WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 8 ] --

Таким образом, при учете этиологии, патогенеза и клиниче ской картины заболевания поставить диагноз рецидивирующего среднего отита несложно. Важное значение в постановке диагно за имеет анамнез. Частые воспалительные процессы в среднем ухе дают основания поставить клинический диагноз. Однако одного анамнеза недостаточно, так как в детском возрасте не редко наблюдается частое обострение хронического мезотимпа нита. Для дифференциальной диагностики имеют значение воз раст ребенка и объективные данные, позволяющие исключить хронический мезотимпанит. Последний встречается, как правило, у детей школьного возраста и характеризуется стойкой централь ной перфорацией натянутой части барабанной перепонки с утол щенными краями. Перфорация самопроизвольно не закрывается, тогда как при рецидивирующем среднем отите она закрывается всегда. Выделения из уха носят характер слизистых, слизисто гнойных или гнойных и наблюдаются постоянно или появля ются периодически во время обострения. Длительные постоянные выделения из уха характерны для хронического мезотимпанита.

Отоскопическая картина явной и латентной форм острого среднего отита существенно не отличается от таковой приреци дивирующей форме. Однако в неиерфоративной стадии заболева ния можно заподозрить наличие рецидивирующего среднего оти та на основании того, что барабанная перепонка является неравномерно гиперемированной и инфильтрированной. Эти из менения более выражены в передних квадрантах барабанной перепонки. В стадии перфорации барабанной перепонки на реци дивирующий средний отит указывает длительность заболевания.

В межрецидивный период среднего отита у '/я больных бара банная перепонка имеет обычный вид, а у 2/з детей отмечаются ее небольшие изменения — отложения солей, нежные рубцы, втянутость различной степени.

Для выявления неперфоративного рецидивирующего сред него отита большое значение имеют данные диагностической тимпанопункции. Она обладает бесспорными преимуществами перед тимпаното.чией. Кроме того, что более четко устанавлива ется консистенция барабанной перепонки, при тимпанопункции получаем патологическое содержимое непосредственно из бара банной полости. Оно бывает скудным, слизистым или ел из исто гнойным. Такой пунктат дает достоверную антибиотикограмму, которая имеет важное значение для выбора этиологического лечения. Экссудат из барабанной полости подвергается цитоло гическому, цитохимическому исследованию для определения сте пени воспалительного процесса, и эти данные служат показа телем эффективности проводимого лечения. Из цитохимических исследований производится определение активности кислой и щелочной фосфатаз, иероксидазы, содержания гликогена.

Для определения поражения функции слуха у детей с реци дивирующим средним отитом осуществляют аудиометрические исследования в зависимости от возраста. У детей в возрасте до 1,5 года производится аудиометрия, основанная на выработке условного рефлекса на звук. У детей в возрасте от 1,5 года до 3-^-4 лет производится игровая аудиометрия, а старше указан ного возраста — тональная и речевая аудиометрия. У детей в возрасте до I года для ориентировочной оценки слуха можно использовать определение рефлекса Моро (общей двигательной реакции на звук) или ауропальпебрадьного и ауромупилляр ного рефлексов.

Необходимо исследовать вестибулярный аппарат у детей с рецидивирующим средним отитом. Обращают внимание на вести булологический анамнез, уточняют характер головокружений, их периодичность, частоту и продолжительность, наличие на их фоне вегетативных нарушений. Исследуют статокинетическую функцию.

В связи с возрастными анатомо-физиологическими особен ностями ЛОРорганов и организма в целом у детей в возрасте старше 3 лет течение рецидивирующей формы острого среднего отита характеризуется четкой клинической картиной, поэтому при оториноларингологическом обследовании не возникает труд ностей.

Лечение. При выявлении первых симптомов острого среднего отита необходимо провести мероприятия, направленные на лик видацию воспалительных изменений в слизистой оболочке по лости носа и глотке. С этой целью назначают сосудосуживающие капли в нос после предварительного удаления слизи из полости носа с помощью резиновой груши. В случае наличия корок в носу их следует извлекать с помощью ватных тампонов, смоченных любым масляным раствором. Из сосудосуживающих средств целесообразно применять 2 % раствор эфедрина, 0,1 % раствор адреналина совместно с цинком, 0,05 % раствор нафтизина или галазолина. После применения сосудосуживающих капель на значают вяжущие средства: 3 % раствор протаргола или коллар гола. Лучший терапевтический эффект оказывают аэрозольные ингаляции с эритромицином, новоиманином, прополисом, инта лом, интерфероном, гидрокортизоном. Эти лекарственные сред ства можно применять и в виде капель в нос на протяжении 5—7 дней.

Для снятия болевого синдрома назначают полуспиртовой согревающий компресс на больное ухо с использованием аналь гезирующих средств в возрастной дозировке. Применяют отвле кающую терапию —· горчичники, (при отсутствии аллергии), бан ки, ножные горячие ванны. Применение согревающих компрес^ сов показано в любом возрасте, даже новорожденным, но сле дует правильно ставить компресс. Для наложения компресса используют только гигроскопическую ткань, разведенный попо лам с водой спирт или водка должны быть теплыми. В ткани делают разрез для ушной раковины. Компресс накладывают на 3—4 ч. Между двумя компрессами делают перерыв в 4—6 ч.

После снятия компресса необходимо кожу вытереть насухо, сма зать индифферентной мазью для профилактики мацерации и наложить теплую сухую повязку на ухо. Кроме согревающих компрессов используют физиотерапевтические методы (соллюкс, УФО, УВЧ-терапию, облучение лампой с цветным фильтром).

Целесообразно на ночь накладывать согревающий компресс, а днем применять физиотерапевтические процедуры и сухую по вязку на ухо.

Закапывание в наружный слуховой проход любых спиртовых капель нецелесообразно в связи с недостаточной их эффектив ностью, а главное, усилением болевого синдрома в результате контакта спирта с воспаленной барабанной перепонкой. Для полоскания горла применяют отиар ромашки, шалфея, 2—3 % раствор натрия гидрокарбоната, настойку календулы (20—30 ка пель на 1 стакан воды), настойку эвкалипта, раствор фураци лина 1:5000. Жаропонижающие препараты показаны при гипер термии (температуре свыше 38,5 °С) и наличии данных в анамне зе о судорожных реакциях на температуру.

При психомоторном возбуждении применяют настойку вале рианы (количество капель на прием составляет 1 капля на год жизни), фенобарбитал (детям до 1 года — 0,005 г 1—2 раза в день, после года — 0,01 г на год жизни в сутки), 0,5 % раствор натрия бромида по 1 чайной ложке 2—3 раза в день.

При возникновении судорожных состояний терапию лучше начинать с быстродействующих препаратов типа ГОМК, седук сена и дополнять препаратами длительного действия (магния сульфат, фенобарбитал). При отсутствии клинического эффек та показаны применение дегидратационных и дезинтоксикацион ных препаратов и как вынужденная мера люмбальная пунк ция.

При коматозном состоянии применение седативных и нейро плегических препаратов противопоказано. Для лечения острых средних отитов широко используются антибиотики и сульфанил амидные препараты. Их назначают до полной ликвидации воспа лительного процесса в полостях среднего уха (обычно через 7—10 дней). При рецидивирующем среднем отите антибиотики назначают детям первых лет жизни на фоне ОРВИ и при разви тии осложнений (отоантрит, мастоидит, парез лицевого нерва, внутричерепные осложнения). В других случаях назначать анти биотики нецелесообразно.

В случае нарастания болевого синдрома и симптомов инто ксикации показаны парацентез и промывание барабанной по лости лекарственными средствами, содержащими антибиотики слабой концентрации, гидрокортизон, протеолитические фермен ты. Показания к этим манипуляциям у детей должны быть макси мально расширены.

При рецидивирующем среднем отите эффективно промыва ние полостей среднего уха по следующей методике. После туа лета наружного слухового прохода с помощью тонкой иглы дли ной 8—10 см с коротким срезом (1 —1,5 мм) через перфорацию барабанной перепонки производят промывание барабанной по лости раствором антибиотика малой концентрации. Полусинтети ческие пенициллины применяют в виде растворов, которые гото вят непосредственно перед промыванием барабанной полости из расчета 20—30 ЕД на 1 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 1 мл 0,25—0,5 % раствора новокаина. Количе ство раствора на одно промывание составляет 10 мл. К нему добавляют 1 мл эмульсии гидрокортизона и протеолитические ферменты из расчета 1-2 мг в 1 мл. Барабанную полость про мывают 1 раз в 2—3 дня. Курс лечения составляет 3—4 промы вания. В случае его неэффективности полости среднего уха про мывают под давлением с помощью шприца Жанэ. Методика про мывания следующая. На шприц Жанэ укрепляют соответствую щий форме начального отдела наружного слухового прохода пластмассовый наконечник, который вставляют в слуховой про ход, и поддавлением промывают полости среднего уха. Жидкость вытекает через полость носа. Положение ребенка горизонталь ное с наклоном головы вниз над умывальником. Детям в воз расте до 3 лет промывание таким методом производят через день или ежедневно на протяжении 4—б дней (в зависимости от выраженности воспалительного процесса в полостях среднего уха).

При частых рецидивах показан антродренаж для ежеднев ного промывания полостей среднего уха. С помощью антродре нажа удаляют патологическое содержимое и вводят лекарствен ные средства. У детей в возрасте до 1,5 года антродренаж выполняют с применением антропункции. Через иглу в антрум вводят тефлоновую трубку диаметром до 1 мм, которую фикси руют лейкопластырем к коже заушной области. Необходимо отметить, что методика введения тефлоновой трубки в антрум несложна, если достаточно хорошо владеть антропункцией. Ан тропункцию производят без анестезии или с анестезией с по мощью безыгольного инъектора. Ежедневно после промывания полости среднего уха через антродренаж вводят антибиотики согласно антибиотикограмме (ототоксические исключаются) или антисептики. Дренирование осуществляется до полного прекра щения выделений из уха и выздоровления.

У детей в возрасте после 1,5 года антродренаж выполняют по заушному методу под местной анестезией с предварительным внутривенным вливанием нс-барбитуровых препаратов, действую щих на ЦНС. Методика состоит в следующем. После премеди кации атропином и антигистаминными препаратами в дозе, соответствующей возрасту, и внутривенного введения 20 % раст вора натрия оксибутирата в дозе 80—100 мг/кг массы произво дят инфильтрационную анестезию 0,5 % раствором новокаина и типичный заушной разрез. Обнажают сосцевидную пещеру, в области надпроходной ямочки производят отверстие диамет ром 3—4 мм. Под микроскопом осматривают антрум и вводят в него тефлоновую трубку до тугой посадки. В дистальном конце трубки делают 1—2 отверстия. Проксимальный конец трубки подшивают к мягким тканям заушной области.

Ретроградное промывание полостей среднего уха начинают со 2 —3-го дня после операции. На проксимальный конец тефло новой трубки туго насаживают десятиграммовый шприц. Промы вания осуществляют ежедневно или через день до полного пре кращения выделений. Клинический опыт свидетельствует о целе сообразности применения антродренажа влечении рецидивирую щих средних отитов.

В редких случаях, когда воспалительный процесс не поддает ся такому поэтапному лечению, применяют в комплексном лече нии антротомию. Через нижний угол раны вставляют тефлоно вую трубку, и операционную рану закрывают наглухо. С 3-го дня после операции промывают полости среднего уха. В дальнейшем после появления рецидива заболевания барабанную полость про мывают методом тимпаноиункции. Таким образом, местное по этапное лечение рецидивирующего среднего отита оказывается эффективным в комплексном лечении. С целью контроля эффек тивности лечения, кроме клинических методов, проводятся в ди намике цитологические, цитохимические исследования экссудата.

Легкие формы острого среднего отита можно лечить в амбу латорных условиях. Среднетяжелые и тяжелые формы необхо димо лечить только в стационаре. При этом с первого момента надо проводить интенсивные общие и местные мероприятия, направленные на ликвидацию воспалительного процесса в полос тях среднего уха. Придается важное значение раннему удалению экссудата из барабанной полости. Ранний парацентез и промы вание барабанной полости вышеуказанными лекарственными средствами ускоряют выздоровление и являются мерами профи лактики осложнений. Антибиотики применяют в максимально допустимых дозах, не оказывающих ототоксического воздейст вия, вводят парентерально. При среднетяжелых и тяжелых формах среднего отита рекомендуется раннее введение гамма глобулина и проведение неспецифической патогенетической тера пии для борьбы с интоксикациями и осложнениями. Неотлож ная терапия при нейротоксикозе должна быть направлена на устранение неадекватных рефлекторных реакций нервной систе мы, а также на ликвидацию сосудистого спазма, нарушений обмена веществ, набухания мозга и профилактику отита. С этой целью применяют литические смеси, содержащие аминазин, дро перидол, димедрол, пипольфен, супрастин, новокаин. Аминазин и антигистаминные препараты назначают по 2—4 мг/кг в сутки.

Препараты используют таким образом/суточную дозу аминазина и одного из антигистаминных препаратов разводят в 10 мл ново каина и вводят внутримышечно или внутривенно в половинной дозе, а затем •—остальную часть в течение суток в 3-^4 приема.

16.3. ЗАГЛОТОЧНЫЙ И ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕССЫ Заглоточный абсцесс развивается вследствие гнойного пора жения глубоких заглоточных лимфатических узлов и рыхлой клетчатки, расположенных в заглоточном пространстве. Указан ные лимфатические узлы являются регионарными для задних отделов полости носа, околоносовых пазух, слуховой трубы, среднего уха, носовой части глотки и нёбных миндалин. Загло точный абсцесс может наблюдаться у новорожденных, но чаще он выявляется у детей до 3-летнего возраста. У детей старше 3 лет заглоточный абсцесс встречается очень редко, потому что в этом возрасте происходит инволюция глубоких заглоточных лимфатических узлов.

Заглоточный абсцесс возникает как осложнение острых рес пираторно-вирусных и инфекционных заболеваний, ринофарин, острого синусита, аденоидита, ангины. Инфекция может распространяться из полости рта при ее неправильном уходе или из груди матери при маститах и даже трещинах соска груди.

В инфицировании заглоточного пространства играют роль бытовые и хирургические травмы задней стенки глотки. Безус ловно, заглоточные абсцессы развиваются вследствие снижения защитных сил организма.

Клиника заболевания зависит от многочисленных факторов:

состояния реактивности организма, локализации и величины абсцесса и др. Из анамнеза часто выясняется, что ребенок 1 - 2 нед назад перенес одно из вышеуказанных заболеваний, после чего возникло беспокойное состояние. Он стал плаксивым, плохо спит, отказывается от еды. Во время еды пища нередко попадает в гортань, что сопровождается приступами кашля.

Температура повышается до фебрильной, а затем может быть субфебрильной. Если абсцесс расположен в носовой части глот ки, то к указанным симптомам присоединяются нарушение носо вого дыхания, изменение голоса, гнусавость. При локализации абсцесса в средней части глотки появляется затрудненное шум ное дыхание. При абсцессе в нижней части глотки или при очень большом заглоточном абсцессе быстро развивается острая дыха тельная недостаточность, которая вначале имеет стадию суб компенсации, а затем декомпенсации. Инспираторная одышка обусловлена сужением вдоха в гортань или сдавленней трахеи, иногда и тем и другим одновременно. Дыхательная недоста точность иногда быстро нарастает и может закончиться асфик сией. Кроме того, асфиксия может возникнуть при спонтанном прорыве заглоточного абсцесса, а чаще при его вскрытии. В та ких случаях необходимо принимать экстренные меры, так как возможен смертельный исход.

[Три дифференциальной диагностике, в первую очередь, не обходимо исключить острый стенозирующий ларинготрахеоброн хит, заболевания гортани, инородные тела в верхних дыхатель ных путях, тяжелую пневмонию и другие заболевания, которые вызывают острую дыхательную недостаточность.

Для постановки диагноза решающее значение имеют данные объективных методов обследования. Характерными признаками заглоточного абсцесса являются вынужденное положение голо вы ребенка с наклоном в больную сторону, реакция регионарных лимфатических узлов, расположенных под углом нижней челюсти и походу переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При фарингоскопии видны гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки и асимметричное подушкообразное выпячивание.

Следует подчеркнуть, что произвести фарингоскопию и осмотр средних и нижних отделов глотки у детей грудного возраста трудно в связи с тем, что ребенок сопротивляется осмотру.

Поэтому в сомнительных случаях целесообразно произвести пальцевое обследование задней стенки глотки, при котором обна руживается мягкоэластическое выпячивание. Для постановки окончательного диагноза производят пункцию толстой иглой с коротким срезом. При наличии абсцесса в шприце будет патоло гическое содержимое, при отрицательном результате исследова ния можно предположить наличие заглоточного абсцесса в ста дии инфильтрации или доброкачественной опухоли.

У старших детей во время фарингоскопии производится отведение кверху мягкого нёба и таким образом диагностиру ется заглоточный абсцесс, расположенный в носовой части глот ки. В гортанной части глотки заглоточный абсцесс обнару живается при форсированном отлавливании корня языка книзу или с помощью прямой гипофарингоскопии. В сомнительных случаях показана диагностическая пункция. Однако выполнять эти манипуляции необходимо щадяще, поскольку возможна рефлекторная остановка дыхания в связи с перераздражением веток блуждающего нерва. Для постановки диагноза другие объективные методы исследования (зеркальную эндоскопию, рентгенографию глотки и т. д.) обычно не используют. При ис следовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ — 30—40 мм/ч.

В настоящее время в связи с применением антибиотиков и химиотерапии частота заглоточного абсцесса уменьшилась.

Течение этого заболевания обычно затяжное — до 2 нед и не редко латентное. При своевременной диагностике и комплекс ном лечении прогноз исхода заглоточного абсцесса благоприят ный. Нелеченый заглоточный абсцесс дает значительное число осложнений, иногда со смертельным исходом. Смерть возможна при самопроизвольном вскрытии абсцесса с последующей асфик сией или в результате механического закрытия входа в гортань, сдавления трахеи. В случаях таких тяжелых осложнений по жизненным показаниям иногда производится трахеостомия, ко торая также дает большое число различных осложнений. Пред почтительна интубация трахеи.

Не от ложна я помощь при заглоточном абсцессе.

Показана госпитализация в оториноларингологическое или хи рургическое отделение. До образования абсцесса проводят кон сервативное лечение. Назначают два антибиотика с разным механизмом действия, сульфаниламидные и антигистаминные препараты, аэрозоли с антибиотиками и антисептическими сред ствами.

При появлении признаков абсцедирования (флюктуация) показано немедленное вскрытие абсцесса. Однако перед его вскрытием целесообразно произвести пункцию с последующим отсасыванием. У детей старшего возраста при полной уверен ности в наличии заглоточного абсцесса можно производить вскрытие его в положении сидя без предварительной пункции.

У детей грудного возраста вскрытие заглоточного абсцесса целе 13 4-597 сообразно производить в положение лежа с запрокинутой кзади головой. При этом необходимо пользоваться отсосом для аспира ции гноя. Разрез производят в месте наибольшего выпячива ния, при этом следует разрезать только слизистую оболочку, а затем корнцангом или зажимом медленно раздвинуть края раны. Яри правильно проведенной операции сильного крово течения не бывает. Для предупреждения слипания краев раны на следующий день ее раздвигают· Иногда при небольшом раз резе приходится расширять края раны на 3-й день. В послеопера ционный период назначают полоскания горла антисептическими средствами, а детям грудного возраста целесообразно делать орошения задней стенки глотки с последующим отсасыванием.

При таком лечении выздоровление наступает в течение несколь ких дней.

Паратонзиллярный абсцесс, или паратонзиллит,— воспали тельный процесс в клетчатке, окружающей нёбную миндалину.

Заболевание развивается в результате попадания инфекцион ного начала в паратонзиллярную клетчатку при наличии благо приятных местных нли общих факторов. Обычно паратонзиллит является осложнением ангины и реже возникает при заболева нии зубочелюстной системы. Паратонзиллярный абсцесс встреча ется у новорожденных и грудныхдетей, но наиболее часто наблю дается у старших детей, так как в этом возрасте формируется паратонзиллярное пространство, заполненное богатой кровенос ными и лимфатическими сосудами рыхлой клетчаткой.

Инфекция из миндалины проникает в паратонзиллярную клетчатку главным образом через верхний полюс миндалины, в связи с чем преимущественно наблюдается верхний и верхне передний паратонзиллярные абсцессы. Другие локализации встречаются редко. Возможен гематогенный путь распростране ния инфекции при острых детских инфекциях, сепсисе.

Клинически различают 3 формы паратонзиллита: отечно инфильтративную, абсцедирующую и стадию обратного разви тия. Вначале развивается отечная или отечно-инфильтративная стадия, а затем через 5—6 дней или раньше происходит нагное ние.

Общие симптомы: головная боль, боль в горле на стороне паратонзиллита, температура 39^-40 °С, ребенок не может гло тать пищу, сначала твердую, затем и жидкую.

Местные симптомы: появляется боль при глотании, которая с каждым днем нарастает Боль резко усиливается при попытке проглотить пищу или слюну (в связи с чем дети отказываются от еды и питья), слюна стекает из угла рта. Появляется тризм, речь становится гнусавой. Голова ребенка наклонена в больную сторону. Если происходит самостоятельное вскрытие паратонзил лярного абсцесса, в клинике заболевания наступает перелом.

Постепенно общие и местные симптомы исчезают, и через 5— б дней наступает клиническое выздоровление.

У детей фарингоскопию произвести трудно в связи с тризмом.

При небольшой степени тризма обнаруживаются значительная гиперемия и инфильтрация передней и задней дужек нёба. По движность мягкого нёба ограничена, миндалина гиперемиро вана и смещена к средней линии. После опорожнения полости абсцесса тризм значительно уменьшается, боль стихает и улуч шается общее состояние.

Диагноз устанавливают на основании острого начала, общего тяжелого состояния больного, односторонней боли в глотке.

Характерны страдальческое выражение лица, гримаса при по пытке глотания, припухлость боковой поверхности шеи, вынуж денное положение головы, данные фарингоскопии;

сдвиг лейко цитарной формулы влево, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В сом нительных случаях прибегают к диагностической пункции.

Прогноз паратонзиллита благоприятный, при наличии ослож нений (кровотеч-ение, медиастинит и др.) — серьезный.

Не от ложна я помощь при паратонзиллярном абсцес се. Независимо от стадии заболевания больные должны быть госпитализированы. В стадии инфильтрации проводят комплекс ное лечение для ускорения обратного развития воспалитель ного процесса. В этих целях назначают антибиотики (преиму щественно полусинтетические пенициллины), сульфаниламидные препараты, антигистаминные средства и общеукрепляющую те рапию. Местное введение антибиотиков в паратонзиллярную клетчатку не применяют- Назначают полоскание горла теплым антисептическим раствором после еды, согревающие компрессы и другие легкие тепловые процедуры (воздействие соллюкс лампой, лампой с синим светом, парафином, ультрафиолетовое облучение, грязетерапию). Показана симптоматическая терапия.

В случае неэффективности консервативного лечения в ста дии абсцедирования паратонзиллярный абсцесс вскрывают в месте наибольшего выпячивания. В большинстве случаев опера цию производят без анестезии. Лучше всего ее выполнять под местной инфильтрационной анестезией 0,5 % раствором ново каина. Предварительно на стороне поражения смазывают слизи стую оболочку среднего носового хода, особенно его задние отделы, 0,1 % раствором адреналина и 10 % раствором димедро ла, а у детей школьного возраста — 1 % раствором дикаина.

Это значительно уменьшает тризм жевательных мышц, что по зволяет легче произвести местную анестезию.

В целях профилактики кровотечений разрезают только слизи стую оболочку. Лезвие скальпеля следует обернуть стерильной ватой, оставив свободным его конец длиной 0,5—1 см. Затем в рассеченную слизистую оболочку вводят в сомкнутом виде 13* корнцанг или зажим и несколько продвигают его вглубь, после чего разводят бранши в стороны для расширения входа в полость абсцесса. Верхне-передние абсцессы у детей не вскрывают через надминдалинную ямку, поскольку эта операция очень травма тична.

После опорожнения гнойника рану не дренируют. Сразу назначают теплые обильные полоскания с антибиотиками или антисептическими средствами. Применяют симптоматическую терапию. Антибиотики назначают только в случае тяжелого общего состояния. На следующий день края раны раздвигают для полного опорожнения гнойника. После этого больной быстро выздоравливает.

При заднем паратонзиллярном абсцессе вскрытие произво дят в области задней нёбной дужки в месте наибольшего выпячивания, при нижнем — в нижней трети передней нёбной дужки. Наружный паратонзиллярный абсцесс дренировать очень сложно по техническим причинам, поэтому прибегают ктонзилл эктомии.

Однако в настоящее время показания к тонзиллэктомии у детей сужены. Ее изменяют при латеральном паратонзиллите, в случае неэффективности консервативно-полухирургического лечения и при осложнениях — окологлоточном абсцессе, флег моне шеи, медиастините, кровотечении, сепсисе и др. Двусторон нюю тонзиллэктомию производят на фоне антибиотикотерапии.

17. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 17.1. ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ Сердечно-сосудистая система у детей по сравнению со взрос лыми имеет существенные морфологические и функциональные различия, которые тем значительнее, чем младше ребенок. У де тей на протяжении всех возрастных периодов происходит разви тие сердца и сосудов: нарастает масса миокарда, желудочков, увеличиваются их объемы, изменяются соотношение различных отделов сердца и его расположение в грудной клетке, баланс парасимпатической и симпатической частей вегетативной нерв ной системы.

До 2 лет жизни ребенка продолжается дифференцировка сократительных волокон, проводящей системы и сосудов. Нарас тает масса миокарда левого желудочка, несущего основную на грузку по обеспечению адекватного кровообращения. К 7 годам жизни сердце ребенка приобретает основные морфологические черты сердца взрослого человека, хотя оно меньше по размерам и объему. До 14 лет масса сердца увеличивается еще на 30 %, в основном за счет увеличения массы миокарда левого желу дочка. Правый желудочек в этот период также увеличивается, но не столь значительно, его анатомические особенности (удли ненная форма просвета) позволяют сохранять тот же объем ра боты, что и у левого желудочка, и затрачивать при работе значи тельно меньше мышечных усилий. Соотношение массы миокарда правого и левого желудочков к 14-летнему возрасту состав ляет 1:1,5.

Необходимо также отметить во многом неравномерные темпы роста миокарда, желудочков и предсердий, калибра сосудов, что может привести к появлению признаков сосудистых дисто ний, функциональных систолических и диастолических шумов и т. д.

Вся деятельность сердечно-сосудистой системы контролиру ется и регулируется рядом нервно-рефлекторных и гумораль ных факторов. Нервная регуляция сердечной деятельности осу ществляется с помощь центральных и местных механизмов.

К центральным относятся системы блуждающего и симпати ческого нервов. В функциональном отношении эти две системы действуют на сердце противоположно друг другу. Блуждающий нерв снижает тонус миокарда и автоматизм синусно-предсерд ногоузла и в меньшей степени атриовентрикулярного, вследствие чего сердечные сокращения урежаются. Он также замедляет проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Симпати ческий нерв учащает и усиливает сердечную деятельность.

У детей раннего возраста преобладают симпатические влия ния, а воздействие блуждающего нерва выражено слабо. Вагус ная регуляция сердца устанавливается к 5—6-му году жизни, о чем свидетельствуют хорошо выраженная синусовая аритмия и урежение частоты сердечных сокращений (И. А. Аршавский, 1969). Однако, по сравнению со взрослыми, у детей симпати ческий фон регуляции сердечно-сосудистой системы остается преобладающим до пубертатного периода.

Нейрогормоны (норадреналин и ацетилхолин) одновременно являются продуктами деятельности вегетативной нервной систе мы. Сердце, по сравнению с другими органами, обладает высо кой связывающей способностью по отношению к катехоламинам.

Считают также, что другие биологически активные вещества (простагландины, тиреоидный гормон, кортикостероиды, гиста миноподобные вещества и глюкагон) опосредуют свое воздей ствие на миокард в основном через катехоламины.

Влияние корковых структур на аппарат кровообращения в каждый возрастной период имеет свои особенности, которые определяются не только возрастом, но и типом высшей нервной деятельности, состоянием общей возбудимости ребенка.

Кроме внешних факторов, воздействующих на сердечно сосудистую систему, существуют системы ауторегуляции миокар да, которые управляют силой и скоростью сокращения мио карда. Первый механизм саморегуляции сердца опосредован механизмом Франка — Стерлинга: вследствие растяжения мы шечных волокон объемом крови в полостях сердца меняется взаиморасположение сократительных белков в миокарде и повы шается концентрация ионов кальция, что увеличивает силу со кращения при измененной длине миокардиальных волокон (гетерометрический механизм сократимости миокарда). Второй путь ауторегуляции сердца основан на повышении сродства тропонина к ионам кальция и увеличении концентрации послед них, что ведет к усилению работы сердца при неизмененной длине мышечных волокон (гомометрический механизм сократимости миокарда). Саморегуляция сердца на уровне миокардиалыюй клетки и нейрогуморальные влияния позволяют приспособить работу миокарда к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Все вышеуказанные особенности морфофункционального со стояния миокарда и обеспечивающих его деятельность систем неизбежно сказываются на возрастной динамике параметров кровообращения у детей. К параметрам кровообращения отно сятся основные три составляющие системы кровообращения:

сердечный выброс, АД и ОЦК. Кроме того, существуют другие прямые и косвенные факторц, определяющие характер циркуля ции крови в организме ребенка, все они являются производ ными основных параметров (частоты сердечных сокращений, венозного возврата, ЦВД, гематокрита и вязкости крови) или зависят от них.

Объем циркулирующей крови. Кровь является субстанци ей кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей — около 0,5 л, у взрослых — 4— 6 л, но количество крови, приходящееся на единицу массы тела, у новорожденных больше, чем у взрослых. Масса крови по отношению к массе тела составляет у новорожденных в среднем 15 %, у грудных детей — 11 %, у взрослых — 7 %. У мальчиков относительное количество крови больше, чем у девочек. Относи тельно больший, чем у взрослых, объем крови связан с обеспе чением более высокого уровня обмена веществ. К 12 годам отно сительное количество крови приближается к величинам, харак терным для взрослых. В период полового созревания количе ство крови несколько возрастает (В. Д. Глебовский, 1988).

ОЦК можно условно разделить на часть, активно циркули рующую по сосудам, и часть, не участвующую в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную, участвующую в цирку ляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 го дам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно вышеуказанные депо могут содержать по 2/з ОЦК.

Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть крови находится в системе низкого давления. Артериальный отдел — система высокого давления — содержит 20 % ОЦК, в капиллярном русле находится только 6 % ОЦК- Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артери ального русла, например 200—400 мл (!), существенно умень шает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же крово потеря из венозного русла практически не отражается на гемо динамике.

Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и активно суживаться при его уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормаль ного венозного давления и обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволеми ческого суЗъекта (ОЦК составляет 50—70 мл/кг массы тела) полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменения ЦВД.

В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20— 25 % ОЦК. Значительная часть крови (15—20 % ОЦК) накап ливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосу ды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК.

При повышении температуры окружающей среды кожа может вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена ве ществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значи тельное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так, переход из горизонтального положения в вертикальное может обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови.

При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедня ется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники ортостатического коллапса.

Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко зашедших случаях — нарушение венозного возврата и остановку «незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух типов: абсолютная — при уменьшении ОЦК и относительная — при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла.

Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реак цией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшек ному объему ОЦК· В клинике причинами уменьшения ОЦК могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок, обильное потоотделение, длительный постельный режим.

Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке, сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депо нированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ре сурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее важных органов, и систем — ЦНС и сердца (синдром централи зации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригиро вать терапию.

Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии.

Основными причинами его могут быть полицитемия, осложне ния инфузионной терапии, гидремия и т. д.

В настоящее время для измерения объема крови использу ются лабораторные методы, основанные на принципе разведения красителя.

Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом прост ранстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное давление, и'такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК.

Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величи нами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулиру ется величиной сердечного выброса и периферического сопротив ления сосудов.

Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при уменьшении сердечного выброса — снижается. При постоянном сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению АД, и наоборот. Таким образом, АД обусловливает сопротив ление, которое испытывает миокард при выбросе очередной пор ции крови в аорту.

Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при длительном повышении АД может начаться процесс истощения сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной недостаточности.

АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи-с более широким просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного Таблица 41. Изменение АД у детей в зависимости от возраста, мм рт.ст.

Артериальное давление Пульсовое давле Возраст ребенка ние систолическое диастолическое Новорожденный 66 36 1 мес 85 45 1 год 92 52 3 года 100 55 5 лет 102 60 10 » 105 62 14 » ПО 65 русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппа рата для измерения АД, объема плеча и места измерения.

Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конеч ностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем, что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начи нает превышать АД на верхних конечностях.

Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышеч ного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Вели чина АД тесно коррелирует со степенью физического развития детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают значительную перестройку эндокринной и нервной систем (преж де всего изменение темпов выработки катехоламинов и минерало кортикоидов).

АД может повышаться при гипертонической болезни, гипер тензиях различной этиологии (наиболее часто при вазореналь ных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давле ния может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медика ментозных отравлениях, длительном постельном режиме.

Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат.

Эффективность работы сердца определяется тем, насколько эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступаю щий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депони рования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения кровью органов и систем организма сердце вынуждено компен сировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клини ческих условиях непосредственное измерение величины венозного возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на осно вании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с пара метрами ОЦК.

ЦВД повышается при застое в большом круге кровообраще ния, связанном с врожденными и приобретенными пороками сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе.

Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называ ется то количество крови, которое выбрасывается левым желу дочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах), поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется по формуле Эрландера — Гукера:

где ПД - пульсовое давление, ЧСС — частота сердечных сокра щений.

Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умно жив величину ударного объема крови на частоту сердечных сокращений.

Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного объемов крови могут влиять сократительная способность мио карда и величина общего периферического сопротивления. Так, повышение общего периферического сопротивления при постоян ных величинах венозного возврата и адекватной сократительной способности.приводит к снижению показателей ударного и минут ного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации — и минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказыва ется и на сократительной способности миокарда, что может при вести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови не обеспечивает организм должным количеством крови и разви вается сердечная недостаточность вследствие первичного нару шения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов, 1982).

Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного выброса (или минутного объема крови) возможно при условии обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного притока и диастолического наполнения, а также полноценного коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря свойственной сердцу способности к саморегуляции автомати чески поддерживаются величины ударного и минутного объемов крови.

Насосная функция сердца может изменяться в широких пре делах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппа рата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях, дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабле ния миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема крови (даже при нормальных величинах венозного возврата).

Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатиче ской нервной системы, фармакологических веществ, при выра женной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минут ного объема крови.

В случае возникновения несоответствия величины венозного возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг кровообращения может развиться гипертензия малого круга кровообращения, которая затем распространится на правое пред сердие и желудочек—разовьется клиническая картина тоталь ной сердечной недостаточности.

Величины ударного и минутного объемов крови у детей тес но коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изме няется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует сниже нию интенсивности обменных процессов в организме. В период полового созревания минутный объем крови временно может уве личиваться.

Периферическое сопротивление сосудов. Характер крово обращения в большой мере зависит от состояния перифери ческого отдела артериального русла — капилляров и прекапил ляров, определяющих кровоснабжение органов и систем орга низма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию или распределение кровотока по организму, сохраняя при этом оптимальный уровень АД. Поток крови на своем пути ис пытывает силу трения, ста- Таблица 42. Ударный и новящуюся максималь- минутый объемы крови (УОК и J МОК, мл) у детей Возраст ной на участке артериол, УОК мок на протяжении которых Новорожденный 3,5 (1—2 мм) давление сни 1 год 10,5 жается на 35—40 мм рт. ст.

4 года 19 Значение артериол в регу 7 лет 28 ляции сосудистого сопро 12 » тивления подтверждается еще тем фактом, что на про- 14 » тяжении практически все- Взрослые 70 го артериального русла (1—1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа лю бого органа, а тем более организма в целом, в норме сопро вождается усилением сердечной деятельности, что приводит к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать, что является результатом увеличения пропускной способ ности артериол за счет расширения их просвета. Таким обра зом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается увеличением минутного объема крови и снижением перифериче ского сопротивления;

благодаря последнему артериальное русло не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гумо ральным путем. Малейшее нарушение координированных реак ций этих факторов может обусловить развитие патологического или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное сниже ние сосудистого сопротивления может вызвать замедление крово тока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений перфузии тканей, степень которой определяется периферическим сопротивлением сосудов.

Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артерио венозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начина ют поступать продукты анаэробного распада углеводов — раз вивается метаболический ацидоз.

Следует отметить, что при патологических ситуациях, связан ных с кровообращением, первым, как правило, изменяется пери ферическое кровообращение во внутренних органах, за исключе нием сердца и сосудов головного мозга (синдром централи зации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных реакций нарушается и центральное кровообращение. Следова тельно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без наступившей ранее недостаточности периферического кровообра щения (за исключением первичного поражения миокарда).

Нормализация же функции системы кровообращения происхо дит в обратном порядке — только после восстановления цент ральной улучшится периферическая гемодинамика.

Контролировать состояние периферического кровообращения можно по величине диуреза, зависящего от почечного крово тока. Характерным является симптом белого пятна, появляю щийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногте вое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамиче ском наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оце нивать эффективность периферического кровотока под воздейст вием назначенной терапии.

В клинике для оценки общего периферического кровообраще ния или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмо графии. За единицу периферического сопротивления принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст.

обеспечивает кровоток 1 мм X с".У взрослого человека с. ми нутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее пе риферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в СИ (согласно формуле ОПС= АД/МОК) — 151,7 кПа X Хл" X с.

Рост детей сопровождается увеличением количества мелких артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с воз растом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в ше стилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего периферического сопротивления равны параметром у взрослых.

Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечи вается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей периферического сопротивления.

Сравнить возрастные изменения периферического кровообра щения, не связанные с ростом, позволяет удельное перифери ческое сопротивление, которое рассчитывается как отношение об щего периферического сопротивления к массе или площади тела ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом значительно увеличивается ---от 21,4 ед/кг у новорожденных до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьше ние общего периферического сопротивления сопровождается уве личением удельного периферического сопротивления (В. Д. Гле бовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относи тельно большей массы крови при низком АД. С возрастом крово ток через ткани (перфузия) уменьшается.

Повышение с возрастом удельного периферического сопро тивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосу дов. В пубертатный период удельное периферическое сопротив ление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация, гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спаз му артериол и повышению удельного периферического сопро тивления, что может привести к увеличению АД, которое может достигнуть критических величин. При этом возникает опасность развития вегетативных дистоний и гипертонической болезни (М. Я. Студеникин, 1976).

Величина, обратная периферическому сопротивлению сосу дов, называется их пропускной способностью. Ввиду того, что с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов, изменяется и их пропускная способность. Таким образом, воз растная динамика изменений сосудов характеризуется увеличе нием их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий — в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин суммарных просветов артериального и венозного русла состав ляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, а у взрослых — 1:5.

Относительные изменения пропускной способности маги стральных и внутриорганных сосудов сказываются на распреде лении кровотока между различными органами и тканями. Так, у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью го ловной мозг и печень, относительно слабо — скелетные мышцы и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минут ного объема крови соответственно), а доля минутного объема крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до 15-20 %:

Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается боль шая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высо ким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва.

У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодина ковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн.

Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердеч ных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии.

Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимаю щихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43).

Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокраще ний является увеличение тонического возбуждения парасимпати ческих волокон блуждаю- Таблица 43.^Мастота пульса у щего нерва и уменьшение Частота пульса з интенсивности обмена ве- Возраст 1 мнн ществ.

Частота пульса у дево- Новорожденный 120— чек несколько выше, чем у 1· год мальчиков. В условиях по 3 года коя колебания частоты 5 лет пульса зависят от темпе 10 » ратуры тела, приема пищи, 12 » времени суток, положении 14 » ребенка, его эмоциональ ного состояния. Во сне пульс у детей замедляется: у детей в возрасте от 1 года до 3 лет — на 10 ударов в 1 мин, после 4 лет — на 15 --20 ударов в 1 мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превы шающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния.

Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению удар ного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного.

Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систоличе ской и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации мио карда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологи ческое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиоло гии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотокси козе.

Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии:

воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, жел ту.хи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления.

При выраженной брадикардии может наступить гипоксия голов ного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД) 17.2. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ Сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся в связи с недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение, т. е. когда сердце не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо организму, или когда оно неспособно перевести венозный, возврат в адекватный сердечный выброс.

Взяв за основу классификации сердечной недостаточности Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935), В. X. Василенко (1966), Н. М. Мухарлямова (1978), Ф. 3. Меерсона (1981), мы разрабо тали рабочую классификацию острой и хронической сердечной недостаточности, которую можно использовать при диагностике и лечении заболеваний у детей. Согласно этой классификации острая сердечная недостаточность у детей может иметь течение первично острое и подострое. Острая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (сердечная астма, отек легких), правсжелудочковой и аритмогенной (пароксизмальная тахи кардия). Первично острая сердечная недостаточность отмечается быстрым развитием, выраженной тяжестью.

Подострое течение характеризуется более медленным разви тием клинических проявлений.

17.2.1. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый мио кардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокар дит. Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела. Усу губляет течение острой левожелудочковой сердечной недоста точности то обстоятельство, что непораженный правый желудо чек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В по лости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давле ния в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, рет роградная гипертензия в малом круге кровообращения). В пере полненных кровью легочных венах и капиллярах резко повы шается гидростатическое давление.

Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам ле вого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коро нарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое снижение сердечного выброса вызывает выраженное умень шение коронарного кровотока и еще большее ослабление сокра тительной способности миокарда.

Развившийся синдром «малого выброса» левого желудочка обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение связанной с ним циркуляторной гипоксии, что служит пусковым механизмом активации симпатико-адреналовой системы, пред ставляющей собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация симпатико-адреналовой систе мы вызывает увеличение образования катехоламинов, в резуль тате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (по вышается АД), усиливается сократительная способность мио карда, развивается тахикардия (компенсация уменьшенного минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Этот защитный меха низм обладает малыми резервными возможностями и быстро истощается.

Гипоксия не только является пусковым механизмом симпати ко-адреналовой системы, но и активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кини нов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, что еще больше повы шает гидростатическое давление в них и увеличивает проницае мость капилляров.

Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких.

Не менее важным защитным компенсаторным механизмом при острой и подострой сердечной недостаточности является увеличение сокращения миокарда согласно закону Франка — Старлинга, сущность которого заключается в том, что сила сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибрилы, т. е. сила сокращения миокарда определяется степенью растяже ния ее непосредственно перед началом сокращения. Большое значение имеет этот механизм при увеличении преднагрузки (по вышенном венозном возврате к сердцу).

Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточ ности. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикция периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко сжимаемый или вообще плохо определяется. Одышка при лево желудочковой сердечной недостаточности характеризуется уча щением дыхания (тахипноэ) без заметных изменений его глу бины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного проис хождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердеч ной недостаточности присоединяется экспираторный компонент.

Перкуторно выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка (смещение левой границы сердца), что под тверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают резкое ослабление тонов, а над верхушкой сердца I тон не выслу шивается. Исчезновение I тона происходит за счет ослабления его мышечного и клапанного компонентов, что связано с умень шением сократительной способности миокарда, и значительного увеличения полости левого желудочка и растяжения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия. Появление си столического шума с эпицентром над верхушкой обусловлено развитием относительной недостаточности митрального клапана.

Отмечается акцент II тона на основании сердца. Как правило, выслушивается протодиастолический (желудочковый) ритм галопа, что связано с появлением Ш тона в начале диастолы.

Патологический ритм галопа возникает в тот момент, когда кровь быстро поступает в левый желудочек, который увеличен и у него значительно снижена сократительная способность.

Клинический опыт показывает, что у детей первого года жизни выявление III тона (протодиастолический ритм галопа), как правило,— показатель наличия миокардита. Физиологи ческий III тон встречается у детей более старшего возраста (5— 10 и более лет), причем он выслушивается только в горизонталь ном положении ребенка и исчезает при переходе в вертикальное.

Важный дифференциально-диагностический показатель функци ональной природы III тона зависимость его появления и ис чезновения от фаз дыхания (вдоха и выдоха) ЦВД при острой левожелудочковой сердечной недостаточно сти остается в пределах нормы или несколько повышается.

Для острой левожелудочковой сердечной недостаточности характерно увеличение ОЦК, которое обусловлено: 1) перемеще нием жидкости из интерстициального пространства (повышение гидростатического давления);

2) выбросом дополнительного объема крови из депо;

3) повышением реабсорбции натрия и во ды в проксимальных отделах почечных канальцев. Увеличение ОЦК в определенной мере можно рассматривать как защитный компенсаторный механизм, возникающий в ответ на недостаточ ный выброс левого желудочка. Вместе с тем, чем больше ОЦК, тем больше нагрузка на пораженное сердце.

На ЭКГ вольтаж может быть снижен, но в большинстве слу чаев он высокий;

отмечается левограмма, часто отрицательный остроконечный зубец в левых грудных отведениях, а также во II классическом, aVF Причем постепенное исчезновение отрицательного зубца может быть критерием благоприятного течения миокардита и эффективности проводимой терапии.

Клиника сердечной астмы. По мере прогрессирования сердеч ной недостаточности давление повышается не только в легочных венах и капиллярах, но и в артериальных капиллярах. Повышен ное гидростатическое давление при наличии увеличенной прони цаемости капилляров приводит к пропотеванию жидкой части крови в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Выпотевание жидкости начинается, когда гидростатиче ское давление в легочных капиллярах достигает 28—30 мм рт. ст.

(при норме 5—11 мм рт. ст.), т. е. когда оно уравняется с онко тическим давлением крови. В продромальный период сердечной астмы больные отмечают общую слабость, головную боль, стес нение в груди, нарастание одышки, сухой кашель. При этом в легких хрипы не прослушиваются. Клиника сердечной астмы характеризуется приступами инспираторного удушья, возни кающими на фоне инспираторной сердечной одышки. Причиной возникновения приступа удушья является интерстициальный отек.

Во время приступа удушья больной становится беспокойным, покрывается холодным потом, отмечается страдальческое выра жение лица. Приступ часто начинается с кашля, затем нарастает одышка, переходящая в удушье. Во время приступа удушья повы шается АД, наблюдаются нарастающая тахикардия и диспноэ, усиливается функция дыхательных и вспомогательных мышц.

Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к еще большему кровенаполнению сосудов малого круга. Все эти изме нения повышают нагрузку на сердце и еще больше снижают эффективность его работы. Усиливается центральный цианоз.

Пульс слабого наполнения;

может определяться альтернирую щий пульс (правильное чередование слабых и сильных ударов).

АД чаще снижено;

изменения ЦВД не характерны, хотя может быть некоторая тенденция к его повышению. Нарастающая ги поксия и ацидоз в свою очередь ещс'больше отягощают работу сердца и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Он чаще начинается в ночное время, что объясняется несколькими причинами: 1) снижением чувстви тельности центральной и вегетативной нервной системы во время сна, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсатор ной гинервентиляции;

в результате ночью резко увеличивается застой крови, развиваются спазм бронхиол и происходит транс судация жидкой части сначала в интерстициальное пространство, а затем и в альвеолы;

2) повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время;

3) увеличенной гиперволемией в горизонтальном положении, что сопровождаемся увеличением ОЦК. и притока крови к ослабленному левому желудочку.

Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности приводит к повышению проницаемости не только капилляров, но и альвеолокапиллярных мембран, что на фоне сниженного онко тического давления крови обусловливает пропотевание жидкой части крови, белков и даже форменных элементов крови в аль веолы. Проникновение белков крови в альвеолы способствует образованию пенистой жидкости, состоящей из пузырьков, покрывающих всю поверхность альвеол. Все это приводит к уменьшению жизненной емкости легких, нарушению альвеоляр но-капиллярного газообмена и активности сурфактанта, разви тию ателектазов. Описанные патофизиологические механизмы обусловливают развитие острой дыхательной недостаточности на фоне уже возникшей сердечной недостаточности и клинически проявляются отеком легких.

Отек легких — высшая степень тяжести клинических прояв лений левожелудочковой сердечной недостаточности. При этом состояние больных резко ухудшается, нарастает одышка, появля ется клокочущее дыхание (пропотевание жидкой части крови в альвеолы). У больных возникает чувство страха (результат тя желой общей гипоксии и гипоксии миокарда), они покры ваются холодным потом (усиление влияния парасимпатической части вегетативной нервной системы). На этом этапе к циркуля торной гипоксии присоединяется гипоксия, вызванная ухудше нием газообмена в легких, т. е. гипоксическая гипоксия. Резкое ухудшение газообмена в легких вызывает уменьшение образова ния оксигемоглобина и повышение содержания восстановленного гемоглобина в крови, что приводит к увеличению центрального цианоза.

Появляется упорный влажный кашель с отделением мокроты (жидкости из альвеол). Над легкими выслушиваются разнокали берные влажные хрипы.

Пенообразование в альвеолах резко ухудшает воспроизвод ство и активность сурфактанта.

Эта стадия острой левожелудочковой сердечной недоста точности требует комплекса реанимационных мероприятий, на правленных на улучшение сократимости миокарда, увеличение сердечного выброса, устранение или уменьшение гипоксии, улуч шение коронарного кровотока.

17.2.2. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность Острая правожелудочковая сердечная недостаточность воз никает в результате патологических состояний, вследствие кото рых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения.

Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патоло гическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и брон хов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т. е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью.

Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточ ности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконстрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление.

Клинически острая правожелудочковая сердечная недоста точность характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глуби на дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом.

Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполне ния, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки об наруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца и его заострен ность, отклонение электрической оси вправо, повышение ампли туды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца в отведениях III, a VR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно желудочкового пучка.

В результате остро развившихся застойных явлений в боль шом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени.

Прогноз при острой правожелудочковой сердечной недоста точности крайне серьезен. Внезапно может наступить леталь цый исход, поэтому оказание неотложной помощи имеет перво степенное значение.

17.2.3. Неотложная помощь и лечение при сердечной недостаточности Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

/. Мероприятия, направленные на восстановление проходи мости дыхательных путей.

1. При выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания: переводят в отделение реанимации, произво дят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляе мое дыхание.

2. В более легких случаях: ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Оксигенотерапия (30 % кислород через маску или катетер, введенный в нос).

4. Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30 % спиртом.

5. Применяют также поверхностно-активное вещество анти фомсилан в виде 10 % спиртового или эфирного раствора.

В увлажнитель добаатяют 2—-3 мл. Дети раннего возраста анти фомсилан переносят плохо.

//. Мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК.

Для снижения притока крови к правому желудочку необхо димо депонировать кровь на периферии. Это возможно таким образом:

1. Накладывают на конечности на 20—30 мин венозные жгу ты, или манжетки аппарата Рива-Роччи, в которых создается давление 30—40 мм рт. ст.

2. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) умень шает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Уста новлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдо стерона. Назначают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард.

3. Вводят внутривенно капельно 2,4 % раствор эуфиллина:

1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл.

4. Используют ганглиоблокирующие препараты. Они блоки руют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы.

При этом происходит снижение АД. Применяют 5 % раствор пентамина (0,1 —0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят медленно под контролем АД.

///. Мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде.

Используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеи новых кислот:

1. Витамины: тиамин, цианокобаламин.

2. Следующие анаболические средства.

Калия оротат. Применяют при заболеваниях сердца, нару шениях сердечного ритма, дерматозах, алиментарной и алимен тарно-инфекционной гипотрофии, заболеваниях печени и желч ных путей. Детям назначают от 0,1- 0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20-30 дней.

При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить.

Рибоксин. Проникает через мембрану в клетку;

повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклео тид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Применяют при хронической коронарной недоста точности, миокардиодистрофии, нарушениях ритма сердца, свя занных с применением сердечных гликозидов, заболеваниях пе чени (цирроза и гепатитах). Детям рибоксин назначают на,2— 3 нед. Курс лечения можно повторить.

Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г.

Ретаболил. Препарат, попадая в ядро клеток органов-мише ней, угнетает специальные гены, что приводит к увеличению вы работки ДНК и РНК. В результате этого возрастает синтез струк турных и ферментных белков, активизирующих многие синтети ческие процессы в организме. Активируется деятельность дыха тельных ферментов тканей, преимущественно цитохромов. Бла годаря накоплению гликогена, АТФ, креатинфосфата, креатина, внутриклеточного калия улучшается тканевое дыхание, усили вается окислительное фосфорилирование, повышается работо способность мышечной ткани. Возрастает транспорт аминокислот в клетки органов-мишеней. Под влиянием рибоксина уменьшает ся катаболическая активность глюкокортикоидов, увеличивается секреция соматотропного гормона и его уровень в крови, что способствует преобладанию процессов синтеза белков над их распадом, усиливаются пластические процессы, увеличивается масса тела. Ретаболил отличается от других анаболических стероидов наименьшим андрогенным и вирилизующим дейст вием.

Применяют при хронических заболеваниях с явлениями повышенного расщепления белка (новообразования, остеомие лит, туберкулез и др.), при заболеваниях, сопровождающихся отрицательным азотистым балансом (инфекционные болезни, длительные лихорадочные состояния), при миокардитах, дистро фиях миокарда, хронической сердечной недостаточности, при длительном использовании цитостатических средств и глюко кортикоидов. Вводят внутримышечно;

детям 1 раз в 3—4 нед: при массе тела 10 кг — 0,005 г (5 мг), 10—20 кг — 0,0075 г (7,5 мг), 20—30 кг —0,01 г (10 мг), 30—40 кг —0,015 г (15 мг), 40— 50 кг —0,02 г (20 мг), выше 50 кг — 0,025 г (25 мг).

Ретаболил выпускают в ампулах по 1 мл 5 % раствора (0,05 г или 50 мг) в масле.

Фемоболин. Является активным, длительно действующим анаболическим стероидом. После однократной инъекции эффект сохраняется 7—15 дней. Оказывает слабый андрогенный эффект, мало токсичен. Показания для назначения такие же, как рета болила.

Вводят внутримышечно. Детям назначают из расчета 1 — 1,5 мг/кг в месяц, причем '/4—Уз этой дозы вводят соответ ственно через каждые 7—10 дней. Курс лечения— 1,5—2 мес.

Фемоболин выпускают в ампулах по 1 мл 1 % и 2,5 % раство ра (10 и 25 мг) в масле.

Метандростенолон (неробол). Из-за частых побочных эффек тов и необходимости ежедневного приема используется реже, чем ретаболил. Назначают внутрь перед едой;

детям в возрасте до 2 лет из расчета 0,00005—0,0001 г/кг, 2—5 лет — 0,001—0,002 г в сутки, 6- 14 лет — 0,003—0,005 г (в 1—2 приема). Курс лече ния 4^—8 нед.

Метандростенолон выпускают в таблетках по 0,005 г Метйландростендиол. Таблетки для сублингвального приме нения по 0,01 и 0,025 г. Не разрушается ферментами пищева рительного тракта, поэтому сохраняет активность при приеме внутрь. Детям и больным с задержкой роста назначают 1 — 1,5 мг/кг, но не более 0,05 г в сутки.

Панангин •— комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Назначают при нарушениях ритма, парок сизмальной тахикардии, стенокардии. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2—3 раза в сутки. Во время приступа пароксиз мальной тахикардии вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят капельно с добавле нием 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы.

Одно драже содержит 0,158 г калия аспаргината (36,2 мг иона калия) и 0,14 г магния аспаргината (11,8 мг иона магния). Одна ампула (10 мл) содержит 0,452 г калия аспаргината (103,3 мг иона калия) и 0,4 г магния аспаргината (33,7 мг иона маг ния).

Калия хлорид. При приеме внутрь быстро всасывается в киш ках. Повышение концентрации калия в крови сохраняется в тече ние недели в связи с быстрым поступлением внутрь клетки и дли тельным выведением из организма почками. При нарушениех сердечного ритма назначают внутрь от 0,025 до 1 г или инъекции 10 % раствора по 3—5 мл 3—4 раза в день. Внутривенно раствор калия хлорида вводят в 5—10 % растворе глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3—4 г сухой глюкозы) — поляризующая смесь.

Препараты калия противопоказаны при полной блокаде серд ца, при нарушении предсердно-желудочковой проводимости, выделительной функции почек. Токсичность препаратов калия увеличивается при недостаточности надпочечников.

Калия хлорид выпускают в порошках, таблетках по 0,5 г, в виде 4 % и 10 % растворов для инъекций в ампулах.

Фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регули рующих окислительно-восстановительные процессы в организме.

Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии.

АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активи рует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ ока зывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширя ющее действие. При заболеваниях сердца детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5 — 1 мл 2—3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025—0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед.

IV. Применение сердечных гликозидов (см. с. 410).

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недоста точности.

1. Устранение причин, вызвавших острую правожелудочковую сердечную недостаточность,— интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвида ция пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.).

2. При остром повышении сопротивления в малом круге крово обращения медленно струйно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

3. В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию.

4. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьше нию ОЦК 5. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические прояв ления правожелудочковой сердечаой ггедостаточности и ухуд шить прогноз.

6. При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа,атропин) и -блокаторы (анаприлин,тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует умень шению его перегрузки.

7. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фиб ринолитических средств.

8. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные меро приятия.

Применение сердечных гликозидов. Сердечная недостаточ ность требует использования комплекса мероприятий и различ ных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование бога тых энергией фосфатов. ч Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают.

Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы:

1. Положительное инотропное действие (повышают сократи тельную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказы вают прямое влияние на сократительные белки миокарда. Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульф гидрильных групп транспортной Na"', К ! -АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопро вождаются дополнительным освобождением из саркоилазмати ческого ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содер жания кальция внутри клетки способствует активации процесса· сокращения миофибрилл.

Благодаря положительному инотропному действию сердеч ных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее);

б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца;

в) увеличением ударного и минутного объемов сердца;

г) уменьшением массы циркулирующей крови;

д) увели чением скорости кровотока;

е) снижением венозного давления;

ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез;

з) нормализацией периферического АД.

2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные глико зиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая авто матизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате умень шается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшает ся потребность миокарда в кислороде.

3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные глико зиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систе му сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетатив ной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Мог\рт вызвать нежелатель ный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной сте пени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолическои форме мерцатель ной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму — бради систолическую.

4. Положительное батмотропное действие. Сердечные глико зиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсер дий и желудочков, что может приводить к возникновению различ ных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при при менении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повы шают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода.

Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых лиц данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минут ный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже не сколько уменьшаться. При сердечной недостаточности перифери ческие сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет кате холаминов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламипов и ангиотен зина II в результате увеличения сердечного выброса сопровожда ется вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца.

В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапев тических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изме няют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интокси кации.

Улучшение почечной г емодинамики. Увели чение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано в основном с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давле ния в легочной артерии и давления наполнения левого же лудочка.

Влияние на пот ребление кислорода мио кардом. С одной стороны, сердечные гликозиды увеличивают сократимость, следовательно, возрастает потребность миокарда в кислороде. С другой стороны, сердечные гликозиды уменьшают пред- и посленагрузку, размеры левого желудочка и частоту сердечных сокращений, что при сердечной недостаточности при водит к суммарному снижению потребности кислорода миокар дом (или этот показатель не изменяется).

Благодаря такому многогранному действию сердечные глико зиды являются незаменимыми в лечении сердечной недостаточ ности. Установлено, что только 1 % от общего количества введеного сердечного гликозида концентрируется в миокарде.

Этот факт подтверждает, что кардиотонический эффект сердеч ных гликозидов обусловлен не количеством препарата, а специ фическим действием на рецепторный аппарат сердца. Наиболь шее накопление сердечных гликозидов определяется в почках, желчном пузыре и кишках. В клинической практике используются различные сердечные гликозиды, выпускаемые в таблетках и ам пулах (табл. 44).

В настоящее время используются химически чистые сердеч ные гликозиды, что позволяет точно их дозировать. Механизм действия и химическая структура различных гликозидов сходны.

Отличаются они в основном различной способностью всасывания в пищеварительном канале, степенью разрушения в организме, экскрецией, выраженностью связи с белками крови, путями введения, длительностью действия и выраженностью ваготони ческого эффекта.

Действие сердечных гликозидов не наступает сразу же после введения их в организм. Признаки действия сердечных гликози дов выявляются через определенный латентный период. У различ ных групп сердечных гликозидов латентный период разный по Таблица 44. Содержание сердечных гликозидов в препаратах Содержание сердечного Препарат Форма выпуска глнкоэида, мг Коргликон Ампулы по 1 мл 0,06 % раствора 0, Строфантин К Амплитуды по 1 мл 0,05 % 0, раствора Изоланид Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 0, 2 мл Дигоксин Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 0, 2 мл Дигитоксин Таблетки по 0,1 мг, капли-10 ОД капель времени, что определяется физико-химическими свойствами пре паратов. По своим свойствам все сердечные гликозиды разде ляют на 3 группы.

В первую группу сердечных гликозидов относят полярные, или гидрофильные (водорастворимые), препараты. Полярность сердечных гликозидов определяется главным образом числом сульфгидрильных групп углеводного компонента молекулы: чем больше в молекуле сульфгидрильных групп, тем полярнее препа рат. В первую группу сердечных гликозидов включены строфан тин К, конваллатоксин. Эти препараты не растворимы в липидах, плохо всасываются в пищеварительном канале, применяются парентерально, оказывают быстрый и непродолжительный эффект (он наступает через 5—10 мин, максимально — через 25—30 мин), выводятся главным образом почками (период полувыведения препарата — 2—3 ч). При заболеваниях почек дозу уменьшают и подбирают строго индивидуально. Сердечные гликозиды этой группы не связываются с белками, т. е. они циркулируют в крови в свободном состоянии. Этим объясняется их быстрое и короткое время действия (большой скоростью про никновения внутрь клетки и высокой степенью выведения из организма).

Вторую группу сердечных гликозидов составляют неполяр ные, или липофильные, препараты. Главным представителем этой группы является дигитоксин. Он хорошо растворяется в липидах и хорошо всасывается в пищеварительном канале, быстро связы вается с белками крови. Значительная часть всосавшегося дигитоксина поступает в печень, выделяется с желчью и снова реабсорбируется в пищеварительном канале. Действие препа рата наступает через 2—4 ч при приеме внутрь и достигает максимума через 8—12 ч. Период полувыведения дигитоксина из плазмы крови составляет в среднем 5 дней, действие его пол ностью прекращается через 14—21 день. Дигитоксин выделяется с мочой. Неполярные сердечные гликозиды можно вводить ректально в свечах. Жирорастворимые сердечные гликозиды связываются с белками крови. Они медленно проникают через мембраны миокардиальных клеток, т. е. действие их наступает через длительный латентный период с момента поступления в организм. Благодаря связи жирорастворимых сердечных глико зидов с белками крови замедляется также выведение их через почки, поэтому препараты длительно циркулируют в крови.

Липофильные сердечные гликозиды фиксируются в печени и медленно подвергаются биотрансформации. Образующиеся метаболиты выводятся почками.

В третью группу, или промежуточную, входит дигоксин.

Он хорошо всасывается в пищеварительном канале, относительно мало связывается с белками крови. Значительная часть (до 30 %) всосавшегося дигоксина выводится почками. При внутривенном введении эффект наступает через 5—20 мин, а при приеме внутрь — через 20—30 мин.

Пока з а ния для на з на че ния сердечных г л и к о з и д о в :

1. Острая и хроническая сердечная недостаточность.

2. Нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

3. Тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.).

При назначении сердечных гликозидов важно учитывать их фармакодинамическую характеристику (табл. 45).

Противопоказания для назначения с е д е ч н ы г л и к о з и д о в:

Абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипер трофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом.

Относительные: выраженное нарушение атриовентрикуляр ной проводимости, резкая брадйкардия, приступы · синдрома Таблица 45. Фармакодинамическая характеристика сердечных гликозидов Время мак- Коэффици Всасыва- Латентный Кумулятивное Препарат симального ент элими период, мин действие действия, ч нации, % Строфантин К 3—5 5 0,5—1,5 40—50 Слабое Пеланид 20—40 60—120 2—3 20 Умеренное Дигоксин 40—60 60—120 4—6 20 Более выра женное Дигитоксин 100 120—240 4—12 7 Сильное Ацетилдигитоксин 60—80 120—240 4—12 10 Менее силь (ацедоксин) ное нестабильной стенокардии, групповые экстрасистолы, значитель ная гипокалиемия, гиперкальциемия, митральный стеноз с бради аритмией, амилоидоз, синдром WPW Риск интоксикации увеличивается при наличии почечной или печеночной недостаточности (особенности применения сердечных гликозидов см. ниже).

Пути введения сердечных г л и к о л и д о is. Через рот назначают хорошо всасывающиеся сердечные гликозиды — дигитоксин, дигоксин, ацедоксин и др. Условия, ухудшающие всасывание сердечных гликозидов из пищеварительного канала, прием сердечных гликозидов во время еды или вскоре после нее, мальабсорбция, резекция кишок, общие нарушения гемодинами ки, почечная недостаточность, одновременное назначение других лекарственных препаратов (альмагель, мезатон, тетрациклины, слабительные, др.), наличие балластных веществ в галеновых препаратах.

Ректалыю сердечные гликозиды назначают редко, так как они медленно всасываются и интенсивно раздражают слизистую оболочку.

Внутримышечное назначение малорационалыго, так как сер дечные гликозиды медленно всасываются, инъекции болезнен ны, возможны деструктивные изменения в мышце.

Внутривенно сердечные гликозиды вводят при острой сер дечной недостаточности и в случаях, когда нарушено всасыва ние из пищеварительного канала.

Выбор препарат а. При острой недостаточности кро вообращения и необходимости немедленного назначения сердеч ных гликозидов целесообразно использовать внутривенно быстродействующие препараты: строфантин К, коргликон.

В этих случаях можно начать с внутривенного введения диго ксина (затем внутрь тот же гликозид).

При хронической сердечной недостаточности показаны диги токсин, дитален, цел анид, гитоксин, кордигит, диланизид, диги цил, дигитален-нео, применяют дигоксин внутрь. Следует учиты вать их способность кумулировать.

При слабо выраженной сердечно-сосудистой недостаточности на фоне невротического состояния рекомендуют адонизид, кардиовален, настойку ландыша.

При мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, трепетании предсердий используют сердечные гликозиды, ока зывающие сильное брадикардическое действие дигокспн, изо ланид и др При исходной брадикардии применяют сердечные гликозиды, слабо влияющие на ритм: адонис, талузин.

Полярные сердечные гликозиды оказывают парасимпатиче ское действие, неполярные — более выраженное симпатнко миметическое действие. Дигитоксин показан при брадикардии, нарушении атриовентрикулярной проводимости и противопока зан при желудочковой экстрасистолии.

При наличии почечной недостаточности целесообразно ис пользовать дигитоксин;

препараты же дигоксина, изоланида применяют с осторожностью и в меньших дозах.

При печеночной недостаточности дигитоксин назначать нецелесообразно, так как большое его количество подвергается биотрансформации в печени. Дигоксин мало биотрансформи руется в печени и не противопоказан больным даже со значи тельными цирротическими изменениями в ней.

Дигитоксин оказывает выраженное кумулятивное действие, дигоксин — менее сильное, цел анид умеренное, лантозид более слабое, строфантин слабое. Кумуляция строфантина возможна лишь при сочетании серьезных нарушений желче- и мочевыве дения у больного с сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды необходимо назначать строго инди видуально с учетом переносимости, силы действия, степени куму ляции, различия между терапев!ической и токсической дозами, выраженности нарушений гемодинамики, показателей декомпен сации сердечной деятельности и состояния других внутренних органов (прежде всего почек).

Доз ировка сердечных г ликоз идов в зависи мости от возраста ребенка — один из самых сложных вопросов.

Клинический опыт показывает, что для достижения оптималь ного терапевтического эффекта детям раннего возраста необ ходимо назначать на единицу массы тела большую дозу.

Кроме вышесказанного, необходимо помнить, что наиболее эффективны сердечные гликозиды при сердечной недостаточ ности, вызванной перегрузкой и переутомлением миокарда (ге модинамическая сердечная недостаточность). При изолирован ном стенозе крупных сосудов и в случаях преобладания его при сочетанных пороках применение сердечных гликозидов требует большой осторожности, так как легко возникают побочные явления. Необходимо воздержаться от их использования при брадикардии и нарушениях проводимости. Большой осторож ности требует применение сердечных гликозидов при митраль ном стенозе, так как при инотропном эффекте левое предсердие может оказаться неспособным преодолеть стеноз, а усиливаю щаяся сократительная способность правого желудочка при этом может вызвать повышение давления в сосудах малого круга кровообращения и способствовать таким образом развитию отека легких. Больным с выраженным митральным стенозом дигитализацию лучше проводить поддерживающими дозами.

Большая осторожность требуется при назначении сердечных гликозидов больным с хроническим легочным сердцем, при котором часто наблюдается повышение давления в легочной артерии, обусловленное увеличением силы сокращения правого желудочка.

Дозы сердечных гликозидов у детей относительно большие, чем у взрослых. Это объясняется повышенной активностью Na +, К.+-АТФ-азы миокардиальных клеток у детей;

для подав ления активности этого фермента необходимы более высокие дозы. Исключение составляют новорожденные (доношенные и недоношенные), для которых дозы сердечных гликозидов должны быть ниже. В связи с тем что у новорожденных клубочковая фильтрация почек незрелая, сердечные гликозиды легко куму лируют и вызывают токсический эффект Кроме того, установлено, что у детей раннего возраста сер дечные гликозиды выводятся в неизмененном виде, а у детей старшего возраста в моче определяются их метаболиты (A. Her nandez и соавт., 1969). Это объясняется функциональной не зрелостью печени у детей раннего возраста и, следовательно;

недостаточным количеством ферментов, обеспечивающих рас щепление сердечных гликозидов.

Процесс дигитализации при сердечной недостаточности делится на периоды. Первый период называется периодом насы щения. Это время, в течение которого в организме накаплива ется определенное содержание сердечных гликозидов, обеспе чивающее оптимальный терапевтический эффект. Оно достига ется за счет концентрации сердечных гликозидов, т. е. свойства, благодаря которому количество введенного препарата превы шает ту его часть, которая выводится в течение суток.

Второй период — период поддерживающей терапии, который начинается после окончания периода насыщения сердечными гликозидами. Главной целью его является сохранение достигну того уровня компенсации и дальнейшее улучшение кровообра щения. Поддерживающая доза сердечных гликозидов должна равняться количеству элиминирующегося за сутки препарата с учетом коэффициента его реабсорбции при нероральном при менении.

Определение доз сердечных гликозидов производят но табл. 46— В клинической практике используют 3 метода дигитализа ции— быстрый, умеренно быстрый и медленный.

Быс т ра я д иг ит а лиз а ция заключается в том, что насыщающую дозу сердечных гликозидов вводят внутривенно в течение суток (в несколько приемов дробно), а в дальнейшем больного сразу переводят на поддерживающее лечение.

Ориентировочно за насыщенную дозу сердечного гликозида принимают его среднюю дозу насыщения. Сразу можно ввести /•2 насыщающей дозы, затем оставшуюся часть используют 14 4-597 417.

Таблица 46. Ориентировочные дозы насыщения дигоксином и дигитоксином, мг/кг (В.А.Гусель, И.В.Маркова, 1989) Дети с возрасте Коэффи циент новорожденные Препарат Путь введения старше элимина 2 года — 1—2 там 10 лет и 10 лет ции, % медоно-,"О!1О взрослые тсчиыс inciiitbie Дигитоксин Внутрь 0,02— 0,02— 0,03— 0,02— 0,02— 7— 0,03 0,06 0,04 0, 0, 0,04— Дигоксин Внутрь 0,05— 0,06— 0,04— 0,03— 20— 0,05 0,06 0,08 0,06 0, Дигокшн Внутри- 0,02— 0,03— 0,04— 0,03— 0,03 • 20— 0,03 0,04 0,06 0, венно в 3—4 приема маленькими дозами, которые вводят не ранее чем через 1 ч после максимального эффекта предыдущей;

вводят сердечный гликозиддо получения оптимального урежения часто ты сердечных сокращений, проявления гемодинамического и кли нического действия. Менее опасно, если разделить дозу насыще ния на 4—5 равных частей и вводить равномерными порциями в течение суток, при этом также каждую последующую дозу вводят не ранее чем через 1 ч после оценки максимального действия предыдущей. После достижения эффекта или появления первых симптомов интоксикации дигитализацию заканчивают и считают введенную дозу насыщающей для данного больного. На следую щий день проводят терапию, направленную на поддержание в крови достигнутой насыщающей дозы. При этом суточная поддерживающая доза сердечного гликозида должна быть равна его суточной экскреции.

В связи с тем, что при проведении быстрой дигитализации Таблица 47. Дозы насыщения сердечными гликозидами, мг/кг (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984) Дети в возра1 те Способ Препарат новорожден применения ные, в том числе недоно- I мес — 2 года старше 2 лет шенные Строфантин К Внутривенно 0,007 0,01 0, Коргликон Внутривенно 0,01 0,013 0, Порошок Внутрь 20—25 35 25— наперстянки Дигитоксин Внутрь 0,02—0,025 0,03—0,04 0,025—0, Дигоксин Внутрь 0,04—0,05 0,06—0,075 0,05—0, Внутривенно 0,02—0,03 0,04 0,03—0, Изоланид Внутрь 0,04—0,05 0,075 0,06—0, Внутривенно 0,02.-0,03 0,04 0,03-0, Таблица 48. Поддерживающие дозы сердечных гликозидов у детей в возрасте до 2 лет и старше (М Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984) Поддерживающие дозы Способ и частях от дозы насыщение мг/кг мг/сут Препарат Старше До 2 лет До 2 лет 7—15 лет лет Строфа!-тин К Внутри- Разовая Разовая венно доза доза Коргликон Внутри- » » — — венно Порошок Внутрь 1/8—1/10 1/10 2—3 50— наперстянки Дигитоксин Внутрь 1/8—1/10 1/10 0,003 0,05—0, Дигоксин Внутрь 1/4—1/5 1/4—1/61 0,012 0,125—0, Внутри- 1/4-1/5 /4-1/6 0,008 0,1—0, венно Изоланид Внутрь 1/4—1/5 1/4-1/6 0,02 0,025— Внутри- 1/4—1/5 1/4-1/6 0,003 0,1—0, венно очень часто развивается гликозидная интоксикация, этот метод применяют крайне редко, и даже в случаях резкого обострения хронической недостаточности кровообращения удобнее исполь зовать умеренно быструю дигитализацию.

Умеренно быст ра я д иг ит а лиз а ция состоит в том, что оптимальную дозу насыщения для больного вводят в течение 3 сут. Ориентировка ведется на среднюю насыщающую дозу препарата. Н. М. Мухарлямов, В. Ю. Мареев (1985) пред лагают следующий метод.

В 1-е сутки вводят 50 % средней насыщающей дозы, во 2-е сутки примерно 30 %, на 3-е сутки — оставшуюся дозу для получения оптимального урежения частоты сердечных сокра щений, улучшения клинических и гемодинамических показате Таблица 49. Дозы дигоксина при приеме внутрь (А.А.Раугале, 1977) Доза насыщения, Поддерживающая доза в сутки Дети в возрасте мкг/кг <часть от дозы насыщения) Новорожденные (недоношенные) 40—50 1/6—1/ Новорожденные (доношенные) 50—70 1/5-1/ До 2 лет 60—90 1/4—1/ Старше 2 лет 50—80 1/ Примечание. При парентеральном введении доза составляет 80 % от пероральной.

14* Таблица 50. Дозы дигоксина при приеме внутрь, мкг/кг (P.Gorodischer, 1980, «Pediatric pharmacology») Дети в возрасте Новорожденные Характер назначения 1—]2мес 1—12лет старше 12 лет с низкой доношенные массой тела Дозы насыщения 20—30 30 35 40 15— Поддерживающие 5—10 10 15—20 10 3,6—4, дозы (дают в приема в сутки) лей. Рассчитанная введенная доза и окажется насыщающей для данного больного. С 4-х суток начинается терапия поддер живающими дозами. В течение 3 дней насыщающей терапии дозы сердечных гликозидов вводят дробно не реже 2 раз в сутки, причем каждую последующую дозу вводят только после оценки максимального эффекта предыдущей. Вводят сердечные глико зиды внутривенно или назначают внутрь.

Если к началу 4-х суток полный терапевтический эффект не достигнут, необходимо продолжить насыщение, назначая ту же дозу препарата, что и на 3-й сутки (в 2—3 приема), внимательно наблюдая за больным, чтобы не пропустить как лечебного эффекта, так и симптомов интоксикации. После достижения терапевтического эффекта подсчитывают, какая доза дигоксина (с учетом элиминации — см. табл. 45, 46) вызвала этот эффект, и затем больного переводят на поддерживающие дозы, равные количеству дигоксина, выводимому из организма за сутки (20—35 % от полученной величины полной терапевтической дозы у данного больного).

В амбулаторных условиях методы быстрой и умеренно быстрой дигитализации применять опасно, поэтому использует ся методика медленной дигитализации.

Ме дленна я д и г и та лиз ания. При медленной диги тализации ребенок ежедневно получает фиксированную дозу сердечного гликозида. Содержание гликозида в крови постепен но нарастает и достигает такой степени, когда суточная экскре ция становится равной ежедневно вводимой дозе препа рата.

В качестве ежедневной дозы выбирают среднюю поддержи вающую дозу, разделенную на 2 приема в сутки.

Приводим схему медленной дигитализации:

1. Выбор препарата и пути его введения (часто используется дигоксин перорально).

2. Выбор ежедневной насыщающей дозы, исходя из средней поддерживающей дозы по табл. 46—50.

3. Расчет максимально возможной концентрации (МВК) сер дечного гликозида в крови по формуле:

х % суточная экскреция 4. Определение момента достижения оптимального клинико гемодинамического эффекта.

5. Определение содержания сердечного гликозида в крови к этому моменту по справочным таблицам. Так, для дигоксина через 1,5 сут в крови — 50 % от максимально возможною содержания препарата, через 3 сут — 75 %, через 5 сут — 90 %, через 7,5 сут — 100 %. Для строфантина через 1 сут — 50 % от максимально возможного содержания, через 2 сут — 75 %, через 3,3 сут — 90 %, через 5 сут — 100 %.

6. Исходя из установленного содержания сердечного гликози да· в крови при насыщении, вычисляем поддерживающую дозу:

Поддерживающая доза для внутривенного введения = содержание с П) Ч| | ая гликозида в крови в момент насыщениях У экскреция 100 /о Поддерживающая доза внутрь = поддерживающая доза для вну 100 % тривенного введения X коэффициент всасывания Например, ежедневная фиксированная доза строфантина для внутривенного введения — 0,25 мг при суточной экскреции 40 %. В 1-е сутки ввели 0,25 мг, экскреция — 0,1 мг, осталось в крови 0,15 мг. На 2-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови составило 0,4 мг, экскреция — 0,16 мг, осталось в крови 0,24 мг.

На 3-й сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,49 мг, экскреция — 0,2 мг, осталось в крови 0,29 мг. На 4-е сутки вве ли 0,25 мг, содержание в крови — 0,54 мг, экскреция — 0,21 мг, осталось в крови 0,33 мг. На 5-й день ввели 0,25 мг, содержание в крови —0,58 мг, экскреция приблизилась к 0,25 мг, т. е. воз никло равновесие между вводимой дозой и суточной экскрецией.

С этого момента данная доза является поддерживающей и может использоваться длительно.

• Критерии эффе кт ивнос т и де йст вия с е де ч пых г л и коз и д о в. Наиболее надежными критериями эффективности сердечных гликозидов считаются уменьшение числа сердечных сокращений и исчезновение клинических при знаков недостаточности кровообращения. Но иногда может от мечаться несоответствие: когда уменьшение количества сердеч ных сокращений значительно опережает исчезновение других симптомов сердечной недостаточности. Возможна также ситуа ция, когда исчезновение клинических симптомов недостаточ ности кровообращения опережает брадикардический эффект.

В случаях, когда развивается брадикардия, а клинические при знаки сердечной недостаточности сохраняются, необходимо при менение стимуляторов -адренергических рецепторов (способ ствуют учащению сердечных сокращений), эуфиллина, нонахла зина.

В процессе лечения сердечными гликозидами необходимо разграничивать признаки насыщения и интоксикации, обуслов ленные этими препаратами.

Причинами, вызывающими дигиталисмую интоксикацию, могут быть передозировка и повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. С целью предупреждения дигиталисной интоксикации необходимо, в первую очередь, исключить при чины, способствующие повышению чувствительности к сердеч ным гликозидам (табл. 51). Назначают препараты калия, про тивовоспалительные средства при миокардитах, анаболические нестероидные препараты — при кардиосклерозе. Требуется кор рекция метаболических нарушений, дифференцированный под ход к назначению сердечных гликозидов (почечная и печеноч ная недостаточность, угроза развития нарушения сердечного ритма).

К симптомам насыщения относятся: а) уменьшение частоты сердечных сокращений (но не менее 90-^100 в 1 мин) при пороках сердца с нарушением гемодинамики;

б) изменения на ЭКГ (удли нение интервала —Q, укорочение интервалов Q—Т, S—7");

в) уменьшение или исчезиовениеодышки;

г) увеличение диуреза.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологи ческие, эндокринные, аллергические. Отмечаются потеря аппе тита, тошнота, рвота, иногда понос. Клинически определяются брадикардия, бигеминия, желудочковые экстрасистолы, блокады (от частичной до полной), в тяжелых случаях может возникнуть мерцательная аритмия. Иногда выявляется синусовая тахикар дия вместо синусовой брадикардии. При длительной дигитали зации у некоторых мальчиков наблюдается гинекомастия в результате эстрогеноподобиого действия сердечных гликозидов.

Аллергические проявления (крапивница, эозинофилия, тромбо цитопения с носовым кровотечением) встречаются чрезвычайно редко и исчезают при отмене препарата или замене другим.

Глазные симптомы бывают в случае выраженной гликозидной интоксикации. Больные жалуются на появление темных и цвет ных пятен, колец, полос в поле зрения, видение в желтом и зеле ном цвете, дрожание предметов, снижение остроты зрения.

Эти признаки связаны с ретробульбарным невритом, возникаю щим при дигиталисной интоксикации. К психоневрологическим симптомам интоксикации относятся: головная боль, адинамия, бессонница, депрессия, головокружение, бред. Реже бывают Таблица 51.Факторы, влияющие на чувствительность (толерантность) к сердечным гликозидам (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984) Причины развития изменений Факторы чувствительности Усиление перистальтики в Уменьшается всасывание. Дейст результате заболевания или вие ослабевает применения препаратов, уве личивающих моторную фун кцию пищеварительного ка нала (слабительные, спазмо литические средства) Снижение двигательной ак- Увеличивается всасывание. Дейст вие усиливается тивности кишок (запор) Сочетанное применение сер- Адсорбирует сердечные гликози дечных гликозидов с некото- ды, препятствующие всасыванию.

рыми препаратами (акти- Действие ослабевает вированный уголь, холести рамин, холестипол) Снижение почечной клубоч- Кумуляция и развитие интоксика ковой фильтрации ции. Действие усиливается по мере снижения клиренса креати нина. Клиренс дигоксина равен клиренсу креатинина. Дозу диги токсина не изменяют, что объяс няется его способностью выведе ния экстраренальными путями Более быстрое разрушение сердеч Применение препаратов, спо ных гликозидов, ослабление их собствующих ускорению био действия трансформации сердечных шикозидов в печешь Спиролактоны, дифенин, фенобарбитал и др.

Гипокалиемия. Применение Повышается чувствительность к салуретиков, глюкокортикои- сердечным гликозидам, возможна дов дигиталисная интоксикация Гипомагниемия (как прави- Гипокалиемия косвенно указывает ло, сочетается с гипокалие- на недостаток магния. Повышает ся чувствительность к сердечным мией) гликозидам Сопутствующая гипокалиемия вы 11еченочная недостаточность зывает повышение чувствительно сти к сердечным гликозидам Применение тиазидных диурети Гиперкальциемия ков вызывает гиперкальциемию. В период дигитализации не реко мендуется назначение препаратов кальция. Повышение чувствитель ности к сердечным гликозидам.

Возможно развитие нарушений сердечного ритма Продолжение таблицы 51 Причины развития изменении Факторы чувствительности Чувствительность к сердечным гли Гипокальциемия козидам снижается. Дозы их мож но увеличить Изменения КОС При ацидозе чувствительность к сердечным гликозидам повышает ся, при алкалозе — снижается Повышается чувствительность к Повышение уровня катехола минов, тонуса симпатико-ад- сердечным гликозидам реналовой системы, примене ние симпатомиметических средств Применение препаратов рау- Повышается вероятность развития дигиталисной интоксикации вольфии Длительное кислородное голода Состояние гипоксии ние (синие пороки сердца, легоч ное сердце и др.) сопровождается клеточной гипокалиемией. Повы шается чувствительность к сердеч ным гликозидам Лихорадка, тиреотоксикоз Наблюдается активация метабо лизма в миокарде, увеличивается связывание сердечных гликозидов Са-специфическими рецепторами и повышается их экскреция мз организма. Снижается чувстви тельность к сердечным гликозидам Гипотиреоз Уменьшается активность метабо лизма миокарда. Чувствительность к сердечным гликозидам повыша ется. Назначают более низкие дозы Диффузный миокардит, кар- Чем выраженнее воспалительный диосклероз процесс и кардиосклероз, тем бы стрее возникает дигиталисная ин токсикация. Требует применения меньших доз Дитилин способствует возникнове Наркоз нию дигиталисных аритмий. Фто ротан препятствует их возникно вению судороги, невралгия, парастезия, боль в конечностях и пояснице.

При возникновении дигиталисной интоксикации рекоменду ется:

1. Прекратить лечение сердечными гликозидами.

2. Увеличить выведение препарата посредством промывания желудка (повторно!!, приема солевых слабительных и назначе ния мочегонных средств совместно с препаратами калия. Меро приятия по удалению сердечного гликозида из организма зависят от его типа и пути выведения. Препараты группы строфантина выводятся печенью (до 90 %), почками (10—30 %). Дигоксин и дигитоксин выделяются преимущественно почками в неизме ненном виде или как глюкурониды.

На ранних этапах дигиталисной интоксикации назначают препараты, ускоряющие выведение сердечных гликозидов из пищеварительного канала благодаря их свойству адсорбировать гликозиды (холестирамин, холестипол, активированный уголь).

Для ускорения выведения жирорастворимых сердечных гликозидов (дигоксина, дигитоксина) назначают слабительные (вазелиновое масло), очистительную клизму. Форсированный диурез, диализ и заменное переливание крови при тяжелой интоксикации не увеличивают выведение сердечных гликозидов, но устраняют гиперкалиемию.

На поздних этапах отравления эти мероприятия малоэф фективны. При отравлении дигитоксином препараты, адсорби рующие на своей поверхности сердечные гликозиды, оказы вают положительный эффект, что объясняется прерыванием кишечно-печеночного пути циркуляции дигитоксина. На поздних этапах интоксикации сердечные гликозиды связаны с тканями.

Из препаратов, способствующих вытеснению сердечных глико зидов из рецепторов Na+, К+-зависимой АТФ-азы мембраны миокардиальных клеток, наиболее эффективны калий и дифенин (М. Я· Студеникин, В. И. Сербии, 1984). Наиболее часто исполь зуют растворы калия хлорида или панангин. Препараты.калия вводят внутривенно капельно в виде растворов на 10 % растворе глюкозы, Концентрация калия не должна превышать 100 ммоль/л (0,75 %), а идеально — 40 ммоль/л (0,3 %). Средняя суточная доза калия для внутривенного введения составляет 3 ммоль/ (кг-сут). Передозировка калия может быть причиной остановки сердечной деятельности в диастоле. Препараты калия противо показаны при средней и тяжелой интоксикации и нарушениях функции проводимости. При тяжелой интоксикации сердечными гликозидами у больных отмечается высокая концентрация калия, введение его не показано. Необходимо назначать пре параты, способствующие переходу калия внутрь клетки (инсу лин, глюкоза, магния сульфат).

При возникновении нарушения ритма сердечной деятельности и функции проводимости назначают дифенин. Вводят дифенин внутривенно медленно (в течение 5 мин) в дозе 2—5 мг/кг. При отсутствии эффекта дозу можно повторить. Дифенин угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость. При нару шениях сердечного ритма можно использовать и другие анти аритмические препараты из группы -блокаторов. Необходимо помнить, что эти препараты оказывают отрицательное инотроп^ ное действие, которое может усилить проявления сердечной недостаточности. Наименее выраженным отрицательным ино тропным действием обладает окспренолол (тразикор).

При выраженной синусовой брадикардии следует применять атропина сульфат, кофеин, эфедрина гидрохлорид. Наиболее эффективны -адреномиметические средства: орципреналина сульфат (алупент), изадрин.

Патогенетически обоснованно применение унитиола. Вводят его внутривенно, внутримышечно или внутрь из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела. В случае необходимости препарат можно вводить 3—4 раза в сутки. Унитиол является донатором SH-групп и связывает сердечные гликозиды.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады для ликви дации нарушений ритма можно использовать -адреноблокато ры. Вводят анаприлин из расчета 1—5 мг внутривенно струйно медленно (не быстрее 1 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД.

Повторное назначение — не ранее чем через 3—4 ч. Перорально анаприлин назначают по 10—15—20 мг через каждые 6 ч под контролем ЭКГ и АД.

Существенное влияние оказывают вещества, снижающие уровень кальция посредством связывания ионизированной фрак ции. С этой целью применяют динатриевую соль этилендиамин тетрауксусной кислоты, натрия цитрат или изоптин. Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты обладает раздражаю щим свойством и снижает сократительную способность миокар да, натрия цитрат действует не более 20 мин. Поэтому лучше применять изоптин, который эффективен при дигиталисной экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и трепетании пред сердий. При атриовентрикулярных блокадах 2—4 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (№г ЭДТА) разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно (эффект кратковременный), при сохранении блокады вводят внутривенно или подкожно 0,1 % раствор атропина в возрастных дозах. Дефибрилляцию сердца применяют только по жизненным показаниям (на фоне солей калия или дифенина).

17.3. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Различают 3 клинических варианта острой сосудистой недо статочности: обморок, коллапс и шок.

Обморок (syncope;

синкопе) — внезапно возникающая крат ковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга на фоне вегетативного пароксизма (острого приступа заболевания). Различают несколько разновидностей обмороков (табл. 52).

Таблица 52. Разновидности обмороков но происхождению и причины их возникновения Разновидности обмороков по Характер обморока роисхожде и и ю Результат гипоксии, вызванной сниже Высотный нием парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе на больших вы сотах Гипервентиляционный Возникает после продолжительного уг лубленного и учащенного дыхания, в результате которого развивается респи раторный алкалоз, приводящий к сни жению сосудистого тонуса Проявляется неполной потерей сознания Истерический и небольшими вегетативными наруше ниями Потеря сознания на высоте приступа Кашлевой, или беттолепсия (греч. belto — кашель, кашля;

возникает чаще у больных, lepsis — схватывание, страдающих хронической сердечной не приступ) достаточностью Ортостатический Возникает при переходе из наклона тела вперед или из горизонтального положе ния в вертикальное Синокаротидный, или вазова- Наступает при надавливании на область гальный одного или обоих сонных (каротидных) синусов, вызывающем раздражение блуждающего нерва В результате возникшей временной ишемии (гипоксии) мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая сла бость, звон в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошнота, позывы на рвоту при сохраненном сознании. Такая симптоматика характерна для продромы обморока, причем, если ребенок нахо дится в этот промежуток времени в горизонтальном положении, то приступ может оборваться.

В дальнейшем возникает резкая бледность кожи, тело покры вается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватны ми». Ребенок теряет сознание. Зрачки расширены, зрачковые и корнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощу пывается. Иногда могут отмечаться остановка дыхания и тонико клонические судороги. Продолжительность потери сознания — от нескольких секунд до нескольких часов. При обмороке боль ной не причиняет себе ранений и в отличие от больных эпилеп сией не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного от хождения кала и мочи.

Оказание неотложной помощи при обмороке:

1. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помеще ние (открыть окно, двери), расстегнуть воротник, пояс, снять стягивающую одежду.

2. Уложить ребенка, при этом голова должна быть с легким наклоном назад;

приподнять ноги, что увеличит приток крови к голове.

3. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

4. Опрыскать лицо 41 грудную клетку холодной водой или смочить эти части тела мокрым полотенцем.

5. Растереть тело или обложить больного грелками.

6. При необходимости вводят кофеин или кордиамин.

Кофеин возбуждает деятельность ЦНС, усиливает сердечную деятельность при коллантоидных состояниях. АД под влиянием кофеина повышается. Однако существенного влияния на АД, при его нормальных показателях, кофеин не оказывает, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра под влиянием этого препарата расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц, головного мозга, почек. В то же время сосуды органов брюшной полости сужаются (за исключением сосудов почек).

Кофеин-бензоат натрия назначают детям по 0,025—0,1 г внутрь на прием;

под кожу вводят 0,25—( мл 10 % раствора в зависимости от возраста.

Кордиамин (25 % раствор диэтиламида никотиновой кисло ты) стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвига тельный центры. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не оказывает. В больших дозах может вызвать клонические судороги.

Кордиамин детям внутрь назначают в каплях — на прием столько капель, сколько лет ребенку;

под кожу вводят 0,1— 0,5 мл в зависимости от возраста. Инъекции кордиамина без* болезненные.

При затянувшейся клинической картине, выраженной бради кардни производят непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Показана госпитализация.

Коллапс (collapsus — внезапно падать, падать в обморок — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характери зующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови;

проявляется резким снижением артери ального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, выделяют следующие виды его:

1. Гипоксический — результат острой недостаточности кисло рода.

2. Инфекционный — развивающийся на пике инфекционного процесса или при критическом снижении температуры.

3. Ортостатический — возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии у лиц с пониженным сосудистым тонусом.

4. Токсический —. результат отравления веществами обще токсического действия.

5. Панкреатический — развивающийся при травме или ост ром воспалении поджелудочной железы.

Кроме того, выделяют пароксизмальный коллапс Семерау — Семяновского, который сопровождается внезапным оцепенением и резкой слабостью без потери сознания и закауишвается поли урией или поносом. Наблюдается у женщин с гипофункцией яичников. Патогенез. Главным механизмом развития коллапса являет ся снижение тонуса артериол и вен в результате действия ин фекционных, токсических и гипоксических факторов на сосудис тую стенку, сосудистые рецепторы или сосудодвигательный центр. При этом возникает несоответствие между объемом со судистого русла (резко увеличивается) и ОЦК. Кровь депони руется в сосудах на периферии, венозный приток к сердцу умень шается, снижается АД, развивается тахикардия, при этом сердце фактически сокращается вхолостую.

Другой механизм развития коллапса связан с истинным уменьшением ОЦК в результате кровопотери или обезвожи вания.

Кроме того, в зависимости от тонуса сосудов и клинических проявлений различают 3 разновидности коллапса: симпатико тонический, ваготонический и паралитический.

Симпатикотонический коллапс характеризуется спазмом периферических сосудов, в результате чего кровь скапливается в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Спазм артериол приводит сначала к повышению систолического АД, которое в дальнейшем несколько снижается. Отмечаются выра женная тахикардия и бледность кожи.

Ваготонический коллапс сопровождается активным расши рением артериол и артериовенозных анастомозов, резким паде нием АД и, как следствие, ишемией мозга. Чаще такой коллапс развивается при гипогликемической коме, анафилактическом шоке, обмороке, острой коронарной недостаточности.

Паралитический коллапс возникает вследствие истощения регуляторных механизмов кровообращения при далекозашед ших патологических состояниях, когда капилляры пассивно расширяются и кровоток в них практически не осуществ ляется. Отмечаются значительное снижение АД, нитевидный пульс.

Клиника. Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появ ляется цианоз губ. Температура тела снижена, сознание сопо розное или отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, отме чается тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени сниже ния АД.

Неотложная помощь и лечение:

1. При ортостатическом· коллапсе обычно достаточно меро приятий, проводимых при обмороке (см. выше).

2. Центральное место в терапии коллапсов занимают методы восстановления ОЦК- С этой целью внутривенно вводят поли глюкин, реополипюкин, изотонический раствор натрия хлорида в объеме до 20 мл/кг. Весь объем жидкости вводят за 24 ч.

3. Наряду с инфузионной терапией назначают глюкокорти коиды в дозировке 1—5 мг/кг массы (внутривенно или внутри мышечно).

4. Одновременно подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина (0,2—0,7 мл в зависимости от возраста) или 0,2—0,5 мл 5 % раствора эфедрина.

5. При недостаточной эффективности указанных мероприя тий можно назначить 1 % раствор мезатона в дозе 0,2—0,8 мл подкожно.

6. Иногда необходимо назначить I % раствор норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы;

вводят внутривенно капельно под постоянным контролем АД.

7. При коллапсе, развившемся у больных с инфекционными заболеваниями, необходимо включить в комплекс мероприятий лечебные меры, направленные на ликвидацию основного заболе вания или отравления.

8. При токсическом или панкреатическом коллапсе в схему лечения включают мероприятия, направленные на борьбу с кол лапсом и основным заболеванием.

17.4. АРИТМИИ СЕРДЦА Аритмии сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, не ритмичность) —· изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению координации сокращений между различными участками миокарда или отде лами сердца, резкому увеличению или уменьшению частоты сер дечных сокращений.

Термином «аритмии сердца» обозначают также изменения соб ственно ритма и темпа сердечных сокращений независимо от того, какой характер (физиологический или патологический) носят эти изменения.

Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех воз растных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf, Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами врожденного или приобретенного характера. К числу первых относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные ано малии специализированной проводящей системы. Среди приоб ретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий сердца имеют органические изменения в миокарде, еинусно предсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения, от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вы званы всеми органическими заболеваниями сердца или пораже нием сердца инфекционно-токсического характера при острых инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей является длительная интоксикация из очагов хронической инфек ции, а также токсическое поражение миокарда фармакологи ческими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гумо ральные дисфункции.

Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в воз никновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотно шений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Рас стройство электрической активности сердца наблюдается не только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН, при колебаниях температуры тела или действии определенных лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги про исходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение воло кон Пуркинье вызывает развитие аритмии.

Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей практической кардиологии. До начала лечения необходимо ре шить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию;

2) определить гемодинамическую переносимость и прогности ческое значение обнаруженного нарушения ритма;

3) устано вить причину аритмии;

4) оценить состояние других органов и выявить сопутствующие заболевания.

Для решения этих вопросов используют клинико-анамнести ческий метод, комплекс инструментально-графических и биохи мических исследований.

Проведение комплексного обследования больных позволяет индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии является развитие осложнений, непосредственно связанных с аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критиче ским уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипо-:

тензии, снижении кровообращения жизненно важных органов, что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.