WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 7 ] --

В дыхательные пути попадают самые разнообразные ино родные тела: чаще всего семечки подсолнуха, арбуза, тыквы, кусочки пищевых продуктов, фасоль, сердцевина ореха, зерна кукурузы и др. У детей школьного возраста чаще аспириру.ются канцелярские кнопки или скрепки, наконечники карандаша или ручки, мел, гвозди и др. Таким образом, по химическому составу инородные тела самые различные: органические, неорганические, металлические. Это имеет значение не только Для достоверного раннего диагноза, но и для оценки клиники заболевания и выбора рационального лечения. Так, органические инородные тела вызы вают процессы гниения в нижних дыхательных путях, способст вуют возникновению различных воспалительных изменений даже с аллергическим компонентом. Металлические инородные тела вызывают раздражение, грануляции и пролежни слизистой обо лочки бронхов. Степень реакции слизистой оболочки дыха тельных путей зависит не только от вида инородного тела, но и от его величины, формы й химического состава. Инородные тела могут вызвать резкий отек слизистой оболочки дыхательных путей и окклюзию отдельных бронхов. Аспирация инородных тел в дыхательные пути, как правило, наблюдается при неожи данном глубоком вдохе, который бывает при смехе, плаче, испуге, падении, во время еды.' Способствуют попаданию инородных тел анатомо-физиологические особенности строения зубочелюст ной и дыхательной систем, плохой самоконтроль за инородным телом в полости рта и другие факторы. Недосмотр за пове дением ребенка со стороны родителей или обслуживающего персонала детских дошкольных учрежнений — основная причина аспирации инородных тел. Взрослые занимают детей играми с мелкими предметами, сажают к себе на колени за обеденный стол, с которого дети берут и закладывают в рот пищевые продукты.

Иногда родители во время еды детей развлекают или насильно кормят. Грудных детей оставляют с детьми старшего возраста, которые закладывают им в рот различные предметы.

Клиника многообразна и зависит от характера инородного тела, его величины и формы, уровня локализации и сроков нахож дения в дыхательной системе, возраста ребенка и его реактив ности. Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее клиника заболевания и тем сложнее диагностика. Различают сле дующие клинические формы: сверхострую (молниеносную), ост рую, подострую и бессимптомную.

Молниеносная форма возникает в тех случаях, когда инород ное тело сравнительно больших размеров попадает в голосовую щель или бифуркацию трахеи, закрывая почти полностью или полностью дыхательные пути. В таких случаях в течение не скольких секунд наступает асфиксия. Обычно среди полного здо ровья возникает инспираторная одышка, присоединяются сосу дисто-нервные расстройства (расширение зрачков, выпячивание глазных яблок, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтей, судороги), и наступает смерть. Таким образом, клиническая картина достаточно ясна, постановка диагноза не вызывает особых затруднений, а причиной летального исхода является молниеносное развитие заболевания и неправильная тактика ока заний неотложной помощи.

При наличии инородных тел в гортани развивается сверх острое течение заболевания, при котором показана верхняя трахеостомия или коникотомия. Если была произведена конико томия, то после восстановления проходимости дыхательных путей и купирования асфиксии следует немедленно приступить к верхней трахеостомии для профилактики хондроперихондрита хрящей гортани. Такая тактика лечения наиболее оправдана.

Существует и другой метод удаления инородных тел из гор тани - - с помощью прямой ларингоскопии и восстановления про света дыхательных путей. При этом необходимы инструментарий и дыхательная аппаратура, идеальное владение методикой пря мой ларингоскопии. Во время прямой ларингоскопии иногда наступает остановка дыхания, и оториноларинголог может не справиться с таким состоянием. В этих случаях необходимо про вести интубацию с подключением аппаратного дыхания и реани мационные мероприятия.

При остром и подостром течении различают начальный, скрытый и явный периоды. Начальный период момент аспира ции инородного тела вдыхательные пути, проявляется приступом удушья различной степени, продолжительностью от нескольких секунд до 20—30 мин.

Приступ удушья развивается в результате механического закрытия просвета гортани и ларингоспазма вследствие раздра жения рефлексогенных зон. Затем наступает скрытый период., а через определенное время — явный период, который характери зуется различными осложнениями. Диагноз таких форм сложен.

Решающее значение имеют анамнез, клиническое обследование.

Организация неотложной помощи при остром и подостром заболевании сложна. Методом выбора является поднаркозная бронхоскопия. Больных следует направлять в медицинские уч реждения, оснащенные соответствующей аппаратурой. Исключе ние составляют больные с баллотирующими инородными телами трахеи, для удаления которых показана трахеостомия (при от сутствии поднаркозной бронхоскопии и необходимости транспор тировки).

Транспортировку следует осуществлять в сопровождении ото риноларинголога. У детей с неудаленными баллотирующими инородными телами в дыхательных путях при введенной трахео томической трубке возможны приступы асфиксии с последующей смертью. В таких случаях необходимо срочно удалить трубку, и инородное тело само откашляется через трахеостому. В тех слу чаях, когда невозможно эвакуировать ребенка, целесообразно вызвать бригаду врачей для оказания неотложной помощи на месте.

Нижняя бронхоскопия в настоящее время имеет ограничен-' ные показания. Ее применяют при асфиксии, больших острых инородных телах, когда провести их обратно через голосовую щель не представляется возможным или это сопряжено с боль шой травмой гортани. При травме возникает воспалительный процесс в подскладочном пространстве гортани, что в последую щем (часто ночью) приводит к необходимости трахеостомии.

При наложении последней в необычных условиях нередко воз никают осложнения, которые могут привести к смертельному исходу. Наиболее грозным осложнением в момент самой опера ции является кровотечение, которое всегда связано с ранением крупных сосудов. Кровь попадает в нижележащие отделы дыха тельных путей, вызывая кашель, бронхоспазм, асфиксию, а в послеоперационный период -- аспирационную пневмонию. При повреждении.артериальных сосудов (плечеголовной ствол) воз никает кровотечение с летальным исходом.

Наиболее частыми осложнениями в послеоперационный пе риод являются эмфизема подкожной клетчатки средостения, пневмоторакс.

Борьба с этими осложнениями представляет значительные трудности. Вот почему поднаркозная бронхоскопия имеет пре имущества перед трахеотомией. При верхней бронхоскопии осложнения встречаются редко. В тех случаях, когда инородное тело удалить не представляется возможным, следует прибегнуть к торакотомии.

Торакотомию производят при наличии круглых инородных тел, раз-рыве стенок бронхов во время удаления инородных тел, наличии выраженных изменений легких, инородных тел, прони кающих в ткань легкого, инородных тел долевых или сегментар ных бронхов, которые полностью обтурируют бронхи.

14.8. ОТЕК ЛЕГКИХ ВНЕСЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Наиболее частой причиной отека легких впесердечного про исхождения у детей являются заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной возникновения отека легких служит повышенная фильтрация через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмональ ного давления и затруднением лимфотока из легких во время вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повыше нию фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану спо собствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызываю щие увеличение давления в сосудах малого круга кровообра щения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между большим и малым кругом кровообращения, увеличивает коли чество крови в последнем, что способствуют еще большему по вышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отри цательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку левого желудочка, в результате чего снижается отток крови, увеличивается количество крови в малом круге кровообращения и еще больше повышается давление в нем.

Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтра цию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют развитию отека легких.

Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, проте кающие с повреждением эндотелия легочных сосудов.

Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление — третья причина возникновения отека легких. Механизм разви тия отека легких в этих случаях связан с повреждением альвео лярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотноше ния между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Клинические проявления отека легких внесердечного проис хождения характеризуются развитием шунто-диффузионной ост рой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).

У больных над легкими выслушивается большое количе ство влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У де тей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987).

Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Лечение отека легких заключается в поэтапном применении комплекса мероприятий.

1. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раст вора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан при меняют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в дыхательные пути.

2. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфилли на может быть ориентировочно определена с помощью эмпи рической формулы:

1,25 (0,ЗХ возраст в неделях+8).

Для детей в возрасте после года максимальная суточная доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточ ная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около 22 мг/кг.

Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом, угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назна чают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных.

3. Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг.

Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает пред нагрузку на сердце и увеличивает диурез.

4. Другие средства. Осмотические диуретики при отеке лег ких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противо показаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, воз никшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную па ренхиму (бензином, керосином, скипидаром).

В случае недостаточной эффективности указанных мероприя тий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы (бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, транс фузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг, пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексо ния- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг.

Если отек легких не купируется, то производят интубацию трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст.

или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта.

Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи начинают с эндотрахеалыюй интубации.

При отравлении летучими веществами в комплекс терапии включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазели нового или персикового масла. Транспортировка больных свя зана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточ ности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым головным концом. Обязательно проведение во время транспорти ровки оксигенотерапии.

Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше 0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят предни золон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

15. ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ 15.1. ФАРМАКОТЕРАПИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Непосредственной причиной развития аллергических состоя ний является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным) и реже - к эндо (ауто) аллергенам, под действием которых в «шоковом» органе или ткани развиваются аллергические реакции I—IV типов (по классификации Cell и Coombs, 1968). Наиболее изучен механизм развития немедленной (I тип гиперчувствителыюсти) и замедленной (IV тип гиперчув ствительности) аллергии.

Аллергические реакции немедленного типа протекают в три фазы- -иммунологическая, патохимическая, патофизиологиче ская.

Иммунологическая фаза начинается при первичном попада нии антигена (аллергена) в организм ребенка. Она характе ризуется образованием и накоплением большого количества реагиновых антител (IgE), а при вторичном контакте с аллерге ном — формированием иммунных комплексов антиген — анти тело, фиксирующихся на базофильных гранулоцитах и лабро цитах соединительной ткани.

В патохимической фазе под воздействием иммунных комплек сов антиген • - антитело активируются ферментные системы мем бран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаза, гистидиндекарбоксилаза и др.), изменяются структурно-функ циональные свойства мембран, образуются и выделяются биоло гически активные вещества (медиаторы) — гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие вещества ал лергии (МРВА), активность которых определяется лейкотриена ми С4, Д<|, f^4 — продуктами липогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, и др.

В патофизиологической фазе под влиянием медиаторов аллер гического воспаления, а также в результате превалирования холинергических процессов над адренергическими развиваются явления повышения проницаемости сосудов, отека и инфиль трации тканей, в ряде случаев (при аллергическом поражении дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой об ласти) — процессы гиперсекреции и спазмы гладких мышц, что проявляется различными по степени тяжести клиническими симптомами.

По немедленному типу аллергические реакции развиваются при анафилактическом шоке, поллинозах, атонической форме бронхиальной астмы, некоторых видах крапивницы, отеке Квин ке, атопическом дерматите.

Аллергические реакции замедленного типа (IV тип) также имеют фазное развитие. В иммунологической фазе при первич ном воздействии аллергена в организме образуются и накапли ваются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые при повтор ном контакте с аллергеном создают иммунный комплекс аллер ген — Т-лимфоцит. В патохимической фазе Т-лимфоциты выде ляют в ткани биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, и др. В патофизиологической фазе под действием лимфокинов развиваются отек и инфильтрация тка ней, реже — гиперсекреция вязкой слизи, дискинезия гладко мышечных элементов.

По замедленному типу развиваются инфекционно-аллергиче ская форма бронхиальной астмы, контактный дерматит, тубер кулезные реакции, реакции отторжения трансплантата. Иммуно патологические реакции IV типа наблюдаются также при многих инфекционных заболеваниях и вирусных инфекциях.

Значительно меньше изучено значение при аллергических процессах аллергических реакций III типа, развивающихся под действием аутоаллергенов, протекающих с участием преципити рующих антител (IgG) и комплемента (С3, Со), и реакции II типа — цитотоксические или цитолитические. Доказано нали чие аллергических реакций Ш типа при сывороточной болезни, поствакцинальных аллергических реакциях, синдроме Стивен са — Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдро ме Лайелла), иммунокомплексном нефрите, II типа — при гемо литической анемии, агранулоцитозе. Значение этих аллергиче ских реакций при респираторных и кожных аллергических забо леваниях уточняется.

При пищевой, лекарственной, химической аллергии, аллергии на укусы насекомых возможны все 4 типа аллергических реакций.

Возможно и сочетание различных типов реакций при аллергиче ских процессах любой локализации и любой этиологии.

Ниже приведена схема лечения бронхиальной астмы, предло женная А. Д. Адо (1976), с нашими дополнениями (рис. 11).

Она может быть использована для лечения целого ряда аллер гических заболеваний и состояний.

К специфическим методам лечения бронхиальной астмы и других аллергических состояний относят элиминационную тера пию и гепосенсибилизацию. Наиболее эффективным методом {особенно при моно- и олигоаллергии) является прекращение контакта с аллергеном, вызывающим аллергический процесс (отмена лекарственных средств, пищевых продуктов, обусловли вающих аллергические проявления;

удаление ковров, мягкой мебели — при аллергии к домашней пыли;

удаление животных, изделий из пера и пуха — при эпидермальной аллергии и т. д.).

Методы лечения бронхиальной астмы Специфические Неспецифические Атипическая Инфекционно- Воздеистбие на фазы аллергической форма аллергическаяреакции форма Элиминоцион- Специфическая Иммуноло- Патох'ими- Пато'физио ноятерапия гипосенсибили- гическую ческую логическую зация бакте риальными ал- Кортики- Антимедиа- Бронхоли лереенами стероиды, торные, мем- тические, Специфичен- частичная иммуноде- браностааи- отхарки' коя гипосен- элиминация прессонты, лизирующие боющиеи сибилизоция (санация про- иммуно- препараты, другиепре ническихоча- корректо- гистаглобу- параты гоо инфекции, ры /1ин,иммуно антибакте- глобулин про риалвиая тиВоаллерги терапия! ческий Профилактика осложнений Воздействие на Вторичные механизмы (нербные, эндокринные этимизол г лиц ирам Рис. 11 Схема лечения бронхиальной астмы по Л. А. Адо (1976) с нашими дополнениями Кроме того, должны использоваться методы частичной элимина.

ции: лечение хронических очагов инфекции, при необходи мости — антибактериальная терапия. В тех случаях, когда не удается добиться прекращения контакта с аллергеном, исполь зуются методы специфической гипосенсибилизации. Сущность методов заключается в том, что в ответ на введение (подкожно, внутрь, интраназалыю, в ингаляциях, в электрофорезе) уста новленного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых, дозы определяются аллергометрическим титрованием на коже больного) образуются блокирующие антитела (IgG), которые связывают аллерген при повторном контакте с ним, подавляют выработку реагинов (IgE), нейтрализуют действие реагинов, образуя анти-антитела. Лечение проводят в период ремиссии за болевания в течение нескольких лет- Разнообразные схемы специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специ альной литературе. Данный метод лечения в 50—90 % случаев предупреждает повторные обострения заболевания. Он исполь зуется при аллергических заболеваниях дыхательных путей, пищеварительного канала, аллергических дерматозах.

К неспецифическим средствам, подавляющим выработку антител, т. е. воздействующим на иммунологическую фазу аллер гических реакций немедленного и замедленного типов, относятся глюкокортикостероидные, иммунодепрессивные и иммунокорри гирующие препараты. Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, урбазон, триамсинолон, дексазон и др.), реже иммунодепрессанты (хингамин, циклофосфан, 6-меркаптопурин, имуран, метатрсксат и др.), подавляющие пролиферацию лимфо идной ткани, угнетающие синтез антител, оказывающие сильное противоаллергическое, противовоспалительное, антитоксическое действие, используют, как правило, при тяжелых, угрожающих жизни аллергических состояниях — анафилактическом шоке, тя желых астматических приступах, астматическом состоянии, син дроме Стивенса — Джонсона, синдроме Лайелла, сывороточной болезни. При трех последних абсолютным показанием к назна чению указанных препаратов является, кроме того, развитие тяжелых аутоиммунных процессов. В этих случаях используют максимальные возрастные дозы препаратов (по преднизоло ну)--до 5—8—10 мг/кг в сутки с медленным постепенным снижением, на фоне длительного назначения хингамина (делаги ла). В конце курса лечения целесообразно назначение стимуля торов коркового вещества надпочечников — кортикотропина, '", этимизола, глицирама. При лечении глюкокортикостеро идными препаратами необходимо постоянно контролировать со стояние психики больного, массу тела, ЛД, показатели пери ферической крови (включая количество тромбоцитов и сверты ваемость), уровень глюкозы в крови. Лечение проводят в комп лексе с назначением препаратов калия, суточную дозу распреде ляют с учетом циркадного ритма синтеза глюкокортикостерои дов (2/з дозы — в утренние часы). Доза и продолжительность терапии определяются тяжестью заболевания, возрастом, мас сой тела, эффективностью терапии.

Глюкокортикостероидные препараты (чаще гидрокортизон — микрокристаллическую суспензию) используют, кроме того, при тяжелом течении аллергических артритов, бурситов, тендоваги нитов — для местного применения в компрессах (с димексидом), в электрофорезе.

При тяжелом течении аллергических конъюнктивитов, блефа ритов, ирита, в случае отсутствия эффекта от других методов лечения применяют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,3 % раствор преднизолона.

При аллергических заболеваниях кожи (экземе, атоническом дерматите и др.), при тяжелом, генерализованном, торпидном их течении, отсутствии эффекта негормональных методов терапии допустимо кратковременное использование глюкокортикостеро идных мазей: фторокорта, локакортена, лориндена С, локаса лена, целестодерма, 0,5 % преднизолоновой и 1 % гидрокорти зоновой мазей.

Заслуживают внимания бекотид, бекломет, беклометазона дипропионат — глюкокортикостероиды, оказывающие выражен ное местное противоаллергическое и противовоспалительное дей ствие, не дающие системных побочных эффектов, восстанавли вающие чувствительность бронхов к бронходилататорам, позво ляющие постепенно снизить дозы традиционных глюкокортико стероидов. Эти лекарственные средства широко применяют при тяжелом течении респираторных аллергозов, особенно при брон хиальной астме. Больные принимают с помощью карманного ин галятора по I—2 ингаляции препарата (50—100 мкг) 2—4 раза в день в течение нескольких недель и даже месяцев. Кроме того, имеются сообщения об эффективном использовании бекотида, бекламета и беклометазона дипропионата в местном лечении тяжелых аллергических дерматозов (для орошения наиболее воспаленных участков кожи).

Особое место среди лекарственных средств, воздействующих на иммунологическую фазу аллергических реакций, занимают иммунокорригирующие препараты—декарис (левамизол), ви лозен, тималин, Т-активин, восстанавливающие сниженные функ ции Т-лимфоцитов, стимулирующие фагоцитарную и хемотакси ческую способность нейтрофильных гранулоцитов до нормаль ного уровня. Повышение количества и функциональной актив ности тимуезависимых лимфоцитов при этом осуществляется преимущественно вследствие увеличения количества Т-супрессо ров, как полагают, за счет Т-субпопуляции, контролирующей синтез реагиновых IgE-антител. Таким образом, повышение уровня Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров приводит к подавле нию синтеза аллергических антител. Наилучший эффект иммуно корригирующей терапии отмечается на ранних этапах аллерги ческих заболеваний, когда ведущими в патогенезе являются иммунологические нарушения. Декарис назначают внутрь по 1—2,5 мг/кг на один прием, 1—2 раза в неделю в течение 2—· 3 мес (в детской таблетке содержится 50 мг левамизола), вило зен — в виде раствора по 2—3 капли в носовые ходы каждые 2 ч в течение 14—20 дней, тималин внутримышечно и Т-активин под кожно—-по 1—5 мг на введение в зависимости от возраста в течение 3—5—10 дней (во флаконах содержится по 10 мг препа рата). Курсы иммунокорригирующего лечения можно повторять 2—3 раза в год с перерывом 3—6 мес, в любой фазе заболевания (обострение, ремиссия), желательно иод контролем развернутого общего анализа крови и иммунограммы.

К эффективным средствам лечения аллергических состояний относятся лекарственные препараты, воздействующие на пато химическую фазу аллергических реакций,—-антимедиаторные, мембраностабилизирующие средства, а также гистаглобулин и иммуноглобулин противоаллергический.

Среди антимедиаторных препаратов традиционно наиболее широкое применение получили противогистамннные средства, оказывающие действие, противоположное гистамину· Последний.

находясь в свободном состоянии в большом количестве, как это бывает при аллергических процессах, вызывает спазм гладких мышц, расширение капилляров, повышение их проницаемости, рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников, увеличивая при этом выделение адреналина и секрецию желу дочного сока. Известно, что гистамин возбуждает Hi- и Нг-ре цепторы. Основные клинические проявления возникают при раз дражении Hi-рецепторов, усиление секреции желудочного сока наблюдается при раздражении Нг-рецепторов. Большая часть антигистаминных препаратов, используемых при аллергических состояниях, относится к блокаторам Hi-рецепторов. Антигиста минные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин, перитол и др.) уменьшают реакцию орга низма на гистамин, оказывают местноанестезирующее влияние, вызывают расслабление гладких мышц, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают также противорвотным эффектом, а димедрол, пипольфен, тавегил, перитол, кроме того, седативным (вплоть до снотворного), эффек том (за счет центральной холинолитической активности), пери тол -- кроме иротивогистаминного, еще и антисеротопиновым эф фектом. Дозы, особенности действия, побочные явления — см 360—362.

Кромолин-натрий (хромогликат натрия, интал) и кетотифен (задитен) стабилизируют мембраны базофильных гранулоцитов и лаброцитов и таким образом тормозят их дегрануляцию и препятствуют высвобождению и развитию патофизиологических эффектов биологически активных веществ (медиаторов гипер чувствительности). Эти препараты используют для лечения (в том числе и профилактического) многих аллергических заболе ваний — бронхиальной астмы, ноллинозов, аллергических дерма тозов и др. Интал назначают в виде порошка в капсулах (по 0,02 г) для ингаляций через специальный карманный турбоинга лятор — спинхалер. Порошок ингалируется путем 3—5 глубоких вдохов, 4—6 раз в день длительно (несколько месяцев и даже лет, можнос перерывами) Через 3---4 нед от начала лечения при улучшении состояния число ингаляций постепенно уменьшают до приема минимальной, но достаточно эффективной суточной дозы (в успешных случаях до 1 капсулы в день). Интал широко применяют для предупреждения обострений респираторных аллергозов, особенно приступов бронхиальной астмы. В период обострения заболевания, а также при назначении препарата де тям раннего возраста содержимое капсулы необходимо раство рить в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ипга лировать с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1. В ряде случаев назначением питала удается снизить или даже пол ностью отменить дозу глюкокортикоетероидов. При обострении аллергических ринитов раствор питала с успехом используют интраназалыго— по 5—6 капель в носовые ходы каждые 3—4 ч.

Имеются сообщения об успешном применении интала на мазе вой основе для местного лечения обострений аллергических дер матозов.

Задитен назначают внутрь в капсулах или таблетках (0,001 г) В разовой лозе 0,025 мг/кг 2 раза в день длительно. Он эффекти вен для лечения в острый период и предупреждения обострений бронхиальной астмы, экземы, атипического дерматита и других аллергических заболеваний и состояний. Задитен оказывает, кроме противоаллергического, выраженное седативное действие (особенно в первые недели лечения), в ряде случаев способствует снижению содержания тромбоцитов в крови.

В состав гистаглобулина входит 0,0001 г гистамина гидра хлорида и 0,006 г гамма-глобулина из человеческой кропи на изо тоническом растворе натрия хлорида. При введении его в орга низм вырабатываются противогистаминные антитела, в резуль тате чего повышается способность сыворотки крови инактиви ровать свободный гистамин. Перед началом лечения проводят внутрикожную пробу (0,05—0,1 мл гистаглобулина) Т1ри отри цательной реакции через 1—2 ч подкожно вводят 0,3—0,5 мл гистаглобулина. В последующем с интервалом 3—4 дня до зу гистаглобулина постепенно увеличивают до 1 —2 мл в за висимости от возраста ребенка. Курс лечения — 5— инъекций.

В случае необходимости лечение гистаглобулином повторяют через 2—3 мес (количество курсов может доходить до 6—7).

Гистаглобулии применяют в период ремиссии заболевания для предупреждения обострений.

Иммуноглобулин противоаллергический (10 % раствор) так же используют после отрицательной впутрикожной пробы в виде 5 внутримышечных инъекций с интервалом 4 сут в разовой дозе 0,5 до 2 мл в зависимости от возраста. Лечение проводят 1—3 раза в год в период клинического благополучия. Эффек тивен для предупреждения приступов бронхиальной астмы и аллергического ринита, обострений крапивницы, экземы, атопи ческого дерматита и др.

Для воздействия на патофизиологическую фазу аллергиче ских реакций при респираторных аллергозах и особенно при бронхиальной астме широко используют -адреностимулирую щие средства, оказывающие при воздействии на Рг-адренореиеп торы бронхов выраженный бронхорасширяющий эффект. Наи более эффективны беротек и сальбутамол (избирательные адреностимуляторы), применяют Соответственно 0,2 и 0,1 мг пре парата, по 1 вдоху через карманный ингалятор, 2—4 раза в день.

Побочное действие (тахикардия) отмечается крайне редко. Кро ме того, используют алупент, астмопент, реже — изадрин, ново лрии, эуспиран, также через карманные ингаляторы или в виде таблеток под язык ('/4—'/2 — 1 таблетка в зависимости от воз раста) 3—4 раза в день. Последние препараты оказывают менее выраженное бронхорасширяющее действие и большое побочное действие на сердечно-сосудистую систему. Еще осторожнее сле дует относиться к назначению, особенно парентерально повторно, эфедрина гидрохлорида и адреналина гидрохлорида ввиду высо кой частоты побочных эффектов (усиление потребности миокар да в кислороде, развитие тахикардии, аритмии, повышение АД, спазм сосудов малого таза). Чаще адреналин с успехом исполь зуется в электрофорезе и компрессах (с димексидом) для купи рования астматического приступа, эфедрин — внутрь в таблет ках, комбинированных препаратах (солутан, «йодистые» миксту ры, сложные порошки). Симпатомиметические средства широко применяются также при анафилактическом шоке, аллергиче ском бронхоспазме различной этиологии (пищевой, медикамен тозной, поствакцинальной, на укусы насекомых и др.), в ряде случаев при остро развившейся крапивнице, отеке Квинке.

К средствам лечения бронхиальной астмы и респираторных аллергозов также относятся: эуфиллин, теофиллин, но-шпа, папаверин, галидор—ингибиторы фосфодиэстеразы, вызываю щие внутриклеточное накопление циклического аденозинмоно фосфата (ц-АМФ) и оказывающие бронхорасширяющий эф фект;

комбинированные препараты — теофедрин, антастман, со лутан, бронхолитин, «йодистые» микстуры;

муколитические сред ства — ингаляции и питье «боржоми», натрия гидрокарбонат (1—2 % раствор), калия йодид и натрия йодид (2 % растворы внутрь), бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин (мукосольвин), протеолитические ферменты • - трипсин, химопсин, химотрипенн (в ингаляциях).

15.2. КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется зудом и высыпаниями на коже и реже на слизистых оболочках (крапивница) или отеком, локализующимся в местах, богатых подкожной основой (ангионевротический отек Квинке). Эти ре акции могут быть вызваны различными эндо- и экзогенными факторами. Согласно классификации П. Михайлова, Н. Беровой (1972), выделяют следующие виды крапивницы: аллергическая (алиментарная, медикаментозная, ингаляционная, бактериаль ная, аутоаллергическая), неаллергическая (вызванная насеко мыми или растениями, неврогенная, симптоматическая) и кра пивница, обусловленная воздействием физических факторов;

холода, тепла, воды, облучения.

Острая крапивница в большинстве случаев бывает аллер гической, хроническая — неаллергической.

Клиника и диагностика. Высыпания могут локализоваться на любых участках кожи и слизистых оболочек, чаще — на животе, шее, бедрах, груди. Элементы сыпи могут иметь раз личную форму, иногда, сливаясь между собой, они образуют причудливые узоры, выступающие над поверхностью кожи. При надавливании на них ямки не остается. Высыпания на слизи стой оболочке пищеварительного канала могут сопровождаться болью в животе, симулируя «острый живот». Появление элемен тов крапивницы и отека Квинке сопровождается зудом и очень часто общетоксическими симптомами, особенно у детей младшего возраста: повышением температуры, сердцебиением, головной болью, беспокойством. Отек Квинке чаще отмечается на лице.

Клиническая диагностика крапивницы и отека Квинке не сложна. Специфическая же требует определенных практических навыков, диагностических тестов и не всегда бывает успешной.

Неотложная помощь. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена, если его удается выявить по данным анамнеза. Нужно назначить противогистаминные препараты в обычных дозировках внутрь, внутримышечно, внутривенно.

Способ введения зависит от тяжести состояния и ситуации, в которой оказывают помощь.

В случае поражения слизистой оболочки пищеварительного канала (абдоминальный синдром), тяжелого состояния, локали зации патологического процесса на слизистой оболочке гортани следует назначить глюкокортикоидные гормоны в дозе 1 ·· 2 мг/кг массы но преднизолону.

При попадании аллергена через пищеварительный канал делают промывание желудка и очистительную клизму.

Необходимо ввести кальция хлорид или кальция глюконат внутрь или внутривенно в возрастных дозировках.

Для уменьшения зуда пораженные места нужно смазывать мазями, в состав которых входят глюкокортикостероидные гор моны, протирать спиртовыми растворами. При наличии призна ков острой обтурационной дыхательной недостаточности пока зана интубация или трахеостомия. Выраженные общетоксиче ские симптомы и синдромы требуют назначения симптомати ческой и инфузионной посиндромной терапии.

15.3. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок является одним из опасных и тяже лых проявлений аллергии. Данная аллергическая реакция напо минает анафилактический шок у животных и чаще возникает у детей с аллергическими заболеваниями и у детей, имеющих наследственную или конституциональную предрасположенность к ним. Наиболее частая причина возникновения анафилакти ческого шока — гиперчувствителыюсгь к лекарственным препа ратам или к укусам насекомых (пчел, ос).

Клиника. Начало анафилактической реакции наблюдается, как правило, через несколько минут после введения аллергена, к которому имеется гиперчувствителыюсть, или после укуса насекомого. Первые признаки анафилактического шока — появ ление чувства дискомфорта, жара, ажитации, неприятных ощу щений в животе и груди, затруднение дыхания (трудно сделать вдох и выдох), сильная боль в животе, чувство «нехватки воз духа», невозможность говорить, страх смерти, слабость, голово кружение, резкая бледность, повышение температуры, зуд кожи и слизистых оболочек, загрудинная боль и боль в области сердца и многие другие жалобы. В тяжелых случаях нарушение дыха ния, сердечной деятельности, сосудистая и надпочечниковая недостаточность в течение нескольких минут приводят к потере сознания, тяжелой гипоксии и гипоксемии, судорогам. В случае крайне тяжелого анафилактического шока (молниеносного) шо ковая реакция возникает настолько быстро, что больной почти, мгновенно теряет сознание. Причиной возникновения анафилак тической реакции является выделение большого количества ме диаторов аллергической реакции, которые воздействуют на глад кие мышцы бронхов, кишок, вызывая их спазм, приводят к рас ширению артериол и венул, увеличивая их проницаемость, повы шают секрецию бронхиальных желез. Воздействие медиаторов на сосуды и гладкие мышцы вызывает нарушение функций практи чески всех органов и систем организма.

Диагноз анафилактического шока ставят на основании дан ных анамнеза, жалоб, которые очень напоминают приведенные выше симптомы, и клинического состояния.

Неотложную помощь необходимо оказывать сразу же после появления первых признаков анафилактической реакции. Чем раньше начинается интенсивная терапия, тем оптимистичнее про гноз. Каждая потерянная минута снижает эффективность интен сивной терапии.

Прежде всего следует немедленно прекратить дальнейшее поступление в организм аллергена. Особенно легко это при введении его путем внутривенной капельной инфузии. При внутримышечном введении аллергена следует наложить жгут проксимальнее места введения (если возможно!) на 25—30 мин, а место инъекции обколоть 0,1 % раствором адреналина гидро хлорида (0,3—0,5 мл) или 1 % раствором мезатона, разведен ного в 3—'5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ребенка в состоянии шока немедленно госпитализируют в палату интен сивной терапии или отделение реанимации. Для профилактики аспирации рвотных масс его укладывают на бок и производят эвакуацию содержимого желудка зондом. Согревают грелками, обеспечивают доступ свежего воздуха, а при необходимости проводят оксигенотерапию.

Каждые 10—15 мин до выведения ребенка из шока под кожно вводят 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидро хлорида.

Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или каль ция глюконата (1 мл на год жизни), противогистачинные пре параты (димедрол, дипразин, супрастин или другие) в возраст ных дозах, назначают глюкокортикостероидные гормоны — гидрокортизон, преднизолон, дексазон или другие из расчета 2—5 мг/кг по преднизолону. Предпочтительнее вводить гидро кортизон ввиду его более быстрого действия. Сердечные гликози ды вводят на изотоническом растворе натрия хлорида в возраст ных дозах. При асфиктическом течении шока, когда наблюда ются явления бронхоспазма, назначают бронхолитические средства (эуфиллин, алупент, новодрин) в возрастных дозах.

При наличии признаков острой обструктивной дыхательной недостаточности необходимо немедленно отсосать слизь из ды хательных путей и ротовой части глотки при помощи электро отсоса и предотвратить западение языка или устранить его, если западение уже произошло. Проводят ингаляцию кислорода.

Возникновение отека гортани требует интубации или даже тра хеостомии. При неэффективном дыхании проводят ИВЛ с по мощью объемно-частотных аппаратов. При быстром и особенно при молниеносном возникновении анафилактического шока необ ходимо проводить хорошо контролируемую инфузионную тера пию в центральные вены (наиболее часто в подключичную или наружную, или внутреннюю яремную). Это позволяет посто янно контролировать центральное венозное давление и набирать кровь для исследования КОС и водно-электролитного состоя ния в динамике. Нормализация центрального венозного давления достигается путем увеличения ОЦК (введения плазмозамещаю щих жидкостей) и увеличения возврата крови от периферии к центру. При артериальной гипотензии внутривенно капельно!

вводят норадреналина гидротартрат или мезатон в обычной дозе.

Сердечные гликозиды (коргликон, целанид, строфантин К) вводят внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида в обычной дозировке.

Также проводят симптоматическую и посиндромную терапию в зависимости от того, в каком клиническом варианте протекает шок.

Эффективность лечения анафилактического шока, в первую очередь, зависит от того, как быстро после начала шока начали оказывать помощь, и от правильности ее проведения. В связи:

с этим в каждом отделении должны быть отпечатанная схема оказания неотложной помощи и укомплектованная противошоко вая аптечка. Не только врачи, но и медицинские сестры должны знать, что следует делать при возникновении шока. В манипуля ционной или палате интенсивной терапии должны быть приборы, аппаратура, инструменты, которые используют при выведении больного из шока.

Профилактика анафилактического шока заключается в тща тельном изучении общего и аллергологического анамнеза. Особое внимание следует уделять детям, у которых в анамнезе отмечены аллергические реакции. Родителям детей с аллергическими реак циями нужно выдавать на руки сведения о том, на какой препа рат обнаруживалась реакция и в чем она заключалась. В исто рии болезни на видном месте должна быть запись о наличии аллергической реакции в анамнезе.

15.4. ПОЛИМОРФНАЯ ЭРИТЕМА Полиморфная эритема характеризуется появлением поли морфной сыпи (папулы, везикулы, буллы, геморрагии и др.), возникающей чаще всего в результате воздействия лекарствен ного препарата при наличии гиперчувствительности к нему.

Одновременно наблюдаются обшетоксические симптомы. Неко торые авторы считают, что полиморфная эритема (I стадия), синдром Стивенса—Джонсона (II стадия) и синдром Лайелла (III стадия) представляют собой разные стадии одного и того же процесса. При легком течении этого заболевания общетокси ческие симптомы выражены меньше, а клинические проявления на коже легче поддаются лечению. Наличие синдрома Стивен са — Джонсона, синдрома Лайелла или геморрагической вазо патии свидетельствует о тяжелом течении заболевания, в основе которого лежат аллергические и токсические механизмы. Путь поступления лекарственного средства в организм, как правило, не имеет значения, хотя чаще полиморфная эритема возникает при парентеральном введении препарата.

Клиника. На фоне медикаментозного лечения (чаще анти биотиками) появляется сыпь (папулы, везикулы, кореподобная сыпь), которая очень быстро трансформируется в буллезную или буллезно-геморрагическую, местами сливающуюся. Поражение кожи и слизистых оболочек сопровождается повышением темпе ратуры или на ее фоне отмечаются явления токсикоза. Пузыри достигают размеров 5—10 см и более, легко вскрываются, наблю дается положительный симптом Никольского. На коже наряду с полиморфной сыпью обнаруживаются участки эрозивной по верхности. Поражение распространяется на слизистые оболоч ки глаз, полости рта и носа, крайней плоти, прямой кишки.

Отмечаются признаки поражения сердца (очаговый или диффуз ный миокардит), почек и других органов и систем.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после диагностики одной из форм заболевания. Необходимо не медленно исключить парентеральное введение препарата или устранить его воздействие при местном применении. При поступ лении аллергена внутрь следует удалить его остатки (промы вание желудка, очистительная клизма). Нужна срочная госпи тализация, лучше в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. Назначают противогистаминные препараты внутри мышечно или внутривенно в обычных дозах или несколько боль ших. Вводят глюкокортикоидные гормоны в дозе по преднизо лону 2—5 мг/кг массы в сутки внутривенно или внутримышечно.

Доза глюкокортикоидов зависит от тяжести состояния, с утяже лением его дозу увеличивают. Серьезное внимание уделяют обработке слизистых оболочек и уходу за ними, чтобы не допус тить образования спаек. Для обработки кожи и слизистых оболо чек применяют глюкокортикоидные мази, не содержащие про тивобактериальных средств (например, иреднизолоновую). Хоро шо зарекомендовал себя аэрозоль пантенол, действующим нача лом которого является вещество, близкое по своей структуре к пантотеновой кислоте. Этим аэрозолем опыляют пораженный участок с расстояния 10—20 см., регулируя толщину слоя до 3—5 раз в течение суток. Флакон перед применением следует встряхнуть. Рекомендуется делать примочки из фурацилина, резорцина на эрозированные участки кожи.

Необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и лече ние кардиоваскулярного синдрома, включая сердечные глико зиды, кокарбоксилазу, панангин, аскорбиновую кислоту и другие препараты. Большая поверхность поражения требует лечения под каркасом, как при ожогах, с обязательным включением анти бактериальной терапии для профилактики септических осложне ний и пневмонии. Если причиной возникновения полиморфной эритемы явились противомикробные средства (антибиотики или сульфаниламидные препараты), то антибактериальные препара ты следует назначать из других групп, чтобы избежать пара аллергических и перекрестных реакций.

Клиницисты хорошо знают, как тяжело протекает полиморф ная эритема, но все же своевременно начатое лечение с учетом этиологических и патогенетических механизмов в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

15.5. ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. > И СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Проведение плановых профилактических прививок привело к значительному снижению уровня опасных инфекционных забо леваний или исчезновению их. Например, человечество избави лось от натуральной оспы, против которой не так давно еще проводили вакцинацию. Применение крови и ее препаратов в комплексном лечении многих заболеваний неинфекционного и инфекционного генеза позволяет значительно улучшить эффек тивность проводимой терапии. Тем не менее введение чужерод ного белка не всегда безопасно и может обусловить развитие поствакцинальных осложнений или сывороточной болезни. Пост вакцинальные осложнения так же, как и сывороточная болезнь, возникают у детей с наследственной и конституциональной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям и особен но часто у детей с аллергическими заболеваниями.

При отсутствии противопоказаний плановые профилактиче ские прививки проводят всем детям. Реакция на прививки может быть местной и общей. Время, через которое она возникает после вакцинации, зависит от введенного препарата, «готов ности» организма ребенка ответить аллергической реакцией, некоторых других факторов. Возникновение поствакцинальных осложнений может быть связано с нарушением правил асептики и антисептики, природой, качеством и специфическими свой ствами вводимых препаратов, индивидуальными особенностями детского организма и его способностью дать аллергическую реакцию, наличием интеркуррентных заболеваний и других фак торов, которые могут понизить «аллергический порог». Местная реакция может отмечаться через I—2 ч, достигает максималь ного развития через I —2 сут, а в последующие сутки посте пенно угасает. Клиническими проявлениями местной реакции являются гиперемия, инфильтрат, холодный абсцесс, возникно вение аллергической сыпи и отека в месте введения, регионар ный лимфаденит, некроз мягких тканей.

При нарушении правил асептики и антисептики могут раз виться абсцесс, флегмона, токсико-ссптичсское состояние, остео миелит и др.

Общие реакции часто сочетаются с местными.

С. Д. Носов, В. П. Брагинская (1972) систематизировали по органно-синдромальному принципу патологические процессы, возникающие в поствакцинальный период при иммунизации наиболее распространенными вакцинами (БЦЖ, АКДС, про тивополиомиелитной, коревой, оспенной, тифо-паратифозной, антирабической). Противооспенная вакцинация в настоящее вре мя не проводится, тем не менее в нижеприведенном перечне осложнений, необычных реакций и других патологических про цессов, возникающих после профилактической иммунизации, мы считаем целесообразным ее оставить (табл. 39).

Клиника и диагностика. Осложнения после первой вакцина ции встречаются реже, чем после повторных вакцинаций. Наи более опасными поствакцинальными осложнениями являются анафилактический шок, отек гортани, кардиопатия, поражение нервной системы. Возникновение этих осложнений требует не медленного начала лечения, так как от его своевременности часто зависит не только здоровье ребенка, но и его жизнь.

Поставить диагноз поствакцинального осложнения легко в том случае, если известно, что была вакцинация и имеются мест ные проявления.

Симптомы сывороточной болезни обычно возникают через 6—12 сут, чаще на 8— 9-е сутки после введения сыворотки. Этот латентный период может сокращаться до 3 ч или увеличиваться до 24 сут. Если сыворотка введена впервые, то в скрытый период наряду с элиминацией чужеродного белка происходит выработка антител. При достижении уровня антител, достаточного для кли нического проявления сывороточной болезни, возникают ее симп томы. Клиническая картина заболевания зависит от того, в ка ких органах и тканях фиксированы антигены. Первым признаком сывороточной болезни обычно является реакция в месте введения сыворотки. В дальнейшем возникают общие ее проявления: повы шение температуры тела, полиморфная сыпь на теле, системное увеличение лимфатических узлов, отеки и др.

Диагностика сывороточной болезни обычно не представляет трудностей, если имеются указания на введение сыворотки.

Неотложная помощь при поствакцинальных осложнениях и сывороточной болезни сходна с оказанием помощи при крапив нице и отеке Квинке: назначение антигистаминных препаратов внутримышечно или внутривенно в обычных дозах;

кальция хло рид или кальция глюконат внутривенно или внутрь;

назначение аскорбиновой кислоты;

в тяжелых случаях используют глюко кортикоидные гормоны коротким курсом в обычных дозах. Про водят симптоматическую и посиндромную терапию.

Профилактика. Профилактические прививки и введение бел ковых препаратов парентерально должны осуществляться после уточнения аллергологического анамнеза и при отсутствии про тивопоказаний. Наличие отягощенного аллергологического ана мнеза не является абсолютным противопоказанием для введе ния сывороток и вакцин, но требует вдумчивого отношения врача и его готовности к оказанию неотложной помощи больному.

Таблица 39. Необычные поствакцинальные реакции и осложнения Реакции и осложнения Проявления Инфильтрат (БЦЖ, ЛКДС, ТАБ, АРВ), холодный Местные абсцесс (БЦЖ, АКДС), некроз мягких тканей (БЦЖ, ОСВ), лимфаденит регионарный (БЦЖ, ЛКДС, ОСВ, ТЛБ, ЛРВ), ползучая и некротическая вакциния (ОСВ) Преимуществен- Гипертермия (АКДС, ОСВ, ЖВК, ТАБ). Анафилак ное поражение тический' шок (АКДС, ТАБ, АРВ), энцефалитиче ская реакция (АКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), энцефалит, нервной системы мепиигоэицефалит (ОСВ, ЛКДС, ЖВК, ТАБ, ЛРВ), энцефаломиелит (ОСВ, АРВ), полирадикулоневрит, мононеврит (АРВ, ТАБ, ОСВ), психические нару шении () и др.

I ^имуществен- Генерализованная вакциния (ОСВ), аутоинокуляция ное поражение вирусной вакцины (ОСВ), вакцинальная экзема кожи и слизи- (ОСВ), аллергическая сыпь и отеки (все вакцины) стых оболочек и др.

Поражение раз- Геморрагический синдром (все вакцины кроме личных органов ЖВС), астматический синдром (АКДС, ЖВК), и систем абдоминальный синдром (ЖВК), желудочно-кишеч ный синдром (ЛКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), нефропатия (ЛКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), кардиопатия (АКДС, ОСВ, ТАБ), лимфаденопатия (ЖВК, ТЛБ) и др.

Обострение хро- Экссудативный диатез, дерматоз (АКДС, ЖВС, нических болез- ОСВ), бронхиальная астма (АКДС, ОСВ), геморра ней и оживление гический диатез, болезни крови (ЛКДС, ОСВ, ТЛБ, латентной инфек- ЖВК), ревматизм, другие коллагенозы (ЛКДС, ОСВ, ции ТАБ), гепатит (ЛКДС, ОСВ, ТАБ), болезни почек (ЛКДС, ОСВ), туберкулез (БЦЖ, ЛКДС, ОСВ, ТЛИ), хроническая дизентерия (ЛКДС, ЖВК, ЖВС, ОСВ, ТАБ), эпилепсия, спазмофилия (ОСВ, АКДС), эндокринные заболевания (ОСВ, АКДС) и др.

Патологические процессы, свя занные с интер куррентноп ин фекцией Инокуляция и Абсцесс, флегмона, гнойный лимфаденит, сепсис (все введение с вак- вакцины, кроме ЖВС) циной посторон ней флоры (бак териальной) Присоединение Отит, пневмония (все вакцины), ангина (ОСВ, ЖВК, иитеркуррентной БЦЖ, АКДС, ТЛБ), ларингит с явлениями стеноза инфекции в по- (ЛКДС), гнойный менингит (ОСВ, АРВ), сепсис ствакцинальный (АКДС, ОСВ) и др.

период 15.6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характе ризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происхо дящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол).

Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тя жести течения, вплоть до летального исхода на высоте астмати ческого приступа, сложностью диагностики и назначения опти мальных индивидуализированных методов лечения.

Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхи альной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекци онного и инфекционного происхождения. Соответственно разли чают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергиче скую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергиче скую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания.

В зависимости от принадлежности компонента, представляю щего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфек ционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотеч ной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консер вантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бак териальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолити ческий стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго ви руса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.).

Эндоаллергены образуются в организме человека в резуль тате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий гри бов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в раз витии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формиро вании заболевания.

В основе астматического приступа лежат аллергические реак ции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллерги ческие реакции немедленного и замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-си стемой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предло женной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атони ческие или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллер гическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллер гических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо):

I фаза — иммунологическая. В ответ на первичное попада ние аллергена (антигена) в организм в крови образуются специ фические антитела, реагины, которые по иммунологической при роде относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрес сорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть гене тически обусловленным. В образовании и накоплении специфи ческих реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилиза ции, в этой фазе немедленных аллергических реакций клиниче ских признаков заболевания нет.

В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в сли зистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани.

II фаза — патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит активация фермент ных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурно функциональных свойств мембран, образование и выделение био логически активных веществ (медиаторов) — гистамина,серото нина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего веще ства анафилаксии, активность которого определяется лейко триепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемо таксического фактора анафилаксии — лейкотриена В и 5 и др.

III фаза — патофизиологическая. Влияние медиаторов аллер гического воспаления, превалирование холинергических процес сов над адренергическими (в норме они уравновешены) возни кает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмоно фосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания проста гландинов р2<х) и гуанилатциклазы, снижения синтеза цикличе*:

ского аденозинмонофосфата (ц-АМФ, в результате уменьшения количества простагландинов Е) и аденилатциклазы. Возникаю щие при повторных астматических приступах повышение актив ности -адренорецепторов и снижение активности Рг-адрено рецепторов приводят к спазму, в ряде случаев к дискинезии мышц бронхов, к отеку и инфильтрации слизистой оболочки, гиперсек реции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает венти ляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. Промежуток времени от повторного контакта с аллергеном до развития астматического приступа составляет 15—20 мин. Возрастает эластическое сопротивление легких. В не сколько раз по сравнению с нормой увеличивается аэродинами ческое сопротивление на выдохе. Резко нарушается газообмен.

Ухудшаются все показатели внешнего дыхания. Дыхание стано вится поверхностным, малоэффективным. Под действием протео литических ферментов и тканевого тромбопластина, освобо ждающихся из тканевых базофильных гранулоцитов, усилива ются свертывающие свойства крови, что приводит к внутри сосудистой коагуляции. Изменяется функция сердечно-сосуди стой системы: отмечаются перегрузка правых отделов сердца,, застой крови в малом круге кровообращения, повышение АД (спазм сосудов под действием биологически активных веществ), нарушение КОС.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа опосреду ются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствитель ности), относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основ ное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном проис ходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством располо женных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиа торы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфо токсин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм — сни жение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявля ется астматическим приступом.

Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа фено мена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммун ные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс кон гломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тка невых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы.

Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергиче ские реакции II тина — цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием ком племента, в ряде случаев — лимфоцитов.

В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочета ние нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия опреде ляет особенности клинического течения заболевания.

В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов — снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемо таксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов.

Определенное значение имеют особенности антигенного раз дражения. Для возникновения повышенной чувствительности не обходимы достаточное количество антигена и его высокая аллер гизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца не которых растений) содержат так называемый фактор прони цаемости, который обеспечивает активное проникновение анти гена через неповрежденную слизистую оболочку в глубже лежащие ткани.

Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериаль ные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют зна чение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирус ной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекретор ных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах.

Кроме изложенных иммунологических, аллергологических ме ханизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейроген ные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления.

Среди нейрогенных факторов важное значение имеет форми рование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или вос поминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбужде ния в коре большого мозга, что может явиться причиной дли тельно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повы шение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неал лергическим, неспецифическим раздражителям — метеофакто рам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, ско рости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных рез ких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллерги ческой реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа — это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы.

Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на на чальных этапах заболевания (в связи с чем первые астмати ческие приступы могут купироваться самостоятельно) и угнете нии синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в даль нейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения.

Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследова ния. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особеннос тями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок 2 адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способ ности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов 7, В8,.

Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается.

Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40.

Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в кон це ее).

Характерны предвестники - - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужден ное положение — сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд Таблица 40. Классификация бронхиальной астмы Форма Тип Тяжесть Течение Аллергическая Астматичес- Определяется частотой и С частыми (атоническая) кий бронхит характером приступов, со- рецидивами стоянием во время ремис сии, наличием осложнений Инфекцией шо- Бронхиаль- С редкими аллергаческая ная астма рецидивами Смешанная Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия.

ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, воз никает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усили вается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты.

Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля.

Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимиа нический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускульта тивно — ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хри пов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены.

Температура тела обычно нормальная, реже субфебриль ная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохра няться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии.

Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,— бронхоспазма, отека слизи стой оболочки, гиперсекреции слизи — у детей старшего воз раста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления — отеч ность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение несколь ких дней;

так же медленно подвергается и обратному раз витию.

Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к дейст виюсимпатомиметических средств и бропходилататоров ксанти нового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния харак теризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с ппювеити ляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогно стическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы — депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, ослаблен ность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной не достаточностью надпочечников, дегидратацией.

Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия.

Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возмож но в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, от влечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники.

При неэффективности указанных мероприятий показано вве дение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаля циях.

Для снятия легких астматических приступов широко приме няют $-адреностимулирующие препараты.

Фенотерол (беротек) один из лучших селективных ^-ад реностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхо расширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецсп торы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побоч ного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на -адренорецепторы сердца). При меняют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2—3 раза в день.

Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологи ческому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3—4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по 'Д таблетки (детям до 6 лет), 'Д таблетки (6—9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3—4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко.

Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) — адренерги ческий препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяю щий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адреио рецепторов бронхов;

кроме последних, возбуждает также адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахи кардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом.

Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1—2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3—4 раза в день или внутрь по '/« таблетки (детям до 6 лет), '/г таблетки (6—9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3—4 раза в день;

в 1 таб летке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 —15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4—5 ч.

Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орци преналина сульфату. Применяют с помощью карманного инга лятора, по 1 — 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), 2,5 мг (6—9 лет),5 мг (старше 9 лет) 3—4 раза в день;

в 1 таблет ке содержится 2,5 или 5 мг препарата.

Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орци преналина сульфату. Отличительной особенностью его явля ется еще менее избирательное действие на бронхиальные 2 адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выра женный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией -адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5—1 мл на ингаляцию 2—4 раза в день или внутрь (под язык) по '/4, или 1 таблетке в зависимости от возраста 3—4 раза в день;

в I таблетке содержится 0,005 г препарата.

12* Адреналин возбуждает - и -адренорецепторы. Воздейст вуя на -адренорецепторы, он обусловливает активное расслаб ление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значи тельно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адрено реиепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (-адренорецепторы). Воздействуя на -адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и на рушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД.

В связи с тем что чувствительность -адренорецепторов к адреналину выше, чем -адренорецепторов, необходимо исполь зовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на -адренорсцепторы. При легких астматических при ступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необ ходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказы вающими -блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время исполь зуется редко.

Эфедрин — алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохло рида. Это симпатомиметический препарат опосредованного дей ствия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и -адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обуслов ливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адрена лин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорас ширяющий препарат, особенно парентерально. При легких аст матических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года — 0,002—0,003 г, 2—5 лет — 0,003-0,01 г, 6—12 лет — 0,01 - -0,02 г на прием 2—3 раза в день, также используют в аэрозолях.

В случаях легких астматических приступов широко приме няют также спазмолитические средства (миотропные препара ты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на 2-aдpelopcцeптopы.

Теофиллин — алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина • - спазм бронхов и подавление секреции норадренали на в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Умень шая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует на коплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и рас слаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препят ствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и меж реберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина явля ется повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности 2 адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначе ние адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2—4 лет по 0,01—0,04 г, 5—6 лет — по 0,04—0,06 г, 7—9 лет — по 0,05—0,075 г, 10—14 лет — по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата.

Эуфиллин (аминофиллин) — препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличи вает растворимость теофиллина, что делает возможным приго товление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по '/<· или 1 таблетке в зависимости от возраста 1—2 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,15 г препарата. Возможно назначение эуфиллина в аэрозолях.

Реже используют папаверин, но-шпу, платифиллин.

Папаверин подавляет активность фосфодиэстеразы и таким образом способствует внутриклеточному накоплению ц-АМФ, что приводит к расслаблению гладких мышц, сосудорасширяю щему и спазмолитическому эффекту. Его назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,003—0,03 г 3—4 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,01 г или 0,04 г препарата.

Но-шпа по химической структуре и фармакодинамике близка к папаверину, но оказывает более выраженный по силе и дли тельности спазмолитический эффект. Ее назначают внутрь по '/<. или 2 таблетки 2 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,04 г препарата.

Платифиллин относится к М-холинолитикам, ввиду чего уменьшает секрецию желез слизистых оболочек, снижает тонус гладкомышечных волокон бронхов. Его применяют при астмати ческих приступах в связи с выраженным папавериноподобным (спазмолитическим) действием.

Платифиллин назначают внутрь по 0,0002—0,003 г 2—3 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,005 г препарата.

От применения же атропина для снятия астматического при ступа у ребенка следует воздержаться: атропин резко затруд няет отделение мокроты, делает ее более густой и вязкой.

lime реже используют спазмолитические препараты феннка беран (таблетки по 0,02 г) и келлин (таблетки по 0,02 г) — по '/<· '/2 или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-^4 раза в день.

Миотропные средства можно применять также per rectum в свечах в возрастных дозах.

Для разжижения и лучшего откашливания мокроты, вязкого бронхиального секрета широко применяют муколитические сред ства.

МуколитичеСкий эффект оказывает питье щелочных вЬд типа «Боржоми» (в цельном виде, пополам с чаем, молоком), ингаляции «Боржоми», ингаляции 0,5-1 % раствора соды, ис пользование внутрь 10 % раствора аммония хлорида, 2 % раст вора калия йодида—по 1 чайной (детям до лет), десертной (6 10 лет), столовой (старше 10 лет) ложке на прием 3--.4— 6 раз в день. Во избежание раздражения слизистой оболочки пищеварительного канала йодсодержащие препараты необходи мо запивать молоком. В виде ингаляций применяют также 2 % раствор калия йодида. Эффективно использование мукомиста (N-ацетилциСтеин) в виде 6 % раствора в ингаляциях, он бло кирует сульфгидрильные группы пептидных связей.

Бисольвон — разжижающее и отхаркивающее средство. Его назначают в ингаляциях по 2 мл и внутрь по 'Д, '/г "ли 1 таб летке на прием в зависимости от возраста 3^-4 раза в день;

в 1 таблетке содержится 0,008 г препарата.

Бромгексин — уменьшает вязкость бронхиального секрета и способствует лучшему отхаркиванию. Его применяют детям до 6-летнего возраста по '/г драже, старше 6 лет — по 1 драже 3 раза в день.

Мукалтин — препарат, содержащий смесь полисахаридов из травы алтея лекарственного, его применяют по '/г—' таблетке на прием 3-~4 раза в день.

Муколитическое действие оказывают отвары и настои трав термопсиса, подорожника, мать-и-мачехи, чабреца, багульника болотного, душицы, фиалки трехцветной, плодов аниса, корня алтея, истода, солодки, синюхи, девясила, сосновых почек — по 1 чайной (детям до5лет), 1 десертной (6- 10лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3—4 раза в день.

В последние годы для разжижения мокроты широко при меняют протеолитические ферменты, оказывающие, кроме того, противовоспалительное действие-трипсин, химотрипсин, пан креатин, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу. Получают их из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Протеолити чсские ферменты разрывают пептидные связи в молекулах бел ков мокроты, расщепляют продукты распада белков и таким образом разжижают вязкую мокроту и облегчают ее выве дение.

Трипсин кристаллический применяют детям в ингаляциях по 5 мг в 2--3 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Химотрипсин (-химотрипсин) по фармакологическому дей ствию подобен трипсину. Медленнее инактивируется в организме, в свяли с чем оказывает длительный разжижающий эффект.

Применяют по 5 мг в 2—3 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.

Химопсин представляет собой смесь трипсина и а-химотрип сина. Применяют по 25 мг в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.

Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.

Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3—4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.

Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муко литический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2—3 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Ингаляции протеолитических ферментов делают 2—3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизи стые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полос ти рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют.

Муколитические препараты необходимо назначать в комплек се мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыха тельных путей — массаж грудной клетки (ручной и вибрацион ный), дренирующее положение Квинке и др.

В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств.

Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедри на и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколити ческий и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6—10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3—4—6 раз в день внутрь с молоком.

Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав миксту ры,— спазмолитический эффект. Принимают по '/<—'/а чайной ложки 2 раза в день, запивая молоком.

Микстура Вотчала содержит эуфиллин (3 г), эфедрин (0,4— 0,6 г), калия йодид (16 г), дистиллированную воду (до 200 мл).

Принимают по 1 чайной, десертной, столовой ложке (в зависи мости от возраста) 4 раза в день с молоком.

Солутан оказывает холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию. В 1 мл препарата содержится 0,1 мг радо белина (алкалоиды корня красавки),1мг сапонина, 0,4 мг укроп ного масла, 4 мг новокаина, 17,5 мг эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 25 мг экстракта толутанского бальзама, 30 мг горькоминдальной воды, до 1 мл спирта и воды. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку, 3—4—6 раз в день на молоке.

Бронхолитин — сироп, содержащий в 125 г глауцииа гидро хлорид (0,125 г), эфедрина гидрохлорид (0,1 г), лимонную кис лоту (0,125 г), масло шалфея (0,125 г). Бронхолитин оказывает отхаркивающий и спазмолитический эффект. Применяют детям до 10 лет по 1 чайной ложке, детям старше 10 лет — по 2 чай ные ложки (1 десертной ложке) 3 раза в день.

Теофедрин — в состав входят теофиллин, теобромин и кофеин (по 0,05 г), амидопирин и фенацетин (по 0,2 г), эфедрина гидро хлорид и фенобарбитал (по 0,02 г), экстракт красавки густой (0,004 г), цитизин (0,0001 г). Назначают по '/<. h и л и 1 таблет ке на прием в зависимости от возраста 1—2 раза в день.

Антастман — комбинированный препарат, содержащий тео филлин (0,1 г), кофеин (0,05 г), амидопирин и фенацетин (по 0,2 г), эфедрина гидрохлорид и фенобарбитал (по 0,02 г), экстракт красавки (0,01 г), порошок из листьев лобелии (0,09 г).

Дозы такие же, как у теофедрина.

Одновременно в комплексе лечения легкого астматического приступа возможно назначение внутрь противогистаминных пре паратов — средств, оказывающих эффект, противоположный гнста.мину;

последний вызывает спазм гладких мышц, расшире ние капилляров, повышение АД и проницаемости, капилляров, рефлекторное возбуждение мозгового вещества надпочечников (усиливая при этом выделение адреналина), увеличение секре ции желудочного сока. Основные клинические проявления, вызы ваемые гистамином, возникают при раздражении Hi-рецепторов (лишь усиление секреции желудочного сока обусловливается раздражением На-рецепторов). Большая часть противогистамин ных препаратов, используемых при бронхиальной астме, отно сится к блокаторам Н,-рецепторов. Противогистаминные препа раты оказывают местноанестезирующее действие, вызывают рас слабление гладких мышц, тормозят проведение нервного воз буждения в вегетативных узлах, повышают возбудимость пери ферических адренорецепторов, снижают токсичность гистамина.

Некоторые из противогистаминных препаратов оказывают выра женный седативный эффект (димедрол, дипразин, меньше супра стин, тавегил), другие же незначительно воздействуют на нерв ную систему (диазолин, фенкарол).

Необходимо отметить, что в последние годы противогистамин ные средства в терапии астматических приступов применяют ся осторожнее ввиду возможности сгущения мокроты, однако при достаточной муколитичсской терапии это побочное действие нивелируется.

Димедрол (производное бензгидрола) является активным противогистаминным препаратом. Седативное действие его осу ществляется благодаря центральной холинолитической актив ности препарата, при этом ослабляется взаимодействие ацетил холина с холинореактивными системами организма и появля ются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Ди медрол оказывает также противорвотное действие. Его назна чают детям до 1 года по 0,002—0,005 г, 2—5 лет — но 0,005— 0,015 г, 6—12 лет— по 0,015—0,03 г 2 раза в день.

Дипразин (производное фенотиазина) по химическому строе нию и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условно рефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигатель ную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физио логическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект сно творных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008—0,01 г, старше 6 лет — по 0,012—0,015 г 2 раза в день.

Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависи мости от возраста по 0,006—0,012—0,025 г на прием 2 раза в день.

Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седа тивное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по - '/г, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в днь;

в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата.

Диазолин оказывает активное противогистаминное действие.

В отличие от перечисленных препаратов не обладает седатив ным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день.

Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3—7 лет — по 0,01 г, старше 7 лет — по 0,01—0,015 г 2 раза день.

В период астматического приступа применяют физиотерапев тические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димед рола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кисло ты, алоэ.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных пре паратов парентерально — подкожно, внутримышечно.

Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3—1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 •— 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 — 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1—0,5 мл 5 % раст вора). Адреналин оказывает быстрый (через 2—3 мин), но не продолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адрена лина (через 40—60 мин), но длится дольше (4—6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже.

Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3—1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3—1 мл 2 % раство ра внутримышечно 2 раза в день);

возможно назначение папаве рина (по 0,5—2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3—1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день);

реже используют феникаберан (по 0,3—2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3— 1 мл внутримышечно 2 раза в день.

Муколитические средства используют, как и при легком аст матическом приступе, внутрь и в аэрозолях.

Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов реф лексотерапии.

При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25—60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концен траций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН.

Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше ка пельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы.

В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом сле дующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от воз раста — 5—15 мг/кг, с 3 до 8 лет — 15 мг/кг, с 9 до 12 лет — 12 мг/кг, старше 12 лет — 11 мг/кг в 2—3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препара ты — 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3—1 мл внутри венно 2 раза в день).

Возможно внутривенное капельное введение 0,3—t мл 0,05 % раствора алупеита в 50- -100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогиста минными средствами.

Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-^-6 мл 10 % раствора). _ При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процес се необходимо провести антибактериальную терапию (внутри мышечно, внутривенно, в ингаляциях).

В том случае, если тяжелый астматический приступ не купи руется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагности руют астматическое состояние. При нем необходимо использо вать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превы шающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10---30 мг/кг, от 3 до 8 лет — 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет —22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20- 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концен трации (детям 3-^8 лет - 9 мг/кг, 9—12 лет—7 мг/кг, 13— 15 лет—-6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфил лина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3— 8 лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет •- 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг).

При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3—5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изото ническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды ока зывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьше нию проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность брон хов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностиму ляторам.

Введение преднизолона даже в дозе 60—90 мг в течение 3—5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2—3 нед, пол ной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесооб разно при этом использовать препараты, стимулирующие функ цию коркового вещества надпочечников,— этимизол, глицирам.

Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неоком пенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддержи вающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продол жать использовать муколитические средства.

При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасы вания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят анти биотики, муколитические средства, глюкокортикоиды.

Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза.

При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недоста точности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную тера пию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители)..

Купирование астматического приступа любой тяжести осу ществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использова ние мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректо ров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях — назначение глюкокортикостероидов мест ного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломе та) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (са натории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

15.7. ОБСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ОСТРЫХ БРОНХИТОВ К обструктивным формам острых бронхитов относят острый обструктивный бронхит и острый бронхиолит. Оба состояния представляют собой диффузные воспалительные заболевания бронхов (с участием в процессе мелких бронхов и бронхиол), клинически характеризующиеся симптомами нарушения брон хиальной проходимости вследствие бронхоспазма или закупорки просвета бронхов фибринозным экссудатом.

Развитие обструктивных форм острых бронхитов характерно для новорожденных и детей грудного возраста.

Этиология. В большинстве случаев обструктивный бронхит и бронхиолит развиваются как проявление вирусной инфекции —• респираторно-синцитиальной, аденовирусной, парагриппозной III тина, реже — гриппозной, риновирусной и др. Возбудителями могут быть также различные микробы — пневмококки, стафило кокки, стрептококки, гемофильная палочка и др., индуцирующие развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ и таким образом образующие вирусно-микробные ассоциации. Как правило, обст руктивные формы острых бронхитов возникают у детей с аллер гически измененной реактивностью организма, на фоне аллерги ческого (чаше атопического) диатеза.

Патогенез. В результате вирусного или вирусно-бактери ального воздействия возникает воспалительное поражение брон хов, особенно мелкого калибра. При этом слизистая оболочка бронхов вследствие вазосекреторных нарушений становится отечной, набухшей, инфильтрируется клеточными элементами, в просвете появляется воспалительный экссудат серозного (при вирусных процессах) или серозно-гнойного (при участии бакте рий) характера;

отмечается спазм гладких мышц бронхов. Отек и набухание слизистой оболочки, гиперсекреция, бронхоспазм обусловливают развитие бронхообструктивных нарушений.

При обструктивном бронхите на первый план выступают отек и набухание слизистой оболочки, при бронхиолите — гииер секреция мокроты;

в обоих случаях, в отличие от бронхиаль ной астмы, бронхоспазм выражен умеренно, из трех патофизио логических механизмов бронхообструкция занимает по значи мости в патогенезе последнее место. Однако при повторении бронхообструктивных эпизодов роль бронхоспазма повышается, нарастают явления сенсибилизации, теряются черты инфекцион ного процесса. Рецидивирующий обструктивный бронхит рас сматривается как состояние предастмы.

Клиника. Явления бронхообструкции, как правило, развива ются на фоне симптомов ОРВИ — интоксикации (повышение температуры тела, вялость, слабость, адинамия, отказ от еды, нарушение сна) и катаральных явлений (ринит, конъюнктивит, кашель). При возникновении бронхообструкцни кашель стано вится приступообразным, мучительным, с отхождением густой, вязкой мокроты, ребенок часто ее проглатывает, что приво дит к рвоте. Появляются и нарастают одышка экспиратор ного типа, цианоз губ и носогубного треугольника, при усу гублении состояния — цианоз лица, конечностей, в дальней шем—тотальный цианоз. При объективном исследовании опре деляются вздутие грудной клетки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, на всем протяжении легких тимпанический или коробоч ный перкуторный звук, ослабленное дыхание, разнообразные сухие и влажные хрипы.

Обструктивный бронхит характеризуется превалированием сухих хрипов-- свистящих, жужжащих, «музыкальных», «хри пов-писков», влажные хрипы могут отсутствовать. Хрипы слыш ны не только при аускультации, но и на расстоянии, так называе мые дистантные хрипы, делающие дыхание ребенка шумным, свистящим (weezing — в англо-американской литературе).

Для бронхиолита характерны мелкопузырчатые влажные хрипы на всем протяжении легких.

В случаях развития тяжелой дыхательной недостаточности отмечаются ослабленность сердечных тонов, тахикардия, уве личение печени и селезенки;

при дальнейшем усугублении бронхообструкции возможны развитие гиповентиляции, гипер капнии и гипоксии, картина «немого» легкого, судороги, симптомы глюкокортикоидной недостаточности, обезвоживание организма.

При исследовании крови определяются лейкопения, лимфо цитоз (при вирусных процессах) или нейтрофильный лейко цитоз, сдвиг формулы влево, умеренно увеличенная СОЭ (при участии в процессе бактерий), возможна эозинофилия. Рентгено логические исследования обнаруживают симметричное усиление бронхо-сосудистого рисунка, картину эмфиземы легких (повыше ние прозрачности легочной ткани).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита уста навливают на основании характерной клинической картины бронхообструкции на фоне (М^ВИ, данных общего анализа крови, рентгенографии органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с пнев монией и бронхиальной астмой.

Для пневмонии характерны большая выраженность интокси кации, выявление локальности поражения легких при физикаль ном и рентгенологическом исследовании легких, выраженные воспалительные изменения периферической крови.

Приступам бронхиальной астмы свойственны связь бронхо обструкции с воздействием аллергена, отсутствие интоксикации, удовлетворительное общее состояние, как правило, серозный характер мокроты, эозинофилия крови и секретов, другие прояв ления аллергически измененной реактивности, высокая эффек тивность бронхоспазмолитической терапии.

Лечение. Детям с обетруктивными формами бронхитов не обходимы щадящий режим, легкоусваиваемое питание, повы шенный в 1,3—1,5 раза объем жидкости (фруктовые отвары, чай, щелочное питье—I % раствор соды, «Боржоми») для восполнения потерь воды с дыханием. Медикаментозное лечение данных состояний сходно с купированием астматических присту пов. Для снятия бронхоспазма наиболее эффективно примене ние эуфиллина в суточной дозе 15-—20 мг/кг, в тяжелых случаях до 30 мг/кг в 3-4 приема внутрь, внутримышечно, внутри венно.

Широко используют -адреностимулирующие препараты — беротек, сальбутамол, алупент, астмоиент, реже — изадрин, новодрин, эуспиран — внутрь, в ингаляциях, внутримышечно, внутривенно.

Показано также назначение но-шпы, папаверина, платифил лина, галидора.

В качестве муколитических средств используют 2 % раствор калия йодида, бисольвон, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, отвары и настои трав (термопсис, мать-и-мечеха, алтей, фиалка трехцветная). Параллельно прово дят массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Муко.штический и одновременно бронхолитический эффект оказывают комбинированные препараты, такие, как солутан, «йодистые» микстуры, микстура Траскова, бронхолитин.

Показано назначение нротивогистаминных препаратов (таве гил, супрастин, диазолин и др.).

При отсутствии эффекта спазмолитической, муколитической и противогистаминной терапии и нарастании тяжести бронхо обструкции назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 3-^-5 мг/кг) внутривенно, одновременно дезинтоксикационные мероприятия (глюкозо-солевые растворы, гемодез, неокомпен сан), средства, улучшающие микроцир-куляцию (реополиглюкин, компламин, трентал), сердечные метаболиты. Крайне редко при ходится прибегать к бронхоскопической санации.

Описанную патогенетическую терапию целесообразно прово дить на фоне этиотропных назначений. Противовирусные пре параты (интерферон, реоферон, оксолиновая мазь, противогрип позный иммуноглобулин, ДНК-аза, РНК-аза) особенно эффек тивны в первые I— 3 дня болезни. При бактериальном участии, угрозе развития пневмонии необходимо использовать антибио тики (пенициллиновая группа, макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды).

При рецидивировании бронхообструкции, что рассматрива ется как состояние предастмы, показано проведение профилак тической противорецидивной терапии, включающей назначение гшюаллергенной диеты, создание гипоаллергенных условий жиз ни, применение мембраностабилизаторов, иммунокорректоров, препаратов иммуноглобулинов (гистаглобулии, аллергоглобу лин), стимуляторов коркового вещества надпочечников, реф лексотерапии, санаторно-курортного лечения.

16. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОРОРГАНОВ 16.1. ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ Одним из самых распространенных заболеваний у детей является ОРВИ, которая нередко осложняется стенозирующим ларинготрахеобронхитом (СЛТБ). Особенно часто СЛТБ наблю дается в эпидемический период по гриппу и другим острым респи раторным заболеваниям. Своевременная диагностика и лечение СЛТБ у детей имеет большое значение, так как это заболевание приводит к различным осложнениям и летальному исходу. Сни жение летальности возможно при его ранней диагностике и свое временном комплексном лечении. Все дети с данным заболева нием должны быт|) госпитализированы независимо от его стадии.

В крупных городах целесообразно создавать в многопрофиль ной детской больнице ларингитное отделение на 20—25 коек для лечения детей с СЛТБ.

В районных и межрайонных больницах детей с указанной патологией необходимо госпитализировать, обеспечить изоля цию и постоянное наблюдение педиатра, оториноларинголога или хирурга и анестезиолога. Госпитализации в соматические и инфекционные отделения подлежат дети со средними и тяжелыми формами ОРВИ и дети раннего возраста с факторами риска (дети с аномалиями и пороками развития, ослабленные недоно шенные, перенесшие асфиксию в родах и т. д.), дети дошколь ного и школьного возраста с различными хроническими заболе ваниями, у которых ОРВИ часто приобретает затяжное течение и сопровождается осложнениями. У этого контингента детей нередко возникает СЛТБ. Даже при начальных признаках (I ста дии) СЛ ГБ ребенка необходимо немедленно госпитализировать в соматическое или инфекционное отделение. Детей со II, III, IV стадиями СЛТБ госпитализируют в детские больницы в реанима ционное отделение, если таковое имеется. Лечение таких детей осуществляется при непосредственном участии оториноларин голога. Оставлять ребенка дома нельзя даже при наличии усло вий для надлежащего ухода и проведения соответствующего лечения, так как течение заболевания может принять молние носную форму, при которой лечение возможно в специали зированной многопрофильной детской больнице.

Лечение детей с СЛТБ осуществляет педиатр, оториноларин голог и если необходимо реаниматолог или анестезиолог. В отде лении рядом с приемным покоем должна быть создана палата интенсивной терапии.

Она оснащается централизованной подачей кислорода, аэро зольными установками, дыхательной аппаратурой, электроотсо сами, аппаратами Боброва, ларингоскопами (с набором клин ков, инструментов для трахеостомии), медикаментами, интуба ционными трубками различных размеров, набором инструментов для веносекции и катетеризации крупных вен.

Диагностика острого СЛТБ в большинстве случаев не пред ставляет болыпихзатруднений, так как он.характеризуется тремя основными симптомами: осиплостью голоса, грубым и «лающим» кашлем, стенотическим дыханием. Постепенное или острое нача ло острого респираторного заболевания с присоединением стено тического дыхания и грубого «лающего» кашля дает основание поставить диагноз СЛТБ. Однако необходимо провести диффе ренциальную диагностику с дифтерией, крупом (при кори, скар латине, ветряной оспе, афтозном стоматите, кандидозе, инород ном теле дыхательных путей), пневмонией. Одним из решающих методов диагностики СЛТБ является прямая ларингоскопия.

При прямой ларингоскопии видны воспалительные процессы в гортани и в начальных отделах трахеи. По характеру измене ний в гортани различают следующие формы острого СЛТБ:

ката рал ьно-отечная, отечно-инфильтративная, фибринозно-гной ная, язвенно-некротическая, геморрагическая. Последние две формы встречаются очень редко.

Наряду с этим необходимо установить стадию дыхательной недостаточности, которая соответствует стадии СЛТБ и во мно гом определяет тактику его лечения.

Различают 4 стадии дыхательной недостаточности при остром СЛТБ: I стадия — компенсации, II—субкомиенсации, III — декомпенсации, IV — асфиксии.

Развитие СЛТБ всегда начинается с I стадии дыхательной недостаточности, и при первых признаках нарушения дыхания ребенок должен быть госпитализирован. Необходимо провести дифференциальную диагностику между I стадией и последую щими стадиями дыхательной недостаточности, так как это имеет значение при решении вопросов госпитализации и проведения соответствующих лечебных мероприятий. При переходе заболе вания во II и последующие стадии ребенок должен быть переведен в реанимационное или отоларингологическое отделение.

I стадия дыхательной недостаточности (компенсации) харак теризуется удлиненным шумным вдохом, дыхание становится углубленным и уреженным. При беспокойном поведении боль ного отмечается птяжение над- и подключичных ямок, нарастает инспираторная одышка. При спокойном состоянии инспиратор пая одышка ослабевает, работа дыхательных мышц уменьша ется, однако остаются шумное дыхание, небольшие сосудисто нервные расстройства как ответная реакция на инспираторную одышку Прямая ларингоспия позволяет выявить воспаление слизистой оболочки гортани, особенно в подскладочном прост ранстве.

В I стадии дыхательной недостаточности среди дополнитель ных методов исследования целесообразно проводить лаборатор ную диагностику вирусного антигена в клетках эпителия слизи стой оболочки дыхательных путей, а также определение нараста ния титра противовирусных антител в сыворотке крови. В настоя щее время в целях экспресс-диагностики применяют методы, позволяющие выявитьлокализацию вирусного антигена. Исполь зуется метод иммунофлюоресценции в прямой модификации по Кунсу или реакция непрямой гемосорбции. Для исследования готовят мазки-отпечатки на стеклах со слизистой оболочки ниж них носовых раковин или берут материал ватным тампоном.

Тампон помещают в пробирку с изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Хенкса (2--3 мл) и отправляют в лабо раторию.

Для серологических исследований берут не менее 0,7—1 мл крови. Положительные данные фиксируются при увеличении тит ра антител в 4 раза и больше но сравнению с исходным. Однако следует иметь в виду, что у детей грудного возраста нарастание титра антител часто бывает незначительным. Он может быть даже ниже у детей, которым вводили в начале заболевания донорский гамма-глобулин. Наибольшая частота положительных результатов отмечается при ОРВИ. Однако гриппозный антиген может быть обнаружен лишь до 9-го дня, парагриппозный ~ до 8-го дня, аденовирусный — до 17-го дня и позже от начала заболевания. Важное значение приобретает бактериологическое обследование.

II стадия дыхательной недостаточности —• субкомпенсирован ный стеноз — развивается на 2—-3-Й день острого СЛТБ и.харак теризуется тяжелым общим состоянием, инспираторной одыш кой, стридорозным дыханием, а также грубым «лающим» каш лем. Инспираторная одышка нарастает, дыхание становится шумным, дыхательная экскурсия грудной клетки увеличивается, отмечается втяжение межреберных промежутков и других подат ливых мест грудной клетки.

Слизистая оболочка голосовых связок умеренно гиперемиро вана, в подскладочном пространстве определяются валикообраз ные инфильтраты с различной интенсивностью гиперемии, кото рая может переходить на заднюю стенку подскладочного про странства.

Ш стадия дыхательной недостаточности декомпенсации ха рактеризуется тяжелым общим состоянием. Ребенок возбужден.

Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, иногда землистого цвета, кожа покрыта холодным потом. Инспираторная одышка резко выражена, часты приступы «лающего» кашля. Наблюда ется выраженное западение грудины. В легких дыхание настоль ко ослаблено, что нередко едва прослушивается. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, о чем свидетельствуют цианоз губ, кончика носа и пальцев, тахикардия. Вследствие накопления в организме недоокисленных продуктов развивается ацидоз, который усиливается нарушением периферического кро вообращения. Возникает спазм артериол. Венозная сеть внутрен них органов переполняется, вследствие чего пульс становится частым, слабого наполнения.

При IV стадии дыхательной недостаточности (асфиксии) ребенок находится в крайне тяжелом состоянии, безучастен, силы его истощены, кожа цианотична. Дыхание поверхностное, бесшумное (состояние мнимого благополучия), тоны сердца глу хие, появляется брадикардия как грозный симптом прибли жающейся остановки сердца, пульс еле ощутим или отсут ствует.

Ребенок делает несколько попыток глубокого вдоха, наступает потеря сознания, зрачки расширяются, может быть непроиз вольное мочеиспускание. Наступает остановка дыхания и сердеч ной деятельности.

Такое тяжелое течение СЛТБ бывает при альвеолитах и пневмонии и свойственно заболеваниям у детей первых лет жиз ни, что обусловлено возрастным анатомическим строением горта ни и ослабленными иммунозащитными силами.

Лечение острого СЛТБ является комплексным, включающим антибактериальную, седативную, десенсибилизирующую, отвле кающую, симптоматическую терапию и применение протеолити ческих ферментов.

Комплекс лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния больного и степенью выраженности дыхательной недостаточности. Для подавления бактериальной флоры назна чают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламид ные препараты в общепринятых возрастных дозировках.

Большое значение следует придавать десенсибилизирующей терапии, которая включает применение димедрола, дипразина и супрастина в возрастных дозировках. Противогистаминное действие этих препаратов обусловливает десенсибилизирующий и противоотечиый эффект, способствуя уменьшению локальных изменений и снятию явлений стеноза трахеи и бронхов.

Важное значение в лечении больных имеет отвлекающая терапия, которую следует начинать с горчичников на грудную клетку и область гортани. Хороший эффект, особенно у малень ких детей, дают горчичные ванны 3—4 раза в сутки, а также горчичные общие ванны (I столовая ложка сухой горчицы на 1 л горячей воды).

При этом температуру воды постепенно доводят до 39—:

40 "С, после чего необходимо давать ребенку обильное основное питье (0,5 % раствор соды), делать полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки, а также горчичные укутывания грудной клетки. В обязательном порядке в целях предупреждения спазмов назначают спазмолитические препара ты (новодрин. в ингаляциях— 10- 15 капель, эфедрин в инъек циях 2 раза в сутки и в дозах, соответствующих возрасту).

Комплексную терапию следует проводить в зависимости от стадии дыхательной недостаточности. Так, при I стадии ее уже в приемном отделении проводится комплексное лечение, которое начинается с седативнои терапии и назначения ингаляций кисло рода и противоотечных смесей. Наиболее эффективны ингаляции аэрозолей такого состава: 5 % раствор аскорбиновой кислоты — 5 г;

5 % раствор эфедрина гидрохлорида — 1 г, 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида — 1 г;

0,1 % раствор атропина суль фата — 0,3 г, 1 % раствор димедрола — 1 г;

2,5 % раствор пи иольфена — I г;

раствор гидрокортизона — 1 г (25 мг раствор пипольфена — 1 г;

раствор гидрокортизона — 1 г (25 мг гидро кортизона) ;

раствор химотрипсина (1—2 мг химотрипсина в 1 мл воды;

водные растворы химотрипсина быстро инактивнруются, особенно при высокой температуре). На одну процедуру исполь зуют 4 мл аэрозоля. В 1-е и 2-е сутки ингаляции аэрозолей делают 4 раза в сутки, на 3-й сутки —3 раза, на 5—6-е сутки — 1 — 2 раза. Назначают кортикостероидные препараты, противовоспа лительное лечение, десенсибилизирующие и дезинтоксика ционные средства, отвлекающую и симптоматическую терапию.

После оказания неотложной помощи в приемном отделении при I стадии дыхательной недостаточности назначают следую щее лечение. Применяют парентерально антибиотики широкого спектра действия без сочетания с сульфаниламидными препа ратами. Назначают один из кортикостероидных препаратов:

гидрокортизон — 3—5 мг/кг массы в сутки в 2 приема;

предни золон ·— 1—2 мг/кг;

дексаметазон — 0,5 мг/кг.

Проводят отвлекающую терапию (горчичники или банки на грудную клетку, горчичные ножные ванны). Широко исполь зуют ингаляции кислорода в смеси с настоями трав (через аппарат Боброва).

Методика ингаляции следующая. Смесь (взятых по 2 столо вые ложки) ромашки аптечной, зверобоя, эвкалипта заливают 1 л кипятка, через 15 мин процеживают и заливают в аппарат Боброва. Затем аппарат Боброва подключают к централизо ванной подаче кислорода и кислород в смеси с травами подают через полиэтиленовую маску, зафиксированную на лице ребенка лейкопластырем. Настои трав в аппарате Боброва меняют каж дые сутки. Следует отметить, что шалфей в комплексе трав ис пользовать нецелесообразно, так как он раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Указанная методика проста, выгод но отличается от применения различных методов лечения.

Такая комплексная терапия при I стадии дыхательной не достаточности позволяет в течение 2—3 дней устранить стеноз бронхов и трахеи. Кортикостероидные препараты сразу отменяют, а остальное лечение продолжают до полного выздоровления.

При стадии дыхательной недостаточности назначают комп лексное лечение такое же, как при I стадии, однако с целью устра нения выраженного возбуждения применяют внутримышечно литическую смесь, состоящую из рарных объемов 1 % раствора промедола, 2 % раствора папаверина, 1 % раствора димедрола и 2,5 % раствора аминазина. Дозировка лекарственных веществ зависит от возраста (в пределах 0,5—2 мл). В случае слабой эффективности применяют внутривенно медленно, струйно 20 % раствор натрия оксибутирата в дозе 50—70 мг/кг массы. При отсутствии седативного эффекта можно добавочно ввести натрия оксибутират в дозе 20 мг/кг, при этом седативный эффект про является через несколько минут. Ребенок успокаивается, дыхание становится глубоким и более редким, пульс урежается, улучша ется гемодинамика. Одновременно с 5—10 % раствором глюко зы внутривенно в возрастных дозах вводят 2,4 % раствор эуфил лина, 5 % раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу.

В целях снятия интоксикации производится капельное внутривенное вливание лекарственных веществ: 5 % раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина или реополиглюкина, изотони ческого раствора натрия хлорида, сывороточного альбумина, 10 % раствора кальция гликоната, раствора натрия гидро карбоната.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение: при гипер термии— охлаждение и введение жаропонижающих средств;

при сердечно-сосудистой недостаточности — раствор строфан тина К или коргликона в возрастной дозе.

Таким образом, лечение должно основываться на патогенезе заболевания и морфологических изменениях в гортани. Лекар ственные средства используют в зависимости от особенностей клинического проявления СЛТБ (с преобладанием отека или высохшего экссудата).

Лечить больных СЛТБ в III стадии (субкомпенсации дыха тельной недостаточности) следует более продолжительное время Кортикостероидные препараты применяют в течение 3^4 дней без снижения дозы, затем их отменяют Если кортикостероид ные препараты в первые 10—12 ч не оказывают эффекта, то их дозу увеличивают в 2 раза и более. Например, дозу гидрокорти зона можно увеличить до 15-—20 мл/кг. Седативную терапию отменяют по мере успокоения ребенка. Остальное лечение про должают до полного выздоровления.

В большинстве случаев действительно наступает выздоров ление. Однако в некоторых случаях СЛТБ переходит в стадию декомпенсации дыхательной недостаточности. В этой стадии в комплекс мероприятий необходимо включать туалет трахеоброн хиального дерева. Последний осуществляется во время поднар козной ларингоскопии через тефлоновый катетер, который легко проходит суженное подскладочное пространство, не травмируя воспаленную слизистую оболочку гортани и трахеи. Промывают дыхательные пути теплым изотоническим раствором натрия хлорида совместно с гидрокортизоном, химотрипСином, эуфилли ном, 1 % раствором натрия гидрокарбоната и антибиотиком широкого спектра действия.

Удаление патологического содержимого дыхательных путей приводит к резкому уменьшению дыхательной недостаточности и быстрому выздоровлению.Однаконередки случаи, когда туалет дыхательных путей не оказывает должного эффекта. В таких случаях необходимо произвести нижнюю трахеостомию или инту бацию. В настоящее время продленная интубация термопласти ческими трубками является методом выбора. Однако не во всех стационарах имеются термопластические трубки, и, кроме того, необходимо обращать внимание на размеры интубационных трубок, контролировать время их нахождения в гортани. Дли тельность интубации зависит от степени поражения гортани и возраста ребенка. У детей в возрасте до 3 лет оптимальное время нахождения термопластической трубки -до 3 сут (при отсут ствии язвенно-некротического или геморратического процесса в гортани). У детей старшего возраста термопластическая трубка может находиться в дыхательных путях до 10 сут. Однако в каж дом отдельном случае вопрос решается индивидуально, так как пролонгированная интубация вызывает осложнения. К ним отно сятся: подскладочные рубцовые мембраны, инфильтративная форма хондро-перихондрита перстневидного хряща, интубацион ная форма хондро-перихондрита перстневидного хряща, интуба ционная гранулема подскладочного пространства. Наиболее частые причины осложнений следующие: грубые манипуляции, нередко повторные, резкие воспалительные изменения слизистой оболочки гортани, несоответствие интубационной трубки про свету гортани и трахеи, удлиненные сроки нахождения интуба ционной трубки в гортани и другие причины.

Нижнюю трахеостомию следует производить иод эндотрахе альным наркозом для уменьшения возможных грозных ослож нений, которые значительно отягощают течение основного забо левания и его лечение.

При IV стадии дыхательной недостаточности лечение СЛТБ необходимо начинать с трахеостомии или интубации с переводом на управляемое дыхание. Интубацию осуществляет реанима толог или анестезиолог. Местонахождение термопластической трубки контролируют аускультативно. За ребенком осуществля ют круглосуточное наблюдение. Периодически производят туалет трахеобронхиального дерева. После восстановления проводи мости дыхательных путей и управляемого дыхания общее состоя ние ребенка улучшается. Затем проводят интенсивное комплекс ное лечение, включая противовоспалительную, десенсибилизи рующую, дезинтоксикационную, стимулирующую, симптоматиче скую терапию. Осуществляют коррекцию водно-солевого обмена.

Постоянно применяют подачу увлажненного кислорода и созда ют влажность дыхательных путей с помощью аппарата Боброва.

Продолжительность кортикостероидной терапии составляет 5—6—8 сут с постепенным снижением дозы до полной отмены.

Кормление таких больных осуществляется через желудочный зонд, который вводят через полость носа и оставляют на не сколько дней, ежедневно его меняя. В тяжелых случаях энерго баланс поддерживается внутривенными вливаниями. Экстуба цию производят после улучшения состояния ребенка, прохож дения воздуха помимо интубационной трубки на фоне седатив ной терапии. По мере улучшения общего состояния удаляют желудочный зонд, ребенка переводят на естественное питание.

Деканюляция должна быть ранней. После нее трахеостома закрывается вторичным натяжением.

Следует отметить, что в результате использования современ ных методов лечения острого СЛТБ в настоящее время редко приходится прибегать к применению трахеостомии или продлен ной интубации. Трахеостомия приводит в большинстве случаев к полной компенсации дыхательной функции, которая обусловли вается сокращением в 2—3 раза «мертвого пространства» дыха тельных путей, уменьшением коэффициента сопротивления дыха ния и хорошим туалетом трахеобронхиального дерева. Однако трахеостомия, особенно у маленьких детей, является сложным оперативным вмешательством, утяжеляет течение основного за болевания и иногда приводит к смерти ребенка.

Профилактика СЛТБ и особенно СЛТБ III — IV стадии заклю чается в ранней госпитализации и своевременно начатом комп лексном лечении больных с дыхательной недостаточностью.

16.2. ОСТРЫЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ СРЕДНИЙ ОТИТ Острый средний отит — острое воспаление слизистых оболо чек полостей среднего уха — у детей встречается часто (25— 40 % случаев), особенно в возрасте до 5 лет.

Причиной острого среднего отита является бактериальная, вирусная, вирусно-бактериальная инфекция на фоне измененной местной и общей реактивности организма.

Клиническая картина острого среднего отита разнообразна и зависит от этиологии и многочисленных предраспологающих факторов (состояния слизистой оболочки полостей среднего уха, выраженно короткой и широкой слуховой трубы), состояния верхних дыхательных путей, наличия сопутствующих заболева нии, острых инфекционных заболеваний, переохлаждения или перегревания, аллергической перестройки организма и др.).

У детей первых лет жизни острый средний отит, как правило, является вторичным заболеванием, которое может протекать в явной, латентной и рецидивирующей форме.

Явная форма острого среднего отита характеризуется острым началом. У ребенка появляется беспокойство, он капризничает, плачет, отказывается от груди в связи с болью в ухе. При плаче, кашле, чихании и глотании боль в ухе усиливается. Сон стано вится прерывистым: когда боль в ухе утихает, ребенок засыпает и через определенный промежуток времени снова просыпается, тянет руку к уху, трется головой о подушку. Дети старше 3 лет отмечают боль в ухе, которая распространяется в зубочелюст ную систему, и головную боль. После перфорации барабанной перепонки в слуховом проходе появляется патологическое содер жимое слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера.

При этом ребенок успокаивается, у него нормализуются сон и аппетит.

При осмотре в начале заболевания обращают на себя внима ние общее беспокойство, страдальческое выражение лица, через 2—3 дня нередко общее состояние мало нарушено, а в слуховых проходах появляется обильное количество слизисто-гнойных вы делений. Однако часто после перфорации барабанной перепонки температура остается высокой, общие симптомы интоксикации продолжают наблюдаться, что отражается на общем состоянии ребенка.

При отоскопии барабанная перепонка гиперемирована, ин фильтрирована, выпячена в верхних квадрантах. Перфорация наиболее часто обнаруживается в передних квадрантах барабан ной перепонки, четко виден пульсирующий рефлекс. Отмечается болезненность мягких тканей сосцевидного отростка.

Латентной форме острого среднего отита свойственны выра женные общие симптомы, при отоскопии отмечаются нечеткие изменения барабанной перепонки, перфорация и гноетечение из уха отсутствуют. Для постановки диагноза латентной формы острого среднего отита решающее значение имеют тимпано пункция или парацентез. Эти манипуляции не приводят к осложнениям, в связи с чем их целесообразно широко внедрять в практическую деятельность врача-оториноларинголога.

Рецидивирующая форма острого среднего отита характери зуется периодическим воспалением слизистых оболочек полостей среднего уха, т. е. она может наблюдаться 1—2—4—10 раз в году на протяжении нескольких лет. По клиническому течению выделяют гиперергическую и гипоэргическую формы. Гиперер гическая форма характеризуется острым началом, бурным разви тием клинической картины вследствие интоксикации. Гипоэрги ческая форма возникает на фоне удовлетворительного общего состояния: при нормальной или субфебрилыюй температуре по является слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в наруж ном слуховом проходе. Отоскопическая картина рецидивирующей формы мало отличается от такокой при других формах острого среднего отита.

Клиника рецидивирующего среднего отита зависит также от этиологического фактора. Стафилококковый рецидивирующий средний отит может протекать с выраженной обшей реакцией или имеет вялое длительное течение. Клиника его нередко обу словлена стафилококковыми заболеваниями (интоксикация, пневмония, стафилококковые поражения пищеварительного ка нала, заболевания почек, сепсис и др.). Поэтому в клинической картине рецидивирующего среднего отита превалируют общие симптомы стафилококковых инфекций (повышение температуры, явления общей интоксикации и др.). Рецидив среднего отита длится 2—3 нед. При отоскопии определяются выраженная гиперемия и инфильтрация барабанной перепонки. Нередко быстро наступает перфорация в любом квадранте барабанной перепонки с появлением гнойного отделяемого в наружном слухо вом проходе. В некоторых случаях присоединяется антрит и редко — парез лицевого нерва. Для стафилококкового рецидиви рующего среднего отита характерно наличие длительно наблю даемых после перфорации или тимпанотомии общих симптомов стафилококковых инфекций (беспокойство, повышение темпера туры, выбухание большого родничка, диспепсические расстрой ства и т. д.).

Изменения крови нередко характеризуются выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом (редко лейкопения), нарастанием анемии.

Для диагностики стафилококкового рецидивирующего сред него отита очень важными являются стафилококковые заболс вания в анамнезе у ребенка или матери. Учитываются клиника заболевания, данные лабораторных исследований, включая бак териологические исследования содержимого барабанной по лости, при которых выделяется патогенный стафилококк.

Рецидивирующие средние отиты, вызванные синегнойной па лочкой, протекают длительно. Клиническая картина заболева ния в большинстве случаев маловыражснная. Температура бы вает субфебрилыюй или нормальной. В наружных слуховых проходах слизисто-гнойное отделяемое без запаха, но может иметь характерный запах земляничного туалетного мыла. Диаг ноз подтверждается бактериологическим исследованием содер жимого барабанной полости. Гемограмма не имеет характерных особенностей.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.