WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 5 ] --

Внезапно появляется бледность кожи, больной покрывается потом, он сильно возбужден, дрожит, испытывает чувство страха. Жалуется на сильную головную боль и головокружение, боль за грудиной. Резко повышается систолическое давление (250—300 мм рт. ст.), диастолическое давление может повы шаться, но может сохраняться на прежнем уровне. Отмечаются тахикардия, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии или мерцания предсердия. Характерны лейкоцитоз и эозинофи лия, гипергликемия, глюкозурия. В моче определяется большое количество катехоламинов, значительно больше, чем при гиперто нических кризах на фоне гипертонической болезни.

Катехоламиновый криз длится от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период выхода из криза наблюдается резкое падение АД, вплоть до коллапса.

Неотложная помощь. Показано применение альфа-адрено блокаторов тропафена и фентоламина.

Тропафен обладает свойством уменьшать или полностью снимать альфа-адренергические эффекты, вызываемые адренали ном, норадреналином, адренолитичоскими веществами, а также раздражением симпатических нервов. Он сильно расширяет периферические сосуды и снижает АД. Для купирования и предупреждения гипертонических кризов вводят подкожно или внутримышечно 0,3—0,5 мл 1 или 2% раствора тропафена.

При внутримышечном введении тропафена гипотензивный эффект более продолжительный. Тропафен выпускают в порош ках по 0,02 г (20 мг) и ампулах. Для приготовления 1 % раствора вводят в ампулу 2 мл воды, а для приготовления 2% раствора — 1 мл.

Фентоламин оказывает блокирующее влияние на передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Благодаря это му действию снимается спазм периферических сосудов, особенно артериол и прекапилляров. Фентоламин выпускают в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день (после еды).

12.3. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ Гиперкальциемический криз (с. hypercalciaemica) возникает как осложнение первичного гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и проявля ется интоксикацией, вызванной гиперкальциемией. Кроме того, гиперкальциемия развивается при повышенном содержании в организме кальциферола и переломах костей.

Спровоцировать гиперкальциемический криз могут;

грубая пальпация околощитовидных желез, назначение молочной диеты или анацидных препаратов больным гиперпаратиреозом.

Гиперкальциемический криз развивается, когда концентрация кальция в крови достигает 3,25—3,75 ммоль/л и более.

Криз, как правило, начинается болью в животе с эпицентром в надчревной области. В дальнейшем развивается тошнота, переходящая в неукротимую рвоту. Больной жалуется на жажду, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Развивается мышечная слабость, могут возникать судороги. На ЭКГ регистри руются тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Выше описанная клиника быстро сменяется спутанностью сознания и развитием комы на фоне коллапса и азотемии. Может наступить летальный исход. Иногда развиваются острая метастатическая легочная кальцификация, и острый панкреатит. При резком возрастании концентрации кальция в крови может наступить остановка сердца в систоле.

Неотложная помощь. Интенсивность лечебных мероприятий определяется концентрацией кальция в сыворотке крови:

— при концентрации кальция в сыворътке крови 3,25 ммоль/л отменяют препараты кальция, проводят форсированный диурез;

— при увеличении содержания кальция до 3,25—3,75 ммоль/л назначают препараты фосфора, глюкокортикоиды, диуретики (лазикс), кальцитонин— 1—5ед/(кг-сут).

— если количество кальция превышает 3,75 ммоль/л, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, лазикс внутривенно в разовой дозе 1 мг/кг, ЭДТА в растворе глюкозы с концентрацией ЭДТА 7 мг/кг или в дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч на фоне кардиомониторного контроля. При этом необходимо иметь наготове раствор кальция в шприце.

Показан перитонеальный диализ или гемодиализ с бескаль циевым диализатом.

— в случаях первичной паратиреоаденомы или гиперплазиро ванных околощитовидных желез показано их срочное удале ние.

12.4. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ Гииокальциемический криз (с. hypocalciaemica) наиболее часто развивается при выраженной гипокальциемии, возникаю щей при операциях на щитовидной железе. Реже причиной гипокальциемии могут быть: идиопатический гнпопаратиреоз с нечувствительностью к паратиреоидному гормону;

поражение околощитовидных желез метастатическим или инфильтративным опухолевым процессом;

дефицит кальциферола или ионов маг ния;

введение больших доз кальцитонина, глюкагона, солей фосфора;

длительный прием фенобарбитала.

Гипокальииемический криз проявляется мышечными спазма ми, затрудненным дыханием, судорогами. На ЭКГ регистрирует ся удлинение интервала Q — Т. При спазме мышц гортани может наступить асфиксия.

Неотложная помощь. Внутривенно струйно медленно вводят 2 мг/кг 10% раствора кальция глюконата или 1 мл/кг 10% раст вора кальция хлорида (при этом лучше его развести в 2 раза 5% раствором глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или раствором Рингера). Внутривенное введение растворов должно производиться под контролем деятельности сердца (ЭКГ, аускультация).

12.5. НАДПОЧЕЧНИКОВЫИ КРИЗ Надпочечниковый (аддисонический, адреналовый,с.suprare nalis) криз развивается у больных с хронической недоста чочностью надпочечников. В основе патогенеза этого криза лежит внезапно нарастающий дефицит минерало- и глюкокортикои дов.

Криз возникает внезапно и проявляется быстрым нарастани ем симптомов аддисоновой болезни. Резко ухудшается состояние больного, возникают неукротимая рвота, понос, нарастают адинамия и дегидратация. Исследования подтверждают сниже ние концентрации натрия и хлоридов, повышение содержания калия в сыворотке крови. Нарастает уровень остаточного азота в крови, часто отмечаются выраженная гипогликемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностическое значение имеет снижение суточного выделе ния 17-кортикостероидов, 17-оксикортикостероидов и альдосте рона.

Несвоевременное оказание помощи больному может привести к развитию комы со смертельным исходом.

Неотложная помощь:

— для борьбы с дегидратацией, нарушениями водно-электро литного баланса проводят инфузионную терапию водно-солевыми растворами в сочетании с полиглюкином и реополиглюкино.м;

— внутривенно вводят до 100 мг гидрокортизона или 50 мг преднизолона. В капельницу для инфузионной терапии добавля ют 100 мг Гидрокортизона или 50 мг преднизолона;

— внутримышечно вводят масляный раствор дезоксикорти костерона ацетата в дозе до 5 мг 2—-4 раза в сутки. Вызывает задержку в организме ионов натрия и повышает выведение калия;

увеличивает гидрофильность тканей, ОЦК, повышает АД·, — при сохраняющейся гипонатриемии и гипохлоремии, а также при неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида (см. «Особенности водно-электролитного обмена в детском возрасте»), 12.6. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни ослож нение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом.

У детей встречается редко.

Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспа лительныезаболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами тирео токсического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем.

Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена;

увеличивается про дукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровож дается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (адено зинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энер гии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воз действия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недоста точности надпочечников при диффузном токсическом зобе, на рушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосу дистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза.

Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким ^ обострением всех симптомов диффузного токсического зоба,' острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1—2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессон ница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40—60 в 1 мин. Температура тела повыша ется до 39—40 °С и выше. Тахикардия до 160—180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс сла бый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается.

Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано.

Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез сни жается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические рас стройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше.

Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедли тельной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связан ного белком йода, которые значительно возрастают при тиреоток сическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестери немия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличе ние выделения уробилиногена.

Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосуди стой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также, ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической, печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреоток сичеекого криза играют характерная клиническая картина и специфические лабораторные показатели.

Лечение тиреотоксического криза должно проводиться не медленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных рас стройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью умень шения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натри ем,— 100—250 капель в 300—800 мл 5 % раствора глюкозы или 5—10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Бара нов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты, перорально на молоке по 20—25 капель 3 раза в день. Наряду с раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе — до 60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты можно растворить в 100—150 мл 5 % глюкозы и ввести через зонд. Со 2—3-го дня мерказолил дают в дозе 10—20 мг 3 раза в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель).

Для купирования надпочечниковой недостаточности на значают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2—5 мг/кг массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутри мышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят внутримышечно, снижая дозу.

С целью уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений исполь зуют -адреноблокаторы (индерал —0,5 мг/кг массы), симпато литические средства (рауседил— 0,1 мл/год жизни, 0,1 % ра створ;

резерпин — по 0,1 мг 4 раза в сутки).

Пс::>.5ано введение седативных и нейроплегических средств.

При выраженном психомоторном возбуждении применяют ами назин (1—2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно).

Одной из неотложных задач является борьба с расстрой ствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные препараты и др.).

Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введени ем растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы.

Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия хлорида (10—20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом (голова, область сердца, паховая область, нижние конечности), охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой темпера туре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный кислород.

При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раст вора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата (0,2 мл/кг массы).

Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные пре параты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы, плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть обеспечен физический и психический покой, подготовлено все необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких, дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов и системы.

Лечение тиреотоксического криза проводят до полного устранения клинических и метаболических проявлений (не менее 7—10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается, рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают лечение мерказолилом, резерпином.

Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевре менностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее 25 %).

12.7. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ Под гемолизом (haemolysis, гемо + lysis — распад, раз рушение), или эритроцитолизом, понимают разрушение эритро цитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду.

В зависимости от места возникновения различают внутри аппаратный, внутриклеточный (intracellularis), внутрисосу дистый (intravascularis) и постгепатитный (posthepatitica) гемолиз.

При внутриаппаратном гемолизе локализация поражения находится в аппарате искусственного кровообращения во время 8 4-597 перфузии, при внутриклеточном — внутри клеток ретикулоэндо телиальной системы, главным образом в селезенке, при внутри сосудистом — в циркулирующей крови, при постгепатитном — в циркулирующей крови в результате появления в крови ауто антител к эритроцитам (гемолизинов).

Гемолитические кризы возникают при гемолитических ане миях, в основе которых лежат повышенная способность эритро цитов к разрушению и уменьшение продолжительности их жизни.

Гемолитические анемии разделяются на наследственные и приобретенные (табл. 30).

Клиника. Симптомы гемолитической анемии патогенетически связаны с интенсивным разрушением эритроцитов, что наиболее ярко выражено в период гемолитического криза. Криз, как правило, возникает внезапно под воздействием перегревания, переохлаждения, переутомления, травм, инфекционного проиесса и других факторов.

Больные жалуются на общую слабость, головокружение, боль в костях, мышцах, животе. Отмечаются повышение температуры, Таблица 30. Гемолитические анемии, сопровождающиеся гемолитическим кризом Разновидность гемолиза и Гемолитические ане- Патогенетические механизмы, лежащие особенности течения забо мии в основе гемолиза эритроцитов левании Нарушения в мембранах эритро- Внутриклеточный, Наследственные цитов (болезнь Минковского — хроническое течение Шоффара) Дефицит некоторых фермен тов и эритроцитах: глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы, чмруваткиназы, глутатиоирс дуктазы.

Гемоглобиноз (серповиднокле точная анемия, талассемия) Приобретенные Воздействие антител, химиче- Впутрисосудистый, ских соединений (свинцовая острое течение интоксикация, отравление кислотами, органическими ге молитическими ядами), физи ческих и механических фак торов. Разрушение эритроци тов малярийным плазмодием Ьолезнь Маркиафавы — Мике- Внутриклеточный, ли (пароксизмальная ночная хроническое течение гемоглобинурия) —• аутоим мунное заболевание, при ко тором гемолиз эритроцитов связан с изменением структу ры их мембран одышка, тахикардия. При разрушении большого количества эритроцитов общее состояние больных может быть очень тяже лым, сопровождается нарушением сознания вплоть до простра ции и развития шока.

Гемолиз эритроцитов вызывает повышение содержания непрямого билирубина в крови и развитие желтухи. В кишках образуется большое количество уробилирубиногена и стеркоби лирубиногена, что приводит к интенсивному окрашиванию каловых масс. В связи с интенсивным всасыванием стеркобили рубиногенав кишках возрастает содержание уробилирубиногена и уробилина в моче, в результате чего моча приобретет вид пива или крепкого чая. Реакция на билирубин в моче отрицательная, так как непрямой билирубин из крови не попадает в мочу.

Значительно снижается количество эритроцитов и гемоглоби на в моче, отмечаются высокий ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, может определяться гипер лейкоцитоз. В костномозговом пунктате выявляется гиперплазия эритроидных элементов.

При внутрисосудистом гемолизе наблюдается гемоглобине мия. При этом гемоглобин не может быть полностью захвачен гаптоглобином и свободный гемоглобин поступает в мочу;

возникает гемоглобинурия, в результате чего моча приобретает черный или бурый цвет. Возможна закупорка почечных каналь цев гемоглобином и обломками эритроцитов с развитием.

Кроме клинических проявлений, обусловленных гемолизом, при отдельных формах гемолитических анемий имеются некото рые особенности. Так, при болезни Минковского — Шоффара могут отмечаться другие аномалии развития (башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба), увеличение печени и селезенки, высокий ретикулез, микросфероцитоз (средний диаметр эритроцита уменьшен до 5-6 мкм), сдвиг кривой Прайс — Джонса влево, снижение осмотической рези стентности эритроцитов. В связи с тем, что заболевание имеет хроническое течение и характеризуется постоянно повышенным содержанием билирубина, в желчи создаются условия для образования билирубиновых камней и развития желчнокаменной болезни, сопровождающейся печеночной коликой с возмож ностью возникновения механической желтухи.

Для талассемии также характерны аномалии развития, увеличение печени и селезенки. У больных талассемией отмечаются остеонороз трубчатых костей с истончением корти кального слоя и расширением костномозговой полости, «уголь чатый» периостоз костей черепа, который на рентгенограмме приобретает вид «щетки» или «ежика». Анемия гипохромного характера, эритроциты имеют своеобразный вид (мишеневидные эритроциты) в связи с расположением гемоглобина в центре, 8* их осмотическая стойкость высокая. Гемолитические кризы возникают уже в раннем детском возрасте.

Для серповидноклеточнои анемии характерен феномен серпо видиости эритроцитов, бледные эритроциты. Осмотическая ре зистеитность не изменена. Гемолитические кризы при серпо видноклеточнои анемии возникают у детей раннего возраста.

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные де фицитом активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), характеризуются развитием гемолиза, чаше при приеме лекарств (сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, ацетилсалициловой кислоты и др.) Специальным исследованием устанавливают снижение активности Г-6-ФДГ.

Дефицит Г-6-ФДГ в эритроцитах является причиной наруше ния пентозофосфатного цикла (аэробный путь окисления глюкозы);

в результате не образуется активный водород, необходимый для восстановления глутатиона, защищающего гемоглобин и мембрану эритроцитов от окислителей, которыми могут быть лекарственные препараты. Таким образом, эритроцит, не защищенный глутатионом, гемолизируется. Осмотическая резистентность может быть как пониженной, так и нормаль ной.

Для аутоиммунной гемолитической анемии характерно нали чие антиэритроцитарных антител (прямая и непрямая пробы Кумбса положительные). Осмотическая резистентность эритро цитов нормальная.

Болезнь Маркиафавы — Микели (хроническая гемолитиче ская анемия с пароксизмальной гемоглобинурией) характери зуется гемолизом эритроцитов преимущественно в сосудах почек, выделением гемоглобина и гемосидерина с мочой.

Склонность к гемолизу эритроцитов при этом заболевании связана с дефицитом фермента ацетилхолинэстеразы. Гемолиз может быть вызван нормальными компонентами крови, такими, как тромбин, комплемент, пропердин и др. Кроме того, эритроциты очень чувствительны к смещению рН крови в кис лую сторону, что отмечается во время сна. Поэтому гемолитичес кий криз возникает, как правило, ночью, а утренняя моча при обретает темный цвет за счет наличия в ней гемоглобина и и гемосидерина. Во время криза у больных повышается темпе ратура и возникает боль в поясничной области. Могут наблюда ться тромбозы мезентериальных сосудов и других периферичес ких сосудов. Тромбообразование обусловлено появлением при гемолизе крупных гемоглобино-гаптоглобиновых молекул, в ко торых могут содержаться форменные элементы крови. При исследовании периферической крови у больных выявляют ане мию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейко- и гранулоцито пению с относительным лимфоцитозом. Для подтверждения диагноза производят специальные гематологические тесты:

пробу Хема и сахарозную пробу.

Лечение и оказание неотложной помощи. Во время гемоли тического криза образуется большое количество токсических веществ. Следовательно, необходимо провести, в первую очередь, мероприятия, направленные на нейтрализацию и выведение ток сических продуктов из организма. С этой целью осуществляют инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера или изотоничес кий раствор натрия хлорида. Для обеспечения дезинтоксикацион ного эффекта назначают гемодез и 10 % раствор альбумина (связывает непрямой билирубин). Нормализация капиллярного кровообращения обеспечивается назначением реополиглюкина.

Для предупреждения почечного блока, который развивается в результате образования в почечных канальцах солянокислого гематина, внутривенно вводят 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета:

ВН, ммоль/лХмасса тела, кг Если дефицит оснований не определен, внутривенно вводят 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 3—8 ммоль/ (кг-сут). В 100 мл 4 % раствора содержится приблизительно 44 ммоль бикарбоната натрия. Натрия гидрокарбонат вводят до появления основной реакции мочи (рН=7,5—8).

На фоне инфузионной терапии показано назначение препара тов, стимулирующих диурез: 2,4 % раствор эуфиллина, 1 % раствор лазикса. При отсутствии эффекта показан гемодиализ.

Выраженная анемия требует переливания эритроцитарной массы, отмытых и размороженных эритроцитов (5 мл/кг массы), подобранных индивидуально по результатам непрямой пробы Кумбса.

При развитии синдрома гиперкоагуляции назначают гепарин по схеме (см. о лечении ДВС-синдрома).

Больным с приобретенными анемиями, особенно иммунного генеза, назначают глюкокортикоиды в дозе 1,5—5 мг/кг массы (по преднизолону), которые вводят парентерально.

При болезни Маркиафавы — Микели назначают анаболиче ские гормоны. Метандростенолон (дианобол, неробол) применя ют в суточной дозе 0,2—0,4 мг/кг 1—2 раза в день перед едой.

Ретаболил вводят внутримышечно 1 раз в неделю в дозе 0,5 —1мг/кг в течение 1,5—2 мес, затем на протяжении 1,5—3 мес вводят уменьшенную (поддерживающую) дозу — от 2,5 до 0,5 мг/кг.

Назначают также антиоксиданты. Токоферола ацетат (витамин Е) выпускают в ампулах по 1 мл, содержащих 5 %, 10 % и 30 % раствор его в масле. В 1 капле этих растворов содержится соответственно 1, 2 и 6 мг токоферола ацетата, в 1 мл — 50, 100 и 300 мг витамина соответственно. Токоферола ацетат выпускают также в капсулах, содержащих 0,1 или 0,2 мл 50 % раствора в масле. Токоферола ацетат оказывает выраженное антиоксидантное действие, он угнетает и ограничи вает свободнорадикальные реакции и тем самым защищает ненасыщенные жирные кислоты в линидах от псроксидации, т. е. защищает клеточные и субклеточные мембраны от по вреждения. Кроме того, токоферола ацетат стимулирует син тез тема, а благодаря этому и синтез гемосодержащих фер ментов (гемоглобина, миоглоб'ина, цитохромов, кеталазы, перо ксидазы).

В. А. Русель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют назначать токоферола ацетат в физиологических дозах: детям грудного возраста — по 5—10 мг в сутки, старшим детям — по 10—15 мг в сутки. В таких дозах препарат можно назначать на протяже нии 1 -2 мес. После перерыва в 3—6 мес лечение можно повторить. В ситуациях, требующих получения быстрого эффек та, вводят внутримышечно более высокие дозы, но на 5 -7 дней, а затем переходят на прием физиологических доз. При гемолити ческих анемиях, в том числе у новорожденных, назначают по 10— 15 мг/кг в сутки в течение недели. При склередеме и склереме внутримышечно вводят по 30-100 мг ц сутки в тече ние недели.

Восполнение эритроцитов осуществляется внутривенным введением эритроцитарной массы 7—9-дневного срока хранения (за это время инактивируется пропердин и уменьшается опас ность усиления гемолиза) или эритроцитов, трижды отмытых изотоническим раствором натрия хлорида. Благодаря отмыванию удаляются пропердин и тромбин, лейкоциты и тромбоциты, обладающие антигенными свойствами.

При тромботических осложнениях назначают антикоагу лянты.

Для предупреждения развития гемосидероза, возникающего в результате гемолиза и частых трансфузий, внутримышечно вводят дефероксамин (десферол). Десферол является проти воядием при интоксикациях, вызванных железом, образует с последним комплексное соединение и способствует выведению его из организма. Десферол назначают внутрь по 5—10 г и внутримышечно или внутривенно каиельно по 60—80 мг/кг в сутки. Вместо десферола можно использовать тетацин-кальций, который вводят внутривенно капельно в дозе 30—75 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на две трансфузии, производимые с промежутком 4-8 ч. Тетацин-кальцнй-комплексон образует плохо диссоциирующие соединения со свинцом, железом, цин ком, медью, марганцем, ванадием, хромом, ураном, иттрием, цезием. Используется главным образом при хроническом отрав лении свинцом.

При болезни Минковского — Шоффара и аутоиммунной гемолитической анемии хороший эффект оказывает спленэкто мия.

13. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НОВОРОЖДЕННЫМ 13.1. АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ РОДОВАЯ ТРАВМА Асфиксия (asphyxia, греч.— без пульса) — остро или под остро возникающее патологическое состояние, характеризующе еся нарушением газообмена (гипоксия и гиперкапния) и функ ции органов и систем плода или новорожденного. Проблема этого состояния не решена, несмотря на появление новых способов диагностики и лечения. По данным отечественных и зарубежных авторов, асфиксия встречается не менее чем у 5—8 % родившихся новорожденных. По сообщению Т. Е. Ива новской, Л. Я. Покровской (1987), причиной гибели плодов бывают асфиксии, обусловленные: острой и хронической пла центарной недостаточностью (57,8 %), нарушенной родовой деятельностью (9 %), заболеваниями матери (4,7 %). В 13,7 % случаев смерть новорожденных наступала вследствие внутри желудочковых кровоизлияний, в 11 % —аспирационной пнев монии, в 5,1 % — родовой травмы, в 50 % случаев — в связи с нарушением самостоятельного акта дыхания в результате наличия пневмопатий (ателектазы, гиалиновые мембраны, отек и геморрагии в легких), в патогенезе которых важную роль играет и гипоксия. Из этих данных видно, насколько серьезной является проблема асфиксии и как влияет ее решение на показа тели перинатальной и ранней неонатальной смертности.

Гибель плода и новорожденного, инвалидизацию в результате перенесенной гипоксии в настоящее время следует рассматривать как предотвратимые состояния. Большинство умерших в перина тальный период — дети, рожденные от матерей с высокой степенью пренаталыюго риска. Такие женщины составляют около 1/3 от общего числа беременных. Задачей женской консультации является своевременное выявление этих беремен ных, для чего служит изучение социальных, медицинских и акушерских данных. Очень важно, чтобы беременные с высокой степенью риска асфиксии плода и новорожденного были выявлены на ранних этапах беременности и своевременно направлены в специализированные центры, в которых точно мо гут определить состояние здоровья плода и матери, выбрать оптимальный вариант наблюдения и лечения. Опыт работы акушеров и гинекологов подтверждает эффективность выявле ния беременных с высокой степенью риска и наблюдения за ними. Поэтому одним из главных направлений современного акушерства и неонатологии является предотвращение асфиксии плода и новорожденного и выбор оптимального способа родо разрешения до возникновения умеренной или тяжелой внутри утробной гипоксии.

Плод и новорожденный в перинатальный период могут пострадать от гипоксии и механического воздействия. По данным С. Л. Кейлина (I960), повреждения, возникающие у плода во время родов, можно разделить натри группы: 1) внутриутробная асфиксия без кровоизлияний во внутренние органы;

2) внутри утробная асфиксия, осложненная вторично кровоизлиянием во внутренние органы;

3) механическая родовая травма.

В настоящее время родовых травм механического проис хождения регистрируется значительно меньше, так как их вероятность в большинстве случаев можно предсказать на основании обследования антенатально. Особенно часто среди умерших от асфиксии и родовой травмы встречаются пере ношенные и недоношенные дети. При переношенной беременно сти возникают дегенеративные изменения в плаценте, приводя щие к нарушению диффузии кислорода и асфиксии. Кроме того, такой плод отвечает на асфиксию истинными дыхательными движениями, что и приводит к аспирации. Переношенные де ти, как правило, имеют более плотные кости черепа и боль шую массу, что способствует возникновению механической травмы.

Поданным 3. Г. Ревуцкой и соавторов (1960), смертность от родовой травмы у недоношенных в 16 раз выше, чем у детей, родившихся в срок. Недоношенный значительно более чувстви телен к асфиксии и склонен к кровоизлияниям, даже если это ребенок матери с относительно благополучным течением беремен ности или ее незначительными осложнениями.

Основными причинами асфиксии плода являются: 1) недоста ток кислорода в крови матери (гипоксемия) в результате соматических заболеваний, инфекций и др.;

2) затруднение тока крови в сосудах пуповины или нарушение маточно-плацентар ного кровообращения при осложнении беременности или родов;

3) заболевания плода и новорожденного (внутриутробная инфекция, гемолитическая болезнь, анемия и др.).

Различают 3 степени асфиксии (И. Ф. Жордания, А. П. Нико лаев). А. П. Николаев (1964) считает, что борьба с асфиксией будет эффективной, если будет предвидено ее наступление и распознаны ее начальные проявления. Современные методы исследования (УЗИ, кардиотокография, ультрасонокардиогрп фия, исследование околоплодных вод и др.) позволяют контроли ровать состояние плода в динамике и своевременно поставить диагноз начинающейся асфиксии.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших асфиксию. Применяется модернизированная триада Николае ва — совокупность трех мероприятий, направленных на лечение и профилактику внутриутробной гипоксии плода. Роженице делают ингаляцию кислорода (до родоразрешения или исчезно вения признаков асфиксии), вводят препараты, улучшающие функции органов беременной и плода и повышающие устойчи вость плода к гипоксии (глюкозу, кокарбоксилазу, АТФ, сердеч ные гликозиды и др.).

Асфиксия новорожденного может быть первичной (врожден ной) и вторичной (возникает в первые часы жизни). Первичная асфиксия по времени возникновения может быть анте- и интрана тальной. Часто она является как бы продолжением асфиксии плода или бывает обусловлена другими причинами (вакуум экстракция, наложение щипцов, медикаментозное воздействие;

акушерская помощь и др.). Частота первичной асфиксии составляет 56 %, а при мониторном наблюдении за плодом — 1—1,5 %. Причиной вторичной асфиксии могут быть пневмопа тии, аспирация, пневмонии, пороки развития органов дыхания, инфекции и др.

Оценку (в баллах) состояния новорожденного проводят по шкале Апгар через 1 мин, 5 мин и 2 ч после рождения (табл. 31).

Шкала была предложена Вирджинией Апгар (1952) и рекомендо вана научной группой ВОЗ (1965) для определения состояния здоровья новорожденных во всех странах мира.

Объективно проведенная оценка состояния здоровья ново рожденного по шкале Апгар в динамике очень важна. Оценка по шкале Апгар 0 баллов соответствует клинической смерти.

Большинство клиницистов выделяет 3 степени асфиксии ново рожденного, каждая из которых соответствует определенной сумме набранных баллов. Легкая степень асфиксии — 6—7 бал лов, среднетяжелая — 4—5 баллов, тяжелая — менее 4 баллов.

Состояние здорового новорожденного соответствует 8—10 бал лам.

Из шкалы Апгар видно, что деление асфиксии на «белую» и «синюю», которое применяли раньше, является одним из критериев. Чем тяжелее асфиксия, тем больше снижает ся рН крови. Это хорошо видно из шкалы Апгар и Залинга (табл. 32).

При определении состояния здоровья недоношенных детей важно изучение КОС, так' как шкала Апгар не позволяет получить достаточно объективные показатели для оценки Таблица 31. Шкала Апгар Оценка в баллах Клинический признак О I Частота сердцебие- Отсутствует Менее 100 Более ния в минутах Дыхание Брадипноэ, Нормальное, крик Отсутствует громкий нерегулярное Легкая сте- Активные движе Мышечный тсшус Отсутствует пень сгиба- ния ния конечно стей Гримаса Рефлекторная возбу- О тсуге пуст Кашель, чихание димость (реакция на отсасывание слизи из ротовой части глотки) Окраска кожи Генерализо- Розовая ок- Розовая ванная блед- раска тела и ность или ге- синюшная нерализован- окраска ко ный цианоз нечностей мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости. Исследуя КОС, необходимо, по возможности, определить газовый состав крови, лучше артериальной (в крайнем случае — артериализирован ной) с помощью аппарата микро-Аструп или АЗИВ-1. Таким образом, поставить диагноз асфиксии новорожденного и опре делить ее степень несложно.

Инт е нс ивна я т е рапия и ре а нима ция ново рожденных, родившихся в асфиксии. Проведе ние интенсивной терапии и реанимационных мероприятий тре бует высокой квалификации акушеров и неонатологов. Лечебные мероприятия проводят новорожденным даже при легкой степени асфиксии. Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия направлены на восстановление дыхания, устранение гипоксии и гиперкапнии, нормализацию гемодинамики и сердечной дея тельности, восстановление функций органов и систем и др. Чем раньше начинаются и квалифицированнее проводятся эти мероприятия, тем лучше будет прогноз для жизни и здоровья ребенка.

В родильном блоке любого родовспомогательного учреждения должно быть все необходимое для проведения первичной реани мации новорожденного: реанимационный стол с источником лучистого тепла, кувез, центральная подача кислорода, электро отсос или отсосы другого типа, термопластиковые трубки для интубации с внутренним диаметром 2,5 — 4,5 мм, полихлор Таблица 32. Оценка состояния новорожденных но шкале Ли rap и Залинга Шкллл Зллингя Клиническая оценка Шкала Апглр (оаллы) состояния HL· (избыток основа pi I КрОВП ний) 9—10 7,3—7,4 11орма Оптимальное 7-8 7,2—7,29 Легким метабо- Удовлетворите лический аци- льное доз, нарастаю щий 5—6 7,1—7,19 Метаболический Легкая депрес ацидоз ближе к сия среднетяжелому 3—4 7—7,19 Прогрессирую- Депрессия сред щий метаболи- ней тяжести ческий ацидоз 0—2 Менее 7 Тяжелый мета- Тяжелая де болический прессия ацидоз виниловые зонды для аспирации содержимого из ротовой части глотки и желудка с тройником и смотровой трубкой, полихлор виниловые зонды для катетеризации пупочной вены, ларингоскоп с детским клинком, аппараты для проведения искусственной вентиляции легких «Вита-1», «Млада», «Лада» или другие респираторы, набор масок для вентиляции через маску, аппарат «Амбу», набор стерильных шприцев с иглами;

лекарственные препараты: глюкокортикоетероиды (преднизолон, гидрокортизон и др.), кокарбоксилаза, эуфиллин, атропин, аналептическая смесь, 4—5 % раствор натрия гидрокарбоната, 10 % раст вор кальция глюконата, адреналин, сердечные гликозиды, 5 — 10 % растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлори да и др.

Все вышеперечисленное должно находиться в специальном шкафу.

В настоящее время применяют комплексное лечение детей, ро дившихся в асфиксии. При проведении оживления не должно быть условий, которые могут даже незначительно ухудшить состояние ребенка, и должны использоваться даже мелкие фак торы, благоприятно влияющие на него. Лечить больного кон кретно по схеме не всегда можно, но схематическое изло жение процесса лечения позволяет врачу, оказавшему помощь больному, выбрать оптимальные варианты лечения и исклю чить те препараты и способы, которые могут помешать выздо ровлению.

Очень важно соблюдать при оживлении правильный темпера турный режим, который препятствует охлаждению младенца.

Охлаждение, как и перегревание, повышает потребление кисло рода и еще больше увеличивает его дефицит в организме.

Сразу же после рождения ребенка следует обтереть и поместить под источник лучистого тепла.

Одним из основных признаков асфиксии является отсутствие дыхания или его неэффективность. Поэтому восстановление дыхания — первостепенное мероприятие. Все меры должны быть направлены на предотвращение аспирации и удаление аспирированных масс (по возможности). Выполняются следую щие мероприятия:

1. При головном предлежании проводится отсасывание со держимого носа, рта и ротовой части глотки во время родов сразу же после появления головы новорожденного и продолжа ется во время прохождения грудной клетки ребенка. Именно в этот момент из легких в глотку и рот изливаются легочная жидкость и аспирированные массы (кровь, слизь, околоплод ные поды). Отсасывают с помощью отсоса, трубки до Ли, к ко торой прикреплен катетер с двумя отверстиями на конце рези новой груши. Густое содержимое из полости рта и ротовой части глотки можно удалить механически с помощью марлевой сал фетки. Придавать ребенку положение вниз головой для удаления содержимого из дыхательных путей не следует, так как это может усугубить нарушение гемоликвородинамики.

2. Содержимое трахеи, бронхов можно удалить после инту бации, используя эластичные, полужесткие и жесткие катетеры.

Наиболее эффективное удаление достигается с помощью ларин госкопии. Интубационную трубку можно ввести и вслепую, по указательному пальцу левой руки (для правши). Голову ново рожденного несколько запрокидывают. Указательный палец скользит по спинке языка до входа в гортань, надгортанник слегка отодвигают кпереди и под контролем пальца через голо совую щель вводят в трахею стерильный катетер или интуба ционную трубку на глубину 2—3 см у доношенного ребенка и на 1—2 см у недоношенного. В настоящее время эту манипу ляцию выполняют реаниматологи, акушеры и неонатологи.

3. Для профилактики вторичной асфиксии в результате ре гургитации и срыгивания необходимо отсосать содержимое пи щевода и желудка.

Вышеперечисленные мероприятия следует начинать как мож но раньше, проводить быстро и качественно. Только после их выполнения приступают к проведению искусственной вентиля ции легких (ИВЛ), если самостоятельное дыхание не появилось или оно неэффективно.

ИВЛ проводится без аппаратов (дыхание рот в рот, дыхание ртом в маску, приложенную ко рту ребенка, дыхание при помощи дыхательной маски типа «Амбу») и при помощи дыхательных аппаратов («Вита-1», «Млада», «Лада» и др.). ИВЛ способом «рот в рот» или при помощи маски в течение длительного вре мени (более 15 мин) не может быть эффективной, так как не обеспечивает адекватную вентиляцию легких за счет по падания части воздуха в желудок и не позволяет удалять аспи рированное содержимое из трахеи. ИВЛ при помощи интуба ционной трубки является более эффективной, если трубка пра вильно введена. Отсасывать содержимое трахеи и проводить ИВЛ следует через разные трубки.

Отсутствие спонтанного дыхания в течение 2—3 мин требует интубации новорожденного и проведения аппаратной ИВЛ, которая может обеспечить адекватную вентиляцию даже в тече ние длительного промежутка времени. В настоящее время полу чили распространение аппараты «Вита-1», «Млада», «Лада» и др., которые позволяют создать повышенное давление на вдохе (активный вдох) при пассивном выдохе. Большинство респираторных аппаратов позволяют проводить ИВЛ по от крытому (дыхание атмосферным воздухом) и полуоткрытому или полузакрытому (подаются газовые смеси из балонов или наркозного аппарата) методу. Для проведения ИВЛ новорож денным больше всего пригоден респиратор «Млада», который позволяет создавать необходимое давление на вдохе и выдохе, регулировать соотношение вдоха и выдоха (1:2 или 1:1) и кон центрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Безопасное и доста точно эффективное давление на вдохе составляет в пределах 30—40 см вод. ст. Частота дыхания — 40—50 в мин. Дыхатель ный объем зависит от массы новорожденного. При проведении ИВЛ смесью кислорода его концентрация не должна превы шать 50—60 %. Ингалируемая смесь должна быть достаточно влажной и подогретой. Эффективность проводимой ИВЛ конт ролируется исследованием КОС и газового состава крови.

При отсутствии самостоятельного дыхания через 15—20 мин после начала оживления ИВЛ следует прекратить. Использо вать дыхательные аналептические средства (кордиамин, кора зол) и кофеин недопустимо.

Параллельно с вышеизложенными мероприятиями осуще ствляют терапию, направленную на устранение метаболических и гемодинамических нарушений. В пупочную вену через катетер вводят: 10— 20 % раствор глюкозы из расчета 5—7 мл/кг массы, кокарбоксилазу — 5—8 мг/кг массы, 5 % раствор аскорбиновой кислоты — 1—2 мл, 10 % раствор кальция глюконата (не каль ция хлорида!) —0,5—0,75 мл/кг массы, глюкокортикостероиды в виде гидрокортизона или преднизолона (из расчета 1—3 мг/кг массы по преднизолону) и другие препараты. Наличие ацидоза смешанного типа требует его коррекции. Целесообразность ощелачивания крови детей, рожденных в асфиксии, натрия гидрокарбонатом и натрия лактатом, трисамином подтверждает многолетний опыт отечественных и зарубежных авторов. Все же большинство авторов считают, что основным средством лечения ацидоза является натрия гидрокарбонат. Введение натрия гидрокарбоната с глюкозой после начала ИВЛ (!) способствует нормализация АД и появлению дыхания. Концентрация вводи мого натрия гидрокарбоната (4,5 или 8,4 % раствор) принци пиального значения не имеет, но установить оптимальную дозу очень важно. Определение дефицита оснований (BE) при помощи микрометода Аструпа имеет больше теоретическое, чем практи ческое значение, так как для исследования требуются чрезвы чайно важные минуты, в течение которых происходит оживление ребенка, и этот аппарат не везде имеется. Между тем проведен ные исследования подтверждают наличие в первые минуты и часы новорожденного декомпенсированного метаболического, чаще смешанного респираторно-метаболического ацидоза. Зная дефицит оснований, можно определить количество натрия гидро карбоната на формуле:

Количество натрия гидрокарбоната в ммоль/л =,3 масса тела в кг.

Удобно вести расчет по 8,4 % раствору натрия гидрокарбо ната, в 1 мл которого содержится 1 ммоль/л.

При отсутствии сведений о дефиците OQHOBannfl натрия гид рокарбонат вводят медленно (3—4 мл/мин) в виде 4 % раствора из расчета 4-5 мл/кг массы. Введение натрия гидрокарбоната и глюкозы с инсулином уменьшает метаболический ацидоз и является профилактикой гипергликемии и дефицита калия в клетке (гипокалицитии). Назначать натрия гидрокарбонат не доношенным детям следует осторожно, помня, что введение натрия может усилить отек мозга и внутрижелудочковые крово излияния.

Проводя инфузионную терапию внутривенно струйно или капелыю, необходимо контролировать диурез, ЦВД, ОЦК, АД, массу тела, КОС, газовый состав крови, содержание электро литов и глюкозы. Это важно не только для оживления ново рожденного, восстановления его дыхания, устранения метабо лических и гемодинамических нарушений, но и для лечения отека мозга, который всегда отмечается при асфиксии.

Диагностику гипоксии плода и асфиксии новорожденного, выбор оптимального родоразрешения и лечение гипоксии плода, проведение лечебных и реанимационных мероприятий новорож денному с асфиксией — всю эту трудную- врачебную работу выполняют в большей степени акушеры и в меньшей неонато логи. Но восстановить самостоятельное дыхание и сердцебие ние — это только начало борьбы за жизнь ребенка и его здо ровье. И не все патологические изменения, которые возникают в перинатальный период, проходят бесследно. Наиболее благо получный прогноз отмечается у детей с внутриутробной асфик сией без кровоизлияний во внутренние органы. Прогноз у детей с кровоизлияниями во внутренние органы и механической трав мой всегда очень серьезен. Поэтому лечение, начатое в родиль ном зале, далее продолжают, и оно направлено на быстрейшее купирование патологических синдромов и симптомов, в первую очередь, на восстановление гемодинамических нарушений и устранение отека мозга, который наблюдается как при гипо ксическом, так и при механическом повреждении мозга.

Поражения ЦНС у новорожденных. Общепринятой клини ческой классификации поражений нервной системы у новорож денных нет. Мы считаем, что в классификации С. Л. Кейлина (1960) и Международной классификации заболеваний, принятой XXIX Всемирной ассамблеей здравоохранения по девятому пере смотру (1975), выделено самое главное, что и определяет причину поражения ЦНС,— «асфиксия» и «родовая травма». В практи ческой медицине можно наблюдать легкую, среднетяжелую и тяжелую формы поражения ЦНС. Основными критериями, определяющими тяжесть состояния ребенка, являются: реакция на осмотр, выраженность физиологических рефлексов, мышеч ный тонус, положение ребенка в постели, глазные симптомы, наличие и выраженность глотательного и сосательного рефлек сов, удерживание молока, уменьшение реакции на боль или гиперестезия, «мозговой» крик, наличие судорожного синдрома, вялость или возОуждение, цвет кожи (бледность, цианоз, «мра морность»), нарушение дыхания (вплоть до остановки), сер дечной деятельности, поражение черепномозговых нервов (асим метрия лица, опущение угла рта, птоз, косоглазие и др.) и др.

В зависимости от тяжести поражения ЦНС вышеперечисленные критерии могут быть не выражены или выражены в большей или меньшей степени. Исходя из этого и можно выделить разной тяжести формы поражения ЦНС.

Легкое поражение ЦНС чаше отмечается у детей, у которых оценка состояния после рождения составляла 6—7 баллов. Такие дети адекватно реагируют на осмотр и боль, у них отмечаются вялость, снижение физиологических рефлексов или их быстрое угасание, снижение мышечного тонуса или его дистопия (нор мачьный на руках, снижен на ногах или наоборот);

сосут дети вяло, кожа бледная или слегка цианотичная, крик слабый. В по давляющем большинстве случаев проводимое лечение позволяет добиться стойкого клинического улучшения и даже клинического выздоровления к 4—6-м суткам.

Среднетяжелое поражение ЦНС чаще отмечается у ново рожденных с оценкой состояния при рождении 4—5 баллов, родившихся у матерей с высокой степенью пренатального риска или отягощенным акушерским анамнезом. Эти дети на осмотр не реагируют или реагируют недостаточно, физиологические рефлексы у них угнетены, мышечный тонус после рождения практически отсутствует, а в последующем гипо- и атония сме няется гипертензией. Отмечается в последующем асимметрия или дистопия. Сосание и глотание чаще отсутствуют, а если они есть, то неэффективные, молоко дети удерживают плохо.

Наблюдаются изменения кожи (цианоз, «мраморность»). Тер морегуляция нарушена, реакция на боль часто бывает снижена.

Повышение мышечного тонуса может проявляться в виде подер гивания мимических мышц. Отмечаются кратковременные су дороги, повышение тонуса мышц конечностей, ребенок периоди чески беспокоен. Определяются симптомы внутричерепной гипертензии: большой родничок выполнен или выбухает, вер тикальный и горизонтальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, симптом Грефе. Обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности (втяжение межреберий, нерит мичное дыхание, тахипноэ) и изменения функции сердца (ослаб ленность сердечных тонов, тахикардия).

У больных со среднетяжелым поражением ЦНС отмечается большинство вышеприведенных признаков. Прогноз отношении полного выздоровления менее благополучный. Клиническое вы здоровление у части детей наступает к 10—12-м суткам. У неко торых больных выявляется постгипоксическая или посттравма тическая энцефалопатия. Эти дети подлежат переводу в специ ализированное неврологическое отделение.

Тяжелое поражение ЦНС чаще наблюдается у детей, у ко торых при рождении состояние оценивалось в 3 балла по шкале Ангар, и реже у детей, родившихся от матерей с высокой степенью риска и отягощенным акушерским анамнезом. Очень часто тяжелое поражение ЦНС у данных больных возникает еще внутриутробно или во время родов, когда проводимые меро приятия по борьбе с асфиксией плода неэффективны не смотря на своевременную диагностику (например, тугое обвитие вокруг шеи или выпадение пуповины, обширная отслойка плаценты и др.). Общее состояние таких детей оценивается как тяжелое и очень тяжелое. Атония, арефлексия, адинамия, отсут ствие реакции на осмотр, на боль и внешние раздражители.

Кожа может быть резко бледной или цианотичнои, холодной на ощупь. Значительное нарушение терморегуляции. Глотание и сосание отсутствуют, отмечаются расстройства дыхания и изме нения со стороны сердца. Стон слабый. Вышеописанные клини ческие проявления наблюдаются в первые минуты и часы после оживления, и такое клиническое состояние может характеризо ваться как коматозное. В дальнейшем фаза торможения сме няется фазой возбуждения. В это время у ребенка атония сменяется гипертензией вплоть до судорог, он находится в вынужденном положении (голова запрокинута, руки и ноги в положении разгибания). Выраженное беспокойство, гипересте зия, «мозговой» крик, фиксированный взгляд, редкое мигание, наличие нистагма (ротаторный, вертикальный). Частые судороги сопровождаются выключением дыхательных мышц и приступами апноэ. Наличие односторонних судорог указывает на очаговость симптоматики, связанной, например, с субдуральным крово излиянием. При сдавлении мозга гематомой судороги плохо контролируются. Сосание и глотание отсутствуют. Может наблюдаться оральный автоматизм. Большой родничок может быть выполнен, напряжен. Отмечаются изменения функций дыхательной системы (тахипноэ, дыхательная аритмия, втяже ние межреберий и др.) и сердечной деятельности (тахикардия, ослабленность сердечных тонов, аритмия). На коже могут наблюдаться кровоизлияния.

Поражение ЦНС (особенно среднетяжелая и тяжелая форма) гипоксического и травматического генеза имеет четкую клиническую картину и в сочетании с данными акушерского анамнеза позволяет врачу правильно поставить диагноз. Все же не всегда легко дифференцировать легкую и среднетяжелую степень поражения или среднетяжелую и тяжелую, так как отсутствуют четкие критерии, по которым определяется тяжесть поражения. Кроме того, при проведении лечения нужны объек тивизация проводимой терапии, отражение достигнутых резуль татов.

Лечение новорожденных с пора же ние м ЦНС начинают проводить сразу же после рождения в родиль ном зале и продолжают после первичных реанимационных мероприятий в палате интенсивной терапии и в отделении реанимации новорожденных (если такое имеется). Схема лече ния в этот период может быть следующей:

1. Создание щадящего режима и покоя. Ребенка необходимо пеленать на месте. Поддержание оптимального температурного режима лучше всего достигается помещением в кувез. Температу ра 30—32 °С является оптимальной для доношенного новорож денного и позволяет избежать как переохлаждения, так и перегревания. Для недоношенного ребенка температура должна быть выше.

2. Создание приподнятого положения для головного конца "тела ребенка позволяет улучшить отток крови от головы и уменьшить отек мозга.

3. Горчичники на область груди способствуют расширению сосудов кожи и перераспределению крови и являются способом профилактики и лечения пневмоний.

4. Краниоцеребральная гипотермия (КЦГ) в отличие от общей гипотермии позволяет охладить только мозг. Наиболее часто охлаждение проводят через волосистую часть головы.

Эффективность КШ обусловлена следующими факторами.

Возникающая гипотермия уменьшает потребление кислорода тканью мозга, не влияя на его утилизацию. При гипотермии происходит восстановление кровотока за счет уменьшения объе ма мозга, раскрытия пространств спинномозговой жидкости и улучшения ее оттока. Восстанавливается как бы нормальное соотношение между объемом мозга и объемом черепа (т. е.

исчезает «сдавление мозга»), снижается проницаемость сосуди стой стенки для белков и воды, что уменьшает отек и опасность кровоизлияний, восстанавливается равновесие между образова нием и выведением ионов водорода и др. КЦГ" можно проводить с помощью пузыря или грелки со льдом, подвешенных на расстоянии 1—2 см от поверхности головы, аппарата «Холод 2Ф» и других приспособлений. Проведение КЦГ требует контроля температуры в прямой кишке или наружном слуховом проходе.

Охлаждение головного мозга следует прекратить при снижении температуры в наружном слуховом проходе до 27--28 °С.

5. Теплая грелка к ногам вызывает расширение кровеносных сосудов и депонирование крови в нижних конечностях, что способствует перераспределению крови.

6. Проведение оксигенотерапии обусловлено наличием гипо ксии и гипоксемии. Оксигенотерапию следует проводить длитель но с применением концентрации кислорода 30, 40 и 50 % (доста точно увлажненным и теплым кислородом, лучше всего в кувезе).

7. Устранение отека мозга, часто определяющего тяжесть состояния больного ребенка, достигается введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, уменьшающих ОЦК, повышаю щих онко- и осмотическое давление. Назначают следующие препараты: а) полиглюкин, реополиглюкин или реоглюман в дозе 8—10 мл/кг массы;

б) диуретики: салуретики (фуросемид в дозе до 1—3 мг на кг массы) или осмодиуретики (маннит, сорбит в дозе 0,5—1 г/кг массы в виде 10, 15 и 20 % растворов);

в) 5 % или 10 % раствор альбумина либо сухой концентрирован ной плазмы (развести в объеме жидкости, в 2 раза меньшем, чем обычно) из расчета до 5—8 мл/кг.

8. Введение эуфиллина из расчета 3 мг/кг массы тела внутри венно. Он оказывает спазмолитическое действие, расширяет сосуды сердца и почек, снижает сопротивление кровеносных сосудов, дает диуретический эффект и др. Внутривенное капель ное введение проводят со скоростью 2 капли на 1 кг массы тела ребенка в минуту.

9. Введение препаратов, улучшающих гемостаз, нормализую щих гемодинамику и проницаемость сосудистой стенки, КОС и метаболизм. Применяют викасол в виде 1 % раствора по 0,3—0,5 мл внутримышечно, этамзилат внутримышечно или внутривенно в дозе 0,5 мл, 10 % раствор кальция глюконата по 2—3 мл, 10—20 % раствор глюкозы, кокарбоксилазу по 5—8 мг/кг, аскорбиновую кислоту в виде 5 % раствора по 1—2 мл, АТФ, глюкокортикостероиды в виде преднизолона, гидрокортизона и др. из расчета по иреднизолону — до 3 мг/кг массы. При наличии метаболического ацидоза вводят натрия гидрокарбонат (если обеспечена адекватная вентиляция).

При коррекции метаболического ацидоза у недоношенных детей с отечным синдромом следует одновременно назначать и салуре тики (лазикс).

10. Наличие у детей с поражением ЦНС беспокойства, повышенного мышечного тонуса, судорожного синдрома требует назначения седативных, противосудорожных и других препара тов. В настоящее время чаще всего применяют: магния сульфат (0,2 мл/кг массы—25 % раствор внутримышечно), натрия оксибутират (от 50 до 150 мг/кг массы внутримышечно или медленно! внутривенно), диазепам (0,15 мг/кг массы или 0,1 мл внутримышечно 1—2 раза в сутки), дроперидол (0,3— 0,5 мг/кг массы внутримышечно или медленно! внутривенно, при необходимости каждые 8 ч), аминазин (в виде 2,5 % раство ра внутримышечно, 1 мг/кг массы разово, при необходимости до 2—3 раз в сутки), фенобарбитал (до 3—5 мг/кг массы тела в сутки внутрь). Иногда можно использовать барбитураты парентерально (тиопентал-натрий или гексенал). Неконтролиро ванность судорог, выбухание большого родничка являются показаниями для люмбальной пункции с лечебной и диагности ческой целью. В этих случаях необходима консультация нейро хирурга, так как причиной судорог может быть эпи- или субду ральная гематома, требующая хирургического лечения. Вышепере численные препараты оказывают не только седативный и про тивосудорожный эффект, но и противогипоксическое действие.

11. Детям с поражением ЦНС обязательно назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, цефало спорины или аминогликозиды), так как они часто инфицированы грамотрицательной флорой в результате аспирации или восстановления дыхания.

12. Кормить ребенка следует в зависимости от его состоя ния: из соски, через зонд. При клиническом улучшении состояния ребенка можно переводить на грудное вскармливание не ранее 4—5 сут, начиная с 1—2 кормлений в сутки.

13. Консультации окулиста, невропатолога, а при необходи мости и нейрохирурга.

14. Проведение обследования.

В дальнейшем детей с поражением ЦНС переводят в специа лизированные отделения для проведения реабилитационных мероприятий.

13.2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ Синдром дыхательных расстройств — острая дыхательная не достаточность с выраженной артериальной гипоксемией, разви вающаяся у детей в первые часы и дни жизни и характеризую щаяся первичной недостаточностью сурфактантной системы легких с неспособностью легких к достаточному расправлению.

Этот синдром чаще наблюдается у недоношенных детей, особен но из двойни, преимущественно у мальчиков.

Этиология. Основными причинами синдрома дыхательных расстройств являются: 1) пневмоиатии (неинфекционные па тологические процессы в легких) — ателектаз легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, синдром массивной аспирации;

2) внутриутробные инфекции — внутри утробная пневмония, сепсис;

3) внутричерепная родовая травма.

Факторами, способствующими развитию синдрома дыхательных расстройств, могут быть асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердеч ной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электро литного обмена). Пневмопатии являются наиболее частой причиной синдрома дыхательных расстройств.

Патогенез. Механизм развития синдрома дыхательных рас стройств связан с дефицитом сурфактанта (фосфолипида дипальметин-лецитина), который выстилает внутреннюю поверх ность альвеол, создает поверхностно-альвеолярную пленку, препятствующую спадению альвеол и развитию ателектаза.

Для нормального функционирования легких достаточное коли чество сурфактанта образуется к 35-й неделе беременности, но особенно интенсивный выброс его происходит в момент родов.

Развитию дефицита сурфактанта способствует не только недонашивание, но и диабетическая фетопатия, охлаждение, ацидоз, рождение с помощью кесарева сечения.

Клиника. Пневмопатии наблюдаются у детей, которые роди лись в тяжелом состоянии, с оценкой по шкале Ангар 3—5 бал лов. У них быстро развиваются признаки нарушения адаптации:

адинамия, гипорефлексия, легочно-сердечная недостаточность.

Через 1—4 ч появляются симптомы дыхательной недостаточно сти: учащение дыхания (свыше 80 в 1 мин), втяжение при вдохе межреберных промежутков и мечевидного отростка, раздувание Таблица 33. Шкала Сильвермана* Стадия О Стадия I Стадия Верхняя часть грудной Отсутствие синхроннос- Заметное западепие клетки и передняя ти или минимальное верхней части груд брюшная стенка синх- опущение перхней час- ной клетки во время ронно участвуют и ак- ти грудной клетки при подъема передней те дыхания подъеме брюшной брюшной стенки стенки па вдохе Отсутствие нтяжения Легкое нтяженис меж- Заметное втяжение межреберий при вдохе реберий на вдохе межреберий на вдохе Заметное западение Отсутствие втяжения Небольшое втяжсние мечевидного отростка мечевидного отростка мечевидного отростка на вдохе на вдохе на вдохе Отсутствие движения Опускание подбородка Опускание подбород подбородка при дыха- на вдохе, рот закрыт ка на вдохе, рот от нии крыт Отсутствие шумов на Экспираторные шумы Экспираторные шумы («хрюканье») слышны («хрюканье») слыш выдохе при аускультации ны на расстоянии * Каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» — в 2 балла. Суммарная оценка в 10 баллов является показателем тяжелого синдрома дыхательных расстройств, в 5 баллов — синдрома средней тяжести.

крыльев носа, затрудненный усиленный выдох. В разгар заболевания ребенок адинамичен, тонус мышц резко снижен, дыхание частое, стонущее, с шумным затрудненным выдохом, частые апноэ. При вдохе отмечаются выраженное втяжение межреберных промежутков и особенно грудины (стернальная ретракция), западение нижней челюсти, опускание подбородка и раздувание крыльев носа. Движения грудной клетки и живота во время дыхания не совпадают. Кожа цианотична, нередко отмечаются местные или генерализованные отеки, склерема, пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Дыхание ослабленное;

в легких выслушиваются непостоянные влажные хрипы. Тоны сердца ослаблены, систолический шум, нарушение микроциркуляции (расширенная и застойная сеть венозных коллатералей). Печень нередко увеличена.

Для оценки тяжести синдрома дыхательных расстройств пользуются шкалой Сильвермана (табл. 33).

У выживших детей с 3—5-го дня состояние улучшается.

Возможны осложнения, чаще всего — пневмонии.

Диагностика. Для дифференциальной диагностики пневмопа тий важное значение имеет рентгенологическое исследование.

Сегментарные и долевые ателектазы легких характеризуются гомогенным уплотнением участков легочной ткани, рассеянные — нодозно-ретикулярной сеткой. При болезни гиалиновых мембран отмечаются сетчато-зернистый легочной рисунок, общий гипо пневматоз, формирование «белых легких». Отечно-геморраги ческий синдром выявляется на рентгенограмме в виде обедне ния легочного рисунка, нежного однородного без четких границ затемнения прикорневых и нижнемедиальных отделов легких.

При синдроме массивной аспирации определяются сливные очаговые тени, преимущественно правосторонней локализации, возможно наличие обтурационного ателектаза.

Лечение пневмопатий должно включать следующие направ ления:

1. Поддержание проходимости дыхательных путей: отсасыва ние слизи из верхних дыхательных путей. Для профилактики аспирации — извлечение содержимого желудка. Проводится в течение суток 2—3 раза аэрозолетерапия с ацетилсалициловой кислотой или смесью следующего состава: глицерин — 1 мл, изотонический раствор натрия хлорида — 3 мл, гепарин — 50 ЕД/кг.

2. Нормализация газового состава крови. При тяжелой дыхательной недостаточности (снижение рОг крови ниже 40— 50 мм рт. ст.) показана ИВЛ с помощью аппаратов «Вита», «Млада» или СДППД. Подаваемая ребенку смесь (концентра ция кислорода 40 —60 %) должна быть подогрета до 28- -30 °С.

Для профилактики ретролентальной и бронхолегочной фибро плазии внутримышечно вводят токоферола ацетат, по 10 мг/кг ежедневно, или аевит.

3. Обеспечение адекватных условий выхаживания: ребенка помещают в кувез (температура 33—34 °С, влажность 90— 60 %).

4. Коррекция КОС путем применения 4 % раствора натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазы.

5. Парентеральное введение К) % раствора глюкозы, 5 % ра створа альбумина с добавлением на каждые 100 мл глюкозы 1 мл 10 % раствора кальция глюконата, со 2-го дня — 6,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, с 3-го дня --· 1 мл 7,5 % раствора калия хлорида. Показано также введение гепа рина (для профилактики ДВС-синдрома) — из расчета 10— 15 ед/кг каждые 6 ч.

6. Стимуляция синтеза сурфактанта. Показано применение иреднизолона — 2 мг/кг в сутки в сочетании с тироксином по 25 мкг и трийодтиронином по 5 мг в сутки внутрь в течение 2 нед. Проводится заместительная терапия сурфактантом.

В настоящее время имеется несколько разновидностей сурфак танта: человеческий, бычий и искусственный. Чаще всего при меняют бычий сурфактант (Survanta) и искусственный (1хо surf). По данным госпиталя университета Пенсильвании, эти разновидности сурфактанта назначают эндотрахеально с интер валом D 12 ч в количестве 1—4 дозы в зависимости от тяжести заболевания. Эксосурф назначают на одну дозу из расчета 5 мл/кг массы тела больного, а сурвант из расчета 4 мл/кг массы тела больного.

7. Борьба с сердечно-сосудистыми расстройствами. Использу ются сердечные гликозиды, эуфиллин.

8. Стимуляция подкорковых структур при апериодическом дыхании, апноэ, брадикардии. Назначают этимизол, сульфо камфокаин, кофеин-бензоат натрия.

В комплексное лечение включают физиотерапию (электро форез эуфиллина на шейный отдел позвоночника). Антибиотики (ампиокс, ампициллин) назначают детям, находящимся на ИВЛ или СДППД, либо при подозрении на наслоение инфекции.

Питание: в первые 1 ч — 1 сут парентеральное введение жидкости (см. выше), затем сцеженное молоко через зонд, из рожка. Вопрос о прикладывании к груди решается индивиду ально.

Профилактика синдрома дыхательных расстройств за ключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний беременной, профилактике недонашивания, внутриутробной и интранатальной гипоксии, внутричерепной родовой травмы, создании оптимальных условий окружающей среды в родо вспомогательных учреждениях, строгом соблюдении температур ного режима, свободном пеленании новорожденных. У беремен ных с высоким риском перинатальной патологии положи тельный эффект оказывают глюкокортикоиды (преднизолон,.

дексаметазон, бетаметазон), которые назначают за 3 сут до родов, сальбутамол, бромгексин.

13.3. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) является одной из актуальных проблем современного акушерства и неонатологии. В настоящее время нередко отмечаются гибель плода и смерть новорожденных вследствие гемолитической болез ни, инвалидизация их в результате необратимых процессов ЦНС. По данным ВОЗ, частота ГБН составляет не менее 5 на 1000 родов, причем более 60—70 % новорожденных нуждаются в операции заменного переливания крови (O3IIK). Частота антенатальной гибели плода составляет не менее 1 на 1000.

По данным отечественных авторов, гемолитическая болезнь в 5—6 % случаев является причиной антенатальной смерти и в 5—9 % случаев приводит к гибели новорожденных.

ГБН — патологическое состояние плода или новорожденного, обусловленное проникновением через плацентарный барьер от матери к плоду антител, вызывающих разрушение (гемолиз) эритроцитов плода вследствие реакции антигена в эритроцитах и антител, выработанных против них.

Патогенез. В настоящее время известно более 60 антигенов эритроцитов, способных вызвать образование антител. Однако в практической работе наиболее частой причиной ГБН является несоответствие по антигенам группы резус и несовместимость по антигенам группы крови АВ(0). Крайне редко несов местимость может быть связана с другими изосерологическими системами крови: Келл — Челлано, Кидд, Лютеран, Рр, М, N, Ss и пр. Эти изосерологические системы крови имеют лишь теорети ческое значение.

Особенно тяжело протекает ГБН, обусловленная несовмести мостью по Rh-фактору. Кровь считается резус-положительной при наличии в эритроцитах хотя бы одного из антигенов D [Rho], C(Rh') или E(Rh"), качественно отличающихся друг от друга.

Приблизительно у 15 % людей европейской расы резус-антиген в эритроцитах отсутствует (резус-отрицательные). При посту плении в организм резус-отрицательной женщины резус-антиге на могут вырабатываться антитела против данного антигена, а при поступлении в кровь беременной с 0(1) группой крови антигенов А или В могут вырабатываться антитела против них.

Причинами поступления в организм беременной резус-анти генов, антигенов группы крови и других могут быть:

1) происходящее во время родов частичное смещение крови матери и крови ребенка (плода) в плаценте при разрыве сосудов;

2) нарушение целостности сосудов плацентарного барьера при поздних токсикозах или интеркуррентных заболеваниях;

3) переливание крови, несовместимой по антигенам, т. е. когда чужеродный антиген попадает в организм;

4) внутримышечное введение крови, несовместимой по антиге нам;

5) самопроизвольные выкидыши;

6) проведение искусственных абортов или родоразрешение по медицинским показаниям.

Образовавшиеся в организме беременной антитела при про никновении в организм плода или новорожденного вызывают гемолиз его эритроцитов.

Диагностика. О возможности развития ГБН могут свидетель ствовать:

1) данные акушерского анамнеза о том, что резус-отрица тельной матери вводили резус-положительную кровь, а кровь отца резус-положительная и плод может унаследовать резус принадлежность отца;

2) указания на имевшиеся выкидыши, рождение резус положительного ребенка у резус-отрицательной матери, наличие ГБН у ранее родившегося у женщины ребенка;

3) сведения о том, что беременность у резус-отрицательной женщины протекает с токсикозом, наблюдаются интеркуррент ные заболевания и другие факторы, вызывающие дистрофические и сосудистые изменения в плаценте и нарушающие ее иммуно защитную функцию;

4) выявление в крови беременной титра антител к резус антигену или определение титра -агглютининов выше 1 : 128, -агглютининов выше 1 : 64, что может указывать на сенсибили зацию. В этих случаях необходимо определять титр антител в динамике. Вероятность заболевания плода и новорожденного увеличивается при нарастании титра антител или при «скачу щем» титре антител. При неизмененном титре антител вероят ность возникновения ГБН будет меньше, а если она и возникает, то будет иметь скорее всего нетяжелое течение;

5) признаки хронической гипоксии у плодов с гемолитиче ской болезнью:

6) исследование околоплодных вод в динамике позволяет определить оптическую плотность, титр антител, содержание желчных пигментов и других показателей, а также группы крови плода, указывающих на ГБН. Важно также исследовать околоплодные воды для выявления соотношения лецитин сфингомиелин и провести пенный тест Клеменса, так как эти два показателя могут отражать сурфактантную зрелость легких плода. Околоплодные воды могут быть получены при помощи амниоцентеза — трансабдоминально или через канал шейки мат ки. Проводя амниоцентез, следует при помощи УЗИ определить расположение плаценты;

7) данные ультразвукового сканирования. При отечной форме заболевания толщина плаценты (в норме 3,6—4 см) может увеличиваться до 6—8 см. При отечной форме у плода отмечается увеличение размеров живота и печени, наличие асцита. Нарушается дыхательная активность плода.

Результаты вышеприведенных и некоторых других методов позволяют предположить развитие ГБН, подтвердить ее диаг ноз и в какой-то степени предсказать тяжесть ее развития у плода и новорожденного.

Мы подробно останавливаемся на антенатальной диагности ке ГБН, так как правильное ведение и наблюдение за беременной в этот период позволяет использовать имеющиеся способы терапии, чтобы предотвратить дальнейшее нарастание титра антител, своевременно (в плановом порядке) осуществить родоразрешение и быть готовыми оказать неотложную помощь ребенку с ГБН сразу же после рождения.

Все приведенное выше возможно только при наличии совре менной аппаратуры, хорошо оснащенной лаборатории, опытных акушеров, при высоком санитарном уровне беременных, т. е. это возможно лишь в больших родовспомогательных учреждениях.

Чаще же беременные, поступающие на роды, были обследованы недостаточно и наблюдались нерегулярно в женской консульта ции. Практически у всех беременных имеется отметка о группе крови и резус-принадлежности. Задача акушеров и неонатоло гов — своевременно и правильно провести постнатальную диаг ностику ГБН и выбрать оптимальный индивидуальный зариант лечения.

Пос т на т а ль на я диа г нос т ика. При рождении ре бенка у резус-отрицательной матери или у матери с группой крови 0(1) врач-акушер оценивает состояние плаценты (разме ры, цвет) и цвет околоплодных вод.

В крови пуповины определяют:

1. Группу крови ребенка. По этому показателю можно установить отсутствие конфликта (группа крови ребенка сов падает с группой крови матери) и предположить наличие конфликта — у матери группа крови 0(1), а у ребенка А(П), реже В (III). Кроме того, знание группы крови ребенка необходи мо при проведении ОЗПК.

2. Резус-принадлежность крови ребенка. Резус-отрицатель ная кровь свидетельствует об отсутствии конфликта по резус фактору, резус-положительная — подтверждает возможность этого конфликта. Данный показатель также позволяет неона тологу решить вопрос, какую кровь следует заказывать для ОЗПК.

3. Исходный уровень билирубина. В норме в пуповинной крови билирубин представлен в виде непрямой (несвязанной) фракции, содержание ее составляет не более 51 мкмоль/л, в среднем у доношенных детей без ГБН — 15—25 мкмоль/л.

Увеличение количества билирубина свыше 51 мкмоль/л может свидетельствовать о ГБН и других патологических состояниях у ребенка (врожденном гепатите, нарушении коньюгационной функции печени) или у матери, например, заболевании печени.

В первую очередь, повышение концентрации билирубина свыше 51 мкмоль/л требует исключения ГБН или ее подтверждения.

Кроме того, определение почасового прироста концентрации билирубина будет проводиться начиная с этой исходной ее величины.

4. Число эритроцитов в пуповинной крови. В норме число эритроцитов в пуповинной крови составляет 6 X 10|2/л- Количе ство эритроцитов меньше 5,5 X 10''/л свидетельствует об ане мии, которая может быть связана с внутриутробным гемолизом при ГБН (иммунологическая причина) или кровопотерей друго го происхождения (разрыв сосудов пуповины, фетофетальная или фетоматеринская перфузия, инфекционные или другие заболевания плода, вызвавшие анемию);

5. Количество гемоглобина в пуповинной крови. В норме оно составляет 200 г/л. Содержание гемоглобина меньше 180 г/л может указывать на наличие тех же факторов, которые наблюдаются при уменьшении числа эритроцитов.

6. Содержание резус-антител или гемолизинов. Повышение титра этих антител в пуповинной крови может подтвердить вероятность развития ГБН и прогнозировать ее тяжесть (чем больше титр антител, тем выше гемолиз эритроцитов у ребенка).

7. Общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и числа ретикулоцитов.

Исследование этих показателей в пуповннной крови чрез вычайно важно для установления диагноза ГБН и выбора способов лечения. Ребенка, у которого при рождении заподо зрили ГБН, неонатолог должен осматривать сразу же после рождения.

При наличии гемолитической болезни плод может погибнуть внутриутробно.

Клиника. У новорожденного гемолитическая болезнь может протекать в виде 3 форм: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма ГБН может быть выявлена у плода еще при внутриутробном развитии с помощью УЗИ. При этом заболева нии плацента увеличена в размере и массе, желтого цвета, околоплодные воды часто тоже имеют желтый цвет. Новорожден ный часто рождается в срок гестации меньше 38 нед. Отмечается выраженный отек тканей, кожа чаше резко бледная или бледно желтого цвета. Наблюдается увеличение живота, который превы шает размеры грудной клетки и даже головы. В плевральной и брюшной полости определяется накопление транссудата.

Паренхиматозные органы значительно увеличены, плотные.

В общем анализе крови отмечается резкое уменьшение числа эритроцитов (до 2-, К)'-/л и даже меньше) и количества гемоглобина (до 70—50 г/л и менее). Обнаруживается выраженный ретикулоцитоз (13-20 %), появляются пойкило циты, анизоцитоз, много эритробластов. Отечная форма гемо литической болезни развивается при неоднократном воздействии антител на незрелый плод. В результате этого возникает гемолиз эритроцитов плода, что приводит к гипоксии, гиперплазии эритроидного ростка красной крови, дистрофическим и не кротическим изменениям в печени, нарушению синтеза белка, в первую очередь фибриногена и альбумина. Уменьшение содер жания общего белка и альбумина обусловливает появление отеков, нередко общего отека, при котором масса плода может быть увеличена в 1,5—2 раза по сравнению с таковой в срок гестации. Резкое уменьшение концентрации фибриногена (вплоть до его отсутствия) и других факторов гемостаза может привести к тяжелому геморрагическому синдрому.

Течение этой формы ГБН крайне тяжелое, больные дети практически' не жизнеспособны, так как длительная внутри утробная гипоксия вызвала нарушение функции всех органов и систем. Причинами смерти этих детей являются сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность на фоне нарастающей анемии.

В большинстве случаев смерть неизбежна, несмотря на ОЗПК, проведенную практически сразу после рождения ребенка.

Если при отечной форме ГБН прогноз проблематичен и практически не зависит от оказания неотложной помощи, то при желтушной и анемической форме прогноз зависит от неонатолога. При рождении ребенка с гемолитической болезнью, которая будет протекать в желтушной или анемической форме, клинические признаки заболевания практически отсутствуют.

Поэтому в данной ситуации решающее значение имеют данные антенатальной диагностики — резус-отрицательная или 0(1) группа крови у беременной, неблагополучные акушерский анамнез, показатели исследования околоплодных вод и УЗИ и др., а также постнатальной диагностики — несоответствие крови ребенка и матери по группе или по резус-фактору, увеличение количества билирубина в крови пуповины выше 51 мкмоль/л, уменьшение числа эритроцитов и количества гемо глобина, увеличенный титр антител и пр. Появление клиники заболевания при желтушной и анемической формах ГБН сви детельствует о том, что диагностика этих форм несколько запо здала. Эти формы ГБН относятся к немногим заболеваниям, при которых лабораторные данные опережают клинические.

Анемическая форма ГБН чаще возникает в результате непродолжительного внутриутробного воздействия изоантител в небольшой дозе на зрелый плод. После рождения в связи с проникновением антител в кровь ребенка происходит гемолиз эритроцитов, но в связи со зрелой глюкуронилтрансферазной функцией печени накопления непрямого билирубина в крови детей не происходит. Продукты гемолиза эритроцитов частично удаляются через плаценту.

Желтушная форма ГБН, несмотря на значительные достиже ния в неонатологии, в настоящее время (очень редко!) может привести к смерти ребенка или его инвалидизации. При этой фор ме заболевания во время родов антитела от матери через плацен ту проникают в сосудистое русло новорожденного. Реакция антигена с антителом приводит к гемолизу эритроцитов, к анемии. Недостаточная глкжуронилтрансферазная функция печени и массивный гемолиз являются причиной накопления токсичного непрямого билирубина. Увеличение содержания непрямого билирубина выше критического уровня (для доношен ных детей 250 мкмоль/л, а для недоношенных несколько ниже) может обусловить гинербилирубине^ическую энцефалопатию и ее самую тяжелую форму — «ядерную желтуху». В большин стве случаев у детей при рождении видимой желтухи нет.

Содержание билирубина в пуновинной крови может быть до 51 мкмоль/л. Паренхиматозные органы не увеличены. Но гемолиз эритроцитов происходит, так как антитела от матери проникли в кровь младенца. Отсутствие желтухи связано с тем, что увеличение количества билирубина после гемолиза эритроцитов начинается через 1—2 ч, а максимальное нарастание концен трации билирубина (если бы гемолиз был одновременный, т. е.

больше бы не продолжался) будет отмечено через 5—6 ч.

Поэтому в большинстве случаев видимая желтуха и появляется через 5—7 ч после рождения, когда уровень билирубина в сыворотке крови достигает у доношенных новорожденных 60— 70 мкмоль/л, а у недоношенных — несколько больше этой величины. В связи с этим очень важно в первые часы под твердить или исключить возможность развития ГБН и опреде литься с лечебной тактикой. Чем раньше будет поставлен диагноз этого заболевания, тем более своевременным будет лечение и выше его эффективность.

Очень важна для установления диагноза ГБН почасовая динамика билирубина. Почасовой прирост концентрации били рубина можно высчитать по формуле:

где В, — почасовой прирост концентрации билирубина;

В„ — содержание билирубина в крови в момент исследования;

— время, прошедшее от рождения или от предыдущего исследова ния;

— количество билирубина при рождении или при предыдущем исследовании.

Почасовой прирост концентрации билирубина свыше 5,1 мкмоль/л свидетельствует об усиленном гемолизе и может быть одним из критериев при определении показаний для ОЗПК.

В практической неонатологии использование шкалы Полачека позволяет решить вопрос тактики врача при определенной вели чине билирубина.

Таким образом, окончательно установить диагноз ГБН позво ляют данные пренатальной диагностики, результаты исследова ния крови пуповины (имеется возможность конфликта по группе крови или резус-фактору, повышенное содержание билирубина и его значительный почасовой прирост, высокий титр антител, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина).

Данные клиники не являются основными при установлении диагноза ГБН и определении врачебной тактики.

Самым грозным осложнением ГБН, которое может привести к смерти или инвалидности ребенка, является «ядерная желту ха», характеризующаяся токсическим воздействием непрямого билирубина на ЦНС. Токсическое действие непрямого били рубина наблюдается в том случае, когда в крови мало альбумина, который связывает билирубин. Следует помнить, что 1 г альбу мина при оптимальных условиях может связать до 15 мг не прямого билирубина. Вот почему признаки гипербилируби немической энцефалопатии проявляются, в первую очередь, у детей с уменьшенным количеством альбумина в крови.

Клиническими признаками гипербилирубинемической энце фалопатии являются интенсивная желтуха, вялость, ухудшение сосания (или вообще ребенок не сосет), значительное снижение или даже исчезновение физиологических рефлексов Бабкина, Робинсона, Моро, «мозговой крик», глазные симптомы, наруше ние дыхания и др.

Неотложная помощь больным ГБН предполагает, чтобы диагноз ГБН был поставлен своевременно и лечение проводилось так, чтобы признаки гипербилирубинемической энцефалопатии не появились.

Лечение ГБН должно быть своевременно начатым, комплекс ным, направленным на удаление антител, поступивших в кровь ребенка и вызывающих гемолиз его эритроцитов, и удаление непрямого билирубина, улучшение и восстановление функции органов и систем. Особенно эффективной в плане удаления антител и продуктов гемолиза эритроцитов является рано проведенная ОЗПК. Если имеются показания для этой операции, то ее следует проводить как можно раньше. Наиболее достовер ными показателями для проведения операции являются: высо кий уровень билирубина и высокий титр антител в крови пуповины, высокий почасовой прирост содержания билирубина в крови новорожденного, значительное уменьшение числа эритро цитов и количества гемоглобина. Для ОЗПК следует заказать кровь в объеме 150—180 мл/кг массы (или эритромассу в соответствующем объеме). Введение такого количества крови позволит заменить около 85 % крови ребенка. Кровь должна быть максимально свежей, не более 3-дневной давности, так как в старой крови будет много своих продуктов гемолиза эритроци тов и много ионов калия. При несовместимости по резус фактору переливают резус-отрицательную кровь. При конфликте по группе переливают кровь одногруппную, совместимую по резус-фактору. Можно также брать отмытые эритроциты 0(1) группы крови, которые суспензированы в плазме крови AB(IV) группы или в плазме и альбумине. Кроме крови или эритро массы на станции переливания крови следует заказать альбу мин. ОЗПК неонатологи проводят во всех родовспомогатель ных учреждениях и областных детских больницах, в отдаленные районы специалистов вызывают по санитарной авиации.

Техника проведения О 3 II К. В проведении ОЗПК должен участвовать врач и одна или две медсестры. ОЗПК проводится в стерильных условиях в манипуляционной палате.

Для выполнения ОЗПК чаще применяют пуповинный способ.

Сосудистый метод в настоящее время практически не используют.

Непосредственно перед операцией проводят аспирацию желудоч ного содержимого и делают очистительную клизму. При выполнении ОЗПК соблюдаются все меры, как и при любой гемотрансфузии: определяют группу донора и реципиента, делают пробу на индивидуальную совместимость и биологичес кую пробу.

Ребенка пеленают таким образом, чтобы была обнажена околопупочная область. Переднюю стенку живота, околопупоч ную область и культю пуповины обрабатывают спиртом, 2 % спиртовым раствором йода и снова спиртом. Отрезают остаток пуповины на расстоянии 1 —1,5 см от пупочного кольца. В про свет пупочной вены по направлению нижней полой вены без усилия вводят специальный катетер на глубину 6—8 см. Если катетер введен правильно, то при движении поршня шприца «на себя» в просвете катетера появляется кровь. Если кровь не появляется в просвете, то катетер осторожно продвигают вперед и оттягивают немного назад. При наличии спазма сосуда целесообразно ввести 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина.

Во время ОЗПК ребенок должен быть согрет источником лучистого тепла и в манипуляционной должно быть тепло.

Периодически проводят оксигенотерапию. Начинают ОЗПК с извлечения крови в объеме 8—10 мл на 1 кг массы тела, что позволяет почти на 10 % уменьшить ОЦК и таким образом снизить на 10 % титр антител и уменьшить содержание билирубина в крови. В первой и последней порции крови, извлеченной из пупочной вены, определяют количество билиру бина. Очень важно строго учитывать объем крови, который введен в сосудистое русло ребенка, и объем крови, выведенной и недовведенной в связи с наличием пены в шприце. После извлечения крови донорскую кровь вводят в объеме 11— 12 мл и выводят 10 мл. Скорость введения крови 3—4 мл/мин. После каждых введенных 100 мл в катетер вводят 1,5—2 мл 10 % раствора кальция глюконата и 5—10 мл 10 % раствора глюкозы.

При необходимости вводят другие препараты. В процессе выполнения ОЗПК следует вводить 10 % раствор альбумина в объеме до 10 мл/кг массы. В конце ОЗПК вводят в пупочную вену антибиотик в разовой дозе (чаще ампициллин). Срез пуповины обрабатывают спиртом и 2 % спиртовым раствором йода или 5 % раствором калия псрманганата и накладывают стерильную давящую повязку. Во время ОЗПК следует стро го следить за частотой сердцебиения и дыханием, лучше с помо щью мониторов. Длительность ОЗПК составляет в пределах 2,5—3 ч.

При проведении ОЗПК могут быть осложнения и редко — летальный исход. Поданным Шелдона, Коронесса (1981), даже при проведении ОЗПК опытным персоналом смертность состав ляет менее 1 %. Основными погрешностями при проведении ОЗПК и ее осложнениями являются:

1. Превышение объема перелитой крови и введенной жидко сти может обусловить гиперволемию и сердечную недостаточ ность.

2. Переливание несвежей донорской крови может явиться причиной гиперкалиемии и остановки сердца.

3. Недостаточное введение кальция может вызвать гипокаль циемию вследствие связывания кальция цитратом натрия, раствором которого промывают шприц.

4. Перфорация пупочной вены может наступить в результате неправильного введения катетера.

5. Невведение глюкозы может вызвать тяжелую гипоглике мию, которая особенно часто развивается при ОЗПК, осуще ствляемой по поводу ГБН при резус-конфликте.

6. Переохлаждение ребенка, вернее недостаточное согрева ние его, низкий рН донорской крови (иногда даже до 6,8) могут быть причиной тяжелого ацидоза, который необходимо свое временно установить и откоррегировать введением щелочи.

7. Наличие сопутствующих заболеваний, особенно врожден ного порока сердца, увеличивает риск осложнения и даже смерти ребенка.

Другие осложнения встречаются значительно реже. После ОЗПК дети находятся под наблюдением в палате интенсивной терапии. В дальнейшем проводят контроль содержания били рубина в динамике. Как правило, через 5—6 ч после ОЗПК отмечается значительное увеличение количества билирубина по сравнению с таковым в конце ОЗПК, что связано с поступлением его из подкожной основы и образованием билирубина за счет гемолиза эритроцитов.

В некоторых случаях при тяжелом течении ГБН может возникнуть потребность в повторном проведении ОЗПК, если уровень билирубина достигает критического.

Кроме ОЗПК проводится терапия, направленная на выведе ние билирубина из организма и повышение устойчивости тканей к нему. Очень важно, оказывая неотложную помощь ребенку с ГБН, не «перелечить» его, так как многие лекарствен ные препараты обезвреживаются в печени тоже при помощи глюкуронилтрансферазной системы.

Очень важно проведение инфузионной терапии с включением 10 % раствора глюкозы, являющейся энергетическим материа лом и повышающей глюкуронилтрансферазную активность пе чени. Введенный альбумин (8—10 мл/кг массы) связывает непрямой билирубин, препятствует его выходу за пределы сосудистого русла и возникновению гипербилирубинемической энцефалопатии. В такой же дозе можно вводить гемодез, ока зывающий выраженное дезинтоксикационное действие.

Фенобарбитал (5—8 мг/кг массы) способствует повышению куронилтрансферазной функции печени, особенно при желтуш ной форме ГБН.

Улучшают функцию печени витамины (ретинол, токоферола ацетат, тиамин, аскорбиновая кислота и др.), кокарбоксилаза, АТФ.

Широко применяется светолечение, способствующее сниже нию концентрации несвязанного билирубина в сыворотке крови.

Терапевтический эффект зависит от интенсивности светового потока, площади облучения и длительности его (12—16 ч в сутки), длины волны излучаемого света (лучше свет в голубой части спектра, длина волны 420—470 им). Во время светолече ния нужно защитить глаза ребенка очками;

следует переворачи вать его.

После снижения уровня билирубина до безопасной величины светолечение прекращают. Следует подчеркнуть, что этот вид терапии не может заменить ОЗПК, если она показана.

В комплексном лечении могут быть применены гемосорбция, УФО крови и некоторые другие методы. При анемии показана гемотрансфузия.

При наличии синдрома «сгущения желчи» наиболее эффек тивно применение магния сульфата в виде 2—5 % раствора по 5 мл 2—3 раза в сутки. Характерным для данного синдрома является увеличение содержания прямого и непрямого били рубина в сыворотке крови.

Кормить ребенка следует донорским молоком не менее 7 сут, ориентируясь на тяжесть состояния, а не на наличие антител в молоке матери. Кормить материнским молоком в дальнейшем следует начиная с биологической пробы (двукратное при кладывание к груди) под контролем количества гемоглобина и эритроцитов.

Неотложную помощь следует оказывать и при осложнении ГБН — билирубинемической энцефалопатии. Клинические про явления ее зависят не от общего количества билирубина, а от содержания непрямого билирубина и альбумина в крови, а также от индивидуальной чувствительности ребенка и влияния 9 4-597 на билирубиновый обмен некоторых факторов, ухудшающих его связывание (ацидоз, лекарственные препараты, являющиеся конкурентами при связывании билирубина, гипогликемия и др.).

При достижении и превышении условного (т. е. для каждого индивидуального) критического уровня билирубина начинают появляться признаки энцефалопатии. Клинические проявления ее зависят также от длительности воздействия этой концентрации билирубина. Наиболее чувствительны к нарушению содержания билирубина вегетативная нервная система, ретикулярная фор мация. Поражение нейронов может привести к их гибели.

Токсическое действие билирубина проявляется в виде гипотен зии, гипорефлексии, вялости, ухудшения и исчезновения сосания, брадипноэ, гиперестезии. В дальнейшем могут отмечаться апно этические паузы, кратковременные судороги, особенно раз гибательных мышц. Гипотензия сменяется гипертонусом, лицо становится как бы «застывшим», амимичным, ригидным. Глаза раскрыты, взгляд немигающий. Спазм взора, симптом «за ходящего солнца», монотонный «мозговой» крик. При дальней шем воздействии билирубина могут появиться тяжелый, практи чески неконтролируемый судорожный синдром, вызывающий апноэ и асфиксию. Судорожный синдром и пирогенное дей ствие билирубина на фоне несовершенной терморегуляции вызывают развитие гипертермического синдрома, еще более усугубляющего гипоксию. Нелеченная или очень тяжело протекающая ГБН может привести к тяжелой инвалидизации ребенка или к смерти в результате поражения мозга. Главное при лечении ГБН — не допустить гипербилирубинемической энцефалопатии. При ее возникновении лечение должно быть на правлено на снижение концентрации непрямого билирубина в крови, проведение дезинтоксикационной терапии и посиндром ного лечения.

14. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 14. 1. ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Воздух, содержащий кислород, заполняет легочные альвеолы, и через альвеолярно-капиллярную мембрану кислород попадает в кровь легочных капилляров. Из легочных капилляров угле кислый газ попадает в альвеолы. С помощью вентиляции легких обеспечивается постоянный обмен воздуха окружающей среды с альвеолами. Вентиляция легких, т. е. вдох и выдох, происходит благодаря сокращению дыхательных мышц, главным образом диафрагмы и межреберных мышц;

особенно значительна роль диафрагмы.

Во время вдоха происходит увеличение размеров грудной клетки во всех направлениях, при этом давление в альвеолах снижается на 2—3 мм рт. ст. и становится отрицательным по отношению к давлению атмосферного воздуха, который благодаря этой разнице перемещается и засасывается в альвео лы. Вдох — процесс активный и осуществляется за счет дыхательных мышц, межреберных мышц и диафрагмы. Во время выдоха давление в альвеолах повышается на 2 мм рт. ст.

Выдох совершается пассивно за счет эластических волокон грудной стенки и легких, которые, будучи растянутыми в момент вдоха, при выдохе возвращаются в исходное положение. Таким образом, благодаря повышению давления в альвеолах и дей ствию эластических волокон воздух выталкивается из альвеол наружу. Внутриплевральное давление все время остается отрицательным: минус 8 на выдохе до минус 15 мм рт. ст.

на вдохе. Работу дыхательных мышц на вдохе преодолевает эластическое противодействие легочной ткани и сопротив ление дыхательных путей проходящему по ним воздуху. Отрица тельное давление на вдохе облегчает венозный приток к сердцу.

Повышение внутриальвеолярного давления при выдохе затруд няет кровоток по капиллярам. Большая глубина вдоха увели чивает диастолическое наполнение сердца, а поверхностное дыха ние уменьшает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Только небольшая часть из всего вдыхаемого воздуха (дыхательный объем, глубина дыхания) попадает в альвеолы, где осуществляется газообмен. Остальная часть воздуха на ходится в воздухопроводящих путях (в «мертвом пространстве»).

где газообмен не происходит.

Учащенное и поверхностное дыхание сопровождается сниже нием величины альвеолярной вентиляции. Учащенное дыхание не в состоянии компенсировать альвеолярную гиповентиляцию, и развивается гипоксия. Если вычесть из дыхательного объема объем воздуха, находящегося в «мертвом пространстве», то полученная величина будет соответствовать объему воздуха, поступающего в альвеолы. Объем альвеолярной вентиляции, умноженный на частоту дыханий в минуту, будет соответствовать альвеолярной вентиляции в течение 1 мин. Минутный объем вентиляции будет равен глубине дыхания, умноженной на частоту дыхания.

После спокойного выдоха не происходит полного удаления воздуха из альвеол, обновляется только 1/10 часть воздуха, так как для полного обновления воздуха в альвеолах необходимо не менее 10 вдохов.

Разница в парциальном давлении кислорода и углекислого газа связана с наличием «мертвого пространства» в дыхательных 9* путях. Чем больше выражена гиповентиляция (нарушение обмена воздуха между альвеолами и атмосферным воздухом), тем значительнее снижается рОг и повышается рССЬ в альвеоляр ном воздухе. В крови, притекающей к легочным капиллярам из правого желудочка, рОг равно 35—40 мм рт. ст. и рСОг — 45—46 мм рт. ст. Под влиянием разницы давлений газы проникают через альвеолярно-капиллярную мембрану из области большого давления в область меньшего, т. е. кислород переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ — из крови в альвеолярный воздух. Причем и скорость перехода газа определяется разницей в давлении: для кислорода эта разница составляет 60—70 мм рт. ст., а для углекислого газа — 6 мм рт.

ст. (46—40).

Углекислый газ по сравнению с кислородом обладает в 20 раз большей способностью проникать через альвеолярно капиллярную перегородку. Этим объясняется быстрое развитие гипоксемии при нарушениях проницаемости альвеолярно-капил лярной перегородки.

К моменту окончания вдоха кровь, заполнившая легочные капилляры, полностью насыщается кислородом и из нее удаляет ся излишнее количество углекислого газа. К началу нового вдоха эта порция оксигенированной крови покидает легочные капилляры и заполняется новой порцией венозной крови, которая, в свою очередь, становится артериальной. Для нормаль ной жизнедеятельности организма должно быть уравновешено соотношение альвеолярная вентиляция / объем крови, прони кающей в легкие. Это соотношение у здоровых людей равно 4:5, и таким оно должно сохраняться во всех отдачах легких, т. е. чтобы альвеолярная вентиляция и кровоток были равномер ными.

При наличии невентилируемых участков легких газовый состав венозной крови в них будет неизмененным. Эта часть крови, попадая в артериальную часть кровотока, снизит содержание кислорода и повысит содержание углекислого газа.

Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную перегород ку, растворяется в плазме крови и проникает в эритроциты, где соединяется с гемоглобином;

последний становится оксигемо глобином. На уровне микроциркуляторного русла тканей в межтканевую жидкость вначале проникает кислород, растворен ный в плазме крови.

Пополнение запасов растворенного в плазме крови кислорода происходит за счет диссоциации оксигемоглобина, и, таким обра зом, концентрация растворенного в плазме крови кислорода остается неизменной. Распад оксигемоглобина повышается при гиперкапнии. Из межклеточного пространства кислород посту пает в клетку.

Высшим регуляторным центром дыхания является дыхатель ный центр, расположенный в продолговатом мозге. Функцио нальная активность дыхательного центра определяется состоя нием кровоснабжения оксигенированной кровью и нарушает ся при снижении притока артериальной крови. Дыхательные движения (вдох и выдох) осуществляются благодаря действию импульсов, поступающих к дыхательному центру, исходящих из легких и кровеносных сосудов. Так, при максимальном растяже нии легких на вдохе возникает раздражение окончаний блуждаю щего нерва, который вызывает импульс, идущий в дыхательный центр и вызывающий окончание вдоха и начало выдоха. Регуля ция дыхания происходит благодаря, в первую очередь, деятель ности дыхательного центра, который, как считают, состоит из трех частей. Две части — «центр вдоха» и «центр выдоха» — расположены в ретикулярной формации головного мозга, третья часть — «пневмотаксический центр» — находится в мосту. В дыхательный центр поступают импульсы и информация от коры большого мозга, гипоталамуса, каротидного и аорталь ных импульсов. Кроме того, высказывают мнение о наличии собственного автоматизма дыхательного центра, подобно авто матизму сердца.

Благодаря деятельности дыхательного центра происходит пе риодическая смена фаз дыхательного цикла (вдох, выдох), определяестя частота и глубина дыхания, что связывают с изменениями рН и рССЬ крови. Хеморецепторы дыхательного центра чувствительны главным образом к изменениям рССЬ· Повышение рССЬ крови вызывает гипервентиляцию путем углубления дыхания. Этот механизм регуляции дыхания не устойчив и легко угнетается наркозом, некоторыми лекарствен ными веществами, резкой гипоксемией, травмой мозга и высокой (наркотической) концентрацией углекислого газа.

Дыхание изменяется под влиянием действия рН крови.

Состояние ацидоза (снижение рН) приводит к увеличению дыхательного объема и альвеолярной вентиляции (диабетиче ский и почечный ацидоз, дыхание Куссмауля). Этот механизм рассматривается как компенсаторный, благодаря которому сни жается рССЬ и повышается рН.

В регуляции дыхания участвуют импульсы с поверхности альвеол, возникающие при повышении или снижении внутри легочного давления, благодаря чему усиливается активность дыхательных мышц (приступ бронхиальной астмы). Этот механизм регуляции дыхания осуществляется благодаря на личию так называемых stracti-рецепторов, заложенных в альвео лярно-капиллярной мембране и реагирующих на измене ния альвеолярного давления и соответственно на растяжение легких.

Таблица 34. Парциальное Ведущее значение в ре Г УЛЯЦИИ ахания зани в альвеолах, крови и тканях, мают хеморецепторы, за мм рт. ст. (А. А. Вупатян ложенные в каротидном и и соавт., 1977) аортальном синусах и реаги Кислород Углекислый газ Среда рующие на изменение со держания кислорода в кро Альвеолы 100—85 38— ви. Как только парциаль Кровь (артерия) 100—85 38— ное давление кислорода Вена 40—50 46— снижается до 80 мм рт. ст.

Ткани 10—20 50- и ниже, усиливается вен тиляция легких за счет ак тивизации работы вспомо гательных мышц. Хеморецепторный механизм очень устойчив и функционирует даже при глубоком наркозе. При нормальной деятельности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы парциатыгое давление кислорода и углекислого газа в альвео лах, кропи и тканях колеблется в небольших пределах (табл. 34).

Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и сердечной деятельности сопровождаются возникновением раз личних разновидностей гипоксии.

Классификация гипоксии 1. Гипоксическая гипоксия:

а) вследствие расстройства дыхания центрального или перифериче ского происхождения;

б) в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия:

а) анемическая форма;

б) гипоксия при инактивации гемоглобина;

3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма;

б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия Гипо к с ич е с к а я г ипокс ия. Основной причиной воз никновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контак та или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в лег ких, что возможно в следующих условиях:

1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель ных путей или при центральных нарушениях дыхания);

2) при низком рО2 (даже при нормальном МОД) — высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барока мере под пониженным давлением;

3) при нарушении процессов диффузии через альвеолярно капиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалитель ным или деструктивным процессом (отек легких, отравление фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами — серной, хлористоводородной, азотной и др.);

в этих случаях могут быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и объемный легочный кровоток;

4) при заболеваниях органов дыхания, вызывающих измене ния легочной вентиляции и нарушения легочного кровообраще ния (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);

5) при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтиро ванию крови в легких или обеднению легочного кровотока в результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.).

В первом случае часть крови не оксигенируется в легких.

При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смеши вается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов сердца в левые, минуя малый круг кровообращения.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыще ния артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стре мятся утилизировать максимальное количество кислорода, артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена, либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения артериальной крови кислородом). У больных с нормальным или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипок сической гипоксии возникает цианоз.

Изменения содержания углекислого газа в артериальной крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нару шения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует че рез альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиля ция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения диффузии, при которых газообмен в легких практически прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией раз вивается гиперкапния.

Гемическая г ипоксия возникает при нарушении доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или при изменении способности гемо глобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипок сии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная разница по кислороду при этом не изменена или несколько увеличена за счет незначительного снижения насыщения веноз ной крови кислородом.

Клинические признаки гемической гипоксии:

1) снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное содержание гемоглобина и нормальный Ж.

2) тахикардия;

3) возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких стадиях гипоксии — метаболический ацидоз.

При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соеди нение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается.

Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобино образователями наблюдающийся цианоз объясняется темно бурым цветом метгемоглобина.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кро вотока во всем организме.

Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшени ем содержания его в венозной крови при достаточно высоком насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких), оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Измене ние цвета кожи больше носит характер акроцианоза.

Тка не ва я ( г истотоксическая) г ипоксия — форма кислородной недостаточности, при которой клетка становится неспособной воспринимать доставляемый ей кисло род. Это возможно при повреждении цианидами фермента цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для вступления его в реакцию со свободным кислородом, при снижении активности группы дегидразных ферментов, способ ствующих освобождению атомов водорода из окисленных ор ганических веществ. Такое состояние наблюдается при алкоголь ной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном), недостаточности витаминов группы В, при злокачественных новообразованиях;

кислородный бюджет в этих случаях характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной крови кислородом. Естественно, при такой кислородной не достаточности цианоз не возникает.

О недостатке кислорода в организме свидетельствует циано тическая окраска кожи.

Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличе нием в крови капилляров количества восстановленного гемогло бина, который имеет темный цвет.

Степень цианоза пропорциональна количеству восстановлен ного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена в единицах кислородного недонасыщения.

Среднее капиллярное недонасыщение равно A+B, где А — недонасыщение артериальной крови, В — недонасыщение венозной крови.

У здорового человека при общей кислородной емкости 20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасы щение равно • =3,5 об%.

При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда, когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6— 7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемогло бина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой кон центрации редуцированного гемоглобина в крови.

Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом может происходить либо вследствие повышенной деструкции крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличе ния венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыще ния (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип гипоксии.

У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как абсолютный клинический симптом, характеризующий степень тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое зна чение.

Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом, а также при электрическом освещении цианоз определяется с трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на слизистых оболочках.

При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 со держащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемо глобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии.

14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Анатомо-физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей в возрасте до.3 лет способствуют развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания, оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности (ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При ком пенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего дыхания, а выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО2 меньше 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее).

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клет ки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение ниж ней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оцени вают от 0 до 2 баллов.

Общая оценка:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенки оценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксаль ном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.

2. При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3. При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла.

5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдо хе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов — прогноз неблагоприятный.

Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от клинического состояния, характера нарушений легочной венти ляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпен сированной ОДН (табл. 35).

При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается резким снижением альвеолярной венти ляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кисло рода).

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нару шением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Деком пенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка;

при бронхи альной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожден ных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной или сметанной.

Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость' носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у детей.

Кроме того, у детей имеются следующие особенности ды хательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях.

Причинами аритмичного дыхания являются повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличен ная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес.

Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соедини тельной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склон ность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими раз витию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации.

м. J ^. классификация декомпенсированнои острой недостагочгюсти дыхания по степени тяжести Степень тяжести Признак легкая средняя тяжелая крайне тяжелая (атональная) Сознание Ясное Эйфория Заторможенность Кома Мышечный тонус Нормальный Повышен Резко повышен, судо- Атония мышц роги Зрачок Нормальный Нормальный Расширен Максимально широкий Цвет слизистых оболочек Легкий цианоз губ Цианоз, при анемии — Цианоз Резкий цианоз и кожи, анемия, блед- бледность ность Частота дыханий Умеренная одышка Выраженная одышка Резко выраженная Дыхание частое, повер одышка хностное, затем урежа I ется Минутный объем дыхания Увеличен до 170 % Увеличен до 200 % Резко возрастает Снижается (МОД) Резерв дыхания (РД) Снижен до 15—30 % Снижен до 10—20 % Снижается до Частота сокращений сер- Умеренная тахикардия Выраженная тахикар- Резко выраженная та- Резкая тахикардия или дия хикардия, могут быть брадикардия, наруше дца экстрасистолы ния внутрисердечной проводимости В норме Повышено Снижено Резко снижено АД РаО2 (мм рт.ст.) 70-80 70-60 60-50 РаСО2 (мм рт.ст.) 50-60 60-80 80-100 Более Диурез Нормальный Нормальный Олигурия Анурия Уровень лактата в арте- Повышен Нормализуется Резко повышен Резко повышен риальной крови Отличительными особенностями детского организма явля ются диспропорции в развитии и росте отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незре лость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологиче ские и анатомические особенности органов дыхания у детей грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти круглую форму;

ребра расположены горизонтально под прямым углом к позвоночному столбу;

увеличение объема путем допол нительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель ный коэффициент (0,7) и высокое потребление кислорода на 1 кг массы тела (10 мл/кг по сравнению с 4 мл/кг у детей старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном об мене.

Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступаю щая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем, что к моменту рождения рост и дифференцировка структур тка ни легких еще не закончены.

Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической системы способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена у грудных детей.

Огромная поверхность легких не только участвует в газообме не, но и выполняет нереспираторные функции (специфические иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхатель ных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибакте риальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболоч кой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцатель ного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система легких являются активными фильтрами, задерживающими как токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту, гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процес сов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных и грудных детей служит одной из причин частого поражения органов дыхания.

Патогенетическая классификация ОД. В патогенезе ОД ведущую роль играет один из следующих основных механизмов:

1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей;

2) рас стройство механики дыхания;

3) ухудшение диффузии газов;

4) нарушение легочного кровообращения;

5) изменение соотно шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздей ствия любого из этих механизмов является артериальная гипо ксемия с гиперкапнисй или без нее.

Причины развития этих нарушений многообразны. В зави симости от ведущего этиолгического фактора выделяют следую щие форму ОДН:

1. Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей.

Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вслед ствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспира ция инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларин гита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксе мией и гиперкаинией;

б) рестриктивная — обусловленная огра ничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафраг мальная грыжа и др.);

в) диффузионная — является резуль татом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не снижается, поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка.

2. Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакото мия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хря щей.

3. Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыха тельных центров в результате воспалительного процесса, эндо или экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания.

4. Нейромышечная — возникает при изменениях функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервно мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах.

Отличительная особенность при этом — сохранность сознания у больных.

5. Смешанная форма — характеризуется сочетанием призна ков вышеперечисленных форм ОДН.

Большинство форм ОДН сопровождается нарушением со отношения между вентиляцией и перфузией со снижением вентиляционно-перфузионного соотношения ниже 0,8. При этом сохраняется перфузия легких при нарушении вентиляции.

Только при сердечно-сосудистой ОДН этот коэффициент воз растает за счет ухудшения легочного кровотока. Дыхательная недостаточность при нарушениях диффузии газов может возни кать и при нормальных вентиляции и перфузии.

Особенно часто соотношение между вентиляцией и перфузи ей нарушается при синдроме шокового легкого в случаях ожого вого, травматического и септического шока, массивной гемо трансфузии, жировой эмболии и других стрессовых ситуаций.

Для такой ситуации характерно увеличение артерио-венозного шунтирования в легких и функционально мертвого простран ства, что приводит к выраженной гипоксемии без гиперкап нии.

Клиника гипоксии. По влиянию на ЦНС медленно нарастаю щей гипоксии различают ее 4 стадии:

I. Эйфория — проявляется возбуждением, снижением крити ки, быстрой утомляемостью.

II. Апатия, или адинамия,—характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохранена, кож ные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослабле ны, патологические рефлексы не выражены.

III. Декортикация — выраженно угнетается деятельность коры большого мозга, периодически возникают клонические или тонические судороги. Расширяются зрачки, повышаются сухожильные и исчезают кожные рефлексы.

IV. Децеребрация — проявляется выраженным угнетением двигательных и чувствительных ядер не только коры большого мозга, но и его подкорковых отделов. Наблюдаются арефлексия, гипотензия, угнетаются вегетативные функции. Зрачки расширя ются, реакция их на свет отсутствует, начинает мутнеть рого вица. Появляется симптом «плавающей льдинки» — непроиз вольное плавающее движение глазных яблок, что свидетельству ет о необратимых изменениях ЦНС.

По влиянию на кровообращение различают 3 стадии гипок сии.

I. Аналептическая, стадия характеризуется учащением пуль са, повышением АД.

II. Токсическая, стадия проявляется нарастанием тахикар дии, уменьшением минутного объема кровообращения (МОК), снижением систолического АД при неизмененном диастоличе ском АД.

III. Терминальная, или агональная, стадия характеризуется переходом тахикардии в брадикардию, углублением артериаль ной гипотензии. При этой стадии гипоксии в случае отсутствия реанимационных мероприятий наступает остановка сердца.

Клиника гиперкапнии. Гиперкапния без гипоксемии особен но часто наблюдается, когда больному подается газонаркотиче ская смесь, обогащенная кислородом, из которой недостаточно удален углекислый газ. Это состояние может возникнуть и при ингаляции 100 % кислорода, если у больного угнетен дыхатель ный центр. Кислород в этих случаях — основной стимулятор дыхания, и нормализация концентрации его в крови после ингаляции чистого кислорода может увеличить гиповентиляцию и усугубить гиперкапнию.

Гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему и сопровождается гиперкалиемией, что чревато опасностью сердечно-сосудистых нарушений. Клинически гиперкапния про является артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожи и видимых слизистых оболочек. Она приводит к усилению кровоточивости (СОг расширяет капилляры), а при большой выраженности и длительности может вызвать отек мозга.

Гиперкапния при дыхании воздухом сопровождается, как правило, гипоксемией.

Степени дыхательной недостаточности. Степень дыхательной недостаточности определяется глубиной нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции, величиной артерио-венозно го шунтирования, степенью артериальных гипоксемии и гипер капнии.

Выделяют 4 степени дыхательной недостаточности:

I. Легкая, степень. Одышка умеренная, без нарушения газового состава артериальной крови, умеренная тахикардия.

АД в пределах нормы.

II. Средняя, степень. Одышка прогрессирует, развивается умеренная артериальная гипертензия. РаОг составляет 80— 60 мм рт. ст., РаСОг возрастает до 45—70 мм рт. ст. или не изменяется. Появляются цианоз и признаки нарушения функ ции цнс.

III. Тяжелая, степень. Выраженное нарушение механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частота дыхания составляет свыше 20—30 % от нормы. Значительно снижается МАВ, уменьшаются или отсутствуют дыхательные шумы. Дальнейшее ухудшение функции ЦНС. АД начинает снижаться, тахикардия чаще 180 в 1 мин, РаСОг свыше 70 мм рт. ст., РаОг ниже 60—40 мм рт. ст. Самостоятельная компенсация, как правило, невозможна без применения оксигенотерапии, вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ.

4. Гипоксическая или гиперкапническая кома. Частота дыхания реже 10 в 1 мин, уменьшение дыхательного объема, брадккардия, выраженный метаболический ацидоз при пшокси ческой коме и дыхательный ацидоз при гиперкапнической коме.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.