблюдаться нарушение циркуляции в сосудах мозга с явлениями стаза, отека и набухания вещества мозга, что в значительной степени обусловлено поражением сосудистой стенки. Важную роль в развитии энцефального синдрома играет возникающая при пере численных расстройствах гипоксия клеток мозга.

В основе развития энцефального синдрома может лежать воспалительный процесс вещества мозга различной этиологии.

Очень часто энцефалит сочетается с поражением оболочек мозга (менингитом). Однако нередко при поражении вещества мозга никаких признаков менингита не выявляется ни клини ческим наблюдением, ни исследованием спинномозговой жид кости.

В этиологии энцефалита могут играть роль вирусы и бакте рии. Бактериальный энцефалит часто сопровождается гнойным или серозным менингитом. При вирусном энцефалите у значи тельного числа больных патологических изменений спинномоз говой жидкости не отмечается.

Клинически энцефальный синдром может наблюдаться при отсутствии воспалительного процесса в веществе мозга, выяв ляемого при патогистологическом исследовании. В связи с этим клинический диагноз энцефалита не всегда находит подтвержде ние гистологически. Для энцефалита характерно изменение нервных клеток (вплоть до их гибели), глиальных элементов, проводящих путей и сосудов (инфильтрация с периваекуляр ным скоплением лейкоцитов).

В основе тяжелых клинических симптомов энцефалита часто лежат тяжелые поражения сосудов мозга с нарушением питания вещества мозга, кровоизлияниями в вещество мозга с очаговыми явлениями в зависимости от локализации про цесса.

Клиническая картина энцефального синдрома включает из менение поведения больного, расстройство сознания в виде ступора или полной потери сознания, энцефалическую кому, отсутствие реакции на болевые раздражители (уколы), наруше ние глотания.

Важными симптомами энцефального синдрома являются клонико-тонические судороги, а также очаговые явления — парез и паралич, патологические рефлексы (пирамидные зна ки — симптомы Бабинского, Россолимо, Гордона, Шефера и др.).

Клиника пареза и паралича с двигательными нарушениями зависит от локализации и глубины поражения вещества мозга.

Часто отмечаются парез и паралич черепных нервов. Пораже нию могут подвергаться межреберные мышцы и диафрагма, 15* в результате чего наступает расстройство дыхания с летальным исходом в связи с развитием миелита.

Энцефалит может сопровождаться поражением подкорковых структур, что приводит к появлению хорееподобного синдрома.

При поражении продолговатого мозга обычно нарушаются функции жизненно важных центров (дыхания, глотания, сосу додвигательного), повышается АД. Такой синдром носит назва ние бульбарного. Он может развиться после симптомов пора жения нижерасположенных отделов мозга (спинного мозга), что свидетельствует о параличе Ландри, который может наблю даться при полиомиелите и энцефаломиелополирадикулоневрите.

Часто прогноз при указанных состояниях становится неблаго приятным. Бульварный синдром развивается и при отеке мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное от верстие.

У ряда больных энцефальный синдром протекает с призна ками поражения мозжечка (атаксия, нарушение координации движений и др.).

При энцефальных явлениях необходимо произвести люм бальную пункцию для исключения сопутствующего менингита.

Нередко отмечается повышение содержания протеина при нормальном цитозе. Однако у большинства больных цитоз и содержание протеина остаются нормальными, содержание сахара во многих случаях повышено. Быстропроходящие эние фальные симптомы чаще являются результатом токсического влияния на ЦНС. Такое состояние получило название нейро токсикоза.

Лечение энцефального синдрома зависит от этиологии и предполагаемого патогенеза основного заболевания, его тя жести, течения и развивающихся осложнений.

Для ликвидации отека применяют дегидратирующие препа раты, в первую очередь сильно действующие диуретические средства по методике, изложенной выше (при менингите).

Антимикробную терапию проводят по той же схеме, что и при менингите, с учетом этиологии заболевания.

Сенсибилизацию устраняют с помощью глюкокортикоидов, которые обязательно назначают при всех формах энцефалита независимо от их этиологии. Преднизолон вводят парентераль но в дозе i — !,5—5 мг/кг в сутки. Показаны также антигиста минные препараты (димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, те рален, перновин, перитол).

С целью устранения влияния гипоксии на нервные клетки назначают натрия оксибутират, -оксимасляную кислоту, ГОМК (в дозе 80—120 мг/кг внутривенно капельно) или внутрь в та кой же дозе с 10 % раствором глюкозы. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20 % раствора. Проводят оксигенотерапию.

Судорожный синдром устраняют путем введения натрия ок сибутирата. Можно вводить диазепам внутримышечно, хлорал гидрат в клизме.

Для дезинтоксикации вводят большое количество (до 150 мл/кг в сутки) 10 % раствора глюкозы с препаратами поли винилпирролидона (неокомпенсан, гемодез, перистон и др.), плазму или альбумин, аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 5—10 мл), кокарбоксилазу (50—100 мг) внутривенно.

Для устранения расстройств слуха и зрения, обусловленных отеками или воспалительным процессом, применяют дегидра тирующую и дезинтоксикационную терапию на фоне стероидных гормонов, внутривенно 1 % раствор никотиновой кислоты (0,5— 2 мл), а также подкожные инъекции 0,5 % раствора натрия ни трата в височную область, увеличивая дозу от 0,1 до 1 мл (на курс 10 инъекций). Назначают внутрь циннаризин.

Симптоматическую, общеукрепляющую, стимулирующую те рапию проводят по общепринятым правилам.

При лечении энцефалита и менингоэнцефалита большое зна чение имеет посиндромная интенсивная терапия, направленная на устранение патологических синдромов (дыхательной, сер дечно-сосудистой, почечной недостаточности, судорожного, ги иертермического синдромов и др.).

Включение в комплекс лечения в начале заболевания гамма лона (аминалона), по нашим наблюдениям, оказывается очень эффективным.

Больному ребенку назначают строгий постельный режим до улучшения состояния.

Диета зависит от состояния больного. Вначале его прихо дится кормить через зонд, после восстановления сознания назна чают жидкую, но полноценную диету с включением кислых смесей и оптимальным соотношением пищевых ингредиентов.

При значительном улучшении состояния диету постепенно при ближают к возрастной.

При нарушении глотания больного кормят через зонд.

Больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита, со стой кими и тем более нарастающими грозными симптомами рас стройства функций органов переводят в реанимационное отде ление. Показаниями для этого служат (Г. А. Васильев, 1979):

острые коматозные формы, требующие проведения лечебной гипотермии;

нарушение внешнего дыхания (поражение дыха тельного центра);

некупируемые судороги с нарушением дыха ния;

бульбарные явления с угрозой аспирации.

18.6. МЕНИНГОКОККЕМИЯ Менингококкемия представляет собой менингококковый сеп сис, развивающийся на фоне резкой сенсибилизации организма.

В возникновении заболевания играют роль следующие пато генетические факторы: бактериемия, сенсибилизация организма микробными токсинами;

нарушение свертывающей системы крови по типу гиперкоагуляции, что приводит к развитию тром боваскулитов;

некроз тканей на участках, снабжаемых кровью затромбированного сосуда;

интоксикация организма аутоток синами, освобождающимися в очагах некроза тканей;

нарушение функции ряда органов как в результате интоксикации, так и в связи с появляющимися в них очагами некроза;

поражение надпочечников с некрозом их ткани;

коллапс, обусловленный недостаточностью надпочечников;

нарушение водно-электролит ного обмена-, нарушение кислотно-основного состояния.

Менингококкемия сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью, адинамией, поражением сердечно-сосу дистой системы, суставов и сосудистой оболочки глаз, высы паниями в участках бактериальных эмболии сосудов кожи.

Заболевание начинается остро, нередко бурно. Температура тела повышается до 39,-40 °С, появляются слабость, вялость, адинамия, а у детей раннего возраста — приступы судорог, рвота, беспокойство, повышенная раздражительность. Через 2 -5 ч на коже появляются типичные элементы геморрагической некротической сыпи темно-вишневого цвета, неправильной от ростчатой формы, размерами от мелких пете.хий до крупных кровоизлияний. Высыпания могут быть единичными или обиль ными, преимущественно локализуются в области бедер, ягодиц, живота, предплечий, реже—на стопах, ладонях, лице. Абсо лютного параллелизма между числом элементов сыпи, их раз мерами и тяжестью заболевания нет. Однако обильные (с появ лением крупных элементов) высыпания всегда указывают на большую тяжесть болезни. Процесс может прогрессировать, и даже легкая поначалу форма менингококкемии может закон читься через 8-24 ч нарастающими явлениями инфекционно токсического шока с развитием недостаточности надпочечников.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менин гококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная ме нингококкемия) возникает вследствие массивной бактериемии, эндотоксинового «удара» и характеризуется развитием инфекци онно-токсического шока. Болезнь прогрессирует в течение не скольких часов. Сыпь обильная. Наряду с многочисленными петехиями появляются обширные кровоподтеки, нередки некрозы кончиков пальцев рук и ног, ушных раковин. Кожа бледная, возникает озноб. Пульс частый, едва уловимый. АД прогресси рующе снижается. Усиливается цианоз, на коже появляются гипостатические пятна, напоминающие трупные. Больные перио дически впадают в обморочное состояние, наблюдаются дви гательное беспокойство, судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. Различают три стадии бактери ального шока — компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В отдельных случаях явления инфекционно-токсического шока сразу приобретают декомпенсированныи характер или тя жесть состояния нарастает в течение нескольких часов. АД сни жается до величин ниже критических, а затем до нулевых вели чин. Пульс слабого наполнения, а потом исчезает. Тоны сердца прослушиваются с трудом. При таких явлениях тяжелого коллап са, расстройства дыхания, олигурии и анурии может наступить смерть. Для спасения жизни ребенка дорога каждая минута.

Лечение начинают немедленно в ближайшем медицинском учреждении после установления диагноза или при подозрении на менингококкемию: внутривенно (в мышцы неэффективно!) вводят гидрокортизон струйно (10—14 мг/кг) или преднизолон (2—4 мг/кг) до повышения АД выше критического, затем ка пельным методом. Дозу гидрокортизона уменьшают до 5 мг/кг, преднизолона — до 2 мг/кг.

Кроме стероидных гормонов капельно внутривенно вводят реополиглюкин (полиглюкин), гемодез, перистон, 10 % раствор глюкозы с инсулином с учетом диуреза, аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 5—10 мл). При стойко низком АД назначают раствор эфедрина (0,3—1 мл внутривенно), кокарбоксилазу (50—100 мг), плазму или альбумин;

после повышения АД по показаниям — внутривенно строфантин (0,05 % раствор — 0,15—0,35 мл).

Если лечение начато в период до 12 ч с момента заболевания, то внутривенно вводят 3000—5000 ЕД гепарина и фибриноли зина, 3—4 раза в день под контролем свертывающей системы крови.

Внутримышечно вводят 5—10 мг ДОК.СА.

Пенициллин внутримышечно — 200 000—500 000 ЕД/кг и более, в том числе 500 000—1 000 000 ЕД натриевой соли пени циллина внутривенно капельно (!). Чем позже начато лечение и чем тяжелее состояние, тем больше доза пенициллина.

В последнее время не применяют большие дозы пенициллина внутривенно во избежание развития токсического шока при массовой гибели менингококков. В связи с этим назначают инъекции левомицетина сукцината внутримышечно (50— 100 мг/кг в сутки).

При судорогах и коме вводят натрия оксибутират внутри венно.

Проводят коррекцию водно-электролитного обмена и кислот но-основного состояния.

При развитии синдромов с нарушением функций органов и систем проводят посиндромную терапию (при асистолии — мас саж сердца, при расстройстве дыхания — аппаратную вентиля цию легких и т. п.). При появлении показаний больного пере водят в реанимационное отделение.

Схема лечения гипертоксических форм менингококковой ин фекции приведена в табл. 55.

18.7. СТОЛБНЯК Столбняк — инфекционное заболевание, вызванное нейро тропным токсином анаэробной столбнячной палочки, характе ризующееся приступами тонических судорог.

У новорожденных инфекция проникает через пупочную ранку, у детей старшего возраста — через любую рану, особенно загрязненную. Чрезвычайно опасны загрязненные землей коло тые и рваные раны с размозженными тканями, в связи с опас ностью анаэробного развития столбнячной палочки.

Скрытый период составляет от 2 до 14 дней, а иногда от не скольких недель до нескольких месяцев.

Чем длиннее скрытый период, тем благоприятнее течение заболевания.

Начало столбняка проявляется типичными клиническими при знаками: тризмом, тоническими судорогами, повышенной рефлек торной возбудимостью и проливным потом.

На фоне недомогания, повышения температуры, болезнен ных ощущений в ране у ребенка появляется беспокойство, он отказывается от еды, отмечаются затруднение при открывании рта, затем длительный спазм жевательных и мимических мышц, лицо застывает в сардонической улыбке. У грудного ребенка сосание и глотание затруднены, он пронзительно кричит, выги бается дугой, защемляет материнский сосок между деснами, часто наблюдаются запор и задержка мочи.

Прием пищи и речь у детей старшего возраста затруднены.

Тонические судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей, судороги переходят в опистотонус.

В связи с резким повышением рефлекторной возбудимости механическое прикосновение, звук, свет вызывают приступ судо рог, наступает расстройство дыхания, появляются обильное слю нотечение и потливость.

Частое, поверхностное с остановками дыхание чередуется с отдельными глубокими вдохами и сменяется дыханием откры тым ртом — «дыхание рыбы». Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, часто аритмичен.

Таблица 5 5. Лекарственная терапия гипертоксических форм менингококковой инфекции в стационаре (М. А. Дадимова и соавт., 1988) Степень инфскционно-токсического шока Препарат Способ введения I II ш Левомицетина сукцинат 80—100 мг/кг массы Внутривенно натрия (1—2 сут до вы- тела в сутки в 4 при ведения из шока) ема — Бензилпенициллин (по- 300000—500000 ЕД/сут — Внутримышечно сле выведения из шока) в 6 приемов Гидрокортизон 20—30 мг/кг массы 40—50 мг/кг массы те- 75 мг/кг массы тела Внутривенно струйно тела ла Дексаметазон 0,5 мг/кг массы те- 2 мг/кг массы тела 2—5 мг/кг массы То же ла тела 5 мг/кг массы тела 8—10 мг/кг массы те- 15—20 мг/кг массы » Преднизолон ла тела Дофамин (домпин) 5 мл (200 мг) в 200 мл 5 % раствора глюкозы Внутривенно капельно (поя ;

контролем АД) Реополиглюкин 10—15 мг/кг массы 15 мг/кг массы тела 15 мг/кг массы тела При шоке I степени внутри тела венно капельно, II—Ш сте пени — струйно до повыше ния АД Альбумин — 10 % рас- 10 мл/кг массы те- 10 мл/кг массы тела 10 мл/кг массы тела Внутривенно капельно таор ла Гехсдез То же То же То же То же » Плазма (при наличии- 5—10 мл/кг массы менингококковая) тела Продолжение табл. Степень инфекшюнно-гоксического шока Препарат Способ введения 1 11 III Натрия гидрокарбонат — 4—5 мл/кг массы тела Внутривенно капелыю мед 4 % раствор ленно — Глюкоза — 20 % рас- До 5 лет 4—6 мл, старше 5 лет 10—20 мл BtryTpHBCHHO струйно твор, кислота аскорби новая — 5 % раствор Кокарбоксилаза — 50—100 мг — Внутривенно Пиридоксин — 5 % рас- 1—3 мл — То же твор Глюкозо-электролитная Объем смеси рассчитывают, исходи из соот- — Внутривенно капельно смесь: глюкоза — 10 % ношения коллоидных и кристаллоидных рас раствор;

инсулин;

ка- творов 1:2—1:3, 2 ЕД на 100 мл 10% лия хлорид — 7,5 % раствора глюкозы, 3—4 мл/кг массы тела в раствор, кальция хло- сутки, 1 мл на год жизни рид — 10 % раствор Фуросемид (лазикс) 1—2 мг/кг массы — — Внутривенно струйно тела — — Маннит — 10—15 % рас- 1—1,5 г/кг массы Внутривенно капельно;

через тела 6—8 ч ввести фуросемид твор Эуфиллин — 2,4 % рас- — 2 мг/кг массы тела — Внутривенно · твор Глюкоза — 10 % раствор — 200 мл — Внутривенно капельно — 1 мл/год жизни — Панангин — Пентоксифиллин (трен- 2 мг/кг массы тела — тал) 0,2 мл/год жизни Аденозинтрифосфорная кислота Противогриппозный До 3 лет — 1 доза, Внутримышечно гамма-глобул ни старше 3 лет — 2 дозы 2000—5000 ЕД/кг Внутривенно капелыю Трасилол (коитрикал) массы тела Этамзилат (днцинон) — 0,5—-2 мл в зависимо- Внутривенно струйно или ка 12,5 % раствор пельно сти от возраста, каж дые 4—6 ч Гепарин 50—100 ЕД 10—15 ЕД/кг массы Внутривенно капельно 25—50 ЕД/кг мас- тела. При фибрнноли сы тела каждые 6 ч зе не вводить Свежегепарипизированпая 15 мл/кг массы тела Внутривенно капельно донорская кровь Магния сульфат 1 мл/год жизни Внутримышечно 25 % — раствор Диазепам (седуксен) — До 3 мес — 0,3 мл, Внутривенно 0,5 % раствор 4—6 мес — 0,5 мл, мес — 2 года — 0,5— 1 мл, старше 2 лет — до 2 мл 50—100 мг/кг массы Внутривенно медленно в 10 % Натрия оксибутират (ГОМК) — 20 % рас- тела растворе глюкозы твор Дроперидол — 0,25 % 0,1 мл/кг массы тела Внутривенно раствор Таблица 5 6. Схема выбора профилактических средств Предшествующие прививки протис столбняка Возрастная группа Курс предшествовавших прививок Наличие документов о пред (любым препаратом, содержащим шествующих прививках столбнячный анатоксин) Имеется документальное Полный курс плановых Дети и подтверждение о ранее прививок в соответствии с подростки проведенных прививках возрастом Курс плановых прививок Дети и без последней возрастной подростки ревакцинации Не менее трех прививок Взрослые Две прививки Все возраста Одна прививка Все возраста Дети до 5 мес Прививка не проводилась Остальные возраста Нет документального под- О прививках нет сзеде- Дети до 5 мес тверждения ранее прове- ний.

денных прививок В анамнезе не было про- Дети старше 5 мес, тивопоказаний к привив- подростки, воен кам нослужащие Взрослые, не слу жившие в армии * Применять один из >к препаратов. Противостолбнячная сииоротка применяется Характерно отсутствие рвоты. Длительность судорог — от нескольких секунд до 20 мин. Общая продолжительность их может составлять 10—30 дней. Общие судороги и судороги дыха тельных мышц, наряду с обильным слюнотечением, создают угрозу возникновения асфиксии.

Больного столбняком госпитализируют в отделение реанима ции и помещают в изолированные от шума, затемненные палаты;

он должен находиться под постоянным наблюдением подготов ленного персонала. Транспортировать больного следует только после внутримышечного введения литической смеси и барбиту ратов.

При соответствующих показаниях необходимо проведение тщательной хирургической обработки раны с иссечением нежиз неспособных тканей, удалением инородных тел, адекватным дре нированием. Швы на рану не накладывают. Рану несколько раз в сутки промывают перекисью водорода.

при проведении экстренной профилактики столбняка Применяемые препараты Сроки, прошедшие ьосле последней при Столбнячный анаток- Противостолбнячный Противостолбнячная вивки син, мл иммуноглобулин, МП* сыворотка, ME* Независимо от Не вводят Не вводят I Ic вводят срока Не белес 5 лет Не вводят I1е вводят Не вводят Не более 2 лет Не вводят Не вводят 11е вводят Более 2 лет 0,5 Не вводят Не вводят Не более 5 лет 0,5 Не вводят I1с вводят Более 5 лет 1,0 250 Не более 2 лет 0,5 Не вводят I1е вводят 1,0 250 — Не вводят 250 — 1,0 250 — Не вводят 250 — 0,5 11е вводят Не вводят 1,0 только и случае, если нет противостолбнячного иммуноглобулина.

Неотложная помощь и лечение. Неотложная помощь заклю чается в нейтрализации циркулирующего в крови токсина проти востолбнячной сывороткой (табл. 56). Ее вводят дробно с предварительной внутрикожной пробой на чувствительность к чужеродному белку. Пробу проводят нормальной лошадиной сывороткой, разведенной 1:100, в дозе 0,1 мл, на внутренней по верхности предплечья. Через 20 мин учитывают результат.

Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не пре вышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена. При положи тельной пробе папула достигает 1 см и более, а краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противо столбнячной сыворотки вводят подкожно, а через 30 мин — всю остальную назначенную дозу внутримышечно.

Дозы сыворотки: новорожденным — 10 000—20 000 ME, детям до 1 года 30 000—50 000 ME, после года и старше — 50 000—100 000 ME. Эти дозы обеспечивают высокий антиток сический титр в крови в течение 2—3 нед, в связи с чем в послед нее время считают нецелесообразным их повторное введение.

При тяжелых формах столбняка сыворотку вводят внутри венно капельно, разводя ее 5 % раствором глюкозы или изотони ческим раствором натрия хлорида в соотношении не менее чем 1:10.

В последнее время лучшим антитоксическим средством счи тается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин.

Его вводят однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).

Препараты необходимо применять как можно раньше, так как они нейтрализуют лишь токсин, циркулирующий в крови. Спе цифических средств против токсина, фиксированного тканями, не существует.

Целесообразно внутримышечное введение столбнячного ана токсина по 0,5 мл трижды в течение болезни с интервалом в 3—5 дней.

Возбудитель столбняка чувствителен к пенициллину, амино гликозидам, поэтому назначение пенициллина и его синтети ческих аналогов, стрептомицина сульфата, канамицина в обыч ных дозах обязательно.

Уменьшение или полное снятие тонических или тетанических судорог является одной из важнейших задач в лечении больного столбняком. Противосудорожная терапия при столбняке не мо жет укладываться в стандартную схему. Возникающая со вре менем устойчивость к вводимым медикаментозным средствам требует гибкой, продуманной комбинации препаратов, резуль татом которой должно быть эффективное купирование судорож ного синдрома с минимальным угнетением витальных функций.

При легкой и среднетяжелой формах заболевания судороги удается снять с помощью нейролептиков (аминазин, дропери дол), транквилизаторов (седуксен). Наиболее рациональны эти средства в виде литических смесей или коктейлей в сочета нии с противоаллергическими средствами, аналгезирующими препаратами. Курс применения этих препаратов во избежание экстрапирамидных. нарушений не должен превышать 10— 12 дней.

Для снижения возбудимости нервно-мышечного аппарата, устранения спазма голосовой щели и дыхательных мышц ис пользуют фенобарбитал, барбамил, омнопон, диазепам по 4 раза в сутки в полуторных возрастных дозах. Диазепам назначают детям до 1 года преимущественно внутрь в дозе 0,2—0,3 мг/кг на прием 3 раза в сутки, детям старшего возраста (до 10 лет) — внутривенно в виде 0,5 % раствора в дозе от 0,2 до 1 мл в 20 мл 20 % раствора глюкозы.

Литическая смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 4 мл 0,25 % раствора новокаина.

Детям до 2 лет — 0,5 мл смеси, 2—5 лет — 1,5 мл, 5—10 лет — 3 мл, 10—15 лет — 4—5 мл смеси 3—4 раза в день внутримышеч но под контролем пульса, дыхания и АД.

Противосудорожный эффект усиливают введением гексенала (см. «Нейротоксикоз»). Введение барбитуратов продолжают до тех пор, пока при нанесении раздражения возникает лишь незначительное тоническое напряжение.

Для купирования судорожного синдрома при крайне тяже лом течении столбняка показано применение мышечных релак сантов с одновременным проведением ИВЛ. Разводят дитилин (листенон) в дозе 2—3 мг/кг внутривенно в виде 2 % раствора, внутримышечно из расчета 3—4 мг/кг в виде 10 % раствора.

Дитилин оказывает быстрое, но кратковременное действие.

Максимальная эффективность препарата наблюдается через 7 мин после введения. Дитилин чаще применяют перед интуба цией. Назначают 2 % раствор диплацина внутривенно — от 0,8—1 мг/кг до 2 мг/кг (до 4 раз в сутки). Миорелаксация при его введении длится около 1 ч. При необходимости удлинения расслабления мышц следует ввести '/3—'li первоначальной дозы препарата повторно.

При длительной ИВЛ наряду с дитилином вначале лучше использовать малотоксичный миорелаксант смешанного типа действия—диоксоний (внутривенно 0,03—0,04 мг/кг). Через 40—50 мин для удлинения действия препарата следует ввести '/з или '/г первоначальной дозы. Действие препарата легко потенцируется фторотаном и эфиром для наркоза.

Важным мероприятием при лечении больных столбняком является трахеостомия. Наложение трахеостомы улучшает аль веолярную вентиляцию, предотвращает острую асфикцию, вы зываемую фаринголарингоспазмом на высоте судорог, обеспе чивает возможность эвакуации обычно обильного секрета из трахеобронхиального дерева.

Большие энергозатраты при столбняке, несмотря на массив ную противосудорожную терапию, требуют эффективного их восполнения. Правильно организованное питание является одной из важных задач лечения больных. При нарушении акта глота ния питание осуществляется через зонд или проводится парен теральное питание.

Сердечные гликозиды, диуретики и витаминные препараты применяют по показаниям.

Прогноз зависит от раннего выявления и комплексного лече ния заболевшего с использованием всех реанимационных меро приятий.

19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит—острое полиэтиологическое заболева ние поджелудочной железы воспалительной и дегенеративной природы. Встречается у детей всех возрастных групп, однако чаще в 11—14-летнем возрасте. В этиологии острого панкреати та у детей ведущее место занимают (Ж· П. Гудзенко, 1980) алиментарные факторы (нарушение режима питания, злоупот ребление экстрактивными, жирными, углеводистыми блюдами, приводящее к перенапряжению поджелудочной железы) и вирусно-бактериальные инфекции — эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусный гепатит, инфек ционный мононуклеоз (источник повреждающих вирусно-бак териальных и токсико-метаболических влияний на организм).

Кроме того, важную роль играют процессы аллергии и сенсиби лизации, а также ранее наблюдавшиеся гепатобилиарные и гастродуоденальные поражения. В иностранной литературе (Г. Панчев, А. Радивенска, 1986) развитие острого панкреатита чаще связывают с закрытой травмой живота (удар в надчревную область, падение на игрушку, руль велосипеда и др.), медика ментозными причинами (глюкокортикостероиды, в меньшей сте пени азатиоприн, салазопирин, рифампицин, тетрациклин и др.).

Возможно участие нескольких этиологических факторов. В ряде случаев (до 5 % больных) этиологию острого панкреатита уста новить не удается.

Патогенетически острый панкреатит характеризуется актива цией липолитических и протеолитических ферментов поджелу дочной железы, а также повышенной активностью калликреин кининовой системы под влиянием вышеперечисленных метаболи ческих, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых, нервно-трофических факторов, что в дальнейшем приводит к аутолизу тканей железы. Механизмы активации ферментов под желудочной железы разнообразны. Имеет значение рефлюкс желчи или содержимого двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, что может быть обусловлено дискине зиями или воспалительными процессами желчных путей, недо статочностью функции, стенозом, дивертикулезом большого со сочка двенадцатиперстной кишки. При этом попадающие в паренхиму поджелудочной железы желчные кислоты вызывают альтерацию панкреоцитов и таким образом освобождение из них трипсина. Последний активирует фосфолипазу А и проэла стазу, способствующие превращению лецитина в лизолецитин, обусловливающий токсическое воздействие на клеточные мем браны тканей поджелудочной железы. Проэластаза, кроме того, оказывает поражающее действие на стенки сосудов поджелудоч ной железы. Активация каллекреин-кининовой системы, про исходящая под действием катепсинов поджелудочной железы, приводит к возникновению отека интерстициальной ткани же лезы и резкому нарушению метаболизма, прогрессированию расстройств микроциркуляции, гибели панкреацитов. Резкое повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в крови обусловливает развитие общей интоксикации организма и поражение других органов и систем—так называемый плю ривисцеральный синдром.

При нарушениях жирового обмена (гиперлипидемии) воз можна закупорка выводных канальцев поджелудочной железы жировыми хлопьями, что сопровождается повышением внутри канальцевого давления, развитием отека железы и последую щими деструктивными процессами.

При тяжелых интоксикациях вирусно-бактериального или метаболического генеза с развитием ацидоза возникают резкие изменения обмена ацинозных клеток с освобождением липоли тических и протеолитических ферментов и дальнейшим пораже нием тканей поджелудочной железы.

При пищевых сверхнагрузках (например, прием большого количества жирной, экстрактивной, углеводистой пищи) воз можно спонтанное развитие аутодигестии.

Первично поражается интерстициальная ткань поджелудоч ной железы, затем регистрируются расстройства микроцирку ляции органа, с нарастанием которых развиваются явления аутолиза поджелудочной железы.

В детском возрасте острый панкреатит в большинстве слу чаев протекает относительно благоприятно, как правило, пре имущественно с явлениями отека тканей и мало выраженными процессами аутолиза поджелудочной железы.

Выделяют три основных клинико-морфологических варианта острого панкреатита у детей:

1. Острый интерстициальный панкреатит (острый отек под желудочной железы).

2. Острый некротический панкреатит (панкреатонекроз).

3. Острый гнойный панкреатит.

Преимущественно острый панкреатит у детей протекает в виде острого интерстициального панкреатита. Деструктивные формы острого панкреатита у детей наблюдаются крайне редко.

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется среднетяжелым, реже тяжелым (при деструктивных формах) состоянием ребенка, приступами боли в животе, тошноты, рвоты.

В ряде случаев заболеванию предшествуют предвестники виде кратковременных диспепсических нарушений (тошнота, анорексия, сухость во рту), тяжести и неопределенной боли в надчревной и пилородуоденальной области. Нарастание клини ческой симптоматики характеризуется усилением боли в животе, преимущественно над пупком и в левом подреберье, иногда опоясывающей, реже разлитой по всему животу. Возможна ир радиация боли в поясничную область, левую руку, ногу, левые отделы грудной клетки. Старшие дети занимают вынужденное положение — лежа на левом боку с приведенными нижними конечностями, при этом отмечается некоторое облегчение боли.

На фоне болевого синдрома возникает повторная, иногда неукро тимая рвота, не приносящая облегчения, часто с желчью в рвотных массах и возможным развитием обезвоживания. Тем пература не повышена или повышается незначительно, редко достигает 38—38,5 °С. При объективном обследовании отмечают бледность кожи и слизистых оболочек, при тяжелых деструк тивных формах с аутолизом поджелудочной железы — заострен ные черты лица, страдальческое его выражение, редко ряд локальных кожных симптомов (вследствие токсического воздей ствия ферментов поджелудочной железы и местного нарушения микроциркуляции с разрушением эритроцитов): симптом Кал лена (желтушность в области пупка), симптом Лагерлеффа (цианоз лица и конечностей), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), симптом Дейвиса (геморрагическая сыпь любой локализации), симптом Грея Тернера (цианоз боко вых отделов живота), симптом Хальстеда (цианоз участков пе редней брюшной стенки), симптом Грюнвельда (петехии в об ласти пупка и на ягодицах). Несколько чаще наблюдаются кореподобная сыпь и симптом «кровавой росы».

На высоте приступа боли отмечаются метеоризм, резкое на пряжение мышц брюшной стенки, в связи с чем возможна только поверхностная пальпация живота. При этом выявляются поло жительные симптомы Керте (поперечно расположенная мышеч ная резистентность над пупком), Кача (резкая болезненность наружного края левой прямой мышцы живота на 5—6 см выше пупка), Мейо — Робсона (боль при пальпации между наружной и средней третью линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги — проекция хвоста поджелудочной железы), у некоторых детей — симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты в надчревной области).

В связи с ферментной интоксикацией отмечаются проявле ния плюривисцерального синдрома — внепанкреатические пора жения: мезаденит, холе- и нефропатия, церебральные и сердеч но-сосудистые симптомы и др.

В дальнейшем, по мере стихания болевого синдрома (через 3—7 дней) и появления возможности глубокой пальпации, опре деляется болезненность в зоне Шоффара — Риве (между средин ной линией живота и линией, соединяющей пупок со срединой правой реберной дуги,— болезненность в этой области характер на для панкреатита), панкреатической точке Дежардена (про екция головки поджелудочной железы — 4—6 см от пупка в сторону вершины правой подмышечной впадины). Прекращается рвота, уменьшаются частота и выраженность приступов боли в животе. Период затихания процесса длится 2—4 нед.

Диагноз острого панкреатита, кроме характерной клиниче ской симптоматики, в первые дни заболевания подтверждается высоким уровнем амилазы в крови (гиперамилаземия) и моче (гиперамилазурия). При УЗИ определяется отечность головки и тела поджелудочной железы. В общем анализе крови возможны умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличенная СОЭ, эозинофилия, тромбопения. Вспомогательное значение имеют гипохлоремия, диспротеинемия (гипергамма- и гипер альфаглобулинемия), спонтанная гипо- и гипергликемия.

Неотложная помощь и лечение. Острый панкреатит является показанием для срочной госпитализации и проведения неотлож ных лечебных мероприятий. Назначают постельный режим, голод на 1—2 дня, внутрь дробно щелочные минеральные воды типа боржоми, ессентуки-4. Внутривенно капельно в течение не менее 1—2 дней вводят 200—400 мл 10 % раствора глюкозы с инсули ном, спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), витамины, сердечные, антигистаминные средства, затем —· изо тонический раствор натрия хлорида, альбумин, гемодез или неокомпенсан, реополиглюкин (общий объем жидкости—до 800—1200 мл в зависимости от возраста ребенка). В тяжелых случаях (при деструктивных формах панкреатита), кроме того, внутривенно вводят ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы — контрикал, трасилол, цалол (по 5000—10 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы), глюкокортикостероиды (предни золон, гидрокортизон и др.), после' предварительной водно солевой нагрузки проводят форсированный диурез с использо ванием 15 % раствора маннитола (1 —1,5 г/кг) и эуфиллина.

Внутривенное капельное введение обеспечивает дезинтоксика ционный, противоболевой, гипосенсибилизирующий, метаболи ческий эффект, препятствует развитию деструктивных процессов в тканях поджелудочной железы. Параллельно используют средства, подавляющие панкреатическую секрецию: атропин, платифиллин, метацин (М-холинолитики), кватерон, бензогек соний, ганглерон (ганглиоблокаторы), фонурит, гипотиазид (ингибиторы карбоангидразы) — первые 3—5 дней внутримы шечно или подкожно (например, атропина сульфат по 0,1 — 0,15 мл 0,1 % раствора внутримышечно 2 раза в день и плати филлина гидротартрат по 0,25—0,5 мл 0,2 % раствора подкожно 2 раза в день), затем — внутрь. Целесообразно назначение ко роткого (5—7 дней, при тяжелом течении до 10 дней) курса антибактериальной терапии (пенициллин внутримышечно, эри тромицин, левомицетин, фуразолидон внутрь).

В дальнейшем при положительной динамике патологического процесса со 2—3-го дня назначают слизистые супы, протертые каши на воде, чай без сахара с сухарями, затем к 7—10-му дню питание расширяют до диеты № 5П (вначале протертую, по том непротертую пищу). По-прежнему необходимо щелочное питье.

Медикаментозное лечение (после отмены внутривенных капельных введений) продолжает включать атропин с плати филлином (для подавления панкреатической секреции и спазмо литического эффекта), антибактериальные, антигистаминные, витаминные препараты. Кроме того, целесообразно с обезболи вающей целью назначать в электрофорезе на область солнечного сплетения новокаин, атропин, бензогексоний, внутрь — ингибито ры трипсина: метилурацил по 0,1—0,25—0,5 г 2—3 раза в день (3—4 нед), пентоксил по 0,02—0,05—0,1 г 3 раза в день (7— 10 дней), аминокапроновую кислоту по 0,5 г 4—6 раз в день, обильно запивая (10—12 дней). С 7—10-го дня с заместитель ной целью—ферментные препараты: панкреатин (получил наиболее широкое применение) по 0,25—0,5—1 г 3 раза в день после еды, панзинорм, панкурмен. Ферментные препараты при меняют длительно, непрерывно в течение 1,5—2 мес, затем прерывисто до 5—6 мес. Показано назначение симптоматиче ских средств — седативных (бром, валериана), мягких желче гонных (берберин, оксафенамид), «панкреатических» сборов трав.

20. ПОЧЕЧНАЯ И МОЧЕТОЧНИКОВАЯ КОЛИКА Колика (colica, греч. kolikos — страдающий от боли в киш ках) — приступ резкой схваткообразной боли, чаще при заболе ваниях органов брюшной полости.

Почечная колика (с. renalis) обусловлена растяжением почечной лоханки мочой вследствие нарушения ее оттока.

Мочеточниковая колика (с. ureterica) — колика с локализа цией боли в поясничной области и по ходу мочеточника, обуслов ленная внезапной обтурацией или спазмом мочеточника, либо прохождением по нему конкремента.

Почечная колика, как правило, начинается во время мигра ции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, сгустков крови или казеозных масс при туберкулезе и опухолях мочевой системы, а также при наруше ниях проходимости мочеточника при перегибе его и воспалитель ных процессах.

.Приступ почечной колики начинается внезапно, чаще на фоне физического напряжения. Больные испытывают режущую боль с периодами затишья и обострения. Боль в большинстве случаев начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и живот. Особенно характерно распространение боли по ходу мочеточника, в сторону мочевого пузыря, мошонки у мальчиков и половых губ, бедра у девочек. Больные становятся беспокойными, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их состояние. Боль обычно сопровождается уча щенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в моче испускательном канале. У большинства больных отмечаются тошнота, рвота, позывы к дефекации, нередко головокружение.

Приступ почечной колики может принять затяжной характер и продолжаться несколько дней. После окончания приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейко цитов.

Основой патогенеза почечной колики является нарушение проходимости мочевых путей (до их полной обтурации) и оттока мочи из почечной лоханки. В результате в почке нарушается лимфо- и кровообращение, растягивается капсула, что обуслов ливает возникновение боли и положительного симптома Пастер нацкого. Определенное значение играет спазм гладких мышц мочеточников, возникающий в ответ на раздражение при про хождении камней.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе можно ис пользовать.

1. Тепловые процедуры: грелка, горячая ванна.

2. Спазмолитические и обезболивающие средства.

Ависан оказывает спазмолитическое действие, более избира тельное по отношению к гладким мышцам мочеточников. Сни мает боль при почечной и мочеточниковой колике, способствует продвижению и отхождению камней мочеточников. При цистите уменьшает дизурические явления. Ависан применяют как спаз молитическое средство при катетеризации мочеточников. При использовании ависана для удаления камней одновременно на значают обильное питье. Ависан выпускают в таблетках по 0,05 г, покрытых оболочкой. Детям назначают по ' / з —— 1 таблетке 2—3 раза в день (в зависимости от возраста) после еды.

Цистенал содержит настойку корня марены — 0,093 г, маг ния салицилат — 0,14 г, эфирные масла — 5,75 г, спирт этило вый — 0,8 г, масло оливковое — до 10 г. Оказывает спазмолити ческое действие, расслабляя мышцы мочеточника, облегчает прохождение мелких конкрементов. Дает умеренный мочегон ный эффект. При мочекаменной болезни назначают 1—3 капли на сахаре за 30 мин до еды". При почечной колике дозу увеличи вают до 7—15 капель (принимают однократно). При отсутствии эффекта назначают папаверин, который оказывает миотропное действие. Детям назначают 0,02 -0,04 г 2 3 раза в день.

Баралгин оказывает выраженное аналгезирующее и анти спастическое действие. В состав его входят анальгин, спазмоли тик, действующий подобно папаверину, и ганглиоблокатор. Ба ралгин выпускают в таблетках, ампулах и свечах. Препарат назначают детям по '/г—1 таблетке. При уменьшении болевого синдрома можно продолжить применение баралгина в виде све чей. В случае острой боли баралгин назначают для внутримышеч ного и внутривенного введения в дозе от 1 до 3 мл, при необхо димости повторно препарат вводят через 6^8 ч. Внутривенное введение баралгина должно производиться очень медленно.

При отсутствии баралгина назначают анальгин, обладающий аналгезирующим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. При сильной боли анальгин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,5—1 мл 25 % или 50 % раствора. Анальгин выпускают в таблетках по 0,05, 0,1, 0,15, 0,5 г, а также в ампулах по 1 и 2 мл 25 % и 50 % раствора.

Внутривенное введение баралгина можно сочетать с введе нием 0,1 % раствора атропина (М-холинолитик). Дозируют атропин на 1 кг массы тела и назначают новорожденным и груд ным детям: по 0,018 мг (0,018 мл 0,1 % раствора), детям от 1 года до 5 лет —0,016 мг (0,016 мл), 6- 10 лет —0,014 мг (0,014 мл), 11 — 14 лет —0,012 мг (0,012 мл).

Подобно атропину (спазмолитическое действие оказывает платифиллин (М-холинолитик). Выпускается в таблетках по 0,005 г (5 мг) и ампулах по 1 мл 0,2 % раствора. Детям в зави симости от возраста платифиллин назначают в дозе от 0, (0,2 мг) до 0,003 г (3 мг) на прием.

При отсутствии эффекта от применения вышеуказанных пре паратов можно назначить омнопон (пантопон), обладающий выраженным аналтезирующим эффектом. Омнопон назначают детям старше 2 лет. Доза 1 % раствора омнопона для подкож ного введения детям от 2 до 7 лет — 0,1 мл на год жизни, детям 8—-10 лет — 0,6 мл, старше 10 лет — 0,75 мл.

Больного с тяжелым приступом почечной или мочеточнико вой колики госпитализируют в урологический или хирургический стационар, где вводят 0,5 % раствор новокаина в область семен ного канатика у мальчиков и в область круглой маточной связки у девочек (в тех случаях, когда камень расположен в нижнем отделе мочеточника).

Кроме того, при присоединении пиелонефрита производят катетеризацию мочеточника. Если катетеризацию выполнить не представляется возможным, то производят оперативное удале ние камней.

21. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis, греч. chole — желчь, lithes — камень) у детей развивается редко, но встре чается в любом возрасте, даже у новорожденных. После 12— 14-летнего возраста желчнокаменная болезнь отмечается чаще у девочек. Камни обычно располагаются в желчном пузыре, реже в его протоке или общем желчном протоке. По своему составу камни могут быть холестериновые, билирубиновые или смешан ные, иногда с примесью кальциевых солей.

Меньшую склонность к образованию камней в желчных путях у детей связывают с более низким содержанием не раство римого в воде холестерола и повышенной концентрацией фосфо липидов по сравнению с таковыми у взрослых.

Наиболее частыми причинами образования камней являются:

1) пороки развития желчных путей, затрудняющие отток желчи (холедоховая киста, стеноз дистального конца общего желчного протока, удвоение пузырного протока, дивертикул пузыря);

2) сдавление протока воспаленной поджелудочной железой;

3) продолжительный повышенный гемолиз;

4) воспалительные заболевания желчных путей.

В патогенезе камнеобразования наиболее существенное зна чение имеет дисхолия, возникающая при повышенном содержа нии билирубина в желчи, как это наблюдается при хроническом гемолизе эритроцитов. Камнеобразованию способствует наруше ние в желчи соотношения количества желчных кислот, фосфо липидов и холестерола, в норме составляющее 60:30:10 — 70:20:10. Имеет значение употребление пищи с повышенным со держанием кальция на фоне сгущения желчи и особенно пере насыщение желчи нерастворимым в воде холестеролом (желчь приобретает литогенные свойства). В случаях воспалительного процесса в желчном пузыре кристаллы холестерола оседают вокруг эпителиальных клеток, отторгнутых от стенки пузыря, на лейкоцитах. Кроме того, воспалительный процесс способ ствует увеличению количества нерастворимого холестерола в желчи и уменьшает количество желчных кислот и фосфолипидов.

"Морфологические изменения проявляются наличием анома лий желчевыводящей системы. Желчный пузырь может быть деформирован и сморщен. Кроме того, может отмечаться били арный цирроз.

Клиника. У детей грудного возраста заболевание может про текать скрыто, без симптомов. Основным, ведущим симптомом является рецидивирующая боль в животе, локализующаяся у детей раннего возраста в области пупка, а у старших детей — в области правого подреберья и надчревной области. Боль, как правило, сильная, возникает внезапно, иррадиируя в правое плечо,;

лопатку и в шею. Ребенок становится беспокойным, мечет ся в кровати или поджимает ноги к животу. Приступ может сопровождаться тошнотой и рвотой, при этом состояние ребенка после рвоты не улучшается. У части детей может наблюдаться мышечное напряжение в правом подреберье. Реже можно про щупать увеличенный желчный пузырь. Но у всех больных при пальпации правого подреберья возникает резкая боль. Если камни закупоривают общий желчный проток, то отмечаются желтуха, отсутствие или уменьшение стула, темная моча. Прис туп боли может продолжаться от 15 мин до нескольких часов.

Кроме этой классической клинической картины желчной колики, у детей старше 10 лет холелитиаз может проявляться диспепси ческим синдромом и потерей аппетита. Такое течение желчно каменной болезни у детей грудного возраста может привести к развитию гипотрофии.

Холелитиаз может осложниться вегетативно-сосудистой дис тонией. Повышение температуры может служить указанием на развитие осложнения — холецистохолангита. Для него харак терно развитие гипербилирубинемии конъюгированного типа.

Может отмечаться повышение трансаминазной активности. Ди агноз холецистохолангита устанавливают с помощью эхографии.

При отсутствии аппарата для эхографии производят обзорную рентгенографию в сочетании с холецистографией.

Неотложная помощь и лечение. При приступе печеночной колики в первую очередь назначают холиноспазмолитические препараты:

Атропина сульфат — активное холинолитическое средство, избирательно блокирующее М-холинореактивные системы орга низма. Атропина сульфат, являясь антагонистом ацетилхолина, расслабляет гладкие мышцы и уменьшает секрецию желез.

Инъекции 1 % раствора атропина сульфата (подкожно, внутри мышечно и внутривенно) назначают в дозах: детям в возрасте до 6 мес — 0,05 мл, 6 мес — 1 года — 0,1 мл, 1 года — 3 лет — 0,1—0,2 мл, 3—7 лет —0,2—0,25 мл, 7—14 лет —0,25—0,5 мл.

После прекращения приступа печеночной колики можно на-' значать атропина сульфат в порошках, лучше в сочетании с папа верином.

2. Платифиллина гидротартрат—блокирует М-холинореак тивные системы, угнетая при этом передачу возбуждения с нерв ных волокон на гладкие мышцы и железы внешней секреции (экзокринные железы). Препарат оказывает прямое влияние на гладкие мышцы органов брюшной полости, мозговых и пери ферических кровеносных сосудов, угнетающе действует на сосу додвигательный центр, менее продолжительно влияет на функ цию глаза, почти не нарушая его аккомодацию. По активности уступает атропина сульфату примерно в 5—6 раз, Подкожные инъекции 2 % раствора платифиллина гйдротартрата произвол дят.в следующей разовой дозировке: детям в возрасте до 6 мес — 0,1 мл, б мес—1 года — 0,1—0,15 мл, 1 года — 3 лет — 0,2— 0,3 мл, 3—7 лет —0,4—0,6 мл, 7—14 лет —0,7—1 мл.

В послеприступный период можно назначить 0,5 % раствор платифиллина гидротартрата для приема в каплях в дозе: столь ко капель на 1 раз, сколько лет ребенку (не более 10 капель).

Если болевой синдром не уменьшается после введения спаз молитических средств, назначают транквилизатор сибазон, и только после этого можно обеспечить ликвидацию болевого син дрома применением промедола.

На область правого подреберья накладывают грелку. Неко торым больным помогает холод.

Обязательно назначение антибактериальной терапии.

Так как все желчегонные препараты способны одновременно вызывать холеритический и холекинетический эффекты, назна чать их в период приступа противопоказано. После ликвидации колики можно назначить холагол, который оказывает желчегон ный и спазмолитический эффекты. Детям в возрасте до 7 лет назначают 1—2 капли препарата, старше 7 лет — по 3—5 капель на кусочке сахара 3 раза в день за 30 мин до еды. При приступах желчной колики — 10—15 капель на прием.

Другим препаратом выбора может быть оксафенамид, усили вающий образование и выведение желчи, оказывающий спазмо литическое действие, снижающий содержание холестерина в крови. Оксафенамид назначают только в межприступный период для приема внутрь перед едой: детям в возрасте до 3 лет — по '/г таблетки, 3—7 лет — по '/4 таблетки, 7—17 лет — по 1 таблетке 3 раза в день, курс лечения —т- 15—20 дней.

Назначение минеральных вод в период приступа боли проти вопоказано. Назначают после исчезновения приступа боли.

Особенно благоприятное влияние оказывают маломинерализо ванные щелочные воды курорта Трускавец. Минеральные воды не растворяют камни, но оказывают нормализующее воздействие на физические свойства и химический состав желчи, способству ют отхождению песка.

Консервативные мероприятия (диета, медикаментозная тера пия, санаторно-курортное лечение) при неосложненном течении желчнокаменной болезни снимают воспалительные и дискинети ческие явления;

применением их можно перевести заболевание в латентную форму, но нельзя устранить образование кам ней.

При явлениях холестаза, сопровождающихся кожным зудом, рекомендуется назначение холестирамина, который препятствует всасыванию в кишках холестерина и желчных кислот. Дозиров ка холестерамина — от 0,5 до 3 г в зависимости от возраста;

его принимают 3 раза вдень на молоке. Из препаратов, способствую щих растворению холестериновых желчных камней, используют хенофалк (хенодиол или хенодезоксихолевую кислоту). Литоли тический эффект хенодиола связан с уменьшением секреции холестерина путем ингибиции микросомального энзима, ответ ственного за его синтез, и снижением концентрации холестерина в желчи. Хенодиол вызывает мобилизацию холестерина из поверхностных слоев желчных камней и тем самым способствует их растворению. Однако опыта применения этого препарата у детей нет. Средняя дневная доза хенодиола для взрослых со ставляет 15 мг/кг. Чаще назначают по 1 капсуле утром и 1— 2 капсуле вечером. Длительность лечения определяется разме рами камней и составляет 6—48 нед.

В настоящее время разработаны ультразвуковые аппараты, позволяющие дробить камни. Этот метод является наиболее перспективным, он дает возможность предупредить развитие ос ложнений и избежать оперативных вмешательств.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения явля ются такие осложнения, как разлитой или ограниченный пери тонит, угроза его развития при деструктивных формах холе цистита, механическая желтуха, эмпиема и водянка желчного пузыря, кишечная непроходимость, обусловленная наличием желчных камней, некоторые формы желчных свищей. Оператив ное лечение показано при повторных тяжелых приступах боли, когда выявляется большое количество камней в желчном пузы ре, и при нефункционирующем желчном пузыре. Своевременное оперативное лечение позволяет избежать билиарного цирроза печени, панкреатита и других осложнений.

Профилактика желчнокаменной болезни заключается в пра вильном и своевременном лечении дискинезий желчных путей и хронического холецистита. Занятия спортом, изменения поло жения тела в процессе трудовой деятельности предотвращают застой желчи. Большое значение имеет рациональное питание с исключением алиментарных излишеств, жирной, высококало рийной и богатой холестерином пищи. Строгое соблюдение диеты важно при наличии наследственной предрасположен ности к желчнокаменной болезни.

22. СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА Слизистая колика (colica mucosa;

колика кишечная слизис тая, колика слизистая псевдомембранозная, колит перепонча тый, колит псевдомембранозный, колит слизисто-перепонча тый, колит слизистый, синдром раздраженной толстой кишки) — синдром неясного происхождения, характеризующийся наруше нием моторной и секреторной функций толстой кишки, прояв ляющийся приступами боли в животе с выделением большого количества слизи с калом.

Такой синдром развивается у некоторых детей, особенно первого года жизни, с аллергозом пищеварительного канала.

Как правило, у этих детей отмечается повышенная чувстви тельность к белку коровьего молока. У них обнаруживают при знаки дисбактериоза, который возникает на фоне антибиотико терапии, последняя же усугубляет течение слизистой колики.

Необходима тщательная дифференциальная диагностика сли зистой колики с острыми заболеваниями пищеварительного ка нала.

Детям, страдающим слизистой коликой, при невозможности естественного вскармливания нужно давать кислые молочные смеси. При отсутствии эффекта необходимо полностью исклю чить коровье молоко и перевести ребенка на кормление соевым или миндальным молоком. Подлежат полному исключению про дукты, вызывающие или усиливающие аллергические симптомы.

Даже при хорошей переносимости в рацион питания позже, чем обычно, вводят желток куриного яйца. Мясные бульоны не реко мендуются. Недопустимо применение в питании высокосенси билизирующих продуктов — шоколада, кофе, какао, орехов, семечек подсолнуха, цитрусовых, гранатов, меда, грибов, рыбы, раков, крабов, рыбной икры;

необходимо ограничить прием фруктов и овощей, имеющих желто-красную окраску.

Целесообразно применение антилибераторных средств (ин тал, кетотифен), блокирующих транспорт медиаторов немед ленной гиперчувствительности через мембраны лаброцитов и, таким образом, прерывающих аллергический процесс на пато химической фазе, устраняющих и предупреждающих симптомы пищевой аллергии.

Кромолин-натрий (интал, хромогликат натрия, ломудал) выпускают в капсулах в виде порошка по 0,02 г. Применяют по 2--3 капсулы в виде водного раствора за 30-^40 мин до еды 3^-4 раза в день.

Кетотифен (задитен) выпускают в таблетках и капсулах по 0,001 г и в сиропе, содержащем в 1 мл 0,0002 г препарата. Назна чают по 0,025 мг/кг на прием 2 раза в день.

Длительность применения кромолин-натрия и кетотифена варьирует от 3—4 нед до нескольких месяцев.

23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ 23.1. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР В результате длительного действия солнечных лучей на об ласть головы возникает солнечный удар. В легких случаях пора жения отмечаются головная боль, головокружение, тошнота, может появиться рвота, повышается температура, учащаются пульс и дыхание;

наблюдаются гиперемия лица и усиленное потоотделение. В тяжелых случаях развивается гипертермия, наступает потеря сознания, могут возникнуть судороги и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь. В легких случаях поражения больного переносят в прохладное место, кладут холодный компресс на голову или применяют влажное обертывание, холод на маги стральные сосуды.

В тяжелых случаях необходимо госпитализировать больного и принять меры по устранению острой сердечно-сосудистой недо статочности и отека мозга.

23.2. ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ При поражении молнией главное значение имеет воздействие мощного электрического разряда. Кроме того, взрывная волна может отбросить пострадавшего и быть причиной тяжелого сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы.

Клинические симптомы при поражении молнией отличаются большим разнообразием, но главными являются неврологиче ские синдромы. При легком течении отмечаются головная боль, нарушение равновесия, парестезии, слюнотечение, светобоязнь, жжение и резь в глазах, снижение остроты зрения.

В случаях разряда молнии в телефонные провода у имеющих контакт с ними могут наблюдаться нарушение слуха в резуль тате гиперемии барабанной перепонки, кровоизлияния в нее или перфорация.

В тяжелых случаях пострадавший теряет сознание, отмеча ются двигательное беспокойство и судороги. В последующем наблюдаются ретроградная амнезия, слуховые галлюцинации, бред, парезы конечностей, бульварные параличи, поражение черепных нервов (зрительного, глазодвигательного и слухового).

На коже обнаруживаются своеобразные фигуры-молнии в виде древовидных полос красно-бурого цвета и ожоги различной сте пени. Иногда наблюдаются поражения внутренних органов.

Неотложная помощь. Необходимо восстановить дыхание и сердечную деятельность.

С целью повышения АД и его стабилизации вводят крове заменители (раствор полиглюкина), глюкокортикоиды, ис пользуют вазопрессорные средства (мезатон или норадрена лин).

При фибрилляции желудочков — электроимпульсная тера пия.

Проводят дегидратационную терапию с целью борьбы с оте ком мозга.

При возбужденном состоянии пострадавшему вводят амина зин, наличие судорожного синдрома требует проведения проти восудорожной терапии.

Пострадавшего следует обязательно госпитализировать.

23.3. УТОПЛЕНИЕ Утоплейие — механическая асфиксия. Может быть три ее варианта.

Первый вариант ^- асфиксия (истинное утопление) сопро вождается аспирацией воды в легкие. При этом наблюдаются резкий цианоз кожи, набухание шейных вен и вен конечностей, выделение из полости рта и носа пенистой жидкости, иногда с розовой окраской. Такое состояние развивается в тех случаях, когда пострадавший тонет, то погружаясь в воду, то всплывая.

Второй вариант («синкопольное» утопление) — быстрое по гружение в воду в результате рефлекторной остановки дыхания и сердечной деятельности. Причиной рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания могут быть: резкое переох лаждение, страх, проникновение воды в полость среднего уха через дефекты барабанной перепонки и др. При этой разновид ности легкие не успевают заполниться водой, кожа бледная, не отмечается отделения пенистой жидкости из полости рта и носа.

Третий вариант (асфиксическое утопление) развивается при угнетении деятельности ЦНС, причиной которого могут быть:

черепно-мозговая травма, перелом черепа или шейного отдела позвоночника, алкогольное опьянение, эпилептический припадок и др. При этом варианте происходит смыкание голосовой щели, в легкие проникает небольшое количество воды, но пострадав ший заглатывает большое количество воды и она попадает в желудок.

При утоплении в пресной воде последняя проникает в крове носное русло, так как попавшая в легкие вода имеет более низкое осмотическое давление. В результате этого быстро воз растает ОЦК, повышается артериальное и венозное давление, разрушаются эритроциты, развивается их гемолиз состояние гиперкалиемии, что приводит к фибрилляции желудочков. Одно временно происходит выпотевание белков крови в легкие, кото рое способствует образованию мелкоячеистой устойчивой пены и возникновению тяжелого отека легких.

При утоплении в морской воде жидкая часть крови из сосудов проникает в легкие, так как морская вода является гипертони ческим раствором. Проникновение белков крови в альвеолы при водит к образованию стойкой белковой пены и отеку легких, который протекает более тяжело и трудно поддается лечению.

Утопление как в пресной, так и в морской воде вызывает на рушение сознания, бред, клонические и тонические судороги, очаговые нарушения и др.

Неотложная помощь.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей.

2. ИВЛ и непрямой массаж сердца.

Необходимо провести:

1. Сердечно-легочную реанимацию.

2. Госпитализировать всех оживленных больных в реани мационное отделение, независимо от того, сколько времени они находились под водой. Это необходимо сделать для профилакти ки синдрома «вторичного утопления» и развития аспирационной пневмонии.

3. В стационаре необходимо провести:

— ИВЛ, ПДКВ (концентрация кислорода не более 60 %) ;

— ингаляцию паров спирта (см. неотложную помощь при отеке легких);

— коррекцию метаболического ацидоза внутривенно введе нием 4 % раствора гидрокарбоната натрия из расчета 3 мл раствора на 1 кг массы тела ребенка;

— при выявлении гемолиза обеспечивают нормальную или слабощелочную реакцию мочи (рН 7,0) для профилактики обра зования солянокислого гематина;

•— обязательно назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия;

— при подозрении на регургитацию и аспирацию желудоч ного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в боль ших дозах (до 10—15 мг/кг массы по преднизолону);

— обязательна постоянная санация трахеобронхиального дерева с целью удаления инородных частиц (песок, грязь, т. д.);

— при пребывании в пресной воде свыше 1 мин эпителий дыхательных путей всасывает более 1 л жидкости, что ведет к развитию гипергидратации. Поэтому при лечении следует строго следить за объемом выделяемой жидкости и проводить инфу зионную терапию в режиме умеренной дегидратации (потеря массы в первые сутки до 2 %);

— механизм утопления в морской воде подразумевает про ведение инфузионной терапии в режиме регидратации под конт ролем диуреза, АД, ЦВД и ЭКГ;

— седативная терапия проводится в плановом порядке каждые 4—б ч (сочетание димедрола с дроперидолом, реланиум, 20 % ГОМК и т. д.);

— при фибрилляции желудочков показана электроимпульс ная терапия (см. главу о неотложной помощи при аритмиях сердца);

— развитиесиндрома «вторичного утопления» может возник нуть вскоре (от 2—3 ч до 1 сут) после улучшения состояния больного на фоне проводимой терапии. Поэтому не следует спе шить с экстубацией трахеи, а необходимо продолжить ИВЛ с ПДКВ с одновременным применением растворов альбумина и салуретиков, гепарина в профилактических дозах.

23.4. ОБМОРОЖЕНИЕ Длительное воздействие холода на отдельные участки тела приводит к развитию специфических повреждений тканей.

В основе патогенеза обморожения лежат нервно-сосудистые реакции, обусловливающие нарушение тканевого обмена, ано ксию тканей, прекращение кровообращения и тромбообразова ния. В конечном итоге развиваются некроз и гангрена в местах обморожения. Различают 4 степени обморожения: I — наруше ние кровообращения в коже без необратимых повреждений ее;

II — некроз поверхностных слоев кожи;

III — некроз кожи и подлежащих мягких тканей;

IV — омертвение мягких тканей и костей.

Неотложная помощь. Больного необходимо согреть. Посте пенно согревают конечности. При этом можно провести легкий поверхностный массаж чистыми (обработанными спиртом) руками от периферии к центру методом поглаживания. Расти рать снегом, шерстяной тканью обмороженные участки кожи нельзя из-за возможности травмирования кожи и дальнейшего быстрого развития вторичной инфекции. В дальнейшем следует обернуть обмороженные места хлопчатобумажной и шерстяной тканью и госпитализировать больного в хирургическое отделение.

23.5. ОЖОГИ Ожоги (combustio) — повреждение тканей организма, возни кающее в результате местного действия высокой температуры, химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

По этиологическому признаку различают термические, хими ческие, электрические и лучевые ожоги.

Термические ожоги бывают I—IV степени. Ожог I степени, или поверхностный ожог, характеризуется появлением болевых ощущений и покраснением кожи. Через несколько дней внешний слой поврежденных клеток отшелушивается от полностью за живших глубжележащих слоев кожи, не оставляя рубцов.

Среди ожогов II степени различают поверхностный и глу бокий ожог. При поверхностном ожоге II степени базальный_ слой эпидермиса не повреждается. Обожженные поверхностные слои быстро восстанавливаются. При отсутствии вторичной инфекции или повреждении такие ожоги заживают через 14— 17 дней. Раны глубокого ожога II степени могут зажить само стоятельно, но этот процесс может длиться 3—4 нед.

При ожогах III степени дерма разрушается полностью. Такая рана самостоятельно не заживает, поэтому кожу необходимо восстановить методом вращивания эпителия по краям раны или свободной пересадкой кожи с донорских участков кожи.

Ожоги IV степени характеризуются поражением всей кожи и глубжележащих тканей — подкожной жировой ткани, сухожи лий, мышц, иногда костей. При ожогах IV степени необходима аутодермопластика свободным кожным лоскутом.

К термическим относятся также ожоги, вызванные прохож дением электрического тока, так как они возникают в результате воздействия высокой температуры. Аналогичным образом по являются радиационные ожоги — вследствие поглощения энер гии кожей и глубжележащими тканями.

Этапы ока з а ния помощи\при т ермических о ж о г а х:

1. Исследование проходимости дыхательных путей и ее вос становление.

2. Определение адекватности дыхания и кровообращения.

Всем больным, которым на месте происшествия проводилось восстановление сердечной деятельности и дыхания, независимо от тяжести ожога и длительности реанимации необходимы не прерывная интубация и механическая вентиляция легких в те чение последующих 3—5 сут (X. Ф. Карваял, 1987).

3. На месте происшествия следует предупредить дальнейшее распространение действия ожогового агента (Р. М. Зукер, 1987):

а) снять всю одежду, которая соприкасается с обожженной поверхностью;

б) проточной водой снизить температуру обожженной по верхности до комнатной (прекращается коагуляция белка и уменьшается боль);

в) закрыть рану чистым полотенцем или простыней и оста вить до обследования специалистом.

Таблица 57. Изменение площади поверхности тела •с возрастом (A. Wallace,. F. Carvajai, 1975) До I года 1 год—5 лет 5—9 лет 10—14 лет Взрослые. 21 19 15.13 9 32 9 9 32 9 9 32 9 9 32 9 9 36 1 1 1 1 18 14 14 15 15 18 17 4. Дети с ожогами, превышающими по площади 10 % по верхности тела, или с ожогами меньшей поверхности тела, но затрагивающими значительные участки лица, рук, промежности или стоп, должны быть госпитализированы. Ребенок с пораже нием суставов, костей или дыхательных путей также нуждается в госпитализации.

5. В стационаре начинают инфузионно-трансфузионную те рапию.

6. Производят декомпрессию желудка с введением антацид ного средства (30 мл/кг) для профилактики стрессовых язв.

(Н. F- Carvajal, 1975, и др.).

7. Катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового энуреза.

8. Исследование глубины и площади повреждения раны (табл. 57).

Схема, приведенная в табл. 56 (правило «девяток»), исполь зуется для определения площади ожогов II и III степени. Пло щадь тяжелых ожогов, превышающую 60 % поверхности тела, как правило, определяют из расчетов площади необожженных участков кожи.

9. Седативные и обезболивающие средства (морфин — 0,05—1 мг/кг).

10. С профилактической целью вводят ассоциированную кок люшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС) детям до 6 лет и дифтерийно-столбнячную вакцину (ДС) — детям стар шего возраста и взрослым, если с момента последней прививки прошло более 5 лет.

11. Целесообразно вводить разовую дозу пенициллина (1,2 млн ЕД внутримышечно) в целях ликвидации очагов и предотвращения инфицирования ран -гемолитическим стрепто кокком.

12. Осуществляют коррекцию водно-электролитных наруше ний... · · •. ;

Химические ожоги не только приводят к телесным поврежде ниям, но и могут вызвать отравление всего организма, угрожаю щее жизни больного (табл. 57а). Составляя всего лишь 3 % от общего числа ожоговых травм, химические ожоги обусловли 16 4^ Таблица 57а. Концентрированные химические вещества, являющиеся источниками ожогов в быту, с примерами патентованных названий (В.А.Гусель, 1977;

Г.Р.Манкузи-Унгаро, 1987) Нашатырный спирт Серная кислота Гипохлорит Плавиковая кислота Бензин (10% водный раствор ам- Хлористоводородная кис- Хлоратор для бас- Средство для удале- Растворитель — уайт миака) лота сейнов («Бернаут») ния ржавчины спирит входит в состав Технический раствор ам- Средство для растворения Средство для удале- («Квокер Хаус») веществ:

миака (содержит аммиака камней ния плесени (Х-14) Средство для очист- — автокосметические 25-29%) Средство для очистки Калия перманганат ки карбюраторов и средства (автокон Входит в состав веществ: унитазов («Лизол») Хромовая кислота металлов («Конти- сервант, автополи — автокосметик-авто- Щавелевая кислота вхо- Перекись водорода ненталь Кон-Коил») роль, автоосвежи консервант дит и состав веществ: Н2О2 (пергидроль, тель, автобальзам) — средства для ухода — средства для мытья, содержащий —средства для ухода за полами (самоблес- чистки и дезинфекции 27,3 - 3 1 % Н2О2) за полами и мебелью тящая предметов домашнего Разведенный раст- (мастики восковые на — полимерная эмульсия обихода (порошок «Са- вор перекиси водо- органических раство для пола, «ВЭСП») нитарный-1», Сани- рода (3 %) рителях, мастика жид — самоблестящая тарный-2») Входит в состав ве- кая на силиконе, эмульсия для пола — средство для уда- ществ: очиститель пола от «Самоблеск»;

ления ржавчины — отбеливатель восковых мастик) — очиститель пола «Суржа» «Уральский» — лаки (масляный 7-Т, от самоблестящих со- — универсальный — шампунь ос- масляно-канифольный, ставов пятновыводитель ветляющий асфальтобитумный Каустическая сода вхо- (флакон № 2) — универсаль- № 350) дит в состав веществ: — этиленгликоль и ный пятновыво- — разбавитель для — средства для ухода диэтиленгликоль дитель (флакон масляных красок, за полами (средство входит в состав ве- № 3) эмалей и лаков для удаления с пола ществ: Диметилсульфоксид застарелой мастики) — автокосметик (ДМСО) Кальцинированная сода — антиобледенитель;

входит в состав веществ: — аппертура для обу- Средства, используемые — стиральные порош- ви «Сочи» средства в ветеринарии ки («Чайка», «Мечта») Бромметил для ухода за полами — средства для мытья, Стерилизаторы почвы (самоблестящая пол чистки и дезинфекции Инсектициды имерная эмульсия для предметов домашнего пола «ВЭСП»), само обихода (порошок блестящая эмульсия «Пемоксоль») для пола («Само — средства для ванн блеск») (хвойный концентрат) — туши (тушь жид Негашеная известь (оксид кая несмываемая «Ко кальция) либри», тушь цветная Фенол входит в состав ве жидкая ярко-синяя, ществ:

а также другие цвета) — клеи (клей декстри Средство для удаления ржав новый конторский, чины («Цуд») клей канцелярский ка зеиновый) Уксусная кислота или эс сенция входит в состав — чернила (чернила для письма фиолето- веществ:

вые, чернила для ав- — автокосметик торучек «Радуга») — стеклоочиститель — туши Средства для мытья сте кол («Нитхинол», паста «Ювелирная») Пятновыводитель для чер нил (флакон № 2) вают больший процент смертности, чем остальные виды терми ческих поражений (Г. Р. Манкузи-Унгаро, 1987).

До госпитализации необходимо определить степень и глубину поражения. Для химического ожога I степени характерно по краснение кожи, при ожоге II степени появляются волдыри и отечная жидкость. Ожоги III степени могут быть сухими и без болезненными.

Степень глубины химического ожога зависит от пяти фак торов: 1) химической активности агента;

2) его количества;

3) формы и продолжительности контакта с кожей;

4) глубины проникновения в ткани;

5) механизма действия.

В зависимости от механизма действия и эффекта химические агенты можно разделить на пять видов: 1) разъедающие;

2) обезвоживающие;

3) окисляющие;

4) разрушающие;

5) от равляющие с кожно-нарывным действием.

Лечение. Независимо от того, каким химическим вещест вом был вызван ожог, прежде всего необходимо очистить пло щадь ожога и промыть рану большим количеством воды. Большое количество воды снижает высокую температуру, которая возни кает в результате растворения химического вещества. Промы вание водой должно длиться не менее 20—30 мин, если оно вы полняется непосредствен но после повреждения, и 2—12 ч, если после повреждения прошло какое-то время. При ожогах глаз промывание водой должно продолжаться не менее 48 ч.

В случаях ожогов кислотами рану следует промывать не менее 6 ч, а при ожогах щелочами — более длительное время.

Это обусловлено тем, что щелочи образуют химические связи с белками. Рану промывают водой до тех пор, пока не уменьшатся болевые ощущения, жжение и зуд. Процедура неэффективна, если ее начать через 1 ч после травмы.

Из всех кислот самое сильное действие оказывает фтористо водородная кислота. В мягких тканях растворимы только ее соли кальция и магния. Фтористоводородная кислота входит в состав пятновыводителей от ржавчины. Немедленная обработка места ожога заключается в обильном промывании раны водой в течение 20—30 мин. После этого рану нужно облить водным раствором бензалкония (циферан) —четвертичного аммониево го соединения, что способствует выведению оставшегося фто рида и уменьшает зуд и жжение в ране. Затем на время перевоз ки пострадавшего в больницу на рану накладывают мазь на водорастворимой основе, содержащую магния гидроксид и магния сульфат. Врачебная помощь заключается в определении площади поражения и лечении ожога.

При ожогах, составляющих менее 20 % общей поверхности тела, в рану и близлежащие участки вводят 5 мл/см2 10 % раствора кальция глюконата. Иногда в больницах накладывают повязки с раствором, состоящим из равных частей кальция глюконата и диметилсульфоксида.

При оказании первой помощи следует быть осторожным, что бы самому не получить повреждений. Поэтому целесообразно пользоваться защитной одеждой и перчатками.

Площадь поражения при химических ожогах, как и в случае термических травм, измеряют по номограммам всей поверхности кожи. Однако на начальном этапе лечения эти измерения следует проводить несколько раз через небольшие промежутки времени.

Пораженная область может увеличиваться, если какие-то ее участки не были вовремя промыты водой. Таким образом, пло щадь поражения невозможно установить на начальном этапе.

Поэтому любой химический ожог у детей служит основанием для госпитализации.

У детей наиболее тяжелыми считаются химические ожоги пищевода и желудка. Как правило, щелочи поражают пищевод, а кислоты — желудок, однако бывают и исключения (I. A. Hal ler и соавт·, 1972;

L. P. Goldman и соавт·, 1984).

Этапы лечения при ожогах щелочами (Дж. Т· Цвирен, 1987):

1. Избегать применения рвотных средств, чтобы не повредить пищевод.

2. Прием воды неэффективен, поскольку для развития повре ждения достаточно 10—15 с. В связи с этим нецелесообразно использовать слабые кислоты.

3. Необходимо определить степень поражения дыхательных путей: а) отек гортани и надгортанника — проводят трахео томию;

б) нарушение глотания — осуществляют гастростомию.

4. Одновременно нужно проводить инфузионную терапию с введением антибиотиков и стероидов.

Этапы лечения при ожогах кислотами:

I. Противопоказаны:

1. Применение рвотных средств, так как это может продлить период контакта в связи с отрыжкой кислоты и усилить ожог.

2. Лечение разбавлением и нейтрализацией кислоты, что может привести к значительному повышению температуры тела и дальнейшему распространению поражения.

П. Показаны:

1. Назогастральная аспирация и удаление кислоты через зонд.

2. Интубация или трахеотомия для коррекции респиратор ных нарушений.

3. Вспомогательной мерой является длительное паренте ральное питание.

Ожог электрическим током. Тяжесть этого ожога зависит от площади и глубины повреждения кожи. Степень ожога и пло щадь поврежденной поверхности кожи устанавливаются легко, а степень некроза структур, лежащих глубже, практически не поддается точному учету и может быть сравнима с размозже нием тканей (G. Arturson, A. Hedlund, 1984).

Развитие гемоглобинемии и миоглобинемии, а также образо вание цилиндров, которые могут полностью закупорить почеч ные канальцы, часто приводит к выраженной олигурии и дис функции почек, что еще больше затрудняет оценку тяжести повреждений.

Обширные ожоги, как правило, смертельны.

Этапы помощи при ожогах электрическим током.

1. Прекращают воздействие электрического тока.

2. Немедленно определяют наличие и эффективность дыха ния и кровообращения. При неэффективности этих функций при меняют правило ABC·. Air way open— восстановить проходи мость дыхательных путей;

Breathe for victim - начать ИВЛ;

Circulation his blood — приступить к массажу сердца.

3. Проводят инфузионную терапию, направленную на пре дотвращение почечной недостаточности.

Ожоговый шок. При ожоге более 5 % поверхности тела раз вивается шок, обусловленный нарушениями микроциркуляции и водно-электролитного баланса.

В развитии ожогового шока главным патогенетическим фак тором, влияющим на клинические симптомы, является плазмо рея, приводящая к дефициту белка и калия в крови. У постра давших развиваются токсемия, гемоконцентрация и нарушение функции почек, по степени выраженности которого дают оценку ожоговому шоку· Проведение неотложной помощи начинают с инфузионной терапии.

Внутривенно вводят полиглюкин, реополиглюкин, изотони ческий раствор натрия хлорида. Объем вводимых растворов дол жен быть таким, чтобы на 1 м2 поверхности тела в сутки прихо дилось 1500 мл солевых и коллоидных растворов. При этом количество солевых растворов необходимо определять по формуле:

1 мл X площадь ожоговой поверхности в %.

Количество коллоидных растворов (крови, плазмы) следует определять по формуле:

1,5 мл раствора-площадь ожоговой поверхности в %· масса тела в кг.

В течение первых 8 ч суток инфузионной терапии вводят '/г объема раствора, другую половину его вводят за оставшееся время суток.

В процессе инфузионной терапии контролируют клинические и биохимические показатели крови (содержание глюкозы, белка, электролитов, свертываемость), гемодинамику (частоту сердеч ных сокращений, АД), показатели функции печени и почек, диурез. Назначают глюкокортикоиды в суточной дозе 5 мг/кг по преднизолону.

Для обезболивания и уменьшения психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампу ле — 10 мл 0,25 % раствора;

в 1 мл содержится 2,5 мг). Дропе ридол — нейролептик с быстрым, но непродолжительным эффек том. Он оказывает противошоковое, противорвотное, антиарит мическое действие, снижает АД. Ему свойственно своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы. Дроперидол снижает психомотор ное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизаторы (лат. tranquillo — успокаи вать). Сибазон (седуксен, реланиум) стимулирует структуры мозга, участвующие в образовании -аминомасляной кислоты.

Сибазон выпускают в таблетках по 0,001, 0,002 и 0,005 г.

Седуксен выпускают в таблетках по 0,005 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум выпускают в таблетках по 0,002;

0,005 и 0,01 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора.

В экстренных случаях седуксен или реланиум вводят внутри венно или внутримышечно в дозе 0,3—0,5 мг/кг.

В связи с возможностью абсорбции седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев для одноразового использования и капельниц с плас тиковыми трубками.

Ввиду того, что транквилизаторы усиливают эффекты лекар ственных средств, угнетающих функцию ЦНС, при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающего средства можно использовать промедол в дозе по 0,1 мл 1 % раствора на год жизни, но не более 1 мл.

При ожогах, электротравме и переохлаждении может также развиваться шок (патогенетические особенности различных видов шока описаны в разделе «Шоки у детей»).

Наиболее тяжелым последствием действия электрического тока является фибрилляция желудочков. В основе патогенеза шока при электротравме лежит повреждение током ЦНС и сердечно-сосудистой системы, что приводит к повышению про ницаемости капилляров с выходом плазмы и эритроцитов в пери васкулярное пространство, главным образом во внутренних органах.

Шок при электротравме — это сочетание болевого и кардио генного эффектов, характеризующееся потерей сознания и нару шениями гемодинамики вследствие аритмии или асистолии.

23.6. ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Лучевые поражения возникают при воздействии на организм ионизирующего излучения. Человек подвергается облучению двумя способами. Радиоактивные вещества могут находиться вне организма и облучать его снаружи, в этом случае говорят о внешнем облучении. Или же они могут оказаться в воздухе, которым дышит человек, в пище или воде и попасть внутрь орга низма. Такой способ облучения называют внутренним.

Биологическое действие ионизирующего излучения условно подразделяют на первичные физико-химические процессы, воз никающие на молекулярном уровне живой клетки и окружаю щего ее субстрата, и вторичныр, вызывающие нарушения функ ции всего организма вследствие первичных процессов.

Детям раннего возраста свойственна более высокая чув ствительность к воздействию ионизирующего излучения. При этом некоторые химические, иммунологические, биохимические, цитохимические изменения на уровне клетки необратимы, но проявляются лишь в зрелом возрасте, часто индуцируемые ин фекциями, гормональными нарушениями, токсическими воздей ствиями. Под воздействием ионизирующего излучения, как след ствие этих биологических поломок в целостности организма, возможна реализация генетической детерминированности пред расположенности к различным заболеваниям, которые не про являлись бы вне воздействия неблагоприятного фактора.

Лучевая болезнь. Основу патогенеза лучевой болезни опре деляют:

— непосредственное действие ионизирующего излучения (прямое и косвенное) на клетки и ткани организма с наиболь шим повреждением радиочувствительных структур;

— образование и циркуляция в крови токсических веществ (радиотоксинов), усиливающих биологическое действие излу чения;

— дезинтеграция функций нейроэндокринной системы и как следствие нарушение координирующего влияния на внутренние органы.

Клинически выраженный симптомокомплекс острой лучевой болезни человека развивается при облучении в дозах, превы шающих 1 Гр.

В диапазоне доз 1—6 Гр различают три степени тяжести острой лучевой болезни: I степень (легкая) — 1—2 Гр;

II сте пень (средняя) — 2—4 Гр;

III степень (тяжелая) — 4—6 Гр.

При дозах выше 6 Гр острую лучевую болезнь оценивают как крайне тяжелую — IV степени.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.