WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 11 |

«Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ ...»

-- [ Страница 4 ] --

В I и II стадиях ДВС-синдрома рекомендуется применять ге парин по 100—200 ЕД/кг массы тела (суточная доза) внутривен но 4—6 раз в сутки под контролем коагулофаммы. На этом этапе тер.апии большое значение следует придавать улучшению микроцир куляции назначением препаратов, снимающих спазм сосудов, об ладающих антиагрегантным действием и улучшающих реологиче ские свойства крови: внутривенно курантил — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, папаверин — 3—5 мг/кг массы тела в сутки, комп ламин — 10—20 мг/кг массы тела в сутки, трентал — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, реогголиглюкин — 5—10 мл/кг массы тела.

При II и III стадии ДВС-синдрома необходимо продолжать терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагреганта ми, однако эффект гепарина в этих стадиях снижается (или отсутствует) вследствие малого содержания в плазме антитром бина III, через который проявляется антикоагулянтное действие гепарина. Это является показанием для переливания нативной или замороженной одногруппной плазмы (10—15 мл/кг) и может быть иногда оправданным в стадии гиперкоагуляции. После экранирования гепарином и плазмой рекомендуется назначать препараты, подавляющие фибринолиз и другие формы протео лиза,— антипротеазы широкого действия (трасилол, контри кал — 1000—2000 Атр1 ЕД/кг массы тела). Переливание фибри ногена нежелательно, особенно при резко положительных тестах (этанол-желатиновом, протаминсульфатном) на продукты рас щепления фибрина, которые блокируют введенный фибриноген, усугубляя тяжесть течения ДВС-синдрома. Гемотрансфузии не показаны, их можно производить лишь при больших крово потерях. В этих случаях применяют отмытые эритроциты на реополиглюкине или «теплую» донорскую одногруппную ге паринизированную кровь.

Атр — антитрипсиновых.

10. ШОКИ У ДЕТЕЙ Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро раз вивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, об условленный действием на организм сверхсильного патологи ческого раздражителя и характеризующийся тяжелыми наруше ниями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Шок является собирательным понятием, объединяющим раз личные по этиологическим, патогенетическим и клиническим признакам патологические состояния, которым присущ ряд общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, пери ферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенети ческие различия шока требуют выяснения этиологической при чины его (табл. 28).

Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся шоков и причины их развития Название шока Причины возникновения Травмы бытовые и операционные Болевой Острая кровопотеря или дегидратация Гиповолемический Резко выраженное проявление анафилаксии Анафилактический Инфекционно-токси- Воздействие на организм больших доз токсинов ческий возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма Кардиогенный Осложнение инфаркта миокарда, острый диффуз ный кардит, аритмии Психоз при угрожающих жизни обстоятельствах Психогенный или ситуациях, влекущих за собой аффект страха Сочетанные Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический) Геморрагический (гиповолемический) Электрошок (кардиогенный) Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический).

10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Травматический шок развивается при поражениях организма внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин).

Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздав ливания, при котором токсикоз является причиной шока.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, при влеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления, или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогене зе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, последние яв ляются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания крови;

2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежден ных конечностей;

3) болевые раздражения, поступающие из участков повреждения.

В результате длительного сдавления возникает ишемия ко нечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое по вреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в соче тании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами.

Клиника. Классическое описание травматического шока при надлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоя щее время. В клиническом течении различают две фазы травма тического шока.

В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной воз бужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нор мальное или несколько повышено, происходит активация мета болизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без осо бых изменений.

Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реак цией на внешние раздражения или полным ее отсутствием.

Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком, который появляется при сочетании блед ности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покры вается холодным липким потом, температура снижена. Тахи кардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. От мечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или отмечается анурия.

Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления за висит от степени сдавления и площади поражения, наличия сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, крове носных сосудов.

В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобожде ния от сдавления. Этот период характеризуется локальными повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобла дают проявления травматического шока: болевой синдром, не стабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, ге моконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче — протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтиче ской и хирургической помощи наступает на некоторое время стабилизация состояния, после чего происходит его резкое ухудшение.

II период — период острой почечной недостаточности. На растает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания креатинина достигают высоких значений. Этот период дает большой процент летальных исходов.

III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск развития инфекционных осложнений и сепсиса.

Первая врачебная помощь заключается в проведении ин фузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор гидрокарбоната натрия (см. раздел);

назначают глюкокорти коиды в дозах 5—10 мг/кг.

После доставки пострадавшего в специализированное ле чебное учреждение:

— Больного согревают, назначают антибиотикотерапию, продолжают оксигенотерапию.

— Продолжают инфузионную терапию с обязательным на значением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки, вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (нео гемодез, неокомпенсан, дисоль).

— Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависи мости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру;

ее можно проводить повторно, при обязательном контроле общего белка и в зависимости от степени выраженности интоксикации. Де токсикационный эффект плазмафереза зависит от объема очи щаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1, объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

— Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки (А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае, если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза.

— Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии периферических тканей.

— После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»).

— На ранних этапах развития производят наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию.

— Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию и фасциотомию.

— Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через рот;

после ампутаций и фасциотомии используют местно уголь ную ткань АУМ-М.

— Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асеп тики и антисептики.

— В период ограничивают введение жидкости и фрук тов (см. «Острая почечная недостаточность»).

Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по 10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол — нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Ока зывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы;

ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокой ным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды человека. Детям его назначают при невротических состояниях, повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болез нях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний, спастичности мышц.

Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и 0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таб летках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 % раствора.

В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин, но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пласт массовых шприцев одноразового пользования или капельниц « с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквили заторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающих средств можно использовать промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более 1 мл.

Назначают седативные средства (-гистаминолитики). Се дативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол, менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин и тавегил.

Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го да — 0,006—0,016 г, 1 года—5 лет —0,016—0,044 г, 6— лет — 0,1 г. Разовые инъекционные дозы, внутримышечные и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде 1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раство ра. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008— 0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет — 0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содер жащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе 0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции.

10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке, по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 % (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный.

ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний:

вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, ме нингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наи более часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже грамположительными (каждый 20-й больной).

Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины, которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ, носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и се ротониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипо тензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо жительными возбудителями, играет большую роль токсемия, приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного выброса (синдром малого выброса).

Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндо токсин, образующий особого рода липополисахарид. Последний попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпа тической нервной системы. Токсемия приводит к снижению сердечного выброса.

Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нару шение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо и эндотоксины, обладающие большой биологической актив ностью.

Под влиянием токсинов, биологически активных веществ возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффек тивной тканевой перфузии.

По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердина мии и гиподинамии.

Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее время обозначают кровообращение в мелких сосудах (арте риолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения (пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен.

Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоян ном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, извест но, что постоянный эффективный кровоток может осуществлять ся при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение.

Таким образом, можно констатировать, что между общим кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффек тивным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зави симости.

«Неэффективный кровоток», при котором общий объем крово тока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне, изменяет свой характер, если осуществляется через открытые артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной области или во всем организме. Подобная ситуация возникает при шоке.

Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактив ных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуа ция приводит к недостаточному кровообращению тканей, что подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кисло роду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нару шения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение синтеза АТФ· Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполне ние капилляров обусловливает депонирование крови в капилляр ном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличе ние ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром с коагулопатией потребления.

Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят в печени, почках, тонкой кишке, легких.

Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой ее части в межклеточное пространство обусловливают умень шение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой стадии шока снижается сократительная способность миокарда, что приводит к более выраженной артериальной гипотензии и повышению ЦВД.

Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточ ности, образование геморрагических изъязвлений по малой кри визне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угне тение моторной функции кишок (вплоть до паралитической кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелу дочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением фер ментов до появления панкреонекроза (геморрагического пан креатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим ацидозом.

Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхатель ной недостаточностью, которая может быть причиной летального исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная недостаточность достигает большой степени и сопровождается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появле нием цианоза вследствие сниженного насыщения крови кисло родом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Клинически это проявляется прогресси рующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и ме таболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот).

При рентгенологических исследованиях отмечаются общее сни жение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек, множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания.

В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы и появляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углуб ляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии и метаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих раство ров, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза.

Морфологически отмечается высокое содержание воды (в 3—4 раза больше нормы), легкие темно-красного цвета, с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отме чаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких жировых эмболов.

В формировании дыхательной недостаточности участвуют те же факторы, которые определяют недостаточность в большом круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапилляр ных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое дав ление в капиллярах и повышается проницаемость последних, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное простран ство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нару шению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за счет снижения перфузии).

Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой есте ственный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тка ней. Нейтральные жиры для организма практически безвредны, но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеино вая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов и снижают активность сурфактанта.

Значительное место в формировании шокового легкого имеют агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбо цитов), которая развивается в сосудах всего организма, и внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагу ляция и тромбообразование.

Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олиго анурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока, у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в бли жайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсут ствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то можно с большой долей вероятности поставить диагноз.

Из всех тканей организма почечная ткань получает самое боль шое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е.

через обе почки взрослого человека, масса которых составляет около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови.

Неотложная помощь.

— Мероприятия, направленные на восстановление микроцир куляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфу зионную терапию плазмозамещающими растворами. Использо вание реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует пере мещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло, обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улуч шает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам.

— При менингококковой инфекции целесообразно использо вать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт., 1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ детских инфекций.

— Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут).

— С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбу мина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концен трированную).

— При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь.

— В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристал лоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию, уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и мед ленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выра жены расстройства.

— Не существует строгих рекомендаций по определению объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД, нормальные величины которого устанавливают с помощью рас чета:

30/35+5Х количество лет.

Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетель ствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол, аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно 2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возоб новить инфузионную терапию.

— В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состоя ния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды, оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную способность миокарда.

— Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I— мкг/кг;

в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/ (кг-ч).

— От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина с целью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти препараты используют при сердечно-легочной реанимации или при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систоли ческое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа).

— Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД.

— С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией.

Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости от возраста;

эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна превышать 4—8 мг/сут.

— Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти зон— 150 мг/кг, преднизолон — до 30 мг/кг, дексаметазон — до 6 мг/кг. В течение 2-х суток дозу уменьшают в 2—3 раза и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой инфекции и острой недостаточности надпочечников прово дят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же до зировках.

— Для менингококковой инфекции характерны резкие нару шения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до полу чения результатов коагулограммы в инфузионные растворы до бавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль времени свертывания крови, которое должно быть в пределах 8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообраз но перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка.

Продолжительность курса гепаринотерапии должна состав лять не менее 3—4 нед.

— Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро дом.

— При развитии клиники шокового легкого и дыхатель ной недостаточности больного переводят на искусственную вен тиляцию легких с положительным давлением в конце вы доха.

— В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в случаях сочетанного применения последних с гепарином возни кает меньшая опасность их действия.

К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы), ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов является полипептид апротинин, который образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плаз мином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. На значение ингибиторов протеолитических ферментов показано во всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная активность протеолитических ферментов в плазме крови или в тканях, образование чрезмерного количества кининов — ме диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницае мости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увели чение транссудации, сгущение крови (последнее способствует тромбообразованию).

Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсико инфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологическо го процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения, для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят 2—3 раза в сутки;

детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки 20 000 Атр ЕД.

При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250— Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показа ниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель в 1 мин).

— Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморраги ческий шок»).

— При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуре тик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1— 2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8— 10 мг/кг — Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбо ната может осложниться развитием левожелудочковой недоста точности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют, в первую очередь, мероприятиями, нормализующими микроцир куляцию.

В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи.

— При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные при грамположитель ной и грамотрицательной микрофлоре.

10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрик цией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция воз никает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кро ме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию аде кватного венозного возраста и сердечного выброса. При неболь ших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмирован ных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что при водит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерсти циальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит отно сительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гема токрита.

Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечают ся предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема мочи, учащение сердечных сокращений.

Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются рез кая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания, широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает пол ная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается пе риферическое кровообращение, что объясняется снижением ско рости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия, направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,· лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих за жимов и др.

— При повреждении тканей производят местное или общее обезболивание.

— Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию (внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кро вотечении с большой осторожностью необходимо применять высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как они снижают коагуляционные свойства крови.

— При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитар ную массу по 25—50 мл внутривенно.

— При повышении фибринолитической активности показано введение ингибитора фибринолитической активности — амино капроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота (амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате пре кращается влияние этого протеолитического фермента на образо вавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеоли тические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают в таблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Одно кратная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг массы тела. Суточная доза для подростков не должна превы шать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препара та разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллиро ванной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке 2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет).

— При дефиците фибриногена в крови применяют челове ческий фибриноген, представляющий собой белок, полученный из плазмы крови доноров. Под влиянием тромбина он превращает ся в фибрин, образующий тромбы. Местно фибриноген приме няют в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность, внутривенно вводят капельно, медленно, через систему с фильт ром. Однократная доза фибриногена для детей разного воз раста — 0,3—0,5 г.

— Назначают кальция глюконат. Кальций обладает способ ностью активировать факторы свертывающей системы крови.

Новорожденным кальция глюконат назначают в дозе 1—2 мл/кг массы тела. В ампуле содержится 10 мл 10 % раствора. Назна чают детям: в возрасте 1 года — 2 лет — по 0,5 г, 2—4 лет — по 1 г, 5—6 лет — по 1 — 1,5 г, 7—9 лет — по 1,5—2 г, 10— лет — 2—3 г 2—3 раза в день.

При внутривенном введении жидкостей детям вводят также 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 0,25 ммоль кальция).

— Большая потеря крови требует вливания одногруппной резус-совместимой крови.

— Используют глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг массы тела (по преднизолону). Они способствуют более быстрой нормализации АД, стабилизируют деятельность клеточных мем бран и оказывают кардиотоническое действие.

— Внутривенно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната, раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой кислоты (1—5 мл).

—- Оказание помощи необходимо контролировать постоян ным измерением ЦВД. Тенденция к его снижению — свидетель ство продолжающейся кровопотери.

Кроме геморрагического шока выделяют также гиповолеми ческий шок при обезвоживании.

10.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Причиной развития кардиогенного шока считают резкое сни жение насосной функции сердца, т. е. следствие неспособности сердца выбросить в период систолы достаточный объем крови в результате уменьшения сократительной функции сердца (ин фаркт миокарда, острый диффузный миокардит, кардиомиопа тия). К развитию кардиогенного шока могут привести и другие факторы: нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за меха нических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тромб предсердий, выраженные формы тахикардии и брадикардии), невозможность адекватного наполнения полостей сердца в период диастолы вследствие развившейся тампонады перикарда (выпотной перикардит).

У детей наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый диффузный миокардит, при котором отмечается умень шение ударного и минутного объемов сердца. Пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия и выпотной перикардит также приводят к уменьшению ударного и минутного объемов сердца.

Выделяют 3 фазы кардиогенного шока: компенсированную, декомпенсированную и терминальную. Однако такое деление в большинстве случаев условно, так как одна фаза быстро переходит в другую и за время доставки больного в реанима ционное отделение может возникнуть терминальная фаза, когда развивается недостаточность всех органоз и систем.

Неотложная помощь.

— Укладывают больного в кровать с приподнятым изго ловьем.

— Обеспечивают подачу увлажненного кислорода и контроль АД, пульса, ЦВД, КОС и функции почек, других показате лей.

— При уровне рОг ниже 50 мм рт. ст. и рСОг выше 80 мм рт.

ст. производят интубацию и искусственную вентиляцию легких.

— Используют препараты, оказывающие положительное инотропное действие и, в первую очередь, катехоламины. Нор адреналин в низких дозах оказывает преимущественно инотроп ное действие на миокард, а в высоких — сосудосуживающее.

Обычно 0,5—1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата разводят в 200 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутри венно капельно, доведя АД до субнормальных величин, затем скорость инфузии регулируют так, чтобы АД поддерживать на достигнутом уровне — 3—8 мкг/ (кг-мин). Допамин оказывает выраженное инотропное действие на миокард, уменьшает сопро тивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. С этой же целью применяют алупент.

— Выраженный инотропный эффект вызывают сердечные гликозиды. Внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), используя метод быстрой дигитализации.

— Обязательно назначение глюкокортикоидов от 5—10 мг до 30 мг/кг по преднизолону. Они оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны, инотропное действие, спо собствуют повышению АД и централизации кровообращения.

Стимулирующий эффект на клеточные мембраны лизосом пре пятствует выходу из лизосом протеолитических ферментов, ко торые вызывают повреждение миокарда и снижение его сокра тительной способности.

— Эффективность применения вазодилататоров при кардио генном шоке оценивается неоднозначно, но считают, что они в сочетании с катехоламинами способствуют быстрой нормали зации кровообращения.

— Проводят коррекцию нарушений КОС.

— При развитии ДВС-синдрома назначают гепарин и фибри нолитические средства.

— В случаях аритмического шока применяют антиаритми ческие препараты. Если не удается нормализовать частоту желу дочковых сокращений, то при тахиаритмиях проводят электро импульсную терапию, при брадиаритмиях — электрическую стимуляцию.

— При шоке, вызванном перикардитом, необходимо произ вести пункцию перикарда и отсасывание жидкости.

11. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ 11.1. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ НИХ Кома — состояние, характеризующееся резким торможением ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности, а также расстройством функции внутренних органов.

Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения.

Этиология коматозных состояний. Кома может развиться вследствие влияния на организм различных воздействий экзо генного и эндогенного происхождения. У новорожденных кома тозное состояние может быть обусловлено родовой травмой, синдромом дыхательных расстройств, пневмонией, сепсисом, метаболическими нарушениями. У детей грудного возраста при чиной коматозных состояний в большинстве случаев являются инфекционные болезни, воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), нарушения водно-электролит ного обмена в связи с токсикозом или развитием других, угро жающих жизни, синдромов (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность), экзогенные отравления, термические воздей ствия, метаболические расстройства. Развитие коматозных со стояний у детей более старшего возраста наиболее часто связано с черепно-мозговой травмой, опухолями головного мозга, токси ко-инфекционными заболеваниями, экзогенными отравлениями, тяжелым поражением печени, почек, поджелудочной железы, эндокринными заболеваниями и др.

Патофизиологические нарушения при коме. Несмотря на множество причин, ведущих к развитию коматозного состояния, патофизиологические основы критических состояний очень сход ны. Воздействие повреждающих факторов вызывает активацию нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа тико-адреналовой систем, вследствие чего увеличивается про дукция надпочечниками тропных гормонов гипофиза, кортико стероидов, альдостерона, которые повышают реабсорбцию на трия и воды в почечных канальцах, экскрецию калия, а также антидиуретического гормона с аналогичным действием. Стиму лируется выделение адреналина и норадреналина. Одновременно угнетается секреция инсулина, усиливается инактивация его избыточна вырабатываемыми контринсулярными факторами.

Поступление глюкозы в клетки и использование ее в качестве энергетического материала резко уменьшается, образование гликогена блокируется. Пополнение запасов гликогена за счет поступления -углеводов прекращается. Вследствие этого активи зируется образование энергии из белков и жиров (гликонео генез).

Энергетические потребности организма в сложившихся усло виях воздействия повреждающих факторов некоторое время удовлетворяются за счет резкого повышения обмена веществ, усиления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Но при воздействии очень сильных или длительных раздражи телей резервы компенсации истощаются.

Стимуляция симпатико-адреналовой системы, гиперкатехол аминемия в ответ на действие стрессовых факторов вызывают генерализованный артериолоспазм. Развивается централизация кровообращения как компенсаторная реакция, направленная на поддержание необходимого кровоснабжения жизненно важ ных органов, прежде всего сердца и мозга. Возникают гипоксия тканей, стимуляция процессов анаэробного гликолиза, в резуль тате чего развивается метаболический ацидоз. Происходит на копление биологически активных веществ (гистамина, серотони на), являющихся, в свою очередь, регуляторами микроцирку ляторного русла. Под их влиянием наступает периферический парез сосудов, нарушается отток по спазмированным венозным посткапиллярам. Расширенные капилляры переполняются кровью, кровоток нарушается. Значительно уменьшается веноз ный возврат к сердцу, что приводит к прогрессирующему умень шению ОЦК, снижению АД. Происходит гибель клеток, повре ждение и отек эндотелия сосудов, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, нарушаются реологические свойства крови.

Резко измененный кровоток в капиллярах является пусковым механизмом агрегации форменных элементов. Появляются микротромбозы с последующим присоединением геморрагическо го синдрома. Взаимообусловливая друг друга, все эти изменения усугубляют нарушения гемодинамики, которыми они были вы званы.

В тяжелых случаях поражаются и жизненно важные орга ны — сердце и мозг, несмотря на наличие компенсаторных реак ций, длительно поддерживающих их кровоснабжение. Мозг очень чувствителен к действию повреждающих факторов. В нем проис ходят высокоэнергетические процессы, для обеспечения которых нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза. Приток крови к головному мозгу составляет 15 % всего сердечного выброса и 20 % всего поглощаемого легкими кислорода. Снаб жение нервной ткани кислородом и питательными субстратами осуществляется благодаря непрерывному кровотоку, интенсив ность которого поддерживается на определенном уровне с по мощью регулирующего действия холинергических и адренерги ческих рецепторов, нейрохимических и других механизмов. Су ществует также местная кининовая регуляция кровотока. Важ ным условием нормальной функции головного мозга является постоянство внутричерепного давления, при повышении его кро воснабжение головного мозга уменьшается. Нарушение крово обращения в головном мозге, характерное для всех коматозных состояний, проявляется в виде стаза, изменений эндотелия сосу дов, их тонуса, увеличения проницаемости стенок их, периваску лярного и перицеллюлярного отека, диапедезных мелких гемор рагии и периваскулярных кровоизлияний (Н. К· Боголепов, 1962).

Расстройство мозговой гемо- и ликвородинамики ведет к нару шению питания нервной ткани, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению рН межклеточной жидкости и раз витию тяжелого ацидоза. Это способствует повышению сосудис той проницаемости, деполяризации клеточных мембран, измене нию гидродинамического и коллоидно-осмотического равновесия, повышению внутричерепного давления и развитию отека-набу хания мозга (В. А. Михельсон и соавт., 1988). Транспорт кисло рода в ткани и его утилизации при отеке-набухании мозга резко снижаются. Развитие отека мозга ускоряют наблюдаю щиеся при церебральной гипоксии повышение концентрации угольной кислоты, а также расстройства водно-солевого обмена.

Водная интоксикация, как и недостаток жидкости в организме, могут приводить к отеку мозга и нарушению сознания вплоть до развития комы.

При коматозных состояниях у детей поражаются все отделы головного мозга: кора, подкорковые образования, ствол, что является общим для патогенеза всех видов ком и приводит к расстройством сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга, сопровождающееся рас стройством его рефлекторной деятельности, нарушением влия ния ретикулярной формации ствола мозга на кору большого мозга, угнетением жизненно важных вегетативных центров и на рушением функций органов и систем.

Нарушение при коме регулирующего влияния ЦНС, патоло гия терминального сосудистого русла с глубокими изменениями регионарной гемодинамики приводят к поражению почек, пече ни, легких, пищеварительного канала. Следствием выраженных метаболических расстройств является нарушение функций по чек, печени с развитием их недостаточности. В условиях гипоксии пищеварительного канала снижаются его двигательная актив ность, секреция и кислотность желудочного сока. В слизистой оболочке кишок появляются кровоизлияния, изъязвления, раз вивается парез. Деструктивные процессы в печени, кишках, поджелудочной железе способствуют выделению большого коли чества биологически активных веществ, ферментов, вызывающих нарушение деятельности других органов и систем. Нарушение дыхания у детей при всех коматозных состояниях возникает вследствие обтурации дыхательных путей, расстройства цен тральной регуляции дыхания и кровообращения в легких. Оно вызывает развитие недостаточной легочной вентиляции и окси генации артериальной крови, приводит к гипоксии и гипоксемии, респираторному и метаболическому ацидозу, усугубляя коматоз ное состояние.

Клиника коматозных состояний. Основные синдромы. Ввиду разнообразия причин, вызывающих коматозное состояние, клинических и морфологических проявлений комы имеются трудности при разработке классификации. Некоторые авторы придают решающее значение локальным повреждениям мозга (Plum, Posner, 1972). Ряд исследователей различают церебральные, или неврологические, и соматогенные комы (А. Н. Сененко, А. А. Крылов, 1976;

Л. Г. Ерохина и соавт., 1978).

В. П. Померанцев (1978) выделяет церебральные, или невро логические, комы с гипогидратацией и комы без гипогидрата ции.

Основной синдром, наблюдающийся при развитии комы,— нарушение сознания. В ряде случаев больной внезапно теряет сознание, и в ближайшие часы развиваются все признаки глубокой комы. Медленное развитие комы предполагает наличие периода прекоматозного состояния с постепенным нарушением сознания, проявляющегося оглушением, сомнолентностью, дели рием, сопором.

Оглушение — начальная фаза нарушения сознания, выра жающаяся в слабости, вялости, сонливости, снижении психи ческой активности;

возможны незначительные нарушения речи, двигательной активности. Оглушение является охранительным торможением коры большого мозга.

Сомнолентность — состояние, при котором больной спит;

при действии внешних раздражителей он просыпается, может отве тить на несложные вопросы, выполнить какие-либо действия, но вновь быстро засыпает.

Делириозный синдром характеризуется психомоторным воз буждением, бредом, обилием зрительных и слуховых галлюци наций, проявлениями речевого и моторного возбуждения, не реальностью ощущений. Больные беспокойны, вскрикивают, стонут, мечутся, вскакивают с постели, совершают движения руками, как будто что-то ловят в воздухе.

Сопор — синдром, при котором сознание угнетено, но сохра няются отдельные его элементы в виде реакций на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. В ответ на эти раздражители больной на короткое время открывает глаза, может наблюдаться мимическая реакция. На вопросы больной не отвечает или отвечает односложно, нечетко, после громких окликов. Сохранены зрачковые, корнеальный, глотательный рефлексы, повышены сухожильные, резко снижены кожные ре флексы, наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Углуб ление нарушения сознания приводит к развитию комы.

В зависимости от тяжести комы различают 4 степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную кому (Н. К. Боголепов, 1963). 1 степень — легкая кома, характеризуется глубоким рас стройством сознания. Больной не реагирует на окружающее, не отвечает на вопросы. Нет реакции на яркие световые и сильные звуковые раздражители;

при болевом раздражении, наносимом на лицо в области проекции тройничного нерва, появляются двигательное беспокойство и непроизвольная мимическая реак ция. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чиха ние. Наблюдаются психомоторный автоматизм, бессознательная жестикуляция. Глаза закрыты или полуоткрыты, зрачковые ре флексы снижены, корнеальные ослаблены, определяются расхо дящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок;

рот приоткрыт, зевота, глотание сохранено, но затруднено.

Лицо амимично, иногда мимика страдания. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют или резко снижены;

сна чала угасают брюшные, затем кремастерные. Сухожильные ре флексы повышены, сохраняются суставные рефлексы. Наблю даются защитные рефлексы. Дыхание сохранено, но поверхност ное, учащенное, отмечаются синюшность слизистых оболочек, тахикардия.

II степень— выраженная кома, соответствует более глубоко му торможению корковых и подкорковых функций ЦНС с рас тормаживанием стволовых и спинальных центров. Реакция на внешние раздражители отсутствует. При сильном болевом раз дражении (укол иглой) отмечаются защитно-рефлекторные движения. Спонтанные движения становятся менее координиро ванными. Угасают сухожильные и усиливаются защитные ре флексы. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются патологи ческие рефлексы, могут присоединяться псевдобульбарные (хва тательный, хоботковый). Лицо амимично, взгляд безучастный, зрачки узкие или широкие, с вялой реакцией на свет, рефлекс моргания угасает. Корнеальные рефлексы сохранены. Глотание резко нарушено, может быть поперхивание. Дыхание аритмич ное, кожа бледная с сероватым оттенком. Синюшность губ, тахи кардия, слабый пульс, сосудистая гипотензия, гипотермия, кол :

лапс. Недержание мочи и кала.

III степень—глубокая кома, характеризуется выключением функций среднего мозга и моста. Угасают все жизненно необ ходимые рефлекторные акты. Сознание отсутствует, не отме чается реакции ни на какие раздражители. Глаза закрыты или полуоткрыты, глазные яблоки совершают плавательные движе ния, тонус их снижен. Зрачки расширены. Зрачковые, корнеаль ные рефлексы отсутствуют. Гипотония круговых мышц глаза.

Глотательный рефлекс отсутствует. Сухожильные рефлексы не вызываются, защитных рефлексов нет, атония мышц. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, иногда типа дыхания Чейна — Стокса или Куссмауля. Кожа с сероватым от тенком, акроцианоз, гипотермия. Сердечная деятельность угне тена, резко падает АД, цианоз, коллапс. Непроизвольные моче испускание и дефекация.

IV степень — терминальная кома («запредельная кома»), отличается глубоким угнетением не только коры большого мозга, но и ствола мозга, иногда — спинного мозга. Полная арефлексия и адинамия. Прогрессирующее снижение АД, которое перестает определяться. Резкая брадикардия и остановка сердца. Жизнь больного поддерживается благодаря искусственной вентиляции легких и применению средств, стимулирующих сердечную дея тельность и повышающих АД.

Кроме нарушения сознания при всех коматозных состояниях наблюдаются симптомы поражения бульварных, тройничного, лицевого нервов, расстройства функции зрачков, зрения, изме нения мышечного тонуса, кожных, сухожильных рефлексов, по явление защитных, патологических рефлексов. Могут опреде ляться менингеальные симптомы.

Для объективной оценки тяжести комы разработаны клини ко-неврологические критерии. Наиболее удобной для практи ческого применения является шкала, разработанная в 1974 г.

в Институте неврологии г. Глазго (G. Teasdale, В. Gennet, 1974) и расширенная в Реаниматологическом исследователь* ском центре г. Питтсбурга в 1981 г. (P. Safar, 1981). Наиболее информативными признаками комы авторы считают реакцию зрачков на свет, открывание глаз;

двигательные, речевые, реак ции черепных нервов;

наличие и характер судорог, изменения дыхания.

К нередким синдромам комы относится гипертермический синдром или гипотермия, связанные с нарушением терморегуля ции. Однако температурная реакция не всегда является доста точным критерием для установления диагноза, особенно у ново рожденных и детей грудного возраста, так как функциональная стабилизация химической и физической терморегуляции проис ходит одновременно с развитием организма. Гипертермия почти всегда сопутствует судорожному синдрому.

В возникновении судорожного синдрома у детей значительную роль играет незрелость корковых клеток и вследствие этого склонность к широкой генерализации нервных процессов, бурный характер ответных реакций на патологические воздействия. Это му способствуют высокая гидрофильность мозга ребенка и повы шенная сосудистая проницаемость. Наиболее характерной для коматозных состояний является генерализованная форма су дорожного приступа. У детей преобладают тонические судороги, может быть парциальный, а также односторонний судорожный приступ.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при поражении ЦНС играет важную роль при всех коматозных со стояниях. Прогрессирующее уменьшение ОЦК, нарастающее снижение венозного возврата крови, энергетического обеспече ния миокарда, ухудшение коронарного кровотока сопровождаются выраженным ослаблением сократительной способности миокар да, резким уменьшением сердечного выброса, развитием сердеч но-сосудистой недостаточности до полной остановки сердца.

Синдром расстройства дыхания у детей при коме проявляет ся изменением его частоты, характера, ритма. При обтурации дыхательных путей дыхание частое, шумное, хрипящее, с участи ем вспомогательных мышц. Выраженные нарушения дыхания сопровождаются его аритмией, цианозом кожи;

приступами апноэ, развитием острой дыхательной недостаточности вплоть до остановки дыхания. Появление дыхания Чейна — Стокса характерно для расстройств центрального генеза. При глубокой и тем более терминальной коме возникает дыхание типа Виота, Куссмауля, терминальное дыхание с его остановкой.

Поражение почек при комах у детей выражается в наруше нии клубочковой фильтрации, мочеотделения, накоплении про дуктов белкового обмена. При прогрессировании расстройств кровообращения в почках, поражении все большего числа не фронов возможно развитие.

В коматозном состоянии все функции печени у детей нару шены. Определяются гипергликемия, повышение уровня кето новых тел в крови и моче. Парез кишок способствует развитию метеоризма. Ограничение экскурсии диафрагмы, возникающее при метеоризме, усугубляет нарушения дыхания, особенно у де тей раннего возраста.

Коматозные состояния у детей развиваются значительно быстрее, чем у взрослых, что обусловлено анатомо-физиологи ческими особенностями организма ребенка. Большая интенсив ность и напряженность обмена веществ, высокая энергическая потребность наряду с функциональной незрелостью всех систем детского организма способствуют быстрому нарушению обмена веществ при патологических состояниях, особенно стрессовых.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо, в пер вую очередь, оценить состояние больного, жизненно важные симптомы. Только лишь после осуществления незамедлитель ных лечебных мероприятий, применяемых для стабилизации жизненно важных функций и предотвращения ухудшения состоя ния ребенка, следует провести подробное физическое обследо вание, включая неврологическое. Диагноз того или иного вида комы устанавливают прежде всего на основании характерных клинических симптомов и правильно собранных анамнести ческих данных. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования, рентгенологическую, ультразвуковую диагности ку, нейроофтальмологическое исследование и исследование спинномозговой жидкости. Оптимальным является ежедневное определение общего анализа крови, гематокрита, показателей свертываемости крови, ионограммы плазмы, КОС, газового со става крови, показателей белкового, липидного обменов, концен трации билирубина крови, уровня глюкозы и кетоновых тел крови и мочи, ОЦК, осмолярности крови;

исследование общего анализа мочи сопределениемотносительнойее плотности, потери электролитов, глюкозы с мочой, суточного диуреза. Во всех случаях комы у детей, особенно при наличии геморрагического синдрома, показано исследование коагулограммы и тромбо эластограммы. При подозрении на метаболические нарушения требуются качественные скрипирующие тесты с мочой;

опре деление активности ферментов печени, поджелудочной железы, содержания аминокислот и органических кислот в крови и моче, витаминов, свободных жирных кислот, кетоновых тел в крови и моче, порфиринов в моче. Для диагностики ком, вызванных экзогенными токсическими веществами, применяюттоксикологи ческие методы исследования. При подозрении на инфекцию показаны исследование смывов из носовой части глотки на наличие вируса, посев крови и других биологических жидкостей на бактериальные, вирусные и грибковые среды, определение титров антител, исследование биологических жидкостей на нали чие паразитов. Дополнительными методами диагностики яв ляются интрументальные (электро-, поли-, фонокардиография, измерение ЦВД и АД, реография). С помощью мониторных систем наблюдения и специальных приборов у детей регистри руют частоту, глубину дыхания и другие параметры функции легких. При диагностике патологических процессов любой лока лизации информативными методами являются компьютерная томография и ультразвуковая биолокация. Применение электро энцефалографии позволяет оценить состояние мозга, прогнози ровать возможность восстановления нормальной его деятель ности. Большое диагностическое значение при коме у детей имеет исследование спинномозговой жидкости. С целью уточне ния локализации повреждения, его характера, наличия внутри черепной гипертензии используют рентгенологическую диаг ностику. Показано нейроофтальмологическое обследование.

Общие принципы наблюдения и ухода за больными в кома тозном состоянии. Больные в состоянии комы нуждаются в интен сивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возмож ности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обяза тельным условием для использования энтерального пути поступ ления питательных веществ и воды является восстановление рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно проводиться парентеральное питание. Потребность организма в энергии обеспечивается за счет парентерального введения необходимых компонентов соответственно возрастным потреб ностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых сли зистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД, ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистри руют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей, профилактику пролежней.

Основные принципы лечения коматозного состояния. Терапия комы должна быть составной частью интенсивной терапии основ ного заболевания. Однако независимо от причины, вызвавшей кому, имеется ряд обязательных мер интенсивного лечения любо го критического состояния. Первоочередной задачей является устранение нарушений жизненно важных функций организма — дыхания, кровообращения, метаболизма. При любом виде комы необходимо обеспечение нормальной вентиляции легких. После восстановления проходимости дыхательных путей проводится искусственная вентиляция легких, выбор метода которой зависит от степени сохранения самостоятельного дыхания.

Не менее важно восстановление спонтанной сердечной дея тельности (массаж сердца, внутрисердечное введение лекар ственных веществ, электрическая дефибрилляция, электро кардиостимуляция), поддержание нормального ОЦК, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции. При необходи мости останавливают кровотечение, обеспечивают нормализацию проходимости сосудов и их тонуса применением соответствую щих препаратов,-симптоматической сердечно-сосудистой тера пии. Проводится интенсивное лечение, направленное на улучше ние кровоснабжения мозга, при его отеке — дегидратационная терапия. Применяется местная и общая гипотермия на фоне нейровегетативной блокады, снижающая потребление тканями кислорода, уменьшающая отек и повышающая устойчивость ткани мозга к гипоксии. С этой же целью находят применение барбитураты, а также препараты, улучшающие окислительные и подавляющие катаболические процессы в мозге. Снижению потребления мозгом кислорода способствует своевременная ли квидация гипертермии. Наряду с этим необходимы достаточная оксигенация и вентиляция, введение энергетических веществ.

Безотлагательным должно быть лечение судорожного синдро ма, усугубляющего нарушения дыхания, кровообращения и ги поксию мозга.

Важным компонентом интенсивной терапии коматозных со стояний у детей является коррекция метаболизма, направленная на ликвидацию нарушений КОС, водного и электролитного баланса, других обменных расстройств, выведение из организма биологически активных и токсических продуктов, образующихся при коме, восстановление нормального функционирования всех органов и систем.

Для ускорения выведения из организма токсических веществ экзо- и эндогенного происхождения используются различные ме тоды детоксикации: промывание желудка через зонд, кишок сифонными клизмами, мочевого пузыря, влагалища;

гемоди люция, форсированный диурез, антидотная терапия, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

При некоторых видах коматозных состояний у детей, сопро вождающихся выраженным болевым синдромом, показано обез боливание.

Одновременно проводятся мероприятия по профилактике и лечению осложнений комы (декомпрессия желудка, катетери зация мочевого пузыря, обработка слизистой оболочки открытых гэтаз мазями и повязками, профилактика пролежней).

После ликвидации угрожающих жизни нарушений необхо димо продолжить обследование ребенка для установления окон чательного диагноза, проведения дальнейших лечебных меро приятий по выведению из комы, этиопатогенетического лечения основного заболевания.

11.2. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых яв ляются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностиро ванном сахарном диабете.

В зависимости от генеза и клинической картины при сахар ном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая, гиперкетонемическая);

2) гиперосмоляр ная;

3) гиперлактацидемическая;

4) гипогликемическая.

11.2.1. Диабетическая гиперкетонемическая кома Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидоти ческой) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет;

прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы;

острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные;

гру бые нарушения диеты и режима;

оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые воз действия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкето немической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность, следствием чего является нарушение утилизации тканями глю козы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Про исходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образо вания глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глю козурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмоти ческим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в по чечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутри клеточной дегидратации.

Повышение липолиза сопровождается увеличением поступле ния в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фос фолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоно 7 4—597 выхтел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, умень шение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кето нурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведе ние кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно ионизированные ацетоуксусная и -оксимасляные кислоты ти труют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссо циирующую на воду и двуокись углерода. Последняя раздра жает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипо таламо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака, мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови.

Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицатель ный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гипер азотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмоти ческий диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует.

Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия, что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов и усиливает потери их.

Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюко зы, повышенный распад белков и жиров являются причиной общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нару шения при развитии диабетической гиперкетонемической комы у детей сопровождаются расстройством функции всех органов и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном коли честве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию.

Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной дея тельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД, что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек нарушается до развития почечной недостаточности, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей пато логии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание.

Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ, вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жиро вого, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина мики, обусловленные инсулиновои недостаточностью, Свидетель ствуют о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, что прово дит к развитию комы.

Клиника. Диабетическая гиперкетонемическая кома у детей развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней. Коме обычно предшествует прекоматозное состояние, ха рактеризующееся резким усилением жажды, полиурии, ночным и даже дневным недержанием мочи, головной болью, голово кружением, утомляемостью, слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе по типу «острого живота».

Ребенок вялый, сонливый, апатичный. Иногда наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, быстро сменяющиеся сонливостью, заторможенностью. Выражены симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, сухой, обложенный с бело-коричневым налетом язык;

запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тургор тканей снижен. Гипото ния мышц. Тонус глазных яблок снижен, пульс частый. Сни жено АД, тоны сердца ослаблены.

При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий состояние ребенка прогрессирующее ухудшается и развивается диабетическая кома. Сознание постепенно угасает до полной его потери. Симптомы токсикоза и эксикоза увеличиваются.

Кожа бледная, очень выражена ее сухость, тургор снижен.

Черты лица заострены, в области лба, скуловых, надбровных дуг, подбородка отмечается гиперемия («диабетический румя нец»). Нередки гнойничковые поражения, фурункулы, расчесы, опрелости, экзема и другие изменения. Температура тела пони жена. Выраженная сухость, ярко-красный цвет губ, слизистой оболочки полости рта;

трещины, заеды. Язык сухой, шершавый («ветчинный язык»),обложен коричневым налетом. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, слабый нитевидный пульс, резкое снижение АД, акроцианоз, похолодание конечностей.

Дыхание типа Куссмауля. Резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Самостоятельное глотание нарушено. Рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи), вздутие кишечника, явления острого живота. Печень и селезенка увеличены. Учащение мочеиспускания сменяется уменьшением диуреза до анурии.

Возможно развитие. Реакция мочи на ацетон резко поло жительная. Зрачки чаще узкие, слабо реагируют или не реаги руют на свет. Корнеальные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Гипотония мышц, глазные яблоки мягкие, гипотони ничные. Могут быть птоз, косоглазие, асимметрия глазных ще лей. Возможны патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз диабетической гиперкетонемической комы устанавливают на основании характерной клиники и данных анамнеза. Решающее 7* диагностическое значение имеют лабораторные показатели. Ха рактерны высокий уровень гликемии (20—55 ммоль/л), повы шение концентрации кетоновых тел (до 1200 мкмоль/л), сдвиг рН в кислую сторону (менее 7,2). Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, уровень натрия чаще снижен, осмолярность крови повышена (до 350—400 ммоль/л). Увеличено содержа ние остаточного азота, мочевины, креатинина, НЭЖК, тригли церидов, холестерина в крови. Отмечаются нейтрофильный лей коцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентра ции гемоглобина. Резко снижен в крови уровень иммунореактив ного инсулина, повышено содержание глюкагона. Характерны высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация сахара и ацетона в моче. Могут определяться альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. На ЭКГ — признаки гипокалие мии, нарушения метаболического характера.

В сложных диагностических ситуациях диагноз диабети ческой гиперкетонемической комы может быть поставлен при выявлении гипергликемии и высокой ацетонурии в сочетании с характерной клинической картиной.

При наличии сведений в анемнезе о сахарном диабете сле дует исключить гипогликемическую кому по клиническим симп томам. Гиперкетонемическую кому дифференцируют с другими видами коматозных гипергликемических состояний при сахарном диабете — с гиперосмолярной и гиперлактацидемической кома ми. Решающее значение для постановки диагноза и терапии имеют анализы крови и мочи.

При дифференциальной диагностике диабетической гигер кетонемической комы следует исключить ацетонемическую, уре мическую, печеночную, гипохлоремическую комы, энцефалит, менингит, отравления наркотиками, салицилатами.

Лечение. Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более с симптомами развития прекоматозного и коматозного состояния должен быть немедленно госпитализирован. Комплекс лечебных мероприятий при диабетической гиперкетонемической коме на правлен: а) на ликвидацию метаболических нарушений, в пер вую очередь углеводного и жирового обмена;

б) на борьбу с дегидратацией;

в) на борьбу с ацидозом;

г) на восстанов ление КОС, водно-электролитного баланса;

д) на борьбу с шоком, нормализацию деятельности жизненно важных органов и систем;

е) на лечение осложнений комы и сопутствующих заболеваний.

При поступлении больного в клинику необходимо срочно иссле довать содержание сахара в крови, моче, уровень кетоновых тел в крови, наличие ацетона в моче, содержание электролитов (калия, натрия), определить рН крови, измерить АД.

Для лечения диабетической гиперкетонемической комы при меняют быстродействующий простой инсулин. Начальная доза инсулина зависит от уровня гликемии и выраженности кето ацидоза, возраста, массы тела ребенка, предшествующих доз инсулина до развития комы. В последние годы более эффектив ным и физиологичным методом инсулинотерапии для лечения диабетической гиперкетонемическои комы признан режим малых доз (В. С. Лукьянчиков, 1981;

М. И. Мартынова и соавт., 1984;

В. А. Михельсон и соавт., 1988;

Э. П. Касаткина, 1990;

V. Eckel, I. Krebs, 1980;

U. Saule, G. Ditlmann, 1981;

W. Burgen, B.Weber, 1983). Подкожное введение инсулина при выведении из комы нецелесообразно вследствие его неравномерного усвоения из подкожной основы у резко обезвоженных больных, а также в связи с выраженными нарушениями микроциркуляции.

Наиболее часто применяется следующая методика инсули нотерапии при диабетической гиперкетонемическои коме у детей (Э. П. Касаткина, 1990). Начальная доза инсулина составляет 0,1—0,2 ЕД/кг массы тела, чаще 0,1 ЕД/кг (зависит от уровня гликемии, дозы инсулина до развития комы, длительности за болевания). Препарат вводят внутривенно струйно в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем про должают капельное внутривенное введение из расчета 0, ЕД/кг массы тела в час, при большей длительности сахарного диабета — 0,2 ЕД/кг. При снижении уровня гликемии до 13— ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг массы тела в час;

при снижении гликемии до 10—11 ммоль/л и уменьшении степени выраженности кетоацидоза продолжают введение инсу лина подкожно или внутримышечно из расчета 0,1—0,2 ЕД/кг массы каждые 3—4 ч. Ежечасно исследуют содержание сахара в крови, рН крови, регистрируют АД. После нормализации обменных процессов инсулин вводят подкожно в дозе 0,5— ЕД/кг массы тела в сутки в 5—6 приемов. Последняя доза инсулина варьирует в зависимости от длительности заболева ния, наличия сопутствующей патологии, возраста ребенка и дру гих факторов. У ребенка с вновь выявленным сахарным диабетом эта доза может составить 0,25—0,5 ЕД/(кг-сут), у детей с более продолжительным сроком заболевания — 0,6—1,2 ЕД/(кг-сут).

В большинстве случаев адекватная среднесуточная доза инсули на после выведения из комы составляет 0,6—0,8 ЕД/(кг-сут).

Сопутствующие инфекции, интоксикации, стрессовые состояния, определенные возрастные периоды могут обусловливать увеличе ние среднесуточной дозы до 1 ЕД/(кг-сут). В дальнейшем по мере стабилизации сахарного диабета ребенку подбирается окончательная индивидуальная доза, обеспечивающая компен сацию.

После расчета дозы инсулина и его струйного введения необходимо сделать промывание желудка теплым 5 % раствором натрия гидрокарбоната. Произвести катетеризацию мочевого пузыря. Поставить клизму с теплым 4 % раствором натрия гидрокарбоната (250—300 мл), ввести содовые свечи.

Для борьбы с токсикозом, эксикозом, циркуляторными расстройствами безотлагательно проводят инфузионную тера пию. Сразу после струйного введения изотонического раствора натрия хлорида с инсулином продолжают внутривенное капель ное введение жидкости. Можно применять изотонический рас твор натрия хлорида, раствор Рингера в различных соотноше ниях (1:1, 2:1 и др.). Через 3—4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5 % раствор глюкозы. В первые 6 ч соотношение вводи мых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, рас творов Рингера и глюкозы) составляет по 1/3 объема каждого раствора. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л можно вводить поочередно 5 % раствор глюкозы и изотони ческий раствор натрия хлорида (1:1). На каждые 4 г вводимой глюкозы вводится 1 ЕД инсулина. Выраженные циркуляторные расстройства при коме у детей обусловливают применение низко молекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин и др.— мг/кг массы). Суточное количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, возраста ребенка, нарушений гемо динамики. В течение 1-го часа проведения регидратации жидкость вводят из расчета 20 мл/кг массы тела, в последую щем — 50—150 мл/(кг-сут) (Э. П. Касаткина, 1990). В среднем суточная потребность детей в жидкости, по данным большинства авторов, составляет: в возрасте до 1 года— 1000 мл, 1 года — 5 лет—1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—15 лет — 2000— 3000 мл. В первые6 ч выведения из комы вводят 50 % рассчитан ного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в следующие 12 ч—25 %. При повышенной осмолярности крови применяют гипотонический раствор натрия хлорида (0,45 %).

Неотложным мероприятием является ликвидация нарушений гемодинамики введением сердечных и сосудистых средств. В на чале инфузиониой терапии в капельницу добавляют 0,05 % рас твор строфантина или 0,06 % раствор коргл-икона (0,2—0,3 мл).

При стойком снижении АД вводят 0,2 % раствор норадреналина внутривенно капельно (0,5—1 мл), 10 % раствор кофеина-бен зоата или 1 % раствор мезатона внутримышечно (0,15—0,6 мл в зависимости от возраста) каждые 3—4 ч, ДОКСА внутри мышечно (0,5—1 мл). Внутривенно вводят плазму или декстран (10—20 мл/кг). В капельницу добавляют кокарбоксилазу (50— 200 мг), 5 % раствор аскорбиновой кислоты (2—5 мл). В первые 6 ч выведения из комы для профилактики синдрома диссеминиро ванного внутрисосудистого свертывания рекомендуется введение гепарина (150 ЕД/кг массы 2 раза в сутки) под контролем за состоянием свертывающей системы крови.

Для коррекции нарушений КОС применяют 4 % раствор натрия гидрокарбоната, по строгим показаниям, под контролем за его показателями. Последние рекомендуется определять каж дые 2 ч. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить лишь при выраженном метаболическом ацидозе, при рН менее 7, (М. И. Мартынова и соавт., 1985;

Э. II. Касаткина, 1990). Коли чество натрия гидрокарбоната можно рассчитать по формуле:

масса тела (кг)Х0,ЗХ дефицит оснований.

Если нет возможности осуществить этот контроль, 4 % рас твор натрия гидрокарбоната можно ввести из расчета 2,5 мл/кг массы тела внутривенно капельно в течение 1—3 ч (Э. П. Касат кина, 1990). Имеются также рекомендации введения 4—5 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Следует учитывать не обходимость проведения других мер по борьбе с ацидозом (про мывание желудка щелочным раствором, содовые клизмы, свечи).

Наличие гипокалиемического синдрома (раннего и позднего) при диабетической гиперкетонемической коме и выведении из нее обосновывает назначение препаратов калия через 4—6 ч интенсивной терапии комы, под контролем за содержанием калия в плазме и эритроцитах. Введение калия начинают при концентрации его в сыворотке крови 5 ммоль/л и ниже. Для ликвидации дефицита калия используют 10 % раствор калия хлорида (1,5—3 мл/кг, в сутки до 6 мл/кг) или 7,5 % раствор по 15—20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Если ребенок пришел в сознание, можно назначать энтерально 10 % растворы калия ацетата или калия хлорида из того же расчета. Концен трация калия при введении не должна превышать 40 ммоль/л.

Противопоказано введение калия, если у ребенка шок или нару шено выведение калия с мочой (анурия), при повышении содер жания его в крови вследствие резко выраженного ацидоза.

При выведении из диабетической комы ежечасно определяют уровень сахара в крови, моче, кетоновых тел в крови, кетонурию, рН крови, частоту пульса, дыхания, артериальное и венозное давление, ЭКГ. Кроме того, необходимо осуществлять система тический контроль за показателями, характеризующими белко вый, липидный, электролитный обмен, КОС, содержание гемо глобина, оксигемоглобина, осмолярность крови. В первые часы лечения комы контроль этих показателей следует проводить каждые 2 ч с последующей коррекцией инсулина, препаратов, растворов. По мере улучшения общего состояния, КОС, умень шения степени выраженности метаболических расстройств его можно осуществлять реже.

Если у больного не прекращается рвота в течение нескольких часов, показано введение гипертонического раствора натрия хлорида внутривенно (10—20 мл 10 % раствора). Неукротимая рвота может быть симптомом отека мозга, развивающегося при быстром и обильном введении жидкости, форсированном снижении уровня сахара в крови. Для купирования этих явлений в дополнение к гипертоническому раствору натрия хлорида назначают лазикс (2 мг/кг), возрастные дозы кортикостероидов, маннитол, ограничивают введение жидкости. Для коррекции белков крови вводят 200—300 мл плазмы или 10 % раствор альбумина.

Назначение в процессе инфузионной терапии 5 % раствора глюкозы через 3—6 ч инсулинотерапии предупреждает появление гипогликемии. Введение гипертонических растворов глюкозы не оправдано.

Переливание большого количества жидкости сопровождается относительным снижением концентрации солей по типу синдрома разведения. Наряду с гипокалиемией, гипонатриемией нередко отмечается снижение содержания кальция в сыворотке крови и развитие судорожного синдрома. При этом показано внутри венное введение 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата (0,2 мл/кг). При гипофосфатемии назначают фосфор содержащие препараты (АТФ, кальция глицерофосфат и др.).

Для улучшения обменных процессов комплексное лечение диабе тической комы включает витамины: тиамин (2,5 % раствор—• 0,5- 1 мл), пиридоксин (5 % раствор — 0,5—1 мл), цианокобал амин (100—200 мкг);

повторяют введение кокарбоксилазы (50—i00 мкг внутримышечно). Назначение глутаминовой кисло ты (1,5—3 г/сут) способствует стимуляции окислительных про цессов, снижению ацидоза, связыванию и обезвреживанию аммиака. Показано применение спленина (1—2 мл внутримы шечно 2 раза в сутки), уменьшающего проявления ацидоза, липотропных и гепатотропных препаратов (сирепар — 2 мл внутримышечно, метионин — 0,5 г 3 раза в день, лйпамид — 0,05 г 3 раза в день).

При наличии воспалительного процесса и с целью профи лактики вторичной инфекции назначают антибиотики. Обяза тельно вдыхание увлажненного кислорода. Ребенка необходимо обогреть.

По мере улучшения состояния ребенка, восстановления со знания, глотания, нормализации обменных процессов инсулин вводят 5 раз, в последующем возможно введение 4 раза в сутки.

Продолжают осуществлять контроль за содержанием сахара в крови и моче для коррекции дозы инсулина. Особенностью диеты в этот период является максимальное ограничение жиров и животных белков и некоторое увеличение углеводов за счет легкоусвояемых. Ребенку назначают морсы, кисели, муссы, мед, варенье, манную кашу, фруктовые и овощные соки, компоты, щелочные минеральные воды. Затем добавляют каши, нежирный творог, фруктовые и овощные пюре, супы, кефир. Постепенно в течение нескольких дней диету доводят до физиологической.

li :

"' Прогноз исхода зависит от своевременности диагностики коматозного состояния и начала лечения, адекватности лечебных мероприятий, длительности и глубины комы, степени поражения жизненно важных органов, наличия осложнений и сопутствую щих заболеваний.

11.2.2. Гиперосмолярная неацидотическая кома Гиперосмолярная кома — вариант диабетической комы, осо бенностями которой являются высокая гипергликемия, значи тельное повышение осмолярности крови, отсутствие кетоацидоза.

Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет. Наблюдается и у детей, чаще у детей раннего возраста. Среди всех детей с диабетической комой на гиперосмолярную кому приходится 8,2 % (М. И. Мартынова, 1976).

Этиология. Типичным является развитие гиперосмолярной комы при нетяжелых формах заболевания без склонности к ке тозу;

нередко она возникает при нераспознанном ранее диабете.

Основная причина гиперосмолярной, как и гиперкетонемической, комы — инсулиновая недостаточность. Провоцирующими факто рами являются состояния, сопровождающиеся резкой дегидра тацией (рвота, понос, ожоги, кровотечения, полиурия), избыточ ное употребление углеводов, поражения ЦНС, инфекции. Может возникать как осложнение лечения диуретиками, глюкокортикои дами, введения больших количеств гипертонических и солевых растворов, гемодиализа, ограничения приема жидкости.

Патогенез. Главный отличительный признак гиперосмолярной комы — повышение осмолярности крови (до 360—390 мосм/л при норме 290—310 мосм/л), обусловленное в первую очередь высокой гипергликемией вследствие инсулиновой недостаточ ности. Осмолярность сыворотки крови (при отсутствии специаль ного прибора) можно рассчитать по формуле:

2Х (содержание натрия, ммоль/л + концентрация калия, ммоль/л)+ ко личество глюкозы, ммоль/л.

В ответ на развившуюся дегидратационную гиповолемию и уменьшение выведения натрия с мочой вследствие снижения почечного кровотока происходит повышение секреции кортизола и альдостерона и появляется гипернатриемия. Очень высокие гипергликемия, гипернатриемия, осмотический диурез обуслов ливают значительную гиперосмолярность сыворотки крови. Это му способствуют также высокий уровень в крови хлора, бикар бонатов, мочевины и остаточного азота. Высокий осмотический диурез, приводящий к развитию гиповолемии, дегидратации, способствует возникновению сосудистого коллапса, снижению кровотока в органах и тканях. Происходит сгущение крови, нарушаются процессы свертывания, в результате чего появ ляются множественные микротромбозы сосудов, изменяется фильтрационная способность почек, возникают слигурия и ану рия. В крови соответственно накапливаются хлориды, натрий, мочевина, остаточный азот и другие осмотически активные ве щества. Резко выраженное обезвоживание организма сопро вождается нарушением водно-электролитного равновесия, деги дратацией клеток головного мозга, снижением давления спинно мозговой жидкости, сосудистым стазом, развитием внутримоз говых, субдуральных кровоизлияний, тромбозов и эмболии со судов, что обусловливает тяжелую неврологическую симптомати ку и потерю сознания. Уровень бикарбонатов, кетоновых тел, рН крови находится в норме, кетонурии не наблюдается. От сутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме обусловлено блокированием использования жиров в печени и кетогенеза вследствие гипоксии и нарушения функции печени, а также достаточных запасов в ней гликогена, выходу которого препят ствует высокая гипергликемия. Кроме того, высокая концентра ция глюкозы в крови также предупреждает образование кето новых тел, так как глюкоза является ингибитором кетогенеза.

Предполагают также, что отсутствие кетоацидоза связано с со хранением небольшого количества эндогенного инсулина, кото рого недостаточно для предотвращения гипергликемии, но он проявляет выраженное антилиполитическое действие.

Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней. Характерны выраженная полиурия, полидипсия, слабость, быстро нарастает дегидратация. Сознание постепенно угасает до глубокой комы. Выражена неврологическая симптоматика: ги пертонус мышц, нистагм, дисфагия, менингеальные знаки. Сухо жильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические рефлексы. Могут быть судороги, гемипарезы, гемианопсия, ги пертермия. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Выражен ная сухость кожи, слизистых оболочек. Тургор тканей, тонус глазных яблок снижены. Дыхание частое, поверхностное. Запаха ацетона изо рта и кетонурии не отмечается. Полиурия сменяется анурией. Наблюдаются одышка, тахикардия, нарушения ритма, снижение АД;

пульс частый, малый. Для гиперосмолярной комы характерны резко выраженная гипергликемия (50—100 ммоль/л и выше), высокая осмолярность сыворотки крови (360— мосм/л и выше), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазоте мия, повышение уровня мочевины. Кетоацидоз отсутствует, уро вень бикарбоната и рН крови нормальные. Содержание калия нормальное или несколько увеличенное, по мере улучшения состояния —уменьшается. Уровень липидов, свободных жирных кислот в крови повышен. В связи со сгущением крови увеличены гематокрит, концентрация гемоглобина. Высокая глюкозурия, ацетонурии нет или отмечается слабоположительная реакция.

На ЭКГ — синусовая тахикардия, возможны нарушения ритма, снижение S — Т, изоэлектричный, двухфазный или отрицатель ный зубец Т.

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими комами, наблюдающимися при сахарном диабете, а также с гиперосмо лярным синдромом при назначении диуретиков (тиазидовых) по поводу почечно-печеночной недостаточности.

Лечение гиперосмолярной комы направлено на борьбу с де гидратацией, гипергликемией и нормализацию электролитного состава крови. Инсулинотерапию проводят методом малых доз, как при кетоацидотической коме. Контроль гликемии и глюкозу рии осуществляют ежечасно. Одновременно с началом инсули нотерапии проводят регидратацию. Используют массивное внутривенное капельное введение гипотонических растворов.

Рекомендуется вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. Вли вают столько жидкости, сколько необходимо для устранения дегидратации. У взрослых с гиперосмолярной комой это коли чество жидкости составляет от 4 до 10 л в сутки. В течение первых 2 ч регидратации жидкость вводят быстро, затем скорость вливания уменьшают в 2—3 раза. При снижении гликемии ниже 13 ммоль/л вводят гипотонические растворы глюкозы или фруктозы (2,5—3 %) в соотношении 1:1 с гипотоническим раст вором натрия хлорида. После нормализации содержания на трия в крови можно вливать изотонический (0,9 %) раствор натрия хлорида. Ввиду отсутствия кетоацидоза применение щелочных растворов не показано. Регидратацию проводят до нормализации осмолярности крови, ОЦК, венозного давления и восстановления ясного сознания у ребенка. Осуществляют постоянный контроль уровня электролитов, строгий учет диуреза.

При гипокалиемии назначают препараты калия. Для борьбы с гипоксией, профилактики отека мозга показано применение глутаминовой кислоты (30—50 мл 1 % раствора), содержание которой снижено при гиперсомолярной коме. Используют окси генотерапию увлажненным кислородом.

Патогенетическая терапия гиперосмолярной комы, как и кето ацидотической, включает проведение и других необходимых лечебных мер (сердечные, сосудистые препараты, гепарин, плаз ма, гемодез, альбумин, декстран и др.). Нарастающая почечная недостаточность является показанием для гемодиализа, перито неального диализа. Проводят симптоматическую терапию (анти биотики, антипиретики и др.), витаминотерапию, общие меро приятия. Должное внимание уделяется мерам по устранению патологического процесса, спровоцировавшего развитие гипер Осмолярной комы.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии комы развивается гиповолемический шок, появляются тяжелые ослож нения (отек мозга, циркуляторные расстройства, множественные тромбоэмболии сосудов, почечная недостаточность и др.), кото рые могут послужить причиной летального исхода. Даже при активной терапии летальность при гиперосмолярной коме высо кая — 50 % и более.

11.2.3. Гиперлактацидемическая кома Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома относится к редким и тяжелым осложнениям сахарного диабета и разви вается в результате метаболического ацидоза в связи с накопле нием в организме молочной кислоты.

Этиологня. Молочнокислая кома встречается у лиц (чаще пожилого возраста) с тяжелыми сопутствующими заболевания ми печени, почек, сердца, легких. Предрасполагающими факто рами являются гипоксия любого генеза (сердечная и дыхатель ная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация с гипоксией), острые ин фекции, а также прием больными сахарным диабетом больших доз бигуанидов. По данным М. И. Мартыновой (1976), гипер лактацидемическая кома наблюдается у 13,7 % детей с диабети ческой комой.

Патогенез. В условиях инсулиновой недостаточности при ги поксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усили вается анаэробный гликолиз, что способствует повышению обра зования пировиноградной и молочной кислот. При функциональ ной недостаточности печени усугубляется тормозящее влияние гипоксии на процессы превращения лактата в гликоген, молоч ной кислоты в пировиноградную. Кроме того, сахарный диабет сам по себе создает благоприятные условия для развития мо лочнокислого ацидоза. Вследствие дефицита инсулина резко сни жается активность ферментов, под влиянием которых осу ществляется дальнейшее превращение пировиноградной кисло ты, происходит ее накопление и переход в молочную кислоту.

Анаэробный путь окисления глюкозы и накопление молочной кислоты стимулируют бигуаниды, используемые в лечении сахар ного диабета. Применение больших доз бигуанидов, кроме того, тормозит почечную экскрецию водородных ионов, что создает благоприятные условия для превращения пировиноградной кислоты в молочную. Активации процессов анаэробного гликоли з-a способствует также избыточная секреция различных гормо нов (соматотропина, катехоламинов и др.), являющихся контрин сулярными факторами. Накопление молочной кислоты в крови (в норме 0,62 —1,33 ммоль/л), нарушение нормального соотно шения лактата и пирувата (в норме 12:1) приводят к возникно вению ацидотического состояния и развитию молочнокислой комы.

Клиника. Кома развивается обычно остро, в течение несколь ких часов. Наступлению комы предшествуют боль в мышцах, костях, загрудинная боль, тошнота, рвота, понос, снижение аппетита, учащение дыхания. Появляются апатия, сонливость, возможно возбуждение. По мере усугубления ацидоза усили ваются тошнота, рвота, нарастают явления дегидратации, может отмечаться боль в животе по типу «острого живота». Дыхание становится ацидотическим, типа дыхания Куссмауля. Наблю даются угнетение сознания, бред и потеря сознания. Температу ра тела понижена. Резкая артериальная гипотония, коллапс, олигурия с последующей анурией. Сократительная способность миокарда снижена, уменьшается сердечный выброс, появляется брадикардия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. При лабораторном исследовании характерно высокое содержание молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы), повышение коэф фициента лактат/пируват, снижение резервной щелочности кро ви, уровня бикарбонатов, сдвиг рН в сторону ацидоза (менее 7,2). Гипергликемия и глюкозурия умеренно выражены. Гипер кетонемии и кетонурии нет. Концентрация калия в плазме крови повышена, выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия, возрас тает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дифференцируют гиперлактацидемическую кому с другими видами коматозных состояний при сахарном диабете, а также с другими формами метаболического ацидоза (тяжелые инфек ции, почечная и печеночная недостаточность, гиперхлоремия, лейкоз, отравления этанолом, метанолом, уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, генетические нарушения и др.).

Лечение молочнокислой комы направлено на борьбу с ацидо зом. Назначают внутривенное введение щелочных растворов (4 %, 2,5 % растворы натрия гидрокарбоната) под контролем показателей КОС. Начинают лечение с введения натрия бикар боната, в дальнейшем применяют его сочетания с изотоническим раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы, раствором Рингера (через 2—3 ч).

Для улучшения окислительных процессов назначают кокар боксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, оксигенотерапию. При коллантоидном состоянии применяют сердечные гликозиды, глю кокортикоиды, плазмозамещающие растворы, кровь. Инсулино терапию проводят под контролем уровня гликемии и глюкозурии по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидоти ческой коме. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Летальность при гиперлактацидемическойкомеоченьвысокая (50 % и больше).

11.2.4. Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома — острое состояние.развивающееся при резком снижении концентрации сахара в крови.

Этиология. Гипогликемическая кома у детей, больных сахар ным диабетом, развивается при передозировке вводимого инсу лина, недостаточном приеме углеводов при адекватной дозе инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоцио нальных состояниях, в период выздоровления после острых забо леваний. К возникновению гипогликемических состояний при сахарном диабете могут предрасполагать сопутствующие нару шения функции печени, кишок, других эндокринных желез, почечная недостаточность. Гипогликемия может развиться у больных с вновь выявленным сахарным диабетом легкой формы в результате компенсаторной гиперинсулинемии в начале забо левания. Кроме сахарного диабета, гипогликемическоесостояние и кома возможны при избыточной продукции эндогенного инсу лина, при заболеваниях эндокринных желез,сопровождающихся их гипофункцией, обусловленной снижением активности контр инсулярных гормонов, при тяжелых поражениях печени, ЦНС.

При ряде состояний (голодание, потеря углеводов, быстрая их утилизация и др.) развивается относительный гиперинсулинизм с гипогликемиями. Склонность к гипогликемии наблюдается у детей раннего возраста.

Патогенез. Вследствие недостаточного содержания глюкозы в крови резко снижается утилизация ее клетками внутренних органов и, в первую очередь, органа, наиболее чувствительного к недостатку глюкозы — головного мозга. Это влечет за собой развитие гипоксии и нарушения местного метаболизма, вслед ствие чего изменяется высшая нервная деятельность и появляют ся симптомы гипогликемии. Первыми на недостаток глюкозы реагируют кора большого мозга и мозжечок, в то время как продолговатый мозг с жизненно важными центрами поражается лишь в терминальной стадии. У ряда больных гипогликемическое состояние возникает при снижении уровня гликемии до 2,5—2, ммоль/л, у других — при более выраженном снижении. Симпто мы гипогликемии могут наблюдаться и при нормальном и даже повышенном уровне сахара в крови, но быстром его снижении.

Если гипогликемическое состояние долго не купируется, могут происходить структурные изменения головного мозга, вплоть до отека и некроза его участков. Важное значение приобретает активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа тико-адреналовой систем в виде компенсаторной реакции, на правленной на нормализацию уровня сахара в крови гиперпро дукцией контринсулярных гормонов.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается внезапно.

Легкая гипогликемическая реакция сопровождается чувством голода, тремором, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, сердцебиением, познабливанием, побледнением или покраснением лица. Иногда отмечается лишь часть признаков.

Легкая гипогликемическая реакция легко купируется своевре менным приемом углеводов. В более тяжелых случаях,или если помощь не оказана, состояние ребенка быстро и резко ухудшает ся. Указанные симптомы нарастают. Появляются беспокойство, возбуждение, иногда депрессия или агрессивность, немотивиро ванные поступки, парестезии, галлюцинации, страхи, рвота. От мечаются расстройства зрения, глотания, речи, повышаются тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы, усили вается тремор, появляется судороги различных групп мышц, тризм. По мере углубления гипогликемии возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в полную потерю сознания.

Лицо амимично. Кожа бледная, профузный холодный пот. Дыха ние становится поверхностным. Тоны сердца ослаблены. Арит мия, АД снижается, появляются брадикардия, мышечная атония, рефлексы снижаются или исчезают. Гипотермия. Зрачки сужены, реакции на свет нет. Запаха ацетона изо рта нет. В последую щем наступают выраженные расстройства дыхания и кровообра щения вследствие необратимых повреждений головного мозга и летальный исход. В крови определяется гипогликемия, сахар и ацетон в моче отсутствуют. КОС и электролитный баланс не изменены.

Дифференцируют гипогликемическую кому с диабетической гиперкетонемической, гиперосмолярной и гиперлактацидеми ческой комами.

При своевременной диагностике и лечении прогноз исхода гипогликемической комы благоприятный. В случае отсутствия лечения, а также при тяжелой, повторной коме и изменениях в ЦНС возможен летальный исход.

Гипогликемическая кома может вызвать нарушения психики, речи, гемипарезы, расстройства мозгового кровообращения, отек мозга, легких, приступы судорог и другие осложнения.

Лечение гипогликемической комы неотложное и заключается во внутривенном струйном введении 40 % раствора глюкозы до выхода из комы (20—100 мл в зависимости от необходи мости). Если сознание не восстанавливается, применяют адре налин (0,2—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), глюкагон (0,5—1 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно, 0, мг/кг массы тела). Недостаточная эффективность этих меро приятий требует применения глюкокортикоидов (1—2 мг/кг по преднизолону) внутривенно, 10 % раствора натрия хлорида (1 мл/год жизни) внутривенно. В последующем продолжают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Пока заны средства, улучшающие усвоение глюкозы тканями, обмен ные процессы головного мозга (кокарбоксилаза, аскорбиновая, никотиновая, глутаминовая кислоты, аминалон, ноотропил и др.).

При затянувшейся коме для профилактики отека мозга вводят маннитол (15 % и 20 % растворы, 0,5—1 г/кг), лазикс (1— 3 мг/кг). При судорогах назначают 25 % раствор магния суль фата (0,2 мл/кг внутримышечно), ГОМК (50—100 мг/кг внутри венно). Показана оксигенотерапия.

Осуществляют все необходимые мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений гемодинамики, дыхания и других расстройств.

11.3, ГИПОПИТУИТАРНАЯ КОМА Гипопитуитарная (гипофизарная) кома — обострение хрони ческой недостаточности аденогипофиза при пангипопитуитариз ме. У детей встречается нечасто.

Этиология. Наиболее частой причиной гипофизарной недоста точности у взрослых является послеродовой некроз передней доли гипофиза вследствие обильного кровотечения и шока.

Пангипотуитаризм развивается в результате опухолей, кист, травм, инфекций, воспалительных процессов в гипоталамо-гипо физарной области, ожогов, кровотечений, врожденной неполно ценности развития гипофиза и первичного поражения гипотала муса, при инсулиновом шоке, рентгенотерапии и изотопном облу чении гипофиза, гипофизэктомии. Кома может быть спровоциро вана переохлаждением, физической или психической травмой, операцией, наркозом, инфекцией, неосторожным применением диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, инсулина, барбитура тов и другими факторами.

Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит недостаточность аденогипофиза с резким снижением продукции тропных гормонов и функции периферических эндокринных же лез. Адаптационные реакции в ответ на стрессовые ситуации не развиваются. Патогенез гипопитуитарной комы включает сложный комплекс обменных нарушений, характерных для гипо гликемической, гипотиреоидной ком, острой надпочечниковой недостаточности, вызванных резко выраженной полигормональ ной недостаточностью.

Клиника. Гипопитуитарная кома у детей развивается посте пенно. У больных пангипопитуитаризмом нарастают слабость, адинамия, зябкость, появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, запор. Аппетит отсутствует, отмечается потеря массы тела. Ребенок безучастен, заторможен, не поднимается с постели, речь тихая, замедленная, бессвязная. Наряду с де прессией отмечаются приступы раздражительности, возбужде ния с галлюцинациями, сменяющиеся сонливостью, оглушен ностью. Сонливость прогрессирует, переходя в ступор и кому.

Амимичное, индифферентное лицо, резкая, восковидная блед ность. Кожа сухая, тонкая, как бы прозрачная. Волосы сухие, редкие, ломкие, тусклые. Температура тела резко снижена.

Сердечные тоны очень ослаблены. Брадикардия, выраженная, резкая гипотензия. Дыхание поверхностное, замедленное, арит мичное, редкое. Диурез снижен. Могут быть судороги вслед ствие гипогликемии. Может наблюдаться преобладание симпто мов недостаточности какой-либо эндокринной железы, в связи с чем выделяют гипотиреоидный, гипогликемический, гипертер мический варианты гипопитуитарной комы, а также вариант С водно-электролитными сдвигами. При гипопитуитарной коме обнаруживаются в крови низкий уровень всех тропных гормонов (кортикотропина, тиротропина, соматотропина, гонадотропинов и др.), Тз, Т4, кортизола, 17-КС, 17-ОКС, лейкопения, лимфо цитоз, нормохромная анемия, эозинопения, гипопротеинемия.

Кроме того, для гипотиреоидиого варианта комы характерны выраженная гиперхолестеринемия, преобладание признаков патологии надпочечников — гипонатриемия, гипохлоремия, ги перкалиемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины и остаточного азота.

Дифференциально-диагностическими критериями гипопитуи тарной комы в отличие от ком, обусловленных недостаточностью отдельных эндокринных желез, являются признаки сочетанного поражения ряда эндокринных желез.

Лечение гипопитуитарной комы должно быть неотложным и заключаться в назначении глюкОкортикоидов внутривенно (гидрокортизона — от 10 до 25 мг/кг, преднизолона — 2— 5 мг/кг) под контролем АД, гликемии, общего состояния ре бенка. При выраженной тиреоидной недостаточности показаны тиреоидные гормоны, предпочтительно трийодтиронин в началь ной дозе 10—20 мкг/сут внутривенно (левотрийодтиронин) или через желудочный зонд под контролем частоты пульса, дыхания, АД, данных ЭКГ, ректальной температуры. При необходимости доза трийодтиронина может быть увеличена. Параллельно с глюкокортикоидами назначают ДОКСА (1—2 мг/кг 0,5 % раствора внутримышечно). При некупируемом коллапсе оправ дано применение 1 % раствора мезатона или 0,2 % раствора норадреналина (0,1—0,2—0,5 мл) внутривенно капельно.

Для коррекции водно-электролитных расстройств, гипоглике мии вводят внутривенно капельно 5—10 % растворы глюкозы, солевые растворы, изотонический раствор натрия хлорида. Стой кая гипонатриемия (содержание натрия 115 ммоль/л и ниже) требует назначения 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида внутривенно. В зависимости от уровня гликемии возможно допол нительное введение внутривенно 40 % глюкозы (20—40 мл).

Коррекция нарушений КОС проводится 4 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют переливание плазмозаменителей.

При наличии симптомов несахарного диабета у детей применяют питуитрин (в возрасте до 1 года — 0,1—0,15 мл, 2—5 лет — 0,2—0,4 мл, 6—12 лет — 0,4—0,6 мл подкожно или внутримышеч но 1—2 раза в сутки). Для улучшения окислительных процессов назначают кокарбоксилазу внутривенно капельно (100— мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 3—5 мл в зависи мости от возраста), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), цианоко баламин (100—200 мкг), АТФ. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом, антибиотики. При выраженной гипо термии ребенка согревают. Для борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью проводятся все необходимые мероприятия. По мере улучшения состояния ребенка, восстанов ления сознания, повышении температуры дают сладкое питье, морс, постепенно уменьшают количество переливаемой жидкости.

При нормализации АД ДОКСА отменяют, гидрокортизон вводят' внутримышечно, дозу уменьшают. Начиная с 3-го дня, при даль нейшем улучшении состояния ребенка, лабораторных показате лей инфузионную терапию прекращают, дозу гидрокортизона, тройодтиронина уменьшают наполовину. Постепенно переходят на пероральный прием глюкокортикоидов, дозу тройодтиронина снижают до 5—10 мкг/сут. После выведения ребенка из гипо питуитарной кемы индивидуально подбирают адекватную под держивающую дозу глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов (взрослым — и половых гормонов) в виде заместительной те рапии, осуществляя их коррекцию при стрессовых состояниях.

Прогноз при гипопитуитарной коме определяется своевре менностью диагностики и лечения, его адекватностью;

леталь ность составляет до 25 %.

11.4. МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ КОМА Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) ко ма — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.

Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипо тиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистая недостаточность, травмы, опера ции, наркоз, охлаждение. Кому могут провоцировать пищевые и медикаментозные интоксикации, применение препаратов, угне тающих ЦНС, прекращение приема тиреоидных гормонов на фоне тяжелого гипотиреоза.

Патогенез. Вследствие выраженной тиреоиднои недостаточ ности снижается потребление тканями кислорода, нарушается центральная и периферическая гемодинамика. Снижаются удар ный, минутный объемы сердца, скорость кровотока, частота сердечныхсокращений. Резко уменьшается интенсивность обмен ных процессов головного мозга, возникает гипоксия его. Важным патогенетическим фактором развития гипотиреоиднои комы яв ляется легочная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гипер капнии, метаболическому ацидозу и еще большему снижению потребления кислорода тканями. Нарушаются все виды обмена веществ, деятельность органов и систем.

Клиника. Гипотиреоидная кома развивается постепенно. На растают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность вплоть до потери сознания. Резко снижена температура тела, иногда ниже 34 °С, что является плохим прогностическим признаком.

Одутловатое лицо, отечные губы, веки, уши. Кожа бледная, с желтушным оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная. Миксе дематозный отек плотный, не оставляет ямки при надавливании.

Характерна выраженность плотного подкожного отека в области надключичных впадин, тыльных поверхностей кистей, стоп. Воло сы сухие, тонкие, ломкие, редкие;

исчерченные тонкие, ломкие ногти. Дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей. Язык утолщен, западает Резкая брадикардия (менее 40 уд в 1 мин), гипотёнзия, трудно поддающаяся лечению прессорными средствами;

тоны сердца ослаблены. Дыхание поверхностное, редкое. В связи с атонией кишок упорный запор, симулирующий кишечную непроходи мость. Может возникнуть олигурия (до анурии). Сухожильные рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы, могут наблюдаться эпилептиформныс судороги. Изменения лаборатор ных показателей заключаются в резком снижении уровня Т4, Тз, связанного белком йода, в повышении уровня тиротропин-рили зинг-гормона, гиперхолестеринемии, гипонатриемии, гиперкалие мии, гипохлоремии, гипогликемии, гипоальбуминемии, гипергло булинемии, анемии, лейкопении с лимфоцитозом.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика микседематозной комы с гипопитуитарной комой.

При микседематозной коме, в отличие от гипопитуитарной комы, определяются отчетливые клинические симптомы, свойственные тиреоиднои недостаточности.но нет столь выраженных признаков недостаточности надпочечников.

Лечение. При микседематозной коме ребенка следует немед ленно госпитализировать (щадящая транспортировка, не до пуская переохлаждения). В стационаре назначают незамедли тельно терапию тиреоидными гормонами и симптоматическое лечение. Через желудочный зонд вводят тройодтиронина гидро хлорид по 100—150 мкг 2 раза в сутки, или по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры и учащения пульса. Затем дозу трийодтиронина уменьшают до 50 мкг в сутки. Ряд авторов отдают предпочтение внутривенному введению тиреоидных пре паратов, обосновывая это быстрым их действием и нарушением всасывания при нероральной терапии. Применяют левотрийод тиронин по 25 мкг каждые 4 ч внутривенно до повышения темпе ратуры тела, после чего дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для внутривенного введения применяют также таблетки трийодтиро нина гидрохлорида, растворенные в 0,1 % растворе натрия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды в 10 % раствора натрия хлорида. Раствор содержит 0,85 % натрия хлорида, 0,05 % натрия гидроксида и 30 мкг трийодтиронина (в 1 мл раствора). Вводят раствор внутривенно капельно. Общая доза трийодтиронина составляет 150—200 мкг. Вместо трийод тиронина применяют также тироксин (по 400—500 мкг в 1-й день, постепенно уменьшая дозу до 50—100 мкг/сут в последующие дни), но он уступает трийодтиронину по началу действия и эффек ту. Для устранения надпочечниковой недостаточности внутри венно капельно вводят гидрокортизон (10 кг/кг в сутки) или преднизолон (2—3 мг/кг в сутки). Суточная доза преднизолона составляет до 100 мг, гидрокортизона — 200 — 300 мг (в зависи мости от возраста). В последующем переходят на внутримышеч ное введение глюкокортикоидов в меньших дозах. Введение жидкостей ограничено (до 500—1000 мл/сутки) во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности. При гипоглике мии вводят 5 % раствор глюкозы под контролем уровня глике мии. Выраженные гипонатриемия, гипохлоремия требуют введе ния 10 % раствора натрия хлорида (5—10 мл). С целью повы шения активности окислительных процессов назначают внутри венно капельно кокарбоксилазу (100 мкг), аскорбиновую кисло ту (5 % раствор, 3—5 мл), цианокобаламин (100—200 мкг), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), АТФ. Используются окси генотерапия увлажненным кислородом, при необходимости ИВЛ;

антибиотики. Борьба с сердечно-сосудистыми нарушениями проводится обычными средствами. Не показаны симпатогоми· ческие препараты и средства, угнетающие ЦНС. Больного согре вают постепенно, тепловые процедуры противопоказаны ввиду' опасности острой сердечной недостаточности.

2( 11.5. АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА Ацетонемическая кома развивается у детей при нарушениях жирового обмена как результат неполного сгорания аромати ческих аминокислот и низших жирных кислот. Встречается чаще у детей раннего и младшего возраста.

Этиология. Причинами развития ацетонемическои комы могут быть нерациональное питание (избыточное употребление жиров при недостатке углеводов, недокармливание), хронические рас стройства питания, инфекционные заболевания, гепатиты, обез воживание. Предрасположены к развитию ацетонемическои комы дети с нервно-артритическим диатезом и повышенным аллерги ческим фоном.

Патогенез. Развитие комы происходит в связи с накоплением в крови кетоновых тел и ацетона, ацидозом, расстройством функций ЦНС и других органов и систем. У детей с высокой ла бильностью обмена веществ (в частности, жирового, углеводно го, пуринового), конституционально повышенной наклонностью к развитию кетонемии создаются предпосылки для возникнове ния ацетонемическои комы.

Клиника. Развитию ацетонемическои комы предшествует по явление слабости, головной боли, боли в животе, костях, ано рексии, затем рвоты (часто без видимых причин, многократно).

Возможны повышение температуры тела, судороги на ее фоне.

Присоединяется жажда, потливость сменяется сухостью кожи, слизистых оболочек, усиливается боль в животе, отмечается задержка стула. При нарастании метаболических сдвигов воз никает двигательное беспокойство, постепенно нарушается со знание, появляется бред, возбуждение сменяется вялостью, сон ливостью, заторможенностью и потерей сознания. Черты лица заострены, кожа бледно-серая, сухая, тургор тканей, тонус глаз ных яблок снижены. Мышечная гипотония, рефлексы угнетены.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и рзотных массах. Ды хание типа Куссмауля. Тоны сердца ослаблены, пульс частый, слабый, АД резко снижено. Олиго- или анурия. Лабораторные изменения состоят в гиперкетонемии, гипогликемии, гипохлоре мии, метаболическом ацидозе, повышении концентрационных показателей крови (высокие содержание гемоглобина, гемато крит). В моче определяются следы белка, повышенное коли чество лейкоцитов, цилиндры, резко положительная реакция на ацетон.

При дифференциальной диагностике следует исключить са харный диабет, менингит, желудочно-кишечную патологию (аппендицит, перитонит, кишечную непроходимость).

Лечение ацетонемическои комы направлено на борьбу с обез воживанием, коррекцию электролитных и метаболических рас стройств. При начальных признаках кетонемии ребенку назна чают обильное питье в виде щелочных минеральных вод, 5 % глюкозы, сладкого чая, раствора Рингера, изотонического рас твора натрия хлорида, регидрона. Делают промывание желудка 1—2 % раствором натрия гидрокарбоната, при частой рвоте через зонд вводят в желудок 100—200 мл изотонического раство ра натрия хлорида. Внутривенно капельно вводят 5—10 % раст вор глюкозы с инсулином и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 2:1 из расчета 50—70 мл/кг массы тела (можно сочетать с раствором Рингера). Количество вводи мой жидкости определяется степенью дегидратации. Для коррек ции гемодинамических сдвигов вводят плазму (10 мл/кг), аль бумин (5 мл/кг), низкомолекулярные заменители (10 мл/кг).

При выраженной гипокалиемии назначают препараты калия, можно в виде поляризованного раствора глюкозы (15—20 мл 3 % раствора калия хлорида на 100 мл 5—10 % раствора глюкозы с инсулином);

С целью ликвидации гипохлоремии при меняют 10 % раствор натрия хлорида внутривенно (0,5 мл/кг).

Ацидоз корригируют введением 2—4 % раствора натрия гидро карбоната под контролем показателей КОС. В комплексную терапию ацетонемической комы включают сердечные, сосуди стые препараты (адреналин не показан), глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, мочегонные, жаропо нижающие средства. По выведении из ацетонемической комы ребенку назначают рациональную физиологическую диету, фер ментные препараты.

11.6. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипохлоремическая (хлоргидропеническая) кома развивается при нарушениях водно-электролитного обмена и КОС вследствие значительных потерь воды и солей, особенно хлоридов. Наблю дается чаще у детей раннего возраста.

Этиология. Гипохлоремическая кома возникает при острых и хронических заболеваниях органов пищеварения (пилоростено зе, пилороспазме, токсической диспепсии, пищевой токсикоин фекции, кишечной непроходимости, перитоните и др.), адрено генитальном синдроме, хронической надпочечниковой недоста точности, ацетонемической рвоте, заболеваниях почек, внутри черепной родовой травме, наследственной патологии обмена аминокислот. Развитию комы могут способствовать вливание большого количества щелочей, бессолевая диета, обильный ди урез, усиленное потоотделение и другие заболевания, сопро вождающиеся повышенной потерей хлора.

Патогенез. Повышенная потеря жидкости, хлора, ионов водо рода приводит к резкому обезвоживанию организма с наруше нием водно-электролитного, белкового обмена, развитию метабо лического алкалоза. Натрий частично перемещается в клетки, происходит перераспределение воды со сгущением крови и кле точной гипергидратацией. Калий вытесняется из клеток и выво дится из организма. Возникновение гиповолемии обусловливает расстройства микроциркуляции в органах, недостаточность гемо динамики, в том числе в головном мозге. Усиленный распад бел ков, уменьшение клубочковой фильтрации способствуют накопле нию мочевины в крови, повышению содержания остаточного азо та. Снижение количества ионизированного кальция в крови в ре зультате алкалоза приводит к повышению нервно-мышечной воз будимости и появлению судорог. Расстройства гемодинамики, тканевого метаболизма усугубляют угнетение клеточных фермен тов, нарушения электролитного состава клеток, функции органов.

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается постепенно.

Ее возникновению предшествует многократная рвота, затем появляются нарастающие слабость, утомляемость, вялость, ади намия. Беспокоят мучительная жажда, головная боль, голово кружение, нарушение сна. Отмечается потеря массы тела. Боль ной становится безразличным к окружающему, сонливость сме няется оглушенностью, сопором и комой. Заостренность черт лица. Кожа сухая, сероватая, затем появляется иктеричность.

Резко снижен тургор тканей, глазные яблоки запавшие. Темпе ратура тела понижена. Дыхание аритмичное, с паузами, поверх ностное. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, пульс частый, нитевидный, АД резко падает. Запах мочи изо рта.

Диурез уменьшается до анурии. Могут наблюдаться подергива ния мышц туловища, тонические судороги. Сухожильные рефлек сы угнетены или отсутствуют, возможны менингеальные симп томы.

При лабораторном исследовании определяется повышение концентрационных показателей крови из-за сгущения ее: гипо хлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохолестеринемия, гиперазотемия, высокая осмолярность плазмы, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг рН в сторону алкалоза.

Гипохлоремическую кому дифференцируют чаще всего с уре мической комой, для которой характерны проявления уремии, высокое АД, выраженные отеки.

Лечение гипохлоремической комы начинают с внутривенного введения 10 % раствора натрия хлорида (0,5 мл/кг массы или 1 мл/год жизни). В последующем продолжается внутривенное капельное переливание изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера в равных количествах (общее количество жидкости 50—70 мл/кг). Показано вливание реополиглюкина, крови, плазмы, альбумина.

2fb Для купирования судорог используют 10 % раствор кальция хлорида внутривенно (5—10 мл), при необходимости 0,5 % рас твор диазепама внутривенно (0,3—0,5 мг/кг или 0,1—0,2 мл/год жизни). При выраженной гипокалиемии добавляют препараты калия, при гипонатриемии —препараты натрия. По показаниям используют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, аскорбино вую кислоту, витамины группы В, антигипоксанты. Проводят все необходимые мероприятия для борьбы с коллапсом, лечение основного заболевания, вызвавшего кому.

Контроль ионограммы плазмы в начале лечения осуществляет ся через 6—8 ч, в дальнейшем не менее 1 раза в сутки. Для вос становления ионного баланса требуется несколько суток, поэтому необходимо произвести катетеризацию крупной вены для контро ля и коррекции электролитов.

12. КРИЗЫ У ДЕТЕЙ 12.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ Криз (crisis;

франц.— crise, от греч krisis •—внезапная перемена в течении заболевания) ·— неожиданно возникающее, относительно кратковременное состояние, характеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов забо левания.

Гипертонический криз развивается как при гипертонической болезни, так и при почечной гипертензии. Как правило, гипер тонические кризы возникают при психоэмоциональных перена пряжениях.

Считают, что гипертонический криз сопровождается изме нениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к усиленной секреции АКТГ, вазопрессина, глюко кортикоидов и альдостерона. Во время гипертонического криза возрастает содержание катехоламинов в крови и увеличивается их экскреция с мочой. Прессорные амины оказывают выраженное действие на артериолы, повышая их реактивность вследствие увеличения внутриклеточного содержания натрия. Кроме того, возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может привести к нарушениям внутрипочечной гемодинамики (умень шению кровотока в корковом и увеличению кровотока в мозговом веществе почек). Ишемия коркового вещества почек обуслов ливает повышенное производство ренина, а увеличение кровото ка в мозговом веществе часто способствует образованию проста гландинов и кининов, препятствующих гипертензивной реакции.

При преобладании образования прессорных веществ ренин вы зывает усиленный синтез ангиотензина, а последний стимули рует образование альдостерона.

Гипертонический криз сопровождается повышением АД, при этом возникают сильная головная боль, чаще распирающего характера, боль в глазах (спонтанная, но усиливающаяся при движении глаз), тошнота, рвота, шум и звон в ушах, голово кружение. Из вегетативных симптомов отмечаются ощущение жара в лице, гиперемия или бледность лица, озноб, парестезии в конечностях и спине, полиурия.

Больные испытывают чувство тревоги и страха.

У больных с ранними стадиями гипертонической болезни (I или ПА), как правило, развивается гиперкинетический ва риант гипертонического криза. Этот криз возникает остро, но относительно легко протекает. Наблюдаются выраженные веге тативно-сосудистые расстройства (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент развития гипертонического криза повышается преимущественно систолическое и пульсовое дав ление, увеличивается минутный объем сердца, но при этом не возрастает общее периферическое сопротивление кровотока (мо жет даже снижаться). Обычно эта разновидность гипертони ческого криза продолжается 1—3 ч, и иногда отмечается обиль ное мочеиспускание.

У больных гипертонической болезнью ЦБ и III стадии чаще развивается гипокинетический вариант гипертонического криза.

Этот криз протекает тяжелее, в клинике преобладают мозговые симптомы: сильная головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота. Значительно повышается периферическое сопро тивление кровотоку, при не меняющемся минутном объеме крови.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Для купи рования гипертонического криза проводят следующие меро проятия:

— внутримышечно или внутривенно вводят дибазол по 0,5—• 1 мл 1 % раствора или 2—3—4 мл 0,5 % раствора;

— можно внутривенно ввести 0,5—1,5 ил 2 % раствора папаверина. Папаверин внутривенно вводят очень медленно, так как возможны развитие атрио-вентрикулярной блокады, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков;

— для купирования гиперкинетического варианта гипертони ческого криза можно использовать 25 % раствор магния сульфа та, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В за висимости от дозы магния сульфат вызывает седативный, сно творный или наркотический эффект, 25 % раствор магния суль фата вводят внутримышечно по 5—10 мл, внутривенно также 5—10 мл — вводят очень медленно;

— при отсутствии эффекта можно использовать клофелин.

Его вводят внутримышечно, подкожно и внутривенно. Для внутривенного введения используют 0,01 % раствор клофелина по 0,3—0,5 мл, разводя это количество в 10—15 мл изотони Таблица 29. Однократные дозы пентамина и бензогексония для детей (на 1 кг массы тела) Пентамин внутримышечно Бензогексонпй внутривенно Возраст мл 5 % мл 2,5 % мг мг раствора раствора Грудкой 2—4 0, 1 6 —0, 3 6 1—2 0, 0 4 —0, 0 2—4 года 1, 5—2 0, 1 2 —0, 1 6 0, 5—2 0, 0 2 —0, 0 5—7 лет 1 — 1,5 0, 0 8 —0, 1 2 0,5 0, 0, 0 4 —0, 0 8 0,5 0, Старше 8 лет 0, 5— ческого раствора натрия хлорида;

вводят со скоростью 0,25— 1 мг/(кг-ч);

— при отсутствии клофелина можно воспользоваться пир роксаном. Внутримышечно вводят —2 мл его I % раствора, 1—2 раза в день;

— при тяжелых формах гипертонического криза, протекаю щих по гиперкинетическому варианту, можно воспользоваться оральным применением резерпина и октадина;

— при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнце фальным синдромом назначают анаприлин. Ампулированный препарат изготавливали в Югославии под названием индерал, з ампулах содержится 1—5 мл 0,1 % раствора. Внутривенно вводят 0,5—1 мг.

Для усиления гипотензивного эффекта, ликвидации гиперво лемии и отека мозга назначают диуретики, в первую очередь фуросемид.

При значительном повышении АД в условиях стационара применяют ганглиоблокаторы. Пентамин обычно вводят внутри мышечно, а бензогексоний — внутривенно медленно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Одно кратные дозы пентамина и бензогексония для детей приведены в табл. 29 (М. А. Канаева и соавт., 1969;

В. А. Гусель, И. В. Мар кова, 1989).

Наиболее опасный нежелательный эффект пентамина и бен зогексоЕШЯ — оргостатический коллапс. Ганглиоблокаторы про тивопоказаны при нарушении функции почек, гипотензии, тромбозах. Применение ганглиоблокаторов требует большой осторожности, постоянного контроля АД при лечении ими, так как в этот период АД не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного уровня.

12.2. КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ КРИЗ Катехоламиновый криз при феохромоцитоме характеризуется внезапным значительным повышением АД и разнообразными вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит гиперпродукция катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Артериальная гипертензия вызывается не только сосудо суживающим действием катехоламинов, но и активацией системы ренин — ангиотензин — альдостерон.

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме может быть спровоцирован физическим перенапряжением, нервно-эмоцио нальным воздействием, давлением на опухоль, но можно и не установить причину его возникновения. Криз развивается бурно.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.