WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«Глубокоуважаемые коллеги! ...»

-- [ Страница 2 ] --

тить внезапную сердечную смерть (ВСС) при жизнеугрожающей аритмии, По показателю «числа пациентов, которых необходимо пролечить для является терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефиб- спасения жизни одного пациента» (NNT), исследование по использованию рилляторов (ИКД). Показано, что ИКД эффективны на 99% в прекращении ИКД выгодно отличаются от некоторых фундаментальных фармацевти жизнеугрожающих аритмий и, тем самым, в предотвращении ВСС. Фарма- ческих исследований, изменивших клиническую практику использования кологическая терапия антиаритмическими препаратами (ААП) способна ингибиторов АПФ, гиполипидемических препаратов и других кардиологи снизить число эпизодов аритмии и, соответственно, вероятность ВСС, од- ческих средств, которые имеют существенное положительное влияние на нако эти средства не способны остановить уже возникший приступ жизне- здоровье человека.

угрожающей аритмии. Помимо категорий пациентов, ранее определенных для имплантации Было показано, что ИКД снижают общую смертность (от всех причин) ИКД, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следу на 31% среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и имеющих ющих показаний:

фракцию выброса (ФВ) < 30%. Это снижение смертности было полностью Первичная профилактика для пациентов, перенесших ИМ и имеющих обусловлено снижением ВСС. ФВ < 30%.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Первичная профилактика для пациентов, перенесших ИМ и имеющих этому требуется повысить внимание к данной проблеме на националь ФВ < 40% с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией. ном уровне.

Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной Имплантация ИКД в масштабах, рекомендуемых исследованием кардиомиопатией, ФВ < 30% и синкопальными/пресинкопальными состо- MADIT II, будет означать большую зависимость от дополнительных капи яниями или НЖТ. таловложений, как для выполнения большего числа имплантации, так и Вторичная профилактика для пациентов с документированными желу- для последующего наблюдения.

дочковыми аритмиями – кандидаты на пересадку сердца. Четкий алгоритм лечения, в котором указывается порядок обследова Вторичная профилактика для пациентов с дилятационной кардиомио- ния пациента с ИМ для оценки риска ВСС, должен быть включен в новые патией, ФВ < 30% и стойкими ЖТ или фибрилляцией желудочков (ФЖ) в пересмотры руководств. Это позволит повысить качество, а не только ста анамнезе. тистику имплантаций, поможет врачу лучше ориентироваться в вопросах профилактики и лечения больных с риском ВСС и сердечной недостаточ II. 5. Рекомендации ностью.

Результаты исследования MADIT II, подтвержденные анализом данных под группы MUSTT, убедительно свидетельствуют, что имплантация ИКД долж- II. 6. Последние достижения в ИКД терапии на рассматриваться как метод выбора лечения больных, перенесших ИМ и Производители ИКД продолжают выделять значительные ресурсы на раз имеющих низкую ФВ. работку новых усовершенствований и особенностей, делающих ИКД более Исследование экономической эффективности, проведенное рядом не- эффективными, действенными и экономически выгодными. Только в науч зависимых источников, подтвердило обоснованность более широкого ис- ные исследования и технологическую разработку фирмами-производите пользования ИКД как терапии первой очереди в сочетании с оптимальной лями было инвестировано свыше 1,5 млрд. долларов. Существенные до терапией ААП или без таковой. полнительные вложения были сделаны в клинические испытания, обучение Ранняя имплантация ИКД после ИМ при наличии эхокардиографичес- и обеспечение пользователей [32].

кого подтверждения ФВ левого желудочка <30% является как экономичес- Уменьшение размеров устройства, уменьшение размеров ИКД ки эффективной, так и клинически обоснованной, поскольку снижает риск стало возможным благодаря меньшему потреблению энергии, необхо смерти от аритмии на 31%. димой для дефибрилляционного разряда при остановке ФЖ. Размеры Усовершенствованная ИКД-терапия в сочетании с сердечной ресин- большинства производимых на сегодняшний день устройств не превы хронизационной терапией (СРТ) улучшает функциональное состояние у шают 40 см3, многие имеют размеры 30-35 см3, что повышает комфорт пациентов с классическими признаками сердечной недостаточности (фун- пациента.

кциональные классы NYHA II-IV, ФВЛЖ<30%, ширина зубца QRS>130 мс, Технологическое совершенствование электродов. Повышение надеж блокада левой ножки пучка Гиса), так и снижение смертности на 43% по ности электродов привело к сокращению случаев их смещения в послед сравнению с обычной лекарственной терапией. В этом случае мы убеди- ние 5 лет. С внедрением новой технологии, частота осложнений связанных тельно рекомендуем применение ИКД+СРТ для пациентов, имеющих ФВ с электродами сократилась до уровня 2%. В недавно завершенном иссле ЛЖ <30%, БЛНПГ, широкий QRS>130 мс, ФК III или IV по NYHA включая и довании MADIT-II осложнения, связанные с электродами, имели место в любое из показаний к ИКД [16, 23]. 1,8% случаев.

Результаты экономического анализа подтверждают обоснованность Повышение долговечности систем. Новые устройства работают не ме профилактического применения ИКД в сочетании с СРТ, поскольку качест- нее 6 лет, прежде чем возникает необходимость в их замене, что еще боль во жизни пациентов повышается, а риск преждевременной смерти от арит- ше повышает их экономическую эффективность.

мии существенно снижается. Улучшение диагностики. В последние 3 года ИКД усовершенствовали Рекомендуется совершенствовать обучение пациентов, чтобы ни- способность распознавать аритмию и дифференцировать предсердную и велировать региональные различия в частоте имплантаций. Пока еще желудочковую тахиаритмии. Улучшение дискриминационных способностей есть значительное число пациентов, которым показана имплантация привело к сокращению числа немотивированных разрядов при наджелу ИКД, но для которых этот вид лечения никогда не рассматривался. По- дочковой тахикардии.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ II. 7. Использование антитахикардитической стимуляции II. 8. 1. Фибрилляция предсердий (АТС) в ИКД Современные ИКД имеют большие возможности для дифференциро ATС – это безболевое лечение, которое может применяться для купиро- вания и лечения предсердных тахиаритмий.

вания ЖТ. В прошлом врачи неохотно использовали ATС для купирования • Фибрилляция предсердий (ФП) является независимым прогнос быстрой желудочковой тахикардии (БЖТ), учитывая, то обстоятельство что тическим фактором ВСС у пациентов с риском жизнеугрожающих БЖТ может быстро переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ). В резуль- аритмий. В 2001 г. в исследовании AVID по данным 3762 состоящих тате приходилось чаще применять дефибрилляционную терапию (разряд) в регистре пациентов было обнаружено, что наличие фибрилляции для купирования БЖТ. Недавние исследования убедительно свидетельс- или трепетания предсердий в анамнезе является достоверным не твуют в пользу более широкого применения АТС, включая БЖТ, благодаря зависимым предиктором летального исхода (относительный риск чему снижается число разрядов, которые получает пациент. ОР=1,20;

95%-ный ДИ от 1,03 до 1,40;

p=0,020), даже после норма M. Sweeney et al (2002), проанализировали 220 пациентов с ИКД, чтобы лизации всех исходных переменных.

определить, можно ли использовать безболевую ATС для лечения больше- • Число госпитализаций по поводу ФП за последние 10 лет сущест го числа эпизодов спонтанной желудочковой аритмии, прежде чем приме- венно возросло, что связано с ростом числа осложнений и расходов нять дефибрилляционные разряды. Последние доставляют больший дис- на медицинскую помощь.

комфорт пациентам, тем не менее, из-за сомнений в эффективности ATС • В нескольких исследованиях было описана высокая частота предсердных многие врачи предпочитают программировать ИКД на дефибрилляцию для тахиаритмий у пациентов с ИКД. Двухкамерные ИКД способны проводить лечения БЖТ, вместо ATС. Цель данного исследования состояла в опреде- как электротерапию желудочковых, так и предсердных тахиаритмий.

лении, может ли АТС эффективно купировать эпизоды ЖТ (188–250 уд/мин) • Врач может запрограммировать устройство на выявление и купиро и, тем самым, снизить число разрядов, получаемых пациентом [17]. вание желудочковых аритмий, использовать АТС для электротерапии 220 пациентам со стандартными показаниями к имплантации ИКД ус- предсердных тахиаритмий и селективно купировать предсердные тройства были запрограммированы на купирование БЖТ (длительность тахиаритмии, устойчивые к АТС. Двухкамерный ИКД может эффек цикла 240-320 мс) с двумя последовательностями АТС-терапии до запуска тивно купировать в режиме АТС около 60% эпизодов предсердных режима дефибрилляции. АТС были запрограммированы для медленных ЖТ тахиаритмий. У пациентов, которым требуется дефибрилляция, ИКД согласно стандартному протоколу. эффективно устраняет более 30% эпизодов ФП.

В течение 6,9 + 3,6 месяцев наблюдения у пациентов возникло 1100 эпи зодов спонтанных желудочковых аритмий. Из них 57% были классифициро- II. 8. 2. Сердечная недостаточность ваны как медленные ЖТ, подлежащие терапии АТС. 446 эпизодов (40%) были Современные устройства последних поколений сочетают терапию ИКД с классифицированы как БЖТ, при этом ATС купировала 396 эпизодов (89%). сердечной ресинхронизационной терапией (СРТ), позволяя защитить паци ента с риском жизнеугрожающих аритмий, а также повысить качество жизни II. 8. Лечение сопутствующих заболеваний и клинические исходы при сердечной недостаточности. Общей целью таких Как отмечалось выше, современные ИКД способны лучше, чем раньше, комбинированных устройств является замедление прогрессирования сердеч распознавать и купировать как бради-, так и тахиаритмии. Усовершенс- ной недостаточности, сокращение времени пребывания в стационаре и про твованная технология, наряду с облегченным и более надежным способом филактика ВСС.

вживления электродов, позволила эффективно бороться с жизнеугрожа- Показания к применению устройств с функцией СРТ более подробно ющими аритмиями с помощью ИКД. Двумя ключевыми нозологиями, для описано в разделе 1.8.4. Сердечная недостаточность (показания к сердеч которых были проведены исследования по использованию ИКД, являются ной ресинхронизационной терапии).

фибрилляции /трепетания предсердий и сердечная недостаточность.

Различные свойства ИКД, такие как АТС, варьируемый выходной раз- II. 9. Обоснование выбора ИКД ряд или, в последнее время, двойной независимый выход для желудочко- II. 9. 1. Многоцентровое исследование по ИКД - MADIT II вой стимуляции, позволяют проводить более дифференцированное лече- Исследование Multicentre Automatic Defibrillator Implant Trial II – MADIT II – ние, чем просто купирование ЖТ или ФЖ. продемонстрировало 31%-ное снижение риска смертельного исхода для РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ пациентов с заболеваниями коронарных сосудов или с сердечной недоста- Основным анализируемым параметром – конечной точкой – была точностью. смертность от всех причин. Дополнительными конечными точками были:

Первое исследование MADIT-I включало 198 пациентов с ИБС, ФБ 40% 1) корреляция между индуцируемостью ЖТ при ЭФИ и разрядами ИКД и нестабильной ЖК, которая не купируется на ЭФИ в/в введением прокаинамида, или АТС;

рандомизированно распределенных на группу, перенесшую имплантацию 2) корреляция между сигнал-усредненной ЭКГ, вариабельностью сер ИКД и группу традиционной терапии. MADIT-I продемонстрировало снижение дечного ритма, альтернацией зубца Т при предсказании летального смертности на 54% при ИКД-терапии по сравнению с обычным лечением. Это исхода или разрядов ИКД;

существенное снижение смертности послужило основанием для разработки 3) экономическая эффективность;

показании к использованию ИКД для первичной профилактики. 4) качество жизни.

В 1998 г. Arthur Moss и соавторы решили продолжить свое исследова ние на пациентах только с документированным ИМ и низкой ФВЛЖ, чтобы Пациенты были рандомизированно причислены к группе ИКД с опти выяснить, можно ли выявить пациентов с высоким риском ВСС без ЭФИ и мальной лекарственной терапией или к группе только медикаментозного повысится ли их выживаемость после имплантации ИКД. лечения в соотношении 3:2 (рис. 3) с целью выявления любых благоприят MADIT-II имело целью расширить результаты предыдущего иссле- ных и неблагоприятных тенденций, которые могут возникнуть в группе ИКД, дования MADIT-I и многоцентрового исследования по нестабильной ЖТ и чтобы обеспечить убедительное сравнение с контрольной группой [24].

Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT), в которых было проде- Чтобы продемонстрировать снижение смертности при имплантации ИКД, монстрировано, что у пациентов с низкой ФВЛЖ, перенесших инфаркт ми- необходимо было включить достаточное число пациентов для достоверности окарда, повышен риск ВСС. сравнений, но без чрезмерной загруженности исследования и нарушения этики.

В исследование MADIT-II было включено 1232 пациента из 76 центров США и Европы. Оно началось в 1997 г. и закончилось в начале 2001 г. [24].

Таблица 2. Критерии включения и исключения в ис следование MADIT II Критерии включения Критерии исключения ИМ в сроки > 4 недель Остановка сердца в анамнезе ФВЛЖ < 30% Стойкая ЖТ Возраст > 21 года Функциональный класс IV NYHA АКШ или ангиопластика в сроки 3 месяцев Планируемые АКШ или ангиопластика Жизнеугрожающие заболевания Возраст <21 года Рис. 4 Методология MADIT II В отличие от исследования MADIT-I, в данном исследовании не было ус ловия наличия документированных эпизодов нестойкой ЖТ или ЖТ во время Пациенты наблюдались через месяц после рандомизации, а затем каж ЭФИ. Пациенты, удовлетворявшие критериям MADIT-I или имевшие другие дые 3 месяца до наступления летального исхода или окончания исследования.

приемлемые показания к имплантации ИКД, исключались из исследования. В обеих группах пациенты в одинаковых соотношениях получали оптимальную Требовалось, чтобы у включенных в исследование имелся ФК I, II или III NYHA, медикаментозную терапию, включавшую бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, а реваскуляризационные вмешательства – ангиопластика или АКШ – были диуретики и статины. Как показано ниже, 70% всех пациентов, одинаково в проведены не позднее, чем за 3 месяца до включения в исследование. обеих группах, получали эти и другие препараты (таблица 17).

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Таблица 17. Характеристика пациентов в исследо вании MADIT II Обычная ИКД (N=490) (N=742) Возраст(лет) 65 ± 10 64 ± Мужчины/Женщины (%) 85% 84% ФВЛЖ 23% 23% NYHA II 61% 65% Больше 6 мес. после ИМ 87% 88% АКШ в анамнезе 56% 58% Бета-блокаторы 70% 70% Ингибиторы АПФ 72% 68% Амиодарон 10% 13% QRS 120мс 52% 50% БЛНПГ 17% 19% Рис. 5 Последовательный мониторинг с треугольной постановкой ис Исследователи проводившие MADIT II уделяли большое внимание соб- следования людению сходства в клинических и фармакологических параметрах между группами. Это снижает требования к учету вариабельности исходных пока Таблица 18. Отношение рисков смертельного исхода зателей, усиливает достоверность результатов и весомость выводов.

Исследование MADIT II длилось с 1997 по 2002 г.г. Мониторинг прово Группа с ле Отношение Значение дился последовательно по модифицированному треугольному принципу с карственной Группа ИКД рисков p использованием трех критериев: эффективность, неэффективность и от терапией сутствие разницы в смертности между двумя группами. Граничное значе (n=490) (n=742) (95%-ный ДИ) ние эффективности было достигнуто после 197 зарегистрированных смер Число смертей (%) 97 (19,8%) 105 (14,2%) 0,69 (0,51-0,93) 0, тей. (рис.5) Логарифмический ранговый тест (log-rank) указал на положительное значение для ИКД-терапии, что означает превосходство ИКД терапии над Анализ отношения рисков (рис.6) показал, что влияние ИКД-терапия медикаментозным лечением. имеет преимущества у нескольких категорий пациентов, особенно у паци В период последующего наблюдения, длившегося в среднем 20 ме- ентов с классическими признаками сердечной недостаточности – низкая сяцев, смертность в группе обычного (только лекарственного) лечения и в ФВЛЖ, широкий комплекс QRS и высокий класс по NYHA.

группе имплантации ИКД составляла 19,8% и 14,2%, соответственно. От ношение рисков для общей смертности по всем причинам в группе ИКД и в группе обычной терапии составляло 0,69 (95%-ный ДИ 0,51–0,93, р=0,016) (табл. 18). Это говорит о 31%-ом снижении риска смертельного исхода на любом временном интервале для группы ИКД по сравнению с группой обычной терапии.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Рис. 7. Кривая Каплана-Мейера описывает вероятность выживания в Рис.6. Анализ отношения рисков по результатам исследования MADIT II. группах обычной терапии и ИКД(исследование MADIТ II) Отношение рисков было сходным во всех группах и оставалось оди- Кривая выживаемости демонстрирует снижение частоты смертельных ис наковым у пациентов с ФП и с синусовым ритмом, а также при одно- или ходов в группе ИКД на 12% через 1 год, на 28% – через 2 и на 29% через 3 года.

двухкамерных ИКД. Кроме того, был проведен анализ корреляции между индуцируемос Представленные на рис.6 результаты для разных подгрупп пациентов тью ЖТ при ЭФИ и разрядами ИКД или АТС. Критериями положительного имеют большое значение для ИКД-терапии в других группах, в частности, ЭФИ-теста были: a) стойкая индукция моно- и полиморфной ЖТ 3 экстра для больных с сердечной недостаточностью, на которых этот вид лечения стимулами или б) индукция ФЖ 2 экстрастимулами.

оказывает отчетливо благоприятный эффект. Было бы логичным сделать 583 из 742 пациентов с ИКД были затем протестированы на индуцируемость вывод о том, что комбинированная терапия ИКД и СРТ одинаково полезны ЖТ. Тест оказался положительным у 210 пациентов или в 36% всех имплантаций.

и для этих пациентов [24].

Кривые кумулятивной выживаемости по Каплану-Мейеру (рис. 7) для Таблица 19. Индуцируемость ЖТ и использование ИКД двух групп лечения демонстрируют разделение кривых через 9 месяцев после рандомизации, после чего кривые продолжают расходиться.

ИКД-терапия ЖТ ФЖ ЖТ/ФЖ Отношение рисков (ЭФИ+/ ЭФИ-) 1,57 0,46 1, Значение Р 0,07 0,08 0, Результаты, представленные в табл. 19, демонстрируют несоответствие с результатами предшествующего ЭФИ. У пациентов с высоким коронарным риском индуцируемость была связана с повышенным риском ЖТ, но снижен ным риском ФЖ. Это может означать, что ЭФИ не слишком надежно предска РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ зывает вероятность ВСС. Более того, среди пациентов, у которых индуциро- Внезапная сердечная смерть остается ведущей причиной смерти сре вались медленные ЖТ с ДЦ>240 мс, наблюдалась тенденция к более частой ди пациентов с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН). Примене имплантации ИКД в последующий период по поводу клинически значимой ние амиодарона с имплантируемыми кардиовертерами-дефибриллято ЖТ по сравнению с пациентами, у которых ЭФИ вызывала быстрые ЖТ [18]. рами (ИКД) было предложено для улучшения прогноза заболевания таких Имплантация ИКД показана пациентам с ФВЛЖ < 30% и ИМ в анамне- пациентов.

зе. Кроме того, в дополнительном исследовании по индуцируемости было Исследование проводилось с 16 сентября 1997 года по 18 июля продемонстрировано, что даже пациенты, которые на момент исследова- года, однако все пациенты наблюдались и статистически обрабатывались ния не рассматривалось в качестве кандидатов на имплантацию ИКД, через до октября 2003. Результаты данного исследования опубликованы в январе короткое время становятся таковыми. 2005 года.

Отрицательные результаты ЭФИ не могут быть основанием к отказу от Перед рандомизацией, все пациенты были тщательно обследованы. В имплантации ИКД, поскольку у этих пациентов могут наблюдаться частые план обследования входила стандартная ЭКГ в 12 отведениях, 6-минутный приступы ФЖ, связанные с высоким риском ВСС. Кроме того, использова- шаговый тест, 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру, исследова ние ЭФИ может дать врачу информацию, позволяющую более эффективно лась функция печени и щитовидной железы, а также рентгенограмма груд запрограммировать ИКД, сократив число необоснованных разрядов. ной клетки. Почти все пациенты получали в качестве лечения бета-блокато ры и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), а так же II. 9. 2. Исследование SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart альдостерон, аспирин и статины, при их необходимости.

Failure Trial) – амиодарон или имплантируемые кардиовертеры-де- В этом исследовании рандомизированно сравнили 2521 пациентов с фибрилляторы при застойной сердечной недостаточности ЗСН II и III классов по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца Рис. 8. Кривая смертности Каплана-Мейера у пациентов всех иссле- Рис. 9. Кривая смертности Каплана-Мейера у пациентов с ишемичес дуемых групп кой сердечной недостаточностью РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Рис. 10. Кривая смертности Каплана-Мейера у пациентов с неишеми ческой сердечной недостаточностью Рис. 11. Кривая смертности Каплана-Мейера у пациентов, находив шихся в II классе по NYHA (NYHA) и фракцией выброса левого желудочка(ФВ ЛЖ) менее 35 %, кото рые получали медикаментозную терапию по поводу ЗСН плюс, в качестве доверительный интервал - 97.5%, P=0.007) и уменьшение смертности на антиаритмического препарата (ААП) - плацебо (847 пациентов), консерва- 7.2% после пяти лет наблюдения в общей группе пациентов (рис. 8). При тивную терапию и амиодарон (845 пациентов), консервативную терапию и этом результаты были идентичными вне зависимости от ишемической или ИКД - (829 пациентов). Назначение пациентам амиодарона или плацебо вы- неишемической природы ЗСН (рис. 9,10), но достоверно отличались, если биралось случайно (по двойному слепому методу). Конечной точкой иссле- пациенты были рандомизированы по классу NYHA (рис. 11, 12).

дования было определение числа смертельных исходов от любых причин. В заключение приходится отметить, что у больных со II или III классом Средняя ФВ ЛЖ исследуемых была 25%, 70% больных находились во по NYHA ЗСН и ФВ ЛЖ менее 35% амиодарон не имеет преимущества по II классе по NYHA и 30% были в III классе по основному заболеванию (ЗСН). сравнению с плацебо выживаемости пациентов, тогда как использование Ишемическая СН была представлена в 52% случаев и неишемический генез только ИКД-терапии реально уменьшает смертность на 23% в общей груп СН присутствовал в 48%. Среднее время наблюдения составило 45.5 меся- пе пациентов.

цев. Все выжившие пациенты наблюдались не менее 24 месяцев, макси мальный срок наблюдения составил 72,6 месяцев. 244 смертельных случая II. 9. 3. Мета-анализ исследований по ИКД (29%) наблюдалось в группе плацебо, 240 (28%) в группе больных, получа- Ранее врачи признавали, что амиодарон оказывает некоторый благо ющих амиодарон и 182 (22%) в группе ИКД. Показатели риска смертности приятный эффект на риск жизнеугрожающих аритмий, однако современ в группе пациентов, получающих амиодарон сопоставимы с плацебо-кон- ные факты говорят о большем влиянии имплантации ИКД. Недавно опуб тролируемой группой (средний коэффициент риска амиодарон – плацебо ликованный мета-анализ исследований, посвященных амиодарону и ИКД, составил 1.06 (0,86-1,30), доверительный интервал 97.5 %, P=0.53). Сниже- показал, что амиодарон снижает смертность на 13-19% по сравнению с ние риска внезапной смерти на 23% происходило у пациентов получивших плацебо - отсутствие медикаментозной терапии. ИКД обеспечивает допол ИКД – терапию (коэффициент риска составил в среднем 0.77 (0,62-0,96);

нительное снижение смертности на 24% (ДИ 15-33%) [6].

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Таблица 20. Исследования по первичной профилак тике (конечная точка - смертность от всех причин) Дефибрил- Обычная Разница ОР (95% ДИ, Исследование лятор n/N терапия n/N (%) случайный) MADIT 1996 15/95 39/101 17.0 0.41[0.24, 0.69] CABG Patch 1997 102/446 96/454 23.0 1.08[0.85,1.36] MUSTT 1999 35/161 255/537 21.8 0.46[0.34,0.62] CAT 2002 13/50 17/54 15.2 0.83[0.45,1.52] MADIT II 2002 105/742 97/490 22.9 0.71[0.56,0.92] Всего (95%-ный ДИ) 270/1494 504/1636 100.0 0.66[0.46,0.96] Тест на неоднородность хи-квадрат=23:69, степень свободы=4, p=0, Тест на общий эффект z=-2,15, p=0, (n=число смертей, N=число пациентов) Таблица 21. Исследования по вторичной профилак тике (конечная точка - смертность от всех причин) Рис. 12. Кривая смертности Каплана-Мейера у пациентов, находив шихся в III ФК по NYHA Дефибрил- Обычная те- Разница ОР (95% ДИ, Исследование лятор n/N рапия n/N (%) случайный) Lee Green и соавторы в 2003 г. опубликовали результаты мета-анали Wever 1995 4/29 11/31 3.7 0.39[0.14,1.08] за исследований по ИКД. Анализ включил 9 работ, которые в сумме охва AVID 1997 80/507 122/509 42.3 0.66[0.51,0.85] тили свыше 5000 пациентов, использовав модели как с фиксированным, CASH 2000 36/99 84/189 20.1 0.82[0.60,1.11] так и со случайным эффектами. Исследования по первичной и вторичной CIDS 2000 83/328 98/331 33.9 0.85[0.67,1.10] профилактике продемонстрировали достоверное снижение числа смер тей, связанных с аритмиями, при использовании ИКД (первичная профи- Всего (95%-ный ДИ) 203/963 315/1060 100.0 0.75[0.64,0.87] лактика – относительный риск (ОР) = 0,34, вторичная профилактика – ОР= Тест на неоднородность хи-квадрат =3,97, степень свободы = 3, p=0, 0,50, p< 0.001 для обеих групп). В табл. 20 и 21 приведены результаты Тест на общий эффект z=-3,75, p=0, включенные в мета-анализ исследования. Объединение результатов про- (n=число смертей, N=число пациентов) демонстрировало 57%-ное снижение риска смерти от аритмий и 30%-ное снижение риска смерти по всем причинам по сравнению только медика- Таким образом, ИКД может обеспечить снижение общей смертности, ментозной терапией. в том числе аритмогенной, и более значительно, чем при использовании амиодарона. Амиодарон не может рассматриваться как самостоятельный вид лечения, но должен применяться в качестве дополнительной терапии в сочетании с имплантацией ИКД у пациентов с риском жизнеугрожающих аритмий [17].

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ Таблица 14. Рекомендации по ИКД терапии желудочковой тахикардией устойчивой желудочковой при электрофизиологическом тахикардией при электро исследовании, при невоз- физиологическом исследо можности подавления ее ан- вании, при невозможности Новые (2005) или пере тиаритмическим препаратом подавления ее антиаритми Рекомендации 1998 года смотренные рекомен- Комментарии класса I. (Уровень доказан- ческим препаратом класса дации ности: В) I. (Уровень доказанности: A) Класс I Класс I Класс I 5. Спонтанная устойчивая Новая рекомендация для желудочковая тахикардия у применения ИКД у пациентов с 1. Остановка сердца вследс- Без изменений пациентов, которые не имеют устойчивой желудочковой тахи твие фибрилляции желу структурной патологии сер- кардией и структурно нормаль дочков или желудочковой дца, которая не устраняется ным сердцем в случаях, когда тахикардии, причина которой после исследования другими методами лечения. альтернативные методы лечения не является преходящей или SCD-Heft (Уровень доказанности: C) не дали эффекта (см. п.2 выше) обратимой. (Уровень доказан Класс IIa Класс IIa Класс IIa ности: А) (113–134) 2. Спонтанная устойчивая 2. Спонтанная устойчивая Эта рекомендация для при Пациенты с фракцией вы- Новая рекомендация для профи желудочковая тахикардия. желудочковая тахикардия менения ИКД была изменена броса ЛЖ менее 30%, как лактического применения ИКД у (Уровень доказанности: В) в сочетании с структурной – добавлено требование струк минимум по прошествии определенной группы пациентов.

патологией сердца. (Уро- турной патологии сердца. При 1 месяца после инфаркта Эта рекомендация появилась в вень доказанности: В) чиной изменения послужило миокарда и трех месяцев результате рандомизированного то, что ИКД-терапия наиболее после операции ревас- исследования, в котором показа эффективна у пациентов с куляризации коронарных но снижение абсолютного риска нарушением функций ЛЖ. С артерий. (Уровень доказан- смерти на 5,6% и относительного другой стороны, желудочковая ности: B) риска смерти на 31% в группе тахикардия, возникающая в пациентов с ИКД.

структурно нормальном сердце, Класс IIb Класс IIb Класс IIb обычно может быть купирована фармакологически или при помощи катетерной абляции. 1. Остановка сердца, считаю- Без изменений щаяся результатом фибрилля 3. Синкопе с неустановлен- Без изменений ции желудочков, когда электро ной причиной, но клинически физиологическое исследование соответствующей, гемодина- противопоказано в связи с мически значимой устойчивой сопутствующей патологией.

желудочковой тахикардией или (Уровень доказанности: C) фибрилляцией желудочков, вызываемой в электрофизио- 2. Выраженная симптомати- 2. Выраженная симптоматика Без значимых изменений.

логическом исследовании, если ка, связанная с устойчивой (например, синкопе), связанная Синкопе добавлено как при медикаментозная терапия неэ- желудочковой тахиаритмией, с устойчивой желудочковой мер «тяжелых симптомов».

ффективна, непереносима или на период ожидания транс- тахиаритмией, на период ожи предпочтительнее обойтись без плантации сердца. (Уровень дания трансплантации сердца.

нее. (Уровень доказанности: В) доказанности: C) (Уровень доказанности: C) 4. Неустойчивая желудочко- 4. Неустойчивая желудочко- Без значимых изменений. 3. Семейные или наследс- Без изменений вая тахикардия в сочетании вая тахикардия в сочетании Уровень доказанности повы- твенные состояния с высоким с ишемической болезнью с ишемической болезнью шен с “B” до “A” в результате риском угрожающих жизни сердца, предшествующим сердца, предшествующим появления новых публикаций. желудочковых тахиаритмий, инфарктом миокарда, дис- инфарктом миокарда, дис- таких как синдром удлиненно функцией левого желудочка функцией левого желудочка го QT или гипертрофическая и вызываемой фибрилляцией и вызываемой фибрил- кардиомиопатия. (Уровень желудочков или устойчивой ляцией желудочков или доказанности: В) РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ 4. Неустойчивая желудочко- Без изменений Класс III Класс III Класс III вая тахикардия в сочетании с ишемической болезнью сердца, 1. Синкопе неустановленной 1. Синкопе неустановленной Эта рекомендация модифици предшествующим инфарктом, причины у пациентов без этиологии у пациентов без рована для того, чтобы исклю дисфункцией левого желудочка индуцируемых желудочковых индуцируемых желудоч- чить пациентов, подпадающих и вызываемой при электрофи тахиаритмий. (Уровень дока- ковых тахиаритмий и без под п.7 Класса IIb (см. выше).

зиологическом исследовании занности: C) структурной патологии желудочковой тахикардией или сердца. (Уровень доказан фибрилляцией желудочков.

ности: C) (Уровень доказанности: В) 2. Некупируемая желудочко- Без изменений вая тахикардия или фибрил 5. Повторяющиеся синкопе Без изменений ляция желудочков. (Уровень неустановленной этиологии доказанности: C) при наличии дисфункции желудочков и вызываемых 3. Фибрилляция желудочков Без изменений при электрофизиологическом или желудочковая тахикардия, исследовании желудочковых являющиеся результатом арит аритмиях, после исключения мий, поддающихся хирургичес всех остальных возможных кой или катетерной абляции, причин синкоп. (Уровень дока например, предсердные арит занности: C) мии, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Вайта, 6. Синкопе необъяснимой Новая рекомендация по при желудочковая тахикардия из этиологии или семейный менению ИКД у пациентов с выходного тракта, идиопа анамнез необъяснимой синдромом Бругада о синкопа тическая левожелудочковая внезапной сердечной смер- ме или семейным анамнезом тахикардия или фасцикулярная ти в сочетании с типичной внезапной сердечной смерти.

желудочковая тахикардия.

или атипичной блокадой Ряд наблюдений говорит о (Уровень доказанности: C) правой ножки и подъемом том, что ИКД-терапия у паци сегмента ST (синдром Бру- ентов с Бругада синдромом 4. Желудочковые тахиарит- 4. Желудочковые тахиарит- Изменено для включения гада). (Уровень доказан- эффективна для предупрежде мии вследствие преходящих мии вследствие преходящих ситуации, когда у многих ности: C) ния внезапной смерти.

или обратимых расстройств или обратимых расстройств пациентов со структурной (например, острый инфаркт (например, острый инфаркт патологией сердца возникает 7. Синкопе у пациентов с Новая рекомендация, осно миокарда, нарушение элект- миокарда, нарушение элек- остановка сердца на фоне распространенной струк- ванная на клиническом опыте ролитного баланса, побочные тролитного баланса, побоч- электролитных нарушений.

турной патологией сердца, и заключении экспертов. У эффекты медикаментов, ные эффекты медикаментов, В этом случае остается риск у которых инвазивные и пациентов с распространен травма). (Уровень доказан- травма), когда коррекция повторного возникновения неинвазивные исследо- ной структурной патологией ности: C) расстройства возможна и аритмии и эти пациенты могут вания не дали результата сердца и синкопе неустанов вероятно значительно снизит получить положительный в установлении причины. ленной этиологии, несмотря риск повторного возникно- клинический эффект от ИКД (Уровень доказанности: C) на тщательное обследование вения аритмии. (Уровень терапии.

причинами синкопе вероят доказанности: B) нее всего являются аритмии.

Имплантация ИКД имеет 5. Выраженные психические Без изменений преимущества перед другими заболевания, которые могут методами лечения.

быть усугублены импланта цией прибора или препятс твовать систематическому наблюдению. (Уровень дока занности: C) 6. Терминальные заболева- Без изменений ния с прогнозом ожидаемой РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ КМП ПЖ Вторичная профилактика I Мнение раб.

жизни менее шести месяцев.

(Уровень доказанности: C) группы ЗКМП Вторичная профилактика I Мнение раб.

7. Пациенты с ишемической Без изменений болезнью сердца с дисфун- группы кцией левого желудочка и КПЖТ Вторичная профилактика (с бета-блока- I Мнение раб.

расширением комплекса QRS торами) группы при отсутствии спонтанных или вызываемых устойчивых ГКМ Первичная профилактика IIa B или неустойчивых желудоч ЗКМП Первичная профилактика IIa B ковых тахикардий, которые подвергаются операции После ИМ с Первичная профилактика – ЖТ IIa B коронарного шунтирования.

ФВ 30 % (Уровень доказанности: В) АДС Первичная профилактика – ЖТ IIa C 8. Пациенты с СН IV ФК по Без изменений С-м удл.QT Первичная профилактика– рецидивирую- IIa C NYHA, лекарственно-устой чивой когда последние не щие симптомы при -блокаторах могут быть кандидатами на Гемодинам. не- Первичная профилактика IIb B пересадку сердца. (Уровень значимые ЖТ доказанности: C) С-м Бругада Бессимптомный с индуцируемыми ЖТ/ФЖ IIb C После ИМ Спонтанные, стойкие, хорошо переноси- IIb C мые, мономорфные ЖТ II. 9. 4. Рекомендации Европейского кардиологического общества (ESC) КПЖТ Первичная профилактика (с бета-блока- IIb Мнение раб.

В августе 2001 г. ESC опубликовало руководство по предотвращению торами) группы ВСС. В 2003 году были введены дополнения, которые как бы суммируют по После ИМ Первичная профилактика – ФВ<36%, поз- III B казания к имплантации ИКД в других странах мира:

дние потенциалы, показания к АКШ АДПЖ Первичная профилактика – бессимптомная III C Уровень дока Заболевание Категория Класс С-м Бругада Бессимптомный с неиндуцируемыми III C зательности ЖТ/ФЖ После ИМ Реанимация при ЖТ/ФЖ, спонтанная, ста- I A бильная гемодинамически значимая ЖТ ГКМП- гипертрофическая кардиомиопатия У-QT - синдром удлиненного QT После ИМ Первичная профилактика: ФВ<40%, I B AоС - аортальный стеноз клинически значимая нестабильная ЖТ, ПМК - пролапс митрального клапана ЗКМП - застойная кардиомиопатия стабильная ЖА при программируемой КПЖТ - катехоламинэргическая полиморфная ЖТ электростимуляции АДПЖ - аритмогенная дисплазия правого желудочка С-м Бругада Вторичная профилактика I B АДС – аритмогенная дисплазия сердца С-м Бругада Синкопальные эпизоды /ЖТ I B Руководство ESC по профилактике ВСС было одобрено, в том числе, ГКМП Вторичная профилактика I B Британским кардиологическим обществом, Датским кардиологическим С-м удл.QT Вторичная профилактика (с бета-блока- I C обществом, Немецким кардиологическим обществом, Итальянской кар торами) диологической федерацией и Испанским кардиологическим обществом и AоС Вторичная профилактика I C вполне может быть использовано как краткое руководство-рекомендация по имплантации ИКД в практике кардиологов, аритмологов, кардиохирур ПМК Вторичная профилактика I Мнение раб.

группы гов, педиатров и реаниматологов России.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ УСТРОЙСТВ 16. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group Список литературы on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;

16:355-76.

17. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac 1. Бельгов В. С, Рихтер А. А., Савельев В. С, Савчук Б. Д. Имплантируемый электрокар pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/ диостимулятор. А. с. 169141, 5.04.65 СССР.

American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker 2. Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, А. Д. Левант, А. М. Жданов, Е. В. Колпаков, Д. Ф.

Implantation). J Am Coll Cardiol 1998;

31:1175-209.

Егоров, В. В. Пекарский, А. Д. Дрогайцев. Рекомендации для имплантации электро 18. Gregoratos G et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and кардиостимуляторов при брадикардиях, 1993. УДК 616.12-008.314-089. antiarrhythmia devices. A Report of the American College of Cardiology/American 3. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное со Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on стояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70.

Pacemaker Implantation). Circulation 2002;

97:1325-35.

4. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение 19. Hayes DL, Barold SS, Camm AJ, Goldschlager NF. Evolving indications for permanent наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59.

cardiac pacing: an appraisal of the 1998 American College of Cardiology/American Heart 5. Akhtar M, Garan H, Lehmann MH, Troup PJ. Sudden cardiac death: management of high Association Guidelines. Am J Cardiol 1998;

82:1082-6, A6.

risk patients. Ann Intern Med 1991;

114:499-512.

20. Hayes DL, Naccarelli GV, Furman S, Parsonnet V. Report of the NASPE policy conference 6. Amiodarone Trials Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on on training requirements for permanent pacemaker selection, implantation, and follow-up.

mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of North American Society of Pacing and Electrophysiology. PACE Pacing Clin Electrophysiol individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997;

350:1417-24.

1994;

17:6-12.

7. Auricchio A, Stellbrink C, Block M, et al, for the Pacing Therapies for Congestive Heart 21. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and Failure Study Group and the Guidant Congestive Heart Failure Research Group. Effect of management of chronic heart failure in the adult: executive summary: a report of the pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice with congestive heart failure. Circulation 1999;

99:2993-3001.

Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management 8. Bardy GH, Yee R, Jung W, for the Active Can Investigators. Multicenter experience with a of Heart Failure), developed in collaboration with the International Society for Heart and pectoral unipolar implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1996;

28:400-10.

Lung Transplantation, endorsed by the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol 9. Beller GA, Bonow RO, Fuster V. ACC revised recommendations for training in adult 2001;

38:2101-13.

cardiovascular medicine: Core Cardiology Training II (COCATS 2). (Revision of the 22. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al, for the European Myocardial Infarct Amiodarone COCATS training statement.) J Am Coll Cardiol 2002;

39:1242-6.

Trial Investigators. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients 10. Bernstein AD, Fletcher RD, Hayes DL et al. The NASPE/BPEG generic pacemaker code for with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet antibradya, adaptive-rate multisite pacing. PACE 2002;

Vol. 25:260-264.

1997;

349:667-74.

11. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G, for the Multicenter 23. Kim SG, Fogoros RN, Furman S, et al. Standardized reporting of ICD patient outcome: the Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of report of a North American Society of Pacing and Electrophysiology Policy Conference, sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;

341:1882-90.

February 9 -10, 1993. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1993;

16:1358-62.

12. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M, for the Canadian Amiodarone Myocardial 24. Gust H. Bardy, M.D., Kerry L. Lee, Ph.D., Daniel B. Mark, M.D., Jeanne E. Poole, M.D., Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Randomised trial of outcome after myocardial Douglas L. Packer, M.D., Robin Boineau, M.D., Michael Domanski, M.D., Charles Troutman, infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations:

R.N., Jill Anderson, R.N., George Johnson, B.S.E.E., Steven E. McNulty, M.S., Nancy Clapp CAMIAT. Lancet 1997;

349:675-82.

Channing, R.N., M.P.H., Linda D. Davidson-Ray, M.A., Elizabeth S. Fraulo, R.N., Daniel 13. Cardiac Arrest in Seattle: Conventional versus Amiodarone Drug Evaluation (the CASCADE P. Fishbein, M.D., Richard M. Luceri, M.D., and John H. Ip, M.D., for the Sudden Cardiac study). Am J Cardiol 1991;

67:578-84.

Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an Implantable 14. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS) Cardioverter–Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med 2005;

352: 225-37.

: a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone.

25. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug Circulation 2000;

101:1297-302.

therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest : the 15. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;

102:748-54.

defibrillator secondary prevention trials: AVID, CASH and CIDS studies: Antiarrhythmics 26. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The Mode Selection Trial (MOST) in sinus node vs Implantable Defibrillator study, Cardiac Arrest Study Hamburg, Canadian Implantable dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Defibrillator Study. Eur Heart J 2000;

21:2071-8.

Heart J 2000;

140:541-51.

27. Larsen G, Hallstrom A, McAnulty J, et al. Cost-effectiveness of the implantable cardioverter-defibrillator versus antiarrhythmic drugs in survivors of serious ventricular tachyarrhythmias: results of the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) economic analysis substudy. Circulation 2002;

105:2049-57.

28. Lehmann MH, Saksena S, for the NASPE Policy Conference Committee. Implantable Глава cardioverter defibrillators in cardiovascular practice: report of the Policy Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1991;

14:969-79.

РЕКОМЕНДАЦИИ 29. Maron BJ, Nishimura RA, McKenna WJ, Rakowski H, Josephson ME, Kieval RS.

Assessment of permanent dual-chamber pacing as a treatment for drug-refractory по проведению symptomatic patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy: a randomized, doubleblind, crossover study (M-PATHY). Circulation 1999;

99:2927-33.

электрофизиологических 30. Mushlin AI, Hall WJ, Zwanziger J, et al. The cost-effectiveness of automatic implantable cardiac defibrillators: results from MADIT: Multicenter Automatic Defibrillator Implantation исследований у пациентов Trial. Circulation 1998;

97:2129-35.

31. O’Brien BJ, Connolly SJ, Goeree R, et al. Cost-effectiveness of the implantable с нарушениями ритма сердца cardioverter-defibrillator: results from the Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). Circulation 2001;

103:1416-21.

32. John G.F. Cleland, M.D., Jean-Claude Daubert, M.D., Erland Erdmann, M.D., Nick Freemantle, Ph.D., Daniel Gras, M.D., Lukas Kappenberger, M.D., and Luigi Tavazzi, M.D., for the Cardiac Resynchronization — Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The Effect of Cardiac Resynchronization on Morbidity and Mortality in Heart Failure. N Engl J Med 2005;

352.

33. Recommendations for pacemaker prescription for symptomatic bradycardia: report of a working party of the British Pacing and Electrophysiology Group. Br Heart J 1991;

66:185-91.

34. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update:ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1999;

34:890-911.

35. Saksena S, Poczobutt-Johanos M, Castle LW, et al, for the Guardian Multicenter Investigators Group. Long-term multicenter experience with a second-generation implantable pacemakerdefibrillator in patients with malignant ventricular tachyarrhythmias. J Am Col Cardiol 1992;

19:490-9.

36. The AVID investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;

337:1576-83.

37. United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British health districts, 1994-5.

BMJ.1998;

316(7137):1065-1070.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА Рабочая группа по разработке рекомендаций:

Академик РАМН Л.А. Бокерия (НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва) Член-корр. РАМН А.Ш. Ревишвили (НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Мос ква) Проф. А.В.Ардашев (ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, Москва) I. Введение Проф. С.П. Голицын (РКНПК МЗ РФ, Москва) Российские рекомендации по клиническим электрофизиологическим внут Проф. В.А. Сулимов (ММА им. И.М.Сеченова, Москва) рисердечным исследованиям впервые были опубликованы в 1995 году и Проф. С.В. Попов (НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Томск) потом обновлены в 1998 году - показания к проведению ЭФИ сердца (при ложение 8 к приказу М3 РФ № 293 от 7 октября 1998 г.). С того момента Проф. С.М. Яшин (СПб.ГМУ имени акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург) были внесены значительные изменения, и это сообщение является допол К.м.н. Ф.Г. Рзаев (НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва) ненным переизданием рекомендаций 1998 года. Оно содержит 16 разде лов, посвященных применению электрофизиологических исследований (ЭФИ) для диагностики и подбора терапии при бради- и тахиаритмиях с дополнительными разделами по применению электрофизиологических исследований у пациентов с имплантированными антиаритмическими уст ройствами, показаниям к катетерной абляции, а также отдельный анализ в отношении педиатрических пациентов. Показания к процедурам перечис лены как класс I, класс II и III.

При разработке данного документа использован опыт ведущих элек трофизиологических лабораторий мира [1, 2, 6] и рекомендации рабо чей группы Американского кардиологического колледжа / Американской ассоциации сердца, разработанный совместно с Северо-Американским Обществом кардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) 1995 и 1998 годов.

Применение электрофизиологических исследований у пациентов с подтвержденными или возможными брадиаритмиями изложено в не скольких разделах, посвященных выявлению пациентов с дисфункцией синусового узла, атриовентрикулярной (АВ) блокадой и нарушением внутрижелудочкового проведения [6, 7, 12]. Для большинства таких па циентов электрофизиологические исследования рассматриваются как дополнение к анализу стандартных электрокардиограмм (ЭКГ), которые в большинстве случаев позволяют поставить диагноз и выработать кли нические рекомендации. Электрофизиологические исследования пре доставляют полезную информацию, если данные ЭКГ недоступны или не РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА позволяют сформулировать диагноз. В разделе, посвященном имплан- Показания к электрофизиологическим исследованиям разделе тируемым устройствам, обсуждается возможная роль электрофизиоло- ны на три класса:

гических процедур у пациентов перед имплантацией антиаритмических устройств. Класс I Применение электрофизиологических исследований у пациентов с Состояния, в отношении которых существует общее соглашение, со подтвержденными или подозреваемыми тахиаритмиями изложено в раз- гласно которому электрофизиологическое исследование предостав делах, посвященных диагностике и оценке прогноза пациентов с тахикар- ляет полезную и важную для лечения пациента информацию. Эксперты диями, сопровождающиеся широкими или узкими комплексами, длинным согласны с тем, что в данных условиях пациенты выиграют от проведе QT интервалом, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), а также ния электрофизиологического исследования.

синкопе неясной природы [3, 11]. Кроме того, имеется раздел, посвящен ный применению электрофизиологических исследований для оценки эф- Класс II фективности антиаритмической лекарственной терапии. В общем, элект- Состояния, при которых электрофизиологические исследования часто рофизиологические данные рассматриваются в качестве стандарта для применяются, однако, ценность получаемой при этом информации не диагностики и лечения большинства тахиаритмий и их применение реко- так очевидна. Эксперты расходятся во мнении относительно пользы мендуется, если на основании ЭКГ не удается уточнить диагноз или клини- проведения электрофизиологического исследования у пациентов с та ческую значимость аритмии. Обсуждается также значение и ограничения кими состояниями.

электрофизиологических исследований в оценке прогноза и подборе анти аритмической терапии. Класс III Важное значение уделяется электрофизиологическим исследова- Состояния, в отношение которых существует общее согласие, что элек ниям при определении показаний к установке и последующего контроля трофизиологические исследования не предоставляют полезной ин функционирования имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов формации. Эксперты пришли к согласию, что проведение электрофи при лечении желудочковых тахиаритмий. Внедрение катетерной радио- зиологического исследования не рекомендовано у пациентов с такими частотной абляции (РЧА) расширило применение электрофизиологи- состояниями.

ческих процедур до лечебного уровня. В настоящих рекомендациях те перь имеются разделы, посвященные катетерной абляции у пациентов с Эта классификация применима в отношении пациентов с различными пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, синдромами предвоз- аритмиями и клиническими синдромами, возникающими вследствие элек буждения, желудочковой тахикардией, а также предсердными тахиарит- трических аномалий сердца. В связи с тем, что применение электрофизи миями, такими как предсердная тахикардия, трепетание предсердий и ологического исследование у детей иногда отличается от такового у взрос фибрилляция предсердий. В рекомендациях отмечено, что катетерная лых, эта тема обсуждается в другом разделе.

абляция стала методом выбора при лечении большинства форм парок сизмальных наджелудочковых тахикардий и синдромов предвозбужде- Высшая степень доказанности (А) присваивается, если данные ния, мономорфной желудочковой тахикардии при структурных анома- были получены вследствие нескольких рандомизированных клиничес лиях в сердце. Применение катетерной абляции обосновано высоким ких исследований, в которых было вовлечено много пациентов. Сред процентом эффективности и низкой частотой осложнений. Для других няя степень (В) - присваивается в случае, если данные были получены видов тахиаритмий рекомендуется избирательное применение кате- в результате небольшого количества клинических исследований, с ма терной абляции в связи с ограниченностью данных по эффективности леньким количеством пациентов, или в результате нерандомизирован процедуры при длительном наблюдении за пациентами. Тем не менее, ных исследований или эмпирических данных. Более низкая степень (С) отмечается быстрое расширение наших знаний и в этих областях. На- - присваивается в случае, если основой рекомендации является экс пример, стало возможным применение абляции для устранения фиб- пертная оценка.

рилляции предсердий.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА В рекомендациях по применению ЭФИ и РЧА использована классифи кация, предполагающая разделение всех больных на три большие группы: II. Роль электрофизиологических I. Больные с документированными нарушениями ритма и проводимости исследований в изучении функции сердца (дисфункция синусно-предсердного узла (СПУ), атриовентри кулярной (АВ) и внутрижелудочковой проводимости разной степени, синусно-предсердного узла НЖТ и ЖТ.

II. Больные с различными клиническими состояниями, которые потен- Электрокардиографические проявления дисфункции синусно-предсер циально могут быть сопряжены с нарушениями ритма сердца, не дного узла (СПУ) включают в себя синусовую брадикардию в покое, неа документированными ранее (синдром удлиненного интервала Q-Т, декватный хронотропный ответ на нагрузку или стресс, синоатриальную синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) без тахикардии – фено- блокаду выхода или остановку СПУ. Общие проявления включают в себя об мен ВПУ, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) без эпизодов ЖТ, син- мороки, предобморочные состояния, преходящие головокружения или вы копальные и пресинкопальные состояния, остановка сердца и не- раженную слабость. Аритмии обычно обусловлены одним или несколькими объяснимые эпизоды сердцебиения). из следующих факторов: поражение собственно СПУ (например, идиопати III. Больные, подлежащие лечению с использованием антиаритмических ческая дегенерация, фиброз, ишемия или хирургическая травма), наруше препаратов, а также различных видов немедикаментозного лечения. ния функции автономной нервной системы, а также действие препаратов.

Клиническое выявление возможной дисфункции СПУ зачастую затрудне но, поскольку вызывающие симптомы аномалии могут быть преходящими и доброкачественными, а у не имеющих симптомов пациентов возможно значительное изменение вариабельности синусового ритма. Были пред ложены различные инвазивные тесты для оценки функции СПУ. Время восстановления функции СПУ (ВВФСУ) используется для оценки влияния сверхчастого подавления на автоматизм СПУ. Часто вносится поправка на длительность синусового цикла (ДСЦ), что определяется как корриги рованное время восстановления функции СПУ (КВВФСУ=ВВФСУ-ДСЦ).

Синоатриальное проведение может быть измерено непосредственно или с помощью нанесения предсердного экстрастимула на фоне синусового ритма [3-5] или при стимуляции предсердий.

Имеются сообщения о регистрации электрограмм СПУ с помощью ка тетера и эти прямые измерения времени проведения хорошо коррелируют с непрямыми измерениями, описанными выше.

Время восстановления функции СПУ и время синоатриального прове дения часто отличаются от нормы у пациентов со структурным поражением синусового узла, но обычно соответствуют норме у пациентов с синусовы ми брадиаритмиями, вызванными преходящими факторами, такими как влияние автономной нервной системы. Полная оценка функции СПУ часто требует непрерывной или периодической амбулаторной регистрации ЭКГ, проведения нагрузочных тестов для оценки хронотропной состоятельнос ти, теста на поворотном столе (тилт-тест) или манипуляций с автономной нервной системой наряду с данными электрофизиологического исследо вания. В дополнение следует отметить, что пациенты с дисфункцией СПУ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА также могут быть подвержены другим аритмиям, которые могут быть выяв лены при электрофизиологическом исследовании. III. Роль электрофизиологического Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям. исследования у пациентов Класс I с приобретенной Симптоматичные пациенты, у которых в качестве причины симптомов подозревается дисфункция синусового узла, но после тщательного об- атриовентрикулярной блокадой следования причинная связь между аритмиями и симптомами не была установлена. Электрофизиологическая классификация АВ блокад включает следующие категории:

Класс II 1. АВ блокада первой степени – удлинение интервала PR более 0. 1. Пациенты с документированной дисфункцией синусового узла, у ко- секунд торых оценка времени атриовентрикулярного (АВ) или вентрикуло- 2. АВ блокада второй степени – преходящие нарушения АВ проведе атриального (ВА) проведения или индукции аритмий, в зависимости ния с эпизодами блокированной волны P. Описаны два типа. I тип АВ от области стимуляции могут помочь в выборе наиболее подходяще- блокады второй степени (блокада по типу Венкебаха) состоит в пос го режима стимуляции. тепенном удлинении интервала PR перед блокированной волной Р.

2. Пациенты с электрокардиографически подтвержденными синусовы- При АВ блокаде II типа - интервалы PR перед блокированной Р вол ми брадиаритмиями, чтобы определить, связана ли аномалия с орга- ной постоянны.

нической дисфункцией СПУ, дисфункцией автономной нервной сис- 3. АВ блокада с проведением в отношении 2:1 не классифицируется темы или обусловлена влиянием лекарственных средств для того, ни как I тип, ни как II тип, но определяется как АВ – блокада с прове чтобы определить оптимальный вариант терапевтического лечения. дением 2:1. Некоторые эксперты рекомендуют выделять АВ-блокаду 3. Симптоматические пациенты с подтвержденной синусовой бради- высокой степени, чтобы определить состояние, при котором блоки аритмией для выявления возможного наличия другой аритмии в ка- руются многие последовательные волны Р, но полная АВ блокада не честве причины симптомов. развивается.

4. Полная АВ блокада – отсутствие проведения всех волн Р на желудоч Класс III ки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами 1. Симптоматичные пациенты, у которых установлена связь между сим- QRS.

птомами и документированной брадиаритмией и результаты элект- Электрограмма пучка Гиса позволяет разграничить три анатомических рофизиологического исследования не повлияют на выбор терапии. уровня АВ блокады:

2. Асимптоматичные пациенты с синусовыми брадиаритмиями или с 1. проксимальный (над пучком Гиса), отражающий задержку или блока паузами (по типу синус-ареста), возникающими только во время сна, ду проведения в АВ узле.

включая апноэ во сне. 2. медиальный (интра-гисовый), отражающий задержку или блокаду проведения внутри пучка Гиса 3. дистальный (инфра-гисовый), отражающий блокаду или задержку на участке регистрации, дистальном по отношении к спайку пучка Гиса [4, 5, 7, 12].

Имеются определенные корреляции между картиной ЭКГ и уровнем блокады. При АВ блокаде II степени I тип с узкими комплексами QRS блока да обычно возникает на уровне АВ узла, реже она может локализоваться в пучке Гиса. При АВ блокаде II степени тип I с широкими комплексами QRS РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА (блокада ветви пучка Гиса) блокада проведения может возникать на уров- также о реакции на фармакологические, либо другие влияния могут не АВ узла, внутри или ниже пучка Гиса. АВ блокада второй степени II типа оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза.

обычно возникает на уровне пучка Гиса или ниже и чаще всего сочетается с 2. Пациенты с преждевременными сливными деполяризациями АВ со блокадой ножки пучка Гиса. Изредка, АВ блокада II типа возникает в АВ узле. единения, которые рассматриваются в качестве причины проявлений При полной АВ блокаде с выскальзывающим ритмом и узкими комплексами АВ блокады второй или третей степени (ложная АВ блокада) QRS место блокады может локализоваться в АВ узле или пучке Гиса. При полной АВ блокаде с выскальзывающим ритмом с широкими комплексами Класс III QRS место блокады может располагаться в АВ узле, внутри или ниже пуч- 1. Пациенты с клинической симптоматикой, у которых появление АВ ка Гиса. Обычно оно расположено ниже пучка Гиса. Клинические данные о блокады и ее симптомы коррелируют с картиной ЭКГ пациенте: пол, возраст, основное заболевание сердца, применение карди- 2. Пациенты, не имеющие симптомов, с преходящей АВ блокадой, со отропных препаратов также может оказать помощь в предсказании уровня пряженной с замедлением синусового ритма (например, ночная АВ АВ блокады. блокада второй степени I тип) Прогноз пациентов с АВ блокадой зависит от уровня ее возникновения.

Хроническая АВ блокада первой степени, особенно АВ узловая блокада, обычно имеет доброкачественное течение. Данная аномалия часто свя зана с приемом лекарственных препаратов и имеет обратимый характер.

Клиническое течение узловой АВ блокады второй степени обычно добро качественное, прогноз зависит от наличия и выраженности основного за болевания сердца. Прогноз пациентов с АВ блокадой второй степени на уровне пучка Гиса - неясен. У таких пациентов часто отмечаются обмороки и проявления сердечной недостаточности. В отсутствие лечения АВ бло када II степени на уровне ниже пучка Гиса имеет плохой прогноз, блокада у таких пациентов часто прогрессирует до более высоких степеней, появля ется симптоматика с обмороками. У пациентов с приобретенной полной АВ блокадой без лечения часто отмечается симптоматика вне зависимости от уровня блокады.

Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям.

Класс I 1. Пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве при чины симптомов подозревается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье 2. Пациенты с АВ блокадой второй или третей степени, у которых симп томатика сохранилась после установки электрокардиостимулятора, и у которых в качестве причины симптомов подозревается другая разновидность аритмии.

Класс II 1. Пациенты с АВ блокадой второй или третей степени, у которых ин формация об уровне возникновения блокады или о ее механизме, а РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА ную роль у пациентов с далеко зашедшим заболеванием сердца и двухпуч IV. Роль электрофизиологических ковой блокадой. По этой причине электрофизиологическое обследование пациентов с дефектами внутрижелудочкового проведения и необъясни исследований у пациентов мыми симптомами должно также включать исследование АВ проводящей системы и оценку функции СПУ, а также программированную предсердную с хроническим нарушением и желудочковую стимуляцию с целью провоцирования тахиаритмии для вы явления склонности к развитию как брадиаритмий, так и тахиаритмий.

атриовентрикулярного проведения Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям Согласно электрокардиографической классификации, внутрижелудочко вая проводящая система состоит из трех пучков: переднего и заднего пуч- Класс I ков левой ножки пучка Гиса и правой ножки пучка Гиса. Анатомическая ос- Пациенты с наличием клинических симптомов, у которых причина сим нова деления проводящей системы у человека на три пучка не совсем ясна. птомов неясна Интервал HV у пациентов с двухпучковой блокадой характеризует условия и время проведения импульса через сохранившийся функционирующий Класс II пучок. Большинство данных о значимости интервала HV в отношении пред- Не имеющие симптомов пациенты с блокадой ветви пучка Гиса, если сказания последующего развития АВ блокады были получены у пациентов планируется проведение фармакотерапии, которая может увеличить с двухпучковой блокадой. Пациенты с двухпучковой блокадой и удлинен- задержку проведения или вызвать АВ блокаду.

ным интервалом HV (>55 мс) имеют несколько повышенный риск развития полной трехпучковой блокады. Хотя удлинение интервала HV встречается Класс III довольно часто, полная трехпучковая блокада развивается редко (обычно 1. Не имеющие симптомов пациенты с задержкой внутрижелудочкого 2% - 3% в год) и особенно, если интервал HV превышает 100 мс). При этом проведения вероятность ее прогрессирования в отсутствии влияния острых воздейс- 2. Пациенты с наличием клинических симптомов, у которых симптомы твий (препараты, электролитные нарушения, ишемия) невысока. могут объяснены или исключены на основании данных ЭКГ Итак, интервал HV имеет высокую чувствительность (82%), но низкую специфичность (63%) для предсказания развития полной трехпучковой блокады. Для повышения специфичности электрофизиологического тес тирования у пациентов с двухпучковой блокадой применяется частая элек тростимуляция предсердий. Аномальный ответ состоит в возникновении блокады проведения дистальнее пучка Гиса в момент учащающей стиму ляции предсердий при АВ узловом проведении 1:1. Функциональный блок, возникающий дистальнее по отношению к пучку Гиса, и связанный с вне запным укорочением интервала сцепления (как при чередовании коротких и длинных циклов при периодике Венкебаха или при начале стимуляции), не рассматривается как положительный результат. Возникновение дисталь ной блокады пучка Гиса, вызванной стимуляцией предсердий, имеет отно сительно низкую чувствительность, но ее положительная предсказательная ценность в отношении развития полной АВ блокады высока. [6, 7, 15] Внезапная смерть у пациентов с двухпучковой блокадой может быть вызвана не только развитием полной трехпучковой блокады, но также и раз витием желудочковых тахиаритмий [8]. Последние могут играть существен РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление про V. Роль электрофизиологических ведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса. В случае ортодромной АВ реципрокной тахикардии исследований пациентов, (т.е. антеградное проведение импульса происходит через атриовентрику лярный узел, а ретроградное проведением по дополнительному пути), за имеющих тахикардии с узкими медление проведения через АВ узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, т.е. выйти из периода рефрактерности.

комплексами QRS Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS<120 мс) может быть вызвана формированием импульсов в СПУ (синусовая тахикардия), В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая петлей re-entry в СПУ или прилежащем участке предсердия (синусовая ре нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса ципрокная тахикардия), в предсердии (предсердная тахикардия, трепета (циркуляция волны возбуждения - re-entry). Ткани с аномальным автоматиз- ние и фибрилляция предсердий), в области АВ узел-пучок Гиса (тахикардия мом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий (НЖТ), АВ-соединения), а также в результате re-entry, возникающего в АВ узле или могут находиться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или в в переходной зоне по периметру АВ узла (АВ узловая реципрокная тахи мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с кардия), или re-entry, при котором АВ узел и пучок Гиса образуют путь ан предсердиями, такие как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены. теградного АВ проведения, а дополнительный АВ путь обеспечивает рет Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью роградное проведение (ортодромная АВ реципрокная тахикардия (АВРТ).

4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной Реже замедление проведения импульса во внутрижелудочковой специали скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем зированной проводящей системе может приводить к формированию желу ритма (синусовым узлом). Если скорость формирования импульса в экто- дочковой тахикардии (ЖТ) с комплексами продолжительностью менее пическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг мс (фасцикулярная тахикардия) [5, 7]. Довольно часто тщательный анализ становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя актив- ЭКГ в 12 отведениях, особенно если удается зарегистрировать ее в ходе ность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устой- массажа каротидного синуса или другой вагусной пробы, облегчает поста чивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустой- новку правильного диагноза. Правильная идентификация места возникно чивой. вения предсердной активности, ее частоты и связи с желудочковым ритмом Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением имеет важное значение.

фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате преры- В ходе типичной предсердной тахикардии предсердная активность вания фазы реполяризации сердечной клетки - такое явление называется предшествует каждому комплексу QRS. Поскольку интервал PR может ме «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «по- няться в соответствии со способностью АВ узла к проведению и частотой рогового» значения, то возникает ранний потенциал действия во время предсердной тахикардии, обычно волна Р расположена во второй половине фазы реполяризации. цикла тахикардии, при этом интервал PR короче, чем интервал RP. Важно, Наиболее распространенный механизм аритмии – повторный вход что предсердная тахикардия может продолжаться, несмотря на развитие импульса в один и тот же участок миокарда;

который может проявляться в АВ блокады, поскольку активация желудочков не является обязательной различных формах. Самая простая форма – это циркуляция электрического частью петли тахикардии. Четыре других вида тахикардии с узкими комп импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возник- лексами QRS, при которых интервал RP обычно превышает интервал PR новения повторного входа возбуждения называют «re-entry». Для возникно- включают синусовую реципрокную тахикардию, неправильную синусовую вения и поддержания «re-entry» требуется ряд условий. Для возникновения тахикардию, атипичную АВ реципрокную тахикардию, а также перманент кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок про- ную (непароксизмальную) форму реципрокной тахикардии АВ соединения.

ведения в одном из участков круга re-entry. Однонаправленный блок может АВ блокада при продолжающейся тахикардии может возникать в случае быть следствием повышения частоты сердечных сокращений или возник- re-entry в СПУ, синусовой тахикардии и атипичном АВ узловом re-entry. Ан новения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет теградное проведение через быстрый проводящий путь АВ узла и ретрог РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА радное проведение через медленный проводящий путь АВ узла образуют ЭКГ в 12 отведениях, снятую во время пароксизма аритмии. Автоматичес петлю повторного входа для атипичного АВ узлового re-entry, в то время как кие системы анализов ЭКГ ненадежны, что затрудняет постановку точного антеградное проведение через АВ узел и ретроградное проведение через аритмического диагноза.

медленный дополнительный проводящий путь обеспечивают петлю для непароксизмальной АВРТ. У некоторых пациентов, у которых волна Р рас положена в середине сердечного цикла, отмечается АВ узловое re-entry с двумя медленными проводящими путями, один антеградный, а другой рет роградный, так называемое «медленно – медленное» (slow-slow) АВ узло вое проведение.

При типичной тахикардии АВ узлового re-entry - предсердия и желудоч ки активируются одновременно в связи с антеградным проведением через медленный проводящий путь и ретроградным проведением через быстрый проводящий путь. Ретроградная волна Р «скрывается» комплексом QRS или прорисовывается в конечной части комплекса QRS [4]. Может отме чаться АВ блокада при продолжающейся тахикардии. При ортодромной АВРТ петля тахикардии формируется антеградным проведением через АВ узел и ретроградным проведением через дополнительный АВ путь. Ретрог радная активация предсердий следует за комплексом QRS, а волна Р рас положена на сегменте ST. Тахикардия не может продолжаться при наличии АВ блокады. В обоих случаях, при АВ узловом re-entry и АВРТ, ретроградные волны Р отмечаются в первой половине цикла тахикардии, так что интер вал RP короче интервала PR.

При тахикардии с узкими комплексами QRS может отмечаться АВ дис социация. Если это происходит, тахикардия чаще всего исходит из АВ узла – пучка Гиса или дистальных отделов пучка Гиса.

V. 1. Дифференциальная диагностика тахикардий с узки ми комплексами QRS Пациентам должна быть выполнена ЭКГ в 12 стандартных отведениях в со стоянии покоя. Выявление синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волны) на электрокардиограмме у пациентов с анамнезом пароксизмов ритмичного сердцебиения достаточно для постановки диагноза синдрома WPW и нет необходимости регистрации спонтанных эпизодов тахикардии для назначения терапии (рис. 1). Клинический анамнез ритмичных и нерит мичных сердцебиений у пациентов с установленным синдромом предвоз буждения желудочков указывает на эпизоды фибрилляции предсердий, что требует проведения электрофизиологического исследования (ЭФИ), пос кольку у таких пациентов имеется высокий риск внезапной смерти. В других Рис. 1. Первичная оценка пациентов с подозрением на тахикардию.

случаях диагноз устанавливается на основании тщательного анализа ЭКГ АВРТ – атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.

(в 12 отведениях), снятой во время тахикардии. Поэтому пациентам с дли ФП – фибрилляция предсердий.

тельной аритмией в анамнезе целесообразно иметь, по крайней мере, одну МПТ – многофокусная (хаотическая) предсердная тахикардия.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА При узких комплексах QRS (менее 120 мс), тахикардия почти всегда является наджелудочковой, а дифференциальный диагноз направлен на ее верификацию (рис. 1). Если отсутствуют зубцы Р или явные признаки пред сердной активности, а интервалы RR одинаковы, то, вероятнее всего, это АВУРТ. Зубец Р при АВУРТ может частично скрываться внутри комплекса QRS или деформировать комплекс QRS, имитируя псевдо-зубец R в отве дении V1 и/или псевдо-зубец S в нижних отведениях. Если зубец Р выяв ляется на сегменте ST и отстоит от комплекса QRS более 70 мс, то, скорее всего, это АВРТ. Если при тахикардии интервал RP длиннее интервала PR, более вероятный диагноз – атипичная АВУРТ (постоянная форма узловой реципрокной тахикардии (ПУРТ) либо, АВРТ через медленно проводящий дополнительный путь), или ПТ. В дифференциальной диагностике могут помочь реакции тахикардии с узкими комплексами QRS на аденозин или массаж каротидного синуса (рис. 2). При введении аденозина и массаже каротидного синуса желательно снятие ЭКГ в 12 отведениях. Если зубцы Р не видны, то может также оказаться полезным использование пищеводных электродов.

Рис. 2. Дифференциальный диагноз при тахикардии с узкими комп лексами QRS. Фокусная атриовентрикулярная пароксизмальная тахикар дия может быть похожей на типичную (slow-fast) АВУРТ и демонстрировать атриовентрикулярную диссоциацию и/или выраженные различия скорости атриовентрикулярного проведения.

АВ – атриовентрикулярная;

АВУРТ – атриовентрикулярная узловая реципрокная та хикардия;

АВРТ – атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;

МПТ – многофокусная (хаотическая) предсердная тахикардия;

ПУРТ – постоянная форма узловой пароксиз мальной реципрокной тахикардии;

QRS – желудочковый комплекс на электрокардиог рамме;

мс – миллисекунды.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА Рекомендации по проведению электрофизиологических иссле- пин. Использование препаратов длительного действия (таких как, блокаторы дований кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы) предпочтительнее у паци ентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, кото Класс I рые являются пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или 1. Пациенты с частыми или плохо переносимыми приступами тахикар- электроимпульсная терапия (кардиоверсия) является методом выбора у лиц дии, которые не дают адекватного ответа на лекарственную терапию с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин может спровоцировать фиб и у которых информация о месте возникновения, механизме и элект- рилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный рофизиологических свойствах проводящих путей тахикардии важна характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом пред для выбора соответствующей терапии (препараты, катетерная абля- возбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при ция, электростимуляция или хирургическое вмешательство). одновременном в/в назначении блокаторов кальциевых каналов и бета-адре 2. Пациенты, предпочитающие абляцию медикаментозному лечению. ноблокаторов, поскольку существует опасность появления гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препара Класс II тов, целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь Пациенты с частыми эпизодами тахикардии, нуждающиеся в лекарс- в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии твенном лечении, в отношении которых имеются предположения о про- с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз аритмическом эффекте препаратов или о влиянии антиаритмических АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину.

препаратов на СПУ или АВ проведение. Трансформация в тахикардию с AВ блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает Класс III AВРT и делает AВУРT маловероятной [14].

Пациенты с тахикардиями, легко контролирующимися вагусными про бами и/или хорошо переносимой лекарственной терапией, не являю щиеся кандидатами на немедикаментозное лечение.

V. 2. Неотложная терапия тахикардии с узкими комплек сами QRS Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать с ва гусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т.д.), влияющих на AВ проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой следует начать внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препара тами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда (рис. 3). Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторов при внутри венном введении, состоит в его быстром начале действия и коротком периоде полувыведения. Поэтому чаще всего предпочтение отдается внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Больным, получающим теофиллин, могут потребоваться более вы сокие дозы аденозина, чтобы достичь эффекта, а дипиридамол потенциирует действие аденозина. Кроме того, может нарастать степень АВ блокады в тех Рис. 3. Влияние введения аденозина на течение тахикардии с узкими случаях, когда аденозин назначается пациентам, принимающим карбамазе- комплексами QRS РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА V. 3. Специфические тахикардии с узкими комплек- цательным в отведениях V1 и V2, но положительным – в отведениях V3-V6.

сами QRS При нарастании амплитуды зубец Р может стать заостренным. Синусовая V. 3. 1. Синусовые тахикардии тахикардия – непароксизмальная, что отличает ее от других re-entry.

Синусовая тахикардия, как правило, возникает в ответ на соответствующий физиологический (например, физическая нагрузка) или патологический Патологическая (аномальная) синусовая тахикардия (например, гипертиреоз) стимул. Нарушение механизмов контроля сину- Патологическая синусовая тахикардия – это персистирующее повыше сового ритма может привести к синусовой тахикардии. Синусовая тахикар- ние частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, несоответствую дия может также возникать при переходе тела из горизонтального положе- щее уровню физического, эмоционального, патологического или фарма ния в вертикальное (синдром постуральной ортостатической тахикардии кологического стресса.

[СПОТ]). Петли re-entry могут находиться внутри или рядом с синусовым Патологическая основа аномальной синусовой тахикардии, вероятно, узлом, приводя к так называемой реципрокной синусовой тахикардии, ко- включает многие факторы, однако предполагается два основных механизма:

торую иногда называют синоатриальное re-entry. 1. Повышенный автоматизм синусового узла.

В норме синусовый узел генерирует приблизительно от 60 до 90 им- 2. Нарушение автономной регуляции синусового узла с повышением пульсов в минуту и отвечает на автономные воздействия. Синусовый узел – симпатического и снижением парасимпатического тонуса.

сложная структура, на которую влияют многие факторы, включая гипоксию, Большую часть больных с аномальной синусовой тахикардией со ацидоз, температуру и гормоны (например, трийодотиронин, серотонин). ставляют медицинские работники, причем 90% из них женщины. Средний Синусовая тахикардия определяется как учащение синусового рит- возраст больных 38±12 лет. Хотя наиболее частой жалобой является уча ма более 100 уд/мин в ответ на соответствующую степень физического, щенное сердцебиение, могут быть и такие симптомы, как боли в грудной эмоционального, патологического или фармакологического стресса. К клетке, затруднение дыхания, головокружение;

описываются так же пре патологическим причинам синусовой тахикардии относятся гипертермия, добморочные состояния. Степень нетрудоспособности может значительно гиповолемия или анемия, которые могут быть результатом инфекции, зло- варьировать – от полного отсутствия симптомов во время медицинского качественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недо- обследования до случаев, когда пациенты полностью нетрудоспособны.

статочности, эмболии легких, шока и тиреотоксикоза. К провоцирующим Клинические и инструментальные методы обследования, проведенные в факторам синусовой тахикардии относятся стимуляторы: кофеин, алкоголь, установленном порядке позволяют устранить вторичную причину - тахикар никотин;

лекарственные средства (например, салбутамол, аминофиллин, дию, однако редко помогают установить диагноз.

атропин, катехоламины), а также определенные наркотические препараты Синусовая тахикардия диагностируется на основании критериев, полу (амфетамины, кокаин, «экстази» и др.). Противораковые препараты, осо- ченных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований:

бенно антрациклинового ряда, такие как доксорубицин (или адриамицин) 1.Персистирующая синусовая тахикардия (частота сердечных сокра и даунорубицин, могут также вызвать синусовую тахикардию как результат щений более 100 уд/мин) в течение дня с чрезмерным учащением острого или отсроченного кардиотоксического эффекта, который индуци- пульса в ответ на физическую активность и нормализацией частоты руется катехоламинами и гистамином. Синусовая тахикардия может сигна- сердечных сокращений в ночное время, подтвержденная результа лизировать о серьезных патологических состояниях и часто требует тща- тами 24-х часового Холтеровского мониторирования.

тельной оценки. Предсердную и синусовую тахикардию довольно трудно 2. Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.

дифференцировать. 3. Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭГ при тахикардии Синусовая тахикардия возникает в результате нейро-гуморальных воз- идентична таковой на синусовом ритме.

действий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом 4. Исключение вторичных причин (например, гипертиреоз, феохромо синусовом узле. цитома, физическая нетренированность) В норме при синусовом ритме зубец Р на ЭКГ в 12 отведениях положи- Лечение аномальной синусовой тахикардии в основном симптомати тельный в отведениях I, II и aVF и отрицательный в aVR. Его ось во фронталь- ческое. Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной ной плоскости лежит между углом 0 и +90 ;

в горизонтальной плоскости ось этой тахикардией, у пациентов, не подвергавшихся лечению. Вероятнее направлена вперед и немного влево, и поэтому зубец Р может быть отри- всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невелик.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролируемых Гетерогенность проводимости внутри СПУ способствует возникнове клинических исследований, бета-адреноблокаторы могут быть эффектив- нию re-entry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изо ны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства лированно внутри самого синусового узла, вовлечена ли перинодальная пациентов с данной тахикардией. Есть данные, позволяющие полагать, что предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АВУРТ, эффективны. отвечает на вагусные приемы и аденозин, дает возможность предполагать, Модификация синусового узла методом катетерной абляции потенци- что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

ально может быть использована при лечении большинства рефракторных Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, случаев аномальной синусовой тахикардии. Возможными осложнениями которым проводилось электрофизиологическое исследование в связи с процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диа- суправентрикулярной тахикардией, колеблется от 1,8% до 16,9% и до 27% фрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового - у пациентов с очаговой предсердной тахикардией. Отмечается высокая узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокарди- частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусо остимуляции. В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной мо- вой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, дификации СПУ. Перед тем, как выполнить радиочастотную абляцию (РЧА) легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне необходимо исключить диагноз синдрома постуральной ортостатической редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд/мин. Важное значение в тахикардии. По данным ретроспективного анализа 29 случаев модифика- диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

ции СПУ, по поводу аномальной синусовой тахикардии, положительный Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании эффект был достигнут в 76% (22 из 29 случаев). Отдаленная эффективность критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследо составила 66% [5]. В таблице 1 представлены рекомендации по лечению ваний. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить аномальной синусовой тахикардии. диагноз данной формы аритмии:

1. Тахикардия и связанные с ней симптомы – пароксизмальные.

2. Морфология зубца Р идентична таковому при синусовом ритме, при Таблица 1. Рекомендации по лечению патологичес этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.

кой (аномальной) синусовой тахикардии 3. Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху-вниз и справа-налево, а последовательность активации подобна таковой Лечение Рекомендации Классификация данных Уровень при синусовом ритме.

Лекарственное Бета-адреноблокаторы I С 4. Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевремен Верапамил, дилтиазем IIа С ными предсердными стимулами.

5. Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или Интервенционные Катетерная абляция IIb С – модификация/деструк- введении аденозина.

ция синусового узла 6. Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведе ния или времени проведения через АВ узел.

Примечание. Порядок, в котором приведены препараты внутри каждого класса ре Контролируемых исследований по лекарственной профилактике сину комендаций, не обязательно отражают предпочтительную последовательность их назна чения.

совой re-entry тахикардии не проводилось. Клинические симптомы, позво ляющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на ва Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия гусные приемы, аденозин, амиодарон, бета-адреноблокаторы, блокаторы В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re- кальциевых каналов и даже на дигоксин. Пациентам, у которых тахиаритмии entry внутри СПУ с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов легко переносятся и хорошо контролируются вагусными приемами и/или тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, аналогичным лекарственной терапией, проведение электрофизиологического исследо при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсерд- вания не показано. Электрофизиологическое исследование показано паци ной экстрасистолой. ентам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная ваются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритми природа тахикардии неизвестна, а электрофизиологическое исследование ческих препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин. При лечении пациентов без Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry та- структурной патологии миокарда, которые резистентны к препаратам, за хикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна [5]. медляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса Ic – флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев V. 3. 2. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяются.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – са- Препараты класса Ia – хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются мая частая форма НЖТ. Чаще наблюдается у женщин;

сопровождается ограниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, име сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не ют умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмичес правило, в пределах 140-250 уд/мин. ких препаратов при лечении АВУРТ отсутствие крупных многоцентровых, Сначала считалось, что круг re-entry ограничивается компактной час- рандомизированных, плацебо- контролируемых исследований.

тью атриовентрикулярного узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Профилактическая фармакологическая терапия:

Однако было показано, что АВУРТ может существовать и без участия пред- (1) Блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и дигоксин.

сердной ткани. Для возникновения АВУРТ необходимо два функционально Комментарии относительно эффективности длительного перорального и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь приема блокаторов кальциевых каналов, бета-адреноблокаторов и дигок (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Мед- сина при лечении АВУРТ ограничены небольшим количеством рандомизи ленный путь расположен кзади и ниже компактной части ПЖУ и проходит рованных исследований данной группы пациентов. Рандомизированное, вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на плацебо-контролируемое исследование небольшой группы из 11 пациен уровне или чуть выше коронарного синуса. тов показало, что пероральный прием верапамила уменьшает количество Во время типичной АВУРТ медленный путь (slow pathway) высту- и продолжительность приступов (как по сообщениям пациентов, так и по пает в качестве антеградного участка петли, в то время как быстрый данным электрофизиологического исследования). Эти данные были полу (fast) канал – это ретроградное колено (т.е. slow-fast re-entry атриовен- чены при назначении верапамила в дозе от 360 до 480 мг/сут. Тенденция к трикулярного узла). Импульс по медленному каналу проводится через более выраженному положительному эффекту отмечалась при назначении пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад более высоких доз [5].

к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжитель- Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил (480 мг/сут) и пропранолол ( ностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает мг/сут), назначаемые перорально 11 пациентам (по данным рандомизиро сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к появлению псев- ванного исследования), имели одинаковую эффективность. При этом не до-r’ в отведении V1. В редких случаях (5-10%) петля тахикардии име- было получено различий по частоте возникновения или продолжительнос ет обратное направление, т.е. проведение осуществляется антеград- ти НЖТ при использовании этих препаратов.

но по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу (fast-slow (2) Препараты I класса. Данные, свидетельствующие об эффективнос re-entry атриовентрикулярного узла, или атипичная АВУРТ), приводя к ти прокаинамида, хинидина и дизопирамида, взяты из старых литератур появлению длинного интервала R-P. Зубец Р, отрицательный в отведе- ных источников и ограничены небольшим количеством исследований. В ниях III и aVF, регистрируется перед QRS. Бывают редкие случаи, когда настоящее время эти препараты редко применяются в лечении АВУРТ.

оба участка круга тахикардии состоят из медленно проводящей ткани Отдаленный эффект перорального применения флекаинида при АВУРТ (slow-slow re-entry ПЖУ), зубец Р регистрируется после QRS (т.е. ин- сначала был показан в открытом исследовании. Флекаинид в дозах 200- тервал RP больше или равен 70 мс). мг/сут полностью подавляет пароксизмы тахикардии у 65% пациентов. Не Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, сколько рандомизированных, двойных слепых исследований подтвердили которые отдают предпочтение постоянной пероральной терапии и отказы- эффективность флекаинида в предотвращении пароксизмов. В сравне РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА нии с плацебо, количество приступов уменьшилось, при этом увеличилось Имеются ограниченные данные относительно эффектов амиодарона среднее время до возникновения первого пароксизма, и увеличивался при АВУРТ. По данным одного открытого исследования, проводимого в ходе межприступный интервал. Открытые продолжительные исследования поз- эндо-ЭФИ, внутривенное введение амиодарона (5 мг/кг более 5 мин) купи воляют говорить о хорошей переносимости и безопасности препарата. ровало тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное применение амиода Среди пациентов без структурных заболеваний сердца 7,6% из них пре- рона (в поддерживающей дозе 200-400 мг/сут) в течение 66±24 дня предо кратили прием препарата в связи с отсутствием жалоб, а 5% - в связи с твращало пароксизмы у всех пациентов;

при этом его основным действием побочными действиями флекаинида (как правило, со стороны центральной было замедление проводимости по быстрому пути в ретроградном направ нервной системы). Препараты класса Ic (флекаинид и пропафенон) про- лении. Следует отметить, что применение амиодарона безопасно у паци тивопоказаны пациентам со структурными заболеваниями сердца. Более ентов со структурной патологией сердца, особенно при снижении фракции того, препараты класса Ic часто назначают в сочетании с бета-блокатора- выброса левого желудочка.

ми, чтобы повысить эффективность и уменьшить риск АВ проведения 1:1 в случае возникновения трепетания предсердий [5]. Очаговая (фокусная) АВ-узловая тахикардия Флекаинид обладает большей эффективностью при постоянной те- Патологический ускоренный ритм из АВ узла обозначался разными рапии, чем верапамил. Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы терминами, каждый из которых имеет свои недостатки. Например, некото 200 мг/сут и 240 мг/сут соответственно) показали одинаковое уменьшение рые называют это нарушение ритма «узловой эктопической тахикардией».

частоты приступов, у 30% пациентов, получавших флекаинид, полностью Неточность этого термина в том, что все очаги автоматизма вне синусового отсутствовала клиническая симптоматика, тогда как при применении вера- узла фактически является эктопическими. Термин «автоматическая узло памила - только у 13%. Процент пациентов, прекративших прием препара- вая тахикардия» предполагает, что основным механизмом является нару тов из-за побочных реакций был почти одинаковым – 19% и 24% соответс- шение автоматизма;

однако эта тахикардия может возникать и по другим твенно [5]. механизмам.

Пропафенон также эффективен при профилактике АВУРТ. В двойном Отличительная черта очаговых узловых тахикардий – их происхождение слепом, плацебо-контролируемом исследовании анализировались пери- из атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. Это местонахождение нача оды времени, при которых лечение становилось неэффективным. Отно- ла аритмии приводит к возникновению разных электрокардиографических сительный риск неэффективности лечения для плацебо по сравнению с признаков, поскольку для существования аритмии не требуется участия ни пропафеноном составлял 6,8. В другом исследовании было показано, что предсердий, ни желудочков. К ЭКГ-признакам очаговой узловой тахикар пропафенон (300 мг 3 раза в день) уменьшает частоту возникновения па- дии относятся частота сердечных сокращений от 110 до 250 в минуту, узкие роксизмов на 1/5 при сравнении с плацебо [14]. комплексы QRS или морфология типичной блокады ножек пучка Гиса. Час (3) Препараты III класса. Имеются только предположительные данные то отмечается атриовентрикулярная диссоциация, хотя транзиторно может относительно использования препаратов класса III (амиодарон, соталол, наблюдаться ретроградное проведение в соотношение 1:1. Иногда узловой дофетилид). Хотя многие из них с эффектом применялись в профилактике ритм бывает совсем неправильный, напоминая фибрилляцию предсердий.

пароксизмов, тем не менее, рутинного применения этих препаратов сле- Наконец, изолированные скрытые узловые экстрасистолы, которые не про дует избегать из-за проаритмогеннго действия (torsades de pointes - ве- водятся на желудочки, могут вызывать эпизоды атриовентрикулярной бло ретенообразная желудочковая тахикардия). Плацебо-контролируемое ис- кады, приводя к интерметирующей рефрактерности ПЖУ.

следование показало, что соталол, по сравнению с плацебо, увеличивает При электрофизиологическом исследовании каждому желудочковому межприступный период АВУРТ. Как показало следующее многоцентровое потенциалу предшествует потенциал пучка Гиса. Считается, что электро исследование, у пациентов с НЖТ, получавших дофетилид (500 мкг 2 раза физиологическим механизмом такой аритмии является либо нарушение в день), в 50% случаев полностью исчезали симптомы при 6-месячном ди- автоматизма, либо триггерная активность, обусловленные бета-адренер намическом наблюдении, в то время как в контрольной группе устранение гической стимуляцией и блокадой кальциевых каналов.

симптомов составило 6% (p<0,001). Проаритмических эффектов не наблю- Очаговая узловая тахикардия, известная также как автоматическая или далось. В этом же исследовании было показано, что дофетилид обладает пароксизмальная узловая тахикардия – очень редкая форма аритмии. Она такой же эффективностью, что и пропафенон (150 мг 3 раза в день). редко встречается в детском возрасте и еще реже – у взрослых. Понятие РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА «очаговая узловая тахикардия» включает несколько отдельных клинических с гипоксией и миокардитах. В отличие от очаговой узловой тахикардии, синдромов. Наиболее распространенные среди них так называемая «врож- имеющей более частый ритм, при данной форме обычно наблюдается ат денная узловая эктопическая тахикардия» и «послеоперационная узловая риовентрикулярная ассоциация с соотношением 1:1. В некоторых случаях, эктопическая тахикардия», которые встречаются исключительно у детей, и особенно при дигиталисной интоксикации, может появляться антеградная поэтому не будут рассматриваться в настоящем пособии. АВ блокада с периодикой Самойлова-Венкебаха.

Очаговая узловая тахикардия, как правило, встречается в раннем юно- Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими видами шеском возрасте. Спекулятивно считается, что эта форма аритмии – про- тахикардий с узкими комплексами, включая ПТ, АВУРТ, АВРТ. Как правило, явление патологии, дебютирующей в детском возрасте, и обычно назы- данные ЭКГ позволяют клиницисту предположить механизм аритмии. Од вается «врожденной узловой эктопической тахикардией». Характер этой нако в некоторых случаях его удается определить только с помощью инва аритмии у взрослых более доброкачественный, чем у детей. Данная форма зивного электрофизиологического исследования.

аритмии, как правило, провоцируется физической нагрузкой или эмоцио- Главный принцип лечения непароксизмальной узловой тахикардии нальным стрессом и может встречаться у пациентов без патологии сердца – коррекция основной патологии. Если узловая тахикардия является про и у больных с врожденными пороками, такими как дефект межпредсердной явлением дигиталисной интоксикации, то достаточно отменить препараты или межжелудочковой перегородки. Пациенты чаще всего симптоматичны;

наперстянки. Однако в случае возникновения желудочковых аритмий или если не проводить лечения, может развиться сердечная недостаточность, АВ блокады высокой степени, показано назначение антидота дигиталиса.

особенно, если тахикардия имеет постоянный характер. Довольно часто бывают случаи, когда автоматизм ПЖУ превышает авто Имеется относительно мало информации о реакции очаговой узловой матизм СПУ, приводя к потере АВ синхронизации. К этому явлению надо тахикардии на лекарственную терапию. Некоторые пациенты чувствитель- относиться как к физиологическому состоянию, и никакой специфической ны к бета-адреноблокаторам. Тахикардия может быть замедлена или купи- терапии не требуется. Персистирующая узловая тахикардия может быть рована внутривенным введением флекаинида;

некоторый положительный купирована бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов. В эффект достигается при длительном приеме препарата внутрь. Лекарс- редких случаях возникновение узлового ритма является результатом дис твенная терапия не всегда эффективна, и процедура РЧ абляции показана функции СПУ. Симпатическая стимуляция атриовентрикулярного соеди для лечения тахикардии. Катетерная абляция приводит к деструкции оча- нения может вызвать ускоренный узловой ритм, превышающий по частоте гов, прилегающих к атриовентрикулярному узлу, но связана с риском раз- синусовый ритм. В таких случаях симптомы имитируют «пейсмейкерный вития атриовентрикулярной блокады (в 5-10% случаев). синдром», в связи с ретроградным проведением из атриовентрикулярно В серии наблюдений, 17 пациентам с очаговой узловой тахикардией го соединения на предсердия, что приводит к сокращению предсердий на были выполнены эндо-ЭФИ и РЧ абляция. У 10 из 11 пациентов после ра- фоне закрытых АВ клапанов. Появляются волны А и возможна гипотензия.

диочастотной катетерной абляции тахикардия была устранена. У 8 пациен- Эффективным лечением при данном состоянии является электрическая тов в период динамического наблюдения симптомы отсутствовали. стимуляция предсердий.

Непароксизмальная узловая тахикардия V. 3. 3. Атрио-вентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) Непароксизмальная узловая тахикардия – доброкачественная форма (экстранодальные дополнительные предсердно-желудочковые аритмии, характеризующаяся тахикардией с узкими комплексами с часто- соединения) той ритма 70-120 уд./мин. Механизмы аритмии – повышение автоматизма Дополнительными АВ соединениями являются экстранодальные пути, из верхних отделов АВ узла или триггерный механизм. Тахикардия имеет которые соединяют миокард предсердия и желудочка через атриовентри период «разогрева» и «охлаждения» и не может быть купирована при элект- кулярную борозду. Дельта-волна на ЭКГ имеется у 0,15-0,20% общей по рической стимуляции. Характерной особенностью данной формы тахикар- пуляции. Проведение по дополнительному предсердно-желудочковому дии является то, что она может быть проявлением серьезного патологи- соединению (ДПЖС) может быть прерывистым. Дополнительные АВ со ческого состояния, таких как дигиталисная интоксикация, состояние после единения можно классифицировать на основании их расположения отно операции на сердце, гипокалиемия или ишемия миокарда. Часто эта тахи- сительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов;

кардия наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких типа проводимости (декрементное [нарастающее замедление проведе РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА ния по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции] рефрактерный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой или не декрементное), а также в зависимости от того, способны ли они на частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилля антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. Обычно ДПЖС ции желудочков. Приблизительно у 1/3 пациентов с синдромом WPW име имеют быстрое не декрементное проведение, аналогичное таковому в нор- ется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной мальной ткани системы Гиса-Пуркинье и миокарда предсердий или желу- категории больных;

большинство из них лица молодого возраста, не имею дочков. Приблизительно 8% дополнительных путей имеют декрементное щие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может антероградное или ретроградное проведение. Термин «постоянная форма играть определенную роль в индукции ФП. Хирургические методы лечения узловой реципрокной тахикардии» относится к редкому клиническому син- или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, дрому, подразумевающему замедленное скрытое проведение, как прави- также как и АВРТ.

ло, по задне-септальному (нижне-септальному) ДПЖС. Данный синдром Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW характеризуется постоянной наджелудочковой тахикардией, обычно с от- варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения рицательными зубцами Р в отведениях II, III и aVF и удлиненным интерва- от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым симптоматичес лом RP (RP больше чем PR). ким проявлением синдрома WPW. В противоположность, почти в половине Дополнительные пути, способные только на ретроградное проведе- случаев остановка сердца у пациентов с WPW синдромом является первым ние, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые способны на антеградное проявлением синдрома. Учитывая потенциальную возможность развития проведение – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения ФП у пациентов с синдромом WPW и риск внезапной смерти в результате желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях. Степень предвозбуждения ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смер определяется соотношением проведения на желудочки через АВ узел и ти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость систему Гиса-Пуркинье. У некоторых пациентов антеградное проведе- проведения катетерной абляции.

ние выявляется только при предсердной стимуляции из участков близких Исследование пациентов с WPW синдромом, перенесших остановку к ДПЖС, например, при левых латеральных ДПЖС. «Манифестирующие» сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антерог- можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним радном и ретроградном. Дополнительные пути только с антеградной про- относятся: 1) укороченный R-R – менее 250 мс при предвозбуждении же водимостью встречаются редко, а с ретроградной - наоборот, часто. лудочков во время спонтанной или индуцированной ФП;

2) анамнез сим Диагноз синдрома WPW ставится пациентам при наличии сочетания птоматичной тахикардии;

3) множественные дополнительные пути;

4) ано синдрома предвозбуждения желудочков с тахиаритмией. Среди пациентов малия Эбштейна. Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при с WPW синдромом самая распространенная аритмия АВРТ, которая состав- семейном синдроме WPW. Семейные формы синдрома WPW крайне редки.

ляет 95% реципрокных тахикардий с участием ДПЖС. Предлагался ряд неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих Атриовентрикулярная тахикардия по механизму re-entry подразделяется стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующе на ортодромную и антидромную АВРТ. Во время ортодромной АВРТ импуль- го синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезап сы проводятся антероградно по атриовентрикулярному узлу и специализиро- ным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, сви ванной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно - из детельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный желудочков на предсердия по ДПЖС. Во время антидромной АВРТ импульсы рефрактерный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий предвозбуждения после введения антиаритмического препарата прокаи в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением через ПЖУ или вто- намида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низ рой ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синд- кого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают ромом WPW. Тахикардии с предвозбуждением желудочков могут возникать и у инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти. По лиц с ПТ, ТП, ФП или АВУРТ, при этом дополнительный путь выступает в качес- этому в настоящее время неинвазивные методы не имеют большой роли тве «свидетеля» (т.е. не является критической частью круга тахикардии). при исследовании пациентов.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с Консервативная антиаритмическая терапия может использоваться синдромом WPW. Если дополнительный путь имеет короткий антеградный при лечении аритмий с участием ДПЖС, однако катетерная абляция стала РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА методом выбора при лечении данных аритмий. К антиаритмическим пре- (2) Флекаинид. В ряде исследований изучалась острые и хронические паратам, которые непосредственно модифицируют проведение по ПЖУ, эффекты флекаинида, назначаемого парентерально и перорально, при относятся дигоксин, верапамил, бета-адреноблокаторы, аденозин и дилти- лечении пациентов с АВРТ. В самое крупное из этих исследований было азем. Противоаритмические препараты, подавляющие проведение через включено 20 пациентов АВРТ. При пероральном приеме флекаинида (200 дополнительный путь, включают препараты I класса, такие как прокаина- 300 мг/сут), не удалось индуцировать устойчивую тахикардию у 17 из мид, дизопирамид, пропафенон и флекаинид, а также препараты III класса пациентов. Электрофизиологические эффекты флекаинида частично ос – ибутилид, соталол и амиодарон. лаблялись после введения изопротеренола. В период динамического на Не проводилось крупных рандомизированных исследований по ле- блюдения в течение 15±7 месяцев у 3-х пациентов, принимавших флека карственной профилактике у пациентов с АВРТ, но имеются данные ряда инид, были отмечены пароксизмы тахикардии. Аналогичные данные были небольших нерандомизированных исследований (в каждое из которых получены и в других исследованиях. Добавление к терапии бета-блокато вошло менее 50 пациентов), показывающих безопасность и эффективность ров повышает эффективность лечения;

более чем у 90% пациентов удалось лекарственной терапии в поддержании синусового ритма у пациентов с добиться устранения симптоматической тахикардии. Кроме исследований, НЖТ. В этих исследованиях в одну из подгрупп вошли пациенты с АВРТ. По- внимание которых концентрировалось исключительно на пациентах с вы лученные данные не позволяют провести сравнение эффективности этих явленной АВРТ, в нескольких рандомизированных исследованиях оценива препаратов между собой. Препараты, используемые при лечении АВРT, лась эффективность флекаинида при лечении пациентов с НЖТ, механизм включают любые лекарственные средства, которые либо меняют проведе- которой не был установлен. В одном рандомизированном исследовании, ние через АВ узел (блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокато- включавшем 34 пациента с НЖТ, было показано, что флекаинид превосхо ры, дигоксин), либо - проведение по предсердиям, желудочкам или ДПЖС дит плацебо (период наблюдения составил 8 недель). У 8 из 34 пациентов (противоаритмические препараты классов Ia, Ic или III). Примечательно, что возникали пароксизмы аритмии при терапии флекаинидом (при приеме ни в одном из исследований не изучалась эффективность постоянного пе- плацебо пароксизмы были отмечены у 29 из 34 пациентов). Флекаинид уве рорального приема бета-блокаторов при лечении АВРТ и/или WPW синдро- личивает период до рецидива первого симптоматического эпизода и меж ма. Отсутствие исследований, специально изучающих роль бета-блокато- приступный период [15].

ров в профилактике пароксизмов тахикардии при WPW синдроме, связано с (3) Соталол. Об эффективности перорального приема соталола в целях тем, что для таких пациентов методом выбора лечения является катетерная профилактики АВРТ сообщалось в единственном исследовании, в которое абляция. Несмотря на отсутствие данных клинических исследований, пос- вошли 17 пациентов, имевших дополнительные пути проведения. У 14 из тоянная пероральная терапия бета-блокаторами может использоваться в пациентов с воспроизводимой устойчивой тахикардией эндо-ЭФИ показало, лечении больных с синдромом WPW, особенно при электрофизиологичес- что после внутривенного введения соталола тахиаритмия оставалась вос ком исследовании была выявлена неспособность дополнительного пути к производимой. При динамическом наблюдении, составившем в среднем быстрому проведению в антеградном направлении. месяцев, у 13 из 16 пациентов, получавших постоянную пероральную тера (1) Пропафенон. В самое большое опубликованное исследование, в ко- пию соталолом, симптоматичные пароксизмы не рецидивировали [8].

тором сообщалось об эффективности пропафенона у взрослых, вошло 11 (4) Амиодарон. В нескольких исследованиях оценивалась эффектив человек. Пропафенон вызывал блокаду антеградного проведения по допол- ность амиодарона в лечении пациентов с тахикардиями с ДПЖС. Однако нительном пути у 4 из 9 пациентов, а ретроградном у 3 из 11 пациентов. АВРТ эти исследования не показали, что амиодарон превосходит по своему дейс не была индуцирована у 6 из 11 пациентов. Во время отдаленного периода твию противоаритмические препараты класса Ic или соталол. На основании наблюдения, составившего 9±6 мес, ни у одного из 10 пациентов, получавших этих данных, а также имеющихся фактов о органотоксичности, связанной с пропафенон в сочетании с бета-блокаторами, не было зарегистрировано па- амиодароном, он не нашел широкого применения при лечении пациентов, роксизмов тахиаритмии. Серьезных побочных эффектов не было отмечено. имеющих дополнительные пути проведения. Исключение составляют лица В других нерепрезентативных исследованиях оценивалась эффективность со структурными заболеваниями сердца, которые отказываются от проце пропафенона при лечении АВРТ у детей. В самое большое исследование во- дуры катетерной абляции.

шел 41 ребенок. Постоянный прием пропафенона оказался эффективным в (5) Верапамил. Об эффективности верапамила в профилактике АВРТ 69%. Побочные реакции были отмечены у 25% этих пациентов. сообщалось в единственном исследовании, в которое вошли 17 пациентов.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА У 4 из 17 пациентов индуцировалась АВРТ во время эндо-ЭФИ, несмотря на ей сердца. Предсердная тахикардия, часто в сочетании с АВ блокадой, мо пероральный прием верапамила. Адекватного динамического наблюдения жет быть вызвана передозировкой сердечных гликозидов. Гипокалиемия за этими пациентами не велось. Внутривенное введение верапамила мо- способствует развитию аритмии. Очаговые ПТ могут носить либо парок жет способствовать развитию гемодинамически значимой ФП. Верапамил сизмальный, либо постоянный характер.

и дилтиазем не должны использоваться в качестве монотерапии у пациен- При ПТ зубцы Р обычно появляются во второй половине цикла тахикар тов, у которых ДПЖС обладает способностью к быстрому проведению во дии (см. раздел IV-В). Поэтому зубцы Р часто скрыты внутри волны Т пред время ФП. Это касается и дигоксина, который также не следует применять шествующего комплекса QRS. Длительность интервала PR зависит от час в этих случаях. тоты тахикардии. Появление АВ блокады во время тахикардии исключает (6) Другие препараты. Не было проведено ни одного исследования по АВРТ и делает маловероятным диагноз АВУРТ. Во время ПТ изоэлектричес оценке эффективности прокаинамида или хинидина в ближайшие и отда- кая линия четко определяется между зубцами Р, что помогает дифферен ленные сроки при лечении АВРT. цировать ПТ от типичного или атипичного трепетания предсердий. Однако, Пациентам с редкими пароксизмами тахикардии может быть рекомен- если ПТ имеет высокую частоту и/или имеется нарушение внутрипредсер дован данный метод терапии: прием противоаритмического препарата при дной проводимости, зубцы Р могут быть очень широкими, что приводит к возникновении приступа тахикардии. Такая тактика может быть использо- исчезновению изоэлектрической линии имитации трепетания предсердий.

вана у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков и редкой, Следует подчеркнуть, что модель ЭКГ при ПТ с дискретными зубцами Р и гемодинамически допускаемой тахикардией. Одно из последних исследо- четкой изоэлектрической линией, не позволяет исключить тахикардию по ваний показало, что 94% индуцированных во время эндо-ЭФИ пароксиз- механизму macro-re-entry, особенно у пациентов с сочетанной структурной мов тахиаритмии были купированы в среднем в течение 32±22 мин при патологией сердца и/или после хирургической коррекции врожденного за назначении дилтиазема (120 мг) в сочетании с пропранололом (80 мг). Эта болевания сердца. Точный диагноз предсердной тахикардии может быть терапия оказалась успешной при купировании НЖТ в течение 2 часов при установлен только в ходе эндо-ЭФИ, включающего картирование тахикар проспективном наблюдении у 81% амбулаторных пациентов [5]. Другим ре- дии и вхождение в цикл тахикардии (entrainment).

зультатом данного исследования было то, что флекаинид, назначаемый в Точная локализация фокуса предсердной тахикардии определяет однократной дозе с целью купирования НЖТ, оказался достоверно менее ся при интракардиальном картировании. Однако, поверхностная ЭКГ в эффективным, чем комбинация дилтиазема с пропранололом [7]. стандартных отведениях позволяет по морфологии отличить зубцы Р си нусового происхождения, от зубцов Р фокусного происхождения, что так V. 3. 4. Эктопическая (очаговая) предсердная тахикардия же делает возможным локализовать очаг ПТ. При отрицательных зубцах Р Очаги предсердной тахикардии локализуются в предсердиях и харак- в отведениях I или aVL, или положительных зубцах Р в отведении V1 очаг теризуются ритмичностью распространения импульсов в центробежном на- располагается в левом предсердии. Кроме того, отрицательные зубцы Р в правлении. Очаговые ПТ, как правило, возникают с частотой 100-250 уд/мин, нижних отведениях предполагают нижнепредсердное происхождение фо а в редких случаях - до 300 уд/мин. Ни синусовый, ни атриовентрикулярный куса, в то время как положительные зубцы Р в этих отведениях - его верх узел не принимают участия в инициации и поддержании тахикардии. непредсердную локализацию. Интересно, что зубцы Р во время синусового Неустойчивая ПТ часто регистрируется во время Холтеровского мо- ритма могут быть похожи по конфигурации на зубцы Р, исходящие из верх ниторирования ЭКГ и редко проявляется клинической симптоматикой. ней части crista terminalis или правой верхней легочной вены. В последнем Устойчивые очаговые ПТ – относительно редки;

они диагностируются при- случае зубцы Р чаще всего положительны в отведении V1;

следовательно, близительно у 10-15% пациентов с НЖТ во время эндо-ЭФИ и РЧА. Распро- изменение полярности зубца Р дает возможность предположить локализа страненность очаговой ПТ невелика;

она выявляется у 0,34% бессимптом- цию очага ПТ в правой верхней легочной вене. Поверхностное ЭКГ картиро ных пациентов и у 0,46% симптомных пациентов. вание так же может помочь локализовать очаг тахикардии.

Пациенты с очаговой ПТ обычно имеют благоприятный прогноз, за ис- Очаги предсердной тахикардии возникают в определенных анатоми ключением постоянно рецидивирующих форм, которые могут привести к ческих зонах. Большинство правосторонних ПТ локализуются в области аритмогенной кардиомиопатии. Очаговая ПТ может возникнуть как у паци- crista terminalis, между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами.

ентов с интактным миокардом, так и у пациентов с органической патологи- В левом предсердии очаги часто обнаруживаются в легочных венах, пред РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА сердной перегородке или фиброзном кольце митрального клапана;

во мно- к электрической кардиоверсии, которая тоже редко купирует автоматичес гих случаях они являются пусковым фактором фибрилляции предсердий. кую предсердную тахикардию. Но у пациентов с ПТ по механизму micro-re Очаговые предсердные тахикардии характеризуются радиальным entry или триггерной активности кардиоверсия эффективна. Электрическая распространением возбуждения из очага, при этом активация эндокарда кардиоверсия может быть предпринята у пациентов с аритмией, резистен завершается раньше предсердного цикла. Рутинными клиническими ме- тной к лекарственным препаратам.

тодами установить механизм очаговых ПТ трудно. Возможными механиз- Как правило, экстренная терапия ПТ включает парентеральное введе мами этой аритмии являются аномальный или повышенный автоматизм, ние бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, которые хоть и триггерная активность или micro-re-entry. При ПТ, в основе которой лежит редко купируют ее, но уменьшают частоту сердечных сокращений вследс механизм повышенного автоматизма, отмечается постепенное нарастание твие развития АВ блокады. Непосредственного подавления очага тахикар частоты предсердного ритма в начале тахикардии (период «разогрева»), а дии можно добиться внутривенным введением препаратов класса Ia и Ic, перед окончанием пароксизма ПТ наблюдается постепенное уменьшение или класса III (соталол, амиодарон). Противопоказанием для назначения частоты интервалов Р-Р (период «охлаждения»). Автоматические предсер- антиаритмических препаратов классов Ia или Ic является сердечная недо дные тахикардии носят, как правило, непрерывно-рецидивирующий харак- статочность, при которой предпочтительнее использование амиодарона.

тер, особенно у детей, в то время как триггерные ПТ могут иметь как непре- Существует сложность точного дифференцирования очаговой ПТ от рывно-рецидивирующий так и пароксизмальный характер. тахикардий, развивающихся по другим механизмам (АВРТ или АВУРT), или Дигоксин наиболее часто вызывает индукцию очаговой предсердной от других форм ПТ. Обзор имеющихся данных поддерживает рекомендации тахикардии, при этом отмечается развитие АВ блокады. Поэтому частота относительно того, что терапию следует начинать с блокаторов кальциевых желудочковых сокращений не бывает высокой. Определение концентра- каналов или бета-блокаторов, поскольку эти препараты могут оказаться эф ции дигоксина в сыворотке крови помогает установить диагноз. Лечение фективными и имеют минимальные побочные действия. При неэффектив заключается в отмене препаратов наперстянки. В случае персистирующей ности этих препаратов следует использовать препараты класса Ia, класса Ic атриовентрикулярной блокады может потребоваться назначение специ- (флекаинид, пропафенон) в сочетании с блокаторами кальциевых каналов фических антидотов. или бета-блокаторами, или препараты класса III (соталол и амиодарон).

Эффективность противоаритмических препаратов невысокая, пос- При назначении данных препаратов следует помнить об их потенциальном кольку очаговые ПТ диагностируются редко. Мы не нашли ни одного круп- риске проаритмогенного действия и побочных эффектах. Поскольку пред ного исследования по определению эффективности фармакологической сердные тахикардии чаще всего встречаются у лиц пожилого возраста со терапии у пациентов с очаговыми предсердными тахикардиями, однако, структурной патологией сердца, препараты класса Ic следует назначать следует отметить, что как пароксизмальная, так и непрерывно-рецидиви- только после исключения ишемической болезни сердца.

рующая ПТ трудно поддаются лекарственной коррекции.

В редких случаях предсердные тахикардии можно купировать вагусны- V. 3. 5. Политопная (полиморфная) предсердная тахикардия (ППТ) ми приемами. Значительная часть ПТ купируется аденозином, при этом час- Диагноз ППТ ставится, если на ЭКГ при аритмичной тахикардии ре то после введения аденозина отмечается ее трансформация в ПТ с АВ бло- гистрируются зубцы Р трех (и более) морфологий при разных интервалах кадой. Аденозин-чувствительные предсердные тахикардии, как правило, сцепления. Ритм всегда неправильный, поэтому часто ставиться диагноз имеют фокусное происхождение. Сообщалось, что ПТ могут быть чувстви- ФП, однако, частота тахикардии не слишком высокая. Этот вид нарушений тельны к верапамилу или бета-блокаторам при их внутривенном введение. ритма чаще всего выявляется при хронических заболеваниях легких, но Очевидно, что механизм ПТ у таких пациентов связан либо с micro-re-entry, может быть связан так же с метаболическими или электролитными наруше либо с триггерной активностью. Препараты класса Ia или класса Ic, подав- ниями. Передозировка сердечных гликозидов редко приводит к развитию ляющие автоматизм или увеличивающие длительность потенциала дейс- ППТ. Антиаритмическая терапия редко оказывает положительный эффект;

твия, могут быть эффективными у некоторых пациентов с ПТ. описывается незначительная эффективность блокаторов кальциевых кана Предсердная стимуляция (или введение аденозина) может привести лов. Бета-адреноблокаторы обычно противопоказаны вследствие тяжелых к транзиторному постстимуляционному замедлению частоты ПТ, в основе заболеваний легких. Целью терапии является компенсация патологии лег которой лежит аномальный автоматизм, но не купирует ее. Это относится и ких и/или коррекция электролитных нарушений. Блокаторы кальциевых ка РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА налов часто назначаются в качестве постоянной терапии, поскольку элек- дать необычную ЭКГ картину;

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.