WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 6 ] --

Основные принципы догоспитальной помощи при ОДН. Не отложная помощь при ОДН на догоспитальном этапе включает проведение ряда мероприятий, объем и характер которых за висит от степени ОДН, заболевания, приведшего к ее развитию, оснащенности бригады скорой помощи, уровня владения мани пуляциями (квалификации врача). Оказание помощи на догос питальном этапе имеет 4 основных направления. I. Обеспечение проходимости дыхательных путей. Это наиболее важная задача, иногда единственная, решение которой обеспечивает спасение жизни ребенка. В случае обструкции дыхательных путей, связанной с западением языка, которое возникает, как правило, у детей в бессознательном состоянии, достаточно правильно уложить ребенка или ввести воздуховод. В данной ситуации целесообразно уложить ребенка на спину и разогнуть голову в атлантозатылочном сочленении, провести ревизию ротовой части глотки пальцем и ввести воздуховод.

При ОДН, обусловленной аспирацией инородных тел, прогрессирующе нарастает гипоксическая гипоксия, что может окончиться асфиксией. Она должна быть немедленно устранена.

С этой целью используются три приема: поколачивание в межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на уровне нижней 1/3 грудины и пальцевое удаление инородного тела. Реаниматор левой рукой захватывает нижнюю челюсть" и выводит ее вперед, вторым пальцем правой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и затем, согнув палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое содержимое (воду) удаляют приданием ребенку дренажного положения или отсасыванием через катетер, введенный в рото вую часть глотки.

При наличии обструкции инородными телами на' уровне гортани, глотки и самого верхнего уровня трахеи высоко эффективным оказывается метод, напоминающий запрещенный удар «под дых». Резким толчком кисть, приложенную к коже надчревной области и прижатую в направлении к позвоночнику, быстро перемещают по направлению диафрагмы, что взрыво образпо повышает внутрилегочное давление, и воздух выталки вает инородный материал.

В качестве простейшею метода отсасывания можно ис пользева-ть отсасывание шприцем Жане. При возможности мож но провести прямую ларингоскопию..

При отеке подсвязочного пространства, отеке Квинке, парезе голосовых связок, при судорожных синдромах следует попытаться провести интубацию, а если.это невозможно или она выполнена неудачно, провести коникотомию параллельно с использованием патогенетически обоснованных мероприятий — отвлекающая терапия, глюкокортикоиды и антигистаминпые препараты при аллергическом отеке, противовоспалительная терапия при ложном и истинном крупе. При истинном крупе следует провести прямую ларингоскопию и удалить корочки высохшей слизи, а при отсутствии эффекта и наличии асфиксии провести трахеостомию.

Одной из частых причин обструкции дыхателвных путей является аспирация желудочного содержимого, что наблюда ется при рвоте у детей, находящихся в бессознательном состоя нии.

2. Второе направление оказания неотложной помощи при ОДН — проведение вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ. Показанием к проведению вспомогательной вентиляции легких является недостаточная вентиляция при спонтанном самостоятельном дыхании. Однако проведение вспомогательного дыхания в условиях скорой помощи в значительной степени ограничено. ИВЛ используется значительно шире и показана при III степени ОДН, судорожном синдроме, сопровождаю щемся нарушением дыхания, при патологических типах дыхания.

3. Кислородотерапия показана во всех случаях гипоксии и может быть проведена с применением носовых катетеров, аппаратов РДА-f (мешок Амбу), а также аппаратов для ИВЛ с дозированной подачей кислорода. Во время транспортировки больного ИВЛ может осуществляться 10 % кислородом, т. е.

со скоростью подачи кислорода 4—6 л/мин.

4. Обезболивание является необходимым компонентом в профилактике и лечении, обусловленной травмой грудной клетки и брюшной полости. При болевом синдроме больной щадит дыхание, уменьшается глубина дыхания, ослабевает сила кашлевого акта, что приводит к гиповентиляции, а иногда и к обтурации бронхов.

При плевропневмонии для ликвидации болевого синдрома чаще всего используют наркотические анальгетики. Однако эти препараты не только снижают ощущение боли, но и уменьшают двигательную активность, угнетают дыхание икашлевой реф лекс, в связи с чем к их назначению следует подходить с осторожностью. Желательно сочетать их с антагонистами.

Используются также непаркотические анальгетики.

Лечение в условиях стационара. После поступления в клинику продолжается интенсивная терапия, начатая на догоспитальном этапе. Особое внимание уделяют борьбе с обструкцией дыхатель ных путей мокротой. В предупреждении и лечении этого осложнения особую роль играют увлажнение, согревание и очищение вдыхаемой больным газовой смеси. В норме это достигается при прохождении воздуха через носовые ходы. При дыхании ртом, через воздуховод, эндотрахеальную трубку или трахеоетому эти механизмы отсутствуют, а слизь, которая представляет собой полутвердое вещество, становится более густой и вязкой, что нарушает очищающую роль мерцательного эпителия дыхательных путей. Поэтому в первую очередь следует добиться разжижения мокроты. Уменьшения вязкости бронхиальной слизи можно достичь насыщением вдыхаемого воздуха влагой. Для этих целей используют паровые и ультра звуковые ингаляции. Следует отметить, что при паровых ингаля циях увлажняются только верхние дыхательные пути, так как частички пара оседают на них в виде капелек воды и не до стигают бронхиол, а тем более альвеол. Ультразвуковые ингаля ции дают возможность увлажнить более глубокие отделы трахеобронхиального дерева. Однако холодный воздух, насыщен ный водными парами, раздражает слизистую оболочку, а при длительном применении ультразвуковых ингаляций даже при неповрежденных легких ведет к гипоксемии вследствие накопле ния жидкости в альвеолах. Поэтому целесообразно чередовать парокислородные и ультразвуковые ингаляции. Решающее зна чение в предупреждении сгущения мокроты имеет регидратацион ная терапия.

При значительном повышении вязкости мокроты, когда она превращается в корки, следует применять в качестве муколити ческих средств протеолитические ферменты (трипсин, химотрип син, гигролитин и др.).

Аэрозольную терапию необходимо сочетать с постуральным дренажем, перкуссионным и вибрационным массажем грудной клетки и дыхательной гимнастикой.

В тех случаях, когда все эти манипуляции не дают желае мого эффекта, проводят механическую стимуляцию кашля. Для этого вводят катетер через нос в гортань, что вызывает кашлевой рефлекс, а подключение отсоса облегчает удаление мокроты. При ее высыхании, для разжижения и отсасывания вводят катетер в трахею (если это удается), и через него вливают 1—5 мл теплого (30—32 °С) изотонического раствора натрия хлорида. Холодные гипертонические и гипотонические растворы оказывают отрицательное влияние на мерцательный эпителий дыхательных путей. При неэффективности проведенных мероприятий прокалывают щитовидно-перстневидную перепонку гортани (коническую связку) толстой иглой, через нее вводят полиэтиленовый катетер (диаметр 0,5—1 мм), посредством которого периодически каждые 1—2 ч в трахею вливают 1—2 мл указанных растворов с антибиотиками, что вызывает приступы кашля.

В наиболее тяжелых случаях под общей анестезией про водят интубацию трахеи и начинают промывание («лаваж») бронхиального дерева. Для зтого больного укладывают на бок и в трахею вливают 1 — 2 мл/кг 1,4 % раствора натрия гидрокарбоната (при наличии показаний — с протеолитическими ферментами) или изотонический раствор натрия хлорида. Затем пациента.переворачивают на другую сторону и'при постоянном вибрационном массаже с периодическим сжатием грудной клетки производят аспирацию мокроты. Затем процедуру повторяют на другом боку и т. д., иногда многократно, в течение многих часов до полного восстановления проходимости дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях следует прибегать к лечебной бронхоскопии.

При необходимости повторных аспирации из дыхательных путей в течение длительного времени, а также при продолжи тельной ИВЛ производят трахеоетомию. Последнюю следует применять по строгим показаниям, так как она обусловливает функциональную неполноценность газообмена. При дыхании через трахеостому исключается рефлекс из носовой части глотки, поддерживающий активность дыхательного центра. Кро ме того, уменьшаются колебания внутригрудного давления, что способствует снижению венозного притока к сердце. Недостатки трахеостомин связаны также с отсутствием согревания, очище ния и увлажнения вдыхаемой смеси, что происходит при дыхании через нос. Трахеостомия также чревата опасностью ряда ослож нений: повреждением сосудов во время операции, возникнове нием пролежней и эрозивных кровотечений, присоединением инфекции, стенозированием трахеи и др. Поэтому ее следует' использовать только в тех случаях, когда уже невозможно оставлять интубационную трубку в трахее из-за опасности развития пролежней. Как правило, при использовании термо пластических силиконизированных трубок их оставляют в трахее на 5—8 сут (меняя через 24—48 ч). Силиконизирование трубок значительно уменьшает их воздействие на слизистую оболочку трахеи.

Кислородотерапию следует с осторожностью применять при гиповентиляции, сопровождающейся гиперкапнией. В случаях, когда стимулятором дыхания являются гипоксические факторы, устранение гипоксемии приводит к дальнейшему ухудшению вентиляции и нарастанию гиперкапнии. Поэтому оксигенотера пия безопасна только у больных с гипоксемией, сопровождаю щейся гипокапнией. У больных с гиперкапнией применение кислорода на фоне спонтанной легочной вентиляции должно проводиться с большой осторожностью, под контролем газового состава крови и данных клиники. В случаях уменьшения легочной вентиляции, появления дыхательной аритмии и нара стания гиперкапнии длительность ингаляции кислорода следует уменьшить или ее прекратить.

При оксигенотерапии чаще всего используют инсуффляцию увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры диамет ром 0,2—0,3 см, которые вводят на глубину 3—5 см. Более толстые катетеры вводить не следует, так как они полностью перекрывают носовые ходы и выключают носовое дыхание.

При подаче 4—6 л кислорода в минуту его концентрация во вдыхаемом воздухе обычно достигает 35—40 %, что достаточно для лечения даже тяжелых случаев ОДН. Для увлажнения и согревания кислорода его пропускают через пористые фильтры, погруженные в подогреваемую до 40—50 °С воду. Целесообраз но также использовать паровые ингаляции настоями ромашки, эвкалипта и др.

В более тяжелых случаях и при отсутствии возможности использовать носовые катетеры применяют лицевые маски и кислородные тенты для подачи воздушно-кислородной смеси.

Этим можно обеспечить более высокие концентрации кислорода (выше 60 %). Однако длительное вдыхание газовых смесей с высокой концентрацией кислорода может привести к метапла зии эпителия дыхательных путей, угнетения функции ресничек мерцательного эпителия, кислородной интоксикации с нарушени ем функции окислительных ферментов и избыточным образова нием перекисных радикалов, повреждающих мембраны клеток.

Кислород в высокой концентрации способствует повреждению сурфактанта, развитию микроателектазов. Одиако при выражен ной гипоксемии, как временная жизнеспасающая мера, не обходимо назначение 100 % кислорода, хотя оптимальной концентрацией его при длительном применении является 30-40 %.

Эффективность оксигенотерапии увеличивается при сочета нии кислорода с гелием (60—70 % гелия и 20—30 % кислоро да). Ингаляция такой смеси в течение 1,5—2 ч улучшает регионарную вентиляцию легких и вентиляционно-перфузионные отношения.

Выраженный терапевтический эффект при дыхательной и циркуляторной гипоксемии оказывает гипербарическая оксиге нация.

Отсутствие эффекта от вышеописанных методов профилак тики и терапии ОДН чаще всего обусловлено наличием микроателектазов, интерстициального отека легких, увеличенно ' го экспираторного закрытия дыхательных путей, приводящих к выраженному артерио-венозному шунтированию (идиопатиче ский синдром дыхательной недостаточности).

I Для профилактики и терапии этих осложнений в последние годы используют различные методы спонтанного дыхания с положительным давлением. Основанием для использования этих методов являются данные о влиянии их на увеличение снижен ного и послеоперационный период ФОЕЛ, устранение раннего экспираторного закрытия дыхательных путей, уменьшение артерио'-веиозного шунтирования и гиноксемии. Наибольшее рас пространение в клинической практике получили такие варианты спонтанного дыхания с положительным давлением, как дыхание с постепенно возрастающим сопротивлением на выдохе (раз дувание резиновой камеры), спонтанное дыхание с положитель ным давлением в конце выдоха и спонтанное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях.

1. Спонтанное дыхание с постепенно возрастающим сопротив лением на выдохе (раздувание резиновой камеры). Сеансы раздувания резиновой камеры, как правило, продолжаются 30—60 мин, в течение которых периоды раздувания (3 мин) чередуются с кратковременным отдыхом (2 мин). Сопротивление на выдохе при раздувании резиновой камеры постепенно возрастает от 0 до 1,5 кПа (от 0 до 15 мм вод. ст.).

Отсутствие в ряде случаев заметного улучшения показателей легочной вентиляции и газообмена, а также ухудшение пара метров гемодинамики под влиянием разовых и повторных сеансов раздувания резиновой камеры может быть связано с нарушением притока венозной крови к сердцу вследствие повышения внутрилегочного давления и уменьшения сердечного выброса, а также с увеличением экспираторного закрытия дыхательных путей возникающим при глубоком выдохе.

В связи с этим при наличии нарушений сердечной деятельно сти применение этого метода дыхания противопоказано. Его можно рекомендовать только при компенсированной форме ОДН у детей без выраженного болевого синдрома и при значительных нарушениях центральной гемодинамики.

2. Спонтанное дыхание с положительным давлением в конце выдоха (СД с ПДКВ). Для проведения его используют прибор, состоящий из маски наркозного аппарата или загубника, клапана Рубена со специальной насадкой для соединения с гофрированным шлангом и стеклянной трубки, погруженной в дезинфицирующий раствор на определенную глубину.

При вдохе атмосферный воздух или смесь кислорода с воздухом проходит через канал вдоха клапана Рубена. Выдыхае мый воздух поступает через клапан в трубку, погруженную в банку с водой, и, преодолевая сопротивление водяного столба высотой 5—7 см, выходит в окружающую среду. В упрощенном варианте можно использовать обычную банку с жидкостью, в которую погружают на глубину 5—7 см резиновую трубку диаметром 1,5—2 см. Ребенок вдыхает воздух носом или ртом, а выдыхает в трубку. Сеансы СД с ПДКВ продолжительностью 30—60 мин проводят 2—4 раза в сутки. Наиболее ослабленным больным во время сеанса необходимо делать небольшие пере рывы.

Как правило, больные не испытывают неприятных ощущений во время спонтанного дыхания с положительным давлением, легко его переносят, многие просят применить повторно. Уже после первого сеанса они отмечают субъективное улучшение общего состояния, уменьшение одышки. Об эффективности применяемого метода дыхания свидетельствуют и показатели легочной вентиляции и газообмена: урежение частоты дыхания после сеанса, увеличение ДО, заметное увеличение ЖЕЛ и ФОЕЛ, что является косвенным показателем уменьшения микроателектазов в легких, увеличения их дыхательной поверх ности..Улучшение вентиляции и газообмена способствует уменьшению артериальной гипоксемии, РаСОг при этом увели чивается незначительно, приближаясь к нормальным величи нам.

СД с ПДКВ не оказывает заметного влияния на гемодина мику.

При сравнении результатов применения сеансов раздувания резиновой камеры и СД с ПДКВ обнаружена большая эффективность последнего. Сеансы СД с ПДКВ в отличие от сеансов раздувания резиновой камеры не приводят к уменьше нию сердечного выброса.

СД с ПДКВ следует шире использовать в клинической практике для профилактики респираторных осложнений и те рапии компенсированной и декомпенсированной ОДН I — II сте пени.

3. Спонтанное дыхание с постоянно положительным давле нием (СД с ППД). С этой целью у детей можно использовать пластиковый мешок, в котором создается повышенное давление.

В зависимости от возраста ребенка определяют размеры мешка, при раздувании мешка расстояние между стенкой мешка и лицом ребенка должно составлять 7—10 см. К пластиковому мешку подводят две трубки. Через одну из них подают газовую смесь, другую соединяют с банкой Боброва, лучше с водяным мано метром. Герметизацию мешка создают закреплением его пороло новой лентой вокруг шеи. Высота воздушного столба, вытеснив шего воду (в сантиметрах), указывает на давление в системе.

Сброс газа из мешка происходит в области шеи и водяного манометра. Этим методом можно воспользоваться в условиях любого стационара. Этот метод требует осторожного'применения при деструктивных пневмониях, так как возможно возникнове ние пневмоторакса.

3. ИВЛ чаще всего используется при выраженной ОДН, когда другие методы лечения оказываются неэффективными.

Основной задачей ИВЛ является поддержание нормальной оксигенации и удаление углекислого газа. Кроме того, ИВЛ избавляет больного от больших энергетических затрат на дыхание. Абсолютные показания для ИВЛ: остановка дыхания, патологические типы его, резкое снижение минутного объема дыхания. Значительно шире относительные показания: снижение РаОг ниже 60 мм рт. ст. (8,0 кПа) и повышение РаСОг выше 60 мм рт. ст., тяжелая сердечная недостаточность, выраженная интоксикация, отек легких, любые причины значительного умень шения диффузионной поверхности легкого.

ИВЛ можно проводить кратковременно и длительно. Если ИВЛ необходимо продлить более 6 сут, ее производят через трахеостому.

Для оказания экстренной помощи используют простейшие методы ИВЛ — «изо рта в рот», «изо рта в нос», мешком Амбу, мешком наркозного аппарата через лицевую маску. Более длительную ИВЛ осуществляют с помощью респиратора. В на стоящее время чаще всего применяют респираторы типа РО, регулируемые по объему и предназначенные для взрослых.

Если респиратор невозможно настроить на подачу очень малых объемов газовой смеси, необходимых для детей раннего детского возраста, то в системе «респиратор — больной» можно создать утечку газа через выдыхательный клапан на тройнике. Это дает возможность уменьшить дыхательный объем до 10—15 мл.

Для детей младшего возраста используют объемно-частотный аппарат ИВЛ «Вита-1». Для новорожденных и грудных детей применяют аппараты «Млада», а также «Вавувод-1», «Вавувод-2».

Для расчетов параметров ИВЛ по дыхательному объему используют различные номограммы.

Как показывает практика, расчетные параметры почти никогда не совпадают с теми, которые обеспечивают адекватную вентиляцию у данного ребенка. На практике вначале устанавли вают частоту дыхания, соответствующую возрасту, и дыхатель ный объем, создающий давление на вдохе 20—25 см вод. ст.

(1,96—2,45 кПа). Частота дыхания для новорожденного должна составлять 30—40 в 1 минуту, у детей от 1 месдо I года — 25—30, от 1 до 3 лет —20—25, от 3 до 14 лет — 16—20 в 1 ми нуту.

Концентрацию кислорода устанавливают в пределах 50— 100 %, ориентируясь но выраженности цианоза. Через 5 мин следует определять газовый состав крови. При гиповен тиляции увеличивают частоту дыхания и давление на вдохе, а при гипервентиляции (РаСОг меньше 30 мм рт. ст.— 3,99 кПа) —· уменьшают. Оптимальное соотношение фаз вдоха и выдоха, обеспечение безопасности ИВЛ достигается совпадением фаз дыхания больного и респиратора. Отсутствие синхронности при водит к резкому повышению внутрилегочного давления, не эффективности вентиляции и ухудшает состояние больного. Для синхронизации дыхания используют ряд приемов: режим гипер вентиляции, назначение транквилизаторов (диазепама,хлордиа зепоксида), наркотических анальгетиков (морфина, промедола), а при отсутствии эффекта — мышечных релаксантов.

При длительной ИВЛ необходимо постоянно контролировать РаОг и РаСОг. РаОг должно быть нормальным или несколько повышенным, а РаССЬ — сниженным до 30—35 мм рт. ст. (4— 4,7 кПа).

Следует отметить, что тяжелая степень гипоксемии, вызван ная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, не устраняется полностью при обычной ИВЛ гипероксическими газовыми смесями, так как гипоксемия обусловлена преимуще ственно примесью венозной крови. Нарушения оксигенации крови в легких можно частично компенсировать длительной вентиляцией легких большими объемами чистого кислорода, однако при этом происходит истощение сурфактантной системы, что вызывает повреждение легких.

В настоящее время для лечения указанных состояний успешно применяют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ИВЛ с ПДКВ) или ИВЛ с постоянным положительным дав лением в обеих фазах дыхания (ИВЛ с ППД).

ИВЛ с ПДКВ особенно показана при возникновении ателек тазов в результате инактивации сурфактанта, иитерстициаль ного и внутриальвеолярного отека легких, при нарушении альвеолярно-капнллярнои диффузии кислорода и при увеличении шунтирования легочного кровотока (кровоток через капилляры невентилируемых альвеол).

ИВЛ с ПДКВ, увеличивая ФОЕЛ и легочную податливость, предупреждает развитие диффузных ателектазов. Достаточная альвеолярная вентиляция уменьшает примесь венозной крови, о чем свидетельствует уменьшение альвеолярно-артериалыюй раз ницы и снижение прямых показателей степени физиологиче ского шунтирования. Все это в итоге ведет к выраженному уменьшению степени гипоксемии.

ИВЛ с ПДКВ мало эффективно у больных с увеличением ФОЕЛ в результате сопутствующих заболеваний легких (эмфизема, хронические обструктивные заболевания легких, астматическое состояние). При гиповолемическом шоке и шоко подобных состояниях ее можно применять лишь после коррекции ОЦК. Это обусловлено тем, что при сопротивлении на выдохе более 1,5 кПа (15 см вод. ст.) уменьшаются венозный возврат, сердечный индекс и АД.

При сниженном сердечном выбросе, несмотря на увеличение РаОг, уменьшен транспорт кислорода к тканям, что проявляется признаками тканевой гипоксии и уменьшением РаСЬ.

Если не удается повысить РаОг с помощью ИВЛ с ПДКВ и увеличения содержания кислорода в газовой смеси до 50- 60 %, используют мембранные оксигенаторы, в которых диф фузия газов осуществляется через силиконизированиую пленку толщиной менее 0,025 мм. Форменные элементы крови при этом повреждаются незначительно, и проведение оксигенации в таких условиях возможно на протяжении нескольких суток.

Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути.

Одной из причин ОД в послеоперационный период в раннем детском возрасте является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспира ционная пневмония).

Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ, преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре развивается отек легких (химический). Он сопровождается тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД, гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на 2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее, уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения, связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфак танта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка в альвеолы.

Лечение аспирации направлено в первую очередь на устране ние бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин, алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиаль ного дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии эффекта — В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин, реологически активные илазмозаменители, большие дозы глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию.

Синдром шокового легкого (респираторный дистресс синдром) ·- синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмер ных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находя щихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреа тита, разлитого перитонита. Для него характерны не только нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других жизненно важных функций.

Клинически синдром шокового легкого проявляется артери альной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спон танной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией.

Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют 4 фазы развития синдрома шокового легкого.

В первой фазе отсутствует четкая клиническая картина.

Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном тече нии заболевания постепенно исчезают.

Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая, однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови, протекающей по легким, не под вергается оксигенации.

В третьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгено логически определяются в виде очаговых диффузных инфильт ратов. В этой фазе при использовании H. удается под держивать необходимые уровни РаОз только применением высоких концентрации кислорода.

В четвертой фазе развивается коматозное состояние, к гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного метаболического ацидоза.

В развитии синдрома шокового легкого определенная роль принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются главным биологическим барьером для растворов, вводимых в кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное количество мелких частиц, которые закупоривают легочные капилляры, то становится очевидной опасность массивных ин фузий. Особенно опасно переливание донорской крови длитель ных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и на рушает соотношение между вентиляцией и перфузией.

Переливание свежей крови также оказывает отрицательное влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, кото рые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию.

Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидрата ция, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образо вание мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких.

Особенно важную роль в развитии синдрома шокового легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого в конечных стадиях развития заболевания.

Определенное значение в развитии нарушений микроцирку ляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при травмах, сочетающихся с переломом костей.

У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 % кислорода.

Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового легкого определяются этиопатогенетическими факторами и за ключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используют ся некоторые специальные методы терапии, направленные на борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией.

Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрес сирование легочной недостаточности, обусловленной микро эмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендует ся также включение в комплекс интенсивной терапии ингибито ров иротеолитических ферментов.

Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повыше ния внутриплеврального давления, снижения интерстициального отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров задержанных частиц форменных элементов крови и микро тромбов.

Для уменьшения интерстициального отека назначают салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ, эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как у больных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты и нарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения it разжижения мокроты, стимулируют кашель.

14. 3. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ Пневмония (pneumon — греч. «легкое») — острое, в боль шинстве случаев инфекционное заболевание легких, характери зующееся полиэтиологичностью, вариабельностью течения от легких до крайне тяжелых, осложненных форм.

Пневмонии разделяются на первичные и вторичные. Под пер вичной пневмонией понимают заболевание, возникающее у ребен ка со здоровыми до того легкими и при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могут осложняться пневмони ей или способствовать ее возникновению.

Вторичными пневмониями считаются те, которые развивают ся на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхо эктатическая болезнь, пневмосклероз, кисты, опухоль и др.) или как осложнение инфекционных заболеваний (коклюша, кори, лейкоза, острого гематогенного остеомиелита), при этом боль шую роль играет бактериальная суперинфекция. Кроме того, большой удельный вес среди вторичных пневмоний занимают застойные пневмонии (при заболеваниях сердца, осложнениях в послеоперационный период) и заболевания, снижающие рези стентность организма.

Характерной особенностью верхних дыхательных путей явля ется присутствие микроорганизма. В нижних дыхательных путях и паренхиме легких микроорганизмы не содержатся.

Вторжение их в эти отделы и задержка их здесь вызывает патологический процесс. Развитие последнего зависит от приро ды микроорганизмов, глубины их проникновения в дыхательные пути, предрасполагающих факторов и состояния местных и об щих защитных сил.

Бактерии, обнаруживаемые в мокроте, делят на три группы.

К первой группе относятся пневмотропные патогенные микроор ганизмы, вызывающие острые инфекции органов дыхания (пневмококк, палочка Пфейфера), ко второй — условно патоген ные микроорганизмы, вызывающие острую пневмонию при мас сивном инфицировании или особых состояниях организма (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, протей и др.), к третьей — практически непатогенные микроорганизмы (Л. А. Вишнякова, 1980).

Ориентировоыно о возбудителе пневмонии можно судить по результатам микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму. При микроскопии мазка оценивают.обилие флоры, разнообразие бактерий, наличие грамотрицательных и грам положительных микроорганизмов, внутри- и внеклеточную лока лизацию последних.

По данным К). А. Штейнгорд, Т. С. Агеевой (1983), вы явление при бактериоскопии 3 и более пневмотропных микро организмов в большинстве полей зрения, наличие клинико рентгенологических особенностей пневмонии позволяют поста вить ранний клинико-бактериологический диагноз.

Тяжесть состояния при острой пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности, выраженностью инток сикации и нарушений метаболизма, гемодинамическими на рушениями, местными легочными осложнениями (деструкцией легочной ткани, пневмотораксом и др.), инфекционными осложнениями — наличием менингита, бактериального эндо кардита, миокардита, острого диффузного гломерулонефрита, гепатита и др. (И. П. Заматаев, 1989).

Патогенез. Микроорганизмы поселяются на слизистых обо лочках носа, полости рта, глотки и через некоторое время инфицируют легкие (А. В. Цинзерлинг, 1970). При наличии менее патогенной, чаще бактериальной, флоры, постоянно находящейся в респираторных отделах легких, происходит аутоинфицирование. Считают, что возбудителем острой пневмо нии может быть микрофлора околоносовых пазух носа или нёбные миндалины.

Медицинский персонал больниц может быть источником инфицирования больных госпитальными патогенными микро организмами.

После оседания микрофлоры в респираторных отделах происхо дит колонизация микробов в носовой части глотки с последующей аспирацией загрязненного секрета и развитием пневмонии.

Таким образом, в настоящее время признается возможность двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный (возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк I и II типа) и эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная па лочка, пневмококк), когда вследствие разных причин меняется реактивность микроорганизма и активируется условно патоген ная флора.

В респираторные отделы легких инфекция поступает брон хогенным путем. Гематогенный и лимфогенный пути распростра нения инфекции при первичных пневмониях не имеют практиче ского значения.

Под влиянием микроорганизмов или их токсинов происходят нарушения секреторной функции бронхов, в результате чего в бронхах накапливается более густая слизь, которая нарушает функцию реснитчатого эпителия. Нарушения мукоцшшарного клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний.

Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхатель ных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличи вают количество бронхиального секрета, делают его вязким, липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатеть ных путях и аспирацию последних в респираторные отделы легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и позволяет им размножаться.

Пневмококк попадает в организм от носителей или же пневмония может развиться в результате аутоинфицирования пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких.

Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов, ферментов и биологически активных веществ, обусловливаю щих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся:

дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет).

Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коа гуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин (способствует распространению инфекции, так как растворяет сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа (участвует в росте и делении стафилококка). Биологически активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагу лянт.

Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне ви русных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимуще ственно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рент генограмме очаг воспаления имеет форму неправильного треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и образованием булл (патогномоничный признак).

Стафилококовая пневмония начинается*1 бурно и быстро прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает инто ксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз (центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония, часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металли ческим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формиро вании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости.

При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множе ственными округлыми очагами различной величины, по типу микроабсцессов.

Начальные клинические проявления гематогенной стафило кокковой пневмонии определяются септическим процессом:

озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка, боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Пер куторно отмечается чередование участков притупления и укоро чения перкуторного звука с участками тимпанического звука.

Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные крово течения.

Ст а филококков а я а бс це диру юща я пнев мония. Процесс распространяется до соединительнотканных прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к развитию ниопневмоторакса.

На начальных стадиях в местах скопления микробов происходит распад легочной ткани. В поздние стадии про исходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной.

Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибри нозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой является фибринозный выпот, который заполняет просветы окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и крове носных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препят ствует распространению возбудителя заболевания. Процесс распространяется по бронхам, благодаря чему возникает множество очагов воспаления.

Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фаго цитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате распада лейкоцитов освобождается большое количество протео литических ферментов, что способствует разжижению экссу дата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофага ми уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или частичной организации. Безмикробные очаги воспаления под вергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый склероз.

Ст а фил ококков а я не крот иче с ка я (а ре акт и в и а я ) пневмония. Начинается после перенесен ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как пра вило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют серозно-геморрагический характер с большим количеством мик робов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное перевари вание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с образованием множества полостей (булл), в которых содержатся микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозно геморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдо кавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина.

Стенками образовавшихся полостей являются соединительно тканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном аппарате, что является показателем угнетения антитело образования, которое возникает под влиянием воздействия вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Поло сти сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются орга низации.

Доле в а я ( л о б а р н а я ) пне вмония, как и крупоз ная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате образования избыточного количества отечной жидкости рас познается при рентгенологическом исс-ледовании как «масля ное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)· Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека, а в центре создается безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина.

Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин уси ливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельно сти пневмококков может ограничить распространение отека и объем пораженной доли легкого.

Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафило кокк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти 10 4-597 микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного ток синами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По пери ферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом.

Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характер но острое начало, на фоне полного благополучия. Температура тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды.

В клинической картине преобладает упорный и болезненный кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержат ся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего мас ла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечает ся плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темно красного цвета, содержит большое количество бактерий рода клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым состоянием. Отмечается притупление легочного перкутор ного звука над областью воспалительного процесса;

там же определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов. Такие физикальные изменения.связаны с обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей про свет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое.

Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палоч кой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструк ции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделять ся большое количество кровянистой мокроты. В участках воспа ления возникают очаги некроза, и на их месте образуются гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблаго приятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследова нии в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат;

отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел ких.

Кру поз на я пневмония характеризуется острым началом с ознобом и высокой температурой (выше 38 °С)·, отмечается кашель — сначала сухой, затем влажный с отделе нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При базальной локализации крупозной пневмонии с поражением диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота, что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп ление перкуторного звука над местом воспаления и там же — усиление голосового дрожания. Чаще выслушиваются ослаблен ное везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация и шум трения плевры.

Необходимо учитывать, что физикальные изменения при крупозной пневмонии необходимо анализировать с учетом стадий (фаз) воспалительного процесса при крупозной пневмо нии (зависят от степени уплотнения легочной ткани за счет фибрина и форменных элементов крови). Начальной фазой являются гиперемия и серозная экссудация;

в экссудате содер жатся пневмококки. В дальнейшем развивается фаза миграции лейкоцитов с фагоцитозом пневмококков и выпадением фибрина.

В следующей фазе происходит рассасывание экссудата. Участие эритроцитов, как считали прежде, необязательно (А. В. Цин зерлинг, 1970).

У больных крупозной пневмонией отмечаются изменения функций сердечно-сосудистой системы: гипотензия, тахикардия, ослабленность тонов сердца, возможен миокардит (осложнение).

После снижения температуры в период выздоровления постепенно исчезает зона микробного воспаления.

При исследовании экссудата отмечаются признаки обратно го развития воспалительной реакции (лейкоциты в разной фазе распада, сморщивание фибрина, появление большого числа макрофагов).

При рентгенологическом исследовании затенение целой доли отмечается реже;

чаще и более типично сегментарное и полисегментарное поражение. Преобладает правосторонняя локализация.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и нелегочные. Легочные осложнения возникают в связи с на рушением фибринолитической функции полинуклеарных лейко цитов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются процессам организации или нагнаиваются с образованием абсцесса или гангрены легкого. Организация внутриальвеолярных масс фибрина заключается в том, что со стороны альвеолярной стен ки происходит прорастание их грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Такой процесс организации внутриальвеолярного экс судата называется карнификацией (от. лат. carnis — мясо, facio — делать). При этом легкое превращается в безвоздуш ную, плотную мясистую ткань. Если на фоне фибриозного плеврита развивается нагноение, что ведет к накоплению гноя в плевральной полости, такое осложнение называется эмпиемой плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при лимфогенном и гематогенном распространении пневмококка. Лимфогенное рас 10* пространение пневмококки вызывает мсдиастинит (воспаление клетчатки средостения), перикардит. При гематогенном распро странении пневмококка могут развиться перитонит, метастати ческие гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще правого сердца), гнойный артрит· Пневмонии с т ре пт ококковой эт иолог ии встречаются реже, характеризуются тяжелым течением и быст рым развитием осложнений. Заболевание начинается остро с озноба и лихорадки. Кашель вначале сухой, в дальнейшем выделяется мокрота слизистого, а затем слизисто-гнойного характера. Иногда в мокроте обнаруживается примесь крови в виде прожилок или отдельных слизисто-кровянистых комочков.

Отмечаются боль в грудной клетке, одышка, признаки тяжелой интоксикации. Физикальные изменения в легких скудные, локализуются они чаше в нижних и средних отделах легких.

Поражение большого числа долек рентгенологически определя ется как псевдолобарная пневмония.

При стрептококковой пневмонии могут рано развиться осложнения в виде парапневмонического плеврита и абшедиро вания в зоне пневмонического очага.

Пневмония, в ыз в а нна я синег нойной па лочкой, является в большинстве случаев внутрибольничной инфекцией или возникает у больных, перенесших операцию на сердце или легких, или у больных с очаговой инфекцией в полости рта и околоносовых полостях носа. Длительное нерациональное применение антибиотиков способствует разви тию пневмонии, вызываемой синегнойной палочкой.

Заболевание характеризуется тяжелым течением, склонно стью к диссеминации и абсцедироваиию, развитием пиопневмото ракса. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом. Тяжелое течение пневмонии и быстрое развитие осложнений требуют исключения этиологической роли синегнойной палочки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения в легких и поражение плевры. Устойчивость сине гнойной палочки ко многим антибиотикам диктует необходимость раннего установления этиологического диагноза.

Пневмония, в ыз в а нна я протеем, наблюдается редко, протекает тяжело. Как правило, чаще поражаются верхние отделы. В очагах поражения выявляется преимуществен но серозно-геморрагический экссудат в альвеолах с полнокров ными сосудами и кровоизлияниями в окружности. В участках скопления возбудителей развивается некроз. Могут возникнуть абсцесс легкого и эмпиема плевры.

Пневмония, в ыз в а нна я г емофильной па я очко й, или палочкой Пфейфера. Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией бронхов;

поражение легких носит очаговый характер. Мелкие и рассеянные очаги могут сливаться, принимая крупноочаговый характер. Пневмония характеризуется мозаичностью перкутор ных и аускультативных признаков, а также преобладанием гнойного бронхита.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, может осложняться менингитом, плевритом, артериитами и сепсисом.

Пневмонии вирусного происхождения (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная инфек ции) сопровождаются поражением эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. Внутриклеточное размноже ние вирусов приводит к повреждению клеток с развитием ди строфических и некротических изменений.

При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме и при их отторжении превращаются в крупные одно ядерные клетки.

Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания, сосочковидные выросты слизистой оболочки, которые особенно выражены при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клет ки (гигантоклеточныи метаморфоз альвеолоцитов) и отмечается выраженное накопление экссудата.

В процессе выздоровления происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале появляются недифференцирован ные уплощенные эпителиальные клетки, которые в дальнейшем дифференцируются.

В одних случаях могут быть выраженные рентгенологиче ские данные при скудных физикальных. Может отмечаться обратная картина, при этом рентгенологически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней.

Гриппозная пневмония может осложняться энцефалитом, ме нингитом, миокардитом, отитом и др.

У части больных вирусной пневмонией в периферической крови выявляется лейкопения.

Большой тажестью течения характеризуются геморрагиче ские гриппозные пневмонии. Они начинаются остро с высокой лихорадки. Отмечаются тяжелая одышка, цианоз, кровянистая мокрота. Могут наблюдаться внезапная потеря сознания, явле ния менингизма. Такая пневмония может быстро привести к летальному исходу.

Вторичные гриппозные пвневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения развиваются, как правило, через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед развитием вторичной гриппозной пневмонии у части больных снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и ката ральные изменения в верхних дыхательных путях. Эти показа тели служат основанием для ранней отмены лечения и разре шения посещать детский коллектив. Вслед за этим состояние ребенка снова ухудшается и появляются симптомы пневмонии.

Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения их после гриппа, выделения определенных ви русов и бактерий из мокроты и смыва из бронхов, наличия в сыворотке крови противовирусных и антимикробных антител и динамики их титров делят на вирусные, или первичные грип позные, и вирусно-бактериальные и бактериальные постгриппоз ные (вторичные гриппозные).

Первичная гриппозная пневмония характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, адинамией, сопровождается сильной головной болью, голово кружением, болью во всем теле, особенно в мышцах верхних и нижних конечностей. Могут возникать носовые кровотечения.

Быстро появляется одышка с генерализованным цианозом. Ка шель сухой или может отделяться небольшое количество мокроты.

Физикальные изменения очень вариабельны. Перкуторно от мечаются тимпанит, низкое расположение краев легких, умень шение абсолютной сердечной тупости, что свидетельствует о вздутии легких. Перкуторно можно установить укорочение звука в прикорневых зонах, в первую очередь, на пораженной сторо не. Аускультативно определяется жесткое дыхание, выслушива ется небольшое количество сухих и влажных хрипов. Часто отмечается расхождение между клиническими и рентгенологиче скими данными.

Для всех вышеописанных пневмоний характерны наличие лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токси ческая зернистость лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ.

Лечение острых осложненных пневмоний. Комплексное лече ние тяжело протекающих пневмоний включает следующие на правления: 1) борьба с инфекцией;

2) ликвидация интоксика ции;

3) оксигенотерапия;

4) иммунотерапия;

) симптомати ческое лечение (восстановление и нормализация нарушенных функций органов);

6) диетотерапия.

Главную роль в лечении осложненных пневмоний играют антибиотикотерапия и борьба с интоксикацией. Антибиотико терапию необходимо назначать с учетом этиологической направ ленности, фармакокинетики и фармакодинамики.

При острой пневмонии антибиотики назначают, не ожидая выделения возбудителя и определения антибиотикограммы.

Выбор первоочередных антибиотиков основывается на эпидемио логических, клинико-рентгенологических данных, анамнезе и осо бенностях течения пневмонии. Иенициллины и цефалоспорины являются основными антибактериальными препаратами, приме няемыми при острых пневмониях, что обусловлено их высокой активностью в отношении грамположительных и грамотрицатель ных микроорганизмов и сравнительно небольшой токсичностью.

При деструктивных процессах в легочной ткани целесообразно назначать в первую очередь цефалоспорины. Комбинацию анти бактериальных средств применяют, если возбудителем пневмо нии является грамотрицательная флора (клебсиелла, синегной ная палочка, протей и др.).

Полусинтетические пенициллины, кроме ампициллина, обла дают сродством к пенициллиназе, блокируют активные центры этого фермента и таким образом защищают пенициллиназо устойчивые препараты от разрушения.

В случае заболевания, вызванных синегнойной палочкой, антибактериальный эффект усиливается при сочетании гентами цина и карбенициллина динатриевой соли. Такое сочетание обеспечивает не только синергизм их действия, но и умень шает выработку устойчивости микроорганизмов к карбеницил лика динатриевой соли.

Комбинированная антибиотикотерапия должна строго об основываться, применяться только при отсутствии эффекта от ис пользования одного антибиотика в достаточных дозах, при опти мальных методах его введения и продолжительности лечения.

Так, при сочетании аминогликозидов с полимиксином может усиливаться токсический эффект. Не рекомендуется соче тание нитрофуранов с левомицетином и ристомицина сульфа том в связи с возможным усилением их побочного действия на кроветворение Выбор метода введения антибиотика в организм является важным с точки зрения создания необходимой более эффектив ной концентрации антибиотика в очаге воспаления. Например, при осложнении пневмонии эмпиемой плевры внутримышечное и внутривенное введение антибиотика будет мало эффективным, так как содержание его в плевре составит небольшой процент от количества его в крови. В развившийся абсцесс антибиотик не проникает из-за ниогенной оболочки. Эти барьеры преодоле ваются посредством введения антибиотиков в очаг инфекции.

При лечении пневмонии используют несколько методов введе ния антибиотиков: внутрь, внутримышечно, внутривенно (чаще через катетер в яремную или подключичную вену), транстрахе альный, интратрахеальный, трансторакальный (при больших по лостях абсцессов, расположенных поверхностно). Возможно при менение одновременно нескольких методов введения антибиоти ков в организм.

Различают естественную (природную) и приобретенную рези стентиость микроорганизмов к антибактериальному препарату.

Естественная устойчивость бактерий к определенному антибио тику является специфической особенностью микроорганизма, его биологической сущностью. Например, кишечная палочка от при роды резистентна к пенициллину. Приобретенная резистентность микроорганизмов возникает в процессе лечения антибиотиками.

Механизм этой резистентности и скорость ее возникновения различны. В клинической практике особенно актуальна проб лема резистентности стафилококков и ряда грамотрицатель ных микроорганизмов (клебсиелл, протея, сальмонелл и др.).

Следует учитывать скорость возникновения приобретенной устой чивости. Быстро развивается резистентность к стрептомицина сульфату, эритромицину, канамицину;

медленно — к левомице тину, пенициллину, тетрациклину, гентамицину, линкомицина гидрохлориду.

Необходимо учитывать возможность перекрестной резистент ности не только внутри одной группы антибиотиков, но и между группами. Перекрестная устойчивость наблюдается между тетра цикл'инами;

тетрациклином и левомицетином (для грамотрица тельной флоры);

аминогликозидами (канамицином, неомицина сульфатом, гентамицином) и стрептомицина сульфатом;

эритро мицином, олеандомицина фосфатом и линкомицина гидрохлори дом;

эритромицином и левомицетином;

метициллина натриевой солью и цефалоспоринами;

пенициллином и эритромицином (частичная резистентность).

При отсутствии эффекта в лечении одним антибиотиком, при неустойчивом возбудителе или тяжелом течении заболева ния назначают комбинацию, как правило, из двух антибиоти ков.

Используя синергизм действия различных препаратов, мож но в определенной мере предупредить или уменьшить побочное действие, назначая каждый антибиотик в уменьшенной дозе.

До установления этиологического диагноза антибактериаль ная терапия остается по своей сущности эмпирической.

Комбинированная антибактериальная терапия признается оправданной в случаях тяжелого течения заболевания, тре бующего немедленного начала лечения без этиологического диагноза. В случаях нетяжелого течения пневмонии назначают один антибиотик, а при отсутствии данных об этиологии пневмо нии — другой, в частности антибиотик широкого спектра дей ствия.

Антибактериальную терапию продолжают до стойкой норма лизации температуры и полного рассасывания инфильтратив ных изменений в легких.

Сочетание антибиотиков часто применяют с целью преду преждения формирования устойчивости. При этом целесообразно использовать полные терапевтические дозы с учетом механизма действия препарата на микробную клетку.

Может быть несколько вариантов взаимодействия антибиоти ков при использовании их сочетания:

1. Индифферентное действие представляет собой тип соче танного действия антибиотиков, когда изменения эффекта каж дого из компонентов при применении их отдельно не наблю дается.

2. Аддитивное (суммарное) действие — общий эффект двух антибиотиков равен сумме действия каждого из них в отдель ности. При этом препараты действуют независимо друг от друга.

3. Синергидное действие (потенцирование). В этих случаях эффект совместного применения двух антибиотиков превышает простую сумму действия каждого препарата в отдельности;

добиться эффекта, равного синергидному действию препаратов, не удается при увеличении доз каждого из антибиотиков.

4. Антагонистическое действие — эффект, достигаемый при сочетании двух препаратов, ниже, чем эффект взятого в отдель ности наиболее активного препарата.

С учетом этих возможностей нужно выбирать наиболее эффективные сочетания антибиотиков, обеспечивающие усиле ние антибактериального действия, и избегать нерационального их применения (см. табл. 36). При этом необходимо учитывать механизм действия антибиотика на бактериальную клетку.

В зависимости от механизма действия антибиотики делят на бактерицидные и бактериостатические.

Бактериоцидный тип действия свойствен антибиотикам груп пы А: бензилпенициллину и полусинтетическим пенициллинам, стрептомицина сульфату, неомицина сульфату, канамицину.

полимиксину, ванкомицину, цефалоспоринам, бацитрацину. Пе нициллины, стрептомицина сульфат, ванкомицин, цефалоспори ны действуют на микроорганизмы лишь в стадии пролифера ции;

полимиксин, неомицина сульфат, канамицин — в стадиях размножения и покоя.

Бактериостатический тип действия присущ антибиотикам группы В: тетрациклинам, левомицетину, эритромицину, цикло серину, виомицину (флоримицина сульфату).

В зависимости от механизма действия все антибиотики раз деляют на 3 группы. В первой группе все антибиотики, актив ные в отношении грамположительных микроорганизмов и грам отрицательных кокков, принято разделять на несколько групп:

а) с выраженным бактерицидным эффектом: пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, бацитрацин;

б) с бактерицидным эффектом, который иногда проявляет ся при использовании препаратов в высоких концентрациях:

макролиды, новобиоцин, линкомицин;

Таблица 36. Рациональное применение антибактериальных препаратов при пневмониях (И.П.Заматаев, 1989) Рациональное назначение антибактериальных препаратов Препараты Пешщиллины Бензилпенициллин Активен по отношению к пневмококкам, стреп тококкам группы А и пенициллиназостабиль ным стафилококкам Полусинтетические пешщиллины Метициллнна натрие- Устойчивы к действию стафилококковой пени вая соль циллиназы. По отношению к пенициллиназо Оксациллина натрие- образующим стафилококкам активность окса вая соль циллина натриевой соли и диклоксациллина Диклоксациллина на- натриевой соли в 5—8 раз превышает мсги триевая соль циллина натриевую соль Полусишпспшческис пешщиллины широкого спектра действия Ампициллин К ампициллину чувствительны большая часть Амлиокс штаммов протея, кишечной палочки и гемо Карбенициллина ди- фильпой палочки. Он высокоэффективен в натриевая соль отношении пневмококков, стрептококков груп пы и энтерококков. Эффект ампициллина усиливается при сочетании с аминогликозида ми и оксациллина натриевой солью. Ампицил лин не действует на непициллиназообразую щих стафилококков, на бета-лактозопродуци рующие штаммы кишечной палочки, протея, энгеробактерий, клебсиелл и синепюйную па лочку (природная устойчивость).

Амппокс активен в отношении пеннцилли назообразующнх стафилококков, стрептокок ков, кишечной палочки, гемофильной палочки.

Карбенициллина дипатриевая соль активна в отношении синегнойной палочки, на другие грамотрицагельные микроорганизмы не дейст вует. Карбенициллина динатриевую соль на значают при деструктивных пневмониях, вы званных синегнойной палочкой, всеми штам мами протея и ампициллиноустойчивыми штаммами Цефалоспорины Цефалотин Цефалотин и цефалоридин (цефалоспорины Продолжение таблицы 36.

Рациональное назначение антибактериальных препарате::

Препараты в зависимости от этиологии пневмонии и тяжести теченн'.:

Цефалоридии (цепорин) первого поколения) активны и отношении Цефолсксин грамноложительных и грамотрицательных Цефуроксин (кстоцсф) кокков. Следующие поколения — еще более Цефотаксим (кдафо- активны. Назначают при тяжелом течении ран) пневмонии с деструкцией легочной ткани.

В монотерапии может быть использован це фурокспн Лминогликозиоы Канамици" Являются основными при лечении заболева Гейтами цин ний, вызнанных грамотрицагельпыми палочка ми и этими бактериями в ассоциации с грамиоложительными кокками. Усиливается эффект в сочетании с колусинтетическиу.н пенициллинами и цефалосиорииами Тетраишшты Доксициклина гидро- Активен в отношении большинства грамполо хлорид (полусинтети- жительных и грамотрицательных микроорга ческое производное низмов и отличается большой продолжитель окситетрациклина) ностью действия Макролиды Эритромицин Эритромицин активен в отношении пневмокок Олеандомицина фос- ков, стрептококков, стафилококков, риккетсий.

фат Действует на стафилококки, устойчивые к пенициллину, тетрациклину и др.

Основное средство лечения Ку-риккстсиозных JleeoMiuteiniui пневмоний. Эффективен в отношении ряда грамположительных и грамогрицательных микроорганизмов и бактерий, устойчивых к пенициллину и ампициллину. При смешанной аэробной и анаэробной микрофлоре леиомице тин сочетают с аминогликозидами. При анаэ робной инфекции назначают также мстрони дазол Препараты разных групп Линкомицина гидро- Линкомицина гидрохлорид назначают при ус хлорид тойчивости к действию других антибиотиков, Рифампицин если этиологической причиной являются грам Фузидин-натрий положительные микроорганизмы — стафило кокк, стрептококк, пневмококк. Относится к токсичным препаратам, поэтому его редко назначают.

Продолжение таблицы 36.

Рациональное назначение антибактериальных препаратов Препараты в зависимости от этиологии пневмонии и тяжести течения Рифампицин является антибиотиком широ кого спектра действия, обладает бактерицидной активностью но отношению к грамотрицатель ным микроорганизмам и микобактериям тубер кулеза. Относительно быстро появляются рифамницинустойчивыц штаммы.

Фузидин-натрий применяют при деструктив ных пневмониях стафилококковой этиологии в сочетании с метициллина натриевой солью, эритромицином, рифампицином Сулыраниламидные препараты Сульфапиридазин В настоящее время используются редко. Мож Сульфамонометоксин но применять при легком течении пневмонии.

Сульфадиметоксин Продолжительность лечения 7—14 дней. Для Бактрим(400 мг суль- предупреждения осложнений назначают вита фаметоксазола" и 30 мг минотерапию. Усиливается антибактериальное триметоприма) действие при сочетании с эритромицином, линкомицина гидрохлоридом, новобиоцином, фузидпп-натрием и тетрациклином.

Ьактрим получил наибольшее распростране ние в лечении пневмоний. Высокая концент рация бактрима создается в легких и почках.

В течение 24 м выводится из организма 40-50 % триметоприма и около 60 % сульфаметокса зола. Курс лечения бактримом — 7 дней Противогрибковые препараты Леворин Леворин используют для профилактики и Натриевая соль левори- терапии кандидоза при длительном приме нении антибиотиков, а также для лечения на инсцерального аспергиллеза. В этих случаях Амфотерицин В назначают леворин внутрь и леворина на Иитроксолин триевую соль внутримышечно каждые 8 ч.

Амфотерицин В обладает высокой актив ностью в отношении многих патогенных грибов, эффективен при глубоких и систем ных микозах.

Нитроксолин обладает антибактериальной активностью но отношению к грамположитель ным микроорганизмам, эффективен отноше нии грибов рода Candida. При сочетанном назначении нитроксолина с нистатином и леворином потенцируется эффект препаратов.

Питроксолин нельзя сочетать с нитрофуранами в) оказывающие только бактериостатическое действие (фу зидин-иатрий).

Во вторую группу входят антибиотики широкого спектра действия (с бактериостатическим эффектом): тетрациклины, хлорамфеникол (левомицетин).

Третья группа — антибиотики широкой спектра действия, высокоактивные в отношении грамотрицательных микроорганиз мов (с выраженных! бактерицидным эффектом);

канамицин, неомицина сульфат, полимиксин.

При сочетании введения антибиотиков группы А возможно синергидное, аддитивное действие, реже индифференция. Слу* чаев антагонизма не наблюдается. Комбинация бактериостати ческих препаратов внутри группы В может привести к аддитив ному действию или отсутствию эффекта (индифферентность).

Не наблюдается синергизма или антагонизма.

При сочетании бактериостатнческих и бактерицидных анти биотиков (групп А и В) возможно индифферентное, антагони стическое или синергидное действие.

В классе пеннциллинов выделяют пенициллиназорезиетент ные препараты (метициллина натриевая соль, оксациллина натриевая соль, диклоксациллина натриевая соль), препараты, устойчивые к действию стафилококковой пенициллиназы, и препараты широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс, карбенициллина динатриевая соль).

Препараты цефалоспоринового ряда отличаются широким спектром антибактериального действия, устойчивостью к стафи лококковой пенициллиназе, высокой активностью в отношении устойчивых к бензилпенициллину пенициллиназообразуюших стафилококков. При использовании этих средств возможна не полная перекрестная аллергия с пенициллинами. При пневмо ниях, вызванных пневмококком и стрептококком группы А, предпочтение отдается бензилпенициллинам.

Активность оксациллина натриевой соли и диклоксациллина натриевой соли по отношению к пенициллиназообразующим стафилококкам в 5—8 раз превышает таковую метициллина натриевой соли.

Группа полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия представлена ампициллином, карбенициллина ди натриевой солью и ампиоксом. Ампициллин высокоэффективен при пневмониях. К нему чувствительны большинство штаммов протея, кишечной палочки и гемофильной палочки. Ампициллин отличается высокой эффективностью (на уровне бензилпеницил лина) в отношении пневмококков и стрептококков группы А.

Он обладает выраженной активностью в отношении энтеро кокков. Ампициллин подобно бензилпенициллину не действует на пенициллиназообразующих стафилококков. Ампициллин не эффективен и при заболеваниях, вызванных бета-лактатпро дуцнрующнми штаммами кишечной палочки, протея, энтеробак тера и клебсиелл.

Отсутствие эффекта ампициллина при заболеваниях, вызван ных синегнойной палочкой, обусловлено природной устойчиво стью этих микроорганизмов к данному антибиотику.

Антибактериальная терапия, особенно продолжительная, должна контролироваться определением чувствительности мик робов к антибиотикам. В клинической практике наибольшее рас пространение получил метод диффузии в агар (метод дисков).

При определении чувствительности микробов этим методом на поверхность агара, заселенного исследуемыми микробами, поме щают диски, пропитанные антибиотиками. Диски изготавливают диаметром 6 мм из специального картона. Содержимое анти биотика в диске соответствует рекомендациям ВОЗ. Результаты учитывают путем изменения зон задержки роста микробов вокруг дисков, включая диаметр самого диска. Отсутствие зоны задержки роста микроба вокруг диска свидетельствует о том, что данный штамм не чувствителен к данному антибиотику.

Если зона задержки роста микробов до 10 мм, то это указывает на малую чувствительность. Ответ о чувствительности микро организмов к антибиотикам с помощью метода бумажных дис ков получают через IG—18 ч. В клинической практике можно использовать ускоренные методы определения чувствительности, которые в зависимости от принципов, положенных в основу ме тода, можно разделить на несколько групп (С. И. Навашин, И. П. Фомина, 1974):

1) методы, основанные на изменении ферментативной актив ности микроорганизмов при воздействии антибиотиков;

2) методы, основанные на изменении цвета редокс-индика торов при изменении окислительно-восстановительного потен циала среды в процессе роста микробов в присутствии анти биотиков;

3) методы, основанные на цитологической опенке изменений морфологии бактериальных клеток под воздействием антибио тиков.

При сочетании бактерицидных и бактериостатических анти биотиков из группы А и В возможно индифферентное, анта гонистическое или синергидное действие. Эффект зависит от сте пени чувствительности возбудителя к бактерицидному анти биотику группы А. В тех случаях, когда возбудитель мало чувствителен к бактерицидному антибиотику и более чувствите лен к бактериостатическому препарату группы В, может воз никнуть еинергидный эффект и действие бактерицидного типа.

При наличии высокой чувствительности микроорганизма к бакте рицидному антибиотику группы А, в случае комбинации его с бактериостатическим препаратом группы В, возможно развитие антагонистического эффекта.

Кроме того, необходимо помнить, что бактериостатики — ингибиторы белкового синтеза. Поэтому следует учитывать, что тетрациклины и макролиды являются антагонистами пеницил лина, действующего лишь на микробы, находящиеся в стадии активного размножения, т. е. для эффекта пенициллина необхо димо сохранение активного синтеза мукопептида клеточной стен ки, на который направлено действие этого антибиотика. При сочетании пенициллина с бактериостатическими препаратами :(тстрациклином, лсвомицетином и др.) подавляется размноже ние микроорганизмов, т. е. эти препараты нейтрализуют действие пенициллина.

Исключение составляют гюлимиксины, оказывающие поверх ностно-активное действие, они усиливают проницаемость цито плазматических" мембран и в одинаковой степени действуют на размножающиеся в покое. Этим объясняется тот факт, что сочетание полимнксина с бактериостатическим препаратом не приводит к антагонистическому эффекту.

Сочетание двух бактерицидных препаратов обеспечивает синергидный эффект.

Все осложнения, вызванные антибактериальными препара тами, разделяют на токсические, аллергические и биологиче ские (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). Токсические эффекты определяются групповой принадлежностью антибактериальных препаратов. Большая точность в определении дозы и продол жительности лечения нужна при использовании аминогликози дов, оказывающих нефротоксичный и ототоксичный эффекты.

Нсфротоксичный эффект дают цефалоспорины. Осторожность необходима при назначении антибиотиков новорожденным и де тям первых месяцев жизни в связи с присущей им недостаточ ной функциональной зрелостью печени и почек. Клинический опыт показывает, что чаще токсические осложнения возникают тогда, когда врач превышает дозы и продолжительность лече ния, не учитывает возможность синергизма токсического эффекта при сочетании антибактериальных препаратов, назначает препа раты без учета фармакокинетики и фармакодинамикн.

Аллергические реакции как осложнения антибиотикотерапии могут быть немедленного и замедленного типа. Возникнове ние этих реакций обусловлено антигенами, представляющими собой комплекс антибиотика или продукта его биотрансформа ции с белками плазмы крови, тканей, компонентов клеточных мембран.

К методам выявления гиперчувствительности к антибиотику относится прежде всего тщательно собранный анамнез. Методы закапывания раствора антибиотика в конъюнктивальный мешок глаза и втирания его в скарифицированную кожу сложны и не надежны, опасны с точки зрения возникновения анафилакти ческого шока. Самой безопасной является проба in vitro с де грануляцией лейкоцитов. Для ее выполнения необходим 1 мл сыворотки крови, которую добавляют лейкоциты донора, животного или самого больного и антибиотик, к которому прове ряется гиперчувствительность. Реакция производится под микро скопическим контролем. О повышенной чувствительности к анти биотику свидетельствует наличие дегрануляции 20 % и больше базофильных лейкоцитов.

Немедленные аллергические реакции могут проявляться в виде анафилактического шока, цитотоксического эффекта или феномена Артюса.

Анафилактическая реакция возникает и связи с освобожде нием лейкоцитов, гистамина из лаброцитов, образования в них и освобождения лейкотриенов (медленно реагирующей субстан ции анафилаксии), нростагландинов, протеолитлческих фермен тов и кининов. Анафилактический шок проявляется одномомент- • ным развитием бронхоспазма, снижением АД, нарушением моз гового кровообращения. При анафилактической реакции эти симптомы могут развиваться отдельно.

При возникновении анафилактического шока следует немед ленно внутривенно струйно ввести преднизолон (3^5 мг/кг), внутримышечно или внутривенно капелыю -димедрол или ди празин на 50—J00 мл изотонического раствора натрия хлори да. Одновременно производят обкалывание места введения анти биотика 0,1 % раствором адреналина (0,5—1 мл), предвари тельно разводят раствор адреналина в 3-^5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если причиной анафилактического шока является пенициллин, то в место инъекции вводят пени циллиназу в дозе 10 млн ЕД в 2 мл изотонического раствора нат, рия хлорида.

Цитотоксические реакции могут сопровождаться гемолизом эритроцитов, лейкопенией, в результате их слипания под влия нием лейкоагглютининов возникают тромбоцитопения, токсиче ский эпидермальный некроз (синдром Лайелла) При цитотоксической реакции внутривенно вводят преднизо лон (от 3—5 до 10 мг/кг). Внутривенное введение преднизолона несколько раз повторяют. При наличии васкулита и диссемини рованном внутрисосудистом свертывании крови кроме преднизо лона назначают гепарин и дипиридамол.

Феномен Артюса является результатом образования иммун ных комплексов антиген -·-- антитело на стенке сосудов. Феномен Артюса может проявляться в виде васкулитов или сывороточ ной болезни (полиорганная реакция).

Замедленные аллергические реакции возникают через 9— 11 дней от начала введения препарата и проя'вляютея лихорад кой, эозинофилией, появлением шумов в сердце, боли в суста вах и белка в моче. При продолжении введения антибиотика могут возникнуть тяжелые повреждения сердца, печени, почек, суставов. Развившаяся патология в дальнейшем может при вести больного к инвалидности.

Для лечения замедленных аллергических реакций назначают глюкокортикоиды, дел а гил и другие противовоспалительные пре параты.

Биологические осложнения проявляются дисбактериозом, реакцией Герксгеймера — Яриша — Лукашевича, диареей.

При введении антибиотиков, подавляющих грамотрицатель ные бактерии в кишках и бронхах, может возникнуть ситуа ция интенсивного размножения устойчивых к этому антибиотику микроорганизмов (стафилококк, протей, синегнойная палочка, клостридии, грибы типа С. albicans и др.), что может ослож ниться пневмонией, сепсисом, отитом и другими заболеваниями.

Подавление нормальной микрофлоры кишок приводит к раз витию гиповитаминоза, снижению защитных свойств организма.

Для лечения и предупреждения дисбактериоза назначают эубиотики, противогрибковые препараты (нистатин, леворин), рибофлавин, который поддерживает жизнедеятельность микро флоры.

Реакция Герксгеймера — Яриша — Лукашевича является ре зультатом действия эндотоксинов, возникающих под влиянием высоких доз бактерицидных препаратов. Клинически эта реак ция проявляется резким ознобом, снижением АД, нарушением дыхания;

могут возникнуть отек мозга и острая печеночная недостаточность. Прогноз для жизни при возникшей реакции сомнительный. Считают, что для предупреждения реакции Геркс геймера — Яриша — Лукашевича нельзя начинать лечение забо леваний, вызванных грамотрицательными микроорганизмами и бледной спирохетой, с больших доз антибактериальных препа ратов. При возникновении реакции необходимо ввести внутри венно струйно большие дозы преднизолона (5- 10 мг на 1 кг массы). Введение преднизолона можно повторить.

Возникновение диареи у детей (чаще грудного возраста) на фоне парентерального введения антибиотиков связывают с нарушением усвоения углеводов в кишках. Ограничение угле водов в питании (особенно лактозы) быстро ликвидирует диарею.

Режим. Больной должен соблюдать постельный режим на весь период лихорадки и интоксикации. Рекомендуется менять положение, садиться и активно откашливать мокроту. Мокроту полагается собирать в банку с хорошо закрывающейся крыш кой. Палату, где находится больной, нужно тщательно провет ривать. Должен быть тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта.

Пита и и с. В первый год жизни дети должны получать пищу, соответствующую возрасту. У детей старше 1 года пища должна быть калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой.

В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выра женных явлениях интоксикации пищу лучше давать в жидком или полужидком виде (бульон, фруктовые соки, минеральная вода).

Д е з и н о к с и к а ц и о и а я терапия. Необходимо внутривенное введение плазмы крови, низкомолекулярных плаз мозаменителей (гемодез, реополиглюкин, полиглюкип, альбу мин), раствора Рингсра, 10 % раствора глюкозы.

Количество вводимой жидкости зависит от выраженности эксикоза: 80- 100 мл/кг массы в сутки—детям грудного воз раста и 50—65 мл/кг массы — детям более старшего возраста.

Такие количества жидке оти — только при достаточном диурезе.

При уменьшении диуреза назначают лазикс — 2~-4 мг/кг мас сы, эуфиллин.

Борьба с г ипертермией. Различают физические и фармакологические методы борьбы с гипертермией. Необходимо раскрыть больного, провести обдувание тела вентилятором, обтирание раствором уксуса. Как жаропонижающие используют следующие препараты: 1 % раствор амидопирина — 0,5 мл/кг массы внутримышечно;

50 % раствор анальгина — 0,1 мл на год жизни внутримышечно;

комбинацию этих двух препаратов;

мефенаминовую и ацетилсалициловую кислоты;

дроперидол, спо собствующий расширению периферических сосудов и усиливаю щий теплоотдачу.

Терапия дыхат ельных расст ройст в. При большом скоплении слизи в трахее и бронхах как неотложное мероприятие необходимо произвести прямую ларингоскопию, провести через голосовую щель тонкий катетер и отсасывать слизь из трахеи и бронхов. При отсасывании слизи необходимо соблюдать следующие правила:

1) использовать нужно только стерильный катетер;

2) диаметр катетера не должен превышать половины про света трахеи;

3) отсос следует включать после того, как катетер проведен к месту, откуда будет производиться аспирация;

если отсос будет включен при проведении катетера, последний может присасы ваться к слизистой оболочке и травмировать ее;

4) отсасывание необходимо производить не более 10—15 с;

5) перед отсасыванием и после него нужно увеличить содер жание кислорода во вдыхаемой смеси.

Постуральный дренаж — дренирование трахеи и бронхов пу тем придания больному положения, при котором слизь оттекает иод воздействием силы тяжести и проведения в этот момент массажа грудной клетки. Благодаря этой процедуре происходит механическое отхождение мокроты в силу гравитационных воздействий и рефлекторное увеличение глубины дыхания с под ключением функционального «мертвого пространства». Массаж, кроме того, является отвлекающим мероприятием, приводящим к уменьшению притока крови в малый круг за счет перемещения ее на периферию, что проявляется гиперемией кожи.

В результате применения постурального дренажа за счет уменьшения слизи и гноя в трахеобронхиалыюм дереве умень шается обтурационная дыхательная недостаточность. Уменьше ние рестриктивной дыхательной недостаточности происходит вследствие перемещения экссудата или альвеол в бронхи и уменьшения прилива крови к легким. Гиперкапния снижается за счет увеличения дыхательных объемов и включения в акт дыха ния функционального «мертвого пространства».

Для проведения постурального дренажа оголенного до пояса ребенка укладывают так, чтобы его голова находилась ниже туловища, а грудная клетка была опущена на 30—45° по отно шению к поясничному отделу позвоночника. Затем производят постукивание, поглаживание и растирание грудной клетки.

Продолжительность постурального массажа — 3—5 мин (опре деляется состоянием ребенка).

Показания к постуральному дренажу: острая пневмония и обострение хронической пневмонии с выраженным обструктив ным синдромом;

бронхиальная астма (нетяжелый, приступ и послепристунный период).

Противопоказания к постуральному дренажу:

1) пневмония у детей в ранний послеоперационный период;

у детей, оперированных по поводу заболеваний органов грудной клетки;

2) status astmaticus;

3) поражение кожи грудной клетки (ожоги, экзема).

При нарастании явлений гипоксии иостуральный дренаж пре кращают. В таких случаях следует постараться аспирировать мокроту с помощью электроотсоса и проводить оксигенацию.

При недостаточной эффективности удалений слизи из трахеи и бронхов вышеописанными манипуляциями производят брон хоскопическую санацию. В случае пареза кишок осуществляют лечение, как указано в разделе. При нарушении спонтанно го дыхания и тяжелом дыхательном ацидозе больного пере водят на аппаратное дыхание.

Те рапия нарушений сердечной де ят е ль ности проводится параллельно с мероприятиями но борьбе с интоксикацией и нарушением дыхания.

Для улучшения сократительной функции миокарда назна чают сердечные гликозиды. Поскольку у детей с пневмонией развивается энергетически-динамическая недостаточность, свя занная с остро возникающими метаболическими нарушениями в миокарде, чаще используют строфантин и коргликон.

Для улучшения гемодинамики малого круга кровообраще ния и повышения сократительной способности правых отделов сердца в комплексе с сердечными гликозидами применяют 2,4 % раствор эуфиллина по 0,1—0,15 мг/кг.

Для улучшения обменных процессов в миокарде назначают:

кокарбоксилазу по 50—200 мг;

цианокобаламин, 20 % раствор кальция пантотената по 0,3—1 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы и инсулином. Обязателен контроль содержания калия в плазме крови и эритроцитах.

Назначают унитиол (5 % раствор из расчета 5 мг/кг) — донатор SH-групп, который повышает активность инсулина, гексокиназы, пируватоксидазы и других тиоловых ферментов, улучшает сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Лечение сосудистой не дост ат очност и — более сложная задача. Септическое течение заболевания может сопровождаться септическим шоком, при котором снижается АД.

При преобладании сосудистой недостаточности необходимо вос становить ОЦК- С этой целью внутривенно вводят плазмозаме щающие растворы (5—10 мл/кг массы), полиглюкин и реополи глюкин, раствор альбумина, плазму, глюкозу (10 % раствор), изотонический раствор натрия хлорида. Растворы увеличивают ОЦК, сердечный выброс, повышают АД и усиливают моче отделение, улучшают микроциркуляцию и снижают перифериче ское сопротивление.

Назначают также глюкокортикоиды.

Поскольку дефицит ОЦК и снижение скорости кровотока способствуют развитию внутрикапиллярного тромбоза, при тяже лых расстройствах кровообращения целесообразно применение небольших доз гепарина (5—10 тыс. ЕД в сутки) внутривенно капельно. Он нормализует проницаемость капилляров, улучшает тканевое дыхание, повышает устойчивость к гипоксии.

Вазопрессорные амины применяют только в тех случаях, когда проведенные мероприятия недостаточноэффективны, когда сохраняются гипотония и низкий диурез. Таким больным вводят внутривенно капельно норадреналина гидротартрат или мезатон.

Иммунот ерапия. Наиболее эффективной является те рапия направленного действия гипериммунными препаратами у больных с известным возбудителем. При токсической форме гриппа показан противогриппозный иммуноглобулин внутри мышечно по 1,5—3 мл в течение первых 3 дней. Гипериммунная плазма с высоким титром антитоксина стафилококка, синегной ной палочки, эшерихии, протея применяется в острый период пневмонии в дозе 5—15 мг/мл массы внутривенно ежедневно или через день до улучшения состояния больного. Антистафило кокковый гамма-глобулин назначают внутримышечно в дозе 100 ME 3—5 раз в острый период заболевания. При упорном гнойно-деструктивном процессе в легких используют прямые гемотрансфузии от доноров, иммунизированных стафилокковым сорбированным анатоксином или токсином синегнойной палоч ки, в дозе 5—10 мл/кг массы 2—3 раза в неделю.

Иммунотерапию ненаправленного действия осуществляют при неизвестном возбудителе, используют сухую или нативную плазму крови, человеческий иммуноглобулин. Гемотрансфузии показаны только при тяжелой пневмонии, протекающей с выра женной анемией, а также при длительно текущих гнойно деструктивных процессах (В. С. Приходько, 1987;

В. К- Тато ченко, 1987).

14.4. ПЛЕВРИТЫ Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плев риты подразделяют на:

1. Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, тубер кулезные, вирусные, паразитарные и др.

2. Неинфекционные:

1) воспалительные — аллергические, аутоиммунные (колла генозы), посттравматические;

2) застойные (сердечная недостаточность и т. д.);

3) диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз печени, микседема);

4) опухолевые.

В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру реакции плевры и особенности выпота.

Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевраль ных выпотов является состояние и регуляция проницаемости листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит в 2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная, поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяс нение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плев ральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через висцеральный листок в плевральную полость, а затем через париетальную плевру (через специальные лимфатические люки) в лимфатический аппарат.

В то же время в соответствии с законом транскапиллярного Таблица 37. Классификация плевритов По распространенности процесса.

По характеру реакции По характеру выпота Клинико-рентгснологическая плевры характеристика 1. Сухой (фиб- 1. Диффузный (тотальный) ринозный) 2. Выпотной (экс- 1. Серозный 2. Ограниченный (осумкова;

! су дативный) 2. Серозно-фибри- иый):

а) нозный верхушечный;

3. Гнойный (эмпи- б) междолевой;

ема плевры) в) пристеночный (паракосталь-" 4. Гнилостный ный, костальнс-диафрагмаль 5. Геморра™ческий ный) ;

г) 6. Хиллезный базальный (диафрагмальный);

7. Некротический д) медиастинальный обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечи вается различием в соотношении гидростатического и онкотиче ского давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры и полости плевры. При этом жидкость, согласно закону Стар линга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован.

Различные патологические состояния меняют это взаимоотноше ние. Выраженность и направленность таких изменений зависят от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюда ются повышенное поступление жидкости в плевральную полость, увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорб ции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дре нирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров.

У большинства больных с воспалительным плевритом решаю щую роль в развитии и течении заболевания играет изменен ная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллерги ческой природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов можно условно выделить протекающий субклинически этап сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повтор ное поступление из очага инфекции в субплевральную зону легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизне деятельности (токсинов), а также белковых и высокомолеку лярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в результате повреждающего действия токсинов на ткани и изме ненного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и на капливаются соответствующие антитела. В результате взаимо действия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе плевры антитела с антигеном образуется большое количество биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кини нов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообра щения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера. Таким образом, поврежде ние сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловли вает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссуда цией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверх ности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться в гнойный.

Пути проникновения возбудителя в плевральную полость различны:

1. Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных гнойных очагов.

2. Переход воспалительного процесса из легочной ткани на плевру контактным путем.

3. Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную полость из рядом расположенных органов.

4. Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из глубины легкого в плевральную полость.

5. Гематогенное распространение инфекции при септическом процессе.

Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложне ние абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серозно фибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекаю щих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспа лением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцито зом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном раз витии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринные наложения подвергаются организа ции соединительной тканью с образованием шварт и сращений, которые частично или полностью облитерируют плевральную полость.

Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резор бироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа).

Развитие травматических плевритов связано с воспалитель ной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком со стоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется.

В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разру шаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасы вается, оставляя впоследствии относительно небольшие сраще ния.

Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молоч ного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира.

Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и клиникой, вызвавшей данное заболевание.

Клиника. Сухой плеврит. При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне вос паления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и измененные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клини ческую картину этой формы плеврита. Характерным признаком сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локали зованный характер (в области грудной клетки), но может ирра диировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в об ласть живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболе вания напоминает таковую при остром животе, что нередко при водит к ошибке в диагностике и проведению операции.

При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она от стает в акте дыхания. При перкуссии можно определить огра ничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме или несколько укорочен на определенном участке.

Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха. Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. При поражении меди астиналыюй плевры возникает необходимость дифференциро вать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие от шума трения плевры при сухом перикардите аускультатив ные изменения определяются и при задержке дыхания.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита относят ся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легоч ного поля.

При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле во, увеличенная СОЭ.

Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней.

При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать о туберкулезной инфекции.

Сероз ный плеврит. Клинические признаки началь ного периода экссудативного плеврита определяются характером основного заболевания.

При воспалительных экссудативиых плевритах начало забо левания, как правило, острое — повышение температуры тела, боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный ка шель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделе ние в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента повышения температуры тела развивается картина, напоминаю щая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.

Положение больного в постели вынужденное: вначале он лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах — принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается ту пость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмы шечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, огра ниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и гори зонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Горланда). При больших выпотах можно определить смещение левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыха ния, которое при больших выпотах вообще не прослушивается.

При рентгенологических исследованиях в случае небольшого количества жидкости справа определяется тень над куполом диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстоя ние между дном желудка и базальной поверхностью легкого.

При накоплении большого количества жидкости купол диафраг мы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторо ну. В зависимости от локализации процесса (при предшество вавших плевральных сращениях) можно определить осумкован ный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плев риты.

В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди ко торых большую группу составляют параиневмонические (в раз гар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущест венно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серозно фибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционно аллергическом поражении плевры.

Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах раз вития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным.

Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распро страненностью (разлитой или осумкованный плеврит), механиз мом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса).

При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без сущест венных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирую щей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевраль ной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выра женных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавше гося) легкого.

Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усили вается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним реберно диафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппен дицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита.

Усиливается кашель, он болезненный, короткий, щадящий, непродуктивный. Ребенок предпочитает лежать на больном боку.

Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. При тотальной эмпиеме межреберные промежутки сглажены.

При перкуссии определяется бедренная тупость в зоне вы пота, в зоне воспалительной инфильтрации перкуторный звук укорочен. По мере накопления жидкости в плевральной полости увеличивается смещение органов средостения в здоровую сто рону. Классические симптомы плеврита, наблюдаемые у взрос лых (линия Дамуазо, треугольник Грокко—Раухфуса и др.), у маленьких детей и при наличии вязкого густого гноя не обна руживаются.

Аускультативно в зоне выпота дыхание не прослушивается, вокруг зоны выпота оно может быть ослабленным или бронхи альным. Иногда выше зоны выпота определяется шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы.

При гнойном плеврите почти всегда отмечаются изменения других органов (токсический, дистрофический и интерстициаль ный миокардит, гнойный перикардит), гепатоспленомегалия, гипотрофия, признаки гиповитаминоза, анемия.

При рентгенологических исследованиях обнаруживается гомогенное затенение легочного поля, сливающееся с тенью средостения. Легочной рисунок не определяется, синусы не диф ференцируются. Если пиоторакс сосуществует с фибринозным плащевидным плевритом или содержится очень густой гной, то уровень жидкости в плевральной полости определяется не в виде вогнутой (эллипсоидной) линии, а в виде интенсивного зате нения, распространяющегося на все легкое. При осумкованном пиотораксе над областью скопления жидкости выявляются ин тенсивные затенения различной величины и формы. При меж долевых плевритах рентгенологическая тень имеет форму двоя ковыпуклой линии.

Дифференциальная диагностика. Сухой плеврит следует от личать от эпидемической плевродинии, травм реберного каркаса, нарушения заднего корешка спинномозгового ганглия, опухолей спинного мозга, опоясывающего лишая, болезней желчного пузыря.

Серозный плеврит необходимо дифференцировать с полисег ментарной пневмонией, ателектазом легкого. При постановке диагноза плеврита необходима этиологическая его идентифика ция, которая осуществляется на основании анализа клиниче ских проявлений заболевания, анамнеза и исследований (цито логических, биохимических, бактериологических, биологических) плеврального выпота, биопсии плевры и торакоскопии.

Лечение. При инфекционных воспалительных плевритах по казана антибиотикотерапия. При выпотных плевритах другой - этиологии — лечение основного заболевания. При гнойных плев ритах, осложненных инфекционным токсикозом, лечебная такти ка идентична таковой при лечении пневмоний, осложненных инфекционным токсикозом (см. соответствующий раздел). Так как при гнойных плевритах на фоне деструктивных пневмоний происходит повреждение лизосомальных мембран с высвобожде нием большого количества лизосомальных (протеолитических) ферментов, показано назначение ингибиторов протеолиза (конт рикал — 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки, гордокс). Строго обязательным при эмпиеме плевры является назначение стиму лирующей терапии (антистафилококковый гамма-глобулин — от 5 до 20 ЕД/кг, иммуноглобулин или плазма с повышенным титром антител к возбудителю, вызвавшему заболевание).

При выпотных плевритах проводится дренаж плевральной полости. Метод дренирозания зависит от тяжести состояния больного, характера и распространенности выпота (гноя), и можно изложить его следующим образом:

1. Плевральная пункция показана:

а) с диагностической целью;

' б) как неотложная помощь при напряженном пневмотораксе;

в) с лечебной целью при лечении экссудатинного плеврита, первые 3—4 дня при осумкованном пиотораксе и при абсцессе легкого;

г) перед наложением дренажа;

д) при пневмотораксе с наличием большого плевро-бронхи ального свища в период подготовки к оперативному методу лечения или перед проведением окклюзии бронха поролоновой губкой. В этой ситуации более эффективен пассивный дренаж по Бюлау.

2. Дренаж:

а) при эмпиеме плевры;

б) при пневмотораксе;

в) при неэффективности пункционного метода в течение 3—7 дней;

г) при противопоказаниях к оперативному методу лечения из-за тяжести состояния больного ребенка.

3. Оперативный метод лечения:

а) при неэффективности вышеуказанных методов лечения в течение 3—4 нед;

б) при тотальной эмпиеме плевры с подозрением на переход гнойного процесса в средостение или на развитие амилоидоза.

Техника плевральной пункции. Ее производят в манипуля ционных кабинетах, придав ребенку сидячее положение с под нятой кверху рукой (детей первых месяцев жизни удерживают в вертикальном положении). Руки врача, производящего плев ральную пункцию, готовят как к операции. Кожу ребенка в месте пункции обрабатывают сначала 2 % йодо-спиртовым раствором, а потом спиртом. Место пункции — V—VI меж реберье по средне-подмышечной линии. При наличии пиопиевмо торакса лучше пунктировать в VII —VIII межреберьс по лопа точной линии, а при напряженном пневмотораксе — во II межреберье подмышечной области.

Плевральную пункцию проводят под местным обезболива нием 0,25 % раствором новокаина. Сначала иглой для подкож ного введения делают «лимонную корочку». Потом берут иглу с большим просветом, прокалывают кожу, подкожную основу, иглу смещают на уровень верхнего края нижележащего ребра и прокалывают грудную стенку, одновременно надавливая на поршень шприца (т. е. струя новокаина должна идти впереди иглы). После прокола плевры (ощущение, что игла провалилась в пустоту) в плевральную полость вводят 2—3 мл новокаина и потягивают поршень на себя, убеждаются в наличии гноя или воздуха. Соединив иглу с переходной трубкой, продолжают аспи рацию воздуха или пны. При отсоединении шприца трубку пережимают зажимом. После эвакуации гноя плевральную по лость промывают теплым раствором фурацилина (1 : 5000), ди оксидина (0,1—0,2 % раствор), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1 : 20).

Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При нали чии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутри плевралыго вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Через 30 мин или на следующий день осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех слу чаях плевральную пункцию заканчивают созданием максималь ного разрежения в полости плевры (о чем свидетельствует «спадение» резиновой трубки) с завершающим введением анти биотиков.

При четких клинико-рентгенологических данных о наличии экссудата или гноя в плевральной полости и при отрицатель ном результате пункции (очень густой гной, прокол сделан выше уровня жидкости, осумкованный плеврит и т. д.) ее следует повторить в другом месте. От 2- и даже 3-разовой пункции в дру гих местах, но с положительным результатом, вреда меньше, чем от оставленного гноя в плевральной полости.

Если после первой пункции состояние ребенка улучшается, уменьшается интоксикация, при следующей пункции количе ство плеврального содержимого также уменьшается, то пункцию повторяют ежедневно до полного излечения. В противном случае необходимо перейти к дренированию (пассивному — по Бюлау, или активному — создается разрежение путем подсоединения дренажной трубки к водоструйному отсосу или электроотсосу).

Таблица 38. Классификация пневмоторакса зависимости В зависимоеги В зависимости от содержи По ЭГИОЛОГШ! от характера де от объема воздуха мого фе кта I. Первичный (идио- Открытый Тотальный Чистый — только патический) — вслед- Закрытый Частичный воздух ствие пороков разви- (осумкован тия легкого ный) И. Вторичный (симп- Клапанный Пиопневмоторакс — томатический): (напряжен- воздух и гной а) вследствие воспа- ный) лительных заболева ний легких;

б) травматический;

в) искусственный;

г) спонтанный В последние годы с успехом применяют микродренирование путем введения венозного полиэтиленового катетера (внутрен ний диаметр 0,8—1,0 мм), который вводят при пункции по про воднику (леске) после извлечения иглы, что позволяет исклю чить травму легкого и дает возможность более частого промы вания плевральной полости и введения в нее антибиотиков.

14.5. ПНЕВМОТОРАКС Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости.

Причины пневмоторакса многообразны (табл. 38). Травмати ческий пневмоторакс вызывают открытые и закрытые травмы грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катете ризация подключичной вены, ИВЛ, особенно при повышенном давлении на выдохе, при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденной лобальной эмфиземы), вследствие повыше ния внутрилегочного давления (при аспирационном синдроме, бронхиальной астме, муковисцидозе, коклюше, милиарном и ка вернозном туберкулезе, онкозаболеваниях). Наиболее часто пневмоторакс является следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхо-плеврального свища при гнойно деструктивных пневмониях.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизволь ным накоплением воздуха в плевральной полости, не связан ным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благо получия, у больных всегда при тщательном обследовании обна руживаются те или иные, чаще ограниченные, изменения в лег ких (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани ч висце ральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость.

Патофизиологические нарушения, возникающие при пневмо тораксе, зависят от объема поступающего в плевральную по лость воздуха, скорости его поступления и других факторов.

При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством по ступления воздуха в плевральную полость эти нарушения не велики.

В случае тотального пневмоторакса возникают изменения, которые обусловлены резким уменьшением дыхательной поверх ности не только в пораженном легком, но и в здоровом вслед ствие смещения органов средостения. Наряду с этим, во время дыхания отмечается колебание (флотация) средостения, что ве дет к перегибу и (.-давлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом пневмо тораксе в значительной степени связаны с появлением так назы ваемого парадоксального дыхания (перемещение воздуха во вре мя выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступ ление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания вслед ствие увеличивающегося «мертвого пространства» легких.

Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогресси ровать при развитии клапанного пневмоторакса в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней, а также вслед ствие смещения органов средостения и экстраперикардиальной компрессии сердца. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу (не произведено дренирование плевральной полости), то воздух начинает проникать в подкож ную основу или средостение, развивается подкожная или медиа стинальная эмфизема, нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирую щая легочная и сердечная недостаточность при клапанном пневмотораксе может быстро привести к летальному исходу.

Клиника. Различают 3 формы клинического течения пневмо торакса: острую, или бурно протекающую, мягкую (подострую) и стертую.

Острая форма пневмоторакса имеет следующее начало. На фоне тяжелого общего состояния, обусловленного деструктив ной пневмонией, состояние ребенка внезапно, чаще ночью, ухуд шается. Это связано с быстро (в отличие от пиоторакса) насту пающим спадением легкого и смещением органов средостения.

Развивается так называемая кардио-респираторная катастрофа.

Ребенок становится беспокойным, появляется «охающее» ды хание, короткий болезненный кашель, ребенок покрывается хо лодным липким потом, резко нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Частота дыхания учащается до 80 и более в 1 мин, выражены бледность кожи и цианоз. Пульс значительно учащен, становится слабым, нитевидным. Часто также быстро развиваются явления гипоксической энцефалопатии (потеря со знания, судороги).

При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно —- тимпанит на месте имевшегося ранее притупления легочного звука, смещение органов средостения в здоровую сторону. При аускультации дыхание резко ослаб лено или вообще не прослушивается.

Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Кла паном могут служить фибринные наложения на плевре, разорван ные листки плевры или гнойное содержимое ее, если прорыв находится на уровне гноя. Тогда на вдохе уровень жидкости опускается и открывается отверстие, через которое воздух про ходит в плевральную полость. При выдохе поднимающийся уро вень жидкости закрывает отверстие. Воздух, поступающий в плевральную полость, коллабирует легкое и смещает органы средостения. Очень интенсивно этот процесс проходит при кашле, крике ребенка. Клапанный пиопневмоторакс может осложняться медиастинальной и подкожной эмфиземой. При этом определя ются эмфизема области шеи, лица, плечевого пояса, осиплость голоса. Лицо больного может стать почти шаровидным, а глаз ные щели из-за поступления воздуха из средостения могут пол ностью закрыться. При пальпации здесь определяется четкая крепитация. Подкожная эмфизема иногда распространяется на туловище, живот, мошонку и даже на нижние конечности, особен но если причина ОДН диагностирована неверно и ребенку как экстренная помощь проведена ИВЛ.

Вторая форма пневмоторакса мягкая, нодострая, наиболее часто наблюдается у детей. Клиническая картина заболевания развивается более медленно, и симптомы выражены менее от четливо. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшие изменения, обусловленные дыхательной и сердечной недостаточ ностью.

Третья форма пневмоторакса стертая, отличается тем, что заболевание протекает настолько незаметно, что даже трудно установить момент перфорации. Пневмоторакс является случай ной находкой для врача при рентгенологическом обследовании.

Пневмоторакс развивается при попадании небольшого количе ства воздуха в плевральную полость или при ограниченном пиопневмотораксе. Рентгенологически пиопневмоторакс харак теризуется наличием в плевральной полости жидкости и воздуш ной полости над ней.

Дифференциальная диагностика. Пневмоторакс следует диф ференцировать с локализованной или генерализованной эмфи земой, большими полостями и другими кистозными образования ми легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходи мо ввести контрастРгое вещество через рот;

наличие его в грудной полости указывает на диафрагмальную грыжу.

•Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обшир ности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Не значительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмо тораксе для снижения внутриплевралышго давления во II— III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично сте рильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заме нить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дрени руют и начинают активную аспирацию.

У больных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым пневмотораксом после пункции и расправления легкого при со хранении герметичности проводят консервативное лечение (огра ничение активности, противокашлевые средства, антибактери альная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктив ной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воз духа из плевральной полости проводят при соответствующих показаниях через сутки.

У больных с клапанным открытым и большим (более 20 %) объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подвод ного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта.

После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого.

Если после дренирования плевральной полости и активной ас пирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целе сообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего брон ха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лече нию.

11 4^597 14.6. МУКОВИСЦИДОЗ Муковисцидоз является наиболее распространенной причи ной прогрессирующих хронических распираторных нарушений в детском возрасте и ответствен за значительную часть смертель ных исходов от хронической дыхательной недостаточности, а в период присоединения острой пневмонии — и от острой ды.чатель ной недостаточности.

Муковисцидоз •— универсальная эндокринопатия. Различают следующие клинические формы муковиецидоза.

1. Преимущественно легочная.

2. Преимущественно кишечная:

а) мекониальный илеус.

3. Смешанная (легочно-кишечная).

4. Билиарный цирроз.

Различают тяжелое, средней тяжести и легкое течение муко виецидоза.

В патогенезе муковиецидоза выделяют 3 основных патогене тических звена· 1. Поражение эндокринных желез.

2. Нарушение электролитного обмена.

3. Поражение соединительной ткани.

При муковисцидозе эндокринные железы продуцируют боль шое количество вязкого секрета, который обусловливает заку порку их выводных протоков, образование кистозных расшире ний. Застойные явления способствуют инфицированию, развитию воспаления и образованию вторичного склероза, поэтому муко висцидоз называют еще иногда кистофиброзом.

Продукция вязкой мокроты приводит к нарушению муко цилиарного клиренса, закупорке мокротой мелких бронхов. В лег ких застой мокроты связан не только с ее вязкостью, но и с пора жением ресничек иод влиянием фактора Спока.

Вышеуказанные изменения в легких способствуют наруше нию дренажной функции бронхов и закупорке их густой и вязкой мокротой.Это, с одной стороны, приводит к образованию ателек тазов, обтурационной эмфиземы и в конечном счете к возникно вению гипоксемии, а с другой - - способствует постоянному инфи цированию и возникновению длительно текущего воспалитель ного процесса в бронхолегочной системе. Длительно текущий воспалительный процесс заканчивается быстрым развитием пневмосклероза и образованием бронхоэктазов. Однако выра женный пневмосклероз при муковисцидозе нельзя рассматри вать только с позиции нарушения дренажной функции бронхов и вторичных изменений в результате воспаления, он еще явля ется следствием генетически обусловленной неполноценности соединительной ткани.

Пневмосклероз, ателектазы, бронхоэктазы обусловливают гиповентиляцию альвеол и нарушение вентиляционно-перфузи онного взаимоотношения. Ослабление вентиляции и перегрузки приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообраще ния и формированию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Признаки муковисцидоза могут проявляться уже на 1-м году жизни. Ю. Е. Вельтищев приводит перечень респираторных забо леваний у детей первого месяца жизни, у которых можно предпо ложить муковисцидоз. К ним относятся больные с врожденными ателектазами, лобарной пневмонией, бронхитом, протекающим с сухими и влажными хрипами, длящимися более 2—3 нед, затяж ным бронхиолитом, кашлем, продолжающемся более 2—3 нед даже при отсутствии хрипов в легких. К этой же группе больных следует отнести детей с нарушениями питания неясной этиологии, особенно при хорошем аппетите. При подозрении на муковисци доз для уточнения диагноза необходимо произвести потовый тест. При повышении содержания натрия в поте до 60 мг/л, наличии нейтрального жира в кале и соответствующей клинике можно ставить диагноз муковисцидоза. Следует все же отметить, что в последнее время появились сообщения о нормальном содержании электролитов у больных муковисцидозом.

Кишечная форма муковисцидоза развивается в связи с измене нием функции поджелудочной железы и кишок. При этой форме муковисцидоза нарушаются процессы расщепления жиров и угле водов. В толстой кишке развиваются гнилостные процессы, посто янно накапливаются газы, возникает метеоризм. Кал становится зловонным, замазкообразным (от большого количества нейтраль ного жира). Метеоризм усугубляет дыхательную недостаточность.

Больные муковисцидозом теряют большое количество натрия и хлоридов, что приводит к гипохлоремии и тяжелому метаболи ческому алкалозу.

Муковисцидоз является хроническим заболеванием, и дети с этой патологией нуждаются в постоянном наблюдении и лечении как на поликлиническом, так и на стационарном уровне. Дж. А.

Грегори предлагает такие показатели для госпитализации детей, больных муковисцидозом.

1. Уменьшение массы тела.

2. Усиление кашля.

3. Увеличение продукции мокроты — гнойной и (или) вязкой.

4. Нарастание утомляемости.

5. Увеличение частоты дыхания и (или) одышка.

6. Нарастание нарушений дыхания с сердечной недостаточ ностью или без нее.

7. Рентгенологические признаки новых инфильтратов, ателек тазов или пневмоторакса.

П* 8. Кровохарканье.

Осложнениями муковисцидоза, приводящими к критическим состояниям и требующими неотложных мероприятий, являются.

1. Острая и хроническая дыхательная недостаточность.

2. Легочное сердце и сердечная недостаточность.

3. Спонтанный пневмоторакс.

4. Острое массивное кровотечение.

Лечение детей, больных муковисцидозом, должно быть комплексным, индивидуальным и включать в себя.

1. Применение средств, улучшающих дренажную функцию бронхов (бромгексин, микстуры на основе алтея, корня олодки, солутан, Н-ацетилцистеин, мукомист, бронхомук, муколятор).

Лечебный эффект средств, способствующих эвакуации мокро ты, значительно повышается при сочетанном назначении их с энергичным вибромассажем.

2. Применение средств, воздействующих на микроорганизмы, вызывающие обострение.

Антибактериальная терапия при муковисцидозе показана как при обострении, так и во время ОРВИ с целью предупреждения активизации бактериальной микрофлоры. При муковисцидозе стафилококк более чувствителен к аминогликозидам II—Ш по> коления (гентамицину, бруламицину, амикацину), полусинтетит ческим пенициллинам (ампиоксу, метициллину), цефалоспори1· нам (клафорану, фортуму). На синегнойную палочку оказывают действие тетрациклины, аминогликозиды. Для лечения тяжело больных с хронической колонизацией синегнойной палочки реко мендуетея использовать комбинации амоксициллина и амика* цина, гентамишша и мезлоциллина. Поданным С. В. Рачинского (1987), пневмококк, высеваемый в настоящее время у 15 % боль ных мукописцидозом, чувствителен к пенициллину, эритромици ну, линкомицина гидрохлориду 3. Противовоспалительная терапия.

При обострении бронхолегочного процесса у детей с муко висцидозом, особенно у детей младшего возраста, целесообразно включать в комплекс терапии глюкокортикоидные препараты из расчета 1—2 мг/кг в сутки на фоне приема антибактериальных препаратов. Отмечена высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов в ликвидации воспалитель ных явлений в бронхиальном дереве. Эффект антибактериаль ной терапии усиливается при назначении пири.миданта.

4. Заместительная ферментотерапия.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы корригируют панкреатин или комбинированные препараты, содержащие протео- и липолитические ферменты. Обычно на чальная доза панкреатина составляет 2—4 г в сутки, затем при необходимости ее повышают под контролем [«сопрограммы до 8—10 г в сутки. Хорошее заместительное действие оказывают панзинорм, мезим-форте, мексаза, фестал, энзистал, полизим, дигестал. При муковисцидозе эти препараты можно применять длительно — от нескольких месяцев до 2 лет. Их принимают непосредственно перед приемом пищи или во время еды. Суточ ную дозу делят пропорционально количеству приемов пищи и ее составу. Препараты типа панзинорм, содержащие высокие кон центрации протеолитических ферментов, также способствуют уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета и очищению дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, а также улуч шают эпителизацию слизистой оболочки дыхательных путей.

5. Стимуляция приспособительных и защитных сил орга низма.

Применяемые в комплексе терапии мукописцидоза витамин ные препараты желательно назначать в двойной дозировке.

Жирорастворимые препараты типа витаминов А, ретинола, кальциферола, токоферола необходимо назначать в водораство римых формах. Также показано введение гамма-глобулина, пере ливание крови и плазмы, особенно при сочетании муковисци доза и иммунодефицитных состояний.

6. Симптоматическая терапия в зависимости от вида ослож нений.

Наиболее частыми осложнениями муковисцидоза являются легочно-сердечная недостаточность, пневмоторакс, пиопневмо торакс, легочное кровотечение. Симптоматическая терапия дан ных состояний освещена в соответствующих разделах.

14.7 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ Инородные тела в дыхательных путях встречаются в любом возрасте, но наиболее часто у детей до 5 лет (90 % случаев), в том числе у детей грудного возраста (10 %). У грудных детей выявляется наибольшее количество грозных бронхолегочпых осложнений (70 %). Несмотря на значительные достижения практической медицины, техническое оснащение клинических больниц, число больных с инородными телами не уменьшается, продолжает оставаться высокий процент осложнений, в том числе с летальным исходом. Поэтому ранняя диагностика инород ных тел в дыхательных путях и правильная тактика лечения име ют важнейшее значение в профилактике осложнений.

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.