WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

Б.А. Саркисян, Н.В, Бастуев, И.В. Паньков, B.C. Трубченков Сотрясение головного мозга Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2000 PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro

Сотрясение головного мозга / Б.А. Саркисян, Н.В, Бастуев, И.В. Паньков, B.C.

Трубченков. — Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2000. — 104с.

В монографии изложены клиника и лабораторно-инструментальная диагностика сотрясения головного мозга, особенности его течения у детей, в пожилом и старческом возрасте. Приведены диагностические критерии, позволяющие дифференцировать эту травму от ушиба легкой степени, шейного остеохондроза и дисциркулярной энцефалопатии. Дается анализ клинических и судебно-медицинских ошибок, экспертной оценки степени ущерба здоровью. Представлены основные симптомы и синдромы сотрясения головного мозга и сходной с ним по клиническим признакам другой патологии.

Книга предназначена для судебно-медицинских экспертов, невропатологов, нейрохирургов и врачей общей практики.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ПРЕДИСЛОВИЕ Сотрясение головного мозга (commocio cerebri) в структуре церебрального травматизма отмечается у 70—80 % пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Наблюдается оно при самых различных видах травматизма (транспортном, бытовом, производственном и др.), обусловливая медицинскую и социальную значимость этого вида ЧМТ.

Экспертиза закрытой черепно-мозговой травмы (3ЧМТ), и сотрясения головного мозга в частности, является одной из наиболее частых и вместе с тем наиболее сложных среди других видов судебно-медицинских экспертиз.

Сложности и особенности судебно-медицинской экспертизы сотрясения головного мозга заключаются в том, что в подавляющем большинстве случаев экспертам приходится составлять заключения на основе клинической симптоматики острого периода 3ЧМТ, которая известна только из медицинских документов (медицинские карты стационарного и амбулаторного больного).

Вместе с тем в клинической практике часто встречаются случаи гипер- или гиподиагностики сотрясения головного мозга и причиной этого в основном является то, что больные с 3ЧМТ попадают не только в специализированные неврологические и нейрохирургические стационары, но и в общетравматологические, детские и другие отделения, где врачи зачастую бывают неподготовленными в области нейротравматологии.

Кроме того, значительная условность в определении клинических границ легкой ЗЧМТ, и в частности сотрясения мозга, способствует неправильному определению клиницистами тяжести повреждения головного мозга, особенно в детском, пожилом и старческом возрасте.

Нельзя также упускать из вида и то важное обстоятельство, что около одной трети больных получают ЗЧМТ в состоянии алкогольного опьянения, и тогда диагностические ошибки достигают 50 %.

В последнее время нередки случаи, когда при экспертизе легкой ЗЧМТ судебно медицинским экспертам приходится сталкиваться с аггравацией, а также с симуляцией данного вида травмы. Это настоятельно требует приобретения судебно-медицинскими экспертами знаний клинических проявлений и возможностей лабораторно инструментальной диагностики ЗЧМТ, дифференциально-диагностических критериев по отношению к другой патологии (шейный остеохондроз, хроническая недостаточность мозгового кровообращения и др.), проявляющейся сходной с сотрясением головного мозга симптоматикой, с целью исключения клинических, экспертных и, как следствие, судебных ошибок.

Настоящее издание не только включает в себя данные современной клинической и судебно-медицинской литературы, но и отражает личный опыт авторов по проведению судебно-медицинских экспертиз в случаях сотрясения головного мозга. Глава "Симптомы и синдромы", отражающая основные проявления сотрясения головного мозга и сходной с ним по клиническим признакам другой патологии, будет полезной для практических судебно-медицинских экспертов в плане оперативной ориентировки при анализе медицинских документов.

Книга предназначена, в первую очередь, для судебно-медицинских экспертов, но может быть полезной и невропатологам, нейрохирургам, травматологам и врачам других специальностей.

Глава СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (стр. 7-29).

Междисциплинарная "Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы" [М., 1986] в последние годы значительно дополнилась новыми данными. В частности, изучены такие малоизвестные формы ЧМТ, как диффузное аксональное повреждение мозга и длительное сдавление головы. Кроме того, принятые PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com ранее отдельные клинические формы "сдавление мозга на фоне его ушиба" и "сдавление мозга без сопутствующего его ушиба" объединены в одну рубрику — "сдавление мозга", поскольку оно может быть на фоне любой клинической формы ЧМТ.

В современной клинической классификации острой ЧМТ [Коновалов А.Н. и др., 1992] выделяют следующие основные клинические формы ЧМТ:

• сотрясение головного мозга;

• ушиб мозга легкой степени;

• ушиб мозга средней степени;

• ушиб мозга тяжелой степени;

• диффузное аксональное повреждение мозга;

• сдавление мозга;

• сдавление головы.

Не ставя перед собой цель приводить всю классификацию ЧМТ, укажем только, что в клинике по тяжести они делятся на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, к средней тяжелой — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой — ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.

ЧМТ свойственна определенная последовательность развития и исчезновения посттравматических изменений, что указывает на наличие разных периодов в ее течении.

Выделяют три базисных периода в течении травматической болезни головного мозга: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.

Острый период — промежуток времени от момента повреждающего механического воздействия на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего.

Промежуточный период — период времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации.

Отдаленный период — период клинического выздоровления либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрсссирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.

Временная протяженность острого периода при сотрясении головного мозга в зрелом возрасте — до 1-2 нед, промежуточного периода при легкой ЧМТ (сотрясение или ушиб мозга легкой степени) — до 2 мес. Отдаленный период при ЧМТ разной тяжести — до 2 лет при клиническом выздоровлении, а при прогредиентном течении — не ограничен.

У детей острый период сотрясения мозга часто оказывается значительно короче, чем у взрослых, и длится до 10 сут. Вместе с тем у них может существенно удлиняться промежуточный период, который продолжается до 6 мес. Отдаленный период при легкой ЧМТ может достигать 1.5—2.5 лет [Артарян А.А. и др., 1990].

У лиц пожилого и старческого возраста острый период ЧМТ часто затягивается, что обусловлено появлением или обострением сосудистой и висцеральной патологии;

удлиняются также промежуточный и отдаленный периоды, смыкаясь с частым усугублением после ЧМТ инволюционных нарушений.

В промежуточном и отдаленном периодах, а порой уже и в остром могут формироваться разнообразные последствия ЧМТ [Лихтсрман Л. Б. и др., 1992].

Сотрясение головного мозга рассматривается как наиболее лежая, функционально обратимая форма ЧМТ с диффузным поражением мозга и по степени тяжести не подразделяется.

Сотрясение головного мозга является такой формой травматического поражения, при которой под влиянием механической энергии возникают микроструктурные PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com изменения мозга на межнейрональном, нейрональном, субклеточном и молекулярном уровнях. Сотрясение головного мозга представляет собой не локальную, а общемозговую, диффузную механическую травму с определенной акцентуацией (сгущением) микроструктурных изменений в области ретикулярной формации мозгового ствола, гипоталамуса, других лимбических структур и образований гематоэнцефалического барьера [Шогам И.И., 1989].

Патоморфологически макроструктурная патология при сотрясении мозга отсутствует. При световой микроскопии выявляются изменения на субклеточном и клеточном уровнях в виде перинуклеарного тигролиза, обводнения, эксцентричного расположения ядер нейронов, элементов хроматолизиса, набухания нейрофибрилл.

На ультраструктурном уровне сотрясение головного мозга характеризуется комплексом деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксон-дендритных синапсов и лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов.

В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие ультраструктурной реакции в коре и стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 ч после травмы и к 14-м суткам кора приобретает нормальную структуру. В диэнцефально-стволовых отделах мозга первые признаки нормализации ультраструктурной организации выявляются спустя 10-14сут. В этот же период отмечается патология миелинизированных аксонов.

Даже спустя 1-4 мес. после травмы ультраструктурные изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга.

Ультраструктурные изменения могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде после ЧМТ клинических синдромов церебровисцераль-ной патологии [Копьев О.В., 1988;

Касумова С.Ю., 1992, 1994;

и др.].

Клиника и лабораторно-инструментальная диагностика (стр. 10-16).

Клинический синдром острого периода сотрясения головного мозга проявляется обшемозговыми симптомами, легкой быстро обратимой очаговой неврологической симптоматикой и вегетативными симптомами. Диагноз в молодом и среднем возрасте может быть обоснован следующими критериями.

1. Нарушение сознания (от оглушения до сопора) продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

Оглушение — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Оглушение умеренное характеризуется затруднением, замедлением, обеднением психической деятельности. Снижена способность активного внимания. Речевой контакт сохранен, но ответы следуют через паузы после заданного вопроса. Иногда требуются повторение вопроса или иные стимуляции (похлопывание пострадавшего, называние его по имени). Команды выполняются замедленно, но правильно. Двигательная реакция на боль целенаправленная.

Больной вял, быстро истощаем. Мимика обеднена. Ориентировка в собственной личности сохранена, а в пространстве и особенно во времени может быть неточной. Оглушение глубокое — определяется резким затруднением психической деятельности, почти постоянной сонливостью, прерывающейся иногда эпизодами двигательного возбуждения.

Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят из односложных "да", "нет". Больной PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com способен сообщить свою фамилию, имя, отчество, возраст и другие данные, может выполнять элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.).

Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова).

Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в пространстве и особенно во времени.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами, возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль — тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Пострадавший неподвижен или может совершать стереотипные автоматические движения. Может появиться страдальческое выражение лица при нанесении болевых раздражений.

Факт потери сознания иногда отрицается пострадавшим, но может быть им и амнезирован.

2. Амнезия — частичная или полная утрата памяти на прошлые и настоящие события в течение определенного промежутка времени. При сотрясении головного мозга амнезия занимает короткий промежуток времени и может быть ретроградной (когда теряется память о событиях и обстоятельствах, непосредственно предшествовавших травме), конградной (на период утраты сознания) и антероградной (при которой нарушено запоминание событий, происходящих после травмы). Нередко наблюдается сочетанная антероретроградная амнезия.

Амнезия свидетельствует об имевшей место потере сознания [Гескилл С., Мерлин А., 1996].

3. Жалобы. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные, как правило, диффузные боли (иногда в области удара), головокружение, общую слабость, чувство звона и шума в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления, нарушение сна, снижение памяти и внимания, мышечную гипотонию, апатию и подавленность. Иногда наблюдается полиурия.

Нередки жалобы на тошноту, а также рвоту, которая, как правило, однократная (но может быть и повторная) и наблюдается вскоре после ЧМТ.

Иногда рвоты может и не быть, а имеются лишь указания на тошноту.

Больные отмечают усиление головной боли и появление болей в глазных яблоках при открывании и движениях глаз, а также усиление боли в области лба и глазных яблок при ярком свете (симптомы Гуревича и Манна), расхождение (дивергенция) глазных яблок при попытке чтения.

4. Окулостатический феномен Гуревича — нарушение статики при движениях глазных яблок. Выявляется склонность к падению назад при конвергенции глаз и взгляде вверх, падению вперед при дивергенции и взгляде вниз. Нередко при этом возникают шум в ушах, головокружение, тошнота.

5. Лабильность тонуса сосудов лица (побледнение или покраснение лица), "игра" вазомоторов.

6. Гипергидроз, как правило, дистальный — на ладонях и подошвенной части стоп.

7. Неврологический статус. В статусе могут выявляться неврологические микросимптомы — нестойкие парезы нижних ветвей лицевого нерва (легкая асимметрия углов рта за счет сглаженности носогубной складки, легкая асимметрия лица при оскале зубов) и подъязычного нерва (легкая девиация кончика языка);

лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, снижение и даже выпадение брюшных и кре-мастерных рефлексов, слабость конвергенции и преходящий мслкоразмашистый горизонтальный нистагм различной интенсивности;

легкие оболочечные знаки, исчезающие, как правило, в течение первых 3-7сут.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Нередки положительная пальценосовая проба, атаксия в позе Ромберга. тремор век и пальцев вытянутых рук в этой позе.

Могут наблюдаться быстро преходящее легкое сужение (миоз) и расширение (мидриаз) зрачков при сохраненных реакциях на свет. При сотрясении мозга эта реакция бывает живее, чем в норме.

Иногда нарушения иннервации зрачков могут ограничиваться лишь вялостью реакции на свет в первые часы после травмы, а иногда лишь удлинением латентного периода этой реакции до 0.5-0.6 с (норма 0.2с).

Некоторое снижение роговичных рефлексов иногда является единственным объективным офтальмологическим симптомом. При однократном исследовании этот симптом может быть не оценен в достаточной степени. Лишь повторные исследования, выявляющие живой рефлекс через несколько дней после травмы на фоне улучшения общего состояния больного, позволяют судить о снижении роговичного рефлекса при первом исследовании [Куклина А.С., 1978].

Следует учитывать наличие у больных с сотрясением головного мозга симптома Маринеску-Радовича (ладонно-подбородочный рефлекс). Вызывается он штриховым раздражением кожи ладоней в области возвышения большого пальца. При этом возникает сокращение подбородочной мышцы обычно на той же стороне. Этот рефлекс в норме у взрослых людей отсутствует, а у новорожденных и детей до 2—3 лет может быть положительным.

По последним данным [Винницкий А.Р. и др., 1991], симптом Маринеску-Радовича является наиболее частым среди объективных признаков сотрясения головного мозга и имеет свою определенную динамику. Раньше чем через 6ч он не возникает и наиболее выражен на 3—5-й день. В это время более чем в 50 % случаев он является уже единственным объективным клиническим неврологическим признаком сотрясения головного мозга. Указанный симптом держится не менее 7 дней, но может сохраняться до 16сут, а в отдельных случаях даже дольше.

8. Вестибулярный синдром. При легкой ЧМТ даже без потери сознания и нередко без четкой неврологической симптоматики или с минимальной ее выраженностью в остром периоде у больных могут отмечаться отчетливые спонтанные вестибулярные головокружения, непостоянный спонтанный горизонтальный нистагм 1-й степени (клонический), гиперрефлексия калорического нистагма по длительности, но с нормальным ритмом и характером чередования фаз нистагма. Нистагм имеет четкий равномерный ритм, клонический характер. Оптокинетический нистагм обычно не нарушен. После калорической пробы отмечается выраженное головокружение.

Чаще в остром периоде ЧМТ вестибулярные реакции протекают симметрично с двух сторон, но в некоторых случаях могут быть небольшие вестибулярные асимметрии.

Вестибулярные симптомы выявляются как сразу же после травмы, так и через 2— дня в связи с развивающимися нарушениями крово- и ликворообращения.

Вестибулярная симптоматика в остром периоде имеет центральное происхождение и характеризуется исключительной динамичностью: она сильно изменяется и колеблется, что отражает быстро меняющиеся нейродинамические процессы в мозге. Это требует частого динамического неврологического обследования (через 4—5 дней). Через 2 нед.

вестибулярная симптоматика исчезает.

Необходимо помнить, что часто отмечаемый в медицинских документах так называемый нистагмоид {установочный нистагм} — единичные подергивания глазных яблок, возникающие при их форсированных движениях в стороны, — может наблюдаться и в норме.

Отоневрологическое исследование в остром периоде ЧМТ с привлечением современных методик (аудиометрия) выявляет при сотрясении головного мозга симптомы раздражения вестибулярного анализатора при отсутствии очаговых симптомов выпадения со стороны черепных нервов [Благовещенская Н.С., 1992, 1994]. Более чувствительным PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com тестом для диагностики сотрясения головного мозга является электронистагмография, при которой производится запись движения глазных яблок, основанная на корнеальном и ретинальном потенциалах. Битермальное калорическое тестирование и анализ медленной фазы нистагма показывают, что при раздражении уха прохладной и теплой водой парез канала сопровождается ухудшением медленного компонента нистагма (у 40—50 % потерпевших).

9. Артериальное давление не претерпевает существенных отклонений от исходных цифр. Иногда отмечаются признаки артериальной гипертензии (при отсутствии ее в анамнезе).

10. Ангиопатия сетчатки. В остром периоде сотрясения головного мозга могут выявляться изменения со стороны сосудов сетчатки — так называемая ангиопатия. При этом наблюдаются расширение, извитость и полнокровие вен, неравномерность их калибра. Могут быть сужение калибра артерий, отек сетчатки по ходу сосудов и патологические рефлексы на сосудах. Иногда встречается несильно выраженная стушеванность границ дисков зрительных нервов.

Сосудистые изменения сетчатки, как правило, бывают двусторонними, однако может иметь место и некоторая асимметрия.

При улучшении общего состояния калибр сосудов сетчатки нормализуется уже к моменту выписки больного.

В случаях, когда в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетососудистая дистония или артериальная гипертензия, преходящая ангиопатия сетчатки может переходить в стойкие изменения [Смирнова А.Ф. и др., 1989].

11. Вегетативные пробы (ортоклиностатические, Ашнера-Даньини, Ортнера, Тома-Ру, внутрикожные — адреналиновая, инсулиновая, гидрофильная, вегетативный индекс Кердо, а также чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам) отражают в остром периоде сотрясения головного мозга преобладание функций парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, тогда как в отдаленном периоде преобладают функции симпатического отдела [Мисюк Н.С. и др., 1988].

12. Иммунологические показатели. У больных с сотрясением головного мозга можно выделить ряд иммунологических показателей, которые рекомендуют использовать в качестве дополнительных тестов в диагностике и дифференциальной диагностике. Так, в первые сутки после ЧМТ целесообразно определение абсолютного количества Т- и В лимфоцитов, супрессорно-киллерных клеток. Уменьшение в этот срок количества супрессорно-киллерных лимфоцитов и уменьшение количества Т- и В-лимфоцитов не менее чем на 35 % может свидетельствовать, в отличие от ушиба мозга легкой степени, о сотрясении головного мозга [Руденко В.А. и др., 1990].

13. Компьютерная томография. Считается, что компьютерная томография (КЛГ) изменений в состоянии вещества мозга и лик-воросодержащих внутричерепных пространств не обнаруживает (плотность серого и белого вещества остается в пределах нормы, соответственно 33—45 и 29—36 Н). Однако имеются данные [Кишковский А.Н., Тютин Л.А., 1989], свидетельствующие о том, что при сотрясении головного мозга можно наблюдать 3 типа компьютерно-томографической картины: увеличение объема мозгового вещества, гидроцефалию и отсутствие каких-либо изменений.

У пострадавших первой группы на КТ отмечается значительное уменьшение объема ликворных пространств — цистерн и желудочков мозга. Подобный феномен сопровождается уменьшением мозговых индексов, отражающих отношение объема ликворных пространств к объему всего мозга. Денситометрические показатели позволяют достаточно точно судить о природе увеличения объема мозгового вещества (у больных этой группы плотность мозга либо нормальная, либо несколько повышена, что свидетельствует о полнокровии мозга). Клиническая картина заболевания у таких пострадавших характеризуется наличием легких функциональных неврологических нарушений.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com При втором типе компьютерно-томографической картины наблюдается значительное увеличение объема ликворных пространств, что отражается и в увеличении мозговых индексов. Денситометрические же показатели не отличаются от нормы. Как и при полнокровии мозга, при гидроцефалии отмечается сглаженность борозд на поверхности мозга за счет сдавления суба-рахноидальных пространств. Клинические симптомы сотрясения головного мозга у пострадавших данной группы выражены более отчетливо.

Одновременно у них отмечаются повышение давления цереброспинальной жидкости и резидуальная неврологическая симптоматика.

У пострадавших с компьютерно-томографической картиной третьего типа патологические изменения на КГ не наблюдаются, его индексы и Денситометрические данные находятся в пределах нормальных возрастных показателей.

14. Повреждения костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние при сотрясении головного мозга отсутствуют.

15. Давление спинномозговой жидкости чаще нормальное (от 100 до 200мм вод. ст.), иногда оно понижено, а изредка повышенное (до 250 мм вод. ст.). Состав спинномозговой жидкости без существенных изменений.

При поступлении в стационар на вторые-третьи сутки у пострадавших молодого возраста иногда могут иметь место только субъективные жалобы, однако выявляются вегетативные дисфункции (лабильность пульса и артериального давления, изменения на ЭКГ, извращенные реакции на функциональные пробы, гипергидроз), исчезающие к 7—10-му дню [Дралюк Н.С. и др., 1994].

Скудность объективных клинических данных создает иногда значительные трудности для дифференцирования сотрясения головного мозга от ушиба мягких тканей головы. В связи с этим важна скрупулезная оценка клинической симптоматики и данных лабораторно инструментальных методов исследования.

Необходимо следовать принципу: клиническая форма ЧМТ (в данном случае сотрясение головного мозга) должна иметь клинические признаки. При отсутствии таковых речь идет или об ушибе мягких тканей, или вообще об отсутствии травмы головы.

Сотрясение головного мозга у детей (стр. 17-23).

Сотрясение головного мозга в детском возрасте развивается бурно и значительно чаще, чем явления ушиба. Несмотря на наличие особенностей в клиническом проявлении ЗЧМТ у детей, большинство авторов используют те же критерии для их оценки, что и у взрослых.

Особенности клинической картины ЗЧМТ у детей обусловлены, с одной стороны, ранимостью незрелой структуры головного мозга и его высокой гидрофильностью, с другой — большими компенсаторными возможностями мозга вследствие незаконченной дифференциации структур нервных центров и систем кровообращения, малой кальцинации и большой эластичности костей черепа, открытых швов между ними.

В последние годы существующее представление о доброкачественности ЗЧМТ у детей существенно изменилось. Предположение о том, что высокая эластичность мозговых сосудов и пластичность детских тканей, как и значительные ликворные пространства, обусловливают быстрое исчезновение коммоционного или контузионного синдрома и обеспечивают благоприятные отдаленные результаты лечения, оказалось мало обоснованным. Это. прежде всего, касается наиболее легких форм ЗЧМТ.

Кажущаяся легкость клинического течения ЗЧМТ у детей не всегда отражает истинную тяжесть органического и функционального поражения мозга. У части больных детей с клиническим симптомокомплексом сотрясения головного мозга имеет место его ушиб различной степени тяжести [Земская А.Г., 1976]. Именно поэтому в диагностике ЗЧМТ у детей необходимо всестороннее комплексное обследование.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com В связи с особенностями морфологических проявлений и клинической картины предложена следующая клиническая классификация ЧМТ у детей [Артарян А.А. и др., 1992]:

• Черепно-мозговая травма легкой степени:

сотрясение головного мозга.

• Черепно-мозговая травма средней степени:

ушиб мозга (легкой и средней степени);

эпидурально-поднадкостничная гематома (без сдавления мозга).

• Черепно-мозговая травма тяжелой степени:

ушиб мозга тяжелой степени (очаговые размозжения);

внутричерепные гематомы со сдавленном мозга:

а) эпидуральная, б) субдуральная, в) внутримозговая;

внутричерепные гигромы со сдавленном мозга;

диффузное аксональное повреждение мозга.

У детей, как отмечено ранее, острый период при сотрясении головного мозга оказывается значительно короче, чем у взрослых, и составляет до 10 сут. Вместе с тем в этом возрасте могут существенно удлиняться промежуточный (до 6 мес.) и отдаленный (до 1.5-2.5 лет) периоды.

Тяжесть клинических проявлений начального периода ЗЧМТ у детей нарастает с возрастом. Так, у детей грудного возраста, из-за незначительной дифференциации центральной нервной системы отмечается преимущественно бессимптомное течение. У детей раннего возраста ведущим клиническим проявлением начального периода может быть рвота, а у школьников — наиболее часто развивается утрата сознания. С увеличением возраста клинические проявления сотрясения головного мозга приближаются по своему характеру к клинике, наблюдаемой у взрослых. В отличие от взрослых, у детей отмечаются значительная динамичность и волнообразность неврологических симптомов, быстрая смена состояний после ЧМТ. Развившиеся симптомы могут через несколько часов или дней после травмы регрессировать или наоборот появляться, если их не было.

Оценка жалоб и возможность неврологического обследования у детей значительно труднее, чем у взрослых. Обязательно необходимо установить, спит ребенок или находится в бессознательном состоянии.

1. Нарушение сознания у детей при сотрясениях головного мозга развивается примерно в 50 % случаев. Эти расстройства сознания могут быть от легкого кратковременного оглушения до спутанного. Чаще — кратковременное, исчезающее еще до осмотра врача.

Необходимо помнить, что нередко констатируют потерю сознания со слов сопровождающих лиц, что не всегда достоверно. Пострадавшие дети старшего возраста вследствие амнезии склонны отрицать или преувеличивать продолжительность потери сознания. Из этого следует вывод о необходимости критической оценки анамнестических данных и выявления объективных признаков изменения сознания: бледность кожных покровов, вялость, сонливость, общая заторможенность, некоторая дезориентация ребенка, разбрасывание конечностей у грудничков. У маленьких детей спонтанные сосательные, жевательные движения (исчезающие при восстановлении или полной утрате сознания) являются достоверными и ранними признаками начальных форм нарушения сознания.

Утрата сознания в момент травмы наблюдается у детей дошкольного и особенно школьного возраста. Степень расстройства сознания у них соответствует выраженности других общемозговых расстройств (головная боль, рвота и др.). Возвращение утраченного сознания проходит через этап нарушенного сознания, что нередко проявляется криком с PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com последующим двигательным беспокойством и речевым возбуждением. В этот период возможность контакта с ребенком отсутствует.

В случаях, когда потеря сознания при ЗЧМТ у детей не развивается, всегда налицо легкие вегетативные нарушения, реже — или только неврологические нарушения, или те и другие.

К различным вегетативным нарушениям у детей относятся:

• бледность, гиперемия или цианоз кожных покровов (особенно лица);

• разлитой красный дермографизм;

• изменения пульса, артериального давления и температуры тела;

• учащение дыхания;

• гипергидроз (общий или частичный);

• олиго- или полиурия.

Поскольку детский организм вообще склонен к вегетативным реакциям, трудно дифференцировать, проявлением чего они являются — следствием ЗЧМТ или первичного поражения межуточного мозга.

В течение первых суток наблюдается лабильность пульса, чаще — тахикардия до 90— уд. в минуту (для взрослых она явилась бы непереносимой). Выраженная тахикардия может оставаться на протяжении нескольких суток без последствий для мышцы сердца ребенка. При такой тахикардии снижение артериального давления не обязательно, но иногда возможно падение максимального артериального давления до 60-70 мм рт. ст.

Аритмия пульса развивается редко.

Нарушения терморегуляции характерны для начального периода ЗЧМТ. У детей школьного возраста температура тела повышается до субфебрильной, а у детей грудного и ясельного возраста отмечается более выраженное повышение температуры. На фоне субфебрильной температуры возможна гипертермия (39—40°) в течение нескольких дней.

В дальнейшем на фоне нормальной температуры могут наблюдаться эпизодические подъемы до 38-39°.

2. Ретроградная амнезия чаще выявляется у школьников, может быть преходящей, с последующим полным восстановлением в памяти событий, предшествующих травме. Как и у взрослых, амнезия свидетельствует об имевшей место потере сознания.

3. Жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, нарушение сна, заикание и т.п.

3.1. Головная боль при сотрясении головного мозга по частоте находится на втором месте среди других общемозговых симптомов. Дети грудного возраста от головной боли вскрикивают, плачут при изменении положения головы. У детей более старшего возраста головная боль, как правило, возникает вслед за травмой и носит очаговый (в месте приложения силы) или диффузный характер, имеет умеренную интенсивность и продолжается 1—2сут (при теменной локализации 3—5 дней).

3.2. Головокружение встречается реже, чем у взрослых, бывает чаще у школьников и почти всегда сопутствует головной боли. Его проявления нестойкие, усиливаются и возобновляются после быстрого изменения положения головы.

3.3. Рвота после сотрясения головного мозга в любом детском возрасте наблюдается сразу или в течение первого часа после травмы, реже — через сутки. Рвота может быть одно- или многократной, у дошкольников и школьников является частым и стойким общемозговым синдромом. Как и у взрослых, рвоты может не быть, а имеется указание только на тошноту.

3.4. У многих детей нарушается сон. Они вскрикивают, часто просыпаются, плохо спят ночью, сонливы днем.

3.5. В течение первых и вторых суток после травмы у детей могут быть речевые нарушения: уменьшение запаса слов, увеличение количества словозаменителей. Реже у детей развиваются заикание, сосание пальцев, потеря приобретенных навыков, снижение уровня развития (проявления угнетения психики).

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 3.6. Мышечный тонус не нарушается, чувствительных выпадений не обнаруживается.

4. Неврологический статус: нарушения функций черепных нервов проявляются нерезко, сразу после травмы, на фоне признаков вегетативных расстройств. У детей ясельного возраста очаговые неврологические симптомы встречаются крайне редко, диагностика их достаточно сложная. У детей до трех лет нарушения функций черепных нервов отсутствуют или встречаются очень редко. У них преобладают стволовые нарушения (нарушения вегетативных функций, горизонтальный нистагм, зрачковые расстройства).

Эти симптомы нестойки и регрессируют через 1.5—2нед. У детей дошкольного и школьного возраста может выявляться нестойкая недостаточность глазодвигательного нерва (мидриаз, птоз), отводящего нерва (внутреннее одностороннее косоглазие). При поражении III—VI пар черепно-мозговых нервов дети жалуются на двоение предметов перед глазами. Могут выявляться признаки поражения VII и XII пар нервов в виде сглаженности носогубной складки, отклонения кончика языка.

Сухожильные рефлексы сразу или вскоре после травмирования равномерно повышены.

Как и у взрослых, может наблюдаться быстро преходящее двустороннее сужение зрачков (в остром периоде прогностически является благоприятным признаком) или, наоборот, расширение. Следует помнить, что сужение или расширение зрачков, анизокория без всякого повода наблюдаются у детей и в норме.

4.1. Необходимо учитывать, что возрастные особенности детского организма могут дать физиологическую симптоматику, схожую с симптоматикой сотрясения головного мозга:

• гипертонус мышц, косоглазие и нистагм у детей в возрасте до 1 мес;

• симптом Брудзинского у детей в возрасте до 2 лет;

• симптом Бабинского у детей в возрасте до 3 лет;

• брюшные рефлексы у детей в возрасте от 5 мес до 3 лет;

• нистагм при крайних отведениях глазных яблок, фиксация взора на неблизкое расстояние при резко выраженной врожденной миопии.

5. Оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) свидетельствуют о наличии раздражения мозговых оболочек. Они часто сочетаются с кожной гиперестезией. Изолированное выявление симптома Кернига при отсутствии напряжения затылочных мышц расценивается как тонический защитный рефлекс.

6. Изменения на глазном дне могут проявляться расширением, извитостью вен сетчатки, перикапиллярным отеком и застойными сосками. Эти изменения встречаются на 2—3-й сутки после травмы, регрессируют к концу первой недели и исчезают к 10—15-му дню с момента травмы;

в отдаленном периоде на глазном дне никаких изменений не наблюдается.

7. Краниография обязательна при всех формах ЗЧМТ у детей, независимо от возраста и тяжести состояния. Необходимость краниографии обусловлена тем, что в ряде случаев клиническая картина ушиба головного мозга может быть схожей с сотрясением головного мозга (при котором переломы костей черепа отсутствуют) и только выявление повреждений костей черепа позволяет правильно оценить тяжесть имевшейся травмы.

Такая картина особенно часто наблюдается в грудном возрасте.

8. Электроэнцефалография (ЭЭГ) при легкой форме черепно-мозговой травмы дает возможность выявлять диффузные общемозговые изменения, которые могут отсутствовать в остром периоде и появляться позже, оставаясь на протяжении 1-2 нед.

Очаг изменения биоэлектрической активности мозга регистрируется редко и преимущественно в области травматического воздействия.

9. Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) при сотрясении головного мозга изменений не обнаруживает.

10. Компьютерная томография (КТ) рекомендуется для детей старшей возрастной группы. Параметрические характеристики ее оцениваются как и у взрослых.

11. Повреждения костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние, как и у взрослых, не отмечаются.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 12. Давление спинномозговой жидкости обычно нормальное, иногда несколько повышено и крайне редко понижено. Люмбальная пункция должна проводиться только в самых необходимых случаях. При этом давление спинномозговой жидкости обычно нормальное или несколько повышено, гипотензия встречается крайне редко.

У детей, по сравнению со взрослыми, после ЗЧМТ происходят более глубокие и продолжительные обменные сдвиги, свидетельствующие об истощении ресурсов основных макроэргических и полифосфорных соединений. Эти расстройства могут в дальнейшем оформляться в астенический синдром (Модель М.М., цит. по [Киселев В.П., Козырев В.А., 1971]).

Исходы легкой ЗЧМТ (при оценке через 3—6—12 мес). У детей главным критерием восстановления или потенциалом к дальнейшему восстановлению может быть способность к обучению. При благоприятном исходе все клинические проявления ЧМТ исчезают и отмечается полное восстановление способности к обучению и прежней степени успеваемости. К хорошему исходу можно отнести и случаи с незначительными, лишь субъективно отмечаемыми изменениями состояния. Дети обнаруживают достигнутую к моменту травмы степень обучаемости, прежнюю степень успеваемости.

При этом может быть выявлен легкий астенический синдром.

К вполне удовлетворительному исходу можно отнести случаи, когда имеется умеренная утомляемость с быстрым восстановлением работоспособности после кратковременного отдыха. Может отмечаться легкое снижение успеваемости. Может обнаруживаться умеренно выраженный астенический синдром.

Сотрясение головного мозга в пожилом и старческом возрасте (стр. 23-25).

Реакция организма на ЗЧМТ у пожилых отличается от реакции больных молодого и среднего возраста. У пожилых преобладают гипоэргические реакции и преимущественно гемодинамические нарушения, в то время как в молодом и среднем возрасте — гиперэргические нарушения с преобладанием нейродинамических сдвигов.

Клиническая картина в остром периоде у детей и у лиц молодого возраста характеризуется выраженными общемозговыми и вегетативными стволово диэнцефальными расстройствами, тогда как у пожилых и стариков в силу возрастных изменений нервной ткани, сосудов, эндокринных желез отмечается скудность общемозговых и вегетативных расстройств. Однако нарушения, в основном сосудистого характера, могут наступить в любое время и плохо купируются.

В остром периоде пожилые люди при легкой ЧМТ нередко внешне выглядят относительно благополучно в отличие от более молодых, у которых общемозговая симптоматика в этот период выражается более бурно. Это объясняется явлениями тор пидности, ареактивности. В то же время очаговая симптоматика у пожилых людей характеризуется большей выраженностью и стойкостью. Нарастание неврологической симптоматики у них может быть постепенным или внезапным, что в большей степени зависит от характера сосудистых реакций.

Первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга у пострадавших пожилого и старческого возраста наблюдается значительно реже, чем у молодых.

Выраженная дезориентировка в пространстве и времени, астения, иногда нарушение функций тазовых органов нередко проявляются после перенесенного сотрясения головного мозга, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью.

Ретроградная амнезия у пожилых выявляется в два раза чаще, чем у молодых.

Восстановление сознания, уменьшение астенического синдрома у пострадавших старших возрастных групп более замедленное, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области, они длятся от 3 до 7 сут., отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения, обычно системные, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com обусловленные ослаблением функции вестибулярного аппарата и предшествующей сосудистой недостаточностью в вертеброба-зилярном бассейне. Нередко отмечаются шум в голове и ушах, боли при движениях глазных яблок, ослабление акта конвергенции, нарушения сна.

В неврологическом статусе может выявляться негрубая очаговая симптоматика, исчезающая в течение первой недели после травмы. Эти неврологические нарушения нередко затрудняют диагностику сотрясения головного мозга, склоняя диагностические построения в сторону более тяжелого травматического поражения мозга. В действительности же у ряда пострадавших очаговые неврологические симптомы являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострением после травмы (динамические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т.д.).

Вегетативная патология (потливость, колебания артериального давления, лабильность пульса и т.п.) обычно менее выражена, чем у лиц молодого и среднего возраста.

У пострадавших пожилого и старческого возраста реакция со стороны сосудов сетчатки обычно сочетается с имеющимися склеротическими изменениями, поэтому возникают затруднения в определении степени выраженности ангиопатий и динамики изменений на глазном дне.

Сотрясение головного мозга у лиц этого возраста часто приводит к обострению цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, нарастанию выраженности соматической патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебных учреждениях [Педаченко Г.А. и др., 1992].

Повреждения костей черепа при сотрясении головного мозга в этом возрасте также отсутствуют, а состав спинномозговой жидкости без существенных изменений. Давление спинномозговой жидкости нередко сниженное (ниже 100 мм вод. ст.).

При клиническом обследовании и судебно-медицинской экспертизе следует иметь в виду, что у пожилых и особенно у лиц старческого возраста часто выявляются "возрастные" особенности неврологического статуса, которые, по крайней мере условно, можно отнести к нормальным.

Сюда включаются ухудшение зрения, слуха, обоняния, вкуса, замедленность движения глазных яблок с ограничением взгляда вверх, конвергенции, миоз, ослабление зрачковых реакций на свет, аккомодация, снижение сухожильных (особенно ахилловых) рефлексов и поверхностных брюшных рефлексов, легкость вызывания рефлексов орального автоматизма, умеренные амиотрофии мышц лица, головы, мелких мышц костей, снижение вибрационной чувствительности, затруднения при выполнении координаторных проб.

Сотрясение головного мозга при алкогольной интоксикации (стр. 26-29).

Довольно часто (в 40-60% случаев) пострадавшие получают ЗЧМТ в состоянии алкогольного опьянения, что нередко вносит своеобразие в ее клиническое течение, значительно затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение. Алкогольная интоксикация, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, может усиливать нарушения, вызванные травмой.

В то же время неврологические проявления при алкогольном опьянении характеризуются наличием мелкоразмашистого горизонтального нистагма, снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением статики и координации движений, изменениями со стороны вегетативной нервной системы, т.е. клиника алкогольного опьянения в целом напоминает клинические проявления сотрясения головного мозга.

Наиболее характерными неврологическими проявлениями алкогольного опьянения у лиц, ранее не злоупотреблявших алкоголем, являются мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, неустойчивость в простой и усложненной позах Ромберга, промахивание при пальценосовой пробе. Указанные изменения появляются через 1-2 ч. и исчезают через 4 ч.

после приема этанола [Лукачер Г.Я. и др., 1983].

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com При алкогольной интоксикации за счет отека мозговых оболочек могут выявляться и менингеальные симптомы.

Ориентировочные клинические проявления острого отравления этанолом в зависимости от уровня его в крови показаны в табл. 1.

При концентрации этанола в крови свыше 1.5‰ не вызываются брюшные рефлексы, свыше 2.5‰ — исчезают сухожильные рефлексы и болевая реакция, а при 3‰ и выше — угнетаются зрачковые и корнеальные рефлексы.

Восстановление рефлекторной сферы по мере уменьшения концентрации этанола в крови происходит в обратном порядке.

При содержании этанола в крови свыше 1.5-2‰, как правило, маскируются симптомы органического поражения головного мозга.

Таблица 1.

Клинические признаки острого отравления алкоголем (по Н.В. Верещагину и др.

[1989]).

Симптомы Уровень алкоголя в крови, г/л (‰) Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия 0.25- Шумливость, неправильное поведение, гиперемия 1- кожных покровов, атаксия, нистагм, дизартрия Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широкие, вяло 2- реагирующие зрачки, выраженная атаксия Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыхание, Более гиповентиляция, кома Клиническое течение сотрясения головного мозга при алкогольной интоксикации характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, до сопора и даже умеренной комы.

При сотрясении мозга на фоне алкогольной интоксикации в два раза чаще бывает ретро- и конградная амнезия, реже головная боль, которая появляется после элиминации этанола (через 6-18 ч). Тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость. Определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых с сотрясением головного мозга.

Если нарушения, отмечаемые при сотрясении головного мозга, нормализуются после травмы на первой или второй неделе, то при наличии алкогольной интоксикации в момент получения травмы — иногда на третьей неделе.

Хронический алкоголизм, характеризующийся длительной интоксикацией алкоголем, вызывает поражения различных органов и систем, что существенно изменяет клинические проявления получаемой на этом фоне ЧМТ, усложняет диагностику и лечение пострадавших. Развивающиеся при хроническом алкоголизме симптомы энцефалопатии, полинейропатии могут ошибочно трактоваться как результат травматического поражения мозга.

Сотрясение головного мозга при хроническом алкоголизме отличается полиморфизмом клинических симптомов, проявляющихся обычно по выходе из острой алкогольной интоксикации (выраженный амнестический синдром, вестибулярные нарушения, PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com астенический синдром, вегетососудистые нарушения, периодически психомоторное возбуждение и др.). Критическое отношение к своему состоянию у больных снижено. На 2-5-е сутки проявляется абстинентный синдром [Полищук Н.Е., Ромоданов А.П., 1994].

Таким образом, приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что диагноз сотрясения головного мозга может быть обоснован не только клиническими данными — неврологическими, офтальмологическими, отоневрологическими, установленными в динамике наблюдения за больными с ЧМТ, но и лабораторными данными и результатами инструментальных методов обследования.

Как уже было отмечено, временная протяженность острого периода при сотрясении головного мозга обычно не превышает 1-2 нед. Сроки пребывания в стационаре ограничиваются 7-10 сут. За этот период, помимо осуществления курса лечебных мероприятий, проводят динамическое наблюдение за больными, так как под видом сотрясения головного мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой ("светлый промежуток"). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением головного мозга [Карахан В.Б., Лихтерман Л.Б., 1994;

Карахан В.Б., 1995].

В течение первой, реже — второй недели стационарного лечения клинические симптомы исчезают, состояние нормализуется, не оставляя заметных последствий.

Однако при неблагоприятном фоне (пожилой возраст, хронический алкоголизм, функциональные расстройства нервной системы, тяжелые хронические заболевания, повторные ЧМТ, вестибулопатия и др.) клиническое течение травмы может быть более затяжным, особенно при несоблюдении лечебно-охранительного режима.

Считается, что минимальные сроки стационарного лечения в остром периоде сотрясения головного мозга — не менее 2 нед., а общая продолжительность временной нетрудоспособности должна составлять не менее 4-5 нед. [Леонович Л.Л., 1990;

Боева Е.M., 1994]. Однако анализ медицинских документов и литературных данных показывает, что общая временная нетрудоспособность колеблется от 2 до 4 нед., составляя в большинстве случаев 2-3 нед. Более длительное лечение в ряде случаев, за редким исключением, объясняется указанным выше неблагоприятным фоном, поздней госпитализацией, а также ошибочной клинической диагностикой, когда под видом сотрясения головного мозга длительное время лечат шейный остеохондроз, цереброваскулярную и другие патологии.

В последнее время участились также случаи лечения больных с сотрясением головного мозга только в амбулаторных условиях, что, несомненно, сказывается на сроках временной нетрудоспособности.

При судебно-медицинской оценке тяжести вреда здоровью в случаях сотрясения головного мозга, подтвержденного объективными клиническими признаками и результатами лабораторно-инструментальных методов обследования, в соответствии с "Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью" (М., 1996) в основу должен быть положен главный квалифицирующий признак — длительность расстройства здоровья.

Глава ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ (стр. 30-36).

Согласно современным представлениям, отдаленные последствия ЗЧМТ — состояния полифакторные. На формировании клинических проявлений, их течении, степени компенсации и социальной дезадаптации больных сказываются выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейродинамических расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние больных, преморбидные особенности и морбидные изменения их личности, возраст больных, социальные и многие другие PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com факторы. Поэтому неудивительно, что между степенью тяжести перенесенной ЗЧМТ и состоянием больных на отдаленных этапах заболевания нет прямой зависимости.

Больные при легких ЗЧМТ нередко даже не обращаются за медицинской помощью, либо наблюдаются в течение непродолжительного времени, после чего в большинстве случаев приступают к работе. Между тем и после таких травм, несмотря на их кажущуюся легкость, на многие годы у пострадавших могут сохраняться изменения со стороны мозговых оболочек, артерий и вен, недостаточность функций вегетативных и неспецифических структур, которые со временем все больше сказываются на адаптационных возможностях больных, приводят к их социальной дезадаптации и даже инвалидизации. К тому же легкие ЗЧМТ становятся еще и факторами риска гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, ускоряют развитие и утяжеляют течение многих других соматических и неврологических заболеваний.

В последнее время появляются также данные о том, что после сотрясения головного мозга, как и после ушибов мозга, могут формироваться церебральные арахноидиты различной локализации, часто сопровождающиеся нарушением ликвороциркуляции и гидроцефалиями [Корниенко В.Н. и др., 1987;

Попелян-ский Я.Ю., 1989].

В повседневной клинической и судебно-медицинской практике приходится встречаться с такими понятиями отдаленных последствий сотрясения головного мозга, как синдром вегетативной дистонии и посткоммоционный синдром.

Синдром вегетативной дистонии (стр. 31-32).

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя проявления всех форм нарушения вегетативной регуляции. В последние годы термину "синдром вегетативной дистонии" отдается предпочтение перед термином "нейроциркуляторная дистония", так как он является составной частью общего СВД и, как правило, сочетается с нарушением вегетативной регуляции и других висцеральных систем, сосудов, имеет общую со всеми формами вегетативной дистонии природу.

СВД не является нозологической формой и лишь синдро-мально отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции.

Можно выделить 8 факторов, вызывающих вегетативные нарушения [Вейн A.M., 1991, 1995].

1. Синдром вегетативной дистонии конституциональной природы. Обычно проявляется с раннего детства и характеризуется нестойкостью, лабильностью вегетативных параметров.

2. Синдром вегетативной дистонии, возникающий на фоне эндокринных перестроек в организме. Проявляется в период пубертата и климакса.

3. Синдром вегетативной дистонии при первичных поражениях висцеральных органов. К их числу относятся, например, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит, диафрагмальная грыжа, хронический аппендицит, мочекаменная болезнь.

4. Синдром вегетативной дистонии при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, яичников).

5. Аллергия — одна из причин возникновения вегетативных нарушений.

6. Синдром вегетативной дистонии при патологии сегментарной вегетативной нервной системы.

7. Синдром вегетативной дистонии при органическом поражении головного мозга.

Практически всегда при любых формах церебральной патологии возникают вегетативные нарушения, однако они выражены наиболее ярко при поражении глубинных систем мозга (мозгового ствола, гипоталамуса и ринэнцефалона), являющихся важными структурными звеньями лимбико-ретикулярного комплекса.

8. Неврозы. Чаще других причин являются фактором, вызы-зывающим вегетативные нарушения.

Основные причины и клинические проявления СВД, ранее определяемого как "вегетососудистая дистония", представлены в табл. 2.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Уже в остром периоде сотрясения головного мозга наблюдаются вегетативные сдвиги. В промежуточном периоде (до 2 мес после острого периода ЗЧМТ) формируется новая форма организации церебральных функций, которая в одних случаях может оказаться достаточной для обеспечения компенсированного состояния пострадавших, а в других — значительно ранимой, функционально неполноценной, что в сочетании с различными неблагоприятными экзогенными и эндогенными факторами создает предпосылки для формирования отдаленных последствий. При легкой ЧМТ (при сотрясении головного мозга в том числе) такими последствиями в отдаленном периоде являются посттравматические вегетативные дисфункции, обычно обозначаемые как СВД.

Последний по своей структуре является психовегетативным, так как в нем часты и выражены психопатологические (особенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройствам. Посттравматические вегетативные дисфункции усугубляются еще и фактором эмоционального стресса.

Проявления посттравматических вегетативных дисфункций, развившихся после перенесенного сотрясения головного мозга, в настоящее время рассматриваются как посткоммоционный синдром.

Посткоммоционный синдром (стр. 32-36).

Посткоммоционный синдром (ИКС) чаще всего характеризуется вегетососудистыми и вегетовисцеральными вариантами СВД и проявляется психовегетативно-соматическими расстройствами.

Таблица 2. Вегетососудистая дистония. Основные причины и клинические проявления (по Л.И. Сандршайло [1988]).

У взрослых ПКС отличается упорными жалобами на головную боль различного характера, головокружением, повышенной раздражительностью, быстрой утомляемостью, ухудшением памяти, снижением внимания, нарушениями сна, лабильным артериальным давлением, светобоязнью. Могут наблюдаться явления астенизации. Однако выраженность жалоб не коррелирует ни с неврологическим статусом и клинической формой ЧМТ в остром периоде (сотрясение, ушиб мозга), ни со сроками давности травмы, ни с объемом оказанной медицинской помощи.

Клиническое течение посттравматических вегетативных дисфункций может быть относительно перманентным или пароксизмальным. В целом их проявления непостоянны PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com и изменчивы. Они возникают, усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, значительными метеоколебаниями, суточной периодикой, изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркурентных инфекционно-соматических заболеваний, нарушений сна, менструального цикла и т.д.

Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, повышение артериального давления, отмечаются побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх, отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу и соответственно клинические проявления их носят комбинированный характер.

Облигатными для посттравматической вегетативной дисфункции являются нарушения вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного обеспечения деятельности.

Давно замечено, что у больных при неотягощенном психоанамнезе психовегетативные расстройства выражены меньше, чем у лиц, перенесших детские психотравмы, актуальные психотравмы, эмоциональный стресс в период травмы.

Существенно, что, помимо травматического процесса, влияющего на мозговой гомеостаз, важны эмоционально-личностные изменения, имевшиеся в преморбиде или возникшие после травмы. Они в большей степени определяют выраженность психовегетативных расстройств [Соловьева А.Д., 1991].

ПКС обычно проходит самопроизвольно, однако иногда затягивается на несколько лет (особенно если травма послужила предметом длительного судебного разбирательства).

В развитии этого синдрома большую роль играют психогенные факторы — например, опасения, что произошло серьезное повреждение мозга. В то же время у небольшой части больных с ПКС при компьютерной томографии неожиданно выявляют очаговые изменения [Хайер Д., 1997]. Последние, как правило, увязываются с нераспознанными в остром периоде ушибами головного мозга, которые в последующем организуются.

Однако следует подчеркнуть, что с механизмами сотрясения могут быть связаны не только нейродинамические, преходящие нарушения церебральных функций, но нередко и последующие более стабильные вегетотрофические, органические изменения.

Первоначально функциональные, обратимые нарушения вегетативных функций, если они не копированы в результате неправильной организации неотложной помощи, последующего лечения, неправильной ориентации пострадавших в отношении режима быта, труда и др., постепенно перерастают в вегетотрофические, органические в форме лептоменингитов, хориоэпендиматитов и других органических изменений, которые проявляются в отдаленном периоде ЧМТ [Волошин П. В., Шогам И.И., 1990].

ПКС может развиваться у пострадавших, которые были нормально адаптированы к жизни до получения травмы, однако несомненно имеется определенная зависимость этого осложнения от различных преморбидных факторов: возраста, состояния здоровья, психологического статуса (депрессия, невроз и т.д.), экономических, социальных и семейных проблем.

Иногда сами врачи провоцируют развитие этого синдрома, придавая травме головы особое значение, ожидая серьезных осложнений и оберегая пострадавших от выполнения ими повседневных обязанностей в течение продолжительного времени.

При заинтересованности пострадавших возможна симуляция расстройств в целях получения какой-либо компенсации.

ПКС в большей степени является психологической проблемой и поэтому судебно медицинской оценке не подлежит [Пиголкина Е.Ю., Горелкина М.Г., 1997].

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com У детей спустя 3-6 мес. после перенесенной легкой ЧМТ встречаются симптомы травматической церебростении, которая проявляется в виде быстрой утомляемости, раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к обморокам, вегетативных явлений (гипергидроз, тахикардия, колебания температуры тела), нарушения сна (бессонница, трудное засыпание, беспокойный сон со сновидениями), головных болей, вестибулопатии (головокружение, непереносимость езды на транспорте, шум в ушах), неустойчивости внимания, снижения успеваемости [Колпащиков Е.Г., Колыш Л.Б., 1988].

Значительную роль в течении и формировании у детей остаточных явлений играют перинатальная патология, повторные травмы, различные интеркурентные заболевания и отсутствие адекватного лечения и режима.

У детей с генетически обусловленными и приобретенными повреждениями ЦНС и других систем организма вследствие особенностей патофизиологических реакций организма на ЧМТ временная протяженность отдаленного периода течения травматической болезни может принять прогредиентный характер [Артарян А.А. и др., 1990].

Таким образом, если в отдаленном периоде сотрясения головного мозга инструментальным обследованием выявляются очаговые изменения головного мозга, а при клиническом обследовании обнаруживаются очаговые неврологические симптомы (в виде сглаженности носогубной складки, девиации языка, нистагма и др.) при исключении предшествующих ЧМТ заболеваний нервной системы, то это является основанием для определения величины стойкой утраты общей трудоспособности.

Посткоммоционный синдром, обычно проявляющийся в форме психовегетативных расстройств и, как правило, зависящий от многочисленных экзогенных и эндогенных факторов, при определении тяжести вреда здоровью судебно-медицинской оценке не подлежит.

Глава ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (стр. 37-55).

В клинической и судебно-медицинской практике довольно часто приходится проводить дифференциальный диагноз сотрясения головного мозга с ушибом мозга легкой степени, шейным остеохондрозом, дисциркуляторной энцефалопатией и другой патологией.

Ушиб головного мозга легкой степени (стр. 37-47).

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15 % пострадавших с ЧМТ.

Сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени значительно различаются своими патоморфологическими проявлениями. Если при сотрясении головного мозга макроскопические изменения отсутствуют, то при ушибе мозга легкой степени они характеризуются наличием одиночных или сгруппированных точечных или полосчатых, местами сливающихся кровоизлияний, занимающих одну-две извилины, при анатомической сохранности ткани мозга и мягких мозговых оболочек. Кровоизлияния обычно располагаются в поверхностных и средних слоях коры на выпуклой части извилин. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.

При микроскопических исследованиях кровоизлияния в коре представляются плотной массой эритроцитов. В перифокальной зоне наблюдается выраженная пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов с признаками резорбции излившейся крови макрофагами. Как правило, отмечается нейроэктодермальный тип организации очага повреждения с формированием ограниченного глиоза [Ромодановский П.О., 1996].

Уже через несколько часов после травмы очаг ушиба несколько западает, а прилежащие интактные участки мозговой ткани выбухают вследствие нарастания отека мозга, который обычно бывает только локальным [Касумова С.Ю., 1994].

Временная протяженность острого периода ушиба мозга легкой степени — до 3 нед., промежуточного — до 2 мес., отдаленного при клиническом выздоровлении — до 2 лет, а при прогредиентном течении — не ограничена.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Ушиб мозга легкой степени в клиническом отношении характеризуется выключением сознания от нескольких минут до нескольких десятков минут, легкой очаговой неврологической симптоматикой и минимальными нарушениями витальных функций. В отличие от сотрясения мозга, возможны переломы костей черепа, повышение давления спинномозговой жидкости и субарахноидальное кровоизлияние.

Сознание возвращается более замедленно. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная, но может быть и многократная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клоничес-кий нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы) и регрессирует в течение 2-3 нед.

У больных наблюдается весьма выраженный и стойкий симптом Маринеску-Радовича. В отличие от сотрясения мозга, при его ушибе этот симптом двусторонний и часто сочетается с ротовым рефлексом Бехтерева. Кроме того, в таких случаях, даже при отсутствии каких-либо других стопных патологических рефлексов, вызывается болевая группа рефлексов, и в первую очередь симптомы Гордона и Оппенгейма.

Изменения на глазном дне при ушибе мозга легкой степени, как и при сотрясении мозга, могут характеризоваться признаками ангиопатии. Однако в случаях сочетания ушиба мозга с субарахноидальным кровоизлиянием на глазном дне могут обнаруживаться кровоизлияния по ходу сосудов, преимущественно расширенных вен, недалеко от диска зрительного нерва.

При ушибах мозга легкой степени, сочетающихся с переломами мозгового черепа, наблюдается некоторая тенденция к увеличению в количественном отношении таких симптомов, как головная боль, потеря сознания (со слов самого потерпевшего), головокружение, снижение слуха и шум в ушах, менингеальные явления, ликворная гипертензия, застойный сосок зрительного нерва, ретроградная амнезия, горизонтальный нистагм, асимметрия сухожильных и брюшных рефлексов, двигательное возбуждение, эйфория, отсутствие критики, изменения ЭЭГ, лейкоцитоз и т.д. Вместе с тем при "чистых" контузиях головного мозга (без повреждения черепа) чаще отмечаются жалобы на чувство тошноты, болезненность движений глазных яблок, двоение, рвота, тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберга, повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, анизокория, сглаженность носогубной складки, нейтрофилез и т.д. [Колпащиков Е.Г. и др., 1989].

Дифференцировать сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени у детей на основании общеизвестных симптомов не всегда возможно, особенно у детей грудного возраста и, в первую очередь при повреждении правого полушария, вследствие того что ушиб головного мозга в этой возрастной группе может протекать без определенных очаговых клинических симптомов. При обследовании травмированных детей имеет значение не отдельно взятый неврологический симптом, а их комбинация и, особенно, динамика.

У детей временная протяженность острого периода ушиба мозга легкой степени составляет 15-20 сут. Вместе с тем существенно удлиняется промежуточный период до 1 1.5 лет, а временная протяженность отдаленного периода при клиническом выздоровлении — до 2.5 лет.

У детей грудного и раннего возраста клиническая картина ушиба мозга легкой степени складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минут), нередко отсутствует. Непосредственно после травмы наблюдается бледность кожных покровов, кратковременное беспокойство, переходящее в вялость, сонливость;

более резко, чем при сотрясении, выражены диспептические PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com расстройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Имеют место диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанный горизонтальный нистагм. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях.

У детей дошкольного и школьного возрастов ушибы мозга легкой степени приводят к более отчетливым клиническим проявлениям. Более чем в одной трети наблюдений имеют место утрата сознания, головокружение, спонтанный горизонтальный нистагм.

Более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным параличом VII и XII черепных нервов, изменением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами, выявляется асимметрия оптокинетического нистагма. При офтальмо-неврологическом обследовании отмечаются сосудистые изменения в виде расширения или сужения артерий на глазном дне. Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны.

Примерно в десятой части случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов.

Наличие перелома костей свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при общем удовлетворительном состоянии детей, отсутствии потери сознания в момент травмы и очаговой неврологической симптоматики.

Минимальные сроки стационарного лечения больных в остром периоде ушиба мозга легкой степени составляют 3-4 нед. а общая продолжительность временной нетрудоспособности 1.5-2 мес.

При ушибе мозга легкой степени очаговое повреждение мозговой ткани, как правило, сочетается с теми же функциональными сдвигами, которые наблюдаются при сотрясении мозга, а участки повреждения часто располагаются в зонах, выпадение функций которых не дает отчетливой неврологической симптоматики (полюсно-базальные отделы лобных и височных долей). В этой связи клинические критерии сотрясения и ушиба мозга легкой степени в остром периоде ЗЧМТ иногда относительно нечеткие, что предопределяет динамическое наблюдение за такими больными с применением параклинических методов обследования. В табл. 3 отражены основные дифференциально-диагностические критерии сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени, основанные на параклинических методах обследования.

Таблица 3.

Дифференциально-диагностические параклинические критерии сотрясения и ушиба мозга легкой степени.

Метод исследования Сотрясение головного Ушиб мозга легкой мозга степени Краниография Переломы костей Переломы костей черепа черепа отсутствуют возможны Люмбальные пункции Субарахноидальное Субарахноидальное кровоизлияние не кровоизлияние может наблюдается наблюдаться Эхо-энцефалография Смещение срединных Смещение М-эхо-сигнала структур мозга (М-эхо) в сторону интактного не превышает полушария может физиологических составлять 2-5 мм с отклонений (до 2 мм) постепенным нарастанием к 4-м суткам и имеет тенденцию к PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com регрессу в течение 1- нед. В зоне ушиба мозга могут регистрироваться пикоподобные сигналы, обусловленные отражением ультразвука от мелких очаговых кровоизлияний Компьютерная В большинстве случаев Характеризуется томография не обнаруживает ограниченной зоной отклонений в состоянии пониженной плотности вещества мозга вещества мозга, средние (плотность серого и величины которой белого вещества в близки пределах нормы, томоденситометрическим соответственно 33-45 и показателям отека мозга 29-36 Н) и и варьируют от 18 до ликворосодержащих Н. Умеренный объемный внутричерепных эффект в виде сужения пространств. Однако ликворных пространств могут встречаться признаки уменьшения или увеличения объема ликворных пространств Ушибы головного мозга легкой степени нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. Оно проявляется тоническими менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), ациклической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, прежде всего в лобно-орбитальной области. В последующем характерна преимущественная боль в пояснице (раздражение корешков конского хвоста скапливающейся в люмбальном мешке распадающейся кровью).

Иногда даже при массивном субарахноидальном кровоизлиянии менингеальные симптомы почти или совсем не распознаются (чаще у лиц, больных хроническим алкоголизмом) [Карахан В.Б., 1995;

и др.].

У большинства больных с субарахноидальным кровоизлиянием травматической этиологии наблюдаются вегетативные нарушения в виде резкой бледности кожных покровов лица, гипергидроза, колебаний артериального давления и иногда его асимметрии, колебаний температуры тела от субфебрильной до отчетливой гипертермии (40°С), похолодания и акроцианоза конечностей, изменений пульса (тахи- и брадикардия) и дыхания, наличия асимметрии кожной температуры и ряда других признаков [Самойлов В.И., 1990].

Ушиб мозга легкой степени с незначительным субарахноидальным кровоизлиянием характеризуется кратковременным нарушением сознания, незначительно выраженными и кратковременными общемозговыми и очаговыми симптомами, умеренно выраженными менингеальными симптомами и незначительной примесью крови в ликворе.

Цвет ликвора коррелирует с содержанием в нем эритроцитов (табл.4).

Таблица 4.

Соотношение цвета ликвора и количества эритроцитов при субарахноидальном кровоизлиянии (по И.Н. Вяльцевой [1967];

В.И. Самойлову [1990]).

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Количество эритроцитов Цвет ликвора Традиционная система СИ (в 1 мкл) Сероватый 500 — 1 тыс. 0,5-1,0х109/л Серовато-розовый 2 тыс. — 8 тыс. 2-8х109/л Розоватый 10 тыс. — 20 тыс. 10-20х 109/л Розовый 20 тыс. — 50 тыс. 20-50х 109/л Кровянистый 50 тыс. — 150 тыс. 50-150х 109/л Кровавый 150 тыс. — 1 млн. 150-1000х 109/л Вид крови от 1 млн. и выше 1,0х1012/л Однако эти изменения ликвора могут иметь место и при случайной примеси крови в результате ранения кровеносного сосуда при люмбальной пункции.

Дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличать субарахноидальное кровоизлияние от случайной ("путевой") примеси крови в ликворе, суммированы в табл.

5.

Таблица 5.

Дифференциально-диагностические критерии субарахноидального кровоизлияния и случайной ("путевой") примеси крови в ликворе (по В.И. Самойлову [1990]).

Источник кровотечения Критерии ликвора Субарахноидальное Случайная примесь кровоизлияние ("путевая кровь") Давление Повышено Нормальное Разница в Отсутствует: все порции Имеется: первые порции интенсивности ликвора имеют имеют более окрашивания первых и одинаковую равно интенсивное после дующих порций мерную окраску окрашивание Наличие ксантохромии + — после центрифугирования или отстаивания Наличие в осадке + — свежих эритроцитов Наличие + — "выщелоченных" эритроцитов Сочетание эритроцитов + — PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com с цитозом и гиперальбуминозом Макрофаги + — Кристаллы + — гемосидерина Помимо эритроцитов, уже в 1-е сутки при субарахноидальном кровоизлиянии в ликворе больных обнаруживается также ксантохромная окраска (ксантохромия) — желтое окрашивание, обусловленное наличием в ликворе продуктов распада гемоглобина эритроцитов (билирубина и др.), — имеющая немаловажное значение для диагностики субарахноидального кровоизлияния и дифференциации последнего от сопутствующей артифициальной примеси крови.

Интенсивность ксантохромии при субарахноидальном кровоизлиянии на 2-4-е сутки нарастает, что связывают с распадом части эритроцитов, поступивших в ликвор Щветанова Е.М., 1986;

и др.].

Обычно ксантохромия исчезает через 1-2 нед., а иногда и к концу 3-4-й недели после ЧМТ, особенно при массивном субарахноидальном кровоизлиянии.

При неизмененном макро- и микроскопическом составе ликвора следует также проводить биохимическое исследование его на билирубин — так называемый "ликворный билирубиновый тест''. Это связано с тем, что билирубин — продукт распада гемоглобина — в ликворе сохраняется более длительное время, чем эритроциты, иногда до 2-10 мес.

после травмы [Вяльцева И.Н., 1967]. Особенно важно это исследование в случаях позднего обращения больных в лечебные учреждения или при повторной ЧМТ.

Исследование ликвора на билирубин уточняет клиническую и судебно-медицинскую диагностику в плане наличия и тяжести ЧМТ, особенно в поздние сроки обращения пострадавших [Кунявский Э.Б. и др., 1977].

При направлении больного с подозрением на ЧМТ на клиническое обследование желательно, чтобы судебно-медицинский эксперт указывал также на необходимость исследования ликвора на билирубин.

В дифференциальной диагностике легких форм ЧМТ в качестве дополнительных тестов можно использовать ряд иммунологических показателей.

Так, если для сотрясения головного мозга в 1-е сутки после травмы характерны снижение количества супрессорно-киллерных лимфоцитов и снижение Т- и В-лимфоцитов не менее чем на 35%, то для ушибов головного мозга легкой степени с 1-х по 5-е сутки — повышение активности спонтанных и индометацинчувствительных супрессоров, резкое увеличение титра антител к нейроспецифической енолазе (НСЕ) [Руденко В.А. и др., 1990].

При отсутствии специальных диагностических инструментальных и лабораторных методов (в частности, в условиях районной или участковой больницы) или при негативных результатах обследования возможно применение вычислительного метода [Колпащиков Е.Г. и др., 1987]. Метод может существенно расширить диагностические возможности лечащего врача, а также судебно-медицинского эксперта, квалифицирующего степень тяжести ЧМТ по медицинским документам (табл. 6).

Таблина 6.

Диагностика сотрясения и ушиба головного мозга (по Е.Г. Колпащикову и др.

[1987]).

Код Клинические признаки и Диагностические весы их градации PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 1 2 Кровотечение:

нет + Х из носа – изо рта – из уха – Состояние сознания:

Х ясное + оглушение умеренное – оглушение глубокое – Головная боль:

Х нет – есть Рвота:

Х нет есть + Частота дыхания в Х5 минуту:

14-20 21-30 – 31-40 – Частота пульса в минуту:

Х 40-50 – 51-59 – 60-80 – 81-100 + 101-120 + PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Артериальное давление, мм рт. ст.:

Х 91/51 — 109/59 + 110/60 — 140/80 141/81 — 179/99 – 180/100 — 219/119 – более 220/120 – Корнеальные рефлексы:

нет нарушений + Х снижены с одной – стороны снижены с обеих сторон – отсутствуют с одной – стороны отсутствуют с обеих сторон Состояние зрачков:

нет нарушений + Х незначительно – расширены с одной стороны значительно расширены – с одной стороны Нистагм:

Х нет + есть – Поражение лицевого Х11 нерва:

нет + периферическое + центральное – PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Сухожильные рефлексы:

отсутствуют – Х снижены с обеих сторон нет нарушений + повышены в руке с – одной стороны повышены в ноге с – одной стороны повышены в руке и ноге – с одной стороны повышены с обеих сторон Брюшные рефлексы:

нет нарушений + Х снижены с одной – стороны снижены с обеих сторон отсутствуют с одной – стороны отсутствуют с обеих – сторон Патологические Х14 рефлексы:

нет есть – Парезы конечностей:

Х нет есть – Ригидность затылочных Х16 мышц:

Нет + PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Есть – Симптом Кернига:

Х Нет + Есть – Речевые нарушения:

Х Нет Есть – Диагностическая сумма: (?) Пороговые значения. Если математическая сумма (Д) будет больше (или равна) +7, то у потерпевшего имеется сотрясение головного мозга, если меньше (или равна) —7, то определяется ушиб головного мозга легкой степени, при —7<Д<+7 требуется дальнейшее динамическое наблюдение за пострадавшим.

Одним из основных требований к использованию приведенной таблицы является обязательное выявление всех указанных признаков, которые должны быть тщательно изучены лечащим врачом при клиническом обследовании пострадавшего с ЗЧМТ. При отсутствии данных хотя бы об одном признаке, на котором не фиксировалось внимание врача при обследовании больного, судебно-медицинскому эксперту следует добиться, чтобы признак был подтвержден или полностью исключен.

Приведенный вычислительный диагностический метод ни в коей мере не заменяет известного клинического метода обследования потерпевших с ЗЧМТ и не противопоставляется ему.

Шейный остеохондроз (стр. 47-53).

Одним из самых частых заболеваний, с которыми в клинической и судебно-медицинской практике приходится дифференцировать сотрясение головного мозга, является шейный остеохондроз, который может иметь сходные с сотрясением мозга клинические проявления.

При клинической оценке следует учесть некоторые существенные анатомические особенности шейного отдела позвоночника.

Во-первых, I и II шейные позвонки значительно отличаются от остальных позвонков. Они соединяются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения.

Существенное клиническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода.

Например, при высоком стоянии зуба II шейного позвонка (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылочное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблагоприятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальных, корешковых нарушений.

Во-вторых, поперечные отростки шейных позвонков имеют поперечные отверстия, через которые проходят позвоночные артерии. Передние и задние бугорки этих отростков хорошо определяются в боковой проекции и, следовательно, на рентгеновском снимке нетрудно определить ход позвоночных артерий.

В-третьих, смежные тела III шейного позвонка и позвонков, расположенных ниже, не полностью отделены друг от друга диском. В заднебоковых отделах тела позвонков вытянуты вверх в форме полулун — полулунные или крючковидные отростки (processus uncinatus). Они соприкасаются с телами лежащих выше позвонков, образуя так PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com называемые унковертебральные сочленения (суставы Люшка). Сбоку к этим суставам примыкает позвоночная артерия, а спереди они ограничивают межпозвонковые отверстия.

При остеохондрозе происходит дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков с вторичными изменениями в телах позвонков, межпозвонковых суставах и связочном аппарате с образованием краевых костных разрастаний (остеофитов) тел позвонков, суставных отростков и унковертебральных сочленений.

Основными причинами развития и прогрессирования остеохондроза являются травмы (последствия переломов и повреждений связок);

микротравмы (сотрясения позвоночника, однотипные движения, длительное вынужденное положение и т.д.);

аномалии развития (незаращение дужек, люмбализация, сакрализация, тропизм суставных отростков и др.), вызывающие нестабильность позвоночника;

ревматоидное поражение (особенно при распространенном остеохондрозе), аутоиммунные нарушения (появление аутоантител при коллагенозе, содержащихся в дисках).

Рентгенологическими признаками шейного остеохондроза являются: обызвествление выпавшего пульпозного ядра диска, уменьшение высоты диска, субхондральный склероз, краевые остеофиты на передних и задних поверхностях тел, деформация унковертебральных отростков, суставных отростков, подвывихи тел позвонков, изменение статики позвоночника (выпрямление лордоза, локальный кифоз), "симптомы" скошенности тел, уменьшение высоты и склероз тел позвонков, уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала (менее 14 мм), обызвествление передней связки. Причем большинство рентгенологических признаков могут сочетаться, но чаще всего обнаруживаются остеофиты и унковертебральный артроз.

Выпрямление (уплощение) лордоза на уровне отдельных сегментов (чаще нижних) в среднем и пожилом возрасте служит достоверным и ранним признаком шейного остеохондроза [Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1984;

и др.].

На рентгенограммах в прямой проекции при унковертебральном артрозе хорошо определяются структуры, могущие воздействовать на позвоночную артерию.

На рентгенограмме в косой проекции можно увидеть, в какой мере унковертебральные разрастания, располагаясь впереди корешка, суживают межпозвонковое отверстие. Оси межпозвонковых отверстий (каналов) на шейном уровне располагаются не фронтально, как на поясничном, а косо. Поэтому указанные отверстия на снимках в боковой проекции выявить нельзя.

На снимке в боковой проекции хорошо определяются: конфигурация всего шейного отдела, выпрямление лордоза или кифоз на пораженном участке;

изменения высоты диска и реактивные изменения в телах смежных позвонков;

изменения суставных отростков при артрозе, подвывихи;

сагиттальный диаметр позвоночного канала, который в норме должен быть не менее 14 мм [Штульман Д.Р. и др., 1995].

Для клинической картины шейного остеохондроза характерно многообразие симптомов и синдромов. Однако в плане дифференциальной диагностики с сотрясением головного мозга наибольший практический интерес представляют черепно-мозговые нарушения, обусловленные задним шейным симпатическим синдромом (синонимы: синдром симпатического сплетения позвоночной артерии, синдром позвоночного нерва, шейная мигрень, синдром Барре-Льеу).

Этот своеобразный симптомокомплекс чаще возникает у лиц среднего и пожилого возраста. В патогенезе развития этого синдрома следует указать на сдавление позвоночной артерии и расположенного вокруг нее симпатического сплетения (нерв Франка) в межпозвонковых отверстиях костными и хрящевыми разрастаниями, как правило, на уровне IV-V и V-V1 шейных позвонков.

Деформация позвоночной артерии может быть вызвана остеофитами унковертебральных сочленений, суставных отростков, сужением канала в поперечных отростках, Рубцовыми изменениями периваскулярных тканей и очень редко грыжей диска [Мусалатов Х.А. и др., PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com 1995]. Наиболее часто при этом рентгенологически находят унковертебральные разрастания.

Заболевание характеризуется головной болью в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы (так называемый симптом снятия шлема).

Характерны приступообразность головной боли и четкая ее зависимость от движения головой. Характер головных болей бывает самым разнообразным. Они могут быть тупыми, ноющими, жгучими, стреляющими, нередко пульсирующего характера. Головная боль чаще односторонняя — на стороне других проявлений остеохондроза. В тех случаях, когда боли имеются в обеих половинах головы, на одной стороне они все же более выраженные. Боли появляются при движении в шейном отделе позвоночника, усиливаются после сна.

Кохлеовестибулярные нарушения проявляются шумом и звоном в ухе или затылке, ощущением заложенности уха, которые обнаруживаются в зависимости от положения головы.

Вестибулярные нарушения характеризуются приступами головокружений, сопровождающихся нарушениями равновесия тела с тошнотой, рвотой, сердечно сосудистыми расстройствами. Это может сопровождаться развернутыми или абортивными вестибулярными кризами, возникающими в момент движения головой или вынужденного ее положения. Объективно определяются нарушения статической и динамической координации, оживление вегетативно-вестибулярных реакций, изменения экспериментального нистагма.

Зрительные нарушения включают в себя преходящие фотопсии, мерцательные скотомы, утомляемость и затуманивание зрения при чтении.

Вегетативная дисфункция проявляется асимметриями артериального давления, кожной температуры, гидрофильностью, гипергидрозом, расстройством трофики тканей на верхней половине туловища.

Возможны нарушения чувствительности по типу полукуртки и полукапюшона.

Сдавление позвоночных артерий остеофитами унковертебральных суставов в сочетании с атеросклерозом этих артерий — ведущий патогенетический фактор в формировании вертебробазилярной недостаточности.

Следует упомянуть и о другом симптомокомплексе, развивающемся при шейном остеохондрозе — синкопальном вертебральном синдроме ("drop attacks"). Основным проявлением этого синдрома является внезапная потеря сознания. Ему обычно предшествуют боли в лице, головные боли, шум в ушах, зрительные расстройства. При повороте головы возникает внезапная кратковременная потеря сознания. После возвращения сознания у больных выявляется резкая мышечная гипотония, которая подтверждает ишемию ствола мозга на уровне перекреста пирамид. При повороте головы может возникать лишь кратковременная слабость в конечностях, обозначаемая в английской литературе как "drop attacks", т.е. "приступы падения".

Обострение шейного остеохондроза после травмы головы и сотрясение головного мозга могут иметь сходные клинические проявления, что необходимо учитывать в клинической и судебно-медицинской практике.

Даже легкая травма головы (имеются в виду повреждения мягких тканей — ушибы, ссадины, кровоподтеки или раны), распространяясь на шейные позвонки у лиц, страдающих шейным остеохондрозом, может вызвать нестабильную форму последнего с манифестацией вегетососудистых расстройств, которые в преобладающем большинстве случаев ошибочно трактуются как симптомы сотрясения головного мозга.

В табл. 7 приведены дифференциально-диагностические критерии для уточнения клинических диагнозов сотрясения головного мозга и обострений шейного остеохондроза после легкой травмы головы.

Таблица 7.

Дифференциальная диагностика сотрясения головного мозга с шейным PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com остеохондрозом (по В.К.Яровому [1982]).

Признаки и симптомы Сотрясение головного Острые проявления мозга шейного остеохондроза 1 2 Головная боль Распирающая, ноющая, Приступообразная, постоянная, появляется пульсирующая, сразу же после травмы, стреляющая, типа чаще диффузная, иногда гемикраниалгии, локализуется в теменной нередко с иррадиацией в и лобной области, глаз, ухо, усиливается усиливается при при движениях головы перемене положения туловища Рвота Отсутствует либо Наблюдается часто, однократная сразу же иногда многократная после травмы Тошнота Отмечается в спокойном Возникает либо состоянии усиливается при движениях головы, туловища Головокружение Несистемное, нестойкое Системное или смешанное, усиливается при движениях головы, иногда в виде "вестибулярных бурь" Нистагм Наблюдается редко "Нистагм нагрузки", появляется при поворотах головы Функциональное Возбудимость Возбудимость всегда состояние лабиринтов нормальная или повышена, особенно на понижена, редко стороне головной боли повышена Расстройство статики и Наблюдается редко Наблюдается часто походки Глазные симптомы Боль в глазах при Боль в глазных яблоках, взгляде на яркие мелькание золотых или предметы и источник серебряных молний, света "серебряная пелена", затуманивание (обнубиляция) Поражение черепно- Редко — двоение Часто — PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com мозговых нервов предметов, снижение гемигиперестезия липа, роговичных рефлексов слизистой оболочки носа, снижение роговичного рефлекса на стороне головной боли Симптом Горнера или Отсутствуют Наблюдаются всегда, элементы чаще на стороне головной боли Пульс Нормальный или Нормальный или брадикардия тахикардия АД Нормальное, иногда Чаще повышенное пониженное Ликворное давление Нормо- и гипертензия Нормо- и гипотензия Вегетативные реакции Выражены умеренно, Выражены резко, нестойкие стойкие Боль в области шеи Не отмечается Наблюдается постоянно Симптом осевой Отрицательный Положительный нагрузки Проба Бертши Отрицательная Положительная Рентгенологические Чаще отсутствуют Отмечаются постоянно симптомы шейного остеохондроза Терапевтический эффект Отсутствует Всегда положительный от вытяжения позвоночника Течение Регрессирующее Ремиттирующее Основным дифференциально-диагностическим критерием для исключения сотрясения головного мозга при шейном остеохондрозе следует считать исчезновение клинических и рентгенологических симптомов после тракционного лечения [Яровой В.К., 1982].

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (стр. 53-55).

При дифференцировании последствий сотрясения головного мозга в отдаленном периоде с различными заболеваниями головного мозга следует иметь в виду и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно в пожилом и старческом возрасте, и прежде всего дисциркуляторную энцефалопатию.

Под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание [Горбачева Ф.Е. и др., 1995].

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии имеет прогрессирующее развитие и на основании выраженности симптоматики ее разделяют на три стадии.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде аннзорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии формируется отчетливый астенический синдром.

Набор жалоб больных со 2-й стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковым при 1-й стадии, хотя нарастают частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивость при ходьбе;

несколько менее фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома;

усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения.

В 3-й стадии дисциркуляторной энцефалопатии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна.

Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов.

Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Больные с 3-й стадией оказываются неработоспособными, нарушается их социальная и бытовая адаптация, т.е. развивается деменция.

Компьютерно-томографические исследования у больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и старческого возраста показывают прогрессирующее расширение желудочковой системы, снижение показателей плотности мозгового вещества [ Яхно Н.Н., 1995].

Глава КЛИНИЧЕСКИЕ И СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ ОШИБКИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (стр. 56-62).

Многолетний опыт проведения и рецензирования судебно-ме-дицинских экспертиз при ЧМТ, а также анализ литературы по этому вопросу позволили обобщить наиболее типичные клинические и судебно-медицинские ошибки при сотрясении головного мозга.

Клинические ошибки (стр. 56-60).

1. Ошибки начинаются уже со сбора анамнеза и указания на характер жалоб больных. В медицинских документах (карты стационарных или амбулаторных больных) нередко слишком кратко фиксируются обстоятельства травмы (или вообще не указываются).

Часто не отмечается, имела ли место потеря сознания с указанием на характер его нарушения, была ли рвота, тошнота и т.д. В тех же случаях, когда факт потери сознания констатируется, не указывается длительность его утраты. Не регистрируется, имела (или имеет) ли место амнезии, ее характер (ретро-, кон-, антероградная). Как правило, не определяются характер головной боли, ее периодичность, длительность и локализация.

Важны также сведения о предшествующих травмах и заболеваниях, употреблении PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com лекарственных веществ, наркотиков или алкоголя. Если необходимые сведения собрать не удается (в случаях, например, алкогольного опьянения), то информацию можно получить от родственников, работников скорой помощи или врачей, ранее наблюдавших больных.

Тщательно собранный анамнез с учетом жалоб и оценка нарушенных функций нервной системы (неврологический статус) — основа точного диагноза и успешного лечении.

2. Недостаточно полное неврологическое обследование. Диагноз сотрясения головного мозга нередко ставится только па основе жалоб на потерю сознания (со слов больного) без тщательного и полного неврологического обследования.

В этом плане следует обратить внимание и на общеизвестный не одно десятилетие симптом Маринеску-Радовича (ладонно-подбородочный рефлекс), который по непонятным причинам в медицинских документах не приводится. А ведь он является одним из наиболее частых объективных и достаточно долго сохраняющихся клинических неврологических признаков сотрясения мозга.

3. Отсутствие динамического наблюдения и подмена его эпизодическим. Это приводит к тому, что в лечебных учреждениях острый период сотрясения мозга, когда еще можно установить объективные клинические проявления данной формы ЗЧМТ, бывает просто упущен. Динамичность симптомов при ЧМТ, а особенно при сотрясении головного мозга, требует для правильной диагностики и опенки течения травмы постоянного наблюдения за такими больными с регистрацией основных показателей через определенный интервал времени. Только сопоставление всех симптомов и их динамики позволяет установить правил ьгп^й диагноз сотрясения головного мозга.

4. Недостаточное (эпизодическое) офтальмологическое и отоневрологическое обследование больных без детального исследования глазного дна и вестибулярного аппарата в динамике.

5. Недооценка или игнорирование врачами параклинических методов обследования больных (рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ, люмбальные пункции и др. с целью исключения переломов костей черепа и шейных позвонков, ушибов головного мозга, признаков субарахноидальных кровоизлияний, объемных процессов, шейного остеохондроза и др.). Это приводит к тому, что под видом сотрясения головного мозга длительное время стационарно и амбулаторно лечатся больные с шейным остеохондрозом, преходящим нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе, цереброваскулярной и другой патологией, не имеющей никакого отношения к ЧМТ.

6. Сходство симптоматики сотрясения и ушиба мозга легкой степени является основной причиной частых диагностических ошибок. Нередко ушибы головного мозга легкой и даже средней степени идут под шаблонным диагнозом сотрясения мозга, иногда неправомерно поделенного на три степени. При этом "2-я и 3-я степени" сотрясения с так называемыми неврологическими микросимптомами (рефлекторная асимметрия, легкая анизокория, нерезко выраженные патологические стопные знаки и незначительная примесь крови в спинномозговой жидкости), свидетельствующие об очаговом поражении паренхимы мозга и его сосудов, являются нераспознанными, неяркими клиническими проявлениями ушиба головного мозга, принципиально и качественно отличного от функционально-динамичного, структурно-интактного сотрясения мозга. Недооценка значимости этой диагностической ошибки в остром периоде травмы головного мозга может серьезно сказаться при дальнейшем развитии заболевания в виде субарахноидального кровоизлияния, позднего арахноидита и даже эпилепсии [Бабчин И.С., 1972].

7. Встречаются случаи гипо- и гипердиагностики переломов костей основания черепа в случаях выставленного клинического диагноза сотрясения головного мозга.

Гиподиагностика состоит в том, что переломы основания черепа нередко не распознаются из-за отсутствия характерных для них симптомов (наружного истечения крови, ликвореи из естественных отверстий носа, уха или горла), а также из-за PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com недостаточно выраженного развития в типичных местах под покровами черепа гематомы:

периорбитальной ("симптом очков" или "глаза енота" — по терминологии зарубежных авторов) — при переломе основания передней черепной ямки (свод и стенки орбиты), подвисочной (в виде припухлости над скуловой дужкой) — при переломе средней черепной ямки;

в области сосцевидного отростка — при переломе задней черепной ямки (симптом Бэттла).

Весьма вероятен перелом передней черепной ямки при появлении отсроченного полулунной формы кровоизлияния в области верхнего века (распространению крови вниз препятствует тарзоорбитальная фасция).

Подкожная эмфизема, определяемая пальпаторно в области век, свидетельствует о повреждении лобной пазухи, решетчатого лабиринта.

Кроме того, часто периорбитальные кровоизлияния как признак перелома основания черепа развиваются сразу после ЧМТ, сочетанной с повреждением верхней челюсти (типа Ле Фор 2, 3).

Назальная ликворея может быть следствием перелома не только передней черепной ямки, но и пирамиды височной кости — в результате истечения ликвора в носоглотку по слуховой трубе. Чаще перелом пирамиды височной кости сопровождается отореей с примесью крови.

Отличить ликворею с примесью крови от носового кровотечения позволяет оценка симптома пятна на марлевой салфетке:

падающая капля кровянистого ликвора образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Гипердиагностика заключается в том, что кровотечение из носа или уха (ошибочно принимаемое за признак перелома основания черепа) возможно и вследствие трещин и переломов хрупкой решетчатой кости, носовых раковин или носовой перегородки, а также из разрыва тканей наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Так называемый "симптом очков" возможен и при ударе в лобную область и область переносицы, даже без переломов костей носа.

Хотя для перелома передней черепной ямки и считается характерным отсроченное появление "симптома очков", однако он далеко не всегда свидетельствует о наличии перелома. Часто это следствие миграции крови при гематомах мягких тканей лобной области.

Нижние "полуочки" часто свидетельствуют о переломе костей носа с подкожным кровотечением из ветвей решетчатых артерий.

Ошибки в диагностике переломов костей основания черепа возникают и вследствие отсутствия или просмотра повреждений отдельных черепно-мозговых нервов: VII—VI И при переломах пирамидки височной кости;

I, II, III, VI — передней черепной ямки и турецкого седла;

IX, Х и XII — задней черепной ямки.

8. Грубые ошибки медицинских работников в диагностике ЧМТ у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, обусловлены:

а) недостаточным, поверхностным обследованием таких больных;

б) некритической оценкой данных объективного исследования и анамнеза;

в) трудностью распознавания легкой ЧМТ вследствие атипичной клинической картины и отсутствия полных анамнестических данных.

9. Серьезной ошибкой, за которую обычно в будущем расплачиваются больные с сотрясением и ушибом мозга легкой степени, является нарушение правил обязательной госпитализации пострадавших с острой ЧМТ, соблюдения ими лечебно-охранительного режима и положенных сроков постельного режима и стационарного пребывания. Эта ошибка особенно часто встречается в отношении пострадавших в состоянии алкогольного опьянения. Пренебрежение этими правилами может повлечь за собой инвалидизацию PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com больных из-за постепенного перехода острого, функционально-динамичного и обратимого состояния головного мозга в хроническое органическое заболевание.

10. Анализ медицинских карт стационарных и амбулаторных больных свидетельствует также, что одними из недостатков ведения медицинской документации являются:

чрезмерно краткое описание повреждений мягких тканей (ссадины, кровоподтеки, раны), подмена морфологической характеристики в описании этих повреждений диагностическими терминами, отсутствие сведений об изменениях повреждений в динамике лечения, ошибочная морфологическая диагностика характера повреждений.

Кроме того, часто не указывается их точная локализация. Все это затрудняет решение многих экспертных вопросов, в том числе о характере травмы, количестве, точных размерах и локализации телесных повреждений, механизме их образования, особенностях орудия травмы и др.

Изучение медицинских документов также показывает, что в них нередко встречаются небрежность и неразборчивость записей врачей, недописанные слова, пропуски слов, сокращения, грубые исправления, отсутствие записей и дат консультаций, несовпадение диагноза в выписном эпикризе с заключительным клиническим диагнозом на титульном листе медицинской карты и др.

Судебно-медицинские ошибки (стр. 60-62).

Ошибки при экспертизе ЧМТ прежде всего объясняются недостаточной подготовкой судебно-медицинских экспертов в области клинической нейротравматологии.

Наиболее типичными ошибками являются следующие.

1. Недостаточное (поверхностное) судебно-медицинское обследование пострадавших:

недооценка данных анамнеза и жалоб, т.e. в этом плане судебно-медицинские ошибки, по существу, те же, что и клинические. Вследствие этого пострадавшие не направляются экспертами на консультацию к врачам-клиницистам для исключения (или подтверждения) сотрясения головного мозга, шейного остеохондроза и другой патологии.

2. В случаях проведения судебно-медицинской экспертизы по медицинским документам эксперты зачастую довольствуются только теми данными, которые в них изложены. При этом не используется возможность освидетельствования пострадавших с целью устранения возможных клинических ошибок в плане назначения параклинических методов обследования (рентгенография и др.).

3. Недостаточное или некритичное использование медицинских документов:

а) использование кратких выписок вместо подлинных медицинских документов;

б) недостаточно полное внесение в протокольную часть "Акта" или "Заключения эксперта" данных из подлинных медицинских документов, иногда лишь сведений о состоянии пострадавшего в первые дни после травмы без описания дальнейшего течения ЧМТ, результатов использования лабораторных и параклинических методов обследования;

в) использование только клинического диагноза или резюмирующей части консультаций специалистов без описания статуса и данных динамического клинического наблюдении, имеющих большое значение для оценки тяжести ЧМТ.

4. Судебно-медицинские эксперты нередко ограничиваются констатацией в медицинских документах отсутствия переломов костей черепа, без изучения рентгеновских снимков.

При повторном изучении снимков совместно с более опытным рентгенологом возможно установление повреждений костей черепа.

5. Экспертиза сотрясения головного мозга у детей в подавляющем большинстве случаев проводится только по материалам медицинских документов, что является крайне нежелательным и возможно лишь в исключительных обстоятельствах. Экспертизы PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com подобного рода должны проводиться с участием детских специалистов — педиатра и невропатолога с обязательным изучением карты развития ребенка.

6. Одной из типичных судебно-медицинских ошибок при определении тяжести вреда здоровью является отождествление продолжительности лечения с временем восстановления нарушенных в связи с ЧМТ функций. Последние могут восстановиться как до, так и после выписки из стационара, как до окончания амбулаторного лечения, так и в последующем периоде.

Глава СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ (стр.

63-68).

Исходными правовыми и нормативными положениями для проведения судебно медицинской экспертизы являются ст. 79 п. 1, 184 УПК РФ, ст. 111, 112, 115 УК РФ, "Правила судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью" [М., 1996], другие ведомственные нормативные акты и методические рекомендации. Используются также междисциплинарная "Клиническая классификация и построение диагноза черепно мозговой травмы" [М., 1986] и дополненная новыми данными "Классификация черепно мозговой травмы" [М., 1992].

Судебно-медицинская экспертиза сотрясения головного мозга, в отличие о других видов экспертиз, имеет ряд особенностей.

Судебно-медицинская экспертиза потерпевших (даже в остром периоде), как правило, не выявляет каких-либо объективных признаков сотрясения головного мозга. Это происходит, во-первых, потому, что эксперты часто являются неподготовленными в области клинической нейротравматологии. Во-вторых, экспертиза назначается судебно следственными органами в самые различные сроки, иногда значительно удаленные по времени от момента получения ЧМТ. В таких случаях, наряду с судебно-медицинской экспертизой потерпевшего, экспертиза проводится только по подлинным медицинским документам (карты стационарных и амбулаторных больных и др.), полнота и объективность которых являются предпосылкой объективной судебно медицинской оценки ЧМТ.

Приступая к проведению судебно-медицинской экспертизы, эксперт должен изучить постановление следователя, уяснить поставленные вопросы и наметить план проведения экспертизы.

Перед обследованием потерпевшего необходимо удостовериться в его личности по паспорту или заменяющему его документу.

Судебно-медицинская экспертиза начинается с опроса, в ходе которого потерпевший рассказывает о времени и обстоятельствах получения повреждений, предъявляет жалобы на состояние здоровья. Рассказ должен носить свободный характер, уточняющие вопросы эксперта не должны быть наводящими.

Выясняется, имело ли место нарушение сознания, на какой период времени и в чем оно проявлялось, была ли рвота, тошнота, имеет ли место амнезия, какого характера, имеются ли головокружение, головная боль, се локализация и какой она носит характер.

Важно также выяснить, имели ли место предшествующие ЧМТ или травмы позвоночника, время и обстоятельства их получения, где и какое было лечение.

При сборе анамнеза следует также обращать внимание на наличие предшествующих травме заболеваний головного мозга и шейного отдела позвоночника, эндокринных желез (цереброваскулярная патология, шейный остеохондроз, тиреотоксикоз, хронический алкоголизм и др.).

Затем экспертом детально описываются установленные им телесные повреждения, их характер с медицинской точки зрения (ушибы мягких тканей, ссадины, кровоподтеки, раны), указываются их точная локализация, форма, размеры и другие особенности.

При подозрении на сотрясение (или ушиб) головного мозга, переломы костей мозгового черепа или лицевого скелета, шейный остеохондроз и другую патологию потерпевшие PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com должны быть направлены в лечебные учреждения для всестороннего клинико лабораторного обследования (неврологическое, отоневрологическое, офтальмологическое исследование в динамике) с привлечением параклинических методов обследования (рентгенография, эхо-энцефалография, компьютерная томография, люмбальные пункции и др.).

Руководители и врачи лечебно-профилактических учреждений обязаны оказывать судебно-медицинскому эксперту, проводящему судебно-медицинскую экспертизу, содействие в проведении консультаций, клинического, лабораторного и инструментального обследований. Полученные при этом данные эксперт отражает в "Заключении эксперта" и вправе использовать их при формулировании выводов.

Если потерпевший перед проведением экспертизы находился на обследовании и лечении, то целесообразно предварительно изучить медицинские документы, для того чтобы составить представление об исходном состоянии организма перед травмой, первичной картине повреждений, о динамике неврологических симптомов, характере обследования и проведенной терапии.

В исключительных случаях (например, при отсутствии потерпевшего в данной местности) допускается проведение экспертизы только по подлинным медицинским документам (карты стаи,ио-нарных и амбулаторных больных и др.), если в них с достаточной полнотой отображены клинические и лабораторные данные, результаты параклинических методов обследования и функциональное состояние центральной нервной системы на день окончания лечения.

При проведении судебно-медицинской экспертизы по медицинским документам эксперт оценивает характер травмы и степень тяжести вреда здоровью исходя из объективно установленных медицинских данных.

Анализ медицинских документов должен быть тщательным — по этапам лечения пострадавшего: с момента получения травмы до выздоровления или другого исхода.

Обязателен анализ результатов наблюдения за больным на протяжении всего срока стационарного и амбулаторного лечения с целью выявления и определения динамики развития изменений в нервной и других системах.

Если продолжительность временной утраты трудоспособности, указанная в медицинских документах, не соответствует характеру и клиническому течению обнаруженных повреждений, то эксперт отмечает это в своих выводах и оценивает тяжесть вреда здоровью по причине только объективно установленных повреждений.

Иногда, ориентируясь на анамнез (травмирована голова), заявления потерпевшего о помрачении или потере сознания, тошноте или рвоте, головокружении и головной боли при отсутствии каких-либо объективных изменений в состоянии здоровья, его госпитализируют с диагнозом "сотрясение головного мозга". Несмотря на то что в процессе обследования не находят объективных симптомов, госпитализация продолжается 2-3 нед., а затем следует выписка с тем же диагнозом.

При отсутствии в подлинных медицинских документах данных, объективно подтверждающих сотрясение головного мозга, это указывается в экспертном заключении без оценки тяжести вреда здоровью. Недоумение следователя но поводу длительной госпитализации эксперт может объяснить в своем заключении тем, что основанием для помещения и пребывания в больнице явилось предположение врачей о наличии сотрясения мозга и необходимость в этой связи клинического наблюдения, так как при наличии сотрясения головного мозга его объективные проявления могут быть обнаружены не сразу но поступлении в стационар, а в последующий период, который может достигать 1-2нед. При таком клиническом подходе госпитализация является обоснованной.

Экспертный подход отличается от клинического тем, что требует обязательного наличия объективных признаков, обосновывающих диагноз ЧМТ. Поэтому между клиническим и экспертным подходами в таких случаях противоречий нет.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Не следует ограничиваться изучением в медицинских документах записей о результатах инструментальных исследований. Нужно всегда добиваться получения рентгеновских снимков. Записи в медицинских документах (даже рентгенологом) об отсутствии повреждений черепа не являются основанием для отказа от исследования экспертом рентгенограмм, так как при повторном осмотре рентгеновских снимков совместно с более опытным рентгенологом повреждения черепа могут быть обнаружены.

Не следует также ограничивать изучение медицинских документов только картой стационарного больного, содержащей сведения о повреждениях, полученных в условиях расследуемого происшествия.

Для того чтобы правильно оценить их влияние на потерпевшего, необходимо изучить медицинские документы, характеризующие состояние здоровья в период, предшествовавший травме {сопутствующие острые и хронические заболевания, имевшиеся в прошлом ЧМТ и травмы позвоночника и др.).

Для правильной оценки степени тяжести вреда здоровью в случаях сотрясения головного мозга у детей необходимо соблюдать следующие условия:

• проведение экспертизы комиссией экспертов с участием невропатолога, • участие в комиссии специалиста-педиатра, • клинико-лабораторное обследование ребенка в динамике, • изучение карты развития ребенка, • обследование ребенка психиатром.

Выводы в "Заключении эксперта" должны опираться на результаты экспертизы потерпевшего, амбулаторных, клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Каждое положение выводов должно быть аргументировано и научно обосновано.

Ведущим квалифицирующим признаком в установлении тяжести вреда здоровью при сотрясении головного мозга является обоснованная объективными клиническими признаками и лабораторно-инструментальными данными длительность расстройства здоровья.

Во многих случаях в соответствии с "Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью" [М., 1996] сотрясение головного мозга по признаку кратковременного расстройства здоровья относится к повреждениям, повлекшим легкий вред здоровью (ст. 115 УК РФ). Под кратковременным расстройством здоровья следует понимать временную утрату трудоспособности продолжительностью не свыше нед. (21 день).

Если временная утрата трудоспособности превышает 3 нед. (21 день), что обосновано клиническими и лабораторно-инструментальными данными, то сотрясение головного мозга по признаку длительного расстройства здоровья продолжительностью свыше нед. (более 21 дня) должно быть оценено как повреждение, повлекшее за собой вред здоровью средней тяжести (ст. 112 УК РФ).

При определении срока окончания расстройства здоровья должно учитываться время, к которому нарушенные в результате травмы функции полностью восстановились.

Время восстановления нарушенных в связи с травмой функций не должно отождествляться с продолжительностью лечения, так как функции могут восстановиться как до, так и после выписки потерпевшего из стационара, или до окончания амбулаторного лечения, или в последующий период.

Посткоммоционный синдром в большей степени является психологической проблемой, поэтому судебно-медицинской оценке не подлежит.

При оценке тяжести вреда здоровью, причиненного лицу, страдающему каким-либо заболеванием, следует учитывать только последствия ЧМТ. При этом эксперт должен определить влияние травмы на заболевание (обострение заболевания, переход его в более тяжелую форму). Этот вопрос целесообразно решать комиссией экспертов с участием соответствующих специалистов клинического профиля.

PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com Ухудшение состояния здоровья потерпевшего в результате дефектов оказания медицинской помощи по поводу причиненных ему повреждений устанавливается комиссионно с участием соответствующих специалистов и не является основанием для констатации увеличения степени тяжести вреда здоровью, вызванного травмой. В подобных случаях судебно-медицинские эксперты обязаны указать в заключении характер наступившего ухудшения или осложнения и причинную связь его с телесным повреждением, а также с дефектами оказания медицинской помощи.

Вопрос об исходах сотрясения мозга должен решаться не ранее чем через Змее после получения травмы, в связи с тем что в отдаленном посттравматическом периоде иногда могут быть установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, что является основанием для определения величины стойкой утраты общей трудоспособности по таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм (см. в Приложении).

Однако в таких случаях всегда следует иметь в виду, что довольно часто у лиц, имевших предшествующие заболевания нервной системы (например, дисциркуляторные энцефалопатии) или перенесенные в прошлом ЧМТ разной степени тяжести и получивших сотрясение головного мозга, длительное время наблюдаются различные неврологические симптомы (нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка и др.), которые в большинстве случаев не исчезают в посттравматическом периоде.

Глава СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ (стр. 69-83).

Амнезия. Частичная или полная утрата памяти (способности сохранять или воспроизводить приобретенные навыки) на прошлые или настоящие события в течение определенного промежутка времени (утрата памяти идет в последовательности, обратной ее накоплению). Развивается при поражениях нервной системы (при опухолях, травмах, абсцессах, хронических гематомах головного мозга, атеросклерозе церебральных сосудов, инсульте, демиелинизирующих и наследственно-приобретенных заболеваниях, функциональных нарушениях ЦНС, нейроинфекциях и др.), при воздействии физических факторов (радиация, СВЧ-поле, гипоксия, электроток, перегревание, различные интоксикации и др.), при соматических заболеваниях. Амнезия проявляется в нескольких формах: систематическая амнезия (вытеснение событий неприятного содержания, наблюдается при неврозах, особенно при истерии и аффективных состояниях);

прогрессирующая амнезия (начинается с утраты способности усваивать новые знания и заканчивается распадом личности, развивается при Корсаковском синдроме, болезнях Альцгеймера, Пика, при гипертонической энцефалопатии и др.);

антероградная амнезия (утрата способности вспомнить события, следовавшие непосредственно за окончанием бессознательного состояния или его патологического изменения, возникает после черепно-мозговых повреждений, кровоизлияний, острых интоксикаций и менингоэнцефалитов);

ретроградная амнезия (выпадение памяти на события и явления, непосредственно предшествовавшие заболеванию или травме);

антероретроградная амнезия (сочетание соответствующих форм амнезии);

конградная (на период нарушенного сознания).

Астеноневротический синдром. Обычно встречается при неврастении, может быть следствием хронической интоксикации, инфекционных и других общих заболеваний, травматических поражений мозга. Проявляется нервной психической слабостью, приводящей к тому, что при любой физической или умственной работе больной быстро утомляется, истощается. Настроение у него, как правило, неустойчиво, обращают на себя внимание чрезмерная раздражительность, эмоциональность, склонность к слезливости.

Нередко отмечаются головная боль, нарушение сна, характерны вегетативные расстройства.

Бара симптом. Дифференциально-диагностический признак органического и функционального нистагма: при исследовании отмечаются усиление осцилляции глазного PDF создан испытательной версией pdfFactory Pro www.pdffactory.com яблока в случаях органического (приобретенного) нистагма и исчезновение их при функциональном (врожденном) нистагме.

Барре-Льеу синдром. Синонимы: шейная мигрень, синдром позвоночной артерии, нейроваскулярный симптомокомплекс при заболеваниях шейных позвонков.

Характеризуется болью в области шеи и головы, вестибулярными и зрительными нарушениями. Боль начинается в задней части шеи, распространяется на затылочную, теменную и височно-скуловые области. Вследствие иррадиации она может быть в области лба, глаза, уха, позвоночника, в верхней части грудной клетки и верхних конечностях.

Боль может носить приступообразный или постоянный характер, быть одно- и двусторонней. Наблюдают тошноту, головокружение, звон или шум в ушах, быструю утомляемость. Симптоматика нарастает при движениях головы. В основе синдрома лежит нарушение кровотока в позвоночных артериях. Наиболее частые причины — спондилез, остеохондроз, травмы и опухоли позвоночника.

Бертши проба. Вытяжение позвоночника в шейном отделе при остеохондрозе уменьшает интенсивность корешкового синдрома и цервикальных проявлений.

Бертши-Решена синдром. Нейровегетативный симптомокомплекс у больных с патологией верхних шейных позвонков: односторонняя приступообразная головная боль и парестезии;

шум в ушах, мелькание в глазах;

скотомы, затруднения в движениях головы;

корешковые расстройства чувствительности C1-C2. Остистые отростки верхних шейных позвонков чувствительны при пальпации;

при наклоне головы в одну сторону усиливается боль на другой стороне. Рентгенологически — картина остеохондроза, травматического повреждения или другого вида поражения верхних шейных позвонков.

Бехтерева хоботковый рефлекс. Наблюдается при ушибе головного мозга легкой степени в сочетании с ладонно-подборо-дочным рефлексом Маринеску—Радовича.

Вызывается ударом молоточка по верхней губе над деснами, губы больного в ответ выпячиваются в виде хоботка. Относится к рефлексам орального автоматизма.

Брике синдром. Соматизированное расстройство — одно из истерических расстройств, проявляющееся многочисленными соматическими жалобами, с которыми больные постоянно на протяжении нескольких лет обращаются за медицинской помощью, не имея какого-либо соматического заболевания. Синдром возникает до 35 лет, чаще у женщин.

Характерна полисимп-томность, в анамнезе нередки неоднократные оперативные вмешательства. При подозрении на данный синдром необходима консультация психиатра.

Бэттла симптом. Признак перелома основания черепа: изменение окраски кожи (вплоть до появления экхимозов) в области сосцевидных отростков.

Вестибулопатия. Нарушение функции вестибулярного аппарата с одноименным синдромом. Различают центральную и периферическую формы вестибулопатии.

Центральная вестибулопатия может быть на полушарном (корковые и подкорковые нарушения анализатора), стволовом (при четверохолмном и бульбарном синдромах), супратенториаль-ном (подъядерном) и субъядерном или ядерном уровнях. Проявляется спонтанным головокружением (кажущееся передвижение обстановки или собственного тела в определенном направлении), изредка спонтанным нистагмом и тоническими реакциями.

Периферическая (лабиринтная и корешковая) вестибулопатия развивается при тимпаногенных лабиринтитах, болезни Меньера, послеоперационной лабиринтопатии, при травмах основания черепа, лабиринта и др. Проявляется полным гомола-теральным вестибулярным синдромом в сочетании с кохлеар-ным синдромом перцептивного характера, в частности, со спонтанным горизонтально-ротаторным клоническим мелко- или среднеразмашистым нистагмом в здоровую сторону, с нистагмом положения периферического типа, головокружением вращательного типа, субъективно воспринимаемым как передвижение окружающей обстановки в сторону локализации быстрого компонента нистагма;

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.