WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 11 |
-- [ Страница 1 ] --

Scanned by Shtrumpel НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Под редакцией члена-корреспондента НАН, АМН Украины и Российской АМН проф. В. М. СИДЕЛЬНИКОВА Второе издание, переработанное и дополненное КИЇВ

«ЗДОРОВ'Я» 1994 ББК 57.3 52 УДК 616-053.2 Авторы:

.. Афанасьев,. В. Балыкина, И. В. Богадельникое, В. Н. Бугаеь, А. П. Волосовец, А. Е. Депутат, Ф. М. Дубовой, С. П. Кривопустов, И. М. Криворук, А. Я. Кузьменко, А. А. Лайко, В. Г. Мигаль, Ж- М. Мин ченко, А. И. Молочек, Л. Р. Иомыткина, М. П. Прохорова, В. М. Си дельников, И. Ю. Сапа,.. Сребный, В. В. Только, Л. В. Терещенко, Л. А Тришкова, Е. В. Цветкова, Л. II. Цепкий Титульный редактор В. М. Сабельников — чл.-кор. НАН и АМН Ук раины и Российской АМН, проф., зав. каф. госпитальной педиатрии Украинского гос. мед. ун-та.

В справочном пособии освещены патогенез, клиника, диагностика и лечение заболеваний и патологических состояний у детей, требующих неотложной помощи и реанимационных мероприятий. Приведены све дения о токсикозах, острой почечной и печеночной недостаточности, судорогах, геморрагическом состоянии, шоках, комах, кризах, аллерги ческих состояниях, заболеваниях внутренних органов, ЛОРорганов, детских инфекциях и др. Описана неотложная помощь новорожденным, детям при остановке сердечной деятельности и дыхания, синдроме внезапной смерти, отравлениях, эндогенных физических воздействиях, укусах ядовитых животных и насекомых. Второе издание дополнено современными сведениями по этим вопросам.

Для педиатров, врачей-интернов педиатрического профиля, врачей скорой и неотложной помощи, реаниматологов, аллергологов, неона тологов, оториноларингологов.

С издания «Здоров'я», К·. 1983.

У довиковому поЫбиику висв1тлено патогенез, клшжу, Д1агностику i лжування захворювань i патолопчних сташв у Д1тей, що потребують нев1дкладно'1 допомоги i реажмацшних заходов. Наведено вщомост!

щодо токсикоз1в, гострсн нирково! та печшковей недостатност), судом, гемораг1чних стаН1в, шок1в, ком, криз1в, алерг1чних стан!в, захворю вань внутренних органов, ЛОРорга1ив, дитячих 1нфекцш та in. Описано невщкладну догюмогу новонародженим, Д1тям при припинеин! серцево!

Д1Я.чьност1 й дихання, синдром! раптово! смерт!, отруеннях, екзогенних ф|зичних впливах, укусах отруиних тварин i комах.

Для пед!атр1в, Л1кар1в-!нтерн1в пед1атричного ироф!лю, лжар1в швидко! i нев1дюадноТ допомоги, реашматолопв, алерголог!в, неонато лопв, оториноларинголоп'в.

3 видання «Здоров'я», К., 1983.

Рецензент дшений член НАН Укра'ши, проф. Б. Я. Резшк © Видашищтво «Здороп'я», © в. М. Афанасев, Н. В. Балик1на, 1. В. Богадедьмиков, В. М. Бугаев.

0. II. Волосовсць, А. Ю. Депутат,.. Лубовий, С. 11. Кривопустов, 1. M. Криворук, А. Я. Кузьменко,. А. Лайко, В. Г. Mira.Tb.

&17 Pi&.'X Ж.. Miii4OHKO. A. I Молочек, 4 1 UBI / UUUU—» ^. P. iloMHTKina. M. II. Прохоров;

,, H 7 2 9 204-44 ' · · <-иД1Мьников. 1. Ю. ("ana.

.. Ср*6ний, В. В. Талько, к ISBN 5-311-00770-2. К.'. В.'ЦвКкова^1ЛТ.^С1ш"й", ? ВВЕДЕНИЕ Терминальное состояние представляет собой последователь ное нарушение функций и систем организма. Оно может продол жаться определенное время, что обусловливает необходимость проведения вмешательства с целью восстановления функций ор ганов и систем. К терминальным состояниям могут быть отнесе ны тяжелые стадии шока, коматозные состояния. Они включают следующие периоды: предагонию, агонию, клиническую смерть.

Предагония характеризуется нарушением функции цент ральной нервной системы (заторможенность или полное отсут ствие сознания), гипотензией с четкими признаками нарушения периферического кровообращения (резкая бледность или мра морность кожи, цианоз), частым слабым пульсом, поверхност ным дыханием.

Агония характеризуется глубоким угасанием функций орга нов и систем: сознание отсутствует, однако иногда наблюда ется активизация коры большого мозга, подкорковых образова ний и ствола мозга (беспокойство, двигательное возбуждение, учащение пульса и дыхания, повышение артериального давле ния). Быстрое накопление кислых продуктов обмена в результате гликолиза, неадекватного дыхания и кровообращения приводит к окончательному истощению компенсаторных механизмов, остановке сердца и дыхания — клинической смерти.

Клиническая смерть является своеобразным переходным состоянием между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кро вообращения и дыхания. При прогрессировании различных за болеваний может развиваться постепенно, проходя стадии пред агонии, агонии, или возникнуть остро — в результате чрезмер ных воздействий (травма, асфиксия, рефлекторная остановка сердца и др.), что в значительной мере определяет эффектив ность реанимационных мероприятий. Так, при постепенном на ступлении клинической смерти в результате различных заболе ваний происходит истощение метаболических ресурсов, развива ется тяжелый ацидоз, быстро наступают необратимые изменения органов и систем организма, резко сокращается период клини ческой смерти. При внезапном прекращении кровообращения на фоне удовлетворительного или хорошего общего состояния период терминальной жизнедеятельности организма значитель но больше, в обычных условиях существования оно составляет 3—5 мик. Этого промежутка времени часто бывает достаточно для восстановления нарушенных функций при проведении комп лекса реанимационных мероприятий, которые подробно рас сматриваются ниже.

Жизнедеятельность клеток головного мозга в период клини ческой смерти поддерживается за счет поступления энергии в результате анаэробного гликолиза. Этот источник энергии, не достаточный в количественном и качественном отношении и очень неэкономный, приводит к быстрому накоплению продук тов обмена веществ (быстро снижается содержание сахара и гликогена), макроэргических соединений, накапливается молоч ная кислота, увеличивается содержание аммиака й других про дуктов метаболизма, что ведет к прогрессированию метаболи ческого ацидоза (рН артериальной крови может снижаться до 6,8—6,9) и ускоряет развитие необратимых изменений клеток мозга. Исследования показали, что скорость нарастания дефи цита бикарбонатов в плазме крови при острой остановке крово обращения составляет около 0,5 ммоль/л на протяжении каж дой минуты.

В настоящее время доказано, что выживаемость различных отделов мозга в условиях клинической смерти неодинакова.

Больше всего поражаются клетки коры большого мозга, гиппо кампа и мозжечка, меньше — ствола мозга. Имеются данные о том, что в условиях гипотермии вследствие снижения потреб ностей клеток мозга в кислороде период выживаемости их мо жет увеличиваться до 30—60 мин.

При обычной температуре тела функция автоматизма и про водимости сердца может сохраняться на протяжении 30 мин и более. Однако при этом реанимация теряет смысл в связи с раз витием декортикации.

Трудно предвидеть время обратимости функций мозга в обыч ных условиях и в условиях гипотермии, поэтому к каждому конкретному случаю следует подходить индивидуально.

Патологические синдромы, сопровождающие ургентные со стояния, требуют неотложной и интенсивной терапии с целью предупреждения остановки сердца и дыхания (развития клини ческой смерти).

Чем раньше начаты реанимационные мероприятия, тем боль ше вероятность добиться успеха. Очень важно, чтобы реанима цию начинал тот, кто первый обнаружил пострадавшего. По этому знания приемов реанимации необходимы широкому кругу медицинских и немедицинских работников и даже школьни кам. Среди этих приемов очень важными являются непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, задача которых состоит в поддержании и возобновлении кровообраще ния и дыхания до прибытия бригады скорой помощи.

1. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Вода, электролиты и рН крови в организме находятся в по стоянном взаимодействии, которое можно представить в виде следующего равновесия:

Вода^Электролитыч^рН крови Организм ребенка содержит относительно больше воды (в процентном отношении к массе тела), чем организм взрослого.

Чем младше ребенок, тем относительно больше в его организме воды за счет большего интерстициального пространства.

И все же возникает вопрос: богат или беден новорожденный и грудной ребенок водой? Ответить на этот вопрос можно, сравни вая физиологические величины, влияющие на водный баланс ребенка и взрослого.

По данным Э. Керпель-Фрониуса (1981), количество воды и плазмы крови у детей, отнесенные к поверхности тела (равной 1,73 м ), меньше показателей оборота энергии, кровообращения и перспирации.

Такие параметры, как потребление кислорода, минутный объем крови, неощутимая перспирация, отнесенные к поверх ности тела (равной 1,73 м ), у взрослого и трехмесячного ребен ка практически одинаковы, у новорожденного на 30 % ниже.

Отсюда понятно, что патологическая экстраренальная и ре нальная потеря воды у ребенка легко ведет к нарушению крово обращения и к еще большему снижению и так низких клирен сов, что вызывает развитие экстраренальной почечной недоста точности.

Выделяют несколько водных пространств:

1. Экстрацеллюлярное (внеклеточная вода), которое, в свою очередь, разделяется на внутрисосудистое (внутрисосудистая вода) и интерстициальное (межклеточная вода) пространства;

2. Интрацеллюлярное (внутриклеточная вода).

Кроме того, выделяют трансцеллюлярное пространство (вода секретов пищеварительного канала, пищеварительных и других желез, мочи, жидкости полости глаза, спинномозговой жидко сти, отделяемого серозных оболочек).

При патологических состояниях может образовываться «третье пространство». Оно возникает в пищеварительном ка нале при кишечной непроходимости, внутренней секвестрации жидкости в отдельных полостях тела (в областях ожога, ране Таблица 1. Ионный и молярный составы сред человеческого организма Интсрс! 1Щ-,1ЛЛЬ •.

Клеточ юе про Плазма ДКОСТЬ ICTBO Состав пая Ж) стра мэкв/л ммоль/л мэкв/л ммоль/л мэкв/л ммол ь/л Катионы:

Na+ 142 142 132 20 + К 5 5 5 5 115 Са * 5 2,5 5 2,5 — —.

2+ 3 1,5 3 1,5 35 17, Mg Всего 155 151 145 141 170 152, Анионы:

СГ 103 103 110 110 6 CO., 29 29 27 27 14 2 1 2 НРО 80 Ц 1 0,5 1 0,5 20 so — — IJCiKii 15 1,9 30 3, Органические кислоты 5 5 5 5 20 Всего 155 140,4 145 143,5 170 152, Общая концентрация 310 290 электролитов Общая молярная концент- 291,4 284,5 246, рация вой поверхности). В этих случаях больной не теряет в массе, но находится в состоянии дегидратации. Биологические жидкости водных пространств человеческого организма представляют собой растворы солей, органических веществ, белков.

Для каждого водного пространства характерен свой электро литный состав. Все вещества, растворенные в водном простран стве, находятся в ионизированном и неионизированном состоя ниях. Ионный и молярный составы сред человеческого организма представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, в каждой среде человеческого орга низма имеется полная электрическая нейтральность, в связи с тем что сумма катионов равна сумме анионов. Равенства в мо лярном отношении не наблюдается, так как, кроме ионов, в че ловеческих водных средах находятся недиссоциированные веще ства (кристаллоиды, электрически нейтральные и др.).

Еще отчетливее видна разница в составах человеческих сред на ионограммах, представленных на рис. 1.

Внутрисосудистая жидкость плазмы крови отделена от меж клеточной капиллярной стенкой. Плазма крови и межклеточная жидкость являются растворами Na *", С1~, НСОг, Са2 Ь, Mg2+, Р. Кроме того, в плазме крови содержится белок, который не Рис. I. Монограмма плазмы (а), ннтерстициальной жидкош/ (б) и • внутриклеточной жидкости [в\ Концентрация катионов и анноноя обозначена в мэкв/> проникает через капиллярную стенку. Благодаря сходству по химическому составу плазма крови и межклеточная жидкость представляют собой функциональное единство. Межклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, которая обеспечивает нормальную жизнедеятельность клеток и уносит конечные продукты обмена веществ. Внеклеточная жидкость обеспечивает нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), благодаря чему поддер живается нормальное кровообращение. При дегидратации жид кость перемещается во внутрисосудистое пространство, а при гипергидратации — из плазмы крови в межклеточное простран ство. Избыток или недостаток электролитов также отражается на ионном соотношении плазмы крови, всей внеклеточной жидко сти и этих сред.

Внеклеточная жидкость связана с окружающей средой через пищеварительный канал, легкие, кожу и почки.

В клеточном пространстве определяющим катионом явля ется К+, а анионная группа представлена фосфатами, сульфа тами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Натрий не проникает через клеточную мембрану благодаря механизму калий-натриевого насоса, направленного на вытес нение натрия из клетки.

Таблица 2. Распределение воды в водных пространствах у детей и взрослых (объем жидкости в % от массы тела) Межклеточная Внутриклеточная жид Возраст Плазма жидкость кость Новорожденные 5 40—50 30— 1 год 5 25 40- Взрослые 5 15-20 40— Нсли функция калий-натриевого насоса нарушается вслед ствие гипоксии или других причин, то клеточное пространство становится доступным для натрия. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный заряд и клетка становится до ступной для хлора, что приводит к повышению осмотического давления в клетке;

в ответ вода перемещается внутрь клетки.

Последняя набухает и в дальнейшем может погибнуть.

Вода, поступающая в организм, распределяется между раз личными пространствами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения жидко сти зависит от осмотического градиента и определяется состоя нием цитоплазматических мембран.

Каждое водное пространство содержит определенный объем жидкости, который зависит от возраста (табл. 2).

Таблица 3. Содержание общей воды у детей различного возраста (Н. В. Friss, 1957) Содержание общей воды, Содержание общей воды, Возраст Возраст в % от массы тела в % от массы тела 0—1 день 79 1—2 года 58, 1—10 дней 74 2—3 года 63, 1—3 мес 79,3 3—5 лет. 62, 3—6 » 70,1 5—10 лет 61, 6—12 » 60,4 10—16 лет Таблица 4. Зависимость объема внеклеточной жидкости от возраста и массы тела Возраст Масел тела, кг Объем жидкости, л Процент к массе тела Новорожденные 3,8 1,56 6 мес 7 2,24 1 год 9,8 2,45 1—3 года 12,3 3,07 3—5 лет 16,27 3,81 23, 5—7 » 23,0 4,91 21, 7—9 » 30,7 6,41 20, 9—12 » 34,1 6,5 19, 12—14 лет 40,2 6,98 17, Взрослый человек Рис. 2. Расход внеклеточной жидкости грудного ребенка и взрослого человека Как видно из табл. 2, наибольший объем межклеточной жидкости определяется у новорожденного, а к концу 1-го года жизни он равен или почти равен процентному содержанию воды во внеклеточном пространстве взрослого человека. Мало изменяется объем внутриклеточной жидкости. Неизменным оста ется объем внутрисосудистой жидкости.

Наиболее выраженные изменения содержания общей воды в организме наблюдаются с момента рождения до 6 мес жизни (табл. 3).

Общий объем внеклеточной жидкости с возрастом увеличи вается, а в отношении к массе тела уменьшается (табл. 4).

Расход внеклеточной жидкости у взрослого человека и груд ного ребенка значительно отличается (рис. 2).

В суточном объеме воды у детей участвует '/2 объема внекле точной жидкости, а у взрослых только 'Д объема.

1.1. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ВОДЫ В ОРГАНИЗМ И ВЫВЕДЕНИЯ ЕЕ Вода поступает в организм главным образом через пищева рительный канал, поступление воды с вдыхаемым воздухом су щественного значения не имеет;

образование оксидационной во ды особое значение имеет в основном при голодании.

Метаболическая вода образуется в результате расщепления белков, жиров и углеводов.

При растеплении 1 г глюкозы выделяется 17 кДж (4 кал) энергии и образуется 0,6 мл воды окисления, 1 г белка — соот ветственно 17 кДж (4 кал) и 0,41 мл воды окисления, 1 г жира — 38 кДж (9 кал) и 1,07 мл воды окисления.

Чем младше ребенок, тем больше потребность в воде на 1 кг массы, и чем старше ребенок, тем больше общая потребность в воде (табл. 5).

Таблица 5. Средняя суточная потребность и воде у здоровых детей различного возраста Общая потребнесть Возраст Масса тела, кг Потребность на 1 кг массы (в мл/сут) 3 ДНЯ 3 250—300 80— 10 дней 3,2 400—500 125— 3 мес 5,4 750—850 140— 6 » 7,3 950—1100 130— 9 » 8,6 1100—1250 125— 1 год 9,5 1300—1500 115— 2 года 11,8 1350—1500 115— 4 » 16,2 1600—1800 100— 6 лет 20 1800—2000 90— 10 » 28,7 2000—2500 70— 14 » 45 2200—2700 40— Суточная потребность в воде у недоношенного ребенка (в миллилитрах на килограмм) с каждым днем жизни постепенно увеличивается (табл. 6). В основном выведение воды из организ ма осуществляется почками. С возрастом ребенка увеличивается суточный и почасовой диурез (табл. 7).

Другим путем выведе Таблица 6. Суточная потребность ния жидкости из организ в ЖИДКОСТИ у здорового ма является перспирация, недоношенного ребенка которая включает испаре День жизни Количество жидкости, мл/кг ния воды с поверхности альвеол и дыхательных 1-й 35— путей;

испарения с по 2-й 65— верхности кожи.

3-й 90— Испарение воды пу 4-й 115— тем перспирации у груд 5-й 130— ных детей составляет 7—8-й 130— 1 мл/(кг-ч), а после 1-го После года жизни быстро дости дней 160— гает величины у взрос Табл и ца 7. Диурез в детском возрасте Возраст мл/сут мл/ч Возраст мл/сут мл/ч 1—2 дня 30—60 2 1—3 года 500—600 3—10 дней 100—3000 8 3—5 лет 600—700 10 дней—2 мес 250—450 15 5—8 » 650—1000 2 мес—1 год 400—500 18 8—14 » 800—1400 Старше 14 1000—1600 лет лых— 0,45—0,55 мл/(кг-ч). С выдыхаемым воздухом выде ляется '/з перспирационной воды, остальное количество испаряется с поверхности кожи. Выведение воды с потом может достигать больших величин и превышать диурез. Пер спирацией выделяется 0 -45 % от общего объема выделяемой вод ь>1.

1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме со ставляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в орга низме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во вну триклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормаль ном уровне объемов жидкости.

Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемеще нием ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из организма натрий выводится главным образом с мочой, в мень шей степени с калом;

выделение с потом зависит от интенсив ности потоотделения.

В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч обеспечивается под влиянием альдостерона.

Гипо на т р ие мия (концентрация натрия ниже 135 ммоль/ л). Причины возникновения: 1. Все тяжелые хронические забо левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование третьего пространства (острая кишечная непроходимость, после операционная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотде ление. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов 7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников (уменьшается реабсорбция натрия).

Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипо тонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается вы ведение натрия почечными канальцами (почечный механизм сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз.

Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии введения воды и натрия. Снижение осмотического давления во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости внутрь клетки.

Гипернатриемия (концентрация натрия выше 145 ммоль/л).

Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболе ваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жид кости).

Клинические проявления гипернатриелши соответствуют ги пертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клонико тонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидра тация развивается в результате увеличенной реабсорбции нат рия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции альдостерона.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости.

В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыво ротке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выве денного хлора зависит главным образом от количества введения его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выде ляются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери хлора.

Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсек реции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении стероидами, бессолевой диете.

Основная роль хлора состоит в нейтрализации положитель но заряженных ионов и поддержании осмотического давления в биологических жидкостях.

Гипохлоремия развивается при рвоте, вызванной пи лоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохло ремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбо натов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электро нейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический алкалоз, который и определяет клинические проявления гипо хлоремии.

Гиперхлоре ми я. Причины возникновения гиперхлоре мии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких.

Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют симптомы метаболического ацидоза.

Калий. Концентрация калия в плазме крови человека состав ляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости — около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное со держание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего со держания калия в организме), во внеклеточном пространстве находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является ос новным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в клетках различных органов колеблется незначительно. Наиболее низкое содержание калия отмечается в эритроцитах. Это свя зано, вероятно, с тем, что эритроцит является нетипичной клет кой и в нем отсутствуют некоторые ключевые пути метаболизма.

Калий, как и натрий, является одним из наиболее важных ионов в организме. Недостаток или отсутствие поступления калия быстро сказывается на многих функциях различных орга нов и систем. Полное прекращение поступления калия ведет не только к патологическим сдвигам, но и к гибели организма.

Ион калия является основным осмотически активным компонен том интрацеллюлярной жидкости. Калий участвует в функции большого количества внутриклеточных ферментов.

Гипокалиемия.

Основные причины дефицита калия:

1. Желудочно-кишечные потери калия: продолжительная рвота, понос, хроническая потеря желудочно-кишечных соков (фистула, гиперсекреция желудка и кишок, длительное приме нение слабительных средств).

II. Почечные потери: 1. Острые и хронические воспалитель ные заболевания почек. 2. Значительная кислотная нагрузка.

3. Алкалоз, особенно при повышенном поступлении натрия.

4. Действие мочегонных препаратов. 5. Болезнь Кушинга. 6. Син дром Конна (первичный альдостеронизм — гиперплазия надпо чечников, повышение АД, гипокалиемический-гипохлоремиче ский алкалоз). 7. Синдром Бартера (первичный альдостеро низм, дефицит калия, алкалоз, питрессино-резистентная по лиурия, повышенная секреция альдостерона). 8. Гипоплазия или сужение почечной артерии (вторичный альдостеронизм: повыше ние АД, дефицит калия, полиурия и гипостенурия). 9. Паро ксизмальный семейный паралич (уровень калия в сыворотке крови низкий, в клетке высокий);

длительный прием кортикосте роидов.

. Другие причины.

!. Стадия полиурии при сахарном диабете.

2. Метаболический ацидоз (часть ионов водорода связыва ется с ионами калия и выводится).

3. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без калия сопровождается потерей внутриклеточного калия, кото рый выводится с мочой, при этом натрий перемещается в «летку.

Величина выведения калия почками определяется его ионо обменом, осуществляющимся в дистальных почечных канальцах, где происходит экскреция ионов водорода, обмен ионов натрия на ионы водорода, а также обмен ионов натрия на калий, т. е.

наблюдается конкуренция между ионами водорода и калия за поступающие в канальцы ионы натрия. Благодаря этому меха низму дефицит калия вместо снижения секреции ионов калия вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При пер вичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Су щественное влияние на экскрецию ионов калия оказывает вели чина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю калия.

Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к ток сикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефи цита калия.

Дефицит калия нельзя установить только по концентрации калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после лик видации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л представляет собой серьезное нарушение.

Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике с диагностической целью определяют концентрацию калия в эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи, когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы прихо дится менее 45 ммоль/г калия.

Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и глад кая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефи ците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются ме теоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедля ется перистальтика кишок, желудка;

кишки расширяются, за полняются жидкостью (третье водно-электролитное простран ство). Живот вздут, напряжен.

Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточ ность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и широкий, интервал Q — удлинен, экстрасистолы, низкий вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятель ности.

Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной деятельности возникает тяжелая асфиксия.

Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим И проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, от носятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия.

Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возни кает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода и хлора.

Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии.

Гиперкалиемия. При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не свидетельствует об увеличении общего содержания калия в организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве может быть клеточный дефицит калия.

Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипо ксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожден ных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность, уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синд ром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови.

7. Внутривенное введение калия при олигурии.

Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни, так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повы шении может наступить остановка сердечной деятельности.

Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назна чают бедную калием диету.

При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содер жащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения.

Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное про странство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу, улучшающую углеводный обмен.

Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутри венно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия) 0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изо тонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия внутривенно струйно медленно.

При отсутствии эффекта после выполненного комплекса ме роприятий проводят гемодиализ.

Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг, магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен ном состоянии в костной ткани. Во внеклеточной жидкости со держание магния колеблется от 1,2 до 2,5 ммоль/л;

внутрикле точная концентрация магния — 10—15 ммоль/л. Магний, как и калий, является главнейшим внутриклеточным катионом. Он участвует в активизации ферментативных систем организма и процессах сокращения мышцы.

При патологических состояниях концентрации магния меня ется параллельно изменению содержания калия. Магний вы водится с мочой и калом. Выведение магния усиливается при физической нагрузке.

Гипома г ние мия вызывается снижением введения в организм и нарушением всасывания магния. Большие количе ства магния теряются при профузном поносе и полиурии. В физиологических условиях магний выводится с мочой и калом.

Клиника: I. Повышение возбудимости нервных клеток. 2. По явление нистагма. 3. Положительный симптом Бабинского.

4. Развитие атетоза. 5. Поражение миокарда, характеризующе еся тахикардией и нарушением ритма.

Гипср. ма г ние мия возникает при увеличенном введе нии и пониженном выведении магния. Отмечается при болезни Адиссона, почечной недостаточности, диабетической коме после введения глюкозы.

Клиника: 1. Мышечная слабость, повышенная утомляемость.

2. Снижение АД. 3. Снижение рефлексов. 4. Нарушение созна ния. 5. На ЭКГ: удлинение интервала — Q, расширение комп лекса QRS и высокий зубец Т. Высокая гипермагниемия приво дит к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диа столе.

Гипермагниемия сопровождает острую и хроническую почеч ную недостаточность или может быть результатом инфузионнои терапии. При острой почечной недостаточности проводят меро приятия, как при гиперкалиемии. В более легких случаях произ водят отмену препарата и назначают препараты кальция.

Кальций. Из общего количества кальция в организме 99 % содержится в костной ткани. 0,3 г кальция находится во внекле точной жидкости. В норме в ачазме крови содержится 2,5 ммоль/л кальция и /з общего количества его находится в ионизиро ванном состоянии, является физиологически активным. Кальций поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке. Всасывание кальция регулируется эргокальциферолом и химическим соста вом содержимого тонкой кишки. Кальций и.грает большую роль в свертывании крови, регуляции нервно-мышечной возбудимо сти и проницаемости клеточной мембраны. Кальций выводится с калом. При гиперкальциемии усилено выведение кальция с мо чой, а при гипокальциемии выведение с мочой уменьшается.

Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в орга низм.

При повышении содержания неорганического фосфора умень шается концентрация кальция. При ацидозе уровень кальция повышается, а при алкалозе — снижается (могут возникнуть судороги).

Гипока ль цие мия (уровень кальция ниже 2,5 ммоль/ л). Причины возникновения: 1, Недостаточное поступление кальция с пищей. 2. Нарушение всасывания. 3. Усиленное выве дение кальция из организма. 4. Гипофункция паращитовидных желез или удаление их. 5. Недостаток в организме эргокальци ферола. 6. Массивная гемотрансфузия консервированной крови (цитрат связывает кальций). 7. Гипокальциемия сопровождается повышением содержания фосфора в крови.

Клиника: Повышается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к тетаническим судорогам, кишечной колике, дипло пии, стридору и диспноэ. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервалов Q— и S — Г.

Г ипе рка ль пиемия (уровень кальция выше 2, ммоль/л).

Причины возникновения: 1) передозировка солей кальция и эргокальциферола;

2) повышение функции паращитовидных же лез;

3) множественная миелома, саркоидоз, хронический гло мерулонефрит, поражение костей (перелом), метастазы опухолей в кости;

4) респираторный алкалоз (при ацидозе количество ионизированного кальция увеличивается).

Таблица 8. Лечение при гипсркальциемин в зависимости от концентрации кальция в сыворотке крови (Ю. Ф. Исаков и соавт., 1985) Концентрация кальция Лечебные мероприятия D сыворотке крови, ммоль/л До 3,25 Отмена введения кальция в организм, фор сированный диурез 3,25—3,75 Назначают препараты фосфора (фосфаден, аденшювая кислота), глюкокортикоиды (иреднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (лазикс), кальцитрин, кальцитонин из расчета 1—5 ед/(кг · сут) (вызыяает снижение уровня кальция) Вводят большое количество раствора натрия Свыше 3, хлорида внутривенно, лазикс внутривенно (1 мг/кг массы), ЭДТА в растворе глюкозы с концентрацией первого ЭДТЛ менее 7 мг/кг или а дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч па фоне кардиомониторного контроля. При этом необходимо иметь наготове шприц с раство ром кальция Лечебные мероприятия при гиперкальциемии определяются уровнем кальция в сыворотке крови (табл. 8).

Бикарбонаты (HCCV). Наибольшее значение бикарбонаты имеют в регуляции реакций в биологических жидкостях и яв ляются основной частью бикарбонатного буфера. Около 10 % от общего осмотического давления определяют бикарбонаты.

Концентрация НСОз" у доношенного ребенка через 24 ч колеб лется в пределах 16,1—24,9 ммоль/л (в среднем составляет 21 ммоль/л), у недоношенного— 10,9—29,1 ммоль/л. Концент рация бикарбонатов во внеклеточной жидкости в 2 раза больше, чем во внутриклеточной.

Фосфаты (Н2РО7, HPO;

j~, PO4~). Большая часть фосфатов находится в связанном состоянии и при необходимости легко мобилизуется из костей. Основная функция фосфатов — участие в энергетическом обмене. Фосфаты входят в состав соединений, при расщеплении которых освобождается энергия. Концентра ция фосфатов во внеклеточной жидкости колеблется в широких пределах. Внутри клетки она также колеблется: от 107 ммоль/л в скелетной мышце до 184 ммоль/л в мозге.

Сульфаты. В организме содержатся в небольшом количестве и образуются при окислении серосодержащих аминокислот. Их основная биологическая роль — нейтрализация положительно заряженных ионов.

Ионы органических кислот — смесь различных анионов (лак тат, пируват, кетоглютаровая и другие кислоты). Содержание органических кислот невелико и существенного влияния на вод но-электролитный баланс не оказывает.

Белки. Аминокислоты, входящие в состав белка, являются амфолитами *\ В растворах при рН 4—9 аминокислоты нахо дятся в виде ионов с противоположными зарядами на разных концах молекулы.

При нормальных показателях рН крови ионизирована только одна диссоциирующая группа и аминокислота несет слабый положительный заряд.

В водном растворе белки находятся не только в ионизирован ном состоянии, но и связывают значительное количество воды за счет диссоциирующих групп и пептидных связей. Последнее свойство белков приводит к некоторому уменьшению объема воды в растворе, где они растворены.

Во внеклеточной жидкости белок имеет отрицательный заряд (является анионом).

* Амфолиты — вещества, которые способны образовывать в раст воре ионы с зарядом противоположного знака в зависимости от среды.

Амфо- (от греч. оба) - - приставка, обозначающая «оба одновременно» и «тот и другой», одновременное наличие двух противоположных свойств действий объектов.

Наиболее легко и быстро возникают осложнения при инфузи онной терапии у новорожденных. Отсюда понятна важность зна ния особенностей водно-электролитного обмена у новорожден ных.

1.3. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ * В организме новорожденного воды содержится 80—85 % от массы тела.

Большое содержание жидкости адекватно физиологическим потребностям организма новорожденного. Ежедневное увеличе ние массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения интра- и экстрацел люлярной воды и электролитов.

Кривая масса тела отражает, в первую очередь, баланс жид кости в организме. Отставание в прибавке массы или ее сниже ние чаще свидетельствует о недостаточном поступлении жидко сти в организм. Быстрое нарастание массы тела — нередко при знак гипергидратации.

Потери жидкости с диурезом и перспирацией у здорового новорожденного равны объему введенной жидкости.

Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет 50 % от всей воды в организме, он в 2—2,5 раза больше, чем у старших детей.

Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что во внеклеточной жидкости на 50 % больше натрия (из расчета на I кг массы) и на 20 % меньше калия.

При потере жидкости до 8 % массы тела признаки обезвожи вания могут не появиться. При большой потере возникают при знаки дегидратации.

Общая способность регуляторных систем, обеспечивающих гомеостаз, у новорожденного ниже, чем у взрослого.

Нарушения осмотического давления, объема и реакций жид костей организма развиваются тем быстрее, чем младше ребенок.

В поддержании нормального гомеостаза большое значение имеют функциональное состояние почек и адекватная реакция на действие антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.

Водовыделительная функция почек у новорожденного созре вает быстро и к концу 1-го месяца достигает нормы взрослого.

Концентрационная способность почек созревает только к 3 мес жизни. Если у взрослого максимальная концентрация мочи равна 140 мосм/л, то у новорожденного — 70 мосм/л.

* Но К. А. Сотниковой. А. Г. Антонову. Г. М. Митрофанову (1985) и Керпель-Фрониусу (1981).

Способность снижать концентрацию мочи до 50 мосм/л у новорожденного соответствует способности у взрослого.

Клубочковая фильтрация созревает только к 18 мес.

Такое созревание функций почек является физиологическим, но при заболеваниях, когда развивается обезвоживание, эти особенности могут приводить к возникновению специфических состояний. Так, например, введение большого количества жидко сти новорожденным вызывает водное отравление.

Для новорожденных характерна менее выраженная способ ность к почечной экономии воды и развитие азотемии почечного происхождения.

У новорожденного синтез АДГ недостаточен и почечные ка нальцы менее чувствительны к его действию.

Альдостерону принадлежит видная роль в регуляции водно солевого обмена.

Способность почек новорожденного к выделению Н+ Низкая, в связи с чем основным механизмом регуляции метаболического ацидоза является гипервентиляция.

Для новорожденных не характерен гипотонический тип обез воживания (концентрация натрия находится на верхней границе нормы) за исключением сольтеряющей формы адреногениталь ного синдрома, сопровождающегося гипонатриемией.

Ощущение жажды у ребенка развивается при дефиците 1—1,5 % воды в организме. У маленького ребенка чувство жаж ды проявляется общим беспокойством, двигательным возбужде нием и плачем, что расценивается часто как проявление голода.

В этих случаях ребенка начинают кормить, а следует вместо этого напоить его в часы между кормлениями.

Дополнительный объем воды необходим ребенку в жаркие летние месяцы и в случае перевода его на искусственное вскарм ливание.

Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется по принципу обратной связи, известному из теории информа ции. По этому принципу функционируют осмо- и волюмре цепторы.

В человеческом организме в процессе эволюции создана сложная и еще не до конца изученная система неироэндокриннои регуляции водно-электролитного обмена.

Центральная нервная система (ЦНС) и эндокринная система регулируют необходимость потребления и выведения воды.

Уменьшение воды во внеклеточном пространстве увеличивает осмотическое давление в этом водном пространстве, т. е. разви вается гипернатриемия. В ответ на повышение осмотического давления осморецепторы, расположенные в различных органах по ходу сосудистой системы, посылают импульсы в гипофиз, в результате этого раздражения в ядрах гипофиза возникает ней росекреция АДГ. Повышение уровня АДГ оказывает влияние на гиалуронидазу. Последняя изменяет «пористость» мембраны почечных канальцев, увеличивая проницаемость почечных ка нальцев для воды, т. е. повышается реабсорбция воды и умень шается ее выведение из организма. Гипонатриемия вызывает уменьшение выработки АДГ, и, следовательно, повышается вы ведение жидкости из организма. Одновременно с ответной реак цией осморецепторов у человека появляются ощущение жажды, сухости слизистой оболочки полости рта и желание пополнить организм водой. У ребенка это ощущение сопровождается пла чем и криком. Считают, что эти импульсы поступают из осмо рецепторов к коре большого мозга, так как ощущение жажды дифференцируется в сознании даже у новорожденных.

Таким образом, при гипернатриемии у человека появляется жажда, увеличивается потребление воды и уменьшается диурез за счет повышения содержания АДГ. Гипонатриемия вызы вает обратное: ощущение жажды уменьшается, а затем ис чезает, диурез увеличивается, потребление жидкости снижа ется.

Описанные процессы продолжаются, пока не установится фи зиологическая концентрация натрия. В процессе обратной связи осмотическая регуляция обеспечивает поддержание на нормаль ном уровне содержания натрия.

На изменение объема внеклеточной жидкости реагируют рецепторы, находящиеся в почечных клубочках (юкстагломеру лярного аппарата). Точнее, эти рецепторы реагируют не на из менение объема жидкости, а на его гемодинамические послед ствия, т. е. на изменение кровотока.

В ответ на ухудшение кровоснабжения почек усиливается выработка ренина вюкстагломерулярном аппарате, который пре образуется в ангиотензиноген (аг-глобулин), а в дальнейшем в ангиотензин, вызывающий вазопрессорный эффект и стимули рующий выработку альдостерона надпочечниками. Альдостерон увеличивает процессы реабсорбции натрия.

При улучшении кровообращения уменьшается выработка ре нина, что в конечном итоге уменьшает выработку альдостерона.

В ответ выведение натрия почками увеличивается.

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия зависит в значительной мере от общего ОЦК и степени возбуждения волюморецепторов. Существование волюморецепторов доказано для левого и правого предсердий, для устьев легочных вен и не которых артериальных стволов.

Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступа ют в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию АДГ. При увеличе нии ОЦК выработка АДГ снижается, а при уменьшении ОЦК — повышается.

Импульсы от волюморецепторов правого предсердия посту пают в центры, расположенные в задней части гипофиза и перед ней части среднего мозга, связанные с эпифизом. Раздражение центров стимулирует образование адреногломерулотропица, ко торый активирует выработку альдостерона. Усиленный синтез альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в почечных ка нальцах.

Важное значение в регуляции водно-электролитного обмена имеют внепочечные механизмы: кожа, органы дыхания, пищева рение, печень, селезенка, различные отделы ЦНС и эндокринные железы.

До сих пор остается нераскрытой проблема так называемого солевого выбора при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов. В таких случаях животные предпочитают пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот, при избыточном поступлении в организм элемента отмечается сниже ние аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутрен них органов.

2. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ В процессе жизнедеятельности организма происходит накоп ление большего количества кислот, чем оснований. Кроме того, в нормальном пищевом рационе человека количество кислых про дуктов значительно превышает количество щелочных. Таким образом, в процессе питания и метаболизма в организме созда ются условия для закисления различных внутренних сред.

В процессе эволюции в человеческом организме выработались регуляторные механизмы, обеспечивающие строгое постоянство реакций внутренней среды. Такими механизмами являются физи ко-химические системы крови (буферные системы) и физиологи ческие системы регуляции кислотно-основного состояния (КОС), осуществляемые легкими, почками, печенью, пищеварительным каналом. Указанные механизмы позволяют поддерживать рН крови на постоянном уровне, колеблющемся в пределах 7,35— 7,45, т. е. слабо щелочной реакции крови (табл. 9). Колебания рН крови в этих пределах необходимы в связи с тем, что при дан Колебания показателей КОС человеческом 9 в Таблица организме 6,8 7,35 7,45 7, I IccouMecTUMO с Ацидоз Алкалоз Несовместимо с жизнью жизнью.них показателях обеспечивается оптимальная активность фер ментов человеческих сред. При отклонениях рН крови как в кис лую, так и в щелочную сторону прекращается деятельность фер ментативных систем. При далеко зашедших сдвигах рН крови в человеческом организме возникает ситуация несовместимости с жизнью, когда клетки организма не в состоянии поддерживать свою жизнедеятельность. Таким образом, постоянство рН внут ренней среды — изогидрия — является важнейшей константой жизни организма.

В норме в организме взрослого человека ежедневно обра зуется 40—80 ммоль ' и 1300 ммоль СО2. Углекислота через свою гидрированную форму — угольную кислоту — становится источником >":

, причем Н2СОз обра зуется со скоростью 10 мэкв/мин.

У здорового человека баланс метаболических Н+ равен «0», т. е. количество образованных Н+ равно количеству выводимых.

Сохранение гомеостаза рН биологических жидкостей осу ществляется следующими регуляторными механизмами:

1. Механизмы разведения и метаболирования Н+ в общем объеме жидкостей организма.

2. Буферные, или физико-химические, системы организма.

3. Физиологические системы регуляции КОС.

Механизмы разведения и метаболирования '" — простей ший механизм регуляции КОС, предупреждающий резкие от клонения рН внеклеточной жидкости.

Образовавшиеся кислоты в организме подвергаются следую щим изменениям:

1. Одна часть их окисляется в клетках до СОг и НгО.

2. Другая часть (нелетучие кислоты) вступает в различные обменные процессы, и эти вещества перестают существовать как кислоты.

3. Третья часть переходит из внутриклеточных пространств во внеклеточное и выводится с мочой.

Буферные системы организма. Буферными растворами на зывают такие растворы, рН которых не изменяется при добавле нии оснований и кислот. К буферным системам организма отно сятся: бикарбонатная (угольная кислота), гемоглобиновая, про теиновая, система плазменных белков, фосфатная (система неорганический двунатриевый — мононатриевый фосфат и си стема органических фосфатов).

Количественное обеспечение буферных емкостей в поддержа нии КОС распределяется следующим образом: гемоглобиновая буферная система — 73—76 %, бикарбонатная буферная систе ма 12—27 %, протеиновая система — 2- -5 %, фосфатная бу ферная система — 1—2 %.

Бикарбонатная буферная система (угольная кислота).

В результате окислительных процессов в организме постоянно образуется диоксид углерода (ССЬ), который в водной среде превращается в угольную кислоту. Последняя диссоциирует на ионы Н+ и НСОз~, образующие соединения с веществами плаз мы, преимущественно с Na+. Таким образом, в крови одновре менно существует угольная кислота и ее соли. Между ними устанавливается строго постоянное взаимодействие, важнейшим условием которого является постоянное соотношение этих ве ществ, или постоянство константы, выражающееся соотноше нием 20 : 1 независимо от общего их содержания. Эти процессы можно изобразить в виде следующих химических реакций:

Снижение этого соотношения ведет к ацидозу, а повыше ние — к алкалозу.

+ Между Н, и Н2СО3 существует строгая зависимость, которую определил Henderson формулой Hasselbach эту величину привел в отрицательную логариф мическую форму:

где рК. представляет отрицательный логарифм диссоциации угольной кислоты, который равен 6,1 при стандартных условиях.

Зная, что в норме в крови-содержится 27 мэкв/л бикарбонатов и 1,35 мэкв/л угольной кислоты, можно по уравнению Hender son— Hasselbach определить нормальные величины рН крови, т. е.

Образование кислых продуктов в организме нейтрализуется бикарбонатами плазмы крови с образованием эквивалентного количества слабой угольной кислоты. Избыток последней диссо циирует на воду и диоксид углерода. Выведение диоксида угле рода осуществляется легкими, что обусловливает восстановление нарушенного равновесия, бикарбонат / угольная кислота, благо даря чему сохраняется постоянство рН.

Таким образом, согласно уравнению Henderson—Hassel bach, реакция рН крови зависит не от абсолютных количеств бикарбоната и угольной кислоты, а от их соотношения. Реакция рН крови остается неизмененной при одинаковых изменениях чис лителя и знаменателя, рН крови изменяется, если изменяется только числитель или только знаменатель.

Фосфатная буферная система крови. Сущность этой буферной системы заключается в том, что однозамещенный фосфат (Nal-bPCXi), обладающий слабо кислыми свойствами, превраща ется а двузамещенный фосфат (Na2HPO4), которому присущи основные свойства. Фосфатная буферная система является глав ной буферной системой клеток и мочи. Механизм компенсации сводится к образованию подвижных фосфатов в клетке и фос фатных солей мочи.

Протеиновая буферная система крови. Буферные свойства белков крови обусловлены тем, что белки являются амфотерными электролитами, или амфолитами. Формулу белков можно схема тично представить как:

В основном растворе белки отщепляют Н+ и ведут себя как кислота, а в кислом—ОН~ и ведут себя как основания, т. е.

белки диссоциируют с образованием как Н+, так и гидроксиль ных ионов (ОН") в зависимости от того, в каком растворе (ос новном или кислотном) они находятся.

В норме реакция крови слабо основная (рН — 7,4), в связи с чем белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кис лоты.

Гемоглобиновая буферная система является мощной буфер ной системой. Процессе газообмена в легких и тканях, связыва ние и отдача СЬ и СОг приводят к постоянным колебаниям КОС, которые, однако, не выходят за пределы физиологических колебаний. При этом значительная роль принадлежит «эффекту Амбурже» — обмену ионов между плазмой крови и эритроци тами (рис. 3). Действие этой системы обусловлено наличием двух форм гемоглобина: восстановленного гемоглобина и оксиге моглобина. Последний обладает более выраженными кислот ными свойствами, которые в 80 раз превосходят кислотные свой ства восстановленного гемоглобина.

На уровне тканей оксигемоглобин (КНЬОг) расщепляется, при этом кислород поступает в ткани и образуется восстанов ленный гемоглобин (КНЬ). В свою очередь, углекислота (СО2) поступает в эритроцит и под воздействием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, более сильную, чем вос становленный гемоглобин. При взаимодействии Н2СОз + КНЬ образуется соединение КНСО3, которое диссоциирует на К+ и НСОг· Анион НСОз" перемещается из эритроцита в плазму и Рис. 3. Роль эритроцитов в поддержании КОС во внеклеточном жидкости (эффект Амбурже) пополняет ее основные резервы. Одновременно С1~ перемеща ется в эритроцит, он легко проникает через мембрану послед него.

В легких происходит обратный процесс, так как оксигемогло бин обладает свойствами более сильной кислоты, чем угольная.

Эффект Бора. Парциальное напряжение кислорода в крови зависит от рН. Сдвиг рН в кислую сторону (выход COL> из тканей) способствует диссоциации оксигемоглобина и отдаче кислорода.

При повышении рН кровь насыщается меньшим количеством кислорода, кислородная емкость крови возрастает.

Физиологические системы регуляции КОС. Механиз мы рег уляции КОС с участием легких. В физиоло гических условиях дыхательная регуляция осуществляется пу тем окисления и редуцирования гемоглобина.

Свободные Н5" не выделяются легкими. При усиленном об разовании H^ бикарбонат натрия связывает Н+ и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием НгО и СО2 (конечные продукты метаболических процессов). СОг является специфическим раздражителем дыха тельного центра. Малейшее повышение содержания СО2 вызы вает раздражение дыхательного центра, возникает гипервенти ляция, и избыток СОг выводится из организма.

При избыточном накоплении основных веществ в организме Канальи, еВоя моча Нояальце&ь/е клетки Венозная кроЬь & шлубочкобый фильтрат) капиллярах канальцев Рис. 4. Схема ацидогенеза снижается концентрация С02. В результате интенсивность сти муляции дыхательного центра уменьшается;

возникают гипо вентиляция м брадипноэ, что приводит к сохранению СО2 и вос полнению запасов Н2СОз.

Легкие, по сравнению с почками, выделяют за 24 ч приблизи тельно в 200 раз больше кислых продуктов в форме летучих кис лот (СО2), что постоянно поддерживает на нормальном уровне соотношение бикарбоната и угольной кислоты.

Роль почек в подде ржании КОС. Почки путем ацидогенеза и аммониогенеза играют существенную роль в поддержании КОС.

Ацидогенез. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении из кислой крови + и из основной — НСОз" (рис. 4).

В клетках почечных канальцев под воздействием карбоангидра зы происходит реакция Н2СО3 диссоциирует на Н+ и НСО;

Г- В канальцевую мочу поступает бикарбонат натрия, который диссоциирует на Na и НСОг. Н+ из клеток почечных канальцев поступают в каналь цевую мочу и, соединясь с НСО3, образуют Н2СО3, из которой диссоциируют Н2О и СО2. В свою очередь, натрий из канальцевой мочи поступает в канальцевые клетки и, соединяясь с НСО(", в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь капил ляров канальцев. СО2, образовавшийся в канальцевой моче, по ступает в канальцевые клетки, где также под влиянием карбо Нокальцевая моча Канольцебые клетки венозная кроВь (клубочкоЬыО срильтрат) 8 капиллярах каноАьцбб Рис. 5. Схема аммониогенеза ангидразы и реакции С02 + Н20 образуется угольная кислота НгСОз, которая диссоциирует на Н+ и НСОг· В канальцевой моче содержится соль фосфата натрия (Na2HPO4). которая диссоциирует на Na+ и НРО?~. Hf из ка нальцевой клетки перемещается в канальцевую мочу, где образу ется NaH2PO4 — кислая соль фосфата натрия, которая выводит ся с мочой. Na+ из канальцевой мочи перемещается в канальце вые клетки, где соединяется с НСОг и в виде NaHCO3 поступает в венозную кровь капилляров канальцев.

Аммониогснез. В канальцевых клетках под влиянием карбо ангидразы из ССЬ и НгО образуется угольная кислота (рис. 5), Последняя диссоциирует на H^ и НСОг- В дальнейшем Н+ пе реходит в канальцевую мочу. В канальцевой моче NaCI диссо циирует на Na+ и CI". Na f перемещается в канальцевые клетки, где образует соединение с НСОг и в виде бикарбоната проникает в венозную кровь капилляров канальцев.

Кроме того, в клетках почечных канальцев происходит об разование аммиака (ЫНз) за счет дезаминирования некоторых аминокислот, в частности из глютаминовой, под влиянием глю таминазы. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с Н+, образуя ионы аммония (NHi1"), которые не способны проникать через клеточную мембрану. В канальцах NH4 !, соединяясь с С1~", образуют аммония хлорид (NH4CI), который выводится из организма с мочой.

Зна че ние пище ва рит е ль ног о ка на ла в подде ржании КОС. В париетальных клетках слизистой оболочки желудка и кишок под влиянием карбоангидразы из ЬЬО и СОг образуется угольная кислота (НгСОз).

Из клеток желудка в его просвет поступает Н+, а НСО3" — в ток крови. Из клеток кишок в их просвет поступает НСОг, а Н+ перемещаются в ток крови.

Н, поступающие в кишки, нейтрализуются НСОз.

Рис. 6. Монограмма плазмы крови, пищеварительных соков и пота:

а -нормальная номограмма, б—ацидоз, в—алкалоз,.' — желудочный сок, d — панкреатический сок, е—пот (Э. Керпель-Фрониус, 1981) Поддержание равновесия КОС тесно связано в организме с другими видами обмена и прежде всего с водно-электролитным.

Пищеварительный канал, наряду с почками, играет важную роль в поступлении и выделении электролитов. Особенно большая потеря электролитов происходит при рвоте и диарее. Желудоч ный сок содержит Н* и С1~ больше, чем Na*". В связи с этим рвота является причиной гипохлоремии и гипохлоремического алкалоза. Кишечный сок содержит бикарбонатов и натрия боль ше, чем хлора, в связи с чем понос является причиной гипер хлоремии и ацидоза.

При ацидозе, в связи с потерей бикарбонатов увеличивается содержание С1~~, что сохраняет электронейтралыюсть. Алкалоз сопровождается накоплением бикарбонатов (из-за усиления реабсорбции последних в почечных канальцах), а количество С1 " уменьшается (рис. 6). Монограмма желудочного сока по казывает, что при потере его (рвоте) организм теряет большое количество f и С1~, что может привести к состоянию алкалоза.

Потеря же панкреатического сока способствует большой потере бикарбонатов и развитию ацидоза.

При рвоте и поносе теряется большое количество калия, что может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.

Роль печени в подде ржании КОС. Кровь, от текающая от кишок, содержит первично недоокисленные про дукты типа органических кислот. В печени при достаточном ко личестве кислорода благодаря циклу Кребса происходит окисле ние их до конечных продуктов: НгО и СОг (рис. 7). При этом из кишок в печень поступает аммиак (Nbb) и аммония хлорид (NH4CI), из которых синтезируется нейтральное вещество — мочевина.

Благодаря выделительной функции печени с желчью выделя ется в кишки большое количество как кислых, так и основных соединений.

Гипоксическое состояние, функциональная неполноценность Рис. 7. Роль печени в поддержании КОС печеночных клеток (гепатит, цирроз печени) приводят к нару шению окислительных процессов в печени. При этих состояниях в кровоток будут поступать соединения с кислыми свойствами и будет развиваться метаболический ацидоз.

В настоящее время определение показателей кислотно-основ ного состояния осуществляется по методу Зиггарда — Андер сена на аппарате Аструпа (микрометод Аструпа). В основу ме тода положено определение истинного рН плазмы и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и 8 % СОг. Полученные три величины рН являются отправными точками для расчета по номограмме Зиггарда — Андерсена по казателей КОС. Основные показатели КОС приведены в табл. 10.

Классификация нарушений КОС представлена на рис. 8.

Метаболический ацидоз развивается в результате накопле ния Н+ в организме или потере НСОз". Первая защита от на грузки кислотами осуществляется буферной системой бикарбо нат / угольная кислота. Происходит связывание Н+ в реакции На начальных этапах компенсаторные механизмы обеспечивают расщепление угольной кислоты до СОг и НгО, благодаря чему сохраняется нормальным соотношение:

Когда кислотность достигает уровня, который снижает рН крови, в поддержание КОС вступает второй барьер защиты — легочная вентиляция. Развивается компенсаторная легочная гипервентиляция и увеличивается выведение СОг из организма.

При снижении рН крови на 0,1 легочная вентиляция увеличива ется в 2 раза. При повышении рСО2 на 10 мм рт. ст. вентиляция увеличивается в 4 раза, а при рСОг 70 мм рт. ст.— в 10 раз. Вы ведение СОг через органы дыхания способствует уменьшению содержания угольной кислоты и поддержанию отношения бикар бонат / угольная кислота на нормальном уровне.

Метаболический ацидоз становится декомпенсированным, Таблица 10. Основные показатели КОС (А. А. Буиатян и соавт., 1977) Нормальная Пока- Средняя Основная характеристика показателя величина по затель величина казателя Величина активной реакции растиора (капиллярной крови, взятой из пальца).

Парциальное данление углекислого газа над жидкостью. При нормальном содер жании СО2 в артериальной крови рСО равен 40 мм рт. ст. Смещение величины рСО2 лправо (свыше 40 мм рт. ст.) свидетельствует о накоплении и избытке в крови СО2 (дыхательный ацидоз), сме щение влево (ниже 40 мм рт. ст.) —о недостаточном количестве СО2 крови (дыхательный алкалоз).

Истинный бикарбонат крови — содер жание НСО^" в истинной (т. е. взятой у конкретного больного данных конк ретных обстоятельствах) крови Стандартный бикарбонат — гот же би карбонат ПСО7 взятой у больного кро ви, но приведенный к стандартным условиям (т. с. искусственно помещен ный в среду, в которой рСО2 равен мм рт. ст., содержание окисленного гемоглобина НЬО2 составляет 100 %, температура Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. сумма основных компонен тов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем) Избыток или дефицит оснований. Изме нения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными для данного больного. — это та же сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного кропи, но искусственно приведенной к стандартным условиям (рН - 7,38, рСО — 40 мм рт. ст., температура — 38 X).

Зависимость выражается формулой: BE = ВВ —ХВВ. Другими словами, BE по казывает, какое количество ммоль NHCOj следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стало равным 7, (при рСО2— 40 мм рт. ст. и температуре тела 38 °С). Положительное значение BE указывает на избыток оснований, а отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот).

Компенсированный Метаболический Декомпенсироданный i Ацидоз Компенсированный Респираторный Декомпенсиробанный Компенсированный Метаболический ДекомпенсироВанныи Компенсированный Респираторный ДекомпенсироВанныи Рис. 8. Классификация нарушений КОС когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение №НСОз/Н СОз становится постоянным.

Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечива ется усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных каналь цах (табл. 11).

Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза является глубокое токсическое дыхание, которое появляется при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз, !

при котором К. покидает клетку, а внутрь клетки перемеща 1 + + ются Н"" и Na. На каждые три иона К, покинувшие клетку, + + внутрь ее поступает 2 иона Na и 1 ион Н.

Если больному не оказана помощь и не ликвидированы при чины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбуди мость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается Таблица 11. Показатели компенсированного и декомпенсировашюго лгстаболического ацидоза Показатель Компенсированный ацидоз Декомпенсированный ацидоз рН 7,35—7,45 Менее 7, рСО Менее 36 мм рт. ст. Норма или 40 мм рт. ст.

АВ и В Снижены, при этом АВ Снижены, при этом АВ рав меньше SB в связи с по- но SB ниженным рСО С отрицательным знаком С отрицательным знаком вк Характерис- Очень кислая (рН - 4,5) с высоким содержанием аммиа тика ка, фосфатов, солей кальция объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни.

При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.

Лечение ме т а боличе с ког о ацидоза. Важней шими методами лечения являются методы, направленные на лик видацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение боль ного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на КОС.

Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализую щее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, приме нение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.

Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериаль ную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с по мощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Га зовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлаж нение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна быть подогрета до 24 СС. Для обеспечения проходимости дыха тельных путей используют ингаляции теплого основного раст вора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением глицерина (' /s— от общего объема ингалируемой жидкости).

Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благопри ятного прохождения газовой смеси в легкие.

Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбо натный анион, связывающий Н"1", превращаясь в угольную кис лоту;

последняя распадается на воду и выдыхаемый углекис лый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия лик видирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исче зает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонат ный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются:

клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.

Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что сви детельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляет ся тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосу дов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокар боната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор —• 2 4-597 952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается осмотическое давление плазмы крови, что может привести к по вреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности воз никновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных, особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозго вую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приво дящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Мар кова, 1989).

При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг мас сы;

вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно рассчитать по формуле:

Количество мл 4 % раствора NaHCO3 = где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) — объем внеклеточной жидкости.

Общие принципы применения бикарбоната натрия:

1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната натрия.

2. Необходимо в первую очередь ликвидировать (или умень шить) причины, вызвавшие нарушения КОС.

3. При использовании растворов бикарбоната натрия нет не обходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната нат рия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).

4. Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует вве сти 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раст вора.

5. Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси с другими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида).

6. При клинической смерти ацидоз может достигнуть край них величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необ ходимо ввести в полном объеме, как только начались реанима ционные мероприятия.

Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris — Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь клетки, связывает там ион водорода органических кислот;

анион последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его про тивопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, на значение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания, так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к оста новке дыхания.

Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора.

Так как при введении трисамина возрастает выведение из орга низма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л):

1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы — 10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно, капельно или медленно струйно,-другим возрастным группам — по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч.

Дозу трисамина можно рассчитать по формуле:

Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X X масса тела (кг).

При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы так же оказывает благоприятное влияние, она способствует утилиза ции лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза.

Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе 15- 20 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг.

Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного пре имущественным поражением гемоглобинового буфера (при со стояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом зна чительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится пу тем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запре щено, так как величина рН такой крови значительно снижена — усугубляется метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания, снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит, нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую оче редь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризу ется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при деком пенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный ацидоз компенсируется путем развития метаболического алка лоза. При этом почки усиленно выводят Н''~ (ацидогенез) и реаб сорбируют ионы НСО3 (в виде NallCCb), что приводит к повы шению показателей АВ, SB и появлению избытка оснований 2*. (BE с положительным знаком). Такая компенсация целесооб разна только до определенного момента;

в конечном итоге к дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический алкалоз.

Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных растворов противопоказано, так как можно усилить проявления метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направлен ные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пнев моторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального де рева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи, трахеостомия, искусственная вентиляция легких.

Метаболический алкалоз. В клинической практике встреча ется редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции.

Причинами возникновения метаболического алкалоза могут быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная кор рекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, реналь ная потеря хлора, введение избыточного количества натрия хлорида, цирроз печени,'' острая печеночная недостаточность (гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кро вопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na+ + и потерей К ), почечная недостаточность в сочетании с гипер кальциемией, массивное переливание цитратной крови при здо ровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный натрия лактат), потери К.+ приводят к избыточному выведению Н+ почками и перемещению Н" в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыха тельного ацидоза. Однако последний не может обеспечить ком пенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку поки дают К+, а Н+ поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН —• 7,4;

высокие величины SB, АВ и ВВ;

рССЬ — нормальное, по ниженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия;

моча щелочная;

при потере К.1"— моча кислая.

Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизиро ванного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и присту пов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает ги поксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение объема дыхания).

Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в про цессе оказания помощи больному необходимо проводить про филактические мероприятия, направленные на предотвраще ние развития метаболического алкалоза. С этой целью приме няют.

1. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а также все мероприятия, направленные на ликвидацию метабо лического ацидоза.

2. Ликвидацию дефицита воды в организме;

с этой целью вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную гипергидратацию.

3. Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глю козы и белковыми препаратами.

4. Внутривенное введение растворов, содержащих аминокис лоты (альвезин и др.).

При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий бывает достаточно.

Лечение метаболического алкалоза:

1. В связи с тем что метаболический алкалоз обычно соче тается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, пока зано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из нее Н+ и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и вне клеточный алкалоз.

2. Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты ( 1500 мг).

3. Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Ци акарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вы зывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в крови аниона НСОз~ и, следовательно, не увеличивается ще лочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой.

4. Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 % раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль аргинина), в дозе 0,5- 1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при нарушении выделительной функции почек.

5. Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н+) Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч).

Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови (избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсиру ется почками путем задержки Н+ и выведения ЫаНСОз (моча становится основной), т. е. компенсация осуществляется путем развития метаболического ацидоза. Коррекция и профилактика дыхательного алкалоза заключаются в нормализации внешнего дыхания.

3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ Парентерально, чаще внутривенно, вводят питательные ве щества при невозможности энтерального кормления больного.

Разделяют абсолютные и относительные показания к паренте ральному питанию (БМЭ, 17 т., 1982 г.).

Абсолютные показания: 1) предоперационная подготовка больных с явлениями полного или частичного голодания вслед ствие локализации патологического процесса в полости рта, глотке, различных отделах пищеварительного канала, в верхних дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.);

2) первые дни после обширных операций на гортани, глотке, пищеводе, органах брюшной и грудной полостей;

3) осложнения послеоперационного периода — несостоятельность различных анастомозов, перитонит, свищи;

4) тяжелые гнойно-септические процессы, обширные ожоги, травмы, кровопотеря;

5) инфекци онные болезни (холера, дизентерия);

6) реанимация и интенсив ная терапия с использованием длительной искусственной венти ляции легких (поражения ЦПС, столбняк, отравления, асфи ксия новорожденных и др.);

7) неврологические и психические заболевания (при анорексии, рвоте, отказе от приема пищи).

Относительные показания: 1) нарушение всасывания, пере варивания и эвакуации пиши при тяжелых энтероколитах, гаст ритах, дизентерии и т. д.;

2) усиленный распад белков при хро нических заболеваниях — гнойные процессы, гипертермии и т. д.;

3) нарушение синтеза белка при органических и функциональ ных поражениях печени.

Парентеральное питание может быть полным и неполным, или дополнительным. При абсолютных показаниях необходимо проводить полное парентеральное питание, при относитель ных — неполное. При дополнительном парентеральном питании используют смеси меньшей концентрации, которые вводят в пе риферические вены. Проведение полного парентерального пи тания предусматривает использование только центральных вен (подключичной, внутренней яремной, бедренной).

Парентеральное питание детей может проводиться по скан динавской системе или системе гипералиментации (S. J. Dud rick и соавт., 1968;

S. J. Dudrick и соавт., 1969). Суть сканди навской системы заключается в обязательном применении на ряду с препаратами глюкозы и спирта жировых эмульсий, являющихся источником энергии для организма. При системе Таблица 12. Потребности здорового ребенка в белке, воде и энергии в сутки (Г. В. Гуляев, 1982) Энергия, Возраст Белок, г/кг Вода, мл/кг кДжУкг ккалJ кг Новорожденный 1,8 70—100 377—419 90— 6 мес 130 419—461 100— 2, 1 год 90—100 461—502 110— 1—3 года 1,8 100—90 502—377 120— 3—6 лет 1.5 90—80 377—335 90— 6—14 » 1,5—1,2 70—50 335—209 80— гипералиментации парентеральное питание обеспечивается внут ривенным введением растворов глюкозы и спирта без жировых эмульсий. Удовлетворение пластических потребностей организ ма при той и другой системах осуществляется за счет введения смесей аминокислот.

При составлении плана парентерального питания учитывают суточную потребность ребенка в жидкости и энергетической ценности питания, массу тела, характер патологического про цесса, продолжительность парентерального питания (табл. 12).

После определения количества воды и энергетической ценно сти необходимо рассчитать компоненты парентерального пита ния (табл. 13, 14).

При парентеральном питании источниками энергии являются глюкоза, фруктоза, сорбит, ксилит. Фруктоза проникает через клеточные мембраны липодитов без помощи инсулина и препят ствует липолизу;

сорбит под воздействием сорбитдегидрогеназы превращается во фруктозу. Вводимая в больших дозах фруктоза может вызвать повышение маточной кислоты в крови;

ксилит обусловливает повышение продукции мочевой кислоты, что мо жет способствовать повреждению почек.

Углеводы рассчитывают, исходя из дозы 0,3 г (кг-ч) (В.Хар тиг, 1979). Предлагается также следующий вариант расчета:

10 г/(кг-сут) у детей старшего возраста и 12 г / (кг-сут) у детей грудного возраста (М. P. Kekmaki, 1970). Необходимо следить за уровнем калия в плазме крови, так как глюкоза спо собствует его выведению.

Как дополнительный источник энергии используется этиловый спирт (1 г этилового спирта дает 29 кДж, или 7 ккал) из расчета 0,1 г/ (кг-ч) до 0,5 г/ (кг-ч). 96% этиловый спирт разво дится 5 % раствором глюкозы до 5^6 % концентрации.

Энергетическая ценность 1 г жира составляет 38,13 кДж (9,3 ккал). Жировые эмульсии дозируются из расчета 1—3 г жира на 1 кг массы тела в день. За счет жировых эмульсий у детей должно покрываться не менее 4 % потребности в энергии Таблица l>3. Препараты и растворы для парентерального литания (Г. В. Гуляев, 1982) Энергетическая ценность Растворы и препараты кДж/1000 мл ккал/1000 Ml Глюкоза 50 % 40% 6866 30 % 5150 20% 3433 10% 1717 858 Гидролизин Л - Гидролизат казеина 858 Аминопептид 858 Аминокровин 858 858 Фибриносол Фреамин (США) 1424 Аминозол (Швеция) 2721 Вамин (Швеция) 3349 Аминофузин (ФРГ) Спирт 96 % 100 мл 2973 Жировые эмульсии Интралипид 10 % (Швеция) 4187 Интралипид 20 % (Швеция) 8374 Липофундин 10 % (ФРГ) 5024 Липофундин S 10 % (ФРГ) 8374 6280 Липифизан 15 % (ФРГ) (В. Хартиг, 1979). Усвоение жиров улучшается, если в каждый 1 мл эмульсии добавлять 5 ЕД гепарина (И. Подлеш, 1977).

Пластические нужды организма обеспечивают за счет вве дения смесей аминокислот или гидролизатов. Половину азота гидролизата составляет азот аминокислот. Вводят аминокислоты Таблица 14. Ориентировочная схема полного парентерального питания по скандинавской системе для ребенка 3 лет с массой тела 14 кг Энергетическая ценность Лекарственное вещество (раствор) Доза, мл кДж к кал Глюкоза 20 % 1000 3433 Интралипид 20 % 100 837 Вамин 10 % 280 837 Спирт 96 % 35 1030 Всего 1415 5300 из расчета 0,6—1 г/ (кг-сут), при повышенном катаболизме — 1,3—2 г/ (кг-сут) (В. Хартиг, 1979).

Для пополнения ОЦК и создания оптимальных условий для транспорта субстратов парентерального питания переливают плазму крови и альбумин. Эти инфузионные среды не могут слу жить пластическими и энергетическими источниками паренте рального питания из-за длительного периода полураспада (аль бумин— до 1,5 мес).

Длительно проводимое парентеральное питание может об условить септические осложнения из-за длительной катетериза ции вен, гиперосмолярную кому при переливании концентри рованных растворов глюкозы, нарушение свертываемости крови при введении жировых эмульсий, развитие сердечной недоста точности вследствие перегрузки сосудистого русла. Поэтому при проведении парентерального питания необходим тщательный контроль за объемом вводимой и выводимой жидкости, гемоди намическими показателями и данными клинических и биохими ческих изменений крови.

4. ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ В клинической педиатрии используются термины: интоксика ция, токсикоз. Под токсикозом понимают ответную неспецифи ческую, генерализованную, шокоподобную реакцию детского ор ганизма на воздействие микроорганизмов, вирусов и других агрессий (М. С. Маслов;

Ю. Е. Вельтищев;

А. В. Папаян, 1968).

Для токсикоза характерны клиническе проявления пора жения ЦНС, небольшая продолжительность (часы, сутки) и отсутствие клинических проявлений воспалительных очагов.

Интоксикация от токсикоза отличается выраженностью ло кальных очагов воспаления, степенью поражения нервной си стемы (отсутствует полная потеря сознания) и продолжитель ностью проявления (недели, месяцы).

В течение заболеваний в детском возрасте можно отметить следующую фазность: интоксикация перерастает в токсикоз, затем при исчезновении токсикоза заболевание продолжает развиваться, и отмечается снова интоксикация. Так как токсикоз развивается бурно, подобно шоку, можно отметить другой ва риант фазности: заболевание начинается с токсикоза и при улуч шении состояния сменяется интоксикацией.

4.1. НЕИРОТОКСИКОЗ Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная реакция детского организма на воздействие вирусной, бактери альной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы, сопровождающаяся различной степенью нарушения сознания — от прекомы до комы. Нейротоксикоз представляет собой грозную катастрофу в организме ребенка, в результате которой может наступить летальный исход до развития изме нений во внутренних органах.

Как показывает клинический опыт, нейротоксикоз возникает чаще у детей при заболеваниях, вызванных вирусно-бактери альной ассоциацией, возбудителем гриппа, и при токсико-септи ческих заболеваниях. Сенсибилизация, вызванная предшествую щими инфекциями, предрасполагает организм детей к разви тию парааллергической реакции и нейротоксикоза. Дети ран него возраста с церебральными перинатальными дефектами также составляют группу риска развития нейротоксикоза. При возникновении последнего неврологическая симптоматика цереб рального дефекта обостряется или усугубляется.

Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен.

Ведущими звеньями патогенеза нейротоксикоза являются: сим патикотония, гипертермия, гипервентиляционный синдром, цент рализация кровообращения, нарушение микроциркуляции, отек набухание мозга, судорожный синдром, синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синд ром. В развитии нейротоксикоза отмечается фазность течения клинических проявлений: от прекомы до коматозного состояния различной степени тяжести (А. В. Папаян, Э. К- Цыбулькин, 1984).

Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клини ческие проявления нарастают бурно. Подострому началу нейро токсикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды;

беспокой ство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько часов или суток, развертывается клиническая картина нейроток сикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода:

прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном пе риоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную комы.

Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической нервной системы.

Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными функциями корковых структур. В результате поражения стриар ной системы у детей после 5-месячного возраста возникают разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Тем пература тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме рек тальная температура составляет 37 °С, что на 0,2 0,3 °С выше температуры полости рта и на 0,Зч^0,4 °С выше температуры в подмышечной ямке. ЛД несколько повышено за счет систоли ческого. Тонус симпатической нервной системы повышается в ответ на стрессовую ситуацию, возникающую при нейротокси козе. При стрессе усиливается деятельность гипоталамус-ги пофиз-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. В ре зультате в кровь поступает большое количество катехоламинов, что вызывает повышение тонуса симпатической нервной систе мы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахи кардией, повышением АД (в первую очередь систолического).

Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровож дается более выраженными признаками поражения ЦНС. На растает патологическая сонливость, отсутствует реакция на сло весные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражения. Нарастают явления гнперснмпатикото нии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскооб разность лица, застывание в одной позе (катетания) --свиде тельство поражения палидарной системы с развитием гипокине зии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены.

Уменьшается разница между кожной и ректальной температу рой. Гиперсимнатикотопин сопровождается более выраженной тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повы шением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормаль ную окраску. Могут появляться и признаки периферического цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосуди стой проницаемости, в результате чего происходит перераспре деление жидкости между внутрисосудистым и интерстициаль ным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного кровотока.

В настоящее время установлено, что удовлетворительные показатели кровообращения (величина пульса, ЛД, ВД, МОС) не отражают эффективности и адекватности тканевого крово тока. Вместе с тем эффективным кровоток может быть при са мых различных параметрах, характеризующих центральное кро вообращение.

В норме на уровне капиллярного русла, вмещающего всего 5—-7,5 % ОЦК, осуществляется интенсивный обмен жидкостей, молекул, кристаллоидов между внутрисосудистым и интерсти циальиым пространствами. У здоровых количество жидкости, фильтрующейся на уровне артериального участка капиллярной сети, равно количеству жидкости, реабсорбирующейся на уров не венозного участка.

Гиперсимнатикотония, вызывая спазм сосудов, способствует развитию гипертермии. Это защитная реакция организма на воздействие инфекционных пирогенов. Последние по происхо ждению делятся на экзогенные и эндогенные. Согласно совре менным представлениям, гипертермия является следствием по вышения концентрации простогландина в спинномозговой жидкости, обусловленного активностью экзо- и эндогенных пи рогенов. Простогландин изменяет активность терморегуля ционных структур головного мозга, в результате чего увеличи вается теплопродукция и уменьшается теплоотдача.

Эндогенные пирогены выделяются из сегментоядерных ней трофильных гранулоцитов и образуются из продуктов тканевого распада. Эндогенные пирогены также влияют на терморегуля ционный центр и вызывают лихорадку.

Таким образом, воздействие экзо- и эндогенных пирогенов на терморегуляционный центр приводит к повышению тепло продукции. Симпатикотония сопровождается спазмом перифери ческих сосудов, в результате чего нарушается теплоотдача.

Если гипертермия длительно сохраняется в пределах 39,5- 40 °С, то она приобретает злокачественный характер. О злока чественности гипертермии свидетельствует отсутствие эффекта от применения жаропонижающих и сосудорасширяющих препа ратов. Гипертермия увеличивает потребность тканей в кислороде.

В связи с этим нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, которые являются пусковыми механизмами развития гипокси ческой энцефалопатии, отека и набухания головного мозга.

Для нейротоксикоза характерно развитие гипервентиляци онного синдрома, возникновение которого связывают, с одной стороны, с перевозбуждением дыхательного центра (Э. Керпель Фрониус, 1975), с другой — с компенсаторной реакцией метабо лического ацидоза;

последний развивается вследствие наруше ния микроциркуляции и шунто-диффузионных нарушений в лег ких (А. В. Папаян и соавт., 1984). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества ССЬ, что чре вато развитием алкалоза. С нарастанием тяжести состояния увеличиваются нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз.

Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздра жение альфа-адренергических рецепторов (кишок, печени, почек и др.) сопровождаются спазмом сначала метартериол и пре капиллярных сфинктеров с одновременным артериовенозным шунтированием на уровне микроциркуляторного русла, что при водит к централизации кровообращения. Таким образом, в ре зультате централизации кровообращения (защитной компенса торной реакции) нарушается периферическое кровообращение во всех внутренних органах за исключением сердца и головного мозга. Благодаря централизации кровообращения поддержива ется адекватное кровообеспечение жизненно важных органов.

Кровоток в почках, мышцах, подкожной основе, органах брюш ной полости снижается ниже необходимого для их нормальной функции. Если на этапе централизации кровообращения не оказана помощь и не восстановлена перфузия тканей, процесс нарушений микроциркуляции прогрессирует.

На высоте гипертермии может возникнуть судорожная реак ция, предвестником которой являются: общее беспокойство, вздрагивание, мышечные подергивания, дрожание, повышение рефлексов.

Предрасполагающие факторы развития судорожной реак ции — физиологическая незрелость нейронов, преморбидные де фекты ЦНС, особенно если они сопровождаются нарушениями динамики спинномозговой жидкости.

Судорожная реакция чаще развивается у детей первых 3 лет жизни на фоне гипертермии.

Судороги, обусловленные токсической энцефалопатией, все гда генерализованные, чаще всего тонические или клонико тонические. У детей 3—4 мес жизни преобладает тонический компонент судорог. Отличительной чертой является сочетание судорожной активности с признаками усиления тонуса симпа тико-адреналовой системы.

Трансминерализация нейронов сопровождается сначала по вышением возбудимости нейронов, а в дальнейшем угнете нием этих процессов. Повышение возбудимости нейронов кли нически проявляется судорожной реакцией. Судороги — непро извольное приступообразное сокращение поперечнополосатой мышечной ткани различной интенсивности и продолжительности, представляющее собой одну из разновидностей гиперкине зов.

По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тонические. Клонические судороги ·-- резуль тат чрезмерного возбуждения клеток головного мозга, особенно его моторного отдела. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, что приводит к стереотипным движениям различ ной амплитуды. Для клонических судорог характерно распро странение их по мышцам и группам мышц соответственно расположению двигательных корковых центров в передней цент ральной извилине. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они распространяются последовательно на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.

Тонические судороги — результат возбуждения подкорковых структур мозга. Они характеризуются более продолжительным сокращением мышц (3 мин и более), вследствие чего возникает «застывание» туловища и конечностей в различных вынужден ных позах.

Чаще судороги носят смешанный характер с преобладанием клонического или тонического компонента.

В целях дифференциальной диагностики необходимо разли чать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного орга низма раздражение при интоксикациях, гипоксии и др. Судо рожный синдром развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной который является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов.

Продолжительные судороги сопровождаются усилением теп лопродукции при отсутствии аккумуляции энергии, что создает опасность истощения энергетических ресурсов, усугубления поражения нервной системы и остановки сердечной деятель ности.

Особенно неблагоприятными признаками являются тониче ские судороги децеребрального типа с разгибательной уста новкой конечностей и головы, что указывает на поражение верхних отделов ствола мозга.

Длительно продолжающиеся судороги на фоне злокачествен ной гипертермии, нарастание тонического компонента судорог свидетельствуют о распространении отека-набухания мозга на глубокие отделы головного мозга.

У детей старше 2 лет при нейтротоксикозе может развивать ся делириозный синдром, которому свойственны общее двига тельное беспокойство, выкрики, иллюзионное восприятие окру жающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера.

Вступить в контакт с детьми невозможно, и они могут совершить опасные действия (вскакивать с постели, выпрыгнуть из окна и т. п.).

В патогенезе отека-набухания головного мозга большое зна чение имеет состояние повышенной сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Под термином «микроциркуляция» в на стоящее время понимают кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) различных органов и тканей организма — почек, печени, сердца, мозга, кишок, мышц, эпите лиальных оболочек, жирового слоя, кожи.

По мнению А. В. Папаяна и соавторов (1984), в процессе про грессироваиия инфекционного токсикоза выделяется три степени расстройства периферического кровотока. Для компенсирован ной степени (начального этапа развития токсикоза) вследствие вазоконстрикции (повышается фильтрационное давление) и уве личенной сосудистой проницаемости характерно усиление выхода жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.

В компенсированной степени расстройства периферического кро вотока отмечается адекватное соотношение между перифериче ской и центральной гемодинамикой. Субкомпенсированная и декомпенсированпая степени расстройства периферического кро вотока развиваются на фоне коматозного периода токсикоза.

В субкомпенсированной степени расстройства перифериче ского кровотока усиливается сосудистая проницаемость, нре капиллярные сфинктеры раскрываются, происходит дилатация метартериол и терминальных артериол, увеличивается переме щение жидкой части крови в межклеточное пространство, т. е.

преимущественно возникают изменения в обменной части пери ферического кровообращения (А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин, 1984). Замедление капиллярного кровотока приводит к образо ванию тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов (феномен склеивания, или «сладж-синдром»). Сладж-синдром возникает в результате того, что фибрин откладывается на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, последние теряют заряд и агреги руют с образованием клеточных масс, внутри которых идет разрушение с выделением эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина. При субкомпенсированной степени на фоне повышенной сосудистой проницаемости ухудшаются реологиче ские свойства крови (увеличиваются вязкость крови, гематокрит и изменяется гемоконцентрация), что значительно ухудшает капиллярный кровоток. Кожа на этом этапе, как правило, приоб ретает «мраморный» рисунок, особенно на нижних конечностях.

Отмечается цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож. Разви ваются начальные этапы потребления факторов свертывания крови. На этой стадии определяется положительная реакция на сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, папаверин, ди базол). Под действием этих препаратов улучшается окраска кожи, исчезает цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, мо жет нормализоваться температура и восстанавливается диурез.

В стадии декомпенсации спазм периферических сосудов сме няется их парезом. Дальнейшее повышение сосудистой прони цаемости, тромбообразования в сосудистом русле приводит к патологическому депонированию крови в микроциркуляторном русле. Кожа ребенка приобретает серо-цианотический оттенок с обязательной мраморностью рисунка. Становится положи тельным симптомом белого пятна. Этот симптом проверяется надавливанием пальцем на кожу в области тыла стопы, лба или мочки уха. При этом на месте надавливания появляется белое пятно (опорожнение капилляров), которое в норме исчезает через 1 2 с (время заполнения капилляров) При нарушении микроциркуляции увеличивается время заполнения капилляров Цианотическая окраска кожи после надавливания свидетель ствует о наличии центрального цианоза за счет нарушения ды хания или порока сердца с первичным или вторичным цианозом.

Двуфазный характер окраски (вначале розовая, а затем циано тическая) указывает на замедление кровотока по капиллярам, т. е. на периферический цианоз.

В стадии декомпенсации расстройства периферического кро вотока кожа конечностей холодная, сухая;

могут возникать геморрагическая сыпь и «гипостазы», последние имеют вид темно-цианотического пятна и обычно появляются в области спины, но меняют свою локализацию с изменением положения тела больного ребенка. На этом этапе возникает относительная гиповолемия, вследствие которой и в результате увеличения емкости сосудистой системы снижается АД.

По мере прогрессирования расстройства периферического кровотока нарастают метаболические нарушения (метаболиче ский ацидоз) и тромбогеморрагические явления. При этом дис семинированное внутрисосудистое свертывание полностью бло кирует поступление жидкости в сосудистое русло через капил лярную мембрану. Из скопившейся жидкости в межклеточном пространстве с лимфотоком в сосудистое русло поступает боль шое количество токсических веществ, образовавшихся в резуль тате распада тканей.

О состоянии периферического кровообращения можно судить по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока, по симптому «белого пятна» (он отражает состояние перифериче ского кровотока во внутренних органах), изменению кожной тем пературы на большом пальце стопы (как наиболее удаленной от сердца точке тела). Спазм сосудов кожи приводит к сниже нию кожной температуры ниже 33—32 °С, это и повышение разницы между температурой в прямой кишке и кожной больше чем на 5—6 °С свидетельствуют об уменьшении кожного крово тока. О состоянии периферического кровотока судят также по показателям КОС.

Характерным признаком расстройства микроциркуляции яв ляется отсутствие положительного влияния оксигенотерапии на окраску кожи, особенно на периферический цианоз, и возник новение эффекта от кислорода после предварительного назна чения больному препаратов (эуфиллина, гангиолитиков). Эф фективность симпатолитических средств (усиление влияния ок сигенотерапии, исчезновение мраморности кожи, периорального цианоза, появление диуреза) —также информативный функци ональный тест, так как он подтверждает, что нарушение пери ферического кровотока в этих случаях в большей степени обус ловлено сосудистым компонентом, чем реологическими наруше ниями.

Наиболее грозные неврологические нарушения развиваются на фоне отека-набухания головного мозга, который многие ав торы характеризуют как универсальный неспецифический реак тивный процесс, клинически проявляющийся общемозговыми расстройствами.

Большая часть ученых связывают возникновение отека-на бухания мозга с развитием церебральной гипоксии, ацидоза, нарушением мозговой ликворо- и гемодинамики, повышением сосудистой проницаемости.

Отек мозга возникает в результате скопления свободной жидкости в мозговой ткани и межструктурных пространствах.

Набухание мозга развивается при увеличении количества свя занной биоколлоидами структурных элементов мозга воды.

Как известно, деятельность мозга определяется мозговым кровотоком, который поддерживается в здоровом организме на постоянном уровне и не зависит даже от значительных колеба ний системного АД. Система саморегуляции мозгового кровооб ращения осуществляется под влиянием АД, количества кисло рода и СО?, поступающего в мозг. Так, при высоком АД, гипо кагшии и избыточном поступлении кислорода в мозг тонус пре капиллярных артериол повышается. Обратная ситуация — сни жение АД, ограниченное поступление кислорода в мозг, избы точное количество СОг, а также увеличение в мозговой ткани содержания молочной кислоты и у-меньшение рН сопровожда ются снижением тонуса прекапиллярных артериол.

Важным условием для нормальной деятельности мозга яв ляется также сохранение постоянства внутричерепного давле ния. Повышение последнего ведет к уменьшению перифериче ского давления, которое представляет собой разность между средним АД и средним внутричерепным давлением.

Отеку-набуханию мозга способствует увеличение сосудистой проницаемости капилляров вследствие повреждающего дей ствия токсинов на их стенку. Под влиянием возбудителей заболевания и выделяемых токсинов подвергаются дегрануляции сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, что сопровожда ется выделением высокоактивных протеаз (катепсина, коллаге наз, эластаз и др.). Эти вещества вызывают повреждение сосу дистых мембран и эндотелия сосудов, что еще больше увеличи вает сосудистую проницаемость. Она повышается также под вли янием биологически активных веществ: гистамина, серотонина, фибринолизина, брадикинина и других метаболитов калликреин кининовой системы. Биологически активные вещества способ ствуют образованию щелей между эндотелиальными клетками капилляров, нарушают целость базальных мембран и вслед ствие этого повышают проницаемость гемато-энцефалического барьера.

Таким образом, среди патогенетических факторов, приводя щих к развитию отека-набухания мозга, выделяют в основном 2 главные группы — сосудистые и тканевые (паренхиматозные) факторы. Как правило, отмечаются два параллельно влияющих патогенетических фактора, которые вызывают отек-набуханиё головного мозга. В одних ситуациях может преобладать отек, а в других — набухание головного мозга.

Повышение количества спинномозговой жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. Клинический симптом внутриче репной гипертензии — сильная головная боль. У детей грудного возраста внутричерепная гипертензия проявляется монотонным криком;

ребенок морщит лоб, могут возникать менингеальные знаки, выбухание большого родничка, рвота, гиперестезия, ри гидность мышц затылка. При поднимании ребенка за подмышеч ные ямки он подтягивает ноги к животу (симптом Лесажа). По данным В. Н. Фрейдкова, для дифференциальной диагностики менингизма и менингита большое значение имеет выявление диссоциации менингеального синдрома: при этом отмечается на личие ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Бруд зинского (при отсутствии нижнего симптома Брудзинского).

При нейротоксикозе в результате воздействия токсических веществ на рецепторы сосудистого сплетения мозга при наличии повышенной проницаемости сосудов возникает гиперпродукция спинномозговой жидкости. Усиленное образование спинномоз говой жидкости на первом этапе носит защитно-компенсаторный характер (снижается концентрация токсина). Но при значитель ном накоплении спинномозговой жидкости повышается внутри черепное давление;

это приводит к нарушению церебрального кровообращения, в связи с тем что для нормального оттока крови из головного мозга необходимо, чтобы давление в мозго вых венах было выше давления спинномозговой жидкости.

В части случаев может развиваться внутричерепная гипотензия.

Когда при отеке мозга происходит сдавление мелких цере бральных сосудов, еше больше ухудшается доставка кислорода к тканям мозга, нарастает гипоксия, и как бы замыкается патологический круг, который способствует еше большему нара станию отека-набухания головного мозга.

Важное значение в развитии отека-набухания головного моз га имеет трансминерализация, в результате которой при гипоксии клетку покидает К+, а в клетку поступают Na+ и ' ". В резуль тате в нейронах повышается осмотическое давление, что приво дит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство, и, как следствие, развиваются набухание головного мозга и внутриклеточный ацидоз.

По мере увеличения отека головного мозга нарастают на рушения сознания, достигающие развития коматозного состоя ния различной степени. При сопоре отсутствует речевой контакт, но сохраняются чувствительность и рефлексы. Для среднемоз говой комы характерны угнетение корковых функций, отсутствие реакции на внешние раздражения, нарушения движения, чув ствительности и рефлексов.

Распространение отека-набухания головного мозга в ниже лежащие отделы приводит к развитию вялой или нижнестволо вой комы, при которой сохраняется регуляция на уровне продол говатого мозга. Этой коме свойственны снижение мышечного тонуса, исчезновение рефлексов, расширение зрачков и отсут ствие их реакции на свет, угнетение симпатической иннерва ции со сменой последней на ваготонию. Судороги, как правило, имеют гипоксическое происхождение и носят тонический ха рактер.

При повышении внутричерепного давления до уровня АД возникает гипоксия центров продолговатого мозга. Клинически это состояние соответствует терминальной коме. При терминаль -ной коме автоматизм кровообращения и дыхания сохраняется только за счет периферических отделов вегетативной нервной системы. У больных отмечается роторный компонент нистагма, полное отсутствие роговичных и других рефлексов (арефле ксия). Последним исчезает глотательный рефлекс. При попытке напоить ребенка жидкость непроизвольно вытекает из рта.

Таким образом, при определении уровня поражения мозго вого ствола ориентирами могут быть следующие клинические проявления: для поражения верхних отделов характерны де церебрационная ригидность, спонтанно возникающее расходя щееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение зрачков;

при распространении отека-набухания вниз по мозговому стволу косоглазие становится вертикальным или сходящимся, а ни стагм — горизонтальным, могут возникать судороги взора.

Поражение дыхательного центра сопровождается развитием брадипноэ и дыхательной аритмии. При этом наблюдается определенная фазность. Вначале отмечается биотовское дыхание (равномерные дыхательные движения с периодическими пауза ми), которое сменяется дыханием Чейна — Стокса, а затем аго нальным дыханием в виде редких дыхательных движений боль шой амплитуды (дыхание Куссмауля).

При нарастании внутричерепного давления может возник нуть дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тен ториальной вырезке большого затылочного отверстия, вследствие чего наступает остановка дыхания.

Поражение сосудодвигательного центра характеризуется снижением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардии (свидетельство блокады блуждающего нерва), легко снижае мым пульсом, мраморностыо кожи, цианозом, ослаблением тонов сердца.

Поданным Е. С. Бондаренко, В. И. Фрейдкова (1986), при несвоевременных диагностике и терапии отека мозга могут возни кать апаллический, декортикационный или децеребрационный синдром.

Апаллический синдром чаще развивается у детей, перенес ших гипоксию в перинатальный период. Возникновение апалли ческого синдрома у этой группы детей объясняют высокой чув ствительностью головного мозга к повторному действию ги поксии.

Декортикационный синдром характеризуется снижением ре акции на окружающее, утратой приобретенных психических и двигательных навыков, появлением редуцированных по возрасту рефлексов (оральный автоматизм, тонические рефлексы ство ловой локализации), умственной отсталостью, задержкой физического развития. У детей старшего возраста могут раз виться деменция (различной степени выраженности), двигатель ная расторможенность, гиперкинезы. Из всех симптомов наи более стабильным является умственная отсталость.

Децеребрационный синдром характеризуется выраженной умственной отсталостью, стойкой децеребрационной ригид ностью, косоглазием, наличием патологических рефлексов.

Для токсикоза характерна острая энергетически-динамиче ская сердечная недостаточность, как правило, тотальная. По мере нарастания нейротоксикоза все более выраженными ста новятся клинические симптомы сердечной недостаточности:

тахикардия, нарастание одышки, увеличение размеров печени, возникновение акроцианоза и в дальнейшем — признаков цент рального цианоза. Истощение энергетических запасов в миокар де может привести к остановке сердечной деятельности.

В случаях, когда нарушения сердечной деятельности выходят на первый план, их можно трактовать как проявления токси коза Кишша. Он сопровождается выраженной тахикардией, переходящей в пароксизмальную синусовую тахикардию. Час тота сердечных сокращений достигает 200 и больше в 1 мин.

Границы сердца соответствуют возрастной норме, тоны напря женные, хлопающие. На ЭКГ интервал — сокращается до полного его исчезновения. П. Кишш, Д. Сутрели считают, что в этих случаях тахикардия достигает критической частоты Вен кебаха, при которой диастола значительно сокращается, желу дочки заполняются недостаточно, что приводит к снижению сердечного выброса, т. е. сердце как бы сокращается вхолостую.

В результате уменьшается коронарный кровоток и развивается острая коронарная недостаточность.

Токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с приобре тенным или врожденным кардитом. При кардите отмечается чаще тахикардия, изменение соотношения пульса и дыхания за счет большего учащения сердечных сокращений. Тоны сердца могут быть достаточно звучные или ослабленные. Перкуторно и рентгенологически определяется увеличение размеров сердца.

На ЭКГ отмечается исчезновение интервала —, что часто сочетается с электрической 'альтернацией;

зубец в грудных отведениях отрицательный и остроконечный. При уменьшении тахикардии могут выявляться нарушения проводимости и сме щение S- ниже изоэлектрической линии.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1984) считают, что нару шения кровообращения в малом круге при токсикозах раннего возраста могут быть не только проявлением сердечной недоста точности, но и результатом распространенного повреждения системы микроциркуляции в легких. Эти нарушения приводят к развитию отека легких при отсутствии сердечной недостаточ ности. В этих случаях на рентгенограмме органов грудной клетки определяются «сетчатое> затемнение легочных полей или «ин фильтраты» по типу «тающих снежинок».

Геморрагический синдром при токсикозах возникает в связи с расстройством системы коагуляции, т. е. с развитием диссе минированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Клини ческие проявления его вариабельны: от петехиальных кровоиз лияний на коже и слизистых оболочках до больших кровотечений из всех внутренних органов.

Развитие ДВС имеет определенную стадийность. Согласно классификации М. С. Мачабели, выделяют 4 стадии ДВС: ги перкоагуляция, коагуляция потребления, афибриногенемия и стадия восстановления. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) считают, что периодизацию гемокоагуляционных сдвигов нужно рассматривать совместно с изменениями сосудистого компонента в системе микроциркуляции. Так, сочетание гиперкоагуляции с централизацией кровообращения соответствует компенсиро ванной стадии ДВС;

сочетание коагулопатии потребления с пе реходными изменениями периферической гемодинамики может быть охарактеризовано как субкомпенсированная стадия ДВС;

третья стадия нарушений в системе гемокоагуляции на фоне децентрализации кровообращения соответствует периоду де компенсации ДВС. При наличии централизации кровообраще ния и гипертермии можно заподозрить ДВС. При I стадии ДВС показатели коагулограммы свидетельствуют о гиперкоагуляции, что характеризуется укорочением времени свертывания, време ни рекальцификации плазмы крови и уменьшением времени генерации тромбопластина (увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина). Количе ство тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X и концентрация фибрино гена могут быть повышенными.

Во II стадии ДВС наряду с ускорением реакции тромбоплас тинообразования начинаются потребление факторов свертыва ния, тромбоцитоз и активация фибринолиза. Активация фибри нолиза сначала носит характер реакции, защищающей организм от закупорки капилляров. Тромбоцитарные и фибриновые тромбы легко отрываются с места образования, что приводит к эмболии сосудов легких, почек, они оседают в ретикулоэндо телиальной системе. Эмболия сосудов малого круга кровообра щения вызывает легочную гинертензию, а сосудов почек—ве дет к функциональной недостаточности этого органа. По дан ным А. В. Папаяна, II стадия ДВС развивается па фоне четких клинических признаков централизации кровообращения, повы шенной сосудистой проницаемости, развития внутрисосудистой агрегации эритроцитов и ухудшения реологических свойств крови. Клинические проявления геморрагического синдрома сво дятся к возникновению петехиальной сыпи, особенно в местах наложения жгутов, а также экхимозов в местах инъекций.

III стадия ДВС, или стадия афибриногенемии и патологиче ского активированного фибринолиза, характеризуется значи тельным снижением количества тромбоцитов, фибриногена, протромбина и факторов V, VIII, XII. Патологическая актива ция фибринолиза приводит к повышению концентрации продук тов деградации фибрина и фибриногена. Отмечаются увеличение времени свертывания крови, рекальцификацип плазмы, парци ального тромбопластинового, протромбинового, тромбинового времени и снижение потребления протромбина. Для III стадии (декомпенсации) ДВС характерна замена спазма сосудов их парезом в сочетании с прогрессирующим повышением сосуди стой проницаемости, отложением в капиллярном русле тромбо цитарных и фибриновых тромбов. Все это приводит к депони рованию крови и декомпенсации системы микроциркуляции (А. В. Папаян и соавт., 1984).

Клинически геморрагический синдром проявляется кровоиз лияниями (различной величины) на конечностях, туловище и других местах. Кровоизлияния темно-вишневого цвета, возмож ны некротические изменения мест кровоизлияний или возник новение пузырей, наполненных кровянистой жидкостью.

В IV стадии (стадии восстановления) ДВО постепенно ис чезают геморрагические проявления и нарушения показателей коагулограммы. Для диагностики ДВС наиболее информатив ными являются следующие показатели коагулограммы: время свертывания, число тромбоцитов, концентрация фибриногена, фибринолитическая активность и продукты деградации фибрина и фибриногена, обнаруживаемые в мазках периферической крови.

Необходимо помнить о важности ранней дифференциальной диагностики нейротоксикоза и менингита, так.как последний часто начинается с развития нейротоксического синдрома. Ост рый отек-набухание головного мозга может быть ранним симп томом при молниеносном течении менингита и менингококкемии.

Известно, что микроорганизмы, попавшие на мягкие мозговые оболочки, очень быстро вызывают появление серозного экссуда та, а через несколько часов или суток экссудат приобретает гнойный характер. Поэтому нейротоксикоз необходимо диффе ренцировать с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Энцефали тическая форма токсикоза характеризуется более благоприятным течением, отсутствием очаговой симптоматики, продолжитель ностью не более 3—5 сут. В отличие от нейротоксикоза при всех других видах токсикоза неврологическая симптоматика отсту пает на второй план.

Решающее значение в дифференциальной диагностике нейро токсикоза как неспецифической реакции организма и других ви дов нейроинфекшш имеет исследование спинномозговой жидко сти (табл. 15, 16). Для нейротоксического синдрома характерно повышенное внутричерепное давление, умеренное увеличение содержания белка;

цитоз увеличивается всего до 0,02—0,03 X X 109/л и состоит из лимфоцитов. Содержание сахара колеб лется в пределах 0,8—0,3 г/л.

Неотложная помощь и лечение нейротоксикоза. На догос питальном этапе в лечении начальных проявлений нейротокси коза (нрритативнан и сопорозная фаза) ведущее место зани мают: ликвидация гипертермии, симптомов централизации кро вообращения и восстановление периферического кровообраще ния.

При высокой лихорадке, но при отсутствии признаков цент рализации кровообращения назначают анальгин и пирацетам.

Анальгин оказывает выраженное анальгезирующее, противовос палительное и жаропонижающее действие, после введения быст ро создается высокая концентрация его в крови. Выпускается в ампулах по 1—2 мл 25 % и 50 % раствора;

в таблетках для при менения в детской практике по 0,05 и 0,15 г.

Детям до 1 года 50 % раствор анальгина назначают внутри мышечно в дозе 0,01 мл/кг массы (разовая доза). Детям от 2 до 10 лет 50 % раствор анальгина назначают по 0,1 мл на год жизни (разовая доза), но не более 1 мл.

Парацетамол так же, как и анальгин,--- ненаркотический анальгетик. Детям в возрасте от 6 до 12 мес пирацетам назнача ют по 0,025-0,05 г;

2 - 5 лет — по 0,1—0,15 г;

6 — 12 лет·- по 0,15-0,25 г на прием 2--3 раза в день.

Для получения жаропонижающего эффекта назначают аце тилсалициловую кислоту. Жаропонижающий эффект ее связан с влиянием на гииоталамические центры терморегуляции. Разовая доза ацетилсалициловой кислоты внутрь детям в возрасте 1 года составляет 0,05 г, 2 лет —0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г.

Таблица 15. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки спинномозговой жидкости при менши тах, субарахноидальном кровоизлиянии (Н. Я. Покровская, В. И. Покровский, 1986) При заболеваниях Менингиты Показатели спинномозговой В норме жидкости Субарахноидалыгое серозные бактери Мениигизм гнойные бактериаль- кровоизлияние альные (главным ные (в том числе серозные вирусные образом туберку менингококковые) лезные) Цвет и прозрачность Бесцветная, Бесцветная, Бесцветная, про- Бесцветная, Бесцветная или Кровянистая, прозрачная прозрачная зрачная ксантохромия, зеленоватая, при отстаивании опалесцирующая мутная ксантохромия Давление (в мм вод. 130—180 200—250 200—300 250—500 Повышено 250— ст.) Скорость вытекания 40—60 60—80 60—90 Струей В связи с вяз- Больше 70 или жидкости из пункцион- костью и час- струей ной иглы (количество тичным блоком капель в 1 мин) спинномозговых путей часто вы текает редкими каплями и труд но определима 0,002—0,008 0,002—0,008 0,02—1 0,2—0,7 Более 1—15 В первые дни Цитоз (Х109/л) соответствует количеству эрит роцитов, с 5—7 го дня заболева ния 0,015—0, Цтограмма:

лимфоциты, % 80—86 80—100 40—60 0—60 С 5—7-го дня 80— преобладают лимфоциты нейтрофильные (грану- 3—5 3—5 0—20 20—50 40— лоциты, %) белок, г/л 0,25—0,33 0,16—0,45 0,33—1 1—3,3 0,66—16 0,66— осадочные реакции +;

+ + +++;

+++;

+ + + (Панди, Нонне — Апель- ++++ ++++ та) Диссоциация Нет Нет Клеточно-белко- Умеренное по- Клеточно-белко- Нет вая на низком вышение цитоза вая на высоком уровне (с 8—10- и белка, а затем уровне го дня заболева- белково-клеточ ния белково- ная диссоциация клеточная) Фибриновая пленка В 3—5 % слу- В 30—40 % Часто грубая в Нет Не образу- Не образу чаев случаев виде осадка ется ется 0,55—0,65 0,55—0,65 0,55—0,65 Редко снижает- Снижается на Сахар, г/л ся на 2—3-й 2—3-й неделе неделе Приносит выраженное облегче Пункция Дает выражен- Приностит уме- Приносит значи Выпускание ние, часто является перелом ный, но кратко- ренное и крат- тельное об большого ко ным моментом заболевания личе с т ва временный эф- ковременное легчение жидкости фект облегчение вызывает го ловную боль Таблица 16. Дифференциальная диагностика энцефалитической реакции, отека головного мозга и энцефалита (Е. С. Бондаренко, В. И. Фрсйдков, 1986) Клинические формы Клинические признаки Энцефалит чес кая Отек мозга Энцефалит реакция Температура ОТ субфебриль- Гипертермия От нормальной ной до гипер- до гипертермии термии Судороги Генерализован- Генерализован- Чаще очаговые ные, чаще кло- ные полиморф нико-тонические ные Сознание Вне судорог — Сопор—кома III От ясного до ко ясное или С0М1Ю- степени мы I—II степе лентность ни Делирий Кратковремен- Чаще отсутству- Отсутствует или ный ет имеет стойкий характер Аритмии дыха- Отсутствует Выражена при Выражена при ния отеке мозгового очаговом пора ствола жении ствола Четкие То же Нарушения ге- О гсутстпуют или модинамики слабо выражены Внутричерепное Нормальное или Высокое Нормальное или давление несколько повы- несколько повы шенное шенное Патологические Двусторонние, Двусторонние, Чаще односто рефлексы кратковремен- определяются ронние, стойкие ные несколько дней Очаговые симп- Отсутствуют Отсутствуют Чаще выражены томы Содержание бел- Нормальное или Чаще повышен- Нормальное или ка в спинномоз- пониженное ное повышенное говой ЖИДКОСТИ Количество кле- Нормальное Нормальное или Повышенное ток в спинномоз- умеренно повы- при менингоэн говой ЖИДКОСТИ шенное цсфалите КОС Не изменено или Декомпенсиро- Не изменено компенсирован- ванный метабо ный метаболи- лический аци ческий ацидоз доз и респира торный алкалоз Длительность те- Несколько минут Несколько дней Длительное чения или часов Остаточные яв- Отсутствуют Отсутствуют Очаговый дефект ления или возникает или отсутствуют декортикация, реже децеребра ция Начиная с 5-летнего возраста назначают по 0,25 г на прием.

Разовую дозу можно назначать по 2—3 раза в день. Принимают ацетилсалициловую кислоту после еды (оказывает ульцероген ное действие). Необходимо помнить, что при применении салици латов нарушается свертываемость крови и возрастает ломкость сосудов. Следовательно, возможно развитие геморрагического синдрома, обусловленного: ингибированием салицилатами агре гации тромбоцитов в результате антагонизма их по отношению к филлохинону. Для предупреждения указанных осложнений применяют препараты филлохинона (викасол или лучше фитоме надион).

Кроме того, на догоспитальном этапе можно использовать фи зические методы охлаждения: обтирание водой тела ребенка, об тирание тела жидкостью, состоящей из воды, 40 % спирта и 9 % уксуса в пропорции 1:1:1;

обдувание тела ребенка вентилятором.

При наличии признаков гипертермии на фоне симпатикото нии, развивающейся ирритативной фазы нейротоксикоза боль ному назначают димедрол или пипольфен. Эти препараты обес печивают не только антигистаминное действие, но и седативное, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ган глиях, оказывают центральный холинолитичеекий и противо воспалительный эффект. Димедрол, блокируя Н|-рецепторы, уменьшает реакцию организма на гистамин: снижает спазм мышц, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие вызываемого гистамином отека тканей, снижает гипо тензивное действие и токсичность гистамина, облегчает течение аллергических реакций. Действие димедрола сходно с действием нейролептических препаратов, он может оказывать снотворный эффект, что очень важно с точки зрения патогенетического влия ния его при нейротоксикозе.

Дипразин, или пипольфен, кроме антиаллергического дей ствия, как и димедрол, оказывает также сильный седативный эффект. Необходимо помнить, что при внутривенном введении его сильно снижается давление. Пипольфен усиливает действие наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств, понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает рвоту, оказывает умеренное периферическое и центральное хо линолитическое действие и выраженный, что очень важно, адре нолитический эффект.

Детям димедрол внутрь назначают в разовых дозах: до 1 года по 0,002—0,005 г;

от 2 до 5 лет — по 0,005—0,015 г, от 6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В таблетке содержится 0,02, 0,03 и 0,05 г. Внутримышечно вводят 0,1—0,75 мл в зависимости от воз раста^ ампуле содержится 1 мл 1 % раствора димедрола. Внут ривенно капельно вводят 0,02—0,05 мл димедрола на 75—100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Димедрол можно вводить в виде свечей, которые содержат лекарственное вещество в дозах 0,005;

0,01;

0,015 и 0,02 г. Свечу вводят в прямую кишку после очистительной клизмы или само произвольного очищения кишок.

Дипразин (пипольфен) выпускают в таблетках по 0,025 г и драже по 0,025 и 0,05 г;

ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Таблетки дипразина для детей покрыты оболочкой белого цвета, содержат 0,005 и 0,01 препарата. Доза детям внутрь составляет: в возрасте 1 года —2 лет разовая — 0,0025 г, суточная — 0,0075—0,01 г;

в возрасте 3-w4 лет разовая — 0,005 г, суточная — 0,015 г;

5—6 лет разовая — 0,0075—0,01 г, суточная — 0,025—0,03 г;

7—9 лет разовая — 0,01 г, суточная — 0,03 г;

10—14 лет разо вая— 0,015 г;

суточная — 0,045 г. Дипразин входит в состав литической смеси.

При развитии сопорозной фазы и угрозе перевода в коматоз ную фазу можно начинать с применения сибазона (диазепам, седуксен, реланиум), препарата, относящегося к малым транк вилизаторам (tranguilliser—делать спокойным, безмятеж ным). Кроме транквилизирующего действия, он оказывает седативное (общеугнетающее, снотворное), миорелаксирующее и противосудорожное.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.