WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

Scanned by Shtrumpel ЛС.РОЗЕНШТРАУХ, М.Г.ВИННЕР ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ В 2 ТОМАХ ТОМ 2 Москва «МЕДИЦИНА» 1991 ББК

53.6 Р64 УДК 616.24-079.4-073.75(035) Реценз ент А. В. Александрова, докт. мед. наук, проф. ЦНИИ туберкулеза МЗ СССР Розенштраух Л. С, Виннер М. Г.

Р64 Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний ор ганов дыхания и средостения. Руководство для врачей:

В 2 т. Т. 2. — М.: Медицина, 1991, 384 с: ил. —ISBN — 5—225—01041—5.

Во втором томе руководства дана сравнительная характеристика рентгенологических изображений при различных заболеваниях легких:

тяжистых, кольцевидных теней, пристеночных затемнений, расширения корней легких, изменения срединной тени, диафрагмы и др.

Книга предназначена для рентгенологов, пульмонологов, фтизиатров, онкологов.

ББК 53.6 §) Издательство «Медицина», Москва, IS BN—5—225—01041—5 1991 СОДЕРЖАНИЕ 1. Тяжистые затемнения 1.1. Двусторонние (диффузные) затемнения 1.2. Определение понятия 1.3. Методики исследования S 1.4. Саркоидоз 1.4.1. Дифференциальная диагностика саркоидоза 1.5. Раковый лимфангит 1.5.1. Дифференциальная диагностика ракового лимфангита.. 1.6. Пневмокониозы 1.6.1. Дифференциальная диагностика пневмокониоза.... 1.7. Хронический деформирующий бронхит 1.7.1. Дифференциальная диагностика хронического бронхита. 1.8. Диссеминированный туберкулез и его исходы...... 1.8.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного тубер кулеза 1.9. Изменения легких при диффузных болезнях соединительной ткани 1.9.1. Дифференциальная диагностика поражений легких при диф фузных болезнях соединительной ткани 1.10. Фиброзирующие альвеолиты 1.10.1. Дифференциальная диагностика идиопатического фибрози рующего альвеолита 1.11. Болезни накопления 1.12. Лейомиоматоз 1.12.1. Дифференциальная диагностика при диффузных тяжистых затемнениях 1.13. Односторонние тяжистые затемнения 1.14. Определение понятия 1.15. Бронхоэктатическая болезнь 1.16. Долевая и сегментарная пневмония 1.17. Долевые и сегментарные циррозы 1.18. Центральный рак 1.18.1. Дифференциальная диагностика одностороннего тяжистого затемнения 2. Кольцевидные тени 2.1. Определение понятия 2.2. Методики исследования 2.3. Бронхиальные (истинные) кисты 2.4. Кистевидные бронхоэктазы 2.5. Постпневмонические (ложные) кисты 2.5.1. Разновидности кист 2.6. Санированные каверны 2.6.1. Разновидности каверн 2.7. Эмфизематозные буллы 2.8. Полости при стафилококковой пневмонии, постпневмонические ки сты и эмфизематозные буллы 3. Повышение прозрачности легочных полей 3.1. Определение понятия 3.2. Методики исследования 3.3. Прозрачность легочных полей в норме 3.4. Приобретенная эмфизема легких 3.5. Вздутие легкого при частичной закупорке бронха... -.. 3.6. Врожденная эмфизема легких 3.7. Врожденная эмфизема и вздутие при частичной закупорке бронха, спонтанный пневмоторакс, гигантская воздушная киста... 3.8. Гипоплазия ветвей легочной артерии 3.9. Прогрессирующая дистрофия легких 3.9.1, Прогрессирующая дистрофия и другие состояния легких. 3.10. Пневмоторакс 4. Пристеночные затемнения 4.1. Определение понятия 4.2. Методики исследования... ". 4.3. Определение локализации процесса.. 4.4. Процессы, исходящие из грудной стенки....... 4.5. Процессы, исходящие, из плевры.. 4.5.1. Плевриты.... 4.5.2. Доброкачественные опухоли плевры 4.5.3. Злокачественные опухоли плевры. 4.5.4. Псевдоопухоли плевры... 4.6. Образования, исходящие из легочной ткани 4.6.1. Кортико-плевральный рак.... 4.6.2. Доброкачественные опухоли, кисты и туберкуломы... 4.7. Послеоперационные изменения.. 5. Затемнения в области сердечно-диафрагмальных синусов... 5.1. Определение понятия.... 5.2. Методики исследования 5.3. Нормальные затемнения в области сердечно-диафрагмальных си нусов 5.4. Кисты и дивертикулы перикарда 5.5. Целомическая киста плевры 5.6. Кистозная лимфангиома 5.7. Опухоли сердечно-диафрагмальных синусов 5.8. Аневризмы сердца •' •.,«..... 5.9. Опухоли сердца 5.10. Аневризмы и деформации аорты 5.11. Опухоли легких 5.12. Воспалительные заболевания легких. 1 6 5.13. Осумкованный плеврит 5.14. Эпифренальные дивертикулы пищевода 5.15. Местная релаксация правого купола диафрагмы 5.16. Опухоли и кисты диафрагмы.. 5.17. Абдоминомедиастинальные липомы.. 5.18. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы........ 5.19. Диафрагмальные грыжи.. 5.20. Ахалазия пищеводно-желудочного перехода 6. Расширение корней легких 6.1. Определение понятия... 6.2. Методики исследования 6.3. Рентгенологическая картина корня легкого в норме.... 6.4. Туберкулезный бронхаденит..., 6.4.1. Типичный вариант 6.4.2. Атипичный вариант 6.5. Саркоидоз внутригрудных лимфатических, узлов 6.5.1. Типичный вариант 6.5.2. Атипичный вариант 6.6. Силикотуберкулезный бронхаденит 6.6.1. Силикотуберкулезный бронхаденит и другие состояния.. 6.7. Медиастинальная форма лимфогранулематоза 6.7.1. Типичный вариант 6.7.2. Атипичный вариант... 6.8. Медиастинальный рак легкого 6.8.1. Типичный вариант 6.8.2. Атипичный вариант 6.9. Макрофолликулярная лимфобластома 6.9.1. Макрофолликулярная лимфобластома и другие лимфопроли феративные заболевания 7. Расширение и деконфигурация срединной тени 7.1. Определение понятия 7.2. Методики исследования 7.2.1. Основные изменения средостения в рентгеновском изображе нии 7.3. Диффузные расширения срединной тени 7.3.1. Острый медиастинит 7.3.2. Гематома средостения (гемомедиастинум) 7.3.3. Парамедиастинальный плеврит 7.3.4. Экссудативный перикардит 7.3.5. Медиастинальные липомы 7.3.6. Увеличение лимфатических узлов 7.3.7. Дилатация пищевода при ахалазии кардии 7.4. Местные расширения срединной тени 7.5. Опухоли и кисты переднего средостения 7.5.1. Загрудинный и внутригрудной зоб 7.5.2. Опухоли вилочковой железы (тимомы) 7.5.3. Дермоидные кисты и тератомы 7.6. Опухоли и кисты заднего средостения 7.6.1. Бронхогенные и энтерогенные кисты 7.6.2. Неврогенные опухоли 7.7. Конгломераты лимфатических узлов 7.8. Аневризма аорты 7.9. Праволежащая аорта 8. Изменения структуры срединной тени 8.1. Определение понятия 8.2. Затемнения на фоне срединной тени 8.2.1. Опухоли и кисты средостения 8.2.2. Уплотнения клетчатки средостения 8.3. Обызвествления 8.3.1. Обызвествления и окостенения трахеи и бронхов... 8.3.2. Обызвествление лимфатических узлов 8.3.3. Обызвествление сердца и магистральных сосудов... 8.3.4. Обызвествления опухолей и кист 8.4. Инородные тела 8.5. Просветления на фоне срединной тени 8.5.1. Медиастинальные грыжи 8.5.2. Эмфизема средостения (пневмомедиастинум).... 8.5.3. Острый медиастинит 8.5.4. Опорожнившиеся кисты 8.5.5. Дилатация пищевода 8.5.6. Диафрагмальные грыжи 8.5.7. Дивертикулы пищевода 9. Смещения срединной тени 9.1. Определение понятия 9.2. Статические смещения срединной тени 9.2.1. Статические смещения в больную сторону 9.2.2. Статические смещения в здоровую сторону 9.2.3. Высокое расположение купола диафрагмы 9.2.4. Диафрагмальные грыжи 9.2.5. Деформации грудной клетки 9.3. Динамические смещения срединной тени 9.3.1. Частичный стеноз бронха 9.3.2. Клапанный (вентильный) стеноз бронха 9.3.3. Пневмоторакс Список литературы Предметный указатель 1. ТЯЖИСТЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ 1.1. ДВУСТОРОННИЕ (ДИФФУЗНЫЕ) ЗАТЕМНЕНИЯ 1.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ Термином «тяжистые затемнения» обозначают линейные тени, пересекающие легочные поля в различных направлениях.

В норме линейные тени располагаются радиально;

их ана томическим субстратом являются кровеносные сосуды.

Следовательно, само ПО' себе наличие линейных или тяжи стых теней, составляющих легочный рисунок, на фоне легоч ных полей не является признаком патологических изменений в легких. Напротив, их отсутствие свидетельствует о значитель ных нарушениях в системе дыхания.

При ряде заболеваний могут появляться дополнительные тяжистые затемнения, часто расположенные беспорядочно;

легочный рисунок становится петлистым, ячеистым, хаотич ным. Анатомическим субстратом такой картины являются мор фологические изменения в паренхиматозной или интерстици альной ткани легкого. В частности, при альвеолитах морфоло гические изменения локализуются на уровне межальвеолярных, межацинозных и междольковых перегородок, при раковом лим фангите поражаются в основном лимфатические сосуды, при диффузных болезнях соединительной ткани развиваются вас кулиты и т. д. Морфологические изменения носят разнообраз ный характер: при туберкулезе, саркоидозе, гистиоцитозе X формируются характерные для каждого заболевания грануле мы, при фйброзирующих альвеолитах происходит утолщение альвеолярных стенок с изменением характера эпителия, при раковом лимфангите по лимфатическим сосудам распростра няются клетки раковых комплексов, а затем развивается скле роз и т. д. Иначе говоря,, картина усиления, избыточности, деформации легочного рисунка, а также дислокация его в от дельных участках может быть обусловлена разнообразными патологическими процессами с локализацией патологических морфологических изменений на различных структурных уров нях легкого.

По рентгенологической картине различают преимуществен но сосудистые, интерстициальные или смешанные изменения легочного рисунка. Это можно пояснить на примере измене ния легочного рисунка при нарушении гемодинамики малого круга кровообращения при митральном стенозе. В начальных стадиях, при хорошей компенсации преобладает сосудистый компонент усиления рисунка, а по мере нарастания декомпен сации с увеличением количества жидкости в интерстициальной ткани появляется «спутанность», сетчатость легочного рисун ка, образуются фигуры многоугольника, особенно в нижних зонах, т. е. возникает интерстициальный компонент усиления легочного рисунка.

Разнообразие патологических процессов, которые могут проявляться сходной картиной, обусловливает дифференциаль но-диагностические трудности, которые возникают при обсле довании подобных больных. Диффузные, или интерстициаль ные, поражения легких объединяются двумя основными при знаками: прогрессирующей одышкой и легочной диссеминацией, определяемой рентгенологически.

Н. В. Путов и Г. Б. Федосеев (1984) различают пять групп поражений: 1) фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный, токсический);

2) гранулематозы (саркоидоз, ту беркулез, пневмокониозы, гистиоцитоз X);

3) диссеминации опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, раковый лимфангит);

4) другие процессы (идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейо миоматоз, первичный амилоидов);

5) поражение легких при болезнях органов и систем (васкулиты или интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани, наследственных болезнях, лучевых поражениях легких, недо статочности кровообращения).

В разделе 1 рассматриваются рентгенодиагностика и диф ференциальная диагностика наиболее часто встречающихся поражений: саркоидоза ПА и III стадий по Вурму или 2-й и 3-й форм по А. Г. Хоменко и соавт. (1978), ракового лимфан гита, хронического деформирующего бронхита, диссеминиро ванного туберкулеза и некоторых более редко диагностируе мых заболеваний — фиброзирующего альвеолита, гемосиде роза, коллагеновых и других заболеваний.

1.3. МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ С целью уточнения природы, степени и распространения тяжи стых затемнений используются следующие рентгенологические методики:

1. Рентгеноскопия с применением функциональных проб Вальсальвы и Мюллера.

2. Рентгенография, в том числе «жесткими» лучами.

3. Томография.

4. Бронхография.

5. Ангиопульмонография.

1.4. САРКОИДОЗ Тяжистые изменения диффузного характера в виде усиления и избыточности легочного рисунка по воспалительному типу в сочетании с двусторонней аденопатией внутригрудных лимфа, тических узлсв наблюдаются во ПА стадии саркоидоза, а диф фузное усиление рисунка по склеротическому типу — в III, или легочной, стадии этого заболевания.

Клинические проявления саркоидоза во ПА, или медиасти нально-легочной стадии, так же как в I, медиастинальной, стадии примерно у половины больных характеризуются незна чительным изменением общего состояния. В 60 % случаев за болевание выявляется при флюорографии. Подострое начало болезни наблюдается у 20—30 % больных и проявляется суб фебрильной температурой тела, сухим кашлем, слабостью.

Острое начало с высокой температурой тела, артралгией, уз ловатой эритемой наблюдается у 10—15% больных (синдром Лефгрена). Могут отмечаться внелегочные локализации: сар коидоз глаз, кожи, периферических лимфатических узлов, мел ких трубчатых костей кистей и стоп, околоушных слюнных желез. У 40 % больных отмечается лейкопения, незначительное увеличение СОЭ, редко лейкоцитоз, чаще абсолютная лимфо пения, моноцитоз и эозинофилия.

Рентгенологическая картина напоминает таковую в медиа стинальной стадии саркоидоза. Чаще всего- при томографии выявляется двустороннее увеличение лимфатических узлов бронхопульмональных групп, затем бронхопульмональных и трахеобронхиальных и еще реже паратрахеальных (рис. 1.1).

Изменения легочного рисунка в виде избыточности и усиления определяется в прикорневых и кортикальных зонах средних и нижних легочных полей. Принято считать, что в этой стадии еще нет легочных гранулематозных изменений, а усиление ри сунка обусловлено, по-видимому, лимфостазом [Костина 3. И.

Рис. 1.1. Варианты рентгенологической картины при саркоидозе ПА стадии (схема). Различные поражения внутригрудных лимфатических узлов.

и др., 1975;

Хоменко А. Г., Швайгер О., 1982]. М. Л. Шулутко и соавт. (1984) на основании результатов расширенной медиа стиноскопии с биопсией плевры, легкого и лимфатических уз лов у больных данной категории показали, что во всех слу чаях во ПА стадии имело место бугорковое поражение плевры и легких с характерным строением саркоидной гранулемы.

Следовательно, из-за малых размеров и небольшого их числа в легком узелки не получают соответствующего' изображения на рентгенограммах. Кроме того, даже при значительном уве личении лимфатических узлов симптомов сдавления бронхов не наблюдается.

При бронхоскопии выявляются косвенные признаки гипер плазии лимфатических узлов в виде расширения углов деления бронхов, появления сосудистой сети слизистой оболочки брон хов. В 10—15 % случаев имеется бугорковое поражение сли зистой оболочки. Биопсия слизистой и трансбронхиальная пункция лимфатических узлов позволяют верифицировать диагноз в 70—80 %, а в сочетании с медиастиноскотшей или открытой биопсией — в 100% случаев. Описываемая стадия саркоидоза имеет весьма характерную рентгенологическую картину, которая в сочетании со скудными клиническими про явлениями или в сочетании с синдромом Лефгрена дает воз можность установить диагноз саркоидоза без биопсии.

Положительная рентгенологическая динамика при благо приятном течении заболевания в 80—88 % случаев проявля ется полной регрессией аденопатии и нормализацией легочного рисунка в течение 4—8 мес [Рабухин.., 1975;

Yarosze wicz W., 1976], Спонтанное излечение достигается в сроки от 6 мес до 3 лет. При этом рецидивы наблюдаются в 3 раза чаще, чем у леченых больных [Костина 3. И., 1984].

При III, или легочной, стадии саркоидоза заболевание рас сматривается как хронический процесс, являющийся следст вием прогрессирования предшествующей медиастинально-ле точной стадии. Примерно в 25 % наблюдений заболевание про текает бессимптомно. У такого же числа больных к основному процессу довольно быстро присоединяется вторичная инфек Рис. 1.2. Рентгенологическая картина при легочной стадии саркоидоза.

а — пневмофиброз в виде бабочки;

б — диффузный гшевмоеклероз.

Рис. 1.3. Обзорная рентгенограмма. Саркоидоз III стадии, диффузный пневмо склероз, буллезная эмфизема. Биопсия легких и кожи.

ция, а затем развивается хронический бронхит и легочное сердце. В III стадии у всех больных в той или иной мере вы ражена дыхательная недостаточность: одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда субфебрильная температура тела, особенно' в случае присоединения неспеци фической инфекции бронхиальных путей.

Рентгенологическая картина этой стадии проявляется в ви де двух основных вариантов: пневмофиброза в форме фигуры бабочки и диффузного пневмофиброза (рис. 1.2). При пневмо фиброзе в форме фигуры бабочки в средних зонах достаточно симметрично определяются неоднородные затемнения, примы кающие к корню. Видно, что объем легочной ткани уменьшен, так как бронхи сближены. В других отделах наблюдаются де формация легочного рисунка, буллезные вздутия и эмфизема в базальных передних зонах, что четко определяется при ис следовании в боковой проекции.

При диффузном и более равномерном поражении легочный рисунок по всем полям резко деформирован и дезорганизован, имеются отдельные эмфизематозные участки. При исследова нии в боковой проекции также можно отметить, что наиболее эмфизематозны передние и базальные отделы. Здесь же опре деляются грубые тяжистые тени (рис. 1.3). Диагностика и рентгенодиагностика III стадии саркоидоза в отличие от ме II диастинально-легочной его стадии значительно труднее, так как при однократном обследовании без данных об инволюции заболевания из II в III стадию описанные «пневмосклероти ческие» и фиброзные изменения трудно оценивать как сар коидозные. В связи с этим в большинстве случаев, особенно при диффузной форме1 поражения, точная диагностика без биопсии легкого практически невозможна. Бронхоскопическая картина также менее информативна: у части больных выяв ляется атрофический бронхит, а бугорковые изменения обна руживаются редко. Если возникает необходимость в верифи кации диагноза, то наилучшие результаты дает открытая биоп сия легких.

1.4.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА САРКОИДОЗА 1.4.1.1. Саркоидоз и раковый лимфангит Дифференциация этих заболеваний строится на анализе кли нико-рентгенологической картины. При сравнении рентгено морфологии отмечается определенное сходство': при обоих за болеваниях могут иметь место увеличение внутригрудных лим фатических узлов, изменение, усиление и перестройка рисунка легких. Однако в большинстве случаев можно различать эти поражения.

Прежде всего следует учесть различие в общей симптома тике. При саркоидозе выраженные рентгенологические изме нения не соответствуют общему удовлетворительному состоя нию больного. Раковому лимфангиту свойственны раннее возникновение и быстрое прогрессирование дыхательной недо статочности. Кроме того, при клиническом исследовании дру гих органов и систем можно установить раковое заболевание желудка, кишечника, молочной железы. При внешне сходной картине саркоидоза IIA стадии и ракового лимфангита легких с аденопатией также можно отметить существенные различия:

при саркоидозе рисунок легких усилен больше по воспали тельному типу, а при раковом лимфангите — по склеротиче скому. Аденопатия при саркоидозе выражена значительно сильнее, а наружные контуры конгломератов лимфатических узлов имеют более четкие границы (рис. 1.4, 1.5).

Таким образом, необходимо в комплексе оценить характер клинических проявлений болезни, длительность и быстроту ее прогрессирования в сравнении с рентгенологической картиной.

Длительное обследование больного, особенно назначение проб ной терапии, если характер процесса остается неясным, сле дует считать неправильным. В этом случае лучше применить биопсию легкого и лимфатических узлов.

Казалось бы, большие трудности возникают при отличи тельной диагностике этих заболеваний, когда речь идет о диф фузно-склеротической стадии саркоидоза и ракового лимфан Рис. 1.4. Обзорная рентгенограмма (а) и ее фрагмент (б). Саркоидоз. Усил!

ние рисунка по воспалительному типу в средних и нижних отделах, двуст( роннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов. Контуры \ четкие. Биопсия легкого и лимфатических узлов.

Рис. 1.3. Обзорная рентгенограмма. Раковый лимфангит. Двустороннее усиле ние рисунка в прикорневых зонах, умеренное расширение тени корней. Конту ры их нечеткие. Вскрытие.

гита в отсутствие аденопатии. Однако в этой ситуации труднее диагностировать саркоидоз, нежели исключить метастатиче ский процесс. Действительно, сочетание массивных, рентгено логически выявляемых изменений в легких с относительно хорошим общим состоянием и длительность заболевания позво ляют исключить раковый лимфангит, который, как указыва лось, проявляется прогрессированием легочной и легочно-сер дечной недостаточности в период от нескольких недель до 1,5—2 мес после выявления рентгенологических изменений.

1.4.1.2. Саркоидоз и пневмокониоз (силикотуберкулез) Различать эти заболевания обычно необходимо в чрезвычайно редких ситуациях, когда обнаруживается массивное увеличе ние внутригрудных лимфатических узлов у лиц, занятых на силикозоопасных производствах или к моменту обследования прекративших работу в этих условиях. В таких случаях речь может идти о саркоидозе ПА стадии, силикозе с массивной аденопатией и силикотуберкулезе. Если при томографическом исследовании корней легких удается обнаружить характерные обызвествления по контуру отдельных лимфатических узлов, то вопрос решается в пользу силикоза или силикотуберкулеза.

В тех случаях, когда обызвествления отсутствуют, нельзя до Рис. 1.6. Обзорная рентгенограмма (а) и томограмма в боковой проекции (б).

Интерстициальныи силикоз, сопровождающийся массивным увеличением брон хопульмональных лимфатических узлов. Биопсия легкого и лимфатических узлов.

стоверно исключить саркоидоз и силикотуберкулез. Не помо гают диагностике и клинические проявления, так как в боль шинстве случаев в этой стадии болезни они неспецифичны.

Поэтому для уточнения характера заболевания показана биоп сия лимфатических узлов средостения (рис. 1.6).

1.4.1.3. Саркоидоз и хронический деформирующий бронхит Как правило, не возникает значительных затруднений при дифференциации этих заболеваний. Длительность процесса, проявляющегося кашлем, периодически с отхождением мокро ты, одышка, легочно-сердечная недостаточность при бронхите обычно дают основание для клинической диагностики заболе вания.

Следует иметь в виду, что при хроническом гнойном брон хите возможно умеренное увеличение бронхопульмональ ных лимфатических узлов, что делает его рентгенологически сходным с саркоидозом. Однако полное обследование и оцен ка данных бронхоскопии (гнойный диффузный бронхит) позво ляют различить эти заболевания.

1.4.1.4. Саркоидоз и туберкулез Туберкулез легких имеет различный патогенез и потому раз нообразную рентгенологическую картину. Мы рассмотрим лишь один из редких вариантов, когда легочные изменения характеризуются медленным, постепенным развитием сетча того фиброза, начиная с верхушек легких. В той стадии, когда туберкулезное поражение в виде сетчатого фиброза занимает значительный объем легкого, оно по рентгенологической кар тине весьма напоминает фибротическую стадию саркоидоза, т. е. различить их невозможно. Следует иметь в виду, что при туберкулезе поражение начинается с верхушек легких без аде нопатии и что туберкулезу, особенно прогрессирующему, свойственны симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, субфебрилитет).

Ирм данном варианте диссеминированного туберкулеза зна чительно легче отвергнуть саркоидоз на том основании, что нет аденопатии, и чрезвычайно сложно без данных биопсии устано вить истинный характер болезни.

При отличии вариантов туберкулеза, сопровождающихся аденопатией, от саркоидоза следует иметь в виду, что: 1) при туберкулезе аденопатия носит односторонний изолированный характер;

2) нередко имеются обызвествления лимфатических узлов;

3) диссеминация может быть очаговой или смешанной;

4) при бронхоскопии выявляется туберкулез слизистой оболоч ки;

5) подтверждается бациллярность.

1.4.1.5. Саркоидоз и коллагеновые болезни Саркоидоз редко имеет рентгенологическую картину, сходную с изменениями легких при диффузных поражениях соедини тельной ткани. Следует лишь отметить сходство этих картин в III стадии саркоидоза с диффузным фиброзом и фиброзом легких при системной склеродермии. При склеродермии наи более выраженные сетчато-петлистые фиброзные изменения локализуются в базальных отделах легких. Несколько меня ется картина корней легких (они представляются расширен ными, неструктурными), срединная тень также может быть расширенной, а диафрагма приподнятой. Кроме того, практика показывает, что описанные массивные изменения при колла генозах, как правило, сочетаются с другими, свойственными данному коллагенозу клиническими и рентгенологическими проявлениями. Это обстоятельство позволяет надежно разли чать саркоидоз и коллагенозы по клинико-рентгенологической картине.

1.4.1.6. Саркоидоз и фиброзирующие альвеолиты В плане дифференциальной диагностики саркоидоза и фибро· зирующих альвеолитов следует иметь в виду лишь саркоидоз II—III стадии, когда нет явных признаков аденопатии, а по ражение легких носит двусторонний тяжистый характер. При соединение вторичной инфекции бронхиального· дерева в III стадии саркоидоза еще более затрудняет различие этих за болеваний, при которых наблюдаются одышка, кашель, суб фебрильная температура тела, слабость. В связи с этим биоп сия легких является единственным методом, позволяющим уточнить характер указанных изменений. Однако вопрос о биопсии решается индивидуально в зависимости от возраста больных и клинический картины заболевания.

1.4.1.7. Саркоидоз и болезни накопления К болезням накопления относят микролитиаз, гемосидероз, гистиоцитоз X и иротеиноз. У таих общего в плане кли нического проявления: длительно протекают бессимптомно, могут иметь сходную рентгенологическую картину. Поскольку сведения об этих заболеваниях недостаточны и диагностиро вать их удается редко, еще недавно некоторые их варианты относили к саркоидозу. В настоящее время применение биоп сийных методов позволило более четко определить возмож ности отличительной диагностики.

Саркоидоз и микролитиаз не требуют дифференциальной диагностики, так как при микролитиазе в силу отложения кальция в альвеолах создается весьма характерная кар тина, которая описана в разделе, посвященном милиарной дис 2 Заказ Na 279 yj сем'инации (см. т. I, раздел 5). Саркоидоз и эссенциальный гемосидероз клинически также различаются: кровохарканье без причины, гипертонические кризы в малом круге кровооб ращения. При гемосидерозе в отличие от саркоидоза не наблю дается аденопатии, а очаги пневмонии после кровохарканья быстро подвергаются регрессии. Что касается гистиоцитоза X и протеиноза, то эти заболевания могут иметь рентгеноморфо логическое сходство с саркоидозом II—III стадии, когда при последнем развивается умеренный диффузный пневмосклероз без аденопатии. Дифференциация саркоидоза в этом случае возможна, если удалось проследить трансформацию рентгено логической картины от характерной II стадии во II—III ста дию. В противном случае достоверное отличие их становится невозможным без биопсии легкого.

1.4.1.8. Саркоидоз и лимфангиоматоз Лимфангиоматоз — редкое заболевание. Рентгенологически оно может напоминать саркоидоз тяжистостью и усилением рисунка легких, увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Следует иметь в виду, что при лимфангиоматозе про грессируют одышка и легочно-сердечная недостаточность, на блюдается рецидивирующий пневмоторакс. Заболевание выяв ляется обычно в молодом возрасте. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически определяется крайне редко, поэтому чаше всего предположение о саркоидозе не возникает.

Точный диагноз можно установить лишь на основании биоп сии легкого и внутригрудных лимфатических узлов.

1.5. РАКОВЫЙ ЛИМФАНГИТ Речь идет о тех случаях ракового лимфангита легких, когда метастазирование распространяется ретроградно из лимфати ческих узлов по лимфатическим сосудам легких. Первичный рак может локализоваться в желудке, толстой кишке, подже лудочной железе, молочной железе и др. Данный вариант со ставляет 15—20 % по отношению к другим вариантам рентге нологической картины при метастазах в легких.

Клинические проявления в виде упорного сухого кашля, одышки, слабости обычно наблюдаются до того, как измене ния обнаруживаются рентгенологически. Нередко больных безуспешно лечат по поводу бронхита, пневмонии. Довольно быстро (в течение 2,5—3 мес) общее состояние резко ухуд шается, усиливается дыхательная недостаточность, появляется гиперхромная анемия, нарастает общая слабость, появляется субфебрильная температура тела. Если позволяет состояние Рис. 1.7. Рентгенологическая картина при раковом лимфангите легких (схема).

I — диффузное сетчато-тяжистое поражение без аденопатии;

II — в сочетании с аде нопатией.

больного, то при клинико-рентгенологическом обследовании первичную опухоль удается установить в случае локализации ее в желудке, толстой кишке, молочной железе.

Рентгенологическая картина ракового лимфангита легких проявляется двумя основными вариантами: сетчато-тяжистым поражением без аденопатии и таким же поражением с адено патией (рис. 1.7).

Изменение легочного рисунка в виде незначительного уси ления и петлистости по- интерстициальному типу сначала по является на ограниченных участках обычно с двух сторон, иногда больше слева или справа. Указанные изменения чаще всего принимают за пневмосклероз. Однако в течение 1—2 мес картина прогрессирует: увеличивается зона поражения, усили вается петлистость тяжистых теней, могут развиться очагово подобные изменения (рис. 1.8). В этот период наличие рако вого лимфангита легких становится очевидным, даже если пер вичный рак не установлен. В тех случаях, когда внутригруд ные лимфатические узлы достигают значительных размеров и получают отображение на рентгенограмме и томограмме, к описанной картине добавляется аденопатия, обычно двусто ронняя. В отличие от саркоидоза при раковом лимфангите на ружные контуры увеличенных лимфатических узлов не столь четкие. Легочный рисунок резко· изменен: он как бы перекрыт вновь образованным рисунком мелкопетлистого характера.

Может создаться впечатление о наличии очаговых теней, что не подтверждается результатами томографии. В предтерми нальном состоянии могут присоединиться гипостатическая пневмония, правожелудочковая недостаточность, отек легких.

При всех вариантах рентгенологической картины отмечается очень важная закономерность: поражение локализуется в ос новном в прикорневых зонах, средних и нижних легочных по лях;

верхушки легких остаются свободными, что имеет важное Дифференциально-диагностическое значение. Кроме того, при Рис. 1.8. Обзорная рентгенограмма. Карциноматоз лимфатических сосудов легких при раке желудка.

раковом лимфангите легких, как ни при каком другом заболева нии, очень резко выражены дыхательная недостаточность и анемия.

Следует остановиться еще на одном злокачественном пора жении легких — диффузной форме бронхиоло-альвеолярного рака. На рентгенограмме определяется смешанное тяжисто очаговое поражение. При томографии отчетливых очаговых об разований не выявляется. Клиническая картина характеризу ется выраженной и быстро нарастающей одышкой, анемией, кашлем, иногда с пенистой мокротой. Продолжительность бо лезни 1,5—2 мес.

Таким образом, клинико-рентгенологическая картина рако вого лимфангита легких в разгар заболевания довольно харак терна. Трудности при выявлении рентгеноморфологических из менений имеют место в начальной стадии болезни, когда появ ляются первые клинические симптомы: кашель, одышка при физической нагрузке, слабость. Прогрессирование этих симп томов должно привести к мысли о необходимости контрольной сравнительной рентгенографии. Оценка легочного рисунка в динамике, нарастание его тяжистости, деформация его, появ ление фигур многоугольников заставляют предположить рако вый лимфангит, в связи с чем необходимо детальное клини ко-рентгенологическое обследование больного.

1.5.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАКОВОГО ЛИМФАНГИТА 1.5.1.1. Раковый лимфангит и пневмокониозы Эти заболевания практически не требуют дифференциации, так как пневмокониоз (силикотуберкулез) имеет хорошо очер ченную картину и прогрессирует не столь быстро, как рак.

Диагностические трудности могут возникнуть лишь в случае присоединения к кониозу или силикотуберкулезу ракового про цесса. При этом следует обратить внимание на быстроту раз вития дыхательной недостаточности и скорость нарастания «пневмосклероза». Бурное прогрессирование свидетельствует в пользу ракового процесса. Однако надо иметь в виду, что обсуждаемый вариант рентгенологической картины проявля ется не только интерстициальными изменениями.

1.5.1.2. Раковый лимфангит и деформирующий бронхит Мы уже писали о том, что нередко метастазы злокачествен ных опухолей в легких, проявляющиеся в форме лимфангита, рентгенологически расценивают как бронхит на основании уси ления, деформации и тяжистости легочного рисунка. Кашель, одышка еще больше убеждают врача в правильности диагноза.

Но при этом забывают тот факт, что описанные симптомы появились всего лишь 1 —1,5 мес тому назад, что за это время резко усилилась одышка, нередко отмечаются боль в груди и субфебрильная температура тела. Следовательно, описанная картина не имеет никакого' отношения к деформирующему бронхиту, а служит типичным проявлением ракового лимфан гита легких. Что касается деформирующего бронхита, то дли тельный анамнез болезни, стойкое одно- или двустороннее уси ление, дислокация, деформация рисунка и особенно данные бронхографии позволяют достоверно дифференцировать эти за болевания. Следует сделать акцент не на дифференциации бронхита и ракового лимфангита, а на более правильной оценке характера изменений легочного рисунка при раковом метастазировании.

1.5.1.3. Раковый лимфангит и туберкулез При раковом лимфангите, особенно если наряду с поражением средненижних зон легких имеются изменения в верхних полях, в первую очередь исключают туберкулез и проводят длитель лечение. Между тем процесс прогрессирует. Анализ кли нико-рентгенологической картины в сходных ситуациях пока зывает, что: 1) при туберкулезе дыхательная недостаточность всегда выражена меньше, чем при раке;

2) при туберкулезе всегда или почти всегда на фоне измененного рисунка легких видны очаговые тени с хорошо очерченными контурами;

3) при оценке процесса в динамике за 2—3 нед в условиях противо туберкулезной терапии уменьшается выраженность интоксика ции и не прогрессирует одышка. Значительную помощь в диф ференциальной диагностике могут оказать данные детального клинико-лабораторного исследования (обнаружение первичной опухоли желудочно-кишечного тракта, молочной железы и т. д.).

1.5.1.4. Раковый лимфангит и коллагенозы Обычно дифференциация этих заболеваний не вызывает труд ностей, так как при выраженной картине васкулита или пнев мофиброза в зависимости от фазы и характера коллагено-за всегда наблюдаются другие, более характерные симптомы заболевания.

1.5.1.5. Раковый лимфангит и фиброзирующие альвеолиты Эти заболевания обычно не дифференцируют, так как фибро зирующие альвеолиты имеют более острое по сравнению с ра ковым лимфангитом начало (повышение температуры тела до 38—39°С, одышка, кашель, разнообразные рентгеноморфоло гические изменения). В дальнейшем при экзогенном альвео лите и прекращении действия этиологического фактора кар тина нормализуется, а идиопатический альвеолит (синдром Хаммена—Рича) постепенно прогрессирует. В легких разви ваются более грубые тяжистые по сравнению с раковым лим фангитом изменения. Окончательный диагноз можно устано вить на основании биопсии легкого.

1.5.1.6. Раковый лимфангит и болезни накопления Болезни накопления протекают более доброкачественно. Раз витие изменений в легких происходит медленно, иногда года ми, что исключает возможность метастатического ракового поражения.

1.5.1.7. Раковый лимфангит и лимфангиомиоматоз Эти заболевания имеют сходную клинико-рентгенологическую картину: диффузное тяжистое усиление легочного рисунка, прогрессирование одышки. Лимфангиомиоматоз отличается от ракового метастатического поражения медленным, в течение нескольких лет нарастанием клинических проявлений. Иногда наблюдается спонтанный пневмоторакс и хилоторакс. Точная диагностика возможна лишь на основании биопсии легкого и лимфатических узлов.

1.6. ПНЕВМОКОНИОЗЫ Термин «пневмокониозы» объединяет хронические профессио нальные заболевания легких, развивающиеся вследствие вды хания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соеди нительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в распро страненном легочном процессе узелкового или интерстициаль ного типа (Классификация пневмокониозов, утвержденная МЗ СССР, 1976). Согласно данной классификации, их разли чают по этиологическому принципу: 1) силикоз;

2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз);

3) металло кониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.);

5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, аидеросиликоз, силикосиликатоз);

б) не содержащей свободной двуокиси кремния (тошвмакониоз сва(рщ1иков и др.);

6) пневмокоииозы от органической пыли (хлопковой, зерновой и др.).

При анализе клинико-рентгенологической картины учиты ваются характер легочных изменений (интерстициальный, узелковый, узловой), а также распространенность процесса и его стадию. По течению различают быстро и медленно про грессирующий, регрессирующий и поздний варианты. Послед ний развивается после прекращения контакта с пылью.

Самым распространенным и наиболее тяжело протекаю щим пневмокониозом является силикоз. Морфологическая картина силикоза хорошо изучена. Фиброз легких начинается со скопления пылевых клеток, которые располагаются пери бронхиально и периваскулярно, в альвеолах и альвеолярных ходах. Различают интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониозов.

Основным морфологическим элементом пневмокониоза (силикоза) является силикотический продуктивный узелок, состоящий из пылевых частиц и клеточных элементов, кото рый в дальнейшем гиалинизируется. Узелки располагаются периваскулярно и перибронхиально, ведя к нарушению функ ции бронхиол и мелких сосудов. Узелковой форме силикоза предшествует интерстициальная, когда кониотический продук тивный процесс в основном распространяется по ходу мелких сосудов и бронхиол. При прогрессировании узелкового про цесса или осложнении силикоза туберкулезом число узелковых образований увеличивается, они сливаются в более крупные узлы или очаги, формируются конгломераты, занимающие суб сегмент, сегмент или долю легкого.

При узелковой и интерстициальной формах силикоза обя зательно возникает эмфизема, вначале мелкоочаговая, а затем распространенная, с образованием булл. Во внутригрудных лимфатических узлах развивается силикотическая гиперпла Рис. 1.9. Варианты рентге нологической картины при интерстициальном силикозе, а — без аденопатии;

б — в соче тании с умеренным увеличением лимфатических узлов;

в — слли котуберкулезная аденопатия без обызвествлений;

г — с обызвест влением лимфатических узлов.

зия, а в случае присоединения туберкулеза — силикотуберку лез лимфатических узлов с некрозом, а затем отложением со лей кальция.

Клиническая картина силикоза характеризуется медленно прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди. Основ ные объективные симптомы зависят от степени эмфиземы и бронхита, а также сопутствующих силикозу заболеваний. При осложнении силикоза туберкулезом появляются стойкая суб фебрильная температура тела, слабость, потливость, усили вается кашель.

Решающая роль в установлении диагноза пневмокониоза принадлежит рентгенологическому исследованию. Однако для обоснования диагноза необходимы детальная характеристика условий труда и подтвержденный документально! достаточный профессиональный стаж. Следует ориентироваться на данные профилактических осмотров, т. е. оценивать динамику клини ческих и рентгенологических симптомов.

Рентгенологическая картина при интерстициальном харак тере диссеминации может быть представлена в двух вариан тах: интерстициальный процесс без аденопатии и интерстици альный процесс с аденопатией. Аденопатия, т. е. увеличение внутригрудных лимфатических узлов, может иметь разнооб разный характер: от незначительного увеличения без обыз вествления до значительной гиперплазии с обызвествлением или без него (рис. 1.9).

Для интерстициального силикоза наиболее характерна кар тина усиления легочного рисунка диффузного характера с не значительной деформацией его и эмфиземой наружно-базаль ных отделов. При этом корни легких остаются структурными или несколько уплотненными без четких признаков гиперпла зии лимфатических узлов. Значительно реже наблюдается ана логичная картина интерстициального поражения в сочетании с выраженной аденопатией бронхопульмональных и трахео бронхиальных лимфатических узлов без обызвествления.

У лиц., прежде работавших в условиях высокой запыленности, можно обнаружить интерстициальный силикоз в сочетании с обызвествлением лимфатических узлов.

Таким образом, диагностика интерстициального силикоза основывается на результатах детального рентгенологического исследования с обязательным использованием томографии, данных клинического обследования и анамнеза, свидетельст вующего о работе в условиях воздействия агрессивной пыли.

Характерная картина поражения с медленной динамикой раз вития процесса клинически и рентгенологически в типичных случаях позволяет с должным основанием ставить этот диаг ноз. Диагностические трудности возникают в тех случаях, когда: а) послепылевой период длительный;

б) нет докумен тов для оценки процесса;

в) процесс развивается бурно;

г) наблюдается нехарактерная картина массивной аденопатии, более свойственная саркоидозу или силикотуберкулезу. В этом случае диагноз должен быть установлен в специализирован ном противотуберкулезном или пульмонологическом учрежде нии1 с применением методов биопсии.

1.6.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗА Отличия силикоза с картиной интерстициального диффузного поражения легких от силикотубердулеза в форме бронхаде нита с аналогичными легочными изменениями были рассмот рены выше при описании саркоидоза и метастазов злокачест венных опухолей в легких. Остается лишь упомянуть о дефор мирующем хроническом бронхите и некоторых более редких заболеваниях легких.

1.6.1.1. Пневмокониозы и хронический деформирующий бронхит Под воздействием пыли в той или иной степени поддержива ется воспалительное состояние слизистой оболочки дыхатель ных путей. Это состояние проходит определенные фазы раз вития от гипертрофии до атрофии слизистой оболочки, а также сочетанных соответствующих изменений в интерстициальной ткани легких, свойственных силикотическому пневмосклерозу.

В данном разделе речь идет об отличии силикоза (пневмо кониоза) от хронического неспецифического деформирующего бронхита, который имеет иную этиологию, клиническую и рент геноморфологическую картины. Профессиональный бронхит при силикозе в отличие от хронического деформирующего брон хита не сопровождается грубыми рентгеноморфологическими изменениями бронхов 4—5-го порядка. В связи с этим картина легочного рисунка различна: при силикозе наблюдается более равномерное и диффузное усиление легочного рисунка с неж ной деформацией по типу мелкой сетчатости, а при бронхите более грубые тяжистые деформации рисунка, его дислокация, выражены участки эмфиземы, клинически отмечается наиболь шая выраженность кашля и мокроты (гнойной) отсутствуют указания на работу в пылевых условиях, при бронхографии определяется деформация бронхов 4—5-го порядка, при брон хоскопии— диффузный гнойный бронхит.

1.6.1.2. Пневмокониозы и туберкулез Как видно из изложенного, диссеминированному туберкулезу не свойственны интерстициальная форма легочного поражения и двустороннее увеличение лимфатических узлов корня для туберкулеза характерны очаговые и очагово-тяжистые изме нения. Необходимость в дифференциации этих заболеваний отпадает. Однако· силикоз нередко· осложняется присоедине нием туберкулеза. Возникает новая нозологическая форма — силикотуберкулез. Следовательно, появляется необходимость различать силикоз и силикотуберкулез. В этом плане сле дует учитывать, что·: 1) на фоне интерстициальной силикоти ческой диссеминации появляются крупноузелковые или очаго вые тени, располагающиеся в I, II и VI сегментах;

2) на фоне силикотического диффузного фиброза возникает выраженная аденопатия внутригрудных лимфоузлов без обызвествления или с обызвествлением. Указанные рентгенологические симптомы свидетельствуют о силикотуберкулезном характере процесса.

Клиническая картина при этом также может измениться: по являются более стойкие симптомы интоксикации, упорный кашель, поражение бронхов в виде специфического бронхита, бронхолегочные осложнения. Характер этих осложнений уточ няют при бронхоскопии.

1.6.1.3. Пневмокониозы и редкие заболевания Силикоз и силикотуберкулез практически редко приходится отличать от таких заболеваний, как фиброзирующий альвео лит, заболевания накопления, коллагенозы. Это объясняется характерной клинической картиной, производственным анам незом, медленным (в течение нескольких лет), развитием рентгеноморфологических изменений при силикозе. Однако присоединение указанных поражений к основному заболева нию (силикозу или силикотуберкулезу) может вызвать значи тельные диагностические трудности. В этой ситуации следует ориентироваться на отклонения клинико-рентгенологической картины от принятых норм и принимать решение о биоптиче ской верификации диагноза.

1.7. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит представляет собой диффузное, прогрес сирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секре торного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалитель ного процесса и склеротическими изменениями в более глубо ких слоях бронхиальной стенки, сопровождающееся гиперсек рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких брон хов одышкой. Различают первичный бронхит как самостоя тельную нозологическую единицу и вторичный бронхит, в частности, при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, воздействии вредных профессиональных факторов и т. п.

В настоящем разделе речь идет лишь о таком бронхите, который проявляется рентгенологически в виде диффузного тяжистого поражения, т. е. изменения легочного рисунка.

В легких развивается сложная картина: наблюдаются эмфи зема, пневмосклероз, нередко имеются признаки повышения давления в малом «руге кровообращения, о чем свидетельст вуют гипертрофия правого желудочка и расширение его путей оттока.

В возникновении хронического бронхита определенное мес то отводят факторам риска: курению табака, загрязнению атмосферы газами и дымами, патологии носоглотки, повтор ным острым респираторным заболеваниям, острым бронхитам и бро'нхопневмонии. Следует также полагать, что существен ное значение в развитии хронического деформирующего брон хита (с рентгенологической картиной интерстициального пора жения) имеют наследственное предрасположение и перенесен ные в раннем детском возрасте частые респираторные заболе вания, повторные бронхиты, бронхопневмонии.

Патологоанатомические изменения проявляются гипертро фией бронхиальных желез и эпителия. Уменьшается число рес нитчатых клеток и количество ворсинок;

появляются участки плоскоклеточной гиперплазии эпителия, что затрудняет нор мальное движение слизи и санацию бронхиального' дерева.

В стенке бронхов, особенна мелких, развиваются склеротиче ские изменения. В мелких бронха'х отмечаются бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, гиперплазия эпи телия. Эти изменения сочетаются с явлениями эмфиземы, сте пень которой различна. По характеру воспалительного про цесса различают катаральный и гнойный бронхит, по функ циональной характеристике — обструктивный и необструктив ный бронхит, по фазе течения — обострение и ремиссию.

Клиническая картина хронического бронхита в период обо стрения довольно характерна, и обычно диагностика не вызы Рис. 1.10. Варианты рентгенологической картины при хроническом деформиру ющем бронхите (схема).

а — незначительное усиление рисунка с легкой деформацией и слабо выраженной эм физемой;

б — диффузная деформация рисунка, выраженная эмфизема легких;

в — диффузное усиление рисунка в сочетании с аденопатией.

вает затруднений. Наиболее типичными симптомами заболева ния являются кашель с выделением слизисто'-гнойной мокроты (от небольшого количества до 150 мл), прогрессирующая одышка, потливость, редко кровохарканье, снижение работо способности, особенно при физической нагрузке. При аускуль тации дыхание жесткое, определяются рассеянные сухие хри пы. В периоде обострения заболевания все симптомы усили ваются, могут выслушиваться влажные хрипы. Существенное значение, особенно для оценки функции легких, приобретают функциональные пробы·.

Рентгенологическая картина может быть представлена в двух основных вариантах: 1) незначительное усиление и лег кая деформация рисунка с умеренно выраженными призна ками эмфиземы легких;

2) диффузное изменение легочного рисунка тяжистого характера с деформацией и явлениями эмфиземы легких (рис. 1.10). По сути дела выраженность скле ротических изменений не всегда соответствует тяжести про цесса, так как при развитии эмфиземы легких они как бы теряются на рентгенограмме. Оценка рентгеноморфологических изменений при бронхите требует комплексного подхода и уче та рентгенофункциональных симптомов (степень подвижности диафрагмы на вдохе и выдохе, изменение прозрачности легоч ных полей на вдохе и выдохе и т. д.). Изменение легочного рисунка характеризуется избыточностью его элементов, спу танностью, неправильностью хода, т. е. усиливается не сосуди стый, а интерстициальный его компонент. Кроме того, при значительно распространенном и выраженном деформирующем бронхите наряду с усилением и деформацией рисунка могут появляться зоны с обеднением рисунка за счет эмфиземы (рис. 1.11).

Наиболее характерные изменения можно получить при бронхографии: начиная с уровня субсегментарных бронхов, отмечаются неровность их контуров, неравномерность заполне Рис. 1.11. Обзорная рентге нограмма легких (а) и брон хограмма (б). Хроническим бронхит: эмфизема легких, деформация легочного ри сунка, выпрямление брон хов, обеднение бронхиаль ного дерева, неравномерное распределение контрастного вещества.

ния контрастным веществом, четкообразность, неравномерное заполнение мелких бронхиальных ветвей, их сближение, нали чие зон, лишенных мелких ветвей. Менее характерная и не столь часто встречающаяся картина наблюдается при хрони ческом, обычно гнойном бронхите, когда процесс сопровож дается неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфа тических узлов. В этом случае рентгенологическая 'картина напоминает саркоидоз ПА стадии, так как наблюдаются дву сторонняя аденопатия и тяжистое усиление рисунка. Однако аденопатия не носит массивного характера и является доволь но стойкой. Кроме того, выражена картина гнойного бронхита, определяемого эндоскопически. При бронхоскопии определя ются распространенность и степень выраженности воспали тельного процесса бронхиального дерева, имеется возмож ность получить материал для бактериологического исследова ния мокроты, провести санационные мероприятия.

Таким образом, в большинстве случаев диагноз бронхита не является рентгенологическим. Лишь в небольшом числе наблюдений, когда хронический бронхит переходит в такую фазу, что на рентгенограмме выявляются диффузные тяжи стые изменения, требующие интерпретации и дифференциации от других поражений, рентгенолог должен провести обследо вание и объяснить выявленные симптомы. Как правило, соче тание клинических проявлений болезни, анамнестических дан ных, рентгенологической картины и результатов бронхоскопии дает основания для диагностики.

1.7.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА 1.7.1.1. Хронический деформирующий бронхит и туберкулез Обычно нет необходимости различать эти заболевания. Мож но лишь упомянуть те немногочсиленные случаи, когда хро нический бронхит сопровождается развитием рубцово-склеро тических изменений, особенно локализующихся в верхних зо нах легких. Наличие этих очаговоподобных теней без учета других рентгеноморфологических критериев, свойственных бронхиту, может способствовать неверной оценке характера процесса. В неясных случаях оценка клинических проявлений заболевания и бронхографическая семиотика дают полное основание для дифференциации бронхита от очагового огра ниченного пневмосклероза.

1.7.1.2. Хронический деформирующий бронхит и другие заболевания Отличия деформирующего бронхита от саркоидоза, метаста зов злокачественных опухолей в легких, пневмокониоза рас смотрена выше. Что касается дифференциальной диагностики данного заболевания с коллагенозами, фиброзирующими аль веолитами, болезиями накопления, лимфангиомиоматозом, то обычно этого не требуется, хотя явления сопутствующего брон хита могут отмечаться при некоторых из перечисленных пора жений легких.

1.8. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ И ЕГО ИСХОДЫ В данном разделе рассмотрены диагностика и дифференциаль ная диагностика одного из вариантов диссеминированного ту беркулеза легких и исходы этой формы туберкулеза, прояв ляющиеся рентгенологически картиной тяжистого распростра ненного поражения, что несвойственно этому заболеванию. Как известно, для туберкулеза в целом характерна очаговая и смешанная диссеминация. Однако в ряде случаев в рентгено логической картине преобладает интерстициально-сетчатый, тяжистый характер изменений с преимущественным пораже нием верхних зон легких (рис. 1.12). При морфологическом исследовании резецированных препаратов легких нами со вместно с Г. А. Панфиловой (1974) отмечен гематогенный характер поражения со своеобразной картиной развития сет чатого фиброза и сохранением специфической активности ту беркулезного процесса в этих Рубцовых зонах.

Клиническая картина неспецифична: больные жалуются на слабость, недомогание, иногда субфебрильную температуру тела. Эти симптомы непостоянны, они могут усиливаться и периодически исчезать, т. е. течение болезни несколько волно образное. Микобактерии туберкулеза длительное время не обнаруживаются. Туберкулиновые пробы слабоположительные или отрицательные. Возраст больных преимущественно моло же 35 лет.

Рентгенологическая картина характеризуется ограничен ным поражением верхушек легких в виде сетчато-тяжистого рисунка. Плевра над верхушками может быть утолщена.

Отчетливых очаговых теней при томографии не определяется.

Симптомов увеличения внутригрудных лимфатических узлов нет. Со временем «пневмосклероз» прогрессирует. Появляется более грубая сетчатость, деформируются корни легких;

все это свидетельствует о прогрессировании пневмосклероза. Распо знавание причины развития такого склероза легких у молодых лиц в отсутствие профессиональных или других факторов яв ляется очень сложной задачей. Гистологическое подтверждение диагноза в таких ситуациях следует признать наиболее целе сообразной мерой. Для этого больных с неустановленной при чиной заболевания следует направлять в специализированные учреждения и не проводить длительную терапию ex juvatitibus по поводу туберкулеза или другого заболевания.

Исходы диссеминированного туберкулеза легких также мо гут проявляться картиной ограниченного или субтотального сетчато-тяжистого поражения легких. Клинические проявления зависят от степени выраженности дыхательной недостаточ ности, легочно-сердечной недостаточности, сопутствующих за болеваний. Как правило, длительное время больные с излечен ным диссеминированным туберкулезом не предъявляют жалоб.

Лишь спустя многие годы при значительных пневмосклероти Рис. 1.12. Обзорные рентгенограммы легких (а, б), выполненные с интервалом 3 г. Прогрессирование диффузного сетчатого пневмосклероза при туберкулезе.

Биопсия легкого — диссеминированный туберкулез.

Рис. 1.13. Обзорная рентгенограмма. Диссеминированный туберкулез с огрг ничейной диссеминациеи, развитием пневмосклероза верхушек, смещением Kof ней легких вверх.

Рис. 1.14. Варианты рентгенологической картины.

I — хронический диссеминированяый туберкулез с развитием ограниченного фиброза (стрелка);

П, щ — исходы диссеминированного туберкулеза, 3 Заказ Ns ческих изменениях, хроническом бронхите и легочном сердце появляются одышка, дыхательная и сердечная недостаточность.

Рентгенологическая картина характеризуется усилением, перераспределением легочного рисунка, смещением и дефор мацией корневых сосудистых стволов. Рисунок в верхних зо нах меняется не только за счет уменьшения объема верхних зон и сближения сосудов, но и за счет образования метату беркулезных Рубцовых зон, включений, очагов. Могут наблю даться массивные плевральные наложения, в результате чего меняется интенсивность легочных полей. Интенсивность из-за плевроцирротических изменений может быть различной.

Вследствие смещения и деформации корней вверх нижние зоны эмфизематозны, а сосуды этих зон представляются выпрям ленными (рис. 1.13). Схематично рентгено-морфологическая картина туберкулеза и его исходов представлена на рис. 1.14.

Таким образом, клинико-рентгенологическая диагностика редкого варианта диссеминированного туберкулеза легких, протекающего с преимущественно «интерстициальным» пора жением, представляет значительные трудности, Только лока лизация поражения в верхних зонах легких дает основание заподозрить туберкулез. Что касается изменений после хро нического диссеминированного туберкулеза, то обычно не воз никает трудностей в определении их нозологической принад лежности.

1.8.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА 1.8.1.1. Диссеминированный туберкулез и коллагенозы Дифференцирование диссеминированного туберкулеза и неко торых коллагеновых болезней (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.) проводится в связи с неспеци фичностыо клинической картины, особенно в ранних стадиях болезни, когда и рентгенологические изменения не носят рез ко выраженного характера. Следует отметить, что в диффе ренциальной рентгенодиагностике туберкулеза основное зна чение имеет локализация изменений в верхушечно-задних сег ментах и очаговый или интерстициально-очаговый характер туберкулезной диссеминации. Развитие диффузного пневмо склероза при неустановленном характере заболевания, сопро вождающегося симптомами интоксикации, приводит врача к мысли, что необходимо обсудить возможность коллагеноза.

Изучив специально рентгенологическую картину поражения легких при заболеваниях соединительной ткани у значитель ного числа больных, мы пришли к убеждению, что «пневмо склеротические» изменения при коллагенозах или выраженные явления васкулита наблюдаются, как правило, при наличии характерных клинико-лабораторных симптомов того или иного коллагеноза [Соколов В.., 1982]. Это обстоятельство облег чает дифференциальную диагностику легочных проявлений коллагеновых заболеваний. Однако следует помнить о том, что при длительном лечении коллагенозов гормональными, цитостатическими и другими препаратами, особенно^ при сис темной красной волчанке, иногда развивается диссеминиро ванный туберкулез. В этом случае диссеминация из интерсти циальной быстро переходит в интерстициально-очаговую или милиароподобную, что должно помочь дифференциальной диаг ностике.

1.8.1.2. Диссеминированный туберкулез и фиброзирующие альвеолиты, болезни накопления и лимфангиомиоматоз Дифференциальная диагностика перечисленных здесь пораже ний и диссеминированного туберкулеза рассмотрена в разделе, посвященном милиарной диссеминации. Следует еще раз под черкнуть, что туберкулез характеризуется очаговой или оча гово-интерстициальной диссеминацией с преимущественным поражением верхушечно-задних сегментов легких, что и позво ляет в большинстве случаев диагностировать это заболевание.

В тех случаях, когда характер пневмосклероза не соответст вует установленным нозологическим формам, приходится со ставлять диагностический ряд, в который в зависимости от клинико-рентгенологической картины в каждом конкретном случае могут входить указанные выше редкие заболевания.

Диагностика их, как известно, возможна на основе данных биопсии легких.

1.9. ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ К диффузным болезням соединительной ткани (коллагенозы) относят системную красную волчанку, системную склеродер мию, дерматомиозит, ревматоидный артрит и ревматизм. Эти с. 1.15. Рентгенологическая картина при системных заболеваниях соедини тельной ткани.

I а, б — сотовое легкое с преимущественным поражением нижних зон;

II — диффузный "невмосклероз с эмфиземой.

3* Рис. 1.16. Обзорная рентгенограмма легких (а), прицельные рентгенограммь контрастированного пищевода (б) и рентгенограмма кисти (в). Системна) склеродермия. Базальный сетчатый пневмосклероз, атония пищевода, остеоли:

ногтевых фаланг.

Рис. 1Л6, в. Продолжение.

заболевания характеризуются аллерговоспалительным систем ным поражением соединительной ткани. В этиологии этих про цессов большое значение придается воздействию вирусов, ано малиям в системе клеточного и гуморального иммунитета, семейно-генстическому предрасположению.

Патологоанатомические изменения в легких зависят от вида коллагеноза и характера течения болезни (острый, подострый, хронический). При остром течении характерно поражение по типу васкулита, при хроническом — по типу интерстициального пневмонита. Васкулит характеризуется деструктивно-пролифе ративными изменениями в стенке кровеносных артериальных сосудов легких, тромбозом мелких ветвей, кровоизлияниями в паренхиму легкого. Интерстициальному пневмониту свойст венны продуктивные и склеротические изменения межальвео 1ярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными и плаз матическими клетками. Стенки альвеол разрываются, образу ются мелкие кисты. Перибронхиально развивается фиброз.

результате формируется картина «сотового» легкого.

Клиническая картина зависит от основного заболевания и преимущественного поражения той или иной системы. Легоч ные проявления коллагеноза могут длительное время не про являться. Иногда, в частности при системной красной волчанке или склеродермии, одышка и кашель могут быть первыми симптомами, по поводу которых больные обращаются к врачу.

В 10—25 % случаев отмечается выпот в плевральных полостях.

Практически легочные изменения, проявляющиеся при рентге нографии в том или ином виде, всегда обнаруживаются уже на фоне развернутой клинической картины основного страдания, что в известной мере облегчает рентгенодиагностику легочных поражений.

Рентгенологическая картина при интерстициальном пневмо ните характеризуется усилением и дезорганизацией мелкого легоч'ного рисунка. Дисковидные ателектазы наиболее харак терны для системной склеродермии и дерматомиозита. Обра щают на себя внимание высокое стояние купола диафрагмы (в 50 % случаев) и ограничение его подвижности. Преимущест венное поражение легочной ткани в нижних отделах легких также чаще наблюдается при склеродермии, системной крас ной волчанке, дерматомиозите. При обострении заболевания картина легочного васкулита чаще встречается при систем ной красной волчанке: появляется сосудистый компонент дис семинации и очаговоподобные тени. Возникает кровохар канье.

Со временем в легких развивается типичная картина «сото вого» легкого с преимущественным поражением нижних зон обоих легких и высоким стоянием купола диафрагмы или диф фузного пневмосклероза с эмфиземой легких (рис. 1.15).

В первом случае картина чрезвычайно выражена: высокое стояние купола диафрагмы, мелкоячеистая структура базаль ной зоны легкого, ограниченная подвижность куполов диафраг мы. Как правило, легочные изменения сочетаются с синдро мом Рейно, кожно-суставным синдромом, поражением пище вода, двенадцатиперстной кишки и т. д. (рис. 1.16). Картина диффузного поражения с эмфиземой менее характерна, и кол лагеноз вряд ли можно заподозрить в отсутствие других его клинических проявлений.

При динамическом наблюдении за больными в течение 3 лет и более можно отметить пропрессирование «пневмосклероза» даже при относительно благоприятном течении основного забо левания.

Таким образом, рентгенологическая картина интерстици ального поражения при коллаге'новых болезнях имеет мало особенностей, позволяющих достоверно определить характер основного заболевания.

Следует иметь в виду, что легочные проявления коллагеноза, определяемые рентгенологически, как правило, должны соче таться с другими клиническими признаками основного заболе вания.

1.9 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Дифференциальная диагностика коллагенозов и саркоидоза, метастазов злокачественных опухолей в легких, бронхита, туберкулеза описана в предыдущих разделах. Что касается отличительней диагностики фиброзирующих альвеолитов, за болеваний накопления, лимфангиомиоматоза легких, то следует отметить, что при заболеваниях соединительной ткани имеется более очерченная клиническая картина, и легочные измене ния, которые в какой-то мере можно сравнить с таковыми при этих редких заболеваниях, выявляются в основном при раз вернутой клинико-лабораторной картине коллагеноза. Данное обстоятельство позволяет интерпретировать легочное пораже ние как относящееся к тому или иному коллагенозу. В тех слу чаях, когда нет достоверных клинико-лабераторных признаков того или иного коллагеноза, а рентгенологически определяется прогрессирующее интерстициальное поражение, в дифферен циально-диагностическом отношении следует иметь в виду кол лагеноз и редкие поражения.

1.10. ФИБРОЗИРУЮЩИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ Различают идиопатический, экзогенный и токсический фибро зирующий альвеолиты. Экзогенный альвеолит может возни кать в результате воздействия пыли животного и неоргани ческого происхождения, пищевых антигенов, лекарственных препаратов и т. д. Токсический альвеолит развивается от вды хания ядовитых веществ. Идиопатический альвеолит, или про грессирующий интерстициальный фиброз легких (болезнь Хам мена—Рича),— заболевание неустановленной природы, прояв ляющееся нарастающей одышкой, легочной недостаточностью, кашлем, прогрессирующим фиброзом легких. В 1944 г. L. Ham man и A. Rich впервые описали 4 наблюдения со смертельным исходом. Y. Scadding (1964) предложил термин «фиброзирую щий альвеолит».

Основным патогенетическим механизмом, определяющим кли ническую картину болезни, является альвеолярно-капиллярный блок вследствие трансформации однослойного альвеолярного эпителия в многослойный или кубический, в результате чего снижается диффузионная способность легкого. Гистологические изменения в легком подразделяют на несколько стадий: отек межальвеолярных перегородок, клеточная инфильтрация и из вилистость капилляров, экссудация жидкости и клеток в аль веолы и фиброз альвеол, вовлечение в процесс бронхиол и образование мелких кист, полное нарушение нормальной легоч ной структуры.

Заболевание чаще всего встречается у лиц среднего воз раста и проявляется постепен'но прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, иногда кровохарканьем, болями в груди. При аускультации выслушиваются субкрепитирующие и крепити рующие хрипы. Характерных изменений картины крови нет.

Различают острую, подострую и хроническую форму болезни.

Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до не скольких лет. Эффективных методов лечения нет.

Рентгенологически заболевание в начальных стадиях про является в виде усиления легочного рисунка, что отражает интерстициальный отек легочной ткани, поражение носит дву сторонний характер. Описаны случаи рецидивирующего пнев моторакса и двусторонней аденопатии при прогрессирующем интерстициальном легочном фиброзе. Локализация преиму щественного поражения может быть разнообразной. По дан ным U. Celga (1977), примерно в половине случаев отмечено диффузное поражение легких (нижнесредних зон у 40 % и верхних у 10% больных). При выраженной форме поражения легких к тяжистой картине легочных изменений присоеди няются очагово-фокусные тени, наблюдается стойкий спонтан ный пневмоторакс. Легочный рисунок приобретает все более «спутанный», сетчатый и «сотовый» характер.

По клиническому течению различают три формы идиопа тического альвеолита: при остром течении смертельный исход наступает через 1—2 года после выявления первых клиниче ских симптомов;

при подостром или рецидивирующем — через 2—5 лет;

при хронической форме болезни продолжительность жизни составляет более 5 лет.

Таким образом, при прогрессирующем фиброзирующем аль веолите клинико-рентгенологическая картина не имеет каких либо характерных проявлений, позволяющих достоверно вы сказаться именно о данном заболевании. Все же прогрессиро вание одышки, которая является основным симптомом болезни, при исключении других возможных причин болезни позволяет заподозрить данный вид патологии. Точный диагноз можно установить лишь на основании биопсии легкого. Пред почтительна открытая биопсия.

1.10.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА В предыдущих разделах мы уже рассмотрели дифференциаль ную диагностику идиопатического фиброзирующего альвеолита и заболеваний, проявляющихся картиной тяжистого диффуз ного поражения. Поскольку рентгенологическая картина дан ного заболевания динамична в своем развитии от интерсти циального отека в начальной стадии процесса до грубого фиб роза с развитием «сотового» легкого и сопутствующей очаго вой пневмонией, то в дифференциально-диагностическом отно шении следует иметь ввиду заболевания, проявляющиеся диф фузными тяжистыми и смешанными очагово-тяжистыми изме нениями легких. Остается еще раз указать, что точный диагноз можно установить лишь с учетом результатов гистологического исследования при биопсии легкого.

1.11. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ К болезням накопления относят эссенциальный гемосидероз легких, протеиноз, гистиоцитов X и микролитиаз. При всех этих состояниях, этиология которых не установлена, вследст вие нарушения обмена веществ в легких происходит накопле ние железа при гемосидерозе, белкового вещества при протеи нозе, жироподобных веществ (липиды)—при гистиоцитозе X, солей кальция при микролитиазе.

Идиопатический гемосидероз легких, или бурая индурация легких. Впервые заболевание описал R. Wirchow (1864). Мор фологическая каргина характеризуется наличием кровоизлия ний в альвеолах и межальвеолярных перегородках, значитель ным отложением гемосидерина вне клеток. В разной степени выражен пневмосклероз. Наиболее типичны повторное крово харканье, иногда кровотечения, гипохромная анемия. При обострение или кризе, проявляющемся повышением давления в малом круге кровообращения, кроме кровохарканья и каш ля, усиливаются одышка и слабость, появляется сердцебиение.

В легких выявляется очаговая или инфарктная пневмония.

Течение заболевания обычно хроническое, рецидивирующее.

Ремиссии продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет. Средняя продолжительность жизни 5 лет. Заболеванию чаше подвержены дети и женщины.

Следует упомянуть об идиопатическом гемосидерозе с неф ритом (синдром Гудпасчера), которым чаще страдают лица молодого возраста, мужчины. В легких наблюдаются те же изменения, что и при идиоиатическом гемосидерозе, а в почках каггина очагового не'фрозонефрита и гломерулярного фиброза. Клиническая картина такая же, как при идиопатиче ском гемосидерозе.

Альвеолярный протеиноз легких. Редко диагностируемое заболевание, протекающее с накоплением в альвеолах и брон хиолах белково-липоидного вещества. Чаще заболевают жен щины молодого возраста. Этиология не установлена. При мор фологическом исследовании выявляется ШИК-положительная субстанция, заполняющая альвеолы и бронхиолы. При микро скопии в поляризованном свете обнаруживаются двоякопре ломляющие кристаллы. Воспалительных изменений в легких при этом нет.

Клинические проявления заболевания вначале нехарактер ны, затем появляются медленно прогрессирующая одышка, кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, субфеб рильная температура тела. При значительной зоне поражения легких все симптомы становятся более выраженными. Заболе Рис. 1.17. Обзорная рентгенограмма. Гистиоцитоз X. Усиление и деформация рисунка, сотовая перестройка в средних зонах. Заболевание выявлено при флюорографии. Биопсия легкого и лимфатических узлов.

вание обычно прогрессирует в подострой или хронической форме. Наиболее эффективным методом лечения является лаваж легких.

Гистиоцитоз X. Процесс объединяет несколько заболеваний (болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Крис· чена, эозинофильная гранулема). Однако не все авторы при держиваются такой точки зрения. При болезни Леттерера— Зиве отмечается злокачественная пролиферация незрелых гис тиоцитов, при эозинофильной гранулеме — картина гранулема тоза легких нередко в сочетании с деструктивными измене ниями скелета. При патологических состояниях, ограниченных только легочным поражением, принято говорить об изолиро ванном легочном гистиоцитозе X.

Клиническая картина заболевания не имеет характерных начальных черт. Острое начало наиболее характерно для бо лезни Леттерера—Зиве. Страдают чаще дети в возрасте до 3 лет. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена встречается чаще в старшем детском возрасте и протекает в подострой и хро нической форме. Изолированное легочное поражение при гис тиоцитозе X чаще наблюдается в молодом и зрелом возрасте у мужчин. Заболевание проявляется прогрессирующей одыш кой, кашлем, субфебрильной температурой тела (рис. 1.17).

Легочный альвеолярный микролитиаз. Заболевание неиз вестной этиологии, характеризующееся отложением в альвео лах солей кальция, медленным прогрессированием с развитием в конечном итоге дыхательной недостаточности. Заболевание в течение многих лет протекает без каких-либо симптомов и выявляется случайно при профилактическом обследовании.

При выраженных изменениях возникает одышка, развивается легочно-сердечная недостаточность. Может присоединиться туберкулез.

В начальных стадиях болезней накопления рентгейологиче ская картина может проявляться тяжистостью и двусторонним усилением легочного рисунка с преобладанием интерстициаль ного компонента. При более выраженной картине, хроническом и подостром течении заболевания, развитии пневмофибротиче ских изменений более отчетливо проявляется сетчатый, или «сотовый», рисунок. Наряду с этим могут отмечаться и очаго вые изменения, например, в случае обострения процесса при гемосидерозе, присоединения пневмонии при протеинозе и гистиоцитозе. Следует отметить, что появление очаговых обра зований вследствие основного процесса при протеинозе и мик ролитиазе продолжается и в дальнейшем, т. е. эти изменения не рассасываются, а наоборот, прогрессируют. Изменения кор ней легких в виде аденопатии практически не наблюдается, хотя нарушение структуры корня и кажущееся их расширение возможны вследствие суперпозиции выраженных легочных из менений, особенно при картине «сотового» легкого. При хро ническом заболевании, фиброзе и снижении функциональных способностей легких развивается хроническое легочное сердце, что также может получить рентгенологическое отображение.

Диагностика указанных заболеваний осуществляется с уче том клинических данных и путем исключения наиболее частых поражений, которые могут иметь сходную клинико-рентгеноло гическую картину. Однако точный диагноз можно установить лишь на основании биопсии легкого. Наиболее информативна открытая биопсия.

1.12. ЛЕЙОМИОМАТОЗ Лейомиоматоз (лимфангиомиоматоз)—редкое заболевание, характеризующееся разрастанием гладких мышечных волокон.

Межальвеолярные перегородки, перибронхиальные и перивас кулярные пространства заняты пучками гладкомышечных воло кон. Следствием этого является поражение мелких артерий, вен, бронхиол и образование мелких кист. При разрастании мышечных волокон по ходу лимфатических сосудов происхо дит блокада лимфатической системы, поражаются лимфатиче ские узлы. Заболевание проявляется прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, рецидивирующим пневмотораксом, хилотораксом. Могут отмечаться и внелегочные поражения — Рис. 1.18. Обзорная рентгенограмма. Лимфоангиомиоматоз: усиление рисунка в нижних зонах;

правосторонний хилоторакс. Биопсия лимфатических узлов и легких.

забрюшинного пространства, почек, лимфатических узлов.

Рентгенологическая картина характеризуется диффузным тяжистым изменением рисунка и рецидивирующим пневмото раксом. По мере прогрессирования появляются мелкокистоз ные изменения. При поражении внутригрудных лимфатических узлов усиливается картина диссеминации и выявляется адсно патия. Диагностика возможна лишь на основании биопсии лег кого и внутригрудных лимфатических узлов (рис. 1.18).

1.12.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИФФУЗНЫХ ТЯЖИСТЫХ ЗАТЕМНЕНИЯХ Клиническая картина болезни. Как и при других по ражениях, очень важно получить представление о наличии или полном отсутствии клинических симптомов заболевания, уста новить, каковы продолжительность болезни и характер ее про грессирования, имеется или отсутствует лихорадка, каков характер предшествующего лечения и его эффект, имеется ли поражение других органов и систем, изменена ли гемограмма и т. д. Кроме того, необходимо сопоставить выраженность кли нических проявлений заболевания с его рентгенологическими проявлениями, скоростью их нарастания или регрессией. Очень важно также детализировать легочные симптомы: кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке и их динамику за короткий срок (2—3 нед) и более длительный период (2—4 мес), если это возможно.

Все это имеет существенное значение для постановки диаг ноза прежде всего наиболее частых поражений. Так, известно, что саркоидоз характеризуется малыми клиническими прояв лениями при значительной распространенности процесса по рентгенологической картине. Раковый лимфангит, наоборот, начинается с сухого кашля, прогрессирующей одышки, болей в груди при нормальней вначале рентгенологической картине.

Силикоз и силикотуберкулез возникают у лиц, работавших на силикозоопасных производствах, и характеризуются медлен ным развитием болезни. Хронический деформирующий бронхит отличается длительным анамнезом, периодически обостряю щимся кашлем с выделением мокроты. При коллагенозе в за висимости от его характера поражаются кожа, скелет, суставы, почки и другие органы. Следовательно, пульмонологу, рентге нологу и фтизиатру, приступающему к обследованию больного с диффузным легочным поражением, необходимо иметь широ кие познания в общей патологии, чтобы наиболее рационально провести диагностические мероприятия.

Ре нт г е но л о г ич е с к а я к а р т ина. Рентгенологиче ские проявления весьма разнообразны не только в зависимости от нозологии. Даже при одной и той же нозологической форме они зависят от фазы болезни. Вместе с тем для диагностики и дифференциальной диагностики имеют значение следующие признаки: 1) преимущественное поражение верхних, средних или нижних зон или диффузное и равномерное поражение;

2) преобладание интерстициального или сосудистого элемента тяжистого затемнения;

3) имеется ли и как выражена эмфи зема легких;

имеется ли и как выражена аденопатия;

4) име ется ли жидкость в плевральной полости;

положение и подвиж ность куполов диафрагмы;

5) характер сердечной тени и изме нение камер сердца при его пороках и т. д.

Таким образом, в рентгенологической картине следует выделить следующие варианты: 1) диффузное тяжистое пора жение сопровождается увеличением внутригрудных лимфатиче ских узлов;

2) не сопровождается их увеличением;

3) в харак тере изменений преобладает сосудистый компонент;

4) преоб ладает интерстициальный компонент. На основе анализа качественных рентгенограмм легких, рентгенограмм в косых проекциях (в ряде случаев) и томограмм, выполненных в сре динной плоскости и боковых проекциях через зону корня лег кого, проводится детальный анализ рентгенологических симп томов. Так, выявив двустороннее массивное увеличение пре имущественно бронхопульмональных лимфатических узлов без признаков кальцинации, без резкого сдавления бронхов, а так же тяжистый рисунок в прикорневых и кортикальных зонах, Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки двустороннего тяжистого затемнения Рентгенологическая картина Данные эндоскопии и биоп сии легких и лимфатических Заболевание Клиническая картина узлов изменения корней изменения легких Саркоидоз:

медиастинально- По клинической картине ближе Легочный рисунок уси Двустороннее симмет- При бронхоскопии кос легочная стадия стоит к I, или медиастинальной лен, избыточен диффуз ричное увеличение вну- венные признаки гипер (стадия ПА по стадии саркоидоза: проявления но. Наибольшие измене тригрудных лимфатиче- плазии лимфатических Вурму) болезни чаще неспецифичны ния локализуются в при ских узлов бронхопульмо- узлов. В 10—15% случа (общая слабость, утомляемость корневых и кортикальных нальных групп или в со- ев могут быть бугорковые сухой кашель, субфебрильная зонах. Верхушки легких четании с трахеобронхи- изменения на слизистой температура тела). Часто забо- обычно не изменены. альными, реже с пара- оболочке бронхов. Биоп левание не сопровождается ка- 15% случаев отмечается трахеальными. Контуры сия позволяет верифи кими-либо симптомами. Острое утолщение междолевой увеличенных лимфатиче- цировать диагноз в 100% начало по типу синдрома Леф- плевры справа. При зна- ких узлов достаточно случаев рена с узловатой эритемой в чительной выраженности четкие и волнистые. Брон 10—15% случаев. Микобакте- картины усиления рисун- хи не сужены >ии туберкулеза не обнаружи- ка нельзя исключить на }аются. Туберкулиновые про- личие мелкой очаговой бы отрицательные. В крови уве- диссеминации личение СОЭ Заболевание обнаруживается в легочная стадия Усиление и деформация Признаков гиперплазии Может быть атрофиче стадии выраженных рентгеноло (II—III и III ста легочного рисунка по лимфатических узлов нет ский бронхит. Бугорко гических изменений при обра дни по Вурму) склеротическому типу. Уп- Корневые сосуды могут вые изменения в 10—15% щении к врачу по поводу нара лотнение легочной ткани быть деформированы, случаев. Биопсия слизи тающей одышки или при проф с уменьшением объема смещены вверх стой оболочки менее эф осмотрах. В ряде случаев за легкого. Эмфизема ба- фективна. Наилучшие ре болевание является исходом II зальных и передних сег- зультаты дает биопсия -талии саркоидоза. Основные ментов легких легкого или медиастино жалобы: прогрессирование скопия с биопсией легких лимфатических узлов.

эдышки;

кашель без мокроты, Последние имеют неболь убфебрильная температура те шие размеры, склерози ла. Редко поражение других рованы, но содержат сар нутренних органов и кожи коидные гранулемы Раковый лимфан- Прогрессирующая одышка, су- Легочный рисунок уси-[Увеличение внутригруд- Бронхоскопическая кар гит хой кашель, слабость, анемия. лен в виде грубопетлист- ных лимфатических уз- тина нехарактерна. При Клинические признаки предше- ной сетки равномерно в|лов — непостоянный при- неустановленном первич ствуют выявлению рентгеноло- обоих легких или больше| знак. При увеличении ном раке и неустановлен гических изменений. Первичная с одной стороны. Иногда контуры их нечеткие ном диагнозе показана раковая опухоль обнаруживает- на фоне интерстициаль- «лохматые». Лимфатиче- биопсия легкого. Наибо ся чаще в желудке, молочной ной диссеминации опре- гкие узлы сливаются в лее эффективна откры железе, толстой кишке. В кро- деляются неотчетливые конгломераты, охваты- тая биопсия или медиа ви: увеличение СОЭ, лейкоци очаговые тени в корти- вающие бронхи стиноскопия тоз, гиперхромная анемия кальных зонах. Может быть подчеркнута междо левая плевра. Иногда не большое количество жид кости в плевральной по лости Пневмокониоз (си-J Работа на соответствующем Усиление легочного ри- Корни легких не измене- У части больных хрони ликоз, силикоту- производстве. Постепенное раз (сунка диффузного ха- умеренно «уплотне- ческий гипертрофический ны, беркулез) витие болезни;

нарастание Избыточность|ны без отчетливых при- |или атрофический брон нарастание|рактера одышки, утомляемости, субфеб- рисунка в кортикальных знаков гиперплазии лим- хит. Редко обнаружива рильная температура тела, ка- зонах легких. Умеренно фатических узлов, расши- ются пигментированные шель. Оценка в динамике симп- выраженная эмфизема рены за счет увеличенных|рубцы на слизистой обо томов и рентгенологической кар- при пробе Соколова. Оча- бронхопульмональных, лочке. При активном си тины, выявленных у лиц, заня- говых и фокусных изме- трахеобронхиальных, ликотуберкулезе лимфа тых на производстве. При сили- нений нет |лимфатических узлов. У тических узлов выявля котуберкулезе положительные части лиц отмечается ются инфильтративный туберкулиновые пробы, редко обызвествление по конту- туберкулез бронхов, выделение микобактерии тубер ру или частичное вкрап |лимфобронхиальные фи кулеза. Анализ мочи нехаракте ление кальция стулы. Данные медиасти рен нобиопсии свидетельст вуют о силикотическом или силикотуберкулезном поражении лимфатиче ских узлов. В легких ин терстициальный пылевой фиброз Продолжение Рентгенологическая картина Данные эндоскопии и биоп сии легких и лимфатических Заболевание Клиническая картина узлов изменения корней изменения легких Диффузный де- Длительный анамнез заболева- Легочный рисунок изме- Как правило, корни лег· При бронхоскопии при формирующий ния. Медленно нарастающая няется при выраженных ких структурны. При хро знаки катарального или бронхит с пневмо- одышка. При обострениях уси- формах деформирующего ническом гнойном брон гнойного бронхита, нали ление кашля и выделения мо- бронхита. Выраженность склерозом хите может быть умерен чие слизистого или сли кроты, одышка. Диффузные су- изменения рисунка зави- но выражена неспецифи зисто-гнойного секрета, хие хрипы, усиливающиеся при сит от степени пневмо- ческая аденопатия дискинезия обострениях. Изменение гемо- жлеротических измене граммы при обострении заболе- ний. Усиление и деформа вания (увеличение СОЭ, лейко- ция рисунка сочетаются с цитоз). Снижение функцио- признаками эмфиземы нальных показателей. Посте- легких (повышение про пенно развивается правожелу- зрачности легочных по дочковая недостаточность (хро- лей, увеличение их раз ническое легочное сердце) мера, ограничение экс курсии диафрагмы и т. д.). При бронхографии выявляются деформация бронхов 4—5-го порядка, умеренное расширение их просветов, обеднение мел ких ветвей Туберкулез:

хронический дис- Клиническая картина неспеци- В верхних отделах лег- Корни легких вначале не При бронхоскопии ха семинированный — фична: слабость, утомляемость, ких симметрично появля- изменены. При развитии рактерных изменений не атипичный вариант субфебрильная температура те- ется усиление легочного пневмосклероза дефор- выявляется. Наилучшие ла. Эти симптомы непостоянны. эисунка воспалительного мируются, смещаются результаты для морфоло При прогрессировании заболе- характера. Плевра над вверх гической верификации да вания с развитием выраженно- верхушками слегка утол- ет биопсия легкого о пневмосклероза постепенно щена. Постепенно уве появляется одышка, развивает- личивается зона пораже ся легочно-сердечная недоста- ния легких и рисунок точность. Микобактерии тубер- приобретает склеротиче кулеза обнаруживаются редко ский характер Изменения гемограммы незна чительны Клиническая картина зависит от ^ исходы диссемини Симметричное поражение Корни деформированы, При бронхоскопии под степени пневмосклероза и про- верхних зон легких, со- смещены вверх. Иногд, тверждается деформация 3 рованного тубер является сначала дыхательной, кулеза провождающееся умень- выявляются обызвест- бронхиального дерева.

а со временем легочно-сердеч- шением объема, усилени- вленные, небольших раз- Иногда выявляются руб ной недостаточностью ем и деформацией легоч- меров лимфатические уз- цовые изменения бронхов ного рисунка. На этом вследствие перенесенного фоне могут определяться инфильтративного тубер немногочисленные обыз кулеза и фистул вествленные очаги. Ниж ние зоны эмфизематозны.

Междолевые щели могут эыть утолщены Изменения легких Выраженность и тяжесть легоч- Наиболее характерен вас Корни легких не измене- Эндоскопическая карти при диффузных бо- ных расстройств зависят от сте- {улит, который проявля ны, структурны. При про- на нехарактерна. При лезнях соедини- пени активности основного за- ется усилением легочного рессировании пневмо- эазвернутой картине ос тельной ткани (си- болевания. Начальные проявле- рисунка за счет сосуди склероза, особенно при новного заболевания мор стого компонента. В по стемная склеродер- ния нехарактерны. Кашель, системной склеродер- фологическая верифика мия, системная одышка, боль в груди. При вас- следующем развивается мии, корни расширены ция нецелесообразна красная волчанка, кулитах кровохарканье. Легоч- сетчатый склероз. При неструктурны. Сердечная всех формах коллагено дерматомиозит, ные изменения, как правило, не тень диффузно расшире зов наблюдается плев ревматоидный арт- являются изолированными, но эальный выпот рит, ревматизм) иногда именно они заставляют зольного обратиться к врачу Ведущие симптомы зависят от основного заболевания Прогрессирующая одышка, за Фиброзирующие Рентгенологические из- 3 начальных стадиях эронхоскопическая кар труднение вдоха, кашель. Ост альвеолиты (идио менения могут быть не- орни легких не измене- тина неспецифична. Наи эая, подострая и хроническая патический, эндо- значительными: усиле- ны. При хроническом те более информативна от формы болезни. При остром со генный, токсиче- ние легочного рисунка по ши болезни могут уве крытая биопсия легких стоянии или обострении про ский) юспалительному типу. личиваться внутригруд цесса лихорадка, кашель, кро При обострения присо- ные лимфатические уз вохарканье, лейкоцитоз, увели единяется очаговая дис- лы с обеих сторон чение СОЭ. Субкрепитирующие семинация. При хрониче Продолжение Рентгенологическая картина Данные эндоскопии и биоп сии легких и лимфатических Заболевание Клиническая картина узлов изменения корней изменения легких хрипы на высоте вдоха. При ском течении развивается индроме Хаммена—Рича этио- <артина «сотового» лег логический фактор неизвестен, кого. Прогрессирование при экзогенном фиброзирующем может протекать по типу альвеолите («легкие фермера») образования значитель эазличают несколько факторов, ных фокусов затемне «пример пыль растительного и ния. Купол диафрагмы животного происхождения, при смещен вверх токсическом — воздействие аг зессивных веществ при вдыха нии. При хронической форме те чения развиваются легочная и легочно-сердечная недостаточ ность, эмфизема легких. Пнев моторакс в 3% случаев Клинические проявления неха Бронхоскопия неинфор Болезни накопле Усиление легочного ри- имптомов увеличения рактерны. Длительное время за сунка по интерстициаль- лимфатических узлов нет ния (гемосидероз, мативна. Уточнение ди болевание протекает бессимп ному типу. При обостре- Корни могут быть не- агноза на основе биопсии гистиоцитоз X, про томно. Затем могут появиться:

нии заболевания могут геиноз, микролити структурными за счет су легкого одышка, сухой кашель, отмеча появляться очаговые те- перпозиции легочных из аз) ется снижение массы тела. Раз ни. При длительном хро- менений вивается легочная и легочно ническом течении разви сердечная недостаточность. При вается картина «сотово гемосидерозе повторное крово го» легкого. Поражаются харканье, анемия. При обостре преимущественно нижние нии одышка, усиливается ка и средние зоны шель с небольшим количеством мокроты, увеличение СОЭ, лей коцитоз Лимфангиомио- Прогрессирующая одышка и ре- Усиление легочного ри Структура корней сохра- Точная диагностика толь матоз цидивирующий пневмоторакс сунка по ингерстициаль нена или имеются при ко при биопсии легких и Продолжительность болезни до ному типу. Чаще пора- знаки гиперплазии лим внутригрудных лимфати 10 лет. Характерных лаборатор- жаются нижние зоны. Ки- фатически.х узлов ческих узлов ных критериев нет стозные и буллезные из следует прежде всего думать о саркоидозе ПА стадии. Если при этом окажется, что заболевание выявлено при флюорогра фии, жалоб больной не предъявляет, то имеется характерный симптомокомплекс для медиастинально-легочной стадии сар коидоза.

Основные симптомокомплексы при наиболее частых пора жениях с учетом клинико-рентгенологической и эндоскопиче ской картины приведены в табл. 1.1.

В ситуациях, когда клинико-рентгенологическая диагности ка и дифференциальная диагностика рутинными методами ока зывается неэффективной, следует переходить к биопсийным методам диагностики, которые должны применяться лишь в специализированных учреждениях.

Решение о биопсии легкого должно приниматься на основе обследования конкретного больного с учетом возраста, про фессии, характера клинико-рентгенологической картины забо левания.

1.13. ОДНОСТОРОННИЕ ТЯЖИСТЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ 1.14. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ В настоящем разделе рассмотрена диагностика поражений, которые характеризуются преимущественно односторонним за темнением тяжистого характера, т. е. такой картиной, когда на фоне участка легкого пониженной прозрачности опреде ляется усиление или деформация легочного рисунка. Нередко ее интерпретация вызывает затруднения. К односторонним тяжистым затемнениям мы относим изменения, которые на блюдаются при бронхоэктатической болезни, острой долевой и сегментарной пневмонии, ограниченных сегментарных и доле вых циррозах, в начальной стадии пневмонита при нарушении бронхиальной проходимости вследствие центральной эндоброн хиальной опухоли (центральный рак легкого).

1.15. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) является забо леванием, которое чаще всего развивается в раннем детском возрасте и сопровождается расширением бронхов более чем в 2 раза. В зависимости от характера расширения бронхов раз личают цилиндрические, мешотчатые и смешанные бронхо эктазы. По распространенности процесс может быть одно- и Двусторонним. Чаще поражаются нижняя и передняя зона лег ких. Заболевание обычно диагностируется в молодом возрасте и клинически проявляется кашлем с выделением мокроты в количестве 20—200 мл и более. При обострении отмечаются Усиление кашля и увеличение количества мокроты, могут Рис. 1.19. Варианты рентгенологической картины при односторонних бронхо эктазах.

I — разряжение легочного рисунка слева в сродней и нижней областях;

II — обеднение рисунка в этих областях, двойной контур срединной тени слева;

III — разряжение ри сунка в верхней зоне и деформация его в нижней зоне, прозрачность легочного поля снижена.

наблюдаться повышение температуры тела, кровохарканье, боль в грудной клетке. Физикальные симптомы непостоянны.

Рентгенологическая картина зависит от степени поражения бронхиального дерева и респираторной ткани, а также распро страненности процесса и может быть весьма разнообразной.

В основном на обзорной рентгенограмме определяются: 1) раз режение и ослабление легочного рисунка в одной из легочных зон;

2) разрежение рисунка в сочетании с дополнительной тенью у контура сердца;

3) тяжистая тень или усиление и де формация рисунка на фоне понижения прозрачности легочного поля (рис. 1.19). При всех указанных вариантах отмечаются обеднение, разрежение легочного рисунка в верхней зоне слева и перераспределение при первых двух вариантах, когда умень шение объема нижней доли более значительно, чем при по следнем варианте. Именно в этом варианте наблюдается кар тина тяжистого затемнения, обусловленного бронхоэктазами.

Наиболее демонстративная картина поражения бронхиального дерева выявляется при бронхографии, которая позволяет пре одолеть диагностические и дифференциально-диагностические трудности (рис. 1.20, а, б).

1.16. ДОЛЕВАЯ И СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ В данном разделе мы остановимся лишь на одном симптоме — ограниченной тяжистой тени или усилении легочного рисунка на ограниченном участке, который может соответствовать сег ментарной или долевой пневмонии. До сих пор существует мнение, что рентгенологическая картина усиления рисунка на блюдается в начальной или конечной стадии пневмонии. Одна ко А. В. Цинзерлинг (1970) показал, что последовательных стадий в течении крупозной пневмонии нет. Признаки каждой Рис. 1.20. Обзорная рентге нограмма (а) и бронхограм ма (б). Бронхоэктазы ниж ней доли справа. Затемнение тяжистого характера опре деляется в нижней медиаль ной зоне правого легочного поля. На бронхограмме ци линдрические бронхоэктазы.

стадии (прилив, опеченение, рассасывание) могут наблюдаться одновременно. Кроме того, сульфаниламидные препараты и антибиотики быстро «обрывают» течение пневмонии.

Между тем рентгенологическая картина в виде усиления рисунка продолжает иметь место. Как это объяснить? Усиле ние рисунка в проекции верхней, средней доли, язычковых сег ментов наблюдается наиболее часто, причем практически всегда сочетается с некоторым понижением прозрачности легочной Рис. 1.21. Обзорная рент генограмма (а) и боко вая томограмма (б). Уси ление рисунка в проек ции V сегмента справа.

На томограмме однород ное затемнение этого же сегмента. В последую щем отмечено полное рассасывание.

ткани на этом же участке. При исследовании в боковой проек ции, особенно при томографии, выявляется характерное для пневмонии затемнение сегмента или субсегмента. Следователь но, ограниченное тяжистое затемнение на обзорной рентгено грамме легких может быть обусловлено острой пневмонией, что доказывается исследованием в боковой проекции и полной Рис. 1.22. Рентгенологическая картина цирротических изменений легких.

I — цирроз VI сегмента справа;

II — цирроз III сегмента и средней доли.

Рис. 1.23. Обзорная рентгенограмма. Тяжистое затемнение в правой прикор невой зоне. Головка и тело корня расширены.

нормализацией картины через 2—3 нед (рис. 1.21). При наличии клинических проявлений описанная картина пневмонии обычно не нуждается в дифференциальной диагностике.

1.17. ДОЛЕВЫЕ И СЕГМЕНТАРНЫЕ ЦИРРОЗЫ Циррозы, имеющие небольшой объем, т. е., как правило, сег ментарной локализации, могут проявляться на обзорной рент генограмме в виде тяжистой тени, стримыкающей к корню.

Тень чаще локализуется в III—VI сегментах, имеет контур, совпадающий с междолевой щелью, и тяжистый характер, обусловленный просветами умеренно расширенных бронхов субсегментарного калибра (рис. 1.22). Дифференциальная диагностика осуществляется на основании томо- и бронхогра фии, в ряде случаев — бронхоскопии.

1.18. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК На определенной стадии развития центрального рака, когда уже нарушены аэродинамика соответствующего сегмента или всей доли и кровообращение, но легкое еще не потеряло воз душности, на обзорной рентгенограмме может определяться тяжистая тень, примыкающая к корню (рис. 1.23). Последняя нередко неверно трактуется как пневмония, ограниченный Рис. 1.24. Томограмма в правой косой проекции того же больного.

Сужение верхнедолевого бронха и наличие перибронхиального узла.

Бронхобиопсия — центральный рак верхнедолевого бронха.

Та б л иц а 1. Дифференциально-диагностические признаки одностороннего тяжистого затемнения Рентгенологическая картина Данные бронхоскопии Заболевание Клиническая картина биопсии изменения корней изменения легких Бронхоэктатиче- Заболевание известно с детско- Понижение прозрачности Затемнение примыкает к При бронхоскопии яв ская болезнь го возраста. Периодически об- легочного поля, тяжистый корню легкого, послед- ления бронхита различ острения болезни, сопровожда- характер легочного ри- ний структурен ной протяженности и сте ющиеся кашлем с выделением сунка. При бронхографии пени в зависимости от ха мокроты (200 мл и более^суб- определяется характерная рактера процесса. Биоп фебрильной температурой тела, картина сия не требуется кровохарканьем Долевая или сег- Обычно острое начало болезни: Понижение прозрачности Корень легкого структу- Биопсия не требуется ментарная пневмо боль в груди, повышение тем- легочного поля, «воспа- рен ния пературы тела, непостоянный лительное» усиление ри кашель, увеличение СОЭ, лей- сунка — тяжистая тень, коцитоз примыкающая к корню.

Быстрая рентгенологи ческая динамика Долевой или сег- Клинические проявления зави- Тяжистое затемнение с Корень легкого структу- При бронхоскопии может ментарный цирроз сят от присоединения вторичной четкой границей, если рен, иногда перекрыт те быть выявлено рубцовое инфекции в зоне цирроза. Не- последняя совпадает с пью цирроза сужение устья соответст эедко клинических проявлений междолевой щелью вующего сегментарного нет бронх-а Изменения вслед- Клинические проявления неспе- Тяжистая тень, примыка- Корень легкого уплотнен, При бронхоскопии опре ствие центральной цифичны: кашель, субфебриль- ющая к корню легкого. неструктурен, может опухолевое су быть деляется опухоли бронха ная температура тела, увеличе- Может значительно расширен. При томогра- жение бронха. Биопсия ние СОЭ, что отражает наличие уменьшаться, затем вновь фии выявляется сужение бронха позволяет верифи вторичного воспалительного рецидивирует или культя бронха цировать диагноз процесса в легочной паренхиме пневмосклероз и т. п. В этой ситуации томография соответст вующего бронха способствует уточнению характера данной тени. На томограмме при центральном раке определяются суже ние, культя бронха, периобронхиальный узел или сочетание этих симптомов (рис. 1.24).

1.18.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОДНОСТОРОННЕГО ТЯЖИСТОГО ЗАТЕМНЕНИЯ Поскольку тяжистые односторонние затемнения легких наблю даются при различных заболеваниях (острая пневмония, цир розы, бронхоэктазы, центральный рак), уже при первом рент генологическом исследовании и выявлении указанной патоло гии проводится их дифференциация. Следует отметить, что в ряде случаев клинико-анамнестические данные о давности за болевания, в частности при бронхоэктазах и циррозе, имеют определенное значение для диагностики. В то же время рент генологическая картина, выявленная при томо- и бронхогра фии, в большинстве случаев позволяет преодолеть диагности ческие затруднения. Быстрая динамика процесса с полной нормализацией картины свойственна пневмонии. Цирроз доли легкого характеризуется стабильностью изменений с сохране нием деформированных просветов дренирующих бронхов. На личие культи бронха, перибронхиальной узловатой тени дока зывает раковый характер процесса. Сведения, представленные в табл. 1.2, облегчают дифференциальную диагностику заболе ваний этой группы.

2. КОЛЬЦЕВИДНЫЕ ТЕНИ 2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ В этом разделе речь идет о единичных и множественных, в основ ном тонкостенных, полостях в легких. Полости в легких — весь ма распространенное явление. Оно встречается при долевых и сегментарных затемнениях (абсцедирующая пневмония, хрониче ская неспецифическая пневмония, цирротический и инфильтра тивный туберкулез), затемнениях без четких анатомических гра ниц, округлых затемнениях (туберкулома с распадом, перифери ческий рак с распадом, круглые фокусы хронической пневмонии, абсцесс, эхинококк с распадом и др.), диссеминациях (гематоген но-диссеминированный туберкулез, пневмокониозы), распростра ненных процессах (саркоидоз) и др.

Но во всех перечисленных ситуациях полости распада либо не выступают на первый план, как при абсцедирующей пневмо нии, когда ведущим скиалогическим признаком является само пневмоническое затемнение, либо составляют лишь часть шаро видного образования, в частности при туберкуломе или перифе рическом раке, либо сопровождаются большим количеством оча говых теней и фиброзом при различных формах туберкулеза.

Описание всех этих и подобных им скиалогических картин чита тель найдет в соответствующих разделах. В этом же разделе рас смотрены трудности дифференциальной диагностики полостей, являющихся ведущим и основным симптомом рентгенологиче ской картины. При всем этом повторы в какой-то степени неиз бежны, тем более, что одно и то же заболевание в динамике мо жет проявляться вначале округлым затемнением с одной или не сколькими полостями распада, затем затемнением с большой центрально расположенной полостью распада и толстыми стен ками и, наконец, в виде тонкостенной полости. Возможна и про тивоположная динамика: тонкостенная полость, заполняясь, ста новится округлым затемнением (заполненные каверны) либо в ней появляется новый фокус затемнения, который может запол нить всю полость (в частности, при аспергиллемах).

Существует большое число классификаций тонкостенных воз душных полостей, создателями которых являются морфологи, рентгенологи, хирурги, фтизиатры и другие специалисты. Каза лось бы, наиболее логично тонкостенные полости в зависимости от их происхождения разделить на врожденные и приобретенные.

Однако до сих пор нет достоверных, проверенных практикой кли нико-рентгенологических критериев, основываясь на которых можно было бы отличить врожденные образования от приобре тенных. Ю. Н. Левашов (1978) лишь у 9 из 8092 (0,11%) детей обнаружил в легких множественные кисты врожденного харак тера, которые отличались от приобретенных бронхоэктазов тре мя признаками: отсутствием хрящевых пластинок в стенках, не доразвитием респираторных отделов легких и слабо выраженным воспалением в бронхах и паренхиме легкого.

Понятно, что эти признаки уловимы на морфологическом уровне и не могут быть достоверно установлены клиническими и рентгенологическими методами исследования. Кроме того, мор фологи все еще спорят о доказательности критериев врожденно сти воздушных полостей.

В практической работе, исходя из диагностических возмож ностей применяемых методик исследования и потребностей кли ники, мы делим тонкостенные полости в легких на пять групп:

бронхиальные (истинные) кисты, кистевидные бронхоэктазы, постпневмонические (ложные) кисты, санированные каверны и эмфизематозные буллы.

Что касается теней, которые могут симулировать кольцевид ные образования, то их немного. В первую очередь это относится к переплетениям сосудистого рисунка, которые иногда могут дать картину тонкостенных полостей. Кроме того, встречаются непра вильности строения ребер, например раздвоенное ребро Лушки, перемычки между ребрами, изменения ребер после туберкулеза и остеомиелита, которые при первом взгляде на снимок или экран могут создать впечатление полости. Однако полипозицион ное исследование, особенно при рентгеноскопии, дает возмож ность исключить кольцевидные тени, хорошо очерченные и замк нутые со всех сторон, сохраняющие форму при поворотах и сме щающиеся с легким при дыхании.

2.2. МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ Для дифференциальной диагностики кольцевидных теней приме няют следующие методики:

1. Полипозиционное исследование под контролем рентгенов ского экрана, в том числе в латеропозиции.

2. Производство прямых и боковых снимков, в том числе при цельных.

3. Производство прямых и боковых томограмм паренхимы легкого.

4. Бронхография, в основном ненаправленная.

5. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта.

6. Диагностический пневмоторакс и пневмоперитонеум.

2.3. БРОНХИАЛЬНЫЕ (ИСТИННЫЕ) КИСТЫ Бронхиальные кисты — это тонкостенные полости в легких, пред ставляющие собой локальные расширения бронхов, возникшие вследствие вентильного стеноза в их проксимальных отрезках.

Стенками таких полостей являются растянутые стенки бронхов, Рис. 2.1. Прицельная рентгенограмма. Бронхи альная киста. Четкие на ружные и внутренние контуры кисты, неизме ненная легочная ткань вокруг. Операция.

Рис. 2.2. Томограмма в боковой проекции. В нижней доле множество тонкостенных округлых полостей с хорошо очер ченными стенками. Опе рация. Диагноз бронхи альных кист подтверж ден при гистологическом исследовании.

Рис. 2.3. Обзорная рент генограмма. Двусторон ние бронхиальные кисты в фазе воспаления, в ко торых видны небольшие уровни жидкости.

покрытые изнутри бронхиальным эпителием. В отличие от сход ных с ними кистовидных бронхоэктазов связь бронхиальных кист с приводящим бронхом не выражена. Они могут быть как врожденного, так и приобретенного генеза, однако выяснить это в части случаев можно лишь при гистологическом 'исследо вании.

Бронхиальные кисты могут быть единичными (рис. 2.1) и мно жественными (рис. 2.2). Ввиду незначительной связи с приводя щим бронхом или полного отшнурования кисты редко инфициру ются, поэтому клинические проявления, как правило, не выраже ны и полости нередко выявляются при профилактическом осмот ре или интеркуррентном заболевании. Контуры этих кольцевид ных теней хорошо очерчены;

окружающая их легочная ткань чаще всего не изменена. Бронхиальные кисты могут располагать ся в любых сегментах, иметь округлую или овальную форму.

Лишь иногда они бывают неправильной формы в виде кармано образ,ных выпячиваний и еще реже содержат перегородки. При бронхографии, даже направленной, они не контрастируются.

В редких случаях бронхиальные кисты воспаляются, их стен ки несколько утолщаются, а в полостях появляется небольшое количество жидкости, образующей горизонтальный уровень (рис. 2.3).

Общее состояние больных мало изменяется.

Рис. 2.4. Томограмма в боковой проекции (а) и бронхограмма (б). Мешотча тые (кистовидные) бронхоэктазы средней доли. Полости расположены на из мененном вследствие склероза легочном фоне, хорошо видны на томограмме, контрастируются. Средняя доля уменьшена в объеме. Операция.

2.4. КИСТОВИДНЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ Кистовидные бронхоэктазы представляют собой расширения брон хов и отличаются от бронхиальных кист следующими признака ми: 1) больные предъявляют жалобы на кашель со слизисто гнойной мокротой, иногда с прожилками крови, повышение тем пературы тела, отмечают сезонность обострения;

2) кистовидные бронхоэктазы всегда множественные, одиночная тонкостенная полость нехарактерна;

3) окружающая легочная ткань изменена по типу пневмосклероза;

4) при бронхографии, даже ненаправ ленной, кистовидные бронхоэктазы хорошо контрастируются, что является достоверным признаком их отличия от бронхиальных кист (рис. 2.4).

Расширения бронхов в отличие от бронхиальных кист широко сообщаются с приводящими бронхами, что хорошо документиру ется бронхографией. Связь с приводящими бронхами способст вует инфицированию бронхоэктазов и появлению типичной кли нической картины бронхоэктатической болезни (слизисто-гной ная мокрота, кровохарканье, периодические подъемы температу ры тела). При излюбленной локализации кистовидных бронхоэк Рис. 2.5. Бронхограмма.

Мешотчатые бронхоэкта зы верхней доли правого легкого.

тазов в верхних долях отток содержимого полостей облегчается и в этих случаях клинические проявления выражены слабо (кро вохарканье при так называемых сухих бронхоэктазах) либо от сутствуют.

На рентгенограммах и томограммах кистовидные бронхоэкта зы имеют вид небольших полостей с тонкими стенками, распола гающихся по ходу ветвления соответствующих бронхов. Окру жающий их легочный рисунок деформирован. Описанную карти ну сравнивают с мыльными пузырями, «сотовым» легким. Пора женная часть легкого нередко уменьшена. Описанные рентгено логические признаки присущи и множественным бронхиальным (истинным) кистам. Однако в отличие от последних кистовидные бронхоэктазы хорошо контрастируются, что является достовер ным отличительным признаком (рис. 2.5). При обострении стен ки кистевидных бронхоэктазов, как и истинных бронхиальных кист, утолщаются, а в полостях появляются уровни жидкости.

Кистозная гипоплазия легкого (поликистоз, кистозное, «сото вое», ячеистое легкое) квалифицируется как IV степень наруше ния внутриутробного развития бронхиального дерева. На 2—3-м месяце внутриутробного развития нарушается образование мел ких разветвлений бронхиального дерева, лежащих за сегментар ными бронхами. При этом развиваются единичные или множест венные бронхиальные кисты.

Ch. Schmitzer и соавт. (1960) представляют механизм разви тия кист следующим образом: зачаток мелкого бронха (или бронхов), развитие которого нарушено, постепенно растягивает ся, клеточная масса мезенхимы вследствие давления исчезает, фиброзное поле растягивается и может достигать минимальной толщины. Эти полости иногда широко сообщаются с бронхами (тогда их трудно отличить от приобретенных кистовидных брон хоэктазов) либо не имеют видимой связи с ними (близки истин ным бронхиальным кистам). При множественных кистозных по лостях наблюдается ячеистый рисунок легких, а пораженная часть легкого уменьшается в объеме, что можно констатировать как при кистовидных бронхоэктазах, так и при истинных кистах.

Это подтверждает, что диагноз кистевидной гипоплазии, свиде тельствующий о врожденном характере кист, может быть постав лен лишь после тщательного гистологического исследования.

Клинически данное состояние неотличимо от приобретенных бронхоэктазов. По данным Ю. Н. Левашова (1978), у 8% боль ных с кистозной гипоплазией отмечалось бессимптомное течение, у 54%—течение средней тяжести, а у 20%—тяжелое. Иногда кистозная гипоплазия сочетается с другими врожденными урод ствами.

Дифференцировать кистевидные (мешотчатые) бронхоэкта зы приходится от немногих процессов, в первую очередь от мно жественных бронхиальных кист. Решающим методом дифферен циальной диагностики является бронхография. Что касается дру гих множественных тонкостенных полостей, то их форма, величи на и расположение в большинстве случаев исключают как ме шотчатые бронхоэктазы, так и бронхиальные кисты. Так, эмфи зематозные буллы располагаются субплеврально, не имеют пра вильной формы, их наружная стенка не видна. Множественные санированные каверны и ложные (постпневмонические) кисты часто бывают больших размеров, имеют неправильную форму и стенки неодинаковой толщины. Множественные тонкостенные полости, образующиеся в обоих легочных полях, на определен ном этапе стафилококковых деструкции также мало похожи на кистевидные бронхоэктазы и бронхиальные кисты. Кроме того, их формирование сопровождается бурной клинической картиной септической пневмонии и они весьма динамичны.

2.5. ПОСТПНЕВМОНИЧЕСКИЕ (ЛОЖНЫЕ) КИСТЫ Постпневмонические (ложные) кисты представляют собой тон костенные фиброзные полости в легких, являющиеся результа том очищения легочных абсцессов под влиянием противовоспали тельной терапии. Стенки их сформированы из грубой фиброзной ткани, внутренняя поверхность эпителизирована, хотя и не на всем протяжении.

Клиническая картина, как правило, стертая. Постпневмони ческая киста — это санированный, пусть не полностью, но изле 5 Заказ № 279 Рис. 2.6. Томограмма в боковой проекции. Лож ная постпневмоническая киста нижней доли спра ва после перенесенного острого абсцесса легкого.

У верхнего полюса кисты склероз и остатки ин фильтрации. Форма поло сти неправильная, с не сколькими выступами.

ченный абсцесс легкого, т. е. имеет место несовершенное излече ние без рубцевания. Нередки случаи, когда постпневмонические кисты, как и бронхиальные, выявляются при профилактическом осмотре. Однако при расспросе больных, как правило, удается выявить перенесенный в прошлом абсцесс легкого или тяжело протекавшую пневмонию с нагноением. Нередко больных с пост пневмоническими кистами наблюдают и лечат от различных форм туберкулеза легких, чаще всего от фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Постпневмонические кисты могут располагаться в любой до ле как в правом, так и левом легком;

чаще поражаются задние сегменты. В большинстве случаев они одиночны;

изредка полости могут быть множественными. Довольно характерна для этих кист неправильная форма с несколькими выступами, карманами, рас полагающимися в различных плоскостях, поэтому на томограм мах отдельные карманы представляются в виде отдельных поло стей, расположенных рядом с крупной полостью. Иногда можно наблюдать тонкостенные перегородки, разделяющие кисту на множественные камеры. Изредка кисты имеют правильно округ лую форму. Размеры кист различны, однако преобладают поло сти относительно большого (более 3 см) диаметра. Стенки кист имеют на разных уровнях различную толщину;

тонкие и равно мерные по толщине стенки встречаются редко. Из-за окружаю 6& Рис. 2.7. Бронхограмма.

Санированный абсцесс верхней доли справа. По лость контрастируется через несколько дефор мированных бронхов.

щего пневмосклероза даже на томограммах не всегда удается четко проследить стенки на всем протяжении. Как правило, на ружные контуры кист неровные и на отдельных участках не сов сем четкие или нечеткие. Нечеткость наружных контуров объяс няется наличием склероза и фиброзных тяжей вокруг (рис. 2.6).

Фиброзные тяжи отходят от наружных контуров полости в виде лучей различной длины и ширины. Внутренние контуры описы ваемых кист, как правило, четкие, что хорошо видно на томо граммах. В части случаев в вертикальном положении больных можно определить небольшое количество жидкости.

Склероз в окружающей легочной ткани может иметь очагово подобный характер, что затрудняет дифференциальную диагно стику с санированными кавернами, а в ряде случаев делает эту задачу неразрешимой. В редких случаях ложные кистоподобные полости могут сочетаться с туберкулезом.

При бронхографии, особенно направленной, удается контра стировать полости кист. В большей части случаев полость кисты контрастируется через два и больше бронхов, что характерно для Полостей нагноительного происхождения (рис. 2.7). Дренирую щие бронхи, как правило, изменены — деформированы и расши рены, местами сужены. Изменены также и бронхи вокруг поло 5* ел Рис. 2.8. Боковые томограммы (а, б). Быстрое (в течение 12 дней) образова ние постпневмонической кисты из острого абсцесса.

сти и в пределах пораженного сегмента или доли легкого. Рент генологически эти изменения можно характеризовать в виде де формации мелких бронхиальных ветвей. Если полости располо жены близко к плевре (костальной или междолевой), то наблю даются утолщение плевральных листков и втяжение междолевой плевры.

Постпневмонические кисты могут воспаляться и нагнаивать ся, но это происходит редко, что послужило причиной изменения тактики лечения. В настоящее время больных, как правило, не оперируют. Они должны находиться на диспансерном учете и пе риодически проходить обследование.

Диагностические трудности встречаются в случае отсутствия в анамнезе ясного указания на нагноение в легком и при распо ложении кисты на неизмененном легочном фоне либо в окруже нии очаговоподобных теней, обусловленных мозаично располо женными островками склероза. В большинстве случаев диагно стика постпневмонической ложной кисты нетрудна, особенно при наличии рентгенограмм в динамике (рис. 2.8, а, б).

Главными признаками, позволяющими поставить диагноз постпневмонической кисты, являются указания в анамнезе и на личие неправильной формы полости с неравномерными по тол щине стенками, внутренний контур которых более четкий, чем наружный. Окружающая легочная ткань склерозирована, конт растирование полости осуществляется через два—три бронха.

От одиночной бронхиальной кисты постпневмоническая по лость отличается неправильной формой, неравномерной толщи ной стенок, наличием в анамнезе нагноения, контрастированием при бронхографии. Эти же признаки позволяют отвергнуть мно жественные бронхиальные кисты. Что касается мешотчатых бронхоэктазов, которые тоже хорошо контрастируются, то поло сти при них, как правило, мелкие, одной и той же величины, а стенки имеют равномерную толщину.

Эмфизематозные буллы не сопровождаются клиническими симптомами. Они расположены субплеврально, не контрастиру ются при бронхографии.

В редких случаях можно наблюдать тонкостенную полость после выделения всех элементов гидатидозной эхинококковой кисты. В этих случаях стенкой кисты является фиброзная капсу ла. Если такая полость обнаруживается случайно, то дифферен циальная диагностика очень трудна. Положение облегчается при наличии серии рентгенограмм в динамике.

2.5.1. РАЗНОВИДНОСТИ КИСТ 2.5.1.1. Постпневмонические кисты и санированные каверны Определенные трудности возникают при разграничении пост пневмонических кист как одиночных, так и множественных от са нированных каверн (рис. 2.9), особенно в отсутствие серии ретге нограмм, позволяющих проследить динамику процесса. Отличи тельными признаками полости или полостей туберкулезного ха рактера служат: 1) наличие кальция или вкрапление очагов в стенках полости;

2) контрастирование бронха в виде парной по лоски;

3) очаговое обсеменение вблизи или вдали от полостей;

4) выявление микобактерий туберкулеза в мокроте.

При наличии серии рентгенограмм быстрая динамика про цесса говорит в пользу кисты, образовавшейся из острого абсцес са. Об этом же свидетельствует выраженная клиническая карти на нагноения.

При дифференциации ложных кист и санированных каверн данные бронхографии не являются решающими, так как в 50% случаев санированные каверны тоже хорошо контрастируются.

Учитывая преимущественную локализацию туберкулеза в верхних долях, при наличии одиночной или множественных раз ных по величине полостей со стенками неравномерной толщины, Даже без видимого обсеменения, расположенных в верхней доле, следует целенаправлено искать микобактерий туберкулеза в мокроте. В сомнительных случаях, даже когда последние не най Дены и нет явных клинических признаков нагноения и хорошо Документированной динамики процесса в заключении, следует ( Рис. 2.9. Томограмма в прямой проекции (а) и бронхограмма (б) правого лег кого. В верхней доле несколько тонкостенных кист, не контрастирующихся при бронхографии. Мелкие бронхи верхней доли резко деформированы. На операции установлено, что это санированные каверны.

ограничиться дифференциально-диагностическим рядом, вклю чающим два заболевания — постпневмонические кисты и саниро ванные каверны.

2.5.1.2. Постпневмонические кисты, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких Кавернозный туберкулез характеризуется следующими призна ками: ограниченностью специфического поражения одного — двух сегментов, наличием сформированной каверны, отсутстви ем фиброза, наличием очагов обычно в тех же сегментах, что и каверны, и отсутствием явлений бронхогенной диссеминации в отдаленных сегментах [Александрова А. В., 1983].

Рентгенологически стенки полостей при кавернозном туберку лезе чаще тонкие, внутренние их очертания четкие и ровные, на ружные не совсем четкие и неровные. Очагов немного, они рас положены вблизи каверны. При кавернозном туберкулезе, как и при фиброзно-кавернозном, полости относятся к типу сформиро ванных каверн, которые имеют трехслойное строение;

внутрен ний— казеозно-некротические наложения, средний·—грануляци онная ткань, наружный — фиброзная ткань. В отличие от них несформированные (пневмониогенные) каверны образуются в округлых инфильтратах и туберкуломах и не имеют выражен ной стенки.

При кавернозном туберкулезе легких могут наблюдаться эластические, ригидные или фиброзные каверны. Чаще встреча ются две первые формы каверн [Хоменко А. Г., 1982]. В редких случаях кавернозный туберкулез проявляется в виде нескольких полостей. При прогрессировании процесса в стенке каверны, во круг нее и в других участках нарастает фиброз, возникают по вторные бронхогенпые очаги, что приводит к развитию фиброз но-кавернозного туберкулеза [Рабухин А. Е., 1976].

Кавернозный и односторонний фиброзно-кавернозный тубер кулез приходится дифференцировать от постпневмонических кист.

2.6. САНИРОВАННЫЕ КАВЕРНЫ Санированные каверны представляют собой фиброзные полости, возникшие в результате очищения активных туберкулезных ка верн от некроза и специфических грануляций. Стенка их состоит из фиброзной ткани, лишена эпителиального покрова. В послед ние десятилетия в связи с успехами антибактериальной терапии число больных с санированными кавернами заметно увеличи Рис. 2.10. Томограмма в прямой проекции. В верх ней доле левого легкого санированная каверна. В нижней стенке полости определяются кальцина ты. Операция.

Рис. 2.11. Томограмма в прямой проекции. Очи щенная санированная ка верна верхней доли. Фор ма полости неправильно овальная, стенки тонкие, вокруг нее склероз и мел кие туберкулезные очаги.

лось. Санированную каверну нужно рассматривать как несовер шенный вид заживления туберкулезной полости, как превраще ние активной туберкулезной каверны в кисту, содержащую лишь незначительные элементы активного туберкулезного процесса.

Клиническая картина при санированных кавернах, как пра вило, стертая;

часть больных не предъявляет жалоб. Некоторые больные не знают, что они перенесли туберкулез легких, хотя и отмечают в анамнезе какое-то остро начавшееся легочное забо левание. По данным Л. А. Коробовой (1968), средний срок от момента заболевания туберкулезом до выявления санированной каверны составляет 3 года. Нередко превращение активных ту беркулезных полостей в санированные каверны происходит за 5—6 мес. Изредка приходится наблюдать обострение санирован ных каверн. Туберкулезная полость может считаться санирован ной лишь в том случае, если больной не выделяет микобактерий туберкулеза (абациллярная каверна).

Санированные каверны располагаются в большинстве случа ев в I—II сегменте верхних долей почти одинаково часто с обеих сторон. Чаще это одиночные полости, но иногда встречаются и множественные. Форма этих каверн чаще округлая, овальная или неправильно овальная. Значительно реже приходится на блюдать санированные каверны неправильной формы с карма нами, перегородками, разделяющими полость на несколько ка верн. Диаметр этих полостей от 0,8 до 10 см и больше, но преоб ладают полости диаметром до 3 см.

Санированные каверны отличаются сравнительно тонкими стенками, чаще их толщина па разном протяжении неравномер на. Нередко можно наблюдать глыбки кальция, вкрапленные в стенку каверны или располагающиеся у устья дренирующего бронха (рис. 2.10). Иногда мелкие кальцинаты лежат на внут ренней поверхности каверны. В части случаев утолщение стенки может быть вызвано не вкраплением извести, а очагами. Конту ры санированных каверн чаще всего неровные и не совсем чет кие. Последнее обстоятельство связано с наличием тонких корот ких фиброзных тяжей, возникающих вследствие склероза вокруг полости. Внутренние контуры чаще всего четкие.

Важное значение для диагностики санированных каверн име ет анализ состояния окружающей легочной ткани. Как правило, эти полости окружены более или менее выраженной зоной скле роза, на фоне которого на рентгенограммах и особенно на томо граммах видны туберкулезные изменения в виде очагов и каль цинатов (рис. 2.11). Лишь в редких случаях не удается обнару жить в пораженном и противоположном легком следов перене сенного туберкулеза, начиная с очагов и кончая кавернами. Бо Рис. 2.12. Направленная бронхограмма. Контрас тирование санированной каверны, расположенной в верхушечном сегменте слева, через расширенный бронх. Операция.

лее чем у половины больных с санированными кавернами на то мограммах определяются парные полоски дренирующих бронхов, что обусловлено перибронхиальным склерозом. При бронхогра фии в половине случаев удается контрастировать полость кавер ны через один бронх (рис. 2.12);

лишь в редких случаях дрени рующих бронхов бывает несколько. Последние, как правило, де формированы, неравномерно сужены или на отдельных участках умеренно расширены. Умеренно деформированы и мелкие бронхи вокруг каверны. В некоторых случаях в каверне можно обнару жить клубок мицелия гриба Aspergillus. При этом наблюдается типичная картина аспергиллемы.

Плевра в большинстве случаев утолщена соответственно уча стку поражения легкого либо на большем протяжении. При дли тельном течении заболевания и большой зоне склероза можно от метить смещение срединной тени в сторону поражения.

Как показывает опыт, описанная картина в большинстве слу чаев позволяет поставить правильный диагноз. Затруднения воз никают: 1) в отсутствие туберкулезных изменений вокруг кавер ны;

2) при множественных тонкостенных санированных кавернах без туберкулезных изменений вокруг них;

3) при контрастирова нии полостей через два и более бронхов. В этих случаях важен тщательно собранный анамнез с указанием на перенесенный ту беркулез и нахождение ранее в мокроте туберкулезных микобак тернй.

Рентгеноморфологические сопоставления свидетельствуют об относительно ограниченных возможностях рентгенологического метода исследования при определении степени санации полостей.

Основное значение имеют неоднократные, в течение многих меся цев, отрицательные анализы мокроты на туберкулезные мико бактерии.

Санированные, или абациллярные, каверны отличаются от полостей при кавернозном туберкулезе более тонкими стенками.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.